SILMADE HÜDRODÜNAAMIKA JA UURIMISE MEETODID

Silma hüdrodünaamika (vesivedeliku ringlus) mängib olulist rolli nägemisorgani toimimiseks optimaalsete tingimuste loomisel. Silma hüdrodünaamika rikkumine põhjustab silmasisese rõhu tõusu või langust, mis kahjustab nägemisfunktsioone ja võib põhjustada silmamuna jämedaid anatoomilisi muutusi.

Silmasisene rõhk (IOP)- rõhk, mida silmamuna sisu avaldab silma seintele. IOP väärtus sõltub membraanide jäikusest (elastsusest), vesivedeliku mahust ja silmasiseste veresoonte vere täitmisest. IOP (oftalmotoonus) on maksimaalne väärtus varajastel hommikutundidel, väheneb õhtul ja jõuab miinimumini öösel. IOP suhteline püsivus tervetel inimestel on tingitud silmasisese vedeliku tootmise ja väljavoolu õigest seosest.

Silmasisest vedelikku toodetakse tsiliaarkeha protsesside käigus, see siseneb tagumisse kambrisse, voolab läbi pupilli esikambrisse, seejärel voolab väljapoole eesmise kambri nurgas asuva drenaažisüsteemi kaudu episkleraalsetesse anumatesse.

Teine väljavoolutee - uveoskleraalne - eesmise kambri nurgast suprachoroidaalsesse ruumi, seejärel läbi sklera väljapoole.

Silmasisese rõhu uurimine viiakse läbi ligikaudsete ja tonomeetriliste meetoditega.

Kell soovituslik meetod silmasisene rõhk määratakse palpeerimisel läbi suletud silmalaugude. Mõlema käe nimetissõrmedega eksamineerija puudutab kõhre kohal patsiendi ülemist silmalaugu ja surub kergelt vaheldumisi iga sõrmega silma. Need sõrmeotstega tõuked annavad silmamuna elastsuse tunde, mis sõltub silma tihedusest - silmasisene rõhk; mida kõrgem see on, seda tihedam on silm.

Oftalmotooni täpseks mõõtmiseks kasutage spetsiaalseid seadmeid - tonomeetreid. Paljudes riikides ja meie riigis kasutatakse kodumaist Maklakovi tonomeetrit, mis on paigutatud sarvkesta lamestamise põhimõttele. Silmasisese rõhu mõõtmist nimetatakse tonomeetriaks (joonis 12-1). Selleks pannakse silmale koormus - õõnes metallist silinder, mille kõrgus on 4 cm ja kaal 10 g.Silindri alused on laiendatud ja varustatud piimvalgest portselanist valmistatud platvormidega, mille läbimõõt on 1 cm. Komplekt sisaldab ka hoidiku käepidet, millega silmasisese rõhu mõõtmisel hoitakse silindrit püstiasendis, ja värvipadja, millega värvitakse tonomomeetri padjad enne silmasisese rõhu mõõtmist.

IOP mõõdetakse pärast sarvkesta instillatsioonanesteesiat 0,5-1% tetrakaiini lahusega (dikaiin) või 0,4% oksübuprokaiini lahusega (inokaiin) või 2% lidokaiinilahusega. Pärast pindanesteesia algust avatakse peopesalõhe, hoides vasaku käe pöidla ja nimetissõrmega ülemist ja alumist silmalaugu. Kui patsient pigistab tugevalt silmalaugusid, on soovitav kasutada silmalaugude laiendamiseks silmalaugude laiendajat. Patsient peaks vaatama otse üles, nii et sarvkesta keskosa oleks avatud peopesalõhe keskel. Tonomeeter (silinder) lastakse õrnalt vertikaalselt 1 sekundi jooksul parema käega käepidemehoidja abil vertikaalselt uuritava silma sarvkesta keskele ja eemaldatakse. Seejärel pööratakse tonomeeter ümber ja paigaldatakse teise platvormiga sarvkestale. Tonomomeetri rõhu tõttu silmale on sarvkest lapik. Varem tonomeetripadjadele kantud värv (collargol koos glütseriiniga) jääb sarvkestale lamestamise piirkonnas. Vastavalt sellele saadakse tonomeetripadjadele selgete servadega hele laik, mis on trükitud alkoholiga kergelt niisutatud paberile. Paberil olevate lamestusringide läbimõõdud mõõdetakse 0,1 mm täpsusega, kasutades spetsiaalset läbipaistvat Polyak mõõtmisjoont.

Riis. 12-1. Tonomeetria vastavalt Maklakovile (a), sarvkesta lamestamine tonomeetria ajal (b), silmasisese rõhu määramine tonomeetrilt (c)

Tavaline IOP, mõõdetuna Maklakovi tonomeetriga (kaaluga 10 g), on tervetel inimestel 16-25 mm Hg. IOP on tavaliselt mõlemal silmal sama, mõnikord võib erinevus olla 1-2 mmHg. Imikutel ja väikelastel mõõdetakse silmasisest rõhku anesteesia all. Silmasisene rõhk võib igapäevaselt kõikuda

± 4 mm Hg, tavaliselt on see kõrgem hommikul ja kell 23-12 ning pärast kella 16 väheneb see veidi.

Praegu on olemas mittekontaktsed õhutonomeetrid, mis võimaldavad silma puudutamata määrata IOP ligikaudse taseme. Uuring viiakse läbi silma eesmisse segmenti suunatud mõõdetud õhuvoolu abil.

GLAUKOOM

Glaukoom - See on silmahaiguste rühm, millega kaasneb pidev või perioodiline silmasisese rõhu tõus, millele järgneb nägemisvälja defektide teke, nägemisnärvi atroofia ja keskse nägemise halvenemine. Venemaal on 1 miljon 25 tuhat glaukoomiga patsienti. 30% nägemispuudega inimestest on selle glaukoomist kaotanud. Glaukoomi on kolme peamist tüüpi: kaasasündinud, primaarne ja sekundaarne.

Kaasasündinud glaukoom

Kaasasündinud glaukoom on tagajärg silma drenaažisüsteemi ebaõigele arengule, ema nakkushaigustele raseduse ajal, rase kiiritamisele röntgendiagnostika ajal, vitamiinipuudusele, endokriinsüsteemi häiretele, alkoholile. Ka kaasasündinud glaukoomi arengus mängivad rolli pärilikud tegurid.

90% juhtudest saab seda patoloogiat diagnoosida juba sünnitusmajas, kuid see võib avalduda hiljem-3-10-aastaselt (infantiilne kaasasündinud glaukoom) ja 11-35-aastaselt (alaealiste kaasasündinud glaukoom).

Kaasasündinud glaukoomi peamised tunnused:

Sarvkesta läbimõõdu suurenemine 2 mm või rohkem;

Sarvkesta turse;

Õpilase laienemine 2 mm või rohkem;

Õpilase reaktsiooni aeglustumine valgusele;

Optilise ketta atroofia;

Nägemisteravuse vähenemine, nägemisvälja kitsenemine;

Kõrge IOP;

Buftalm ("härjasilm") - silmamuna suurenemine. Ravi kaasasündinud glaukoom kirurgiline, kohene.

Operatsioon tuleb teha võimalikult varakult, tegelikult kohe pärast diagnoosi seadmist.

ESIMENE GLAUKOOM

Primaarne glaukoom on pöördumatu pimeduse üks levinumaid põhjuseid.

Etioloogia ja patogenees. Glaukoom on multifaktoriaalne haigus.

