Praegu on ilmnenud uued ülemaailmsed meditsiinilised, sotsiaalsed ja demograafilised suundumused, mis on seotud kaasaegse inimese keskmise eluea olulise pikenemisega. Nendes tingimustes seisab kaasaegne meditsiin silmitsi ka uute ülesannetega, mille eesmärk on tagada mitte niivõrd eluea edasine pikenemine, vaid tagada kõrgeima kvaliteediga elu kestus (kvaliteetne ellujäämine) vanusega seotud haiguste varajase ennetamise kaudu. Kogu kaasaegne vananemisvastane meditsiin põhineb fundamentaalteaduste saavutustel, mis on võimaldanud praeguseks sõnastada arvukalt teooriaid rakkude vananemise kohta. Üks noorimaid bioloogilise vananemise teooriaid on telomeraasiteooria, mis põhineb fundamentaalteaduse revolutsioonilistel avastustel viimastel aastakümnetel. Artiklis vaadeldakse rakkude vananemise mehhanisme, mis on seotud kromosoomi telomeeride ja nende peamise reguleeriva ensüümi telomeraasi aktiivsusega. Esitatakse lühikesed kaasaegsed andmed esimese sünteetilise aine kohta, millel on telomeraasi aktiivsus - tsükloastrogenool ning andmed uue telomeraasi aktiivsusega kombineeritud aine - tsükloastrogeeni ning käbinäärme ja tüümuse (harknääre) reguleerivate peptiidide kompleksi - koostise ja toimemehhanismide kohta, mis ilmus 2017. aastal Venemaa ravimiturul kaubamärgi "Telomerol" all. Kliiniline kogemus Telomeroli kasutamisest koduses meditsiinis on endiselt väga tagasihoidlik, kuid hakkab kogunema, mis oli aluseks käesoleva artikli raames esialgsele analüüsile ja arutelule Venemaa esimese kliinilise kogemuse kohta Telomeroli kasutamisel.
Bioloogilisest seisukohast on vananemine keha või selle osade oluliste funktsioonide järkjärguline katkemine ja kadumine, eriti võime paljuneda ja uueneda. Inimese vananemine on tema siseorganite vananemine, elundite vananemine omakorda nende rakkude vananemine ja rakkude vananemine on nende teabe päriliku süsteemi vananemine DNA molekuli kujul, mis sisaldub inimese rakkude tuumades.
Põhimõtteliselt on inimese surm vananemisel miljardi raku elulise aktiivsuse kõigi biokeemiliste mehhanismide halvenemine kriitilisele tasemele DNA molekulide struktuurse lagunemise tõttu.
Inimeste vananemine on mitmetahulisem, keerulisem ja geneetiliselt määratud protsess. Seda ei saa ära hoida, kuid aeglustamine on täiesti reaalne. Inimene saab vanaks ja väga vanaks ainult siis, kui ta seda endale lubab: võite olla vana isegi 30–40 -aastaselt ja 90–100 -aastaselt - ainult vana. Miks ja kuidas me vananeme? Inimkond on neile küsimustele vastuseid otsinud oma algusest peale. Praeguseks on välja pakutud palju vananemise teooriaid, selgitatakse välja erinevad patoloogilised protsessid, mis kehas aja jooksul arenevad, ning töötatakse aktiivselt välja nende pärssimise meetodeid.
Vananemise kõige populaarsemad kaasaegsed teooriad on järgmised:
- Programmeeritud surma teooria(vananemine on kodeeritud geenidesse ja surm on omamoodi programmeeritud enesetapp).
- Telomeraasi teooria... Iga kromosoomi lõpus on mitu tuhat eksemplari spetsiifilisi DNA järjestusi, millest igaüks sisaldab 6 aluspaari ja moodustab koos nn telomeeri. Iga somaatilise raku jagunemisega kaotavad kromosoomid umbes 200 aluspaari. Seetõttu piirab organismi eluiga telomeeri pikkus.
- Mutatsiooniteooria selgitab vananemist spontaansete rakumutatsioonide kuhjumisega elu jooksul, mis viib nende surmani.
- Kahjulike ainevahetusproduktide kogunemise teooria(lipofustsiin, vabad radikaalid) - keha surm tekib nende ainete rakkude toksilise kahjustuse tõttu.
- Autoimmuunne teooria- vanusega kogunevad autoimmuunsed antikehad keharakkudele, mis viib nende surmani.
- Füsioloogiliste muutuste teooria endokriinsetes organites (dishormonaalne teooria) - Vananedes kaotab endokriinsüsteem pöördumatult rakkude struktuuri ja funktsiooni, mis on seotud hormoonide puudusega, mille hulgas on võtmeroll suguhormoonide puudusel.
Olemasolevate bioloogilise vananemise teooriate mitmekesisus võimaldab meil teha ühemõttelise järelduse, et kõik teadaolevad rakulise ja süsteemse vananemise mehhanismid on üksteisega tihedalt seotud ja ilmselgelt ei ole siiani olemas üht olulist vananemismehhanismi. Sellegipoolest on praegu rakkude vananemise universaalsed mehhanismid hästi teada (vanusega seotud hormonaalne tasakaalutus, oksüdatiivne stress, mitokondrite düsfunktsioon, kromosoomide telomeeride pikkuse lühenemine, raku geneetilise materjali ebastabiilsus, raku apoptoosi kiirenemine kaasaegsete negatiivsete epigeneetiliste mõjude taust - need on ilmselgelt peamised lingid vanuse bioloogias, omamoodi "surmatsüklis", mille raames nende tegurite sünergistlik koostoime ja vastastikune süvenemine viib raku ja organismi vananemiseni ning sellele järgnevale surmale mõni neist etappidest (joonis 1.)
Riis. 1. Bioloogilise vananemise peamised tegurid
Telomeraasi vananemise teooria. Praeguseks on teadusringkondades suurim vastukaja telomeeride geneetilisel teoorial (telomeraasi vananemise teooria). 1961. aastal tegi Ameerika gerontoloog L. Hayflick lihtsate katsete abil kindlaks, et naha fibroblastid võivad väljaspool keha jaguneda umbes 50 korda. Hayflick üritas pärast 20 jagunemist fibroblastid külmutada ja sulas selle aasta hiljem. Ja nad jagasid keskmiselt veel 30 korda ehk siis oma piirini. Seda konkreetse raku jagunemiste maksimaalset arvu on nimetatud Hayflicki piiriks. Loomulikult on erinevatel rakkudel oma "Hayflicki piirid" ja piiratud arv jaotusi. Mõned meie keha rakud, nagu tüvirakud, sugurakud ja vähirakud, võivad jaguneda piiramatult mitu korda. Pikka aega jäi aga ebaselgeks, miks DNA kromosoomides on stabiilne ja terminaalsete järjestusteta fragmendid alluvad ümberkorraldustele. 1940. aastate algul Paul Hermann Mülleri (1946. aasta füsioloogia- või meditsiiniauhind) ja Barbara McClintocki (1983. aasta füsioloogia- või meditsiiniauhind) tehtud uuringud näitasid, et otsapiirkonnad kaitsevad kromosoome ümberkorralduste ja katkestuste eest. Muller nimetas neid eripiirkondi telomeerideks - kahest kreeka sõnast: telos - lõpp ja meros - sait. Kuid mis need alad on ja millist funktsiooni nad rakus täidavad, teadlased siis veel ei teadnud.
1975. aastal leidis Elizabeth Blackburn Yale'i ülikooli Joseph Gali laboris ripsmete ekstrakromosomaalseid DNA molekule uurides, et nende molekulide otsad sisaldavad tandem -korduvaid järjestusi, mis koosnevad kuuest nukleotiidist: selliste korduste mõlemas otsas oli 20 kuni 70 Edasistes katsetes lisasid Blackburn ja Shostak pärmile DNA molekule koos ripsmetega korduvate kordustega ja leidsid, et DNA molekulid muutusid stabiilsemaks. 1982. aastal soovitasid nad ühisväljaandes, et need korduvad nukleotiidjärjestused on telomeerid. Nende oletus leidis kinnitust. Nüüd on kindlalt teada, et telomeerid koosnevad korduvatest nukleotiidipiirkondadest ja spetsiaalsete valkude komplektist, mis korraldavad need piirkonnad kosmoses erilisel viisil. Telomeersed kordused on väga konservatiivsed järjestused, näiteks kõigi selgroogsete kordused koosnevad kuuest nukleotiidist - TTAGGG, kõigi putukate kordused viiest - TTAGG, enamiku taimede kordused seitsmest - TTTAGGG.
Stabiilsete korduste olemasolu tõttu telomeerides ei sega raku parandussüsteem telomeeride piirkonda juhusliku purunemisega. Nii on tagatud kromosoomide stabiilsus: ühe kromosoomi ots ei saa liituda teise katkemisega. Telomeerid on korduvad TTAGGG nukleotiidide järjestused, mis asuvad kromosoomide otstes ja mis ei kanna geneetilist teavet. Iga meie keha rakk sisaldab 92 telomeeri, millel on oluline roll rakkude jagunemisprotsessis - need tagavad genoomi stabiilsuse, kaitsevad kromosoome replikatsiooni ajal lagunemise ja sulandumise eest, tagavad kromosoomide otste struktuurilise terviklikkuse ja kaitsevad rakke. mutatsioonidest, vananemisest ja surmast.
Inimese telomeerse DNA pikkus on umbes 15 000 aluspaari (aluspaarid, BP). Iga raku jagunemisega muutuvad telomeerid 200–300 BP lühemaks. 3000–5000 BP piiri saavutamisel muutub telomeeri pikkus kriitiliselt lühikeseks - rakud ei saa enam jaguneda. Nad kas vananevad või surevad. Vanusega väheneb inimese somaatiliste rakkude telomeeride pikkus (joonis 2.).
Joonis 2. Inimese telomeeride pikkuse vanusega seotud dünaamika
Telomeeride kordused teevad rohkem kui lihtsalt kromosoomide stabiliseerimist, neil on veel üks oluline funktsioon. Nagu teate, toimub geneetilise materjali paljunemine põlvest põlve DNA molekulide dubleerimise tõttu spetsiaalse ensüümi (DNA polümeraasi) abil. Seda protsessi nimetatakse replikatsiooniks. Veel 1970ndatel sõnastasid „terminalide replikatsiooni” probleemi iseseisvalt Aleksei Matvejevitš Olovnikov ja Nobeli laureaat James Watson. See seisneb selles, et DNA polümeraas ei suuda lineaarsete DNA molekulide lõpposasid täielikult kopeerida, vaid ehitab üles juba olemasoleva polünukleotiidi ahela. Kust pärineb esialgne lõik? Spetsiaalne ensüüm sünteesib väikese "seemne" RNA. Selle suurus (<20 нуклеотидов) невелик по сравнению с размером всей цепи ДНК. Впоследствии РНК-«затравка» удаляется специальным ферментом, а образовавшаяся при этом брешь заделывается ДНК-полимеразой. Удаление крайних РНК-«затравок» приводит к тому, что «дочерние» молекулы ДНК оказываются короче «материнских». То есть теоретически при каждом цикле деления клеток должна происходить потеря генетической информации. Но так происходит далеко не во всех клеточных популяциях. Чтобы клетки не растеряли при делении часть генетического материала, теломерные повторы обладают способностью восстанавливать свою длину. В этом и заключается суть процесса «концевой репликации». Но учёные не сразу поняли, каким образом наращиваются концевые последовательности. Было предложено несколько различных моделей. Русский учёный А.М. Оловников предположил существование специального фермента (теломеразы), наращивающего теломерные повторы и тем самым поддерживающего длину теломер постоянной. В середине 1980-х годов в лабораторию Блэкбёрн пришла работать Кэрол Грейдер, и именно она обнаружила, что в клеточных экстрактах инфузории происходит присоединение теломерных повторов к синтетической теломероподобной «затравке». Очевидно, в экстракте содержался какой-то белок, способствовавший наращиванию теломер. Так блестяще подтвердилась догадка Оловникова и был открыт фермент теломераза. Кроме того, Грейдер и Блэкбёрн определили, что в состав теломеразы входят белковая молекула, которая, собственно, осуществляет синтез теломер, и молекула РНК, служащая матрицей для их синтеза. Теломераза решает проблему «концевой репликации»: синтезирует повторы и поддерживает длину теломер. В отсутствие теломеразы с каждым клеточным делением теломеры становятся короче и короче, и в какой-то момент теломерный комплекс разрушается, что служит сигналом к программируемой гибели клетки. То есть длина теломер определяет, какое количество делений клетка может совершить до своей естественной гибели (Рис. 3.).
Riis. 3. Telomeraasi toimemehhanism
Tegelikult võib erinevatel rakkudel olla erinev eluiga. Embrüonaalsetes tüvirakuliinides on telomeraas väga aktiivne, mistõttu hoitakse telomeeride pikkust konstantsena. Sellepärast on embrüorakud “igavesti noored” ja võimelised piiramatult paljunema. Tavalistes tüvirakkudes on telomeraasi aktiivsus madalam; seetõttu on telomeeride lühenemine kompenseeritud vaid osaliselt. Somaatilistes rakkudes ei tööta telomeraas üldse, mistõttu telomeerid lühenevad iga rakutsükliga. Telomeeride lühendamine viib Haiflicki piiri saavutamiseni - rakkude üleminekuni vananemisse. Sellele järgneb massiline rakusurm. Ellujäänud rakud sünnivad uuesti vähirakkudesse (selles protsessis osaleb reeglina telomeraas). Vähirakud on võimelised telomeeride pikkust piiramatult jagama ja säilitama. Telomeraasi aktiivsuse olemasolu nendes somaatilistes rakkudes, kus see tavaliselt ei avaldu, võib olla pahaloomulise kasvaja marker ja halva prognoosi näitaja. Niisiis, kui telomeraasi aktiivsus ilmneb lümfogranulomatoosi alguses, võime rääkida onkoloogiast. Emakakaelavähi korral on telomeraas juba esimeses etapis aktiivne. Mutatsioonid geenides, mis kodeerivad telomeraasi komponente või muid valke, mis on seotud telomeeri pikkuse säilitamisega, on päriliku hüpoplastilise aneemia (luuüdi ammendumisega seotud vereloomehäired) ja kaasasündinud X-seotud düskeratoosi (raske pärilik haigus, millega kaasneb vaimne alaareng, kurtus, ebanormaalne pisarakanalite areng, küünte düstroofia, mitmesugused nahavigad, kasvajate teke, immuunsuse nõrgenemine jne) (joonis 4.).
Joonis 4. Raku elutsükli telomeraasi reguleerimine
Samal ajal peavad paljud teadlased kromosoomide telomeeride pikkuse lühenemise kiirust üheks kõige täpsemaks raku vananemise kiiruse markeriks, mis avaldub kogu vanusega seotud haiguste ja patoloogiliste seisundite spektris ( Joonis 5.).
Riis. 5. Vanusega seotud haigused ja patoloogilised seisundid, mis on seotud telomeeride kiirenenud lühenemisega
Telomeraasi aktivaatorid on 21. sajandi epigeneetilise teraapia uus suund. Elustiil ja elustiil on võti, mis avab ukse aastatuhandel muutuvate geenide juurde. Viimase viie aasta jooksul läbi viidud intensiivsed uuringud erinevate looduslike ainete telomeraasi aktiivsuse kohta võimaldasid empiirilise sõeluuringu abil kunstlikult sünteesida ja farmaatsiaturule tuua esimese tsükloastrogeenil põhineva telomeraasi aktivaatori. membraanne astragaluse juur (Astragalus membranaceus) puhtusega 98%, mis on saadud mitmeastmelise puhastusmeetodi ja järgneva ühe taime juurtes leiduva 2000 komponendi kontsentreerimisega. Membranoosset Astragalust on Hiina ja Tiibeti meditsiinis juba pikka aega kasutatud. Venemaal kasvab see ka Lääne -Siberis ja Kaug -Idas.
Hoolimata asjaolust, et selle tsükloastrogeeni efektiivsuse ja ohutuse tõendusmaterjal on alles kujunemisjärgus, kuna see sünteesiti suhteliselt hiljuti, näitavad olemasolevad kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute tulemused, et sellel on tõestatud annusest sõltuv toime. telomeraasi aktiveerimine hTERT geeni suurenenud ekspressiooni tõttu - üks selle ensüümi aktiivsuse peamisi molekulaarseid regulaatoreid, millega kaasnes vastsündinute keratinotsüütide ja inimese fibroblastide telomeeride pikkuse suurenemine.
Olemasolevate andmete kohaselt suurendab tsükloastrogenool (TA-65) keskmist telomeeride pikkust, vähendab kriitiliselt lühikeste telomeeride osakaalu ja DNA kahjustusi hiire fibroblastides, kuid ei suurenda telomeraasi aktiivsust ega pikenda telomeere hTERT knockout hiirte fibroblastides. TA-65 saanud hiirtel paranes naha ja luude seisund, suurenes glükoositaluvus, kuid pahaloomuliste haiguste esinemissagedus ei suurenenud. Inimestel, kes võtsid TA-65 (10–50 mg päevas 3–6 kuud) ja keda jälgiti aasta jooksul, paranesid immuunsüsteemi parameetrid: vananenud tsütotoksiliste (CD8 + / CD28–) T-lümfotsüütide arv ja looduslikud tapjarakud vähenesid oluliselt lühikeste telomeeridega rakkude arv, kuigi keskmine telomeeride pikkus ei muutunud.
Seega aeglustab tsükloastrogenool telomeeride lühenemise kiirust, aktiveerides võtme hTERT geeni selle ensüümi ekspressiooniks rakus (hTERT geen). Hiljutised uuringud on näidanud, et telomeraasi aktiivsus sõltub tõepoolest ensüümi kogusest rakus, mille määrab suuresti vähemalt kahe geeni, peamiselt telomeraasi tuuma alaühikute (hTERT ja hTR) geenide ekspressioonitase. inimese genoomis ainult ühe eksemplari võrra. Samal ajal sõltuvad telomeraasi aktiivsuse mitmesugused ilmingud ennekõike hTERT geeni ekspressioonist, millel on tsükloastrogeenil aktiveeriv toime.
Hiljem tuvastati mitmesugused rakulised transkriptsioonifaktorid, mis reguleerivad hTERT geeni ekspressiooni. Seega võivad telomeraasi dramaatiliselt pärssida kasvaja supressor WT1 (interakteerub hTERT geenipromootoriga), CTCF faktor (interakteerub hTERT geeni eksonitega 1 ja 2), DNA metüülimine hTERT tuuma promootori piirkonnas ja mõned muud tegurid tegevus. Vastupidi, kinaas Akt (fosforüülimine suurendab telomeraasi aktiivsust), TCAB1 valk (kannab telomeraasi RNA komponendi tuumasse), TPP1 valk (osaleb eeldatavasti telomeraasi toimetamises telomeeridesse ja suurendab telomeraasi protsessivõimet) ja ER (östrogeeni retseptor) avaldavad telomeraasile α ja β aktiveerivat toimet.
Hiljuti leiti, et mõned taimsed ained on võimelised stimuleerima ka telomeraasi (auksiini sisaldavat indooläädikhapet), genisteiini (sojast, heinamaa ristikust ja teistest taimedest eraldatud isoflavooni fütoöstrogeen, reguleerib annusest sõltuvalt telomeraasi aktiivsust) ja rosveratrooli aktiivsust. , mis on rikas punaste viinamarjade ja paljude teiste taimede poolest (kuulub fenoolide-fütoaleksiinide hulka ja mõjutab telomeraasi translatsioonijärgset modifikatsiooni ja lokaliseerimist, pärsib ensüümi kasvajarakkudes ja suurendab selle aktiivsust epiteeli- ja endoteelirakkude eelkäijatel) .
Reguleerivad peptiidid (näiteks käbinäärme (epiteel), tüümuse ja mitmete teiste peptiidide kompleksid) avaldavad telomeraasile samuti aktiveerivat toimet.
