Loeng number 1

Kaasaegsed ideed teemal

atoopiline dermatiit

Mis on atoopiline dermatiit

Atoopilise dermatiidi tekke riskitegurid

Klassifikatsioon

Atoopilise dermatiidi ennetamine

Atoopilise dermatiidi (AD) probleem lastel (sünonüümid: neurodermatiit, atoopiline ekseem, endogeenne ekseem jt), mis on tihedalt seotud allergiliste haiguste arvu suurenemisega üldiselt ja kasvava ebasoodsa keskkonnaolukorraga, on üks kõige pakilisem kaasaegses meditsiinis. Arstide, lastearstide, allergoloogide ja dermatoloogide eriline tähelepanu vererõhule on tingitud patsientide arvu suurenemisest viimase 30 aasta jooksul rohkem kui kaks korda: 3-5% -lt 10-12% -ni. Probleemi tähtsus tuleneb ka haiguse varajastest ilmingutest. 80% lastest annab haigus tunda enne 1 aastat ja veel 15% haigestub enne 5 aastat. Sellega on seotud ka teine ​​põhjus suurenenud rõhule vererõhule. Olles reeglina nn atoopilise haiguse esimene ja varaseim ilming, st "allergilise marsi esimene samm", kaasneb sellega sageli bronhiaalastma, heinapalaviku, Quincke ödeemi jne teke. Ja vererõhk ise areneb sageli nii tõsiselt, et see põhjustab laste sotsiaalset halvenemist ja puuet.

1.1. Mis on vererõhk

Viimastel aastatel on allergilised haigused muutunud üha raskemaks. Arstid seostavad seda keskkonna halvenemise, osooni kontsentratsiooni suurenemise ja inimeste elustiili muutumisega. Inimestele kahjulike tegurite tugeva mõju all nõrgenevad keha kaitsefunktsioonid. Nii tekib immuunpuudulikkuse seisund ja allergia on üks selle ilmingutest.

Mõiste "allergia" pakkus 1906. aastal välja Pirke, et iseloomustada muutusi organismi reaktiivsuses, juhindudes mitmetest eksperimentaalse ja kliinilise patoloogia valdkonna tähelepanekutest. Kaasaegses teaduses tähistab termin "allergia" ülitundlikkust konkreetse aine suhtes.

Allergilised haigused on meie aja üks olulisemaid probleeme, kuna koos nende jätkuva pideva kasvuga, eriti lastel ja noortel, on suurenenud puude põhjustavate raskete vormide arv.

WHO andmetel on arenenud riikide allergilised haigused levimuse poolest kolmandal kohal, teisel kohal vaid südame -veresoonkonna haigused ja vigastused.

Ja nahaallergiad on kõige levinumad. Krooniliste dermatooside suurt esinemissagedust tsivilisatsiooni praeguses arenguetapis seletatakse ühiskondliku elu kiire tempoga, emotsionaalse stressi suurenemisega, mis nõuab tohutuid närvi- ja intellektuaalseid pingutusi, mille tagajärjel on sageli „käärid” inimese bioloogilise olemuse ja elutingimuste võimalused.

Sellest lähtuvalt tekkis hulk kroonilist dermatiiti, sh. ja AD-d nimetatakse sageli nn tsivilisatsiooni haiguste rühmaks. Kaitse- ja kohanemismehhanismide "katkestamine" põhjustab struktuurseid ja funktsionaalseid häireid kõigil tasanditel ja ennekõike immuunsüsteemi.

Viimaste aastate statistika kinnitab, et nahahaiguste üldises esinemissageduses on allergiliste dermatooside osakaal 22%ja alla 1 -aastaste laste rühmas - 38%, 1–2 -aastastel - 30%, 3–3 7-24%.

Atoopiline dermatiit on lapsepõlves üks levinumaid allergilisi haigusi (see moodustab 50–75%) ja laste allergiliste dermatooside seas kõige raskem.

Arstiabi määradel põhinev ametlik statistika on tavaliselt alahinnatud ega anna õiget ettekujutust vererõhu levimusest erinevates piirkondades, sest puudub ühtne terminoloogia ja uurimismetoodika. Puuduvad ühtsed metoodilised lähenemisviisid, diagnostilised kriteeriumid.

Kuid on täiesti kindel, et viimase 10 aasta jooksul on vererõhu esinemissagedus järk -järgult tõusnud.

Atoopiline dermatiit See on krooniline allergiline haigus, mis areneb inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks ja mille korduv kulg nõuab pikaajalist jälgimist ja ravi.

Kliinilises praktikas pakkusid L. Hill ja M. Subzberger 1935. aastal välja termini "atoopiline dermatiit", millest enamik teadlasi praegu kinni peavad. Kuid ametlikus rahvusvahelises haiguste klassifitseerimissüsteemis (ICD) võeti vererõhk kasutusele alles kahekümnenda sajandi 70ndatel. Kodumaises meditsiinis on seda laialdaselt kasutatud alates 80ndate lõpust, asendades järk -järgult teisi nimesid. ICD 1992. AD hõlmab selliseid kroonilisi allergiliste nahakahjustuste vorme nagu atoopiline ekseem, atoopiline neurodermatiit ja Benieri sügelus (hajusa neurodermatiidi sünonüüm), eksudatiivne diatees.

AD algab reeglina lapse esimese kolme elukuu jooksul ja sellel on kalduvus edasisele kroonikale või sagedaste ägenemistega kursile.

Vererõhu diagnoos tehakse siis, kui lapsel on 3 või enam peamist ja sama palju lisamärke.

Peamised kliinilised tunnused on:

Naha sügelus

Nahalööbed avatud kehapiirkondades (näol, kätel)

Pärilik eelsoodumus

Krooniline korduv kursus

Täiendavad märgid:

Kuiv nahk

Sagedased nahainfektsioonid

Käte ja jalgade dermatiit

Praod kõrvade taga

Varajane algus jne.

AD-ga patsientide pikaajalised vaatlused võimaldavad meil rääkida sellest kui üldisest haigusest, mis kahjustab mitte ainult nahka, vaid ka keha siseorganeid ja süsteeme. Kõige sagedamini diagnoositakse järgmist

kaasnevad haigused:

seedesüsteemi patoloogia - 80–97% patsientidest gastriidi, gastroduodeniidi, koliidi, enterokoliidi, mao ja soolte haavandiliste kahjustuste, hepatiidi, sapiteede düskeesia kujul. Peaaegu igal AD -ga lapsel tuleb kahtlustada seedesüsteemi häireid,

närvisüsteemi patoloogia - 55–68% lastest vegetatiivse -vaskulaarse düstoonia, neuropsüühiliste häirete, koljusisese hüpertensiooni kujul,

ENT organite patoloogia - 50–60% lastest (allergiline riniit, rinosinusiit),

hingamisteede patoloogia - 30–40% -l lastest (korduv neelupõletik, bronhiaalastma),

kuseteede patoloogia - 20-30% lastest (püelonefriit, interstitsiaalne nefriit),

Meditsiinilised andmed AD -ga laste täieliku taastumise kohta on erinevad - 17 kuni 30% juhtudest. See tähendab, et enamikul patsientidest jätkub haigus kogu elu, kuid see kulgeb erineval viisil.

Mis on selle tõsise kroonilise allergilise haiguse põhjused?

1.2. AD riskifaktorid

Teadlased kalduvad üha enam arvama, et vererõhk on terve keha mõjutavate tegurite kompleksi tulemus, kuid siiski on määrav immuunsüsteemi seisund.

Vererõhu tekkeks on endogeensed ja eksogeensed riskifaktorid.

Tabel 1

Atoopilise dermatiidi tekke riskitegurid

Endogeensed tegurid	Eksogeensed tegurid
	Põhjuslikud tegurid (käivitajad)		Vallandajate mõju süvendavad tegurid
pärilikkus * naha hüperreaktiivsus	Allergiline * toit * majapidamine * õietolm * epidermis * seen * bakteriaalne * vaktsiin	Mitteallergiline * psühho-emotsionaalne stress * ilmastikuolude muutus * tubakasuits * toidulisandid * saasteained * ksenobiootikumid	* klimoto - geograafiline * söömishäired * režiimi ja nahahoolduse reeglite rikkumine * elutingimused * vaktsineerimine * psühholoogiline stress * ägedad viirusnakkused

Juhtiv roll laste vererõhu kujunemisel kuulub endogeensed tegurid .

80% AD -ga lastest on varem esinenud allergilisi haigusi, s.t. vanemad või lähisugulased põevad allergilisi haigusi. Pärilik eelsoodumus vererõhule kandub sagedamini läbi emaliini (60-70%), harvem isa liini kaudu (18-22%). Atoopiliste haiguste esinemisel mõlemal vanemal on lapse vererõhu tekke oht 60-80%. Nendes peredes võivad aga kasvada täiesti terved lapsed. Kui üks vanematest on haige, on risk 45-50%. Tervete vanemate vererõhu tekke oht võib ulatuda 10-20%-ni.

Lisaks muutub mõnede inimeste naharakkude kalduvus hüperreaktiivsusele sageli teguriks, mis määrab atoopilise haiguse realiseerumise vererõhu näol.

Teine tegurite rühm - eksogeenne - hõlmab põhjuslikke tegureid (vallandajaid) ja tegureid, mis nende tegevust raskendavad. Põhjustegurid on allergeensed (toit, majapidamine, seened jne) ja mitteallergilised.

Vererõhu areng on tihedalt seotud erinevate allergeenide - ainete, mis põhjustavad allergilist reaktsiooni - toimega.

Enamikul esimese eluaasta lastest on AD toiduallergia tagajärg. Peaaegu iga toode võib põhjustada allergilisi reaktsioone. Toidu sensibiliseerimise olemus sõltub oluliselt lapse vanusest. Nii et 1 -aastastel lastel on AD arengu kõige levinumad põhjused lehmapiimavalgud, teraviljad, munad, kala, mereannid jne.

