Kroonilise urtikaaria ratsionaalne farmakoteraapia. Urtikaaria ravi põhimõtted Urtikaaria farmakoteraapia

Peaaegu kõigil ravimitel on mitmesuguseid kõrvaltoimeid.

Allergiliste reaktsioonide ilmnemisele kalduv inimene võib pärast teatud ravimite võtmist kogeda nahalööbeid.

Soovimatust reaktsioonist vabanemiseks ja selle uuesti ilmnemise vältimiseks on vaja mõista, mis ravim on urtikaaria (urtikaaria), milliseid meetmeid kasutatakse selle vastu võitlemiseks ja ennetamiseks.

Samuti õppige eristama allergia sümptomeid teistest nahalööbetest.

Urtikaaria on:

  • terav;
  • krooniline.

Krooniline vorm võib kesta mitu kuud, pärast mida see läbib ohutult.

Selle süüdlased:

  • toiduained;
  • stress;
  • kodukeemia;
  • kokkupuude külmaga;
  • vesi.

Allergia ravimitele on keha äkiline reaktsioon, mis algab äkiliselt ja lõpeb kiiresti.

Meditsiiniline urtikaaria esineb enam kui 70% kõigist kõrvaltoimetest.

Pidevalt kemikaalidega kokkupuutuvad tervishoiutöötajad kannatavad kõige tõenäolisemalt sügeluse ja lööbe all.

Tavaliselt ilmneb haigus mitu päeva pärast ravimi võtmist.

Harvadel juhtudel võib see ilmneda mõne tunni jooksul pärast aine võtmist. Reeglina kaovad kõik sümptomid pärast ravimi kasutamise lõpetamist iseenesest.

Nahale tekivad villid nahaaluste veresoonte muutuste tõttu, mis on põhjustatud histamiini aine vabanemisest organismi poolt.

Quincke ödeem on meditsiinilise urtikaaria ohtlik vorm. Nahaaluste rakkude ödeem tekib mis tahes kehaosas. Näiteks kõri, suulae, mandlite limaskestadel.

Kõri turse ilma kohese eliminatsioonita võib põhjustada:

  • vaevaline hingamine;
  • häälekähedus;
  • köha;
  • lämbumine ja isegi surm.

Välimuse põhjused

Ravimid on sünteetilised ained. Inimkehaga suheldes ei aita nad tal mitte ainult erinevatest haigustest üle saada, vaid muutuvad ka soovimatute reaktsioonide süüdlasteks.

Kõige tavalisem neist on urtikaaria.

Urtikaaria põhjused:

  • individuaalne talumatus ravimi suhtes;
  • kalduvus mis tahes allergilistele reaktsioonidele;
  • geneetiliselt aeglustunud kemikaalide metabolism;
  • ravimite üleannustamine;
  • ravimi ühekordsete suurte annuste intravenoosne manustamine;
  • mitme erineva keemilise koostisega ravimi samaaegne võtmine, mida ei saa omavahel kombineerida;
  • vitamiinide ebamõistlik tarbimine;
  • ravimite ja alkoholi võtmine;
  • neeru- või maksakahjustus.

Millised ravimid põhjustavad haigust

Tuleb meeles pidada, et kõik ravimid võivad põhjustada nahalööbeid, isegi need, mida on juba mitu korda edukalt kasutatud.

Kui allergia ravimi suhtes oli aastaid tagasi, võib see ilmneda iga kord, kui keha suhtleb sarnase ainega.

Antibakteriaalsed ravimid, millel on kõrvaltoimed urtikaaria kujul:

  • sulfoonamiidid ("Sulfonamiid", "Albucid");
  • tetratsükliinid ("Vibramütsiin");
  • penitsilliinid (Amoxiclav, Augmentin);
  • aminoglükosiidid ("Streptomütsiin", "Gentamütsiin", "Neomütsiin");
  • kinoloonid ("tsiprofloksatsiin");
  • levomütsetiin (kasutatakse säilitusainena verepreparaatides).

Muud ravimid:

  • antireumaatiline (kodeiin);
  • barbituraadid ("fenobarbitaal");
  • lidokaiin ("Xilestezin");
  • joodipreparaadid (Lugoli lahus, "Solutan");
  • valuvaigistid ("Analgin");
  • A-vitamiin;
  • B-vitamiin ja seda sisaldavad preparaadid;
  • lokaalanesteetikumid (Novocain, Anestezol).

Mõnikord põhjustavad samad ained lööbe uuesti ilmnemist fikseeritud piirkondades.

Video: üks haigustüüp

Manifestatsiooni sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub haigus ägedas vormis, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • äkiline tugev kogu keha või teatud piirkondade sügelus;
  • naha punetus;
  • lööbed villide kujul üle kogu keha või lokaalsetes kohtades.

Rohkem kalduvus löövetele:

  • kehapiirkonnad käte ja jalgade painutustel;
  • nägu;
  • kõht.

Harvemini tekivad villid silmalaugudele, suu, nina ja suguelundite limaskestadele.

Lisaks võib haigusega kaasneda:

  • peavalu;
  • palavik;
  • liigesevalu;
  • pisaravool, nohu, limaskestade sügelus;
  • õhupuudus;
  • bronhide spasmid;
  • neerude ja südame kahjustus.

Haiguse areng ja ilming lastel

Lastel esineva ravimi urtikaaria sümptomid on rohkem väljendunud. Lööbega kaasneb palavik, palavik.

Lööbe ilmnemine lapsel nahavoltides, kaelas, suguelundites tekitab täiendavat ebamugavust.

Kui patsiendi tuba on liiga kuum, suureneb nahatüsistuste oht.

Villide kammimisel on lapsel oht nakatuda mitteparanevatesse haavadesse, mis viib dermatiidi tekkeni.

Suu ja kõri limaskestadele ilmub sageli lööve.

Rohke vedeliku joomine, ruumis olev niiske õhk ja jahedus muudavad meditsiinilise urtikaaria ravi tõhusamaks.

Samuti on oluline kanda looduslikest kangastest valmistatud avaraid rõivaid, vannis suplemine koos taimsete leotiste lisamisega.

Kuidas diagnoosi panna

Diagnoosimiseks tehakse vere ja uriini kliiniline analüüs.

Seda tehakse ka naha nakkushaiguste välistamiseks.

Eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine) esinemine viitab allergiale.

Samuti on raviarst kohustatud välistama allergilise reaktsiooni toidule, erinevatele lisaainetele (säilitusained, värvained), väliskemikaalidele (kosmeetika, kodukeemia), millega haige võib kokku puutuda.

Pärast visuaalset uurimist ja patsiendi tarvitatavate ravimite väljaselgitamist pandi lõplik diagnoos ja rakendati ravimeetmeid.

Nahateste ei kasutata ravimite allergilise lööbe tuvastamiseks.

Meditsiinilise urtikaaria ravi

Oluline on välja selgitada, milline konkreetne ravim põhjustas soovimatu toime, ja see kohe tühistada. Kui on mitu ravimit, siis peate kõik korraga tühistama. Kergetel juhtudel piisab sellest, et sümptomid kaoksid ilma ravita.

Äge, valulik, millega kaasneb talumatu sügelus, turse, sümptomeid leevendavad suukaudsed antihistamiinikumid (Loratadin, Gismanal), mis:

  • 1–2 tunni jooksul rahustavad nad juba ilmnenud sümptomeid;
  • kõige tõhusam, kui seda regulaarselt võtta.

Nahalööbe tõsiste ilmingute korral on ette nähtud glükokortikosteroidid. Süsteemselt või lokaalselt.

Hormonaalseid salve ja kreeme tohib kasutada ainult arsti järelevalve all.

Enamiku ravimite eritumine toimub neerude kaudu uriiniga, seetõttu tuleb juua palju vedelikku.

Abiks rahvapärased retseptid

Vannid, millele on lisatud tammekoore või kummeli keetmist (0,5 liitrit vanni kohta), aitavad rahustada ärritunud nahka, leevendada sügelust.