Telomerool - uus sõna vananemisvastases meditsiinis XXI<века. 2017. aasta alguses ilmus Venemaa turule ainulaadne ravim Telomerol, mis on välja töötatud rakubioloogia valdkonna alusuuringute ja maailma farmakoloogia viimaste arengute põhjal. See sisaldab juba tuntud tsükloastrogeenimolekuli, samuti peptiidikomplekse Epivial ja Timovial. Seega koosneb Telomerol ainulaadsetest komponentidest, millel on topelt sünergistlik toime telomeraasi aktiivsusele (tsükloastrogeeni ja peptiidide kompleksid suurendavad telomeraasi hTERT geeni ekspressiooni, samas kui viimane suurendab esimese stimuleerivat toimet).
Peptiidid on perekond aineid, mille molekulid on ehitatud kahest või enamast aminohappejäägist, mis on ahelas ühendatud peptiid- (amiidsidemetega). Need peptiidikompleksid on lühikesed valgud, mida meie keha peab väljastpoolt saama (koos toiduga) kõigi süsteemide täielikuks tööks ja toimimiseks. Peptiidide toimemehhanism on järgmine: lühikesed peptiidid sisenevad rakku tsütoplasma- ja tuumamembraanide kaudu, osalevad üksikute geenide aktiveerimises, eelkõige aktiveerivad nad telomeraasi molekuli. Peptiidid suurendavad eukromatiini sisaldust raku tuumas, transkriptsiooniks on saadaval rohkem geene, transkriptsioon on intensiivne ja valkude süntees suureneb. Peptiidide koostoime nukleotiidplokkidega viib telomeraasi promootori taasaktiveerumiseni somaatilistes rakkudes, mis käivitab telomeraasi rakusisese sünteesi, pikendab telomeere, mõjutades seeläbi elukestust ja elukvaliteeti. Lühikesed peptiidid ei ole immunogeensed ja on koespetsiifilised .
Peptiidikompleks Epivial sisaldab terapeutiliselt efektiivsetes komponentides peptiide ASP-GLU-GLU, LYS-ASP-GLU, ALA-ASP-GLU-LEU.
Käbinääre on meie keha eriline nääre, mis mõjutab kogu keha vananemist. Käbinääre reguleerib kõigi hormoone tootvate endokriinsete näärmete tegevust. Melatoniin - käbinäärme peamine hormoon - omab antioksüdantset, adaptogeenset ja hüpnootilist toimet, reguleerib une -ärkveloleku tsüklit, mõjutab positiivselt ajutegevust, kohandab keha kiire reaktiivviivitusega, vähendab stressireaktsioone ja täidab mitmeid muid olulisi füsioloogilisi funktsioone.
Epiviaalne peptiidikompleks on valmistatud 6 aminohappest: L-alaniin, L-glutamiinhape, glütsiin, L-asparagiinhape, L-lüsiin, L-leutsiin.
Alaniin on aminohape, mida kasutatakse karnosiini "ehitusmaterjalina", mis teadaolevalt suurendab vastupidavust ja hoiab ära kiire vananemise. Karnosiini peamised varud on koondunud skeletilihastesse, osaliselt aju ja südame rakkudesse. Oma struktuuri järgi on karnosiin dipeptiid - kaks aminohapet (alaniin ja histidiin), mis on omavahel ühendatud. Seda leidub erinevates kontsentratsioonides peaaegu kõigis keharakkudes.
Karnosiini üks põhifunktsioone on happe-aluse tasakaalu säilitamine kehas. Kuid lisaks sellele on sellel neuroprotektiivsed, vananemisvastased, antioksüdantsed omadused, see on võimas kelaator (hoiab ära metalliioonide liigse kogunemise, mis võib rakke kahjustada). Samuti võib karnosiin suurendada lihaste tundlikkust kaltsiumi suhtes ja muuta need vastupidavaks raskele füüsilisele koormusele. Lisaks on see aminohape võimeline leevendama ärrituvust ja närvilisust, leevendama peavalu.
Glutamiin- ja asparagiinhapete ainulaadsus seisneb selles, et need mängivad lämmastiku metabolismis integreerivat rolli, kuna kõik ebaolulised aminohapped tuleb kõigepealt muuta glutamiin- ja asparagiinhapeteks. Lämmastiku ümberjaotamise protsessis on juhtiv roll glutamiinhappel. Glutamiinhape moodustab 25% kõigi (mitteoluliste ja asendamatute) aminohapete üldkogusest kehas. Kuigi glutamiinhapet peetakse klassikaliseks ebaoluliseks aminohappeks, on viimastel aastatel leitud, et glutamiinhape on inimkeha teatud kudede jaoks asendamatu ja seda ei saa asendada millegi muuga (mitte ühegi teise aminohappega). Kehal on omamoodi glutamiinhappe "fond". Glutamiinhapet tarbitakse peamiselt seal, kus seda kõige rohkem vajatakse.
Asparagiinhappel ei ole organismis nii suurt erikaalu kui glutamiinhappel. Lisaks lämmastiku ümberjaotumisele kehas osaleb asparagiinhape koos glutamiinhappega ammoniaagi neutraliseerimisel.
Esiteks on asparagiinhape võimeline enda külge kinnitama mürgise ammoniaagi molekuli, muutudes mittetoksiliseks asparagiiniks. Ja teiseks soodustab asparagiinhape ammoniaagi muundumist mittetoksiliseks karbamiidiks, mis seejärel organismist eritub.
Lüsiin on asendamatu, st keha ei sünteesita seda ise, aminohape, mis on osa peaaegu kõigist inimkeha valkudest. See tähendab, et see peab toiduga pidevalt inimkehasse sisenema, kuna ta ise ei suuda seda sünteesida. Lüsiin on osa peaaegu kõigist valkudest, mis on vajalikud inimkehale normaalseks kasvuks, hormoonide, antikehade, ensüümide tootmiseks ja kudede parandamiseks. Sellel aminohappel on viirusevastane toime, eriti viiruste vastu, mis põhjustavad herpese ja ägedaid hingamisteede infektsioone.
Leutsiin on asendamatu hargnenud ahelaga alifaatne aminohape. See on osa kõigist looduslikest valkudest. Seda kasutatakse erinevate haiguste raviks ja sellel on märkimisväärne mõju keha üldisele seisundile. Leutsiin kaitseb meie rakke ja lihaseid, kaitseb neid lagunemise ja vananemise eest. Soodustab lihas- ja luukoe taastumist pärast kahjustusi, osaleb lämmastiku tasakaalu säilitamises ja alandab veresuhkrut. Leutsiin tugevdab ja taastab immuunsüsteemi, osaleb vereloomes ja on vajalik hemoglobiini sünteesiks, normaalseks maksafunktsiooniks ja kasvuhormoonide tootmise stimuleerimiseks. Tuleb märkida, et see asendamatu aminohape avaldab kesknärvisüsteemile positiivset mõju, kuna sellel on stimuleeriv toime. Leutsiin takistab liigset serotoniini ja selle toimet. Ja ka leutsiin on võimeline põletama rasva, mis on oluline ülekaalulistele inimestele.
Ja lõpuks glütsiin, mida pole vaja tutvustada, kuna see on laialt ja hästi teada. Glütsiin on lihtsaim alifaatne aminohape, ainus, millel pole optilisi isomeere. Glütsiin, parandab vaimset ja füüsilist jõudlust. Seega on Epivial peptiidikompleks iga inimese keha jaoks ainulaadne ja oluline peptiidide allikas. Peptiidikompleksil on haiguste ennetamisel ja keha loomuliku immuunsuse aktiveerimisel eriline koht. Peptiidikompleks Timovial on tüümuse loodusliku peptiidiekstrakti sünteetiline peegelanaloog. See saadakse Lys-Glu dipeptiidi tahkefaasilisel sünteesil kahest aminohappest-D-glutamiinhappest ja D-lüsiinist. Harknääre on võimas immuunorgan, mis moodustab immuunrakke, pakkudes stabiilset seost immuunsuse ja pika eluea vahel. Katses leiti, et Lys-Glu dipeptiidil on immunomoduleeriv toime.
Telomerool on esimene Venemaa kliiniline kogemus telomeeride kasutamisest vananemise määra juhtimisel.
Täna on Venemaal võimalik teha vereanalüüs ja mõõta telomeeride pikkust. Laboratoorium "Archimedes" teeb testi, mis võimaldab hinnata perifeerse vere leukotsüütide fraktsiooni rakkude keskmist telomeeride pikkust polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodil (joonis 6.).
Joonis 6. Näide perifeerse vere analüüsi kavandamisest perifeerse vere leukotsüütide telomeeride pikkuse mõõtmiseks
Tulemus esitatakse telomeerindeksina (T / S ehk nn (tuhat nukleotiidist kordust)) ja võrreldakse samas vanusevahemikus uuritud populatsiooni indeksitega. Arvutatud indeks on keskmine telomeeride pikkus, indeks areneb, muutub ajas ja inimese vanuses. Selle tulemusena on kõrge telomeerindeks noorte rakkude tunnus, madal telomeeride indeks aga vananevad rakud.
Isiku sugu ja geograafiline päritolu on peamised tegurid, mis mõjutavad tema telomeeride pikkust. Samuti mõjutavad telomeeride pikkust oluliselt oksüdatiivne stress, kehamassiindeks, alkoholi ja tubaka tarbimine, füüsiline tegevusetus ja ebatervislik toitumine. Vanus ja pärilikkus on telomeeride pikkuse olulised tegurid, kuid peamised tegurid on endiselt elustiil ja keskkond.
Telomeerindeksi dünaamika jälgimine on tänapäeval osa patsiendi globaalsest diagnostikast, mis koosneb neljast peamisest tegurist: prognoos, ennetus, isikupärastamine ja osalemine.
Kaasaegses meditsiinis peetakse telomeeride pikkust globaalse bioloogilise vananemise või üksikute süsteemide spetsiifilise vananemise indikaatoriks. Seetõttu võib ja peab telomeeride pikkus olema korrelatsioonis inimeste vananemisega seotud patoloogiatega.
Uus tehnoloogia telomeeride pikkuse uurimisel ja uuendusliku ravimi "Telomerol" kasutamine on teie igapäevases meditsiinipraktikas hindamatud vahendid ja sellepärast: patsiendi bioloogilist vanust on lihtne hinnata ja prognoosi teha; südame -veresoonkonna haiguste diagnostika, näiteks: ateroskleroos, hüpertensioon, rasvumine, suhkurtõbi; kasutamine krooniliste haiguste ravis; ainevahetushäirete individuaalse riski diagnoosimine; kasutamine viljatuse ravis: gametogeneesi rikkumine, spermatosoidide tuumareaktsiooni rikkumine, aneuplodia esinemissageduse rikkumine, reproduktiivse vanuse tõus, nii meestel kui naistel; tüvirakud: nende kvaliteedikontrolli ja omaduste hindamine; kasutamine rasvumise ravis: individuaalse dieedi ja patsiendi toitumise kujundamine; lühikesed telomeerid näitavad vähirakkude tekkimise tõenäosust patsiendil; patsiendi vanuse, vananemisprotsessi juhtimine: funktsionaalne meditsiin, isikupärastatud meditsiin, ennetav meditsiin. Telomeroolil on igale patsiendile individuaalne toime, kuna kehas taastatakse kriitiliselt lühikesed telomeerid, mistõttu näete teie ja teie patsient nende elundite ja süsteemide mõju, mis on kõige halvemas seisundis.
Moskvas asuva professor Kalinchenko kliinikus, mis on võib-olla üks esimesi Venemaal, hakati kliinilises praktikas laialdaselt kasutama telomeeride pikkuse määramist vanusega seotud haigustega patsientidel (alates 2014. aastast) ja määrama esimesed tsükloastrogeenid (TA-65). ) ja täna - Telomerol ... Meie 4-aastane kogemus selles vananemisvastase meditsiini valdkonnas, mis põhineb rohkem kui 120 patsiendi uurimisel ja ravil telomeraasi aktivaatorite abil, võimaldab meil teha esialgseid järeldusi nende ravimite kohta kompleksis Vananemisvastane ravim, patogeneetiline vananemisvastane ravim.
Esiteks tuleks nende ravimite väljakirjutamise loogika põhimõtet rakendada, tuginedes telomeraasi aktiivsuse kohustuslikule esialgsele laboratoorsele diagnostikale, mis kajastub perifeerse vere leukotsüütide kromosoomide telomeeride pikkuses. See on arusaadav, kuna esialgu tundmatu ensüümi aktiivsuse korral võivad telomeraasi aktivaatoritega ravi tulemused olla väga ettearvamatud. Kõik patsiendid on erinevad, mistõttu on neil erinev ainevahetuse tase, erinevad hormonaalse ja metaboolse tausta tunnused ning keha homöostaasi näitajad jne, teisisõnu, ravi telomeraasi aktivaatoritega peaks olema fenotüüpne, suunatud patsiendile ja kui bioloogilise vananemise kiirust, mida hinnatakse telomeeride pikkuse järgi, vastab patsient vanusele, on ilmne, et telomeraasi aktivaatorite määramist on soovitatav patsiendile soovitada vanusega seotud haiguste ja külmetushaiguste ennetamiseks, et säilitada hea seisund tervis ja välimus, une-ärkveloleku süsteemi reguleerimiseks ning vaimse stressi ja stressi ajal. Teisisõnu, telomeraasi aktivaatorid ei ole „universaalne nooruse eliksiir”, kuid kindlasti hõivavad nad peamise koha tänapäevases kontseptsioonis, mis käsitleb inimese üleminekut HOMO SAPIENS -lt HOMO LONGEVUS -le, kui täiskasvanueas säilib täielikult vaimne ja füüsiline aktiivsus, elujõudu.
Meie arvates on telomeraasi aktivaatorite väljakirjutamise arutamise peamiseks näidustuseks lisaks käimasolevale farmakoteraapiale ka erinevus patsiendi bioloogilise ja passi vanuse vahel, mis on ilmnenud telomeeride vananemiskiiruse laboratoorse testi põhjal. varem määratud ja käimasoleva patogeneetilise ravi mõju subjektiivne ja / või objektiivne puudulikkus.
Teisest küljest, kui tuvastatakse telomeraasi aktiivsuse vähenemise laboratoorsed nähud (kiire telomeeride lühenemine, mis ei vasta bioloogilisele vanusele), on telomeraasi aktivaatorite täiendav määramine kompleksse vananemisvastase ravi otstarbekas ja patogeneetiliselt põhjendatud komponent. Meie enda tähelepanekute kohaselt võimaldab Telomeroli määramine peatada kiirenenud bioloogilise vananemise protsessid, pikendades usaldusväärselt telomeere esimese ravikuu lõpuks keskmiselt 10–20%. Meie kliiniline kogemus telomeraasi aktivaatorite kasutamisel põhineb nende ravimite kasutamisel nii monoteraapias kui ka osana ravikvarteti ravist ja profülaktilisest kontseptsioonist. Ravimid on näidanud peaaegu võrdset efektiivsust, kuid kuna "Tervise kvarteti" terapeutiline ja profülaktiline kontseptsioon on suunatud kogu organismi komplekssele ravile, näitasid telomeraasi aktivaatorid siin siiski kõige märgatavamat efektiivsust. See on täiesti loogiline, kuna kõik "Tervise kvarteti" komponendid (suguhormoonid, D-vitamiin, Omega-3 PUFA-d ja antioksüdandid) on tegelikult kaudsed telomeeride aktivaatorid, mistõttu "Tervise kvarteti" + telomerooli kombinatsiooni terapeutiline efektiivsus on märkimisväärne. ületab monoteraapia efektiivsust igaühega eraldi keskmiselt 20-30%. Juba esimestel ravikuudel märkab enamik patsiente meeleolu olulist paranemist, ööpäevase rütmi taastumist, üldise heaolu paranemist ja isegi sisemise harmoonia tunnet. Loomulikult on Telomeroli kliiniline kasutamine Venemaal alles alanud, nii et tõenditel põhinevad uuringud ei ole nii suured, kuid need on juba olemas, seega räägime täna selle tõhususest ja ohutusest. Kõik täna kättesaadavad farmakoterapeutilised võimalused kvaliteetse elu tagamiseks meie sugulaste, sõprade ja patsientide jaoks ning tänapäeval on telomeraasi aktivaatorid ilmekas näide sellest, kuidas üks kõige tõenduspõhisemaid raku vananemise põhiteooriaid (telomeraasiteooria) on juba rakendatud arstide igapäevases kliinilises praktikas mitmesuguste erialade puhul .
Järeldus. XXI sajandi kaasaegsed haigused, millega kõik metropoli elanikud kokku puutuvad, takistavad inimesel elada kaua ja kvaliteetselt. Meditsiini läbivaatamine, mida Zalmanov A.S. nõudis. aastal 1963, oma tolleaegses revolutsioonilises raamatus "Inimkeha salajane tarkus", on see tänapäeval veelgi küpsem. Täna peab iga eriala arst juhinduma uuest "vananemisvastase meditsiini" kontseptsioonist, sest iga 20. sajandi arst juhindus 21. sajandil vähem aktuaalseks muutunud nakkushaigustest. Kõigil vanusega seotud aprioiri patoloogiat põdevatel patsientidel on oksüdatiivne stress, seetõttu peaks tõhusate ja ohutute antioksüdantide kasutamine koos pikaajalise antioksüdantide tarbimisega muutuma kliiniliseks normiks ning neil peaks olema pidev eluaegne tarbimine, kuna oksüdatiivse stressi intensiivsus ja selle negatiivsed metaboolsed tagajärjed ainult suurenevad koos vanusega. Võttes arvesse tänapäeva inimeste tervise kõikide aspektide halvenemist 21. sajandil, on varajane diagnoosimine ja kõigi patoloogiliste protsesside õigeaegne korrigeerimine, mis kiirendavad rakulist ja süsteemset vananemist, muutumas kliinilise meditsiini eesõiguseks, sealhulgas vanusega seotud hormonaalsed puudujäägid / tasakaalustamatused ja oksüdatiivne stress, mis viib telomeeride kiirema lühenemiseni, on võtmetähtsusega rakud, mis koos määravad raku ja süsteemse vananemise kiirenemise ning enamiku vanusega seotud haiguste noorenemise. Seda protsessi oskuslikes kätes saab aga üsna hõlpsasti kontrollida, eriti kuna tänapäeval on olemas ainulaadsed ja tõhusad ravimid, millel on võimas patogeneetiline vananemisvastane toime patogeneetilise farmakoterapeutilise juhtimise ning kiirenenud vananemise ja vanusega seotud patoloogia ennetamiseks, sealhulgas sünteetilised telomeraasi aktivaatorid. ( tsükloastrogeen ja regulatoorsed peptiidid) võivad üsna pea võtta oma õige koha kaasaegse arsti arsenalis. Peamine on sel juhul arsti oskus, oskuslikult ja vastavalt näidustustele neid rakendada, nii et igaüks leiaks "oma" patsiendi.
18. jaanuar 2010Kokkuvõte
18. aprillil 2007 toimus Itaalias Palermos rahvusvaheline konverents "Vananemise, pikaealisuse ja vanusega seotud haiguste patofüsioloogia". Selles aruandes pakume taustteavet kõige olulisemate arutatud teemade kohta. Kui vananemist tuleb vaadelda kui vältimatut lõpp -punkti iga inimese eluloos, siis vananemismehhanismide süvendamine annab aluse paljude erinevate strateegiate väljatöötamiseks vananemise sümptomite leevendamiseks ja nooruse pikendamiseks. Seega on vaja paremini mõista vananemise ja vanusega seotud haiguste patofüsioloogiat, et pakkuda kõigile tõelist võimalust elada pikk ja haigusvaba elu viimane etapp.
