Epilepsia on iseloomuga haigus. Epilepsiahaigete tunnused Isiksushäirete struktuur epilepsia korral

Arstiteaduste doktor, professor,
kõrgeima kategooria arst, psühhiaater

Sissejuhatus

Epidemioloogilised uuringud näitavad, et epilepsia on üks levinumaid teatud psüühikahäiretega neuroloogilisi haigusi. Nagu teate, on epidemioloogias kaks peamist näitajat: haigestumus ja haigestumus (levimus). Esinemissageduse kohaselt on tavaks aru saada selle või selle haigusega äsja haigete patsientide arvust aasta jooksul. Euroopa riikides ja Ameerika Ühendriikides on epilepsia esinemissagedus umbes 40–70 juhtu 100 000 elaniku kohta (mai, Pfäfflin, 2000), samas kui arengumaades on haigestumus palju suurem (Sander ja Shorvon, 1996, Wolf, 2003) . Huvitaval kombel on epilepsia esinemissagedus meestel, eriti vanas ja hilises eas, suurem kui naistel (Wolf, 2003). Põhimõtteliselt näitab epilepsia esinemissagedus selget sõltuvust vanusest.

Niisiis oli esimese nelja eluaasta jooksul epilepsia esinemissagedus 20. sajandi 30–40ndatel aastatel ühes välismaises lääneuuringus umbes 100 juhtu 100 000 kohta, seejärel vähenes ajavahemik 15–40 aastat. esinemissageduses 30 -le 100 000 kohta ja 50 aasta pärast - esinemissageduse suurenemine (Hauser et al., 1993).
Epilepsia levimus (valu) on 0,5–1% elanikkonnast (M.Ya. Kissin, 2003). Mõned välismaised epidemioloogilised uuringud on kindlaks teinud, et epilepsia niinimetatud kumulatiivse levimuse indeks on 80. eluaastaks 3,1%. Teisisõnu, kui kogu elanikkond elas 80 -aastaseks, võib epilepsia esineda 31 inimesel tuhandest elanikkonnast oma elu jooksul (Leppik, 2001). Kui me võtame arvesse mitte epilepsiat, vaid krampe, siis nende kumulatiivne levimus on juba 11%, s.t. epilepsiahooge võib elu jooksul esineda 110 inimesel tuhandest elanikkonnast. SRÜ riikides kannatab epilepsia all umbes 2,5 miljonit inimest. Euroopas on epilepsia levimus 1,5% ja absoluutarvudes kannatab selle all 6 miljonit inimest (M.Ya. Kissin, 2003). Kõik ülaltoodu näitab uuringu asjakohasust ning epilepsiahaigete õigeaegset avastamist ja, mis kõige tähtsam, ravi.

Meie riigis, nagu ka enamikus teistes maailma riikides, tegelesid epilepsia diagnoosimise ja raviga kahe eriala arstid - neuropatoloogid ja psühhiaatrid. Neuroloogide ja psühhiaatrite vahel epilepsiahaigete juhtimise ülesannete valdkonnas puudub selge piirjoon. Sellele vaatamata võtavad psühhiaatrid vastavalt kodumaisele tervishoiule omastele traditsioonidele epilepsiahaigetega diagnostika, teraapia ja sotsiaalse rehabilitatsiooni alase töö “raskuse”. See on tingitud vaimsetest probleemidest, mis tekivad epilepsiaga patsientidel. Need hõlmavad muutusi patsientide isiksuses, mis on spetsiifilised epilepsia suhtes, mis on seotud mnesti-intellektuaalse defektiga, afektiivsed häired ja tegelikult nn epilepsiapsühhoosid (V. V. Kalinin, 2003). Koos sellega on vaja välja tuua mitmesuguseid psühhopatoloogilisi nähtusi, mis tekivad ajaliste sagarate epilepsia lihtsate osaliste krambihoogude raames ja mis pakuvad ka psühhiaatritele suuremat huvi. Selle põhjal saab selgeks, kui oluline psühhiaatrite ülesanne on vaimsete häirete õigeaegne diagnoosimine ja nende adekvaatne ravi epilepsiahaigetel.

Näidustused ja vastunäidustused meetodi kasutamiseks.
Näidustused:
1. Kõik epilepsia vormid vastavalt rahvusvahelisele epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsioonile.
2. Piirispektri vaimsed häired epilepsiahaigetel vastavalt ICD-10 diagnostikakriteeriumidele.
3. Psühhootilise taseme psüühikahäired epilepsiahaigetel vastavalt ICD-10 diagnostikakriteeriumidele.

Meetodi kasutamise vastunäidustused:
Mitte-epilepsia päritolu vaimsed häired

Meetodi logistika:
Meetodi rakendamiseks tuleks kasutada järgmisi krambivastaseid ja psühhotroopseid ravimeid:

Ravimi nimi	Ravimid. vormi		Registreerimisnumber
Depakine-krono			P nr 013004 / 01-2001
Depakine enterokatse			P-8-242 nr 007244
Tegretol			P nr 012130 / 01-2000
Tegretol CR			P nr 012082 / 01-2000
Topamax			№ 011415/01-1999
Lamictal			Nr 002568 / 27.07.92 ППР
Klonasepaam			№2702/12.07.94

Suksilep			№007331/30.09.96
Fenobarbitaal
			P-8-242 nr 008799
			P nr 011301 / 01-1999
Fluoksetiin
Sertraliin

Tsitalopraam
Rispolept
Zuklopentiksool		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
Kvetiapiin		25 mg, 100 mg,

Meetodi kirjeldus

Epilepsiahaigete isikuomadused.

On teada, et isiksuse muutuse ja epilepsia dementsuse vahel on tihe seos. Samal ajal, mida tugevamad muutused isiksuses energialiigi järgi on, Mauzi arusaamades, seda enam on dementsuse astet õiguspäraselt oodata. Iseloomulikud muutused on intellektuaalse allakäigu kujunemisel üldiselt olulised. Samal ajal ei mõjuta epilepsia isiksuse patoloogiline muutus esialgu üldse iseloomu tuuma ja epilepsiaprotsess muudab esialgu ainult vaimsete protsesside, kogemuste ja püüdluste ametlikku kulgu, väljendusviise, reaktsioone ja käitumist nende aeglustamise suunas, kalduvus takerduda ja püsida. Sellega seoses arvatakse, et epilepsiahaigetel on premorbid isiksuse jaoks sama valik ja rikkalik valik nagu tervetel inimestel. Võib eeldada, et isiksuse muutused on tingitud krampidest. Samal ajal on sellele vastuolus vanade prantsuse psühhiaatrite tähelepanekud selliste isiksuse muutuste võimalikkuse kohta inimestel, kellel pole kunagi krampe olnud. Selliste seisundite puhul võeti kasutusele mõiste “epilepsia larvata”, s.t. varjatud epilepsia. Sellist vastuolu võib seletada asjaoluga, et epilepsia niinimetatud isiksuse muutused ei ole selle haiguse eesõigus, vaid võivad ilmneda muudes patoloogilistes seisundites ja orgaanilise geneesi protsessides.

Kõigi vaimsete protsesside aeglustumine ning kalduvus ärevusele ja viskoossusele epilepsiahaigetel põhjustab raskusi uute kogemuste kogumisel, kombinatoorsete võimete vähenemist ja varem omandatud teabe taastootmise halvenemist. Teisest küljest tuleks välja tuua kalduvus jõhkrale ja agressiivsele tegevusele, mida varem seostati ärrituvuse suurenemisega. Sellised isiksuseomadused, mida on eelmiste aastate psühhiaatriakirjanduses kirjeldatud "eneetilise põhiseaduse", "glishroidia", "ixoid -iseloomu" all (VV Kalinin, 2004), põhjustavad tootlikkuse langust ja haiguse progresseerumisel - kõrgemate vaimsete funktsioonide püsiv kaotamine, s.t. dementsuse arengule. Nagu märkis Schorsch (1960), seisneb epileptiline dementsus kognitiivsete võimete ja meeldejätmise järkjärgulises nõrgenemises, otsustusvõime suurenemises. Teda iseloomustab ka võimetus eristada olulist ebaolulisest, suutmatus sünteesida üldistusi ja arusaamatus naljasoolast. Haiguse lõppfaasis areneb kõnemeloodia monotoonsus ja kõne katkemine.

Katseid uurida isiksuse tüpoloogia tunnuseid sõltuvalt epilepsia vormist tehti juba 20. sajandi keskel. Niisiis, pärast Janzi on kombeks vastandada isiksuse muutuste tüüpe esmase üldistatud ja ajalise epilepsia korral. Samal ajal hõlmab esimene nn ärkavat epilepsiat (Auchwachepilepsie), mida iseloomustavad isiksuse muutused madala ühiskondlikkuse, kangekaelsuse, sihikindluse puudumise, hooletuse, ükskõiksuse, enesekontrolli kaotuse, rikkumiste kujul. arsti ettekirjutustest, anosognosia, soov alkoholi tarbida ning kalduvus ja kuritegelik käitumine. Neid samu patsiente eristab väljendunud muljetavaldavus, üsna elav meel, kerge emotsionaalne irduvus, enesekindluse puudumine madala enesehinnanguga. Seda tüüpi isiksuse muutmiseks sobib Tellenbachi nimetus „täiskasvanud laps”.

On oluline, et märgitud isiksuseomadused langeksid kokku nn juveniilse müokloonilise epilepsiaga patsientide omadustega. Neid tähelepanekuid ei jaga kõik autorid, kuna saadud mustreid ei saa seletada mitte niivõrd epilepsiaprotsessi olemusega, kuivõrd noorukiea mõjuga.

Samas isiklikult on seda tüüpi patsiendid vastupidised une epilepsiaga patsientidele. Viimane on ajutüve epilepsia (VE) tüüp. Seda iseloomustavad isiksuse muutused egotsentrismi, ülbuse, hüpohondriaalsuse, pisiasja mõtlemise ja afektide viskoossuse ja jäikuse taustal, põhjalikkus ja pedantsus.
See sündroom on pilt, mis on vastupidine Kluver-Bucy sündroomi (KBS) korral esinevale seisundile, mis saadi eksperimendi käigus, kui loomadelt eemaldati ajutised ajualad. CHD -d iseloomustab pidev uuriv käitumine, suurenenud sugutung ja vähenenud agressiivsus.

Anglo-Ameerika epileptoloogias on Waxman S. ja Geschwind N. järgi tavaks eristada VE-ga seotud muutunud, kuid mitte patoloogilise käitumise tunnuste rühma. Sellesse nähtuste rühma kuuluvad suurenenud emotsioonid, põhjalikkus, suurenenud religioossus, vähenenud seksuaalne aktiivsus ja hüpergraafia. Neid isiksuseomadusi nimetatakse interiktaalseks käitumissündroomiks. Hiljem nimetati seda sündroomi psühhiaatriakirjanduses Gastaut-Geshwindi sündroomiks (Kalinin V.V. 2004).