Naistepunaõli leevendab tõhusalt ka sügelust täiskasvanutel ja lastel.

Riivitud toores kartul, mida kantakse nahale 10-15 minutiks, aitab leevendada põletikku.

Suukaudseks manustamiseks mõeldud rahustavad preparaadid ja ravimtaimede leotised sügeluse vastu:

  1. Valage supilusikatäis palderjani klaasi keeva veega, laske 20 minutit tõmmata. Võtke päeva jooksul, jagades kolm korda;
  2. samades proportsioonides juua infundeeritud piparmünt pool klaasi kaks korda päevas;
  3. valage supilusikatäis raudrohtu klaasi keeva veega, jätke pooleks tunniks, jagage kolmeks annuseks päevas;
  4. juua sellerimahla enne sööki, teelusikatäis kolm korda päevas;
  5. viirpuu ja palderjani tinktuura, 15 tilka, segada klaasi veega, juua enne magamaminekut;
  6. Võtke pool teelusikatäit kalmusejuurepulbrit öösel veega;
  7. sega võrdses vahekorras meliss, palderjanijuured ja tükeldatud humalakäbid. Arvutades ühe supilusikatäie segu klaasi keeva vee kohta, valmistage infusioon. Jaga neljaks toidukorraks päevas.

Profülaktika

Peamine ennetusmeede on ajaloo uurimine, kõigi ravimite tuvastamine ja täielik välistamine, mille suhtes patsient oli allergiline.

Igasuguse ravi peab alati määrama arst. Eneseravim on täis negatiivseid tagajärgi ja raskeid allergilisi reaktsioone.

Selliste krooniliste haiguste, nagu bronhiaalastma, allergiline riniit, esinemist peetakse allergiliste omadustega ravimite (näiteks penitsilliin) kasutamise vastunäidustuseks.

  1. ärge kohe ravige ühtegi haigust antibiootikumidega. Punane kurk, nohu võib olla lihtsalt viirusinfektsiooni ilming. Antibiootikum ei suuda viirusi tappa, see on efektiivne ainult bakteritega võitlemisel;
  2. arst peaks määrama antibiootikumi bakteriaalse infektsiooni vastu;
  3. vitamiinide võtmine on sageli ebavajalik ja võib põhjustada üleannustamist. Terve inimene, kelle toidulaual on liha, kodujuust, teraviljad, juur- ja puuviljad, ei vaja täiendavaid vitamiine. Vitamiinid on ka ravimid, mida arst peaks määrama ainult näidustusel;
  4. hoidke kõiki ravimeid lastest võimalikult kaugel;
  5. anthelmintikumide ennetav kasutamine on sobimatu, see mürgitab keha ja võib olla nahalööbete süüdlane;
  6. on vaja teada ja alati meeles pidada, millised ravimid olid varem allergilised. Teatage neist hambaarsti, kosmeetiku ravi ajal;
  7. ärge kunagi ise ravige!

Kuigi ravimitest põhjustatud urtikaaria on väga ebameeldiv nähtus ja villid näevad mõnikord hirmutavad, möödub 1-2 päeva jooksul pärast ravi määramist kõik jäljetult.

Viivitamatu visiit arsti juurde, allergia tekitanud ravimi õigeaegne tühistamine ei aita mitte ainult vältida turse tekkimist kõri piirkonnas, vaid ka kroonilist urtikaariat.


Tsiteerimiseks: Nikitina I.V., Tarasova M.V. Krooniline urtikaaria // eKr. 2008. nr 8. Lk 542

Allergodermatoosid ehk allergilised nahahaigused on allergiliste haiguste struktuuris erinevate autorite andmetel vahemikus 7–73%. Selle patoloogia levimus sõltub vanusest, piirkonna keskkonna- ja kliimatingimustest, kaasuvatest haigustest jne, kuid selle näitaja kohta pole endiselt usaldusväärset teavet, mis on tingitud ühtse terminoloogia, klassifikatsiooni, ühtse lähenemisviisi puudumisest. diagnostika ja andmeteraapia meetodid.allergilise patoloogia vormid. Allergiliste nahahaiguste avastamise sagedus on bronhiaalastma järel teisel kohal, kuid kui võtta arvesse, et toidu kliinilised ilmingud, ravimiallergia, allergilised reaktsioonid nõelamise ja putukahammustuse korral jne väljenduvad allergilisena. dermatooside korral saab selgeks, kui oluline on allergiliste nahakahjustuste praktiline tähtsus erinevate erialade arstide kliinilises praktikas. Allergiliste nahahaiguste tekkega seotud mehhanismide mitmekesisus selgitab ühtse klassifikatsiooni ja ühtsete lähenemisviiside loomise keerukust allergiliste dermatooside ravis ja ennetamises. Dermatoosid võivad olla nii teatud haiguste (allergiad, süsteemsed haigused jne) kliiniline ilming, mis nõuavad selget ja spetsiifilist lähenemist ravile, kui ka reaktsioonina välismõjudele (ravimid, kemikaalid, toit, infektsioon jne) või muutustele. keha sisekeskkonnas ja nõuavad sümptomaatiliste ainete määramist. Allegrodermatoosi klassifikatsioon puudub. See raskendab usaldusväärse teabe saamist allergiliste nahahaiguste levimuse, põhjuste ja arengutegurite, kliinilise kulgemise tunnuste ja vormide kohta, mis kahtlemata vähendab selle kõige sagedamini täheldatava patoloogia ravi, prognoosi ja ennetamise efektiivsust. kliinikus.