Enamik vähktõbe areneb üle 65 -aastastel patsientidel. Vähktõve esinemissagedus koos vananemisega suureneb järsult mõlemast soost: pärast 65 aastat on vähki haigestumine 12–36 korda suurem kui vanuserühmas 25–44 ja 2-3 korda suurem kui 45–65-aastastel inimestel. Tuleb märkida, et 70% vähiga seotud surmajuhtumitest esineb 65-aastastel ja vanematel meestel ja naistel, samas kui meestel 35% ja naistel 46% pärast 75. eluaastat. Vananemise ja vähi suhe on peaaegu kõigi vähivormide puhul sama ja seda kirjeldab hästi kantserogeneesi mitmeastmeline mudel. Seetõttu ei tohiks vananemist ennast pidada vähktõve arengut määravaks teguriks, vaid oluliste kantserogeensete teguritega kokkupuute kestuse kaudseks markeriks. Teisest küljest, vastavalt vähi ja põletiku seose hiljutisele läbivaatamisele, stimuleerivad kasvaja piirkonnas leitud põletikulised rakud ja tsütokiinid tõenäoliselt kasvaja kasvu ja progresseerumist. Veelgi enam, vähi eelsoodumus ja haiguse kulg võivad olla seotud põletikulisi tsütokiine kodeerivate geenide funktsionaalse polümorfismiga. Kui geneetilisi kahjustusi võrrelda tulega süüdava tikuga, võivad teatud tüüpi põletikud anda leegi hoidmiseks kütust. Seega võib vanemas eas vähki haigestumise suurenemise põhjuseks olla vananemisega seotud organismi tuntud põletikueelne seisund.
Konverentsil tõid esile onkogeenide rolli inimvähi arengus follikulaarsetest või parafollikulaarsetest rakkudest arenenud inimese kilpnäärme epiteelkasvajate uurimisele pühendatud tööde autorid. Follikulaarsed rakukasvajad esindavad laias valikus patoloogilisi muutusi (healoomulistest adenoomidest diferentseerunud papillaarsete ja follikulaarsete kartsinoomideni ning diferentseerumata anaplastiliste kartsinoomideni), mis teeb neist hea mudeli spetsiifilise geneetilise kahjustuse ja histoloogilise fenotüübi vahelise korrelatsiooni uurimiseks. Follikulaarsed adenoomid ilmnevad sageli mutatsioonide esinemisel ühes ras -perekonna kolmest geenist: HRAS, KRAS ja NRAS. G-stimuleeriva valgu (gsp) ja türeotropiini retseptori (TSH-R) geenide mutatsioonid käivitavad hüperfunktsionaalsete healoomuliste kasvajate (toksilised sõlmed ja adenoomid) moodustumise. Kaks erinevat tüüpi diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomi erinevad mitte ainult morfoloogia, vaid ka käitumise poolest; lisaks on need seotud erinevate onkogeenide mutatsioonidega: papillaarne kartsinoom - RET- või TRK -geenide ümberkorraldamisega ja folliikulite kartsinoomid - ühe ras -perekonna kolme onkogeeni mutatsioonidega. Kasvaja supressorgeeni p53 seostatakse sageli anaplastilise kilpnäärmevähiga. RET -geen on klassikaline näide geenist, mille erinevad mutatsioonid võivad viia erinevate neoplastiliste fenotüüpide tekkeni. Somaatilised ümberkorraldused, mis on sageli põhjustatud kromosomaalsetest inversioonidest (kromosoomipiirkonna pöörlemine 180 °), aktiveerivad RET geeni onkogeense potentsiaali inimese papillaarsetes kilpnäärmevähi rakkudes. Sellised muutused esinevad peaaegu 50% papillaarsete kasvajate rakkudes ja esindavad RET geeni 3'-türosiinkinaasi domeeni superpositsiooni, mis kodeerib valgu retseptorit, mida tavaliselt folliikulite rakud ei ekspresseeri, ja ühe 5'-domeeni kõikjal esinevatest geenidest, mille tulemusena moodustuvad mitut tüüpi kimäärsed RET / PTC geenid, mis on iseloomulikud papillaarsele kilpnäärmevähile. Sellised kõikjal esinevad geenid täidavad aktiveerimis- ja dimeriseerimisfunktsioone, mis on vajalikud RET / PTC valkude põhiseaduslikuks aktiveerimiseks. Tüvirakkude RET -geeni punktmutatsioonid on põhjuseks perekondliku hulgilise endokriinse neoplaasia 2. tüüpi (MEN II) sündroomide tekkele, mida esindavad (a) perekondlik medullaarne kilpnäärmevähk, (b) MEN IIA ja (c) MEN IIB . Nende haiguste ühiseks tunnuseks on parafollikulaarsete C-rakkude poolt moodustatud medullaarse kilpnäärmevähi esinemine. RET geenipunkti mutatsioonid võivad esineda ka somaatilistes rakkudes, põhjustades sporaadiliste medullaarsete kilpnäärmevähkide ja feokromotsütoomide tekkimist. Üksikasjalik teave inimese kilpnäärme pahaloomuliste kasvajate arengu aluseks olevate RET geeni spetsiifiliste mutatsioonide kohta hõlbustab oluliselt nende haiguste ravi.
Immunoloogiline vananemine
Kirjeldatud on mitmeid tervisele ohtlikke häireid kaasasündinud ja omandatud immuunsuse toimimisel eakatel, mis tõid kaasa termini "immunoloogiline vananemine" tekkimise. Teisest küljest on immunoloogiline vananemine pigem keeruline protsess, mis hõlmab paljusid muutusi, mis on põhjustatud organismi evolutsioonist ja ümberkorraldustest, mitte kogu süsteemi toimimise lihtsat järkjärgulist hääbumist. Kuid eakad inimesed on sageli teatud immunoloogilisi parameetreid oluliselt vähendanud ja vastupidi, immuunsüsteemi hea toimimine on tihedalt seotud tervisliku seisundiga. Hiljutised tähelepanekud näitavad, et immunoloogilise vananemisega ei kaasne immuunsüsteemi toimimise vältimatu järkjärguline langus, vaid pigem ümberkorralduste tulemus, mis viib mitmete funktsioonide pärssimiseni, samas kui teiste funktsioonide tõhusus ei muutu või isegi ei muutu. suureneb. Oluline on märkida, et vanusega seotud muutused immuunsüsteemis on otseselt või kaudselt seotud eakate suurenenud vastuvõtlikkuse tekkimisega nakkus-, autoimmuun- ja onkoloogiliste haiguste suhtes, samuti vähenenud immunoloogilise reaktsioonivõimega vaktsineerimise ajal. Sama kehtib ka kõige olulisemate vanusega seotud haiguste, näiteks südame-veresoonkonna ja neurodegeneratiivsete haiguste, aga ka diabeedi ja osteoporoosi patogeneesi kohta: kõigi nende haiguste patogeneesis on oluline immuunkomponent. Lisaks näib kaasasündinud immuunsus vananemise ajal suhteliselt hästi säilinud, võrreldes noorema ja keerukama klonotüüpse immuunvastusega, mida vananemine mõjutab tugevamalt.
Klonotüüpse immuunsuse vananemine on suuresti tingitud T -rakkude oleku muutustest. Arvatakse, et krooniline antigeenne koormus on immunoloogilise vananemise peamine põhjus, mis mõjutab inimese eeldatavat eluiga, vähendades naiivsete (antigeenidega mitte interakteeruvate) T -rakkude arvu ja täites saadud immunoloogilise niši mälu T -rakkude ja T -rakkudega, mis on juba tekkinud antigeenid, efektorid. See immuunsüsteemi mõjutav eluaegne krooniline antigeenne koormus on vanadusele iseloomuliku kroonilise põletikulise seisundi põhjus. Naiivsete CD4 + ja CD8 + T-lümfotsüütide arvu järkjärguline vähenemine toimub paralleelselt vananeva fenotüübiga CD28-mäluga T-rakkude populatsiooni kasvuga, st näitab telomeeride järkjärgulist lühenemist ja vähenenud võimet kopeerida. Immunoloogilise vananemise teine põhiline aspekt on põletikueelse seisundi järkjärguline ägenemine, mida iseloomustab põletikuliste tsütokiinide ja põletikuliste markerite taseme tõus, mis ennustavad haigestumust ja suremust. Selle kroonilise põletikueelse seisundi põhjustab krooniline antigeenne koormus (bakterid, viirused, seened, toksiinid, muteerunud rakud), mis stimuleerib pidevalt kaasasündinud immuunsuse mehhanisme ja aitab ilmselt kaasa tüüpiliste vanusega seotud haiguste (ateroskleroos, dementsus, osteoporoos, neoplaasia), mille kujunemisel on oluline roll immuun- ja autoimmuunfaktoritel.
On oletatud, et krooniline viiruslik antigeenne stimulatsioon võib olla lümfotsüütide populatsioonide vananemisspetsiifiliste muutuste põhjuseks, sealhulgas viiruse antigeenidele spetsiifiliste CD8 + T-lümfotsüütide klooniline laienemine, mis väljendab mälurakkude fenotüüpi ja mõnel juhul kuni veerand kogu CD8 + T -rakkude populatsioonist. ... Hiljutises töös hindasid autorid erinevate fenotüüpidega CD8 + T -rakkude populatsioonide kvantitatiivset suhet kahe vanuserühma eakate inimeste veres: vanuses 90 kuni 100 aastat ja üle 100 aasta. Rakkude fenotüüpi hinnati, kasutades peamiste histo-ühilduvuskompleksi HLA-A2 HLA-B7 antigeenide tetrameere, mis sisaldasid Epsteini-Barri viiruse (EBV) ja tsütomegaloviiruse (CMV) spetsiifilisi epitoope. Saadud andmed näitasid, et eakatel inimestel põhjustavad need viirused kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt erinevaid immuunvastuseid, mida vahendavad CD8 + T -rakud. Epsteini-Barri viiruse kolme epitoobi suhtes spetsiifiliste CD8 + rakkude suhteline ja absoluutarv oli väike ning neid rakke esindas valdavalt CD8 + CD28 + fenotüüp. Tsütomegaloviiruse nakkuse korral registreeriti erinevate inimeste veres vastupidi CD8 + T -rakkude erinevad tasemed, mis on spetsiifilised kahele viiruse epitoobile. Mõnel isikul olid nende rakkude populatsioonid, mis ei ekspresseeri CD28 molekuli, äärmiselt suured. Tsütomegaloviiruse nakkuse ja immuunsüsteemi rollide üksikasjalikumaks uurimiseks uurisid teadlased hiljuti 121 inimest vanuses 25 kuni 100 aastat, kellest 18 olid seronegatiivsed ja 118 olid selle tsütomegaloviiruse suhtes seropositiivsed. Saadud analüüside tulemused näitasid, et tsütomegaloviirusega nakatunud isikuid iseloomustas naiivsete CD8 + T -rakkude arvu tugevam vähenemine, samas kui naiivsete CD4 + T -rakkude arvu vähenemine ei sõltunud CMV infektsioon. Naiivsete CD8 + T-lümfotsüütide arvu vähenemisega kaasnes CD8 + CD28 + efektorrakkude populatsiooni järkjärguline suurenemine, eriti väljendunud CMV-ga nakatunud inimestel. Vanusega seotud rakkude kuhjumist CD4 + CD28-fenotüübiga täheldati ainult nakatunud isikutel, samas kui neid rakke CMV-negatiivsetel isikutel praktiliselt puudus. Perifeerse vere mononukleaarsete rakkude proove stimuleeriti peptiidide kombinatsioonidega, mis sisaldasid aminohapete ahelate fragmente, mis hõlmasid täielikult tsütomegaloviiruse pp65 ja IE-1 valgu molekulide järjestusi. Selle tulemusena ilmusid nii CD8 + kui ka CD4 + lümfotsüütide populatsioonides tundlikud rakud, mis ekspresseerivad gamma-interferooni (IFN-gamma +). Funktsionaalsel tasemel näitasid kõik isikud vanusega seotud CMV-spetsiifiliste (IFN-γ +) CD8 + rakkude kuhjumist, samas kui PP65-spetsiifiliste CD4 + rakkude populatsiooni kasv toimus ainult üle 85-aastastel inimestel. Samal ajal ekspresseeris enamik tsütomegaloviiruse CD8 + (IFN-gamma +) ja 25% CD4 + (IFN-gamma +) spetsiifilisi rakke tsütotoksilist degranulatsioonimarkerit CD107a (Sansoni et al., Accepted for publication). Need andmed toetavad hüpoteesi, et krooniline tsütomegaloviiruse infektsioon on tingitud muutustest lümfotsüütide alampopulatsioonides, mis mõjutavad mitte ainult CD8 +, vaid ka CD4 + rakke, ning võib-olla aitab kaasa vanusega seotud põletikueelse seisundi kujunemisele, mis kaasneb enamiku vanusega. seotud haigused.
Tervete eakate immuunvastuse uurimine on näidanud, et immunoloogiline vananemine mõjutab mitte ainult T -rakkude vastuseid, vaid ka kaasasündinud immuunsuse erinevaid aspekte. Võib-olla on kõige üksikasjalikumad uuringud kaasasündinud immuunsüsteemi vanusega seotud muutuste kohta keskendunud niinimetatud looduslikele tapjarakkudele (NK). Need rakud, samuti polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja makrofaagid on kaasasündinud immuunsuse komponendid ning esindavad organismi peamist kaitsesüsteemi, mis vastutab kasvaja- ja viirusega nakatunud rakkude spontaanse hävitamise eest. Looduslikel tapjarakkudel puuduvad T-raku retseptorid ja nad ekspresseerivad oma membraanil CD56 ja CD16 molekule. Lisaks on neil kaks alternatiivset tsütolüüsi mehhanismi: otsene spontaanne tsütotoksilisus, mis on suunatud erinevate kasvajarakkude vastu, ja kaudne Fc retseptori vahendatud tsütotoksilisus antikehaga kaetud sihtmärkide suhtes (antikehast sõltuv rakkude vahendatud tsütotoksilisus). Peenelt tasakaalustatud signaalide kompleks paljudest aktiveerivatest ja inhibeerivatest retseptoritest juhib nende efektorfunktsioone. Need retseptorid võimaldavad rakkudel kiiresti avastada oma keskkonnas potentsiaalselt ohtlikke rakke. Signaalikompleksi tasakaalu nihkumise korral aktiveerimise suunas hakkavad looduslikud tapjad eritama tsütokiine ja / või vabastama tsütoplasmaatilistes graanulites sisalduvaid tsütotoksilisi aineid. Inimestel on üks aktiveerivatest retseptoritest, mida ekspresseerivad NK-rakud, aga ka T-gamma-delta-rakud ja CD8-alfa-beeta-T-rakud, NKG2D molekul. See retseptor tunneb ligandidena ära UL16 -ga seonduva valgu 1 (ULBP1), ULBP2, ULBP3, ULBP4, samuti MICA ja MICB - MHC I antigeenide molekulide ahelad. Tervete rakkude pinnal need ligandid puuduvad või on olemas ebaolulistes kogustes, kuid nende ekspressiooni võivad esile kutsuda viirus- või bakteriaalsed infektsioonid. Mitmed tööd olid pühendatud looduslike tapjarakkude võime uurimisele nakkusprotsessi arengu varases staadiumis reguleerida omandatud immuunvastuse arengut tsütokiinide tootmise kaudu, mida tavaliselt sünteesivad I tüüpi T-abistajarakud, või dendriitrakkude aktiveerimise kaudu. Lisaks näitas looduslike tapjarakkude ja antigeeniga aktiveeritud T-rakkude kooskasvatamine, et vastusena interleukiin IL-2 tootmisele aktiveeritud T-rakkude poolt hakkavad inimese NK-rakud eraldama gamma-interferooni. Seevastu on vähe tõendeid füüsiliste koostoimete kohta looduslike tapjarakkude ja omandatud immuunvastust vahendavate rakkude, eriti CD4 + rakkude vahel. Looduslikud tapjarakud stimuleerivad omandatud immuunsust 1. või 2. tüüpi tsütokiinide või kemokiinide tootmise kaudu. Nende tegurite sekretsioon aktiveeritud NK -rakkude poolt mõjutab B- ja T -lümfotsüütide diferentseerumist. Üha enam teadlaste saadud andmeid näitab looduslike tapjate otsest osalemist dendriitrakkude küpsemises. Samal ajal ei ole looduslike tapjarakkude ja T-lümfotsüütide, eriti CD4 + T-lümfotsüütide vahelise otsese rakkudevahelise interaktsiooni võimalikku rolli veel uuritud. On tõendeid selle kohta, et inimese aktiveeritud looduslikud tapjarakud on võimelised stimuleerima puhkeolevate autoloogsete CD4 + T-rakkude TCR-sõltuvat proliferatsiooni perifeerses veres protsessi kaudu, mis hõlmab immunoglobuliini ja kasvaja nekroosifaktori (TNF) superperekondade kaasstimuleerivaid molekule. Need andmed viitavad varem tundmatu mehhanismi olemasolule immuunsüsteemi kaasasündinud ja omandatud komponentide vahel.
1987. aasta NK fenotüüpi ekspresseerivate rakkude kvantitatiivse analüüsi tulemused näitasid, et tsirkuleerivate perifeerse vere NK-rakkude arv tervetel üle 70-aastastel inimestel on suurem kui noortel ja keskealistel. Eakate inimeste perifeerse vere NK-rakkude populatsiooni kasv korreleerub selgelt vanusega ja T-lümfotsüütide arvu vähenemisega, mis toetab teooriat, et looduslike tapjarakkude arvu suurenemine kompenseerib nende arvu vähenemise. tsütolüütiline aktiivsus. Perifeerse vere lümfotsüütide tsütolüütiline aktiivsus on ligikaudu võrdeline NK -rakkude suhtelise sisaldusega vereproovis. Siiski selgus, et pärast K562 rakkudega inkubeerimist on looduslike tapjarakkude tsütolüütiline aktiivsus sama nii noortel kui ka erakordselt tervetel eakatel inimestel, kes on valitud vastavalt SENIEURi protokollile, hoolimata efektorrakkude kahekordsest sisaldusest veres viimasest. Igal juhul näitasid eakate inimeste isoleeritud või kloonitud NK -rakud vähenenud tsütolüütilist aktiivsust raku kohta. Need tulemused kinnitavad andmeid, mille kohaselt ilmneb eaka doonori rakul pärast sihtmärkrakuga CD16 +seondumist keskmiselt kaks korda madalam tsütolüütiline aktiivsus kui noore inimese rakul. Siiski ei erine eakate looduslikud tapjarakud noorte indiviidide rakkudest oluliselt ei nende võimega sihtmärgiga seonduda ega rakusisese sisu ega perforiini jaotuse ja kasutamise poolest. Seetõttu on ilmne, et eakate looduslike tapjarakkude tsütolüütilise aktiivsuse vähenemise eest vastutavad veel mõned tegurid. Tegelikult väheneb NK-rakkude võime muuta retseptori vahendatud signaal efektorvastuseks, mis on seotud võimega sünteesida sekundaarseid sõnumitoojaid pärast K562 rakkudega stimuleerimist. Selle nähtuse aluseks olev peamine biokeemiline defekt näib olevat vanusega seotud PIP2 hüdrolüüsi aeglustumine ja IP3 moodustumise kiiruse vähenemine pärast looduslike tapjarakkude stimuleerimist K562 rakkude poolt. Kuna äratundmises ja adhesioonis osalevate pinnaretseptorite tihedus ning NK -rakkude võime moodustada sihtrakkudega komplekse praktiliselt ei muutu koos vanusega, võib eeldada, et signaalide halvenemine nendes rakkudes toimub etappidest kaugel. retseptori seondumise hetk.
