Need seadusemuudatused tehti umbes viis aastat tagasi. Eelnõu arutati pikka aega Vene Föderatsiooni riigiduumas. Seda kõike on võimatu niisama kindlaks teha, visuaalse kontrolli ja lühikese vestlusega väidetava patsiendiga, seetõttu on lubatud lühiajaline haiglaravi võimaliku haige kodaniku jälgimiseks. Seda reguleerib Vene Föderatsiooni tsiviilkohtumenetluse seadustiku artikkel 302.

Juhtum peab olema piisavalt tõsine. Kui selleks on põhjust, on psühhiaatril ainuõigus esitada kohtule avaldus. Kui otsus on positiivne, alustab ta ravi esimese astme kohtu alusel. See võib juhtuda, kui patsient keeldub pärast kolme uuringut ravist ja psühhiaater leiab, et see on vajalik. Isegi prokuratuuri töötajatel pole seda õigust antud. Seadus nõuab psühhiaatrilt ohu või abituse astme märkimist ja selle põhjendamist. Näiteks viskas ta kirvega oma naise pihta ja hammustas kiirabi parameedikut - see on aluseks, kuid ärkvel olekus olevate roosade elevantide mõtisklus seda ei tee.

Skisofreenia: statistika ja sotsiaalsed tegurid

Skisofreeniast Venemaal on saanud üsna suur sotsiaalne probleem... Ühest küljest on julm ja kuritegelik saata inimesi sundravile põhjusel, et neil on kummalisi ideid. Teisalt ei pruugi skisofreenik kedagi hammustada, mitte kirvestega taga ajada. Ta võib pöörduda kohtusse, politseisse, kutsuda tuletõrjujaid, ta võib näha miinidega terroriste. Kui teda pole varem ravitud, on mõnikord väga raske eristada valvsat kodanikku haigest inimesest. Kujutage end ette selle inimese asemel, kellele patsient kirjutab avalduse, et ta on narkodiiler ja taotleja nägi, kuidas ta müüs koolilastele narkootikume. Taotlust kaalutakse ebaõnnestumata. Ja mis edasi saab, on väga raske öelda. Süüdistusi tõenäoliselt ei esitata, kuid see kõik maksab tööd ja põnevust ning võib nõuda ka advokaadi kulusid. See on kogu meie päevade reaalsus - mitte autori fantaasiad, vaid päris näited, mis reaalsuses aset leidsid. Ja neid on üha rohkem ... Suhteliselt jõuka 2010–13 aasta jooksul kasvas ametlikult registreeritud vaimse hägustumise juhtumite arv 10–12% aastas. Ja see on üsna arusaadav. Reaktiivset skisofreeniat ei ole, kuid majanduslikud raskused loovad tingimused, kui psüühika pidevalt negatiivset teavet seedib, ja see on juba provotseeriv "tõuke" seisund. Seesama vaimne ainevahetus, millest Anton Kempinsky kirjutas ja mida ta võrdles energiavahetusega. Ja isegi kasutas julgelt mõistet "psühhoenergia ainevahetus".

See on veel üks raskus, mis raskendab psühhiaatria peaaegu lahendamatute probleemide lahendamist. Skisofreenia statistika Venemaal on ähvardav, kuid põhjuseid ei otsita üldse sealt, kus nad on. Meedia ja kunsti massilise rünnaku kohta psüühikale räägitakse mõningaid kummalisi asju. Unustate filmi homme, kuid mäletate hüpoteeklaenu kuni selle tasumiseni. Üldine statistika on nagu venelase keskmine palk. Mõned saavad tulu miljonites, teised kriimustavad vaevu kuni 12 tuhat, mis tähendab, et meie keskmine on kuskil 2 tuhande dollari ringis. Piirkondade, oblastite, linnaosade, isegi linnaosade ja külade analüüsimisel tuleks koguda statistikat. Kui võtate meie tohutu kaardi ja märgite kõik probleemsed alad ning asetate sellele peale kohad, kus on registreeritud kõige rohkem juhtumeid, siis need langevad kokku. Probleemsed on need, kus majandusareng on madalam, haridustase madalam, tööd on raskem leida, sotsiaalne surve on suurem ja seal on kahjulik tootmine. Samal ajal tuleb „kahjulikkuse” mõistele läheneda laiemalt. Üks psühhiaater nimetas kohalikku rõivavabrikut hullumeelsuse tehasesse. Ta teadis väga hästi, et 80% naistöötajatest on seal haiged. Müra, üksluine töö, tolm, kinnisus. Selles pole midagi kasulikku.

Skisofreenia taastusravi põhineb teguritel, mille vastu meditsiin on 100% jõuetu. Alates asjaolust, et tööl on pidevalt konflikte, on ta ise igav ja üksluine, mitte huvitav, ei lähe hulluks. Kuid see kõik kutsub esile olukorra, kus esilinastus on tõenäolisem. Aga kuhu läheb patsient, kellele anti kolmas töörühm, kui ta on selle agressiivse keskkonnaga linna ainsa ettevõtte töötaja? Seal ta naaseb ...

Skisofreenia remissioonis

Remissiooni all(Ladina keeles remissio - lahti lasta) üldiselt meditsiinipatoloogia mõistab haiguse ilmingute nõrgenemist, sageli simuleerides taastumist.
Aga sisse psühhiaatria(näiteks skisofreenia korral) tähistab mõiste "remissioon" haigusest mitte ainult osalist, vaid ka täielikku taastumist (AS Kronfeld, 1939; M. Ya. Sereisky, 1947; AN Molokhov, 1948).

Seega tõlgendatakse mõistet „ remissioon"Sama hästi kui" retsidiiv”, Skisofreenia puhul erineb see suures osas arusaamast sellest üldisest meditsiinilisest patoloogiast.
Küsimuse keerukust süvendab ebaselge määratluse mõiste „ skisofreenia remissioon". Kui mõned teadlased peavad remissiooni haiguse peatamise perioodiks (A.N. Molokhov, 1948; P. B. Posvyansky, 1958), siis teised väidavad, et remissiooni seisund võib olla ka haiguse kulgu (A.M. Khaletsky, 1954; GV Zenevitš , 1964), mis eelkõige kajastus remissioonide klassifikatsioonis (A, B, C, D, O), mille pakkus välja M. Ya. Sereisky (1947).

G.K. Tarasov (1936) märgib, et halva kvaliteediga parandused ainult tinglikult saab neid määratleda kui remissiooni. Ilmselgelt on autoritel õigus, kes usuvad, et remissioonid võivad olla nii vahistamisseisund kui ka haiguse aeglane (võimalik, et varjatud) kulg.

Mõned teadlased lisavad kontseptsiooni " remissioon"Parandamine ja taastumine (S. D. Rasin, 1954; N. P. Tatarenko, 1955; A. E. Livshits, 1959), samas kui teised - ainult parandamine (A. N. Molokhov, 1948; V. A. Rozhnov, 1957).

Hulk fakte täieliku või osalise taastumise seisundid (eriti haiguse hilisemates etappides) näitavad sama patsiendi ilmnemist haiguse erinevatel etappidel (eriti haiguse hilisemates staadiumides) ja viitavad sellele, et Täielikuks taastumiseks nimetatakse sagedamini ajutist seisundit, mis on õigemini määratletud kui "praktiline taastumine". Sellest lähtuvalt on õigustatud lisada "remissiooni" kontseptsiooni haigusest väljumised, mis on erineva kvaliteediga ja seisundi paranemisega.

Jääb ebaselgeks, milline kestus paranemist võib määratleda kui remissiooni seisundit. Psühhiaatriakirjandusest võib leida kirjelduse parandustest, mida autorid tõlgendavad remissioonina ja mis kestavad ühest päevast (W. Mayer-Gross jt, 1954) kuni 29 aastani (E. Kraepelin, 1927), 40 ( LM Verbalskaya, 1964) ja isegi 45 aastat (W. Mayer-Cross, 1952). K. Kleist, H. Schwab (1950), K. Leonhard (1959) peavad võimalikuks kahelda skisofreenia diagnoosi usaldusväärsuses, kui paranemine kestab üle 10 aasta.

Pealegi seeria teadlasedüldiselt arvatakse, et paranemine ei sobi kokku skisofreenia diagnoosiga (A. Stek, 1957). Kliiniline praktika ja kaasaegse psühhoositeraapia edu annavad piisava aluse selle arvamuse eksituseks.

Küsimus, mida tuleks panna remissiooni klassifikatsiooni alusel... Psühhiaatriakirjanduses saadaval olevaid remissioonide erinevaid klassifikatsioone võib jagada ligikaudu viieks tüübiks, mis põhinevad järgmistel punktidel:

1. Psühhootiliste sümptomite olemasolu ja psüühikahäire raskusaste (P. B. Posvyansky, 1958; I. N. Dukelskaya, E. A. Korobkova, 1958; D. E. Melekhov, 1969; I. Bojanovscky, L. Soueck, 1958).
2. Remissioonide enda kliinilised tunnused(G. V. Zenevich, 1964; N. M. Zharikov jt, 1973; A. Ya. Uspenskaja, 1972; A. M. Elgazina, 1962; W. Mayer-Gross, 1952). Nii näiteks eraldasid VM Morozov, G. K -Tarasov (1951) hüpertensiivseid ja hüposteenilisi remissioone, GV Zenevitš (1964) - stenoosset, pseudopsühhopaatilist ja apaatilist. W. Mayer-Gross (1952) märkis remissioonides "skisofreenilist asteeniat", afektiivseid häireid, iseloomu muutusi, aktiivsuse kaotust, initsiatiivi, jääk-psühhomotoorseid häireid ja mõtlemishäireid. A. V. Snežnevski (1975) arvates tuleks hüpertensiivsed timo-paatilised remissioonid pigem seostada protseduurijärgse isiksuse arenguga.

3. Hüvitise aste, seltskondlikkus, kohanemisaste (AE Lifshits, 1959).
4. Somaatiliste suhe(ainevahetusprotsessid) ja vaimne normaliseerumine remissiooni seisundites (A. I. Ploticher, 1958; M. E. Teleshevskaya, A. I. Ploticher, 1949).

5. Sõltuvus remissiooni arengust eelmisest ravist. Sellega seoses jagunevad remissioonid terapeutilisteks ja spontaanseteks. Kuid ravi ulatuse ja liikide laiendamine on nüüd äärmiselt vähendanud remissioonide arvu, mida psühhiaatrid võiksid tingimusteta käsitleda spontaansetena. Sellegipoolest pakub nende uuring huvi skisofreeniaprotsessi kulgemise tüpoloogia uurimiseks.

Ägenemised ja remissioonid

Seoses skisofreenia kordumise määratlusega kirjanduses pikka aega ei olnud ühte seisukohta (Kutsenok B.M., 1988).

Ägenemistega sai E. Bleuler (1920) aru sellisest halvenemisest, mis kordab endiste varajaste psühhootiliste seisundite kliinilist pilti. A.S. Kronfeld (1940) kaalus skisofreenia ägenemisi tingimustes, mis arenevad mitte varem kui kuus kuud pärast eelmist rünnakut. Vastavalt A.B. Aleksandrovski (1964), on vaja eristada retsidiivi ja skisofreenia ägenemist, esimesel juhul tekivad haiguse korduvad rünnakud pärast kvalitatiivset remissiooni, teisel - pärast halva kvaliteediga remissiooni. Vastavalt L.L. Rokhlin (1964), vahelduva ja paroksüsmaalselt prognoositava skisofreenia tüübi puhul on õiglane kasutada terminit "retsidiiv", pideva puhul on parem rääkida ägenemisest.

Pärast esimest psühhoosi episoodi ei ole igal viiendal patsiendil skisofreenia ägenemisi. Sümptomid võivad kahe esimese episoodi vahel olla peened. Suhteliselt väikesel arvul patsientidest püsivad skisofreenia sümptomid aastaid pärast haiguse algust.

Aasta jooksul, isegi pideva ravi korral, esineb 20% -l patsientidest taas skisofreenia retsidiiv, ravi puudumisel ilmnevad ägenemised 70% -l juhtudest. Viimasel juhul on vähemalt 50% patsientidest halb prognoos. Ainult 25% -l on soodne prognoos pärast korduvat ägenemist.

Skisofreenia ägenemise esimeste sümptomite hulka kuuluvad afektiivsed (ärevus, ärrituvus, melanhoolia, apaatia) ja kognitiivsed häired (suurenenud tähelepanu hajumine, sihipärase tegevuse halvenemine, tootlikkuse langus jne).

Iga psühhoosi episoodi või skisofreenia ägenemise negatiivne mõju ajule on väljaspool kahtlust. Tõenäoliselt põhjustab süvenemine teatud neuronite rühmade hävitamist. Mida pikem on psühhoosi äge periood, seda raskemad on selle tagajärjed ja seda raskem on seda peatada.

Manifestatsiooni ajal on skisofreenia esimene episood, hoolduse ajastus, diagnostilise kontrolli õigeaegsus ja täielikkus, ravi piisavus ja rehabilitatsioonimeetmete kvaliteet väga olulised (Wyatt R., 1997; Smulevich AB, 2005) . Just siin määratakse kindlaks, millist tüüpi haigus kulgeb (ägenemiste sagedus, patoloogilise protsessi kroonilisus, remissiooni püsimine).

Kahekümnendal sajandil kogutud uurimistulemused näitavad skisofreenia kulgu heterogeensust ja selle haiguse remissioonide piisavat levimust (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).

Mõnede autorite sõnul võib skisofreenia korral taastuda 10-60% patsientidest, 20-30%-neil on võimalus elada normaalset elu, 20-30%-näidata mõõduka haiguse sümptomeid, 40-60%-leida rasked häired, millega kaasneb sotsiaalse ja tööalase seisundi märgatav langus (Kaplan G.I., Sadok B., 2002).

Psühhiaatrid on kirjeldanud skisofreenia spontaanseid remissioone, skisofreeniahaigete "imelise" ootamatu paranemise juhtumeid pärast juhuslikku sündmust, mis põhjustas inimeses tugeva orienteerumisreaktsiooni, näiteks pärast keskkonnavahetust, samuti pärast emotsionaalset šokki. Mõnikord täheldati pärast operatsiooni psühhoosi purunemist, somaatilise geneesi pikaajalist mürgistust.

Tegelikkuses on spontaanseid remissioone ilmselt harva. On kaheldav, et nendel juhtudel räägime tõesti skisofreeniast, mitte mõnest teisest psüühikahäirest.

Skisofreenia retsidiiv võib alata ja seda saab katkestada puhtalt ajumehhanismidega. Närvisüsteemi toetajad NSV Liidus uskusid, et selles protsessis mängib olulist rolli jälgimisreaktsioonide mehhanismid, tingimuslik desinfitseerimine, transtsendentaalse pärssimise järsk areng ja patoloogiliste tingimuslike ühenduste sulgemine.

Vastavalt O.V. Kerbikova (1962), enesetervendamine skisofreenia korral areneb kaitsva pärssimise tagajärjel. Siin mängib olulist rolli spontaanne võõrutus ja desensibiliseerimine, samuti muud, seni tundmatud taastumismehhanismid. Sel juhul lakkab aju patogeneetiline mehhanism patoloogiliselt kujunenud stereotüübina eksisteerimast.

Spontaanse remissiooni võib vallandada sümptomite leevendamine teraapia mõjul ("vale remissioon"). Haigus lahkus sel juhul aktiivsest-protseduurilisest staadiumist, hüpoteetiline kahju (toksiinid?) Ei mõjuta enam aju.

Skisofreenia remissiooni kontseptsioon on vastuoluline... Tegelikult pidasid paljud psühhiaatrid skisofreeniaga diagnoositud patsientide seisundi märgatavat paranemist kahekümnenda sajandi keskel tõestuseks ekslikust diagnoosist (Rund B., 1990).

Sõna remissioon ei ole taastumise sünonüüm, kuna viimast peetakse pikaajaliseks eesmärgiks.

Sümptomaatilise remissiooni olemasolu ei tähenda tingimata skisofreeniahaige täielikku sotsiaalset aktiivsust, kuna muud psüühikahäire komponendid, näiteks negatiivsed sümptomid, võivad tema seisundit halvendada.

Omal ajal oli üks populaarsemaid skisofreenia remissioonide klassifikatsioone M.Ya. Sereisky (1928). Autor tuvastas neli remissiooni varianti:

Paljud välismaa psühhiaatrid usuvad, et skisofreenia remissiooni kriteeriumid, nii spontaansed kui ka terapeutilised, ei korreleeru ega sõltu ühestki ideest, mis on seotud selle haiguse võimalike põhjustega.

Skisofreenia remissiooni kindlakstegemiseks on vajalik, et selle näitajad püsiksid vähemalt 6 kuud. Niisiis, eriti remissioon vastavalt N. Andreasen jt. (2005) on määratletud kui ajavahemik, mis võrdub vähemalt 6 kuuga ja mille jooksul skisofreenia kõigi peamiste ilmingute (positiivsed, negatiivsed sümptomid ja häiritud mõtlemine) kogu raskusastet väljendatakse kaalude abil mitte rohkem kui "kerge häire" mis hindavad haiguse tõsidust: PANSS, SANS - SAPS, BPRS, GGI - SCH (viimane skaala määrab remissiooni 3 punktiga).

