Posthemorrhagic aneemia on patoloogia, et meditsiinis kuulub kategooriasse rauapuudus. Selle arengu põhjus võib olla raske trauma, millega kaasneb märkimisväärne verejooks või kroonilise verekaotuse fookuse olemasolu kehas. Posthemorraagiline aneemia võib olla äge või krooniline. Posthemorraagilise aneemia äge vorm on võimalus, kus patoloogia areneb rikkaliku verejooksu taustal, samas kui krooniline vorm on süstemaatilise, kuid mitte rohke verejooksu tulemus.
Verejooksu esinemisel kehas väheneb kiiresti ringleva vere ja ennekõike selle plasma maht. Sellest tulenevalt täheldatakse erütrotsüütide taseme järsku langust, mis viib ägeda hüpoksia ja edasise aneemia tekkeni, mis kuulub hemorraagiajärgsesse rühma.
Sümptomid
Kaebuste ja anamneesi kogumisel saab arst järgmise kliinilise pildi: patsiendil on keha nõrkus, tugev ja sagedane pearinglus, mis võib jõuda minestusseisundisse. Samuti täheldatakse post-hemorraagilise aneemia korral iiveldust, seisundi ägeda vormi korral võib tekkida oksendamine. Patoloogia käigus täheldatakse kehas troofilisi häireid, vastavalt tekivad naha, juuste ja küünte struktuurilised patoloogilised muutused.
Selle aneemia variandi korral võib sageli täheldada õhupuudust, stenokardia tüüpi südamevalu, lihaste nõrkust. Patsiendid kurdavad üsna sageli suukuivust ja janu kustutamist, kärbeste vilkumist silmade ees, tinnitust. Samuti hõlmab seda tüüpi aneemia kliinik järsku kehatemperatuuri langust.
Mis raske verejooks, sümptomid sokiga võib tekkida.
Diagnostika
Hemorraagilise aneemia olemasolu saab kindlaks teha ainult laboratoorsete vereanalüüside abil. Diagnoosimisel tasub arvesse võtta ka patsiendi ajalugu, kaebusi ja instrumentaaluuringute tulemusi, mis määravad verejooksu allika asukoha. Sellisel juhul hõlmavad instrumentaalsed diagnostikameetodid fibrogastroduodenoskoopiat ja kolonoskoopiat.
Ärahoidmine
Kõigepealt peate proovima vältida hemorraagilise aneemia haigust, seetõttu tasub nii palju kui võimalik vältida vigastusi, mis võivad põhjustada verekaotust ja verejooksu.
Hemorraagilise aneemia arengu ennetamine hõlmab ka tervislikku eluviisi ja õigest toitumisest kinnipidamist, mille korral veri ja kõik kehasüsteemid saavad vajaliku koguse mikroelemente ja vitamiine. Toit peab sisaldama rauda sisaldavaid toite, nimelt värskeid puuvilju, tailiha punast, kaunvilju, värskeid rohelisi köögivilju, täisteraleiba ja rohelisi.
Ravi
Posthemorraagilise aneemia ravi esimene etapp on suunatud verejooksu allika kõrvaldamisele ja šoki ärahoidmisele. Järgmisena peate läbi viima ravi, mille eesmärk on kaotatud vere täiendamine, samal ajal kui keha tuleb täiendada hepariiniga ja punaste vereliblede tase tuleb normaliseerida. Seega ei tohiks täiendatud vere maht ületada 3/5 kaotatud vere mahust, ülejäänud puudujääk täidetakse vereasendajatega.
Ravi kolmandas etapis, pärast verejooksu peatamist, taastatakse verekaotus ja miski ei ohusta elu; terapeutiline ravi viiakse läbi rauda sisaldavate preparaatide ja vitamiinikomplekside abil.
Pärast aneemia sümptomite kõrvaldamist jätkatakse ravi rauda sisaldavate ravimitega veel 6 kuud, kuid võetud ravimite kogus väheneb poole võrra.
Posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb äkilise või pikaajalise verekaotuse tagajärjel. Seda iseloomustab veresoonte täituvuse vähenemine, mille tagajärjel väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, mis viib hapniku nälga ja rasketel juhtudel surma. Pikaajaline hemodünaamika häire põhjustab mitte ainult heaolu halvenemist, vaid ka kudede ja elundite düstroofiat, provotseerides vereloome patoloogiaid.
Haiguse tekkimise otsene põhjus on ägeda või kroonilise verekaotus, mis tuleneb välisest või sisemisest verejooksust:
Verekaotusega kaasnevate patoloogiate ja vigastuste tõttu väheneb selle maht veresoonte voodis. Hemoglobiini sisaldavate rakkude puudus. Ja kuna punased verelibled vastutavad hapniku kohaletoimetamise eest, moodustub kehas hapnikunälg.
Inimese keha on võimeline taastama kuni 500 ml verd kahjustamata; haigus areneb, kui verekaotus on selle näitaja ületanud. Paratamatu surma põhjuseks on anumates oleva vedeliku mahu poole kaotamine.
Peamised sümptomid
Aneemia klassifitseerimine verekaotuse korral viiakse läbi vastavalt haigusseisundi arenguastmele:
- Terav. Massiivne verekaotus põhjustatud trauma ja kahjustused suurtes veresoontes, kusjuures sisemine verejooks.
- Krooniline. Haiguse tagajärjel areneb järk -järgult sekundaarne rauapuuduse aneemia (IDA).
- Kaasasündinud. Kui loode kannatab verekaotuse all.
Seetõttu on hemorraagilise aneemiaga patsientidel sümptomid erinevad sõltuvalt protsessi arenguastmest ja seisundi tõsidusest.
Äge vorm
Ägeda patoloogia korral kulgeb kliiniline pilt kiiresti, kanali järsu tühjendamise tagajärjel täheldatakse veresoonte puudulikkust. Verekaotuse algusega märgitakse:
- hüpotensioon
- pearinglus ja tinnitus
- tahhükardia ja õhupuudus,
- naha ja limaskestade kahvatus,
- tugev nõrkus ja suukuivus,
- külm higi,
- iiveldus.
Seedetrakti kahjustamise korral omandavad väljaheited tumeda varju, võib -olla temperatuuri tõus.
Kui verekaotus on märkimisväärne, hemorraagiline kokkuvarisemine arendab. Rõhk langeb järsult kriitilise näitajad - threadlike pulss, pinnapealne ja kiire hingamine. Lihaste nõrkust täheldatakse kuni motoorse aktiivsuse lakkamiseni, võimalikud on oksendamine, krambid ja teadvusekaotus. Verevarustuse puudumine põhjustab elundites ja süsteemides hapnikuvaegust, surm tekib hingamis- ja südamepuudulikkuse tõttu.