Oluline on, et olenevalt epilepsia aktiivsuse fookuspoolest täheldataks ajalistes lobades teatavaid erinevusi patsientide isikuomadustes. Niisiis, parempoolse ajalise fookusega patsientidel on rohkem emotsionaalseid isiksuseomadusi ja soovi esitada kõrvalekaldeid soodsas valguses (oma pildi lihvimiseks). Vastupidi, vasakpoolse ajalise fookusega patsientidel on ideoloogilised (vaimsed) omadused rohkem väljendunud, püüdes samal ajal oma käitumist depersonaliseerida võrreldes väliste vaatlejate hinnangutega. Koos sellega on oluline ka see, et parempoolse fookusega tekib ruumiline vasakpoolne agnoosia ja vasakpoolse fookusega-sagedamini depressiivsed sümptomid. Samas vastab vasakpoolne ruumiline agnosia soovile poleerida ja depressioon kalduvusele depersonaliseerida oma käitumise kuvandit.

Mnestilis-intellektuaalne defekt.
Epilepsiahaigeid iseloomustavad mitmesugused intellektuaalsed võimed - vaimse alaarengu ja kõrge intelligentsuse tasemeni. Seetõttu annab IQ mõõtmine pigem kõige üldisema ettekujutuse intelligentsusest, mille taset võivad mõjutada mitmed tegurid, nagu krampide tüüp ja sagedus, epilepsia tekkimise vanus, epilepsia raskusaste. , ajukahjustuse sügavus, pärilikkus, epilepsiavastased ravimid (AED) ja haridustase.

Tuleb arvestada, et epilepsiahaigete IQ näitajad ei jää konstantseks, vaid muutuvad aja jooksul.

Eriti huvitav on küsimus erinevustest IQ verbaalsete ja esitavate alatüüpide indeksites seoses ajufunktsioonide lateraliseerimisega. Selles kontekstis võib eeldada, et vasakpoolse fookusega või vigastusega epilepsiahaigetel tuleb oodata verbaalse IQ langust, parempoolse fookusega patsientidel aga tulemuslikkuse IQ vähenemist. oodatud. Sel eesmärgil kasutati Wechsleri teste laialdaselt nii verbaalsete kui ka täidesaatvate funktsioonide hindamiseks ajalise laba epilepsiaga patsientidel. Saadud tulemused ei ole siiski järjepidevad.

Ajuvigastused, mis on põhjustatud üldiste krampide ajal kukkumisest, võivad kahjustada luureandmeid. Sellega seoses väärivad tähelepanu Stauderi (1938) klassikaliseks muutunud tähelepanekud. Nende sõnul määrab dementsuse astme otsustavalt krampide arv. See ilmneb umbes 10 aastat pärast haiguse algust. On märkimisväärne, et patsientidel, kellel on üle 100 kaugelearenenud krambi, võib dementsuse arengut täheldada 94% juhtudest, samas kui patsientidel, kellel on anamneesis vähem krampe, moodustub dementsus vaid 17,6% -l inimestest ( Stauder, 1938).

Sellele vastavad ka uuemad andmed. Samal ajal on peamised intellektuaalse defekti ja dementsuse teket mõjutavad tegurid indikaatorid enne ravi algust esinenud krampide arvu kohta, krampide arvu kohta kogu eluea jooksul või krambihoogude aastate arvust. Üldiselt võib eeldada, et mnesti-intellektuaalse languse raskusaste korreleerub krampide aastate arvuga. Seega tuvastati sekundaarsete generaliseerunud krampide puhul statistiliselt oluline seos intellektuaalse defekti sügavusega. Sellisel juhul areneb defekt elu jooksul vähemalt 100 toonilis-kloonilise krambi korral, mis kinnitab Stauderi (1938) ülaltoodud tähelepanekuid.

Leiti, et patsientidel, kellel õnnestus krambid ravimitega täielikult maha suruda ja remissiooni saavutada, täheldati IQ taseme tõusu. Teisest küljest on AED-resistentsetel epilepsiavormidel madalam IQ. Sellest tuleneb järeldus püsiva ja pikaajalise epilepsiavastase ravi vajalikkuse kohta.

On kindlaks tehtud, et intelligentsuse tase võib epilepsia staatuse anamneesi korral tervete inimestega võrreldes väheneda vähemalt 15%, mis on ülaltoodud andmetega üsna kooskõlas.

Teisest küljest ei ole sellist mustrit ajutiste sagarate epilepsia keeruliste osaliste krampide korral kindlaks tehtud. Nende osas näidati, et defekti ja dementsuse tekkimisel ei ole oluline nende koguarv, vaid nn ajaakna näitaja, mille jooksul võib loota kognitiivsete protsesside taastamisele. . Vastupidi, selle näitaja ületamisel tekivad pöördumatud intellektuaalsed-mnestilised muutused. Niisiis, mõnedes uuringutes leiti pöördumatuid muutusi pärast 5 -aastast pidevat keeruliste osaliste krampide esinemist, kuigi enamiku teiste tööde puhul on see näitaja vähemalt 20 aastat (Kalinin V. V., 2004).

Siiski on ka teisi tähelepanekuid. Niisiis, on näide väljendunud dementsuse kujunemisest pärast ühekordset krambihoogu, samuti juhtumitest, kus väheste ja katkendlike krampide tagajärjel tekkis dementsus. Arvatakse, et see kehtib eriti lapse ajus, mis on eriti tundlik krampide tõttu tekkiva hüpoksia ja turse suhtes. Selle kõrval on veel üks probleem, mis on seotud raske dementsuse tekkega lapsepõlves Lennox-Gastauti sündroomi entsefalopaatia tõttu.

Ehtsa ja sümptomaatilise epilepsia intelligentsuse taseme võrdlus näitab, et sümptomaatilise epilepsiaga laste seas on palju rohkem vaimseid alaarenguid (ligikaudu 3-4 korda) kui idiopaatilise epilepsia korral. Kõik ülaltoodu rõhutab pikaajalise krambivastase ravi tähtsust.

Epilepsiavastased ravimid ja intellektuaalne defekt.
AED mõju intellektuaalse defekti tõsidusele on suur sõltumatu probleem, mida ei saa käesolevas juhendis täielikult käsitleda. Traditsiooniliste AED -de uurimisel leiti, et fenobarbitaal põhjustab sagedamini kognitiivseid häireid kui teised ravimid. Sellisel juhul tekib psühhomotoorne alaareng, keskendumisvõime, uue materjali assimileerimisvõime väheneb, mälu halveneb ja IQ -näitaja väheneb.
Fenütoiinil (difeniinil), karbamasepiinil ja valproaadil on ka sarnased kõrvaltoimed, kuigi need on palju vähem rasked kui fenobarbitaal. Andmed nende ravimite käitumusliku toksilisuse kohta ei ole üldiselt püsivad. See võimaldab neid pidada barbituraatidest eelistatavamateks, kuigi pole selge, milline kolmest loetletud ravimist on kõige kahjutum.

Suhteliselt vähe on teada uute AED -de, eriti selliste ravimite nagu felbamaat, lamotrigiin, gabapentiin, tiagabiin, vigabatriin ja topiramaat, käitumuslikust toksilisusest. Leiti, et uue põlvkonna AED -d üldiselt ei mõjuta negatiivselt kognitiivsete protsesside kulgu.

Meie arvates ei saa topiramaatpatsientidega väheste uuringute käigus täheldatud kognitiivseid häireid seletada ainult selle ravimi toimega, kuna seda kasutati peamise AED lisaainena. On ilmne, et sellistel juhtudel on vaja arvesse võtta kõigi AED -de vahelist farmakokineetilist koostoimet, mis kahtlemata raskendab kognitiivsete häirete uurimise probleemi sõltuvalt kasutatavate AED -de tüüpidest.
Enda kogemused erinevate epilepsiavormide topamaxiga pikaajalise ravi kohta erineva mnestilis-intellektuaalse allakäiguga näitavad, et kuna seda kasutatakse pikka aega, normaliseeruvad mnesteesiaprotsessid patsientidel. See kehtib ennekõike ajalise laba epilepsiaga patsientide kohta (mediotemporaalne variant), mida iseloomustavad autobiograafilise mälu väljendunud häired.

Siinkohal tuleks välja tuua võimalus assotsiatiivsete protsesside mõningaseks aeglustumiseks (kõne sujuvuse vähenemine) juba topiramaadi kasutamise alguses annuste ebamõistlikult kiire suurendamise režiimis. Põhimõtteliselt kõrvaldati need rikkumised ravimi edasise kasutamisega.

Enne kui minna edasi epilepsia psüühikahäirete küsimuse juurde, tuleb rõhutada, et kaasaegses epileptoloogias on olnud traditsioon kaaluda kõiki neid häireid (depressioon, psühhoos) sõltuvalt nende esinemise ajast seoses krampidega (Barry et al. al., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Selle reegli kohaselt eristatakse periktaalseid (pre- ja postictal), iktaalseid ja interiktaalseid häireid.

Olemasolevad psüühikahäired tekivad vahetult enne krambihooge ja arenevad sellest tegelikult välja.
Seevastu krampidele järgnevad postiktaalsed häired. Tavaliselt ilmuvad need 12–120 tundi pärast viimast krambihoogu ja neid iseloomustab suur afektiivne laeng ning kestus, mis ei ületa mitu tundi kuni 3-4 nädalat.

Itaalseid psüühikahäireid tuleks pidada paroksüsmide vaimseks ekvivalendiks, samas kui interiktilised psüühikahäired tekivad selge teadvuse taustal ammu pärast krampe ja ei sõltu neist. Vaatleme eraldi afektiivseid ja psühhootilisi häireid vastavalt kavandatud skeemile.

Afektiivsed häired.
Afektiivsed häired on epilepsiaga patsientide vaimsete patoloogiate hulgas kõige olulisemad. Nende hulka kuuluvad depressioon, ärevus, ärevus, foobilised häired ja obsessiiv-kompulsiivsed kogemused. See on tingitud nende sagedusest epilepsiaga patsientide populatsioonis. Eelkõige leiti, et depressiivsete seisundite osakaal epilepsiahaigete seas on vähemalt 25–50% (Baumgartner, 2001; Barry jt, 2001; Wolf, 2003). Depressiivsete häirete esinemissageduse võrdlus epilepsiahaigetel ja üldpopulatsioonis näitab, et esimestel esineb neid umbes 10 korda sagedamini (Barry et al., 2001).

