SD 2 diferentsiaaldiagnoos diabeediga insipidus. Diabeet insipidus. Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Vasopressiin: füsioloogia mõjud ja alused

Diabeet insipidus - haigus, mis on põhjustatud hüpotaalamuse hormooni vasopressiini (ADH-antidiureetiline hormoon) absoluutsest või suhtelisest puudusest.

Haiguse esinemissagedus ei ole teada, see esineb 0,5-0,7% endokriinsetest patsientidest.

Vasopressiini vabanemise ja selle toime reguleerimine

Vasopressiin ja oksütotsiin sünteesitakse hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventikulaarsetes tuumades, pakitakse graanulitesse koos vastavate neurofüsiinidega ja transporditakse mööda aksoneid hüpofüüsi tagumisse ossa (neurohypophysis), kus neid hoitakse kuni vabanemiseni. Vasopressiini varud neurohüpofüüsis selle sekretsiooni kroonilise stimuleerimise ajal, näiteks pikaajalise joomise vältimise korral, on järsult vähenenud.

Vasopressiini sekretsiooni põhjustavad paljud tegurid. Neist kõige olulisem on osmootne vererõhk, st. plasma osmolaalsus (või muul viisil osmolaarsus). Hüpotalamuse eesmises osas asub supraoptiliste ja paraventikulaarsete tuumade lähedal, kuid eraldi neist. osmoretseptor ... Kui plasma osmolaalsus on teatud normaalsel miinimumil või künnisel, on vasopressiini kontsentratsioon selles väga madal. Kui plasma osmolaalsus ületab selle seadistusläve, tajub osmootsent seda ja vasopressiini kontsentratsioon tõuseb järsult. Osmoregulatsioonisüsteem reageerib väga tundlikult ja väga täpselt. Mõned suurenevad osmoretseptori tundlikkus on seotud vanus.

Osmoretseptor on erinevate plasmaainete suhtes ebavõrdselt tundlik. Naatrium(Na +) ja selle anioonid on osmoretseptori ja vasopressiini sekretsiooni kõige tugevamad stimulandid. Na ja selle anioonid määravad tavaliselt 95% plasma osmolaalsusest.

Väga efektiivne vasopressiini sekretsiooni stimuleerimisel osmoretseptori kaudu sahharoos ja mannitool... Glükoos praktiliselt ei stimuleeri osmoretseptorit, samuti karbamiidi.

Kõige usaldusväärsem hindav tegur vasopressiini sekretsiooni stimuleerimisel on määramineNa + ja plasma osmolaalsus.

Vasopressiini sekretsiooni mõjutavad vere maht ja vererõhk... Need mõjud viiakse läbi kodade ja aordikaare baroretseptorite kaudu. Baroretseptori stiimulid mööda aferentseid kiude lähevad ajutüvesse vaguse ja glossofarüngeaalsete närvide osana. Ajutüvest edastatakse signaale neurohüpofüüsi. Vererõhu langus või veremahu vähenemine (nt verekaotus) stimuleerib oluliselt vasopressiini sekretsiooni. Kuid see süsteem on osmoretseptori suhtes palju vähem tundlik kui osmootne stiimul.

Üks tõhusamaid vasopressiini vabanemist stimuleerivaid tegureid on iiveldus, spontaanne või põhjustatud protseduuridest (oksendamine, alkohol, nikotiin, apomorfiin). Isegi iivelduse korral ilma oksendamiseta suureneb vasopressiini tase plasmas 100-1000 korda!

Vähem tõhus kui iiveldus, kuid sama püsiv stiimul vasopressiini sekretsioonile on hüpoglükeemia, eriti terav. Glükoositaseme langus 50% võrra vere algtasemest suurendab inimestel vasopressiini sisaldust 2-4 korda ja rottidel 10 korda!

Suurendab vasopressiini sekretsiooni reniin-angiotensiini süsteem... Vasopressiini stimuleerimiseks vajalik reniini ja / või angiotensiini tase pole veel teada.

Samuti arvatakse, et mittespetsiifiline stress põhjustatud sellistest teguritest nagu valu, emotsioonid, treening, suurendab vasopressiini sekretsiooni. Siiski pole teada, kuidas stress stimuleerib vasopressiini sekretsiooni - mingil erilisel viisil või vererõhu languse ja iivelduse kaudu.

Pärsivad vasopressiini sekretsiooni vasoaktiivsed ained nagu norepinefriin, haloperidool, glükokortikoidid, opiaadid, morfiin. Kuid pole veel selge, kas kõik need ained toimivad tsentraalselt või suurendavad vererõhku ja mahtu.

Süsteemse vereringesse sattudes jaotub vasopressiin kiiresti kogu rakuvälises vedelikus. Tasakaal intra- ja ekstravaskulaarse ruumi vahel saavutatakse 10-15 minuti jooksul. Vasopressiin inaktiveeritakse peamiselt maksas ja neerudes. Väike osa ei hävine ja eritub tervena uriiniga.

Efektid. Vasopressiini kõige olulisem bioloogiline toime on veepeetus kehas vähendades uriini voolu. Selle toime rakenduspunktiks on neerude distaalsete ja / või kogumistuubulite epiteel. Vasopressiini puudumisel moodustavad seda nefroni osa vooderdavad rakumembraanid ületamatu takistuse vee ja lahustuvate ainete difusioonile. Sellistes tingimustes läbib nefrooni proksimaalsemates osades moodustatud hüpotooniline filtraat muutumatuna läbi distaalsete torukeste ja kogumiskanalite. Sellise uriini erikaal (suhteline tihedus) on madal.

Vasopressiin suurendab distaalsete ja koguvate tuubulite vee läbilaskvust. Kuna vesi imendub uuesti ilma osmootsete aineteta, suureneb selles osmootsete ainete kontsentratsioon ja selle maht, s.t. kogus väheneb.

On tõendeid selle kohta, et kohalik koehormoon, prostaglandiin E, pärsib neerudes vasopressiini toimet. Omakorda suurendavad vasopressiini toimet mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (näiteks indometatsiin), mis pärsivad prostaglandiinide sünteesi neerudes.

Vasopressiin toimib ka erinevatele neerupealiste süsteemidele nagu veresooned, seedetrakt, kesknärvisüsteem.

Janu asendab vasopressiini antidiureetilist toimet ... Janu on teadlik veevajaduse tunne. Janu stimuleerivad paljud tegurid, mis põhjustavad vasopressiini sekretsiooni. Kõige tõhusam neist on hüpertensiivne keskkond. Plasma osmolaalsuse absoluutne tase, mille juures ilmneb janutunne, on 295 mosmol / kg. Sellise vere osmolaalsuse korral eritub uriin tavaliselt maksimaalse kontsentratsiooniga. Janu on omamoodi pidur, mille põhiülesanne on vältida dehüdratsiooni, mis ületab antidiureetilise süsteemi kompenseeriva võime.

Janutunne suureneb kiiresti otseses proportsioonis plasma osmolaalsusega ja muutub väljakannatamatuks, kui osmolaalsus on ainult 10-15 mosmol / kg üle künnistaseme. Veetarbimine on proportsionaalne janutundega. Janu tekitab ka veremahu või vererõhu langus.

Etioloogia

Diabeedi insipiduse kesksete vormide väljatöötamine põhineb hüpotalamuse erinevate osade või hüpofüüsi tagaosa, lüüasaamisel, st. neurohüpofüüs. Põhjused võivad hõlmata järgmisi tegureid:

infektsioonid äge või krooniline: gripp, meningoentsefaliit, sarlakid, läkaköha, tüüfus, sepsis, tonsilliit, tuberkuloos, süüfilis, reuma, brutselloos, malaaria;

traumaatiline ajukahjustus : juhuslik või kirurgiline; elektri-šokk; sünnitrauma sünnituse ajal;

vaimne trauma ;

Rasedus;

hüpotermia ;

hüpotalamuse või hüpofüüsi kasvaja : metastaatiline või esmane. Piima- ja kilpnäärmevähk, bronhid tekitavad metastaase hüpofüüsi. Infiltratsioon kasvaja elementidega lümfogranulomatoosi, lümfosarkoomi, leukeemia, üldise ksantoomatoosi (Hend-Schüller-Crispeni tõbi) korral. Primaarsed kasvajad: adenoom, glioom, teratoom, kraniofarüngioom (eriti sage), sarkoidoos;

endokriinsed haigused : Simmondsi, Sheehni, Lawrence-Moon-Biedli sündroomid, hüpofüüsi kääbus, akromegaalia, gigantism, adinosogenitaalne düstroofia;

idiopaatiline: 60-70% patsientidest jääb haiguse põhjus ebaselgeks. Idiopaatiliste vormide hulgas on märgatavalt esindatud pärilik suhkurtõbi, mida jälgitakse mitme põlvkonna jooksul. Pärandi tüüp on autosomaalne domineeriv ja retsessiivne;

autoimmuunne : hüpotalamuse tuumade hävitamine autoimmuunprotsessi tagajärjel. Arvatakse, et see vorm esineb idiopaatilise suhkurtõve korral, kus ilmnevad vasopressiini sekreteerivate rakkude autoantikehad.

Koos välisseadmega Suhkurtõve korral säilib vasopressiini tootmine, kuid neerutuubulite retseptorite tundlikkus hormooni suhtes on vähenenud või puudub või hävitatakse hormoon intensiivselt maksas, neerudes, platsentas.

Nefrogeenne diabeet insipidus sagedamini täheldatud lastel ja selle põhjuseks on neerutuubulite anatoomiline alaväärsus (kaasasündinud deformatsioonid, tsüstilised degeneratiivsed protsessid) või nefrooni kahjustus (amüloidoos, sarkoidoos, liitiumimürgitus, metoksüfluramiin). või neerutuubulite epiteeli retseptorite tundlikkuse vähenemine vasopressiini suhtes.

Insipiduse diabeedi kliinik

Kaebused

janu mõõdukast kuni valusani, ei lase päeval ega öösel patsiente lahti. Mõnikord joovad patsiendid päevas 20–40 liitrit vett. Sellisel juhul on soov võtta jäävett;

polüuuria ja suurenenud urineerimine. Uriin eritub kergelt, ilma urokroomideta;

füüsiline ja vaimnenõrkus;

vähenenud söögiisusalenemist; areng on võimalik ülekaalulisus kui diabeet insipidus areneb ühena esmaste hüpotaalamuse häirete sümptomitest.

düspeptilised häired maost - täiskõhutunne, röhitsemine, epigastriline valu; sooled - kõhukinnisus; sapipõis - raskustunne, valu paremas hüpohoones;

vaimsed ja emotsionaalsed häired: peavalud, emotsionaalne tasakaalutus, unetus, vaimse aktiivsuse vähenemine, ärrituvus, pisaravool; mõnikord arenevad psühhoosid.

menstruatsiooni rikkumine, meestel - potents.

Anamnees

Haiguse algus võib olla äge, äkiline; harvem - järk -järgult ja sümptomid süvenevad haiguse süvenedes. Põhjuseks võivad olla aju- või ajukahjustused, infektsioonid ja kirurgilised sekkumised ajus. Enamasti ei ole põhjust võimalik kindlaks teha. Mõnikord tuvastatakse diabeedi insipiduse puhul koormatud pärilikkus.

Vool krooniline haigus.

Ülevaatus

emotsionaalne labiilsus;

kuiv nahk, vähenenud süljevool ja higistamine;

kehakaalu saab vähendada, normaliseerida või suurendada;

keel on janu tõttu sageli kuiv, mao piirid on langetatud pideva vedeliku ülekoormuse tõttu. Gastriidi või sapiteede düskineesia tekkega on võimalik suurenenud tundlikkus ja valu epigastriumi ja parema hüpokondriumi palpatsioonil;

kardiovaskulaarsed ja hingamissüsteemid, maks tavaliselt ei mõjuta;

kuseteede süsteem: sage urineerimine, polüuuria, noktuuria;

märkedehüdratsioon organismi, kui uriiniga kaotatud vedelikku mingil põhjusel ei täideta - veepuudus, testimine "kuiva söömisega" või "janu" keskuse tundlikkus väheneb:

tugev üldine nõrkus, peavalud, iiveldus, korduv oksendamine, raskendav dehüdratsioon;

hüpertermia, krambid, psühhomotoorne agitatsioon;

kardiovaskulaarsüsteemi häired: tahhükardia, hüpotensioon kuni kollapsini ja kooma;

vere hüübimine: Hb, erütrotsüütide, Na + (N136-145 mmol / l või meq / l) kreatiniini (N60-132 μmol / l ehk 0,7-1,5 mg%) arvu suurenemine;

uriini erikaal on madal - 1000-1010, polüuuria püsib.

Need hüperosmolaarse dehüdratsiooni nähtused on eriti iseloomulikud laste kaasasündinud nefrogeensele diabeedile.