Riskifaktorid:

Pärilikkus;

Endokriinsed patoloogiad (hüper- ja hüpotüreoidism, Itsenko-Cushingi tõbi, suhkurtõbi);

Hemodünaamilised häired (hüpertensioon, hüpotooniline haigus, ateroskleroos);

Ainevahetushäired (kolesterooli, lipiidide metabolismi häired jne);

Anatoomiline tegur (eesmise kambri nurga struktuur, lühinägelikkus);

Vanus.

Primaarse glaukoomi klassifikatsioon viiakse läbi vastavalt haiguse vormile ja staadiumile (patoloogilise protsessi arenguaste), silmasisese rõhu kompenseerimise astmele ja visuaalsete funktsioonide dünaamikale.

Glaukoomi vormid. Glaukoomi vorm sõltub eesmise kambri nurga struktuurist. Esikambri nurk määratakse gonioskoopia abil - silma eeskambri nurga uurimine läätse nimega gonioskoop ja pilulamp.

Sõltuvalt eeskambri nurga struktuurist jaguneb esmane glaukoom avatud nurk ja suletud nurga all.

Avatud nurga glaukoomi korral on nähtavad kõik või peaaegu kõik eesmise kambri nurga struktuurid.

Nurga sulgemise glaukoomi korral katab iirise juur osaliselt või täielikult nurga filtreerimisala - trabekula.

Avatud nurga glaukoomi patogenees mis on seotud vedeliku väljavoolu halvenemisega silma drenaažisüsteemi kaudu düstroofsete ja degeneratiivsete muutuste tõttu.

Avatud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Enamikul juhtudel areneb avatud nurga glaukoom patsiendi jaoks märkamatult, ta läheb arsti juurde nägemise halvenemisega. Mõnikord kurdavad patsiendid täiskõhutunnet silmas, korduvat silmavalu, peavalu, valu kulmupiirkonnas, silmade ees virvendamist. Üks glaukoomi varajastest hoiatusmärkidest on suurenenud silmade väsimus läheduses töötamisel ja vajadus sageli prille vahetada.

Uurimisel on näha vikerkesta troofilisi muutusi: vikerkesta segmentaalne atroofia, pupilli ümbritseva pigmendipiiri terviklikkuse rikkumine, pihustamine pupilli ümber ja pseudoeksfoliatsiooni läätse eesmisel kapslil - hallikasvalged kaalud. Mitu aastat pärast haiguse algust areneb nägemisnärvi atroofia.

Suletud nurga glaukoomi patogenees seotud silma eeskambri nurga blokaadiga (sulgemisega) iirise juure poolt. Eeskambri nurga blokaadi põhjuseks on: anatoomiline omadus (silmamuna väike suurus, suur lääts), vanusega seotud muutused läätses (selle järkjärguline turse), funktsionaalsete tegurite mõjul tekkivad häired (pupilli laienemine) , suurenenud koroidi vere täitumine). Nende tegurite mõjul on iiris tihedalt läätse esipinna külge kinnitatud, mis raskendab vedeliku liikumist tagumisest kambrist esikambrisse. See toob kaasa suurenenud rõhu silma tagumises kambris ja iirise eesmise väljaulatuva osa. Iiris katab eesmise kambri nurga ja silmasisese rõhu tõus.

Suletud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Sulgemisnurgaga glaukoomi korral kurdavad patsiendid valutavaid silmavalusid, mis on kiiritatud vastavasse pea poole, raskustunnet silmades. Seda glaukoomi vormi iseloomustab perioodiline ähmane nägemine, sagedamini hommikul, kohe pärast magamist, ja vikerkaare ringide ilmumine valgusallikat vaadates.

Mõnikord algab suletud nurga glaukoom ägeda või alaägeda rünnakuga. Glaukoomi äge rünnak võib ilmneda emotsionaalsete tegurite mõjul, pikaajalise pimedas viibimise ajal, kusjuures pupill laieneb ravimitest. Glaukoomi ägeda rünnaku korral kurdavad patsiendid tugevat murdvat valu silmas, kuid rohkem silmaümbruses, kolmiknärvi hargnemisel (tempel, otsmik, lõualuu, hambad), peavalu, nägemise hägustumine, vikerkaareringide ilmumine valgusallikat vaadates. Uurimisel toimub silmamuna veresoonte seiskumine, sarvkest on turses, pupill on laienenud, silmasisese rõhu väärtus tõuseb 50-60 mm Hg.

Glaukoomi äge rünnak tuleb eristada ägedast iridotsükliidist (tabel 1).

Tabel 1. Glaukoomi ja ägeda iridotsükliidi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika tunnused

Glaukoomi etapid: algne (I), arenenud (II), kauge (III), terminal (IV).

Glaukoomi etapid määratakse nägemisvälja ja nägemisnärvi pea seisundi järgi.

Esialgsel etapil on nägemisvälja perifeersed piirid normaalsed, nägemisnärvi peas muutusi pole või võib nägemisnärvi pea väljakaevamist laiendada.

Riis. 12-2. Glaukoomi optiline neuropaatia (nägemisnärvi väljakaevamine)

Kaugelearenenud staadiumis toimub nägemisvälja perifeersete piiride pidev kitsenemine rohkem kui 10 ° võrra ja nägemisnärvi pea muutused (nägemisnärvi pea marginaalne väljakaevamine koos veresoonte painutamisega; joonis 12-2).

Kaugelearenenud staadiumiga ilmneb ninapoolsete perifeersete piiride kitsenemine või kontsentriline kitsenemine rohkem kui 15 ° fikseerimispunktist. On nägemisnärvi pea glaukomatoosne atroofia.

Terminali staadiumis ei ole võimalik vaatevälja piire määrata. Nägemisteravus langeb valguse tajumisele vale projektsiooni korral või on nägemisfunktsioon täielikult kadunud (pimedus). Nägemisnärvi pea kaevamine muutub täielikuks.

Glaukoomi klassifikatsioon IOP järgi:

a - normaalse silmasisese rõhuga glaukoom (mitte üle 26 mm Hg);

b - glaukoom, mille IOP on mõõdukalt tõusnud (27-32 mm Hg);

c - kõrge silmasisese rõhuga glaukoom (üle 32 mm Hg).

Visuaalsete funktsioonide dünaamika(perifeerse ja keskse nägemise näitajad) määrab patoloogilise protsessi stabiliseerumise astme. Kui nägemisväli ei muutu pikka aega (6 kuud või rohkem), siis võime rääkida visuaalsete funktsioonide stabiliseerumisest. Vaatevälja piiride kitsendamine, nägemisnärvi pea väljakaevamiste suurenemine näitab visuaalsete funktsioonide stabiliseerimata dünaamikat.

Ravi glaukoom on loodud nägemisfunktsiooni languse vältimiseks või peatamiseks. See nõuab esiteks silmasisese rõhu stabiilset normaliseerimist.

V ravi glaukoom tuleks jagada kolmeks põhivaldkonnaks: ravimteraapia, laser- ja kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi koosneb antihüpertensiivsest ravist, ravist, mille eesmärk on parandada vereringet ja ainevahetusprotsesse silma kudedes, ratsionaalsest toitumisest ja elutingimuste parandamisest.

Antihüpertensiivne ravi. Ravi algab ühe antihüpertensiivse ravimi määramisega.