Need kriteeriumid vastavad mitme PANSSi skaala punkti reitingule kerge või vähem (väärtus PANSSi skaalal kolm või vähem punkti), mis peegeldavad negatiivseid sümptomeid, desorganiseerumist ja psühhootilisi seisundeid:

1. Deliirium (P1);
2. Ebatavalise sisuga mõtted (G9);
3. Hallutsinatoorne käitumine (P3);
4. Kontseptuaalne desorganiseerimine (P2);
5. Manerism ja poos (G5);
6. Afekti lamestamine (N1);
7. Passiiv-apaatne sotsiaalne isolatsioon (N4);
8. Vestluse spontaansuse ja ladususe puudumine (N6).

Enamik Ameerika teadlasi usub, et selliste sümptomite raskust nagu agitatsioon, depressioon, psühhosotsiaalse funktsioneerimise tase, kognitiivne puudujääk ei tohiks skisofreenia remissiooni kriteeriumide kindlaksmääramisel arvesse võtta. Teistes uuringutes on remissiooni kriteeriumid tuletatud globaalsest toimimisskaalast.

Statistika ütleb, et ligikaudu 30% skisofreeniahaigetest saavutab remissiooni sarnaste kriteeriumidega piisava ravi korral.

Kvaliteetsete remissioonide arv on kaks korda suurem patsientidel, kes said skisofreenia esimesel aastal piisavat ravi.

Skisofreenia tulemusi mõjutavad suuresti kaasuvad psühhiaatrilised häired, tervishoiuteenuste osutamine ja kultuurilised aspektid, millel on märkimisväärne geograafiline ja sotsiaalmajanduslik mitmekesisus (Van Os J et al. 2006).

Remissiooni saavutamise prognoosiväärtus on: madal kehamassiindeks (seda näitajat võib teatud määral seostada kaasaegsete antipsühhootikumidega ravi efektiivsusega), negatiivsete sümptomite vähene raskusaste, kognitiivsed ja neuroloogilised häired.

Patsientide töölevõtmist peetakse remissiooni saavutamiseks oluliseks prognostiliseks teguriks. Neil patsientidel, kellel on töökoht, toimub remissioon 1,4 korda sagedamini kui mittetöötavatel patsientidel (Novic D. et al., 2007).

Haiguse sagedased ägenemised suurendavad mittevastavust ja aitavad kaasa mittetäieliku või lühiajalise remissiooni ilmnemisele. Selline skisofreenia kulg viib selle kroonilisuseni, säilitab haigestumuse kõrge taseme, moodustab kognitiivse defitsiidi ja alandab püsivalt patsiendi sotsiaalset staatust.

Skisofreenia: kuidas saavutada häire leevendamine

Nagu teate, tähendab iga haiguse korral mõiste "remissioon", et haigus taandub, nõrgeneb ja tähendab ka taastumise simulatsiooni. Kui me räägime psühhiaatriast ja peame silmas skisofreeniat, siis väga sageli tähendab remissioon väljapääsu haigusest. See tähendab, et praegu võib selliste mõistete tõlgendamisel nagu remissioon ja retsidiiv skisofreeniahaigetel olla märkimisväärne erinevus ja see võib erineda arusaamast, mis eksisteerib üldises meditsiinipatoloogias. Küsimuse keerukamaks muutmine on see, et ka "skisofreenia remissiooni" määratluse osas puudub teatud selgus.

Remissioonide klassifikatsioon skisofreenia korral

Meie ajal ei ole paljud autorid jõudnud üksmeelele, mis võimaldab teil määrata, kui kaua peaks paranemine kestma, et seda saaks pidada skisofreenia remissiooni seisundiks. Psühhiaatriakirjanduses on palju kirjeldusi, mille kohaselt ühe päeva kestvaid paranemisi käsitletakse remissioonina. Samas väidavad teised eksperdid, et skisofreenia diagnoosi tasub kahtluse alla seada, kui olemasolev paranemine kestab kuni kümme aastat. Veelgi enam, paljud teadlased usuvad, et kui inimesel diagnoositakse skisofreenia, pole täielikust paranemisest üldse mõtet rääkida. Kõigi nende arvamuste põhjal võib väita, et haigust ei ole täielikult uuritud.

Sealhulgas täheldati remissioonide klassifitseerimisel skisofreenilist asteeniat, iseloomu muutusi, afektiivseid häireid, initsiatiivi ja aktiivsuse kaotust ning mõtlemishäireid. Peamiste liikide hulgas nimetati sotsiaalsuse ja hüvitise määra, sealhulgas kohanemisastet. See nimekiri sisaldab kindlasti remissiooni arengu sõltuvust, võttes arvesse eelnevat ravi. Siin eristatakse alamkategooriaid, jagades remissioonid spontaanseks ja terapeutiliseks. Tuleb märkida, et praegu täheldatakse ravitoime laienemist, mille tõttu psühhiaatrite poolt spontaanseks nimetatavate remissioonide arv on vähenenud.

Remissiooni tunnused skisofreenia korral

Praegu pakub skisofreenia remissiooni uurimine teadlastele märkimisväärset huvi, kuna uuritakse mitte ainult haigust ennast, vaid ka selle tüpoloogiat, protsessi kulgu, võimalikke kõrvalekaldeid ja omadusi. On teada, et sellistel remissioonidel on erineval määral väljendunud kõrvalekaldeid ja iseloomulikke isiksuse muutusi. Remissiooniga patsient, kellel on defekt, saab teha toiminguid, mida peetakse sotsiaalselt ohtlikeks. Nende isikute mõistust ei ole alati võimalik kindlaks teha ja see kehtib eriti nende juhtumite kohta, kui patsiendid panevad toime ohtlikke tegusid, millel on palgalised motiivid. Mõnel juhul võib vaimuhaige selles osas tegutseda koos terve inimesega.

Sel juhul on vaja välja selgitada, kas isiklikud muudatused on tõesti nii sügavad, et inimene ei suuda olukorda adekvaatselt hinnata ega suuda ennast korralikult juhtida. Või võib eeldada, et sel juhul on muutused iseenesest tähtsusetud ega ole valitud käitumisjoone jaoks määravaks teguriks. Eksperdid ei kahtle, et kui on märke defektist, aga ka psüühikahäirete jääkidest, tuleb patsient hulluks kuulutada ja statsionaarsetes tingimustes ravile saata.

Haiguslike psüühikahäirete hulgas on skisofreenia peaaegu juhtival kohal. See on tingitud asjaolust, et skisofreenia staadiumid ja selle haiguse vormid on väga mitmekesised ja spetsialistid ei ole neid alati enesekindlalt diagnoosinud.

Skisofreenia on kesknärvisüsteemi patoloogiline häire, mis põhjustab isiksuse halvenemist erineva intensiivsuse, iseloomu jms patsiendil. Spetsiifilised muutused sõltuvad haiguse vormist, skisofreenia arengu raskusastmest ja omadustest antud patsiendil.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt võib skisofreeniat nimetada järgmisteks vormideks:

• katatooniline;
• paranoiline;
• hebefreeniline;
• primitiivne (lihtne).

Igal vormil on haiguse spetsiifilised sümptomid, nähud ja ilmingud. Katatooniline skisofreenia algab igas vanuses ja kulgeb spasmiliselt või pidevalt. Selle peamised ilmingud on: liikumishäire, negativism, liigne paindlikkus, kajasümptomid.

Paranoidne skisofreenia algab 30 -aastaselt. Seda iseloomustavad kõne, tahte, patsiendi emotsioonide häired, samuti deliirium ja mitmesugused hallutsinatsioonid.

Hebefreeniline skisofreenia on pidev. Kuigi mõnel patsiendil täheldatakse selle paroksüsmaalset kulgu. See skisofreenia vorm algab tavaliselt puberteedieas või varases noorukieas. Patoloogilised protsessid patsiendi kehas arenevad väga kiiresti. See võib olla kõne- ja mõtlemishäire, sobimatu käitumine, kõrgendatud kire seisund.

Skisofreenia primitiivne, see tähendab lihtne vorm areneb pidevalt koos iseloomulike sümptomite pideva suurenemisega. Põhimõtteliselt diagnoositakse seda haigusvormi noorematel noorukitel. Harva areneb skisofreenia primitiivsel kujul vanemate koolieelsete ja algkooliealiste laste seas.

Eripära

Lisaks ülalkirjeldatud vormidele erineb skisofreenia üksikutel patsientidel ka intensiivsuse poolest. Selle põhjal liigitatakse haigus raskeks, keskmiseks või lihtsaks, see tähendab kergeks.

Haiguse kulgu iseloom võib olla paroksüsmaalne, pidev või laineline.

1. Paroksüsmaalne skisofreenia areneb krambist krambihoogudeks. Paralleelselt suureneb haiguse negatiivsete sümptomite järkjärguline suurenemine.
2. Pideva skisofreenia korral on patsiendi seisund suhteliselt stabiilne. Siiski ilmnevad pidevalt uued negatiivsed sümptomid.
3. Lainetavat skisofreeniat eristab perioodiliselt muutuv positiivne ja negatiivne aspekt patsiendi seisundis. Samal ajal saab järgmiste ägenemiste ja remissioonide ajastust mõnel juhul ennustada individuaalsete omaduste ja minimaalsete muutustega patsiendi üldises seisundis.

Valu-eelne periood

Haiguseelne skisofreenia periood algab sageli ammu enne haiguse esimeste sümptomite ilmnemist, näiteks lapsepõlves, noorukieas või varases nooruses. Samal ajal ei erine laps või noor, kellel on kalduvus skisofreenia järgnevale arengule, peaaegu midagi oma eakaaslastest.

Peamine erinevus on iseloomu eraldatus, hariduse ja koolituse raskused, teatud ekstsentrilisus käitumises. Noorukieas võivad teatud isiksuseomadused ilma erilise põhjuseta muutuda täpselt vastupidiseks. Võib ilmneda fanaatiline entusiasm erinevate filosoofiliste või muude ideede, religiooni jms vastu.Tihti tekib see ka seoses noorukiea, puberteedi ja järkjärgulise täiskasvanuks saamisega.

Seetõttu ei suuda isegi arst nende märkide järgi skisofreenia tekke võimalust täpselt kindlaks teha. Laps vajab lihtsalt vanemate armastust ja tähelepanu. Ärevuse korral võite pöörduda psühholoogi või isegi psühhiaatri poole. Seda tuleb aga teha hoolikalt, et mitte tekitada lapses negatiivseid emotsioone ja tarbetuid kogemusi.

Arenguetapid

Patsiendi arenedes täheldatakse valulikku perioodi ja haiguse 3 peamist etappi:

1. Skisofreenia esimest etappi, mida nimetatakse esialgseks, iseloomustavad kerged sümptomid. Selle aja jooksul tunneb patsient reeglina ära oma seisundi muutused, kuid ei saa alati õigesti selgitada, miks need tekivad. Samal ajal mobiliseeritakse organismi sisemised ressursid vastuseks tervisliku seisundi muutumisele.
2. Teine etapp, mida nimetatakse kohanemiseks, võimaldab patsiendil kohaneda oma uue seisundiga. Keha on sel perioodil reeglina ammendunud.
3. Skisofreenia kolmas etapp, mida nimetatakse viimaseks, põhjustab patsiendi psüühika täielikku hävitamist.

Sümptomid ja iga etapi kestus, mida on kirjeldatud üksikutel patsientidel, erinevad oluliselt. Väga sageli ei suuda eksperdid täpselt kindlaks teha, millist skisofreenia staadiumi konkreetsel patsiendil täheldatakse. See sõltub mitte ainult patsiendi tervislikust seisundist, vanusest ja muudest isikuandmetest, vaid ka temas täheldatud skisofreenia vormist.

Haiguse peamine sümptom, olenemata vormist ja astmest, on teatud sümptomite aeglane suurenemine ja isiksuse defekti järkjärguline areng. Erijuhtudel läbib skisofreenia oma arengu 1. ja 2. etapi kiirendatud viisil. Sellisel juhul pikendatakse 3. etappi ajaliselt.

Alusta

Skisofreenia esialgne staadium jääb sageli märkamatuks isegi spetsialistidele. Sageli sarnanevad esmase skisofreenia sümptomid mõne muu psüühikahäirega, nagu suurenenud ärevus või depressioon. Inimene muutub ärrituvaks ja agressiivseks, kuid teised võtavad seda eluprobleemide või vanusega seotud iseloomumuutuste puhul, eriti noorukitel.

Seega, kui inimesel tekib kalduvus mitte päris tavalisele loogikale, segadus lihtsates mõistetes või märgatav prioriteetide muutus, on vaja tema käitumist hoolikalt jälgida. Sellist inimest on soovitav näidata spetsialistile. Lõppude lõpuks algab psüühika esmane lagunemine skisofreenia korral juba haiguse 1. etapis.

Järk -järgult väldib inimene tegelikke olukordi, sukeldudes oma kujutlusvõime loodud virtuaalsesse maailma. Pealegi on juba sel perioodil võimalik hallutsinatsioonide, nägemuste jms protsesside ilmumine. Kaugete murede ja hirmude taustal areneb sageli tagakiusamismaania. Väga sageli tekivad 1. astme skisofreeniahaigetel sõltuvus alkoholist või narkootikumidest.

Aktiveerimine

Kohanemisperiood, st skisofreenia 2. etapp, võimaldab mitte ainult haigust diagnoosida, vaid ka määrata selle kulgu vormi konkreetsel patsiendil. Sümptomid muutuvad märgatavaks. Selle perioodi peamised skisofreenia tunnused on:

• mõtete segadus;
• sagedased hallutsinatsioonid, millega kaasnevad luulud;
• segane kõne koos öeldu pideva kordamisega;
• väljendunud armastus ja vihkamine ühe inimese vastu;
• ümbritsevate kategooriline jagunemine vaenlasteks ja sõpradeks;
• mälu vähenemine;
• apaatia ja huvi kadumine välismaailma vastu;
• tugevad peavalud;
• suurenenud hirmud ja erinevad kogemused.

Kohanemisperioodil alustatud ravi lõpeb reeglina edukalt. Patsiendil õnnestub naasta tegelikku ellu, et ta ei kaoks igaveseks oma kahjustatud psüühika ja haige kujutlusvõime loodud virtuaalmaailma.

Raske etapp

Skisofreenia viimane etapp põhjustab patsiendil erinevaid emotsionaalse ja vaimse halvenemise vorme. Patoloogiliste protsesside raskusaste sõltub suuresti konkreetse patsiendi haiguse vormist.

Skisofreenia kolmanda etapi peamised tunnused on:

• aegruumi aistingute kadumine;
• hallutsinatsioonide heleduse vähenemine;
• ebapiisav reageerimine normaalsete vastuste puudumisega;
• elementaarsete mõtete ja taotluste keeruline esitamine;
• vastuoluline ebaloogiline käitumine;
• emotsionaalsed häired;
• autism;
• apaatne ja nõrga tahtega käitumine.

Nõuetekohase ravi ja hoolduse puudumisel tekib kõigi ülaltoodud sümptomite taustal paljudel patsientidel dementsus.

Just sel perioodil lõpetavad patsiendi lähedased inimesed teda ära tundmast. Inimene muutub täielikult. Tema tõeline isiksus muutub paljude nähtavate muutuste ja märkide keskel peaaegu nähtamatuks.

Sel perioodil vajab skisofreeniahaige mitte ainult uimastiravi, vaid ka tõsiseid meetmeid psüühika taastamiseks. On soovitav, et taastusravi toimuks spetsiaalses keskuses arstide pideva järelevalve all.

Vahelduvad osariigid

Skisofreenia on haigus, mis esineb sageli vahelduvate ägenemiste ja remissioonidega patsiendi seisundis. Remissiooniperioodil paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt, olenemata sellest, millises haiguse staadiumis ta on. Mõnel juhul tekitavad teised eksliku ettekujutuse taastumise algusest. Kuid ainult spetsialistid saavad öelda skisofreeniku taastumist. See nõuab ju spetsiaalseid analüüse, teste ja muid uuringuid.

Pärast remissiooni süvenevad kõik haiguse sümptomid märkimisväärselt, patsiendi seisund halveneb järsult. Tekib retsidiiv. Sel perioodil võib patsient tunda end palju halvemini kui enne viimast remissiooni. Seetõttu vajab ta suuremat tähelepanu, suurenenud uimastiravi, eriklasse.

Skisofreeniaga inimestel on remissiooni ja retsidiivi vaheldumine reeglina hooajaline. See tähendab, et sügis-talveperioodi algusega halveneb selliste patsientide meeleseisund oluliselt. Kevade alguses algab aga teine ​​remissioon. Kui ilm paraneb, suureneb see järk -järgult.

Skisofreenia täieliku ravi juhtumid kaasaegses meditsiinis on üsna sagedased. Sellisel juhul saab patsient ilma spetsiaalse ravita hakkama ja võtta kergeid toetavaid ravimeid. Siiski on spetsialisti järelevalve ja lähedaste tähelepanu endiselt vajalikud, kuna skisofreenia sümptomid võivad uuesti ilmneda pika aja pärast, näiteks mõne aasta pärast.