Krooniline vorm
Kui posthemorraagiline aneemia areneb aeglaselt, ei ole sümptomid nii väljendunud, kuna kaasas on kohanemismehhanismid. Märke krooniline vorm meenutavad IDA, kuna väiksemate verejooksude viib rauapuuduse:
- kuiv nahk ja valulik kahvatus
- nägu on paistes
- juuste väljalangemine ja tuhmumine,
- küüneplaadi haprus ja paksenemine,
- suurenenud väsimus ja pearinglus,
- südame rütmihäire
- higistamine
Kui hemoglobiini kontsentratsioon langeb 70 g / l ja alla selle, on mõnedel patsientidel subfebriili temperatuur. Patsiendid kaebavad tuimus, muutus maitse-eelistusi. Raske etapp on sageli kaasneb stomatiit ja kiiresti arenev kaariese.
Diagnostilised meetodid
Hemorraagilise aneemia diagnoosi seadmisel on meetmete aluseks patsiendi ajaloo uurimine, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute komplekt. Aneemia põhjuse väljaselgitamiseks peate konsulteerima kirurgi, hematoloogi, gastroenteroloogi või günekoloogiga. Põhiuuringuna ja verekaotuse kestuse selgitamisel tehakse aneemia astme määramiseks teste, tehakse vereanalüüs:
- Kindral. Näitab erütrotsüütide massi vähenemist, nende küllastumist hemoglobiiniga, trombotsüütide mahtu.
- Biokeemiline. Hemogram annab detailse idee veres elemendid, nende morfoloogia ja suhteni vedeliku maht. Uuring määrab kindlaks mangaani, ensüümi alaniinaminotransferaasi, kaltsiumi ja vase vähenemise.
Uriinianalüüs annab esmase ettekujutuse kuseteede seisundist ja keha toimimisest. Sisemise verejooksu asukoha diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:
Luuüdi uurimisel viiakse läbi rasketel juhtudel, kui aneemia põhjus ei ole võimalik tuvastada tavapäraste meetoditega. Võetud punktsiooniproovid näitavad punase aju aktiivsust, trepanobiopsia näitab hematopoeetiliste rakkude asendamist rasvkoega.
Ravi ravimite ja rahvapäraste ravimitega
Hemorraagilise aneemia korral on ravi peamised eesmärgid verekaotuse allika kindlakstegemine ja verejooksu peatamine. Väliste vigastuste korral rakendatakse žgutti ja sidet. Vajadusel õmmeldakse anumad ja kahjustatud koed ja elundid ning tehakse resektsioon.
Suure verekaotuse korral viiakse haiglas läbi järgmised meetmed:
- Et taastada vereringet ja vereringe, vereülekande konserveeritud vere ja plasma toimub. Kui hemoglobiin on alla 8%, kasutatakse plasmaasendajaid: "Gemodez", "Polüglüukiin" või "Reopolüglüukiin". Vereülekande protseduur viiakse läbi kiiresti, kuna neljandik verekaotusest on täis patsiendi surma. Infundeeritud vedeliku maht ületab sel juhul verekaotust maksimaalselt 30%.
- Erütrotsüütide massi ülekandmine on vajalik hapniku transpordi taastamiseks, kiire kadumisega võib selle kogus olla pool liitrit.
- Šokiseisund peatatakse prednisolooniga.
- Happe-aluse tasakaalu taastamiseks ravi ajal süstitakse intravenoosselt elektrolüütide ja valguühendeid: albumiini, glükoosi, soolalahust.
- Rauda täiendatakse selliste preparaatidega nagu Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Neid võetakse suu kaudu või süstimise teel.
- Mikroelemendid on ette nähtud: koobalt, vask ja mangaan, kuna need suurendavad raua imendumist.
Pikaajalise verejooksuga:
- Raske kroonilise aneemia korral tehakse väike kogus vereülekannet.
- Funktsionaalsete häirete sümptomite kõrvaldamiseks südame, maksa, neerude töös kasutatakse terapeutilisi meetmeid.
- Fe paremaks imendumiseks on ette nähtud rauda sisaldavad ained, C- ja B-grupi vitamiinid.
- Mõnikord on soovitatav operatsioon.
Narkootikumide ravi skeem ja kestus on igal juhul individuaalsed. Tavalise pildi taastamist täheldatakse pooleteise või kahe kuu pärast, kuid patsient võtab ravimit kuni kuus kuud.
Dieet ja alternatiivsete ravi
Keha taastamiseks pärast hemorraagilise aneemia ravi ja hemoglobiini täiendamist kasutatakse spetsiaalset dieeti. Selle eesmärk on varustada keha vitamiinide ja elementidega, seetõttu peaks toit olema tasakaalustatud ja kõrge kalorsusega, kuid minimaalse rasvakogusega.
- Patsiendi toidus on rauda sisaldavate toitude olemasolu vajalik, need on lahja liha ja maks.
- Mikroelementidega rikastamiseks on näidatud väärtuslikud aminohapped ja valk, kala, kodujuust, munad.
- Vitamiinide tarnijad - köögiviljad ja puuviljad, looduslikud mahlad.
Vedelikukadu täiendatakse vee tarbimisega (vähemalt 2 liitrit päevas). Jõu taastamiseks ja keha toetamiseks on lubatud kasutada rahvapäraseid retsepte:
- Kibuvitsamarju keedetakse ja juuakse tee asemel, võite lisada maasikalehti.
- Jaotusega segatakse mesi (200 ml), Cahors (300 ml) ja aaloe mahl (150 ml). Võtke lusikatäis enne sööki.
- 30 g sigurimahla segatakse klaasi piimas, juuakse päevas.
- Pigista redisest, peedist ja porgandist välja mahl (1: 1: 1), kalla tumedasse klaasnõusse, kata kaanega ja hauta ahjus 3 tundi. Vedelik juua lusikatäis enne sööki 3 kuu jooksul.
Verekaotusega kannatab immuunkaitse, keha muutub vastuvõtlikuks infektsioonidele, seetõttu aitavad ehhiaatsial, ženšennil, sidrunheinal või vahukommil põhinevad infusioonid või keetmised süsteemi tugevdada ja taastada.
Ennetavad meetmed aitavad vältida hemorraagilise aneemia ja selle ägenemiste teket:
- Krooniliste haigustega patsiendid peaksid jälgima oma seisundit, läbima regulaarseid uuringuid ja võtma ravimeid. Kui spetsialist nõuab operatsiooni, ei ole vaja keelduda: põhihaiguse kirurgiline ravi kõrvaldab aneemia põhjuse.