Diagnoos tehakse põhineb diabeedi insipidus klassikalistel tunnustel ning laboratoorsetel ja instrumentaalsetel uuringutel:

polüdipsia, polüuuria

uriini madal erikaal - 1000-1005

plasma hüperosmolaarsus,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg vett või mmol / kg vett);

uriini hüpoosmolaarsus,< 100-200 мосм/кг;

hüpernatreemia,> 155 mekv / l (N136-145 mekv / l, mmol / l).

Vajadusel teostatakse proovid :

Kuivtoidu test. See test viiakse läbi haiglas, selle kestus on tavaliselt 6-8 tundi, hea taluvusega - 14 tundi. Vedelikku ei anta. Toit peaks olema valk. Uriini kogutakse iga tund ning mõõdetakse iga tunniosa maht ja erikaal. Mõõtke kehamassi pärast iga 1 liitrit uriini.

Hinne: uriini erikaalu olulise dünaamika puudumine kahes järgnevas portsjonis 2% kehakaalu vähenemisega näitab endogeense vasopressiini stimuleerimise puudumist.

Katse 50 ml 2,5% lahuse intravenoosse süstimisegaNaCl 45 minuti jooksul. Suhkurtõve korral ei muutu uriini maht ja tihedus oluliselt. Psühhogeense polüdipsia korral stimuleerib plasma osmootse kontsentratsiooni suurenemine kiiresti endogeense vasopressiini vabanemist ja eritatava uriini kogus väheneb ning selle erikaal suureneb.

Test vasopressiinipreparaatide kasutuselevõtuga - 5 RÜ intravenoosselt või intramuskulaarselt. Tõelise suhkurtõve korral paraneb tervis, väheneb polüdipsia ja polüuuria, väheneb plasma osmolaarsus ja suureneb uriini osmolaarsus.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi insipidus peamiste tunnuste - polüdipsia ja polüuuria - järgi eristatakse seda haigust paljudest haigustest, mis esinevad nende sümptomitega: psühhogeenne polüdipsia, suhkurtõbi, kompenseeriv polüuuria CRF -is (krooniline neerupuudulikkus).

Nefrogeenne vasopressiinresistentne diabeet insipidus (kaasasündinud või omandatud) eristatakse polüuuria alusel primaarse aldosteronismi, hüperparatüreoidismi ja nefrokaltsinoosiga, malabsorptsioonisündroomiga kroonilise enterokoliidi korral.

Suhkurtõvega

Tabel 22

Psühhogeense polüdipsiaga

Tabel 23

Märk	Diabeet insipidus	Psühhogeenne polüdipsia
levinud põhjus	Kranio -tserebraalsed infektsioonid, traumad (sh kirurgilised)	Järk -järguline Psühhotrauma, psühhogeenne stress
Kasvaja olemasolu	Hüpofüüsi kasvajad, sarkoom, lümfogranulomatoos jne.	Puudub
Osmolaarsus:
Kuivtoidu test (mitte rohkem kui 6-8 tundi)	Ei mingit dünaamikat	Uriini kogus väheneb, erikaal ja osmolaalsus normaliseeruvad
Heaolu selle testiga	Halveneb, janu muutub piinavaks	Seisundit ja heaolu ei rikuta
Intravenoosse süstimise test 50 ml 2,5% NaCl	Uriini kogus ja selle tihedus ilma dünaamikata	Uriini kogus väheneb ja erikaal 
	Heaolu paraneb, polüdipsia ja polüuuria vähenevad	Enesetunne halveneb (peavalud)

Keskne (hüpotalamus-hüpofüüs) koos nefrogeense diabeediga insipidus

Tabel 24

Märk	Keskne diabeet insipidus	Insipidus nefrogeenne diabeet
	Kraniaalne trauma, infektsioonid, kasvajad.	Perekond; hüperparatüreoidism; ravimite võtmine - liitiumkarbonaat, demeklotsükliin, metoksüfluraan
Test 5 RÜ vasopressiini intravenoosse manustamisega	Tervislik seisund paraneb, polüdipsia ja polüuuria vähenevad. Plasma osmolaalsus ja uriin	Ei mingit dünaamikat
Muutused on leitud uriinis	Puudub	Albuminuuria, silindruria
Vere kreatiin
Arteriaalne hüpertensioon		BP sageli

Suhkurtõve ravi

Etioloogiline : hüpotalamuse või ajuripatsi kasvajate puhul - operatsioon või kiiritusravi, krüodestruktsioon, radioaktiivse ytriumi sisseviimine.

Nakkuslike protsesside korral - antibakteriaalne ravi.

Hemoblastoosiga - tsütostaatiline ravi.

Asendusravi - ravimid, mis asendavad vasopressiini:

Adiuretiin(vasopressiini sünteetiline analoog) intranasaalselt 1-4 tilka igasse ninasõõrmesse 2-3 korda päevas; saadaval 5 ml viaalides, 1 ml - 0,1 mg toimeainet;

Adiurecrin(veiste ajuripatsi tagumise osa väljavõte). Saadaval pulbri kujul. Hinga sisse 0,03-0,05 2-3 korda päevas. Ühe inhalatsiooni toimeaeg on 6-8 tundi. Ninaõõne põletikulistes protsessides on adiurekriini imendumine häiritud ja selle efektiivsus väheneb järsult;

RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. sisse hingata nina kaudu, 1 ml ampullid;

Pituitriin. Vabastage vorm 5 tegevusühikut. Veiste lahustuv ekstrakt veiste ajuripatsi tagumisest sagarast. Sisse viidud 5 ühikusse (1 ml) 2-3 korda päevas / m. Sageli põhjustab sümptomeid veemürgitus(peavalud, kõhuvalu, kõhulahtisus, vedelikupeetus) ja allergiad;

DDAVP(1 desamino-8D-arginiin-vasopressiin)-vasopressiini sünteetiline analoog;

tiasiidide rühma diureetikumid(Hüpotiasiid ja teised). Hüpotiasiid 100 mg päevas vähendab glomerulaarfiltratsiooni, Na + eritumist koos uriini koguse vähenemisega. Tiasiiddiureetikumide toimet ei tuvastata kõigil diabeediga insipidus patsientidel ja see nõrgeneb aja jooksul;

Klorpropamiid(suukaudne hüpoglükeemiline ravim) on efektiivne mõnedel diabeediga inimestel. Tabletid 0,1 ja 0,25. Määrake päevane annus 0,25 2-3 annusena. Antidiureetilise toime mehhanism ei ole täielikult teada, eeldatakse, et see võimendab vasopressiini, vähemalt minimaalsete koguste korral organismis.

Hüpoglükeemia ja hüponatreemia vältimiseks on vaja kontrollida glükoosi ja Na + taset veres.

Diabeet insipidus on hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi krooniline haigus, mis areneb vasopressiini või antidiureetilise hormooni (ADH) puuduse tõttu kehas, mille peamine ilming on väikese tihedusega uriini vabanemine. . Selle patoloogia levimus on umbes 3 juhtu 100 000 inimese kohta; 20-40-aastased mehed ja naised kannatavad selle all võrdselt. Seda esineb ka lastel.

Hoolimata asjaolust, et haigus on laiades ringkondades vähe tuntud, on väga oluline teada haiguse sümptomeid, sest kui diagnoos tehakse õigeaegselt, on ravi oluliselt lihtsustatud.

Vasopressiin: füsioloogia mõjud ja alused

Vasopressiin põhjustab väikeste veresoonte spasme, suurendab vererõhku, vähendab osmootset rõhku ja diureesi.

Vasopressiini või antidiureetilist hormooni (ADH) sünteesivad hüpotalamuse rakud, kust see kantakse supraoptilise-hüpofüüsi kaudu hüpofüüsi tagumisse ossa (neurohüpofüüs), kus see koguneb ja vabaneb otse sealt. verre. Selle sekretsioon suureneb vereplasma osmootse kontsentratsiooni suurenemise korral ja kui rakuvälise vedeliku maht muutub mingil põhjusel väiksemaks kui peaks. Antidiureetilise hormooni inaktiveerimine toimub neerudes, maksas ja piimanäärmetes.

Antidiureetiline hormoon mõjutab paljusid elundeid ja neis toimuvaid protsesse:

• (suurendab vee vastupidist imendumist distaalsete neerutuubulite luumenist tagasi verre; selle tulemusena suureneb uriini kontsentratsioon, selle maht väheneb, ringleva vere maht suureneb, vere osmolaarsus väheneb ja hüponatreemia on märgitud);
• kardiovaskulaarne süsteem (suurendab tsirkuleeriva vere mahtu; suurtes kogustes - suurendab veresoonte toonust, suurendab perifeerset resistentsust ja see toob kaasa vererõhu tõusu; väikeste veresoonte spasmide tõttu suureneb trombotsüütide agregatsioon (suurendab kalduvust neid kinni hoida) koos) hemostaatiline toime);
• kesknärvisüsteem (stimuleerib adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) sekretsiooni, osaleb mälu mehhanismides ja agressiivse käitumise reguleerimises).

Diabeedi insipidus klassifikatsioon

Tavaliselt eristatakse selle haiguse kahte kliinilist vormi:

1. Neurogeenne diabeet insipidus (keskne). See areneb närvisüsteemi patoloogiliste muutuste tagajärjel, eriti hüpotalamuse või ajuripatsi tagumise osa piirkonnas. Reeglina on haiguse põhjuseks sel juhul operatsioonid hüpofüüsi täielikuks või osaliseks eemaldamiseks, selle piirkonna infiltratiivne patoloogia (hemokromatoos, sarkoidoos), trauma või põletikulise olemuse muutused. Mõnel juhul on neurogeenne diabeet insipidus idiopaatiline, seda määratakse samaaegselt sama perekonna mitmel liikmel.
2. Nefrogeenne diabeet insipidus (perifeerne). See haigusvorm on tingitud distaalsete neerutuubulite tundlikkuse vähenemisest või täielikust puudumisest vasopressiini bioloogiliste mõjude suhtes. Reeglina täheldatakse seda kroonilise neeruhaiguse (polütsüstilise neeruhaiguse taustal või taustal), vere kaaliumisisalduse pikaajalise languse ja kaltsiumisisalduse suurenemise korral, ebapiisava valgu tarbimisega koos toiduga - valgu nälg, Sjogreni sündroom, mõned kaasasündinud defektid. Mõnel juhul on haigus perekondlik.

Diabeedi insipidus arengu põhjused ja arengu mehhanismid

Selle patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• nakkushaigused, eriti viiruslikud;
• ajukasvajad (meningioom, kraniofarüngioom);
• metastaasid ekstratserebraalse lokaliseerimisega vähi hüpotaalamuse piirkonnas (tavaliselt bronhogeenne - pärit bronhide kudedest ja rinnavähk);
• kolju trauma;
• geneetiline eelsoodumus.

Vasopressiini ebapiisava sünteesi korral on vee reabsorptsioon distaalsetes neerutuubulites halvenenud, mis viib suure hulga vedeliku eemaldamiseni kehast, vereplasma osmootse rõhu olulise suurenemiseni, janu ärrituseni. keskus, mis asub hüpotalamuses, ja polüdipsia areng.

Suhkurtõve kliinilised ilmingud

Selle haiguse esimesed sümptomid on pidev janu ja sagedane, rikkalik urineerimine.

Haigus debüteerib äkki, välimus ja sagedane rikkalik urineerimine (polüuuria): päevas eritatava uriini maht võib ulatuda 20 liitrini. Need kaks sümptomit häirivad patsiente nii päeval kui öösel, sundides neid ärkama, tualetti minema ja siis ikka ja jälle vett jooma. Patsiendi poolt eritatav uriin on kerge, läbipaistev ja väikese erikaaluga.

Pideva unepuuduse ja vedeliku sisalduse vähenemise tõttu kehas on patsiendid mures üldise nõrkuse, kiire väsimuse, emotsionaalse tasakaalutuse, ärrituvuse, naha kuivuse ja higistamise vähenemise pärast.

Üksikasjalike kliiniliste sümptomite staadiumis märgitakse järgmist:

• söögiisu puudumine;
• patsiendi kehakaalu langus;
• mao venitamise ja prolapsi tunnused (raskustunne epigastrias, valu maos);
• sapiteede düskineesia tunnused (tuim või kramplik valu paremal hüpohoones, oksendamine, kõrvetised, röhitsemine, mõru maitse suus jne);
• märgid (puhitus, rändavad krampivalud üle kõhu, ebastabiilne väljaheide).

Kui vedeliku tarbimine on piiratud, halveneb patsiendi seisund märkimisväärselt - ta on mures intensiivse peavalu, suukuivuse, kiire, kiirenenud südamelöögi pärast. Vererõhk langeb, veri pakseneb, mis aitab kaasa tüsistuste tekkele, kehatemperatuuri tõus, psüühikahäired, st keha dehüdratsioon, dehüdratsiooni sündroom.