Glaukoomi esmavaliku ravimid:

- prostaglandiinide F2а analoogid- parandada vesivedeliku uveoskleraalset väljavoolu. Latanoprosti (ksalataan 0,005%), travoprosti (travatan 0,004%) määratakse üks kord päevas öösel, need on hästi kombineeritud β-blokaatoritega. 3 kuud pärast ravi algust on võimalik suurendada iirise pigmentatsiooni;

- β 1 2 -adrenergilised blokaatorid(0,25% või 0,5% timoloolmaleaadi lahus), sünonüümid: oftan-timolool, okumed, arutimol. Nad pärsivad vesivedeliku sekretsiooni. Sisestatud valusasse silma 1 tilk 1-2 korda päevas;

- otsese kolinergilise toime kolinomimeetikumid(miotikumid) - 1% pilokarpiinvesinikkloriidi lahus määratakse 1-4 korda päevas. Miotika põhjustab pupilli ahenemist ja parandab silmasisese vedeliku väljavoolu, kuna iiris tõmmatakse eesmise kambri nurgast eemale, suletud nurgaosad avanevad ja silmasisese rõhu langus väheneb.

Ülejäänud oftalmilised hüpotensiivsed ravimid on teise rea ravimid. Need on ette nähtud esimese rea ravimite talumatuse või ebapiisava efektiivsuse tõttu.

Teise rea ravimid pärsivad silmasisese vedeliku tootmist:

- β-blokaatorid- 0,5% betaksoloolvesinikkloriidi lahus (beetoptiline ja beetoptiline C 0,25% suspensioon). Tilgutage 1 tilk valusasse silma 2 korda päevas;

- α- ja β- adrenergilised blokaatorid- 1-2% butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasooli (proksodolool) lahus. Kandke 2-3 korda päevas;

- karboanhüdraasi inhibiitorid 1 paikseks kasutamiseks: brinsolamiidvesinikkloriid (asopt 1%), dorsolamiidvesinikkloriid (trusopt 2%). Määrati 2 korda päevas. Need on hästi kombineeritud kõigi glaukoomivastaste ravimitega, suurendades nende hüpotensiivset toimet;

- sümpatomimeetikumid: 0,125-0,25-0,5% klonidiini lahus (klonidiin). Sisestatud konjunktiivikotti, 1 tilk 2-4 korda päevas.

Kombineeritud ravimid sisaldab kahte eri rühmade antihüpertensiivset ravimit. Fotil - kombinatsioon 2% pilokarpiini lahusest ja 0,5% timoloolmaleaadi lahusest; fotil-forte on kombinatsioon 4% pilokarpiini lahusest ja 0,5% timoloolmaleaadi lahusest.

1 Karboanhüdraas (karboanhüdraas) on tsinki sisaldav ensüüm, mis esineb erinevates keha kudedes, sealhulgas neerudes ja tsiliaarkehas.

Määrake 1-2 korda päevas. Ksalakom - kombinatsioon 0,005% latanoprosti lahusest ja 0,5% timolooli lahusest, mida kasutatakse 1 kord hommikul. Cosopt on kombinatsioon 2% dorsolamiidi lahusest ja 0,5% timoloolmaleaadi lahusest. Määrake 2 korda päevas.

Glaukoomi ägeda rünnaku ravi. Glaukoomi ägeda rünnaku õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi määravad suuresti prognoosi, kuna rünnaku ajal surevad nägemisnärvi kiud. Glaukoomi ägeda rünnakuga patsiente tuleb ravida silmahaiglas. Ravi tuleb alustada kohe, kui diagnoos on tehtud.

1% pilokarpiinvesinikkloriidi lahust tilgutatakse iga 15 minuti järel 1 tund, seejärel iga 30 minuti järel 2 tundi, seejärel tund hiljem järgmise 2 tunni jooksul, seejärel iga 3 tunni järel. Samal ajal tilgutatakse 0,5% timolooli lahust maleaati määratakse 2 korda ja antakse atsetasoolamiidi tablett (diakarb). Kui rünnak ei lõpe 3 tunni pärast, lüütiline segu, mis koosneb 1 ml 2,5% kloorpromasiini (aminasiin) lahusest, 1 ml 2,5% prometasiini (pipolfeen) lahusest või 1 ml difenhüdramiini 1% lahusest. (difenhüdramiin) ja 1 ml 2 % trimeperidiini lahust (promedool). Toas sisalduge puuviljamahlas glütseriini kiirusega 1,3 ml / kg. Kui rünnak ei lõpe 6 tunni jooksul, võite lüütilise segu sisseviimist korrata. Häiriv teraapia (2-3 kaanet templil, sinepplaastrid pea tagaküljel, kuumad jalavannid, 25 g soolalahust). Kui samal ajal on patsiendil hüpertensiivne kriis, siis on osmootsed diureetikumid, kuumad jalavannid ja lahtistid vastunäidustatud. Patsient saadetakse haiglasse. Kui rünnak ei lõpe 24 tunni jooksul, tehakse operatsioon: iridektoomia 1.

Narkootikumide ravi on suunatud silma kudede vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele, neuroprotektsioonile (võrkkesta ja nägemisnärvi kiudude kaitsmine erinevate tegurite kahjulike mõjude eest) ning võitlusele düstroofsete protsessidega.

1 Iridektoomia - iirise osa väljalõikamine, mille tagajärjel silmasisese ja tagumise kambri rõhk on tasandatud, iiris naaseb õigesse asendisse, laieneb eesmise kambri nurk, silmasisene väljavool vedelik paraneb ja oftalmotoonus väheneb.

Eriti oluline on glaukoomi kompleksravis Spa hooldus, närvipingete, vaimse erutuse, ületöötamise kõrvaldamiseks peaksite looma täieliku une.

Dieet peaks olema valdavalt piim-köögivilja, piirates vürtsikaid, soolaseid toite, praetud toite, suitsutatud liha. Välistage täielikult suitsetamine ja alkoholi tarbimine, tugev tee ja kohv.

Vastunäidustatud müra, vibratsioon, raske füüsiline töö, ioniseeriv kiirgus, öised vahetused, töö kallutatud peaga, töö kuumades poodides.

Kirurgia. Kui konservatiivne ravi ei suuda saavutada stabiilset silmasisese rõhu kompenseerimist, on näidustatud operatsioon. Seda tuleks teha võimalikult varakult, kui nägemisfunktsioonid ei ole veel kahjustatud.

Kõik toimingud võib jagada kolme kategooriasse:

Toimingud, mille eesmärk on parandada loomulikku väljavoolu (trabekulotoomia, sinusotoomia);

Operatsioonid, mille eesmärk on uute väljavooluteede loomine (trabekulektoomia);

Operatsioonid, mille eesmärk on vähendada kambri niiskuse tootmist (laser- ja ultraheli tsüklodestruktuur).

Glaukoomiga patsientide kliiniline läbivaatus. Glaukoomiga patsiendid registreeritakse piirkondliku polikliiniku ambulatooriumis. Vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul uuritakse nägemisteravust, nägemisvälja, nägemisnärvi pea seisundit, mõõdetakse silmasisest rõhku. Perioodiliselt (1-2 korda aastas) läbivad patsiendid ravikuuri silmaosakonnas. Nad ravivad mitte ainult glaukoomi, vaid ka kaasuvaid haigusi.