Üha rohkem teaduslikke tõendeid viitab sellele, et immuunsüsteem, endokriinsüsteem ja närvisüsteem on omavahel tihedalt seotud ja toimivad üksteisega ringlevate tsütokiinide, hormoonide ja neurotransmitterite kaudu. Paljudel hormoonidel ja mikroelementidel on oluline mõju immuunsüsteemi homöostaasile ja püsiva kehakoostise säilitamisele. Vananemisega seotud rasvkoe ning lihas- ja luumassi vähenemine koos suurenenud alatoitumise ning vitamiinide ja mikroelementide puuduse riskiga aitavad oluliselt kaasa haigusseisundite tekkimisele ja eakate inimeste vastupanuvõime vähenemisele nakkushaigustele. Leiti tugev seos looduslike tapjarakkude hulga ja tsütolüütilise aktiivsuse ning D -vitamiini sisalduse vahel vereseerumis, mis vastab andmetele, mille kohaselt eakate D -vitamiini tarbimine avaldab tugevat mõju NK-rakud, suurendades alfa-interferooni taset veres. Rasva- ja lihaskoe mahu hindamiseks kasutatavad antropomeetrilised parameetrid korreleeruvad ka looduslike tapjarakkude arvu ja aktiivsusega ning rasvkoe mahu näitajad - D -vitamiini tasemega vereseerumis. Teine oluline tulemus on tugeva korrelatsiooni tuvastamine NK -rakkude arvu ja tsingi kontsentratsiooni vahel vereseerumis, mis on vajalik paljude keha homöostaatiliste reaktsioonide, sealhulgas oksüdatiivse stressi, ja paljude keha funktsioonide elluviimiseks. , sealhulgas tõhusad immuunvastused. Lisaks suurendas tsink -aspartaadi tarbimine tsingiioonide kontsentratsiooni veres inimestel, kelle vereseerumis oli selle elemendi sisaldus esialgu madal, ja stimuleeris nende looduslike tapjate tsütolüütilist aktiivsust, mis näitab pehmendamist. põletikueelne seisund (mida iseloomustab põletikueelsete tsütokiinide ja võimalusel ka kemokiinide kõrge sisaldus) ning tasakaalustatumate immuunvastuste tekkimine, mida vahendavad 1. ja 2. tüüpi abistaja T-rakud. Kuna mikrotoitainete ja vitamiinipuuduse ning immuunpuudulikkuse vahel on tugev seos vanematel täiskasvanutel (nakkushaiguste suurenenud risk, mida tõendab kõrge vaktsineerimata jätmine gripivaktsiinile alatoitumusega eakate seas), toovad need tulemused esile toitumisalase hindamise ülitähtsuse kliinilised uuringud. eakate tervislik seisund.
Vanusega seotud põletikulised haigused
Kogu organismi või mis tahes elundisüsteemi individuaalne vananemiskiirus võib varieeruda sõltuvalt geneetilistest omadustest, haiguse kulgu ajaloost, juhuslikest teguritest jne. Immuunsüsteem pole erand. Homöostaasi ja immuunsüsteemi (eriti peamiste immuunrakkude - CD4 + lümfotsüütide) toimimise häired on Alzheimeri tõve ja reumatoidartriidi arengu aluseks või vähemalt üks neist. Need haigused viitavad seisunditele, mis kiirendavad inimese vananemist (lühendavad eeldatavat eluiga). Tekib küsimus: kas nende haiguste all kannatavate inimeste CD4 + rakkude vananemine on kiirenenud? CD4 + lümfotsüütide põhiülesanded on suure hulga erinevate tsütokiinide tootmine ja perioodiline vohamine, mis tagab efektorrakkude ja mälurakkude kloonide moodustumise. On teada, et reumatoidartriidiga patsientide CD4 + lümfotsüütide ja tervete eakate rakkude puhul on iseloomulikud vananemise tunnused, sealhulgas suhteliselt lühikesed telomeerid, pinnal ekspresseeritud CD28 molekulide arvu vähenemine, vähenemine. proliferatsiooni sageduses jne. Kiirendatud vananemise tõenäosuse uurimiseks Alzheimeri tõve ja reumatoidartriidiga patsientide CD4 + lümfotsüütide puhul kasutasid teadlased rakkude proliferatsiooni sageduse hindamiseks uut voolutsütomeetrilist tehnikat. See meetod põhineb rakkude märgistamisel karboksüfluorestseiin-suktsiinimiid-eetriga ja saadud andmete keerulisel matemaatilisel analüüsil, mis võimaldab suure täpsusega määrata prolifereeruvate lümfotsüütide arvu ja hinnata dünaamikat. proliferatsiooni parameetrid, sealhulgas rakutsükli ajastus, eriti G0 faasist ülemineku aeg faasis G1. Saadud tulemused näitasid, et reumatoidartriidiga patsientide (eriti noorte) CD4 + rakud ei erine nende parameetrite poolest tervete eakate rakkudest, kinnitades sellega eeldust nende enneaegseks vananemiseks. Vähemalt üks neist parameetritest (G0 - G1 ülemineku kestus) korreleerub CD28 ekspressiooni tasemega lümfotsüütide pinnal, mis omakorda sõltub põletikueelse tsütokiini, tuumori nekroosifaktori regulatiivsest aktiivsusest. Samuti on olemas Klotho geen (valguprodukt, mida mõnikord nimetatakse "vananemishormooniks"), mis sisaldab reguleerivat järjestust, mis väidetavalt reageerib kasvaja nekroosifaktorile. Tema uuring näitas, et nii geeni enda transkriptsiooniline aktiivsus kui ka Klotho valgu sisaldus rakus väheneb oluliselt reumatoidartriidiga patsientide CD4 + rakkudes, olenemata nende vanusest, ega erine rakkude omadest tervetest eakatest inimestest. Nagu oodatud, on Klotho valgule omistatud beeta-glükuronidaasi ensümaatiline aktiivsus (arvatavasti seotud steroidglükuroniidide hüdrolüüsiga) reumatoidartriidiga patsientide ja tervete eakate inimeste CD4 + lümfotsüütides vähenenud, mis võib olla üks teguritest, mis mõlema rühma põletikuline seisund. ... Kasutades sama metoodikat Alzheimeri tõvega patsientide CD4 + rakkude uurimiseks, ilmnes peaaegu vastupidine muster. Tüüpilistel Alzheimeri tõvega eakatel patsientidel vastasid lümfotsüütide proliferatsiooni dünaamiliste parameetrite väärtused, sealhulgas rakutsükli ajastus ja G0 - G1 üleminek, väärtustele, mis saadi rakkude uurimisel tervetel noortel. Ilmselt on see omadus tingitud beeta-amüloidpeptiidi mõjust rakkudele. Huvitav fakt on see, et Alzheimeri tõvega patsientide CD4 + rakud näitavad beeta-amüloidi suhtes tugevamat vastust kui tervete inimeste rakud. Tõenäoliselt on üheks selle nähtuse põhjustajaks geneetilised erinevused, näiteks histokompatibilisuse kompleksi geenide erinevad variandid. Lühidalt, need leiud näitavad, et reumatoidartriit on CD4 + lümfotsüütide kiirenenud vananemise põhjus, samas kui Alzheimeri tõbi ei mõjuta nende rakkude vananemist, mis aga näitab kõrvalekaldeid.
DNA kahjustuste parandamine
50 aastat tagasi, kui esmakordselt pakuti välja vananemise vabade radikaalide teooriat, uuriti aktiivselt reaktiivsete hapnikuühendite (ROS) kahjulikku mõju ja tunnistati seda vananemisprotsessi kõige olulisemaks teguriks. Kuid kulutatava soma teooria (või ühekordselt kasutatava soma teooria), mis ilmus 20 aastat hiljem, suunas spetsialistide tähelepanu mehhanismide võimalikule rollile, mis neutraliseerivad ROS -i kahjulikke mõjusid rakkude elujõulisuse säilitamisel ja kahjustuste parandamisel, tõhususel. mille põhjuseks on nii geneetilised omadused kui ka keskkonnategurid. Selles kontekstis pakub erilist huvi polü (ADP-ribosüül) aioon, valkude molekulide translatsioonijärgne modifikatsioon, mis on põhjustatud DNA kahjustustest. Polü (ADP-ribosüül) aioon katalüüsib ensüümi polü (ADP-riboos) polümeraas-1 (PARP-1), mille substraat on NAD +. PARP-1 aktiveerimine, mille käivitab DNA ahela katkemine, on funktsionaalselt seotud DNA kahjustuste parandamise mehhanismidega ja on rakkude ellujäämise tegur madala ja keskmise genotoksilise stressi tingimustes. Enam kui 10 aastat tagasi kirjeldati positiivset korrelatsiooni mononukleaarsete vererakkude polü (ADP-ribosüül) ioonide võime ja imetajate klassi erinevate esindajate eluea vahel. Inimese ja roti PARP-1 puhastatud rekombinantsete molekulide järgneva võrdleva analüüsi tulemused näitasid, et see korrelatsioon on osaliselt seletatav evolutsiooni käigus tekkinud erinevustega seda ensüümi kodeerivas geneetilises järjestuses. See tähelepanek on suurepäraselt kooskõlas hiljuti kirjanduses ilmunud geenidefektidega knockout -hiirte erinevate tüvede uuringu tulemustega, mis tagavad DNA parandamise, kustutades nukleotiide. Need tulemused näitavad DNA parandamise kriitilist tähtsust keha pikaealisust tagavate mehhanismide toimimisel. Et uurida DNA parandamise ja polü (ADP-ribosüül) ioonide rolli vananemisel, on Bürkle teadlased hiljuti välja töötanud täiustatud meetodi DNA ristsidemete ja katkestuste kvantitatiivseks analüüsimiseks elusrakkudes, kasutades automatiseeritud juhitavat leeliselist kudumismeetodit. Fluorestsents (automatiseeritud fluorestsentsiga tuvastatud leeliselise DNA lahtikeeramise (FADU) test). Samuti töötasid nad välja uue meetodi polü (ADP-riboosi) moodustumise jälgimiseks elusrakkudes, kasutades vedelat tsütomeetriat, lähtudes permeabiliseeritud rakkude puhul kasutatud lähenemisviisist.
Pikaealisus
Sotsiaalsete tingimuste, arstiabi ja elukvaliteedi paranemine on toonud kaasa elanikkonna kui terviku tervisliku seisundi paranemise ning sellest tulenevalt ka haigestumuse ja suremuse vähenemise, mis on kaasa toonud oodatava eluea pikenemise. 70ndatel täheldati kõigis tööstusriikides üle 80-aastaste inimeste suremuse järkjärgulist vähenemist (1–2% aastas), mille tulemusel suurenes 100-aastaseks saanud inimeste arv umbes 20 võrra. korda. Need saja -aastased on rühm inimesi, kes on saanud kasu haiguste, mis on palju nooremate inimeste tavaline surmapõhjus, tekkimise edasilükkamisest. Andmed inimese pikaealisuse geneetika kohta, mis pärinevad peamiselt uuringutest, kus osalesid 100-aastase verstaposti ületanud inimesed, näitavad järgmist: 100-aastased ja vanemad isikud ning pikaealised õed-vennad on õppimisel parim valik inimeste pikaealisuse mustrid, seega kuidas neil on äärmuslik fenotüüp, see tähendab omadused, mis võimaldasid neil vältida surma imikueas, surma enne nakkushaigusi enne antibiootikumide ajastut ja surma vanusega seotud keeruliste haiguste tagajärjel. 100-aastane mudel ei ole lihtsalt täiendus hästi uuritud mudelorganismidele. Inimeste uuringud on näidanud vananemise ja pikaealisuse tunnuseid (geograafilised ja soolised erinevused, antigeense koormuse ja põletiku roll, mtDNA variantide roll), mida loomamudelite vananemisprotsesside uurimisel pole ilmnenud. Kõik kahe vanuserühma (90–100-aastased ja üle 100-aastased) saja-aastaste fenotüüpilised tunnused vastavad hüpoteesile, mille kohaselt vananemisprotsessi olemus seisneb pika maksa organismi „ümberkorraldamises” või järkjärgulises kohandamises. välised ja sisemised kahjustavad ained, mis toimivad sellele mitu aastakümmet, vastavalt enamikule, mida evolutsioon ette ei näe. Selline kohanemisprotsess, mida võib pidada Darwini protsessiks, mis toimub evolutsioonilise surve mõjul somaatilisel tasandil, võib selgitada, miks võib ühel ja samal geenpolümorfismil olla eri vanuseperioodidel erinev (kasulik või tervist kahjustav) mõju. Demograafilised andmed näitavad, et pikaealisuse tagavad mitmesugused geenide, keskkonna ja juhuslike tegurite kombinatsioonid ning nende mõju võib sõltuvalt geograafilisest piirkonnast kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt erineda, samuti et populatsioonispetsiifilised geneetilised tegurid mängivad rolli pikaealisuse fenotüübis. . Võimsate arvutite kasutamisel põhinevate uute suure jõudlusega strateegiate kombineeritud ja integreeritud kasutamine kiirendab oluliselt inimeste pikaealisust tagavate uute geenide tuvastamist.
Laialt arvatakse, et enam -vähem saja -aastaste olemasolu on tingitud peamiselt suremusest vanuses 80 kuni 100 aastat. Tegelikult viitab selle vanuserühma madal suremus sellele, et sajandat sünnipäeva elab üle rohkem inimesi. Seetõttu kasutavad demograafid elanikkonna pikaealisuse määramiseks suremust 80–100-aastaselt, mitte aga saja-aastaste (100-aastased ja vanemad) suhtelist arvu elanikkonnas. Suur huvi on Sardiinia (suuruselt teine Itaalia saar), kus elab palju sajandeid, eriti geograafiline piirkond, kus meeste suremus 80 aasta pärast on madalam kui mujal piirkonnas ja kogu Itaalias. See tsoon hõlmab mitmeid saare keskel asuvaid omavalitsusi ja ulatub Nuoro provintsist lõuna poole, kus meeste suremus südame -veresoonkonna haigustesse ja vähki on eriti väike. Kultuurilistest ja ajaloolistest põhjustest, päritolust ja demograafilistest parameetritest geneetiliselt isoleeritud populatsioonide uurimist peetakse parimaks meetodiks omavahel seotud mitmefaktoriliste tunnuste analüüsimiseks ja kaardistamiseks. Sardiinias täheldatud olukord on juhtinud teadlaste tähelepanu suuremale Itaalia saarele Sitsiiliale. Esiteks tahtsid nad kindlaks teha geograafilised piirkonnad, mis on homogeensed üle 80-aastaste meeste ja naiste suremuse osas, ning uurida eakate inimeste piirkonnapõhiseid surmapõhjuseid. Teiseks võrrelda Sitsiiliat ja Sardiiniat, et teha kindlaks analoogiad ja leida sellise pikaealisuse põhjused. Võrdlusperioodidena on teadlased valinud ajavahemikud 1981–1990 ja 1991–2001. 2001. aasta rahvaloenduse andmetel jagunes sel ajal Sitsiilia 390 omavalitsuseks ja Sardiinia 377 omavalitsuseks. Uuringuks valitud, vastavalt 386 ja 363 omavalitsust omavalitsuste analüüsi alustamise ajal (1981) olid geograafilisest seisukohast sarnased tunnused. Üle 80 -aastaste inimeste standardse suremuse (üldise suremuse ja teatud põhjustel põhjustatud suremuse) arvutamise vastavalt üldtunnustatud epidemioloogilistele reeglitele viisid läbi kohalikud omavalitsused. Geograafiliste kaartide loomisel kasutasid teadlased mitteparameetriliste tiheduse hinnangute jaoks tuuma tiheduse hindajaid. Tuuma tiheduse funktsioonid on keskmised ATP väärtused, mis arvutatakse ruumilise libiseva keskmisena mitme kõnealuse vallaga piirneva omavalitsuse jaoks. Saadud tulemused osutasid Sitsiilia piirkonna olemasolule, mille puhul on iseloomulik meeste (kuid mitte emaste) pikaealisus samas ulatuses nagu kuulsa Sardiinia piirkonna puhul (joonis 1).
Suremus Sitsiilia omavalitsustes - üle 80 -aastaste meeste (vasakul) ja naiste (paremal) hulgas aastatel 1994–2001.
Suremuse määrad on värvikoodiga sinisest (madalaim) kuni punase (kõrgeim).
Naiste suremus "sinistes" tsoonides on Itaalia keskmisest kõrgem.
Mõlemad vaadeldavad alad on hõredalt asustatud, hõivavad väikese ala ja neil ei ole saastunud alasid. Seega jõudsid autorid järeldusele, et pikaealisus on tüüpiline ökoloogiliselt puhaste tsoonide väikelinnades elavatele meestele ning suure tõenäosusega on see tingitud teatud töötingimustest ja elustiilist, sealhulgas alkoholi ja tubaka piiratud tarbimisest, samuti toitumisest vastavalt põhimõtetele. mida nimetatakse "Vahemere dieediks". Seega iseloomustab mõlemat piirkonda (nii Sitsiilia kui ka Sardiinia) madal suremus vähki ja südame -veresoonkonna haigustesse. Tundub, et pikaealisus on naistel vähem levinud, kuna elu- ja töötingimused on veidi madalamad ning hariduse tase on madalam, mistõttu on ligipääs haiguste ennetamisele ja tervishoiuasutustele väiksem. Põhjus, miks pikaealisus on iseloomulik väikeasulate elanikele, on teada juba ammu - see on vanemate inimeste parem tervislik seisund, kellel on tugev sotsiaalne toetus perekonnast, mis on eriti iseloomulik täiskasvanud tütardega peredele.
Lõplikud kommentaarid
Kokkuvõtteks tuleb märkida, et vananemist tuleks pidada vältimatuks etapiks iga inimese elus, kuid uue teabe ilmumine vananemismehhanismide kohta võimaldab välja töötada erinevaid strateegiaid vananemisprotsessi aeglustamiseks. Seega on vaja paremini mõista vananemise ja sellega seotud haiguste patofüsioloogiat, et tagada kõigil inimestel reaalne võimalus elada pikk ja haigusvaba elu viimane etapp.
Bibliograafia artiklile.
Tõlge: Evgeniya Ryabtseva
Portaal "Igavene noorus"
Esmatasandi arst
Vanusega seotud seisundid (geriaatrilised sündroomid) üldarsti praktikas polikliinikus
^ I.I. Tšukaeva, V.N. Larina
Polikliinilise teraapia osakond, Üldarstiteaduskond, Pirogovi Venemaa riiklik teadusmeditsiiniülikool, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva
Artiklis käsitletakse geriaatrilisi sündroome, mis on polikliinikus üldarsti praktikas kõige levinumad. Käsitletakse etioloogilisi tegureid, patogeneesi iseärasusi, kliinilist pilti ning seniilse asteenia ja sarkopeenia ennetamist. Märksõnad: geriaatrilised sündroomid, eakas patsient, seniilne asteenia, sarkopeenia, kukkumised.
Enam kui pooled polikliiniku üldarstilt abi otsivatest patsientidest on eakad ja seniilsed inimesed. Sellised patsiendid vajavad teistsugust lähenemist oma tervisliku seisundi hindamiseks, vaatlemiseks ja raviks seoses muutustega kehas, mis arenevad füsioloogilise vananemise ajal.
Vananemine on seotud mitte ainult haiguste arvu suurenemisega, polüfarmaatsiaga, vaid ka mitmete geriaatriliste sündroomide arenguga, mis peegeldavad vananemisega seotud morfofunktsionaalset arengut vananeva organismi erinevates organites ja süsteemides.
Geriaatrilised sündroomid
Enamik tingimusi, millega geriaatrid tegelevad igapäevases kliinilises praktikas, on klassifitseeritud geriaatriliste sündroomide hulka, kuid viimase mõiste on endiselt halvasti mõistetav (tabel 1).
Mõistet "geriaatriline sündroom" kasutatakse kliinilise eristamiseks
Kontaktandmed: Vera Nikolaevna Larina, [e -post kaitstud]
eakate ja seniilsete inimeste haigusseisundid, välja arvatud kategooria "haigus". Geriaatrilised sündroomid on multifaktorilised seisundid, mis tekivad vastuseks paljude elundite ja süsteemide toimimise vähenemisele.
Hoolimata heterogeensusest on geriaatrilistel sündroomidel palju ühiseid jooni:
Laialt levinud vanema vanuserühma inimeste seas;
Tabel 1. Geriaatrilised sündroomid ja haigused
Dementsus (Alzheimeri tõbi,
seniilne psühhoos)
Unehäired
Halvenenud kuulmine, nägemine
Katarakt
Uriinipidamatus
Fekaalipidamatus
Osteoporoos
Liikumishäire
Alatoitumine
Dehüdratsioon
Termoregulatsiooni rikkumine
Pearinglus
Sarkopeenia
Seniilne asteenia
Riis. 1. Suhe geriaatriliste sündroomide ja tulemuste vahel (kohandatud).
Üldised riskitegurid (vanus, kognitiivse seisundi langus, funktsionaalsed häired, vähenenud aktiivsus / liikuvus) ja nende arengu aluseks olevad patofüsioloogilised mehhanismid;
Negatiivne mõju mitte ainult edasise puudega elukvaliteedile, vaid ka prognoosile (joonis 1).