- Laste ja täiskasvanute toitumine peab sisaldama rauda, vitamiine ja kehale vajalikke elemente sisaldavaid toite.
- Rasedatel on oluline registreeruda õigeaegselt ja avastada aneemia, et vältida ema ja vastsündinu tervisele ohtlikke tüsistusi.
- Kui lapsel on diagnoositud patoloogia, ei soovitata imetamist lõpetada. Igale lapsele on tagatud tervislik keskkond ja hea toitumine, ratsionaalne täiendav toit. Seisundi normaliseerimiseks on olulised regulaarsed jalutuskäigud, ravimeid manustatakse ainult vastavalt arsti juhistele.
- Laste düstroofia, rahhiidi ja nakkuslike invasioonide vältimiseks on vajalik pediaatri järelevalve. Erilist tähelepanu pööratakse beebidele, kes on sündinud diagnoositud aneemiaga emadele ja keda toidetakse pudelist. Samuti on ohus mitmikrasedusega imikud, enneaegsed ja kiiresti kaalus juurde võtvad lapsed.
- Tervise säilitamiseks peab iga inimene juhtima õiget eluviisi, aktiivselt liikuma, olema värskes õhus.
Etioloogia
Äge post-hemorraagiline aneemia iseloomustab kiire hemoglobiini ja punaste vereliblede kadu veres ning ilmneb verejooksu tagajärjel.
Aneemia keskmes on ringlevate punaste vereliblede massi vähenemine, mis viib keha kudede hapnikuga varustamise rikkumiseni.
Patogenees
Hüpovoleemia - millega kaasneb sümpaatilise -neerupealiste süsteemi stimuleerimine. Kapillaarvõrgu tasandil arenevad ümberjaotamisreaktsioonid, mille tagajärjel ilmnevad vereliblede intravaskulaarse agregatsiooni nähtused. Kapillaarverevoolu rikkumine viib kudede ja elundite hüpoksia tekkeni, alaoksüdeerunud ja patoloogiliste ainevahetusproduktide täitumiseni ja mürgistuseni, venoosne tagasivool väheneb, mis põhjustab südame väljundi vähenemist. Tekib mikrotsirkulatsiooni dekompensatsioon, mis on tingitud veresoonte spasmi ja erütrotsüütide agregatsiooni kombinatsioonist, mis loob tingimused verehüüvete tekkeks. Alates hetkest, mil tekivad erütrotsüütide agregatsiooni tunnused, muutub šokk pöördumatuks.
Ägeda hemorraagilise aneemia kliinik
Kliiniline pilt sõltub kaotatud vere hulgast, verejooksu kestusest ja verekaotuse allikast.
Äge faas - pärast verekaotust on peamised kliinilised ilmingud hemodünaamilised häired (vererõhu langus, tahhükardia, naha kahvatus, koordinatsioonihäired, liha enne šokki, teadvusekaotus)
Refleks - vaskulaarne faas, pärast verekaotust toimub kompenseeriv verevool, mis ladestub lihastesse, maksa, põrna, vereringesse
Hüdreemilise faasi kompenseerimine mis kestab 1-2 päeva pärast verejooksu ja vereanalüüsides tuvastatakse aneemia
Luuüdi hüvitamise etapp, 4-5 päeva pärast verekaotuse tekkimist retikulotsüütiline kriis, mida iseloomustab: retikulotsütoos, leukotsütoos.
7 päeva pärast algab verekaotuse taastumise faas, kui verejooks ei kordu, siis 2-3 nädala pärast on punane veri täielikult taastatud, samas kui rauavaegusaneemia märke pole.
Hemorraagilise aneemia diagnostika
Vereanalüüs: HB vähenemine, erütrotsüütide arv, see on normokroomne, normotsüütiline, regeneratiivne - rohkem kui 1% retikulotsüütidest
Ägeda hemorraagilise aneemia ravi:
Ägeda hemorraagilise aneemia ravi algab verejooksu peatamise ja šokivastaste meetmetega. Kapillaarverevoolu parandamiseks tuleks BCC -d kehas täiendada; mõjutavad vere füüsikalis -keemilisi omadusi. Tõsise verekaotuse korral tehakse keha elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks soolalahused. Prognoos sõltub verekaotuse kiirusest - kiire kaotus kuni 25% kogu veremahust võib põhjustada šoki tekkimist ja aeglane verekaotus isegi 75% ulatuses kogu kehakaalust võib lõppeda soodsalt!
RAUDAPUUDUSE ANEEMIA
IDA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mis põhineb hemoglobiini sünteesi rikkumisel, rauapuuduse tõttu kehas või selle mikroelemendi pikaajalise negatiivse tasakaalu tõttu.
Rauapuuduse kujunemisel on kolm etappi:
Varjatud rauapuudus või rauavarude vähenemine.
Varjatud rauapuudust iseloomustab raua ammendumine depoos, kuid Hb kontsentratsioon perifeerses veres jääb normi alampiirist kõrgemale. Kliinilised sümptomid ei ole selles etapis eriti väljendunud; need avalduvad koormustaluvuse vähenemises.
Rauapuuduse aneemia areneb, kui HB kontsentratsioon langeb alla füsioloogiliste väärtuste.
IDA etioloogilised tegurid
IDA on kõige levinum aneemia, seda esineb 10–30% Ukraina täiskasvanud elanikkonnast. Selle patoloogia arengu põhjused on: alatoitumine, seedetrakti haigused, millega kaasneb krooniline verekaotus ja raua imendumise halvenemine (hemorroidid ja pärasoolelõhed, gastriit, maohaavand jne). Urogenitaalsüsteemi haigused, mis on mikro- ja makrohematuria (krooniline glomeruloos - ja püelonefriit, põie polüpoos jne) Suurenenud rauavajadus: rasedus, imetamine, kontrollimatu doonorlus, sagedased põletikud.
IDA patogenees
Raud on inimkehas väga oluline mikroelement, see osaleb hapniku, redoks- ja immunobioloogiliste reaktsioonide transportimisel. Keha jaoks ebapiisav raua kogus täiendatakse toiduga. Toidu raua normaalseks imendumiseks on maos vaja vaba vesinikkloriidhapet, mis muundab selle oksüdeeritud vormiks, viimane peensooles seondub valguga apoferetiin, moodustades ferretiini, mis imendub verre.
Raud, mis ilmneb punaste vereliblede hävitamisel põrnas (heemist), sisaldub feretiini ja hemosideriini (varuraud) koostises ning siseneb osaliselt ka luuüdisse ja seda kasutavad erütroblastid.