Afektiivsete häirete arengu peamiste põhjuste hulgas eristatakse nii reaktiivseid kui ka neurobioloogilisi tegureid. Varem epileptoloogias oli valdav seisukoht reaktiivsete mehhanismide domineeriva tähtsuse kohta depressiivsete sümptomite tekkes (A.I. Boldyrev, 1999). See lähenemine pole tänapäeval oma tähtsust kaotanud. Sellega seoses kaalutakse psühhosotsiaalsete omaduste tähtsust epilepsiahaigete elus (Kapitany jt, 2001; Wolf, 2003). Nende hulgas on esiteks häbimärgistamise ja sotsiaalse diskrimineerimise tegurid, mis sageli põhjustavad patsientide töö ja perekonna kaotust. Koos sellega omistatakse afektiivse sümptomatoloogia päritolul tähtsust „koolitatud abituse” mehhanismidele, mille aluseks on hirm haiguse tõttu pere või töö kaotamise ees. See viib sotsiaalse aktiivsuse vähenemiseni, töö ebaõige kohandumiseni ja lõpuks depressioonini (Kapitany jt, 2001; Wolf, 2003).

Viimase 10-15 aasta jooksul arvatakse, et afektiivsete sümptomite päritolus ei mängi peamist rolli mitte niivõrd psühhoaktiivsed, kuivõrd neurobioloogilised mehhanismid. Sellega seoses on veenvalt näidatud, et teatud tüüpi krambid (komplekssed osalised), epilepsia aktiivsuse fookuse teatud lokaliseerimine (peamiselt aju ajaliste sagarate keskmistes osades), fookuse lateraliseerumine (peamiselt vasakul), krambihoogude sagedus, haiguse kulgu kestus on olulised depressiivsete sümptomite tekkeks ja haiguse alguse varases eas (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Bioloogiliste tegurite domineeriva tähtsuse kasuks epilepsia afektiivsete sümptomite ilmnemisel toetab asjaolu, et teiste raskete neuroloogiliste haiguste korral esineb depressiivseid häireid palju harvemini kui epilepsia korral (Mendez jt, 1986; Kapitany jt, 2001). .

Lõpuks ei saa ignoreerida pikaajalise krambivastase ravi jaoks kasutatavate ravimite olemuse olulisust. Sellega seoses on kindlaks tehtud, et pikaajaline ravi barbituraatide ja fenütoiiniga (difeniin) põhjustab depressiivsete seisundite teket (Kapitany jt, 2001; Schmitz, 2002).

Itaalseid afektiivseid häireid iseloomustab peamiselt ärevus, hirm või paanika, harvemini depressioon ja maania. Neid nähtusi tuleks pidada lihtsate osaliste krampide (aura) kliiniliseks ilminguks või keeruliste osaliste krampide algfaasiks. Itaalsed afektiivsed häired esinevad reeglina mediotemporaalse (ajalise paleokortikaalse) epilepsia korral. Põhimõtteliselt moodustab psühhopaatiline sümptomatoloogia vähemalt 25% kõigist auratest (lihtsad osalised krambid), millest 60% on tingitud hirmu ja paanika mõju sümptomitest ning 20% depressiooni sümptomitest (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky) , 2001; Kanner, 2004).

Epilepsia täpne diagnoosimine lihtsate osaliste krampide kujul koos paanikahäirega kujutab endast diagnostilisi raskusi. Praktilises mõttes saab epilepsia täpse diagnoosi hõlpsasti teha pärast üldiste toonilis-klooniliste krampide tekkimist. Sellegipoolest näitab iikaalse paanika kestuse analüüs ajalise laba epilepsia raames, et paanikaperioodi kestus ei ületa peaaegu kunagi 30 sekundit, samas kui paanikahäire korral võib see ulatuda kuni poole tunnini. Paanikat iseloomustab stereotüüpne muster ja see tekib igasugusest seosest varasemate sündmustega. Koos sellega tuleks välja tuua erineva kestuse ja automatismiga segadusnähtuste esinemise võimalus, mille raskusaste varieerub madalast intensiivsusest kuni olulise tasemeni. Ärevuskogemuste intensiivsus jõuab harva paanikahäire korral täheldatud kõrge intensiivsuseni (Kanner, 2004).

Vastupidi, interiktaalsete paanikahoogude kestus on vähemalt 15-20 minutit ja võib ulatuda mitme tunnini. Oma fenomenoloogilistes ilmingutes erinevad paanika interiktaalsed rünnakud vähe paanikahäirest, mis esineb epilepsiata patsientidel. Sellisel juhul võib hirmu- või paanikatunne ulatuda äärmiselt kõrgele intensiivsusele ja see on seotud autonoomsete sümptomite rohkusega (tahhükardia, tugev higistamine, värinad, hingamishäired). Samal ajal aga säilib teadvus ja ei esine segadusnähtusi, nagu keeruliste osaliste krampide puhul.

Paanikahäire vale diagnoosimine iikaalse paanikaga epilepsiahaigetel võib osaliselt tuleneda epilepsiaspetsiifiliste EEG muutuste puudumisest lihtsate osaliste krampide ajal mediotemporaalse epilepsiaga patsientidel (Kanner, 2004).

Tuleb meeles pidada, et iktaalse paanikaga patsientidel võivad esineda ka interiktaalsed paanikahood, mida täheldatakse 25% epilepsiahaigetest (Pariente jt, 1991; Kanner, 2004). Veelgi enam, hirmu ja paanika iktaalse afekti olemasolu ennustab paanikahoogude teket interiktaalsel perioodil (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Üsna sageli on ärevuse interiktaalne sümptomatoloogia kombineeritud melanhoolia mõjuga. Sellega seoses võime rääkida vähemalt kahest tüüpi afektiivsest patoloogiast epilepsiahaigetel: sellisest häirest nagu düstüümia ja depressioon, mis ulatub tõsise depressiooni episoodi sügavusse.

Sellise häire nagu düstüümia korral tulevad esile kroonilise ärrituvuse, frustratsioonitalumatuse ja afektiivse labiilsuse sümptomid. Mõned autorid eelistavad selles kontekstis rääkida „interiktaalsest düsfoorilisest häirest” (Blumer, Altschuler, 1998), kuigi düsfooria sümptomid on meie seisukohast palju keerukamad ja neid ei saa taandada ainult ärrituvusele ja frustratsiooni talumatusele.

Autorid viitavad Kraepelini (1923) tähelepanekutele. Nende tähelepanekute kohaselt hõlmavad düsfoorilised episoodid depressiivset afekti ennast, ärrituvust, ärevust, peavalu, unetust ja harva, mõnikord eufooria episoode. Düsfooriat iseloomustab kiire algus ja kadumine, selge kalduvus korduda ja sarnane psühhopatoloogiline pilt. Oluline on teadvuse säilitamine düsfooria ajal. Düsfooria episoodide kestus varieerub mitu tundi kuni mitu kuud, kuid enamasti ei ületa see 2 päeva (Blumer, 2002).

Meie seisukohast ei tohiks düsfooriat epilepsiahaigetel võrdsustada isegi sügava depressiooniepisoodiga, kuna nende kahe oleku vahel on väljendunud fenomenoloogilised erinevused, mis tegelikult võimaldab düsfooriale vastandada depressiivse afekti.
Seega domineerib lihtsa depressiooni struktuuris vitaalse melanhoolia afekt koos väljendunud intrapunitiivse orientatsiooniga (enese süüdistamise ja enese alandamise ideed) ja sellest tuleneva holotimi deliiriumiga. Seevastu düsfooria on palju keerulisem. Düsfoorilise afekti põhijooneks on rahulolematuse, tüütuse, sünguse, ärrituvuse, leina, viha (kogu maailma) ja kibestumise (kõigi vastu) elemendid. Düsfooriat iseloomustab patsiendi kogemuste ekstrapunitiivne orientatsioon (Scharfetter, 2002).
Lisaks düsfooriale arenevad epilepsiahaigetel interiktaalsel perioodil, tavaliselt palju aastaid pärast krampide lõppu, afektiivsed häired, mis oma fenomenoloogiliste tunnuste poolest praktiliselt ei erine endogeense depressiooni pildist. Sellisel juhul on epilepsia alusel tekkinud orgaanilise afektiivse häire diagnoos (RHK-10: F 06.3) õigustatud (Wolf, 2003).
Selliste nähtuste päritolu on tavaliselt seotud epilepsiaga patsientide remissioonipatsientide aju inhibeerivate protsesside arenguga. Arvatakse, et sellised pärssivad protsessid on varasemate pikaajaliste erutusprotsesside loomulik tagajärg ja tulenevad epilepsiavastase ravi heast mõjust (Wolf, 2003).
Endoformi struktuuri orgaanilise depressiooni probleem (mitte ainult seoses epilepsiaga) on viimase kümnendi jooksul üldiselt palju tähelepanu pööranud.
(Kapitany jt, 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). Sellega seoses rõhutatakse, et orgaanilist afektiivset häiret (OAD) ei tohiks mõista kui depressiivset reaktsiooni või raske somaatilise haiguse depressiivset hinnangut, samuti mitte nende tagajärgi. OAR -i ei tohiks mõista kui afektiivse sfääri ja ajamite mittespetsiifilisi häireid. Vastupidi, see on häire, mis on tekkinud kontrollitud orgaanilise (somaatilise) haiguse tingimustes ja on fenomenoloogiliselt eristamatu endogeensest (anorgaanilisest) afektiivsest häirest. Sellega seoses räägivad mõned autorid üldiselt „psühho-orgaanilisest melanhooliast” või „psühho-orgaanilisest maaniast” (Marneros, 2004).
Orgaanilise afektiivse häire (depressiooni) pilt epilepsiahaigetel erineb vähe klassikalisest endogeensest depressioonist. Nendel juhtudel tuleb esile üsna märgatav melanhoolne afekt elutähtsa komponendiga ja igapäevased kõikumised. Depressiivse afekti taustal on ideid enese süüdistamisest ja enese alandamisest, mis on iseloomulikud depressiivsetele seisunditele, millel on selge intrapunitiivne orientatsioon. On ülioluline, et umbes pooltel patsientidest ei saa epilepsiahaige kogemuste struktuuris õiget heli ja tõlgendust. Patsiendid nõustuvad epilepsia diagnoosiga, kuid tõelise depressiooni episoodiga on neil vähe pistmist. Vastupidi, peamine asi, mida nad arstiga vesteldes rõhutavad, on tõelise depressiivse seisundi olemasolu. Meie seisukohast näitab see veel kord, et ei ole õigustatud seostada selliste raskete depressioonide arengut ainult psühhogeensete kogemustega. Ilmselgelt põhinevad need mõnel teisel neurobioloogilisel mustril.
Mitmekülgse epilepsiaga seotud orgaanilise depressiooni probleemi raames ei saa mainimata jätta konkreetsemat probleemi - suitsiidikäitumist epilepsiahaigetel.
Siinkohal tuleb rõhutada, et suitsiidikatsete sagedus epilepsiahaigete seas on umbes 4-5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Kui arvestada ainult ajutüve epilepsiaga patsiente, siis sellistel juhtudel ületab enesetappude sagedus üldpopulatsiooni oma 25-30 korda (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Orgaanilise afektiivse häire raskusastme ja suitsiidivalmiduse vaheliste seoste sihipärane analüüs näitas nende parameetrite vahelist seost. Samal ajal selgus, et see suhe on tüüpilisem epilepsiaga naistele, mitte meestele (Kalinin V. V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). Sellega seoses leiti, et enesetapukatse sooritamise oht epilepsiaga naistel samaaegse orgaanilise depressiooni korral on umbes 5 korda suurem kui epilepsiaga naistel, kellel puuduvad depressiooni sümptomid. Teisest küljest on depressiooniga meestel enesetapukäitumise tekkimise oht vaid kaks korda suurem kui epilepsiaga meestel, kuid depressiooni ei esine. See näitab, et selline käitumisstiil epilepsiahaigetel, kes on kaasnenud depressiooni tõttu enesetapukatsega, on üsna arhailine viis probleemide lahendamiseks. Seda toetab seadus V.A. Geodakyan (1993) naissugupoole ja noorte isasloomade evolutsiooniliselt vanade tunnuste tropismist.
Depressiivsete seisundite ravi epilepsia orgaanilise afektiivse häire raames tuleb läbi viia antidepressantidega. Sel juhul tuleb järgida järgmisi reegleid (Barry et al., 2001):
1. Depressiooniravi tuleks läbi viia ilma AED -d tühistamata;
2. Tuleb välja kirjutada antidepressandid, mis ei alanda krampide läve;
3. Eelistada tuleks selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid;
4. AED -dest tuleks vältida fenobarbitaali, primidooni (heksamidiini), vigabatriini, valproaadi, tiagabiini ja gabapentiini kasutamist;
5. AED -de hulgas on soovitatav kasutada topiramaati ja lamotrigiini.