Viimastel aastatel on lapsed sageli banaanide, kiivide, hurma, granaatõuna suhtes allergilised.

Kuid 3–7 -aastaselt väheneb tundlikkus mõne toiduallergeeni suhtes, kuid õhus leiduvate allergeenide tähtsus suureneb. Need on mikroskoopilised lestad, kes elavad kodutolmus, õietolmus, lemmikloomade karvades, suledes ja lindude udusulgedes.

Põhjustegurite erirühm peaks hõlmama bakteriaalseid, seen-, meditsiinilisi jt. Esiteks on need vähem levinud kui sõltumatud etioloogiliselt olulised allergeenid, mis põhjustavad AD -d. Teiseks toimivad nad sagedamini koos eespool loetletud allergeenidega, moodustades polüvalentse allergia.

Mitteallergilised tegurid, mis võivad põhjustada vererõhu süvenemist, hõlmavad psühho-emotsionaalset stressi, ebasoodsat psühholoogilist kliimat perekonnas, lastekollektiivi, vanemate usu puudumist lapse taastumisse, ilmastikuolude muutumist, tubakasuitsu, toidu lisaaineid jne. Nende mõju mehhanismid vererõhu arengule jäävad lõpuni lahti mõtestamata.

Kliima- ja geograafilised tsoonid tuleks seostada eksogeensete teguritega, mis süvendavad vallandajate mõju. Vene autorite sõnul leiti vererõhu levimuse otsene sõltuvus keskkonnareostuse määrast ja olemusest ning ebasoodsa ökoloogilise olukorraga piirkondades esineb nahailmingute avaldumine varasemas eas. Kahjulikud tööstuslikud heitkogused koormavad immuunsüsteemi. Suur tähtsus on antud piirkonna taimestiku iseloomul, kõrgusel, absoluutsel ja suhtelisel õhuniiskusel, temperatuuride varieeruvusel ja päikesepaiste kestusel.

Kuid tuleb meeles pidada, et suurenenud tundlikkus kliima- ja geograafiliste iseärasuste suhtes tuvastatakse peamiselt külastajatel, mitte selliste piirkondade põlisrahvastikul.

Oluline tegur on toitumise rikkumine. Ühelt poolt ema irratsionaalne ja tasakaalustamata toitumine raseduse ja imetamise ajal, teisest küljest beebi ebaõige toitumine - varane üleminek kunstlikule söötmisele, täiendavate toitude varajane kasutuselevõtt, liigne valk ja süsivesikud toidus jne. Dieedipere traditsioonid on samuti olulised. Kui pere toidulaual on palju pastat, pagaritooteid - kõrge sensibiliseerimisvõimega tooteid ning köögiviljade ja puuviljade puudust, suureneb risk haigestuda AD -sse. Lapse nahahooldusrežiimi reeglite rikkumine, kasutades lastele mitte mõeldud tooteid, võib samuti kaasa aidata vererõhu arengule ja ägenemisele.

Kodumajapidamiste riskitegurid on kõrge (üle + 23 * C) siseõhu temperatuur, madal (alla 60%) niiskus, ebaregulaarne ja keemiline puhastus. Kõik see toob kaasa naha ja limaskestade kuivuse, nende bakteritsiidsete omaduste vähenemise ja allergeenide läbilaskvuse suurenemise. Samad riskitegurid hõlmavad korteri üleküllastumist elektriseadmetega (liigne elektromagnetiline kiirgus avaldab kahjulikku mõju lapse immuunsüsteemile), lemmikloomade pidamine korteris, passiivne suitsetamine, kroonilised infektsioonid perekonnas, giardiaasi esinemine ema või isa.

Lõpuks tuleb märkida sellist riskitegurit nagu ebasoodne psühholoogiline kliima perekonnas, koolieelsetes lasteasutustes, moraalne ja / või füüsiline karistamine.

Ebasoodsad tegurid võivad toimida juba enne lapse sündi, emakasisese arengu ajal, sealhulgas:

Tulevase ema kroonilised haigused, neid tuleb enne rasedust ravida,

Kahjulike töötegurite mõju (kokkupuude kemikaalidega, pestitsiididega, närvipinge jne),

Toksikoos ja raseduse oht,

Nakkushaigused, aneemia raseduse ajal ja samaaegne ravimteraapia,

Suitsetamine, alkohoolsete jookide joomine,

Tüsistused sünnituse ajal.

Kõik need tegurid koos või eraldi võivad provotseerida AD arengut.

1.3. Vererõhu klassifikatsioon

AD üheks iseloomulikuks tunnuseks on kliiniline polümorfism, mis määrab kliiniliste vormide mitmekesisuse.

Hoolimata mõningatest terminoloogilistest erimeelsustest, mille arutelu on esitatud paljudes kodumaistes monograafiates ja teadusajakirjade lehtedel, on teadlased üksmeelselt seisukohal, et AD algab varases lapsepõlves ja sellel on etappide kulg koos vanusega seotud kliiniliste ilmingutega. .

Ametlikku üldtunnustatud vererõhu klassifikatsiooni ei ole. Tööklassifikatsioon tõstis esile:

arenguetapid,

haiguse faasid ja perioodid,

kliinilised vormid sõltuvalt vanusest,

nahaprotsessi levimus,

kursuse tõsidus,

kliinilised ja etioloogilised võimalused.

tabel 2

Laste atoopilise dermatiidi tööklassifikatsioon

Haiguse arenguetapid, perioodid ja faasid	Kliinilised vormid sõltuvalt vanusest	Levimus	Voolu tõsidus	Kliiniline ja etioloogiline võimalusi
esialgne etapp väljendunud muutuste staadium(ägenemise periood): * äge faas; * krooniline faas; remissiooni etapp: * puudulik (alaäge periood); kliiniline taastumine	imik nooruk	piiratud levinud hajus	mõõdukas	valdavalt * toit * puukidega * seen * õietolm jne. allergiad

Esitatud klassifikatsiooni kohaselt on vererõhu kulgu neli etappi.

Vererõhu etapid

esialgne etapp areneb reeglina eksudatiiv-katarraalse põhiseadusega lastel, seda iseloomustavad lapse keha funktsioonide pärilikud, kaasasündinud või omandatud omadused, mis määravad tema eelsoodumuse allergiliste reaktsioonide tekkeks.

Esialgse staadiumi tüüpilised sümptomid: hüperemia ja põse naha turse, millega kaasneb kerge koorimine. Selle etapi eripära on selle pöörduvus õigeaegse ravi alustamisega. Arvamus, et muutused nahas kaovad iseenesest, ilma ravita, on põhimõtteliselt vale.

Nahalöövete õigeaegne ja ebapiisav ravi viib haiguse üleminekuni väljendunud muutuste etapp nahale või ägenemise perioodile.

Haigus algab reeglina esimesel eluaastal, kuid võib alata igas vanuses. Ägenemise periood läbib peaaegu alati kaks etappi: äge ja krooniline.

V remissiooni periood , haiguse kolmandas etapis on vererõhu sümptomite kadumine (täielik remissioon) või märkimisväärne vähenemine (mittetäielik remissioon), see periood võib kesta mitu nädalat kuni 5-7 aastat või rohkem. Rasketel juhtudel võib haigus jätkuda ilma remissioonita ja korduda kogu elu.

Kliiniline taastumine - haiguse neljas staadium, mille korral ei esine haiguse kliinilisi sümptomeid 3-7 aasta jooksul.

Vererõhu arengu staadiumi, perioodi ja faasi kindlaksmääramine on võtmetähtsusega ravitaktika põhiküsimuste lahendamisel.

Sõltuvalt vanusest on: imikutel (2-3 kuud kuni 3 aastat), lastel (3 kuni 12 aastat), noorukitel (12 kuni 18 aastat) vererõhu vormid.

Vererõhu kliinilised vormid

Nahk lastel vimiku vorm punane ja paistes, kaetud pisikeste vesiikulitega (vesiikulid). Mullid "lõhkevad" ja neist eraldub verine vedelik, mis kuivamisel muutub kollakaspruuniks koorikuks. Seda vormi iseloomustab erineva intensiivsusega sügelus, mis intensiivistub öösel, samal ajal kui tekivad kriimustuste ja pragude jäljed. Imikute vererõhk mõjutab sageli näopiirkonda, välja arvatud nasolabiaalne kolmnurk. Nahalööbeid võib täheldada kätel ja jalgadel (sagedamini küünarnukis ja popliteaalsetes voldides), tuharatel. Seda vormi iseloomustab nn mähe dermatiit.

Lapse kujul iseloomulikud märgid on punetus ja turse, sõlmed, koorikud, naha terviklikkus on häiritud, nahk pakseneb ja selle muster intensiivistub. Täheldatakse papuleid, naastusid, erosiooni. Praod on eriti valusad peopesades, varvastes ja jalataldades. Erineva intensiivsusega sügelus, mis viib nõiaringi: sügelus - kriimustus - lööve - sügelus.

Teismeline vormiriietus mida iseloomustab punaste naastude olemasolu ebamääraste piiridega, tugev kuiv nahk, palju pragusid, millega kaasneb sügelus. Lemmik lokaliseerimine - käte ja jalgade paindepinnad, randmed, jalgade seljaosa ja käed.