Suhkurtõve sümptomid meestel on vähenenud sugutung ja potents.

Diabeedi insipidus sümptomid naistel: kuni amenorröa, sellega seotud viljatus ja kui rasedus siiski tekib, suureneb spontaanse abordi oht.

Suhkurtõve sümptomid lastel hääldatakse. Vastsündinutel ja väikelastel on selle haiguse seisund tavaliselt raske. Märgitakse kehatemperatuuri tõusu, tekib seletamatu oksendamine ja tekivad närvisüsteemi häired. Vanematel lastel kuni noorukieani on diabeedi insipiduse sümptomiks voodimärgamine või enurees.

Samuti saab määrata kõikvõimalikke muid sümptomeid, mis on seotud vasopressiini puudulikkust organismis põhjustanud haigusega, näiteks:

• tugevad peavalud (koos ajukasvajatega);
• valu rinnus või piimanäärmete piirkonnas (vastavalt bronhide ja piimanäärmete vähiga);
• nägemiskahjustus (kui kasvaja surub nägemisfunktsiooni eest vastutavale alale);
• kehatemperatuuri tõus (aju põletikuliste haigustega) ja nii edasi;
• hüpofüüsi puudulikkuse sümptomid - panhypopituitarism (koos hüpofüüsi piirkonna orgaaniliste kahjustustega).

Suhkurtõve diagnoos

Diagnostiliseks kriteeriumiks on rikkalik igapäevane uriinieritus - 5 kuni 20 liitrit või isegi rohkem, madala uriini suhtelise tihedusega - 1000-1,005.

Vere üldanalüüsis on märke selle paksenemisest (erütrotsüütide suurenenud sisaldus - erütrotsütoos, kõrge hematokrit (vererakkude mahu ja plasma mahu suhe)). Vereplasma osmolaarsus suureneb (üle 285 mmol / l).

Antidiureetilise hormooni taseme määramisel vereplasmas täheldatakse selle vähenemist - alla 0,6 ng / l.

Kui pärast läbiviidud uuringuid tekitab diabeedi insipiduse diagnoos ikkagi erialas kahtlusi, võidakse patsiendile määrata test vedeliku tarbimisest hoidumise kohta. Seda tuleks teha eranditult arsti järelevalve all, sest nagu eespool mainitud, halveneb patsiendi seisund oluliselt, kui vedeliku tarbimine on piiratud - arst peab seda seisundit jälgima ja patsiendile õigeaegselt arstiabi andma. Selle valimi hindamise kriteeriumid on järgmised:

• eritunud uriini maht;
• selle suhteline tihedus;
• patsiendi kehakaal;
• tema üldine tervislik seisund;
• vererõhu tase;
• südamerütm.

Kui selle katse ajal eritunud uriini kogus väheneb, selle erikaal suureneb, patsiendi vererõhk, pulss ja kehakaal püsivad stabiilsena, tunneb patsient end rahuldavalt, ei märka tema jaoks uute ebameeldivate sümptomite ilmnemist, diabeedi diagnoos. insipidus lükatakse tagasi.

Diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnostika

Peamised patoloogilised seisundid, millest tuleks eristada neurogeenset diabeeti, on järgmised:

• psühhogeenne polüdipsia;
• krooniline neerupuudulikkus;
• nefrogeenne diabeet insipidus.

Diabeedi insipiduse ja psühhogeense polüdipsia tavalised sümptomid on suurenenud janu ja. Psühhogeenne polüdipsia ei arene aga äkki, vaid järk -järgult, samas kui patsiendi seisund (jah, see haigus on naistele omane) oluliselt ei muutu. Psühhogeense polüdipsia korral ei esine vere paksenemise märke, vedeliku piiramise testi korral ei teki dehüdratsiooni sümptomeid: eritunud uriini maht väheneb ja selle tihedus suureneb.

Sellega võivad kaasneda ka janu ja rikkalik diurees. Kuid selle seisundiga kaasneb ka kuseteede sündroom (valgu, leukotsüütide ja erütrotsüütide esinemine uriinis, millega ei kaasne väliseid sümptomeid) ja kõrge diastoolne (rahvasuus - "madalam") rõhk. Lisaks määratakse neerupuudulikkuse korral vere uurea ja kreatiniini taseme tõus, mis on diabeedi insipidus korral normi piires.

Suhkurtõve korral määratakse vastupidiselt insipidusele veres kõrge glükoosisisaldus, lisaks suureneb uriini suhteline tihedus ja märgitakse glükoosuria (glükoosi eritumine uriiniga).

Nefrogeenne diabeet insipidus on kliinilistes ilmingutes sarnane oma keskse vormiga: tugev janu, sagedane rikkalik urineerimine, vere paksenemise ja dehüdratsiooni tunnused, uriini madal erikaal - kõik see on omane haiguse mõlemale vormile. Perifeerse vormi erinevus on antidiureetilise hormooni (vasopressiini) normaalne või isegi suurenenud tase veres. Lisaks ei ole sel juhul diureetikumide toimet, kuna perifeerse vormi põhjuseks on neerutorukeste rakkude retseptorite tundmatus ADH suhtes.

Suhkurtõve ravi

Kui diabeedi insipiduse põhjuseks on kasvaja, on ravi peamine suund selle kirurgiline eemaldamine.

Sümptomaatilise diabeedi insipidus ravi algab selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega, näiteks nakkusliku protsessi või ajukahjustuse raviga, kasvaja eemaldamisega.

Idiopaatilist diabeeti insipidus ja selle teisi vorme ravitakse vasopressiini asendusraviga, kuni põhjus on kõrvaldatud. Sünteetiline vasopressiin - desmopressiin on praegu saadaval erinevates ravimvormides - lahuse (ninatilgad), tablettide, pihusti kujul. Ravimi tabletivormi nimega Minirin peetakse kõige mugavamaks kasutamiseks, samuti tõhusaks ja ohutuks. Ravimi võtmise tulemusena väheneb uriini maht ja suureneb erikaal, vereplasma osmolaarsus langeb normaalsele väärtusele. Urineerimise sagedus ja eritatava uriini maht normaliseeruvad, pidev janutunne kaob.

Diabeet . – see on metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis tuleneb insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema defektist. (WHO, 1999).

Klassifikatsioon.

• I tüüpi diabeet (kõhunäärme b-rakkude hävitamine, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse). A) autoimmuunne. B) Idiopaatiline.
• SD tüüp 2. A) valdava insuliiniresistentsuse ja suhtelise insuliinipuudusega. B) Insuliini sekretsiooni valdava defektiga koos insuliiniresistentsusega ja ilma. 21. sajandil hakkasid nad registreerima lastel ja noorukitel II tüüpi diabeeti! Umbes 10% suhkurtõvest ei ole I tüüpi diabeet.
• Muud spetsiifilised diabeedi tüübid

• B-rakkude funktsiooni geneetilised defektid. "Mody"-diabeet: 5 alatüüpi (4 neist on geneetilised defektid, mis muudavad b-rakud "laisaks" ja 1 on glükogenaasi defekt, mis vastutab b-rakkude tundlikkuse eest glükoosisignaalile)
• Geneetilised defektid insuliini toimel (A -tüüpi insuliiniresistentsus)
• Eksokriinse pankrease haigused
• Endokrinopaatiad (türeotoksikoos, gigantism jne)
• Ravimite ja kemikaalide põhjustatud diabeet
• Infektsioonid, millega kaasneb diabeedi teke (kaasasündinud punetised, CMV)
• Immuunvahendatud suhkurtõve ebatavalised vormid (antikehad insuliini vastu, antikehad insuliini vastu)
• Diabeediga kaasnevad geneetilised sündroomid (Down, Klinefelter, Turner, Huntingtoni korea, Bordet-Biedli sündroom, Prader-Willi sündroom).

• Rasedusdiabeet. Raseduse ajal halvenenud Glu tolerantsus.

Diagnostilised kriteeriumid.

• Paastukapillaarne glükoos> 6,7 mmol / l (plasma> 7,0) vähemalt kahes uuringus erinevatel päevadel
• 2 tundi pärast glükoosi laadimist glükoositaluvuse testi ajal, kui vere või kapillaaride veresuhkur on> 11,1 mmol / l
• Diabeedi sümptomid + juhuslikus vereproovis> 11,1 mmol / L.
• Glükoositaluvuse halvenemine: 2 tundi pärast glükoosi laadimist on suhkur üle 7,8 mmol / l, kuid alla 11,1 mmol / l.

Selge suhkurtõve kliinikus.

Autoimmuunprotsess mõjutab 75-85% b-rakkudest. Hüperglükeemia, glükoosuria. Diabeedi "suured" sümptomid: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus hea isuga.

Diferentsiaaldiagnoos diabeediga insipidus.

Sarnasused: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus

Erinevused: polüuuria koos väikese uriini suhtelise tihedusega, aglükoosuria, normoglükeemia.

I tüüpi diabeet lastel. Kas geneetiline autoimmuunhaigus, mille korral absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse põhjustab B -rakkude järkjärguline hävitamine autoimmuunhaiguse tõttu, mis on seotud teatud histo -ühilduvuse antigeenidega, mis paiknevad kromosoomi 6 lühikesel käel, samuti INS 1 ja TNF geenid.

Etioloogia ja patogenees.

See on multifaktoriaalne haigus. Isegi üksikisikul, kellel on geneetiline eelsoodumus (1), ei pruugi haigus areneda. Haiguse elluviimiseks on vaja nn provotseerivaid sündmusi (2): b-tsütotroopseid viirusi (Coxsackie, punetised, leetrid, mumps, CMV, EBV), tiinuse halvenemist, lehmapiimavalku (veise seerumi albumiini peptiidid on võimelised rist -immuunvastuse käivitamine b -rakkude vastu inimestel, kellel on eelsoodumus autoallergiale), toidutsüaniidid (mandlid, aprikoosiseemned, tapiokk), nitrosamiinid (suitsuliha), keskkonnategurid (passiivne suitsetamine).

• Immunoloogilised kõrvalekalded, segatud autoimmuunreaktsiooni teke b-rakkude vastu (3) à Insuliini sekretsiooni järkjärguline vähenemine, latentne suhkurtõbi (4) b-rakkudest. (6)

Sulgudes - I tüüpi diabeedi arenguetapid.

Umbes 20% 1. tüüpi diabeediga patsientidest on see kahe autoimmuunse mitme elundi sündroomi komponent:

Addisoni tõbi: hüpoparatüreoidism, vitiligo, hüpotüreoidism, kahjulik aneemia, krooniline aktiivne hepatiit, alopeetsia, imendumishäire sündroom, kandidoos

Graves-Basedow haigus: raske müasteenia, vitiligo, imendumishäire sündroom

Etioloogia Shabalovi järgi.

A. Immuunsüsteemi vahendatud diabeet. Autoimmuunprotsessid, mis on tingitud HLA geenide geneetilisest eelsoodumusest. Autoimmuunne põletik võib olla spontaanne ja esilekutsutud (viirused).

B. Viirusest tingitud. B-tsütotroopsed viirused.

C. Mürgine (värvained, b-adrenergilised agonistid, tiasiidid, alfa-IF)

D. Kaasasündinud. B-rakkude kaasasündinud hüpoplaasia / aplaasia, isoleeritud või koos kõhunäärme defektidega (aplaasia, hüpoplaasia, ektoopia).

E. rikkumine eksokriinse pankrease funktsiooni (pankreatiit, trauma, tsüstiline fibroos).

F. Haruldased vormid: Stiff-man sündroom, antikehade tootmine insuliiniretseptorite vastu.

Kliinik.

1. tüüpi suhkurtõbi: latentne diabeet ilmneb äkki, mõnikord kogu päeva jooksul. Tõukejõuks on stress, äge haigus või muud sündmused, mis suurendavad insuliinivajadust.

Diabeedi "suured" sümptomid: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus hea isuga.

Polüuuria on hüperglükeemia, glükoosuria, osmootse diureesi tagajärg.

Kaalulangus on progresseeruva dehüdratsiooni, suurenenud lipolüüsi ja valkude katabolismi tagajärg.

Suurenenud väsimus, suurenenud nõrkus, vähenenud jõudlus.

Naha ja limaskestade kuivus, seen- ja pustuloossete infektsioonide lisamine. VFA hõrenemine, skeletilihaste atroofia, sageli maksa suurenemine.

Väikelastel: kasu puudumine, ärevus, sageli joogid, mähkmelööve, vulvitis, balanopostiit, polüuuria (kleepuvus, tärklisetäpid), regurgitatsioon, oksendamine, lahtised väljaheited.

Ravi.

Ravi põhimõtted... Füüsiline aktiivsus, dieediteraapia, enesekontroll, insuliinravi. Glükeemiliste sihtväärtuste 5,5-10,0 mmol / l saavutamine.

