Matuselise iseloomuga mittepsühhootilised psüühikahäired. Psühhootilised häired (psühhoosid) Mis on ja kuidas psüühikahäired väljenduvad

Kõik psüühikahäired jagunevad tavaliselt kaheks: neurootilised ja psühhootilised.

Piir nende tasemete vahel on tingimuslik, kuid eeldatakse, et jämedad, väljendunud sümptomid on psühhoosi tunnus ...

Neurootilisi (ja neuroosilaadseid) häireid iseloomustavad seevastu kerged ja sujuvad sümptomid.

Psüühikahäireid nimetatakse neuroosilaadseteks, kui need on kliiniliselt sarnased neurootiliste häiretega, kuid erinevalt viimastest ei ole põhjustatud psühhogeensetest teguritest ja neil on erinev päritolu. Seega ei ole psüühikahäirete neurootilise taseme mõiste identne mõistega neuroosid kui mittepsühhootilise kliinilise pildiga psühhogeensete haiguste rühm. Sellega seoses väldivad mitmed psühhiaatrid traditsioonilise "neurootilise taseme" mõiste kasutamist, eelistades sellele täpsemaid mõisteid "mittepsühhootiline tase", "mittepsühhootilised häired".

Neurootilised ja psühhootilised mõisted ei ole seotud ühegi konkreetse haigusega.

Neurootilise taseme häired debüteerivad sageli progresseeruvate vaimuhaigustega, mis hiljem, kui sümptomid süvenevad, annavad pildi psühhoosist. Mõne vaimuhaiguse, näiteks neurooside puhul ei ületa psüühikahäired kunagi neurootilist (mittepsühhootilist) taset.

PB Gannushkin soovitas nimetada kogu mittepsühhootiliste psüühikahäirete rühma "väikeseks" ja VA Giljarovsky - "piiripealseks" psühhiaatriaks.

Piiripealsete psüühikahäirete mõistet kasutatakse kergete terviseseisundiga piirnevate ja patoloogilistest vaimsetest ilmingutest endist eraldavate häirete tähistamiseks, millega kaasnevad olulised kõrvalekalded normist. Selle rühma häired rikuvad ainult teatud vaimse tegevuse valdkondi. Nende tekkimisel ja kulgemisel mängivad olulist rolli sotsiaalsed tegurid, mis teatud konventsionaalsusega võimaldab neid iseloomustada kui vaimse kohanemise katkemine... Piiripealsete psüühikahäirete rühma ei kuulu psühhootiliste (skisofreenia jt), somaatiliste ja neuroloogiliste haigustega kaasnevad neurootilised ja neuroosilaadsed sümptomite kompleksid.

Piiripealsed vaimsed häired vastavalt Yu.A. Aleksandrovski (1993)

1) psühhopatoloogia neurootilise taseme ülekaal;

2) psüühikahäire seos autonoomse düsfunktsiooni, unehäirete ja somaatiliste häiretega;

3) psühhogeensete tegurite juhtroll valulike häirete tekkes ja dekompensatsioonis;

4) "orgaanilise" pre-location (MMD) olemasolu, mis soodustab haiguse arengut ja dekompensatsiooni;

5) valulike häirete seos patsiendi isiksuse ja tüpoloogiliste omadustega;

6) oma seisundi ja suuremate valulike häirete kriitika hoidmine;

7) psühhoosi, progresseeruva dementsuse või isiksuse endogeensete (skisoformsete, epileptiliste) muutuste puudumine.

Kõige iseloomulikum märgid piiripealsed psühhopatoloogid:

neurootiline tase = funktsionaalne iseloom ja pöörduvus olemasolevad rikkumised;

vegetatiivne "saade", kaasuvate asteeniliste, düssomniliste ja somatoformsete häirete esinemine;

haiguste esinemise seos psühhotraumaatiline asjaolud ja

isiksus-tüpoloogiline omadused;

ego düstoonilisus(patsiendi "mina" jaoks vastuvõetamatus) valulikud ilmingud ja kriitilise suhtumise säilitamine haigusesse.

Neurootilised häired(neuroosid) - psühhogeenselt konditsioneeritud haigusseisundite rühm, mida iseloomustab erinevate kliiniliste ilmingute osaline ja ego-düstooniline olemus, mis ei muuda indiviidi identiteeti ja haigusest teadlikkust.

Neurootilised häired häirivad ainult teatud vaimse tegevuse valdkondi, mitte kaasas psühhootilised nähtused ja jämedad käitumishäired, kuid samas võivad need oluliselt mõjutada elukvaliteeti.

Neurooside määratlus

Neurooside all mõistetakse funktsionaalsete neuropsüühiliste häirete rühma, sealhulgas psühhogeensetest teguritest põhjustatud emotsionaalsed-afektiivsed ja somatovegetatiivsed häired, mis põhjustavad vaimse kohanemise ja eneseregulatsiooni katkemist.

Neuroos on psühhogeenne haigus, millel puudub aju orgaaniline patoloogia.

Pöörduv vaimne häire, mis on põhjustatud traumaatiliste teguritega kokkupuutest ja jätkuv patsiendi teadlikkusega oma haiguse faktist ja häirimata tegelikku maailma peegeldamist.

Neurooside õpetus: kaks tendentsi:

1 ... Teadlased lähtuvad neurootiliste nähtuste determinismi kindlast tunnistamisest patoloogilinebioloogilised mehhanismid , kuigi need ei eita vaimse trauma rolli käivitava mehhanismina ja haiguse alguse võimaliku tingimusena. Kuid psühhotrauma ise toimib samal ajal ühe võimaliku ja samaväärse homöostaasi rikkuva eksogeenina.

raames negatiivne diagnoos näitab erineva tasemega rikkumiste puudumist, orgaanilise, somaatilise või skisofreenilise päritoluga neuroosilaadseid ja pseudoneurootilisi häireid.

2. Teine suund neurooside olemuse uurimisel seisneb eelduses, et kogu neuroosi kliinilise pildi saab tuletada mõnest ainult psühholoogilised mehhanismid ... Selle suuna toetajad usuvad, et somaatilise iseloomuga teave on neurootiliste seisundite kliiniku, tekke ja ravi mõistmiseks põhimõtteliselt ebaoluline.

Kontseptsioon positiivne diagnoos neuroosid on esitatud V.N. Myasištšev.

Positiivne diagnoos tuleneb kategooria “psühhogeenne” sisulise olemuse äratundmisest.

V.N. Myasishcheva Aastal 1934 g.

V.N.Myasishchev märkis, et neuroos on isiksuse haigus, peamiselt isiksuse arengu haigus.

Isiksusehaiguse all mõistis ta neuropsühhiaatriliste häirete kategooriat, mis on põhjustatud kuidas inimene töötleb või kogeb oma reaalsust, oma kohta ja saatust selles reaalsuses.

Neuroosid põhinevad ebaõnnestunud, irratsionaalselt ja ebaproduktiivselt lahendatud vastuoludel isiksuse ja tema jaoks oluliste reaalsuse külgede vahel, põhjustades valusaid ja valusaid kogemusi:

ebaõnnestumised eluvõitluses, vajaduste rahuldamata jätmine, saavutamata eesmärk, korvamatu kaotus.

Suutmatus leida ratsionaalset ja produktiivset väljapääsu toob kaasa isiksuse vaimse ja füsioloogilise disorganiseerumise.

Neuroos on psühhogeenne (tavaliselt konfliktogeenne) neuropsüühiline häire, mis tekib selle tagajärjel eriti oluliste elusuhete rikkumised isiksus ja avaldub spetsiifilistes kliinilistes nähtustes psühhootiliste nähtuste puudumisel.

E Pilepsia on üks levinumaid neuropsühhiaatrilisi haigusi: selle levimus elanikkonnas jääb vahemikku 0,8-1,2%.

On teada, et vaimsed häired on epilepsia kliinilise pildi oluline komponent, mis raskendab selle kulgu. A. Trimble'i (1983), A. Molleri, W. Momboueri (1992) järgi on haiguse tõsiduse ja psüühikahäirete vahel tihe seos, mis on epilepsia ebasoodsa kulgemise korral palju sagedasem.

Viimase paari aasta jooksul, nagu näitavad statistilised uuringud, vaimuhaiguste struktuuris on sagenenud epilepsia vormid koos mittepsühhootiliste häiretega ... Samal ajal väheneb epileptiliste psühhooside osakaal, mis peegeldab haiguse kliiniliste ilmingute ilmset patomorfoosi, mis on põhjustatud mitmete bioloogiliste ja sotsiaalsete tegurite mõjust.

Ühel juhtival kohal epilepsia mittepsühhootiliste vormide kliinikus on afektiivsed häired , mis sageli näitavad kalduvust kroonilisusele. See kinnitab seisukohta, et vaatamata krambihoogude saavutatud remissioonile on emotsionaalse sfääri kahjustused takistuseks patsiendi tervise täielikule taastumisele (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).

Teatud afektiivsete sündroomide kliinilises kvalifikatsioonis on ülioluline hinnata nende kohta haiguse struktuuris, dünaamika iseärasusi, aga ka seost paroksüsmaalsete sündroomide hulgaga. Sellega seoses võime tinglikult välja tuua afektiivsete häirete rühma sündroomi moodustumise kaks mehhanismi - primaarne, kus näidatud sümptomid toimivad paroksüsmaalsete häirete komponentidena, ja sekundaarne - ilma põhjusliku seoseta rünnakuga, kuid põhinevad erinevatel haigusreaktsioonide ilmingutel, samuti täiendavatel psühho-traumaatilistel mõjudel.

Niisiis on Moskva psühhiaatria uurimisinstituudi spetsialiseeritud haigla patsientide uuringute kohaselt kindlaks tehtud, et fenomenoloogiliselt mittepsühhootilisi vaimseid häireid esindavad kolme tüüpi seisundid:

1) depressiivne häire depressiooni ja subdepressiooni kujul;
2) obsessiiv-foobsed häired;
3) muud afektiivsed häired.

Depressioonispektri häired hõlmavad järgmist:

1. Jube depressioon ja subdepressioon täheldati 47,8% patsientidest. Kliinikus oli valdav ärevalt melanhoolne afekt koos püsiva meeleolulangusega, millega sageli kaasnes ärrituvus. Patsiendid märkisid vaimset ebamugavust, raskustunnet rinnus. Mõnel patsiendil oli nende aistingute ja füüsilise halb enesetunne (peavalu, ebamugavustunne rinnaku taga) vahel seos ning nendega kaasnes motoorne rahutus, harvemini koos adünaamiaga.

2. Adünaamiline depressioon ja subdepressioon täheldati 30% patsientidest. Neid patsiente eristas depressiooni kulg adünaamia ja hüpobulia taustal. Nad veetsid suurema osa ajast voodis, raskustega lihtsate enesehooldusfunktsioonide täitmisel, tüüpilised olid kaebused kiire väsimuse ja ärrituvuse kohta.

3. Hüpohondriaalne depressioon ja subdepressioon täheldati 13% patsientidest ja nendega kaasnes pidev füüsilise kahjustuse tunne, südamehaigused. Haiguse kliinilises pildis olid esikohal hüpohondriaalsed foobiad, mille puhul kardeti, et rünnaku ajal võib tekkida äkksurm või ei suudeta õigel ajal abi. Harva läks foobiate tõlgendamine määratletud süžeest kaugemale. Senestopaatiaid eristas hüpohondriaalne fiksatsioon, mille tunnuseks oli nende intrakraniaalse lokaliseerimise sagedus, aga ka mitmesugused vestibulaarsed lisandid (pearinglus, ataksia). Harvem olid senestopaatia aluseks autonoomsed häired.

Hüpohondriaalse depressiooni variant oli tüüpilisem interiktaalsele perioodile, eriti nende häirete kroonilisuse tingimustes. Kuid nende mööduvaid vorme täheldati sageli varajasel postiktaalsel perioodil.

4. Ärevusdepressioon ja subdepressioon esines 8,7% patsientidest. Ärevust kui rünnaku (harvemini interiktaalse seisundi) komponenti eristas amorfne süžee. Patsiendid ei suutnud tõenäolisemalt kindlaks teha ärevuse motiive või konkreetsete hirmude olemasolu ja teatasid, et nad kogevad ebamäärast hirmu või ärevust, mille põhjust nad ei mõista. Lühiajaline ärevushäire (mitu minutit, harvem 1-2 tunni jooksul) on reeglina iseloomulik foobia variandile, kui krambi komponendiks (aura sees, krambis endas või post- krambiseisund).

5. Depersonaliseerumishäiretega depressioon täheldati 0,5% patsientidest. Selle variandi puhul olid domineerivad aistingud oma keha tajumise muutumisest, sageli koos võõrandumistundega. Muutus ka arusaam keskkonnast ja ajast. Nii märkisid patsiendid koos adünaamia, hüpotüümiaga perioode, mil keskkond "muutus", aeg "kiirenes", tundus, et pea, käed jne suurenesid. Erinevalt depersonaliseerimise tõelistest paroksüsmidest iseloomustas neid kogemusi täieliku orientatsiooniga teadvuse säilimine ja neil oli fragmentaarne iseloom.