Skisofreeniahaige jaoks on psühhosotsiaalne rehabilitatsioon väga oluline. Tema abiga õpetatakse patsiendile teiste inimestega suhtlemise põhioskusi, õpetatakse lihtsate igapäeva- ja eluküsimuste lahendamisel ilma kõrvalise abita hakkama saama.

Efektid

Nagu juba mainitud, peetakse skisofreeniat praegu täielikult ravitavaks haiguseks. Loomulikult pole absoluutselt kõigi patsientide täielik ravi praegu võimalik. Kuid selle valdkonna olulised edusammud suurenevad pidevalt.

Kõige raskemini ravitav laste, noorukite või alaealiste skisofreenia, mis on pahaloomuline. Patsientide, kellel skisofreenia diagnoositi täiskasvanueas, seisundi taastumine või stabiliseerumine toimub palju sagedamini. Samal ajal haigestuvad naised skisofreeniasse palju harvemini ja on selle haiguse tekkimisel kergemini ravitavad kui mehed. See on tingitud naisorganismi teatud füsioloogilistest ja psühholoogilistest omadustest.

Soodsa tulemuse saavutamiseks skisofreenia tekkimisel on esmatähtis spetsialistide õigeaegne abi. Ainult arst saab õigesti diagnoosida, määrata kõik haiguse kulgu peamised nüansid ja õigesti määrata patsiendi ravi. Seega, kui kahtlustate psüühika järsku muutumist, kummalist käitumist, iseloomu muutusi, peate viivitamatult pöörduma vastava kliiniku poole. Skisofreenia eneseravimine on igal juhul lubamatu.

Täiskasvanutel peetakse seda tüüpi mittetäielike remissioonide hulgas üheks sagedasemaks - umbes 25% langeb sellele [Zenevich GV, 1964]. Kirjeldatakse paranoilise tüüpi remissiooni kahte varianti: ühel juhul hakkavad patsiendid petlikke kogemusi hajutama [Morozov VM, Tarasov Yu. I., 1951], teisel juhul lakkavad need patsiendile olemast.

Noorukieas paranoilise tüüpi remissiooni dissimuleeriv variant esineb tavaliselt kui etapp paranemisprotsessis antipsühhootiliste antipsühhootikumidega või väljapääsul ägedast paranoilisest sündroomist. Patsiendi võimalus varjata oma petlikke kogemusi, neid eitades küsida, näitab, et meelepetted on taandumas, emotsionaalne laeng (sisemine pinge, ärevus, ärevus, põhjendamatu hirm jne), mis on selle põhjuseks. deliiriumi korral nõrgeneb märgatavalt ja seejärel kaob see peaaegu täielikult.

Dissimulatsioon võib olla täielik. Nendel juhtudel patsient mitte ainult ei avalda omaalgatuslikke ideid, eitab neid küsitlemisel, vaid hindab isegi suuliselt oma varasemaid valusaid kogemusi, nõustudes, et talle tundus kõik, et see on haigusest jms. hiljem tuleb dissimulatsioonist õppida. Kui seisund normaliseerub, remissioon saab täielikuks, tunnistab teismeline, et mõnda aega (nädalaid, kuid) püsisid varasemad meeleheitlikud (harvem hallutsinatoorsed) kogemused, kuid ta varjas neid hoolikalt, püüdis mitte näidata, „mitte ennast ära anda. , ”Et näiteks haiglast kiiremini välja saada. Ja vastupidi, kui seisund halveneb, ähvardab ägenemine või ägenemine, ei suuda nooruk enam oma luululisi ideid varjata ja kuulutab, et kogu eelneva aja „oli kõik nagu varem”, ainult et ta ei rääkinud sellest kellelegi.

Mittetäielik dissimulatsioon on tavalisem. Sellistel juhtudel ei väljenda patsient omal algatusel pettekujutlusi ega eita küsitlemisel valusaid kogemusi, kuid tema käitumine viitab vastupidisele. Valvsus, kahtlus jäävad tagakiusamise ja hoiakute deliiriumisse, motiveerimata diskrimineerimine toidus - mürgistuse ja nakkuse deliiriumis; patsient üritab kuidagi varjata kujuteldavat puudust düsmorfomaarse deliiriumi korral. Varasemate eksitavate avalduste, minevikus toimunud hallutsinatsioonide, pettustest ja hallutsinatsioonidest põhjustatud tegude paljalt eitamine, selle asemel, et püüda neid kriitiliselt hinnata, hoiatab alati nende hajutamise eest, kuigi see ei pruugi seda näidata, sest varasemaid eksitusi on võimalik eitada ideid ja hallutsinatsioone katatimi mehhanismide kohta.

Deaktiveerimine on oma ilmingutes mingil määral mittetäieliku dissimulatsiooni vastand. Kui patsienti küsitletakse, kordab ta eelnevaid eksitavaid väiteid ega suuda neid täielikult kriitiliselt hinnata. Samas ei mõjuta eksitavad ideed käitumist kuidagi. Kuulutades, et keegi soovib temaga suhelda, ei näita teismeline samal ajal üles muret ega muret ega kavatsust ennast kuidagi kaitsta. Uskudes endiselt, et on leidnud oma viisi välismaalastega kokkupuutumiseks, piirdub teismeline varasemate fraaside kordamisega ning jääb iseendale hõivatud erinevate asjadega ega suru oma ideid teistele peale. Pettekujutelmast saab justkui isoleeritud saar ("eksitav kapseldumine"). Teismelist on lihtne hullumeelsetest ideedest eemale juhtida, ta juhib meelsasti vestlust erinevatel teemadel. Igasugune petlik loovus peatub, uusi inimesi ei kaasata deliiriumisse, uusi sündmusi ei tõlgendata pettekujutelmalt. Kõik petlikud avaldused on eelmiste ideede jäänuste kordamine ("jääkdeliirium"). Eeltoodust tulenevalt ilmneb rahuldava sotsiaalse kohanemise võimalus. Teismelist õnnestub tööle meelitada ja mõnikord selgub, et suudab isegi õpinguid jätkata.

Paranoilise tüüpi remissiooni puhul puudutavad dissimulatsioon ja deaktiveerimine peamiselt deliiriumi. Hallutsinatsioonid remissiooniks saamise protsessis tavaliselt kaovad, kuid kriitiline suhtumine varasematesse meelepettustesse ei pruugi ilmneda kohe.

Noorukieas on paranoiline tüüpi remissioon dissimulatsiooni vormis tavalisem kui deaktiveerimise vormis. Viimast võimalust eristab stabiilse oleku pikem kestus. Disimulatsiooni korral ilmneb peagi täielik remissioon või esineb ägenemine või ägenemine.

www.psychiatry.ru

Remissioonid skisofreenia korral (erijuhtum)

Skisofreenia remissioonid on enam -vähem väljendunud isiksuse muutused. Defektiga remissiooniga patsiendid võivad sooritada ka sotsiaalselt ohtlikke tegusid. Nende isikute mõistust on raske kindlaks teha, eriti kui nad sooritavad ohtlikke tegusid isekatel põhjustel või koos vaimselt tervete inimestega. Sellistel juhtudel tuleb otsustada, kas isiksuse muutused on nii sügavad, et ei võimalda patsientidel hetkeolukorda õigesti hinnata ja oma tegevust kontrollida, või on isiksuse muutused ebaolulised ega määra käitumist.

Pole kahtlust, et defekti sümptomite ja remissiooniseisundi jääkpsühhootiliste häirete esinemisel tuleks patsiendid hulluks tunnistada ja ravile suunata.

Samal ajal arvasid isegi E. Bleuler (1920) ja E. Kahn (1923), et paljudel skisofreeniaga juhtumitel toimub paranemine või märkimisväärne paranemine ning seetõttu on selliste patsientide mõistlikkus võimalik. Samas rõhutatakse, et täielikku restitutio ad integrum ei pruugi tekkida, kuid positiivse sotsiaalse kohanemise võime, jätkusuutlik töövõime ja intelligentsuse säilitamine võimaldavad rääkida praktilisest taastumisest. Sellised tingimused on sisuliselt pikaajalised ja püsivad remissioonid. Mõnikord kestavad remissioonid 20–49 aastat [Sternberg E. Ya., Molchanova EK, 1977]. Sageli ei ole nendes seisundites märgatavat vähenemist inimese energiavõimekuses, aktiivsus jääb üsna puutumatuks ning isegi psühhopaatiliste, neuroositaoliste ja individuaalsete emotsionaalsete häirete korral jääb täiesti rahuldav sotsiaalne kohanemine. Seda tüüpi remissioonidel ei ole psühhopaatilistel ja neuroositaolistel koosseisudel progresseerumise märke, nende dünaamikat määravad tavaliselt mitte protseduurilised, vaid välised tegurid. Selliste patsientide vaimsete funktsioonide säilitamine, progresseerumise märkide puudumine viitab paranemise püsimisele ja praktilisele kliinilisele taastumisele. Samal ajal on järeldus nende mõistuse kohta õigustatud [Morozov GV et al., 1983]. Skisofreenia anamneesiga isikute järelkontroll, mille eksperdikomisjonid ülaltoodud alusel mõistlikuks tunnistasid, näitas, et enam kui 90% -l ei esinenud haiguse ägenemisi ega halba käitumist karistuse kandmise ajal [Pechernikova TP, Shostakovich B. V., 1983].

Erijuhtum

Isikut X., 37 -aastast, süüdistati dokumentide võltsimises. Lapsest saati oli ta seltskondlik, kiire loomuga. Lõpetas 8 klassi. Ta mõisteti varguse eest kaks korda süüdi. Ta kandis oma karistuse täies ulatuses.

22 -aastaselt muutus tema käitumine äkki, ta muutus vihaseks, ettevaatlikuks, väljendas suhteid, tagakiusamist, pakkus õele temaga abielluda, üritas teda tappa. Diagnoosiga "paroksüsmaalne-progresseeruv skisofreenia, depressiivne-paranoiline rünnak" viidi ta psühhiaatriahaiglasse sundravile, kus ta avastas ebajärjekindla, resonantse mõtlemise, oli rumal, viisakas, väljendas fragmentaarseid pettekujutlusi suhtumisest ja tagakiusamisest. Ravi käigus on psühhootilised sümptomid kaotanud oma tähtsuse. Kirjutati haiglast välja neuropsühhiaatrilise ambulatooriumi järelevalve all.

Hiljem ta ei paigutatud psühhiaatriahaiglatesse ega saanud ravi. Ta töötas 10 aastat sõiduautode konduktorina. Mul ei olnud töö kohta kommentaare. Ta on abielus ja tal on laps. Perekondlikud suhted on soojad. X naine ei märganud X käitumises veidrusi.

Eksami ajal käitus ta vabalt, oli aktiivne vestluses, emotsionaalselt adekvaatne. Psühhootilisi sümptomeid ei leitud. Ta kritiseeris oma seisundit ja praegust olukorda. Ta rääkis vastumeelselt mineviku kogemustest, pidas neid haiguseks, uskus, et on olnud umbes kuus kuud haige, seejärel hakkas tasapisi "aru saama, mis toimub". Ta väitis, et tulevikus pole kunagi mingeid hirme ega hirme. Suhted õega on head. Ta selgitas dokumentide võltsimist soovina varjata oma viibimist psühhiaatriahaiglas.

Järeldus: X. kannatas skisofreenia ägeda rünnaku all, millele järgnes valulike ilmingute vähenemine ja stabiilse pikaajalise remissiooni teke. Psühhootiliste sümptomite ja emotsionaalse-tahtliku defekti tunnuste puudumine 15 aasta jooksul ilma ravita, jätkusuutliku sotsiaalse, töö- ja perekondliku kohanemisvõime ning käitumise piisavus annavad tunnistust remissioonist. Me vastutame väidetava süüteo eest.

www.vitaminov.net

Remissiooni määratlus skisofreenia korral

(Põhineb skisofreeniat käsitleva seminari 10. talvesessiooni materjalidel. Davos, 2006)

Remissiooni kontseptsioon
Skisofreenia korral on remissioon saavutatav eesmärk. Just see idee oli aluseks kõikidele sõnumitele sümpoosionil, mis toimus Šveitsis Davosis 10. skisofreeniaalase sessiooni raames. Hiljuti kasutusele võetud skisofreenia kliinilise remissiooni kokkulepitud töökriteeriumide süsteem loob soodsa aluse ravitulemuste saavutamiseks ja säilitamiseks, täites patsiendi ja tema lähedaste ootusi. Pakiline vajadus on muuta arstide suhtumist skisofreenia ravisse, luua patsiendid, nende hooldajad ja arstid positiivsete ravitulemuste ja positiivse tulemuse saavutamiseks. Seminari peateema oli remissiooni uute kriteeriumide juurutamine kliinilisse praktikasse. Töötoas osalejad arutasid ka toimeainet prolongeeritult vabastavate süstimisravimite kasutamise meetodeid, mis on vajalikud stabiilse remissiooni saavutamiseks ja säilitamiseks.
Sümpoosionil osalejad märkisid, et vaatamata märkimisväärsetele edusammudele uuringutes ja ravis, peetakse skisofreeniat tavaliselt krooniliselt retsidiivseks haiguseks, mille ravi on ebatõenäoline või võimatu ning ravi on ebaefektiivne. Arstid peavad haiguse kulgu sagedamini perioodiliste ägenemiste ja haiglaraviga normiks, kui ravi vastuvõetamatu ebaefektiivsusega. Skisofreenia diagnoosiga patsientidel on võimalik remissioon - raske saavutada, kuid oluline mõiste nii patsientidele kui ka arstidele. Kontseptsioon laiendab ravivõimalusi ja nõuab skisofreenia kliinilise remissiooni jaoks järjepidevaid tulemuslikkuse kriteeriume, et viia see kliinilistesse uuringutesse ja kliinilisse praktikasse.
Remissioon on pikka aega olnud depressiooni ja ärevushäirete ravis oluline kliiniline eesmärk, kuid skisofreeniat iseloomustab äärmuslik ebaühtlus ja kulg ning haiguse erinevad tulemused. Remissiooni standardkriteeriumide kontseptsiooni tuleks rakendada, võttes arvesse neid omadusi. Skisofreenia on paljudel patsientidel seotud raviskeemi rikkumistega, mis tavaliselt viib retsidiivini, sageli tõsiste tagajärgedega. Mõnikord kulub patsiendil eelmisele sotsiaalse aktiivsuse tasemele naasmiseks rohkem kui aasta ja iga korduva retsidiivi korral võib seisund halveneda nii palju, et senise somaatilise ja funktsionaalse seisundi saavutamine muutub võimatuks.

Skisofreenia remissiooni kriteeriumid
Skisofreenia remissiooni uurimise töörühm pakkus 2003. aasta konverentsil välja remissiooni standardkriteeriumid, mis põhinevad diagnostilistel kriteeriumidel, mis kajastavad haiguse iseloomulikke tunnuseid ja sümptomeid.
Selles konsensusdokumendis on remissiooni määratletud kui „seisundit, mille korral patsiendid tunnevad leevendust haiguse peamistest tunnustest ja sümptomitest, neil ei ole käitumishäireid ja neil puuduvad piisavad kriteeriumid skisofreenia esialgse diagnoosi kinnitamiseks”. Sümpoosionit juhtiv professor John Caine ütles: "See tähendab, et arsti juurde tuleval patsiendil ei saa olemasolevate tunnuste ja sümptomite põhjal diagnoosida skisofreeniat." Remissioon ei tähenda taastumist, mida on raskem saavutada ja mis hõlmab muid professionaalse ja sotsiaalse rehabilitatsiooni näitajaid, mis eeldab kõrget funktsionaalse kasulikkuse taset. Kuid remissiooni ajal puuduvad skisofreeniale iseloomulikud nähud ja sümptomid, patsient on saavutanud vastuvõetava psühhosotsiaalse taseme. Remissiooniga patsientidel paraneb elukvaliteet (QOL) oluliselt vastavalt SF-36 skaalale.
Kriteeriumid põhinevad kaheksa skisofreenia esialgse diagnoosi PANSS (positiivne ja negatiivne sümptomite skaala) hindamise raskusastme hindamisel:
märatsema
mõtlemishäire
hallutsinatoorne käitumine
mõtete ebatavaline sisu
maneer ja poseerimine
tuim mõju
sotsiaalne isoleerimine
häiritud spontaansus ja kõne sujuvus
Remissiooni staadiumi diagnoosimiseks patsiendil peavad kõik need sümptomid olema täielikult puuduvad või väga kerged (1-3. Tase PANSSi skaalal) vähemalt 6 kuud. Seega kasutab see mudel muutuste kriteeriumide asemel parendamise määratlemiseks selgeid künniseid. Seetõttu saab baasjoone võrdluse ja protsendi paranemise asendada standardkriteeriumiga ning kasutada kliinilises praktikas ja uuringutes.

Remissiooni eesmärk: muutuste saavutamine
Remissioonikriteeriumide kasutuselevõtu on heaks kiitnud EUFAMI (Euroopa Vaimuhaigete Perede Ühenduste Föderatsioon) kui olulise kontseptsiooni uue psühhiaatriastrateegia väljatöötamisel. Euroopa patsientide kaitserühm teeb koostööd 44 organisatsiooniga 28 riigis. Rühm toetab patsiente ja nende perekondi, mõjutades otsustajaid ja meediat kohalikul ja riiklikul tasandil kõigil vaimse tervise probleemidega seotud juhtudel. EUFAMI kutsub tervishoiuasutusi üles lisama kontseptsiooni eraldi teemana tulevasse Euroopa Komisjoni rohelisse artiklisse „Elanikkonna vaimse tervise parandamine. ELi riikide psühhiaatriastrateegia poole ”.