Peamised insuliini tüübid.

• Väga lühitoimeline (humaaninsuliini analoogid). NovoRapid. Toime algab 0-15 minuti pärast. Maksimaalne toime 1-1,5 tunni pärast. Toime kestus 3-5 tundi.
• Lühike näitlemine. Actrapid. Alustage 30-45 minuti pärast. Tipp 1-3 tunniga. Kestus 6-8 tundi.
• Keskmine kestus. Protafan NM. Alustage 1,5 tunni pärast. Tipp 4-12 tunni pärast. Kestus 24 tundi.
• Pikaajaline tegevus. Lantus. Alustage 1 tunni pärast. Tipp ei ole. Kestus 24-29 tundi.

Annused ja skeemid.

Insuliini annus valitakse individuaalselt glükeemilise kontrolli all.

Algannus ketoatsidoosita patsiendil: 0,4–0,5 T / kg päevas. Sõltuvalt manustamisviisist võib insuliini baasannus olla 1/3 kuni 2/3 ööpäevasest annusest.

Shabalovi insuliinravi.

Lühitoimeline insuliin: algannus 0,25–0,5 T / kg päevas. See on 30 minutit enne sööki. 50% enne hommikusööki, 15-20% enne lõunat, 20-25% enne õhtusööki, 5-10% enne magamaminekut.

Baasinsuliin on keskmise kestusega või pikaajaline. Selle annus on 0,35 U / kg päevas. Annuse reguleerimine - vastavalt tühja kõhu glükoosile (optimaalne 3,5-5,5).

See. basaal + ülilühike vahetult enne sööki (humalog) või lühike 30 minutit enne sööki kiirusega 1-1,3 U 12,0 g HC (1 XE) kohta.

Režiimid:

1. 2 korda päevas lühikese ja keskmise insuliini segu enne hommiku- ja õhtusööki.
2. 3 korda päevas: segu lühikesest + keskmisest enne hommikusööki, lühike enne õhtusööki, keskmine enne magamaminekut
3. Lühike insuliin enne põhitoidukorda, keskmine insuliin enne magamaminekut
4. Mis tahes individuaalne režiim

Dieetravi põhimõtted.

• Füsioloogiline toitumine kalorite ja koostise poolest
• Individuaalne toitumine ülekaalulistele lastele
• Toidu päevane kalorisisaldus = 1000 + (100 x M), kus M on vanus aastatel
• 50% päevasest kaloritest - HC, 20% - B, 30% - G. Piisavalt vitamiine ja mineraalaineid
• Kergesti seeditavate süsivesinike (suhkur, mesi, kommid, nisujahu, tärklis, viinamarjad, banaanid) väljajätmine. Nende asendamine suure hulga kiudainetega (rukkijahu, kliid, teraviljad, köögiviljad, puuviljad, marjad) HC -dega.
• Toidu tarbimise aja ja HC koguse sõltuvus manustamise ajast ja insuliini annusest. Need. XE (12,0 g HC). 1 XE vajab 1-1,3 Ü insuliini. Kui olete kasutanud ülilühikest, hakake kohe sööma. Kui see on lühike, alustage söömist 30 minutit pärast süstimist.
• Suhkruasendajate kasutamine (lastele aspartaam ​​40 mg / kg päevas, sahhariin 2,0 mg / kg päevas).

Näidustused insuliinravi määramiseks.

Insuliinravi alustame hetkest, kui diagnoositakse I tüüpi diabeet (teave Shabalovilt). Üldiselt on I tüüpi diabeet insuliinravi absoluutne näidustus. o_O

Hüvitise kriteeriumid .

• Paastuglükeemia: ideaalne 3,6 - 6,1. Optimaalne 4,0-7,0. Suboptimaalne> 8,0. Suur tüsistuste oht> 9,0
• Söögijärgne glükeemia: ideaalne 4,4-7,0. Optimaalne 5-11,0. Suboptimaalne 11. – 14. Suur tüsistuste oht 11.-14.
• Glükeemia öösel. Ideaalne 3,6-6,0. Optimaalne ei ole madalam kui 3,6. Suboptimaalne alla 3,6 või üle 9,0. Suur tüsistuste oht alla 3,0 ja üle 11,0.
• GlycoHb. Ideaalne<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

Diabeetiline ketoatsidoos ... - diabeedi raske metaboolne dekompensatsioon, mis areneb absoluutse insuliinipuuduse tagajärjel.

Põhjused.

• Hiljuti diagnoositud suhkurtõbi
• Ebapiisav insuliinravi diabeedi korral
• Insuliinravi režiimi rikkumine (süstide vahelejätmine, aegunud insuliinide kasutamine, enesekontrolli puudumine).
• Rasked söömishäired
• Insuliinivajaduse järsk suurenemine (infektsioonid, stress, trauma, kaasnevad endokriinsed haigused - türotoksikoos, hüperkortisolism, feokromotsütoom, GCS -i kasutamine).

Kliinik.

Etapid.

• 1. etapp (kompenseeritud ketoatsidoos või ketoos): dehüdratsiooni sümptomite taustal ilmnevad iiveldus, oksendamine, mööduv kõhuvalu; võimalikud väljaheited (toksiline gastroenteriit). Limaskestad on heledad, keel on valge kattega kuiv. Atsetooni lõhn suust. pH 7,3 ja alla selle, BE = (-10). Glükoos 16-20. Ketoonkehad 1,7-5,2 mmol / l. K ja Na on normaalsed või suurenenud. Karbamiid - N. Osmolaarsus 310-320.
• 2. etapp (dekompenseeritud ketoatsidoos või prekoom): mürarikas toksiline Kussmauli hingamine! Väljendatud kõhu sündroom (kliinik "äge kõht") - tugev valu, eesmise kõhu seina lihaspinge, kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid. Korduv oksendamine (sageli "kohvipaks"). Nahk, limaskestad on kuivad, keel on kaetud pruuni kattega. Akrotsüanoos. Tahhükardia, vererõhu langus. Sopor. pH = 7,28-7,1. OLE kuni (-20). Glükoos 20-30. Ketoonkehad 5,2-17,0. Hüpokaleemia, hüponatreemia.
• 3. etapp (diabeetiline ketoatsidootiline kooma). Teadvuse puudumine, reflekside mahasurumine, uriinierituse vähenemine kuni anuuriani ("toksiline neer"). Lõpeta oksendamine. Hemodünaamiliste häirete suurenemine. Harv mürarikas hingamine asendatakse sagedase pinnapealse hingamisega. Raske lihaste hüpotensioon. Tahhükardia, südame rütmihäired. Dehüdratsiooni sümptomid on rasked. Keel kuiv kui pintsel. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, kuid 40. piires. Hüpokaleemia, hüponatreemia, suurenenud karbamiid. Ketoonkehad 5,2-17,0.

Diagnostika. vastavalt kliinilistele andmetele etappidest ja laboratoorsetest andmetest.

Ravi põhimõtted .

Peamised eesmärgid.

1. Insuliini kasutuselevõtt kataboolsete protsesside peatamiseks ja hüperglükeemia vähendamiseks.
2. Rehüdratsioon.
3. CBS -i taastamine, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine
4. Mürgistuse kõrvaldamine ja kaasuvate haiguste ravi.

Dehüdratsiooni astme hindamine.

1. aste: kehakaalu langus 3%, kliinilised ilmingud on minimaalsed.

2. aste: 5%. Kuivad limaskestad, kudede turgori vähenemine.

3. aste: 10% Uppunud silmamunad, laigud nahal kaovad pärast vajutamist 3 või enama sekundi jooksul

4. aste:> 10% Šokk, nõrkus, perifeersete veresoonte pulsatsiooni puudumine

DKA 1

Kui dehüdratsiooni aste on alla 5%-rehüdratsioon per os ja lühitoimelise insuliini (Actrapid) subkutaanne manustamine 4-6 tunni pärast kiirusega 0,8-1,0 U / kg / päevas. Neist ühe süstena - 0,2-0,3 T / kg (30% ööpäevasest annusest). 2 SÜSTIMISEKS - 30%. Kolmandal - 25%. Neljandal - 15%.

Tulevikus viiakse see üle ühele insuliinravi režiimile: lühitoimeline + pikenenud.

DKA 2-3

1. Insuliinravi. Lühitoimelise insuliini (Actrapid) pidev intravenoosne manustamine soolalahuses kiirusega 0,1 Ü / kg / tund. Väikestel lastel 0,05 U / kg / tunnis.

1. Infusioonravi. Teostanud füüsik. Alates infusiooni ja insuliinravi algusest algab glükoosi, CBS, elektrolüütide jälgimine.

• DKA 2-3 kraadi süstitud vedeliku mahu arvutamine.

V infusioon 1. päeval = kehakaal kg x dehüdratsiooni aste + hooldus V

Hooldusmaht

• V infusioonravi jaotus päeva jooksul

50% esimese 6 tunni jooksul

25% järgmise 6 tunni jooksul

25% ülejäänud 12 tunni jooksul

1. Elektrolüütide häirete taastamine.

Kaaliumi puudus... Kui enne infusioonravi algust on tõendeid selle puuduse kohta, tuleb seda manustada samaaegselt füsioteraapiaga. Sagedamini hakkavad nad seda täiendama 1-2 tundi pärast infusioonravi algust (iga 1 liitri füüsilise aine kohta - 40 mmol KCl).

1. Võidelda atsidoosiga. Ravi alguses ei ole vesinikkarbonaadid näidustatud (suurenenud hüpokaleemia oht, suurenenud osmolaarsus, suurenenud hüpoksia, suurenenud kesknärvisüsteemi atsidoos). Manustatakse ainult pH juures< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. Kui CBS normaliseerub, viiakse laps 4-5 tunni pärast (1 Ü / kg / päevas) lühitoimelise insuliini subkutaansele süstimisele. Actrapidi intravenoosne infusioon peatatakse 20 minutit pärast 1 süsti. Järgmisel päeval - insuliinravi alusel boolusskeemi alusel.

TÄHELEPANU !!

• Glükeemia taseme langus esimestel tundidel peaks olema 4-5 mmol / h
• Kui seda ei juhtu, suurendame insuliini annust 50%ja glükeemia suurenemisega - 50-100%
• Glükeemia vähenemisega 12-15-ni-infusioonilahuse asendamine glükoosiga, et hoida veresuhkur 8-12.
• Glükeemia suurenemisega üle 15 - suurendatakse insuliini annust 25%
• Kui glükoositase langeb alla 8 - muutke infusioonilahus 10% glükoosiks
• Kui glükeemia jääb vaatamata süstitud glükoosile madalaks, on vaja insuliini annust vähendada, kuid ärge seda lõpetage! Anaboolsete protsesside taastamiseks ja ketoosi vähendamiseks on vaja nii glükoosi kui ka insuliini!

Suhkurtõve vaskulaarsed tüsistused .

Kapillaaride lüüasaamine on I tüüpi diabeedi ("universaalne kapillaropaatia") patognomooniline sümptom.

Ühine kõigi lokaliseerumiste korral: aneurüsmaalsed muutused kapillaarides; arterioolide, kapillaaride ja veenulite seina paksenemine glükoproteiinide, neutraalsete mukopolüsahhariidide kogunemise tõttu basaalmembraanis. Endoteeli proliferatsioon ja koorimine, mis põhjustab veresoonte hävimist.

Patogenees.

1. Veresoonte seina GAG -de vahetuse rikkumine ja glükoosi ainevahetusraja - sorbitooli tsükli - toodete liigne ilmumine selles.
2. Verevalkude mitteensümaatiline glükosüülimine, sh. ja Hb kroonilise hüperglükeemia korral
3. Trombotsüütide roll: diabeedi korral on neil suurenenud kalduvus agregatsioonile, suurenenud tromboksaanide ja prostaglandiinide tootmine, vähenenud prostatsükliini tootmine endoteeli poolt.

Diabeetiline nefropaatia.

Arenguetapid.

1. Neeru hüperfunktsioon. Suurenenud GFR (> 140 / ml / min). PC kasv. Neeru hüpertroofia. Normalbuminuuria (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. Esmaste struktuurimuutuste etapp. Keldrimembraanide paksenemine. Mesangiumi laienemine. Kõrge GFR ja normoalbuminuuria püsivad. 2-5 aastat pärast diabeedi tekkimist.
3. Algav nefropaatia. Mikroalbuminuuria (alates 30 mg päevas). GFR on kõrge või normaalne. Ebastabiilne vererõhu tõus. 5-15 aastat pärast diabeedi tekkimist.
4. Raske nefropaatia. Proteinuuria (> 500 mg päevas). GFR on normaalne või mõõdukalt vähenenud. Arteriaalne hüpertensioon. 10-25 aastat diabeedi tekkimisest.
5. Ureemia. Vähenenud GFR<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Kliinik.

Ravi.

• Normaalse albumiini eritumisega uriiniga.