Lisaks ülaltoodule iseloomustavad geriaatrilisi sündroome mõned kliinilised tunnused. Esiteks on igal geriaatrilisel sündroomil palju arengutegureid, mis on tingitud vanusega seotud muutustest süsteemides ja elundites. Teiseks on diagnostilised meetodid, mille eesmärk on kindlaks teha konkreetse geriaatrilise sündroomi algpõhjus, sageli ebaefektiivsed, koormavad, ohtlikud ja kulukad. Ja lõpuks, on vaja ja otstarbekas ravida geriaatriliste sündroomide kliinilisi ilminguid, isegi kui puudub lõplik diagnoos või selle tekkepõhjus.
Kahjuks ei pöörata geriaatrilistele sündroomidele rutiinses terapeutilises praktikas vajalikku tähelepanu. Selline olukord võib tuleneda sellest, et perearstid ja ambulatoorse taseme üldarstid ei ole teadlikud geriaatriliste sündroomide olemasolust ja tagajärgedest; keskendudes kaasuva patoloogia tüsistustele, mis esinevad sageli vanemas vanuserühmas (äge tserebrovaskulaarne õnnetus, südame
südamepuudulikkus, arütmia ja juhtivushäired), mitte patsiendi üldisest tervislikust seisundist.
Arstidel on ettekujutus sellest, et eakal inimesel on palju haigusi ja ta peab välja kirjutama suure hulga ravimeid, mis on muidugi oluline. Vanemas eas pole aga sageli oluline haiguse enda olemasolu, vaid see, mil määral see piirab inimese igapäevast tegevust ja suurendab tema sõltuvust lähikeskkonnast. Elukvaliteet, sealhulgas haiguse rasketel juhtudel, võib aja jooksul paraneda, hoolimata sellest, et patsiendil on võimatu taastuda ja naasta oma tavapäraste tegevuste juurde. Selle põhjuseks on inimese kõrge kohanemisvõime kliiniliste sümptomitega, mis võimaldab tema elukvaliteeti rahuldaval tasemel pidada isegi kliinilise seisundi positiivse dünaamika puudumisel.
Seega, vastavalt Vene projektile "Crystal", milles osales 462 65-74 -aastast ambulatoorset patsienti ja 452 75 -aastast ja vanemat patsienti, oli eakate inimeste põhiprobleem funktsionaalse aktiivsuse ja elukvaliteedi langus. Iga neljas patsient sõltub oma igapäevastes tegevustes osaliselt võõrast.
Aastal 1976 võttis B. Isaacs kasutusele mõiste "geriaatria hiiglased", mis hõlmab muutusi, mis esinevad vanema vanuserühma nõrgenenud inimestel: nägemise halvenemine.
Üldmeditsiin 1.20sh1
Esmatasandi arst
Etioloogia / riskitegurid
Potentsiaalsed mehhanismid Frailty fenotüüp
Krooniline keskmine
põletik
Lihas -skeleti
Endokriinne kardiovaskulaarne vereloome
Nõrkus Kaalulangus Jäätmed
Vähenenud aktiivsus
Hilinenud tegevus
Riis. 2. Seniilse asteenia patogenees.
ja kuulmislangus, tasakaaluhäired ja kukkumised, kuse- ja väljaheitepidamatus, kognitiivne langus. Praeguseks kogutud andmed võimaldasid üle vaadata ja muuta ideid geriaatria juhtivate komponentide kohta. J. Moley peab seniilset asteeniat ja sarkopeeniat uuteks "geriaatria hiiglasteks".
Seniilne asteenia
Vanusega seotud muutuste äärmuslik ilming, mis viib kehas tahtmatute protsesside ja elundikahjustusteni polümorbiidsuse taustal, on seniilse asteenia sündroom. Seniilne asteenia kaasaegses geriaatrias on selle tagajärgede poolest juhtiv ja kõige olulisem seisund. Seniilset asteeniat peetakse looduslike vanusega seotud protsesside kuhjumise, erinevate haiguste kuhjumise tagajärjel ning see on iseloomulik vanemate patsientide tervislikule seisundile.
Seniilne asteenia on määratletud kui bioloogiline sündroom, mida iseloomustab vanusega seotud enamiku elundite füsioloogilise reservi ja funktsioonide vähenemine, mis viib
vähenenud võime reageerida välistele ja sisemistele stressimõjudele, samuti ebasoodsatele funktsionaalsetele ja meditsiinilistele tagajärgedele. Seniilne asteenia ja puue on palju ühist, kuid mitte kõik puuetega inimesed ei kannata seniilse asteenia all ja umbes 70% seniilse asteeniaga inimestest ei ole puudega.
Seniilse asteenia tegelikku levimust ei ole kindlaks tehtud, kuna see sõltub patsientide vanusest ja selle hindamise kriteeriumidest. Erinevate allikate kohaselt on seniilse asteenia esinemissagedus elanikkonnas ligikaudu 5%, 65-75 -aastaste seas - 25%, 85 -aastaste ja vanemate inimeste seas - 34%. Vanus, naissugu, madal haridustase ja sotsiaalmajanduslik staatus, üksindus, südame-veresoonkonna haigused, ülekaalulisus on seniilse asteenia kujunemise peamised tegurid. Eeldatavasti on krooniline põletik peamine patogeneetiline protsess, mis aitab kaasa seniilse asteenia tekkele nii otseselt kui ka kaudselt teiste kehasüsteemide kaudu (joonis 2).
Geriaatrilised sündroomid
Kuna tänapäeval ei ole seniilse asteenia määratlemiseks "kuldstandardit", on kõige laialdasemalt levinud ja rahvusvaheline tunnustus saanud "seniilse asteenia fenotüübi", mida on kirjeldanud L. Fried jt. ... Selle kirjelduse kohaselt on seniilne asteenia keeruline seisund ja selle määravad viie indikaatori kombinatsioonid:
1) kehakaalu langus (sarkopeenia);
2) käelihaste jõu vähenemine (kinnitatud dünamomeetriga);
3) tugev väsimus (vajadus teha jõupingutusi igapäevaste tegevuste elluviimisel);
4) liikumiskiiruse aeglustamine;
5) kehalise aktiivsuse oluline vähenemine.
Kolme või enama näitaja juuresolekul esineb seniilne asteenia, ühe või kahe näitaja juuresolekul seniilne preasteenia.
Huvitav on ka üsna lihtne sõelumine, mis on valideeritud FRAIL skaalal seniilse asteenia avastamiseks laias kliinilises praktikas (tabel 2). Kui on kolm või enam positiivset vastust, räägivad nad seniilsest asteeniast, üks või kaks - preastheniast.
Kuna seniilse asteenia kliiniline ilming on heterogeenne, peetakse selle kõige sagedasemaks eelkäijaks nõrkust ning aeglustumine, kehalise aktiivsuse vähenemine eelneb kurnatusele ja kehakaalu langusele enamikul eakatel.
Kõige sagedamini mõjutab seniilne asteenia luu- ja lihaskonna, immuunsüsteemi ja neuroendokriinsüsteemi. Vananemine toob kaasa lihaskiudude suuruse heterogeensuse, kus esineb valdavalt I tüüpi kiudude kadu, I ja II tüüpi lihaskiudude arvu ühtlane vähenemine ning müosatellitotsüütide - peamise füsioloogilise ja reparatiivse allika - arvu vähenemine. skeletilihaskoe regenereerimine.
Tabel 2. FRAIL skaala
Lühend Lühikirjeldus
Väsimus Väsimus (väsimustunne enamasti viimase 4 nädala jooksul)
Vastupidavus (raskused või võimetus trepist üles ronida)
Liikumine liikumises (raskus või võimetus plokis kõndida)
Haigused (haigusi on rohkem kui 5)
Kehakaalu langus Kehakaalu langus (viimase 6 kuu jooksul üle 5% eelmise kehakaalu langus)
Lisaks koguneb ja jaotub rasvkude vananevasse organismi, väheneb rakkudevahelise vedeliku kogus, lahja kehamass (skeletilihased, vistseraalsed organid), lihasmass ja -jõud (sarkopeenia), väheneb lihaskoe termoregulatsioon ja innervatsioon. oma vastupidavuses.
Vananemisprotsessis suureneb sümpaatiline toon ja suureneb steroidide düsregulatsioon, vähenevad perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes, vähenevad ainevahetusprotsesside intensiivsus, isu ja maitsetundlikkus toiduainete suhtes, moodustub "kiire küllastumise" sündroom, mille maht Toidu tarbimine väheneb pikliku aju küllastuskeskuste suurenenud tundlikkuse tõttu. Nende protsesside tulemusena moodustub alatoitluse sündroom, mis koos põletikueelsete tsütokiinide suure aktiivsusega aitab kaasa vanusega seotud sarkopeenia tekkele.
Sarkopeenia
Sarkopeenia pole mitte ainult vananemise vältimatu tagajärg, vaid ka kõige olulisem patogeneetiline tegur lihasjõu, liikuvuse ja kehahoia muutuste vähendamisel.
Esmatasandi arst
Tabel 3. Sarkopeenia patofüsioloogilises protsessis osalevad tegurid
Tegur Lihasmassi kaotus Lihasjõu kaotus
Vähenenud füüsiline aktiivsus Jah Jah
Vähenenud testosterooni tase Jah Jah
Ateroskleroos Jah Jah
Põletikku soodustavate tsütokiinide taseme tõus Jah Jah
Toidu (valgu) tarbimise vähenemine Jah Ei
D -vitamiini puudus Ei Jah
Mitokondriaalne düsfunktsioon Ei Jah
Kasvuhormooni ja insuliinitaolise kasvufaktori-1 taseme langus Jah 1 Ei
Kasvufaktori ja diferentseerumise vähenemine-1 Jah Ei tõendeid
Tabel 4. Küsimustik SARC-F sarkopeenia sõeluuringuks
Komponendi küsimuste skoor, punktid
Tugevus Kui palju raskusi teil on 4,5 kg raskuse tõstmisel ja kandmisel? Ei - 0 mõned - 1 hääldatakse või ei saa - 2
Kõndimisabi Kui palju raskusi teil toas ringi liikudes on? Ei - 0 Mõned - 1 Väljendatud, vajavad abi või ei suuda - 2
Toolilt tõusmine Kui palju raskusi teil toolilt või voodist välja tulles on? Ei - 0 Mõned - 1 Rasked või ei saa ilma abita hakkama - 2
Trepist ronimine Kui palju raskusi teil on, kui ronite 10 sammu ulatuses? Ei - 0 mõned - 1 hääldatakse või ei saa - 2
Kukkumine Mitu korda olete viimase aasta jooksul kukkunud? Mitte üks kord - 0 1-3 korda - 14 korda või rohkem - 2
ja tasakaalustamatuse teke kukkumiste sündroomi, osteopeenia ja muutustega organismi ainevahetusprotsessides.
Mõiste "sarkopeenia" tõi kirjandusse I. Rosenberg 1995. aastal. Sarkopeenia määratleti kui vanusega seotud patoloogiline lihaste kadu ja seda peeti keha funktsiooni vähenemise ennustajaks. Hiljem, 2012. aastal, märkisid T. Manini ja B. Clark, et sarko-
laulmine on lihasjõu, mitte massi kadumine, mis põhjustab vanemas eas funktsionaalseid häireid.
Tänapäeval kasutatakse terminit "sarkopeenia" peamiselt skeletilihaste vanusega seotud muutuste kirjeldamiseks ja see tähendab inimese lihasmassi, jõu ja funktsionaalsete võimete vähenemist ning vanusega seotud enesehooldusvõime edasist vähenemist. muutused hormonaalses seisundis.
Tabel 5. Kukkumiste põhjused vanemas eas
Gruppide loend
Üldine Halvenenud kehaasendi kontroll, kõnnaku häired, nõrkus, lihaste vähenemine
jäsemete tugevus, nägemiskahjustus ja vestibulaarne aparaat, reaktsiooni aeglustumine
Spetsiifilised ravimid, mis põhjustavad pearinglust või keha tasakaaluhäireid
Nägemishäired, katarakt, võrkkesta degeneratsioon
Meniere tõbi, Parkinsoni tõbi
Vasovagaalsed reaktsioonid köhimisel, urineerimisel, defekatsioonil
Hüpoglükeemia
Südame rütmi ja juhtivuse häired
Alkoholi tarbimine
Kalduvus ortostaatilisele hüpotensioonile
Välised mõjud: ebamugavad kingad, kõndimine ebatasasel pinnal, karm heli,
värinad jne.
tus, kesk- ja perifeerne närvisüsteem, põletikulised reaktsioonid, skeletilihaste kapillaarvõrgu tiheduse vähenemine. Sarkopeenia patofüsioloogilises protsessis osalevad tegurid on esitatud tabelis. 3.
Lihaste düsfunktsiooni õigeaegseks avastamiseks vanemas eas on välja pakutud lihtne küsimustik SARC-F (loidus, abi kõndimisel, toolilt tõusmine, trepist üles ronimine, kukkumine) (tabel 4). Skoor> 4 ennustab sarkopeeniat ja halba prognoosi.
Sarkopeenia on üks seniilse asteenia arengu põhjusi. Kõigil seniilse asteeniaga inimestel ei ole aga sarkopeeniat ja kõigil sarkoopiaga inimestel ei ole seniilset asteeniat, mis on kindlasti aluseks selle probleemi edasiseks uurimiseks.
Kukkumisi, eriti korduvaid kukkumisi, peetakse seniilse asteenia sündroomi üheks komponendiks ning neid esineb 30% -l üle 65 -aastastest ja 40% -l üle 80 -aastastest inimestest. Kõnnaku häired koos kõndimiskiiruse aeglustumisega, ebastabiilsusega rüht, sammu lühendamine, segamine on seniilse asteenia komponendid ja aitavad sageli kukkuda.
Kukkumised põhjustavad luustiku vigastusi ja luumurde, mis on eakate inimeste surma 6. põhjus. Lisaks halvendavad kukkumised funktsionaalset seisundit, liikuvust, suurendavad korduva hospitaliseerimise ohtu, neid seostatakse ärevus-depressiivse seisundi tekkega, hirmuga korduvate kukkumiste ees. Sellega seoses püüavad vanemad inimesed oma kodudest mitte lahkuda, mistõttu suureneb sotsiaalse sõltumatuse kaotamise oht.
Tuleb märkida, et eakate inimeste kukkumisohtu ja kõndimise iseärasusi meditsiinitöötajad ei arvesta ega alahinda, eriti ambulatoorses staadiumis. Ameerika esmatasandi arstide küsitluse kohaselt küsis vaid 37% neist patsientidelt kukkumisi.
Kirjandusandmed ja kliiniline kogemus näitavad vajadust lisada eakate inimeste kukkumisohu hindamine, kuna sel viisil on võimalik luumurdude esinemist realistlikult ennustada. Sellisel juhul tuleb arvesse võtta järgmisi tegureid: alajäsemete lihasjõud, pärast-uraalset stabiilsust / külgsuunalist tasakaalu, nägemiskahjustuse aste, kognitiivne
Üldmeditsiin 1.20sh1
Esmatasandi arst
häired, mitme ravimi samaaegne kasutamine. Skeletilihaste funktsiooni ja lihasjõu tasakaalu hinnatakse toolitõstmise ja tandemkõndimise testides, kuna on tõestatud, et need testid on seotud suure kukkumisohuga. Vanemas eas kukkumise põhjused on esitatud tabelis. 5.
Kognitiivsed häired
Kognitiivsed häired on halvenemine võrreldes ühe või mitme kognitiivse funktsiooni individuaalse normiga, mis moodustuvad aju erinevate osade integreeritud tegevuse tulemusena.
Kognitiivsed funktsioonid on keerukalt organiseeritud funktsioonid, mis viivad läbi ümbritseva maailma ratsionaalse tunnetamise protsessi: tähelepanu, mälu (võime jäädvustada, salvestada ja reprodutseerida teavet), teabe tajumine, mõtlemine, kõne ja praktika (vabatahtlik sihipärane motoorne tegevus).
Vananemisprotsessi käigus kognitiivsed funktsioonid sageli vähenevad: erineva raskusastmega kognitiivseid puudujääke täheldatakse kognitiivsete funktsioonide halvenemise kujul kuni dementsuse tekkeni. Dementsus on aju kõrgemate integratiivsete funktsioonide, peamiselt kognitiivsete ja emotsionaalsete, krooniline väljendunud häire, millega kaasneb sotsiaalne / ametialane kohanemine. Arteriaalne hüpertensioon, krooniline südamepuudulikkus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, hüperlipideemia, rasvumine, geneetiline eelsoodumus, madal intellektuaalne aktiivsus nooremas eas ja ebatervislik eluviis on kognitiivsete häirete tekke riskitegurid. Viimased ei peegelda mitte ainult üldist ebasoodsat olukorda, vaid viitavad ka suurele puude tekkimise ohule ja
halb prognoos. See kehtib eriti nn kognitiivse seniilse asteenia kohta, mida kirjeldati 2008. aastal ja milles on ühendatud kognitiivsed häired ja seniilne asteenia sündroom.
Millele peate uurimisel tähelepanu pöörama
eakas patsient ambulatoorselt?
Anamneesi võtmisel tuleb meeles pidada, et vähenenud söögiisu, krooniline valu, dehüdratsioon, dementsus, depressioon, kusepidamatus, haavandid, unetus, liikumisraskused, kognitiivsed häired, kuulmis- ja nägemiskahjustused aitavad kaasa seniilse asteenia tekkele.
Füüsilise läbivaatuse käigus on vaja välja selgitada sellised tegurid nagu mälu halvenemine, tähelepanu, meeleolu languse episoodid, depressioon, nägemise halvenemine, kuulmine, lihasjõud.
Laboratoorsed testid hõlmavad täielikku vereanalüüsi (hemoglobiinisisaldus) ja uriini, biokeemilist vereanalüüsi (glükoosi ja albumiini taset, lipiidide profiili, neeru- ja maksafunktsiooni); vajadusel on võimalik määrata põletiku markereid, vitamiinide B, B12, foolhappe, raua, ferritiini, kilpnääret stimuleeriva hormooni taset. Patsiendil esinevate krooniliste haiguste kulgu jälgimiseks on vajalik laboratoorsete parameetrite jälgimine.
Instrumentaalsed uuringud on näidustatud seniilse asteenia tagajärgede õigeaegseks tuvastamiseks, mille puhul polümorbiidsuse tõttu on kahjustatud paljud elundid ja süsteemid (kardiovaskulaarsed, hingamisteede, urogenitaalsed, seedetrakti jne).
Seniilse asteeniata patsiendid on tavaliselt üldarsti / perearsti järelevalve all, kes viib läbi standardseid ennetavaid ja terapeutilisi diagnostilisi meetmeid. Preasteenia ja asteeniaga patsiendid tuleb hindamiseks suunata geriaatriarsti juurde.
Geriaatrilised sündroomid
tervislik seisund - põhjalik geriaatriline hindamine, et teha kindlaks eakad ja seniilsed inimesed, kes vajavad mitte ainult arstiabi, vaid ka sotsiaalabi.
Põhjaliku geriaatrilise hindamise, mis on interdistsiplinaarne diagnostiline protsess, eesmärk on tuvastada meditsiinilised ja psühholoogilised probleemid, funktsionaalsed võimed, koostada kooskõlastatud raviplaan ja patsiendi pikaajaline jälgimine. Põhjalik geriaatriline hindamine sisaldab järgmisi komponente:
Teave patsiendi ja sotsiaalse staatuse kohta: perekonna ajalugu, elutingimused (elukoha olemus ja turvalisus), perekonna ja sugulaste olemasolu (lähiringkonna hooldus), majanduslik olukord, alkoholi kuritarvitamine, sotsiaalse toetuse vajadus ja kaitse, sealhulgas haiglaravi statsionaarsetes sotsiaalsetes asutustes;
Füüsiline seisund: geriaatriliste sündroomide tuvastamine, näiteks kukkumised, kusepidamatus, alatoitumine, hüpomobiilsus jne;
Funktsionaalne seisund: aktiivsus igapäevaelus; liikuvus (kõnnaku kiirus); funktsionaalse potentsiaali hindamine küsimustike abil; elundite ja süsteemide tahtlike muutuste määra kindlakstegemine, elukvaliteedi hindamine;
Vaimse tervise näitajad: vanusega seotud muutused vaimses seisundis (kognitiivsed häired, dementsus või depressioon); psühholoogilised isiksuseomadused.