Kehas sisalduvat rauda võib tinglikult jagada funktsionaalseks (hemoglobiini, müoglobiini, ensüümide ja koensüümide osaks), transpordiks (transferiin), ladestumiseks (ferritiin, hemosideriin) ja rauaks, mis moodustab vaba basseini. Kehas sisalduvast rauast (3-4,5 mg) osaleb väliskeskkonnaga vahetuses vaid 1 mg: see eritub väljaheitega, kaob juuste väljalangemise, rakkude hävitamise korral.
Füsioloogilise tasakaalu seisundis täiskasvanu päevane rauavajadus on (1 - 1, 5) mg, naistel menstruatsiooni ajal - (2,5 - 3,3) mg.
IDA kliiniline pilt
välja arvatud ANEEMILINE SÜNDROOM jaoks IDA on iseloomulik ja SIDEROPEENILINE SÜNDROOM, mis on seotud epiteelirakkude trofismi rikkumisega rauda sisaldavate ensüümide - tsütokroomide - aktiivsuse vähenemise tagajärjel. See avaldub muutused nahas ja selle lisandites- nahk muutub kuivaks ja lõtvaks, turgor väheneb, tekivad haprad küüned, juuste väljalangemine, lõhnade ja maitse tajumine muutub - tekib sõltuvus bensiini, atsetoonikriidi jms lõhnadest. Muutused limaskestades seedetrakti heiliit, nurgeline stomatiit, kalduvus paradantoosile, düsfaagia (Plamer-Vinsoni sündroom), atroofiline gastriit. Juhtub silmade limaskestade atroofia kuiva silmamuna kujul, "sinise sklera sümptom", ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestade muutmine, areneb atroofiline riniit, farüngiit, bronhiit. Lihasüsteem on mõjutatud - on kasvu ja füüsilise arengu viivitus, lihasnõrkus, sulgurlihaste lihaste nõrgenemine - tungiv tung urineerida, öine anurees jne.
Diagnostikarauapuuduse aneemia
Üldine vereanalüüs- HB vähenemine, erütrotsüütide arv, hüpokroomia, anisotsütoos, poikilotsütoos, mikrotsütoos.
Vere keemia
Seerumi raua vähenemine
Vereseerumi raua sidumisvõime suurenemine
Ferritiini ja transferriini sisalduse vähenemine
Rauapuuduse aneemia ravi: IDA arengu põhjuse kindlakstegemine ja kõrvaldamine; rauapuuduse korrigeerimine, määrates raua sisaldavaid ravimeid sisekasutuseks.
Rauapreparaatidega töötlemise põhimõtted:
Toiduga saadav raud ei korrigeeri rauapuudust.
Raua sisaldavate preparaatide eelistamine.
Vältige raua imendumist vähendavate toitainete võtmist (kaltsiumilisandid, kodujuust, piim, tanniin tees).
B -vitamiinide ja foolhappe samaaegne manustamine on sobimatu, kui samaaegselt ei esine aneemiat.
Ravi 12 kuu jooksul pärast HB sisalduse normaliseerumist säilitusannustes, et täiendada rauavarusid;
Parenteraalsed rauapreparaadid on ette nähtud ainult soolepatoloogia imendumise halvenemise, peptilise haavandtõve ägenemise, rauapreparaatide talumatuse korral, vajaduse korral kiiresti rauda küllastada.
Megaloblastilised aneemiad
(B12 -vitamiini ja foolhappe puuduse tõttu)
B12- (foolhappe) defitsiitne aneemia on aneemiate rühm, mille puhul on rikutud DNA ja RNA sünteesi, mis põhjustab vereloome rikkumist, megaloblastide ilmumist luuüdis, erütrokarotsüütide hävitamist luuüdi.
B12 ja folliikulite aneemiate etioloogia
B12 -vitamiini puudus võib tekkida imendumishäire tagajärjel. Selle põhjuseks on lossi sisemise teguri sekretsiooni vähenemine (patsiendid pärast mao resektsiooni, A -tüüpi gastriit).
Peensoole kahjustus (tsöliaakia, pimeda ahela sündroom, hulgiline divertikuloos, peensool).
Konkurentsivõimeline suures koguses B12 -vitamiini soolestikus (difillobotriaas).
Mõnikord, kuid mitte sageli, võib tekkida eksogeenne B12 -vitamiini puudus (vitamiinipuudus toidus või toidu pikaajaline kuumtöötlus).
Foolhappe puudulikkuse aneemia tekkepõhjused on sagedamini seotud foolhappe antagonistide (metotrksaat, atsükloviir, triamtereen) tarbimisega, kroonilise alkoholismi, alatoitumuse ja peensoole haigustega.
Patogenees
B12 -vitamiini puudus põhjustab koensüümi metüülkoobolamiini puudust, mis omakorda mõjutab DNA sünteesi, häirub vereloome ja tekib seedetrakti limaskestade atroofia. Selle aneemia korral väheneb koensüümi deoksüadenosüülkobolamiini aktiivsus, mis põhjustab rasvhapete metabolismi halvenemist, metüülmalonaadi ja propionaadi kogunemist, see põhjustab närvisüsteemi kahjustusi ja funikululaarse müeloosi arengut.
Foolhappe puudus põhjustab hematopoeesi ebaefektiivsust ja lühendab mitte ainult erütrotsüütide, vaid ka teiste tuumarakkude eluiga (granulotsüütide, trombotsüütide hemolüüs ja tsütolüüs), erütrotsüütide ja vähemal määral ka hemoglobiini arvu vähenemist. leukopeenia, neutropeenia, mõnede trombotsütopeenia, samuti muutused mõnede organite ja kehasüsteemide töös.
KliinikB12 ja foolhappe puudulikkuse aneemia
See mõjutab B12 ja foolhappe puudulikkuse aneemiat närvisüsteem, areneb funikulööri müeloos (närvilõpmete demüeliseerumine) - ilmnevad paresteesiad, jäsemete tundlikkus on häiritud, ilmneb spastiline seljaaju halvatus.
Muutused Seedetrakti avaldub düspeptilise sündroomi kujul (kõhulahtisus puhitus rumbeldav iiveldus isutus), limaskestad on mõjutatud - keele põletustunne, suu ja pärasoole limaskest, keel "lakitud" põletikuliste piirkondadega - Hunteri glossiit, tekib maitse kaotus
Vaimsed häired- hallutsinatsioonid, depressiivne sündroom, ebakindel kõnnak, taktiil- ja temperatuuritundlikkuse häired, Naha muutused- kahvatu nahk sidrunikollase varjundiga (mõõdukas aneemia), sklera subectery
Mõõdukas hepatosplenomegaalia - maksa suurenemine ja
põrn
DiagnostikaB12 defitsiidi aneemia
Vereanalüüsi: ilmneb hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemine, makrotsüütiline, hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide basofiilne punktsioon, mis on iseloomulikum B12 aneemiale (Jolly väikesed kehad, Keboti rõngad);
Luuüdi: erütroidide hüperplaasia, millel on iseloomulik megaloblastiline vereloome tüüp luuüdis ("sinine luuüdi");
Ravi
Nende aneemiate ravis on oluline etioloogilise teguri ja meditsiinilise toitumise kõrvaldamine: piisav kogus liha, maks, piim, juust, munad.