1. Mis on silmasisene rõhk?

2. Milliseid oftalmotoonuse uurimise meetodeid teate?

3. Millised on keskmised normaalsed silmasisese rõhu väärtused?

4. Mis on glaukoom?

5. Milliseid glaukoomi riskitegureid teate?

6. Milliseid kaebusi võivad glaukoomiga patsiendid esitada?

7. Mis on põhimõtteline erinevus kaasasündinud ja primaarse glaukoomiga patsientide ravi vahel?

8. Mis on kõige populaarsemad ravimid, mida kasutatakse oftalmotoonuse vähendamiseks?

9. Milline on glaukoomi ägeda rünnaku raviskeem?

Testi ülesanded

1. Erinevus parema ja vasaku silma IOP vahel ei tohi ületada:

a) 2 mm Hg;

b) 3 mm Hg;

c) 4 mm Hg;

d) 5 mm Hg

2. Kaasasündinud glaukoomi korral ei ole see kardinaalne märk:

a) sarvkesta ja silmamuna suurenemine;

b) sarvkesta ja silmamuna vähenemine;

c) pupilli laienemine valguseks;

d) suurenenud IOP.

3. Esmane avatud nurga glaukoom on kõige ohtlikum järgmistel põhjustel:

a) selle sagedus;

b) äkiline algus;

c) asümptomaatiline kulg;

d) nägemisteravuse kaotus.

4. Sümptom "kobra" on tüüpiline:

b) skleriit;

c) glaukoom;

d) iridotsükliit.

5. Sümptom, mis ei ole tüüpiline primaarse suletudnurga glaukoomi ägeda rünnaku korral:

a) sarvkesta turse;

b) müdriaas;

c) silmamuna süstimine;

6. Glaukoomi antihüpertensiivne ravi ei hõlma järgmisi meetodeid:

a) meditsiiniline;

b) füsioteraapia;

c) laser;

d) kirurgiline.

7. Glaukoomi üldiseks raviks ärge määrake:

a) veresooni laiendavad ravimid;

b) angioprotektorid;

c) kortikosteroidid;

d) antioksüdandid.

8. Glaukoomi ravis ärge kasutage:

a) tsüklomeeritud;

b) pilokarpiin;

d) timolool.

9. Ei vähenda vesivedeliku teket:

a) timolool;

b) klonidiin;

c) emoksipiin;

d) beetoptiline.

10. Glaukoomi ägeda rünnaku korral on see vastuvõetamatu:

a) tilgutage pilokarpiini iga 15 minuti järel tund aega;

b) tilgutage 0,5% timolooli lahust;

c) tilgutage 1% atropiini lahust;

d) anna diakarbi tablett.

Ülesanne

Töötate puhkekeskuses ilma arstita. 48-aastane patsient tuli teie juurde kaebustega, et paremas silmas on tugev valu, mis kiirgub õigesse ajalisse piirkonda, nägemise järsk halvenemine valguse tajumiseni, iiveldus, oksendamine pärast seda, kui ta oli 5 tundi seeni korjanud.

Objektiivselt: parema silmamuna stagneerunud süst, turseline sarvkest. Silmaümbrise palpeerimisel on silmamuna kõva, nagu kivi; tonomeetria korral on silmasisene rõhk 56 mm Hg, eesmine kamber on madal, pupill on laiem kui teises silmas, iiris on paistes.

Ülesanded:

1. Tuvastage patsiendi hädaolukord.

2. Koostage hädaabi osutamise algoritm ja põhjendage seda.

Silmasisene vedelik või vesine niiskus on omamoodi silma sisekeskkond. Selle peamised varud on silma eesmine ja tagumine kamber. Seda leidub ka perifeersetes ja perineuraalsetes lõhedes, suprakoroidsetes ja retrolentsetes ruumides.

Keemilise koostise poolest on vesivedelik analoogne tserebrospinaalvedelikuga. Selle kogus täiskasvanu silmas on 0,35–0,45 ja varases lapsepõlves-1,5–0,2 cm 3. Niiskuse erikaal on 1,0036, murdumisnäitaja 1,33. Järelikult see praktiliselt ei murra kiiri. Niiskus on 99% vett.

Suurema osa tihedast jäägist moodustavad anorgaanilised ained: anioonid (kloor, karbonaat, sulfaat, fosfaat) ja katioonid (naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium). Kõige rohkem niiskuses kloori ja naatriumi. Ebaoluline osa langeb valgule, mis koosneb albumiinist ja globuliinidest kvantitatiivses vahekorras nagu vereseerum. Vesine niiskus sisaldab glükoosi - 0,098%, askorbiinhapet, mida on 10-15 korda rohkem kui veres, ja piimhapet, sest viimane moodustub läätsede vahetamise käigus. Vesivedeliku koostis sisaldab erinevaid aminohappeid - 0,03% (lüsiin, histidiin, trüptofaan), ensüüme (proteaas), hapnikku ja hüaluroonhapet. Selles pole peaaegu üldse antikehi ja need ilmuvad ainult sekundaarses niiskuses - uus vedelik, mis moodustub pärast esmase vesivedeliku imemist või väljavoolu. Vesivedeliku ülesanne on pakkuda toitu silma avaskulaarsetele kudedele - läätsele, klaaskehale, osaliselt sarvkestale. Sellega seoses on vaja pidevalt niiskust uuendada, s.t. jäätmevedeliku väljavool ja värskelt tekkinud sissevool.

Seda, et silm vahetab pidevalt silmasisest vedelikku, näidati T. Leberi ajal. Leiti, et tsiliaarsesse kehasse moodustub vedelik. Seda nimetatakse kambri esmaseks niiskuseks. Suurem osa sellest siseneb tagumisse kambrisse. Tagumist kambrit piiravad iirise tagumine pind, tsiliaarne keha, tsinn -sidemed ja läätse eesmise kapsli ekstrapupillaarne osa. Selle sügavus erinevates osakondades varieerub 0,01 kuni 1 mm. Tagakambrist, läbi pupilli, siseneb vedelik esikambrisse - ruumi, mida piirab ees vikerkesta ja läätse tagumine pind. Iirise pupilli serva klapitoime tõttu ei saa niiskus eesmisest kambrist tagumisse kambrisse tagasi pöörduda. Lisaks eritub kulunud vesivedelik koos kudede ainevahetuse produktide, pigmendiosakeste ja rakkude prahiga silmast eesmise ja tagumise väljavoolutrakti kaudu. Eesmine väljavoolutrakt on Schlemmi kanalite süsteem. Vedelik siseneb Schlemmi kanalisse eeskambri (CPC) nurga kaudu, eespool trabekulite ja Schlemmi kanaliga piiratud ala ning taga iirisejuure ja tsiliaarkeha esipinnaga (joonis 5).

Esimene takistus silma vesivedelikule on trabekulaarne aparaat.

Sektsioonis on trabekula kolmnurkse kujuga. Trabekulis eristatakse kolme kihti: uveaalne, sarvkesta ja poorne kude (või Schlemmi kanali sisesein).

Uveal kiht koosneb ühest või kahest plaadist, mis koosnevad risttalade võrgustikust, mis kujutavad endast endoteeliga kaetud kollageenikiudude kimpu. Astmete vahel on lüngad läbimõõduga 25 kuni 75 mu. Ühelt poolt on uveaalplaadid kinnitatud Descemeti ümbrise külge ja teiselt poolt tsiliaarlihase kiudude või iirise külge.

Sarvkesta kiht koosneb 8-11 plaadist. Selle kihi põiktalade vahel on elliptilised augud, mis asuvad ripslihase kiududega risti. Tsiliaarlihase pinge korral laienevad trabekulite augud. Sarvkesta kihi plaadid on kinnitatud Schwalbe rõnga külge ja teisel küljel skleraalsele kannusele või otse tsiliaarlihasele.