Nahaprotsessi levimus

Nahaprotsessi levimuse järgi eristatakse neid:

piiratud vererõhk - kahjustused piirduvad küünarnuki- või popliteaalsete voldidega või käte tagaosa, randmeliigeste, kaela esiosaga. Väljaspool kahjustusi nahk visuaalselt ei muutu. Mõõdukas sügelus.

laialt levinud vererõhk (üle 5% nahapiirkonnast) - nahalööbed ei piirdu eespool loetletud kohtadega, vaid levivad jäsemete, rindkere ja selja külgnevatesse piirkondadesse. Väljaspool kahjustusi on nahal maalähedane varjund. Intensiivne sügelus.

difuusne vererõhk - haiguse kõige raskem vorm. Sellega on mõjutatud kogu naha pind (välja arvatud peopesad ja nasolabiaalne kolmnurk). Sügelus väljendunud intensiivsusega.

Vererõhu kulgu tõsidus

Raskusastme osas, arvestades nahalöövete intensiivsust, protsessi levimust, lümfisõlmede suurust, ägenemiste sagedust aastas ja remissiooni kestust, juhtub:

kerge vererõhk , mida iseloomustab kerge hüperemia, eritis ja koorumine, üksikud papulo-vesikulaarsed elemendid, kerge sügelus. Ägenemiste sagedus on 1-2 korda aastas, remissiooni kestus on 6-8 kuud.

põrgus mõõdukas nahale ilmuvad mitmed kahjustused üsna väljendunud eksudatsiooniga. Mõõdukas või tugev sügelus. Ägenemiste sagedus on 3-4 korda aastas, remissiooni kestus on 2-3 kuud.

eest raske vererõhk mida iseloomustavad mitmed ja ulatuslikud kahjustuste fookused, millel on sügavad praod, erosioon. Sügelus on tugev, “pulseeriv” või püsiv. Ägenemiste sagedus on 5 või enam korda aastas. Remissioon on lühike, 1 kuni 15 kuud ja tavaliselt mittetäielik.

Kliinilised ja etioloogilised võimalused

Sõltuvalt sellest on vererõhu kliinilised ilmingud järgmised:

toiduallergia tekib pärast toitude söömist, mille tundlikkus on suurenenud;

ülitundlikkus puukide poolt põhjustatud kodutolmulestadest; seenhaigus; õietolm;

epidermis (kokkupuutel lemmikloomadega)

dermatiit Dokument

...; - erütematoos; - sklerodermia; - ekseem; - atoopilinedermatiit; - sügelevad dermatoosid: sügelus, strofulus ... pärilike haiguste geneetilised omadused; - kaasaegnejõudlustumbes pärilike haiguste etioloogia ja patogenees; - ...

• kaasaegsed ideed psühhosomaatilise patoloogia kontseptsiooni diagnostika teraapia taastusravi

  Tööriistakomplekt

  Zinkovsky, I.E. Yurov MoodneESINDUS PSÜHHOSOMAATILISEST PATOLOOGIAST: KONTSEPTSIOON .... I. P. Pavlovi õpetused umbes konditsioneeritud refleksid ja ... Urtikaaria. Suu lähedal dermatiit... Muu naha kaudu ...; reumatoidartriit; atoopiline bronhiaalastma. V ...

Atoopiline dermatiit, säilitades oma kliinilised ilmingud aastaid, avaldab kahjulikku mõju laste füüsilisele ja vaimsele arengule, muudab nende tavapärast eluviisi, aitab kaasa psühhosomaatiliste häirete tekkele, põhjustab sotsiaalset halvenemist, raskusi elukutse valimisel. ja pere loomine. Samal ajal rikutakse sageli suhteid haigete laste perekonnas: vanemate tööjõukadu suureneb, tekivad probleemid lapse ümbritseva keskkonna kujunemisel, elukorraldusega seotud materiaalsed kulud, režiimi järgimine ja toitumine. jne. ja sügelus, aga ka piirangud igapäevases tegevuses (füüsiline, sotsiaalne, ametialane), mis vähendab oluliselt elukvaliteeti.

Laste atoopilise dermatiidi riskifaktorid ja põhjused

Atoopiline dermatiit areneb reeglina inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks välis- ja sisekeskkonna tegurite mõjul. Laste atoopilise dermatiidi tekke riskitegurite hulgas on juhtiv roll endogeensetel teguritel (pärilikkus, atoopia, naha hüperreaktiivsus), mis koos erinevate eksogeensete teguritega põhjustavad haiguse kliinilist ilmingut.

Laste atoopilise dermatiidi põhjused (Kaznacheeva L.F., 2002)

Laste atoopilise dermatiidi endogeensed põhjused

80% atoopilise dermatiidiga lastest on perekonnas esinenud allergiat (neurodermatiit, toiduallergia, heinapalavik, bronhiaalastma, korduvad allergilised reaktsioonid). Pealegi jälgitakse sagedamini seost atoopiliste haigustega mööda ema joont (60–70%), harvemini-isa rida (18–22%). Praegu on kindlaks tehtud ainult atoopia pärandi polügeenne olemus. Atoopiliste haiguste esinemisel mõlemal vanemal on lapse atoopilise dermatiidi tekke oht 60-80%, ühel vanematest-45-56%. Atoopilise dermatiidi tekke oht lastel, kelle vanemad on terved, ulatub 10-20%-ni.

Lisaks geneetiliselt määratud IgE-sõltuvale nahapõletikule võib atoopiline genotüüp olla tingitud mitteimmuunsetest geneetilistest teguritest, näiteks põletikurakkude suurenenud süntees nuumrakkude poolt. Sellise nuumrakkude selektiivse esilekutsumisega (ergutamisega) kaasneb naha hüperreaktiivsus, mis võib lõppkokkuvõttes saada haiguse peamiseks realiseerimisfaktoriks. Samuti on võimalik immuunvastuse omandatud lagunemine (sarnane atoopilise genotüübiga) või spontaanne mutatsioon erinevate stressitingimustega kokkupuutumise tagajärjel (haigused, keemilised ja füüsikalised tegurid, psühholoogiline stress jne).

Laste atoopilise dermatiidi eksogeensed põhjused

Laste atoopilise dermatiidi eksogeensete põhjuste hulgas eristatakse vallandajaid (põhjuslikud tegurid) ja tegureid, mis süvendavad vallandajate toimet. Vallandajatena võivad toimida nii allergeensed ained (toit, majapidamine, õietolm jne) kui ka mitteallergeensed tegurid (psühho-emotsionaalne stress, muutused meteoroloogilises olukorras jne).

Sõltuvalt laste vanusest toimivad atoopilise dermatiidi mitmesugused etioloogilised põhjused lastel atoopilise nahapõletiku vallandajatena või asjakohasena ("süüdlasena"). Niisiis, väikelastel esineb 80-90% juhtudest haigus toiduallergiate tõttu. Kirjanduse andmetel võib erinevate toitude sensibiliseerimisvõime olla kõrge, mõõdukas või nõrk, kuid enamasti põhjustavad varases eas toiduallergiat lehmapiima, teravilja, muna, kala ja soja valgud.

Miks on allergilise reaktsiooni sihtorganiks nahk ja miks on atoopiline dermatiit väikelaste varaseim atoopia kliiniline marker? Tõenäoliselt võivad selles vanuses laste anatoomilised ja füsioloogilised omadused soodustada allergiliste reaktsioonide teket, nimelt:

• tohutu resorptiivne soolepind;
• mitmete seedeensüümide (lipaas, disahhariidaas, amülaas, proteaas, trüpsiin jne) aktiivsuse vähenemine;
• naha, nahaaluse rasvakihi ja veresoonte omapärane struktuur (epidermise äärmiselt õhuke kiht, rikkalikult vaskulariseeritud dermis ise, suur hulk elastseid kiude, lahtine nahaalune rasvakiht);
• vähene diamiini oksüdaasi (histaminaasi), arüülsulfataasi A ja B, fosfolipaas E tootmine, mis sisalduvad eosinofiilides ja on seotud allergiavahendajate inaktiveerimisega;
• vegetatiivne tasakaalutus ebapiisava sümpatikooniaga (kolinergiliste protsesside domineerimine);
• mineralokortikoidide tootmise ülekaal glükokortikoidide ees;
• IgA ja selle sekretoorse komponendi - IgAS tootmise vähenemine;
• nukleotiidide adrenergilise tsüklilise süsteemi vanusega seotud düsfunktsioon: vähenenud adenülaattsüklaasi ja cAMP, prostaglandiinide süntees;
• plasmamembraani kahekihilise struktuuri eriline struktuur: suurenenud arahhidoonhappe (prostaglandiinide eelkäija), leukotrieenide, tromboksaani sisaldus ja sellega kaasnev trombotsüütide aktiveeriva faktori taseme tõus.

Ilmselgelt võivad põhjendamatult suure antigeense koormuse ja päriliku eelsoodumusega need vanusega seotud tunnused viia atoopilise haiguse realiseerumiseni.

Laste kasvades kaotavad toiduallergiad järk-järgult oma domineeriva tähtsuse ning 3–7-aastaselt leibkond (sünteetilised pesuvahendid, raamatukogutolm), puugid (Dermatophagoides Farinae ja D. Pteronissinus), õietolm (kõrrelised, puud, jne) umbrohud) allergeenid. 5-7-aastastel lastel tekib ülitundlikkus epidermise allergeenide (koera, küüliku, kassi, lamba jt) suhtes ning nende mõju kahjustatud naha kaudu võib olla väga intensiivne.

Laste atoopilise dermatiidi põhjuste erirühma moodustavad bakteriaalsed, seen- ja vaktsiiniallergeenid, mis toimivad tavaliselt koos teiste allergeenidega, võimendades allergilise põletiku üksikuid seoseid.

Viimastel aastatel on paljud autorid märkinud suurt tähtsust atoopilise dermatiidi tekkimisel ja kulgemisel enterotoksiini superantigeen Staphylococcus aureus, mille koloniseerumist täheldatakse peaaegu 90% patsientidest. Superantigeeni toksiinide sekretsioon stafülokoki poolt stimuleerib T -rakkude ja makrofaagide poolt põletikuliste vahendajate tootmist, mis süvendab või säilitab nahapõletikku. Stafülokoki enterotoksiini kohalik tootmine nahapinnal võib põhjustada IgE-vahendatud histamiini vabanemist nuumrakkudest, käivitades seega atoopilise põletiku mehhanismi.