6. Tuleb arvestada AED -de ja antidepressantide farmakokineetilisi koostoimeid.
Konkreetse antidepressandi valimisel tuleb esiteks arvestada sellega, kuidas ravim mõjutab krampide läve ja teiseks, kuidas see AED -ga suhtleb.
Tritsüklilistel antidepressantidel (imipramiin, klomipramiin, maprotiliin) on suurim krampide valmisolek (konvulsioonivastane toime). Kõik need ravimid põhjustavad krampe 0,3-15% patsientidest. Teisest küljest põhjustavad serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI) antidepressandid neid kõrvaltoimeid palju vähem (välja arvatud tsitalopraam, mille kohta on vastuolulisi tõendeid).
Farmakokineetiliste koostoimete osas tuleks kaaluda järgmisi soovitusi. (Barry jt, 2001):
1. Farmakokineetilised koostoimed AED-de ja antidepressantide vahel viiakse läbi maksaensüümide süsteemis CP-450.
2. Fenobarbitaal, fenütoitiin (difeniin) ja karbamasepiin põhjustavad isoensüümi 2D6 indutseerimise tõttu ATC ja SSRI kontsentratsiooni langust.
3. SSRI -d aga suurendavad AED -de kontsentratsiooni.
4. Fluoksetiin suurendab kõige sagedamini karbamasepiini ja fenütoiini (difeniini) kontsentratsiooni.
5. Fluoksetiini kasutamisel tuleks vältida AED -d.
6. SSRI -de esmavalik on paroksetiin, sertraliin, fevariin ja tsitalopraam.
Samal ajal tuleb meeles pidada tsitalopraami krambivastast toimet, mistõttu tuleb seda kasutada ettevaatlikult. Üldiselt võib depressiooni raviks soovitada 20-40 mg päevas paroksetiini, 50-100 mg sertraliini, 50-100 mg fevariini, 100-150 mg klomipramiini. Meie enda kliinilised andmed näitavad, et obsessiiv-foobiliste kogemuste olemasolu epilepsia depressiivse seisundi struktuuris on üldiselt SSRI-de soodsa toime näitaja.
Epilepsia psühhoosid.
Epilepsiapsühhoosi või täpsemalt epilepsiahaigetel esinevate psühhooside probleem ei ole lõplikku lahendust saanud, hoolimata selle probleemi paljude aastate jooksul läbi viidud uuringutest.
Selle põhjuseks on nii nende seisundite patogeneesi ühtse arusaamise puudumine kui ka nende psühhooside ühtse klassifikatsiooni puudumine. Süüvimata nii keerulisse probleemi, tuleb rõhutada, et praeguseks on tavaks kaaluda kõiki epilepsiapsühhoose sõltuvalt nende ilmumise ajast seoses krampidega. See võimaldab meil rääkida eraldi iktaalsetest, periktaalsetest ja interiktaalsetest psühhoosidest.
Enamik autoreid peab nn iktaalseid psühhoose kliiniliseks harulduseks. Nende osas puuduvad kontrollitud kliinilised tähelepanekud, täpsemalt on need killustatud üksiku iseloomuga, mis ei võimalda nende ekstrapoleerimist kogu epilepsiahaigete populatsioonile. Sellest hoolimata on üldiselt aktsepteeritud, et selliste psühhooside pilti iseloomustab paranoiline struktuur, millel on hallutsinatoorsed nähtused (nii visuaalsed kui ka kuuldavad). Arvatakse, et selliste psühhooside kujunemine on seotud primaarsete üldiste krampidega, mis ilmnevad suhteliselt hilises eas tekkinud puudumiste kujul, või keeruliste osaliste krampide staatusega (Markland jt, 1978; Trimble, 1982). Viimane seisukoht tundub olevat õigustatum.
Postiktaalsel ja kroonilisel postiktaalsel psühhoosil on palju suurem tähtsus, kuna epilepsiaga patsientidel ilmnevad mitmesugused diagnostilised kahtlused. See on peamiselt tingitud asjaolust, et selliste psühhooside pildil on väljendunud skisoform või skisofreeniline struktuur. Meie seisukohast oleks skisofreenia diagnoos õigustatud, kui selles patsientide kategoorias pole esinenud krampide kohta viiteid. Sellega seoses on asjakohane viidata G. Huberi (2004) seisukohale, mille kohaselt ei ole ühtegi skisofreenia sümptomit ega sündroomi, mida epilepsiaga patsientidel esineda ei saaks. Põhimõte on see, et see reegel ei tööta vastupidises suunas. Teisisõnu, on suur hulk psühhopatoloogilisi märke, mis on patognomoonilised ainult epilepsia, mitte skisofreenia korral.
Postiktaalsete ja interiktaalsete epilepsiapsühhooside struktuur hõlmab endoformaalsete sümptomite mitmekesisust. Vastupidi, kirjanduses ei täheldatud nendel juhtudel eksogeensetele reaktsioonitüüpidele iseloomulikke nähtusi.
Suhteliselt hiljutistes uuringutes leiti, et postiktaalse psühhoosi puhul tõusevad esile ägeda sensoorse deliiriumi nähtused, mis jõuavad lavastamise staadiumisse koos illusoorselt fantastilise derealiseerumise ja depersonaliseerumise tunnustega kaksikute nähtustega (Kanemoto, 2002 ). Kõik need kogemused arenevad kiiresti (sõna otseses mõttes mõne tunni jooksul) pärast seda, kui krambid peatuvad ja patsiendid saavad teadvuse muutunud afekti taustal. Afekti modaalsus meie seisukohast ei oma tähtsust ja psühhoos võib areneda nii segaduses oleva raske depressiooni kui ka maniakaalse afekti taustal. Sellest lähtuvalt määrab petlike kogemuste sisu domineeriva afekti olemus. Depressiooni leviku korral tulevad esile enese süüdistamise ideed, millele lisanduvad kiiresti suhtumise ideed, ohud patsiendi elule, tagakiusamisele ja mõjutamisele. Samal ajal ei ole tagakiusamise ja mõjutamise ideed püsiva tervikliku iseloomuga, vaid põgusad, killustunud. Ägeda postiktaalse psühhoosi edasise arenguga muutuvad üha olulisemaks valede äratundmise petlikud sündroomid (Fregoli sündroom, intermetamorfoosi sündroom), illusoorselt fantastiline derealiseerumine ja depersonalisatsioon, muutudes märkamatult oneiriliseks sündroomiks. Teisisõnu, psühhooside liikumine langeb neil juhtudel peaaegu täielikult kokku skisoafektiivsete ja tsükloidsete psühhooside liikumisega (K. Leonhard, 1999), mille puhul K. Schneider kasutas mõistet „Zwischenanfalle” (vahejuhtumid). Katsed eristada epileptilist psühhoosi sümptomite arengu kõrghetkel fenomenoloogiliselt sarnastest endogeensetest psühhoosidest reeglina ei vii käegakatsutava tulemuseni.
Sellega seoses diagnoosi seadmisel on määrava tähtsusega epilepsia ajaloo fakt ja isiksuse muutumise iseloom pärast psühhoosi lõppu. Meie enda vähesed tähelepanekud näitavad, et sellised seisundid võivad tekkida epilepsiahaigete intensiivse krambivastase ravi ajal, kui GABAergilise toimemehhanismiga ravimeid (valproaate, barbituraate, gabapentiini, vigabatriini) kasutatakse suurtes annustes peamise AED -na.
Sellist psühhoosi esinemist seostatakse traditsiooniliselt nn sunnitud normaliseerimisega, mis tähendab EEG-mustri normaliseerumist (epilepsia sümptomite kadumine, paroksüsmaalsus ja vastupidi, desünkroonimise tunnused EEG -s) (Landolt, 1962). Nende tingimuste tähistamiseks on välja pakutud mõiste „alternatiivsed psühhoosid” (Tellenbach, 1965), mis tähendab krampide ja psühhooside vahelise suhte vaheldumist.
Niinimetatud interiktaalsed psühhoosid tekivad epilepsiaga patsientidel ilma igasuguse seoseta krampidega. Need psühhoosid arenevad mitu kuud või aastaid pärast krampide peatumist. Nende psühhooside kliiniline pilt erineb mõnevõrra postiktaalsete psühhooside struktuurist (Kanemoto, 2002). Interiktaalsete psühhooside struktuuris kerkivad esile kogemused, mida tänapäeva lääne psühhiaatrias nimetatakse tavaliselt skisofreenia korral 1. astme sümptomiteks K Schneider (1992). Teisisõnu, neid psühhoose iseloomustavad mõjude ja mõtete avatuse nähtused, kuulmis- (verbaalsed) hallutsinatsioonid, tagakiusamise ja mõjutamise ideed, aga ka petliku taju tunnused, mis võimaldavad krampide puudumisel diagnoosige skisofreenia paranoiline vorm.
Vastupidiselt postiktaalsetele psühhoosidele võivad interiktaalsed psühhoosid võtta pikaajalise ja isegi peaaegu kroonilise kulgu.
Psühhiaatrias on aastaid valitsenud idee, et epilepsiapsühhoosid erinevad skisofreenia psühhoosidest, suurem osa religioossetest kogemustest (religioosne deliirium, religioosse sisu keerukad panoraamhallutsinatsiooninähtused), mille tähtsus on viimase 15-20 aasta jooksul ebaoluline. muudetud (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). Sellega seoses rõhutatakse, et religioosse sisu jama ei ole enam epilepsiahaigete eesõigus, vaid peegeldab üldisi suundumusi patsiendi ühiskonnas (keskkonnas).
Teisest küljest ei ole epileptilise psühhoosi korral visuaalsete hallutsinatsioonide sagedus palju suurem kui endogeensete psühhooside korral. Kuulmisverbaalsed hallutsinatsioonid esinevad umbes sama sagedusega kui skisofreenia korral. Veelgi enam, neil on praktiliselt kõik skisofreeniale iseloomulikud tunnused, kuni nähtuseni "meigitud" ja oma "mina" piiride hägustumiseni ning psühhoosi kriitika puudumiseni pärast selle lõpetamist (Kröber, 1980; Diehl, 1989). Kõik see näitab psühhooside diferentsiaaldiagnostika raskusi epilepsia ja skisofreeniaga patsientidel. Isiksuse muutumise olemus on diagnostilise kuuluvuse kohta lõpliku otsuse tegemisel ülioluline.
Postiktaalsete ja interiktaalsete psühhooside ravi viiakse läbi neuroleptikumidega. Sellega seoses on eeliseid uutel (ebatüüpilistel) antipsühhootikumidel (risperidoon, amisulfriid) või traditsioonilistel klassikalistel antipsühhootikumidel, millel on hea taluvus ja mis ei põhjusta krambiläve langust ega ekstrapüramidaalset toimet (zuklopentiksool). Ägeda postiktaalse psühhoosi “katkestamiseks” ei ole tavaliselt vaja suuri antipsühhootikumide annuseid. Sellistel juhtudel piisab 2-4 mg rispolepta, 300-400 mg kvetiapiini või 20-30 mg zuklopentiksooli päevas. Sellisel juhul ei tohiks AED -i tühistada.
Interiktaalsete psühhooside raviks on soovitatav neid neuroleptikume kasutada ka mitmes suures annuses ja pikema aja jooksul.

