Ja selle individuaalsed ilmingud. Seda peetakse erinevatel tasanditel - alates molekulaarsetest häiretest kuni keha kui tervikuni. Patogeneesi uurides näitavad arstid, kuidas haigus areneb.
Patogeneesi teooria areng on ülimalt oluline osa meditsiini arengust üldiselt. Just patogeneetiliste protsesside kirjelduse olemasolu erinevatel tasanditel võimaldas tungida sügavamale haiguste arengu põhjustesse ja valida nende jaoks üha tõhusam ravi. Patogeneesi küsimusi uurivad patoloogiline füsioloogia, patoloogiline anatoomia, histoloogia ja biokeemia, ükski meditsiinieriala ei saa hakkama ilma patogeneesi küsimusi arvestamata. Ja kuigi tüüpiliste patogeneetiliste protsesside arv on piiratud, moodustavad nende kombinatsioonid ja kulgemise raskusastme suhted unikaalsed kliinilised pildid paljude teadaolevate haiguste kohta.
Teades tüüpilisi patogeneetilisi reaktsioone, nende kulgu ja omavahelist koostoimet, on võimalik määrata adekvaatne ravi isegi juhtudel, kui haiguse diagnoos pole veel kindlaks tehtud, kuid organismis esinevad patoloogilised muutused on selgelt määratletud. Nii sai võimalikuks patsiendi seisundi stabiliseerimine kuni diagnoosi panemiseni ja etiotroopse ravi alustamiseni.
Üldine informatsioon
Peamine link
See on protsess, mis on vajalik ülejäänud kasutuselevõtuks ja määrab haiguse eripära. Patogeneetiline ravi põhineb selle õigeaegsel kõrvaldamisel, kuna haigus sel juhul ei arene.
Perioodid
Etiopatogenees
Etioloogia ja patogeneesi vahelise seose tõttu kasutatakse terminit "etiopatogenees" (kreeka keelest "etiopatogenees". αἰτία - põhjus), mis määrab haiguse arengu põhjuste ja mehhanismide ideede kogumi, kuid kuna see aitas kaasa põhjuse ja tagajärje mõistete segiajamisele patoloogias, ei olnud see laialt levinud. Sellegipoolest on etioloogia ja patogeneesi vahelise seose jaoks kolm üldtunnustatud võimalust:
- Etioloogiline tegur käivitab patogeneesi, samas kaob ise (põletus);
- Etioloogiline tegur ja patogenees eksisteerivad koos (enamik infektsioone);
- Etioloogiline tegur püsib, käivitades perioodiliselt patogeneesi (malaaria).
Lisaks saab patogeneesi sõltuvust etioloogiast näidata põhjus-tagajärg seoste näitel:
- "Otseliin": suur rasvatarbimine → ateroskleroos → koronaarpuudulikkus → müokardiinfarkt → kardiogeenne šokk → surm.
- Hargnenud tüübid (lahknevus ja konvergents).
Spetsiifilised ja mittespetsiifilised mehhanismid
Kohalikud ja üldised nähtused
Kirjandus
- Zaichik A. Sh., Tšurilov L. P. Haiguste ja sündroomide arengu mehhanismid // Patofüsioloogia. - Peterburi: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 lk. - 90 000 eksemplari;
- Ataman A.V. Haiguste ja sündroomide tekkemehhanismid // Patoloogiline füsioloogia küsimustes ja vastustes. - 2., täiendatud ja muudetud. - Vinnõtsja: Nova Kniga (ukraina) vene keel , 2008 .-- S. 27-31. - 544 lk. - 2000 eksemplari. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobjev A.I., Moroz B.B., Smirnov A.N. Patogenees// Suur Nõukogude Entsüklopeedia .
Vaata ka
Märkmed (redigeeri)
Wikimedia sihtasutus. 2010. aasta.
Sünonüümid:Vaadake, mis on "patogenees" teistes sõnaraamatutes:
Patogenees... Õigekirjasõnastik-viide
PATOGENEES- PATOGENEES. Sisu: Patogeneetiliste mehhanismide üldtunnused ja nende esinemine ......... 96 Patogeneetiliste andmete väärtus teraapias ja profülaktikas ................... 98 "kohaliku ja tavalise" ja patogeneesi probleem ... 99 ... ... Suurepärane meditsiiniline entsüklopeedia
Päritolu, haiguste põhjused. Vene keele võõrsõnade sõnastik. Chudinov A.N., 1910. patogenees (gr. Pathose kannatused + ... geneesis) on patoloogia osa, mis uurib kõiki bioloogilisi (füsioloogilisi, biokeemilisi jne) ... ... Vene keele võõrsõnade sõnastik
JA PATOGENEES, patogenees, paljud teised. ei, abikaasa. (kreeka patostõvest ja geneesisünnitusest) (mesi). Järjepidevus mõne patoloogilise (valuliku) protsessi arengus. Kõhutüüfuse patogenees. Ušakovi seletav sõnaraamat. D.N. Ušakov ... ... Ušakovi seletav sõnaraamat Tehniline tõlkija juhend
patogenees- patoloogiline genees
Patogenees on järjestikuste protsesside kogum, mis määrab haiguse alguse ja kulgemise mehhanismid. Patogenees hõlmab omavahel seotud protsesse, mis toimuvad haige organismis (füsioloogilised, biokeemilised, morfoloogilised, immunoloogilised jne), mis arenevad selles pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga (vt. Etioloogia). Näiteks põletuse korral on etioloogiliseks teguriks kuumuse mõju nahale või limaskestale, mille järel areneb patoloogiline protsess, mis hõlmab närvi- ja veresoonkonna muutusi põletuskohas ja kogu kehas. (piisavalt suure kahjustusega), ainevahetust jne, mis võib kesta kaua.
Seega on patogenees ühe või teise põhjuse (etioloogiline tegur) põhjustatud tagajärg. Haigused on polüetoloogilised, kuid monopatogeneetilised ja vastupidi, monoetoloogilised, kuid erineva patogeneesiga. Esimesel juhul võivad erinevad välistegurid põhjustada sarnase või isegi sama patoloogilise protsessi, teisel juhul põhjustab sama põhjuslik tegur erinevates tingimustes või erinevatel isikutel patoloogiliste reaktsioonide väljakujunemist, mille intensiivsus ja olemus ei ole ühesugused.
Patogeenne toime põhjustab kehas kahte tüüpi reaktsioone: "murdumine" (kahjustus) ja kaitse. "Sugu" sõltub ainult etioloogilise mõjuri mõjust ja tähistab tavaliselt ainult kahju. Sellise kahjustuse näiteks on põletusnekroos, trauma tagajärjel tekkinud luumurd jne.
Teist tüüpi reaktsioonid, mis haiges organismis esinevad, on kaitse-, kompenseerivad. Need suurendavad organismi võimet seista vastu patogeense teguri kahjulikele mõjudele ja kompenseerivad selle kahjustavat mõju või taastavad kahjustatud funktsioone. Niisiis, verejooksuga, mis põhjustab eriti kudede hapnikupuudust, suureneb kopsude ventilatsioon, kiireneb südame löögisagedus, ilmnevad mitmed refleksreaktsioonid, mis põhjustavad keha suurenenud hapnikuvarustust; hematopoeetiline funktsioon on aktiveeritud.
Kahjustuse ja kaitse nähtuste ühtsus on ühe või teise patoloogilise protsessi patogenees, millega seoses tuleneb sanogenees patogeneesist - taastumiseni viivate reaktsioonide kogum.
Kuid mõnel juhul võivad kaitsereaktsioonid, mis haiguse käigus kvantitatiivselt suurenevad, muutuda patoloogilisteks reaktsioonideks. Seega võib silma põletikuline protsess, mis tuleneb isegi väikseima võõrkeha sattumisest silma, põhjustada, kuigi selline põletik on kaitsva iseloomuga ja suunatud võõrkeha eemaldamisele või hävitamisele.
Seega oleneb patogeneetiliste reaktsioonide iseloom ühelt poolt etioloogilise faktori intensiivsusest (näiteks ioniseeriva kiirguse suur doos põhjustab raskema kulgu), teisalt (vt).
Haiguse patogeneesi uurimise suur praktiline tähtsus seisneb selles, et seda teades on võimalik raviainete või kirurgiliste sekkumiste abil otseselt ja seega ka efektiivselt mõjutada konkreetset protsessi. Kaasaegne ravi on astunud sammu edasi sümptomaatilisest (suunatud haiguse üksikute sümptomite vastu) patogeneetiliseks, mõjutades otseselt avastatud sümptomite aluseks olevaid füsioloogilisi, biokeemilisi või immunoloogilisi protsesse. Sellisel teraapial on kaks eesmärki - kahjustuste kõrvaldamine ja kaitsemehhanismide aktiveerimine (teatud piirideni) (vt.).
Patogeneesis osalevad kõik kehasüsteemid; olulist rolli mängivad närvi- ja endokriinsüsteemi muutused ning seda mitte ainult närvi- ja psüühika- või endokriinsete haiguste puhul, vaid ka enamiku teiste haiguste tekkes. Näitena võib tuua kas peptilise haavandi, mille patogeneesis mängivad juhtivat rolli närvisüsteemi häired.
Patoloogilisest protsessist tulenevad häired ei esine mitte ainult kogu organismi ja erinevate füsioloogiliste süsteemide tasandil, vaid ka raku-, subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasandil.
Omal ajal kujutleti patogeneesi kui kehavedelike – vere jne – ebanormaalset seisundit. See teooria, mida nimetatakse "humoraalse patoloogia teooriaks", on praegu ümber lükatud ja sellel on ainult ajalooline tähendus.
Patogeneesi uurimine võimaldab mitte ainult välja selgitada haiguse alguse ja arengu mehhanisme, vaid ka seda mõistlikult ravida.
Patogenees (kreeka sõnast pathos – kannatus, haigus ja genees – päritolu) on meditsiini haru, mis uurib nii konkreetsete patoloogiliste protsesside kui ka haiguste arengut üldiselt. Seetõttu vastab patogenees küsimusele, kuidas protsess areneb, mis tähendab, et on vaja uurida selle protsessi kõiki bioloogilisi mehhanisme (füsioloogilisi, biokeemilisi, morfoloogilisi, immunoloogilisi jne).