Schlemmi kanali sisesein koosneb argyrofiilsete kiudude süsteemist, mis on ümbritsetud homogeense ainega, mis on rikas mukopolüsahhariidide poolest. See kude sisaldab üsna laia Sondermani kanaleid laiusega 8 kuni 25 ui.

Trabekulaarsed lõhed on rikkalikult täidetud mukopolüsahhariididega, mis hüaluronidaasiga töötlemisel kaovad. Hüaluroonhappe päritolu kambri nurgas ja selle rolli pole täielikult välja selgitatud. Ilmselgelt on see silmasisese rõhu taseme keemiline regulaator. Trabekulaarne kude sisaldab ka ganglionrakke ja närvilõpmeid.

Schlemmi kanal On ovaalse kujuga anum, mis asub skleras. Kanali kliirens on keskmiselt 0,28 mm. Alates Schlemmi kanalist radiaalsuunas on 17–35 õhukest torukest, mille suurus ulatub õhukestest kapillaarfilamentidest (5 mu) kuni tüvedeni kuni 16 p. Kohe väljapääsu juures tehakse tuubulite anastomoos, moodustades süvaveenipõimiku, mis kujutab endast endoteeliga vooderdatud sklera pilusid.

Mõned tuubulid jooksevad otse läbi sklera episkleraalsetesse veenidesse. Niiskus voolab ka sügavast skleraalsest põimikust episkleraalsetesse veenidesse. Neid tuubuleid, mis lähevad Schlemmi kanalist otse episklerasse, mööda sügavaid veene, nimetatakse veeveenideks. Nendes näete teatud vahemaa tagant kahte kihti vedelikku - värvitu (niiskus) ja punane (veri).

Tagumine väljavoolutrakt- need on nägemisnärvi perineuraalsed ruumid ja võrkkesta veresoonkonna perivaskulaarsed ruumid. Esikambri ja Schlemmi kanalisüsteemi nurk hakkab moodustuma juba kahekuusel lootel. Kolmekuusel on nurk täidetud mesodermi rakkudega ja sarvkesta strooma perifeersetes osades eristatakse Schlemmi kanali õõnsust. Pärast Schlemmi kanali moodustumist kasvab nurgas skleraalne kannus. Neljakuusel lootel eristub sarvkesta ja uveaalne trabekulaarne kude nurga mesodermi rakkudest.

Esikamber, ehkki morfoloogiliselt moodustatud, kuid selle kuju ja suurused erinevad täiskasvanute omadest, mis on seletatav silma lühikese sagitaaltelje, iirise omapärase kuju ja läätse esipinna kumerusega. Vastsündinu keskel on eesmise kambri sügavus 1,5 mm ja alles 10-aastaselt muutub see nagu täiskasvanutel (3,0-3,5 mm). Vanaduseks muutub eesmine kamber läätse kasvu ja silma kiulise kapsli kõvenemise tõttu väiksemaks.

Milline on vesivedeliku moodustumise mehhanism? See pole veel lõplikult lahendatud. Seda peetakse nii tsiliaarkeha veresoonte ultrafiltratsiooni ja dialüsaadi tulemusena kui ka tsiliaarkeha veresoonte aktiivselt toodetud sekretsiooniks. Ja mis iganes vesivedeliku tekke mehhanism on, me teame, et seda toodetakse pidevalt silmas ja see voolab silmast kogu aeg välja. Pealegi on väljavool proportsionaalne sissevooluga: sissevoolu suurenemine suurendab vastavalt väljavoolu ja vastupidi, sissevoolu vähenemine vähendab väljavoolu samal määral.

Liikumapanev jõud, mis määrab väljavoolu järjepidevuse, on erinevus - kõrgem silmasisene rõhk ja madalam Schlemmi kanalis.

Glaukoom, etioloogia, klassifikatsioon, diagnoos, kliinik, konservatiivsed (oftalmilised hüpotensiivsed ravimid) ja kirurgiline ravi, ennetamine. Diferentsiaaldiagnostika. Kaasasündinud glaukoom, klassifikatsioon, kliinik, ravi. Tonomeetria tehnika

1.Asjakohasus

Mõiste "glaukoom" pärineb algselt vanakreeka sõnast glaukoos, mis tähendab "hall-sinine". Kahjuks ei tea me täpselt, miks ja millal see nimi esmakordselt ilmus, kuid võib arvata, et see kirjeldab glaukoomi-pimeda silma värvi.

Glaukoom viitab kroonilisele silmahaigusele. Selle peamist sümptomite kompleksi iseloomustab silmasisese rõhu tõus (IOP), glaukoomne optiline neuropaatia (GON) ja silma nägemisfunktsioonide järkjärguline halvenemine. Igal aastal haigestub üks glaukoom uuesti 1000 -st üle 40 -aastastest inimestest. Rahvastiku levimus selles vanuserühmas on 1,5%. Vaatamata ravimeetodite edusammudele on glaukoom endiselt üks peamisi nägemise halvenemise ja pöördumatu pimeduse põhjuseid. Venemaal on 14–15% pimedatest glaukoomi tõttu nägemise kaotanud, patsientide koguarv ületab 750 tuhat inimest.

Paljude teadlaste sõnul kasvab glaukoomi levimus igal aastal. Kui 1997. aastal oli Venemaal 698 tuhat, siis 2009. aastal juba 1205 tuhat inimest. Neist 60% -l on kaugelearenenud staadiumid, 70 tuhat patsienti on glaukoomist pimedad. 2020. aasta prognoosi kohaselt on glaukoomihaigete arv maailmas 80 miljonit inimest, neist 11 miljonit on kahe silmaga pimedad. Maailmas jääb glaukoomist iga minut pimedaks ja iga 10 minuti järel 1 laps.

Glaukoom on krooniline, ravimatu haigus. Glaukoomi diagnoosi kehtestamise fakt määrab selle patsientide rühma elukestva kliinilise läbivaatuse. Seire ja ravi viiakse läbi isegi pärast edukalt läbi viidud hüpotensiivseid operatsioone või silmasisese rõhu normaliseerimist muul viisil.

Suurenenud oftalmotoonus on üks juhtivaid, kuid kaugeltki mitte ainus glaukoomiprotsessi progresseerumise riskitegur. Seetõttu ei tohiks IOP vähenemise fakt mingil juhul raviarsti valvsust tuhmida. Peamised vaatluskriteeriumid on sel juhul nägemisnärvi pea seisund (kaevetööde suuruse ja kuju dünaamika jälgimine), samuti muutused kesk- ja perifeersetes nägemisväljades.

Glaukoom- krooniline silmahaigus, millega kaasneb sümptomite tiraad:

Pidev või perioodiline silmasisese rõhu tõus;

Iseloomulikud muutused nägemisväljas;

Nägemisnärvi marginaalne väljakaevamine.

Silma hüdrodünaamika

Silmasisest vedelikku (1,5 - 4 mm³ / min) toodab pidevalt tsiliaarkeha protsesside epiteel ja vähemal määral kapillaarvõrgust ultrafiltreerimisel. Niiskus siseneb esmalt silma tagumisse kambrisse, mille ruumala on umbes 80 mm³, ja seejärel läbib pupilli esikambrisse (maht 150–250 mm³), mis on selle peamine reservuaar.

