Mikrosomaalsete hepatotsüütide ensüümide aktiivsus inhibeerib. Maksaensüümid. Suurendada narkootikumide aktiivsust

Kehas levitamisel võivad mõned L osaliselt edasi lükata ja koguneda erinevatesse kudedesse. See on peamiselt tingitud LV pöörlevat seondumist valkude, fosfolipiidide ja rakkude nukleoproteiinidega. Seda protsessi nimetatakse hoiuseks. Aine kontsentratsioon oma hoiuse kohas (depoos) võib olla piisavalt kõrge. Aine vabastatakse järk-järgult depoo ja jaotatakse teistele organitele ja kudedele, kaasa arvatud selle tegevuse koha jõudmine. Paljud l seonduvad vere plasmavalkudega. Nõrgalt happelised ühendid (mittesteroidsed põletikuvastased ained, sulfoonamiidid) on seonduvad peamiselt albumiiniga (plasmavalkude suurim fraktsioon) ja nõrgad alused α1-hapu glükoproteiiniga ja mõnede teiste plasmavalkudega. Valgudega seotud LV valgud ei näita farmakoloogilist aktiivsust. Kuid kuna see sidumine on pöörduv, vabastatakse osa ainest pidevalt valgust kompleksist (see juhtub siis, kui vaba aine kontsentratsioon vereplasmas väheneb) ja sellel on farmakoloogiline toime. Biotransformatsioon (metabolism)- muutus ravimite keemilise struktuuri ja nende füüsikalis-keemiliste omaduste muutumine keha ensüümide tegevuses. Selle protsessi põhirõhk on konversioon kas-pofiliseeritud ained, mis on kergesti imenduvad neerutorud, viiakse hüdrofiilse polaarse ühendid, mis on kiiresti eemaldatud neerude poolt (mitte rebupporditud neerutorud). Protsessis biotransformatsiooni, reeglina tegevuse (toksilisus) allika ainete esineb.

Lipofiilsete LWSi biotransformatsioon toimub peamiselt maksaensüümide mõjul endoplasmaatiliste reticulum-MA hepatotsüütide membraanis lokaliseerides. Neid ensüüme nimetatakse mikrosomaalseks, sest need on seotud väikeste siledate endoplasmaatiliste reticulumi (mikrosoomide) väikeste subtsellulaarsete fragmentidega, mis moodustuvad muude elundite maksakoe või kudede homogeniseerimise ajal ja neid saab eraldada tsentrifuugimisega (deponeeritud nn " MicrosoMali fraktsioon).

Vere plasmas, samuti maksas, sooles, kopsud, nahk, limaskestad ja muud kuded on nefrosomaalsed ensüümid lokaliseeritud tsütozole või mitokondrites. Need ensüümid võivad osaleda hüdrofiilses metabolismis.

Kaks peamist tüüpi metabolismi eristatakse:

mittelahenduslikud reaktsioonid (metaboolne ümberkujundamine);

· Sünteetilised reaktsioonid (konjugatsioon).