Üks levinumaid haigusi allergiliste dermatooside rühmast on krooniline korduv urtikaaria. Krooniline urtikaaria (urticaria chronica) on seisund, kus villid ilmuvad iga päev või peaaegu iga päev rohkem kui 6 nädala jooksul, millest igaüks ei kesta kauem kui 24 tundi.
Kroonilise urtikaaria esinemissagedus on 0,1–0,5% elanikkonnast. Keskmiselt on haiguse kestus 3-5 aastat. 50%-l haigestunutest võib ägenemine korduda ka pärast pikaajalist remissiooni. Naised kannatavad urtikaaria all sagedamini kui mehed, lapsed sagedamini kui täiskasvanud. Täiskasvanutel domineerib haiguse krooniline vorm.
Urtikaaria ühtset üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole. Tehakse ettepanek eristada peamisi haigusseisundite rühmi, millega kaasneb villide ilmnemine, mida ühendavad sarnased patogeneetilised mehhanismid: tavaline urtikaaria, füüsiline urtikaaria, kontakturtikaaria, pärilik urtikaaria või pärilik angioödeem, psühhogeenne urtikaaria.
Kursuse käigus eristatakse kroonilist püsivat urtikaariat, mida iseloomustab urtikaaria lööbe pidev "uuenemine", ja krooniline korduv, mis kulgeb ägenemiste kujul, vaheldumisi mitmepäevaste kergete intervallidega.
Sõltuvalt stiimulist, mis põhjustab nuumrakkude aktiveerimist, eristatakse:
I. Urtikaaria immuunvormid:
... IgE-sõltuv urtikaaria (ravim, toit, helmint);
... Komplemendi komponendid - anafülotoksiinid C3a ja C5a
... Komplemendist põhjustatud urtikaaria. Põhjusteks on sagedamini pärilik või omandatud C-1q-inaktivaatori puudulikkus, autoimmuunhaigused (pärilik või omandatud Quincke turse, anafülaktoidne urtikaariareaktsioon, urtikaaria tüüpi vaskuliit).
II. Urtikaaria mitteimmuunsed vormid. See põhineb pseudoallergilisel reaktsioonil, mille puhul ei esine antigeeni ja tõelisele allergilisele reaktsioonile omase antikeha vahelist koostoimet, millega kaasneb immuunkompleksi moodustumine. Ig-E tase ei tõuse – seerumi uuring radioallergosorbenttesti abil ei ole informatiivne. Nuumrakke aktiveerivad otse ained - histaminoliberaatorid:
... erinevate histaminoliberaatorite tõttu (ravimid, dekstraanid, bensoaadid, toiduained - maasikad, krevetid, kohv, šokolaad);
... seotud histamiini ja teisi vasoaktiivseid amiine sisaldavate toodete (mõned juustud, tuunikala perekonna kala, suitsuliha, hapukapsas jne) kasutamisega, mis on põhjustatud teatud füüsiliste tegurite (külm, kuumus, füüsiline aktiivsus) mõjul;
... põhjustatud bakteriaalsetest toksiinidest (ägedate ja krooniliste bakteriaalsete infektsioonide kolded).
Pseudoallergiliste reaktsioonide rakendamiseks on mitu mehhanismi, näiteks komplemendi otsese aktiveerimise mehhanism, vahendajate otsene vabanemine, ensüümikahjustus, Jari-sha-Herckx-gameri reaktsioon, neuropsühhogeenne mehhanism. Pseudoallergilise reaktsiooni kahtluse korral kasutatakse laboriuuringuna raku antigeeni stimulatsiooni testi (CAST). Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud ka provokatiivne, biogeensete amiinide rikas dieet.
III. Urtikaaria pigmentosa (koe nuumrakkude arvu suurenemine nahas koos siseorganite kahjustusega või ilma; süsteemne mastotsütoos).
Arvatakse, et urtikaaria üldise patofüsioloogilise protsessi lõppfaasid hõlmavad nuumrakkude ja basofiilsete leukotsüütide aktiveerimist, mille tulemusena vabanevad vahendajad, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust.
Urtikaaria, nagu ka teiste allergiliste haiguste etioloogia on väga mitmekesine, see on polüetioloogiline haigus. Teatud allergeenide ülekaalukat tähtsust hindavad erinevad teadlased ebavõrdselt. Võib-olla on selline mitmetähenduslik hinnang seletatav küsitletud patsientide kontingendi erinevusega, mille omakorda võivad määrata erinevad klimaatilised, ökoloogilised, tööstuslikud ja muud tingimused.
On olemas eksogeensed (füüsikalised - temperatuur, mehaanilised, keemilised - ravimid, toit) ja endogeensed (patoloogilised protsessid siseorganites - koletsüstiit, gastriit, pankreatiit jne) etioloogilised tegurid. Paljud autorid tunnistavad juhtivat rolli nakkusetekitajatel (peamiselt bakteriaalsetel), samas kui bakterite sensibiliseerimise allikaks on kõige sagedamini põletikukolded seedetraktis ja hepatobiliaarses süsteemis, harvem põskkoobastes, mandlites, hammastes, suguelundites. Bakteriaalse allergia rolli tõestuseks on kroonilise urtikaariaga patsientide bakteriaalse allergia geenide positiivsete nahatestide sagedane tuvastamine. Laste urtikaariaga kõige sagedamini seotud nakkustekitajad on helmintid.
Soole düsbioosi kui ühe olulise urtikaaria põhjustaja üle vaieldakse, kuid urtikaaria sümptomite kadumine pärast düsbioosi edukat korrigeerimist räägib enda eest.
Kroonilisi põletikulisi ja nakkuslikke protsesse seedeorganites ja hepatobiliaarses süsteemis peetakse seisunditeks, mis soodustavad bioloogiliselt aktiivsete ainete akumuleerumist veres ja kudedes ilma immunopatoloogiliste mehhanismide osaluseta, ning sellistele mittenakkuslikele on omistatud põhitegurite roll. allergeenid toidu-, ravimite-, õietolmuallergeenidena jne.
Paljude autorite arvates on urtikaaria põhjuseks veerandil juhtudest ravimid (penitsilliin, sulfoonamiidid). Esikohal on atsetüülsalitsüülhape, sel juhul on võimalikud ristreaktsioonid sarnase farmakoloogilise toimega ainetele, näiteks teistele MSPVA-dele, aga ka sellistele ainetele nagu toidupigmendid (tartrasiin) ja säilitusained.
Urtikaaria võib tekkida Hymenoptera putukate – mesilaste, herilaste, kimalaste, sarvede, liblikate, prussakate – allergeenide suhtes ülitundlikkuse tagajärjel.
Sissehingatavad ained võivad põhjustada urtikaariareaktsiooni. Enamlevinud urtikaariat tekitavad inhalaatorid on erinevat värvi õietolm, maja- ja raamatutolm, tubakasuits, erinevate loomade naha vill ja soomused, parfüümid, seente eosed, formaldehüüd jne.
Põhjuseks võivad olla ka kemikaalid, mis võivad kokkupuutel haigusi esile kutsuda. Enamasti on need erinevad hügieenitooted: šampoonid, hambapastad, pesupulbrid ("koduperenaiste allergia"), kosmeetika, tööstuslikud keemilised allergeenid.
Füüsiliste tegurite otsene kokkupuude nahaga võib põhjustada villide teket, seetõttu eristatakse füüsilist urtikaariat kui urtikaaria erirühma.
Villid võivad tekkida hõõrdumisest, naha, näiteks riiete, mehaanilisest ärritusest dermagrafismi refleksi (tegeliku urtikaaria) taastootmise ajal.
Madal temperatuur võib põhjustada külma urtikaariat, kõrge temperatuur võib põhjustada kuumust.
Urtikaaria vesine vorm tekib siis, kui nahk puutub kokku mis tahes temperatuuriga veega, nii külma kui kuumaga.
Harvem võib urtikaariat vallandada surve: naha pikaajalise pigistamise korral kitsa riietusega, pikaajalise sundasendis viibimisega (eriti rasvunud patsientidel). Äärmiselt harva võib vibratsioonist tekkida urtikaaria.
Ultraviolettkiirgus on päikese urtikaaria põhjus, kuid selle esinemist seostatakse tavaliselt krooniliste maksahaigustega (tsirroos, hepatiit), aga ka erineva päritoluga porfüüriaga.
Endogeensed tegurid, mis provotseerivad urtikaariat, hõlmavad mitmesuguseid somaatilisi haigusi. Nendel juhtudel on põhjust pidada haigust autoimmuunseks protsessiks, kuna me räägime süsteemse erütematoosluupusega urtikaariast, podagrast, naha lümfoomidest, polütsüteemiast, makroglobulineemiast, erineva lokaliseerimisega kasvajatest. Urtikaaria võib naistel esineda tsükliliselt, kattudes menstruaaltsükliga, 3-4 päeva jooksul enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal, mis on seletatav sensibiliseerumisega nende enda suguhormoonide suhtes. Urtikaaria ilmnemine on võimalik patoloogiliselt kulgeva raseduse korral (sensibiliseerimise tõttu platsenta valkude suhtes), suhkurtõve, kilpnäärme patoloogia korral.
Urtikaariaga patsiendi anamneesi kogumisel hinnatakse sageli psühholoogilisi tegureid üle. Paljude teadlaste sõnul moodustab psühhogeenne urtikaaria vähem kui 1/3 kõigist urtikaaria juhtudest. Kõige sagedamini avastatakse sellistel patsientidel seedetrakti kroonilised haigused, helmintiainfektsioonid ja muud urtikaariat põhjustavad taustahaigused. Emotsionaalne ülekoormus võib esile kutsuda kolinergilise urtikaaria rünnakud.
Mõned komplemendisüsteemi pärilikud defektid põhjustavad päriliku urtikaaria arengut, millega kaasneb hiiglaslike villide ilmumine. Ka külma hemolüsiini ja krüoglobuliine sünteesimise võime patsiendi organismis võib olla pärilik, mis viib külma urtikaaria tekkeni.
Krooniline korduv urtikaaria areneb tavaliselt keha pikaajalise sensibiliseerimise taustal. Haiguse retsidiivid, mida iseloomustab villide ilmnemine naha erinevates osades, asendatakse erineva kestusega remissioonidega. Urtikaarsete elementide lööbe ajal on võimalik peavalu, nõrkus, palavik, artralgia koos seedetrakti limaskesta tursega - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Mugav sügelus võib põhjustada unetuse ja neurootiliste häirete teket. Veres - eosinofiilia ja trombotsütopeenia. Histoloogiliselt on kroonilise urtikaaria puhul erinevalt ägedast urtikaariast rohkem väljendunud perivaskulaarne infiltraat, mis koosneb peamiselt T- ja B-lümfotsüütidest.
Kroonilise urtikaaria diagnoosimine kliiniliste ilmingute puudumisel nõuab kannatlikkust; ei ole harvad juhud, kui patsiente hospitaliseeritakse 10–21 päevaks. Ring ja Przibilla töötasid välja kolmeastmelise algoritmi kroonilise urtikaaria diagnoosimiseks (tabel 1).
Diagnoos on lihtne primaarse morfoloogilise elemendi - villi olemasolul, samas kui kroonilise urtikaaria etioloogilise teguri otsimine ajab arsti sageli segadusse. Sel juhul nimetatakse urtikaariat "idiopaatiliseks" ja see nõuab pikaajalist, mõnikord pidevat ravi mitu kuud ja aastaid. Seetõttu on kroonilise urtikaariaga patsientide ravimisel arsti põhiülesanne tuvastada haigust esile kutsuv tegur või tegurid ja need kõrvaldada.
Igat tüüpi urtikaariaga patsientidele on mitmeid soovitusi: esiteks on see hüpoallergeense dieedi järgimine, mis välistab histamiini vabanemist põhjustavad toidud (kohv, tsitrusviljad, šokolaad, pähklid, mesi, juustud, banaanid jne). ), histamiinitaoliste ainete teket (hapukapsas), ärritades seedetrakti (suitsutatud toidud, praetud ja rasvased toidud). Samuti on soovitatav hoiduda alkoholi joomisest ja mitte võtta mõjuva põhjuseta ravimeid. Anti-ka-za-na saun, bassein, pesemine väga kuumas vees, intensiivne naha hõõrumine pesulapi või rätikuga. Kandke puuvillaseid riideid ja vältige antistaatiliste ainete kasutamist ning kasutage pesemisel hüpoallergeenseid pesuvahendeid.