Vesivedeliku (WW) väljavool viiakse läbi silma äravoolusüsteemi kaudu, mis asub silma eesmise kambri nurgas, mille moodustavad sarvkest ja iiris.

Silma drenaažisüsteem koosneb trabekulaarsest aparaadist, skleraalsiinusest (Schlemmi kanal) ja kollektoritorudest, mis voolavad sklera veenidesse. Esikambri nurga tipus asub trabekulaarne aparaat, mis on rõngakujuline risttala, mis on visatud üle nurga tipu. Trabekula on kihilise struktuuriga. Iga kiht (kokku 10-15) on kollageenikiududest ja elastsetest kiududest koosnev plaat, mis on mõlemalt poolt kaetud basaalmembraani ja endoteeliga. Plaatidel on augud ja plaatide vahel on pilud, mis on täidetud vesivedelikuga. Nurga tipus asub juxtacanalicular kiht, mis eraldab trabekulaarse aparaadi Schlemmi kanalist. See koosneb 2-3 kihist fibrotsüütidest ja lahtisest kiulisest koest ning sellel on suurim vastupanu silmasisese vedeliku väljavoolule. Juxtacanalicular kihi välispind on kaetud endoteeliga, mis sisaldab "hiiglaslikke" vakuoole, mis on dünaamilised rakusisesed tuubulid, mille kaudu silmasisene vedelik läheb trabekulaarsest aparaadist Schlemmi kanalisse.

Joonis 1. Vesine niiskus voolab läbi trabekulaarse võrgu Schlemmi kanalisse.

Schlemmi kanal (skleraalne siinus) on ümmargune lõhe, mis on vooderdatud endoteeliga ja asub eesmise kambri nurga tagumises-välises osas. See on eeskambrist eraldatud trabekulaariga; sklera ja episclera koos veenide ja arterite anumatega asuvad väljaspool kanalit. Schlemmi kanalist voolab vesine niiskus läbi 20–30 kollektoritoru episkleraalsetesse veenidesse (retsipientveenid).

Joonis 2. Esikambri nurk: a - trabekulaarne aparaat, b - Schlemmi kanal, c - vesivedeliku kogujad.

Avatud nurga glaukoomi patogenees Glaukoomi patogenees hõlmab kolme peamist patofüsioloogilist mehhanismi: hüdromehaanilist, hemotsirkulatoorset ja metaboolset.

Esimene neist algab silmasisese vedeliku väljavoolu halvenemise ja silmasisese rõhu suurenemisega.

Hüdromehaaniline mehhanism tähendab silma hüdrodünaamika rikkumist, millele järgneb oftalmotoonuse suurenemine, mis põhjustab perfusioonivererõhu langust, samuti kahe suhteliselt nõrga struktuuri - silma drenaažisüsteemi trabekulaarse diafragma ja deformatsiooni - deformatsiooni. sklera etmoidplaat.

Trabekulaarse diafragma väljapoole nihkumine põhjustab silmasisese vedeliku väljavoolu edasist halvenemist, mis on tingitud skleraalse siinuse blokeerimisest, ja sklera etmoidplaat, mis rikub nägemisnärvi kiude etmoidplaadi tuubulites.

Hemotsirkulatsiooni häired võib jagada primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarsed eelnevad silmasisese rõhu suurenemisele, sekundaarsed tekivad suurenenud vererõhu mõju tõttu silma hemodünaamikale.

Metaboolsete muutuste põhjuste hulgas eristatakse hemotsirkulatsiooni häireid, mis põhjustavad isheemiat ja hüpoksiat. Vanusega seotud tsiliaarlihase aktiivsuse vähenemine, mille veresoonte võrgustik on seotud avaskulaarse trabekulaarse diafragma toitumisega, mõjutab negatiivselt silmade äravoolusüsteemi ainevahetust.

Glaukoomi klassifikatsioon

Praktilisest küljest on glaukoomi kõige populaarsemad klassifikatsioonimärgid järgmised.

Päritolu järgi : primaarne ja sekundaarne glaukoom.

Primaarse glaukoomi korral on patoloogilistel protsessidel rangelt silmasisene lokaliseerimine - need tekivad eesmise kambri nurgas, silma äravoolusüsteemis või nägemisnärvi peas. Need eelnevad kliiniliste sümptomite avaldumisele ja kujutavad endast glaukoomi patogeneetilise mehhanismi algfaasi.

Sekundaarse glaukoomi korral võivad haiguse põhjuseks olla nii intra- kui ka silmavälised häired. Sekundaarne glaukoom on teiste haiguste (näiteks uveiit, veresoonte õnnetused, suhkurtõbi, võrkkesta irdumine, silmasisesed kasvajad, trauma, läätse vale asend või selle struktuuri muutused) kõrval- ja valikuline tagajärg.

IOP suurendamise mehhanismi järgi: avatud ja suletud nurk.

Joonis 3. Esikambri nurk avatud nurga glaukoomi korral (vasakul) ja suletud nurga glaukoomi korral koos sünehhiatega (paremal).

Avatud nurga glaukoom mida iseloomustab patoloogilise kolmiku progresseerumine eesmise kambri avatud nurga juuresolekul.

Sellesse rühma kuuluvad järgmised nosoloogilised vormid.

Lihtne esmane avatud nurga glaukoom (POAG) esineb üle 35-aastaselt, patogeneetiliseks arengumehhanismiks on trabekulopaatia ja funktsionaalne trabekulaarne blokaad (skleraalse siinuse blokaad), suurenenud silmasisene rõhk, muutused nägemisnärvi kettas, võrkkest ja nägemine glaukoomile iseloomulikud funktsioonid.

Eksfoliatiivne avatud nurga glaukoom (EOG) on seotud (pseudo) eksfoliatiivse sündroomiga, areneb vanas või seniilises eas, seda iseloomustab kooriva materjali ladestumine silma eesmisse segmenti, trabekulopaatia, kanalikinnisus, suurenenud silmasisene rõhk, glaukomatoossed muutused nägemisnärvi kettas, võrkkestas ja nägemisfunktsioonide seisundis.

Pigmendiglaukoom (PG) areneb noorel ja keskealistel inimestel pigmendi dispersiooni sündroomiga, sageli kombineerituna lihtsa POAG -vormiga, on võimalik glaukoomi protsessi spontaanne stabiliseerumine.

Normaalse rõhuga glaukoom (NPH) esineb üle 35 -aastaselt, silmasisene rõhk on normaalses vahemikus, kuid individuaalselt taluva silmasisese rõhu tase väheneb. Muutused nägemisnärvi kettas, võrkkestas ja glaukoomile iseloomulikes nägemisfunktsioonides. Haigus on sageli seotud veresoonte talitlushäiretega. Enamikul juhtudel võib haigust pidada POAG -i variandiks, mille nägemisnärvi taluvus on äärmiselt madal isegi normaalse oftalmotoonuse taseme suhtes.

Tsiliaarses kehas välja arenenud vesine niiskus tungib tagumisest kambrist esikambrisse läbi iirise pupilli serva ja läätse vahelise kapillaarivahe, mida soodustab pupilli pidev mäng valguse mõjul.