Peamiselt teise "obsessiivfoobsete häiretega" patsientide rühma moodustasid psühhopatoloogilised sündroomid, millel on ülekaalus ärevushäire. Nende häirete struktuuri analüüs näitas, et need on tihedalt seotud peaaegu kõigi krambihoogude komponentidega, alustades eelkäijatest, aurast, krambist endast ja krambijärgsest seisundist, kus ärevus toimib nende seisundite komponendina. Rünnakule eelnev või sellega kaasnev ärevus paroksüsmi kujul avaldus äkilise, sageli ebamäärase sisuga hirmuna, mida patsiendid kirjeldasid kui "eelseisvat ohtu", mis suurendas ärevust, tekitades soovi kiiresti midagi ette võtta või otsida abi teistelt. Üksikud patsiendid viitasid sageli surmahirmule rünnaku tõttu, halvatuse, hullumeelsuse jms hirmule. Mitmel juhul esinesid kardiofoobia, agorafoobia sümptomid, harvem sotsiofoobia (hirm kukkuda töötajate juuresolekul tööl jne). Sageli olid need sümptomid interiktaalsel perioodil põimunud hüsteerilise ringi häiretega. Täheldati obsessiiv-foobsete häirete tihedat seost vegetatiivse komponendiga, mis saavutas erilise raskusastme vistserovegetatiivsete krampide korral. Muude obsessiiv-foobsete häirete hulgas täheldati obsessiivseid seisundeid, tegevusi, mõtteid.

Vastupidiselt paroksüsmaalsele ärevusele läheneb ärevushäire remissioonis klassikaliste variantidena motiveerimata hirmudena oma tervise, lähedaste tervise jne pärast. Paljudel patsientidel on kalduvus moodustada obsessiiv-foobilisi häireid koos obsessiivsete hirmude, hirmude, tegude, tegudega jne. Mõnel juhul on haiguse vastu võitlemiseks ette nähtud käitumise kaitsemehhanismid omapäraste meetmetega, nagu rituaalid jne. Teraapia seisukohalt on kõige ebasoodsam variant kompleksne sümptomite kompleks, sealhulgas obsessiiv-foobsed häired, aga ka depressiivsed moodustised.

Kolmas psüühikahäirete piiripealsete vormide tüüp epilepsiakliinikus oli afektiivsed häired , mida me nimetame "muudseks afektiivseks häireks".

Olles fenomenoloogiliselt lähedane, esines afektiivsete häirete mittetäielikke või katkevaid ilminguid afektikõikumiste, düsfooriate jms näol.

Selle piirihäirete rühma hulgas täheldati sagedamini nii paroksüsmide kui ka pikaajaliste seisundite kujul. epileptiline düsfooria ... Lühikeste episoodidena kulgev düsfooria toimus sagedamini aura struktuuris, mis eelnes epilepsiahoole või epilepsiahoogude seeriale, kuid kõige sagedamini esines neid interiktaalperioodil. Kliiniliste tunnuste ja raskusastme osas domineerisid nende struktuuris asteenilis-hüpohondriaalsed ilmingud, ärrituvus ja viha afekt. Sageli tekkisid protestireaktsioonid. Paljudel patsientidel täheldati agressiivset tegevust.

Emotsionaalse labiilsuse sündroomi eristas märkimisväärne afektiivsete kõikumiste amplituudid (eufooriast vihani), kuid ilma düsfooriale iseloomulike märgatavate käitumishäireteta.

Muude afektiivsete häirete vormide hulgas, peamiselt lühikeste episoodidena, esines nõrkusreaktsioone, mis väljendusid afektinkontinentsi vormis. Tavaliselt ilmnesid need väljaspool formaliseeritud depressiivse või ärevushäire raamistikku, esindades iseseisvat nähtust.

Seoses rünnaku üksikute faasidega on kaasnevate piiripealsete psüühikahäirete esinemissagedus esitatud järgmiselt: aura struktuuris - 3,5%, rünnaku struktuuris - 22,8%, rünnakujärgsel perioodil - 29,8%. , interiktaalsel perioodil - 43,9% %.

Niinimetatud hoogude kuulutajate raames on hästi teada mitmesugused peamiselt vegetatiivse iseloomuga funktsionaalsed häired (iiveldus, haigutamine, külmavärinad, süljeeritus, väsimus, isutus), mille vastu on ärevus, meeleolu langus või meeleolu kõikumine. valdavalt ärrituv-sünge afektiga. Mitmed selle perioodi tähelepanekud märkisid emotsionaalset labiilsust koos plahvatusohtlikkusega, kalduvust konfliktireaktsioonidele. Need sümptomid on äärmiselt labiilsed, lühiajalised ja võivad iseeneslikult lakata.

Aura afektiivsete kogemustega - järgneva paroksüsmaalse häire sagedane komponent. Nende hulgas on kõige levinum äkiline ärevus koos kasvava pingega, "nõrkustunne". Harvem tekivad meeldivad aistingud (elujõu tõus, erilise kerguse tunne ja ülev tuju), millele järgneb ärev rünnakuootus. Illusoorse (hallutsinatoorse) aura raames võib olenevalt selle süžeest ilmneda kas hirmu ja ärevuse afekt või neutraalne (harvemini erutatud-ülestatud) meeleolu.

Paroksüsmi enda struktuuris on afektiivsete seeriate kõige sagedasemad sündroomid nn temporaalsagara epilepsia raames.

Nagu teate, on motivatsiooni- ja emotsionaalsed häired ajaliste struktuuride, peamiselt limbilisesse süsteemi kuuluvate mediobasaalsete moodustiste kahjustuse üks peamisi sümptomeid. Samal ajal on afektiivsed häired kõige laiemalt esindatud temporaalse fookuse olemasolul ühes või mõlemas oimusagaras.

Fookuse lokaliseerimisega paremas oimusagaras on depressiivsed häired sagedasemad ja neil on rohkem konkreetne kliiniline pilt. Reeglina iseloomustab protsessi parempoolset lokaliseerimist valdavalt ärev depressioon, millel on erinev foobiate ja erutusepisoodide süžee. Määratud kliinik sobib täielikult orgaaniliste sündroomide RHK-10 süstemaatikas eraldatud "parema poolkera afektiivse häirega".

TO paroksüsmaalsed afektiivsed häired (rünnaku ajal) hõlmavad äkilisi ja mitu sekundit (harvemini minutit) kestvaid hirmuhooge, seletamatut ärevust, mõnikord koos melanhooliatundega. Võib esineda impulsiivseid lühiajalisi suurenenud seksuaalse (toidu)soovi seisundeid, suurenenud jõutunnet, rõõmustavat ootusärevust. Kombineerituna depersonaliseerimise-derealiseerimisega võivad afektiivsed kogemused omandada nii positiivseid kui ka negatiivseid toone. Rõhutada tuleks nende kogemuste valdavalt vägivaldset olemust, kuigi üksikud juhud, kui neid on meelevaldselt korrigeeritud konditsioneeritud refleksitehnikate abil, viitavad nende keerukamale patogeneesile.

"Afektiivsed" krambid esinevad kas isoleeritult või on osa teiste krambihoogude struktuurist, sealhulgas krambihoogudest. Enamasti sisalduvad need psühhomotoorse krambi aura struktuuris, harvemini vegetatiivse-vistseraalsete paroksüsmide korral.

Temporaalsagara epilepsia raames esinevate paroksüsmaalsete afektiivsete häirete rühma kuuluvad düsfoorilised seisundid, mille kestus võib ulatuda mitmest tunnist mitme päevani. Mõnel juhul eelneb düsfooria lühikeste episoodide kujul mõne teise epilepsiahoo või krambihoogude seeria tekkele.

Teisel kohal on afektiivsed häired domineerivate autonoomsete paroksüsmidega kliinilised vormid dientsefaalse epilepsia raamistikus ... Paroksüsmaalsete (kriisi)häirete laialdase nimetamise "vegetatiivseks rünnakuks" analooge kasutatakse laialdaselt neuroloogilistes ja psühhiaatrilistes praktikates, nagu "dientsefaalne" atakk, "paanikahood" ja muud suure vegetatiivse saatega seisundid.

Kriisihäirete klassikalisteks ilminguteks on äkki tekkinud õhupuudus, õhupuudustunne, ebamugavustunne rindkere ja kõhu organites koos "südame vajumisega", "katkestused", "pulsatsioon" jne. Nende nähtustega kaasneb reeglina pearinglus, külmavärinad, värinad, erinevad paresteesiad. Võimalik sagenenud väljaheide, urineerimine. Kõige võimsamad ilmingud on ärevus, hirm surma ees, hirm hulluks minna.

Individuaalsete ebastabiilsete hirmude kujul esinev afektiivne sümptomatoloogia võib muutuda nii afektiivseks paroksüsmiks kui ka püsivateks variantideks koos nende häirete raskusastme kõikumisega. Raskematel juhtudel on võimalik üleminek püsivale düsfoorilisele seisundile koos agressiooniga (harvemini autoagressiivsed tegevused).

Epileptoloogilises praktikas leitakse vegetatiivseid kriise peamiselt kombinatsioonis teist tüüpi (kramplikud või mittekonvulsiivsed) paroksüsmidega, mis põhjustab haiguse kliinilises pildis polümorfismi.

Seoses nn sekundaarsete reaktiivsete häirete kliiniliste tunnustega tuleb märkida, et me hõlmame mitmesuguseid psühholoogiliselt mõistetavaid reaktsioone haigusele, mis tekivad epilepsia korral. Samal ajal hõlmavad kõrvaltoimed kui ravivastus, samuti mitmed tööpiirangud ja haiguse muud sotsiaalsed tagajärjed nii mööduvaid kui ka pikaajalisi haigusseisundeid. Sageli avalduvad need foobsete, obsessiiv-foobsete ja muude sümptomitena, mille kujunemisel mängivad suurt rolli patsiendi individuaalsed ja isikuomadused ning täiendavad psühhogeeniused. Samal ajal on pikaleveninud vormide kliinik situatsiooniliste (reaktiivsete) sümptomite laiemas tähenduses suuresti määratud aju (defitsiit) muutuste olemusega, mis annab neile mitmeid orgaanilise pinnasega seotud tunnuseid. Tekkivate sekundaarsete reaktiivsete häirete kliinik peegeldab ka isiklike (epiteemiliste) muutuste astet.

raames reaktiivsed kandmised Epilepsiaga patsiendid on sageli mures:

• krambihoo tekkimine tänaval, tööl
• saada vigastada või surra krambi ajal
• hulluks minema
• pärilik haigus
• antikonvulsantide kõrvaltoimed
• ravimite sunniviisiline ärajätmine või ravi enneaegne lõpetamine ilma krambihoogude kordumise garantiideta.

Reaktsioon krambihoole tööl on tavaliselt palju raskem kui kodus. Krambihoo kartuses lõpetavad mõned patsiendid õppimise, töötamise ega lähe õue.

Tähelepanu tuleb pöörata sellele, et induktsioonimehhanismide järgi võib haigete lähedastel tekkida krambihirm, mis nõuab palju pere psühhoteraapilist abi.

Hirmu krambihoo ees täheldatakse sagedamini harvaesinevate paroksüsmidega patsientidel. Pika haiguse ajal sagedaste rünnakutega patsiendid on nendega nii harjunud, et reeglina ei tunne nad sellist hirmu peaaegu üldse. Seega täheldatakse sagedaste krampide ja pikema haigusega patsientidel tavaliselt anosognoosi ja kriitilise käitumise tunnuseid.

Hirm kehavigastuste ees või surmahirm krambihoo ajal on psühhosteeniliste isiksuseomadustega patsientidel kergem tekkima. Samuti loeb see, et neil on varem juhtunud õnnetusi, krampide tõttu verevalumeid. Mõned patsiendid ei karda mitte niivõrd rünnakut ennast, kuivõrd vigastuste tõenäosust.

Mõnikord on hirm krambihoo ees suuresti tingitud krambi ajal tekkivatest ebameeldivatest subjektiivsetest aistingutest. Need kogemused hõlmavad hirmuäratavaid illusoorseid, hallutsinatoorseid ja kehaskeemi häireid.

See afektiivsete häirete eristamine on edasise ravi määramisel ülioluline.

Teraapia põhimõtted

Terapeutilise taktika põhisuund seoses rünnaku enda individuaalsete afektiivsete komponentidega ja sellega tihedalt seotud rünnakujärgsete emotsionaalsete häiretega on rünnaku adekvaatne kasutamine. krambivastased ained tümoleptilise toimega (kardimisepiin, valproaat, lamotrigiin).

Kuigi mitte krambivastased ravimid, paljud rahustid neil on krambivastane toimespekter (diasepaam, fenasepaam, nitrasepaam). Nende kaasamine raviskeemi avaldab positiivset mõju nii paroksüsmidele endile kui ka sekundaarsetele afektiivsetele häiretele. Siiski on soovitatav piirata nende kasutamise aega kolme aastaga sõltuvusohu tõttu.