Eelnev võimaldab meil eristada patogeneesi etioloogia mõistest (vt), mis hõlmab eelkõige keha mõjutavate väliste kahjustavate tegurite kogumi uurimist. Seetõttu vastab etioloogia küsimusele, mis põhjustas selle või selle patoloogilise protsessi. Patogeneesi uurides õpime tundma protsessi olemust, selle sisemist sisu, dünaamikat. Naha põletus kuuma objektiga (etioloogia) põhjustab põletusprotsessi arengut, mille patogeneesi iseloomustab närvi- ja veresoonkonna, humoraalsete ja metaboolsete tegurite kaasamine kõige tihedama rakulise ja mitteseotud teguriga. - rakulised struktuurid. See areng kulgeb ühes või teises suunas teatud tempos seoses mõne konkreetse sümptomi asendumisega teistega. Ainult esimene lüli selles vastastikku koordineeritud privaatprotsesside süsteemis, mis tekib pärast põletust, on otseselt seotud protsessi (põletuse) etioloogiaga. Edasised seosed on nende etioloogiliste teguritega seotud ainult kaudselt. Põlemishetk katab murdosa sekundist; patoloogiline protsess, millele järgneb, kestab päevi või nädalaid ja areneb vastavalt enesearengu ehk iseliikumise põhimõttele. See on patogeneesi juhtpõhimõte.
See põhimõte eeldab teist, mitte vähem olulist - põhjus-tagajärg suhete muutumist, mis määrab ahelreaktsioonide bioloogilise tähtsuse muutumise.
Patogeneesis näeme mingi põhjuse tegevust või tagajärge. Patogeneesi võrdlemine nende põhjustega viib olulise järelduseni: põhjused, see tähendab keskkonnategurid, ei pruugi olla tegevusega võrdsed. Sama põhjus võib põhjustada erinevat tegevust ja erinevaid põhjuseid – sama tegevust. Seega tekib põletuskohas reeglina põletik, mis lõpeb defekti paranemisega. Nii põletikul kui ka paranemisel on omad arenguseadused, oma patogenees. Kuid mõnel juhul võib pärast põletust tekkida šokk, teetanus, kaksteistsõrmiksoole haavand ja paranemise tulemusel vähk. Kõigil neil protsessidel on juba uued mehhanismid. Põhjus (põletus) ei ole seega võrdne tegevusega. See on teine väga oluline seaduspärasus patogeneesis ja samal ajal ka etioloogia uurimisel.
Sama mustrit täheldatakse juhtudel, kui põhjuslik tegur osutub ebaefektiivseks. Nakatunud organism ei pruugi haigestuda ja kokkupuude kantserogeeniga võib olla ebaefektiivne. Sellistel juhtudel ei ole põhjus mitte ainult võrdne toimega, vaid ka toime puudub täielikult, kuna antud organismis puuduvad toimele adekvaatsed patogeneetilised mehhanismid või vastupidi, on mehhanismid, mis sellele vastu seisavad. mõju. Need on kaasasündinud ja omandatud immuunsuse mehhanismid (vt.). Kui määrid küüliku kõrva kantserogeeniga, siis 1-2 kuu pärast. määrimise kohas tekib vähk, see tähendab patoloogiline protsess, millel on oma arengumehhanismid. Sarnane katse meriseaga on ebaõnnestunud (nagu üksikute küülikute puhul). See tähendab, et merisigadel on kantserogeeni toimele vastu mingid mehhanismid, mis selle toime tühistavad, või ei ole see aine selle liigi loomadele üldse kantserogeen.
Katsed on näidanud, et vähi patogenees (selle intiimsed füsioloogilised ja biokeemilised mehhanismid) ei ole tingitud viiruste või kantserogeenide esinemisest arenevas kasvajas, millel on väga erinevad füüsikalised ja keemilised omadused. Patogenees justkui neutraliseerib selle kantserogeenide mitmekesisuse, viies nende tegevuse ühise nimetajani, st vähini. Sellest ei järeldu, et etioloogilised tegurid on patogeneesis alati depersonaliseerunud. Erinevate nakkushaiguste (tüüfus ja tüüfus, kopsupõletik, malaaria jne) näitel saab näidata, et vastavalt nakkuse tekitajale on teatud kehasüsteemid kaasatud patogeneesi ja pealegi ka erinev järjestus, nendes süsteemides toimuvate protsesside erineva lokaliseerimisega. ... Nakkushaiguste kliiniline ja anatoomiline sümptomatoloogia peegeldab nende süsteemide (närvi-, vaskulaarsed jne) osalemist patogeneesis. Seega ilmneb nakkushaiguste näitel patogeneesi tihedam seos etioloogiliste teguritega, nende ühtsus. Väga sageli ei esine patogeneesis mitte niivõrd liike, kuivõrd keha funktsionaalsete süsteemide individuaalseid, omandatud või kaasasündinud tunnuseid. Need on allergilised reaktsioonid (vt Allergia), hemofiilne verejooks koos väiksema traumaga (vt Hemofiilia) jne.
Patogeneesi uurimisel on suur praktiline tähtsus. Teades haiguse patogeneesi, saate edukalt sekkuda selle arengusse, katkestades teatud protsessi lülisid kemoterapeutiliste ainete, antibiootikumide, kirurgiliste meetmete jne abil. Kaasaegne ravi on peamiselt patogeneetiline, mille eesmärk on kas peatada haiguse areng. protsess või selle käigu muutmine soodsas suunas ...
Kõige olulisemad patoloogiliste protsesside arengu mehhanismid on põimitud närvi-, veresoonkonna-, endokriinsüsteemi, sidekoe ja vere süsteemi. Tegelikult aga osalevad patogeneesis ühel või teisel viisil kogu füsioloogia, süsteemid, kõik struktuuritasandid (molekulaarsest kuni kogu organismi tasemeni), kogu "geneetiline fond", mis stimuleerib või pärsib teatud aspekte. seda töödelda või modelleerida. Neurogeensed mehhanismid, nii tsentraalsed kui ka perifeersed, ei ole mitte ainult tegelike närvi- ja vaimuhaiguste, vaid ka teiste kehasüsteemide, eriti südame ja veresoonte haiguste aluseks. Selle näiteks võib olla stenokardia, hüpertensioon. Autonoomne närvisüsteem on vasomotoorsete, aga ka sekretoorsete, metaboolsete ja muude häirete tekkes äärmiselt oluline. Suurt rolli mängivad hematogeensed, lümfogeensed mehhanismid, näiteks mikroorganismide, vähirakkude levimisel vereringe- või lümfisüsteemi kaudu ja metastaaside moodustumisel. Allergiliste reaktsioonide mehhanism on tingitud antigeenide ja antikehade seondumisest teatud kudedes, mis põhjustab ägedaid düstroofilisi protsesse, vasomotoorseid häireid keha erinevates organites (kopsud, maks, neerud, aju, nahk jne). Sama mehhanism hõlmab muutunud kudede tundlikkust (antigeeni, allergeeni suhtes), nende erilist ärrituvust, see tähendab sensibiliseerivat tegurit.
Patogeneesi mehhanismide hulgas on oluline koht eritusprotsessidel, kui ühe või teise kehasüsteemi poolt vabaneb patogeenne põhimõte (mürk, toksiin, allergeen, mikroob - nakkushaiguse tekitaja), muutes nende sisekeskkonda. süsteemid, nende metaboolsed, sekretoorsed ja motoorsed reaktsioonid ning sellega seoses tekivad erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega protsessid. Niisiis põhjustavad neerude kaudu erituvad elavhõbedaalbuminaadid elavhõbekloriidi mürgituse korral tõsiseid muutusi nefronites. Neerupuudulikkuse korral erituvad lämmastikku sisaldavad toksiinid seedetrakti limaskestade, hingamisteede, naha, aga ka seroossete membraanide kaudu, mis põhjustab ureemilise gastroenterokoliidi, bronhopneumoonia, perikardiidi jt soolade teket erinevates kehaorganites. (kopsud, magu, arterid). Anorgaaniliste ja orgaaniliste ühendite, näiteks sapipigmentide, kolesterooli, uraatide lahustuvuse muutused on mitmesuguste kivihaiguse vormide (sapiteede, kuseteede) aluseks. Veregaaside (lämmastik, hapnik) lahustuvuse muutumine on dekompressioonihaiguse patogeneesi aluseks.
Patoloogias on muutunud väga oluliseks mehhanismid, mis muudavad veresoonte läbilaskvust (vt näiteks valkude, lipoproteiinide, mukopolüsahhariidide, vee ja soolade puhul). See hõlmab ateroskleroosi probleemi, erineva päritoluga tursete probleemi.
Patogeneetilised mehhanismid arenevad mitte ainult keha füsioloogiliste süsteemide tasemel, vaid ka raku-, subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasandil. Histo- ja tsütokeemilised, elektrofüsioloogilised ja elektronmikroskoopilised uuringud paljastavad iseloomulikud muutused rakumembraanides, tsütoplasmaatilistes organellides (mitokondrid, endoplasmaatiline retikulum, Golgi aparaat jne). Suur tähtsus on erinevatel muutustel rakumembraanide läbilaskvuses, ensüümide vabanemisel tsütoplasmasse ja keskkonda. Sisuliselt on need muutused raku- ja molekulaarsel tasandil, sealhulgas rakkudevahelised kiudstruktuurid, põhiaine, need, mis määravad teatud mehhanismide toime lõpliku toime. See kehtib ka tsentraalse ja perifeerse tekke neurogeensete mehhanismide kohta, kuna retseptorite ja efektorite labiilsus keha organites on tihedalt seotud nende elundite substraadi spetsiifilisusega, nende "funktsionaalsete valkude" olekuga; viimased on need ärrituvuse elementaarsete vormide esindajad, mis lõpuks määravad ärrituse mõju füsioloogias ja patoloogias.
Vt ka haigus, keha reaktsioonivõime, keha resistentsus.
Haiguste patogeneesi üldised mehhanismid on närvilised, hormonaalsed, humoraalsed, immuunsed, geneetilised.