RaviB12 defitsiidi aneemia:
Vit. B 12 parenteraalseks manustamiseks
tsüanokobalamiin, hüdroksükobalamiin
Kursuse ravi: 400-500 mcg päevas. i / m esimese kahe nädala jooksul; seejärel 400-500 mcg 1-2 päeva jooksul, kuni punaste vereliblede arv normaliseerub.
Funktsionaalse müeloosi tunnuste olemasolul - ravikuur 1000 mcg päevas. kuni kõik neuroloogilised sümptomid kaovad.
Ravifolliikulite puudulikkuse aneemia
Foolhapet määratakse annuses 3-5 mg päevas, kuni saavutatakse kliiniline remissioon. Rasedatele määratakse profülaktiline annus 1 mg päevas. Efektiivsuse näitaja on retikulotsüütiline kriis 6-7 päeval pärast ravi algust ja normoblastilise tüüpi vereloome olemasolu koos täieliku kliinilise ja gemmatoloogilise remissiooni järkjärgulise algusega.
HEMOLÜÜTILISED ANEEMIAD
Hemolüütilised aneemiad- aneemiate rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide keskmise eluea vähenemine, mis on tingitud nende suurenenud hävimisest ja erütrotsüütide lagunemisproduktide - bilirubiini - ja hemosideriini väljanägemisest uriinis.
Hemolüütilise aneemia etioloogia -
Pärilikud hemolüütilised aneemiad võib olla seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega; põhjustatud erütrotsüütide ensüümide aktiivsuse rikkumisest, hemoglobiini struktuuri või sünteesi rikkumisest.
Patogenees
Erütrotsüütide normaalne eluiga on 100-120 päeva. Oluline on öelda, et aneemia areneb, kui erütropoeesi kompenseerivad võimed jäävad maha erütrotsüütide hävitamise kiirusest.
Hemolüütilise aneemia korral võib punaste vereliblede eluiga lühendada 12 päevani. See suurendab vaba bilirubiini aktiivsust, millel on toksiline mõju keha kudedele, ja hemosideriini, mis võib ladestuda siseorganitesse ja põhjustada hemosideroosi. Samal ajal suureneb urobiliini sisaldus uriinis, sterkobiliin väljaheites.Hemolüütilise aneemia korral areneb sageli sapipõies kivide moodustumise tendents, kuna bilirubiini sisaldus sapis on suurenenud.
Kliinik
Hemolüüsi iseloomustab kolmik : ikterus, splenomegaalia, erineva raskusastmega aneemia. Kollatõve raskusaste sõltub ühelt poolt erütrotsüütide hävitamise astmest ja maksa funktsionaalsest võimest siduda bilirubiini. kollatõbi ilmneb aneemia taustal, siis muutub nahk sidrunkollaseks. Hemolüütilise aneemia korral võib tekkida sapikivitõbi ning tüsistustena kolestaatiline hepatiit ja maksatsirroos.
Hemolüütilise aneemia ilmnemine viib füüsilise ja vaimse arengu halvenemiseni.
Pärilikud aneemiad, eriti mikrosferotsütoos, võivad avalduda hüpoplastiliste kriisidena: hemoglobiinisisalduse langus, kaudse bilirubiini kontsentratsiooni tõus, retikulotsütoos, suurenenud kollatõbi, palavik, kõhuvalu ja nõrkus.
Aneemia diagnoosimine
Vereanalüüsi: HB vähenemine, erütrotsüütide arv, normokroomne aneemia, retikulotsütoos, leukotsüütide ja trombotsüütide arv ei muutu, leukotsütoos on võimalik alles pärast kriisi. Punaste vereliblede osmootne resistentsus võib väheneda (pärilik ovalotsütoos).
Pärilike hemolüütiliste aneemiate välistamiseks on vaja kindlaks teha erütrotsüütide morfoloogia (sferotsütoos, ovalotsütoos, ellipotsütoos).
Geneetiline analüüs - kõik aneemiad, mis on seotud proteiinimembraanide defektiga, päritakse domineeriva tüübi poolt ja fermentopaatiad retsessiivse tüübi poolt.
Biokeemiline analüüs veri: bilirubiini suurenenud sisaldus raua kaudse suurenemise tõttu. Urobiliini tuvastatakse uriinis, sterkobiliini väljaheites.
Autoimmuunsete hemolüütiliste aneemiate korral tuvastatakse positiivne Coombsi test, tuvastatakse antikehad erütrotsüütide suhtes.
Luuüdi: punase luuüdi hüperplaasia erütrokarüotsüütide tõttu.
Ravi
Hemolüütilise aneemia ravi sõltub haiguse patogeneesist.
Autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga määrab patogeneetilise ravi - kortikosteroidid, kui need on ebaefektiivsed, võivad patsiendid saada tsütostaatilisi ravimeid, nagu tsüklofosfamiid või asatiopriin. Ravi tehakse tavaliselt kombinatsioonis prednisooniga. G-6-FDG puudulikkusega isikutel tuleks keelata oksüdatiivsete ravimite (sulfoonamiidid, malaariavastased ravimid, sulfoonid, valuvaigistid, kemikaalid, nitrofuraanid) võtmine.
Punaste vereliblede ülekandmine on ette nähtud ainult tõsise ensüümipuuduse korral. Hemoglobinuuria diureesi parandamiseks on vaja võtta meetmeid. Splenektoomia tehakse ainult rangete näidustuste korral:
Haiguse raske kulg koos funktsionaalsete häiretega;
Kui koletsüstektoomia on vajalik, tuleb samaaegselt läbi viia põrna eemaldamine.
Punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu tuleb ravisse lisada foolhapet.
(HIPO) -APLASTILINE ANEEMIA
Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi vereloome sügav allasurumine ja pantsütopeenia, mis põhjustab haiguse peamisi ilminguid.
Sõltuvalt etioloogilisest tegurist on:
Omandatud vormid (kokkupuude keemiliste ja füüsikaliste ainetega, ravimid, toksiinid, viirused).
Idiopaatilised vormid.