Viimasel ajal on laialdaselt kasutatud ärevusevastast ja sedatsiooni. klonasepaam mis on väga tõhus puudumiste korral.

Depressiivse radikaaliga afektiivsete häirete erinevate vormide korral on kõige tõhusam antidepressandid ... Samal ajal eelistatakse ambulatoorselt minimaalsete kõrvaltoimetega aineid, nagu tianeptüül, miakseriin, fluoksetiin.

Obsessiiv-kompulsiivse komponendi ülekaalu korral depressiooni struktuuris on paroksetiini määramine õigustatud.

Tuleb märkida, et mitmed epilepsiaga patsientide vaimsed häired võivad olla põhjustatud mitte niivõrd haigusest endast, kuivõrd pikaajalisest ravist fenobarbitaali ravimitega. Eelkõige võib see seletada aeglust, jäikust, vaimse ja motoorse inhibeerimise elemente, mis mõnel patsiendil avalduvad. Viimaste aastate ülitõhusate krambivastaste ainete ilmumisega on saanud võimalikuks vältida ravi kõrvalmõjusid ja seostada epilepsia ravitava haigusega.

Mittepsühhootilisi funktsionaalseid ja funktsionaal-orgaanilisi häireid traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil esindavad asteenilised, neuroosid ja psühhopaatilised sündroomid.

Traumaatilise haiguse korral "läbi" esinev asteeniline sündroom esineb kaugemal 30% patsientidest (VM Shumakov et al., 1981) ja seda iseloomustab ärrituvuse ülekaal, patsientide suurenenud erutuvus ja kurnatus.

Pikaajalisel perioodil on asteeniline sündroom sageli kombineeritud subdepressiivsete, ärevuse ja hüpohondriaalsete reaktsioonidega, millega kaasnevad rasked vegetatiivsed-veresoonkonna häired: naha punetus, pulsi labiilsus, higistamine. Afektiivsed puhangud lõpevad tavaliselt pisarate, kahetsuse, ülekoormatud tunde, melanhoolse meeleolu ja enesesüüdistamise ideedega. Suurenenud kurnatus, kannatamatus on märgatav täpse töö tegemisel, mis nõuab tähelepanu- ja keskendumispinget. Töö käigus suureneb patsientide vigade arv, töö tundub võimatuna ja ärritatult keeldutakse seda jätkamast. Sageli esineb heli- ja valgusstiimulite hüperesteesia nähtusi.

Suurenenud tähelepanu hajumise tõttu on uue materjali omastamine raskendatud. Märgitakse unehäireid - uinumisraskused, painajalikud hirmutavad unenäod, mis peegeldavad traumaga seotud sündmusi. Pidevad kaebused peavalu, südamepekslemise, eriti õhurõhu järskude kõikumiste korral. Sageli täheldatakse vestibulaarseid häireid: peapööritus, iiveldus filmide vaatamisel, lugemisel, sõidukiga sõitmisel. Patsiendid ei talu kuuma hooaega, viibivad umbsetes ruumides. Asteeniliste sümptomite intensiivsus ja kvalitatiivne mitmekesisus kõikuvad sõltuvalt välismõjudest. Valuliku seisundi isiklik töötlemine on väga oluline.

Elektroentsefalograafiliste uuringutega leitakse muutusi, mis viitavad kortikaalsete struktuuride nõrkusele ja subkortikaalsete moodustiste, eelkõige ajutüve suurenenud erutuvusele.

Psühhopaatiline sündroom traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil väljendub plahvatusohtlikkuses, tigedas, jõhkras afektis koos kalduvusega agressiivsetele tegudele. Meeleolu on ebastabiilne, sageli täheldatakse düstüümiat, mis tekib väikestel põhjustel või ilma nendega otsese seoseta. Patsientide käitumine võib omandada teatraalsuse, demonstratiivsuse tunnused, mõnel juhul ilmnevad funktsionaalsed krambid afekti kõrgusel (psühhopaatilise sündroomi hüsteeriline versioon). Patsiendid on konfliktis, ei saa meeskonnas läbi, vahetavad sageli töökohta. Intellektuaalsed ja vaimsed häired on ebaolulised. Täiendavate eksogeensete ohtude, kõige sagedamini alkohoolsete jookide, korduvate kraniotserebraalsete traumade ja psühhotraumaatiliste olukordade mõjul, mis on sageli patsientide endi tekitatud, suurenevad plahvatuslikkuse tunnused, mõtlemine omandab konkreetsuse, inertsuse. Tekivad ülehinnatud ettekujutused armukadedusest, ülehinnatud suhtumine oma tervisesse, kohtuvaidlused ja vaidlused. Mõnel patsiendil tekivad epileptoidsed jooned – pedantsus, magusaisu, kalduvus rääkida "nördimistest". Kriitika ja mälu vähenemine, tähelepanu hulk on piiratud.

Mõnel juhul iseloomustab psühhopaatilist sündroomi meeleolu tõus, millega kaasneb hoolimatus, rahulolu (sündroomi hüpertüümiline versioon): patsiendid on jutukad, kiuslikud, kergemeelsed, sugestiivsed, oma seisundi suhtes mittekriitilised (AA Kornilov, 1981). juhib – joobmine, hulkumine, seksuaalsed liialdused. Alkohoolsete jookide süstemaatiline tarbimine omakorda suurendab afektiivset erutuvust, kalduvust kuritegevusele, takistab sotsiaalset ja tööalast kohanemist, mille tulemusena moodustub omamoodi nõiaring.

Psühhopaatilised häired täiendavate eksogeensete ohtude puudumisel kulgevad korrapäraselt (N. G. Shumsky, 1983). Traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil on vaja eristada psühhopaatilisi häireid psühhopaatiast. Psühhopaatilised häired avalduvad erinevalt psühhopaatiast afektiivsetest reaktsioonidest, mis ei anna kokku patoloogilise iseloomuga täielikku kliinilist pilti. Psühhopaatilise sündroomi moodustumine on tingitud traumaatilise ajukahjustuse raskusastmest ja lokaliseerimisest. Olulised on ohvri vanus, haiguse kestus, täiendavate kahjulike tegurite lisamine. Neuroloogilised andmed, autonoomsed ja vestibulaarsed häired, tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sümptomid , Kolju ja silmapõhja röntgenülesvõtetel leitud viitavad orgaanilise iseloomuga psühhopaatilisele sündroomile.

Traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil täheldatud häired hõlmavad tserebroasteeniliste nähtuste taustal tekkivat düsfooriat. Nendega kaasnevad ühest kuni mitme päevani kestvad kõledad-kiirelikud või kurvad-ärevad tujuhood. Nad voolavad lainetena, sageli kaasnevad senesto ja

hüperpaatiad, vegetatiiv-veresoonkonna kriisid, psühhosensoorsed häired ja keskkonna luululine tõlgendamine, teadvuse afektiivne ahenemine. Mõnikord täheldatakse tõukehäireid - seksuaalset perverssust, püro- ja dromomaaniat. Järsku viib toimepandud tegevus (süütamine, majast lahkumine) afektiivse pinge vähenemiseni, kergendustunde ilmnemiseni. Nagu teisedki paroksüsmaalsed seisundid, kutsuvad düsfooriad esile traumaatilised olukorrad või muutuvad nende esinemise korral sagedamaks, mis muudab need sarnaseks psühhopaatiliste reaktsioonidega.

PIKAAJA PSÜHHOOS

Pikaajalised psühhoosid hõlmavad ägedaid mööduvaid, pikaajalisi, korduvaid ja kroonilisi traumaatilisi psühhootilisi seisundeid. Ägedate psühhooside hulgas täheldatakse sageli hämaraid teadvuse seisundeid, mida sageli põhjustavad somaatilised kahjustused, alkoholi liialdamine ja vaimne trauma. Nende arengule eelneb peavalu, peapööritus, jõuhäired, asteenilised sümptomid. Traumaatilise geneesi hämarate teadvusseisundite iseärasuseks on deliioorsete, oneiroidsete komponentide kaasamine nende struktuuri, millele järgneb osaline amneesia. Patsientidele tundub, et palat on verd üle ujutatud, akendest ja toanurkadest on kuulda "ebamääraseid hääli", "köidikuhelinat", "laulu". "Häälte" sisu peegeldab ebameeldivaid mälestusi konfliktsituatsioonidest. Üsna sageli tekib teadvuse hämarusseisund düsfooria haripunktis.

Psühhogeenselt esile kutsutud hämarad teadvusseisundid on oma ilmingutes heterogeensed. Mõnel juhul on teadvus koondunud kitsale emotsionaalselt küllastunud kogemuste ringile, mõnel juhul valitsevad fantastilised, oneiroidlähedased, lavalaadsed hallutsinatsioonid. Tekkida võivad nn orienteeritud hämarad teadvusseisundid, mille puhul käitumine näib väliselt sihikindel, desorientatsioon keskkonnas on ebaoluline. Raskusi tekitab psühhogeenselt esile kutsutud traumaatiliste ja hüsteeriliste hämarate teadvusseisundite piiritlemine. Tuleb meeles pidada, et traumajärgsetes tingimustes on psühhogeenseid inklusioone vähem ja teadvuse häired on sügavamad. Sündroomi orgaanilist olemust näitavad prodromaalsete nähtuste esinemine: asteeniliste sümptomite suurenemine, vaskulaar-vegetatiivsete häirete raskus, unerütmi häired - ärkvelolek.

Esinevad lühiajaliste stuporous olekutega delirious amentive, delirious-oneiroid sündroomid (V.E.Smirnov, 1979), mille tekkele eelneb sageli täiendav.

välist kahju.

Afektiivseid psühhoose täheldatakse reeglina 10-15 aasta pärast

pärast traumat ja kulgeb depressiivse ja maniakaalse faasina nii monopolaarse kui ka bipolaarse kulgemisega. Sagedamini naistel.

Traumaatilise psühhoosi maniakaalse sündroomiga kaasneb sageli plahvatuslikkus, mis asendub kiiresti rahuloluga. Seda iseloomustab ideede ebaproduktiivsus, afekti ammendumine. Patsientidel puudub rõõmsameelsus, leiutusrikkus, huumor. Ekspansiivse deliiriumiga kaasnevad kaebused kehva füüsilise tervise, nõrkuse, kehavalu kohta, mida maniakaal-depressiivse psühhoosi maniakaalses faasis ei täheldata. Psühhoosi kõrgpunktis täheldatakse teadvuse häirete episoode. Ilmuvad fragmentaarsed hallutsinatsioonilised luulukogemused. Rünnaku kestus on mitu kuud kuni 0,5 aastat, haiguse kulg on progresseeruv, orgaanilise defekti suurenemisega kuni väljendunud düsmnestilise dementsuseni.

Traumaatilise etioloogiaga depressioonid eristuvad igatsuse elulise mõju puudumisega, ärevuse ülekaaluga, mida sageli seostatakse senestopaatia, psühhosensoorsete ja vasovegetatiivsete häiretega. On depressiivne-hüpohondriaalne, depressiivne-paranoiline, astenodepressiivne sündroom. Depressiivse-hüpohondriaalse sündroomiga patsiendid on sünged, sünged, mõnikord kiuslikud, kalduvad düsfooriale. Mõnel juhul on patsiendid pisarad. Hüpokondriaalsed ideed on teostatud või petlikud. Paljudel patsientidel esineb depressiooni taustal hirmu, õuduse paroksüsme, millega kaasneb suurenenud senestopaatia, õhupuudus, kehas kuumuse tunne, südamepekslemine.

Traumaatiline hallutsinoos on sageli lokaalne oimusagara sündroom. Hallutsinatoorsed kujutised eristuvad taju-akustilise terviklikkuse poolest, samastuvad tegelike inimestega ja paiknevad objektiivses ruumis. Patsiendid vastavad valjusti "häältele", peavad nendega "vestlusi", "vaidlusi". Teema on polümorfne, see koosneb "ähvardustest", "kuritarvitamisest", "dialoogidest", "häälte koorist", aga ka muusikalistest foneemidest. Mõnikord liituvad visuaalsed hallutsinatsioonid. Patsiendid imenduvad hallutsinatsioonidest, kuid taastudes hindavad nad valusaid kogemusi kriitiliselt. Märgitakse intellektuaalset-mnestilist puudulikkust ja afektiivset ebastabiilsust. Endoformne psühhoos tekib 8-10 aastat pärast traumat ja moodustab 4,8% kõigist psüühikahäirete vormidest pikaajalisel perioodil.

Polümorfseid hallutsinatoorseid ja hallutsinatoorseid-paranoilisi traumajärgseid psühhoose kirjeldasid V. A. Giljarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabin (1966), T. N. Gordova (1973). Hilise posttraumaatilise psühhoosi pildil võib täheldada hebefreenilist, pseudomaanilist, depressiivset, hüpohondriaalset sündroomi, Kandinsky-Clerambo sündroomi (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971 Gordoyamir, 3. N. 1971; 1979; AA Kornilov, 1981).