Neuraalsete mehhanismide tähtsuse haiguste patogeneesis määrab asjaolu, et närvisüsteem tagab organismi terviklikkuse, vastasmõju keskkonnaga (kiire, refleks), organismi kaitse- ja kohanemisjõudude kiire mobilisatsiooni. Struktuursed ja funktsionaalsed muutused närvisüsteemis põhjustavad kolmekordse närvikontrolli rikkumist elundite ja kudede seisundi üle, see tähendab elundite ja süsteemide talitluse, elundite ja kudede verevarustuse ning troofilise reguleerimise rikkumisi. protsessid.
Närvisüsteemi seisundi rikkumine võib olla kortiko-vistseraalsete (psühhosomaatiliste) haiguste esialgne lüli: hüpertensiivne, haavandiline ja psühhogeensetest mõjudest tulenev. Haiguste patogeneesi kortiko-vistseraalne teooria põhineb I.M. refleksiteoorial. Sechenov ja I.P. Pavlova ja seda kinnitab patoloogiliste reaktsioonide reprodutseerimise võimalus konditsioneeritud refleksi mehhanismi abil ja siseorganite funktsionaalsete häirete esinemine neurootiliste häirete korral.
Peamised patogeneetilised tegurid, mis määravad kortiko-vistseraalsete haiguste arengut, on järgmised:
1) närviprotsesside dünaamika rikkumine aju kõrgemates osades
(eriti ajukoores);
2) kortikaalse-subkortikaalse suhte muutus;
3) domineerivate ergastuskollete teke subkortikaalsetes keskustes;
4) impulsside blokeerimine retikulaarses formatsioonis ja kortikaalse-subkortikaalse suhte suurenenud häirimine;
5) elundite ja kudede funktsionaalne denervatsioon;
6) troofilised häired närvikoes ja perifeerias;
7) struktuursete ja funktsionaalsete muutuste läbi teinud elundite aferentsete impulsside rikkumine;
8) neuro-humoraalsete ja neuro-endokriinsete suhete häire.
Kortiko-vistseraalse teooria miinuseid võib seostada asjaoluga, et konkreetsed põhjused ja seisundid, mis põhjustavad kortiko-vistseraalse patoloogia erinevate vormide väljakujunemist, ei ole kindlaks tehtud ning sätted kortiko-subkortikaalsete suhete rikkumise kohta on liiga üldised. ja ei võimalda seletada siseorganite patoloogiliste muutuste erinevat olemust neurootiliste häiretega.
Hormonaalsete mehhanismide tähtsuse haiguste patogeneesis määrab asjaolu, et endokriinsüsteem on võimas faktor organismi elutegevuse üldises reguleerimises ja kohanemisel muutuvate keskkonnatingimustega. Patoloogilistes protsessides teostab endokriinsüsteem funktsionaalse aktiivsuse ja ainevahetusprotsesside pikaajalist säilitamist uuel tasemel. Hormonaalse regulatsiooni ümberkorraldamine tagab keha kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide arengu.
Haiguste arengu humoraalsed mehhanismid hõlmavad mitmesuguste humoraalsete bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, bradükiniin, serotoniin jne) esmase kahjustuse tekkimist, patoloogiliste protsesside arenguprotsessi ja kulgu.
Immuunsus mehhanismid on seotud immuunsüsteemi talitlusega, mis tagab organismi valgulise koostise püsivuse. Seetõttu aktiveeritakse kõigi patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb oma valkude struktuuri muutus või võõrvalkude tungimine kehasse, immuunsüsteem, muutunud ja võõrvalkude neutraliseerimine ja eemaldamine kehast. See on selle kaitsev toime. rolli. Kuid mõnel juhul võib immuunsüsteemi talitlushäire põhjustada allergiliste ja autoimmuunhaiguste teket.
Moodustunud sidekude täidab toetavat funktsiooni ja kaitseb organismi mehaaniliste kahjustuste eest ning moodustunud sidekude ainevahetuse, plastiliste ainete sünteesi ja organismi bioloogilise kaitse funktsiooni. Sidekude täidab ka vedela keskkonna homöostaasi, valgu koostist, happe-aluse tasakaalu, barjääri ja fagotsüütilise funktsiooni reguleerimise funktsiooni, osaleb bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmisel, ladestumisel ja vabanemisel. Nende funktsioonide rikkumine või moonutamine põhjustab patoloogiliste protsesside arengut.
Destruktiivsed ja kaitse-adaptiivsed mehhanismid
patogeneesis
Iga haigus avaldub hävitavate ja kaitsvate ning adaptiivsete muutuste kaudu. Esimesed tekivad etioloogiliste tegurite toimel ja teised neuroreflekside ja hormonaalsete adaptiivsete mehhanismide mobiliseerimise tulemusena. Kaitse- ja adaptiivsed muutused, mis ületavad keha bioloogiliste funktsioonide parameetreid, muutuvad aga hävitavaks ja suurendavad patoloogiliste muutuste raskust. Lisaks võivad samad muutused erinevatel haigustel ja erinevatel inimestel olla oma olemuselt erinevad. Kaitse-adaptiivse reaktsiooni üleminekut destruktiivseks täheldatakse siis, kui see väljub füsioloogiliste parameetrite piiridest, kui muutuvad organismi elutingimused, kui ilmnevad uued patogeneetilised nähtused, mis suurendavad taastumisfunktsiooni häiret.
Sanogenees on komplekssete reaktsioonide kompleks, mis tekib kahjustava teguri toime hetkest ja mille eesmärk on selle kõrvaldamine, funktsioonide normaliseerimine, rikkumiste kompenseerimine ja keha häiritud koostoime taastamine väliskeskkonnaga (S.M. Pavlenko). Seega on sanogenees taastumismehhanism, samas kui selle protsessi väga oluline komponent on kahjustatud funktsioonide kompenseerimine.
Taastumine on aktiivne protsess, mis koosneb organismi komplekssete reaktsioonide kompleksist, mis tekivad haigestumise hetkest ja on suunatud funktsioonide normaliseerimisele, sellest tulenevate häirete kompenseerimisele suhetes keskkonnaga, taastumise mehhanismid on põhjuse kõrvaldamine. haigus, põhjuslike seoste katkemine, kaitse- ja kohanemisreaktsioonide tugevdamine, orgaaniliste rikkumiste leevendamise tagajärgede kõrvaldamine, reguleerimissüsteemide funktsioonide ümberkorraldamine. Kõigis neis mehhanismides on otsustav roll närvisüsteemi dünaamilise stereotüübi ümberstruktureerimisel koos uute neuronaalsete ühenduste tekkega. Häiritud kehafunktsioonide taastamine taastumise ajal võib läbida kompensatsiooni ja regeneratsiooni. Hüvitis on funktsionaalsete ja struktuuriliste häirete hüvitamine. Kompensatsioon võib toimuda organismi reservfondide, paariselundi funktsiooni paranemise (asenduskompensatsioon) või ainevahetuse muutuste ja elundi teiste osade funktsiooni paranemise tõttu (töö- või vahetuskompensatsioon). Kompensatsiooniprotsessi arendamise peamised etapid on moodustumise faas (elundi funktsiooni ümberlülitamine reservsüsteemidele), konsolideerumisfaas (kahjustatud organi, reserv- ja regulatsioonisüsteemide morfoloogiline ümberstruktureerimine) ja kurnatuse faas (kompensatoorsed-adaptiivsed reaktsioonid kaotavad nende bioloogiline otstarbekus).
Reparatiivne regeneratsioon on hüvitise vorm, mida iseloomustab kahjustatud elundi või koe struktuurne kompenseerimine. Regeneratsioon võib olla tõeline (rakkude proliferatsiooni tõttu) või osaline (ülejäänud rakkude hüpertroofia tõttu).
Ravi eesmärkideks on surma ennetamine, taastumise tagamine ja töövõime taastamine. Etioloogilise teguri hävitamisele ja neutraliseerimisele suunatud terapeutilisi toimeid nimetatakse etiotroopseks teraapiaks. Patogeneetiliseks teraapiaks nimetatakse terapeutilisi toimeid, mis on suunatud haiguse arengu mehhanismidele, organismi vastupanuvõime suurendamisele ja funktsiooni taastamisele.
Sanogenees
Komplekssete reaktsioonide kompleks, mis tekib kahjustava teguri toime hetkest ja on suunatud selle kõrvaldamisele, funktsioonide normaliseerimisele, häirete kompenseerimisele ja organismi häiritud vastasmõju taastamisele väliskeskkonnaga, nimetatakse sanogeneesiks (SM). Pavlenko). Seega on sanogenees taastumismehhanism, samas kui selle protsessi väga oluline komponent on kahjustatud funktsioonide kompenseerimine.
Sõltuvalt esinemise ajast ja kestusest eristatakse järgmisi taastumistüüpe:
Kiireloomuline, hädaolukord, kestab sekundite ja minutitega (aevastamine, köha jne)
Suhteliselt stabiilne, püsib kogu haiguse vältel – päevad, nädalad (põletikuga seotud reaktsioonid, mittespetsiifiline immuunsus, regulatsioonisüsteemide kaasatus jne).
Stabiilsed, pikaajalised sanogeneesi mehhanismid (reparatiivne regeneratsioon, hüpertroofia jne)
Arengumehhanismide järgi jagunevad sanogeneetilised mehhanismid primaarseteks ja sekundaarseteks.
Esmased mehhanismid peetakse füsioloogilisteks protsessideks (nähtusteks), mis eksisteerivad terves organismis ja muutuvad haigusprotsessi ilmnemisel sanogeneetilisteks. Need on jagatud järgmistesse rühmadesse:
1) kohanemismehhanismid, mis kohandavad organismi toimima patogeensetes tingimustes ja takistavad haiguse arengut (vere vabanemine vereladudest ja suurenenud erütropoees hüpoksiani jne);
2) kaitsemehhanismid, mis takistavad patogeeni organismi sattumist ja aitavad kaasa selle kiirele eliminatsioonile (bioloogiliste vedelike bakteritsiidsed ained, kaitserefleksid - köha, oksendamine jne);
3) kompenseerivad mehhanismid.