Meetodi kasutamise tõhusus
Selles juhendis esitatud epilepsia kõige levinumate psühhiaatriliste häirete omadused võimaldavad praktikutel paremini navigeerida selle kategooria patsientide hooldamise juhtumites. Suurimad raskused diagnoosi kvalifitseerimisel on reeglina psühhootilised häired, kliinilise pildi järgi erinevad nad endogeensetest psühhoosidest vähe. Sellega seoses võivad esitatud epilepsiapsühhooside määratlused olla skisofreenia ja epilepsia diferentsiaaldiagnostikas põhilised.
Ülaltoodud meetodid epilepsia psühhoosi raviks koos teatud antipsühhootikumide eelistatud valikuga võimaldavad kõige ohutumal, vähima kõrvaltoimete riskiga peatada ägedad sümptomid.
Teatud rõhk depressioonihäirete ravis, mis on epilepsia üks levinumaid vaimseid patoloogiaid, võimaldab meil epilepsia ravis esile tõsta esmatähtsaid antidepressante.
Et vältida epilepsiaga patsientide kognitiivseid häireid ja lõpuks ka intellektuaalseid intellektuaalseid häireid, antakse soovitusi epilepsiavastaste ravimite kasutamise kohta, mis mõjutavad vaimset funktsiooni kõige vähem.
Seega suurendab see diferentseeritud lähenemine epilepsia psüühikahäirete ravile oluliselt pakutud meetodi tõhusust, mis omakorda tagab remissioonide stabiilsuse ning parandab epilepsiahaigete elukvaliteeti ja sotsiaalse toimimise taset.

Bibliograafia
Geodakjan V.A. Asünkroonne asümmeetria (seksuaalne ja lateraalne diferentseerumine on asünkroonse evolutsiooni tagajärg) // ZhVND - 1993- T.43, №3 - P.543 - 561.
V. V. Kalinin Isiksuse muutused ja mnestilis-intellektuaalne defekt epilepsiaga patsientidel // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov, 2004, köide 104, nr 2- lk 64-73.
Kalinin V. V., Polyansky D.A. Suitsidaalse käitumise kujunemise riskifaktorid epilepsiahaigetel // J. of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov -2003 -Köide 103, nr 3 - Lk 18 - 21.
Kissin M.Ya. Osaliste vegetatiivsete-vistseraalsete ja “vaimsete” krampide kliiniline pilt ja ravi epilepsiahaigetel. Õppevahend / Toim. L.P. Rubina, I.V. Makarov -SPb-2003- 53C.
Polyansky D.A. Suitsiidikäitumise kliinilised ja terapeutilised riskifaktorid epilepsiahaigetel // Kokkuvõte. ... Cand. kallis. teadused - M. - 2003 - 30C.
Barraclough B. Epilepsia enesetappude määr // Acta Psychiatr. Scand. - 1987 - Kd 76 - Lk 339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektiivsed häired epilepsias // Psühhiaatrilised probleemid epilepsias. Praktiline juhend diagnoosimiseks ja raviks / A. Ettinger, A. Kanner (toim)- LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Düsfoorsed häired ja paroksüsmaalsed afektid: epilepsiaga seotud psühhiaatriliste häirete äratundmine ja ravi // Harvard Rev. Psychiatry - 2000 - Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsia ja enesetapp: neuropsühhiaatriline analüüs // Epilepsia neuropsühhiaatria / M. Trimble, B. Schmitz (toim) - Cambridge - 2002 – P. 107 - 116.
Diehl L.W. Skisofreenilised sündroomid epilepsia korral // Psühhopatoloogia –1989-Vol.22,32-3-P.65-140.
Diehl L.W. Tüsistunud epilepsiate ravi täiskasvanutel // Bibliotheca Psychiatrica, 158- Karger, Basel 1978-135 lk.
Helmchen H. Pöörduvad psüühikahäired epilepsiahaigetel // Epileptilised krambid-käitumine-valu (toim. Birkmayer) -Huber, Bern-1976-lk.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. jt. Mälufunktsioon ja verbaalne õppimisvõime patsientidel, kellel on ajalisaare päritolu keerulised osalised krambid // Epilepsia - 1987 - Vol.28 - P.547-554.
Huber G. Psühhiaatria. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung-Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postiktaalsed psühhoosid, muudetud // Epilepsia neuropsühhiaatria / M. Trimble, B. Schmitz (toim.) –Cambridge –2002 –P. 117–131.
Kanner A. Ärevuse, psühhoosi ja agressiivsuse erinevate väljenduste äratundmine epilepsia korral // Epilepsia, 2004, kd 45 (lisa 2) - lk 22-27.
Kanner A., Nieto J. Depressiivsed häired epilepsia korral // Neuroloogia - 1999 - Vol 53 (Suppl. 2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C. Baumgartner (Hrsg.)- Springer, Wien 2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Skisofreenia-ahnliche Psühhoos ja epilepsia. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei epilepsia. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med. Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Epilepsiahaige kaasaegne diagnoosimine ja ravi - Newtown, Pennsylvania, USA –2001–224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Complex semi status epilepticus // Neurology 1978, Vol.28 - L.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen - Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
Mai T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123-S.13-22.
Pohlmann -Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro -Psychiatrie / H. Föstl (Hrsg.) - Thieme, Stuttgart - 2000 - S. 270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psühhopatoloogia. Eine Einführung-Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depressiivsed häired epilepsia korral // Krambid, afektiivsed häired ja krambivastased ravimid / M. Trimble, B. Schmitz (toim. -Clarius Press-2002 -P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsia ja Anfallsleiden und al Psychos. Alternativeber alternatiiv Psühhosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36- S.190-202.
Trimble M. Epilepsiapsühhoosi fenomenoloogia: ajalooline sissejuhatus muutuvasse kontseptsiooni // Edusammud bioloogilises psühhiaatrias -8- Karger, Basel- 1982- Lk.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002-573 S.
Wolf P. Praxisbuch epilepsia. Diagnostik, Behandlung, taastusravi- Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

Pika epilepsiakuju korral muutub patsiendi isiksus, mistõttu epilepsia ei kanna mitte ainult meditsiinilisi, vaid ka sotsiaalseid probleeme. Epilepsiahaigeid võtavad vastu nii neuroloog kui ka psühhiaater. Valulik protsess moodustab aeglaselt uue isiksuse tuuma, mis vana välja tõrjub. Ilmuvad vaimsed probleemid.

Isiksuse muutusi võib süvendada alkoholism, aju ateroskleroos, traumaatiline ajukahjustus.

Epilepsia ja psühhiaatria

Lühiajalised üksikud krambid ei põhjusta negatiivseid tagajärgi, kuid pikaajalised krambid, sagedased krambid põhjustavad vältimatuid muutusi ajurakkudes. Rünnakud, mis toimuvad ümbritsevate inimeste, klassikaaslaste, töökaaslaste, sõprade silme all, mõjutavad inimese psüühikat, aitavad kaasa eraldatud elustiilile, kaotavad huvi elu vastu ja tekitavad oma alaväärsustunde.

Võimalikud on asteenia, vegetatiivsed häired, isiksuse muutused. Haiguse alguses on patsiendid enamasti muljetavaldavad, peene iseloomuga, väga seltsivad. Esialgu on märgata, kuidas tekib "lõhenenud" isiksus: kangekaelsus ja suurenenud sugestiivsus, nõtkus ja ebaviisakuse, ülbuse ja haavatavuse puhangud.

Isiksus muutub epilepsia pikaajalise kulgemise ajal

Kuid mõned teadlased väidavad, et sellised tunnused nagu suurenenud täpsus, obsequiousness, pahameel on kaasasündinud isiksuseomadus.

Muutused epilepsiaga vestluses

Vestluses juhitakse tähelepanu toimuva detailidele ja üksikasjalikule kirjeldusele. Mõtlemine muutub viskoosseks, kombinatoorsed võimed vähenevad, inimene saab korrata ühte fraasi, arenevad samad liigutused, monotoonsus ja kõne katkemine. Vähenenud mälu. Patsient ei suuda peamist eristada sekundaarsest, ta on liialt tähelepanelik pisiasjade suhtes. Raskus oma mõtet väljendada. Vestluses kohtab sageli uhkeid ja keerulisi fraase.

Emotsionaalsed muutused

Patsiendi vähese liikuvuse tõttu on epilepsia all kannatavad emotsioonid igavad ja üksluised. Tundub, et tal pole aega toimuvatele muutustele reageerida. Meeleolu on kõikuv - alates süngest ja ärrituvast kuni põnevil ja meelega rõõmsani.

Isiksus ja intelligentsus muutuvad

Epilepsiahaigetel on palju erinevaid intellektuaalseid võimeid. Vaimse arengu hilinemine on võimalik ja samal ajal võib mõnel patsiendil olla kõrge intelligentsuse tase (Sokrates, Napoleon, Flaubert, Nobel jne). Tuleb märkida, et dementsuse aste koos vanusega sõltub krampide üldiste krampide arvust.

millised võivad olla epilepsia tüsistused

Kohutav epilepsia tüsistus on epileptiline seisund, mille ajal krambid kestavad üle 30 minuti või krambid jätkuvad üksteise järel ning patsient ei saa teadvusele. Epilepsia põhjus võib olla epilepsiavastaste ravimite järsk lõpetamine. Äärmuslikel juhtudel võib epilepticus olla surmav südame seiskumise või oksendamise tõttu.