Skisoformsete sümptomitega hilised traumajärgsed psühhoosid väljenduvad paranoilises, hallutsinatoorses-paranoilises, katatoonilises ja hebefreenilises sündroomis, Kandinsky-Clerambo sündroomis. Skisofreeniast eristavad sümptomid on mälu ja tähelepanu nõrgenemine, emotsionaalne labiilsus, asteenilise tausta esinemine, teadvuse häire episoodid, luululiste ideede konkreetsus, nende seos igapäevaelu probleemide ja konfliktidega (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova , 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov jt, 1981). Hilise traumaatilise psühhoosiga inimestel, erinevalt skisofreeniaga patsientidel, täheldatakse pärilikku psüühikahäireid harvemini ja reeglina on selge seos eelmise peavigastusega. Psühhoosi tekkele või retsidiivile eelneb tavaliselt eksogeenne või psühhogeenne kahjustus.

Traumaatilise psühhoosi algus on tavaliselt äge, kulgedes hämaras teadvuse muutusena või depressiivse-paranoilise sündroomina, arenedes asteenia ja intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomite taustal. Edaspidi muutub psühhopatoloogiline pilt keerulisemaks, lisanduvad kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid, depressiivsed häired, hüpohondriaalsed luulumõtted, katatoonilised, senestopaatilised, dientsefaalsed sümptomid, teadvuse häire episoodid nagu uimasus, hämarus, deliiriussündroom, Patsiente iseloomustab mõtlemise aeglustumine või kiirenemine. , viskoossus, fragmentaarsed luulud hoiakute ja tagakiusamise kohta, mis tulenevad hallutsinatsioonide sisust ja on emotsionaalselt värvilised. Emotsionaalses-tahtlikus sfääris täheldatakse eufooriat või depressiivseid seisundeid, mitte alati motiveeritud afektipurskeid ja nurinat.

Eksperimentaalsed psühholoogilised uuringud aitavad paljastada närviprotsesside inertsust, nende suurenenud kurnatust, uute seoste loomise raskust, mõtlemise konkreetsust.

Elektroentsefalograafilises uuringus on koos difuusse iseloomuga patoloogiliste muutustega (aeglased potentsiaalid, ebaregulaarne madala amplituudiga alfa rütm, suurenenud konvulsioonivalmidus, epileptoidsed väljavoolud, delta rütm) kalduvus lokaliseerida need teatud ajuosades. Enamasti tekib reaktsioon emotsionaalselt olulisele stiimulile, mis väljendub alfa-rütmi suurenemises ja amplituudi suurenemises. Reoentsefalograafiline uuring näitab arteriaalsete veresoonte toonuse ebastabiilsust ja venoosset staasi, millel on kalduvus lokaliseerida selgroo- ja basilaararterite süsteemis. Galvaaniline naha reaktsioon muutub vastusena semantiliselt olulisele stiimulile. Traumaatilise psühhoosiga patsientidel on neurohumoraalne reaktsioon 3 ml 1% nikotiinhappe lahuse subkutaansele süstimisele tavaliselt harmooniline,

erinevalt skisofreeniahaigetest, kellel on see reeglina perversne või null. Seega tuleks hilise traumaatiliste psühhooside ja skisofreenia diferentsiaaldiagnostikas hinnata haiguse kliinilist pilti, võttes arvesse dünaamikat, eksogeensete tegurite toimet ja täiendavaid uurimisandmeid.

Pikaajalise traumaatilise ajukahjustusega patsientide paranoilised luulud ja ülehinnatud ideed avalduvad kõige sagedamini armukadeduse või kohtuvaidluste ideena. Armukadedusdeliirium tekib sagedamini alkoholi kuritarvitajatel. Patsiendid, kes kalduvad kohtuvaidlustele, umbusaldavad, kahtlustavad töötajaid ebasõbralikus suhtumises nendesse, pahatahtlikus kavatsuses, süüdistavad neid ebaausas suhtumises tööülesannetesse. Nad kirjutavad kirju erinevatele ametiasutustele, näevad palju vaeva, et "tooda puhta vee alla" need, kes "kuritarvitavad oma ametiseisundit".

Defektne orgaaniline osariigid. Traumaatilise haiguse kauges perioodis täheldatud defektsed-orgaanilised seisundid hõlmavad psühhoorgaanilisi ja Korsakovi sündroome, paroksüsmaalseid konvulsiivseid häireid, traumeerivat dementsust.

Psühhoorgaanilise sündroomi plahvatusohtlikud, eufoorilised ja apaatsed variandid on olemas. See sündroom väljendub peenelt eristuvate isiksuseomaduste muutumises: moraalsete ja eetiliste omaduste langus, emotsioonide ja käitumise adekvaatsus, distantsitunne teistega suhtlemisel, oma käitumise kritiseerimine, emotsionaalsete reaktsioonide kontroll, eesmärgipärasuse stabiilsus. tegevust. Mõnel juhul on esiplaanil patoloogiliselt tugevdatud afektiivne plahvatuslikkus, teistel - eufooria, kolmandal - aspekt ja adünaamilisus. Varem täheldati selliseid juhtumeid pärast lobotoomiat.

Kraniotserebraalse traumaga Korsakovi sündroom võib areneda nii ägedal kui ka pikaajalisel perioodil. Seejärel võib see taanduda, progresseeruda, olla komplitseeritud muude sümptomitega või püsida pikka aega muutumatuna.

Epileptiformset sündroomi traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil iseloomustab polümorfism ja sellega kaasnevad suured krambid, lokaalsed Jacksoni tüüpi krambid, lühiajalised teadvusehäired, ebatüüpilised krambid, millel on väljendunud vegetovaskulaarne ja psühhosensoorne komponent, hämarad teadvuseseisundid. ja düsfooria. Mõiste "traumaatiline epilepsia" ei ole täiesti piisav, kuna epilepsia isiksuse muutusi patsientidel ei täheldata. Õigem on rääkida traumaatilise ajukahjustuse (traumaatiline entsefalopaatia) pikaajalistest tagajärgedest epileptiformse konvulsiivse või muu sündroomiga. Traumaatilist epileptiformset sündroomi täheldatakse tavaliselt asteeniliste, vegetatiivse-veresoonkonna ja vestibulaarsete häirete taustal (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroksüsmaalsed nähtused kaugel

suletud kraniotserebraalse trauma periood leitakse 30,2% isikutest (V.M.Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Paroksüsmaalsete seisundite hulgas domineerivad krambihood. Sageli tekivad need seoses põnevusega, on hüsteerilise iseloomuga. Teatud konvulsioonifaaside - toonilise ja kloonilise - jada puudumine, teadvuse mittetäielik väljalülitamine, õpilaste valgusreaktsiooni ohutus, selle märkimisväärne kestus raskendavad krampide eristamist hüsteerilistest.

Dientsefaalseid krampe iseloomustavad autonoomsed häired (tahhükardia, külmavärinad, polüuuria, polüdipsia, liighigistamine, süljeeritus, adünaamia, kuumatunne), mis ilmnevad muutunud teadvuse taustal. Sageli kaasnevad nende häiretega toonilised krambid, mis võimaldab neid pidada mesodientsefaalseteks. Interiktaalsel perioodil on patsientidel väljendunud ja püsivad vegetovaskulaarsed häired. Dientsefaalsete ja mesodientsefaalsete hoogude eristamiseks hüsteerilistest hoogudest kasutatakse järgmisi kriteeriume: 1) psühhogeensed-traumaatilised tegurid, mis krambihoogude sagedust mõjutades ei ole nende esinemise otseseks põhjuseks; 2) erinevalt hüsteerilistest hoogudest, mille puhul motoorsed ilmingud on ekspressiivsed ja vastavad teatud kogemuste sisule, on mesodientsefaalsete hoogude korral liigutused korratud, sihipärased, vägivaldsed, esinevad üldise lihaspinge taustal, ei ole võimalik tuvastada. väliste sündmuste esilekutsumise peegeldus neis; 3) erinevalt hüsteerilistest krambihoogudest, mida iseloomustab suur varieeruvus, on mesodientsefaalsed krambid stereotüüpsed, vasovegetatiivsed häired, millega krambid tavaliselt algavad ja mis selle ajal järsult väljenduvad, täheldatakse patsientidel ja interiktaalperioodil, samas kui hüsteeriliste krambihoogude korral korduvad ja on reaktsioon afektile (T.N. Gordova, 1973). Krambi orgaanilist alust kinnitab kõõluste ja kõhu reflekside vähenemine, patoloogiliste reflekside ilmnemine. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on vaja läbi viia laboratoorsed, elektro- ja pneumoentsefalograafilised uuringud.

Enamikul konvulsiivse sündroomiga patsientidest tekivad isiksuse muutused. Mõnel juhul on nad lähedased epilepsiale, mõnel juhul domineerivad psühhopaatilised tunnused või orgaaniline intellektuaalne allakäik. Sagedaste krambihoogudega ja epileptiformsete ilmingute polümorfismiga inimestel tekivad tõsised isiksusemuutused.

Traumaatiline dementsus on haavade või muljumiste tagajärg, millega kaasnevad laialt levinud ajukoore kahjustused, eriti ajukoore eesmise ja parietaalse osa puhul (dementsuse "konveksiitne" variant; MO Gurevich, 1947). Seda täheldatakse peamiselt pärast pikaajalist koomat, mille puhul on üks vastupidise vormi vorme

Kõige sagedasem sümptomite areng oli apalliline sündroom või akineetiline mutism. Puudulikud häired isiksuse taseme languse, kerge ja raske dementsuse näol leitakse 11,1% patsientidest, kes on registreeritud neuropsühhiaatrilistes dispanserites kraniotserebraalsetest kahjustustest tulenevate psüühikahäirete tõttu (V.M.Shumakov et al., 1981) ...

Traumaatilisele dementsusele on iseloomulik kõrgemate intellektuaalsete funktsioonide, eelkõige mõtlemise vähenemine, mis väljendub otsustusvõime konkreetsuses, raskustes objektide või nähtuste oluliste tunnuste tuvastamisel, vanasõnade kujundliku tähenduse mõistmise võimatuses. Olukorra üksikasjadest aru saades ei suuda patsiendid katta kogu olukorda tervikuna. Iseloomustab mäluhäired fikseeriva amneesia ja varasemate teadmiste mõningase kaotuse kujul. Patsiendid mäletavad hästi traumaga seotud asjaolusid ja emotsionaalselt laetud sündmusi. Leitakse suurenenud kurnatus ja vaimsete protsesside aeglus. Märgitakse motiivide ebapiisavust, kogumise puudumist ülesannete täitmisel.

Mõnel juhul on dementsus ühendatud eufooria ja tõukehäirete, hoolimatusega; eufooria taustal tekivad vihareaktsioonid. Dementsuse eufooriline variant viitab aju basaal-frontaalsete piirkondade kahjustusele.

Traumaatilise dementsuse adünaamiline-apaatiline variant on iseloomulik otsmikusagarate kumerusosade lüüasaamisele. Patsientidel puudub tahteaktiivsus, algatusvõime puudumine. Nad on oma ja lähedaste saatuse suhtes ükskõiksed, riietes lohakad, vaikivad, ei vii alustatud tegevust lõpuni. Patsiendid ei mõista oma ebaõnnestumist ja emotsionaalset reaktsiooni.

Aju oimusagara põhiosade ülekaaluka kahjustusega areneb instinktide inhibeerimine, agressiivsus, mõtlemise ja motoorsete oskuste aeglus, umbusaldus ja kalduvus kohtuvaidlustele. Aeg-ajalt on võimalikud depressiivsed, ekstaatilised ja düsfoorilised seisundid koos mõtlemise viskoossuse, detailide ja oligofaasiga. Traumaatilist dementsust iseloomustab lünklikkus ja progresseerumise puudumine, kuid mõnel juhul degradatsioon suureneb. Korduvad vigastused on olulised, eriti pärast lühikest aega pärast eelmist, traumajärgsel perioodil täiendavad ohud.

Kirjeldatud psühhopatoloogiliste ja neuroloogiliste sümptomite mitmekesisus ei põhine mitte ainult traumaatilise haiguse patogeneetilistel mehhanismidel, vaid ka nende seostel välismõjudega (infektsioonid, mürgistused, traumaatilised kogemused), isiklikel reaktsioonidel valulikule seisundile ja muutunud sotsiaalsele olukorrale. Traumaatilise vaimse patoloogia regulaarsus või progresseerumine sõltub ravi efektiivsusest,

täiendavate kahjulike mõjude, isiksusereaktsioonide, päriliku ja omandatud eelsoodumuse ennetamine psühhopatoloogilisele reaktsioonitüübile.