Primaarsete sanogeneetiliste mehhanismide tõttu võib reaktsioon äärmuslikule mõjule piirduda haiguseeelse seisundiga.
Patoloogilise protsessi arengu käigus moodustuvad sekundaarsed sanogeneetilised mehhanismid. Need jagunevad ka kolme rühma:
1. Kaitsev, pakkudes lokaliseerimist, neutraliseerimist, patogeense aine kõrvaldamist.
2. Kompensatsioonimehhanismid, mis kompenseerivad düsfunktsiooni patoloogia arengus.
3. Äärmuslikud mehhanismid. Need tekivad sügavate häiretega elundite ja kudede struktuuris ja funktsioonides, s.t. haiguse viimases, kriitilises staadiumis.
STRESSI ÕPETUS
Stressi doktriini sõnastas väljapaistev Kanada teadlane Hans Selye, kes sõnastas stressi tekke üldise kontseptsiooni ja paljastas selle protsessi mehhanismid, eelkõige hormonaalsed. Selye töö oli uuringute seeria tulemus, mis oli pühendatud keha reaktsioonimehhanismide uurimisele äärmuslike stiimulite toimele. Eelkõige on silmapaistev vene füsioloog I.P. Pavlov sõnastas ideed keha reaktsioonitüüpide kohta ja tutvustas mõistet "füsioloogiline mõõt". Väljapaistev Nõukogude teadlane L.A. Orbeli töötas välja teooria autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse juhtivast rollist kudede trofismi reguleerimisel. Teadusliku koolkonna katsetes
L.A. Eelkõige näitas Orbeli, et kudede kahjustamise korral toimub autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa kaudu kõrgemate närvikeskuste reguleerimine, mis tagab ainevahetusprotsesside, energiavarude ja funktsionaalse aktiivsuse mobiliseerimise. keha juhtivatest elu toetavatest süsteemidest. Nõukogude teadlane A.A. Bogomolets kirjeldas difteeriainfektsiooni ajal neerupealiste koore patoloogiliste muutuste nähtust.
Õpetus U.B. Kennon homöostaasist. Selle doktriini põhisisu seisneb selles, et keha äärmuslike stiimulite toimel aktiveeruvad teatud mehhanismid, mis tagavad keha sisekeskkonna püsivuse säilimise. Ta oli esimene, kes tuvastas, et sellised kaitse- ja kohanemismehhanismid on mittespetsiifilised, ning näidati hormooni adrenaliini rolli nende protsesside elluviimisel.
Üldmõisted: tervis, haigus, patoloogiline reaktsioon, patoloogiline protsess, patoloogiline seisund, etioloogia, patogenees, surm, agoonia, remissioon, retsidiiv, tüsistus. Õdedel peaks olema selge arusaam haiguste tekke põhjustest ja nende muutuste olemusest organismis, et anda patsiendile kvalifitseeritud esmaabi. Samuti peate olema teadlik tagajärgedest, mis võivad haigust põhjustada. Patoloogia aitab neid küsimusi uurida (alates pathos - haigus, logus - teadus).
Patoloogia on kliinilise meditsiini teoreetiline alus, teadus, mis uurib haiguste esinemise, arengu ja kulgemise mustreid. Uurimisobjektiks on haige organism. Patoloogia koosneb kahest osast: üldine patoloogia ja konkreetne patoloogia.
Üldpatoloogia – uurib haiguste aluseks olevaid patoloogilisi protsesse (ainevahetushäired, lokaalse ja üldise vereringe häired, organismi kasvu- ja arenguhäired).
Erapatoloogia – uurib konkreetseid haigusi, nende esinemismustreid, arengut, tüsistusi ja tagajärgi (gripp, hüpertensioon, tuberkuloos).
Patoloogia hõlmab 2 teadust: patoloogiline füsioloogia ja patoloogiline anatoomia.
Patoloogiline füsioloogia- uurib haige organismi elutegevust, patoloogiliste protsesside esinemise, arengu ja kulgemise mustreid. Eksperiment on patofüsioloogia küsimuste väljatöötamisel väga oluline. Inimeste haiguste simuleerimine loomkatsetes aitab välja selgitada haiguse põhjused, nende esinemise ja arengu mehhanismid. Loomkatsed võimaldasid lahendada toitumis- ja ainevahetushäirete, ateroskleroosi ja kõrgvererõhutõve põhjuseid ja mehhanisme ning aitasid kaasa erinevate meetodite loomisele haiguste äratundmiseks, ennetamiseks ja raviks.
Loomadel on katsetatud erinevaid kirurgilisi seadmeid, liimimissooneid, kunstlikku vereringet, tehisneeru jne.
Kliinilises praktikas uuritakse inimkeha funktsioonide muutusi mitmel viisil: EKG, röntgen, entsefalograafia, kompuutertomograafia jm, samuti biokeemiliste vereanalüüside, maomahla, sapi uuringute abil, ja patsiendi eritised.
Patoloogiline anatoomia uurib haiguse ajal esinevate elundite ja kudede struktuuri rikkumisi. Patoloogias kasutatakse morfoloogilisi meetodeid:
1. Eluaegne biopsia: koetüki, elundi, kasvaja uurimine – ja see on ainus viis õigesti diagnoosida
2. Lahkamine. Patoloogilise anatoomia kliiniline ja anatoomiline suund on elu jooksul täheldatud haiguse kliiniliste ilmingute võrdlemine surnukehade lahkamisel saadud morfoloogiliste andmetega. See aitab tuvastada diagnostilisi vigu.
Haigus ja tervis on eluprotsessi kaks peamist vormi, kaks tingimust. Tervise- ja haigusseisundid võivad inimese individuaalse elu jooksul mitu korda üle minna. Mõiste "tervis" peaks hõlmama hinnangut inimese heaolule, tema kohanemisvõimele välis- ja sisekeskkonna muutustega. Tervise füsioloogiline näitaja on norm.
Norm See on keha elutähtsa aktiivsuse mõõt konkreetsetes keskkonnatingimustes. Organismi reaktsioonid keskkonnamõjudele ei sõltu ainult stiimulist, vaid ka keha enda seisundist, elundite ja süsteemide võimest oma funktsioone reguleerida. Kui vastusena stiimuli toimele on häiritud homöostaasi struktuursed ja funktsionaalsed alused, muutuvad samad reaktsioonid patoloogilisteks.
Terve ja haige organismi omaduste mõistmiseks on vaja teada, et elundid on toiminud juba aastakümneid, sest igal hetkel ei ole funktsionaalselt aktiivne kogu elundikude, vaid ainult teatud osa sellest. Toimivad struktuurid hävivad. Nende taastamise ajal täidavad elundi funktsiooni teised struktuurid, mis omakorda samuti hävivad. Kõik see loob normaalselt organite ja kudede struktuurse ja funktsionaalse mosaiigi, mida nimetatakse heterogeensuseks - heterogeensuseks.
Tervis See on inimese täieliku füüsilise, vaimse ja sotsiaalse heaolu seisund. Terve inimese tunnused:
1. Organismi kohanemisvõime pidevalt muutuvate eksistentsitingimustega (välised ja sisemised tegurid).
2. Inimkeha terviklikkuse säilitamine.
3. Töövõime säilitamine.
Haigus - see on organismi reaktsioon kahjustavale toimele, millega kaasneb organismi normaalse talitluse häire, keskkonnaga kohanemisvõime langus, töövõime vähenemine, valu- ja halb enesetunne.
1. Sotsiaalsete tegurite roll on sotsiaalne keskkond, milles inimene elab: unetus, majandusliku seisundi langus, tuberkuloos, AIDS, suguhaigused ja muud haigused.
2. Kesknärvisüsteemi roll. Vaimsed tegurid võivad haiguse kulgu muuta. Suur tähtsus on: kogemused, hirm, hirm, vaimne trauma. Meditsiinitöötajad peaksid eriti positiivselt mõjutama patsiendi psüühikat. Tundlik, tähelepanelik suhtumine avaldab heategevuslikku mõju haiguse kulgemisele ja tulemusele (psühhoteraapia). On rühm haigusi, mis tulenevad meditsiinitöötajate ebaõigest tegevusest või käitumisest (iatrogeensed haigused). Mudrov M.Ya. - ravida ei pea haigust, vaid patsienti.
3. Organismi reaktsioonivõime on organismi omadus - reageerida ümbritseva või sisekeskkonna mõjule (immuunsuse seisund, fagotsütoos).
4. Inimese põhiseadus
Asteeniline tüüp
Hüpersteeniline tüüp
Normosteeniline tüüp
5. Pärilikkuse roll
Patoloogiline reaktsioon- keha lühiajaline ebatavaline reaktsioon mis tahes löögile. Näiteks normaalne vererõhk on konst, kehalise aktiivsusega võib see tõusta.
Patoloogiline protsess- patoloogiliste ja kaitse-adaptiivsete reaktsioonide kombinatsioon kahjustatud kudedes, elundites või kehas tervikuna; (mis väljendub ainevahetushäiretena, elundi, koe, organismi funktsioonide ja morfoloogiana). Viitab: düstroofiad, palavik, tursed, põletik, turse.
Erinevus patoloogilise protsessi ja haiguse vahel:
1.haigusel on üks põhjus ja patoloogilisel protsessil palju;
2. üks patoloogiline protsess võib põhjustada olenevalt lokalisatsioonist erinevaid haiguspilte (erinevate organite tursed);
3. haigus on mitme patoloogilise protsessi kombinatsioon;
4. patoloogilise protsessiga ei tohi kaasneda organismi kohanemisvõime langus ja töövõime piiramine.
Patoloogiline seisund- aeglane praegune patoloogiline protsess. Põhjused:
1) pärast eelnevat haigust või operatsiooni;
2) emakasisese arengu kahjustuse tagajärjel (lamajalg, lampjalgsus).
Haiguse kriteeriumid:
1) sümptomid (kaebused);
2) patsiendi objektiivse läbivaatuse tulemused
Kontseptsioon. Etioloogia. Patogenees.