Üks epilepsia ilmingutest on epilepsia entsefalopaatia esinemine, mille ajal halveneb meeleolu, väheneb tähelepanu tase ja halveneb mälu. Lapsed hakkavad lohakalt kirjutama, unustavad lugemisoskuse ja neil on raskusi loendamisega. Samuti tekivad sellised komplikatsioonid nagu autism, migreen, hüperaktiivsus.

Rünnaku ajal tekivad vigastused, verevalumid, vigastused. Äkilise teadvusekaotuse korral on võimalikud õnnetused

Vaimsed häired epilepsia korral interiktaalsel perioodil

Epilepsia ei kanna mitte ainult meditsiinilisi, vaid ka sotsiaalseid probleeme. Epilepsiahaigeid võtavad vastu nii neuroloog kui ka psühhiaater. Valulik protsess moodustab aeglaselt uue isiksuse tuuma, mis vana välja tõrjub. Ilmuvad vaimsed probleemid. Lühiajalised üksikud krambid ei põhjusta negatiivseid tagajärgi, kuid pikaajalised krambid, sagedased krambid põhjustavad vältimatuid muutusi ajurakkudes. Rünnakud, mis toimuvad ümbritsevate inimeste, klassikaaslaste, töökaaslaste, sõprade silme all, mõjutavad inimese psüühikat, aitavad kaasa eraldatud elustiilile, kaotavad huvi elu vastu ja tekitavad oma alaväärsustunde. Võimalikud on asteenia, vegetatiivsed häired, isiksuse muutused. Haiguse alguses on patsiendid enamasti muljetavaldavad, peene iseloomuga, väga seltsivad. Esialgu on märgata, kuidas tekib "lõhenenud" isiksus: kangekaelsus ja suurenenud sugestiivsus, nõtkus ja ebaviisakuse, ülbuse ja haavatavuse puhangud.

Haiguse pikaajalise kulgemise korral ilmnevad patsiendi iseloomus sellised tunnused nagu turtsatus, kättemaks, pedantsus, egotsentrism ja infantilism. Ilmuvad epilepsiapsühhoosid. Patsient muutub tundlikuks ja agressiivseks, ärrituvus suureneb. Kuid mõned teadlased väidavad, et sellised tunnused nagu suurenenud täpsus, obsequiousness, pahameel on kaasasündinud isiksuseomadus. Vestluses juhitakse tähelepanu toimuva detailidele ja üksikasjalikule kirjeldusele, mõtlemine muutub viskoosseks, kombinatoorsed võimed vähenevad, inimene saab korrata ühte fraasi, arenevad samad liigutused, monotoonsus ja kõne katkemine. Vähenenud mälu.

Epilepsiahaigetel on palju erinevaid intellektuaalseid võimeid. Vaimse arengu hilinemine on võimalik ja samal ajal võib mõnel patsiendil olla kõrge intelligentsuse tase (Sokrates, Napoleon, Nobel jne). Märgiti, et dementsuse aste koos vanusega sõltub krampide üldiste krampide arvust.

Kirjeldatakse epilepsiahaigete rühma käitumise iseärasusi, teatud iseloomuomaduste kujunemist, mis on teistest erinevad - vaimselt terved inimesed.

Epilepsia iseloom

Isiksuseomadused mõnedel ajalise epilepsiaga inimestel : kinnisidee, viskoossus, põhjalikkus, liigne konkretiseerimine, tuhm huumorimeel, emotsionaalsus, kahtlus, religiooni ja müstika probleemide fikseerimine, vähenenud seksuaalne instinkt.

Mõne otsmikusagara epilepsiaga inimese isiksuseomadused : rumalus, kalduvus lamedatele naljadele, apaatia, tahte puudumine, hüposeksuaalsus, agressiivsus, erutusvõime, pärssimine.

Mõne juveniilse müokloonilise epilepsiaga inimese isiksuseomadused : vastutustundetus, hajameelsus, proportsioonitaju puudumine, ärrituvus, ärrituvus.

Kõige sagedamini eitavad kõrvalekalded vaimses sfääris patsiendid ise, kuid neid võivad selgelt sõnastada nende saatjad.

"Epileptilise isiksuse" kujunemist soodustavad tegurid:

Epilepsiahaigete isoleerimine (krambihoogude, teiste eelarvamuste tõttu epilepsia vastu, lapsevanemate defektid - ülemäärane kaitse).
Orgaanilised ajukahjustused.

Epileptoloogi vastuvõtul moodustavad epilepsiahaiged kuni 90% kõigist taotlejatest. Nende hulgas umbes 20% lastest, kellel on väljendunud kõrvalekalded käitumises ja õppimisvõimes.

Ka epilepsiahaigete vanemad erinevad mõnevõrra psüühikahäirete poolest, võrreldes nende patsientidega, kellel ei ole väljendunud kõrvalekaldeid ja kes taotlesid ennetavat läbivaatust.

Päriliku eelsoodumuse tõttu psüühikahäiretele või elutingimuste, olude, laste pärast muretsemise või nende tegurite koosmõjul tekib epilepsiahaigete vanematel erineval määral psühhopatoloogiline isiksuse kujunemine.

Mõnede vanemate isiksuseomadused, kelle lastel on epilepsia: agressiivsus, ilmselge eitamine, süüdlaste otsimine keskkonnast, ärevus, fikseerimine pisiasjadesse, vastutustundetus või liigne kaitse, hirmud, depressioon, umbusaldus, negatiivne,

Enamik epilepsiahaigete vanemaid

vaimselt ohutu;

on altid ratsionaalsetele tegevustele, mille eesmärk on laste tervise säilitamine ja taastamine;

on haigusest informeeritud Internetist, arstidelt saadud teave, isiklik kogemus ja sõprade kogemus;

valmis kulutama oma jõupingutusi, emotsioone, materiaalseid väärtusi taastumiseks;

võimaluse korral toetuvad nad riigi, munitsipaalraviasutuste sotsiaalabi ja soodustustele.

Arstidele on suur emotsionaalne stress nende patsientide ja nendega kaasnevate sugulaste vastuvõtmine.

Epileptoloogi ülesanne on mõista haigust puudutavate faktide põimumist, teha õigeid järeldusi, teha õige diagnoos, valida tõhus ravi, anda kirjalikke (trükitud) soovitusi, rääkida kohtumisel koos vanematega patsientidest haigusest ja ravimeetodid ettenähtud lühikese aja jooksul. Tuleb arvestada epilepsia kohta käiva teabe mõistmise raskustega, kohalviibijate erineva intellektuaalse tasemega, patsientide psühholoogiliste omadustega.

Kuidas see avaldub patsientidel, kellel on epilepsia iseloom vastuvõtus:

epilepsiahaiged võivad soovida arsti kallistada, olla negatiivsed, ignoreerida või valikuliselt kontakti saada. Sellised emotsioonid võivad ühel lapsel lühikeseks ajaks üksteist asendada. Erinevatel põhjustel, mõnikord tahtlikult, võivad patsiendid anda haiguse kohta vale või valesti tõlgendatud teavet, millest on vaja mittevajalik teave ära lõigata.

Patsiendid või sugulased võivad soovida epilepsia diagnoosi, kuid neil pole seda seisundit. Võib diagnoosi kinnitamiseks süvendada (süvendada valusaid sümptomeid).

Arst püüab olla sõbralik, tähelepanelik, adekvaatne, mõõdukalt range, korrektne, informeeritud, vastutustundlik.

Niisiis, selles artiklis me rääkisime isiksuse muutused epilepsia korral , mida " epileptiline isiksus ", mis epilepsiaga tegelane , milline võimalusi on mitmesuguste vormide jaoks epilepsia isiksuse muutused , oma vanemate psüühika tunnused. Arst läheneb sageli ravile epilepsia kui vaimuhaigus.

Vaimne tervis on iga inimese üks olulisemaid väärtusi.

Kanali 1 videot vaadates: Praegu on psüühikahäirete üldine sagenemine.

Epilepsia (epilepsiahaigus)

Epilepsia on kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud krooniline haigus, mis avaldub mitmesuguste paroksüsmaalsete seisundite ja üsna sagedaste isiksuse muutuste tõttu. Mittepõleva kuluga viib see omamoodi nn epileptilise dementsuseni. Haigus võib ilmneda igas vanuses, alustades kõige varasemast (mitu kuud) ja lõpetades vanaga, kuid valdavalt algab epilepsia noores eas (kuni 20 aastat). Epilepsia on üsna levinud haigus (erinevate autorite andmetel mõjutab epilepsia 1–5 inimest 1000 elaniku kohta).

PI Kovalevsky, ühe esimese epilepsiat käsitleva vene monograafia autor, annab selle haiguse kohta rohkem kui 30 nime. Neist epilepsia levinumad sünonüümid on: must haigus, epilepsia, püha haigus, Heraklese tõbi (legendi järgi kannatas kuulus müütiline kangelane selle haiguse all) jne.

Kliinilised ilmingud

Epilepsia kliiniline pilt on polümorfne. Epilepsia eripära seisneb paroksüsmaalsuses, enamiku selle sümptomite äkilisuses.

Samal ajal täheldatakse epilepsia korral, nagu iga pikaajalise haiguse korral, ka kroonilisi, järk-järgult süvenevaid valusaid sümptomeid. Mõnevõrra skeemituna võib kõik epilepsia ilmingud kombineerida järgmiselt:

Krambid Pischki nn mõlemad psüühilised vasted (mõlemad paroksüsmaalse iseloomuga).Isiksuse muutused (pikaajaline, püsiv, progresseeruv häire).Krambid

Epilepsia kõige iseloomulikum sümptom on krampidehood, mis tekivad äkki, „nagu välk selgest taevast või pärast kuulutajaid. Sageli algab kramp nn auraga.

Mõnikord tekivad krambid üksteise järel järjest, ilma nendevahelisel perioodil teadvust puhastamata. See patoloogiline seisund, mida nimetatakse Status epilepticumiks, on eluohtlik (aju turse ja turse, hingamiskeskuse depressioon, asfjsim) ja nõuab kohest arstiabi.

Koos epilepsiaga suure konvulsiivse krambihooga (Grand mal) esineb ka nn väikseid krampe (Pti-mal). See on teadvuse lühiajaline väljalülitus, mis kestab enamasti paar sekundit, ilma kukkumiseta. Tavaliselt kaasneb sellega vegetatiivne reaktsioon ja väike kramplik komponent.