Ravimite suhtes võib kohaldada kas metaboolset biotransformatsiooni (on aineid nimetatakse metaboliidideks) või konjugatsiooni (konjugaadid). Kuid enamik L-i enamikul metaboliseeris mittesiisi reaktsioonide osalusel reaktiivsete metaboliitide moodustumisele, mis seejärel tulevad konjugatsiooni reaktsiooni. Metaboolne ümberkujundamine sisaldab järgmisi reaktsioone: oksüdatsioon, taastamine, hüdrolüüs. Paljud lipofiilsed ühendid allutatakse maksa oksüdatsioonile, mis mõjutavad segatud funktsioone või monooksügenaasi oksüdaate moonoksügenaasi ensüümide süsteemi mõjul. Selle süsteemi peamised komponendid on tsütokroom P-450 reduktaasi ja tsütokroom P-450 - hemoproteiin, mis seondub selle aktiivse keskusega raviaine ja hapniku molekulidega. Reaktsioon jätkub PDFNi osalemisega. Selle tulemusena tekib ühe hapnikuaatomi lisamine substraadile (ravimaine) hüdroksüülrühma (hüdro-ksüleerimisreaktsioon) moodustumise suhtes. Ravimite taastamine võib tekkida mikro-roosa (kloramfenikooli) ja mitte-mikroskoopiliste ensüümide (kloroalhüdraadi, naloksooni) osalusega. Hüdrolüüsi ravimite viiakse läbi peamiselt mitte-mikroskoopia ensüümid (esteraaszami, aminas, fosfataasid) vereplasmas ja kudedes. Samal ajal, tingitud lisamise lisamise vee, amiidi ja fosfaatvõlakirjade molekulide esineb. Hüdrolüüsi allutatakse estrid - atsetüülkoliini, suunametooniumi (hüdrolüüsitud koliinesteraasi osalusega), amiidide (prokanamiidi), atsetüülsalitsüülhape. Metaboliidid, mis moodustuvad mitte-turvaliste reaktsioonide tulemusena, võivad mõnel juhul suuremad aktiivsus kui algsed ühendid. Metabolismiprotsessis ravimite aktiivsuse suurenemise näide on ravimite prekursorite kasutamine (eelravimid). Eelravimid on farmakoloogiliselt mitteaktiivsed, kuid kehas, mida nad muutuvad toimeaineteks. Biosünteetiliste reaktsioonide protsessi (konjugatsioon) protsessis ravimite või nende metaboliitide funktsionaalrühmadesse, endogeensete ühendite jääkide (glükuroonhappe, gluta-tion, glütsiini, sulfaatide jne) jäägid või kõrge polaarse keemilised rühmad (atsetüül, metüülrühm) rühmad) on lisatud. Need reaktsioonid jätkavad ensüümide (peamiselt ülekannete) maksa osalusel, samuti teisi koeensüüme (kopsud, neerud). Lokaliseerib ensüümid Microcoms'i või tsütosoolse fraktsiooniga. Mõnede ravimite (fenobarbitaal-, rifampitsiini, karbamasepiini, griseofulviini) toimel võib tekkida induktsioon (suurendada sünteesi kiirust) microsomaalse maksaensüümide. Selle tulemusena suurendab samaaegselt teiste ravimite mikrosomaalsete ensüümide induktiivsete induktiivsetena (näiteks glükokortikoidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid) viimase metabolismi kiirust ja nende tegevust vähendatakse. Mõnel juhul võib induktiivse metabolism ise suureneda, mille tulemusena väheneb selle farmakoloogiline toime (karbamasepiin).

Ravimi eemaldamise radad, nende väärtus ravimite farmakoterapeutiliste ja kõrvaltoimete väärtus. Ravimite narkootikumide süljenäärmete suuõõnes.

Ravimite kontsentratsiooni vähendamise koostoimed hõlmavad järgmist:

Vähenenud imemine seedetraktis.

Maksaensüümide induktsioon.

Vähendatud raku püüdmine.

I. Olen imendunud seedetraktis.

Ii. maksaensüümideindaincincation.

Kui ravimi kõrvaldamise peamine tee on ainevahetus, toob metabolismi kiirendus ravimi kontsentratsiooni vähenemise sihtorganites. Enamik ravimite metaboliseeritakse maksas - suure raku mass, kõrge verevoolu ja ensüümi sisaldusega organ. Esimene reaktsiooni paljude ravimite metabolismi metabolismis katalüüsib tsütokroom P450-ga seotud mikrosomaalide maksaensüümid ja sisalduvad endoplasmaatilises reticulumis. Need ensüümid oksüdeerivad ravimimolekulid, kasutades erinevaid mehhanisme - aromaatse tsükli, N-demetüülimise, O-demetüülimise ja sulfokulatsiooni hüdroksüülimist. Nende reaktsioonide molekulid on tavaliselt polaarsemad, kui nende eelkäijate molekulid ja seetõttu on neerude poolt lihtsamad eemaldatavad.

Mõnede tsütokroomide P450 isoensüümide ekspressioon reguleeritakse ja nende sisaldus maksas võib mõnede ravimite toime alla suurendada.