Esimene takistus silma kambri niiskuse teel on trabekulaarne aparaat ehk trabekulaar. Lõikel olev trabekula on kolmnurkse kujuga. Selle tipp asub Descemeti kesta serva lähedal, aluse üks ots on kinnitatud skleraalsele kannusele, teine ​​moodustab sideme tsiliaarlihasele. Trabekula siseseina laius on 0,70 mm, paksus 120 g. Trabekulis eristatakse kolme kihti: 1) uveal, 2) sarvkesta ja 3) Schlemmi kanali sisesein (või poorne kude). Trabekula uveaalne kiht koosneb ühest või kahest plaadist. Plaat koosneb umbes 4 z risttalade võrgustikust, mis asuvad ühel tasapinnal. Baar on endoteeliga kaetud kollageenikiudude kimp. Astmete vahel on ebakorrapärase kujuga pilud, mille läbimõõt varieerub vahemikus 25–75 z. Uveaalplaadid on ühel küljel kinnitatud Descemeti ümbrise külge, teiselt poolt tsiliaarlihase kiudude või iirise külge.

Trabekula sarvkesta kiht koosneb 8-14 plaadist. Iga plaat on lamedate (läbimõõduga 3–20) ja nende vahel olevate aukude süsteem. Avad on ellipsoidsed ja orienteeritud ekvatoriaalsuunas. See suund on risti tsiliaarlihase kiududega, mis kinnituvad skleraalsele kannusele või otse trabekuli astmetele. Tsiliaarlihase pinge korral laienevad trabekulite augud. Aukude suurus on väliselt suurem kui sisemistel plaatidel ja varieerub vahemikus 5x15 kuni 15x50 mikronit. Trabekula sarvkesta kihi plaadid on ühel küljel kinnitatud Schwalbe rõnga külge, teiselt poolt skleraalsele kannusele või otse tsiliaarlihasele.

Schlemmi kanali sisesein on vähem korrapärase struktuuriga ja koosneb argyrofiilsete kiudude süsteemist, mis on ümbritsetud homogeense ainega, mis on rikas mukopolüsahhariidide poolest, ja suure hulga rakkudega. Selles koes leiti üsna laiad kanalid, mida nimetati Sondermani sisekanaliteks. Nad kulgevad paralleelselt Schlemmi kanaliga, seejärel pöörduvad ja voolavad sinna täisnurga all. Kanalite laius on 8-25 h.

Trabekulaarse aparaadi mudeli puhul leiti, et meridionaalsete kiudude kokkutõmbumine viib vedeliku filtreerimise suurenemiseni läbi trabekulaadi ja ringikujuliste kokkutõmbumine põhjustab väljavoolu vähenemist. Kui mõlemad lihasrühmad tõmbuvad kokku, suureneb vedeliku väljavool, kuid vähemal määral kui ainult meridionaalsete kiudude toimel. See efekt sõltub plaatide suhtelise asendi muutumisest, samuti aukude kujust. Tsiliaarse lihase kokkutõmbumise mõju suurendab skleraalse nihke nihkumine ja sellega seotud Schlemmi kanali laienemine.

Schlemmi kanal on ovaalse kujuga anum, mis asub skleras otse trabekula taga. Kanali laius varieerub, kohati laieneb varikoosselt, kohati kitseneb. Kanali luumen on keskmiselt 0,28 mm. Kanali välisküljel väljub ebaregulaarsete ajavahemike järel 17–35 õhukest anumat, mida nimetatakse välisteks kogumiskanaliteks (või Schlemmi kanali lõpetajateks). Nende suurus varieerub õhukestest kapillaarniitidest (5 h) kuni tüvedeni, mille suurus on võrreldav episkleraalsete veenidega (160 h). Peaaegu kohe väljapääsu juures anastomoosneb suurem osa kogumiskanalitest, moodustades süvaveenipõimiku. See põimik, nagu kollektorikanalid, on endoteeliga vooderdatud sklera pilu. Mõned kogujad ei ole ühendatud sügava põimikuga, vaid lähevad otse läbi sklera episkleraalsetesse veenidesse. Kambri niiskus sügavast skleraalsest põimikust läheb ka episkleraalsetesse veenidesse. Viimaseid seostatakse sügava põimikuga väikese arvu kitsaste anumatega, mis kulgevad kaldus suunas.

Rõhk silma episkleraalsetes veenides on suhteliselt konstantne ja võrdub keskmiselt 8-12 mm Hg. Art. Püstiasendis on rõhk umbes 1 mm Hg. Art. horisontaalsest kõrgemal.

Niisiis, rõhkude erinevuse tõttu vesivedeliku liikumisel tagumisest kambrist eesmisse kambrisse, trabekuli, Schlemmi kanalisse, kollektoritorudesse ja episcleraalsetesse veenidesse on kambri niiskus võimeline liikuma näidatud rada pidi, kui muidugi ei ole selle teel mingeid takistusi. Vedeliku liikumine läbi torude ja selle filtreerimine läbi poorse meediumi füüsika seisukohast põhineb Poiseuille'i seadusel. Vastavalt sellele seadusele on vedeliku liikumise mahuline kiirus otseselt võrdeline rõhu erinevusega esialgses või viimases liikumispunktis, kui väljavoolu takistus jääb muutumatuks.

Laialt levinud arvamuse kohaselt põhineb lühinägelikkus ja selle progresseerumine sklera resistentsuse rikkumisel, mis viib selle venitamiseni silmasisese rõhu mõjul. Ilmselgelt saab teada ettekujutuse selle mehhanismi olulisusest lühinägelikkuse tekkimisel, kui uurida emmetroopia ja lühinägelikkusega silmamembraanide silmasisest rõhku ja jäikust.

Silma jäikuse iseloomustamiseks lühinägelikkuses kasutati kahte peamist näitajat: elastotonomeetrilise kõvera tõus Filatovi - Kalfe järgi ja jäikustegur Friedenwaldi järgi. Üldiselt on aktsepteeritud, et tavaline elastotonomeetriline kõver on sirgjoone lähedal ja on vahemikus 7 kuni 13 mm Hg. Art., Keskmiselt 10 mm Hg. Art. [Nesterov A.P., 1968]. Autor: J.S. Friedenwaldi (1937) järgi varieerub silmade jäikuse koefitsient inimestel vahemikus 0,006 kuni 0,037 (keskmiselt 0,0215). Värskendatud andmete kohaselt [Nesterov AP, 1974] on jäikusteguri keskmine väärtus 0,0216, varieerudes vahemikus 0,0100 kuni 0,0400.

S. F. Kalfa (1936) märkis esmalt, et progresseeruva lühinägelikkuse all kannatavatel inimestel lühendatakse elastotonomeetrilist kõverat. VP Filatov ja AG Khoroshina (1948) 66 lühinägeliku silma uuringutes leidsid 71,2% juhtudest elastsuskõvera lühenemise ja rohkem kui "/ 4 uuritud luumurdu. Nende andmete kohaselt on elastsuskõvera keskmine suurus lühinägelikud silmad olid 7, 6 mm.

T. V. Shlopakil (1950, 1951, 1955) on palju materjali silmasisese rõhu uurimiseks lühinägelikkusega inimestel (400 silma). Müoopia määr tema poolt uuritud isikutel oli vahemikus 2,0 kuni 40,0 dioptrit. Lühim elastocurve oli 1,3 mm, pikim - 13,5 mm. Autor jõudis järeldusele, et elastokõvera lühenemise määr sõltub korioretinaalsete muutuste olemusest, s.t. on progressiooniseisundi väljendus.

IS Sirchenko (1966), uurides 120 inimest (235 silma) lühinägelikkusega 1,0 kuni 27,0 dioptrit, leidis, et elastsuskõvera tõus lühinägelikkusega on madalam kui emmetroggia korral. Kuid ta ei avaldanud selle sõltuvust lühinägelikkuse astmest ja silmapõhja pildist.