Suur krambihoog

Suure krambihoogude kujunemisel eristatakse mitmeid etappe: prekursorid, aurad, tooniliste ja klooniliste krampide faasid, krambijärgne kooma, uneks muutumine.

Mõni päev või tund enne krambihooge tekivad mõnedel patsientidel eelkäijad: peavalu, ebamugavustunne, halb enesetunne, ärrituvus, halb tuju, jõudluse langus.

Aura (hingeõhk) -. see on juba krambi algus, kuid teadvus pole veel välja lülitatud, seega jääb aura patsiendi mällu. Aura ilmingud on erinevad, kuid samal patsiendil on see alati sama. Aura on täheldatud 38-57%

haige.

Aura võib olla hallutsinatoorne: enne krambihoogu näeb patsient erinevaid pilte, sagedamini hirmutavaid: mõrv, veri. Üks patsient nägi iga kord enne krambihoogu, et väike mustanahaline naine jookseb tema tuppa, hüppab rinnale, rebib selle lahti, haarab ta südame ja krambid algavad. Enne krambihoogu võib patsient kuulda hääli, muusikat, kiriku laulu, ebameeldivat lõhna jne.

Eristatakse viscerosensoorset aura, mille puhul tunne algab kõhupiirkonnast: ““ pigistab, rullub ümber ”, mõnikord ilmneb iiveldus,“ spasm ”tõuseb ja algab krambihoog.

Kehaskeem ja depersonalisatsioonihäired võivad olla enne krambihoogu ägedad. Mõnikord kogevad patsiendid enne krambihoogu erakordselt selget keskkonnatunnetust, tõusu, ekstaasi, õndsust ja harmooniat kogu maailmas.

T umbes n ja h ning I faas. Järsku on teadvuse kaotus, vabatahtlike lihaste tooniline pinge, patsient kukub, nagu oleks maha löödud, hammustab keelt. Kui see langeb, tekitab see omamoodi nutu, mis on tingitud õhu läbipääsust ahenenud glotti kaudu, kui rindkere on toonilise krambi tõttu kokku surutud. Hingamine peatub, naha kahvatus asendatakse tsüanoosiga, täheldatakse tahtmatut urineerimist ja defekatsiooni. Õpilased ei reageeri valgusele. Toonilise faasi kestus ei ületa ühte minutit.

Klooniline faas. Ilmuvad mitmesugused kloonilised krambid. Hingamine taastatakse. Sageli verega määrdunud vaht vabaneb suust. Selle etapi kestus on 2-3 minutit. Krambid vaibuvad järk -järgult ja patsient langeb koomasse, mis muutub uniseks. Pärast krambihooge võib täheldada desorientatsiooni ja oligofaasiat.

Krampide ekvivalendid

Sellesse valulike sümptomite rühma kuuluvad paroksüsmaalsed meeleoluhäired ja teadvushäired.

Mõiste "vaimsed ekvivalendid" (psüühikahäired, mis tekivad justkui krambi asemel, "samaväärsed" sellele) ei ole täiesti täpne, kuna need samad meeleolu- või teadvushäired võivad ilmneda seoses krambiga - enne või pärast seda.

Meeleoluhäired. Epilepsiahaigetel avalduvad meeleoluhäired kõige sagedamini düsfooria - melanhoolse, vihase meeleolu - rünnakutes.

Sellistel perioodidel on patsiendid kõigega rahul, valivad, sünged ja ärrituvad, sageli esinevad mitmesugused hüpohondriaalsed kaebused, mõnel juhul isegi hüpokondriaalseid luululisi ideid kujundades. Petlikud ideed tunduvad sellistel juhtudel paroksüsmaalsed ja eksisteerivad seni, kuni kestab düsfooria periood, alates

mitu tundi kuni mitu päeva. Sageli on hirm, mis mõnikord domineerib kliinilises pildis, segatud melanhoolse, kiusliku meeleoluga. Palju harvemini väljenduvad epilepsiaga patsientide perioodilised meeleoluhäired eufooriahoogudes - suurepärane, seletamatu meeleolu.

Mõned patsiendid hakkavad kurva-kiusliku meeleolu rünnakute ajal alkoholi kuritarvitama või

rändama minna. Seetõttu moodustavad mõned dipsomaania (joobeseisund) või dromomaania (reisimissoov) all kannatavad patsiendid. epilepsiaga patsiendid.

Teadvuse häired. Need rikkumised väljenduvad paroksüsmaalses välimuses hämar teadvusseisund. Samal ajal kitseneb patsiendi teadvus justkui kontsentriliselt ja kogu mitmekesisest välismaailmast tajub ta ainult mõningaid nähtusi ja objekte, peamiselt neid, mis teda hetkel emotsionaalselt mõjutavad. Piltlikult võrreldakse seda olekut väga kitsast koridori mööda kõndiva inimese olekuga: paremal ja vasakul on sein ja ainult nende ees virvendab mingi valgus. Lisaks teadvuse muutustele arenevad patsiendid

samuti hallutsinatsioonid ja luulud. Hallutsinatsioonid on enamasti visuaalsed ja kuuldavad, tavaliselt hirmutavad.

Visuaalsed hallutsinatsioonid on sageli punased ja

mustad ja sinised toonid. Patsient näeb näiteks musta kirvet, mis on verega määrdunud ja ümber lõigatud inimkeha. Sel juhul tekkivad luulud (enamasti tagakiusamine, harvem - ülevus) määravad patsiendi käitumise.

Hämaras teadvusseisundis olevad patsiendid on väga agressiivsed, ründavad teisi, tapavad, vägistavad või vastupidi peidavad, põgenevad, üritavad enesetappu. Hämaras teadvusseisundis patsientide emotsioonid on äärmiselt tormilised ja enamasti negatiivse iseloomuga: raevu, õuduse, meeleheite seisundid. Palju harvem on teadvuse hämaruse olekuid, mis kogevad rõõmu, rõõmu, ekstaasi ja petlikke ideid suurusest. Hallutsinatsioonid on patsiendile meeldivad, kuuleb ta

« suurepärane muusika "," lummav laulmine "jne Teadvusehämaruse seisundid tekivad äkki, viimasena mõnest minutist mitme päevani ja sama ootamatult lõpeb ning patsient unustab täielikult temaga juhtunu.

Harvadel juhtudel võib patsient siiski midagi oma valusatest kogemustest rääkida .. See juhtub või

nn "saare meenutamisega", või hilinenud, aeglustunud amneesia nähtustega. Esimesel juhul meenutab patsient mõningaid katkendeid oma valusatest kogemustest, teisel - amneesia ei teki kohe, vaid mõni aeg pärast teadvuse puhastumist.

Mõnikord, pärast hämara teadvusseisundi möödumist, jäävad mõneks ajaks pettekujutlused tagakiusamisest või suurusest (jääkpettused).

Hämaras teadvuses olevad patsiendid on altid hävitavatele tegudele ja võivad olla ohtlikud nii endale kui ka teistele. Sel ajal toime pandud mõrvad on silmatorkavad oma motivatsioonipuuduse ja äärmise julmusega.

Epilepsiahaigeid iseloomustab lisaks oma hämaratele teadvusseisunditele ka nn korrastatud hämarus

varandused , tähistatakse ambulatoorse automatismi seisundina, või psühhomotoorne paroksüsmid. Need on ka ahenenud (hämariku) teadvuse paroksüsmaalsed seisundid, kuid ilma deliiriumi, hallutsinatsioonide ja väljendunud emotsionaalsete reaktsioonita. Selliste patsientide käitumine on enam -vähem vähem korrastatud, puuduvad silmatorkavad absurdid hämaras olekus patsientidele iseloomulikes ütlustes ja tegudes. Ambulatoorse automatismi seisundis patsiendid, mõistmata kõike, mis nende ümber toimub, mõistavad ainult mõnda üksikut punkti, muidu kasutavad harjumuspäraseid, juba automatiseeritud toiminguid. Näiteks siseneb ilma igasuguse eesmärgita patsient pärast jalgade pühkimist ja helistamist kellegi teise korterisse või istub esimesse vastutulevasse sõidukisse, teadmata täielikult, kuhu ja miks ta läheb. Väliselt võib selline patsient jätta hajameelse, väsinud või kergelt näpuotsaga inimese mulje ning mõnikord mitte juhtida endale tähelepanu. Ka ambulatoorse automatismi seisundid kestavad mõnest minutist mitme päevani ja lõppevad täieliku amneesiaga.

Videviku teadvuse seisundid võivad tekkida mitte ainult päeval, vaid ka öösel, keset und. Sel juhul räägivad nad unes kõndimine (somnambulism). Siiski tuleb meeles pidada, et

mitte kõik unes kõndimise ilmingud on epilepsia vastu. Need võivad olla hüsteerilise päritoluga hämaruse teadvuse juhtumid või lihtsalt osaline unistus.

Mõnel sarnasusel hämarate teadvusseisunditega on nn eriseisundid, mis "on ligikaudu samad, mis viitavad hämaratele teadvusseisunditele, nagu näiteks jacksonlaste krambid üldistatud epilepsiahoogudele".

Eritingimustes ei esine teadvuses väljendunud muutusi ja sellele järgnenud amneesiat, kuid iseloomulikud on meeleolu muutused, mõtlemishäired ja eriti tajuhäired nn sensoorse sünteesi häire kujul. Patsient on segaduses, kardab, talle tundub, et ümbritsevad objektid on muutunud, seinad vibreerivad, liiguvad, pea on muutunud ebaloomulikult tohutuks, jalad kaovad jne.

Muutused epilepsiahaige isiksuses

Haiguse pika kulgemise korral tekivad patsientidel sageli teatud, varem mitte iseloomulikud tunnused, tekib nn epileptiline iseloom. Ka patsiendi mõtlemine muutub omapärasel viisil, haiguse ebasoodne kulg jõuab tüüpilise epileptilise dementsuseni.

Patsientide huvide ring kitseneb, nad muutuvad üha isekamaks, neile usaldatakse värviküllus ja tunded kuivavad kokku. Tema enda tervis, tema väikesed huvid - see on see, mis asetatakse üha enam patsiendi tähelepanu keskmesse. Sisemine jahedus teiste vastu on sageli varjatud eputava helluse ja viisakusega. Patsiendid muutuvad valivaks, väikseks, pedantseks, armastavad õpetada, kuulutavad end õigluse meistriks, mõistes tavaliselt õiglust väga ühekülgselt. Patsientide iseloomus ilmneb omamoodi polaarsus, lihtne üleminek ühest äärmusest teise. Nad on kas väga sõbralikud, heasüdamlikud, avameelsed, mõnikord isegi kobakad ja kinnisideeks meelitavad või ebatavaliselt kiuslikud ja agressiivsed. Kalduvus äkilistele vägivaldsetele vihahoogudele on üldiselt üks epileptilise iseloomu silmatorkavamaid jooni. Viha mõjud, mis tekivad epilepsiahaigetel kergesti, sageli ilma igasuguse põhjuseta, on sedavõrd demonstratiivsed, et Charles Darwin võttis loomade ja inimeste emotsioone käsitlevas töös ühe näitena epilepsiahaige pahameelse reaktsiooni. . Samal ajal iseloomustab epilepsiahaigeid inertsus, emotsionaalsete reaktsioonide vähene liikuvus, mis väljendub väljastpoolt räpasuses, "takerdumine" õigusrikkumistesse, sageli kujutlusvõime, kättemaks.