HC ainevahetuse hoolikas korrigeerimine, püüdke säilitada glüko -Hb mitte rohkem kui 7,8%

• Mikroalbuminuuria juuresolekul

1. UV -vahetuse põhjalik korrigeerimine. Insuliinravi režiim, diabeedi kompenseerimine.
2. Vererõhu korrigeerimine. AKE inhibiitorid: kaptopriil, renitek.
3. Intrarenaalse hemodünaamika korrigeerimine: AKE inhibiitorid isegi normaalse vererõhu korral.

• Kui teil on proteinuuria

1. HC vahetuse korrigeerimine
2. Vererõhu korrigeerimine: AKE inhibiitorid (kaptopriil, renitek).
3. Madala valgusisaldusega dieet: loom B on soovitav asendada köögiviljadega, piirates seda kuni 0,6 g / kg päevas. HC ratsiooni laiendamine energiakulude katmiseks.
4. Lipiidide metabolismi korrigeerimine. Lipiidide taset alandav dieet; kui kolesterool on> 6,5, määratakse fibraadid, nikotiinhape, hüdroksümetüülglutarüül-koensüüm A-reduktaasi inhibiitorid (mevacor).

• Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis:

1. Insuliini annuse vähendamine (neeruinsulinaasi inaktiveeriv insuliin on pärsitud).
2. Patsientide ravi koos nefroloogidega.
3. Kreatiniini taseme tõusuga> 150 μmol / l - otsustage dialüüsi või peritoneaaldialüüsi ettevalmistamise üle.

Diabeetiline retinopaatia

1. Mitteproliferatiivne retinopaatia. Mikroanurüsmide esinemine võrkkestas, üksikud verevalumid, võrkkesta turse, eksudatiivsed fookused. Veenulite laienemine ja väärastumine silmapõhjas.
2. Preproliferatiivne. Veenide anomaaliate esinemine (kiusatus, silmused, kahekordistumine ja väljendunud muutused veresoonte kaliibris). Suur hulk kõvasid ja "puuvillaseid" eksudaate. Intraretinaalsed mikrovaskulaarsed kõrvalekalded. Mitu suurt võrkkesta hemorraagiat.
3. Proliferatiivne. Nägemisnärvi ketta ja teiste võrkkesta osade neovaskularisatsioon. Klaaskeha hemorraagia. Kiudkoe moodustumine preretinaalse verejooksu piirkonnas. Hiljuti tekkinud vikerkesta anumad (rubeoos) põhjustavad sekundaarset glaukoomi.

Ravi

1. etapp: diabeedi hüvitamine. Angioprotektorid (sulodeksiid).

2. ja 3. etapp: laserfotokoagulatsioon (fookuskaugus, barjäär, panretinaalne).

Diabeet insipidus või diabeet insipidus- haigus, mille puhul vasopressiini (antidiureetilise hormooni) puudumise tõttu ilmneb tugev janu ja neerud eritavad suures koguses madala kontsentratsiooniga uriini.

See haruldane haigus on võrdselt levinud naistel, meestel ja lastel. Kõige altid sellele on aga noored vanuses 18 kuni 25 aastat.

Neerude anatoomia ja füsioloogia

Bud-paaritatud oa kujuline elund, mis asub kõhuõõne taga nimmepiirkonnas mõlemal pool selgroogu kaheteistkümnenda rindkere ja esimese-teise nimmelüli tasemel. Ühe neeru kaal on umbes 150 grammi.

Neeru struktuur

Neer on kaetud membraanidega - kiud- ja rasvakapslid, samuti neeru fastsia.

Neerudes eristatakse tavapäraselt neerukude ja vaagnapõhjasüsteemi.

Neerukude vastutab vere filtreerimise eest uriini moodustumisega ja vaagnarakkude süsteem- tekkiva uriini kogunemise ja eritumise eest.

Neerukoes on kaks ainet (kihti): kortikaalne (asub neerupinnale lähemal) ja aju (asub kortikaalsest sisemusest). Need sisaldavad suurt hulka tihedalt seotud pisikesi veresooni ja kuseteed. Need on neeru struktuursed funktsionaalsed üksused - nefronid(igas neerus on umbes miljon).

Iga nefron algab neerude korpusest(Malpighi-Shumlyansky), mis on veresoonte glomerulus (väikseimate kapillaaride põimunud kuhjumine), ümbritsetud sfäärilise õõnsa struktuuriga (Shumlyansky-Bowmani kapsel).

Glomeruli struktuur

Glomerulaarlaevad pärinevad neeruarterist. Alguses, olles jõudnud neerukoesse, väheneb selle läbimõõt ja oksad, moodustades laeva toomine(arteriooli toomine). Lisaks voolab kandev anum kapslisse ja hargneb väikseimatesse anumatesse (glomerulus ise), millest väljavoolu anum(efferentne arteriool).

Tähelepanuväärne on see, et glomeruli veresoonte seinad on poolläbilaskvad (neil on "aknad"). See tagab vee ja mõnede lahustunud ainete (toksiinid, bilirubiin, glükoos ja teised) filtreerimise veres.

Lisaks sisse- ja väljavoolunõude seintesse neeru juxtaglomerulaarne aparaat, milles toodetakse reniini.

Shumlyansky-Bowmani kapsli struktuur

See koosneb kahest lehest (välimine ja sisemine). Nende vahel on pilusarnane ruum (õõnsus), millesse tungib glomeruli verest tulenev vedel osa koos mõnede selles lahustunud ainetega.

Lisaks pärineb kapslist rullitud torude süsteem. Alguses moodustuvad nefroni kusejuhad kapsli sisemisest lehest, seejärel voolavad need kogumistorukestesse, mis on omavahel ühendatud ja avanevad neerutopsidesse.

See on nefroni struktuur, milles uriin moodustub.

Neeru füsioloogia

Neeru põhifunktsioonid- teatud ainete (kreatiniin, karbamiid, bilirubiin, kusihape), samuti allergeenide, toksiinide, ravimite jt liigse vee ja ainevahetuse lõppsaaduste eemaldamine kehast.

Lisaks osaleb neer kaaliumi- ja naatriumioonide vahetuses, punaste vereliblede sünteesis ja vere hüübimises, vererõhu ja happe-aluse tasakaalu reguleerimises, rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetuses.

Kuid selleks, et mõista, kuidas kõik need protsessid viiakse läbi, on vaja "relvastada" mõningate teadmistega neeru töö ja uriini moodustumise kohta.

Urineerimisprotsess koosneb kolmest etapist:

• Glomerulaarfiltratsioon(ultrafiltratsioon) esineb neerukerede glomerulites: nende seina "akende" kaudu filtreeritakse vere vedel osa (plasma) koos mõne selles lahustunud ainega. Seejärel siseneb see Shumlyansky-Bowmani kapsli luumenisse


• Vastupidine imemine(resorptsioon) esineb nefrooni kuseteede tuubulites. Selle protsessi käigus imendub vesi ja toitained tagasi, mida ei tohiks kehast välja viia. Eraldatavad ained kogunevad vastupidi.


• Sekretsioon. Mõned ained, mis tuleb organismist eritada, sisenevad uriini juba neerutuubulites.

Kuidas uriin moodustub?

See protsess algab asjaoluga, et arteriaalne veri siseneb veresoonte glomerulusse, kus selle vool aeglustub mõnevõrra. Selle põhjuseks on kõrge rõhk neeruarteris ja vaskulaarse voodi läbilaskevõime suurenemine, samuti anumate läbimõõdu erinevus: sissevooluv anum on mõnevõrra laiem (20-30%) kui väljavool laev.

Tänu sellele hakkab vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega läbi "akende" väljuma kapsli luumenisse. Samal ajal säilitavad glomerulaarkapillaaride seinad tavaliselt moodustunud elemendid ja mõned verevalgud, samuti suured molekulid, mille suurus on üle 65 kDa. Kuid toksiinid, glükoos, aminohapped ja mõned muud ained, sealhulgas kasulikud, läbivad. Nii moodustub esmane uriin.

Lisaks siseneb esmane uriin kuseteede tuubidesse, millesse imendub vesi ja toitained tagasi: aminohapped, glükoos, rasvad, vitamiinid, elektrolüüdid jt. Sel juhul kogunevad eritatavad ained (kreatiniin, kusihape, ravimid, kaaliumi- ja vesinikioonid) vastupidi. Seega muutub esmane uriin sekundaarseks uriiniks, mis siseneb kogumiskanalitesse, seejärel neerukarpi ja seejärel kusejuha ja põie.

Tähelepanuväärne on see, et 24 tunni jooksul moodustub umbes 150–180 liitrit primaarset uriini, samas kui sekundaarne uriin on 0,5–2,0 liitrit.

Kuidas reguleeritakse neerufunktsiooni?

See on üsna keeruline protsess, milles vasopressiin (antidiureetiline hormoon) ja reniin-angiotensiinisüsteem (RAS) osalevad kõige aktiivsemalt.

Reniini-angiotensiini süsteem

Põhifunktsioonid

• veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimine
• suurenenud naatriumi imendumine
• stimuleerida vasopressiini tootmist
• suurenenud verevool neerudesse

Aktiveerimise mehhanism

Vastuseks närvisüsteemi stimuleerivale toimele, neerukoe verevarustuse vähenemisele või naatriumisisalduse vähenemisele veres hakkab reniini tootma neeru juxtaglomerulaarne aparaat. Omakorda soodustab reniin ühe vereplasma valgu muundumist angiotensiin II -ks. Ja juba tegelikult määrab angiotensiin II kõik reniin-angiotensiinisüsteemi funktsioonid.

Vasopressiin

See on hormoon, mis sünteesitakse (toodetakse) hüpotalamuses (asub aju jalgade ees), seejärel siseneb hüpofüüsi (asub Türgi sadula põhjas), kust see vabaneb verre.

Vasopressiini sünteesi reguleerib peamiselt naatrium: kui selle kontsentratsioon veres suureneb, suureneb hormooni tootmine ja vähenedes see väheneb.

Hormooni süntees suureneb ka stressiolukordades, vedeliku vähenemises kehas või nikotiini sisenemises sellesse.

Lisaks väheneb vasopressiini tootmine koos vererõhu tõusuga, reniin-angiotensiinisüsteemi pärssimisega, kehatemperatuuri langusega, alkoholi ja teatud ravimitega (näiteks klofeliin, haloperidool, glükokortikoidid).

Kuidas vasopressiin mõjutab neerufunktsiooni?

Vasopressiini peamine ülesanne- soodustada vee reabsorptsiooni (resorptsiooni) neerudes, vähendades uriini moodustumist.

Toimemehhanism

Verevooluga jõuab hormoon neerutuubulitesse, milles see kinnitub spetsiaalsetele kohtadele (retseptoritele), mis suurendab nende läbilaskvust ("akende" ilmumist) veemolekulide jaoks. Selle tulemusena imetakse vesi tagasi ja uriin kontsentreeritakse.

Lisaks uriini resorptsioonile reguleerib vasopressiin mitmeid muid organismis toimuvaid protsesse.

Vasopressiini funktsioon:

• Aitab kaasa vereringesüsteemi kapillaaride kokkutõmbumisele, sealhulgas glomerulite kapillaarid.
• Säilitab vererõhku.
• Mõjutab adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni(sünteesitakse hüpofüüsis), mis reguleerib hormoonide tootmist neerupealise koores.
• Suurendab kilpnääret stimuleeriva hormooni vabanemist(sünteesitakse hüpofüüsis), mis stimuleerib kilpnäärme türoksiini tootmist.
• Parandab vere hüübimist tingitud asjaolust, et see põhjustab trombotsüütide agregatsiooni (kokkukleepumist) ja suurendab teatud vere hüübimisfaktorite vabanemist.
• Vähendab intratsellulaarse ja intravaskulaarse vedeliku mahtu.
• Reguleerib kehavedelike osmolaarsust(lahustunud osakeste üldkontsentratsioon 1 liitris): veri, uriin.
• Stimuleerib reniin-angiotensiini süsteemi.

Vasopressiini puudumisel areneb haruldane haigus - diabeet insipidus.

Suhkurtõve tüübid

Arvestades diabeedi insipiduse arengumehhanisme, võib selle jagada kahte põhitüüpi:

• Keskne diabeet insipidus. See moodustub vasopressiini ebapiisava tootmisega hüpotalamuses või selle vabanemise rikkumisega hüpofüüsi verest.


• Neeru (nefrogeenne) diabeet insipidus. Sellisel kujul on vasopressiini tase normaalne, kuid neerukude sellele ei reageeri.

Lisaks on mõnikord nn psühhogeenne polüdipsia(suurenenud janu) vastuseks stressile.

Samuti diabeet insipidus võib tekkida raseduse ajal... Põhjus on vasopressiini hävitamine platsenta ensüümide poolt. Reeglina ilmnevad haiguse sümptomid raseduse kolmandal trimestril, kuid pärast sünnitust kaovad nad iseenesest.