Umbes 1/3 patsientidest on laste atoopilise dermatiidi põhjuseks hallitus- ja pärmseened - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, mille mõjul areneb tavaliselt pindmine seeninfektsioon. Arvatakse, et lisaks infektsioonile endale võib sel juhul atoopilise põletiku säilitamisel oma rolli mängida kohene või hilinenud allergiline reaktsioon seene komponentidele.

Väikelastel on atoopilise dermatiidi põhjuseks lastel mõnikord Herpes simplex põhjustatud viirusnakkus.

Mõnikord võib haiguse kliinilise ilmingu käivitavaks teguriks olla vaktsineerimine (eriti elusvaktsiinidega), mis viiakse läbi, võtmata arvesse kliinilist ja immunoloogilist seisundit ning sobivat profülaktikat.

Laste atoopilise dermatiidi mitmel põhjusel võivad olla kasulikud ravimid, sagedamini antibiootikumid (penitsilliinid, makroliidid), sulfoonamiidid, vitamiinid, atsetüülsalitsüülhape (aspiriin), naatriummetamizool (analgin) jne.

Laste atoopilise dermatiidi mitteallergiliste põhjuste hulka kuuluvad psühho-emotsionaalne stress, ilmastikutingimuste järsud muutused, tubakasuits, toidu lisaained jne. Kuid nende osalemise mehhanismid atoopilise dermatiidi tekkes jäävad ebaselgeks.

Laste atoopilise dermatiidi eksogeensete põhjuste rühm, mis süvendab vallandajate mõju, hõlmab äärmuslike temperatuuride ja suurenenud insolatsiooniga kliima-geograafilisi piirkondi, inimtekkelist keskkonnareostust, kokkupuudet ksenobiootikumidega (tööstusreostus, pestitsiidid, kodukeemia, ravimid jne) .)).

Allergilise põletiku säilitamisel, eriti imikutel ja väikelastel, on olulised sellised tegurid nagu toitumise, toitumisrežiimi ja nahahoolduseeskirjade rikkumine.

Laste atoopilise dermatiidi igapäevaste põhjuste hulgas, mis suurendavad vallandavate tegurite mõju, võib eristada järgmist: halb koduhügieen (kuiv õhk, madal niiskus, kodutolmu ja lestade kogujad jne), sünteetilised pesuvahendid , lemmikloomade pidamine korteris (koerad, kassid, küülikud, linnud, kalad), passiivne suitsetamine.

Kõik see toob kaasa naha ja limaskestade kuivuse suurenemise, nende bakteritsiidsete omaduste vähenemise, fagotsütoosi pärssimise ja allergeenide läbilaskvuse suurenemise.

Perekonna kroonilistel infektsioonidel on ka stabiilne vallandav toime (mikroobvalgud võivad selektiivselt stimuleerida II tüüpi T-abistajate tootmist), psühholoogilised konfliktid (asteno-neurootiliste reaktsioonide vorm, hüperreaktiivsussündroom), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi häired, somaatiline haigused (kopsud, seedetrakt, neerud), psühhosomaatilised ja ainevahetushäired.

Atoopilise dermatiidi patogenees lastel

Immuunsüsteemi häired mängivad atoopilise dermatiidi multifaktoriaalse patogeneesi juhtivat rolli. Üldiselt on aktsepteeritud, et haiguse areng põhineb immuunvastuse geneetiliselt määratud tunnusel, mida iseloomustab II tüüpi T-abistaja aktiivsuse ülekaal, mis viib kogu IgE ja spetsiifilise IgE ületootmiseni vastuseks keskkonna allergeenidele.

Atoopilise ja mitte-atoopilise (normaalse) immuunvastuse erinevused määratakse kindlaks T-rakkude alampopulatsioonide funktsiooniga, mis piiravad vastavaid mälu T-rakkude kogumeid. Mälu T-rakkude populatsioon, mis on pideva antigeeni stimulatsiooni all, võib suunata keha T-rakkude (CD4 +) vastuse I tüüpi T-abistajate (Th1 või tüüp 2 (Th2)) tootmisele. Esimene tee on iseloomulik inimestele, kellel puudub atoopia, teine-atoopias. atoopilise dermatiidiga patsientidel kaasneb Th2 aktiivsuse ülekaaluga kõrge interleukiinide (IL-4 ja IL-5) tase, mis indutseerivad kogu IgE tootmist y-interferooni tootmine.

Immuunsüsteemi käivitaja roll atoopilise dermatiidi korral on antigeenide koosmõju nuumrakkude pinnal olevate spetsiifiliste antikehadega, mis lastel (eriti väikelastel) on suures koguses koondunud pärisnahasse ja nahaalusesse rasvakihti. Immuunsusele mittevastavad ained suurendavad omakorda allergilist põletikku, alustades mittespetsiifilist allergiapõletikku soodustavate vahendajate, nagu histamiin, neuropeptiidid ja tsütokiinid, sünteesi.

Bioloogiliste membraanide terviklikkuse rikkumise tagajärjel tungivad antigeenid keha sisekeskkonda -> antigeenide esitlemine makrofaagide abil II peamise histokompatibilisuse kompleksi (MHCH) molekulile ja sellele järgnev antigeenide ekspressioon Langerhansi rakkude poolt , keratinotsüüdid, endoteel ja leukotsüüdid-> T-lümfotsüütide lokaalne aktiveerimine koos T-abistajate (CD4 +) diferentseerumisprotsessi pikendamisega Th2-taolisel rajal-> põletikueelsete tsütokiinide (IL-2 sünteesi ja sekretsiooni aktiveerimine) , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF)-> kogu IgE ja spetsiifilise IgE tootmise suurenemine koos viimaste Fc-fragmentide edasise fikseerimisega nuumrakkude ja basofiilide spetsiifiliste retseptorite suhtes -> dendriit- ja nuumrakkude arvu suurenemine pärisnahas -> prostaglandiinide metabolismi halvenemine -> S. aureuse kolonisatsioon ja nende superantigeenide tootmine -> allergilise põletiku tekkimine, mille lokaliseerimine on nahas.

Kuigi immuunhäired on atoopilise dermatiidi patogeneesis esmatähtsad, kontrollivad immuunkompetentsete rakkude aktiveerimist neuroimmuunsed interaktsioonid, mille biokeemiline substraat on neuropeptiidid (aine P, neurotensiinid, kaltsitoninogeenitaoline peptiid), mida toodavad närvikiudude otsad (C-kiud). Vastuseks erinevatele stiimulitele (äärmuslik temperatuur, rõhk, hirm, üleärritus jne) vabanevad C-kiududes neuropeptiidid, mille tagajärjeks on veresoonte laienemine, mis avaldub erüteemina (aksonirefleks). Peptidergilise närvisüsteemi kaasamine atoopilise dermatiidi ilmingusse on tingitud Langerhansi rakkude, veresoonte ja C-kiudude anatoomilisest seosest.

Seega on atoopilise dermatiidi põhjused lastel väga erinevad, seetõttu areneb haiguse kliiniline ilming geneetiliste tegurite, vallandajate ja nende mõju suurendavate tegurite koosmõjul.

Imikute atoopiline dermatiit on lapse naha krooniline immuunpõletik, mida iseloomustavad teatud vormid lööbed ja nende välimuse etapid.

Laste ja imikute atoopiline dermatiit vähendab oluliselt kogu pere elukvaliteeti, kuna on vaja rangelt järgida spetsiaalset terapeutilist dieeti ja hüpoallergeenset elu.

Atoopilise dermatiidi peamised riskitegurid ja põhjused

Atoopilise riskiteguriks on sageli pärilik allergiakoorem ja. Ebasoodsad on ka sellised tegurid nagu põhiseaduslikud tunnused, toitumishäired ja ebapiisavalt hea lastehoid.

Teadmised selle allergilise haiguse patogeneesi kohta aitavad mõista, mis on atoopiline dermatiit ja kuidas seda ravida.

Igal aastal suurenevad teadlaste teadmised atoopiliste laste kehas esinevatest immunopatoloogilistest protsessidest.

Haiguse käigus häiritakse naha füsioloogilist barjääri, aktiveeritakse Th2 lümfotsüüdid ja väheneb immuunsüsteem.

Nahabarjääri mõistmine

Dr Komarovsky puudutab oma noorte vanemate seas populaarsetes artiklites laste naha omaduste teemat.

Komarovski esiletoomine Nahabarjääri murdmisel on kolm peamist omadust:

• higinäärmete vähearenenud areng;
• laste epidermise sarvkihi haprus;
• kõrge lipiidide sisaldus vastsündinute nahas.

Kõik need tegurid põhjustavad beebi naha kaitse vähenemist.

Pärilik eelsoodumus

Imikute atoopiline dermatiit võib tuleneda filaggrini mutatsioonist, mis muudab filaggrini valku, mis tagab naha struktuurse terviklikkuse.

Atoopiline dermatiit tekib alla ühe aasta vanustel lastel, kuna naha kohalik immuunsus väheneb väliste allergeenide tungimisele: pesupulbri, lemmikloomade epiteeli ja juuste biosüsteemid, kosmeetikatoodetes sisalduvad lõhnaained ja säilitusained.

Antigeensed koormused rasedate toksikoosi kujul, rasedate ravimite võtmine, tööohud, väga allergeenne toitumine - kõik see võib vastsündinul provotseerida allergilise haiguse ägenemist.

• toit;
• professionaalne;
• majapidamine.

Imikute allergiate ennetamine võib olla ravimite loomulik, maksimaalne pikaajaline ja ratsionaalne kasutamine, seedesüsteemi haiguste ravi.