PATSIENTIDE RAVI, SOTSIAALNE JA TÖÖTÖÖKOGEMINE NING TÖÖTAJADE KOGEMINE

Traumaatilise ajuhaigusega patsientide ravi peaks olema keeruline, patogeneetiline, suunatud hemo- ja tserebrospinaalvedeliku dünaamika normaliseerimisele, ajuturse ja turse kõrvaldamisele.

Vigastuse algperioodil on kiireloomuline teraapia, mille eesmärk on säilitada patsiendi elu.Esialgsel ja ägedal perioodil tuleb järgida voodirežiimi. Peapõrutuse korral määratakse voodirežiim tavaliselt 8-10 päevaks ja seejärel vabastatakse patsient 2-4 nädalaks töölt. Ajukahjustuse korral tuleb voodirežiimi jälgida vähemalt 3 nädalat, raskete verevalumite korral - kuni 2 kuud või kauem.

Ajuturse kõrvaldamiseks kasutatakse dehüdratsiooniteraapiat. 10% glükoosilahuses valmistatud 30% uurea lahust süstitakse intravenoosselt kiirusega 0,5-1,5 g / kg kehakaalu kohta päevas. Samas annuses võite kasutada uurea 50% või 30% lahust suhkrusiirupis. Mannitool (mannitool) süstitakse intravenoosselt kiirusega 0,5–1,5 g / kg kehakaalu kohta 15% lahuse kujul, mis on valmistatud 5% glükoosilahuses (250–500 ml). Mannitool, millel on dehüdreeriv toime, parandab mikrotsirkulatsiooni ja ei suurenda hemorraagiaid. Hea osmootne toime saavutatakse puuviljamahlades lahjendatud 50% meditsiinilise glütseriini lahuse suukaudsel manustamisel kiirusega 0,5-1,5 g / kg kehakaalu kohta 3-4 korda päevas. Intravenoosselt või intramuskulaarselt süstitakse intravenoosselt 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust, 20 ml 40% glükoosilahust, 5 ml heksametüleentetramiini (urotropiini) 40% lahust, 10 ml 10% kaltsiumi lahust. glükonaat. Diureetikume kasutatakse laialdaselt. Kiireimat toimet täheldatakse 2 ml 1% lasixi lahuse intramuskulaarsel või intravenoossel manustamisel. Furosemiidi kasutatakse suu kaudu, 40 mg 2 korda päevas. Lisaks määratakse veroshpiron 25 mg 2-3 korda päevas, etakrüünhape (uregit) 50 või 100 mg 2 korda päevas, diakarb, fonuriit 250 mg 2 korda päevas (fonuriidil on võime pärssida tserebrospinaalvedeliku teket ). Diureetikumide kasutamisel on vaja korrigeerida kaaliumisoolade kadu, mille jaoks tuleks välja kirjutada kaaliumorotaat,

panangin.

Kaaliumisoolade puuduse kõrvaldamiseks on Labori segu efektiivne: 1000 ml 10% glükoosilahust, 4 g kaaliumkloriidi, 25 U insuliini (1 U insuliini 4 g glükoosi kohta), mis süstitakse veeni kahes annuses. päeva jooksul. Kaaliumi päevane annus ei tohi ületada 3 g Koljusisese rõhu vähendamiseks võtta suu kaudu 1 -

2 g / kg kehakaalu kohta 50% sorbitooli lahus (isosorbitool). Dehüdratsiooniefekt ilmneb siis, kui 10 ml 2,4% aminofülliini lahust manustatakse intravenoosselt, 2 ml 24% ravimi lahust intramuskulaarselt või 150 mg suukaudselt 2-3 korda päevas. Ajuturse kompleksravi hõlmab kaltsiumipreparaate (intravenoosselt süstitakse 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust), nikotiinhapet (1-2 ml 1% lahust või 50 mg suu kaudu pulbrina); antihistamiinikumid: 3 ml 1% difenhüdramiini lahust intramuskulaarselt, suprastini 25 mg 3-4 korda päevas, 1-2 ml 2,5% pipolfeeni lahust intramuskulaarselt või intravenoosselt. Steroidhormoonidel on dekongestiivne toime: kortisoon (100-300 mg päevas), prednisoloon (30-90 mg), deksasoon (20-30 mg). Hormonaalsed ravimid mitte ainult ei takista ajuturse kasvu, vaid osalevad ka süsivesikute ja valkude metabolismis, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ja parandavad hemodünaamikat. Aju hüpoksia ületamiseks kasutatakse spasmolüütikume: 2 ml 2% papaveriini lahust intramuskulaarselt, but-spu (samas annuses), 20% naatriumoksübutüraadi lahust kiirusega 50-100 mg / kg keha kohta. kaal, intramuskulaarselt 50-100 mg kokarboksülaasi, 2 ml adenosiintrifosforhappe 1% lahust, 15-100 mg tokoferoolatsetaati päevas, 50-100 mg kaltsiumpangamaati 3-4 korda päevas, glutamiinhapet.

Positiivseid tulemusi täheldatakse, kui trauma ägedal perioodil kasutatakse piratsetaami (nootropiili), aminaloni (gammalon), entsefabooli. Need ravimid suurtes annustes (6-8 g nootropiili, kuni 30 g piratsetaami päevas, 4-6 g gammalooni, kuni 900 mg püriditooli päevas) aitavad kaasa koomast kiiremale väljumisele, menstruatsiooni regressioonile. häired ja muud vaimsed häired (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Hüpoksiaga võitlemisel annab hea efekti hüperbaariline hapnikuga varustamine. Kasutatakse ka kraniotserebraalse hüpotermia meetodit. Koljusisese rõhu vähendamiseks tehakse nimmepiirkonda punktsioon tserebrospinaalvedeliku aeglase ekstraheerimisega.

Südame- ja hingamistegevuse rikkumise korral määratakse intramuskulaarselt 2 ml 20% kampri lahust või 2 ml 10% kofeiini lahust, 1-2 ml kordiamiini; intravenoosselt - 1-2 ml 0,06% korglikooni lahust glükoosiga või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, 0,5 ml 0,05% strofantiini K lahust glükoosiga; 0,5 ml 0,1% adrenaliini lahust, 1 ml 1% mezatoni lahust naha alla.

Autonoomsete funktsioonide normaliseerimiseks kasutatakse belloid, bellaspon, bellataminal, bensodiasepiini rahustid - sibasoon intramuskulaarselt või suukaudselt 5 kuni 30 mg, klosepiid (Elenium) 10 kuni 50 mg, fenasepaam 2-5 mg päevas (Pavlov's bromides). ).

Ägeda traumaatilise psühhoosi leevendamiseks, millega reeglina kaasneb psühhomotoorne agitatsioon, süstitakse koos ülaltoodud meetmetega intravenoosselt 2 ml 0,5% lahust.

sibasoon, naatriumoksübutüraat ja difenhüdramiin, samuti intravenoosselt 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% droperidooli lahust. Teiste antipsühhootikumide puhul soovitatakse võtta klosapiini (leponex), tiorpdasiini (co-napax). Kloorpromasiini ja tizertsiini väljakirjutamisel tuleb olla ettevaatlik. Võttes arvesse nende hüpotensiivset toimet ja traumast põhjustatud veresoonte toonuse reguleerimise häireid, manustatakse neid ravimeid koos veresoonte toonust säilitavate ainetega - kordiamiin, kofeiin. Traumaatilise haiguse algstaadiumis on soovitatav kasutada antipsühhootilisi ravimeid väikestes annustes. Krambisündroomi ja epileptilise erutuse korral mõjub hästi 1-1,5 g kloraalhüdraadi sisseviimine klistiiridesse. Uni algab 15-20 minuti pärast ja kestab umbes 6 tundi.

Epileptiformsete krambihoogude korral süstitakse intravenoosselt 2 ml sibasooni 0,5% lahust 40% glükoosilahusega, kuni 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust, intramuskulaarselt 2 ml 2,5% diprasipi lahust. Seduxeni lahust manustatakse 2-3 korda päevas, kuni krambid lakkavad, ja üks kord päevas pärast nende kadumist 5-6 päeva jooksul. Krambivastase ravi jätkamine on nende patsientide määramine öösel fenobarbitaali või bensonaaliga. Düsfooriliste häirete korral on näidustatud peritsüasiin (3-5 mg päevas), depressiivse seisundi korral - amitriptüliin (12,5-25 mg öösel ja päeval), astenoabuliliste sümptomite korral - väikesed rahustid öösel, päeval - atsefeen (0,1-0,3 g), glutamiinhape, aminalon, püriditool (100-150 mg hommikul ja pärastlõunal). Ägeda perioodi jooksul võtavad patsiendid 0,001–0,005 g Neroboli 1–2 korda päevas 30–60 päeva jooksul, neile süstitakse intramuskulaarselt 1 ml 5% retabolili lahust 1 kord 2–3 nädala jooksul 30–60 päeva jooksul. Apaatia-abulilise sündroomi korral kasutatakse südnofeeni või südnokarbi (0,005–0,01 g), meridiili (0,01–0,02 g), nialamiidi (0,025–1 g).

Vigastuse esialgsel ja ägedal perioodil vajavad patsiendid pidevat jälgimist ja hooldust. See on vajalik aspiratsioonikopsupõletiku, lamatiste, kuseteede infektsiooni ennetamiseks.

Mädase meningiidiga komplitseeritud lahtiste ajuvigastuste korral on ette nähtud suured antibiootikumide annused (bensüülpenitsilliin kuni 30 000 000 ühikut päevas), nimmepiirkonna antibiootikumid, sulfa ravimid.

Haiguse 8-10. päeval määratakse resorptsiooniteraapia (64 UE lidaas ja biokinool intramuskulaarselt kuni 15 süsti), massaaž, harjutusravi. Katehhoolamiinide süsteemi düsfunktsiooni korrigeerimine viiakse läbi levodopa säilitusannustega (0,5 g 3 korda päevas pärast sööki).Tulevikus naatriumjodiidi intravenoossed infusioonid (10 ml 10% lahust; 10-15 süsti ühe kuuri kohta) resorptsiooniteraapiasse lisatakse, sayodin määratakse seespidiselt või 3% kaaliumjodiidi lahus piimas, ATP, fosfreen, tiamiin, tsüanokobalamiin. Soovitatav on tserebrolüsiin, anaboolsed steroidid, biogeensed stimulandid (vedel aaloe ekstrakt süstimiseks, klaaskeha, FiBS).

Asteenilise sündroomiga on vaja kombineerida stimuleerivat ravi ja rahusteid, uinuteid (eunoktiin, radedorm). Ennetav krambivastane ravi tuleb määrata, kui on esinenud krampe ja nende ilmnemist pärast traumat, paroksüsmaalsete epilepsiavoolude olemasolu ja fokaalseid epileptiformseid muutusi EEG-s ärkveloleku ja une ajal (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932) ... Sõltuvalt krambihoo tüübist kasutatakse fenobarbitaali 0,05 g päeval ja öösel või bensonaalset 0,1 g 2-3 korda päevas, gluferaali 1 tablett 2 korda päevas, samuti fenobarbitaali segu (0,1 g ), dilantiin (0,05 g), nikotiinhape (0,03 g), glükoos (0,3 g) - 1 pulber öösel ja 10-20 mg sedukseeni öösel

Traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil määrab psühhotroopsete ravimite valiku psühhopatoloogiline sündroom (vt lisa 1). Emotsionaalse ebastabiilsuse ja ärevusega asteenilises seisundis määratakse trioksasiini 0,3-0,9 g, nitrasepaami (radedorm, eunoktiin), kuid öösel 0,01 g; üldise nõrkuse ja abulilise komponendiga asteenia korral - saparaal 0,05 g 2-3 korda, südnofeen või südnokarb 0,005-0,01 g päevas, ženšenni, sidrunheina, araalia, asafeeni tinktuura 0,1-0,3 g päevas. Pikaajaliste trauma tagajärgedega patsientidele, kelle kliinilises pildis on raske asteenia taustal ülekaalus vegetatiivse-veresoonkonna ja tserebrospinaalvedeliku häired, soovitatakse laserpunktsioon (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).

Psühhopaatilistes seisundites määratakse peritsiasiini (neuleptiil) 0,015 g päevas, väikestes annustes sulfosiini, antipsühhootikume keskmistes annustes; maniakaalse sündroomiga - alimemasiin (teralen), periciazip (neuleptiil), kloorprotikseen. Haloperidool, triftasiin (stelasiin) põhjustavad tõsiseid ekstrapüramidaalseid häireid, mistõttu nende kasutamine ei ole soovitatav. Ärevus-depressiivseid ja hüpohondriaalseid sündroome ravitakse frenolooni (0,005-0,03 g), eglonili (0,2-0,6 g), amitriptüliini (0,025-0,2 g), karbidiiniga (0,025-0,15 g). Düsfooria ja hämarate teadvuseseisundite korral on efektiivsed kloorpromasiin kuni 300 mg päevas, seduxen (4 ml 0,5% lahust) intramuskulaarselt, etaperasiin kuni 100 mg; paranoiliste ja hallutsinatoorsete-paranoidsete seisunditega - kloorpromasiin, sonapaks, haloperidool; "traumaatilise epilepsia" jaoks - krambivastased ained.