Diabeet insipidus põhjustab

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi diabeedi insipiduse nad võivad põhjustada, on need jagatud kahte rühma.

Keskmise diabeedi insipiduse põhjused

Aju kahjustused:

• hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajad
• komplikatsioonid pärast ajuoperatsiooni
• mõnikord areneb pärast eelnevaid nakkusi: ARVI, gripp ja teised
• entsefaliit (aju põletik)
• kolju- ja ajukahjustused
• halvenenud hüpotalamuse või hüpofüüsi verevarustus
• pahaloomuliste kasvajate metastaasid ajus, mis mõjutavad hüpofüüsi või hüpotalamuse tööd
• haigus võib olla kaasasündinud

Neerupõletiku insipidus põhjused

• haigus võib olla kaasasündinud(kõige levinum põhjus)
• haigus on mõnikord põhjustatud teatud tingimustest või haigustest milles on kahjustatud neeru medulla või nefroni kuseteed.
• harvaesinev aneemia(sirprakuline)
• polütsüstiline(mitu tsüsti) või neerude amüloidoos (amüloidi ladestumine kudedesse)
• krooniline neerupuudulikkus
• kaaliumisisalduse suurenemine või vere kaltsiumisisalduse langus
• ravimite võtmine mis on mürgised neerukoele (nt liitium, amfoteritsiin B, demeklotsüliin)
• esineb mõnikord nõrgenenud patsientidel või vanemas eas

Kuid 30% juhtudest jääb diabeedi insipiduse põhjus ebaselgeks. Kuna kõik läbiviidud uuringud ei näita ühtegi haigust ega tegurit, mis võiksid selle haiguse arengut põhjustada.

Suhkurtõve sümptomid

Hoolimata erinevatest põhjustest, mis viivad diabeedi insipiduse tekkeni, on haiguse sümptomid selle kulgemise kõikide variantide puhul peaaegu ühesugused.

Kuid haiguse ilmingute raskusaste sõltub kahest punktist:

• kui immuunsed on nefronitoru retseptorid vasopressiini suhtes
• antidiureetilise hormooni puudulikkuse aste või selle puudumine

Reeglina algab haigus äkki, kuid see võib areneda järk -järgult.

Enamik esimesed haigusnähud- tugev, piinav janu (polüdipsia) ja sagedane rikkalik urineerimine (polüuuria), mis häirib patsiente isegi öösel.

Päevas võib erituda 3 kuni 15 liitrit uriini ja mõnikord ulatub selle kogus kuni 20 liitrini päevas. Seetõttu on patsient väga janu.

Tulevikus, kui haigus progresseerub, lisanduvad järgmised sümptomid:

• Ilmnevad dehüdratsiooni tunnused (veepuudus kehas): kuiv nahk ja limaskestad (suukuivus), kehakaal väheneb.
• Suure koguse vedeliku tarbimise tõttu kõht venib ja mõnikord isegi vajub.
• Vee puudumise tõttu kehas on mao ja soolte seedeensüümide tootmine häiritud. Seetõttu väheneb patsiendi söögiisu, areneb gastriit või koliit ning on kalduvus kõhukinnisusele.
• Suur kogus uriini põhjustab põie laienemist.
• Kuna kehas pole piisavalt vett, väheneb higistamine.
• Sageli langeb vererõhk ja südame löögisagedus.
• Mõnikord on seletamatu iiveldus ja oksendamine.
• Patsient väsib kiiresti.
• Kehatemperatuur võib tõusta.
• Mõnikord esineb voodimärgamist (enureesi).

Kuna janu ja rikkalik urineerimine jätkuvad öösel, areneb patsient vaimsed ja emotsionaalsed häired:

• unetus ja peavalud
• emotsionaalne labiilsus (mõnikord arenevad isegi psühhoosid) ja ärrituvus
• vaimse erksuse vähenemine

Need on tüüpilistel juhtudel diabeedi insipidus tunnused. Kuid haiguse ilmingud võivad meestel ja naistel, aga ka lastel veidi erineda.

Suhkurtõve sümptomid meestel

Ülalkirjeldatud märkidega kaasneb libiido (vastassugupoole külgetõmme) ja potentsi (meeste impotentsus) vähenemine.

Suhkurtõve sümptomid naistel

Haigus kulgeb tavaliste sümptomitega. Kuid naistel on mõnikord menstruaaltsükli häired, areneb viljatus ja rasedus lõpeb spontaanse raseduse katkemisega.

Diabeet insipidus lastel

Noorukitel ja üle kolmeaastastel lastel ei erine haiguse sümptomid praktiliselt täiskasvanutest.

Kuid mõnikord ei ole haiguse sümptomid väljendunud: laps sööb halvasti ja võtab kaalus juurde, kannatab söömise ajal sagedase oksendamise all, tal on kõhukinnisus ja voodimärgamine, kaebab liigesevalu. Sellisel juhul tehakse diagnoos hilja, kui laps on füüsilises ja vaimses arengus juba maha jäänud.

Kui vastsündinutel ja imikutel (eriti neerutüübiga) on haiguse ilmingud erksad ja erinevad täiskasvanutest.

Diabeedi insipidus sümptomid alla ühe aasta vanustel lastel:

• laps eelistab vett emapiimale, kuid mõnikord puudub janu
• laps urineerib sageli ja suurtes osades
• ilmub ärevus
• kehakaal langeb kiiresti (laps kaotab kaalu sõna otseses mõttes "meie silme all")
• kudede turgor väheneb (kui nahk on kokku volditud ja vabastatud, naaseb see aeglaselt normaalsesse asendisse)
• pisaraid pole või on neid vähe
• esineb sageli oksendamist
• südame löögisagedus suureneb
• kehatemperatuur võib kiiresti tõusta ja langeda

Alla üheaastane laps ei suuda sõnadega väljendada oma soovi vett juua, mistõttu tema seisund halveneb kiiresti: ta kaotab teadvuse ja võib tekkida krampe. isegi surma.

Suhkurtõve diagnoos

Esiteks selgitab arst välja mitu punkti:

• Kui palju joob vedelikku ja patsient eritab uriini. Kui selle maht on üle 3 liitri, on see tõestus diabeedi insipidus kasuks.

• Kas esineb voodimärgamist ja sagedast, rikkalikku urineerimist öösel (noktuuria) ja kas patsient joob öösel vett. Kui jah, siis tuleb täpsustada purjus oleva vedeliku ja eritunud uriini maht.

• Kas suurenenud janu on seotud psühholoogilise põhjusega. Kui ta puudub, kui patsient teeb seda, mida ta armastab, kõnnib või külastab, on tal tõenäoliselt psühhogeenne polüdipsia.

• Kas on mingeid haigusi(kasvajad, endokriinsüsteemi häired ja teised), mis võivad põhjustada diabeedi insipidus tekkimist.

Kui kõik sümptomid ja kaebused näitavad, et patsiendil on tõenäoliselt diabeet insipidus, siis ambulatoorselt tehakse järgmised uuringud:

• uriini osmolaarsus ja suhteline tihedus (iseloomustab neerude filtreerimisfunktsiooni), samuti vereseerumi osmolaarsus
• aju kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia
• Sella turcica ja kolju röntgen
• ehhoencefalograafia
• ekskretoorne urograafia
• Neeru ultraheli
• määratakse vereseerumis naatriumi, kaltsiumi, kaaliumi, lämmastiku, karbamiidi, glükoosi (suhkru) tase
• Zimnitski test

Lisaks uurivad patsienti neuroloog, silmaarst ja neurokirurg.

Põhineb laboratoorsetel andmetel Suhkurtõve diagnoosimise kriteeriumid on järgmised näitajad:

• suurenenud naatriumisisaldus veres (üle 155 meq / l)
• suurenenud vere osmolaarsus (üle 290 mosm / kg)
• madalam uriini osmolaarsus (alla 100-200 mosm / kg)
• madal suhteline uriini tihedus (alla 1010)

Kui uriini ja vere osmolaarsus on normi piires, kuid patsiendi kaebused ja sümptomid viitavad suhkurtõve esinemisele, viiakse läbi vedeliku piiramise test (kuiv söömine). Testi tähendus on see, et ebapiisav vedeliku tarbimine kehasse teatud aja möödudes (tavaliselt 6-9 tunni pärast) stimuleerib vasopressiini tootmist.

Tähelepanuväärne on see, et see test võimaldab mitte ainult diagnoosida, vaid ka määrata diabeedi tüübi.

Vedeliku piiramise katse protseduur

Pärast öist und kaalutakse patsient tühja kõhuga, mõõdetakse vererõhku ja pulssi. Lisaks määratakse naatriumisisaldus veres ja vereplasma osmolaarsus, samuti uriini osmolaarsus ja suhteline tihedus (erikaal).

Seejärel lõpetab patsient maksimaalse võimaliku aja jooksul vedelike (vesi, mahlad, tee) võtmise.

Test katkestatakse, kui patsiendil on:

• kaalulangus 3-5%
• ilmub väljakannatamatu janu
• üldine seisund halveneb järsult (ilmneb iiveldus, oksendamine, peavalu, südame kokkutõmbed muutuvad sagedamaks)
• vere naatriumi- ja osmolaarsustasemed on normaalsest kõrgemad

Vere ja naatriumi osmolaarsuse suurenemine veres, samuti kehakaalu vähenemine 3–5% kasuks Keskne diabeet insipidus.

Kuigi eritunud uriini koguse vähenemine ja kaalulanguse puudumine, samuti normaalne naatriumisisaldus näitavad neerupõletik insipidus.

Kui see test kinnitab diabeedi insipidust, tehakse edasiseks diagnoosimiseks miniriini test.

Miniriini testi metoodika

Patsiendile on ette nähtud Minirin tablettidena ja uriin kogutakse Zimnitski järgi enne ja enne selle võtmist.

Mida ütlevad testi tulemused?

Keskmise diabeedi korral väheneb eritunud uriini kogus ja suureneb selle suhteline tihedus. Arvestades, et neeruhaiguse insipidus korral need näitajad praktiliselt ei muutu.

Tähelepanuväärne on see, et haiguse diagnoosimiseks ei määrata vasopressiini taset veres, kuna tehnika on liiga kallis ja seda on raske rakendada.

Diabeet insipidus: diferentsiaaldiagnostika

Kõige sagedamini on vaja eristada diabeet insipidus suhkurtõvest ja psühhogeensest polüdipsiast.

Märk	Diabeet insipidus	Diabeet	Psühhogeenne polüdipsia
Janu	tugevalt väljendatud	väljendas	tugevalt väljendatud
Päevas eritatava uriini kogus	3 kuni 15 liitrit	kuni kaks kuni kolm liitrit	3 kuni 15 liitrit
Haiguse algus	tavaliselt vürtsikas	järkjärguline	tavaliselt vürtsikas
Voodit niisutav	vahel kohal	puudub	vahel kohal
Suurenenud vere glükoosisisaldus	Ei	Jah	Ei
Glükoosi olemasolu uriinis	Ei	Jah	Ei
Uriini suhteline tihedus	alandati	suurenenud	alandati
Üldine seisund kuiva söömisega testi tegemisel	halveneb	ei muutu	ei muutu
Kuiva söömise testi käigus eritatava uriini maht	ei muutu või väheneb veidi	ei muutu	väheneb normaalseks, samal ajal kui selle tihedus suureneb
Kusihappe tase veres	üle 5 mmol / l	suureneb raske haiguse korral	alla 5 mmol / l

Suhkurtõve ravi

Esiteks, kui võimalik, kõrvaldatakse haiguse põhjustanud põhjus. Seejärel määratakse ravimid sõltuvalt diabeedi insipidus tüübist.

Keskmise diabeedi insipiduse ravi

Seda tehakse, võttes arvesse, kui palju patsient kaotab vedeliku uriinist:

• Kui uriini maht on alla nelja liitri päevas, ravimeid ei määrata. Soovitatav on ainult> kaotatud vedelike täiendamine ja dieedi järgimine.


• Kui uriini kogus on üle nelja liitri päevas ,. määratakse ained, mis toimivad vasopressiinina (asendusravi) või stimuleerivad selle tootmist (kui hormooni süntees on osaliselt säilinud).

Meditsiiniline ravi

Juba rohkem kui 30 aastat on desmopressiini (Adiuretin) kasutatud asendusravina intranasaalselt (ravimi süstimine ninakanalitesse). Selle tootmine on aga nüüd lõpetatud.

Seetõttu on praegu ainus ravim, mis on ette nähtud vasopressiini asendamiseks - Minirin(Desmopressiini tablettide kujul).