Kroonilise urtikaaria ravi põhiravimid on antihistamiinikumid (H1-retseptorite antagonistid või blokaatorid), mis on patogeneetiliselt põhjendatud ja paljude aastate kliinilise kogemusega tõestatud. Antihistamiinikumid blokeerivad pöörduvalt retseptoreid viisil, mis konkureerib histamiiniga. Tuleb meeles pidada, et spetsiifiliste histamiini retseptorite afiinsus histamiini suhtes on palju suurem kui sünteetiliste uimastite puhul. Seetõttu on antihistamiinikumid eriti tõhusad vahetute allergiliste reaktsioonide ärahoidmisel. Kui allergiline reaktsioon on juba välja kujunenud või selle esimesed ilmingud on tekkinud, takistavad H1 retseptori blokaatorid vabanenud histamiini uute osade toimete teket. Need ei tõrju välja retseptoriga juba seotud histamiini, vaid blokeerivad ainult neid retseptoreid, mida vahendaja ei hõivata või mida histamiini vabastab.
Tuleb märkida, et urtikaaria peamine sümptom, mis määrab selle kulgemise raskusastme, on naha sügelus. Seetõttu hinnatakse H1-antihistamiinivastaste ravimite efektiivsust täpselt naha sügeluse vähenemise astme järgi. Tuleb rõhutada, et villide arvu säilimine või vähene vähenemine sügeluse puudumisel või intensiivsuse vähenemine ei ole antihistamiinikumi ärajätmise põhjus. Lisaks on oluline ajafaktor. H1-retseptori blokaatori ebaefektiivne tarbimine 2 päeva jooksul ei anna põhjust ravimit vahetada. Määratud ravimi efektiivsuse hindamine viiakse läbi 5-7 päeva jooksul. Kroonilise urtikaaria ravi nõuab vähemalt 4-6 nädalat H1 retseptori blokaatori võtmist.
Esimese põlvkonna antihistamiinikumid on hästi tuntud, nagu difenüülhüdramiin, klemastiin, kloropüramiin, prometasiin, tsüproheptadiin, mebhüdroliin, demütendeen. Kõik 1. põlvkonna antihistamiinikumid omavad kesknärvisüsteemi pärssivat toimet (unisus, aeglased reaktsioonid, mälukaotus jne), mis piirab nende kasutamist ambulatoorses praktikas. Mõnedel ravimitel (difenüülhüdramiin, prometasiin, vähemal määral - klemastiin, kloropüramiin) on atropiinilaadne toime (tahhükardia, pupillide laienemine, seedetrakti motoorika ja sekretsiooni vähenemine). Mõned selle rühma ravimid võivad põhjustada toksikodermat, omavad valgustundlikkust, teised on adrenergiliste blokeerivate omadustega (eriti prometasiin). Oma antikolinergilise toime tõttu võivad need põhjustada agitatsiooni, värinat, suukuivust, uriinipeetust ja kõhukinnisust. Atropiinilaadne toime võib bronhiaalastma korral süvendada bronhide obstruktsiooni (suurendades sekretsiooni viskoossust). Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida tahhüfülaksia nähtus. Ettevaatus on vajalik ravimi väljakirjutamisel maksa- ja neeruhaigusega patsientidele.
Teise põlvkonna selektiivsete antihistamiinikumide tulekuga on tekkinud uued perspektiivid allergiliste haiguste, sealhulgas kroonilise urtikaaria ravis. Sellesse rühma kuuluvad: akrivastiin, astemisool, loratadiin, akrivastiin, tsetirisiin, levotsetirisiin (Ksizal), ebastiin. Nendel ravimitel on esimese põlvkonna antihistamiinikumidega võrreldes mitmeid eeliseid: puudub rahustav toime, tahhüfülaksia nähtust ei ole pikemate ravikuuridega kirjeldatud. On kindlaks tehtud, et kuni viimase ajani oli tsetirisiinil kõige tugevam võime pärssida terapeutiliste annuste vastust histamiinile. Seejärel antihistamiini aktiivsuse vähenemisega, millele järgneb ebastiin, astemisool, loratadiin. Tsetirisiini on kroonilise urtikaaria raviks edukalt kasutatud mitu aastat. Levo-tset-risiin on uus väga selektiivne H1-retseptorite blokaator. On teada, et tsetirisiin on levotsetirisiini ja dekstrotsetirisiini ratseemiline segu. H1-histamiini retseptoriga seondub valdavalt ainult R-enantiomeer ehk aktiivne stereospetsiifiline isomeer – see on levotsetirisiin. Levotsetirisiini jaotusruumala on ideaalne H1-retseptoritega seonduva antihistamiini jaoks. Selle väike jaotusruumala, väiksem kui tsetirisiinil, suurendab ohutust tänu väiksemale läbilaskvusele läbi hematoentsefaalbarjääri ja vähese seondumise aju retseptoritega. Levotsetirisiini iseloomustab kiire annusest sõltuv imendumine. Levotsetirisiini biosaadavus> 77%, ravim läbib minimaalse metabolismi maksas, s.t. ei muutu tsütokroom P450 süsteemi isoensüümide osalusel. Levotsetirisiin eritub peamiselt muutumatul kujul uriiniga (85%) ja väljaheitega (13%). In vitro seondumise uuring inimese H1-retseptoritega näitas, et levotsetirisiini afiinsus H1-retseptorite suhtes on kaks korda suurem kui tsetirisiinil ja peaaegu 30 korda kõrgem kui dekstrotsetirisiinil. Levotsetirisiini seondumisaeg H1 retseptoriga on oluliselt pikem kui dekstrotsetirisiini oma. Naha puhul on histamiinist põhjustatud hüpereemia ja villreaktsiooni maksimaalseks ja samaväärseks mahasurumiseks vaja 2,5 mg levotsetirisiini ja 5 mg tsetirisiini. Lisaks on levotsetirisiin tsetirisiiniga võrreldes oluliselt tõhusam histamiini vastuse pärssimisel 32 tunni jooksul. Selle antihistamiinne toime kestab 24 tundi, konstantne kontsentratsioon saavutatakse pärast 2-päevast ravimi võtmist. Võrreldes platseeboga ei ilmnenud inhibeerivat toimet kognitiivsetele ja psühhomeetrilistele funktsioonidele. Levotsetirisiin praktiliselt ei seo muskariini retseptoreid, see ravim on H1 retseptorite suhtes väga selektiivne. Randomiseeritud platseebokontrolliga mitmekeskuseliste uuringute andmetel paralleelrühmades levotsetirisiini efektiivsuse ja ohutuse kohta kroonilise urtikaariaga patsientide ravis põhjustab ravim kiiret, väljendunud ja pikaajalist toimet urtikaaria peamistele sümptomitele: sügelus. ja villid. Pärast 4-nädalast manustamist märkis 85,3% levotsetirisiini saanud patsientidest sügeluse kadumist või olulist vähenemist. Levotsetirisiini terapeutiline toime püsis 3 kuu jooksul pidevalt manustatuna muutumatuna. Levotsetirisiini kasutamise ohutuse küsimus on väga oluline. Kliinilised uuringud on näidanud, et levotsetirisiin (soovitatavates annustes: 5 mg üks kord ööpäevas) ei mõjuta kognitiivset funktsiooni, reaktsioonivõimet ja autojuhtimise võimet. Sellegipoolest võivad mõnedel patsientidel tekkida uimasus, nõrkus, mis on seletatav individuaalse reaktsiooniga ravimile. Lisaks näitasid platseebokontrolliga uuringud kardiotoksilisuse puudumist 30 tervel vabatahtlikul, kes võtsid 30 mg levotsetirisiini päevas. Levotsetirisiini koostoimete uuringuid teiste ravimitega ei ole läbi viidud, kuid on andmeid tsetirisiini koostoime puudumise kohta pseudoefedriini, tsimetidiini, ketokonasooli, erütromütsiini, asitromütsiini ja diasepaamiga.
Nuumrakkude membraani stabilisaatorid (ketotifeen, naatriumkromoglükaat) pärsivad histamiini, bradükiniini, lümfokiinide ja teiste allergilise reaktsiooni tekkega seotud vahendajate vabanemist nuumrakkudest, neutrofiilsetest ja basofiilsetest leukotsüütidest. Nad on võimelised inhibeerima nuumrakkude fosfodiesteraasi, vähendades seega cAMP akumuleerumist neis, mis viib rakumembraanide läbilaskvuse muutumiseni. Fosfodiesteraasi aktiivsus väheneb ka silelihasrakkudes, mis takistab nendele vahendajate ahendavat toimet. Mõnedel selle rühma ravimitel on H1-blokeeriv toime (ketotifeen). Nende ravimite terapeutiline toime areneb aeglaselt, 2-4 nädala jooksul, seega peaks ravikuur olema piisavalt pikk - vähemalt 4-8 nädalat. Kroonilise korduva urtikaaria korral on võimalik kasutada H1-plokist kraavi rühma kuuluvat ravimit, millel on membraani stabiliseeriv toime - oksatomiidi.
Kaltsiumipreparaatidel ja naatriumtiosulfaadil on hüposensibiliseeriv toime. Kaltsiumipreparaatidest kasutatakse kaltsiumkloriidi, kaltsiumglükonaati, kaltsiumpangamaati. Nende ravimite allergiavastase toime mehhanism ei ole täielikult teada, on võimalik, et need vähendavad veresoonte seina läbilaskvust, vähendades papillaarse dermise turset villide moodustumise ajal. Kaltsiumisoolade intravenoosne manustamine põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi ergutamist ja adrenaliini vabanemist neerupealiste poolt. Seetõttu ei soovitata kaltsiumipreparaate sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonusega patsientidele (valge püsiv dermograafism, väljendunud pilomotoorne refleks jne). Naatriumtiosulfaat (naatriumhüposulfit) on klassifitseeritud spetsiifiliseks tioolrühmi sisaldavaks antidoodiks. Sellel on toksiline, põletikuvastane ja desensibiliseeriv toime, seda manustatakse intravenoosselt.
Piinava sügeluse ja raviresistentsuse korral on ette nähtud glükokortikosteroidide (prednisoloon) mõõdukad annused. Intravenoosselt manustatud algannust 40–60 mg vähendatakse järk-järgult säilitusannuseni, mis peaks olema võimalikult väike. Kirjeldatud on teiste ravimite suhtes resistentse kroonilise urtikaaria eduka ravi juhtumeid glükokortikosteroidide kombinatsiooniga anaboolse steroidi stanosooliga, mida manustatakse suukaudselt annuses 5-6 mg päevas.
Mõnedel patsientidel on PUVA-ravi andnud häid tulemusi. Sarnase ja mõnikord rohkem väljendunud kliinilise efekti annab UV-A kiiritamine. UV-B kiiritamine kroonilise urtikaaria korral on vähem efektiivne kui kolinergilise või faktilise urtikaaria korral.
Plasmaferees ja immunoadsorptsioon ei ole traditsioonilisele ravile resistentse kroonilise urtikaaria ravis viimane koht, eriti kui patsientidel tuvastatakse kõrge afiinsusega IgE fragmendi (alfa-ahela) vastased autoantikehad, mis seondudes Ig-E retseptoritega basofiilide ja nuumrakkude pinnal, põhjustavad nende degranulatsiooni ja histamiini vabanemist. Lisaks annab see meetod võimaluse mõnel patsiendil vähendada kallite diagnostiliste uuringutega seotud kulusid.
Kroonilise urtikaaria väline teraapia on väga piiratud ja on mõeldud sümptomaatiliseks toimeks - sügeluse vähendamiseks. Võib kasutada vees loksutatud suspensioone mentooliga (0,5-1%), karboolhapet (0,5-1%), sidrunhapet (0,5-1%). Väliseid antihistamiine ei kasutata laialdaselt, kuna neil puudub üsna väljendunud sügelusvastane toime, neil võib olla fotosensibiliseeriv toime, suurele pinnale kandmisel võib neil olla süsteemne toime (suukuivus, hingamisraskused, agitatsioon, segasus). Väliste kortikosteroidide kasutamine on õigustatud ainult kontakturtikaaria korral.
Seega on kroonilise urtikaaria kompleksravis kasutatavate antihistamiinikumide rühmast kõige tõhusam levotsetirisiin (Ksizal) annuses 5 mg üks kord päevas, mis on patsiendile psühholoogiliselt ja praktiliselt mugavam. Võrreldes 1. põlvkonna antihistamiinikumidega on Ksizalil vaieldamatud eelised: sellel on ühe ravimiannuse (5 mg levotsetirisiin) stabiilne intensiivne toime 24 tunni jooksul, s.o. ühekordse annusega päevas; hakkab toimima 12 minuti pärast; ei pärsi kognitiivset funktsiooni ega põhjusta uimasust; See ei interakteeru teiste ravimitega, mistõttu on see ravim ideaalne kroonilise urtikaaria raviks kõigil patsientidel, sealhulgas maksahaigusega patsientidel. Tänu oma efektiivsusele, kõrgele ravisoostumusele, heale taluvusele on Ksizal (levotsetirisiin) ideaalne aktiivse eluviisiga patsientidele.