Järelejäänud perioodi kujunemine sõltub sotsiaalse rehabilitatsiooni meetmete õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Algstaadiumis on vaja läbi viia tegevusi, mille eesmärk on luua patsiendi keskkonnas heatahtlik moraalne ja psühholoogiline kliima, sisendada temasse kindlustunnet taastumise ja töö jätkamise suhtes. Soovitatav töö peaks vastama patsiendi funktsionaalsetele võimalustele, eri- ja üldharidusele, isiklikele kalduvustele. Töötamine on vastunäidustatud müra tingimustes, kõrgusel, transpordil, kuumas ja

umbne tuba. Vajalik on selge igapäevane rutiin - regulaarne puhkus, ülekoormuste välistamine.

Üheks oluliseks teguriks töövõime taastamise ja puude raskusastme vähendamise komplekssüsteemis on kliiniline läbivaatus koos vajadusel patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi kuuridega, sh psühhoteraapiaga ambulatoorsetes, statsionaarsetes, sanatoorsetes tingimustes. Kõige soodsam sünnitusprognoos asteenilise sündroomiga patsientidel, suhteliselt soodne - psühhopaatilise sündroomiga väljendunud progresseerumise puudumisel. Paroksüsmaalsete häiretega patsientidel sõltub sünnituse prognoos isiksusemuutuste tõsidusest ja iseloomust. Dementsussündroomiga inimeste töövõime väheneb või kaob pidevalt. Tööjõuga kohanemine on võimalik ainult spetsiaalselt loodud tingimustes. Tööalane ümberõpe tuleks läbi viia, võttes arvesse haiguse iseärasusi, tööoskusi, huve ja patsientide funktsionaalseid võimeid. Arstliku läbivaatuse käigus tuleks kasutada kõiki taastava ravi ja taastusravi võimalusi. Järeldus hullumeelsuse ja puude kohta tehakse tavaliselt traumaatilise psühhoosi, dementsuse või väljendunud psühhoorgaanilise sündroomi korral.

SOMATOGEENNE VAIMNE

HÄIRED

ÜLD- JA KLIINILISED OMADUSED

Somatogeensed vaimuhaigused - somaatiliste mittenakkushaiguste tagajärjel tekkivate psüühikahäirete kombineeritud rühm. Nende hulka kuuluvad psüühikahäired südame-veresoonkonna, seedetrakti, neerude, endokriinsete, metaboolsete ja muude haiguste korral. Vaskulaarset päritolu vaimseid häireid (koos hüpertensiooni, arteriaalse hüpotensiooni ja ateroskleroosiga) eristatakse traditsiooniliselt iseseisvaks rühmaks,

Somatogeensete psüühikahäirete klassifikatsioon

1. Piiravad mittepsühhootilised häired: a) asteenilised, mitte-vroosilaadsed seisundid, mis on põhjustatud somaatiliste mittenakkushaigustest (kood 300.94), ainevahetushäired, kasv ja toitumine (300.95); b) somaatiliste mittenakkushaiguste (311,4), ainevahetus-, kasvu- ja toitumishäirete (311,5), muude ja täpsustamata orgaaniliste ajuhaiguste (311,89 ja З11,9) põhjustatud mittepsühhootilised depressiivsed häired: c) neuroosid ja psühhopaatilised häired, mis on põhjustatud aju somatogeensed orgaanilised kahjustused (310,88 ja 310,89).

2. Funktsionaalse või orgaanilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud psühhootilised seisundid: a) ägedad psühhoosid (298,9 ja
293.08) - asteeniline segadus, meeletus, amentiivne ja teised
segaduse sündroomid; b) alaägedad pikaajalised psühhoosid (298.9
ja 293.18) -paranoiline, depressiivne-paranoiline, ärevus-paranoiline, hallutsinatoorse-paranoiline. katatoonilised ja muud sündroomid;
c) kroonilised psühhoosid (294) -korsakovskini sündroom (294.08), hallu-
küünilik-paranoiline, senestopato-hüpohondriaalne, verbaalne hallutsinoos jne (294.8).

3. Defektsed-orgaanilised seisundid: a) lihtne psühho-orgaaniline
sündroom (310,08 ja 310,18); b) Korsakovi sündroom (294,08); c) de-
mainida (294.18).

Somaatilised haigused omandavad iseseisva tähtsuse psüühikahäirete tekkes, millega seoses on need eksogeensed tegurid. Suur tähtsus on aju hüpoksia, mürgistuse, ainevahetushäirete, neurorefleksi, immuun- ja autoimmuunreaktsioonide mehhanismidel. Teisest küljest, nagu märkis BA Tselibeev (1972), ei saa somatogeenseid psühhoose mõista ainult somaatilise haiguse tagajärjel. Nende arengus mängivad rolli eelsoodumus psühhopatoloogilisele reaktsioonitüübile, psühholoogilised isiksuseomadused ja psühhogeensed mõjud.

Somatogeense psüühikapatoloogia probleem muutub üha olulisemaks seoses kardiovaskulaarse patoloogia kasvuga. Vaimuhaiguste patomorfoos avaldub nn somatiseerumises, mittepsühhootiliste häirete ülekaalus psühhootiliste, "kehaliste" sümptomite üle psühhopatoloogilistes. Loidsete, "kustutatud" psühhoosivormidega patsiendid satuvad mõnikord üldsomaatilistesse haiglatesse ja somaatiliste haiguste raskeid vorme ei tuvastata sageli seetõttu, et haiguse subjektiivsed ilmingud "kattuvad" objektiivsete somaatiliste sümptomitega.

Psüühikahäireid täheldatakse ägedate lühiajaliste, pikaajaliste ja krooniliste somaatiliste haiguste korral. Need avalduvad mittepsühhootiliste (asteeniline, astenodepressiivne, astenodüstüümiline, astenohüpokondria, ärevus-foobne, hüsteeriline), psühhootiliste (deliirne, deliirne-amentiivne, oniriline, krepuskulaarne, katatooniline, hallutsinatsiooni-orgaaniline) psühhoorgaanilise sündroomi ja dementsusena. .

V. A. Romassnko ja K. A. Skvortsovi (1961), B. A. Tseli-bejevi (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973) sõnul täheldatakse mittespetsiifiliste psüühikahäirete eksogeenset olemust tavaliselt somaatilise haiguse ägedas käigus ... Selle kroonilise kulgemise korral koos toksilise-anoksilise iseloomuga difuusse ajukahjustusega on sagedamini kui infektsioonide korral kalduvus psühhopatoloogiliste sümptomite endoformaalsusele.

VAIMSEED HÄIRED MITME SOMAATILISE HAIGUSE POOLT

Vaimsed häired südamehaiguste korral. Südame isheemiatõbi (CHD) on üks kõige sagedamini diagnoositud südamehaiguse vorme. Vastavalt WHO klassifikatsioonile hõlmab IHD pingutus- ja puhkestenokardiat, ägedat fokaalset müokardi düstroofiat, väikese ja suure fookusega müokardiinfarkti. Koronaar-aju häired on alati kombineeritud. Südamehaiguste korral täheldatakse aju hüpoksiat, ajuveresoonte kahjustustega tuvastatakse südame hüpoksilisi muutusi.

Ägedast südamepuudulikkusest tulenevad paanikahäired võivad väljenduda teadvusehäirete sündroomidena, enamasti uimastuse ja deliiriumi kujul, mida iseloomustavad
hallutsinatoorsete kogemuste ebastabiilsus.

Müokardiinfarkti psüühikahäireid on viimastel aastakümnetel süstemaatiliselt uuritud (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Kirjeldatakse depressiivseid seisundeid, teadvusehäirete sündroome koos psühhomotoorse agitatsiooniga, eufooriat. Sageli moodustuvad ülehinnatud moodustised. Väikese fokaalse müokardiinfarkti korral areneb väljendunud asteeniline sündroom, millega kaasneb pisaravool, üldine nõrkus, mõnikord iiveldus, külmavärinad, tahhükardia, madal kehatemperatuur. Suure fokaalse infarktiga, millega kaasneb vasaku vatsakese esiseina kahjustus, tekib ärevus, surmahirm; vasaku vatsakese tagumise seina infarktiga, täheldatakse eufooriat, pikaajalist tujutunnet, oma seisundi kritiseerimise puudumist koos katsetega voodist tõusta, töö andmise taotlusi. Infarktijärgses seisundis täheldatakse letargiat, tõsist väsimust ja hüpohondriaasi. Sageli areneb foobne sündroom - valu ootus, hirm teise infarkti ees, voodist tõusmine ajal, mil arstid soovitavad aktiivset režiimi.

Vaimsed häired esinevad ka südamedefektidega, nagu märkisid V. M. Banštšikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinski (1972). Reumaatiliste südamehaiguste korral tuvastas VV Kovalev (1974) järgmised psüühikahäirete võimalused: 1) piiripealne (asteeniline), neuroosilaadne (neurasteeniline) autonoomsete häiretega, tserebrasteeniline orgaanilise ajupuudulikkuse kergete ilmingutega, eufooriline või depressiivne-düstüümiline meeleolu. , hüsteroformsed astenohüpokondriaalsed seisundid; depressiivse, depressiivse-hüpohondrilise ja pseudoeufooria tüüpi neurootilised reaktsioonid; isiksuse patoloogiline areng (psühhopaatiline); 2) psühhootilised kardiogeensed psühhoosid) - äge malbe- või amentiivsete sümptomitega ja alaägedad, pikaajalised (ärevus-depressiivne, depressiivne-paranoiline, hallutsinatsiooni-paraioidne); 3) entsefalopaatiline (psühhoorgaaniline) - psühhoorgaaniline, epileptoformne ja korsa

kowski sündroomid. Kaasasündinud südameriketega kaasnevad sageli psühhofüüsilise infantilismi tunnused, asteenilised, neuroossed ja psühhopaatilised seisundid, neurootilised reaktsioonid ja intellektuaalse arengu hilinemine.

Praegu tehakse laialdaselt südameoperatsioone. Kirurgid ja kardioloogid-terapeudid märgivad disproportsiooni opereeritud patsientide objektiivsete füüsiliste võimete ja südameoperatsiooni läbinud isikute suhteliselt madalate tegelike rehabilitatsiooninäitajate vahel (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968 ). Selle tasakaalustamatuse üks olulisemaid põhjusi on südameoperatsiooni läbinud inimeste psühholoogiline ebaõige kohanemine. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientide uurimine tuvastas isiklike reaktsioonide väljendunud vormide olemasolu (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wayne et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) näitavad nende häirete suurt esinemissagedust (70-100%). Närvisüsteemi muutusi südamedefektide korral kirjeldas L. O. Badalyan (1973, 1976). Südamepuudulikkusega esinev vereringe puudulikkus põhjustab aju kroonilist hüpoksiat, aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemist, sealhulgas krampide kujul.

Patsientidel, keda opereeriti reumaatiliste südamerikete tõttu, kaebused peavalu, pearingluse, unetuse, jäsemete tuimuse ja külmetuse, valu südame piirkonnas ja rinnaku taga, hingeldus, kiire väsimus, õhupuudus, mida süvendab füüsiline koormus, konvergentsi nõrkus, sarvkesta reflekside vähenemine, lihaste hüpotoonia, luuümbrise ja kõõluste reflekside vähenemine, teadvusehäired, sageli minestamise kujul, mis viitavad vereringe häiretele selgroo- ja basilaararterites ning sisemise unearteri basseinis.

Vaimsed häired, mis tekivad pärast südameoperatsiooni, on mitte ainult aju-veresoonkonna häirete, vaid ka isikliku reaktsiooni tagajärg. VA Skumin (1978, 1980) tuvastas "kardioproteesi psühhopatoloogilise sündroomi", mis esineb sageli mitraalklapi implanteerimise või mitme klapi proteesimise ajal. Seoses tehisklapi tegevusega kaasnevate müranähtuste, selle implantatsioonikoha vastuvõtuväljade häirimisega ja südametegevuse rütmihäiretega on patsientide tähelepanu suunatud südametööle. Neil on kartus ja hirm võimaliku "klapi eraldumise", selle purunemise pärast. Masendunud meeleolu süveneb öö poole, mil kunstklappide tööst kostuv müra on eriti selgelt kuulda. Ainult päevasel ajal, kui patsient näeb läheduses meditsiinitöötajaid, saab ta magama jääda. Kujuneb negatiivne suhtumine jõulisesse tegevusse, tekib ärev-depressiivne meeleolu foon koos enesetaputegevuse võimalusega.

V. V. Kovalev (1974) märkis tüsistusteta operatsioonijärgsel perioodil patsientidel astenodünaamilisi seisundeid, tundlikkust, mööduvat või püsivat intellektuaalset-mnestilist puudulikkust. Pärast somaatiliste tüsistustega operatsioone tekivad sageli ägedad psühhoosid segasusseisundiga (deliiroossed, deliioorsed-amentiivsed ja deliioorsed-oneiroidsed sündroomid), alaägedate abortiivsete ja pikaajaliste psühhoosidega (ärevus-depressiivne, depressiivne-hüpokondria, depressiivne-paranoidne sündroom) paroksüsmid.