Ravi järgimine: lähtepunkt
Ravi mittetäielik järgimine on skisofreenia puhul tavaline, kuigi seda on raske hinnata. Hiljutises väljaandes nimetatakse ravi katkestamist peamiseks teguriks, mis põhjustab paljude haiguste progresseerumist, suremust ja tervishoiukulusid. On hästi teada, et paljud skisofreeniahaiged ei võta oma ravimeid nii, nagu arst on määranud, ja vähemalt 50% skisofreeniahaigetest rikub aeg -ajalt raviskeemi. Suukaudsed ebatüüpilised antipsühhootikumid on täiendanud ravimeetodeid ja on tõhusamad kui tavalised antipsühhootikumid, mida kasutatakse sümptomite leevendamiseks ja retsidiivide vähendamiseks. Siiski on raviskeemi rikkumine endiselt suur probleem. Ebatüüpiliste pikatoimeliste süstitavate ravimite väljatöötamine, mis ühendavad ebatüüpilise ravimi efektiivsuse ja mugavuse ja usaldusväärsuse kord 2 nädala jooksul, parandab oluliselt raviskeemi järgimist. Ravirežiimi järgimine on mitme kasuliku teguri kombinatsiooni tulemus:
ravimite ennustatav, stabiilne ja pikaajaline kontsentratsioon vereplasmas;
maksimaalse plasmakontsentratsiooni vähenemine minimaalsete kõikumistega;
metabolismi puudumine maksas pärast imendumist seedetraktis;
kiire viis vahelejäänud süstide tuvastamiseks (raviskeemi rikkumine).
Risperidoon on esimene pikatoimeline ebatüüpiline antipsühhootikum. Andmed kinnitavad, et ravim võib saavutada remissiooni ja seda säilitada paljudel varem "stabiilsetel" patsientidel, kellel ei ole retsidiivi. Kavandatud remissioonikriteeriumide kliinilise tähtsuse kontrollimiseks viidi läbi kliinilise uuringu 6-kuulises avatud faasis saadud andmete tagasiulatuv hindamine.
Uuringu eesmärk oli võrrelda risperidooni ja kontrollravimi (StoRMi) efektiivsust. Risperidooni pika toimeajaga süstitav ravim (RAPDI) määrati patsientidele pärast suukaudsete ravimite või pikatoimeliste antipsühhootikumide võtmist. Registreerimisel osalenud 715 patsiendist vastas PANSS -i kriteeriumidele vaid 29%, kuid uuringu lõpuks oli see osakaal tõusnud 60% -ni. Ravi pika toimeajaga risperidooni süstimisega tõi kaasa vaimse ja füüsilise tervise statistiliselt olulise ja pikaajalise paranemise. Kuus kuud kestnud uuringu lõpetas 74% patsientidest, mis viitab väga kõrgele RADI-režiimi järgimisele. See peaks aitama patsientidel remissioonikriteeriume täita ja säilitada.

Kontseptsiooni rakendamine praktikas
Rootsis Trollhättanis asuva NU Health Care peapsühhiaatri asetäitja L. Helldin rõhutas remissioonikriteeriumide mõiste igapäevapraktikasse toomise tähtsust. Kliiniline uuring CATIE (Antipsühhootilise efektiivsuse võrdlus skisofreeniaga patsientidel) oli esimene uuring, mis viidi läbi reaalses keskkonnas. Teadlased võrdlesid mitmeid antipsühhootikume objektiivselt ja võtsid arvesse patsiendi ja tema lähedaste haiguse tulemusi. Konkreetsete patsientide elustiili hindamiseks on vaja uurida ühe asutuse või piirkonna tunnuseid. L. Helldin kirjeldas Rootsis läbi viidud uuringut piirkonnas, kus elas 253 000 inimest, kellest 670 olid skisofreeniahaiged. Sõeluuring näitas 243 patsienti, keda võiks uuringusse kaasata. Hinnati paljusid olukorda mõjutavaid tegureid, sealhulgas töövõimet, sotsiaalset aktiivsust, haridust, perestressi, elukvaliteeti ja teadlikkust haigustest.
Patsientide seisundi määramiseks kasutati remissiooni kriteeriume ja selle astmeid. 243 patsiendist määrati 93 (38%) remissioonigruppi - piirangukriteeriumiks võeti 3 punkti PANSS skaalal. Seda väärtust peeti vastuvõetavaks, kuna 2 -punktilise piirväärtuse korral vastasid remissiooni kriteeriumidele ainult 11% patsientidest, 4 -punktilised - 74% patsientidest. Remissioonigruppi määratud patsientidel on igapäevase tegevuse punktide arvu osas parem funktsionaalne kasulikkus (Camberwelli vajaduste hindamise skaala), neil on suurem võimalus töövõimet parandada ja suurem iseseisvus. Nende hariduslik ja sotsiaalne staatus on kõrgem ning nende perede koormus on väiksem. Lisaks vajasid need patsiendid vähem haiglaravi või pikaajalist haiglas viibimist ning iseseisva igapäevaelu võimalused olid suuremad. Remissiooni saanud patsientidel oli parem elukvaliteet ja teadlikkus haigusest ning neil olid vähem kognitiivsete funktsioonide kahjustused ja suurem rahulolu ravitulemusega.

Arstide kasutatav vaatlusvahend
Kõigi Euroopa tervishoiusüsteemide standardiseeritud jälgimisvahend on lähtepunkt remissiooni mõiste tõhususe hindamiseks skisofreeniahaigete ravis. See aitab välja töötada usaldusväärsed kriteeriumid kliiniliste uuringute läbiviimise ja tulemuste hindamiseks ning hõlbustab kõigi ravis osalejate: patsientide, sugulaste, arstide ja muude sidusrühmade vastastikust mõistmist.
Ekspertide töörühma kirjeldatud remissioonikriteeriumid on lisatud interaktiivsesse vaatlusvahendisse, mis aitab arstidel skisofreenia skaalasid kasutada remissiooni ja ravi efektiivsuse hindamisel. See tööriist on kergesti mõistetav visuaalne tööriist, mis võtab automaatselt kokku kõik hinnangud ja aruanded patsiendi seisundi ja edusammude kohta. Kui anamnees ja uuringuandmed on sisestatud, juhendavad selged samm-sammult juhised patsiendi hindamisetappide ja iseloomustamise kohta. Iga etapp sisaldab teoreetilist tausta ja soovitusi. Lisaks sellele, et see aitab arstil olukorda hinnata, aitab see tööriist patsientidel ja lähedastel dokumenteerida edusamme ja keskenduda tulevastele saavutustele.

Kokkuleppe poole
Delegaadid seadsid kahtluse alla vajaduse, et kõik kaheksa PANSS-i tulemust oleksid kogu 6-kuulise perioodi jooksul alla 3 punkti. Rõhutati, et remissiooni mõiste püsiva tulemuse ja rahvusvahelise tähtsuse saavutamiseks on vaja rakendada remissiooni kriteeriume muutmata kujul. Kui üks sümptom ületab pidevalt künnist, ei saa patsienti remissiooni alla kuuluvaks klassifitseerida. Oluline on see, et see lähenemisviis aitab arstidel keskenduda „murettekitavatele” sümptomitele, valides sobiva ravi. D. Kane tunnistas raskusi raskuskriteeriumide täitmisel, kuid rõhutas samas, et remissiooni mõiste eeldab sümptomite puudumist, mis on diagnostilised tunnused. See annab arstidele teavet saavutatud edu kohta ja aitab selgitada patsientidele ja nende perekondadele ravi muutmise põhjuseid ning seda, kuidas iga ravi etapp konkreetse probleemiga tegeleb. Vajadusel saavad kliinikud PANSS-skaalal rakendada oma piirikriteeriume ja määratleda kategooriad, nagu „osaline remissioon“. Kuid remissiooni standardmääratlus peaks olema sama, et saaks võrrelda eri kliinikuid ja eri riike. Ravirežiimi rikkumine, isegi lühiajaline ja mis tahes põhjusel, võib põhjustada retsidiivi. Sellisel juhul ei saa patsiente gruppi määrata, kes on remissiooni saavutanud enne järgmise 6 kuu möödumist. Siiski võib patsienti, kelle seisund vastab raskusastme kriteeriumidele, kuid ei jäänud sümptomite raskusastme poolest sellisele tasemele 6 kuuks, klassifitseerida kui lähenevat remissiooni. Kuue kuu pikkune periood on kliiniliselt oluline, mille jooksul sümptomite raskus väheneb vastuvõetava raskusastmeni. Lühem periood ei pruugi olla piisav pikaajalise ja püsiva paranemise usaldusväärseks hindamiseks. Lisaks vastab 6-kuuline periood skisofreenia diagnoosimiseks vajalikule perioodile; teiste haiguste puhul tähendavad remissiooni kriteeriumid sama kestvat perioodi.
Remissiooni mõiste kirjeldamise terminoloogia peaks olema lihtsustatud kasutamiseks kõigis Euroopa riikides. Standardimine võib hõlmata muudatusi remissiooni määratluses erinevates tervishoiusüsteemides. Näiteks Horvaatias võrdsustatakse “täielik remissioon” “raviga” ja “osalist remissiooni” kasutatakse vaheetapi kirjeldamiseks. D. Kane rõhutas, et remissioon ei ole ravi. Patsientide seisund võib vastata remissiooni kriteeriumidele, kuid nad on endiselt altid retsidiividele ega saa elada täisväärtuslikku elu. Ravi määramiseks on välja töötatud kriteeriumid (UCLA kriteeriumid). Need hõlmavad nelja valdkonda, millel on märgistatud kriteeriumid ja mida tuleks säilitada kahe aasta jooksul.
Usaldusväärne remissioon on patsientide haridus- ja töövõimaluste tagamiseks hädavajalik. Remissioon võib osutuda väravaks sotsiaalsetele ja kodanikuõigustele ning tulevikku. Oleks kasulik kehtestada remissiooni prognostilised kriteeriumid riski osas, eelistatavalt kohordiuuringutes. Kui remissiooni kontseptsiooni saaks lisada valitsuse poliitikasse (remissiooniga patsientidel on käitumishäirete risk suhteliselt väike), võib avalikkuse suhtumine sellesse haigusse muutuda positiivsemaks.
Asjaolu, et remissiooni kriteeriumid ei arvesta kognitiivset funktsiooni, käsitletakse tõenäoliselt lähitulevikus. Kognitiivne funktsioon võib suuresti kõikuda ja kliinilise remissiooni algus ei tähenda tingimata kognitiivse funktsiooni paranemist. "Praegu," ütles prof. D. Kane, - kognitiivsete funktsioonide üldtunnustatud testimine ei kajasta neid täpselt, esineb olulisi kõikumisi. Kuid hindamismeetodid paranevad ja olen kindel, et varsti võtame arvesse remissiooni ja kognitiivse funktsiooni kriteeriume ”.
Kokkuvõtteks rõhutas D. Kane veel kord vajadust töötada välja uued paljutõotavad suunad skisofreenia ravis - täiel määral mõista täiustatud ravimeetodite eeliseid ja parandada prognoosi. Taasühendusprogrammi pikaajaline eesmärk on taastada side patsiendi ja normaalse elu vahel. Remissiooni saavutamine remissioonikriteeriumide juurutamisega rutiinsesse kliinilisse praktikasse paneb aluse sellele olulisele projektile kogu Euroopas.

old.consilium-medicum.com

Kliiniliste ilmingute uurimine interiktaalsel perioodil ei ole mitte ainult väga praktiline, vaid ka teoreetiline. V.P. Paroksüsmaalse perioodi tunnuste uurimisel on samuti suur tähtsus prognoosi koostamisel, kuna selle perioodi ilmingutes on haigusprotsessi kvaliteet, selle progresseerumise aste (G.I. Bershtein, S.S. Slezkova, G. E. Sukhareva).

Skisofreeniapsühhiaatrite "remissiooni" kontseptsiooni tõlgendatakse erinevalt: mõned peavad remissiooni "taastumise" etapiks, teised aga haigusprotsessi progresseerumise "nõrgenemise" etapiks. Teine tõlgendus on kliinilisele praktikale lähemal, kuna koos täieõiguslike remissioonidega on olemas ka defektiga remissioonid.

Seetõttu seisime skisofreeniaga laste ja noorukite remissioonide kliiniliste tunnuste kohta kokkuvõtte tegemisel silmitsi küsimusega, millist kriteeriumi tuleks võtta remissioonimustris täheldatud defekti klassifitseerimise aluseks. Dementsuse kriteerium, mida mõned autorid kasutavad, tundub meile ebaõnnestunud, kuna skisofreenilise defekti pildil ei ole määravaks mitte intellektuaalsed, vaid afektiivsed ja tahtlikud häired. Seetõttu leidsime, et kõige õigem on puudulike seisundite klassifitseerimise aluseks võtta järgmised kriteeriumid: töövõime, sotsiaalne stabiilsus, vajadus psühhiaatrilise järelevalve järele. Nende kriteeriumide põhjal eristame nelja defekti astet.

1. Praktiline taastumine, kui jääknähud patsientidel puuduvad täielikult või on nii ebaolulised, et need ei häiri täielikku töövõimet ja sotsiaalset stabiilsust. Sellised lapsed ja noorukid jätkavad õppimist või töötamist, ümbritsevaid peetakse terveteks.

2. Vähese defektiga remissioon. Selle rühma patsiendid säilitavad oma töövõime ja sotsiaalse stabiilsuse, kuid mõnevõrra vähem. Nad õpivad massi- või erikoolides, kuid nende õpitulemused on madalamad või ebaühtlased, meeskonnas on nad tülis. Noorukid õpivad või töötavad, kuid pole piisavalt stabiilsed, vahetavad sageli töökohta. Ümberkaudsed peavad selliseid lapsi ja noorukeid mitte haigeteks, vaid "närvilisteks" või "raskesti kasvatatavateks".

3. Järelmõjude terav raskusaste pärast psühhoosi kannatamist, muutes patsiendid töövõimetuks. Nad ei saa massikoolis käia ja leiavad end sageli tootmises töötamiseks sobimatuks. Mõned kalduvad asotsiaalsele käitumisele, kuid teatud soodsatel tingimustel saavad nad hakkama lihtsa tööga.

4. Tõsine defekt, jõudluse kaotus. Patsiendid ei saa ennast ise teenindada, nad vajavad järelevalvet ja hoolt.

Remissiooni kliinilised tunnused ägeda algusega ja paroksüsmaalse praeguse skisofreenia korral ei ole samad ja on tihedalt seotud haigusprotsessi kvaliteediga ja selle progresseerumise astmega. Vastavalt kirjandusele ja meie kliinilistele tähelepanekutele täheldatakse kõrgekvaliteedilist remissiooni sagedamini paroksüsmaalse skisofreenia ägedalt tekkivate vormide puhul, mis esinevad enam -vähem range perioodilisusega ("perioodiline skisofreenia"). Aja jooksul muutuvad psühhootilised seisundid vähem pikaajalisteks ja nende psühhopatoloogilise struktuuri lihtsamaks. Remissiooni kliinilises pildis puuduvad psühhootilised ilmingud ja jämedad mõtlemise ja afektiiv-tahtevaldkonna rikkumised. Patsiendid jäävad töövõimeliseks, paljud jätkavad õpinguid koolis, mõned astuvad hiljem kõrgkoolidesse, lõpetavad need ja töötavad oma erialal.

Kuid sellegipoolest saab nende patsientide isiksuseomaduste põhjalikuma analüüsi abil märkida need või muud muutused võrreldes premorbid -seisundiga. Esiteks puudutab see afektiivsete seoste sügavust ja mitmekesisust välismaailmaga. Afektiivne orientatsioon liigub ümbritsevast maailmast mitte iseendasse. Patsiendid muutuvad isekamaks, enesekesksemaks, ükskõiksemaks pere ja sõprade suhtes. Koos sellega väidavad sugulased sageli, et hea remissiooni seisundis on patsiendid muutunud isegi paremaks kui enne haigust: nende häbelikkus ja eraldatus on kadunud, nad suhtlevad võõrastega kergesti. Siiski leitakse, et need emotsionaalsed suhted on sageli pealiskaudsed, ilma sügava kiindumuseta. Ümbritseva elu rikkust tajuvad nad ebapiisavalt täielikult ja adekvaatselt, maailm näib kitsenevat, piirdudes egoistlike kogemuste sfääriga: mõned patsiendid näivad olevat sellest seinaga tarastatud; ühel juhul on see ükskõiksuse ja apaatia sein, teisel - kahtlus ja umbusaldus. Paljud muutuvad hüpohondrikuteks, on oma tervisest täielikult imendunud, mõnel on suurenenud jäme ajam.

Kliiniline näide on järgmine 21 -aastase Polina haiguslugu.