Atoopilise dermatiidi klassifikatsioon

Atoopiline ekseem jaguneb vanuse järgi kolmes etapis:

• imik (1 kuu kuni 2 aastat);
• lapsed (vanuses 2 kuni 13 aastat);
• teismeline.

Vastsündinutel näeb lööve välja nagu punetus koos mullidega. Mullid purunevad kergesti, moodustades nutva pinna. Laps on mures sügeluse pärast. Lapsed kammivad löövet.

Põllul tekivad verised-mädased koorikud. Lööbed ilmuvad sageli näole, reitele ja jalgadele. Arstid nimetavad seda lööbe vormi eksudatiivseks.

Mõnel juhul pole märgata märke. Lööve ilmneb kerge koorimisega täppidena. Sagedamini kannatavad peanahk ja nägu.

2 -aastastel haigetel lastel iseloomustab nahka suurenenud kuivus, ilmuvad praod. Lööbed on lokaliseeritud põlve- ja küünarliigeses, kätel.

Seda haigusvormi nimetatakse teaduslikult "erüteemilis-lamerakujuliseks vormiks koos samblikega". Samblike kujul täheldatakse koorimist, peamiselt voldides, küünarnukikõverdustes.

Näonaha kahjustused tekivad vanemas eas ja neid nimetatakse "atoopiliseks näoks". Esineb silmalaugude pigmentatsioon, silmalaugude naha koorimine.

Atoopilise dermatiidi diagnoosimine lastel

Atoopilise dermatiidi jaoks on olemas kriteeriumid, tänu millele saab õige diagnoosi panna.

Peamised kriteeriumid:

• haiguse varajane algus imikul;
• naha sügelus, mis avaldub sageli öösel;
• krooniline pidev kulg koos sagedaste tõsiste ägenemistega;
• lööbe eksudatiivne iseloom vastsündinutel ja samblike vanematel lastel;
• allergiliste haiguste all kannatavate lähisugulaste olemasolu;

Lisakriteeriumid:

• kuiv nahk;
• allergiatestide positiivsed nahatestid;
• valge dermograafism;
• konjunktiviidi olemasolu;
• periorbitaalse piirkonna pigmentatsioon;
• sarvkesta keskne väljaulatuvus - keratokoonus;
• nibude ekseemilised kahjustused;
• peopesade naha mustri tugevdamine.

Raske atoopilise dermatiidi laboratoorsed diagnostilised meetmed määrab arst pärast uurimist.

Atoopilise dermatiidi komplikatsioonid lastel

Laste tavaline komplikatsioon on mitmesuguste infektsioonide lisamine. Avatud haavapinnast saab värav perekonna Candida seentele.

Nakkuslike komplikatsioonide ennetamine seisneb allergoloogi soovituste järgimises pehmendavate ainete (niisutajate) kasutamise iseärasuste kohta.

Nimekiri võimalikest Atoopilise dermatiidi komplikatsioonid:

• follikuliit;
• keeb;
• impetiigo;
• rõngakujuline stomatiit;
• suu limaskesta kandidoos;
• naha kandidoos;
• Kaposi herpetiformis ekseem;
• molluscum contagiosum;
• kondüloomid.

Traditsiooniline atoopilise dermatiidi ravi

Atoopilise dermatiidi ravi lastel algab spetsiaalse hüpoallergeense dieedi väljatöötamisega.

Allergoloog teeb imiku atoopilise dermatiidiga emale spetsiaalse eliminatsioonidieedi. Selline dieet aitab hoida rinnaga toitmist nii kaua kui võimalik.

Ligikaudne eliminatsiooni hüpoallergeenne dieet alla üheaastastele lastele, kellel on atoopiline dermatiit.

Menüü:

• hommikusöök. Piimavaba puder: riis, tatar, kaerahelbed, või, tee, leib;
• lõunasöök. Puuviljapüree pirnidest või õuntest;
• õhtusöök. Köögiviljasupp lihapallidega. Kartuli puder. Tee. Leib;
• pärastlõunane tee. Marjaželee küpsistega;
• õhtusöök. Köögivilja- ja teraviljatoit. Tee. Leib;
• teine ​​õhtusöök. Piimasegu või.

Lapse ja eriti atoopilise dermatiidiga lapse menüü ei tohiks sisaldada vürtsikaid, praetud, soolaseid toite, maitseaineid, konserve, fermenteeritud juustu, šokolaadi, gaseeritud jooke. Allergiliste sümptomitega laste menüü piirdub manna, kodujuustu, maiustuste, säilitusainetega jogurtite, kana, banaanide, sibula ja küüslauguga.

Abiks on ka segud, mis põhinevad lapse atoopilise dermatiidi ravis.

Ülitundlikkuse korral lehmapiimavalkude suhtes ei soovita Maailma Allergiate Organisatsioon tungivalt kasutada hüdrolüüsimata kitsepiimavalgul põhinevaid tooteid, kuna neil peptiididel on sarnane antigeenne koostis.

Vitamiinravi

Atoopilise dermatiidiga patsientidele ei määrata multivitamiinipreparaate, mis on allergiliste reaktsioonide tekke seisukohalt ohtlikud. Seetõttu on eelistatav kasutada vitamiinide monopreparaate - püridoksiinvesinikkloriidi, kaltsiumpatotenaati, retinooli.

Immunomodulaatorid allergiliste dermatooside ravis

Immunomodulaatorid, mis mõjutavad immuunsuse fagotsüütilist seost, on ennast allergiliste dermatooside ravis hästi tõestanud:

1. Polüoksidoonium mõjutab otseselt monotsüüte, suurendab rakumembraanide resistentsust ja on võimeline vähendama allergeenide toksilist toimet. Seda manustatakse intramuskulaarselt üks kord päevas 2 -päevase intervalliga. Kursus on kuni 15 süsti.
2. Likopid. Suurendab fagotsüütide aktiivsust. Saadaval 1 mg tablettidena. Võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu.
3. Tsingi preparaadid. Need stimuleerivad kahjustatud rakkude taastumist, suurendavad ensüümide toimet ja neid kasutatakse nakkuslike komplikatsioonide korral. Zincteralit manustatakse 100 mg kolm korda päevas kuni kolme kuu jooksul.

Laste atoopilise dermatiidi hormonaalsed kreemid ja salvid

Raske atoopilise dermatiidi ravi lastel ei ole võimalik ilma kohaliku põletikuvastase glükokortikosteroidravi kasutamiseta.

Laste atoopilise ekseemi korral kasutatakse nii hormonaalseid kreeme kui ka erinevaid salve.

Allpool on põhilised soovitused hormonaalsete salvide kasutamiseks lastel:

• raske ägenemise korral algab ravi tugevate hormonaalsete ainete kasutamisega - Celestoderm, Kutiveyta;
• laste pagasiruumi ja käte dermatiidi sümptomite leevendamiseks kasutatakse ravimeid Lokoid, Elokom, Advantan;
• tõsiste kõrvaltoimete tõttu ei ole pediaatrilises praktikas soovitatav kasutada Sinaflani, Ftorocorti, Flucinarit.

Kaltsineuriini blokaatorid

Hormonaalsete salvide alternatiiv. Võib kasutada näonahale, looduslike voldikute piirkondadele. Löövete korral soovitatakse õhukese kihina kasutada pimekroliimuse ja takroliimuse preparaate (Elidel, Protopic).

Neid ravimeid ei saa kasutada immuunpuudulikkuse korral.

Ravikuur on pikk.

Seenevastased ja antibakteriaalsed ained

Nakkuslike kontrollimatute komplikatsioonide korral on vaja kasutada kreeme, mis sisaldavad seenevastaseid ja antibakteriaalseid komponente - Triderm, Pimafukort.

Varem kasutatud ja edukas tsinksalv asendati uue, tõhusama analoogiga - aktiveeritud tsinkpüritioon ehk Skin -cap. Ravimit võib kasutada üheaastasel lapsel nakkuslike komplikatsioonidega lööbe ravis.

Tugeva nutuga kasutatakse aerosooli.

Dr Komarovsky kirjutab oma artiklites, et lapse naha jaoks pole suuremat vaenlast kui kuivus.

Komarovsky soovitab naha niisutamiseks ja nahabarjääri taastamiseks kasutada niisutajaid (pehmendajaid).

Mustela programm atoopilise dermatiidiga lastele pakub kreememulsiooni kujul niisutajat.

La Roche-Posay labori Lipicari programm sisaldab Lipikari palsamit, mida saab peale hormonaalsete salvide peale kanda, et vältida naha kuivust.

Atoopilise dermatiidi ravi rahvapäraste ravimitega

Kuidas atoopilist dermatiiti püsivalt ravida? Seda küsivad teadlased ja arstid üle maailma endalt. Sellele küsimusele pole veel vastust leitud. Seetõttu kasutavad paljud patsiendid üha enam homöopaatiat ja traditsioonilise meditsiini traditsioonilisi meetodeid.

Ravi rahvapäraste ravimitega toob mõnikord häid tulemusi, kuid parem on see ravimeetod kombineerida traditsiooniliste ravimeetmetega.

Kui nahk muutub allergilise dermatoosi tõsise ägenemise ajal märjaks, aitavad hästi rahvapärased abinõud losjooni kujul koos nööri või tamme koore keetmisega. Puljongi valmistamiseks saate apteegist osta filtrikottide seeria. Keetke 100 ml keedetud vett. Saadud puljongiga kandke päeva jooksul kolm korda lööbele losjoone.

Spa hooldus

Populaarseim sanatooriumid atoopilise dermatiidi ilmingutega lastele:

• sanatoorium neid. Semashko, Kislovodsk;
• kuiva mere kliimaga sanatooriumid "Rus", "DiLuch" Anapas;
• Sol-Iletsk;
• Permi territooriumi sanatoorium "Klyuchi".