Vaimsed häired neerupatoloogiaga patsientidel... Neerupatoloogia psüühikahäireid täheldatakse 20-25% haigetest inimestest (V.G. Vogralik, 1948), kuid mitte kõik neist ei satu psühhiaatrite vaatevälja (A.G. Naku, G.N. German, 1981). On märgatavaid psüühikahäireid, mis tekivad pärast neerusiirdamist ja hemodialüüsi. A. G. Naku ja G. N. German (1981) tuvastasid tüüpilised nefrogeensed ja atüüpilised nefrogeensed psühhoosid koos asteenilise tausta kohustusliku esinemisega. Autorid hõlmavad 1. rühma asteeniat, teadvusehäirete psühhootilisi ja mittepsühhootilisi vorme ning endoformseid ja orgaanilisi psühhootilisi sündroome (asteenia ja mittepsühhootilise teadvusehäire sündroomide kaasamist psühhootilistesse seisunditesse peetakse ekslikuks).

Neerupatoloogia asteenia eelneb reeglina neerukahjustuse diagnoosimisele. Kehas on ebameeldivad aistingud, "käinud pea", eriti hommikuti, luupainajad, keskendumisraskused, väsimustunne, depressiivne meeleolu, somatoneuroloogilised ilmingud (kaetud keel, hallikas-kahvatu jume, vererõhu ebastabiilsus, külmavärinad ja tugev higistamine nahal). öösel ebameeldiv tunne alaseljas).

Asteeniliste nefrogeensete sümptomite kompleksi iseloomustab pidev tüsistus ja sümptomite suurenemine kuni asteenilise segaduse seisundini, mille puhul patsiendid ei taju olukorra muutusi, ei märka läheduses vajalikke esemeid. Neerupuudulikkuse suurenemisega võib asteenilise seisundi asendada amentiaga. Nefrogeense asteenia iseloomulik tunnus on nõrkus, millega kaasneb suutmatus või raskused end mobiliseerida mõne toimingu sooritamiseks, kui saadakse aru sellise mobilisatsiooni vajadusest. Patsiendid veedavad suurema osa ajast voodis, mis ei ole alati õigustatud neerupatoloogia raskusastmega. AG Naku ja GN Germani (1981) sõnul on sageli täheldatud astenoadünaamiliste seisundite muutus astenosubdepressiivsete seisundite poolt patsiendi somaatilise seisundi paranemise näitaja, mis on märk "afektiivsest aktivatsioonist", kuigi see läbib väljendunud staadiumi depressiivne seisund enese alandamise ideedega (kasutus, väärtusetus, koorem perekonnale).

Pimenenud teadvuse sündroomid deliiriumi ja pefropaatiaga amentia kujul on rasked, patsiendid surevad sageli. Tõstke esile

Amentiivsel sündroomil on kaks varianti (A. G. Naku, G. N. German, 1981). peegeldab neerupatoloogia tõsidust ja omab prognostilist väärtust: hüperkineetiline, mille puhul ureemiline mürgistus on kerge ja hüpokineetiline koos neerude aktiivsuse suureneva dekompensatsiooniga, vererõhu järsu tõusuga. Ureemia raskete vormidega kaasnevad mõnikord ägedate luulude tüüpi psühhoosid ja need lõppevad surmaga pärast kurtuse perioodi, millega kaasneb tõsine motoorne rahutus, fragmentaarsed luulud. Seisundi halvenedes asenduvad teadvuse häire produktiivsed vormid ebaproduktiivsetega, suureneb nõrkus ja kahtlus.

Psühhootilised häired pikaajaliste ja krooniliste neeruhaiguste korral väljenduvad asteenia taustal täheldatud keeruliste sündroomidena: ärevus-depressiivne, depressiivne ja hallutsinatoorne-paranoiline ja katatoonne. Ureemilise toksikoosi suurenemisega kaasnevad teadvuse psühhootilise hägustumise episoodid, kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse nähud, epileptiformsed paroksüsmid ja intellektuaal-mnestilised häired.

BA Lebedevi (1979) andmetel täheldatakse 33% uuritud patsientidest raske asteenia taustal depressiivset ja hüsteerilist tüüpi vaimseid reaktsioone, ülejäänutel - nende seisundi adekvaatset hindamist koos meeleolu langusega, võimaliku tulemuse mõistmine. Asteenia võib sageli takistada neurootiliste reaktsioonide teket. Mõnikord tekivad asteeniliste sümptomite ebaolulise raskusastme korral hüsteerilised reaktsioonid, mis kaovad koos haiguse raskuse suurenemisega,

Krooniliste neeruhaigustega patsientide reoentsefalograafiline uuring võimaldab tuvastada veresoonte toonuse langust koos nende elastsuse kerge langusega ja veenivoolu halvenemise märke, mis väljenduvad venoosse laine (pressüstoolse) suurenemises venoosse faasi lõpus. katakrootilises faasis ja neid täheldatakse pikka aega arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Iseloomulik on veresoonte toonuse ebastabiilsus, peamiselt selgroogsete ja basilaararterite süsteemis. Kergete neeruhaiguste vormide korral pulsi vere täitmisel ei täheldata väljendunud kõrvalekaldeid normist (L. V. Pletneva. 1979).

Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides ja raske mürgistuse korral tehakse elundiasendusoperatsioone ja hemodialüüsi. Pärast neerusiirdamist ja dialüüsi ajal täheldatakse stabiilset subureemiat kroonilise nefrogeense toksikodüshomeostaatilise entsefalopaatia tekkega (MA Tsivilko et al., 1979). Patsientidel on nõrkus, unehäired, meeleolu langus, mõnikord adünaamia kiire tõus, kurtus, krambihood. Arvatakse, et segaduse sündroomid (deliirium, amentia) tekivad veresoonte häirete ja operatsioonijärgsete häirete tagajärjel.

asteenia ja teadvuse väljalülitamise sündroomid - ureemilise joobeseisundi tagajärjel. Hemodialüüsi ravi käigus esineb intellektuaal-mnestiliste häirete juhtumeid, orgaanilist ajukahjustust koos letargia järkjärgulise suurenemisega, huvi kaotuse keskkonna vastu. Dialüüsi pikaajalisel kasutamisel tekib psühhoorgaaniline sündroom - "dialüüsi-ureemiline dementsus", mida iseloomustab sügav asteenia.

Neeru siirdamisel kasutatakse suuri hormoonide annuseid, mis võivad põhjustada autonoomse regulatsiooni häireid. Ägeda transplantaadi puudulikkuse perioodil, kui asoteemia jõuab 32,1–33,6 mmol ja hüperkaleemia - kuni 7,0 meq / l, võivad tekkida hemorraagilised nähtused (rohke ninaverejooks ja hemorraagiline lööve), parees, halvatus. Elektroentsefalograafilises uuringus leitakse püsiv desünkroniseerimine koos alfa-aktiivsuse peaaegu täieliku kadumisega ja aeglase aktiivsuse ülekaaluga. Reoentsefalograafiline uuring näitab veresoonte toonuse väljendunud muutusi: kuju ja suurusega ebaühtlased lained, täiendavad venoossed lained. Asteenia suureneb järsult, arenevad subkomatoossed ja koomaseisundid.

Vaimsed häired seedetrakti haiguste korral... Seedesüsteemi haigused on elanikkonna üldises esinemissageduses teisel kohal, kardiovaskulaarsete patoloogiate järel.

Seedetrakti patoloogias esinevad vaimsete funktsioonide häired piirduvad sageli iseloomuomaduste teravnemisega, asteenilise sündroomi ja neuroosilaadsete seisunditega. Gastriidi, peptilise haavandi ja mittespetsiifilise koliidiga kaasnevad vaimsete funktsioonide ammendumine, emotsionaalsete reaktsioonide tundlikkus, labiilsus või torm, viha, kalduvus haiguse hüpohondriaalsele tõlgendamisele, kartsinofoobia. Seedetrakti refluksi korral täheldatakse neurootilisi häireid (neurasteeniline sündroom ja obsessiivsed sümptomid), mis eelnevad seedetrakti sümptomitele. Patsientide avaldused nende pahaloomulise kasvaja võimaluse kohta märgitakse ülehinnatud hüpohondriaalsete ja paranoiliste moodustiste raames. Kaebused mäluhäirete kohta on seotud tähelepanuhäirega, mis on tingitud nii põhihaigusest põhjustatud aistingute fikseerimisest kui ka depressiivsest meeleolust.

Mao resektsiooni operatsioonide tüsistus haavandtõve korral on dumpingu sündroom, mida tuleks eristada hüsteerilistest häiretest. Dumpingu sündroomi all mõistetakse vegetatiivseid kriise, mis tekivad paroksüsmaalses või hüpoglükeemilises vormis vahetult pärast sööki või 20-30 minuti pärast.

mõnikord 1-2 tundi

Hüperglükeemilised kriisid tekivad pärast kuuma toidu söömist, mis sisaldab kergesti seeditavaid süsivesikuid. Järsku tekib peavalu, millega kaasneb pearinglus, tinnitus, harvem oksendamine, unisus,

värin. Ilmneda võivad "mustad täpid", "kärbsed" silmade ees, kehaskeemi häired, ebastabiilsus, objektide ebastabiilsus. Need lõpevad rohke urineerimisega, uimasusega. Rünnaku kõrgpunktis tõuseb veresuhkur ja vererõhk.

Hüpoglükeemilised kriisid tekivad väljaspool toidu tarbimist: ilmnevad nõrkus, higistamine, peavalu, pearinglus. Pärast söömist peatuvad nad kiiresti. Kriisi ajal väheneb veresuhkru tase, täheldatakse vererõhu langust. Kriisi kõrghetkel on võimalikud teadvushäired. Mõnikord tekivad kriisid hommikul pärast und (R. E. Galperina, 1969). Õigeaegse terapeutilise korrektsiooni puudumisel ei ole välistatud selle seisundi hüsteeriline fikseerimine.

Vaimse tervise probleemid vähi korral... Aju neoplasmide kliiniline pilt määratakse nende lokaliseerimise järgi. Kasvajate kasvuga ilmnevad üldised aju sümptomid rohkem. Täheldatakse peaaegu igat tüüpi psühhopatoloogilisi sündroome, sealhulgas asteenilisi, psühhoorgaanilisi, paranoilisi, hallutsinatoorseid-paranoidseid sündroome (A.S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abašev-Konstantinovski, 1973). Mõnikord avastatakse ajukasvaja surnud inimeste osal, keda on ravitud skisofreenia või epilepsiaga.

Ekstrakraniaalse lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate puhul märkisid V. A. Romasenko ja K. A. Skvortsov (1961) vaimsete häirete sõltuvust vähi staadiumist. Esialgsel perioodil ilmnevad patsientide iseloomuomaduste teravnemine, neurootilised reaktsioonid, asteenilised nähtused. Laiendatud faasis täheldatakse kõige sagedamini astenodepressiivseid seisundeid ja anosognoosiaid. Siseorganite vähi manifestatsioonis ja valdavalt lõppstaadiumis täheldatakse "vaikse deliiriumi" seisundit koos adünaamiaga, deliirsete ja oniirsete kogemuste episoode, millele järgneb uimasus või erutushood koos fragmentaarsete pettekujutlustega; deliir-amentiivsed seisundid; paranoilised seisundid, millega kaasnevad suhtepetted, mürgistus, kahju; depressiivsed seisundid koos depersonaliseerumisnähtustega, senestopaatia; reaktiivsed hüsteerilised psühhoosid. Iseloomustab ebastabiilsus, dünaamilisus, psühhootiliste sündroomide sagedane muutumine. Lõppfaasis süveneb järk-järgult teadvuse depressioon (uimasus, stuupor, kooma).

Sünnitusjärgse perioodi vaimsed häired... Sünnitusega seoses tekkivaid psühhoose on neli rühma: 1) geneerilised; 2) tegelikult sünnitusjärgne; 3) laktatsiooniperioodi psühhoos; 4) sünnitusest põhjustatud endogeensed psühhoosid. Sünnitusjärgse perioodi vaimne patoloogia ei esinda iseseisvat nosoloogilist vormi. Kogu psühhooside rühma jaoks on ühine olukord, milles need tekivad. Sünnituspsühhoosid on psühhogeensed reaktsioonid, mis tavaliselt arenevad esmasünnitajatel. Neid põhjustab hirm ennetada valu, tundmatut, hirmutavat sündmust. Esimese märgi korral alustage

Eeloleval sünnitusel võib mõnel sünnitusel naisel tekkida neurootiline seisund

või psühhootiline reaktsioon, mille puhul ahenenud teadvuse taustal ilmnevad hüsteeriline nutt, naer, karjumine, mõnikord fugiformsed reaktsioonid, harvem hüsteeriline mutism. Sünnitavad naised keelduvad järgimast meditsiinitöötajate antud juhiseid. Reaktsioonide kestus on mitu minutit kuni 0,5 tundi, mõnikord kauem.