13 -aastaselt tabas patsienti perioodilise skisofreeniahoog. Enne haigust oli ta seltskondlik, rõõmsameelne, õppis hästi. Rünnak algas ägedalt. Ta oli oma ümbruses desorienteeritud. Täheldati sagedasi muutusi põnevuses ja motoorset pärssimist koos negatiivsuse, söömisest keeldumise, hallutsinatsioonide ja meelepettustega. Kahe kuu pärast vabastati ta heas seisukorras. Remissiooni võib pidada praktiliseks taastumiseks (vaheaeg).

Järeleksami ajal töötab ta raamatupidajana ning õpib planeerimis- ja majandustehnikumis. Ta õpib edukalt, matemaatika ja füüsika on kehvemad. Enne teste, eksameid, pidevat hirmu "läbikukkumise" ees Osaleb avalikus elus, tal on sõbrannad. Kuid vanemad märgivad, et pärast haigust muutus ta enesekesksemaks, pahuraks, ärritus pisiasjade suhtes. Ta on väga kooner, jaotab rangelt kõik kulud, on oma tervise pärast liiga mures. Ta ei võta perekonna elust osa. Ta armastab oma vanemaid, eriti ema, kuid ütleb, et armastab "mitte hingega, vaid mõistusega".

Uurides jätab ta mulje mõnevõrra flegmaatilisest, emotsionaalselt loid, kuid intellektuaalseid häireid ei leita.

Seega võib selle patsiendi seisundit pidada heaks remissiooniks, kuid tema isiksuse omaduste rangema hindamise korral võime öelda, et valulik protsess ei möödunud jäljetult, isiksus on muutunud, huvid on vähenenud , pedantsus, väiklus, egotsentrilisus on ilmnenud ja emotsionaalne suhtumine lähedastesse on vähenenud.

Antud haigusloos räägime remissioonist, mis tekkis pärast esimest rünnakut, ja endiselt pole piisavalt andmeid, et hinnata haigusprotsessi kulgu. Selle probleemi lahendamiseks kulub pikem aeg.

Vaatlused näitavad, et soodne tulemus esineb sagedamini, kui krambihoogude psühhootilised ilmingud on sama tüüpi. Rünnakujärgset seisundit võib pidada praktiliseks taastumiseks (vaheajaks). Tulevikus muutuvad rünnakud sageli lühemaks ja psühhootilised ilmingud on vähem keerulised. Patsiendid ei vaja haiglaravi. Interiktaalsel perioodil ei ole neil järske isiksuse muutusi.

Tulemus on vähem soodne patsientidel, kellel on äge paroksüsmaalne praegune skisofreenia, mida võib nimetada remissiooniks. Nendel patsientidel arenevad esimesed psühhoosirünnakud sageli ilma järskude isiksuse muutusteta ja ilma märgatava töövõime kaotuseta, kuid pärast teist või sagedamini kolmandat rünnakut muutub isiksuse ja mõtlemise tüüpiliste muutuste suurenemine tugevamaks. Pärast iga rünnakut väheneb patsientide efektiivsus ja vaimne aktiivsus üha enam. Näitlikustamiseks toome 15 -aastase Victori juhtumi.

Poisi isa ja ema kaugetel sugulastel olid vaimuhaigused. Raseduse ajal kannatas ema mädase pleuriidi all, kuid sünnitus toimus õigeaegselt, ilma patoloogiata. Poiss arenes õigeaegselt, kuigi esimese 3 aasta jooksul põdes ta mitmeid tõsiseid infektsioone. Imikueas oli ta valjuhäälne. Kuni 7. eluaastani kartis ta üksi koju jääda. Ta oli seltskondlik, talle meeldis käskida, läks sageli kaklema. Ta õppis hästi. 13 -aastaselt sai ta kakluse käigus vastu pead. Ta ei kaotanud teadvust, vaid muutus peagi kurvaks, vaatas ennast peeglist, leidis, et on väliselt muutunud. Ta kartis, et tal kasvab peagi habe. Ta tunnistas emale, et sai „vanameheks” ja kartis iseennast. Murelikult rääkis ta oma isale, et tegeleb masturbatsiooniga, mis tegi tema tervisele suurt kahju. Mõni päev hiljem rahunes, läks pioneerilaagrisse, kuid pärast sealt naasmist sulges end, lamas kogu aeg, ei vastanud küsimustele, ei söönud.

Haiglas on ta ärevil, segaduses. Mootor on pärsitud, nägu on jäik, amiilne, väljendus on pahur. Ei vasta küsimustele. Kuuleb hääli, mis teda süüdistavad. Ta süüdistab ennast selles, et ta eelmisel aastal kamraadilt rihma varastas. Selles olekus oli ta 4 päeva. Siis ta sageli nuttis, proovis arstiga rääkida, kannatava näoga küsis: "Miks ma end nii halvasti tunnen?" Kohati kasvas ärevus, segadus, kahtlus, usaldamatus arsti vastu ja ta läks pensionile.

2 nädala pärast muutusin rahulikumaks, kohtusin rõõmsalt ja rõõmsalt oma vanematega, rääkisin nendega meelsasti.

Ta vabastati 2 kuud hiljem hooldusraviks. Õppis hästi, õppis kiiresti vastamata materjali. Ta lõpetas 7. klassi heade hinnetega. Meeleolu oli ühtlane. Kuid ta muutis iseloomu: lõpetas ema abistamise, muutus perekonna suhtes ükskõikseks. Järgmise õppeaasta algusest läksin kooli, kuid kuu aega hiljem muutusin mõtlikuks, loiuks, kõledaks ja ärevaks, kurtsin peavalu ja unetust. Oli jälle paigal.

Vastuvõtmisel on ta segaduses, vaatab murelikult ringi, on eksamile vastu. Nägu on hüperemiline, keel on kaetud. Näoilme on kurb, kõne aeglane. Ta peab ennast mitte haigeks, vaid süüdlaseks. Nagu varemgi, süüdistavad kõik teda milleski. Osakond muutus järk -järgult rõõmsamaks, rahulikumaks. Melanhoolia ja ärevus kadusid, letargia ja loidus jäid alles. 7 nädala pärast lasti ta välja. Läksin kohe kooli. Ta õppis rahuldavalt, kuid muutus kohati jälle kurvaks, mõtlikuks, keeldus koolis käimast, viidates hambavalule, kuigi ei läinud arsti juurde. Ta muutus sõnakuulmatuks, hakkas halvemini õppima, sai ainult Cs. Ta sõi palju, magas rahutult. Saanud teada, et Tüdruk, kellega ta oli sõber, tantsis teise noormehega, muutus ta taas süngeks, pahuraks, pärsitud. Kaebas halva tuju üle, keeldus söömast. Ei vastanud vanemate küsimustele. Kuus kuud hiljem viidi ta kolmandat korda haiglasse.

Sisseastumisel oli ta järsult pärsitud, ei vastanud küsimustele. 6 päeva pärast muutus riik kohe: meeleolu on kõrgendatud, on osakonnas aktiivne, ütleb, et tahab õppida. Pärast 10 -päevast kliinikus viibimist, kui ta ema palvel vabastati, ütles ta talle, et teda kiusatakse taga, et nad tahavad teda mürgitada, et kogu perekonda jälgitakse. Pärast vallandamist käis ta ebaregulaarselt koolis, oli kurb, keeldus söömast, süüdistas end ema väärkohtlemises ja kartis, et ta ja kogu tema perekond vahistatakse. Viidi kliinikusse neljandat korda. Füüsiline ja neuroloogiline seisund oli normaalne.

Vastuvõtmisel ei taha ta arstiga rääkida, on mures, pinges ja näol leinav. Juurdepääsmatu, räägib endast vastumeelselt. Järgnevatel päevadel ütles ta arstile, et teda jälgitakse, enamasti oli ta voodis. Mõnikord külmub see ühes asendis. Ta ei suhtle teiste patsientidega. Tihti keeldub söömast, peate teda toitma. See seisund kestis umbes 2 nädalat; järk -järgult muutus patsient kättesaadavamaks ja rahulikumaks. Hakkasin tundidest osa võtma. Kahe kuu pärast vabastati ta vanemate soovil. Kodus ütles ta, et haiguse ajal tundus, et nad jälgivad teda, tahetakse teda "kinni püüda", kõik ümbritsevate sõnad räägiti spetsiaalselt tema jaoks. Keskkond muutus pidevalt. Inimesed tundusid pikemad ja lühemad.

Pärast viimast rünnakut on karjad veel ebaviisakamad kodumaiste suhtes, kahtlased. Ta lamas seal palju. Jäin teist aastat ja jätsin kooli pooleli. Ta asus tööle mehaanikuna.

Järelteabe kohaselt: 3 aastat pärast esimest vastuvõtmist muutus ta veelgi ebaviisakamaks ja ärrituvamaks, ei tee kodus midagi, joob alkoholi peaaegu iga päev. Meeleolu kõigub: sagedamini on see veidi tõusnud, harvemini madal. Ta ei räägi oma sugulastega, kuna nad ei anna talle raha.

Selle patsiendi paroksüsmaalse skisofreenia kliiniliste ilmingute dünaamika analüüs annab veenvalt tunnistust haigusprotsessi progresseerumisest. Iga järgneva rünnakuga muutub psühhopatoloogiline pilt keerulisemaks. Esimesel kahel rünnakul on ülekaalus afektiivsed häired: ärevus-depressiivne seisund, enese süüdistamise ideed. Ainult kohati ilmneb kahtlus. Kolmandas rünnakus tekivad juba eksitavad mõtted kokkupuutest ja mürgistusest. Neljandal rünnakul võtavad nad liidrikoha. Psühhopatoloogilised ilmingud muutuvad mitte ainult keerukamaks, vaid ka skisofreeniale tüüpilisemaks. Patsient kaotab kontakti arstiga, keda ta varem usaldas, ei taha patsientidega suhelda.

Defekti kasv on selgelt näha ka remissiooni kliinilises pildis. Esimese remissiooni ajal ei väljendunud isiksuse muutused selgelt: poiss lõpetas ema abistamise, kuid läks meelsasti kooli. Teises remissioonis on patsiendil juba selge emotsionaalne vaesumine, huvi tundide vastu vähenemine. Kolmandas remissioonis ilmneb tegevusetus ja õppimisest keeldumine.

3 aastat pärast haiguse algust ei huvita patsient midagi, on emotsionaalselt külm, on soov alkoholi järele.

Sel juhul räägime ägeda algusega paroksüsmaalsest praegusest skisofreeniast, millel on remissioon. Valulik protsess kipub nõrgenema, mis avaldub remissiooni tekkimises. Protsessi nõrgenemist võib seletada teraapia mõjuga. Kuid aja jooksul muutuvad remissioonid lühiajalisemaks ja neis esinevad psühhopatoloogilised ilmingud on rohkem väljendunud.

Remissiooni lühikest kestust ja emotsionaalsete muutuste kiiret kasvu võib seletada asjaoluga, et valulik protsess algas patsiendil pärast traumaatilist ajukahjustust.

Tulemus on veelgi ebasoodsam juhul, kui äkitselt algav rünnak areneb aeglaselt kulgeva skisofreeniaprotsessi taustal. See on segavoolu tüüp. Selliste patsientide esimesed skisofreenia tunnused ilmnevad isegi puberteedieelsel perioodil ja avalduvad kasvavas isolatsioonis, eraldatuses teistest ja emotsionaalsete kiindumuste kadumises. Juba sellel haigusperioodil väheneb vaimne aktiivsus ja mõnikord isegi töövõime.

Sageli esineb valuliku protsessi ägenemine erinevate ebasoodsate välistegurite mõjul (vaimne trauma, infektsioon, liigne stress koolis jne). Bioloogilised ümberkorraldused puberteedieelses ja puberteedieas on samuti väga olulised. Nende patsientide puberteedi protsessi iseloomustab sageli disharmoonia.

Skisofreenia ägeda rünnaku kliinilises pildis on ülekaalus afektiivsed häired; sageli vahelduvad depressiivsed ja maniakaalsed seisundid. Tulevikus tekivad meeleheitlikud, hallutsinatoorsed, katatoonilised häired. Kuid kõik loetletud psühhopatoloogilised ilmingud nendel patsientidel ei ole selgelt välja toodud. Oneiriline segadus on suhteliselt haruldane ja ebastabiilne.

Illustratsiooniks võib olla järgmine 15-aastase Zoe juhtum.

Tüdruk on pärit pärilikust perekonnast. Ema põeb paroksüsmaalset skisofreeniat; ta sattus mitu korda psühhiaatriahaiglasse ägeda psühhootilise seisundi korral. Isa põeb ka skisofreeniat ja on korduvalt haiglas. Vanem vend on haige, oli psühhiaatriahaiglas diagnoosiga: “Skisofreenia? Tsirkulaarne psühhoos? " Tüdruk arenes õigeaegselt. On teada, et kuni 4 -aastane oli ta rõõmsameelne, seltsiv, kuid kapriisne. Vanemate haiguse tõttu kasvatati teda lastekodus 4–11 -aastaselt. Tema käitumise kohta seal teavet pole. Aga kui ta 11 -aastaselt koju naasis, oli ta väga loid ja passiivne. Ta õppis rahuldavalt, kuid rikkus sageli distsipliini. 13 -aastaselt hakkas ta halvemini õppima, kurtis peavalu ja väsimust. Järgmise 2 aasta jooksul kasvas ebaviisakus ja sõnakuulmatus. 15 -aastaselt, pärast esimest menstruatsiooni, tekkisid teravad meeleolumuutused ja nad hakkasid halvemini suhestuma isaga, keda ta oli varem armastanud. Ta oli vahel valiv ja liiga rõõmsameelne, vahel loid ja apaatne.

Somaatilises seisundis juhitakse tähelepanu suurele kasvule ja madalale toitumisele. Neuroloogiliselt normaalne. Puudub kergesti arstiga kokku, kinnitab, et tunneb end suurepäraselt. Ta on jutukas, ei tunne distantsi, teeb arstile naeruväärseid ettepanekuid, küsib raha maiustuste ostmiseks.

Tulevikus oli riik kõikuv: see oli eufooriline, põnevil, rumal, pealetükkiv, seejärel vihane, ropult sõimav. See seisund kestis 10 päeva kuni 2 nädalat. Seejärel muutus ta järk -järgult mitme päeva jooksul depressiooniks, loiuks, nuttis, kurtis halva tervise üle, tundis mingit vabaduse puudumist. Ka see riik kestis mitte rohkem kui 10 päeva.

Kloorpromasiiniga ravimise mõjul muutus ta rahulikumaks ja 3 kuu pärast lasti ta koju.

Pärast vabanemist jätkas ta koolis õpinguid, kulutas palju aega tundide ettevalmistamisele, kurtis sageli, et tal on raske õppida. Pärast 5 kuud kooliaasta lõpuks lubati ta uuesti haiglasse. Ta ütles arstile, et ei taha elada, ta sureb varsti. Ta ütles mitu korda, et tundide ajal puhkesid kõrvalised mõtted, segadus peas, mõtted jagunesid kaheks. Ta ise märkis, et on muutunud: ta muutus loidaks, kartlikuks, kahtlaseks. Ta kurtis nõrkust, peavalu. Osakonnas on ta passiivne, vaikne, segaduses. Pärast insuliinravi lasti ta välja, kuigi ta jäi kohmakas, mõneti eufooriasse. Ma ei saanud koolis õppida, hulkusin tänavatel, läksin õhtuks kooli, käitusin seal absurdselt ja politsei saatis ta haiglasse.

Sissepääsul oli ta ärritunud, ärritunud, käitus nipsakalt. Ta kuulutas oma armastust kõigile, ütles, et on "satelliidi looja". See seisund kestis umbes 2 nädalat ja pärast lühikest valgusintervalli asendus see melanhoolia, tagakiusamise ideede ja kuulmishallutsinatsioonidega. Ravi mõjul muutus ta taas rahulikumaks ja lasti koju.

Tulevikus oli see korduvalt paigal. Iga uue haiglasse sattumisega kasvas käitumise absurdsus, ilmnes patoloogiline seksuaalne iha. Ta lahkus kodust, et "otsida väljavalitut", nimetas end ühe arsti "abikaasaks".

Järelmeetmete kohaselt 10 aastat pärast esimest jaamast: ei õpi kuskil, elab kodus, teeb puudega arteli kodutöid. Teda ei huvita miski, ta on loid, apaatne. Intellekt on vähenenud, saab teha ainult lihtsaid stereotüüpseid töid. Väga aeglane. Mõnikord võib see olla ärrituv, ebaviisakas, seksikas.

Ülaltoodud tähelepanekule on tüüpilised järgmised: 1) remissiooni lühike kestus - patsient viibis peaaegu pidevalt psühhiaatriahaiglas mitu aastat; 2) psühhopatoloogiliste ilmingute keerukus: maniakaalses seisundis domineerivad eufooria, motoorne rahutus koos raskete ajamite pärssimisega. Patsiendi käitumine on oma olemuselt psühhopaatiline. Depressiivses seisundis täheldatakse letargiat, apaatiat või ärevust ja meeleheidet. Ebasoodsat tulemust saab seletada asjaoluga, et esimesed skisofreenia ägedad rünnakud ilmnesid juba väljendunud negatiivsete sümptomite, letargia ja passiivsuse taustal.

Võib arvata, et antud juhul oli teatava tähtsusega ka asjaolu, et esimeste rünnakute algus langes ajaliselt kokku ebaharmoonilise puberteedi perioodiga.