Pärilikud vormid (Fanconi aneemia, pankrease hormoonide pärilik puudus, pärilik düskeratoos)
Kliinikhüpo-aplastiline aneemia
Aplastilise aneemia korral, millel on kahjustatud kolm vereloome lehte, sündroomid nagu aneemia, hemorraagia, immuunpuudulikkus ja palavik.
Trombotsüütide lehe pärssimisest tingitud hemorraagiline sündroom avaldub nahalööbe löövete kujul - täpiline tüüp, hemorraagia kogu kehas, nina, emaka, seedetrakti jt verejooks. Immuunpuudulikkuse sündroom avaldub leukotsüütide aktiivsuse pärssimises ja organismi immuunresistentsuse vähenemises. See avaldub sagedaste külmetushaiguste korral: tonsilliit, bronhiit, kopsupõletik. Palaviku sündroomi iseloomustab temperatuuri tõus kuni subfebriilide arvuni, nõrkus, külmavärinad.
Hüpoaplastilise aneemia diagnostika
Üldine vereanalüüs- normokroomne aneemia, mõõdukas anisotsütoos ja poikilotsütoos, retikulotsüütide arvu vähenemine, leukotsütopeenia, trombopeenia
Biokeemiline analüüs veri: seerumi raua kontsentratsioon suureneb. Neerukompleksi, bilirubiini ja selle fraktsioonide määramine (erütropoeesi düsregulatsiooniga seotud hemolüütilised ja aneemiad). Immuunsüsteemi häired: auto- ja luuüdirakkude antikehad, auto- ja allosensibiliseerimine 35% patsientidest, neutrofiilide fagotsüütilise reaktsiooni pärssimine.
Luuüdi: hematopoeetiliste mikroobide pärssimine, hüpotsellulaarsus koos suhtelise lümfotsütoosiga omandatud aplastilise aneemia klassikalises tüübis.
Ravi:
Režiim: kõigi ravimite, mille suhtes esineb individuaalne ülitundlikkus, tühistamine.
Narkootikumide ravi:
1. Hemostaatiline ravi: kortikosteroidid - prednisoon 60-80 mg, deksametasoon, polkortaloon.
2. Anaboolsed steroidravimid (eriti pärast splenektoomiat): retaboliil, neroboliil, methandrostenoloon.
3. Asendusravi:
pestud erütrotsüütide vereülekanne (raske aneemia korral);
trombotsüütide massi transfusioon (koos verejooksudega).
4. Lümfotsüütide vastane globuliin (küülik ja kits-intravenoosselt 120-160 mg 10-15 korda).
5. Antibiootikumravi nakkuslike komplikatsioonide korral.
Kirurgiline ravi: luuüdi siirdamine, antikehi tootva elundi eemaldamine - splenektoomia
Nime järgi on selge, et paastumine on pärast ja hemorraagiline on verejooks, mis tähendab hemorraagiajärgset aneemiat, see on aneemia, mis areneb pärast verejooksu.
Ta võib olla:
- äge
- krooniline
Äge post-hemorraagiline aneemia
Kas aneemia on põhjustatud kiirest ja massilisest verekaotusest trauma, haavade, õõnsuse verejooksu jms tõttu?
Patogenees
Äge verekaotus
Vere kogumahu vähenemine
Tsirkuleerivate punaste vereliblede ja plasma mahu vähenemine
Hüpoksia, aneemia, elundite ja kudede isheemia
Kompenseerivad adaptiivsed reaktsioonid
Suurenenud erütropoetiini tootmine → suurenenud erütrokarotsüütide ja retikulotsüütide arv
Autohemodilutsioon
Suurenenud ADH sekretsioon, RAAS aktiveerimine, suurenenud CA tootmine
üldine vasospasm
Vere mobiliseerimine depoost
Verekaotuse määra määrab Algoveri šokiindeks.
Algoveri indeks on pulsi ja süstoolse vererõhu suhte suhe.
4 verekaotuse raskusastet:
Verekaotuse kerge raskusaste: BCC puudus 10-20%. Patsiendi seisund on rahuldav, üldine nõrkus, pearinglus, kerge iiveldus. Pulss kuni 90, vererõhk on normaalne. Hemoglobiin on üle 100, hematokrit üle 0,30.
Verekaotuse mõõdukas raskusaste: BCC defitsiit 20–30%, selline verekaotus põhjustab hemorraagilise šoki 1. etapi arengut, seda etappi kompenseerib keha hästi SAS-i aktiveerimise, CA vabanemise, perifeerse vasokonstriktsiooni tõttu. Patsiendi seisund on mõõdukas, teadvusel, rahulik, märgib tugevat nõrkust, pearinglust, kahvatut nahka, külmi jäsemeid. Pulss kuni 100, nõrk täidis. Vererõhk on mõõdukalt langenud. Oliguuria. Hemoglobiini sisaldus 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.
Verekaotuse tõsine raskusaste: BCC puudulikkus on 30–40%, selline verekaotus põhjustab 2. astme hemorraagilise šoki arengut, see etapp on dekompenseeritud ja pöörduv. Samal ajal ei saa SAS -i aktiveerimine ja perifeerne vasokonstriktsioon kompenseerida südame väljundi vähenemist, mis viib vererõhu languseni. Patsiendi seisund on tõsine, teadlik, rahutu, tugev nõrkus, kahvatus on märkimisväärselt väljendunud, tsüanoos. Tahhükardia, summutatud südamehelid. HELL syst. kuni 60 mm Hg. Oliguuria, hemoglobiin 70–50, hematokrit 0,25.
Äärmiselt raske verekaotus: BCC puudulikkus üle 40%, dekompenseeritud, pöördumatu šokk. Seisund on äärmiselt tõsine, teadvuseta. Külm, niiske higi, kahvatu nahk, tsüanoos, õhupuudus. Pulss niiditaoline, üle 140. Süstoolset vererõhku ei määrata. Oligoanuria. Hemoglobiin alla 50, hematokrit 0,25-0,20.
Samuti on verekaotuse perioode, mille järgi saab hinnata perifeerse vere näitajaid.
Vaskulaarrefleksi faas (1-2 päeva) - indeksid muutumatud kompensatsioonimehhanismide tõttu: üldine vasospasm, suurenenud ADH sekretsioon, RAAS aktiveerimine, suurenenud CA tootmine.
Hüdreemiline faas (2-3 päeva), on suur koevedeliku vool vereringesse (autohemodilutsioon) ja veresoonte voodi mahu taastamine. Hemoglobiin ja erütrotsüüdid on vähenenud, kuid CP on normaalne.
Luuüdi faas (5-6 päeva pärast verekaotust) suureneb erütropoetiini tootmine neerude kaudu. Hüpokroomne aneemia, leukotsütoos koos vasakpöördega, retikulotsütoos.