Etioloogia - doktriin haiguste tekke ja arengu põhjustest ja tingimustest. Paljud tingimused aitavad kaasa haiguse arengule. Nakkushaigused tekivad siis, kui organismis on mikroorganismid. Näiteks mükobakter tbc on keskkonnas laialt levinud, kuid haigust soodustavad ebasanitaarsed elutingimused: tihedus, halb ventilatsioon, päikesevalguse puudumine, kokkupuude tbc-ga haigega, alkoholism ja mõjutab ka keha seisundit. Mõnel on kulg raske ja võib olla ka kerge.
Mõnede haiguste etioloogiat pole veel uuritud (kasvajad).
patogenees - see on doktriin haiguste esinemise ja arengu mehhanismidest. Mõju haiguse etioloogilistele teguritele nimetatakse etnotroopne ravi... Näiteks antibiootikumide kasutuselevõtt, et mõjutada paljusid mikroorganisme (pneumokokid, streptokokid, stafülokokid). Haiguse arengumehhanismide mõjutamisel nimetatakse patogeneetiline ravi.
Haiguse perioodid, muidugi.
1. Latentne või latentne ja nakkushaiguste korral nimetatakse inkubatsiooniks - see on aeg patogeense ainega kokkupuute algusest kuni haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni, näiteks sarlakid 2-6 päeva, kõhutüüfus palavik 12-16 päeva, leepra mitu aastat, B-hepatiit mitu kuud. Arvestades varjatud perioodi, on kontaktinimeste haigestumist võimalik ennetada isoleerimise, vaktsineerimisega. Haiguse varjatud perioodi kindlakstegemine on haiguse ravimisel ja selle ennetamisel väga oluline.
2. Prodrom (prodrom – kuulutaja) – aeg haiguse esimeste tunnuste ilmnemisest kuni selle täieliku tuvastamiseni. Leitakse ebaselged sümptomid: halb enesetunne, peavalu, isutus, kerge temperatuuri tõus.
3. Raske haiguse perioodi iseloomustab kõigi suuremate valulike nähtuste areng: ilmnevad haigusele iseloomulikud sümptomid.
Haiguse kulg:
- terav haigused kestavad mitu päeva kuni mitu nädalat
- alaäge haigustel on vähem selge tsükkel ja need kestavad mitu kuud
- krooniline haigused kestavad aastaid.
Mõned haigused on iseloomulikud:
- retsidiivid- see on haiguse ägenemine, taastumine pärast näilist paranemist
- remissioon- haiguse kulgu parandamine
- tüsistus haigus on haiguse põhiilmingute lisandumine muudele muutustele, mis antud haiguse puhul ei ole vajalikud.
Haiguse tagajärg.
Täielik taastumine on kõigi valulike nähtuste kadumine ja keha normaalsete funktsioonide taastamine
Mittetäielik taastumine, kui talitlushäired püsivad pärast haigust. Näiteks pärast läkaköha püsib köha pikka aega.
Kroonilisele vormile üleminekuga kaasnevad retsidiivi ja remissiooni perioodid.
Püsiv puue, puue (liigese liikumatus, jäseme amputatsioon, krooniline neerupuudulikkus, krooniline neerupuudulikkus, lahtistav sündroom jne)
- Surm- elu seiskumine (letalis). Organism ei suuda kohaneda muutunud eksistentsitingimustega, tema kohanemisvõime ammenduvad ja saabub surm.
a) kliiniline surm: esineb hingamise, vereringe seiskumine, on pöörduv, kui see ei kesta üle 5 minuti;
b) bioloogiline surm (pöördumatu) - pöördumatute muutuste ilmnemine kudedes.
Eristada ka:
1) loomulik surm vanadusest keha riknemise tõttu
2) patoloogiline või enneaegne surm võib olla
Vägivaldne (trauma, mürgistus, mõrv)
Haigusest.
Surma lõppseisundid on agoonia ja kliiniline surm.
Agoonia on üleminekuseisund elust surmasse, kus kesknärvisüsteemi aktiivsus on häiritud ja organismi kõigi elutähtsate funktsioonide rikkumine: hingamine, südametegevus, temperatuuri langus, sulgurlihaste avanemine, kaotus. teadvusest. Agoonia eelneb kliinilisele surmale ja võib kesta mitu tundi kuni 3 päeva.
Haiguse areng põhineb seedetrakti võimetusel ternespiima normaalselt seedida, mida sageli seostatakse seedesüsteemi morfoloogilise ja funktsionaalse ebaküpsuse, ületoitmise või ternespiima bioloogiliste omaduste, meetodi ja sageduse halvenemisega. toitmisest. Antud juhul käsitleti selles kursusetöös kerges vormis esinevat düspepsiat, mille põhjuseks olid tiinete loomade söötmise tehnoloogia, vastsündinud noorloomade söötmise ja pidamise tehnoloogia rikkumine.
Soolestikus tekib ja kuhjub märkimisväärne kogus mittetäieliku lagunemisproduktide (polüpeptiidid, ammoniaak, jääklämmastik) teket ja kuhjumist, mis põhjustab seedehäireid, soolekeskkonna pH muutusi, mittetäieliku lagunemisproduktide kuhjumist, mis on hea alus mädaneva mikrofloora tekkeks ja seedetraktis düsbioosi tekkeks, suure hulga toksiinide tekkeks ja organismi toksikoosiks. Tulemuseks on kõhulahtisus, mis süvendab ainevahetushäireid, põhjustades vedelikupuudust, isutust ja raskeid haigusi.
Haiguse kerge vormi (lihtne düspepsia) korral on toksikoosi ja keha dehüdratsiooni nähtused nõrgad või puuduvad täielikult, kuna haiged noorloomad suudavad kompenseerida söögiisu säilimise ja ternespiima rahuldava seeduvuse tõttu tekkivaid kaotusi. Olenevalt haiguse raskusastmest kogeb looma kehas eksogeenseid ja endogeenseid toitepuudujääke, assimilatsioon nõrgeneb ja dissimilatsioon valitseb. Seedehäired süvendavad hüpogammaglobulineemia esinemist haigete loomade kehas.
Lihtsa düspepsiaga kaasnevad seedehäired ilma oluliste muutusteta haigete loomade üldises seisundis. Toksilist düspepsiat iseloomustab raske üldseisund, isutus, tugev kõhulahtisus, mürgistus ja vedelikupuudus. Üldine kehatemperatuur jääb mõlema düspepsia vormi puhul tavaliselt normi piiresse.Tõsise toksilise düspepsiaga haigetel esineb valu kõhus, väljaheide eritub tahtmatult, päraku sulgurlihas on lõdvestunud ja roojal on haisev lõhn. . Hingamine on pinnapealne, kiire, südamehääled kurdid, pulss kiirem, nõrk, limaskestad: kestad on sinaka värvusega.
Lihtne düspepsia reeglina lõpeb loomade taastumisega, mürgine - 48-72 tunni pärast, tavaliselt looma surm.
Pilet 77. Maksapuudulikkus. Organismi metaboolsete ja funktsionaalsete häirete iseloomustus.
Maksapuudulikkus- patoloogiline seisund, mida iseloomustab maksa ühe või mitme funktsiooni rikkumine, mis põhjustab erinevat tüüpi ainevahetuse häireid ja keha mürgistust valkude metabolismi saadustega, millega sageli kaasnevad c.s.s.-i aktiivsuse häired. kuni maksakooma tekkeni.
Eristage ägedat ja kroonilist maksapuudulikkust... Esimese tekkimine viitab maksarakkude massilisele nekroosile väga lühikese aja jooksul (1-2 nädalat), mil kompensatsioonimehhanismid ei realiseeru. Toksiliste metaboliitide kasutamine on tõsiselt häiritud – tekib raske metaboolne atsidoos. Äge maksapuudulikkus tähendab alati tõsist kulgu ja sageli äärmiselt ebasoodsa prognoosiga.
Krooniline maksapuudulikkus areneb pikaajalise järkjärgulise hepatonekroosi taustal, mille määr võimaldab teatud piirini kompenseerivaid mehhanisme realiseerida. Kui see piir on saavutatud, tekib maksafunktsioonide dekompensatsioon koos kõigi sellest tulenevate kliiniliste ilmingutega. Haigused, mis võivad põhjustada kroonilist maksapuudulikkust: krooniline südamepuudulikkus, sidekoe süsteemsed põletikulised haigused, omandatud ja kaasasündinud ainevahetushaigused, alkohoolne hepatiit ja maksatsirroos jne. Pikaajalise sapikivitõve korral esineva ühise sapiteede ummistuse korral on kroonilise maksapuudulikkuse patogeneesi aluseks sapi stagnatsioon intrahepaatilistes sapiteedes, rõhu tõus neis. Sapp on selles sisalduva sapphapete komplekti sisalduse tõttu agressiivne keskkond, seetõttu on see hepatotsüütidele kahjulik. Viimase nekroos tekib sapi tsütolüütilise toime tõttu. Maksa nekrootilised piirkonnad asenduvad sidekoega – moodustub selge pilt biliaarsest tsirroosist.
Maksapuudulikkust iseloomustab kahe peamise sündroomi esinemine: a) kolestaas; b) hepatotsellulaarne puudulikkus. Kolestaatiline komponentägeda või kroonilise sapi stagnatsiooni tõttu sapiteedes ja sapi tsütolüütilise toime tõttu hepatotsüütidele. See põhjustab obstruktiivset ikterust, sügelust ja on ka reaktiivse hepatomegaalia põhjus. Hepatotsellulaarse puudulikkuse põhjuseks on degeneratiivsed intrahepatotsüütilised protsessid, mis on tingitud nende trofismi ägedast või kroonilisest häirest. See põhjustab maksa kollatõve, portaalhüpertensiooni, astsiidi, hepaatilise entsefalopaatia jne arengut.
Sõltuvalt maksapuudulikkuse ühe või teise ilmingu ülekaalust eristatakse järgmisi vorme: a) vaskulaarne (portaalhüpertensiooni ülekaal); b) hepatotsüütiline (astsiidi kliinik, entsefalopaatia); c) ekskretoorne (kolestaatilise komponendi ülekaal).