• piirata lapse kokkupuudet igat tüüpi allergeenidega nii palju kui võimalik;
• eelistage beebile puuvillaseid riideid;
• vältida emotsionaalset stressi;
• lõigake lapse küüned lühikeseks;
• temperatuur elutoas peaks olema võimalikult mugav;
• proovige hoida lapse toas niiskust 40%.

Mis järgneb vältige atoopilist dermatiiti:

• rakendada alkoholi kosmeetikat;
• pese liiga sageli;
• kasutage kõvasid pesulappe;
• osaleda spordivõistlustel.

PRAKTILIST Arsti abistada

UDC 616-056.3-084-053.2

Algne venekeelne tekst © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

JAH. Bezrukova1, N.A. Stepina2

RISKITEGURID JA Atoopilise dermatiidi ennetamine

1GOU HPE "Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi Astrahani riiklik meditsiiniakadeemia" 2 Laste polikliinik nr 1 MUZ "GKB nr 4 IN JA. Lenin "

Viimastel aastatel on pidevalt suurenenud allergiliste haiguste (AD) esinemissagedus, mille hulgas atoopiline dermatiit (AD) on üks juhtivaid kohti. Selle probleemi lahendamisel võib võtmetähtsusega olla tegurite uurimine, mis soodustavad allergiliselt muutunud reaktiivsuse teket ja nende kasutamist prognostilistel ja ennetuslikel eesmärkidel.

Märksõnad: allergilised haigused, atoopiline dermatiit, riskifaktorid, ennetus, lapsed.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina LASTE RISKITEGURID JA Atoopilise dermatiidi profülaktika

Viimastel aastatel on täheldatud allergiliste haiguste (AD) sageduse pidevat suurenemist, mille hulgas atoopiline dermatiit (AtD) on üks juhtivaid kohti. Allergia tekkimist soodustavate tegurite uurimine muutis reaktiivsust ja nende kasutamist prognoosi ja ennetava eesmärgiga on antud probleemi lahendamisel võtmetähtsusega.

Märksõnad: allergilised haigused, atoopiline dermatiit, profülaktika, lapsed.

WHO ja Rahvusvaheline Allergoloogide ja Kliiniliste Immunoloogide Assotsiatsioon peavad allergiliste haiguste ennetamist eriti oluliseks, nimetades selle probleemi üheks kõige pakilisemaks. AD ennetamine on kõige olulisem lüli AB terapeutiliste ja profülaktiliste meetmete üldises kompleksis. Haiguse krooniline kulg nõuab uute ennetusmeetodite väljatöötamist, patsientide ravimite tarbimise vähendamist ja nende elukvaliteedi parandamist.

Kõige tõhusam on esmane ennetus, mille eesmärk on vältida allergeenile sensibiliseerumise teket, vältida allergiate teket, samas kui sekundaarne või tertsiaarne ennetus on suunatud kursuse raskuse leevendamisele või komplikatsioonide tekke riski vähendamisele. olemasolevate antibiootikumide kasutamist, et vältida allergiliste kliiniliste ilmingute teket, kui sensibiliseerimine on juba toimunud.

Kaasaegsed lähenemisviisid laste esmasele ennetamisele põhinevad meetmete komplekti rakendamisel kõrge allergilise patoloogia riskiga lastele. Arvatakse, et varakult, alates lapse sünnist, võivad ennetusmeetmed lastele, kellel on suur risk allergia tekkeks, muuta atoopilise haiguse loomulikku kulgu.

Meetmete kompleks hõlmab sünnieelset ja sünnitusjärgset profülaktikat. Näidatud on loote emakasisese sensibiliseerimise võimalus toidu ja muude allergeenide suhtes juba sünnieelsel perioodil. Enamasti on see tingitud raseda naise liigsest lehmapiima ja väga allergeensete toodete tarbimisest. Eeldatakse, et antigeen võib koos ema IgE antikehadega läbida platsenta lootele. Seega mängib ema IgE olulist rolli loote sensibiliseerimise uues kontseptsioonis sünnieelsel perioodil.

Suured antigeensed koormused (rasedate toksikoos, raseda naise tohutu ravimteraapia, kokkupuude tööalaste allergeenidega, ühepoolne süsivesikute toitumine, kohustuslike toiduallergeenide kuritarvitamine jne) suurendavad oluliselt AB moodustumise riski. Nende tegurite kõrvaldamine on AD ennetamise oluline aspekt.

Võimalus tuvastada sünnieelse, sünnieelse perioodi analüüsi põhjal suurenenud allergiliste reaktsioonide tekke riskiga lapsed võimaldab asjakohast ennetustööd ammu enne lapse sündi. Üksikasjalik allergia perekonna ajalugu on parim meetod laste varajaseks avastamiseks, kellel on suur risk haigestuda AD -sse.

Samal ajal on laste allergia esmast ennetamist kõige vähem uuritud, kuna immuunsüsteem hakkab moodustuma emakas. Raseduse ajal on ülitundlikkus võimalik ja ennetavaid meetmeid tuleks võtta juba sel perioodil. Uuringud näitavad, et rase naise kehas allergeenidega kokku puutudes aktiveerib loode Th2 rajal T-rakkude immuunsust. See aitab kaasa atoopilise immuunvastuse varasemale avaldumisele vastsündinul, eriti kellel on geneetiline eelsoodumus AB arenguks.

Viimastel aastatel on märgatavalt kasvanud teadlaste huvi imikute toitumise probleemide vastu ning uuritud toitumise mõju lapse arengu varases staadiumis tema tervislikule seisundile järgnevatel eluaastatel. Kogu varases lapsepõlves peab laps kohanema muutuvate toitumistingimustega: piima toitumisega, segudega, täiendavate toitude kasutuselevõtuga, ühise tabeli elementide tutvustamisega. Üleminek hemotroofselt piimatoidule esimestel elupäevadel on omavahel seotud protsesside keeruline ahel. Laktotroofne toitumine varases eluperioodis on kõigi ainevahetusprotsesside alus. Veelgi enam, laktotroofne toitumine, mis on hemotroofse toitumise analoog ja jätk, on ainete ja stiimulite allikas, mis aitavad otseselt lapse keha kõigi funktsionaalsete süsteemide arengut ja kasvu. Seetõttu võib rinnaga toitmise asendamist kunstliku või segatud rinnaga toitmisega pidada tõsiseks sekkumiseks vastsündinu keha ainevahetusprotsessidesse, tegelikult aga "ainevahetuskatastroofiks".

Selline lähenemine sellele probleemile võimaldas sõnastada toiduga "programmeerimise" mõiste. Selle kontseptsiooni kohaselt võib võimsuse programmeerimine toimuda ainult teatud eluperioodidel, nn "kriitilistel" perioodidel või "kriitilistel akendel". Kokkupuude suurenenud tundlikkuse hetkedel - kriitilistel eluperioodidel on pikaajalised tagajärjed inimeste tervisele ja elule. Bioloogias on programmeerimise mõiste eksisteerinud juba pikka aega. Metaboolne jäljend on nähtus, mille korral kokkupuude teatud teguritega organismi arengu kriitilisel perioodil põhjustab püsivaid metaboolseid muutusi, mis püsivad hilisemas elus. Ainevahetus on bioloogidele hästi mõistetav adaptiivne nähtus. Emakasisese ja varajase sünnitusjärgse arengu periood on ainevahetuse jäljendamise jaoks kriitiline periood.

Loote ja sünnitusjärgse toitumise mõju ainevahetusele võimaliku mehhanismi kohta on mitmeid eeldusi. Kõige tõenäolisem teooria näib olevat epigeneetiline regulatsioon. Rakkude diferentseerumist iseloomustab stabiilne võime väljendada teatud arvu geene vastavalt sissetulevatele stiimulitele. Selle stabiilsuse tagavad epigeneetilised mehhanismid, mis võimaldavad kontrollida mõningaid pärilikke omadusi.

Toitumisfaktorid varases arengus mõjutavad oluliselt metaboolse diferentseerumise aluseks olevaid epigeneetilisi mehhanisme. Teadlased rõhutavad, et genoomi "trükitud" geenid on keskkonnategurite suhtes väga tundlikud.

Seega on imikute toitumisel paljude haiguste, sealhulgas AD kui kohanemishaiguse ennetamisel eriline koht.

Esimese eluaasta lastel on toiduallergia (PA) alustavaks sensibiliseerimiseks, mille taustal moodustub AD. Kõige tavalisem PA arengu põhjus esimese eluaasta imikutel on lehmapiimavalgud.

Vastavalt A.N. Pampura Tõestatud toiduallergia levimus arenenud riikides esimese eluaasta laste seas on 6-8%. PA levimus on suurem linnalaste seas; mägipiirkondades registreeritakse madalad määrad. Hispaanias läbi viidud uuringute kohaselt on umbes 1/6 väikelastel lehmapiima kasutamisel kergeid sümptomeid, sealhulgas naha ilminguid.

Korduvalt on rõhutatud, et juhtiv roll PA PA arengumehhanismides lastel on IgE-vahendatud, s.t. atoopilised reaktsioonid. 90% -l PA -ga lastest täheldatakse kogu IgE sisalduse suurenemist vereseerumis. Ei ole välistatud ^ β4-vahendatud reaktsioonide osalemine PA atoopilise vormi väljatöötamisel.