Mida peaks esmatasandi arst / üldarst teadma ja suutma?
1. Et teada saada, mis on seniilne asteenia.
2. Hinnake vanusega seotud muutusi elundites ja kehasüsteemides.
3. Osata teha geriaatrilist ekspertiisi (küsimustikud, kaalud) või hinnata eaka inimese funktsionaalset seisundit.
4. Seniilse asteenia sündroomi ja teiste geriaatriliste sündroomide tuvastamiseks.
5. Määrake näidustused geriaatriarstiga konsulteerimiseks.
7. Tõlgendage õigesti geriaatri järeldust.
8. Võtke aktiivselt osa patsiendi jälgimise ja ravi individuaalse plaani koostamisest ja elluviimisest, võttes arvesse geriaatriarsti soovitusi (kodus - vastavalt vajadusele): vähemalt 1 visiit 3 kuu jooksul õele ja 1 visiit 6 kuu pärast arstile.
9. Vajadusel korraldage kodus konsultatsioon geriaatriarstiga.
Seniilse asteenia ja teiste geriaatriliste sündroomide arengu ennetamine
Seniilne asteenia, sarkopeenia, kukkumised, kognitiivsed häired on kõrge meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsusega geriaatrilised seisundid, kuna need ei ole mitte ainult kõige levinumad, seostatavad kõrge haigestumuse ja puudega, vaid ka pöörduvad seisundid nende õigeaegse avastamise ning ennetavate ja ravimeetmetega.
Seniilse asteenia pöörduvus on selle uurimisel eriti huvipakkuv ning selle seisundi õigeaegse avastamisega on võimalik aeglustada kehafunktsioonide häirete progresseerumist, vähendada vastuvõtlikkust välismõjudele ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Lisaks võib seniilse asteenia ennetamine vanemate patsientide surmaga viivitada kuni 5%. Tabelis on toodud seniilse asteeniaga eakate juhtimise meetodid. 6.
Esmatasandi arst
Tabel 6. Seniilse asteeniaga eaka inimese juhtimise algoritm
Väsimus Väsimus Depressiooni, uneapnoe, hüpotüreoidismi, aneemia, hüpotensiooni sõeluuring Uneapnoe kõrvaldamine; kilpnääret stimuleeriva hormooni, hemoglobiini, vitamiini B12 taseme määramine; vererõhu kontroll
Resistance Endurance Ambulation Movement Sarkopeenia Harjutus, aeroobne treening: 3-5 korda nädalas. Sissejuhatus valgu, B -vitamiini (vajadusel) dieeti
Haigushaigused Vaadake üle kõrvaltoimete ravimteraapia, et välistada nende mõju asteenia arengule. Näiteks antikolinergilised, psühhotroopsed, antihüpertensiivsed, hüpoglükeemilised ravimid
Kaalulangus Kaalulangus Anoreksia ravimid; alkoholisõltuvus; suuõõne haigused; seedehäired; dementsus; depressioon; hüpertüreoidism, hüperglükeemia, hüperkaltseemia; soolavaba, hüpoglükeemiline, hüpokolesterooli dieet + Suurenenud kalorite tarbimine
On andmeid, mis tõestavad sarkopeenia progresseerumise aeglustumist teatud ravimite kasutamisel: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor perindopriil, kiirete troponiinikomplekside aktivaator skeletilihastes tirasemtiva ja P-agonist / antagonist espindolool, mida tuleb arvesse võtta vanema vanuserühma patsientide ravimisel.
Tähed, mis moodustavad sõna FRAILTY (seniilne asteenia), aitavad määrata selle seisundi vältimise plaani:
F (toidu tarbimise säilitamine) - toidu tarbimise kontroll;
R (vastupanuharjutused) - füüsiline aktiivsus;
A (ateroskleroosi ennetamine) - ateroskleroosi ennetamine;
I (isolatsiooni vältimine) - sotsiaalse isolatsiooni vältimine (üksindus);
L (valu piiramine) - valu leevendamine;
T (tai chi või muud tasakaaluharjutused) - füüsiliste harjutuste sooritamine (eriti suunatud tasakaalu treenimisele);
Y (iga -aastane funktsionaalne kontroll) - regulaarsed tervisekontrollid.
Dieedi kontroll hõlmab
endale tasakaalustatud toitumine madala
Regulaarne füüsiline aktiivsus avaldab kardioprotektiivset toimet, vähendab vanusega seotud lihasmassi ja luutiheduse vähenemist, parandab funktsionaalset aktiivsust ja parandab elukvaliteeti. Vanema vanuserühma isikutele on individuaalselt (võimaluse korral) kasulik kõndimine, kehaline kasvatus (harjutused algses püstiasendis ja liikumisel, sealhulgas aeroobika, võimlemine); jalgrattaga sõitmine; mobiilne õuetegevus.
Eakad ja seniilsed inimesed vajavad kukkumiste ja luumurdude riski vähendamiseks tasakaalukoolitust, sealhulgas individuaalselt kohandatud treeningprogramme koos lihasjõu järkjärgulise suurenemisega, tantsimist, kõndimist, patsiendi õpetamist õigesti seisma ja istuma, hoides selg sirge. Kukkumiste ennetamine on üldises kliinilises praktikas äärmiselt oluline.
Kukkumiste vältimiseks on vaja: regulaarselt kontrollida nägemisteravust,
Geriaatrilised sündroomid
korja prille; ärge kuritarvitage unerohtu (liigutuste koordinatsiooni halvenemine ja suurenenud pearinglus); paigaldage vannituppa toeks spetsiaalsed risttalad, kasutage libisemiskindlaid kummimatte; luua korteris hea valgustus; ärge kõndige korteris ringi pimedas; ärge jätke maja jääle (või liikuge ainult stabiilse kepi abil); ärge kasutage millegi saavutamiseks treppe ega toole.
Sotsiaalkaitsekeskuste baasil, harrastuskunstirühmades, terviserühmade külastamisel, kodutööde tegemisel ja nende suvilas osalemine psühholoogilise hariduse kursustel, lähedase keskkonna (perekond, sugulased, naabrid, sõbrad) toetamine ja mõistmine aitavad kaasa eakate sotsiaalne aktiivsus.
Regulaarsed tervisekontrollid on vajalikud tervisehäirete õigeaegseks avastamiseks, olemasoleva parandamiseks või uue ravi valimiseks vastavalt näidustustele. Et vältida ebameeldivaid
soodsate tagajärgede korral on oluline tuvastada muutused preasthenia staadiumis.
Järeldus
Geriaatrilised sündroomid suurendavad eaka haavatavust välismõjude suhtes ja halvendavad elukvaliteeti, põhjustades puude. Oluline on meeles pidada, et seniilne asteenia iseloomustab inimeste tervise funktsionaalset seisundit ja seisundit, selle määramine võimaldab tuvastada eakaid inimesi, kellel on kõrvaltoimete oht. Sellega seoses peaks terapeut eakaid ja seniilseid patsiente juhtides hindama vanusega seotud muutusi elundites ja süsteemides, pöörama tähelepanu geriaatriliste sündroomide / haiguste esinemisele patsiendil, määrama näidustused geriaatriga konsulteerimiseks ja osalema individuaalse jälgimiskava ja patsiendi ravi koostamisel ja rakendamisel, võttes arvesse geriaatri soovitusi.
Viidete loendi leiate meie veebisaidilt www.atmosphere-ph.ru
Geriaatrilised sündroomid esmatasandi arstiabis I.I. Tšukaeva ja V. N. Larina
Artiklis käsitletakse kõige tavalisemaid geriaatrilisi sündroome esmatasandi arstiabis. Autorid arutavad etioloogiat, patogeneesi, kliinilist kulgu ning nõrkuse ja sarkopeenia ennetamist. Märksõnad: geriaatrilised sündroomid, eakas patsient, nõrkus, sarkopeenia, kukkumised.
Kirjastus Knigp "Atmosphere"
Funktsionaalne diagnostika pulmonoloogias: monograafia / toim. Z.R. Aisanova,
A.V. Chernyak (Vene Hingamisteede Seltsi monograafiate sari, toimetanud A.G. Chuchalin)
Vene Hingamisteede Seltsi põhiseeria monograafia võtab kokku maailma ja kodumaise kogemuse kogu pulmonoloogia funktsionaalse diagnostikaga seotud probleemide kohta. Kirjeldatakse iga kopsufunktsiooni uurimise meetodi füsioloogilisi aluseid ja tulemuste tõlgendamise iseärasusi. Rahvusvaheline kogemus kopsuhaiguste funktsionaalse diagnostika erinevate meetodite kasutamisel ja tõlgendamisel, sealhulgas suhteliselt vähe meie riigis kasutatavaid, kuid äärmiselt vajalik funktsionaalsete testide diagnoosimisel: kopsumahtude mõõtmine, kopsude difusioonivõime hindamine. hingamislihased, laboratoorsed meetodid bronhopulmonaalse patoloogiaga patsientide kehalise aktiivsuse taluvuse määramiseks jne. 184 lk, Ill., Tab. Pulmonoloogidele, terapeutidele, perearstidele, perearstidele, samuti funktsionaalse diagnostika spetsialistidele.
480 RUB | 150 UAH | $ 7.5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR," #FFFFCC ", BGCOLOR," # 393939 ");" onMouseOut = "return nd ();"> Väitekiri - 480 rubla, kohaletoimetamine 10 minutit, ööpäevaringselt, seitse päeva nädalas
Zhaboeva Svetlana Leonovna. Organisatsioonilised ja metoodilised alused vanusega seotud haiguste ennetamise isikustatud programmide modelleerimiseks ja nende tõhususe hindamiseks: väitekiri ... Meditsiiniteaduste kandidaat: 02.14.03 / Zhaboeva Svetlana Leonovna; [Kaitsekoht: Venemaa rahvaste sõpruse ülikool] .- Moskva, 2017.- 290 koos.
Sissejuhatus
Peatükk 1. Strateegiad peamiste mittenakkuslike haiguste ennetamiseks. Elanikkonna meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid ning isikliku ennetamise väljavaated (kaasaegsete kodu- ja välisautorite tööde analüütiline ülevaade) 17
1.1. Meditsiiniliste organisatsioonide tegevuse analüüs ennetusprogrammide rakendamisel: saavutatud tulemuste hindamine, meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid
1.2. Vanusega seotud haigused: määratlus, asjakohasus ja sotsiaalne tähtsus 43
1.3. Põhjendus üleminekul rahvastikustrateegiatelt ennetustegevuses isikupärastatud lähenemisviisidele vanusega seotud haiguste ennetamise programmide rakendamisel 48
Peatükk 2. Materjalid ja uurimismeetodid 54
Meie enda uurimistöö tulemused
Peatükk 3. Võimalused vanusega seotud haiguste ennetusprogrammide rakendamiseks avaliku ja erasektori omandivormiga meditsiiniorganisatsioonides
3.1. Tervise peamiste näitajate analüüs ja täiskasvanud elanikkonna meditsiinilistele organisatsioonidele meeldivuse dünaamika 71
3.2. Eksperthinnang materiaalsest ja tehnilisest baasist, teenindusest ja majanduslikest komponentidest, meditsiiniorganisatsioonide juhtimise tõhususest ennetusprogrammide rakendamisel 84
3.3. Arstide kutsetegevuse meditsiinilis-organisatsiooniline analüüs ennetusprogrammide rakendamisel 87
3.4. Ennetava abi roll ja koht meditsiiniorganisatsioonide eesmärkides 103
4. peatükk. Vanusega seotud haigustega patsientide elukvaliteedi hindamine 109
4.1. Vanusega seotud haiguste tunnused ja hierarhia 110
4.2. Vanusega seotud sündroomide ja peamiste mittenakkuslike haiguste seos 114
4.3. Keskealiste ja eakate, vanusega seotud haigustega patsientide elukvaliteedi uuring 119
5. peatükk. Meditsiinilistes organisatsioonides rakendatavate ennetusprogrammide meditsiiniline ja organisatsiooniline analüüs 125
5.1. Avaliku ja erasektori meditsiiniliste organisatsioonide alusel rakendatavate ennetusprogrammide eksperthinnang 125
5.2. Patsientide meditsiinilistesse organisatsioonidesse suunamise põhjuste analüüs 129
5.3. Keskealiste ja eakate patsientide arvamuse uurimine meditsiiniliste organisatsioonide alusel rakendatavate ennetusprogrammide kohta 134
Peatükk 6. Individuaalsete ennetusprogrammide rakendamine meditsiiniorganisatsioonides - juhtimismeetodite hindamine 137
6.1. Meditsiiniliste organisatsioonide ja personali põhiomaduste analüüs vanusega seotud haiguste personaliseeritud ennetusprogrammide rakendamiseks juhtimise seisukohast 137
6.2. Organisatsioonilised ja metoodilised põhimõtted meditsiinitöötajate koolitamiseks vanusega seotud haigustega patsientide ennetava ravi rakendamisel 147
Peatükk 7. Vanusega seotud haiguste ennetamiseks isikupärastatud programmide loomise põhimõtete põhjendamine ning nende meditsiinilise ja majandusliku tõhususe hindamine 155
7.1. Prognoosiliste skaalade loomine isikupärastatud programmide tõhusaks rakendamiseks vanusega seotud haiguste ennetamiseks 157
7.2. Vanusega seotud haiguste individuaalsete ennetusteenuste kasutuselevõtu algoritmi väljatöötamine 165
7.3. Individuaalsete ennetusteenuste rakendamise, rakendamise ja tõhususe hindamise mudel kaasnevate haiguste vanus 174
7.4. Hinnang meditsiinilisele ja majanduslikule tõhususele, kui võtta kasutusele profülaktilistes programmides osalemise tulemusena keskealiste ja vanemate inimeste individuaalse vananemisega seotud haiguste ennetamise mudel 183
Järeldus 199
213
Bibliograafia 214
Sissejuhatus töösse
Uurimisteema asjakohasus ja läbitöötamise aste. Peamine
Vene Föderatsiooni riikliku poliitika prioriteet tänapäeval
on rahvatervise säilitamine ja tugevdamine kvaliteedi parandamise ja
arstiabi kättesaadavus, kõrgtehnoloogia kasutuselevõtt
ravimeetodid, tervisliku eluviisi populariseerimine ja rõhutamine
haiguste ennetamine (Chazova I.E. et al., 2004; Nazarova I.B., 2003; Kontsevaya
A.V. jt, 2008; Bykovskaja T. Yu., 2011; Vyalkov A.I., 2012; Medvedskaja D.R., 2013;
Pozdnyakova M.A. jt, 2015; Busse R. jt, 2008; Kirkwood T.B., 2013). Peal
viimastel aastakümnetel on otsimine, arendamine,
uute meetodite täiustamine ja juurutamine süsteemis
tervishoid, mitmesugused meditsiinilise juhtimise mudelid
organisatsioonid, et parandada oma töö tõhusust (Korotkov Yu.A. et al.,
2011; Martõnov A.A. jt, 2014; N.V. Pogosova jt, 2014; Andreeva O.V. koos
jt, 2015; Marshall K. L., 2014). Reformide tulemuseks on
olulised positiivsed muutused rahvatervise näitajates enamikus Venemaa Föderatsiooni piirkondades (Vishnevsky A.G., 2008; Kiseleva L.S., 2010; Dimov A.S. et al., 2011; Glushakov A.I., 2013; Yagudin R. H. et al., 2015).
Siiski on saavutatud tulemused endiselt madalamad kui Vene Föderatsiooni tervishoiu arengustrateegias aastateks 2015–2030 kavandatud soovituslikud näitajad. (Lõssenko I. L. jt, 2014; Tatarstani Vabariigi ministrite kabineti 25. detsembri 2014. aasta resolutsioon nr 1029). haiguste ravi, arvestades, et ennetamine ja sanoloogia ei pöörata piisavalt tähelepanu (Oganov R.G. et al., 2003; Boytsov S.A., 2012; Boytsov S.A. et al., 2013; Pogosova N.V. et al., 2014; Boytsov S.A. et al., 2015). Olukorra teeb keeruliseks asjaolu, et ÜRO prognooside kohaselt kasvab ajavahemikul 2000–2050 maailma rahvastik vanuses 60 aastat ja rohkem kui kolm korda: 600 miljonilt 2 miljardile, mis moodustab rohkem kui 1/5 maailma elanikkonnast. ja paljudes riikides, sealhulgas Venemaal, ulatub selliste inimeste osakaal 35% -ni (ÜRO arenguprogramm, 2009; "Kokkuvõte: maailma rahvastiku vananemine 1950–2050", 2001; Cook J., 2011; Mc Intyre D., 2014). Sellel demograafilisel muutusel on rahvatervisele mitmeid tagajärgi, mistõttu tervishoiusüsteemi reformimisel tuleks arvesse võtta tulevasi muutusi elanikkonna vanuselises koosseisus (Andreeva OV jt, 2015; Olshansky SJ jt, 2012).
Samal ajal näitavad kliinilised ja epidemioloogilised andmed, et täna on enam kui 10% -l keskealistest vanema vanuserühma inimestele iseloomulikud funktsionaalsed tunnused, mis peegeldab enneaegse vananemise rahvastikuprotsesside olemasolu (Ilnitskiy A.N., 2007; Anisimov V.V. N., 2010; Boytsov SA jt, 2013; Delcuve GP, 2009; P. Lloy-Sherlocketal., 2012). Lisaks märgivad eksperdid, et koos elanikkonna üldise kiirenenud vananemisega koguneb ka ebasoodne kaasnev taust.
(Belyalov F.I., 2011; Vertkin A.L. et al., 2013; Akker M. et all., 1998; Maailma Terviseorganisatsioon, 2001; Karlamangla A. Et all., 2007; Kessler RC et all., 2007; Lordos EF Et all ., 2008; RobertsH.C. et all., 2011): niinimetatud uute haiguste omandamine: "tsivilisatsiooni haigused" või "uue maailma mitteinfektsioossed pandeemiad", nagu suhkurtõbi, südame-veresoonkonna, onkoloogilised ja kognitiivsed haigused , depressioon, osteoporoos, Urogenitaalsüsteemi haigused, meeste erektsioonihäired jne, mis põhjustab kvaliteetne, aktiivne keskealise ja vanema inimese elu (Vertkin A.L., 2013; Markova T.N. et al., 2013; Akhunova E.R., 2014; Korkushko O.V. et al., 2014; Groot V. et all., 2003; Weel C. et all ., 2006; Morisky DE et al., 2013). Eakate ja vanemate inimeste tervise ja heaolu häired piiravad nende iseseisvust, halvendavad elukvaliteeti ja takistavad võimet aktiivselt perekonna ja ühiskonna elus osaleda (Burton L.A. et all., 2010). Seetõttu võivad tervise edendamise ja haiguste ennetamise meetmed kogu elu vältel mittenakkuslike ja krooniliste haiguste esinemist ära hoida või edasi lükata (Boytsov S.A. et al. 2013; 2015; Seeman TE et all., 2010; Crimmins EM et all., 2011). .. Lisaks on soovitav kehtestada meetmed mittenakkuslike haiguste varajaseks avastamiseks ja vajaduse korral raviks mitte ainult nende tagajärgede minimeerimiseks, vaid ka esmatasandi tervishoiuteenuste osutamise kulude vähendamiseks, sest haigustega inimesed, eriti kaugelearenenud staadiumis, vajavad pikka aega asjakohast hooldus- ja tugiteenust, mis ekspertide sõnul maksab riigile lõpuks 2-3 korda rohkem (Son I. M. et al., 2006; Prokhorov BB et al. , 2007; Rimashevskaya NM, 2007; Shemetova GN et al., 2014). Tähelepanuta ei tohiks jätta nakkushaigustest tingitud puude ja elanikkonna suremuse probleemi, mis ekspertide sõnul põhjustab riigile ka olulist majanduslikku kahju (Oganov RG et al., 2003; Hoover DR etall., 2002; Dillaway HE et all., 2009; Leeuwenvan KM etall., 2015; Oliver D. et all., 2015). Meie arvates “kõik see dikteerib vajaduse luua Venemaal tõhus meditsiiniline ennetusteenus, mille peamine eesmärk on vanusega seotud haiguste ennetamine” (Zhaboeva S.L. et al., 2015; Zhaboeva S.L. et al., 2016). Samal ajal rõhutab enamik autoreid, et seda probleemi ei ole võimalik lahendada elanikkonna ennetamise abil, seetõttu on meditsiiniasutuste töös vaja aktiivselt tutvustada isikupärastatud ennetusmeetodeid (Lakhman E.Yu., 2005 ; Malykh OL jt, 2010; Boytsov S. A., 2012; Golubeva E.Yu., 2014; Kononova IV jt, 2014; Hansson L. jt, 2008; Eklund K. jt, 2009) .