Maksapuudulikkuse korral pärsitakse mitte ainult kataboolset, vaid ka anaboolset maksafunktsiooni. Kuna maks osaleb igat tüüpi ainevahetuses, on valkude, rasvade ja süsivesikute süntees pärsitud. Veresüsteem on peaaegu esimene, kes reageerib valgusünteesi pärssimisele. See avaldub: a) hüpoalbumineemia ja hüpoglobulineemia; b) verejooks looduslike valgu koagulantide tootmise vähenemise tõttu; c) transpordifunktsiooni pärssimine transpordivalkude (tseruloplasmiini, transferriin, transkortiin jne) ebapiisava kontsentratsiooni tõttu.
Süsivesikute sünteesi pärssimine põhjustab ebapiisavat tootmist, sealhulgas glükoosi - aju peamise energiasubstraadi - tootmist. See aspekt koos hüperbilirubineemia ja metaboolse atsidoosiga on aluseks hepaatilise entsefalopaatia tekkele, mis on maksapuudulikkuse kohutav komplikatsioon, mis on rasketel juhtudel pöördumatu. Reeglina arenevad rasked hepaatilise entsefalopaatia juhtumid olemasoleva hulgiorgani puudulikkuse taustal. Eelkõige muutub see seisund seetõttu maksakoomaks, mis enamikul juhtudel on surmav.
Pilet 78. Kollatõbi. Etioloogia, arengumehhanismid, põhijooned.
Under kollatõbi mõista sündroomi, mis tekib liigse bilirubiini kogunemise tagajärjel veres ja kudedes ning mida kliiniliselt iseloomustab naha ja limaskestade ikteriline värvumine.
Niisiis, kollatõbi võib tekkida hemolüüsi tagajärjel, s.t. erütrotsüütide liigne hävitamine, mille puhul maks ei suuda kogu moodustunud kaudset bilirubiini sirgjooneks muuta. Seda kollatõve varianti (varem nimetati suprahepaatiliseks) esineb hemolüütiliste aneemiate, erinevate elundite südameinfarkti ja ulatuslike hematoomide korral ning seda iseloomustab vaba (kaudse) bilirubiini taseme tõus veres, samuti vere küllastunud värvus. väljaheide ja uriini hüperpigmentatsioon sterkobilinogeeni suurenenud moodustumise tõttu.
Kollatõbi võib olla põhjustatud kaudse bilirubiini metabolismi häiretest erinevates etappides: vaba bilirubiini püüdmine ja ülekandmine hepatotsüütidesse, selle konjugatsioon, moodustunud otsese bilirubiini eritumine läbi tubulaarmembraani sapiks.
Need võimalused on kombineeritud ka mõistega "maksa kollatõbi". Seega on nn perekondliku mittehemolüütilise healoomulise konjugeerimata hüperbilirubineemia (Gilberti sündroom) tekke aluseks konjugeeriva ensüümi glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemine, mis muudab vaba bilirubiini seotud bilirubiiniks. See sündroom pärineb autosoomselt retsessiivselt, seda iseloomustab mõõdukas kaudse bilirubiini taseme tõus, mis tavaliselt suureneb pärast paastumist, ja sellel on tavaliselt hea prognoos. Gilberti sündroomi esineb suhteliselt sageli (2-5% kogu elanikkonnast, peamiselt noortel meestel ja meestel) ning mõnikord peetakse seda ekslikult kroonilise hepatiidi ilminguks.
Muud patofüsioloogilised mehhanismid on kollatõve aluseks, mis areneb koos hepatotsüütide sügava struktuurse kahjustusega. Seda tüüpi kollatõbi (nimetatakse ka hepatotsellulaarseks kollatõbiks) esineb viirusliku, alkohoolse ja meditsiinilise hepatiidi, maksatsirroosi ja muude maksarakkude nekroosiga kaasnevate haiguste korral. Samal ajal suureneb veres nii kaudse bilirubiini tase (hepatotsüütide funktsionaalsete võimete vähenemise tõttu) kui ka otsene (hepatotsüütide membraanide terviklikkuse rikkumise ja bilirubeeriva glükuroniidi sisenemise tõttu veres). vereringesse), otsene bilirubiin ilmub uriini, põhjustades selle tumedat värvi, vähendab (kuigi täielikult ja ei peata) sterkobilinogeeni eritumist väljaheitega. See maksa kollatõve variant kulgeb seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemisega ja sellega kaasnevad sageli hepatotsellulaarse puudulikkuse nähud.
Mõnede patoloogiliste protsesside korral (näiteks kroonilise hepatiidi kolestaatiline variant) võib kahjustada sapi eritumine hepatotsüütidest intrahepaatilistesse sapiteedesse või sapi eritumine nendest kanalitest (primaarse biliaarse tsirroosi korral). Seda tüüpi maksa kollatõve korral ilmnevad kolestaasi sündroomile iseloomulikud sümptomid.
Kollatõve ilmnemine on võimalik ka sapi väljavoolu rikkumise tõttu sapiteedest kaksteistsõrmiksoole (nn subhepaatiline kollatõbi). See kollatõve variant areneb maksa- või tavaliste sapijuhade osalise või täieliku ummistumise tagajärjel kivi või kasvajaga, kui ühise sapijuha suudmesse surutakse kokku või tungib sisse maoaluse näärmepea pahaloomuline kasvaja või suur kaksteistsõrmiksoole papill, kui suured sapijuhad on kokku surutud lümfisõlmede pakettidega (näiteks lümfogranulomatoosiga), ühise sapijuha tsikatritsiaalsed kitsendused ja mitmed muud haigused. Sapi väljavoolu takistus põhjustab sapi kapillaarides rõhu suurenemist ja sellele järgnevat sapi vabanemist veresoontesse. See aitab kaasa otsese bilirubiini sisalduse suurenemisele veres, selle ilmumisele uriinis ja sterkobilinogeeni eritumise puudumisele väljaheitega. Häirete kompleksi, mis on tingitud sapi väljavoolu takistamisest kaksteistsõrmiksoole, nimetatakse kolestaasi sündroomiks, mis sõltuvalt obstruktsiooni tasemest võib olla intra- või ekstrahepaatiline.
Sapphapete ebapiisav tarbimine soolestikus põhjustab seedimise ja rasvade imendumise halvenemist ning steatorröa teket. Samal ajal kannatab ka rasvlahustuvate vitamiinide imendumine, mis võib kaasa aidata A-vitamiini vaegusele iseloomulike kliiniliste sümptomite ilmnemisele (hämarusnägemine, hüperkeratoos), K-vitamiini (protrombiini taseme langus, hemorraagia), E-vitamiini ( lihasnõrkus). D-vitamiini vaeguse tekkimine põhjustab luukoe demineraliseerumist, luude pehmenemist (osteomalaatsia) ja patoloogiliste luumurdude tekkimist. Kolesterooli sapis vabanemise rikkumine ja sellele järgnev selle taseme tõus veres põhjustab silmade ümber paiknevate lamedate kolesteroolinaastude (ksantelasma), harvemini käte, küünarnukkide ja jalgade (ksantoomid) tekkimist.
Selle sündroomi peamised kliinilised ilmingud on kollatõbi, uriini tumenemine ja väljaheite värvuse muutus (ahoolik väljaheide), mis on tingitud otsese bilirubiini taseme tõusust veres, selle eritumisest uriiniga (bilirubinuuria) ja sterkobilinogeeni puudumisest väljaheites. , samuti sapphapete peetusega seotud nahasügelus ja nende ärritus nahas paiknevatel närvilõpmetel.
Pilet 79. Kollatõve klassifikatsioon
1. Prehepaatiline (hemolüütiline)
2. Maksa (parenhümaalne)
3. Posthepaatiline (mehaaniline)
erütrotsüütide kasutamise ja sapi moodustumise mehhanism.
Erütrotsüüdid-retikuloendoteliaalsüsteem - kaudne bilirubiin (valgumolekulil) - veri - maks - otsene bilirubiin - sapp - kaksteistsõrmiksool - sterkobilinogeen - sterkobiliin.
1. - väljaheited
2. - veri - maks - urobilinogeen - veri - neerud - urobiliin - uriin.
Määrake: bilirubiin veres, väljaheidete värvus, urobiliini sisaldus uriinis
Organismis: hemoglobiin - bilirubiin - biliverdiin - sterkobiliin - urobiliin.
Hemolüütilise f korral: ka väljaheited, uriin - punakas värvus
Parenhümaalne: ei tooda sappi, valkjat väljaheidet, värvitut uriini.
Värv taastatakse järk-järgult. Kaudne bilirubiin kudedes. Neerude kaudu - uriini värvimine.
Mehaaniline: sapi koes - väljaheidete värvus on normaalne, uriin muutub kohe tumedamaks. Kaudne bilirubiin on normaalne.
Kollatõbi: NS-i talitlushäired. peavalud, unisus, unetus, luululine seisund, verehäired: leukotsütoos, hüpoglükeemia, uurea vähenemine, ammoniaagi suurenemine.
Aordi hüpertensioon - vere väljavool maksast on raskendatud.
Vere stagnatsioon venoportis - astsiidi areng.
Pilet 80. Diureesi rikkumine. Tüübid, põhjused, arengumehhanismid, tähtsus organismile.
Uriini vabanemist teatud aja jooksul nimetatakse diureesiks. Diurees võib olla positiivne (kui patsient eritab päeva jooksul rohkem uriini kui vedelikku joob) ja negatiivne (vastupidise suhtega).
Positiivset diureesi täheldatakse tursete koondumisel, diureetikumide võtmisel ja paljudel muudel juhtudel. Negatiivset diureesi täheldatakse, kui vedelik jääb kehasse kinni (koos tursega) ja kui see eritub naha ja kopsude kaudu (kuuma ja kuiva kliimaga).
Polüuuria - uriinierituse suurenemine kuni 2 liitrit uriini päevas või rohkem. Seda võib seostada mitte ainult neeruhaigusega, vaid ka mõningate toitumisharjumuste, joomise režiimi, diureetikumide võtmisega jne.
Polüuuria kombinatsioon noktuuriaga (öise diureesi ülekaal päevasel ajal) leitakse aga kroonilise neeruhaigusega patsiendil sageli kroonilise neerupuudulikkuse tunnusena ja see võib jääda selle ainsaks ilminguks pikaks ajaks.