Elastokiinide olemuse muutmise positsiooni lühinägelikkuses ei jaga kõik autorid. Niisiis, Kh.Sh. Enikeeva (1945), kellel oli 50 progresseeruva lühinägelikkuse ja 20 emmetroopse silma tonomeetria, elastsuskõverates erinevusi. S. I. Kurchenko (1960) jõudis sarnasele järeldusele.

OA Dudinovi (1947) sõnul, kes tegi 209 mõõtmist ja seejärel teostas saadud andmete matemaatilise analüüsi, võib katkiseid elastokurve leida ka noorte täiesti tervete silmade uurimisel.

N. F. Savitskaya (1967) viis läbi elastotonomeetrilisi uuringuid 48 statsionaarse lühinägelikkusega kooliõpilasel vahemikus 1,0 kuni

3,0 dioptrit ja 83 koolilast, kellel oli progresseeruv lühinägelikkus alates

4,0 kuni 10,0 dioptrit. Saadud andmete töötlemine näitas järgmist. Statsionaarse lühinägelikkuse korral täheldati elastokõvera murdumist 68,4% juhtudest, kõvera keskmine suurus oli 8,1 mm, mis on normaalne. Progresseeruva lühinägelikkusega täheldati elastocurve'i murd 75% juhtudest, selle tõus oli

8,4 mm, s.t. oli ka normaalsetes piirides.

Seega, vastavalt autori andmetele, erinevad statsionaarse ja progresseeruva lühinägelikkuse elastotonomeetriliste kõverate muutused üksteisest vähe. Tuleb meeles pidada, et elastokurvide olemuse hindamine on endiselt üldiselt vastuoluline. Sellega seoses on vaevalt võimalik saadud andmeid kasutada lühinägelikkuse progresseerumise iseloomu ja lühinägelikkuse silmamembraanide elastsuse hindamiseks.

Mitmed tööd annavad andmeid tõelise silmasisese rõhu ning emmetroopsete ja lühinägelike silmade jäikusteguri kohta. N. Itai (1952) 101 silma uurimisel

(tõelise silmasisese rõhu harvaesinev väärtus ja skleraalse jäikuse koefitsient emmetroopia ja lühinägelikkuse korral

10–30 -aastastel inimestel leidis ta, et lühinägelikkuse astme suurenemisega väheneb silmamembraanide jäikustegur.

Lavergne jt. (1957) esitavad silmade jäikusteguri määramise tulemused emmetroopia ja lühinägelikkuse korral. Nad uurisid 52 inimest, kellel oli lühinägelikkus üle 5,0 dioptri. Nende jäikustegur varieerus vahemikus 0,0100 kuni 0,310.

Vastavalt N. Goldmanni jt. (1957), H. Heizen jt. (1958), kõrge müoopia korral oli silma jäikuskoefitsient madal ja tegelik silmasisene rõhk oli patoloogiline (normaalse tonomeetrilise rõhu korral).

Y.A. Castren ja S. Pohjola (1962) mõõtsid silmasisest rõhku Goldmani ja Schiotzi tonomeetritega 176 glaukomatoomses müoopilises ja 224 emmetroopses silmas. Silmamembraanide jäikustegur arvutati Friedenwaldi nomogrammide abil. Kontrollrühmas oli see võrdne 0,0184 -ga. Jäikustegur ei muutunud lühinägelikkusega kuni 3,0 dioptrini, vähenes järsult lühinägelikkusega 3,0-5,0 dioptrit ja vähenes jätkuvalt aeglaselt (0,0109-ni) lühinägelikkusega 5,0 kuni 18,0 dioptrit. Kui lühinägelikkus oli üle 18,0 dioptri, suurenes jäikuskoefitsient taas veidi (kuni 0,0111).

E. Savetisov jt. (1971) määrasid 222 10–18 -aastase koolilapse tegeliku silmasisese rõhu ja skleraalse jäikuse koefitsiendi. Normiks võeti rõhk 9–22 mm Hg. Art. Uuringu tulemused on toodud tabelis. kakskümmend.

Tabeli andmetest nähtub, et kõigis uurituis oli tõeline silmasisene rõhk normaalne. Lühinägelikkuse korral tõusis see mõnevõrra, kui lühinägelikkuse aste suurenes. Statistiliselt olulisi erinevusi tõelise silmasisese rõhu väärtuses tuvastati siiski ainult mõõduka ja kõrge emmetroopia ja lühinägelikkusega koolinoorte rühmades. Emmetroopia ja lühinägelikkuse jäikusteguri väärtuse erinevused olid ebaolulised, kuid statistiliselt kontrollides osutusid need ebaolulisteks.

Seega ei ole selgeid andmeid lühiajalise silma membraanide jäikuse muutuste kohta saadud. Nende andmete tõlgendamisel tuleb silmas pidada, et silmade jäikuse teooria ei ole täielikult välja töötatud ja selle uurimismeetodeid tuleks pidada soovituslikeks [Nesterov AP, 1974]. Vigu skleraalse jäikuse koefitsiendi mõõtmisel on 20-100% mõõdetud väärtusest, sõltuvalt oftalmotoonuse suurusest ja kasutatud tonomeetri tüübist [Nesterov AP, 1964]. Tuleb märkida, et silmamuna jäikust iseloomustavad näitajad nii füsioloogia kui ka patoloogia tingimustes on väga stabiilsed. Samal ajal mõjutab silmamuna maht jäikustegurit märkimisväärselt: mida suurem see on, seda väiksem on jäikustegur.

Kui võtta kokku kirjanduse andmed silmasisese rõhu ja silma membraanide jäikusteguri kohta lühinägelikkuses, võib märkida, et kalduvus silmasisese rõhu tõusule ja jäikusteguri vähenemisele avaldub ainult mõõduka ja kõrge lühinägelikkus, mille puhul ilmselgelt toimib silma membraanide venitamise tegur.

Selgemad tulemused saadi silmasisese vedeliku ringluse uurimisel lühinägelikkuses. Nagu teate, on normis niiskuse minutimahu (F) keskmine väärtus 2,0 ± 0,048 mm Umin. Selle näitaja normi ülempiir on vahemikus 4,0-4,5 mm3 / min [Nesterov AP, 1968]. Väljavoolu lihtsuse koefitsiendi (C) väärtus normaalsetes silmades varieerub vahemikus 0,15 kuni 0,55 mm5, min / mm Hg. Art., Selle keskmine väärtus on 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Art. Asutatud | Daševski A.I., 1968; Imas Y.B., 1970; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrakhovich Z.N., 1974; Seletskaja T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, et al. | Et lühinägelikke silmi iseloomustab hüdrodünaamiliste parameetrite vähenemine.

A. P. Nesterov (1974) selgitab väljavoolu lihtsuse vähenemist ja silmasisese rõhu kerget (keskmiselt 10%) suurenemist lühinägelikkuses tsiliaarkeha tagumise positsiooni tõttu. Selle tulemusena ei ole mehhanism "tsiliaarne lihas - skleraalne kannus - trabekulaar", mis säilitab Schlemmi kanali (sklera venoosne siinus) ja trabekulaarsed lõhed. Autori sõnul aitavad mõningad raskused silmasisese vedeliku väljavoolus ja oftalmotoonuse kerge suurenemine lühinägelikkuses koos muude põhjustega kaasa silmamembraanide venitamisele.