Ägeda alguse ja paroksüsmaalse skisofreenia kulgu mõjutavate tegurite hulgas tuleb märkida mitte ainult individuaalset, vaid ka vanusega seotud reaktsioonivõimet.

Juhul, kui skisofreenia esimene äge algus esineb eelkooliealisel lapsel, on remissioon sageli lühiajaline ja kvalitatiivselt puudulik.

Eelkooliealiste laste ägeda skisofreenia kulgu tunnuseid uuris meie kliinikus E.S. Grebelskaya. Skisofreenia ägeda rünnaku kliinilises pildis valitsevad siin hirmu ja motoorse põnevuse sündroomid. Uni on häiritud, sageli täheldatakse hüpnagoogilisi hallutsinatsioone. Enamasti esineb ka kõnehäireid mutismi näol.

Ägeda rünnaku lõpus taastatakse uni ja isu, kuid tulevikus võtab valulik protsess aeglase pideva kulgu. Lapse käitumine ja mängutegevused muutuvad järk -järgult. Sulgumine, eraldatus kasvab, tekivad autistlikud fantaasiad.

Siin on mõned näited E.S. Grebelskaja kliinilistest vaatlustest.

Galya, 21 -aastane - haigus arenes normaalselt, ta oli rõõmsameelne, rääkis hästi. 2,5 -aastaselt ilmusid ägedad hirmurünnakud, mille ajal ta oli motoorselt põnevil, karjus, tardus sageli erilistesse asenditesse, lõpetas rääkimise, mänguasjadele reageerimise, ema kiindumuse ja mõnikord naeris valjusti ilma põhjuseta. Selliseid rünnakuid korrati mitu korda 2 kuu jooksul. Järk -järgult kadusid haiguse ägedad sümptomid, uni paranes, kuid autism, stereotüüpsed liigutused ja grimassid jäid alles.

Järelkontrolli käigus 4 aastat pärast haiguse algust täheldatakse väljendunud lagunemist. Tüdruk ei räägi, on loid, passiivne, stereotüüpsed liigutused ja grimassid on sagedased. Füüsiline areng on rahuldav.

Nelly, 22 -aastane. Ema rasedus kulges normaalselt, sünnitus toimus õigeaegselt, ilma patoloogiata. Tüdruku varane areng on normaalne. Ta oli rõõmsameelne, südamlik laps. 2 -aastaselt lõpetas ta ilma nähtava põhjuseta kohe küsimustele vastamise. Pikka aega ehmunult vaatas ta ühte punkti, nagu näeks seal midagi, ja hakkas karjuma. Ta lõpetas ema hellitamise, ei reageerinud mänguasjadele, seisis kaua ühes kohas või kõndis mööda tuba ringi ja imes sõrme.

Sellised hirmurünnakud kordusid mitu kuud. Hiljem nad kadusid, kuid ta ei mänginud lastega, mõnikord rääkis ta ainult emaga; tema kõne muutus, ta lõpetas paljude sõnade kasutamise. 7 -aastasel uurimisel selgus selgelt väljendunud intellektuaalne defekt. Sööb mittesöödavaid asju, kohati täheldatakse impulsiivseid tegusid, motiveerimata vihapurskeid. Ei ole kiindumust ema juurde. Füüsiliselt areneb normaalselt, esineb kerge ülekaalulisus ja naha terav kahvatus.

Ülaltoodud tähelepanekutes on midagi ühist - lühike kestus, remissioonide alaväärsus pärast skisofreenia ägedat rünnakut ja jämedate rikkumiste esinemine mitte ainult emotsionaalses, vaid ka intellektuaalses sfääris.

Raskemat tulemust nendel juhtudel võib seletada lapse keha väiksema vastupanuvõimega, tõkkefunktsioonide puudumisega koos ainevahetusprotsesside suure intensiivsusega. Vanusefaktor mõjutab haiguse tulemust ka sellega, et valulik protsess lükkab edasi ontogeneetilises mõttes noorte ajusüsteemide edasise arengu.

Seega, skisofreeniat põdevate laste ja noorukite remissiooni kliinilise pildi tunnuste uurimisel on võimalik mitte ainult tuvastada mitmesuguseid psühhopatoloogilisi ilminguid, vaid ka tuvastada mustrid, mis määravad haiguse tulemuse.

Kahtlemata mängib siin peamist rolli skisofreeniaprotsessi kvaliteet, selle progresseerumise aste. Skisofreenia psühhopatoloogilises pildis esinevate haigusprotsessi väljendunud hävitavate kalduvustega ilmnevad defektse seisundi sümptomid kiiresti ja haiguse tulemus on ebasoodne.

Defektse seisundi kujunemise ja haiguse tulemuse raskuse määravad ka skisofreenilise protsessi käigu tüübid. Soodsat tulemust täheldatakse, kui skisofreenia algab ägedalt ja kulgeb eraldi rünnakute vormis, vaheldudes kergete intervallidega. Mida väiksem on skisofreeniahoogude arv ja mida pikemad on valgusintervallid, seda kõrgem on remissiooni kvaliteet, seda vähem väljenduvad defekti ilmingud ja seda soodsam on haiguse tulemus.

Psühholoogilised ilmingud iga skisofreeniahoo puhul on samuti suure prognostilise väärtusega. Katatooniliste ja hebefreeniliste sündroomide rünnakute esinemine kliinilises pildis, mis tekkisid selge teadvuse taustal, on ebasoodne märk, mis näitab kahjustuse taseme suuremat sügavust. Kuid juhul, kui katatoonilised sündroomid esinevad hämara (oneiroid) teadvuse taustal, võib iga rünnaku tulemus olla soodne. Järelikult pole oluline mitte ainult psühhopatoloogiliste sündroomide olemus, vaid ka taust, millel need tekivad.

Psühhopatoloogiliste ilmingute ühetaolisus kõigi skisofreeniahoogude korral on samuti tavaliselt soodne märk.

Skisofreeniaprotsessi kulgemise raskus sõltub ka adaptiivsete mehhanismide arenguastmest, alates patsiendi individuaalsest reaktiivsusest.

On teada, et skisofreenia tulemus on ebasoodsam patsientidel, kellel on varasemad ajuhaiguse sümptomid. Eriti järsult vähenevad patsiendi kompenseerivad mehhanismid asteenilise seisundi korral. Puuduliku seisundi kliiniline pilt muutub keerulisemaks funktsionaalsete häiretega dientsefaalsete jaotuste tasemel ja endokriinsete häirete esinemisega. Nende patsientide ravi farmakoloogiliste ainetega on sageli raske, kuna neil on kalduvus allergilistele seisunditele. Skisofreenia tulemus on raskem.

Skisofreenia tulemuste kujunemisel on märkimisväärne tähtsus nii põhiseaduslikel kui ka elu jooksul omandatud enneaegsetel iseloomuomadustel.

Kliinilised tähelepanekud on näidanud, et haiguse soodsat tulemust täheldatakse sagedamini premorbid-süntoonilistel isikutel. Positiivseteks teguriteks on nende inimeste seltskondlikkus, ulatuslike sotsiaalsete sidemete olemasolu teistega. Mida rohkem niite ühendab patsienti elu ja teiste inimestega, seda rohkem tõendeid defekti hea hüvitamise kohta. Süntoonilise isiksuse suur emotsionaalne erksus soosib ka sotsiaalsete sidemete arengut ja kaitseb autistliku tagasitõmbumise eest nende maailma.

Haiguse tulemuse jaoks on oluline ka stenoosi tase ja patsiendi aktiivsus. Esialgse letargia, apaatia, asteenilisuse korral väheneb patsiendil vaimne aktiivsus kiiremini.

Vanusega seotud reaktsioonivõime on samuti väga oluline. Eespool öeldi: varases koolieelses eas (alla 3 -aastaste) laste valuliku protsessi juuresolekul, kui kohanemismehhanismid on endiselt ebapiisavad, väheneb vaimne aktiivsus väga kiiresti ja suureneb emotsionaalne laastatus. Sageli ilmnevad sellistel patsientidel ka vaimupuude tunnused ("oligofreeniline pluss"). Neid fakte on lihtne seletada, kui võtame arvesse, et skisofreenia, nagu ka muud haigusprotsessid, mis algasid alla 3 -aastaselt, võib põhjustada nende noorte alaarengu, on geneetilises mõttes aju anatoomilised ja füsioloogilised süsteemid, mis ei tagavad ainult vaimse tegevuse arengu, kuid kontrollivad ka käitumisreaktsioonide suunda. Nagu teada, arenevad need ontogeneetilises mõttes (eesmine ja parietaalne) noored süsteemid hilja, peamiselt sünnitusjärgsel perioodil (kuni 3 aastat). Skisofreenia tulemust määrav oluline tegur on patsiendi õigeaegne ja piisav ravi.

Skisofreenia remissiooni tüübid

Sõltuvalt psühhopatoloogiliste sümptomite vähenemisest, psüühikahäirete esinemisest ja patsientide eluea ja tühja kõhu taseme ilmingute dünaamikast eristatakse järgmisi remissioonitüüpe:

Täielik (remissioon A)-produktiivse psühhootilise kliiniku täielik kadumine mõne patsiendi kergelt väljendatud apaatilis-dissotsiatiivsete sümptomite säilitamiseks ei vähenda oluliselt elukvaliteeti (iseteenindusvõime, orienteeritus, kontroll käitumise üle, suhtlemine) , liikumine, töövõime).

Mittetäielik (remissioon B) - produktiivsete psühhopatoloogiliste sümptomite avaldumise märkimisväärne vähenemine mõõdukalt väljendatud negatiivsete psühhootiliste häirete säilitamiseks ja elutähtsuse taseme kriteeriumide halvenemine (piiratud töövõime jne).

Mittetäielik (remissioon C). Märgatav vähenemine, produktiivsete psühhopatoloogiliste ilmingute kapseldumine, hästi väljendunud isiksuseviga, eluliselt olulise aktiivsuse (sh täielik puue) oluliselt vähenenud tase.

Osaline (remissioon D) - haiguse kulgu raskuse vähenemine, psühhootiliste ja muude sümptomite teatud deaktiveerimine. Patsiendid vajavad peamise ravikuuri jätkamist (haiglaravi paranemine). Skisofreenia, skisotüüpsete ja meelepettete klassifikatsioon, kulgu tüübid ja remissioon: vastavalt ICD-10 F 20 Skisofreenia F 20.0 Paranoidne skisofreenia F 20.1 Hebefreeniline skisofreenia F 20.2 Katatooniline skisofreenia F 20.3 Diferentseerimata skisofreenia F 20.5 Skisofreeniajärgne vorm 20.5 skisofreeniast F 20.9 Täpsustamata skisofreenia Kursuse tüübid: F 20. x 0 Pidev

F 20. x 1 episoodiline, defektiga, suurenev F 20. x 2 episoodiline, stabiilse defektiga F 20. x 3 Episoodiline remitatsioon Tili remissioon: F 20. x 4 Mittetäielik F 20. x 5 Täielik F 20. x 7 Teised

F 20.x 9 Vaatlusperiood kuni aasta

F 21 skisotüüpne häire (käitumine on kummaline, ekstsentriline, sotsiaalne isolatsioon, väljaspool - emotsionaalselt külm, kahtlane, kalduv pealetükkivatele mõtetele, paranoilised ideed, illusioonid, depersonalisatsioon või derealiseerumine on võimalikud, mööduvad - puuduvad kuulmis- ja muud hallutsinatsioonid, meelepetted; F 22 Kroonilised meelepetted

F 23.1 Äge polümorfne psühhootiline häire koos skisofreenia sümptomitega

F 23.2 äge skisofreeniline psühhootiline häire F 23.8 Muud ägedad ja mööduvad psühhootilised häired

F 25,0 skisoafektiivne häire, maniaktüüp F 25.1 skisoafektiivne psühhoos

Skisofreenia ja muude psühhootiliste häirete klassifikatsioon ja kulgu tüübid: Vastavalt DSM-IV 295. Skisofreenia 295.30 Paranoidne skisofreenia 295.10 Disorganiseeritud skisofreenia 295.20 Katatooniline skisofreenia 295.90 Mittelagunenud skisofreenia 295.60 Skisofreenia jääk 295.40 Skisofreenia

298.8 Lühike psühhootiline häire 297.3 Indutseeritud psüühikahäire

293 .. Vaimne häire, mis on tingitud (sisestage somaatilise või neuroloogilise haiguse nimi)

293,82 3 hallutsinatsiooni

289,9 Täpsustamata psüühikahäire

worldofscience.ru

Skisofreenia remissioon ja defekt

Skisofreenia vaimse defekti tekkimise määravad haiguse negatiivsed sümptomid, mille suurimat raskusastet iseloomustatakse kui "lõplikku" seisundit.

Vaimse defekti teke, st skisofreenia negatiivsete muutuste suurenemine sõltub suuresti progresseerumise kiirusest

haigused. Olulist mõju avaldavad ka bioloogilised (sugu, vanus haiguse alguses) ja sotsiaalsed tegurid. Defekti kõige raskemateks ilminguteks peetakse pseudo-orgaaniliste häirete ülekaalu. Tavaliselt täheldatakse neid pahaloomulise pideva (tuuma) skisofreenia korral kiire progresseerumisega, samas kui haigusprotsessi aeglase arengu korral võivad negatiivsed sümptomid piirduda kergete muutustega (skisoidne ja asteeniline). Meestel ilmnevad defekti sümptomid varem kui naistel ja haiguse kulg lõpeb kiiremini "lõplike" tingimustega. Kõige tõsisemaid defekti variante täheldatakse haiguse alguses lastel (oligofreeniline defekt koos väljendunud vaimse häirega), samuti noorukieas ja noorukieas (näiteks alaealiste asteeniline puudulikkus võib lõppeda püsivate puudulikkuse muutustega). Tõsiste negatiivsete muutuste tekkimise oht koos skisofreenia tekkimisega hilisemas eas väheneb. Väljendatud negatiivsed muutused kujunevad sagedamini välja vaimse alaarengu ja pato -iseloomulike kõrvalekalletega inimestel, kellel on madal haridustase, kutseoskuste ja sotsiaalsete huvide puudumine.

Vaimse defekti ilmingute uurimine jätkus paljude aastate jooksul kolooniates, psühho-neuroloogilistes internaatkoolides ja krooniliste haigete haiglates, st aastaid kestnud pikaajaliste psühhootiliste seisunditega patsientide kontingendil, mis tekkis ebasoodsa skisofreenia hilises staadiumis. Defekti struktuur hõlmas paratamatult positiivseid psühhopatoloogilisi ilminguid - paranoiline, hallutsinatoorne, katatooniline, hebefreeniline, püsiv, ehkki mõnevõrra muutunud kujul (stereotüüpne, ilma afektiivse värvita, sisult neutraalne) ja protsessi suhtelise stabiliseerumise perioodil. . Sellised keerulised häired, mis ühendavad nii negatiivseid kui ka positiivseid sümptomite komplekse (need kujutavad endast justkui nende haiguse varasematel etappidel tekkinud psühhopatoloogiliste ilmingute külmutatud "hüübimist"), määrati lõpliku raamistiku raames. , esialgsed, jääkseisundid, nn pikaajalised vormid, samuti hilinenud remissioonid. Näitena võib tuua taksonoomia E, mis põhineb positiivsete või negatiivsete ilmingute levimusel kliinilises pildis. Kraepelin (1913), mis sisaldab 8 tüüpi lõppseisundeid: lihtne, hallutsinatoorne, paranoiline dementsus, dementsus koos „häiritud mõttekäiguga”, tuim, rumal, maneerlik, negatiivne dementsus. Kraepelini põhimõtetel ehitati ka teisi klassifikatsioone [Edelstein AO, 1938; Favorin V.N., 1965; Leonhard K., 1957; Schneider K., 1980]. Vahepeal näitavad V.N. Favorina tähelepanekud, et isegi lõppseisundi struktuuri negatiivsete muutuste ülekaalu korral on varasema psühhoosi sümptomid (kuni algelised katatoonilised häired) alati olemas (ehkki vähendatud kujul). Selle lähenemisviisi korral lükkab lõppseisundite pildiga seotud positiivsete psühhopatoloogiliste häirete iseloomustamine kõrvale negatiivsete muutuste üksikasjaliku analüüsi. Sellega seoses saab selgeks enamiku tänapäevaste teadlaste seisukoht, kes peavad skisofreeniat defekti kliinilise uurimise eelistatud mudeliks, lähtudes negatiivsete häirete ülekaalust [Hafner X., Maurer K., 1993; Strauss J. S. et al., 1974; Andreasen N. S., 1981, 1995; Puusepp W. T. jt 1985; Zubin G., 1985; Kay S. R., Sevy S., 1990].