Polüuuriat täheldatakse suhkurtõve korral, kuna glükoosirikka uriini kõrge osmootne rõhk on tingitud neerutuubulites vee reabsorptsiooni kahjustusest; diabeedi insipiduse korral tekib see hüpofüüsi antidiureetilise hormooni ebapiisava verre sattumise tõttu.
Oliguuria - eritunud uriini koguse vähenemine alla 500 ml päevas. Füsioloogiline oliguuria võib olla seotud keha ebapiisava hüdratatsiooni ja suurenenud higistamisega.
Patogeneetiliselt eristatakse prerenaalset, renaalset ja postrenaalset oliguuriat. Prerenaalne oliguuria esineb kõige sagedamini šokis, millega kaasneb hemolüüs ja dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon. Prerenaalse oliguuria tavaline põhjus on vee ja soolade kadu püloorse stenoosi, soolesulguse, enterokoliidi, palaviku, dekompenseeritud suhkurtõve korral, mis on tingitud diureetikumide kontrollimatust tarbimisest.
Prerenaalne oliguuria on võimalik ka kroonilise vereringepuudulikkuse, portaalhüpertensiooni, hüpoproteineemia, mükseedemi korral.
Neerude (neeru)oliguuria tekib neerukahjustuse, tromboosi ja neeruarterite ektoomia, ägeda glomerulonefriidi, kahepoolse nefriidi, hemorraagilise palaviku koos neerusündroomiga, teatud mürgistuse, mitmete ravimite toksiliste või allergiliste toimete, hüperurikeemia (kusihappe suurenenud eritumine) korral. ). Neeruoliguuria ilmneb ka kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.
Postrenaalset oliguuriat täheldatakse osalise kahepoolse kusejuha obstruktsiooniga.
Anuuria - uriini koguse vähenemine alla 200 ml kuni selle täieliku puudumiseni.
Ekskretoorne anuuria võib tekkida siis, kui kuseteedes on takistus, samas kui uriini eraldumine ei ole häiritud. See on võimalik kusejuha ummistumise korral kiviga, limaskesta põletikulise turse või pahaloomulise kasvaja kasvuga.
Erinevalt ägedast uriinipeetusest on anuuriaga põis tühi, uriin ei eritu neerude kaudu või ei satu ülaltoodud põhjustel põide.
Sõltuvalt põhjusest eristatakse areeni, prerenaalset, renaalset ja subrenaalset anuuriat.
Arenaalne anuuria on tingitud neerude puudumisest, mis tekib siis, kui mõlemad neerud on kaasasündinud või ühe neeru ekslikult eemaldamise tõttu. Prerenaalne anuuria tekib neerude verevoolu lakkamise või puudulikkuse tõttu (II-III astme südamepuudulikkusega, kui on väljendunud turse). Neeruanuuria on põhjustatud neeruhaigusest või vigastusest, millega kaasneb oluline neeruparenhüümi kahjustus. Subrenaalne anuuria on uriini väljavoolu halvenemise tagajärg ülemiste kuseteede obstruktsiooni või kokkusurumise ajal.
Anuuria jaguneb ka sekretoorseks, mis on seotud glomerulaarfiltratsiooni häiretega (ureemia, pikaajalise kompressiooni sündroom) ja ekskretoorseks (ishuria), mis on seotud uriini eritumisega läbi ureetra (seljaaju kompressiooni või kahjustusega, koomaga).
Isuriat võib seostada ka teatud eesnäärmehaigustega, mitmete närvisüsteemi haigustega, millega kaasneb parees ja parapleegia, kusiti ahenemine.
Ureemia võib tekkida ka parenhüümse neeruhaiguse korral, mis on tingitud turse sündroomist või suurest vedelikukaotusest.
Pollakiuuria (sagedane urineerimine) on põie limaskesta närvilõpmete suurenenud tundlikkuse tagajärg, mille ärritus põhjustab sagedast urineerimistungi, mis tekib isegi väikese uriinikoguse korral põies.
Pollakiuuria (seisund, kui urineerimiste arv jõuab 10-15-ni tunnis) võib põhjustada neerude ja kusejuhade põie lihastele mitmesuguseid refleksefekte, kui neis esinevad patoloogilised protsessid (näiteks urolitiaasiga).
Sage tung urineerida koos väikese koguse uriiniga iga kord on tsüstiidi tunnus. Naistel võivad pollakiuuriat põhjustada erinevad suguelundite patoloogilised seisundid (emaka surve põiele selle vale asendi korral, samuti raseduse ajal).
Füsioloogilist pollakiuuriat täheldatakse stressi ja intensiivse põnevuse ajal. Mõnikord seostatakse pollakiuuriat ravimite (urotropiini) võtmisega.
Pollakiuuria areneb ka kõigi haiguste korral, millega kaasneb suure hulga uriini eraldumine (polüuuria), eriti nefroskleroosi, suhkurtõve ja suhkurtõve korral, eemaldades samal ajal ödeemi diureetikumidega.
Teatud patoloogiliste seisundite korral on päeval urineerimisrütm normaalne ja öösel sagedamini (see on iseloomulik eesnäärme adenoomile).
Noktuuria – öise diureesi ülekaal päevasest (tavaliselt on päevase ja öise diureesi suhe 3:1 või 4:1).
Stranguria (valulikkus ja krambid urineerimise ajal, sageli koos pollakiuuriaga) on kusepõie ja põie põletikuliste muutuste tunnus koos põiepõletiku, uretriidi, püelonefriidi, urolitiaasiga.
Pilet 81. Tubulaarse reabsorptsiooni ja glomerulaarfiltratsiooni rikkumine.
Glomerulaarfiltratsiooni häired Glomerulaarfiltratsiooni häiretega kaasneb filtraadi mahu vähenemine või suurenemine. Glomerulaarfiltraadi mahu vähenemine. Põhjused. - Efektiivse filtreerimisrõhu langus hüpotensiivsete seisundite (arteriaalne hüpotensioon, kollaps jne), neeru (neeru) isheemia, hüpovoleemiliste seisundite korral. - glomerulaarfiltraadi pindala vähendamine. Seda täheldatakse neeru (neerude) või selle osa nekroosi, müeloomi, kroonilise glomerulonefriidi ja muude haigusseisundite korral. - Filtratsioonibarjääri läbilaskvuse vähenemine, mis on tingitud alusmembraani paksenemisest, ümberkorraldamisest või muudest muutustest selles. Esineb kroonilise glomerulonefriidi, suhkurtõve, amüloidoosi ja muude haiguste korral.
Glomerulaarfiltraadi mahu suurenemine. Põhjused. - Efektiivse filtreerimisrõhu tõus koos eferentsete arterioolide SMC toonuse tõusuga (katehoolamiinide, PG, angiotensiini, ADH mõjul) või toovate arterioolide SMC tooni vähenemisega (all. kiniinide, PG jne mõju), samuti vere hüpotensiooni tõttu (näiteks maksapuudulikkus, paastumine, pikaajaline proteinuuria). - Filtratsioonibarjääri läbilaskvuse suurenemine (näiteks basaalmembraani lõdvenemise tõttu) bioloogiliselt aktiivsete ainete - põletiku- või allergiavahendajate (histamiin, kiniinid, hüdrolüütilised ensüümid) mõjul. Tubulaarse reabsorptsiooni häired Tubulaarse reabsorptsiooni efektiivsuse langus ilmneb erinevate ensümopaatiate ja transepiteliaalsete transpordisüsteemide defektide (näiteks aminohapped, albumiin, glükoos, laktaat, vesinikkarbonaadid jne) korral, samuti epiteeli ja aluspõhja membraanihäiretega. neerutuubulite membraanid. On oluline, et kui nefroni proksimaalsed osad on valdavalt kahjustatud, on häiritud orgaaniliste ühendite (glükoos, aminohapped, valk, karbamiid, laktaat), samuti vesinikkarbonaatide, fosfaatide, C1-, K + reabsorptsioon ja kui neerutuubulite distaalsed osad on kahjustatud, Na +, K +, Mg2 +, Ca2 +, vee reabsorptsiooni protsessid on häiritud.
Pilet 82. Peamised neeruhaigused: nefriit, püelonefriit, nefrootiline sündroom, amüloidoos ja nefroskleroos.
Nefriit on rühm põletikulisi neeruhaigusi, mis mõjutavad glomerulaaraparaati. Nefriit võib olla difuusne (mõjutab glomeruleid täielikult) ja fokaalne (eraldi põletikukolletega). Hajus nefriit on inimeste tervisele ohtlikum. See võib esineda ägedas ja kroonilises vormis.
Nefriidi korral on kahjustatud neerude tupp-vaagnasüsteemid, nende torukesed, glomerulid ja veresooned. Neerupõletik võib tekkida nii iseseisvalt kui ka erinevate haiguste tüsistusena. Kõige sagedamini on naised vastuvõtlikud neerupõletikule.
Jade on jagatud rühmadesse:
- püelonefriit (bakteriaalse päritoluga neerupõletik);
- glomerulonefriit (glomerulite põletik);
- interstitsiaalne nefriit (interstitsiaalse koe ja neerutuubulite kahjustus);
- šundi nefriit (neeru glomerulite immuunkomplekside tüsistus).
Püelonefriit on neerutuubulite ja neeruvaagna süsteemi põletik. Haiguse hilisemates staadiumides on patoloogilises protsessis kaasatud ka neeru glomerulid ja veresooned.
Haigus on klassifitseeritud:
- kahjustatud neerude arvu järgi (ühe- ja kahepoolne püelonefriit);
- etioloogia järgi (primaarne ja sekundaarne püelonefriit);
- infektsiooni sattumise teel kehasse (hematogeenne ja tõusev püelonefriit);
- vastavalt kuseteede kahjustuse astmele (mitteobstruktiivne ja obstruktiivne püelonefriit).
Püelonefriit võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Äge püelonefriit on interstitsiaalne, seroosne ja mädane. Krooniline püelonefriit esineb kolmes faasis: aktiivne, latentne ja remissioon. See võib tekkida haiguse ägeda vormi tagajärjel või areneda peamiselt.