Tüüpiline aine, mis põhjustab mikrosomaalse maksaensüümide indutseerimist, on fenobarbitaal. Teised barbituraadid tegutsevad ka. Fenobarbitaali indutseeriv toime ilmneb juba 60 mg / päevas annuses.

Mikrosomaalse maksaensüümide indutseerimine põhjustab ka rifampitsiin, karbamasepiin, fenütoiin, glatemiid; See on täheldatud suitsetajate, kui eksponeerida kloori sisaldavate insektitsiidide tüübi DDT ja konstantse alkoholi tarbimise.

Fenobarbitaal-, rifampitsiin ja muud mikrosomaalse maksaensüümide indutsendid põhjustavad paljude ravimite seerumi kontsentratsiooni vähenemist ja sealhulgas varfariini, kinidiini, mexyleletina, verapamiili, ketokonasooli, itrakonasooli, tsüklosporiini, deksametasooni, metüülprednisolooni, prednisooni (aktiivne prednis metaboliidi), steroidi suukaudse Rasestumisvastased vahendid, metadoon, metronidasool ja metrapon. Need koostoimed on suur kliiniline väärtus. Niisiis, kui patsient, kaudsete antikoagulantide taustal, saavutab nõuetekohase vere hüübimise taseme, kuid samal ajal aktsepteerib ta mingisugust micrososaalse maksaensüümide indutservaatorit, seejärel selle tühistamisel (näiteks, kui tühjenemine), seerum Antikoagulandi kontsentratsioon suureneb. Selle tulemusena võib tekkida verejooks.

Ravimi metabolismi ensüümide indekseerimiseks on märkimisväärseid individuaalseid erinevusi. Mõnel patsiendil suurendab fenobarbitaal järsult selle metabolismi, teised - peaaegu ei mõjuta peaaegu.

Fenobarbitaal mitte ainult põhjustab mõnede tsütokroom P450 isoensüümide indutseerimist, vaid suurendab ka maksa verevoolu, stimuleerib sapi ja orgaaniliste anioonide transpordi sekretsiooni hepatotsüütides.

Mõned ravimid võivad suurendada ka teiste ainete konjugeerimist bilirubiiniga.

III. Raku arestimine.

Arteriaalse hüpertensiooni (guanetidiini ja guadadrelli) raviks kasutatavate guanidiini derivaadid kantakse biogergiliste amiinide aktiivse transpordi tõttu adrenergilistele neuronitele. Selle transpordi füsioloogiline roll on adrenergiliste vahendajate vastupidine arestimine, kuid seda saab üle kanda kontsentratsiooni gradiendile ja paljudele teistele sarnastele ühendite konstruktsioonidele, kaasa arvatud guanidiini derivaadid.

Biotransformatsioon (metabolism) on muutus ravimite keemilise struktuuri ja nende füüsikalis-keemiliste omaduste muutuse organismi ensüümide toimel. Selle protsessi peamine orientatsioon on lipofiilsete ainete konverteerimine, mis on kergesti kasutatavad neerutuublites kergesti kasutatavad hüdrofiilse polaarse ühendid, mis neerud kiiresti eemaldatakse (mitte püsivast neerutorul). Protsessis biotransformatsiooni, reeglina tegevuse (toksilisus) allika ainete esineb.
Lipofiilse LV biotransformatsioon esineb peamiselt maksaensüümide mõjul lokaliseerunud hepatotsüütide endoplasmaatilise reticulumi membraanis. Neid ensüüme nimetatakse mikrosomaalseks, sest
need on ühendatud siledate endoplasmade reticulumi (mikrosoomide) väikeste subtsellulaarsete fragmentidega, mis moodustuvad muude organite maksa koe või kudede homogeniseerimise ajal ja neid saab esile tõstetud tsentrifuugimisega (sadestunud nn mikrofraktsiooniga).
Vere plasmas, samuti maksas, sooles, kopsud, nahk, limaskestad ja muud kuded on nefrosomaalsed ensüümid lokaliseeritud tsütozole või mitokondrites. Need ensüümid võivad osaleda hüdrofiilses metabolismis.
Kaks peamist tüüpi metabolismi (etapid) eristatakse:
Mittelahenduslikud reaktsioonid (metaboolne ümberkujundamine);
Sünteetilised reaktsioonid (konjugatsioon).