Ravi
Verejooksu peatamine
Hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimine
Vere reoloogiliste omaduste parandamine
Massiivse vereülekande sündroomi vältimiseks on vastuvõetamatu sobitada kogu verekaotus ainult verekomponentidega. Vereülekande kogumaht ei tohiks ületada 60% tsirkuleeriva vere mahu puudujäägist. Ülejäänud maht täiendatakse vereasendajatega.
VEO ja CBS korrigeerimiseks: isotooniline naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus, laktaasool, Ringeri lahus.
Plasma valkude täiendamiseks - albumiini lahus, laktoproteiin, värskelt külmutatud plasma.
Krooniline post-hemorraagiline aneemia
See areneb pikaajalise ja sageli korduva verejooksu tagajärjel, mis põhjustab rauapuudust, s.t. seda tüüpi aneemia on tegelikult rauapuudus.
Kroonilised hemorraagilised aneemiad nõuavad ka kroonilise verejooksu allikate leidmist ja kõrvaldamist. Ilma selle meetmeta ei anna kõik edasised ravimeetodid soovitud tulemust. Pärast hoolikat hemostaasi reguleeritakse hemoglobiini taset veres, määrates patsiendile rauapreparaate koos askorbiinhappega, samuti järgides nõutavat dieeti.
Raudpreparaadid kroonilise hemorraagilise aneemia korral
Aneemia raua sisaldavaid preparaate saab kasutada nii parenteraalsete ravimvormide (süstide) kui ka tablettide kujul. Nende assimileerimiseks on vaja ühendada raua sisaldav preparaat askorbiinhappega, samuti mikroelementidega (koobalt, vask, mangaan). Viimased aitavad kaasa raua kiiremale biosünteesile kehas ja hemoglobiini taseme tõusule. Tänapäeval on kõige populaarsemad rauda sisaldavad ravimid sellised ained nagu ferrum-lek, feramiid, raudlaktaat, raudglütserofosfaat.
Sageli ähvardab meie elu midagi hoopis teistsugust kui praegu. Kahtlustades, et meil on mõni tõsine haigus, mida kõik kuulevad, ignoreerime näiteks maohaavandeid, mis tekitavad meile aeg -ajalt ebamugavusi. Kuid selline silmapaistmatu haav võib olla palju ohtlikum kui paljud silmapaistvad haigused. Kaotades vere tilkhaaval, õõnestades selle omaniku tervist paljudeks kuudeks ja aastateks, provotseerib see ettearvamatu hemorraagiajärgse aneemia ilmnemist.
Suure verekaotuse oht
Täiskasvanu kehas on vere kogumaht 3,5 kuni 5 liitrit. Kogu kehas ringlev, täidab see mitmeid funktsioone:
- jaotab toitaineid ja hapnikku;
- eemaldab kudedest lagunemisproduktid;
- transpordib hormoone näärmetest tundlikesse organitesse;
- hoiab püsiva temperatuuri ja keha keemilise koostise;
- osaleb haavade sulgemisel ja sellele järgneval kudede taastumisel;
- teostab immuunvastust välistele ohtudele.
Juhul, kui vedeliku kogus anumates langeb üle 10%, tunneb ohver seda selgelt. Eespool loetletud vere omaduste nõrgenemine - ja mida olulisem, seda tõsisem oli verekaotus. Kõigepealt kannatab transpordifunktsioon - ajukoed hakkavad mõne sekundi jooksul kogema hapnikupuudust. Järgmisi sümptomeid nimetatakse ühiselt posthemorraagiliseks aneemiaks.
Hemorraagilise aneemia tüübid
Verekaotusest tingitud aneemia või posthemorraagiline aneemia on vere punaliblede puudus plasmas, mis on tingitud rikkalikust verekaotusest. Kliinilises praktikas on teada kaks haiguse vormi: äge ja krooniline. Esimene areneb ühekordse kehakahjustusega, provotseerides suure veremahu kiiret kadu. Selle seisundi põhjused võivad olla järgmised:
Aneemia krooniline kulg on võimalik väikese, kuid sagedase verekaotusega, mis viib ringlevate punaste vereliblede arvu järkjärgulise vähenemiseni. Patoloogia põhjused langevad kokku ägeda seisundiga, kuid erinevad kehale avaldatava mõju väiksema intensiivsuse poolest.
Üks peamisi põhjusi, miks lähiminevikus oli levinud hemorraagiline aneemia, oli vereloome mood. Viimastel andmetel kiirendas just see protseduur Mozarti surma. 1791. aastal haigestunud helilooja sai sel ajal uuendusliku ravi, mille tagajärjel kaotas ta umbes kaks liitrit verd ja suri vähem kui kuu aja pärast.
Haiguse arengu mehhanism ja sümptomid
Hemorraagilise aneemia sümptomid varieeruvad oluliselt sõltuvalt haiguse vormist, verekaotuse tõsidusest ja ohvri keha omadustest.
Kliiniline pilt ägedas seisundis
Alates esimestest tugeva verejooksu hetkedest kasutab inimkeha kõiki ressursse tekkinud kahjude kompenseerimiseks. Erütrotsüütide eellasrakkude, mida nimetatakse erütroblastideks, tootmine suureneb dramaatiliselt. Punaste vereliblede arv plasma mahuühiku kohta jääb samaks, kuigi absoluutarvudes nende arv väheneb.
Perifeersete veresoonte seinad tõmbuvad kiiresti kokku, piirates verevoolu nahale ja skeletilihastele. Samal ajal säilib toitainete tarnimine kesknärvisüsteemile, südamele ja neerupealistele nii kaua kui võimalik.
- Ohvri pulss kiireneb.
- Hingamine muutub teravaks ja pinnapealseks.
- Nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks.
- Pearinglus, jäsemete nõrkus, tinnitus ja iiveldus on tõenäoline.
- Fekaalid võivad olla tumepruunid või punased.
Seda aneemia faasi, mis ühendab keha vahetuid reaktsioone verekaotusele, nimetatakse refleksiks. Kestus kestab kuni 12 tundi, pärast mida muutub see kompenseerivaks või hüdreemiliseks.
Selles etapis ekstraheerib keha depoost maksimaalse arvu punaseid vereliblesid ja interstitsiaalne vedelik hakkab liikuma anumatesse. Neerude filtreerimisomadusi reguleeritakse nii, et need säilitaksid kehas vett, mille tulemuseks on uriini eritumise vähenemine. Punased verelibled jaotuvad plasmas, mistõttu hemoglobiini suhteline kontsentratsioon väheneb järsult.