Miniriini annust, mis pärsib haiguse sümptomeid, ei mõjuta patsiendi vanus ega kaal. Kuna kõik sõltub antidiureetilise hormooni puudulikkuse astmest või selle täielikust puudumisest. Seetõttu valitakse Minirini annus selle võtmise esimese kolme kuni nelja päeva jooksul alati individuaalselt. Ravi algab minimaalsete annustega, mida vajadusel suurendatakse. Ravimit võetakse kolm korda päevas.

Ravimitele, mis stimuleerida vasopressiini tootmist; Nende hulka kuuluvad kloorpropamiid (eriti efektiivne suhkurtõve ja suhkurtõve ühendamisel), karbamasepiin ja Miskleron.

Neerupõletiku insipidus ravi.

Esiteks tagatakse piisav vedeliku vool kehasse, seejärel määratakse vajadusel ravimid.

Meditsiiniline ravi

Ravipreparaatide väljakirjutamise praktika, mis paradoksaalsel kombel vähendab uriini kogust - tiasiiddiureetikumid (diureetikumid): hüdroklorotiasiid, indapamiid, triampur. Nende kasutamine põhineb asjaolul, et need takistavad kloori reabsorptsiooni nefrooni kuseteedes. Selle tulemusena väheneb naatriumisisaldus veres veidi ja vee reabsorptsioon paraneb.

Mõnikord on ravi lisana ette nähtud põletikuvastased ravimid (Ibuprofeen, Indometatsiin ja Aspiriin). Nende kasutamine põhineb asjaolul, et need vähendavad teatud ainete sissevoolu nefroni kuseteedesse, vähendades seeläbi uriini mahtu ja suurendades selle osmolaalsust.

Diabeedi insipiduse edukas ravi on aga võimatu ilma teatud toitumisreeglite järgimiseta.

Diabeet insipidus: dieet

Toitumine diabeet insipidus on eesmärgid - vähendada uriini eritumist suurtes kogustes ja janu, samuti toitainete täiendamist mis kaovad uriiniga.

Seetõttu ennekõike soola tarbimise piiramine(mitte rohkem kui 5-6 grammi päevas) ja see jagatakse kätte ning toit valmistatakse ilma seda lisamata.

Kasulik kuivatatud puuviljad kuna need sisaldavad kaaliumi, mis suurendab endogeense (sisemise) vasopressiini tootmist.

Pealegi, on vaja loobuda maiustustest, et mitte janu suurendada. Samuti on soovitatav hoiduda alkohoolsete jookide joomisest.

Toit sisaldab piisavas koguses värskeid köögivilju, marju ja puuvilju, piima ja piimhappe tooteid. Lisaks on kasulikud mahlad, kompotid, puuviljajoogid.

On väga oluline, et fosfor sisenes kehasse(see on vajalik aju normaalseks toimimiseks), seetõttu on soovitatav tarbida madala rasvasisaldusega kala, mereande ja kalaõli.

Pealegi, lahja liha ja munad on kasulikud(munakollane). Siiski tuleb meeles pidada, et diabeedi insipidus korral peaksite siiski piirata valgud, et mitte suurendada neerude koormust. Arvestades, et rasvad (näiteks või ja taimeõli), samuti süsivesikud (kartul, pasta jt) peab olema toidus piisavas koguses.

Toitu on soovitatav võtta osade kaupa: 5-6 korda päevas.

Diabeet insipidus: ravi rahvapäraste ravimitega

Selle vaevusega patsientide seisundi parandamiseks on emal loodusel varuks mitu imelist retsepti.

Janu vähendamiseks:

• Võtke 60 grammi hakitud takjajuurt, asetage termosesse ja valage ühe liitri keeva veega. Jätke see ööseks ja tühjendage hommikul. Võtke kaks kolmandikku klaasi kolm korda päevas.


• Võtke 20 grammi leedripuu õisi, valage klaasi keeva veega ja jätke tund aega. Seejärel kurna ja lisa maitse järgi mett. Võtke üks klaas kolm korda päevas.


• Võtke 5 grammi (üks teelusikatäis) hakitud noori kreeka pähkli lehti ja katke klaasi keeva veega. Lase keeda ja võta teed.

Ajurakkude toitumise parandamiseks

Tarbi iga päev üks teelusikatäis hernejahu, mis on rikas glutamiinhappe poolest.

Une parandamiseks ja ärrituvuse vähendamiseks kehtivad rahustid:

• Võtke võrdsetes osades purustatud palderjanijuured, humalakäbid, emaürtide ürdid, kibuvitsamarjad, piparmündilehed ja segage kõik põhjalikult. Saadud segust võtke üks supilusikatäis toorainet ja valage klaasi keeva veega. Laske sellel tund aega istuda ja seejärel pingutage. Võtke 1/3 tassi öösel unetuse või suurenenud närvilise põnevuse korral.


• Võtke võrdsetes osades purustatud palderjani juured, apteegitilli ja köömne viljad, emalille ürdid ja segage kõik põhjalikult. Seejärel võtke saadud segust kaks supilusikatäit toorainet ja valage 400 ml keeva veega, laske sellel jahtuda ja nõrutage. Ärrituvuse või närvilise põnevuse korral võtke pool klaasi.

RCHRH (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arenduskeskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Diabeet insipidus (E23.2)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud

ekspertkomisjoni koosoleku protokoll

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise kohta

Diabeet insipidus(ND) (lat. Diabetes insipidus) on haigus, mis on põhjustatud vasopressiini sünteesi, sekretsiooni või toime rikkumisest, mis väljendub suure koguse uriini eritumises madala suhtelise tihedusega (hüpotooniline polüuuria), dehüdratsioon ja janu.
Epidemioloogia . ND levimus erinevates populatsioonides varieerub 0,004% kuni 0,01%. Ülemaailmne suundumus ND levimuse suurenemisele on eeskätt selle keskse vormi tõttu, mis on seotud ajus tehtavate kirurgiliste sekkumiste arvu suurenemisega, samuti traumaatiliste ajukahjustuste arvuga. mille puhul ND juhtumid on umbes 30%. Arvatakse, et nii naised kui ka mehed kannatavad ND -ga võrdselt. Maksimaalne esinemissagedus ilmneb vanuses 20-30 aastat.

Protokolli nimi:Diabeet insipidus

ICD-10 kood (koodid):
E23.2 - diabeet insipidus

Protokolli väljatöötamise kuupäev: Aprill 2013.

Protokollis kasutatud lühendid:
ND - diabeet insipidus
PP - primaarne polüdipsia
MRI - magnetresonantstomograafia
BP - vererõhk
DM - suhkurtõbi
Ultraheli - ultraheliuuring
Seedetrakt - seedetrakt
MSPVA-d-mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
CMV - tsütomegaloviirus

Patsiendi kategooria: mehed ja naised vanuses 20 kuni 30 aastat, trauma, neurokirurgilised sekkumised, kasvajad (kraniofarüngoom, germinoom, glioom jne), infektsioonid (kaasasündinud CMV infektsioon, toksoplasmoos, entsefaliit, meningiit).

Protokolli kasutajad: kohalik terapeut, polikliiniku või haigla endokrinoloog, haigla neurokirurg, haigla traumatoloog, kohalik lastearst.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon:
Kõige tavalisemad on:
1. Keskne (hüpotaalamuse, hüpofüüsi), vasopressiini sünteesi ja sekretsiooni rikkumise tõttu.
2. Nefrogeenne (neeru-, vasopressiiniresistentne), mida iseloomustab neerude resistentsus vasopressiini toime suhtes.
3. Primaarne polüdipsia: häire, kui patoloogiline janu (dipsogeenne polüdipsia) või kompulsiivne soov juua (psühhogeenne polüdipsia) ja sellega seotud liigne vee tarbimine pärsivad vasopressiini füsioloogilist sekretsiooni, põhjustades lõpuks diabeedi insipidus iseloomulikke sümptomeid. vasopressiin keha dehüdratsiooni ajal taastub.

Eristatakse ka teisi haruldasi diabeedi tüüpe:
1. Gestageenne, seotud platsenta ensüümi - arginiini aminopeptidaasi, mis hävitab vasopressiini, aktiivsuse suurenemisega. Pärast sünnitust normaliseerub olukord.
2. Funktsionaalne: see esineb esimese eluaasta lastel ja on põhjustatud neerude kontsentratsioonimehhanismi ebaküpsusest ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemisest, mis põhjustab vasopressiini retseptori kiire deaktiveerimise ja lühikese kestuse. vasopressiini toime.
3. Iatrogeenne: diureetikumide kasutamine.

ND klassifikatsioon kursuse raskusastme järgi:
1. kerge vorm - uriini eritumine kuni 6-8 l / päevas ilma ravita;
2. keskmine - uriini eritumine kuni 8-14 l / päevas ilma ravita;
3. raske - uriini eritumine üle 14 l / päevas ilma ravita.

ND klassifikatsioon vastavalt hüvitise astmele:
1. kompenseerimine - ravi ajal ei ole janu ja polüuuria häiritud;
2. alakompensatsioon - ravi ajal esinevad päeva jooksul janu ja polüuuria episoodid;
3. dekompensatsioon - janu ja polüuuria püsivad.

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
Diagnostilised meetmed enne kavandatud haiglaravi:
- üldine uriinianalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs (kaalium, naatrium, üldkaltsium, ioniseeritud kaltsium, glükoos, üldvalk, karbamiid, kreatiniin, vere osmolaalsus);
- uriinierituse hindamine (> 40 ml / kg / päevas,> 2 l / m2 / päevas, uriini osmolaalsus, suhteline tihedus).

Peamised diagnostilised meetmed:
- kuivsöömise test (dehüdratsiooni test);
- test desmopressiiniga;
- hüpotaalamuse-hüpofüüsi tsooni MRI

Täiendavad diagnostilised meetmed:
- neerude ultraheli;
- Neerufunktsiooni seisundi dünaamilised testid

Diagnostilised kriteeriumid:
Kaebused ja anamnees:
ND peamised ilmingud on raske polüuuria (uriinieritus üle 2 l / m2 päevas või 40 ml / kg päevas vanematel lastel ja täiskasvanutel), polüdipsia (3–18 l / päevas) ja sellega seotud unehäired. Eelistatakse tavalist külma / jäävett. Võib esineda kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud süljeeritus ja higistamine. Tavaliselt väheneb isu. Sümptomite raskusaste sõltub neurosekretoorse puudulikkuse astmest. Vasopressiini osalise puuduse korral ei pruugi kliinilised sümptomid olla nii selged ja avalduda joomise puuduse või liigse vedelikukaotuse tingimustes. Anamneesi võtmisel on vaja selgitada sümptomite kestust ja püsivust patsientidel, polüdipsia, polüuuria, sugulaste diabeedi sümptomite esinemist, trauma ajalugu, neurokirurgilisi sekkumisi, kasvajaid (kraniofarüngioom, germinoom, glioom jne). , infektsioonid (kaasasündinud CMV -infektsioon, toksoplasmoos, entsefaliit, meningiit).
Vastsündinutel ja imikutel on haiguse kliiniline pilt oluliselt erinev täiskasvanutest, kuna nad ei suuda väljendada oma soovi vedeliku tarbimise suurendamise järele, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist ja võib põhjustada pöördumatuid ajukahjustusi. Sellistel patsientidel võib tekkida kehakaalu langus, kuiv ja kahvatu nahk, pisarate ja higistamise puudumine ning kehatemperatuuri tõus. Nad võivad eelistada vett rinnapiimale ja mõnikord muutub haigus sümptomaatiliseks alles pärast lapse võõrutamist. Uriini osmolaalsus on madal ja ületab harva 150-200 mosmoli / kg, kuid polüuuria ilmneb ainult lapse suurenenud vedeliku tarbimise korral. Nii varases eas lastel tekib väga sageli ja kiiresti hüpernatreemia ja vere hüperosmolaalsus koos krampide ja koomaga.
Vanematel lastel võivad kliinilistes sümptomites esile tõusta janu ja polüuuria; kui vedeliku tarbimine on ebapiisav, tekivad hüpernatreemia episoodid, mis võivad areneda kooma ja krampide tekkeks. Lapsed kasvavad halvasti ja võtavad kaalus juurde, neil on sageli söömise ajal oksendamine, isutus, hüpotoonilised seisundid, kõhukinnisus, vaimne alaareng. Selge hüpertensiivne dehüdratsioon esineb ainult vedeliku puudumise korral.

Füüsiline läbivaatus:
Uurimisel võib tuvastada dehüdratsiooni sümptomeid: kuiv nahk ja limaskestad. Süstoolne vererõhk on normaalne või veidi langenud, diastoolne vererõhk on tõusnud.