Vastupidiselt ülaltoodule on arvamus, et esimese eluaasta laste toidureaktsioonide tase tõuseb harva. Atoopilise dermatiidi arengu keskset hetke ei määra lihtsalt IgE suurenemine, vaid nende immunoglobuliinide regulatsiooni halvenemine. IgE tootmist blokeeriva γ-interferooni sünteesi vähenemine võib käivitada AD arengu. Riskiga lastel, kellel tekkis AD esimesel eluaastal, on γ-interferooni kontsentratsioon veres madalam kui atoopiata lastel, kuigi nende laste IgE tase ei erinenud oluliselt. Seoses ülaltooduga soovitatakse vastsündinute sensibiliseerimise ennustamise lisakriteeriumina kasutada tsütokiini staatuse indikaatoreid (IL-12 ja y-interferoon).

Peamised lingid allergiate ennetamisel on toidutaluvuse (taluvuse) arendamine toiduvalkude suhtes ja lapse enneaegse kohtumise vältimine antigeenidega. Toidutaluvuse arendamise raskus vastsündinutel on seotud nende füsioloogiliste omadustega. Laps sünnib peaaegu steriilse soolestikuga, mille seinu iseloomustab suurenenud läbilaskvus; funktsionaalselt ebaküpset adaptiivse immuunsuse süsteemi iseloomustab immuunvastuse kalduvus IL-2 tootmisele, mis hõlbustab AB arengut. Järelikult, kui rinnaga toitmine on võimatu, tuleb eelistada piimasegusid, mille profülaktiline efektiivsus PA vastu on tõestatud. Kõige tavalisemad toiduallergeenid on valgud, mille molekulmass on 10–60 kDa. Valkude allergeensust saab vähendada tehnoloogiliste protsessidega, nagu ensümaatiline hüdrolüüs ja kuumtöötlus. Nende meetodite kasutamise tulemusena on võimalik saada madalama molekulmassiga valke. Valge imiku piimasegu kasutamise kohta on läbi viidud arvukalt uuringuid

mille põhikomponenti esindab osaliselt hüdrolüüsitud valk atoopia tekke riskirühmas.

G. Moro jt Kinnitage soole mikrofloora koostise võtmerolli lapse immuunsüsteemi sünnijärgse arengu protsessis. See seisukoht on empiiriliselt kinnitatud. Seega põhjustas AMS-i kasutamine koos prebiootikumide lisamisega AD esinemissageduse olulise vähenemise kõrge riskiga lastel 6 kuu vanuseks. On tõestatud, et kogu soole mikrofloora stimuleerimine prebiootikumidega on tõhus meetod immuunsüsteemi arengu mõjutamiseks.

N.P. Toropova, mis näitab, et AD -ga emadest sündinud laste seas esines haiguse ilminguid vaid 18% -l. Autor selgitab nii väikest AD esinemissagedust uuritud laste rühmas mitte ainult vaatluse teel enne rasestumist, vaid ka raseduse ajal, pärast sündi spetsialistide poolt, kes on teinud hoolikat tööd riskitegurite (RF) kõrvaldamiseks loote ja lapse areng. Kõikide arsti soovituste järjekindel ja teadlik rakendamine patsientide poolt on teine, mitte vähem oluline komponent nii AD ennetamisel kui ka patsientide ravimisel.

Kirjanduses täheldatakse imikute AD haigestumuse suurt esinemissagedust immuunsüsteemi ja seedeelundite funktsionaalse ebaküpsuse tõttu. Kohaliku immuunsuse olulist rolli kinnitab asjaolu, et PA esineb sagedamini IgA puudulikkusega lastel. Lisaks toodetakse lapse maos võrreldes täiskasvanutega vähem soolhapet, väheneb seedeensüümide aktiivsus, väheneb lima tootmine, mille glükoproteiinid erinevad täiskasvanute omadest nii keemilise koostise kui ka füsioloogilise koostise poolest. omadused. Kõik need tegurid geneetiliselt eelsoodumusega lastel võivad kaasa aidata toidutundlikkuse tekkele.

Aktiivselt arutatakse sotsiaalsete tegurite, näiteks elanikkonna materiaalse heaolu, riigi majanduse seisu mõju haigestumuse muutustele. Tuleb märkida, et AD sagedus suureneb koos sotsiaalse heaolu kasvuga, mis on seletatav nn "hügieenilise hüpoteesi" positsioonist, mille kohaselt on AB esinemissageduse suurenemise põhjus vähenemine lapse keha mikroobse antigeense koormuse tõttu perekonna suuruse vähenemise ja elutingimuste paranemise tõttu. Seda peetakse tõestatud korrapärasuseks: kokkupuute vähenemine bakteriaalsete antigeenidega vähendab võimalust vahetada sünnieelsel ja vastsündinuperioodil tekkinud Th2-rakulist immuunvastust, mille ülekaal on Th1-rakulise immuunvastuse suhtes tasakaalustatud suhte suunas. Th1- ja TfrZ-vastused, mis aitab kaasa allergilise reaktsiooni püsimisele. On mitmeid uuringuid, mis näitavad seost varases lapsepõlves levinud nakkuste ja atoopia riski vähenemise vahel. Mõõdukad mõjud, mida korratakse piisava sagedusega, et nendega kohaneda, on koolitusliku iseloomuga ja suurendavad bioloogilise süsteemi autoregulatsiooni reservvõimet. Siiski ei ole praegu otseseid tõendeid bakteriaalsete antigeenide vähenenud kokkupuute soodustava mõju kohta laste atoopia tekkele.

Paralleelselt ülaltooduga on arvamus, et ebasoodsa raseduse kuluga rikutakse immunoloogilist suhet "ema-platsenta-loode". Loote ebaküpse immuunsüsteemi nakkuslike teguritega emakasisese kokkupuute tagajärjel täheldatakse T-abistajate tasakaalustamatust T2-rakulise immuunvastuse suhtelise ülekaaluga, mis aitab kaasa IgP tootmise suurenemisele.

Mikroobsed endotoksiinid mängivad olulist rolli AD, laste ekseemi arengus. Need paljude oportunistlike mikroorganismide lõhustamisproduktid on homoloogsed IgE retseptori CD23 suhtes. Seondudes CD23-ga B-lümfotsüütidel, on nad võimelised stimuleerima IgE sünteesi, põhjustades ülitundlikkust ja põletikulisi allergilisi reaktsioone nahas. Vereringes ringlevad endotoksiinid kahjustavad veresoonte endoteeli, mille tulemusel vabanevad aminohappe peptiidid (endoteliinid), millel on väljendunud vasoaktiivne toime, häirides seeläbi mikrotsirkulatsiooni ja käivitades epidermise põletiku mehhanismi. Sama mõju avaldavad endogeensed ja eksogeensed aminotoksiinid, mis tekivad seedehäirete käigus või väljastpoolt.

On tõendeid mõnede suure struktuuriga antigeenide vektori olulisuse kohta, mis lapse immuunsüsteemi moodustumise ajal lapse kehasse tungides suunavad Ig E antikehade tootmist pikka aega. Selline immunogeneesi inertsmehhanism on võimalik perinataalse bakteriaalse infektsiooni ja varajase kunstliku söötmise korral. Indutseeritud atoopia RF-d võib pidada immuunvastuse lülitumiseks Ig klassi E sünteesile, mis on tingitud ebapiisava T-rakulise immuunsusega lapse nakatumisest, samuti infektsioonist immunogeneesi kujunemise ajal. See olukord on juba võimalik koos

lootele, mis reageerivad nakkusetekitajatele, rase naise toiduantigeenidele, samuti mitteinfektsioosse embrüopetopaatia korral kudede antigeenidele.

Makroorganism kui keskkonna lahutamatu osa on ka seda asustavate mikroorganismide elupaik. I.B. Kuvaeva määratleb dünaamilise tasakaalu peremehe ja koloniseeriva elustiku vahel mikroökoloogilise süsteemina, rõhutades, et nii peremehe organism kui ka seda elavad mikroorganismid mõjutavad üksteist vastastikku. Seega aitavad tegurid, mis muudavad organismi mikroobse floora kvantitatiivset ja kvalitatiivset koostist, kaasa aidata ka muutustele makroorganismi reageerimissüsteemis, mis on loodud seoste tõttu selle flooraga.

Praegu uuritakse aktiivselt soolestiku mikrofloora mõju immuunsüsteemi kujunemisele. Nii et Nagler-Anderson C., Walker W.A. oma töös märgivad nad, et mikroobide stimuleerimine annab regulatiivsignaalide moodustumise, mis on vajalik Th2 -rakkude leviku ületamiseks soolestiku lümfoidkoes, ja hoiab ära allergilise reaktsiooni. Soolestiku koloniseerimine põlisrahvaste mikroorganismide poolt mõjutab soolestiku limaskesta struktuuri ning regenereerimise ja imendumise kiirust ning stimuleerib ka kohalikku immuunsüsteemi (lümfifolliikulisid, lümfotsüütide, immunoglobuliinide tootmist), määrab abistajarakkude tasakaalustatud reaktsiooni (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) ja hoiab ära nende ebastabiilsuse. Selle tulemusena sõltub süsteemi tugevus ja olemus, sealhulgas keha immuunvastus ebasoodsate keskkonnategurite toimele, suuresti soolestiku mikrobiotsenoosi seisundist.

Kliinilises keskkonnas demonstreeriti perifeerse vere lümfotsüütide immuunvastuse erinevust kokkupuutel kommensaalse ja patogeense flooraga: kommensaalfloora ei suurendanud põletikku soodustavate tsütokiinide tootmist, samas kui patogeenne taimestik kutsus esile TNF a, I112 aktiivse tootmise ja põletikulised protsessid. Ebasoodsas olukorras võib see protsess venida ja tulevikus korrata. Kommensaalsete bakterite imiku kehasse sisenemine (ema sünnikanalist läbimise ajal rinnapiimast) ei põhjusta tuumafaktori aktiveerumist ega põletikuliste tsütokiinide teket. Selle põhjuseks on asjaolu, et tuhandeid aastaid kestnud inimkonna evolutsiooni käigus hakkas tema keha tajuma lakto- ja bifidobaktereid kui "vanu sõpru", mistõttu nende bakterite sissevõtmine ei aktiveeri põletikku soodustavate tsütokiinide sünteesi. Samal ajal häirib lakto- ja bifidobakterite puudumine immunoregulatsiooni protsesse, tolerantsuse arengut imiku kehas. Kommensaalbakterite ülesanne on algatada, õpetada, koolitada imiku immuunsüsteemi ja nende puudumine muutub lapse autoimmuun- ja AB arengu riskiteguriks.