Sünnitusjärgsed psühhoosid jagunevad tinglikult sünnitusjärgseks ja laktatsioonipsühhoosiks.

Sünnitusjärgne psühhoos ise areneb välja esimese 1-6 nädala jooksul pärast sünnitust, sageli sünnitusmajas. Nende esinemise põhjused: toksikoos raseduse teisel poolel, raske sünnitus koos massiivse koetraumaga, platsenta hiline eraldumine, verejooks, endometriit, mastiit jne. Nende ilmnemisel on määrav roll geneerilisel infektsioonil, eelsoodumus on toksikoos raseduse teisel poolel. Samal ajal täheldatakse psühhoose, mille tekkimist ei saa seletada sünnitusjärgse infektsiooniga. Nende arengu peamisteks põhjusteks on sünnitusteede traumatiseerimine, joobeseisund, neurorefleks ja psühhotraumaatilised tegurid tervikuna. Tegelikult täheldatakse sünnitusjärgseid psühhoose sagedamini esmasünnitajatel. Poisse sünnitanud haigete naiste arv on peaaegu 2 korda suurem kui tüdrukuid sünnitanud naistel.

Psühhopatoloogilisi sümptomeid iseloomustab äge algus, need ilmnevad 2-3 nädala pärast ja mõnikord 2-3 päeva pärast sünnitust kõrgenenud kehatemperatuuri taustal. Sünnitusjärgsed naised on rahutud, järk-järgult muutuvad nende teod heitlikuks, kõnekontakt kaob. Areneb amentia, mis rasketel juhtudel muutub uniseks olekuks.

Sünnitusjärgse psühhoosi amentiat iseloomustab madal dünaamika kogu haiguse perioodi vältel. Kriitiline on amentiivsest seisundist väljumine, millele järgneb lakunaarne amneesia. Pikaajalisi asteenilisi seisundeid ei esine, nagu see on imetamise psühhoosi puhul.

Katatooniline (catatonic-oneiroid) vorm on vähem levinud. Sünnitusjärgse katatoonia tunnuseks on sümptomite kerge raskus ja ebastabiilsus, selle kombinatsioon teadvuse oniriliste häiretega. Sünnitusjärgse katatoonia puhul ei esine jäikuse suurenemise mustrit, nagu endogeense katatoonia puhul, puudub ka aktiivne negativism. Iseloomustab katatooniliste sümptomite ebastabiilsus, oneiriliste kogemuste episoodilisus, nende vaheldumine uimasusseisunditega. Katatooniliste nähtuste nõrgenemisega hakkavad patsiendid sööma, vastama küsimustele. Pärast paranemist on nad kogetu suhtes kriitilised.

Depressiivne-paranoiline sündroom areneb kergelt väljendunud uimasuse taustal. Seda iseloomustab "matt" depressioon. Kui uimasus suureneb, depressioon tasaneb, patsiendid on ükskõiksed, ei vasta küsimustele. Enesesüüdistamise ideid seostatakse mitte-

patsientide järjepidevus sel perioodil. Sageli leitakse vaimse anesteesia nähtusi.

Sünnitusjärgse ja endogeense depressiooni diferentsiaaldiagnostika põhineb selle sügavuse muutusel sünnitusjärgse depressiooni korral sõltuvalt teadvuse seisundist ja depressiooni süvenemisest öösel. Sellistel patsientidel kõlab nende maksejõuetuse petliku tõlgendamise korral somaatiline komponent rohkem, samas kui endogeense depressiooni korral puudutab madal enesehinnang isikuomadusi.

Imetamisperioodi psühhoos tekib 6-8 nädalat pärast sünnitust. Neid esineb umbes kaks korda sagedamini kui tegelikke sünnitusjärgseid psühhoose. Seda võib seletada tendentsiga abielude noorenemisele ja ema psühholoogilise ebaküpsusega, laste – nooremate vendade ja õdede – eest hoolitsemise kogemuse puudumisega. Laktatsioonipsühhoosi tekkele eelnevad tegurid on puhkeaja lühenemine seoses lapse eest hoolitsemisega ja ööune äravõtmine (K.V. Mihhailova, 1978), emotsionaalne stress, imetamine koos ebaregulaarse toitumise ja puhkusega, mis põhjustab kiiret kõhnumist.

Haigus algab tähelepanuhäirega, fikseeritud amneesiaga. Noortel emadel ei ole keskendumise puudumise tõttu aega kõike vajalikku täita. Algul püütakse puhketunde vähendamisega "järele saada", öösiti "asjad korda teha", magama ei lähe, hakatakse lapse riideid pesema. Patsiendid unustavad, kuhu nad selle või teise asja panid, otsivad seda kaua, rikkudes töörütmi ja raskesti korda sättides. Olukorra mõistmise raskus kasvab kiiresti, ilmneb segadus. Käitumise eesmärgipärasus kaob järk-järgult, tekib hirm, hämmelduse afekt, fragmentaarne tõlgendusdeliirium.

Lisaks toimuvad terve päeva jooksul ka seisundimuutused: päeval on patsiendid rohkem kogutud, millega seoses tekib mulje, et seisund pöördub tagasi valulikusse. Iga päevaga aga lühenevad paranemisperioodid, suureneb ärevus ja keskendumisvõime puudumine, hirm lapse elu ja heaolu pärast. Tekib amentiivne sündroom ehk uimastamine, mille sügavus on samuti muutuv. Amentiivsest seisundist väljumine on pikaleveninud, millega kaasnevad sagedased retsidiivid. Amentiivne sündroom asendatakse mõnikord katatoon-oneiroidse seisundi lühiajalise perioodiga. Imetamise säilitamisel on kalduvus teadvusehäirete sügavusele, mida sageli taotlevad patsiendi sugulased.

Sageli täheldatakse psühhoosi astenodepressiivset vormi: üldine nõrkus, kõhnumine, naha turgori halvenemine; patsiendid langevad masendusse, väljendavad kartusi lapse elu pärast, väheväärtuslikke ideid. Väljapääs depressioonist pikeneb: patsientidel on pikka aega oma seisundi ebastabiilsuse tunne, nõrkus, ärevus, et haigus võib naasta.

Endokriinsed haigused. Ühe näärme hormonaalse funktsiooni rikkumine; põhjustab tavaliselt muutusi teiste endokriinsete organite seisundis. Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsionaalne seos on psüühikahäirete aluseks. Praegu eristatakse kliinilise psühhiaatria eriosa - psühhoendo-krinoloogiat.

Täiskasvanute endokriinsete häiretega kaasneb reeglina mittepsühhootiliste sündroomide (asteenilised, neuroso- ja psühhopaatilised) tekkimine koos paroksüsmaalsete autonoomsete häiretega ning patoloogilise protsessi suurenemine, psühhootilised seisundid: häguse teadvuse sündroomid, afektiivsed. ja paranoilised psühhoosid. Endokrinopaatia kaasasündinud vormide või nende esinemise korral varases lapsepõlves ilmneb selgelt psühhoorgaanilise neuroendokriinse sündroomi moodustumine. Kui endokriinne haigus ilmneb täiskasvanud naistel või noorukieas, on neil sageli isiklikud reaktsioonid, mis on seotud somaatilise seisundi ja välimuse muutumisega.

Kõigi endokriinsete haiguste algstaadiumis ja nende suhteliselt healoomulise kulgemisega toimub järkjärguline psühhoendokriinse sündroomi (endokriinne psühhosündroom, M. Bleuleri järgi, 1948) areng, selle üleminek koos haiguse progresseerumisega psühhoorgaaniliseks (amnestiliseks). -orgaaniline) sündroom ja ägedate või pikaajaliste psühhooside tekkimine nende sündroomide taustal (D. D. Orlovskaja, 1983).

Kõige sagedamini ilmneb asteeniline sündroom, mida täheldatakse kõigi endokriinsete patoloogiate vormide korral ja mis on osa psühhoendokriinse sündroomi struktuurist. See kuulub endokriinsete häirete kõige varasemate ja püsivamate ilmingute hulka. Omandatud endokriinse patoloogia korral võivad asteenilised nähtused eelneda näärmete talitlushäirete tuvastamisele.

"Endokriinset" asteeniat iseloomustab väljendunud füüsilise nõrkuse ja nõrkuse tunne, millega kaasneb müasteeniline komponent. Samal ajal tasandatakse aktiivsuse impulsid, mis püsivad teiste asteeniliste seisundite vormidega. Asteeniline sündroom omandab väga kiiresti apatoabulilise seisundi tunnused, millel on vähenenud motivatsioon. Selline sündroomi transformatsioon on tavaliselt psühhoorgaanilise neuroendokriinse sündroomi moodustumise esimesed märgid, mis on patoloogilise protsessi progresseerumise näitaja.

Neuroositaoliste muutustega kaasnevad tavaliselt asteenia ilmingud. On neurasteenilised, hüsteroformsed, ärevusfoobsed, asteenilised

Mittepsühhootilise depressiivse häire peamine sümptom on unehäired – patsiendid kogevad pikaajalist unetust. Neil puudub ka hulk positiivseid emotsioone, nad võivad juhuslikele sõnadele teravalt reageerida ja ärevus suureneb. Ravi viiakse läbi mitmel viisil. Sel juhul on kõige tõhusam ravimteraapia.

Psühholoogiateaduste arengu praeguses etapis on klassifitseeritud psüühikahäireid tohutul hulgal. Kuid mitte mingil juhul ei saa öelda, et iga häiret saaks eristada vaid ühe kriteeriumi järgi. Tasub mainida, et neuroloogia poolelt. See väide pole sugugi üldtunnustatud, kuid seda kasutab vähemalt 80% spetsialistidest. Seda kontseptsiooni saab kasutada kergete häirete ja psühhootiliste seisundite kombineerimiseks. Mittepsühhootilised depressiivsed häired ei ole psühhoosi algus- ega vahefaasid. Need häired on patoloogiate ilmingud, millel on algus ja lõpp.

Mittepsühhootilise depressiivse häire diagnostikameetodid

iseenesest sügavuti, samuti depressiivsete ilmingute tõsidust. Häire võib süveneda või avalduda lähedase kaotuse, moraalse või materiaalse kahju tõttu. Selliste häirete kliinilises pildis tuuakse üha enam esile püsivat depressiivset meeleolu.

Kuidas saab diagnoosida mittepsühhootilist depressiivset häiret?

Selle haigusega ei ole võimalik iseseisvalt diagnoosi panna. Ainult kvalifitseeritud arst saab aidata häiret diagnoosida, samuti määrata tõhusa ja õige ravi, mis võib teid või teie lähedasi täisväärtusliku elu juurde tagasi tuua. Siiski on sümptomeid, mis võivad viidata mittepsühhootilise depressiivse häire tekkele:

• haiguse esimene märk on kõrge une häired, samuti autonoomsed düsfunktsioonid;
• liigne emotsionaalne reaktsioon sündmustele või sõnadele;
• psühhopaatilised ilmingud pidevalt mis tahes somaatilise haiguse ajal;
• meeleolu vähenemine, pisaravus, kuid samal ajal kriitilise suhtumise säilitamine oma seisundisse, samuti haiguse ilmingutesse;

Väärib märkimist, et ülaltoodud sümptomid võivad täielikult puududa. Kuid arst võib märgata isiksuse muutusi, mis on iseloomulikud ainult seda tüüpi haigusele. Mittepsühhootiliste häirete ennetamise peaks määrama ka kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist, kuna ainult tema saab määrata mineviku (praeguse) haiguse keerukuse astme.

Mittepsühhootilise depressiivse häire ravi

Enne ravi määramist peaks psühhiaater välja selgitama mittepsühhootilise depressiivse häire ilmnemise algpõhjuse ja selle keerukuse. Juhtub nii, et tugeva emotsionaalse šoki tõttu kaotab patsient täielikult reaalsustaju ega saa aru, et tema psühholoogilist seisundit ähvardab tõsine haigus. Ainult psühhiaater suudab kindlaks teha häire raskusastme ja määrata õige ravi, mis soodustab paranemist ega halvenda üldist seisundit. Raviplaan võib koosneda järgmistest tegevustest:

• tugevatoimeliste ravimite määramine, mida tuleb võtta kogu raviperioodi jooksul. See on lihtsaim viis depressiivsest häirest vabanemiseks;
• toimeainet prolongeeritult vabastavate ravimite määramine süstide kujul, et väljuda haiguse ägedast staadiumist ja vältida selle esinemist;
• psühhoterapeutilise ravikuuri määramine.

Kui olete huvitatud mittepsühhootilise depressiivse häire ravist, võtke ühendust IsraClinicu kogenud spetsialistidega, kes teevad kvaliteetse diagnostika ja aitavad teil ravikuuri lõpuni viia.