Laboratoorsed uuringud:
Uriini üldanalüüsi kohaselt on see värvunud, ei sisalda patoloogilisi elemente, madala suhtelise tihedusega (1000-1 005).
Neerude kontsentratsioonivõime määramiseks viiakse Zimnitski järgi läbi test. Kui uriini erikaal on mõnes osas suurem kui 1,010, võib ND diagnoosi välistada, kuid tuleb meeles pidada, et suhkru ja valgu sisaldus uriinis suurendab uriini erikaalu.
Plasma hüperosmolaalsus - üle 300 mosmoli / kg. Normaalne plasma osmolaalsus on 280-290 mosmol / kg.
Uriini hüpoosmolaalsus (alla 300 mosmoli / kg).
Hüpernatreemia (üle 155 meq / l).
ND tsentraalses vormis täheldatakse vasopressiini taseme langust vereseerumis ja nefrogeenses vormis on see normaalne või veidi suurenenud.
Dehüdratsiooni test(kuivsöömise test). G.I dehüdratsiooni testi protokoll Robertson (2001).
Dehüdratsiooni faas:
- võtke verd osmolaalsuse ja naatriumi määramiseks (1)
- koguda uriini mahu ja osmolaalsuse määramiseks (2)
- mõõta patsiendi kehakaalu (3)
- vererõhu ja pulsi kontroll (4)
Tulevikus korratakse regulaarsete ajavahemike järel olenevalt patsiendi seisundist samme 1-4 1 või 2 tunni pärast.
Patsiendil ei ole lubatud juua, samuti on soovitav piirata toitu, vähemalt esimese 8 tunni jooksul; Toitmisel ei tohiks toit sisaldada palju vett ja kergesti seeditavaid süsivesikuid; eelistatakse keedetud mune, teravilja leiba, tailiha, kala.
Test lõpeb, kui:
- kehakaalu langus üle 5%
- talumatu janu
- patsiendi objektiivselt tõsine seisund
- naatriumi ja vere osmolaalsuse tõus üle normi.

Desmopressiini test... Katse tehakse kohe pärast dehüdratsioonitesti lõppu, kui on saavutatud endogeense vasopressiini maksimaalne sekretsiooni / toime potentsiaal. Patsiendile manustatakse keele alla 0,1 mg desmopressiini tablette kuni täieliku imendumiseni või 10 μg intranasaalselt pihusti kujul. Uriini osmolaalsust mõõdetakse enne desmopressiini võtmist ja 2 ja 4 tundi pärast seda. Katse ajal on patsiendil lubatud juua, kuid mitte rohkem kui 1,5 korda suurem kui dehüdratsioonitesti käigus eritunud uriini maht.
Testi tulemuste tõlgendamine desmopressiiniga: Tavaliselt või primaarse polüdipsia korral on uriin kontsentreeritud üle 600-700 mosmoli / kg, vere osmolaalsus ja naatrium jäävad normi piiridesse, tervislik seisund oluliselt ei muutu. Desmopressiin praktiliselt ei suurenda uriini osmolaalsust, kuna selle kontsentratsiooni maksimaalne tase on juba saavutatud.
Tsentraalse ND korral ei ületa uriini osmolaalsus dehüdratsiooni ajal vere osmolaalsust ja jääb tasemele alla 300 mosmoli / kg, vere osmolaalsus ja naatrium suurenevad, ilmneb janu, limaskestade kuivus, vererõhu tõus või langus, tahhükardia . Desmopressiini kasutuselevõtuga suureneb uriini osmolaalsus üle 50%. Nefrogeense ND korral suureneb vere osmolaalsus ja naatrium, uriini osmolaalsus on väiksem kui 300 mosmol / kg nagu tsentraalse ND korral, kuid pärast desmopressiini kasutamist uriini osmolaalsus praktiliselt ei suurene (kasv kuni 50%).
Proovitulemuste tõlgendamine on kokku võetud tabelis. ...


Instrumentaalsed uuringud:
Kesk-ND-d peetakse hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna patoloogia markeriks. Aju MRI on hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna haiguste diagnoosimisel valikmeetod. Kesk -ND -s on sellel meetodil CT ja muude kujutistehnikate ees mitmeid eeliseid.
Aju MRI on ette nähtud tsentraalse ND põhjuste väljaselgitamiseks (kasvajad, infiltratiivsed haigused, hüpotalamuse ja hüpofüüsi granulomatoossed haigused jne). Nefrogeense diabeedi korral: neerufunktsiooni dünaamilised testid ja neerude ultraheli. patoloogiliste muutuste puudumine vastavalt MRI -le on see uuring dünaamikas soovitatav, kuna sageli on juhtumeid, kui keskne ND ilmub mitu aastat enne kasvaja avastamist

Spetsialisti konsultatsiooni näidustused:
Kui kahtlustate patoloogiliste muutuste esinemist hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonnas, on näidustatud neurokirurgi ja silmaarsti konsultatsioonid. Kui tuvastatakse kuseteede patoloogia, tuleb uroloog ja polüdipsia psühhogeenne variant kinnitada, on vaja suunata psühhiaater või neuropsühhiaater.

Diferentsiaaldiagnostika

See viiakse läbi kolme peamise seisundi vahel, millega kaasneb hüpotooniline polüuuria: keskne ND, nefrogeenne ND ja primaarne polüdipsia. Diferentsiaaldiagnostika põhineb kolmel põhietapil.

Ravi välismaal

Läbivad ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA -s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
Janu ja polüuuria raskusastme vähendamine sellisel määral, mis võimaldaks patsiendil elada normaalset elu.

Ravi taktika:
Kesk -ND.
Desmopressiin on endiselt eelistatud ravim. Desmopressiini tabletid (0,1 ja 0,2 mg) sobivad enamikule patsientidest, kuigi paljusid patsiente ravitakse jätkuvalt edukalt desmopressiini intranasaalse pihustiga. Pidades silmas individuaalseid farmakokineetilisi omadusi, on äärmiselt oluline määrata iga patsiendi jaoks eraldi üksikannuse toime kestus.
Desmopressiinravi tablettidena on ette nähtud algannusena 0,1 mg 2-3 korda päevas suu kaudu 30-40 minutit enne sööki või 2 tundi pärast sööki. Ravimi keskmine annus varieerub 0,1 mg kuni 1,6 mg päevas. Samaaegne söömine võib vähendada seedetraktist imendumist 40%. Intranasaalseks manustamiseks on algannus 10 μg. Süstimisel jaotatakse pihusti üle nina limaskesta esipinna, mis tagab ravimi pikema kontsentratsiooni veres. Ravimi vajadus varieerub 10 kuni 40 mikrogrammi päevas.
Desmopressiinravi põhieesmärk on janu ja polüuuria leevendamiseks ravimi minimaalse efektiivse annuse valimine. Uriini suhtelise tiheduse kohustuslikku suurendamist, eriti Zimnitski järgi tehtud uriinianalüüside iga proovi puhul, ei tohiks pidada ravi eesmärgiks, kuna mitte kõik tsentraalse ND -ga patsiendid haiguse kliinilise kompenseerimise taustal. nende testidega saavutatakse normaalsed kontsentreeritud neerufunktsiooni näitajad (uriini kontsentratsiooni füsioloogiline varieeruvus päeva jooksul, samaaegne neerupatoloogia jne).
Ebapiisava januga diabeet insipidus.
Kui janukeskuse funktsionaalne seisund muutub tundlikkuse läve, hüperdipsia, vähenemise suunas, on patsientidel eelsoodumus sellise desmopressiinravi komplikatsiooni tekkeks nagu veemürgitus, mis on potentsiaalselt eluohtlik seisund. Sellistel patsientidel soovitatakse perioodiliselt ravim välja jätta, et vabastada liigne vedelik või fikseeritud vedeliku tarbimine.
Kesk-ND-ga adipsi seisund võib avalduda vahelduvate hüpo- ja hüpernatreemia episoodidega. Selliste patsientide ravi viiakse läbi kindlaksmääratud päevase vedeliku mahuga või soovitustega vedeliku tarbimiseks vastavalt eritunud uriini mahule + 200-300 ml täiendavat vedelikku. Janutundlikkuse häiretega patsiendid vajavad seisundi erilist dünaamilist jälgimist, igakuiselt ja mõnel juhul sagedamini, osmolaalsuse ja vere naatriumisisalduse määramist.

Kesk -ND pärast hüpotalamuse või hüpofüüsi operatsiooni ja pärast peatraumat.
Haigus on 75% juhtudest mööduv ja 3-5%-kolmefaasiline (I faas (5-7 päeva)-keskne ND, II faas (7-10 päeva)-ebapiisava sekretsiooni sündroom) vasopresiin, III faas - püsiv keskne ND). Desmopresiin on ette nähtud suhkurtõve diabeedi sümptomite (polüdipsia, polüuuria, hüpernatreemia, vere hüperosmolaalsus) korral annuses 0,05-0,1 mg 2-3 korda päevas. Iga 1-3 päeva järel hinnatakse ravimi võtmise vajadust: jäetakse järgmine annus vahele, jälgitakse diabeedi insipidus sümptomite kordumist.
Nefrogeenne ND.
Sümptomaatilise polüuuria vähendamiseks on ette nähtud tiasiiddiureetikumid ja madala naatriumisisaldusega dieet. Antidiureetiline toime on sel juhul tingitud rakuvälise vedeliku mahu vähenemisest, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisest, vee ja naatriumi imendumise suurenemisest primaarsest uriinist nefronite proksimaalsetes tuubulites ja vähenemisest. kogumiskanalitesse siseneva vedeliku kogus. Siiski näitavad uuringud, et tiasiiddiureetikumid võivad sõltumata vasopressiinist suurendada vesiporiin-2 molekulide arvu nefrontuubulite epiteelirakkude membraanidel. Tiasiiddiureetikumide võtmise ajal on soovitav kompenseerida kaaliumi kadu, suurendades selle tarbimist või määrates kaaliumi säästvad diureetikumid.
Indometatsiini määramisega areneb täiendav väga kasulik toime, kuid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad põhjustada kaksteistsõrmiksoole haavandeid ja seedetrakti verejooksu.

Ravimivaba ravi:
Kesk -ND -ga, millel on janu keskuse normaalne funktsioon - tasuta joogirežiim, normaalne toitumine. Janukeskuse talitlushäirete korral: - fikseeritud vedeliku tarbimine. Nefrogeense ND korral - soola piiramine, kaaliumisisaldusega toitude kasutamine.

Narkootikumide ravi:
Minirin, tabletid 100, 200 mcg
Minirin, suukaudne lüofilisaat 60, 120, 240 mcg
Presynex, ninasprei, annus 10 mcg / annus
Triampur-compositum 25 / 12,5 mg tabletid
Indometatsiin - enterokattega tabletid 25 mg

Muud ravimeetodid: -

Kirurgiline sekkumine: hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna neoplasmidega.

Ennetavad meetmed: teadmata

Edasine juhtimine: ambulatoorne järelkontroll

Ravi tõhususe ning protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ohutuse näitajad: janu ja polüuuria vähendamine.

1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. Metoodilised soovitused, toim. Dedova I.I., Melnitšenko G.A. "Keskne diabeet insipidus: diferentsiaaldiagnostika ja ravi", Moskva, 2010, 36 lk. 2. Melnitšenko GA, V.S. Pronin, Romantsova T.I. ja teised - "Hüpotalamuse -hüpofüüsi haiguste kliinik ja diagnoos", Moskva, 2005, 104. lk 3. Endokrinoloogia: riiklikud juhised, toim. Dedova II, Melnitšenko GA, Moskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 lk 4. Pigarova EA. - Diabeet insipidus: epidemioloogia, kliinilised sümptomid, lähenemisviisid ravile, - "Doctor.ru", nr 6, II osa, 2009. 5. Praktiline endokrinoloogia / toim. Melnitšenko GA-Moskva, "Praktiline meditsiin", 2009, 352 lk 6. Neuroendokrinoloogia / Henry M. Cronenberg, ShlomoMelmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, tõlgitud inglise keelest. Ed. Dedova I.I., Melnitšenko G.A., Moskva, "ReadElsiver", 2010, 472 lk.

Teave

Arendajate loend:
1. Danyarova LB - meditsiiniteaduste kandidaat, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi endokrinoloogia osakonna juhataja, kõrgeima kategooria endokrinoloog.
2. Shiman J.J. - nooremteadur, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi endokrinoloogia osakond, endokrinoloog.

Huvide konflikti puudutav avaldus: puudub.

Arvustajad: Erdesova K.E. - Meditsiiniteaduste kandidaat, professor, internatuuri kateeder KazNMU.

Märge protokolli läbivaatamise tingimuste kohta: Protokoll vaadatakse läbi vähemalt kord viie aasta jooksul või pärast uute andmete saamist vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Eneseravim võib teie tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElemendi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku konsultatsiooni arstiga. Võtke kindlasti ühendust tervishoiuteenuse osutajaga, kui teil on mõni meditsiiniline seisund või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teabe- ja viiteallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohi kasutada arsti ettekirjutuse volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervise- ja materiaalsete kahjude eest.