Kirjandus
1. Alo A.L. Eraallergoloogia. - M. - 1976 .-- 512 lk.
2. Balabolkin I.I., Efimova A.A. Keskkonnategurite mõju allergiliste haiguste levikule ja kulgemisele lastel. Immunoloogia. - 1991. - N 4. - S. 34-37.
3. Zverkova F.A. Atoopilise dermatiidi kohta. Vestn. dermatool. - 1989. - 2. - S. 27-29.
4. Iljina N.I. Allergiline patoloogia Venemaa erinevates piirkondades vastavalt kliiniliste ja epidemioloogiliste uuringute tulemustele // Doc. diss. - Moskva. - 1996.
5. Kalamkarjan A.A., Samsonov V.A. Terminoloogia küsimuses: difuusne neurodermatiit - atoopiline dermatiit // Vsestnik dermatol. - 1988, - 2. - S. 10-16.
6. Yeager L. Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia // 1990. - S. 1-3.
7. Lessof M. Kliinilised reaktsioonid toidule // Meditsiin. - Moskva. - 1986 .-- 248 lk.
8. Luss L.V. Allergia ja pseudoallergia kliinikus // Doc. diss. - Moskva. - 1993 .-- 220 lk.
9. Toropova N.P., Sinjavskaja O.A., Gradinarov A.M. Atoopilise dermatiidi rasked (invaliidistavad) vormid lastel // Meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni meetodid. Vene meditsiiniajakiri Dermatology. - 1997. - 5. - N 11. - S. 713-720.
10. Khaitov R.M., Pinegin B.V., Istamov Kh.I. Keskkonna immunoloogia // VNIRO. - Moskva. - 1995.- S. 178-205.
11. Khutueva S.Kh., Fedoseeva V.N. Allergia ja ökoloogia // Naltšik. - 1992 .-- 68 lk.
12. Drynov G.I. Allergiliste haiguste ravi // Moskva. - 2004.-S.195-207.
13. Altmaer P. Dermatoloogia ja allergoloogia terapeutiline juhend. Toimetanud korrespondentliige RAMS A.A. Kubanova // Moskva.GEOTAR-MED. - 2003.-С.483-491
14. Kõrned M.W. Krooniline idiopaatiline urtikaaria. Curr Opin Allergy Clin. Immunol., 2003, v. 3, lk. 363-368.
15. Kozel M., Sabroe R. Krooniline urtikaaria. Etioloogia, juhtimine ning praegused ja tulevased ravivõimalused. Narkootikum, 2004, v. 64 (22), lk. 2516-2536.
16. Grant JA, Riethuisen JM, Moulaert B., de Vos C. Topeltpime, randomiseeritud, üheannuseline levotsetirisiini ristvõrdlus ebastiini, feksofenadiini, loratadiini, misolastiini ja platseeboga: histamiini poolt indutseeritud Wealand-põletiku vastuse pärssimine tervetel meessoost isikutel 24 tunni jooksul. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2002, v. 88, lk. 190-197.
17. Gillard M., Christophe B., Wels B. et al. HI antagonistid: retseptori afiinsus versus selektiivsus. Põletik. Res., 2003, v. 52 (lisa 1), S49-50.
18. Gandon J.M., Allain H. Levotsetirisiini, uue antihistamiinikumi ühekordsete ja korduvate annuste mõju puudumine kognitiivsetele ja psühhomotoorsetele funktsioonidele tervetel vabatahtlikel. J. Clin. Pharmacol., 2002, v. 54, lk. 51-58
19. Kapp A. ja Pichler W.J. Levotsetirisiin on efektiivne ravi kroonilise urtikaariaga patsientidel: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrolliga paralleelne mitmekeskuseline uuring. Int. J. Dermat., 2005, doi: 10/1111 /]. 1365-463.200502609.X
20. Xyzal. Toote monograafia. 2005, lk. 71.