Vahepeal on täheldatud mitmeid lahendamata probleeme: puuduvad regulatiivsed dokumendid, mis reguleerivad arsti tegevust ennetava tegevuse valdkonnas, ei ole kindlaks määratud vanusega seotud haiguste individuaalse ennetamise põhisuunad ja teenuste mahud. , elanikkonna prognostilisi vajadusi seda tüüpi hoolduses ei ole uuritud, puuduvad standardid ja eeskirjad, piiratud kliinilised soovitused elanikkonnale isikliku ennetava abi osutamiseks (Kartashov
I.G., 2007; Oganov R.G. jt, 2009; Baklushina E.K. jt, 2010; Andreeva O.V. jt, 2014; Krivonos O.V., 2014; Mc Kee M. jt, 2002; Nussbaum M.C., 2015).
Kõik ülaltoodu annab tunnistust selle õigeaegsusest
isiklikul lähenemisviisil põhinevad uuringud vanusega seotud haiguste ennetamise organisatsiooniliste ja teaduslike meetodite väljatöötamise ja rakendamise kohta. See on eriti oluline sotsiaalmajanduslike reformide, tervishoiu kaasajastamise ja uute suundumuste kontekstis, mis vastavad elanikkonna vajadustele oma tervise hoidmisel ja tugevdamisel.
töö eesmärk- piirkondlikul tasandil kasutusele võetud vanusega seotud haiguste ennetamise personaliseeritud programmide meditsiiniliste ja organisatsiooniliste tehnoloogiate tõhususe teaduslik ja metoodiline põhjendamine, arendamine ja hindamine.
Uurimistöö eesmärgid:
Viia läbi eksperthinnang avalike ja erasektori meditsiiniliste organisatsioonide tegevusele ennetusprogrammide rakendamisel.
Uurida vanusega seotud haiguste levimust, hinnata polüpatoloogia esinemissagedust keskealiste ja vanemate patsientide seas.
Hinnata peamiste geriaatriliste sündroomide mõju keskealiste ja vanemate patsientide elukvaliteedile kui personaliseeritud ennetusprogrammide potentsiaalsetele tarbijatele.
Määrake avalike ja erasektori meditsiiniliste organisatsioonide valmisolek osaleda ennetusprogrammide rakendamises.
Uurida ennetusprogrammide elluviimisega seotud meditsiinitöötajate koolituse taset ja töötada välja koolitusprogramm vanusega seotud haiguste ennetamiseks meditsiinilise täiendõppe raames.
Töötada välja prognostilised skaalad vanusega seotud haiguste varaseks avastamiseks ja personaliseeritud ennetusprogrammide väljatöötamiseks.
Põhjendage teaduslikult vanusega seotud haiguste ennetamise isikupärastatud programmide mudeleid ja hinnake nende tõhusust eraõiguslike meditsiiniorganisatsioonide kontekstis.
Uuringu teaduslik uudsus. Esimest korda väitekirjas - kaasaegsetelt positsioonidelt
rahvatervis, tervishoiu korraldus, juhtimine ja majandus -
tehti uuring ennetavate vanusega seotud programmide rakendamise võimaluste kohta
seotud haigused riigi meditsiiniorganisatsioonides ja
eraomandi vormid. On näidatud, et mitteriiklik meditsiin
organisatsioonidel on tänapäeval suurim eelis: rahaline,
personal, materiaalne ja tehniline, organisatsiooniline ja halduslik ning ajutine
ressursid loovad eeldused elanikkonna üldkatvuse suurendamiseks
ennetav hooldus. Geriaatria edetabel
sümptomite kompleksid, nagu kognitiivsed puudujäägid, sarkopeenia, alatoitumine, hüpomobiilsus, nägemise halvenemine jne, mille puhul on vaja rakendamist
personaliseeritud ennetusprogrammid, võttes arvesse nende tähtsust, näitasid loetletud sündroomidega patsientide elukvaliteedi olulist halvenemist.
Esmakordselt näidatakse meditsiinilis-organisatsioonilise analüüsi põhjal, et
õigeaegne
vanusega seotud ennetusprogrammide käivitamine
haigused, eriti keskealistel inimestel, sest juhtivate meditsiiniliste ja sotsiaalsete geriaatriliste sündroomide teke algab keskmiselt 10,4 ± 1,38 aastat varem, kui need on registreeritud tegelikus meditsiinipraktikas.
Esmakordselt - tuginedes potentsiaalsete huvipakkuvate komponentide ja motivatsiooni tuvastamisele, samuti meditsiinitöötajate (terapeudid, üldarstid, günekoloogid, endokrinoloogid) esialgsetele teadmistele - koolitusprogramm vanusega seotud haiguste ennetamiseks on välja töötatud, välja pakutud ja testitud meditsiinilise täiendõppe raames, mis võimaldas tõsta õpilaste professionaalset taset teooria ja praktika, diagnoosimise ja ennetamise, õigusküsimuste ja enneaegse vananemise sotsiaalsete probleemide valdkonnas.
On tõestatud, et välja töötatud ja rakendatud vanusega seotud haiguste isikliku ennetamise mudelid võimaldavad suurendada mittenakkuslike haiguste (arteriaalne hüpertensioon 6,8%, II tüüpi diabeet 11,2%, kilpnäärme alatalitlus 18,9%) varase avastamise määra. krooniline veenipuudulikkus 32,2%), mis viib tervisliku eluea paranemiseni (45 -aastastel naistel 6,9 aastat, 65 -aastastel 4,8 aastat; meestel vastavalt 3,2 ja 1,7) ...
Esmakordselt - enneaegse surma ja puude tagajärjel kaotatud eluaastate (DALY) heuristilise näitaja (DALY) arvutamise põhjal soolise murdumise keskmise ja vanema rühma jaoks - väljatöötatud rakendamise meditsiiniline ja majanduslik efektiivsus. määrati vanusega seotud mitteinfektsiooniliste haiguste isikustatud ennetamise mudel. Katse põhjal näidati, et „vigase eluea” aastate arv (kui ennetusprogramme ei rakendata) vähenes keskmiselt 27,8 ± 3,7% (enneaegse surma tõttu kaotatud võimalike eluaastate summa) (puue) oli: keskmise vanuserühma meestel - 2,08 aastat; keskmise vanuserühma naistel - 1,38 aastat; vanema vanuserühma meestel - 0,6 aastat; vanema vanuserühma naistel - 0,31 aastat), mis vastab 30 430 rubla suurusele kokkuhoiule aastas ühele patsiendile, kes läbib profülaktikaprogrammi eraõiguslikus meditsiiniasutuses.
Uurimistöö teoreetiline ja praktiline tähtsus. Lõputöö tulemusi saab rakendada, et suurendada eraõiguslike tervishoiuorganisatsioonide kaasatust elanikkonna ennetusteenuste pakkumisse. Meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsusega seisundite ennetamisele keskendunud personaliseeritud ennetusprogrammide kasutuselevõtt aitab suurendada elanikkonna katvust ennetava hooldusega ja parandada esmatasandi tervishoiu kvaliteeti. Välja töötatud loomise põhimõtted ja
personaliseeritud ennetusprogrammide rakendamine annab võimaluse
aastal meditsiiniteenuseid otsivate patsientide sihtrühmade moodustamiseks
eraõiguslikud tervishoiuorganisatsioonid, mida tuleks vanuse osas skriinida
seotud meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsusega sündroomid, mis nõuavad
täiendada elanikkonna ennetusprogramme personifikatsiooniga
ennetav hooldus. Töö tulemusi on soovitav kasutada aastal
avaliku ja erasektori tervishoiuorganisatsioonide arvu suurendamiseks
ennetava ravi kvaliteet, sellise vanuse varajane avastamine
seotud patoloogiad nagu kognitiivsed häired, hüpotüreoidism, sarkopeenia, vanusega seotud nägemise halvenemine jne, patsientide funktsionaalsete parameetrite ja elukvaliteedi parandamine, elukvaliteedi parameetrite parandamine. Uuringu tulemused aitavad kaasa erinevate ennetusprogrammide (elanikkonna ja isikupärastatud) „plokkide” integreerimisele, mis omakorda tõstab ennetusprogrammide elluviimise kvaliteeti ja mahtu elanikkonnale, parandab elukvaliteeti. tuvastatud geriaatriliste sündroomidega patsiente ja pikendavad eeldatavat tervislikku eluiga.
Selle väitekirja uurimistöö tulemusi kasutatakse Tatarstani Vabariigi tervishoiuorganisatsioonide praktikas; Kabardino-Balkari Vabariik; Valgevene Vabariik; Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Loodeharu Peterburi Bioregulatsiooni ja Gerontoloogia Instituudi teadus- ja haridustegevuses; Vene Föderatsiooni haridus- ja teadusministeeriumi Belgorodi riikliku teadusülikooli teaduskonna teraapia osakond; föderaalse riigieelarvelise kõrgharidusasutuse arstiteaduskonna üld- ja meditsiinipraktika, gerontoloogia, rahvatervise ja tervishoiu osakonnas "Kabardino-Balkarian State University HM. Berbekova "; Valgevene Vabariiklik Gerontoloogide Avalik Ühing.
Uurimismetoodika ja meetodid. Töö teostamiseks kasutati
meetodite kogum, sealhulgas epidemioloogiline, analüütiline,
psühholoogilised, statistilised ja sotsioloogilised meetodid, samuti - eksperthinnangute, majandusanalüüsi ning organisatsioonilise ja funktsionaalse modelleerimise meetod, mis võimaldas püstitatud ülesandeid lahendada. Riskifaktorite ja mittenakkuslike haiguste leviku analüüs viidi läbi vastavalt WHO soovitatud STEPS -meetodile. Selle uuringu aluseks olid Kaasani linna osariigi ambulatoorsed kliinikud ja eraõiguslikud meditsiiniorganisatsioonid.
Kaitsesätted:
Isikupärastatud vanusega seotud haiguste ennetusteenuste kasutuselevõtmine valitsusvälistes meditsiiniorganisatsioonides, millel on rahalised, personalilised, materiaalsed ja tehnilised, organisatsioonilised, haldus- ja ajaressursid, suurendab elanikkonna ennetava abi osutamist (koos optimistlik prognoos - 17,26%; pessimistliku prognoosiga - 6,44%).
Suurte geriaatriliste sündroomide (sarkopeenia,
hüpomobiilsuse sündroom, kognitiivne defitsiit, alatoitumussündroom ja nägemiskahjustuse sündroom) keskmise ja vanemaealistel inimestel - võttes arvesse sugu, vanust, kaasuvate mittenakkuslike haiguste esinemist ja raskust, määrates samaaegselt nende esinemise korrelatsioonisõltuvuse. aluseks isikupärastatud ennetusprogrammide mudelite loomiseks vanusega seotud haigustest.
Välja töötatud prognostilised skaalad on aluseks vanusega seotud haiguste isikliku ennetamise mudelitele ja võimaldavad dünaamilise vaatluse põhjal hinnata polüpatoloogia esinemissagedust, suurendada mitteinfektsioossete haiguste (arteriaalne hüpertensioon- 6,8%, II tüüpi suhkurtõbi - 11,2%, kilpnäärme alatalitlus - 18,9%, krooniline venoosne puudulikkus - 32,2%), parandavad elukvaliteeti ja kestust.
Vanusega seotud haiguste isiklik ennetamine, mis viiakse läbi varasematel vanuseperioodidel (keskealistel inimestel), samuti protseduuride järjestikune rakendamine-juhtivate geriaatriliste sündroomide ja nende arenguriskide kindlakstegemine koos sihtrühmade moodustamisega patsientide puhul, täiendavad diagnostikameetmed, individuaalsete ennetusprogrammide koostamine - parandab tervislikku eluiga (45 -aastastel naistel - 6,9 aastat, 65 -aastaselt - 4,8 aastat; meestel - vastavalt 3,2 ja 1,7) .
Vanusega seotud mittenakkuslike haiguste isikupärastatud ennetamise väljatöötatud mudelite kasutuselevõtt võrreldes traditsioonilise elanikkonna ennetamisega parandab patsientide rahulolu oma tervisega ja võimaldab parandada elukvaliteeti (SF-36 skaala) 9,8 ± 0,7 punkti võrra, p0,05, vähendada enneaegse surma (puude) tõttu kaotatud võimalike eluaastate summat keskmiselt 27,8 ± 3,7% võrra (DALY keskmine abikaasa = 2,08; DALY keskmine naine = 1,38; DALY naine abikaasa = 0, 6; DALY pozh.zhen = 0,31), mis võimaldab riigil säästa 30 430 rubla aastas ühe patsiendi kohta, kes läbib profülaktika programmi eraõiguslikus meditsiiniasutuses.
Tulemuste usaldusväärsus ja heakskiit. Uurimistulemused,
lõputöös tutvustati ja arutati
(ettekanded koos aruannetega) järgmistel teadusüritustel: Piirkondlik teaduslik
praktiline konverents „Elanikkonna sotsiaalne kaitse ja suhtlus nendega
meditsiiniteenused ”(Kirovograd, Ukraina, 2009); Piirkondadevaheline
konverents "Kaasaegne ambulatoorne praktika" (Novopolotsk, Valgevene, 2010); teaduslik-praktiline konverents "Modern approach to rahvastik ja individuaalne ennetamine" (Seoul, Korea Vabariik, 2014); Tatarstani Vabariigi tervishoiukorraldajate kohtumistel (Kaasan, 2013, 2014); Rahvusvaheline teaduslik ja praktiline konverents "Anti-aging medicine: move into the future, traditions" (Kazan, 2015), Rahvusvahelise Gerontoloogide ja Geriaatrite Assotsiatsiooni VII Euroopa kongressil (Iirimaa, Dublin 2015); II ja III vabariiklik teaduslik ja praktiline konverents „Aktuaalsed küsimused
ennetav meditsiin ning sanitaar- ja epidemioloogiliste vahendite pakkumine
elanikkonna heaolu ”(Kazan, 2016); V Ülevenemaaline teaduslik ja praktiline
konverents "Ennetav meditsiin 2016. Uuenduslikud diagnostikameetodid,
ravi, vanusega seotud haigustega patsientide rehabilitatsioon ",
(Moskva, 2016); V Euroopa kongress ennetava, taastava ja
Vananemisvastane meditsiin (Peterburi, 2016); IX Venemaa teadus
praktiline konverents rahvusvahelise osalusega "Inimeste tervis XXI
sajandil "(Kaasan, 2017). Väitekiri kinnitati pikendatud istungil
Föderaalse ennetava meditsiini ja inimeste ökoloogia osakond
riigieelarveline haridusasutus
kutseharidus "Kaasani riiklik meditsiin
Publikatsioonid. Doktoritöö teemal on avaldatud 58 tööd, sealhulgas 29 artiklit (millest 20 on teadusajakirjades Vene Föderatsiooni Haridusministeeriumi kõrgema atesteerimiskomisjoni nimekirjast), 2 monograafiat, 2 õpikut ja juhend Euraasia Gerontoloogia, Geriatria ja Vananemisvastase Meditsiini Seltsi presiidiumi poolt, 25 raporti kokkuvõtet.
Lõputöö ülesehitus ja ulatus. Väitekiri koosneb sissejuhatusest, põhiosast, mis koosneb seitsmest peatükist, järeldustest, järeldustest, praktilistest soovitustest ja bibliograafiast. Töö on esitatud 290 leheküljel, sisaldab 42 tabelit, 30 joonist ja viiteid, sealhulgas 368 allikat (sealhulgas 117 võõrkeelset).
Vanusega seotud haigused: määratlus, asjakohasus ja sotsiaalne tähtsus
Praeguseks on ülemaailmses teaduskirjanduses veenvaid tõendeid, mida toetavad mitmeaastased uuringud ennetusmeetmete rakendamise tõhususe kohta seoses krooniliste mittenakkuslike haiguste, nagu hüpertensioon, insult, südameatakk ja. suhkurtõbi. Samal ajal märgivad kõik teadlased, et elanikkonna ennetamise ja tervise edendamise töö ei anna kohe tulemusi ning sellel on palju "lõkse".
Nii märgitakse mitmetes Ameerika Ühendriikide ja Kanada teadlaste uuringutes, et viimase 40–50 aasta jooksul on insuldi suremus langenud soo ja vanuse järgi rohkem kui 50%, ja veidi vähemal määral Euroopas ennetusprogrammide tulemusena. Teised tööd annavad veenvaid tõendeid selle kohta, et hüpertensiooni ja suitsetamise levimuse 20% vähenemine võib viia haigestumuse, sealhulgas ajutise puude ja südame -veresoonkonna haiguste suremuse vähenemiseni 15% võrra ning see on samaväärne elu päästmisega. Umbes 25 tuhat inimest tööealist aastas. Selliseid tulemusi võib aga täheldada alles pärast 5-10 aastat igapäevast ennetustööd elanikkonnaga.
Ennetavad meetmed koos WHO poolt läbi viidud 10 -aastase haigestumuse ja suremuse jälgimisega südame -veresoonkonna haigustest WHO MOMSA projekti raames viisid südame isheemiatõve suremuse vähenemiseni ja riskitegurite mõju vähenemiseni. nii meestel kui naistel vastavalt 75 ja 65%. Ülejäänud muudatused proovides, projekti märkuse autorid, olid seotud arstiabi osutamisega, mis pakkus "paremat ellujäämist esimese nelja nädala jooksul pärast sündmust".
Töötajate pakutud ennetusprogrammid
Stanfordi ülikool on keskendunud ka hüpertensiooni, hüperkolesteroleemia, suitsetamise ja ülekaalulisuse riskitegurite vähendamisele. Rohkem kui 15 aastat kestnud töö tulemusena vähenes "eksperimentaalsetes" linnades müokardiinfarkti ja ajurabanduse risk 24% võrreldes "kontrollidega". Teine ennetav programm "Oslo -Study", mis viidi läbi Ameerika Ühendriikides, keskendus ainult ühele riskitegurile - arteriaalse hüpertensiooni püsiva ravi järgimisele. Tulemuseks oli üldine suremus (mis vähenes 20–21%, peamiselt südame-veresoonkonna haigustesse suremuse vähenemise tõttu). Programmi autorite peamine järeldus oli, et arteriaalse hüpertensiooni regulaarne ja tõhus ravi võib vähendada insuldisurma riski 40–54-aastastel meestel peaaegu 50%.
Suurbritannias toimunud EHLEISi projekt näitas, et südame isheemiatõve suremuse vähenemise põhjuseks oli riskiteguritega kokkupuute vähenemine kogu elanikkonnas ligi 58%. Ülejäänud 42% olid seotud raviga (sealhulgas 11% seotud sekundaarse ennetusega, 13% südamepuudulikkuse raviga, 8% esmase ägeda müokardiinfarkti raviga ja 3% hüpertensiooni raviga).
Hinnates ennetava programmi "Põhja -Karjala" tulemusi aastatel 1982–2005. Soomes märkisid korraldajad riskitegurite leviku vähenemist: hüperkolesteroleemia, arteriaalne hüpertensioon ja suitsetamine, samas kui köögiviljade ja puuviljade tarbimine suurenes 2,5 korda. Selle projekti elluviimise tulemusel vähenes üle 20 aasta suremus südame -veresoonkonna haigustesse 57%, hingamisteede vähki - üle 60%. Aastatel 1991–2002 Poolas läbi viidud programm, mille eesmärk oli muuta elanike toitumist, vähendas Varssavi elanike südame -veresoonkonna haigustesse suremust rohkem kui 50%. Range dieedi järgimine koos suitsetamisest loobumisega tõi kaasa kolesterooli taseme languse 13% ja sellega kaasnes müokardiinfarkti tõenäosuse vähenemine 47%. Programmi autorid märkisid samas positiivseid muutusi elanikkonna toitumise stereotüübis: küllastunud rasvhapete tarbimise vähenemist 19% ja polüküllastumata rasvhapete tarbimise suurenemist 32%.