Nefrootiline sündroom on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustavad tursed (sageli massiline), raske proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperlipideemia, lipiduuria (rasvad, ovaalsed rasvakehad uriini setetes), suurenenud vere hüübimine ... Muutused glomerulaarkapillaaride seintes, mis põhjustavad plasmavalkude liigset filtreerimist, tekivad mitmesuguste protsesside, sealhulgas immuunhäirete, toksiliste mõjude, ainevahetushäirete, düstroofsete protsesside ja basaalmembraani laengu kaotuse tagajärjel. Järelikult võib nefrootilist sündroomi pidada mitmete patoloogiliste seisundite tulemuseks, mis põhjustavad glomerulaarkapillaaride seina suurenenud läbilaskvust. Immunoloogilised mehhanismid mängivad nefrootilise sündroomi tekkes juhtivat rolli, kuid mõnel juhul jääb selle immuungenees tõestamata.
Neerude amüloidoos on süsteemse amüloidoosi ilming, mida iseloomustab valgu-süsivesikute metabolismi häire koos amüloidi, kompleksse valk-polüsahhariidühendi, mis põhjustab elundite talitlushäireid, ekstratsellulaarne ladestumine neerukoes. Neerude amüloidoos areneb nefrootilise sündroomi (proteinuuria, turse, hüpo- ja düsproteineemia, hüperkolesteroleemia) tekkega ja kroonilise neerupuudulikkusega. Neerude amüloidoosi diagnoosimine hõlmab uriini, vere ja koprogrammide uuringuid; neerude ultraheli ja biopsia. Neerude amüloidoosiga määratakse dieet, viiakse läbi ravimteraapia ja primaarsete häirete korrigeerimine; rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks hemodialüüs ja neerusiirdamine.
Nefroskleroos: sümptomid, ravi ja tüübid
Nefroskleroos on haigus, mis on põhjustatud neeru parenhüümi asendumisest sidekoega, mis aitab kaasa elundi kõvenemisele ja kortsumisele. Selle patoloogilise protsessi tulemusena on neerufunktsioon häiritud. Meditsiinis on sellisel patoloogial teine nimetus - kokkutõmbunud neer.
Neeru nefroskleroosi on olenevalt arengumehhanismist kahte tüüpi:
· Primaarne, mis tuleneb elundi koe verevarustuse rikkumisest, mis on tingitud hüpertensioonist, ateroskleroosist ja muudest veresoonte haigustest;
· Sekundaarne, millega kaasnevad mõned neeruhaigused, näiteks nefriit, kaasasündinud väärarengud.
Pilet 83. Maksapuudulikkus. Maksakivitõbi.
Sapikivitõbi (kolelitiaas) - kivide moodustumine sapiteedes ja põies.
Loomadel esineb haigus harva. Kui kivid on moodustunud, võivad need raskendada või täielikult peatada sapi voolu soolde.
Etioloogia.
Kolesteroolikivide põhjus on pigmendi ainevahetuse patoloogia. Erinevate nakkus- ja invasiivsete haiguste korral, millega kaasnevad sapiteede katarraalsed nähtused, leitakse bilirubiini-lubi kive. Selle haiguse esinemist soodustab liigne ja ebaregulaarne söötmine, looma vähene liikumine.
Patogenees.
Mao interoretseptorite mehaaniline ärritus suurendab enamikul juhtudel sapi moodustumist ja stimuleerib sapipõie kokkutõmbumist; sapp evakueeritakse kaksteistsõrmiksoole. Seega võib loomade ebaregulaarne söötmine põhjustada sapi stagnatsiooni sapipõies. Põletikuliste nähtuste esinemine selles ja sapiteedes, mis põhjustab muutusi keskkonna reaktsioonis, on sapi üksikute koostisosade sadestumise põhjus, millest moodustuvad homogeensed või kihilised kivid. Omakorda võib sapiteede limaskesta kivide ärrituse tõttu tekkida põletikuline protsess. Viimane kulgeb ägedalt ja 17-36 tunni pärast alates ägeda rünnaku algusest omandab ägeda ja hävitava vormi. Sapiteede osalise või täieliku ummistumise tagajärjel kiviga tekib sapi stagnatsioon, mis põhjustab obstruktiivset kollatõbe.
Patoloogilised muutused.
Sapijuhas (või sapipõies - kui seda seda tüüpi loomadel esineb) - erineva kujuga (pirnikujulised, sfäärilised, munajad, silindrilised või tahulised) erineva suurusega, mõnest millimeetrist kuni 10 cm läbimõõduga kivid on leitud. Nende arv võib ulatuda mitmest kuni 100-ni ja nende kogumass ulatub mõnikord 3 kg-ni. Need kivid võivad olla pehmed, lahtised, kergesti purustatavad või kõva konsistentsiga. Kivide purustamisel on märgata nende kihiline-radiaalne struktuur. Kui kivid ummistavad sapijuha, tekib selle ülevool ja paksenenud sapiga maksa lobulite erituskanalid.
Sümptomid
haigused on esialgu väga ebamäärased. Ainult krooniline rasvade seedehäired võivad mingil määral õigustada sapi piiratud voolu soolestikku oletamist. Söögiisu puudumine, püsiv kõhulahtisus, värvuse muutnud väljaheite lõhn ja obstruktiivse ikteruse sümptomite ilmnemine võimaldavad mõnevõrra kindlamalt diagnoosida sapikivitõbe.
Väga harva sisenevad üksikud kivid soole luumenisse ja erituvad väljaheitega.
Sapiteede äkilist ummistumist kividega iseloomustavad valuhood, mõnikord kehatemperatuuri tõus, "teadvuse tuhmumine", pulsi rütmihäired ja kõik kasvava obstruktiivse kollatõve tunnused; lisaks leitakse valulikkus maksa piirkonnas. Need sümptomid võivad pärast krambihoogu kaduda.
Voolu haigused, millega kaasneb sapijuha ummistus kividega, on lühiajalised, kuid rasked. Surm saabub kas joobeseisundist või sapiteede rebendist koos järgneva peritoniidi tekkega.
Diagnoos tehakse kliinilise pildi hinnangu põhjal, võttes arvesse vere, uriini ja väljaheidete pigmentide laboratoorsete uuringute andmeid. Väikestel loomadel võib kaltsiumi sisaldavate kivide olemasolul fluoroskoopia anda mõningaid tulemusi.
Pilet 84. Endokriinsete häirete põhjused ja üldised mehhanismid.
Endokriinsete näärmete ühinemise regulatsiooniahelates on kolm kahjustuse taset.
1. Tsentrogeenne - ajukoore neuronite (hemorraagiad, väärarengud, kasvajad, mehaanilised traumad, erinevate etioloogiate mürgistus, pikaajaline stress) või hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemist (liberiinide sünteesi geenide mutatsioonid) , statiinid, hüpofüüsi hormoonid, struktuuride kahjustused trauma ajal, hemorraagia, kasvajad, toksiinid: etanool, teetanuse toksiin).
Selle tasandi kahjustuse korral on häiritud regulatoorsete tegurite, troopiliste hormoonide, neuropeptiidide süntees ja sekretsioon ning see omakorda põhjustab teist järku endokriinsüsteemi organite talitlushäireid või efektororganite talitlushäireid. (antidiureetiline hormoon – neer).
2. Primaarne näärmeline - spetsiifilise hormooni sünteesi ja sekretsiooni rikkumine spetsiifilist hormooni tootva organi või raku poolt (aplaasia, atroofia, hormoonide sünteesi substraatide puudulikkus, hormoonide hilinemine rakkudes, näärme ammendumine pärast hüperfunktsiooni, kasvaja, toksiline või autoimmuunne näärmekahjustus).
3. Postglandulaarne mehhanism - hormoonide transportimise rikkumine sihtorganisse (transportvalgu defitsiit, sellega suhtlemise tugevnemine või nõrgenemine), vastuhormonaalsete tegurite toime (antikehad, proteolüütilised ensüümid, spetsiifilised hormooni rikkujad, näiteks: insulinaas, atsidoos, toksiinid, antagonisti homoonid), hormoonide vastuvõtt sihtorgani poolt (retseptorite arvu vähenemine, retseptorite vastaste antikehade moodustumine, retseptorite blokeerimine mittehormonaalsete ainete poolt), hormoonide (glükokortikoidide) lagunemise halvenemine. maks, tetrajodotüroksiini liigne dejodeerimine (T 4) - hüpertüreoidism ja trijodotüroniini liigne dejodeerimine (T 3) - hüpotüreoidism).
Düsregulatsioon ükskõik millisel tasemel võib kaasa tuua kaks põhimõtteliselt olulist näärmete funktsionaalset seisundit – hüpersekretsioon, kui hormoonide kontsentratsioon vereseerumis, interstitsiaalses vedelikus või raku sees ületab füsioloogilist või hüposekretsioon on vastupidine nähtus. Endokriinse näärme patoloogia ilmingud sõltuvad vastava hormooni poolt põhjustatud füsioloogilistest mõjudest. Lisaks sihtorganite hormoonspetsiifilisele düsfunktsioonile koosneb endokrinopaatiate kliinik sekundaarsetest, sageli mittespetsiifilistest elundite kahjustustest, mis ei ole sihtorganid (kardiomüopaatia hüpertüreoidismi korral, nefroskleroos feokromotsütoomi korral). Sageli esineb erinevate näärmete kombineeritud talitlushäireid, siis räägitakse polüglandulaarsest düsfunktsioonist.
Pilet 85. Hüpofüüsi düsfunktsioon.
Organismi endokriinsüsteemil on keerukas hierarhiline süsteem, mis korralikult toimides mõjutab kõigi metaboolsete ainete ainevahetust.
See hõlmab hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi, neerupealisi, naiste munasarju ning meeste munandeid ja munandeid, kilpnääret ja kõhunääret. Kõige olulisem nääre on hüpofüüs. See on väike nääre, mis on beebi saialille suurune, kuid samal ajal reguleerib see kõiki keha sisesekretsiooninäärmete protsesse. Sõltuvalt hüpofüüsi toodetavate hormoonide hulgast eristatakse hüpofüüsi hüpo- ja hüperfunktsiooni, mis toob kaasa mitmesuguseid tüsistusi.
Laadimine ...