Asjakohasus nõgestõbi pediaatrias, sealhulgas laste hambaravis, määrab haiguse kõrge esinemissagedus lastel ja noorukitel, ägedate vormide märkimisväärne ülekaal võrreldes krooniliste vormidega, samuti haiguse polüetioloogia.

Nõgestõbi- heterogeenne rühm haigusi, mida iseloomustab hajus või piiratud lööve sügelevate villide või erineva suurusega paapulide kujul. Urtikaaria lööbe kõige olulisem tunnus on monomorfism, s.o. nahalöövet esindab üks morfoloogiline element (vill). Vill on õõnsuseta element, mis tõuseb nahapinnast kõrgemale, muutub surve all kahvatuks, millega kaasneb sügelus ja kaob päeva jooksul jäljetult.

Urtikaaria tekkemehhanismid on seotud naha nuumrakkude degranulatsiooniga. Erinevate tegurite mõjul eritavad nuumrakud põletikulisi vahendajaid, mis põhjustavad haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Neist olulisim on histamiin, mis põhjustab kapillaaride ja arterioolide lokaalse laienemise tõttu piiratud erüteemi koos villidega, mis on tingitud naha veresoonte suurenenud läbilaskvusest. Histamiin ja prostaglandiin D2 aktiveerivad C-kiudaineid, mis eritavad neuropeptiide, põhjustades täiendavat vasodilatatsiooni ja nuumrakkude degranulatsiooni.

Urtikaaria korral on lööbe mis tahes lokaliseerimine võimalik, sealhulgas peanahk, peopesad ja tallad. Samuti on võimalik kahjustada limaskesti: suuõõne, kõri, söögitoru. Lööbe suurus varieerub mõnest millimeetrist mitme sentimeetrini. Võimalik on lokkis piirjoontega äravooluelementide moodustumine (hiiglaslik urtikaaria).

Ägeda urtikaaria korral täheldatakse tavaliselt suuri üldistatud lööbeid, mis arenevad kiiresti ja taanduvad kiiresti. Veelgi enam, kroonilise urtikaaria korral on reeglina iseloomulikud mõned palju väiksema läbimõõduga lööbed, mis püsivad mitu tundi (kuni 24 tundi).

Ägeda urtikaaria arengu põhjused

    toiduained: kala, piim, munad, kana, veiseliha, sealiha, pähklid, õunad, porgandid, luuviljad, mesi, melon, tsitrusviljad, suitsutatud tooted;

    toidu lisaained ja ravimid: antibiootikumid, kõige sagedamini penitsilliinide rühm, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, sulfoonamiidid, B-vitamiinid, AKE inhibiitorid, lihasrelaksandid, röntgenkontrastained).

Allergilise reaktsiooni põhjustavate ravimite hulgas on sagedamini järgmised: antibiootikumid, eriti penitsilliinide seeriad - kuni 55% mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) - kuni 25% sulfoonamiidid - kuni 10% lokaalanesteetikumid - kuni 6% joodi ja broomi sisaldavad ravimid - üles kuni 4% vaktsiini ja seerumit - kuni 1,5% peamiselt koeprotsesse mõjutavaid ravimeid (vitamiinid, ensüümid ja muud ainevahetust mõjutavad ained) - kuni 8% muud ravimirühmad - kuni 18%

Sest allergiline urtikaaria on iseloomulikud järgmised tegurid:

    põhjuslik seos allergeeniga,

    sümptomite kiire taandumine antihistamiinikumidega ravi ajal,

    korduva kokkupuute korral allergeeniga,

    laialt levinud urtikaaria võib olla anafülaksia sümptom,

    riskirühmad: noored, atoopilise fenotüübiga inimesed,

    mida iseloomustab risttundlikkus kokkupuutel seotud allergeenidega

Farmakoteraapia.Ägeda urtikaariaga patsientidele, kroonilise urtikaaria ägenemisega ägeda seisundi leevendamiseks on enamikul juhtudel ette nähtud antihistamiinikumide määramine. Raskema haiguse käigu korral on soovitatav manustada parenteraalselt esimese põlvkonna antihistamiine (vt lisas olevaid tabeleid) ja glükokortikosteroide.

Hospitaliseerimine: kui lokaalne reaktsioon või urtikaaria on allergilise protsessi ainus ilming, statsionaarne ravi pole nõutud .

Quincke ödeem

Quincke turse - See on haigus, mida iseloomustab naha ja nahaaluskoe või suuõõne, huulte, silmade, kõri, bronhide, suguelundite limaskestade ja nahaaluste kudede piiratud sügav turse. Morfoloogiliselt on see sidekoekihi ja hüpodermise ehk submukoosse kihi turse.