Aastatel 2007–2010 korraldati mitmetes maailma riikides (Hiinas, Ghanas, Indias, Mehhikos ja Lõuna-Aafrikas), sealhulgas Venemaal, Maailma Terviseorganisatsiooni egiidi all näidisuuring vanemate inimeste tervise kohta SAGE4 (uuring ülemaailmse vananemise ja täiskasvanute tervise kohta) [. Venemaal koosnes valim 3418 vastajast ning riskitegurite levimust käsitlevate andmete võrdlus näitas, et Venemaa on aastas tarbitava alkoholi koguse poolest esimesel kohal (suurim rühm on mehed vanuses 50–59); II koha hõivavad ülekaalulisuse all kannatavad vene naised (kehamassiindeks üle 30 kg / cm2); III koht India ja Hiina järel tubaka suitsetamise levimuses (eriti meessoost elanikkonnas).
Eksperthinnang materiaalsest ja tehnilisest baasist, teenindusest ja majanduslikest komponentidest, meditsiiniliste organisatsioonide juhtimise tõhususest ennetusprogrammide rakendamisel
Need muutused ennetusmeetodites on tingitud 1970ndate lõpus Kanadas asutatud töörühma aktiivsest tööst. See koosnes epidemioloogidest, metoodikutest ja arstidest, kes osutasid esmatasandi tervishoidu ja eriarstiabi; Seda juhtis W. Spitzer. Meeskonnaliikmete ülesandeks oli kaks peamist ülesannet: määrata kindlaks, mil määral võivad perioodilised tervisekontrollid parandada elanikkonna tervist, ja töötada välja kontrolliprogramm, mida iga Kanada kodanik peaks läbima kogu oma elu. Kahe aasta jooksul kogusid teadlased andmeid 78 haiguse ennetavate uuringute kehtestamise võimaluse kohta. Seejärel jõuti järeldusele, et iga -aastased ilma konkreetse eesmärgita tehtud tervisekontrollid on kasutud. Need andmed avaldati 1979. Eksperdirühma kohustuslike perioodiliste kontrollide asemel tehti ettepanek kasutada teatavaid kombineeritud ennetavate sekkumiste kombinatsioone, mis viiakse läbi arsti visiitidel muul põhjusel. Nagu aruandes näidatud, saavutatakse tänu selle tehnoloogia kasutamisele üsna täielik isikute kindlakstegemine, kes saavad kasu terapeutilistest ja ennetavatest sekkumistest, ning samal ajal tehakse diagnostilisi uuringuid eesmärgipäraselt piiratud inimrühmades. . Samal ajal tuvastati riskirühmad vanuse, soo ja käitumuslike riskitegurite olemasolu järgi. Need soovitused kajastuvad paljudes kliinilistes juhistes: 19 haiguse puhul tehti esmakordselt kliinilised juhised ja 28 haiguse puhul vaadati soovitused läbi, võttes arvesse uut teavet. Seega leidsid töörühma liikmed, et iga -aastased sõeluuringud on tõhusamad regulaarsed ennetavad arstlikud läbivaatused, mille eesmärk on eelnevalt kindlaks määratud haiguste diagnoosimine ja sellele järgnev ravi, samuti eri vanuses ja soost elanikkonda mõjutavate riskitegurite väljaselgitamine ja hindamine. viiakse läbi igapäevaste meditsiiniliste uurimismeetodite abil.
Kolleegide kogemused kliiniliste juhiste väljatöötamisel võtsid vastu kodumaised teadlased, mille tulemusel valmisid riiklikud juhised südame -veresoonkonna profülaktikaks. Suunised annavad ajakohaseid teadmisi kolme peamise südame-veresoonkonna haiguste ennetamise strateegia kohta: rahvastikupõhine, kõrge riskiga ja sekundaarne ennetus. Soovituste autorid pööravad palju tähelepanu praktilistele aspektidele - ennetusmeetmete algoritmidele, mis sõltuvad kardiovaskulaarse kogu riski tasemest, südame -veresoonkonna haiguste ennetamise meetoditele ja ravimitele, mis võivad prognoosi parandada.
Üsna sageli leidub kirjanduses problemaatilisi artikleid, mis sisaldavad küsimusi rakendatud diagnostiliste ja ravimeetmete tõhususe arvutamiseks, samas kui ennetustööde ja sõeluuringute tõhususe hindamise uurimistöö on mõnevõrra piiratud. Tõenäoliselt on see tingitud käimasolevate ennetusmeetmete hindamise keerukusest, mida on kirjeldatud mitmes teoses. WHO eksperdid märgivad ennetusstrateegiate hindamise ja haldamise STEPSi järelevalvesüsteemi järkjärgulise rakendamise põhimõtete väljatöötamisel selliseid raskusi nagu teabe ja ressursside puudumine.
Üleminek elanikkonna ennetusstrateegiatelt personaliseeritud strateegiatele on tingitud asjaolust, et kaasaegne personaliseeritud meditsiin põhineb ennetava meditsiini põhimõtetel, mille sisu avaldati kõige paremini S. Auffray jt (2010) töödes ja kasvas. nn “nelja ps” meditsiini: ennustav, ennetav isikustatud ja osalus - s.t. meditsiinis, mille eesmärk on haiguse ennustamine enne selle sümptomaatilist ilmingut; ennetav haigus; üksikisiku, sealhulgas inimese geneetiliste omaduste arvessevõtmine; see tähendab patsiendi aktiivset osalemist tema geneetiliste omaduste ja ennetusmeetmete väljaselgitamisel.
Järeldus: praegu on nii kodu- kui ka välismaises tervishoius praegu otsimas uusi ennetava arstiabi korraldamise vorme, kuna olemasolevad mehhanismid on praktiliselt saavutanud oma maksumuse hoolduse kvaliteedi parandamisel ja on peamiselt suunatud elanikkonnast, mitte konkreetse inimese kohta. Samal ajal tunnevad meditsiiniteenuste tarbijad vajadust saada paremat ennetavat arstiabi selliste parameetrite osas nagu kättesaadavus, keerukus, kulutõhusus, õige ja soovitud elukvaliteedi saavutamine, maksimaalne kohanemine ühiskonnas, esteetiline komponent, ja teised. Üsna paljutõotav nišš võimaluste leidmiseks hoolduse kvaliteedi parandamiseks vastavalt patsiendi vajaduste kindlaksmääratud kriteeriumidele võib olla ennetusprogrammide väljatöötamine, mis on keskendunud teatud teenuste tarbijarühmadele, mis on olulisel määral põhimõtteliselt erinevad.
Meie riigis ja välismaal läbi viidud uuringud annavad tunnistust väljavaadetest võtta kasutusele personaalne lähenemisviis ennetava abi osutamisel tänapäevastes sotsiaalmajanduslikes tingimustes, mis põhinevad kodumaise meditsiini saavutustel haiguste ennetamisel ja uutel suundumustel. elanikkonna vajaduste rahuldamine tervise hoidmisel ja tugevdamisel.
Vanusega seotud sündroomide ja peamiste mittenakkuslike haiguste seos
Samas tuleb märkida, et Kaasani linna osariigi polikliinikute külastuste arvu vähenemise taustal kiputakse vähendama linna ambulatoorsete kliinikute kavandatud läbilaskevõimet.
Niisiis vähenes uuritud ajavahemikul (2010–2014) linna polikliinikute planeeritud läbilaskevõime 15672-lt 15486-le visiidile vahetuse kohta, samas kui linna mitteriiklikes polikliinikutes), mis täidavad riiklikku ülesannet osutada ambulatoorset abi, on selle näitaja märkimisväärne tõus koos ZON -külastustega vahetuse kohta 2010. aastal kuni 3779 külastuseni vahetuse kohta 2014. aastal (joonis 3.5).
See asjaolu annab tunnistust arstiabi mahu ümberjaotamisest Kaasani linna valitsusvälisele tervishoiusektorile.
Üldiselt vähenes riigile kuuluvate APUde pakkumine viieks aastaks 20,4%: 2010. aastal oli see 165,5 10 tuhande elaniku kohta ja 2014. aastal oli see näitaja tasemel 131,7 10 tuhande elaniku kohta.
Kuna suurem osa ennetustööst kuulub ambulatoorsete piirkondade raviteenistusele, viisime selle tegevuse tagasiulatuva analüüsi. Niisiis töötas 2014. aasta alguses Kaasani linnas (2010–422) 398 ravipunkti, mille keskmine elanike arv oli 1929 ± 27 inimest (2010–1937 ± 31 inimest). Terapeutiliste kohtade arvu vähenemist seletatakse üldarstide poolt esmatasandi tervishoiuteenuste osutamise vormi laiendamisega elanikkonnale. Niisiis, kui 2010. aastal oli Kaasanis 97 sellist saiti, kus elanike arv oli keskmiselt 1825 ± 24 inimest, siis 2014. aasta lõpus oli juba 124 üldarstiabi objekti koos 1826 inimesega. 191 perearstil on perearsti tunnistus (2010 - 136 arsti), s.t. 35% üldarstidest töötab ringkonnaarstidena.
Kaasani linnaosa piirkonnaarsti ja üldarsti külastuste kokkuvõtlik analüüs näitas, et ennetavate visiitide osakaal on oluliselt vähenenud, samas kui ambulatoorsete visiitide osakaal suureneb (joonis 3.6).
Joonis 3.6. Kaasani linna riiklike polikliinikute ringkonnaarsti ja üldarsti külastuste struktuur (%). Niisiis oli 2010. aasta lõpus ennetavate külastuste osakaal kogu külastuste struktuuris 7,9%ja 2013. aastal - 6,6%. Joonisel 3.3 esitatud andmed näitavad kodukülastuste osakaalu vähenemist 17,3% -lt (2010) 14,4% -le (2014) ja ennetavate visiitide osakaalu vähenemist 7,9% -lt (2010) 6,6% -ni (2014) ning nende osakaalu suurenemist. ambulatoorsete visiitide arv 9,5% -lt (2009) kuni 13,9% -ni (2013), samas kui esialgsed ja korduvkülastused ei erine oluliselt.
Ambulatoorsete visiitide osakaalu suurenemine tuleneb eelkõige prioriteetse riikliku projekti "Tervis" föderaalsete sihtprogrammide elluviimisest. Koduse arstiabi aktiivsuse vähenemist märgitakse polikliinikusse vastuvõtu aja pikenemise tõttu. Nii suurendati vastuvõtu kestust linna kahes APU -s 6 tunnini, kümnes APU -s 5 tunnini. Teistes APU -des on vastuvõtuaja pikendamine ruumide nappuse tõttu keeruline, mis viitab Kaasani linna polikliinikute materiaalsete ja tehniliste ressursside nappusele.
Selle uuringu raames viisime läbi täiskasvanud elanikkonna ambulatoorsete kaartide ja kontode-registrite uurimise (näidis hõlmas Kaasani linna ambulatoorseid polikliinikuid: GAUZ City Polyclinic No. polikliinik nr 18 "- a kokku 936402 kõnet, millest 151092 ennetuslikel eesmärkidel, mis on 16,14%) ja ambulatoorset vastuvõttu tegevad valitsusvälised meditsiiniorganisatsioonid ("Noorte ja ilu kliinik", "Polikliinik-pääste", meditsiinikeskus "Pere tervis"-kokku 178289 kõnest, samal ajal kui ennetusotstarbeliste kõnede osakaal moodustas kõnedest 18,91% või absoluutarvudes 33709) (tabel 3.2).
Organisatsioonilised ja metoodilised põhimõtted meditsiinitöötajate koolitamiseks vanusega seotud haigustega patsientide ennetava ravi rakendamisel
Uuringus tuvastati peamised terviseprobleemid, mis muretsesid peamiste meditsiiniliste ja sotsiaalsete sündroomideni viivate haigustega patsiente ning mille tõttu pöördusid patsiendid meditsiiniliste organisatsioonide poole.
Peamine probleem, mille tõttu patsiendid hüpotüreoidismiga valitsusasutuste poole pöördusid, oli nõrkus (p 0,05). Lisaks pöördusid hüpotüreoidismiga patsiendid valitsusväliste meditsiiniasutuste poole kaebustega pea ja kulmude juuste väljalangemise, hirsutismi sümptomite, näonaha pastilisuse ja lõtvuse, silmalaugude turse, naha kuivuse ja koorumise, naha kahvatuse üle. (p 0,05) (tabel 5.2).
Haigus N Probleemid, mille korral patsiendid pöörduvad AAP-i poole Probleemid, mille puhul patsiendid pöörduvad valitsusväliste meditsiiniorganisatsioonide poole (n = 226) O 0) Skoor 263 Nõrkus (p = 0,0004) Nõrkus (p = 0,0003) Näo naha nõtkus ja lõtvus (p = 0,0004) Silmalaugude tursed (p = 0,0007) Juuste väljalangemine peas ja kulmudes (p = 0,0015) Hirsutism (p = 0,0231) Kuiv ja kooriv nahk (p = 0,0317) Naha kahvatus (p = 0,0412) ak noi un "nm 224 Suukuivus (p = 0,0016) Nägemise halvenemine (p = 0,0129) Suukuivus (p = 0,0017) Nägemise halvenemine (p = 0,0134) Huulte kuivus (p = 0,0019) Alajäsemete troofilised häired (p = 0,0016) 0.0028) Probleemsed kortsud näol (P = 0,0117) Kuivad limaskestad ja nahk (p = 0,0184) Naha sügelus (p = 0,0206) Pikaajaline haavade paranemine (P = 0,0211) Kallused ja praod jalgades, hüperkeratoos ( p = 0,0213) korduvad nahainfektsioonid (p = 0,0372) hajuv juuste väljalangemine (p = 0,0392) küünte ja naha seenkahjustused (p = 0,0394)
Krooniline veenipuudulikkus 228 Suurenenud alajäsemete veenid (p = 0,0065) Alajäsemete turse (p = 0,0100) Suurenenud alajäsemete veenid (p = 0,0071) Alajäsemete turse (P = 0,0112) Vaskulaarsed "tähed" jalgadel (p = 0,0108) tselluliit (p = 0,0463)
O 0) oo3 238 Südamevalu (p = 0,0011) Suurenenud vererõhk (p = 0,0104) Südamevalu (p = 0,0014) Suurenenud vererõhk (p = 0,0115) Silmalaugude laigud ja ksantoomid (p = 0,0108) Lipoomid erinevates kehaosades (p = 0,0319)
Arteriaalne hüpertensioon 315 Pearinglus (p = 0,0026) Peavalud (p = 0,0106) Pearinglus (p = 0,0027) Peavalud (p = 0,0109) Silmalaugude turse (p = 0,0105) Näo turse (p = 0,0111) Telangiektaasia ja näo rosaatsea ( p = 0,0293) Seedetrakti kroonilised haigused 158 Ebameeldivad aistingud kõhupiirkonnas (p = 0,0026) Defekatsiooni häired (p = 0,0026) Ebameeldivad aistingud kõhu piirkonnas (p = 0,0024) Defekatsiooni häired (p = 0,0031) ) Kuiv nahk (p = 0,0027) Lahtise naha sündroom Rosaatsea (p = 0,0027) Akne Allergiline lööve (p = 0,0027) Soolane jume (p = 0,0027) Dermatiit (p = 0,0027) Pigmentatsioon (p = 0,0027) Psoriaas (p = 0,0027)
Suukuivus ja nägemise halvenemine (p 0,05) olid peamised probleemid diabeediga patsientidel, kelle puhul nad pöördusid valitsusasutuste poole. Lisaks pöördusid suhkurtõvega patsiendid valitsusväliste meditsiiniorganisatsioonide poole kaebustega kuivade huulte, probleemsete kortsude kohta näol, limaskestade ja naha kuivuse, naha sügeluse, hajusa juuste väljalangemise, alajäsemete troofiliste häirete, pikaajalise paranemise kohta. haavade, nahapaksendite ja pragude tekkimine jalgadel. (hüperkeratoos), korduvad nahainfektsioonid, küünte ja naha seeninfektsioonid (p 0,05).
Kroonilise veenipuudulikkuse korral pöördusid patsiendid alajäsemete laienenud veenide ja alajäsemete tursete tõttu riiklike meditsiiniorganisatsioonide poole (p 0,05) ning lisaks võtsid valitsusvälised meditsiiniorganisatsioonid ühendust valitsusväliste meditsiiniorganisatsioonidega. veresoonte "tärnide" olemasolu jalgadel ja seoses tselluliidiga (p 0,05).
Ateroskleroosiga pöördusid patsiendid riiklike meditsiiniorganisatsioonide poole südamepiirkonna valu, kõrge vererõhu (p 0,05) pärast, mitte-riiklikud meditsiiniorganisatsioonid pöördusid valitsusväliste meditsiiniorganisatsioonide poole silmalaugude plekkide ja ksantoomide, mitmesuguste lipoomide korral. kehaosad (lk 0, 05).
Arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid pöördusid riiklikesse meditsiiniorganisatsioonidesse peapöörituse, peavalude tõttu (p 0,05), lisaks võtsid valitsusvälised meditsiiniorganisatsioonid ühendust silmalaugude turse, näo turse, telangiektaasia ja näo rosaatsea pärast (p 0,05).
Seedetrakti krooniliste haiguste korral olid riiklikesse meditsiiniorganisatsioonidesse pöördumise põhjuseks ebameeldivad aistingud kõhupiirkonnas, defekatsioonihäired (p 0,05), mitteriiklikes meditsiiniorganisatsioonides oli kontakti põhjus lisaks naha kuivus, naha lõtvumine. sündroom, rosaatsea, akne, allergiline lööve, kahvatu jume, dermatiit, naha pigmentatsioon, psoriaas (p 0,05).
Nagu tabelis esitatud andmetest näha, ei ühendanud sama nosoloogilise vormiga patsiendid oma esteetilisi probleeme ühtseks tervikuks tervise ja füüsilise seisundiga seotud probleemidega. Somaatilise iseloomuga probleemidega pöördusid nad osariigi APU -de poole ja nende välimusega seotud probleemidega valitsusväliste probleemide poole.
Analüüsime taotlusi valitsusvälistele meditsiiniorganisatsioonidele. Selgus, et juuste väljalangemist kurtvate patsientide seas kannatas kilpnäärme alatalitluse all 24,2 ± 2,2%, samas kui varem oli diagnoositud vaid 4,6 ± 0,3% patsientidest. Kuivade huulte kaebustega patsientidest põdes II tüüpi diabeeti 36,2 ± 2,4%, samas kui varem oli diagnoositud vaid 12,9 ± 1,2% patsientidest. Alajäsemete troofilisi häireid taotlenud patsientidest põdes II tüüpi suhkurtõbe 28,3 ± 2,8%, samas kui varem diagnoositi alajäsemete krooniline veenipuudulikkus vaid 13,2 ± 1,0% -l patsientidest. pöördudes valitsusvälise meditsiiniorganisatsiooni poole 26,4 ± 2,1% patsientidest, tuvastati see varem 13,8 ± 1,3% inimestest.
Järelikult oli olulisel osal patsientidest valitsusväliste meditsiiniorganisatsioonidega ühendust võttes juba somaatiline patoloogia ja 44,3% juhtudest ei diagnoositud seda varem. Analüüsime põhjuseid, miks nende patsientide somaatilist patoloogiat ei diagnoositud varem. Peamiste põhjuste hulgas tuleb märkida näiteks somaatilise haiguse esinemise kahtluse puudumine (67,2%), soovimatus külastada riiklikke polikliinikuid diagnoosimiseks ja raviks (53,5%), ajapuudus (34,0%). Tuleb märkida, et 72,4% nendest patsientidest kuulusid elanikkonna organiseerimata kontingendi hulka ja ei läbinud perioodilisi tervisekontrolle.
Laadimine ...