Järgmine faas - luuüdi - toimub 4-5 päeva pärast verekaotust. Selleks ajaks jõuab erütroblastide tootmine ja erütrotsüütide küpsemine oma maksimumväärtusteni. Perifeersete veresoonte pikaajaline spasm võib provotseerida rakkude adhesiooni väikestes kapillaarides, mille tõttu need ummistuvad. Suured verehüübed võivad põhjustada kudede ja elundite surma.
Kroonilise vormi tunnused
Kroonilise hemorraagilise aneemia sümptomaatika näitab kergemaid ilminguid kui ägeda haiguse korral:
- naha ilmingud:
- kahvatus;
- kerge turse;
- kuivus;
- karedus;
- juuste defektid:
- habrasus;
- Välja kukkuma;
- tahhükardia;
- vererõhu alandamine;
- üldised sümptomid:
- pearinglus;
- nõrkus;
- söögiisu vähenemine;
- müra kõrvades.
Posthemorraagilise aneemia tunnused lastel
Lapsed on rohkem altid ägeda hemorraagilise aneemia ilmingutele kui kroonilisele. Selle põhjus on ilmne - isegi väike verekaotus täiskasvanud organismi standardite järgi muutub lapse habras keha katsumuseks.
Murettekitavad sümptomid on sel juhul järgmised:
- naha kahvatus;
- keele siledus;
- kasvupeetus;
- käitumise muutus (letargia või pisaravool);
- rabedad juuksed;
- maitse -eelistuste rikkumine - kalduvus süüa savi ja kriiti;
- üldine nõrkus;
- kaalukaotus.
Traumast nõrgenenud lapse keha muutub nakkushaiguste suhtes tundlikuks, mistõttu võib aneemia põhjustada stenokardia, larüngiidi, keskkõrvapõletiku teket,.
Haiguse etapid (astmed): kerge, keskmine, raske
Sõltuvalt verekaotuse intensiivsusest on hemorraagilise aneemia mitu etappi või raskusastet.
Haiguse raskusastme määramine mängib edasise ravi kavandamisel kriitilist rolli. Näiteks kerge aneemia ei pruugi vajada ravimteraapiat, samas kui raske aneemia on absoluutne näitaja ohvri viivitamatuks hospitaliseerimiseks.
Posthemorraagilise aneemia etapid - tabel
| Kraad / etapp | Sisu, gramm / l. | Pulss, lööki / min. | Süstoolne (ülemine) vererõhk, mm Hg |
| Lihtne | 90 ja üle selle | Kuni 80 | Üle 110 |
| Keskmine | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Raske | Vähem kui 70 | Üle 100 | Alla 90 |
Diagnostika
Kohustuslik esmane diagnoosimise etapp on patsiendi väliskontroll, mis võimaldab:
- määrake kahjustuse koht keha pindmiste vigastuste korral;
- hinnata ohvri üldist seisundit seoses verekaotuse tõsidusega;
- õppida tundma patsiendi eelsoodumust teatud tüüpi (mao-, soole-, kopsu- jne) verejooksuks.
Proktoloogiline või günekoloogiline uuring viiakse läbi, kui kahtlustatakse seedetrakti alumise osa ja naiste suguelundite vigastamist. Väljaheidete ja uriini analüüs võib tuvastada seedetrakti ja urogenitaalsüsteemi kahjustusi. Kõige sagedamini kasutatakse bensidiini (Gregersen) ja guajaki (Weber) proove. Nendes kasutatavad reaktiivid muudavad vaba hemoglobiiniga kokkupuutel värvi.
59 Fe isotoobi kasutamine radioimmuunanalüüsis võimaldab kirjeldada punaste vereliblede levikut, nende terviklikkust ja aktiivsust.
Ägeda hemorraagilise aneemia vereanalüüs näitab väga iseloomulikke tulemusi:
- Esimese tunni jooksul pärast haigusseisundi algust suureneb trombotsüütide arv järsult, kolme tunni pärast - leukotsüütide arv.
- Pärast seda langeb punaste vereliblede tase.
- Esmaste näitajate taastamine võtab aega vähemalt mitu nädalat.
Sisemise verejooksu puhul kasutatakse laialdaselt radiograafiat, magnetresonantstomograafiat (MRI) ja kompuutertomograafiat (CT) ning ultraheli diagnostikat. Nende abiga on võimalik õõnsate elundite kahjustusi täpselt lokaliseerida.
Need meetodid võimaldavad eristada posthemorraagilist aneemiat sarnaste seisunditega.
Diferentsiaaldiagnostika - tabel
| Patoloogia nimi | Erinevus post-hemorraagilisest aneemiast | Diagnostilised meetodid |
| Autoimmuunne hemolüütiline aneemia |
|
|
| Hüpokroomne aneemia |
|
|
| Megaloblastiline aneemia |
|
|
| Mikrosferotsüütiline hemolüütiline aneemia | erütrotsüüdid on sfäärilised |
|
| Osaline punaste vereliblede aneemia |
|
|
| Talasseemia |
| vereanalüüsi |
Ravi
Peamine ülesanne hemorraagilise aneemia ravis on peatada verejooks, mis selle esile kutsus. Järelmeetmete eesmärk on täiendada punaste vereliblede, vedeliku ja toitainete kadu.
Äge teraapia
Olulist verekaotust (üle 1 liitri) tuleks kompenseerida erütrotsüütide massi ülekandmisega plasmaasendajatega, kuid mitte üle 60% kaotatud mahust. Selle näitaja ületamine võib põhjustada intravaskulaarset hüübimist. Parem on tasa teha vere asendajatega - albumiini, dekstraani, naatriumkloriidi, želatiini, reopolüglütsiini, Ringer -Locke'i koostisega. Laktasooli saab kasutada pH väärtuste taastamiseks.
Pärast ägeda seisundi eemaldamist võetakse meetmeid hemoglobiini sünteesi parandamiseks. Ravi selles etapis langeb kokku kroonilise vormi raviga.
Krooniline teraapia
Kadunud raua koguse täiendamiseks (rauapuuduse korral) kasutatakse selle valmistisi, mis sisaldavad metalli kahevalentsel kujul. Nende tööriistade hulka kuuluvad:
- Maltofer;
- Sorbifer;
- Feramiid;
- Ferrokaalne;
- Ferroplex;
- Ferrotseen.
Multivitamiinide kompleksid, mis sisaldavad vitamiine B, C, E, aitavad parandada ainevahetust.
Aneemia ravi - video
Dieet posthemorraagilise aneemia korral
- aprikoosid;
- granaadid;
- seened;
- maasikad;
- tailiha;
- virsikud;
- maks;
- kala;
- kodujuust;
- mustikas;
- õunad;
- munad.
Laadimine ...