Quincke ödeemi kliinilised tunnused:

    sagedamini asümmeetriline turse,

    kahvaturoosa või kehavärvid,

    harva kaasneb sügelus, palju sagedamini - põletustunne või valulikkus,

    turse taandumiseks kulub rohkem kui 24 tundi,

    iseloomulikud lokalisatsioonid on hüdrofiilsed kuded: nägu (periorbitaalsed piirkonnad, huuled), peanahk, suuõõs (keel), neelu, suguelundid, käed, jalgade seljapind, kuid põhimõtteliselt võib turse olla mis tahes lokaliseerimisega.

    samaaegselt nahailmingutega võib esineda liigeste, limaskestade, sealhulgas kõri, neelu ja seedetrakti turset.

Seedetrakti limaskesta turse võib simuleerida ägedat kõhupatoloogiat, kuna see avaldub:

    düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, väljaheitehäired),

    äge kõhuvalu

    suurenenud soolestiku liikuvus,

    mõnikord - kõhukelme sümptomid.

Lüüa saada urogenitaaltrakt avaldub ägeda põiepõletiku sümptomitena ja võib viia ägeda uriinipeetuse tekkeni.

Kõige ohtlikum seisund on areng kõri turse ägeda hingamispuudulikkuse kliinilise pildi suurenemisega. Selle esinemist näitavad:

    haukuv köha

    progresseeruv hingamisraskus.

Turse lokaliseerimine näol on ohtlik, kuna see võib hõlmata ajukelme , meningeaalsete sümptomite või labürindisüsteemide ilmnemisega, mis avaldub Meniere'i sündroomi kliinikus (pearinglus, iiveldus, oksendamine).

Quincke ödeemiga patsiendi hospitaliseerimine on vajalik!

Ägeda urtikaaria ja angioödeemi hädaabi

    Lõpeta segamine,

    Tagage lapsele mugav juurdepääs,

    Andke sellele horisontaalne asend,

Sisestage antihistamiinikumid vanusepõhises annuses (difenhüdramiin - alla 1-aastased lapsed - suu kaudu, annuses 2-5 mg, 2-5-aastased - 5-15 mg, 6-12-aastased - 15-30 mg annuse kohta või i / m 0, 05 ml / kg)

    Rasketel juhtudel (üldine urtikaaria ja/või Quincke ödeem) - adrenaliini s/c või i/m vanusega seotud annustes (vt tabel 19).

    Prednisoloon IM või IV 1-2 mg / kg (või rohkem, kui on näidatud)

Quincke ödeemi erakorraline ravi erineb prednisooni ja adrenaliini kohustusliku kasutamise poolest vanusespetsiifilises annuses, võttes arvesse kliinilise olukorra tõsidust ja lapse kohustuslikku haiglaravi, isegi kui saavutatakse otsene kliiniline toime!

Tabelis on toodud ägeda urtikaaria ja Quincke ödeemi kliiniku leevendamiseks kasutatavate ravimite vanusega seotud annused ...

I. V. Sidorenko, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
T.V. Zakharževskaja, meditsiiniteaduste kandidaat
A. V. Karaulov, meditsiiniteaduste doktor, professor
MMA neid. I.M. Sechenova, Moskva

Urtikaariat iseloomustab kliiniliselt sügelev urtikaaria ilmnemine nahal. Mull, urtikaaria peamine morfoloogiline element, on dermise piiratud turse läbimõõduga mitmest millimeetrist kuni mitme sentimeetrini, perifeeriast hüpereemiline ja keskelt kahvatum. Turse levikuga pärisnaha ja nahaaluse koe sügavatesse kihtidesse, samuti limaskestadele moodustub Quincke ödeem (angioödeem).

Quincke ödeem on üsna tavaline. Arvatakse, et 15-20% elanikkonnast on kogenud vähemalt ühte urtikaaria episoodi. Kõigi urtikaaria tüüpide esinemissagedus lastel on vahemikus 2,1–6,7%.

Viimastel aastatel on urtikaaria klassifikatsiooni üle palju arutatud.

Urtikaaria etioloogilised tegurid on esitatud Tabel 1.

Tabel 1. Urtikaaria etioloogilised tegurid

Spontaanne urtikaaria

Spontaanne urtikaaria jaguneb vastavalt ravikuuri kestusele ägedaks ja krooniliseks. Äge urtikaaria kestab kuni 6 nädalat. Krooniline urtikaaria püsib kauem kui 6 nädalat, on lainelise kulgemisega, vahelduvate ägenemiste ja remissioonidega.

Äge urtikaaria... Ägeda urtikaaria (UC) peamised etioloogilised tegurid on toit ja ravimid. Urtikaaria areng on võimalik epidermaalsete allergeenide (kass, koer), kodutolmulestade ja õietolmu allergeenide, hümenoptera mürgi (mesilased, herilased) suhtes.

Kõige sagedamini on haigus põhjustatud IgE-sõltuvate allergiliste reaktsioonide tekkest. Paljud uuringud on näidanud OC kõrget esinemissagedust atoopiliste haigustega patsientidel. I. Dalal jt poolt läbi viidud toiduallergiate laste kliiniliste sümptomite analüüs võimaldas kindlaks teha, et OK üksi või kombinatsioonis Quincke tursega oli toiduallergia kõige sagedasem kliiniline sümptom ja seda täheldati 74,4% patsientidest. juhtudel.

T. Zuberbier jt läbiviidud uuringus selgus, et 50,2% ägeda urtikaariaga patsientidest esinesid kaasuvad allergilised haigused – heinapalavik, bronhiaalastma, atoopiline dermatiit.

Urtikaaria areng võib olla tingitud histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete otsesest vabanemisest nuumrakkudest ilma immunoloogiliste mehhanismide osaluseta. Mitmed toidud, ravimid ja kemikaalid võivad põhjustada nuumrakkude degranulatsiooni. Histamiinirikka toidu söömine võib samuti põhjustada nõgestõbi ( sakk. 2).

Tabel 2. Urtikaaria sümptomite tekke võimalikud mehhanismid toidu söömisel

Toidukaubad Mehhanism Piim, kala, munad, puu- ja köögiviljad, mis ristreageeruvad õietolmuga patsientidel, kellel on heinapalavik IgE-sõltuvad reaktsioonid spetsiifilise IgE koostoime tõttu allergeenidega Kala (tuunikala), konservid, juustud, alkohoolsed joogid, tomatid, spinati sisaldus vasoaktiivsed amiinid: histamiin, türamiin Kala, munavalge, tsitrusviljad, mereannid, maasikad, šokolaad, ananass, papaia, sealiha, seamaks, kaunviljad, suitsutooted Histaminoliberation

Krooniline urtikaaria (HC)... Enamiku autorite arvates on spontaanse kroonilise urtikaaria levinumad põhjused infektsioonid – hepatiit, Helicobacter pyloriga seotud gastriit, stafülokokk- ja streptokokkinfektsioonid. Toit ja ravimid võivad toetada ka kroonilise urtikaaria sümptomeid, kuid erinevalt ägedast urtikaariast on IgE-sõltuvate reaktsioonide roll sümptomite tekkes minimaalne.

Suurt huvi pakub kõrge afiinsusega IgE retseptorite (FceRI) ja IgE autoantikehade tuvastamise sagedus CC-ga patsientidel. Urtikaaria autoimmuunset päritolu kinnitavad nahatestid autoseerumiga. Endiselt puudub üksmeel autoantikehade rolli kohta urtikaaria sümptomite tekkes, vaja on täiendavaid uuringuid.

Füüsiline urtikaaria

Füüsiline urtikaaria (FC) areneb füüsiliste teguritega kokkupuute tagajärjel. Haiguse arengu mehhanism pole hästi mõistetav. Arvatakse, et nuumrakkude degranulatsioonil on oluline roll FC sümptomite tekkes. Füüsiline urtikaaria hõlmab külma-, päikese-, kuumuse-, dermograafi-, vibratsiooni- ja rõhuurtikaariat.

Urtikaaria erivormid on kolinergilised, adrenergilised, akvageensed.

Urtikaaria ravi

Urtikaaria ravi sõltub suuresti haiguse vormist ja põhjustavatest teguritest. Sellest hoolimata on teraapia põhiprintsiibid samad, need hõlmavad järgmisi etappe.