Tavaliselt muutub epilepsiahaigete mõtlemine: see muutub viskoosseks, kaldudes detailidesse. Pikaajalise ja ebasoodsa haiguse kulguga muutuvad mõtlemise iseärasused üha selgemaks: kasvab omamoodi epileptiline dementsus. Patsient kaotab võime eraldada peamist, olulist sekundaarsest, väikestest detailidest, kõik tundub talle oluline ja vajalik, ta takerdub pisiasjadesse, suurte raskustega lülitub ühelt teemalt teisele. Patsiendi mõtlemine muutub üha spetsiifilisemaks ja kirjeldavamaks, mälu väheneb, sõnavara napib, tekib nn oligofaasia. Tavaliselt opereerib patsient väga väikese arvu sõnadega, standardväljenditega. Mõnel patsiendil on kalduvus vähendada sõnu - "väikesed silmad", "väikesed käed", "arst, kallis, vaata, kuidas ma oma võrevoodi puhastasin". Epilepsiaga inimeste ebaproduktiivset mõtlemist nimetatakse mõnikord labürindiks.

Kõiki loetletud sümptomeid ei pea tingimata igal patsiendil täielikult esitama. Palju iseloomulikum on ainult teatud sümptomite olemasolu, mis loomulikult avalduvad alati samal kujul.

Kõige tavalisem sümptom on krambid. Siiski on epilepsia juhtumeid ilma suuremate krampideta. See on nn varjatud või varjatud epilepsia. Lisaks ei ole epileptilised krambid alati tüüpilised. Samuti esineb igasuguseid ebatüüpilisi krampe, aga ka algelisi ja katkendlikke, kui algavad krambid võivad igal etapil peatuda (näiteks võib kõik piirduda ainult ühe auraga jne).

On juhtumeid, kui epilepsiahood tekivad refleksiivselt, tsentripetaalsete impulsside tüübi järgi. Niinimetatud fotogeenne epilepsia

mida iseloomustab asjaolu, et krambid (suured ja väikesed) tekivad ainult vahelduva valguse toimel (kergelt vilkuv), näiteks kui kõnnite mööda harvaesinevat päikesevalgusega tara, kaldtee vahelduva valgusega, kui vaatate saateid vigane teler jne.

Hilinenud epilepsia tekib pärast 30. eluaastat. Hilinenud epilepsia eripära on reeglina teatud krampide rütmi kiirem kehtestamine, krampide muule vormile ülemineku suhteline haruldus, st epilepsiahoogude suurem monomorfism on iseloomulik võrreldes epilepsiaga koos

varajane algus.

Isiksusehäire epilepsia korral võib olla nii haiguse tagajärg kui ka üks selle manifestatsiooni sümptomitest. Sellist haigust iseloomustab krampide perioodiline esinemine. Ohtlikud krambid ja ebameeldivad tagajärjed on patoloogia kõige vähem tõsised tagajärjed.

Inimesel on raskem haiguse mõju üle kanda psühholoogilisele ja emotsionaalsele tervishoiule, mis kutsub esile konkreetse inimese terviklikkuse erinevaid rikkumisi. Sageli võivad isiksushäirete põhjuslike elementidena toimida ka ravimid, mille eesmärk on krampide krampide kontrollimine, kuid samal ajal inimese isiksuseilmingute pärssimine.

Isiksuseomaduste sõltuvus haiguse kestusest

Isiksuse eneseväljendus epilepsiahaigel sõltub otseselt haiguse kestusest, selle sümptomite keerukusest. Sellele järeldusele jõudis enamik praktikuid. Patsiendi vaimse pildi võtmetunnuseks on sel juhul enamiku vaimsete protsesside pärssimine: näiteks vaimne ja afektiivne. Raskused mõtteahela ratsionaalses voolus, äärmuslik põhjalikkus, liigne keskendumine pisiasjadele moodustavad tüüpilise epilepsiahaige portree.

Kui haigusel on üsna pikk ajavahemik, omandab selline kõrvalekalle juba niigi keerulise iseloomu: patsiendil muutub uskumatult keeruliseks sekundaarsete probleemide eristamine peamistest, räägime pidevalt ebaolulistest asjadest. Vestlused sarnaste ilmingutega patsiendiga võivad venida piiramatu aja jooksul. Kui arst püüab patsiendi tähelepanu vestluse põhiteemadele üle kanda, ei too see kaasa mingeid tulemusi, patsient väljendab pingutavalt seda, mida ta peab vajalikuks, lisades üha uusi üksikasju. Mõtteprotsess võtab valemilise, kirjeldava tüübi. Justkui kasutaks vestluses vestluspartner verbaalseid šabloone, kasutades standardlauseid. Kõne semantiline tootlikkus on oluliselt vähenenud. Mõned epileptiliste isiksushäirete uurijad nimetavad seda nähtust "labürindiliseks mõtlemiseks".

Tagasi sisukorra juurde

Epilepsia riskirühm

Epilepsiapatoloogiast põhjustatud käitumishäireid ei saa vältida ettenägematute ja ägedate krampide tõttu. Isiksushäirete tüsistuste progresseerumist mõjutavad peamised tegurid on järgmised:

Patsiendi sotsiaalne ja majanduslik olukord on alla keskmise.
Ka patsiendi haridus ja intellektuaalsed võimed jäävad alla keskmise.
Patsiendi lähikeskkond ei paku talle moraalset ja psühholoogilist tuge. Selle tulemusena väheneb oluliselt enesehinnang, vähenevad üksikisiku suhtlemisvõimed ning paljud patsiendi käitumis- ja isikuomadused halvenevad.
Kuidas patsient ise oma haigusesse suhtub? Paljud meditsiinivaldkonna uuringud, eriti epilepsia, on leidnud, et negatiivne vaade haigusele suurendab oluliselt isiksushäirete tõenäosust. See on eriti väljendunud laste ja noorukite seas.
Patsiendi tervislik tase. Statistika näitab, et koos epilepsiaga võivad sageli areneda mitmesugused neuroloogilised häired, käitumis- ja isiksusehäired avalduvad sel juhul sageli lapsepõlves. Näiteks epilepsia isiksusehäirete tõttu, millega kaasneb paralleelne psüühikahäire, provotseeritakse peaaegu alati lapse intellektuaalse arengu oluline pärssimine.

Tagasi sisukorra juurde

Konvulsiivsed vaimsed kõrvalekalded

Need on epilepsiaga patsientide psüühikahäirete kõige levinumad ilmingud. Konvulsiivsete düsfooriliste häirete iseloomulik seisund on patoloogia pikk kestus. Lihtsamalt öeldes võib düsfooriat seletada naudingu või naudingu saamise võime kadumisena. Kui me räägime selle kõrvalekalde sümptomatoloogiast, mis hoiab ära eelseisva epilepsiahoo, siis võib märgata sarnasust depressiivse isiksushäirega. Epilepsiahaige suudab väljendada:

episoodiline ärrituvus;
ebamõistlik ärevus;
tugevad peavalud;
unehäired;
tüüpilised depressiooni tunnused.

Sellise düsfooriliste kõrvalekallete fragmendi kestus võib kesta 2-3 tundi kuni 3-4 kuud, muutudes perioodiliselt eufooriasse.

Tagasi sisukorra juurde

Haiguse tüpoloogia ja isiksuse kõrvalekalded

Olulist rolli isiksuseomaduste muutustes mängib patoloogia enda kulgu iseloom. Terve hulk tegureid on võimelised mõjutama inimese isiksuse teatud häirete teket: konvulsiivsete hoogude tüpoloogia, haiguse epitsentri asukoht, esimeste krampide ilmnemise vanus, krambihoogude raviks kasutatavad ravimid. Näiteks võib arvukate uuringute põhjal kindlalt väita, et afektiivset tüüpi häired (vaimse iseloomuga kõrvalekalded, mis väljenduvad patsiendi emotsionaalse sfääri häiretes) avalduvad sageli olukorras, kus patoloogia hakkas arenema keskeas. . Lapsepõlves, kui epilepsia ilming algas piisavalt varakult, võib täheldada tõsisemaid, negatiivseid tüsistusi: suurenenud agressiivsus, asotsiaalne käitumine, põhjendamatu ärevus ja hirm.

Vastavalt ühele põhiteooriale, mis uurib isiksusehäirete tunnuseid ja eelsoodumust epilepsia korral, on inimese psüühika häired tihedalt seotud epilepsiakollete asukohaga. Sellest lähtuvalt on üldiselt aktsepteeritud, et epilepsia fookuste lokaliseerimisel aju vasakpoolses poolkeras võib patoloogia esile kutsuda depressiivseid, hüpohondriaalseid isiksuse kõrvalekaldeid: alusetuid kahtlusi, ärevustunnet, eelsoodumust depressiivsele meeleolule, tundlikkust ja haavatavust.

Vastasel juhul, kui haiguse fookus asub paremal ajupoolkeral, omandavad iseloomulikud häired agressiivsemaid jooni: pidev ärritus, halb tuju, emotsionaalne intensiivsus, millega kaasneb impulsiivsus, sagedased konfliktid ümbritsevate inimestega.

Patsiendid kogevad sageli asteeniliste ja hüsteeriliste isiksuseomaduste ägenemist. Sellised nähtused võivad avalduda äärmise emotsionaalse puhanguna, millega kaasneb roogade purustamine; vandumine maksimaalse helitugevuse korral; habras majapidamistarbed; jäljendama mõnitusi, väljendades viha ja viha; kogu keha lihaste kramplik kokkutõmbumine; südantlõhestavad kriuksud. Asteeniale iseloomulik hüpertensiooni ilming esineb peaaegu kolmandikul epilepsiahaigetest.

Lisaks asjaolule, et epilepsiahaigetel on vaimsete protsesside tihe liikuvus, täheldatakse ka dementsust, loid tuju, passiivset ja ükskõikset seisundit ümbritseva suhtes ning alandlikkust oma patoloogia ees. Mõtteprotsesside madal efektiivsus registreeritakse, mälu nõrgeneb, sõnavara järk -järgult kuivab, kõne aktiivsus väheneb. Teatud aja möödudes on afektiivne pinge ja viha kadunud. Siiski püsib silmakirjalikkus, meelitamine ja alandlikkus. Suurema osa vabast ajast on patsiendid lamavas asendis, ilmneb äärmuslik ükskõiksus kõige suhtes, tunded kaovad täielikult. Patsient on huvitatud ainult oma tervisest, keskendub väiksematele detailidele, on äärmiselt isekas.