Defekti uurimisel saab eristada kahte peamist suunda, mis erinevad negatiivsete muutuste kujunemisradade ja kliiniliste ilmingute hindamisel. Esimese suunaga seotud teosed on seotud J. õpetustega. Jackson (1958) vaimse tegevuse lagunemisest. Selle teooria kohaselt tekivad negatiivsed muutused esialgu psüühika ontogeneetiliselt hilisemates ja vastavalt kõrgemates kihtides ning levivad alles seejärel "iidsematesse", madalamatesse vaimsetesse funktsioonidesse. Näiteid J. kontseptsiooni arendamisest. Jackson negatiivsete muutuste suhtes on N. Ey organodünaamiline teooria (1954) ja I psühhofüsioloogiline kontseptsioon. Mazurkiewicz (1980). Mitmetes kliinilistes uuringutes [G. E. Sukhareva, 1933; Edelstein A.O., 1938; Snežnevski A.V., 1969, 1983; Poljakov Yu. F., 1976; Tiganov A.S., 1985; Panteleeva GP, Tsutsulkovskaya M. Ya., Beljajev BS, 1986] loetakse defekti teket samuti negatiivsete muutuste järjestikuseks ahelaks (ja selles kooskõlas J. Jacksoni kontseptsiooniga), alustades peenest deformatsioonist isiksuse struktuuri ja järk -järgult, kui see levib vaimsete tegevuste sügavamatesse kihtidesse, mida süvendavad intellektuaalse taseme häired, mõtlemishäired ja vaimse aktiivsuse üldine vähenemine. AB kontseptsiooni järgi. Snežnevski, skisofreenia negatiivsed häired, kui need muutuvad raskemaks, läbivad mitmeid etappe, peegeldades vaimse tegevuse lüüasaamise sügavust. Defekti esialgsed tunnused hõlmavad isiksuse disharmooniat (sealhulgas skisoidiseerumist). Järgnevate raskemate etappide märgid on energiapotentsiaali ja isiksuse taseme langus.

Teise suuna esindajad, kelle positsioon on teatud määral vastuolus varem välja öeldud kontseptsiooniga, käsitlevad skisofreenilist defekti positsiooni K valguses. Conrad (1958) teemal Energiapotentsiaali vähendamine. Kliinilisel tasandil on selle kontseptsiooni kõige paremini välja töötanud G. Huber (1966). Autor samastab sisuliselt energiapotentsiaali vähendamise mõiste skisofreenilise defekti peamiste ilmingutega. Negatiivsete muutustena G. Huber peab ainult isoleeritud, orgaanilise psühhosündroomiga võrreldavat „pingejõu kaotust”, mille puhul käitumise toon ja kõik tegevused, püüdlus eesmärgi poole on kadunud, impulsid vähenevad, huvide ring väheneb. . Kooskõlas G. seisukohtadega. Huberit skisofreenia korral, negatiivsete (pöördumatute) muutuste raames, mõjutatakse peamiselt või isegi eranditult vaimse tegevuse eest vastutavaid kõrgema närvitegevuse seoseid (spontaansuse, impulsside, algatusvõime vähenemine, elujõu vähenemine ja tähelepanu kontsentratsioon).

Negatiivsete muutuste kliiniline pilt. Praegu toimuvad isiklikul tasandil negatiivsed muutused - psühhopaatiline defekt ja vastutab vaimse aktiivsuse vähenemise eest - pseudo-orgaaniline defekt... Iga sellist tüüpi negatiivsete häirete suhtelise sõltumatusega ühendatakse nende ilmingud [Smulevich AB, Vorobiev V. Yu., 1988; Smulevitš A. B., 1996]. Psühhopaatiliste häirete ülekaal defekti struktuuris on seotud kas individuaalsete isiksuseomaduste hüpertroofiaga, mis on tingitud psühheesteetiliste proportsioonide järskudest muutustest, veidruste suurenemisest, ekstsentrilisusest ja absurdsusest käitumises, st fershrobeni tüüpi defektist [Vorobiev V. Yu., Nefedjev OP, 1987; Birnbaum K., 1906]. Sellise defekti vormi korral täheldatakse sotsiaalse taseme olulist langust, patsiendid loobuvad väga kiiresti oma eelmistest ametikohtadest, jätavad kooli või töö pooleli ja lähevad üle puuele. Pseudo-orgaanilise sümptomatoloogia ülekaalu korral, st pseudo-orgaanilise defektiga [Vnukov VA, 1937], tulevad esile vaimse aktiivsuse ja tootlikkuse languse, intellektuaalse languse, vaimsete funktsioonide jäikuse tunnused; Järjest suureneb isiksuseomaduste tasandumine koos kontaktide ja huvide ringi kitsenemisega, mis lõpeb isiksuse taseme langusega (lihtsa puudujäägi defekt) [Ey N., 1985] või asteenilise defektiga ( autohtoonne asteenia) [Glatzel J., 1978], muutudes rasketel juhtudel pseudodifraktsiooni struktuuriks. Viimase arenedes kerkib esile spontaansuse vähenemine ja kõikide vaimsete protsesside aeglustumine, samuti vaimsete funktsioonide inertsuse suurenemine.

Skisofreenia kõige iseloomulikumate negatiivsete muutustena eristatakse fershrobeni tüüpi defekti ja lihtsat puudujääki.

Fershrobeni tüüpi defekt ... Kliinilised ja geneetilised uuringud on näidanud, et defekti tüpoloogiline heterogeensus (tüüp fershroben, lihtne puudus) negatiivse skisofreeniaga korreleerub vastuvõtlikkuse struktuuri põhiseaduslike geneetiliste tegurite heterogeensusega [Lukyanova L. L., 1989]. Fershrobeni tüüpi defekti eelsoodumust seostatakse suhteliselt laiade põhiseaduslike geneetiliste mõjudega (skisoidide naiste perekondlik koormus, kus domineerivad aktiivsete autistide rühma pato -iseloomulikud anomaaliad puudulike skisoidnaiste üle, aga ka teiste psühhopaatiatega - paranoilised , afektiivne, erutav). Sellise defekti tekkimine nagu lihtne puudus on seotud eelsoodumusega skisoidpsühhopaatiale (peamiselt puudujäägse skisoidia ringiga), mis on perekoormusest ammendunud. Fershrobeni tüüpi defekti üks peamisi märke on "patoloogiline autistlik tegevus" (vastavalt E. Minkowsky, 1927), millega kaasneb pretensioonikas, tavapärastele normidele mittevastav absurdne tegevus, mis peegeldab täielikku eraldumist nii reaalsusest kui ka varasemast elukogemusest . Tulevikusfääris orienteerumine kannatab suurel määral, puuduvad selged plaanid ja kindlad kavatsused. "Patoloogilise autistliku aktiivsuse" teke on tihedalt seotud selliste muutustega nagu kriitiliste funktsioonide lagunemine. Patsientidel on enesehindamise häired (teadlikkus oma individuaalsusest teistega võrdlemise kaudu). Patsiendid ei mõista, et nad käituvad ebapiisavalt, nad räägivad oma kummalistest tegudest, harjumustest ja hobidest iseenesestmõistetavalt. Teades, et sugulaste ja kolleegide seas on nad tuntud kui "ekstsentrikud", "väljaspool seda maailma", peavad patsiendid selliseid ideid valeks, ei saa aru, millel nad põhinevad. Kummalisuse ja paradoksaalsuse tunnused ilmnevad selgelt mitte ainult patsientide otsustes ja tegudes, vaid jätavad jälje nende ellu. Nende kodu on sassis, täis vanu tarbetuid asju. Hooletus, isikliku hügieeni reeglite eiramine on vastuolus soengu ja tualeti detailide pretensioonikusega. Patsientide välimust täiendavad ebaloomulikkus, näoilmete maneerlikkus, düsplastilisus ja motoorsete oskuste nurklikkus. Emotsionaalne karedus võtab defekti struktuuris olulise koha. Tundlikkuse ja haavatavuse tunnused on peaaegu täielikult vähenenud, kalduvus sisemistele konfliktidele kaob ja sellega seotud tunded kaovad. Inimestevaheliste suhete nüansse, taktitunnet ja kaugust rikutakse jämedalt. Patsiendid on sageli eufoorias, teevad nalja kohatu, kalduvad tühja paatosesse, paatosesse, rahulolekusse. Neil tekivad regressiivse sünteetika tunnused.

Need muutused on võrreldavad bradifreenia nähtustega, mis tekivad aju orgaanilistes haigustes, kuid ei ole nendega identsed ja seetõttu võib neid määratleda kui pseudoradifreeniat.

Patsientidel, kellel on viga, näiteks lihtne puudus vaimse tegevuse mahu vähenemine on kombineeritud "asteenilise autismi" nähtustega [Snežnevski AV, 1983; Gorchakova L. P., 1988]. Intellektuaalne langus näib olevat seda tüüpi defekti lahutamatu märk. Patsientidel on raskusi mõistete kujundamisel ja nende sõnalisel väljendamisel, üldistuste taseme langus ja loogilise analüüsi võime, oma kogemuste realiseerimise ja tõenäolise prognoosimise rikkumine. Nende hinnangud on stereotüüpsed ja banaalsed. Assotsiatiivsete sidemete ammendumine, aeglus raskendab oluliselt ametialast tegevust ja piirab üldist tegevust. Iseloomustab suurenemine ja sellised pseudoorgaanilised häired, nagu impulsside langus koos spontaansuse kaotamisega kõigis selle ilmingutes, mis on seotud kontaktide rikkumisega teistega. Suhtlemissoov kaob, kaotatakse endised huvid, sihikindlus, ambitsioonikus. Patsiendid muutuvad passiivseks, puuduvad algatusvõime. Viidates "energiakaotusele", pidevale väsimustundele, väldivad nad eelnevaid ettevõtteid, kohtuvad sõprade ja tuttavatega üha vähem, viidates energia säästmise vajadusele; piirata inimestevahelisi sidemeid peresuhete kitsa raamistikuga. Samuti esineb selline häire mitmetest pseudo-orgaanilistest teguritest nagu vaimne haavatavus: igasugused muutused elustereotüübis põhjustavad vaimse tegevuse desorganiseerumist, mis avaldub suurenenud mõtlemishäirete, ärevuse, tegevusetuse ja emotsionaalse pidamatuse tõttu. Väikseimategi raskustega silmitsi seistes tekivad neil vältimis- ja keeldumisreaktsioonid, nad loobuvad hämmastava kergusega oma eelmistest elupositsioonidest - nad loobuvad tundidest kõrgkoolides, töötavad, kõhklemata nõustuvad puudega inimese staatusega. Selliste nähtustega ei kaasne aga mitte ainult abituse tunne, nagu see juhtub orgaaniliste ajukahjustustega seotud muutuste korral. Mõnel juhul tuleb esiplaanile egotsentrilisus, mis tähistab nii endiste kiindumuste ja varasemate sümpaatiate kadumist kui ka uue, mitte enam emotsionaalse, vaid ratsionaalse suhete struktuuri tekkimist inimestega, mis viib sümbiootilise kooseksisteerimise erivormideni. Samal ajal muutuvad mõned patsiendid halastamatuteks egoistideks, kes kasutavad sugulasi ära ja piinavad, teised muutuvad kuulekateks ja kuulekad kellegi teise tahtele. Enamikul neist on aga ära võetud tõelised tunded, siirus ja oskus empaatiat suunata. Kui nad muutuvad mõnikord ärevaks, ilmutades hoolivuse ja kaastunde märke, kui nende vanemad või teised sugulased on halvasti, siis ainult hirmu tõttu, et nende hooldajate haigestumise või surma korral jäädakse ilma toeta ja hoolitsuseta.

Negatiivsete muutuste dünaamika... Negatiivsed muutused, mis kujunevad skisofreenia raames, toimuvad olulistes dünaamilistes muutustes ning neid ei saa pidada külmunuteks ja täielikult pöördumatuteks ega progresseeruvateks, see tähendab vältimatult dementsuseks. Teise võimalusena saate määrata vähemalt kahte tüüpi dünaamikat - negatiivsete muutuste vähendamine ja protsessijärgne isiksuse areng .

Pöördtrend võib täheldada defitsiithäirete korral, mis määravad pildi pikaleveninud, iseloomulikud negatiivse skisofreenia kulgemisele, afektiivsetele ja asteenilistele seisunditele. Selliseid pöörduvaid negatiivseid muutusi käsitletakse üleminekusündroomide raames [Drobizhev M. Yu., 1991; Gross G., 1989], mille psühhopatoloogilisi ilminguid saab potentsiaalselt transformeerida defekti struktuuriks, kuid ei seostu sellega tegelikult. Remissiooni arenedes vähenevad sellised negatiivsed häired osaliselt ja mõnikord täielikult. Negatiivsete ilmingute vähendamise võimalus jääb haiguse aktiivsete ilmingute nõrgenemise staadiumisse, perioodiks, mil defekti konsolideerumine pole veel toimunud [Melekhov DE, 1963; Mauz R, 1921]. Praegu on soodsad võimalused tööoskuste ja sotsiaalsete hoiakute taastamiseks.

Samuti täheldatakse kompenseerivaid protsesse defekti püsivate, raskete ilmingutega, millega kaasneb käitumise taandareng. Kõige sagedamini täheldatakse taaskasutamisprotsesse defektiga, millel on monotoonse aktiivsuse nähtused [Morozov VM, 1953; Smulevitš A.B., Jastrebov B. C., Izmailova L. G., 1976]. Seda tüüpi puudulikkushäirete korral on võimalik mitte ainult õppida iseteeninduse elementaarseid reegleid, vaid ka teatud tüüpi tööde jaoks oskusi taastada. Mõnel juhul, säilitades tegevuse autistliku iseloomu, omandavad patsiendid isegi uusi kutseoskusi, mis ei kattu enne haigust omandatud kvalifikatsiooniga, ning õpivad käsitööd. Kuid kompenseerivate võimete rakendamine (patoloogilise protsessi aktiivses staadiumis tekkinud valusate ideede kapseldamine ja reaalsete ideede taastamine tegelikkuse kohta, autismi nähtuste vähenemine, ükskõiksus keskkonna suhtes, mõtlemishäirete vähenemine, korrastatus käitumine) viiakse sellistel juhtudel läbi farmakoterapeutiliste, psühho-korrigeerivate ja psühhosotsiaalsete mõjutuste tingimustes [Mauz F., 1929].

Dünaamika protseduurijärgse arengu tüübi järgi reeglina täheldatakse suhteliselt madalate negatiivsete muutustega (ambulatoorsed lõppseisundid vastavalt L. M. Shmaonovale (1968)) ja seda käsitletakse tavaliselt hilinenud remissioonide või skisofreenia jääkide raames [Nadzharov R. A., Tiganov A. S., Smulevich A. B. jt ., 1988]. Olles ühelt poolt skisofreenia kulgemise viimane etapp, ei ole nendel tingimustel hilisemas arengus selget seost patoloogilise protsessiga (puuduvad märgid pato -iseloomulike häirete süvenemisest või endogeense haiguse põhjustatud negatiivsete muutuste suurenemine). hakkavad mängima vanus, keskkonna- ja sotsiaalsed mõjud. Menetlusjärgse arengu käigus esinevate psühhopaatiliste ilmingute modifitseerimine ei piirdu individuaalsete isiksuseomaduste moonutamise ja tasandamisega, vaid esineb vastavalt isikliku vahetuse tüübile, millega kaasneb iseloomulike omaduste täielik ümberkorraldamine Ka mina olen suuresti vigane, "uue isiksuse" ladu [VF Sabler, 1858]. Protseduurijärgseks arenguks (asteeniline, hüsteeriline, hüpohondriline, hüpertüümiline, ülehinnatud ideede kujunemisega) on teada võimalusi.

Pato-iseloomulike ilmingute dünaamika iseärasuste ja järelikult skisofreeniaga kohanemisviisi osas on kõige selgemalt näha kahte protseduurijärgse arengu varianti (autistlik, psühhasteeniline), mis esindavad laias valikus äärmuspooluseid isiklikest muutustest.

Autistlik areng- autistlik remissioonitüüp (vastavalt G. V. Zenevitšile, 1964) - seda iseloomustab kahjustatud kontakt reaalsusega, järkjärguline eemaldumine tuttavast keskkonnast, eraldunud suhtumine minevikku ja leppimine oma uue positsiooniga. Nendel juhtudel kujunev maailmavaade (vaimse enesetäiendamise ideed, eraldatus „asjata asjadest”) ja autistlikud hobid vastavad „maailmale võõraste idealistide” vaimsele ™ [Krechmer E., 1930; Maksimov VI, 1987] ja määratleda uus lähenemine tegelikkusele. Patsiendid elavad erakudena, seltskondlike ekstsentrikutena, püüavad töötada meeskonnast eraldatuna, ei osale ühiskondlikel üritustel, katkestavad oma varasemad tuttavad, peavad neile pakutavat abi katseteks sekkuda nende asjadesse, ilmutavad täielikku ükskõiksust saatuse suhtes. lähedastest, kolige lähedastest eemale. Üks autistliku arengu võimalusi hõlmab muudatusi teise elu tüübis [Yastrebov B. C. 1977; Vie J., 1939], radikaalse katkestusega kogu esmaste sotsiaalsete, ametialaste ja perekondlike sidemete süsteemiga, okupatsiooni muutmisega, uue perekonna loomisega.