Urtikaariat põhjustavate teguritega kokkupuute kõrvaldamine või piiramine. Farmakoteraapia. Patsientide üksikasjalik uurimine, urtikaariat põhjustada võivate haiguste ravi.

Farmakoteraapia... Ägeda urtikaariaga patsientidele, kroonilise või füüsilise urtikaaria ägenemisega ägeda seisundi leevendamiseks on enamikul juhtudel näidatud teise põlvkonna antihistamiinikumide määramine. Raskema haiguse käigu korral on soovitatav parenteraalne manustada esimese põlvkonna antihistamiine (teise põlvkonna H1-blokaatorites parenteraalseks manustamiseks ei ole ravimvorme), samuti glükokortikosteroide.

Kroonilise urtikaariaga patsientide ravi nõuab palju kannatlikkust, tihedat koostööd arsti ja patsiendi vahel. Patsientide elukvaliteet on tõsiselt kahjustatud: sügelus võib mõjutada igapäevast tegevust, häirida und, näolööbed tekitavad patsiendile piinlikkust, piiravad järsult tema suhtlemist, ametialast tegevust. Patsiendid vajavad sagedast ja pikaajalist antihistamiinikumide kasutamist. Esimese põlvkonna antihistamiinidel on mitmeid soovimatuid toimeid, mis piiravad nende kasutamist. Rahustav toime, kesknärvisüsteemi kognitiivsete ja psühhomotoorsete funktsioonide häired on hästi teada. Madal selektiivsus, M-kolinergiliste retseptorite seondumine väljendub suuõõne limaskestade kuivuses, bronhiaalastmaga patsientidel suureneb röga viskoossus, mis mõjutab negatiivselt haiguse kulgu. Kusepeetus, kõhukinnisus ja võimalik silmasisese rõhu tõus piiravad ravimite väljakirjutamist kaasuvate haigustega patsientidele. Esimese põlvkonna H1-blokaatorite mitte vähem tõsine puudus on lühiajaline toime, vajadus 3-4-kordse tarbimise järele päeva jooksul, üsna suured annused. Terapeutilise efektiivsuse vähenemine pikaajalisel kasutamisel tingib vajaduse vahetada ravimit iga 10-14 päeva järel.

Teise põlvkonna antihistamiinidel (desloratadiin, loratadiin, feksofenadiin, tsetirisiin, ebastiin) need puudused puuduvad. Kõikidel ravimitel on kõrge ohutusprofiil, neil pole tõsiseid kõrvalmõjusid ja neid on lihtne kasutada. Uued antihistamiinikumid määratakse 1 kord päevas, olenemata toidu tarbimisest, ravimeid ei ole vaja vahetada, kuna pikaajaline kasutamine säilitab kõrge terapeutilise efektiivsuse. Teise põlvkonna H1-blokaatoreid on võimalik välja kirjutada kaasuvate haigustega patsientidele, kellele esimese põlvkonna ravimid olid vastunäidustatud.

Loomulikult erinevad teise põlvkonna antihistamiinikumid üksteisest. Üldarstide, dermatoloogide, lastearstide jaoks tekib küsimus: millist ravimit tuleks patsiendile määrata?

Viimastel aastatel on läbi viidud üsna palju uuringuid, mille eesmärk on kindlaks teha, milline antihistamiin on teistest parem. Nende võrdluste tulemusi on praktikas raske kasutada, kuna individuaalseid parameetreid uuriti valitud patsientide rühmades või tervetes isikutes ning võrreldavate ravimite piisavaid annuseid ei kasutatud alati.

Kuid enamik teadlasi järeldab, et uuemad mittesedatiivsed antihistamiinikumid on efektiivsuse, ohutuse ja kasutuslihtsuse poolest võrreldavad. Patsiendi eelistus võib olla määravaks teguriks teise põlvkonna antihistamiinikumide vahel valimisel.

Arvestades histamiini osalust kõigis urtikaaria sümptomites, on esimeseks valikuks teise põlvkonna antihistamiinikumid. Lisaks otsesele antihistamiini toimele on uutel H1 blokaatoritel põletikuvastane toime. Nende regulaarne tarbimine hõlbustab haiguse kulgu ja parandab patsientide elukvaliteeti.

Viisime läbi topeltpimeda platseebokontrollitud uuringu ravimi Kestini (Ebastiin) efektiivsuse ja ohutuse kohta kroonilise urtikaariaga patsientidel. Uuringus osales 40 kroonilise urtikaariaga patsienti vanuses 16–61 aastat. Naised -35, mehed - 5.

Enne uuringusse kaasamist ei saanud patsiendid süsteemseid antihistamiine 7 päeva või kauem. Kogu uuringu vältel ei saanud patsiendid makroliide (erütromütsiin, klaritromütsiin) ja asoole (intrakonasool, ketokonasool). Patsientidel ei esinenud raskeid kaasuvaid haigusi. EKG andmetel QT-intervalli pikenemist ei esinenud.

8 nädala jooksul said 30 patsienti Kestinit 20 mg päevas ja 10 patsienti platseebot.

Igal õhtul märkisid patsiendid oma päevikusse sügeluse raskust, urtikaaria lööbe arvu ja suurust. Sümptomite dünaamikat hindas arst visiitidel. Arst ja patsiendid registreerisid kõrvalnähtude esinemise, nende ilmingud ja vajaliku ravi. Kokku oli 3 visiiti: esimene visiit oli algus, teine ​​visiit 4 nädalat hiljem ja kolmas visiit 8 nädalat pärast uuringusse kaasamist.

Arvestades, et sügelus on urtikaaria peamine sümptom, mis oluliselt halvendab patsiendi elukvaliteeti, tabelid 4 ja 5 Patsientide sügeluse raskuse dünaamika antakse pärast 4- ja 8-nädalast ravi. Kestinit saanud rühmas näitasid kõik patsiendid selle sümptomi raskuse taandumist. Platseebot saanud patsientide hulgas oli ravi efektiivsus oluliselt madalam – 5 (50%) patsienti jäeti uuringust varakult välja, kuna samal ajal puudus toime. Üldine efektiivsuse hinnang näitab Kestini 20 mg/päevas kõrget efektiivsust kroonilise urtikaariaga patsientidel võrreldes platseeboga. sakk. 6).

Tabel 4. Sügeluse intensiivsuse dünaamika patsientide rühmas, kes said Kestinit 20 mg / päevas (patsientide arv)

Sügeluse intensiivsus Esimene külastus Teine visiit Kolmas visiit Puudub 0 12 17 Kerge 4 12 10 Mõõdukas 17 6 3 Raske 9 0 0 Kokku 30 30 30

Tabel 5. Sügeluse intensiivsuse dünaamika platseebot saanud patsientide rühmas (patsientide arv)

Sügeluse intensiivsus Esimene külastus Teine visiit Kolmas visiit Puudub 0 2 1 Kerge 1 0 2 Mõõdukas 7 4 2 Tõsine 2 0 0 Kokku 10 6 5

Tabel 6. Kroonilise urtikaaria ravi efektiivsuse hindamine (patsientide hinnang)

Tõhusus Kestine’i saavad patsiendid Patsiendid, kes saavad platseebot n % n % Märkimisväärne paranemine 26 87% 1 10% Vähene paranemine 3 10% 3 30% Muutusteta 1 3% 6 60% Kokku 30 100 10 100

Kogu vaatlusperioodi jooksul ei registreeritud mõlemas rühmas rahustavat toimet, tõsiseid kõrvaltoimeid ega QT-intervalli pikenemist EKG-s.

Seega on teise põlvkonna antihistamiinikumid väga tõhusad ja ohutud ravimid. Need on enamiku patsientide esimene valik urtikaaria sümptomite kontrolli all hoidmiseks. Samal ajal tuleb rõhutada, et urtikaaria sümptomite farmakoloogilise kontrolli saavutamine ei välista põhjaliku diagnostilise otsingu vajadust, et tuvastada urtikaaria arengu võimalikud põhjused.

Laadimine ...Laadimine ...