Seega on atoopilise dermatiidi riski teadvustavate laste terviseseisundis kõrvalekalded juba enne patoloogilise protsessi ilmnemist, seetõttu on haiguse täpsema prognoosi ja tõhusate ennetusmeetmete jaoks vaja kindlaks määrata kvantitatiivne väärtus. riskitegureid ja korrigeerida prognoosi esimese eluaasta jooksul.

BIBLIOGRAPHY

1. Azarova E.V. Kliinilised ja mikrobioloogilised lähenemisviisid vastsündinute kohanemise olemuse ennustamiseks: autor. dis. ... Cand. kallis. teadused. - Orenburg, 2007.- 28 lk.

2. Borovik TE Laste toiduallergiate ennetamine // Vene pediaatriaajakiri. - 2004. -nr 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Düsbakterioos lastel. - M.: JSC "Kirjastus" Meditsiin ", 2008. -128 lk.

5. Kotegova OM Laste allergia tekkimise esmase ennetamise meetodite täiustamine: autor. dis. ... Cand. kallis. teadused. - Perm, 2008.- 19 lk.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroökoloogilised ja immuunsüsteemi häired lastel. - M.: Meditsiin, 1991.- 240 lk.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atoopiline dermatiit: muidugi, ravi põhimõtted. - Jekaterinburg: kirjastus Uural. Ülikool, 2000 .-- 267 lk.

8. Mazankova L.N. Iljina N.O., Kondrakova O.A. Soole mikrofloora metaboolne aktiivsus laste ägedate sooleinfektsioonide korral // Vene Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2006. - T. 51. - nr 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Laste toitmise olemuse eraldiseisvad tagajärjed arengu varases staadiumis // Meditsiiniline teadus- ja haridusajakiri. - 2005. - nr 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Toidutaluvus ja allergiate ennetamine lastel // Pediaatria. - 2006. -nr 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Toiduallergia lastel: ennetamise põhimõtted // Raviarst. -2004. - nr 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Laste allergoloogiateenistuse väljavaated Vene Föderatsioonis // Allergoloogia ja immunoloogia pediaatrias. - 2003. - nr 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atoopiline dermatiit: uued lähenemisviisid ennetamisele ja paiksele ravile: soovitused praktikutele. - M.: Meditsiin kõigile, 2003–55 lk.

14. Toropova, N.P. Atoopiline dermatiit lastel (küsimustele terminoloogia, kliinilise kulgu, patogeneesi ja patogeneesi diferentseerumise kohta) // Pediaatria. - 2003. - nr 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Mida uut atoopilise dermatiidi korral? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Kd 145. - Lk 380–384.

Atoopiline dermatiit - tund. allergiline haigus, mis areneb isikutel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks, esineb korduvalt koos vanusega seotud kliiniliste ilmingutega ning seda iseloomustavad eksudatiivsed või ehhiloidsed lööbed, suurenenud seerumi Ig E tase ja ülitundlikkus spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes.

Atoopilise dermatiidi keskmes on hr. allergiline põletik. Atoopilise dermatiidi patogenees on multifaktoriaalne ja sellel on immuunhäirete juhtiv roll. Juhtiv immunoloogiline muutus on Th 1 ja 2 lümfotsüütide suhte muutumine viimase kasuks. Immunoloogilise vallandaja roll atoopilise dermatiidi korral on allergeenide koostoime nuumrakkude pinnal olevate spetsiifiliste antikehadega. Mitteimmuunsed vallandavad tegurid suurendavad allergilist põletikku, alustades allergilise põletiku vahendajate (histamiin, tsütokiinid) vabanemist mittespetsiifiliselt. Oluline roll Chr. atoopilise dermatiidiga nahapõletikku kõrvaldavad naha pinnal olevad seened ja kookfloora.

Atoopilise dermatiidi riskifaktorid: 1 Endogeenne (pärilikkus); 2 Eksogeenne.

Pärilikkuse roll: kui vanemad pole haiged, on risk 10%, üks vanematest on haige - 50-56%, mõlemad vanemad on haiged - 75-81%

Eksogeensed riskitegurid (vallandajad): 1 allergeen (toidud - lehmapiimavalk; aeroallergeenid - õietolm, eosed; m / o allergeenid - streptokokid; seened). 2 mitteallergilist vallandajat (kliima; kõrge temperatuuri ja niiskuse väärtused; füüsikalised ja keemilised ärritajad; infektsioon; kroonilised haigused; unehäired). Keemilised ärritajad: pesuained; seep; puhastuskemikaalid; lõhnastatud losjoonid. Füüsilised ärritajad: kriimustus; higistamine; ärritavad riided (sünteetilised ja villased).

34. Atoopilise dermatiidi diagnoosimise kriteeriumid.

Vererõhu diagnostilised kriteeriumid: 1) kohustuslik; 2) täiendav.

AD diagnoosimiseks on vaja sügelust ja kolme kriteeriumi.

Kohustuslikud BP kriteeriumid:

1. naha sügelus.

2. dermatiidi või dermatiidi olemasolu anamneesis painutuspindade piirkonnas.

3. kuiv nahk.

4. dermatiidi tekkimine enne 2 -aastaseks saamist.

5. bronhiaalastma esinemine lähisugulastel.

Täiendavad vererõhu kriteeriumid:

Palmar ihtüoos

Kohene reaktsioon allergeenide testimisele

Nahaprotsessi lokaliseerimine kätel ja jalgadel

Nibude ekseem

Tundlikkus rakulise immuunsuse kahjustusega seotud nakkuslike nahakahjustuste suhtes

Erütroderma

Korduv konjunktiviit

Denier-Morgani voldid (suborbitaalsed voldid)

Keratokoonus (sarvkesta punnis)

Eesmine subkapsulaarne katarakt

Praod kõrvade taga

Kõrge Ig E

36. Erütematoosluupus. Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon.

Etioloogia pole kindlaks tehtud. Raske valgustundlikkus.

See põhineb geneetiliselt määratud protsessidel, mida kinnitavad düsimmuunhäired: T-lüli pärssimine ja B-lüli immuunsuse aktiveerimine. Ag HL (Ag-histocompatibility). On soovitusi viiruse päritolu kohta: retroviirused. Sensibiliseerimine, peamiselt bakteriaalne. Sagedased kurguvalu, ARVI - bakteriaalne kontseptsioon erütematoosluupuse tekke kohta. Provotseeriv tegur on päikese käes viibimine, hüpotermia, mehaanilised vigastused.

Intravaskulaarne hüübimise kontseptsioon: suurenenud membraani läbilaskvus, kalduvus trombotsüütide agregatsioonile, suurenenud vere hüübimine, mis põhjustab aseptilist põletikku.

KV klassifikatsioon:

1. lokaalne või nahaline

2. süsteem

Kahjustuse lokaliseeritud nahavorm piirdub naha fookustega.

Valikud on järgmised:

Discoid

Tsentrifugaal -erüteem Bietta

Chr. levitatakse

Sügav erütematoosne luupus Kaposi-Irgamga

38. Bietti tsentrifugaalne erüteem. Etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, diferentsiaaldiagnostika, ravi põhimõtted.

Erütematoosne luupus on autoimmuunhaigus, millel on domineeriv sidekoe kahjustus ja mis on põhjustatud immuunsuse geenihäiretest koos immuuntolerantsuse vähenemisega selle Ag suhtes. Tekib hüperimmuunne reaktsioon, tekivad antikehad oma kudede vastu, veres ringlevad immuunkompleksid, mis ladestuvad naha anumatesse, siseorganitesse, tekib vaskuliit. Kudedes - põletikuline reaktsioon. Rakutuumad hävitatakse - ilmuvad ME rakud või erütematoosne luupus.

Tsentrifugaal -erüteem Bietta - pindmine erütematoosluupus, üsna haruldane diskootilise erütematoosluupuse vorm. Kirjeldas Biett 1828. aastal.

Selle vormiga, sagedamini näol, tekib näole piiratud, mõnevõrra oemaatiline, tsentrifugaalselt leviv punane või roosakaspunane ja mõnikord sinakaspunane erüteem ilma subjektiivsete aistinguteta, haarates nina tagaosa ja mõlemad põsed ( "liblika" kujul) ja mõnel patsiendil - ainult põsed või ainult ninasild ("tiibadeta liblikas"). Kuid follikulaarne hüperkeratoos ja cicatricial atroofia puuduvad. Bietti tsentrifugaalne erüteem võib olla süsteemse erütematoosi esilekutsuja või kombineerida süsteemse erütematoosluupuse korral siseorganite kahjustusega. Ravi jaoks kasutatakse sünteetilisi malaariavastaseid aineid-delagili, plaquenili, rezokhiini, hingaminit, mida manustatakse suu kaudu vanusega seotud annustes 2 korda päevas 40 päeva jooksul või 3 korda päevas 5-päevaste tsüklitena 3-päevase pausiga. Neil on fotoprotektiivsed omadused, nad takistavad DNA ja RNA polümerisatsiooni ning pärsivad Ab ja immuunkomplekside teket. Samal ajal B-kompleksi vitamiinid, millel on põletikuvastane, fotosensibiliseeriv toime, samuti vitamiinid A, C, E, P, normaliseerides oksüdatiivse fosforüülimise protsesse ja aktiveerides dermise sidekoe komponentide vahetust. .