Kell psühhasteniline areng- psüühhheniline remissioonitüüp (vastavalt VM Morozovile, RA. Nadzharov, 1956) tõuseb esile kasvav otsustamatus, enesekindlus, esilekerkiv abituse teadvus ja vajadus loota teistele. V.I.Maksimov (1987), G. E. Vaillant, J. Ch. Perry (1980) on määranud sellised osariigid jääksõltlasteks. Mingil põhjusel tekkivad kahtlused, initsiatiivi langemine, pideva aktiivsuse stimuleerimise vajadus takistavad patsientidel iseseisvat elu; igapäevaelus on nad passiivsed, alluvad, on "täiskasvanud laste" positsioonil, täidavad kuulekalt määratud ülesandeid ja annavad oma lähedastele õiguse lahendada kõik pakilised probleemid. Tootmistingimustes kaovad need isegi väikeste kõrvalekalletega tavapärasest tööprotsesside järjestusest. Patsiendid püüavad vältida konfliktsituatsioone, ei julge teistele vastu hakata, kaitsta end uute tutvuste, ebatavaliste, põnevate muljete eest; kartes vastutust, piiravad nad oma töötegevust kõige lihtsamate toimingute elluviimisega. Mittestandardsetes olukordades domineerib ka vältiva käitumise ja keeldumisreaktsioonidega passiivne positsioon.

www.psychiatry.ru

Peatükk 22. Dementsus, defektid, remissioonid ja prognoos skisofreenia korral

Kokkuvõtte selle osa kokkuvõtteks, mis on pühendatud skisofreenia kliinilise psühhopatoloogia õpikule, tahaksin määratleda selle haiguse mõisted “dementsus” ja “defekt”. Teisisõnu, keskendume peamiselt seisunditele (sündroomidele), mida peetakse terminaalseteks polümorfseteks. Muu hulgas on vaja kaaluda menetlushaiguse prognostiliste hinnangute tegelikkust.

Dementsus (lad. Millegi eitamine ja mentis - põhjus) - see mõiste tähistab omandatud püsiva dementsuse vorme. Kaasasündinud dementsuse tüüpide, näiteks oligofreenia nimetamist dementsuseks peetakse valeks. Veel üks dementsuse kardinaalne tunnusjoon on selle püsiv iseloom, s.t. dünaamilisuse puudumine.

Need kontseptuaalsed reeglid kehtivad mõiste dementsus kohta. Selles mõttes tundub ebaõnnestunud, kui Peterburi psühhiaatriakool kasutab fraasi “osaliselt pöörduv dementsus”, mida kasutatakse teatud tüüpi puudujäägi dünaamiliste seisundite tähistamiseks orgaanilises psühhoosis (P.G. Smetannikov).

Igasuguste "pöörduva" iseloomuga dementsuse tüüpide puhul on eelistatav kasutada mõistet "pseudodementia" või "rumalus" (inglise rumalus - rumalus). Näiteks "insuliini" rumalus on mööduv haigusseisund, millel on erineva sügavusega intellektuaalse defekti puudutus pärast insuliinšoki teraapia kuuri.

Nagu öeldud, on dementsuse või dementsuse seisundite üks peamisi omadusi dünaamika puudumine. Seetõttu võib ka „mõõduka” dementsuse (dementsuse) kontseptsiooni koos oletatava üleminekuga „väljendunud” dementsuseks lugeda ebaõnnestunuks, kuigi väljakujunenud ja vastuvõetavaks. Samad kaalutlused kehtivad mõiste „osaline” (kuid mitte „lacunar“) dementsuse kohta seoses selle „täieliku“ versiooni võimaliku väljavaatega.

Skisofreenilist dementsust iseloomustab Peterburi "sümptomoloogide" koolkond kui "osaliselt dissotsiatiivne" seoses vaimse tegevuse sisemise ühtsuse kaotamisega, s.t. mõtte-, emotsionaalsete ja tahtlike protsesside vastastikmõju koos mälu ja intelligentsuse suhtelise säilitamisega. Tüüpilisteks sümptomiteks on siin kõnetaktiline segadus (ebajärjekindlus), sensoorne tuimus koos ebapiisavuse tunnustega ja eesmärgipärase tegevuse võime kadumine koos ülekaaluga väärastunud kujul (abulia koos parabuliaga). Vormiliselt säilinud mnestilised ja mõned intellektuaalsed funktsioonid ei vabasta patsienti passiivsusest ja abitusest.

"Sündromoloogid" eristavad nelja skisofreenilise dementsusega algseisundi varianti:

Apatoabulic valik- kus on ülekaalus passiivsus, sügav apaatia, tahte puudumine instinktiivse tegevuse langemisele.

Dementsus c kõne segadus: kõne mõttetu sõnade, fraaside ja lausete komplekti kujul (säilitades grammatilise struktuuri). See sisaldab neologisme, fantastilise või igapäevase iseloomuga fragmentaarseid hallutsinatoorseid kogemusi, aga ka juhuslikke meelepettlikke ideid ilma nende rakendamise suundumusteta. Patsiendid on üldiselt apaatsed ja passiivsed. Kuid perioodiliselt tekivad neil psühhomotoorse agitatsiooni seisundid pahameelega, harvem - agressiivsusega.

Pseudo-orgaaniline valik dementsus: patsientidel on hea tuju või nad on rumalad. Mõnikord on patsiendid väga erutavad, agressiivsed. Instinktiivne aktiivsus võib suureneda - ahneus, masturbeerimine, aktiivne homoseksuaalne käitumine. Kõne on spontaanne, abstraktsetel teemadel, libisemise ja neologismidega. Patsiendid ei saa tavaliselt enda kohta teavet anda. Nad on pidurdatud, impulsiivsed. Täheldatakse teisese mikrokatatooniaga variante stereotüüpsete motoorsete oskuste ja püsiva pomisemise näol.

Valik c täielik hävitamine psüühika: valitseb täielik emotsionaalne tühjus, täielik tegevusetus. Võib täheldada vaistliku tegevuse väärastumist - patsiendid söövad väljaheiteid, kriimustavad nahka, rebivad riideid jne. Kõne mõttetu sõnakomplekti kujul (okroshka). Iseloomustab sekundaarne katatoonia pretensioonikate liigutuste, kännu, grimasside ja stereotüüpidega ähmastunud erutuse näol.

Kui mõiste „dementsus“ jaoks on enam -vähem adekvaatsed määratlused, siis on „defekti“ mõiste ümber palju rohkem segadust.

Alates E.Krepelini ajast on kehtestatud psühhootiliste seisundite tulemuste nelja variandi kontseptsioon. Need on 1) taastumine (vaheaeg), 2) leevendus (remissioon), 3) pöördumatu algseisund (dementsus) ja 4) surm.

Kolm võimalust, 1., 3. ja 4., ei vaja kommentaare. Mis puudutab teist võimalust - tulemuse, psühhootilise seisundi nõrgenemise või lõpetamise tulemust -, siis siin on mõisted "remissioon" ja "defekt" suures osas identsed.

Defekt (lad. Defectus - defekt, puudus) tähendab vaimset, eelkõige isiklikku kaotust, mis juhtus ülekantud psühhoosi tõttu.

Niisiis, dementsus ja defekt tulenevad ühe või mitme psühhoosi tulemusest. Pidevas protsessis (pidev-psühho-produktiivne ja progresseeruv-puudulik) on haiguse tulemuseks dementsus (kuigi ka nendel juhtudel on sageli täheldatud protsessi nõrgenemist). Sellegipoolest tuleks defekte arutada protsessi piiritletud aeglustamisega või selle lõpetamisega (remissiooniga), mis ei ole jõudnud haiguse algfaasi.

Öeldu kokku võttes märgin, et defekti peamine omadus ja peamine erinevus dementsusest on see, et esiteks on see seotud remissioon ja teiseks on see dünaamiline.

Teine asjaolu, s.t. defekti dünaamika seisneb kas selle kasvamises (progresseerumises) või selle nõrgenemises (remissiooni kujunemises ise) kuni kompensatsiooni ja pöörduvuseni.

Remissiooni kvaliteedi "positiivsed" omadused või kriteeriumid on järgmised:

1) Psühhootiliste sümptomite vähendamine.

2) Protsessi suhteline stabiliseerimine.

3) Kaitsvate kompenseerivate mehhanismide laiendamine.

4) Patsiendi sotsiaalse kohanemise taseme tõstmine.

Defekti negatiivsed omadused ja remissiooni kvaliteet on omakorda järgmised:

1) Emotsionaalse-tahtliku sfääri väljendatud häired (apato-abulia, sensuaalne igavus).

2) Mõtlemishäired (“sobimatute kombinatsioon” loogikas, arutluskäigus ja ka arutlustes).

3) Isiklikud muutused, vaimse funktsioneerimise ja kohanemise taseme langus (asteeniseerumine, emotsionaalne labiilsus, haavatavus ja haavatavus koos desotsialiseerumisega).

4) Kriitiliste võimete (intelligentsuse) taseme nõrgenemine, sh. haiguse ja nende seisundi kriitika.

Seega määrab skisofreenia remissiooni või defekti olemuse kvalitatiivsete kriteeriumide summa, mis soodustab uue isiksuse teket või takistab seda (täpsemalt nende suhe).

Ülekantud psühhoosi tagajärgede raskusastme ja nende tagajärgede ravi (hüvitamise) võimaluste osas on esmatähtsad skisofreenilise defekti (või remissiooni) negatiivsed omadused. Sellega seoses on tema (tema) valikud järgmised:

Apatoabuliline (emotsionaalne-tahtlik) defekt. Kõige tavalisem defektide tüüp. Seda iseloomustab emotsionaalne vaesumine, sensuaalne igavus, huvi kaotamine keskkonna ja suhtlemisvajaduse vastu, ükskõiksus toimuva suhtes kuni nende endi saatuseni, isoleerimissoov, puue ja sotsiaalse staatuse järsk langus.

Asteeniline defekt. Protseduurijärgsete patsientide tüüp, kellel domineerib vaimne asteenia (haavatavus, tundlikkus, „kurnatus“ ilma objektiivsete kurnatusmärkideta, refleksioon, kuulekus). Need patsiendid on ülalpeetavad isikud, ebakindlad, üritavad olla sugulaste lähedal (peresisese türannia elementidega). Nad on võõraste suhtes umbusklikud ja kahtlustavad. Oma elus peavad nad kinni säästvatest režiimidest. Nende töövõime on järsult vähenenud.

Neuroositaoline valik defekt. Emotsionaalse tuimuse, kergete mõtlemishäirete ja madala intellektuaalse allakäigu taustal domineerivad neurootilistele seisunditele vastavad pildid ja kaebused - senestopaatiad, kinnisideed, hüpohondriaalsed kogemused, mittepsühhootilised foobiad ja düsmorfomaania. Asteenilised häired on vähem väljendunud, seetõttu püüavad patsiendid säilitada oma sotsiaalset staatust ja säilitada töövõimet. Hüpokondriaalsed kogemused muutuvad mõnikord ülehinnatud kohtuvaidlustega tervishoiutöötajate ja meditsiiniasutuste vastu.

Psühhopaatiline defekt. Emotsionaalses ja intellektuaalses sfääris toimuvate drastilisemate negatiivsete muutuste taustal leitakse häirete hulk, mis on omane peaaegu igat tüüpi psühhopaatiatele koos vastavate käitumishäiretega: erutav, hüsteeriline, ebastabiilne, mosaiikne ja eraldi väljendunud "skisoidiseerimine" - groteskselt ja karikatuurselt käitunud, ekstravagantselt riides, kuid oma käitumise ja välimuse suhtes täiesti kriitikavaba.

Pseudo-orgaaniline (para-orgaaniline) defekt. See tüüp sarnaneb erutuva psühhopaadiga, kuid häired on kombineeritud mälu- ja mõtlemisraskustega (bradüpsühhia). Peamine on instinktiivse desinfitseerimise tunnused: hüperseksuaalsus, alastiolek, küünilisus, mori -sarnane (kreeka keeles moria - rumalus) või "frontaalne" tahvel - eufooria, hooletus, terav mootoripõne ja ümbritseva olukorra täielik teadmatus.

Hüpersteeniline valik defekt. Tüüpi iseloomustab varem ebatavaliste tunnuste ilmnemine pärast psühhoosi (kasukas) - täpsus, režiimi range reguleerimine, toitumine, töö ja puhkus, liigne korrektsus ja hüpersotsiaalsus. Kui isiksuseomaduste hulka kuulub hüpomania, võib sotsiaalne aktiivsus omandada "tormilise" iseloomu: patsiendid räägivad meelsasti koosolekutel, kontrollivad asjaajamist, korraldavad ringe, on hõlpsasti seotud ususektidega jne. Nad õpivad võõrkeeli, võitluskunste, liituvad poliitiliste organisatsioonidega. Mõnikord ilmuvad uued talendid ja patsiendid lahkuvad kunstimaailma, boheemiasse jne. Selline juhtum leidis aset kunstniku Paul Gauguini eluloos, kellest sai Somerset Maughami romaani "Kuu ja penni" kangelase prototüüp. Selliseid tingimusi kirjeldas J. Viier pealkirja all “uue elu tüübi defekt”.

Autistlik valik defekt. Seda tüüpi defektide korral emotsionaalse puuduse taustal täheldatakse ebatavaliste huvide ilmnemisel tüüpilisi muutusi mõtlemises: „metafüüsiline” joove, ebatavalised pseudointellektuaalsed hobid, kunstiline kogumine ja kogumine. Mõnikord kaasneb nende häiretega “tagasitõmbumine” fantastilistesse maailmadesse, mis on eraldunud tegelikkusest. Subjektiivne maailm hakkab valitsema, see muutub “reaalsemaks”. Patsiente iseloomustab ülehinnatud loovus, leiutis, projektsioon, “aktiivsus tegevuse nimel”. Ebatavalised võimed võivad ilmneda (üsna varakult), näiteks matemaatika (Raymond suurepärasest filmist "Vihmamees"). Sellist defekti on raske eristada põhiseaduslikest autistlikest kõrvalekalletest, mis esinevad lapsepõlves ja noorukieas (Aspergeri sündroom). Nende välimus on suuresti kompenseeriv, kuna ametlik-loogiline mõtlemine on valusalt ülekaalus emotsionaalse (sensoorse) üle.

Defektne c monotoonne hüperaktiivsus. Igas psühhiaatriahaiglas (osakonnas) on 1–2 patsienti, kellel on väljendunud emotsionaalse vaesumise ja intellektuaalse allakäigu tunnused, kes teevad hääletult ja monotoonselt „masinataolisi” piiratud hulga majapidamistöid: pesevad põrandaid, pesevad õue, puhastada kanalisatsiooni jne. Need patsiendid on alati näited "edukast" tööjõu rehabilitatsioonist primitiivsetes tööstusharudes, põllumajandustöödel ja meditsiinitöökodades. Nad on oma ülesannete üle armukadedad, ei usalda neid kellelegi ja täidavad neid ustavalt kuni järgmise hallutsinatoorse-meeleheitliku või afektiivse-meelepetteliku haigusrünnakuni.

Teised defektide variandid on kaja püsivast jääk- (jääk) ja ebaolulisest psühhootilisest tootmisest. Vastavalt sellele on:

Hallutsinatoorsed defekt ebaoluliste hallutsinatoorsete kogemustega, kriitilise hoiakuga nende suhtes, olukorra dissimulatsiooniga ja

Paranoidne tüüp defekt- vähenenud paranoiline sündroom koos kapseldatud ebaoluliste luuludega ja (eelneva vastu) haiguse kriitiliste hinnangute puudumine (mis aga ei takista patsiendil sotsiaalseid funktsioone täitmast ja välist heaolu säilitamast).

Skisofreeniaprotsessi ennustused on õigustatult omistatud haiguse psühhopatoloogia kõige tänamatumale osale. Ükski neist pole usaldusväärne, mis nõuab väga ettevaatlikke lubadusi ja soovitusi. Ägedate seisundite eduka leevendamise korral tuleks „hüvastijätmist” ravida patsientide ja nende lähedastega „filosoofiliselt”, sest haiguse esimesed episoodid ei lõpe alati loodusliku remissiooniga. Pikema ravi soovideks peate olema valmis „teist korda”. Ja veel kord - taotlusele kõige armastatud sugulasi(kogu "vandenõu" eest) "surmava" süsti kohta ...

Kui me räägime probleemist täie tõsidusega, siis välise ühendamine soodne tegurid ja jõukas skisofreeniahaiguse prognoos sugulane ja pigem soovitav kui hädavajalik. (Vaatamata sellele, et negatiivsed tegurid provotseerivad sageli haiguse ägenemisi, s.t neid tuleks vältida). Mikro- ja makrotsotsiaalsed stressorid on aga elu ise. Ja skisofreeniahaiged puutuvad sellega tõenäolisemalt kokku kui eraldi. Seetõttu on skisofreenia ebasoodsa kulgu prognostilised tunnused ja ennustused järgmised: varajane algus (kuni 20 aastat); pärilik koormus kõigi endogeensustega; iseloomulikud tunnused (eraldatus ja abstraktne mõtlemisviis); asteeniline või düsplastiline kehaehitus; perekonna ja elukutse puudumine; haiguse aeglane, ebamõistlik algus ja remissioonivaba kulg kaks aastat pärast debüüti.

Lisaks peate skisofreenia ennustamisel arvestama:

1) 10 - 12% patsientidest on ainult üks rünnak haigused, millele järgneb taastumine;

2) 50% patsientidest on korduv voolu sagedaste ägenemistega;

3) 25% patsientidest vajab ravimeid v voolu tervik elu;