biotransformatsioon (esimese faasi metabolismireaktsioon) esineb ensüümide - oksüdatsiooni, restaureerimise, hüdrolüüsi toimel.

konjugatsioon (metabolismi reaktsioon 2. faasi), kus teiste molekulide jääkide aine (glukroküül-, väävelhapped, alküülradikaalid) on ühendatud molekuliga, moodustades mitteaktiivse kompleksi, kergesti saadud kehast uriiniga või väljaheited.

Mõnede ravimite (fenobarbitaal-, rifampitsiini, karbamasepiini, griseofulviini) toimel võib tekkida induktsioon (suurendada sünteesi kiirust) microsomaalse maksaensüümide. Selle tulemusena suurendab samaaegselt teiste ravimite mikrosomaalsete ensüümide induktiivsete induktiivsetena (näiteks glükokortikoidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid) viimase metabolismi kiirust ja nende tegevust vähendatakse. Mõnel juhul võib induktiivse metabolism ise suureneda, mille tulemusena väheneb selle farmakoloogiline toime (karbamasepiin).
Mõned ravimiained (tsimetidiin, kloramfenikool, ketokonasool, etanool) vähendavad metaboliseerivate ensüümide aktiivsust (inhibiitoreid). Näiteks on tsimetidiin mikrosomaalse oksüdeerimise inhibiitor ja varfariini metabolismi aeglustumine võib suurendada selle antikoagulandi mõju ja provotseeritakse verejooksu. Greipfruudi mahlas sisalduvad teadaolevad ained (furaanokumulariinid), mis inhibeerivad ravimite metabolismi, nagu tsüklosporiin, midasolas, alprasolaam ja seetõttu suurendavad nende toimet. Sissetundjate või metaboolsete inhibiitorite samaaegse kasutamisega on vaja kohandada nende ainete ettenähtud annuseid.

12. Ravimite eemaldamise viisid kehast, mis tähendab, kõrvaldamis-, poolväärtusaja kvoodi (T 1/2) ja koguplasma kliirensiga. Ravimite toime sõltuvus eemaldamise teest, näidetest.

Eliminatsiooni muutmata ravimaine või selle metaboliidide teostavad kõik erakorralised organid (neerud, sooled, kerge, piimatooted, süljes, higlandid jne).

Ravimite eemaldamise peamine organist kehast on neerud. Neejade eemaldamine neerude eemaldamine toimub filtrimisega ja aktiivse või passiivse transpordi abil. Lipoid-lahustuvad ained filtreeritakse kergesti glomeerides, kuid torudel imenduvad nad passiivselt. Preparaadid, lipoidide nõrgalt lahustuvad, on kiiremini uriiniga, kuna need on neerutuubulides halvasti reaalajas. Happeline uriini reaktsioon aitab kaasa leelisühendite eemaldamisele ja raskendab happelise erreteerimist. Seetõttu kasutatakse happeliste ravimite jooksevuses (näiteks barbituraadid), naatriumvesinikkarbonaati või muid leeliseliseid ühendeid ning leeliselise iseloomuga alkalsikumates kasutatakse leeliselise iseloomuga ammooniumkloriidi. Te saate kiirendada narkootikumide eemaldamist kehast ja tugevate diureetikumide, näiteks osmootiliste diureetikumide või furosemiidi ametisse nimetamisest taustal suure koguse vedeliku (sunnitud diureesi). Aktiivse transpordiga esineb keha aluste ja hapete eritumine. See protsess kaasas energia tähelepanu ja kasutades teatud ensüümi-kandjaid. Konkurentsi loomine vedaja jaoks mis tahes aine poolt, on võimalik ravimi eemaldamist aeglustada (näiteks see sekreteeritakse sama ensüümi süsteemidega, seetõttu on see penitsilliini tagantjätmine).

Ettevalmistused, mida seedetraktist halvasti imendub, on saadud soolest ja neid kasutatakse gastriidi, enteriidi ja koliidi (näiteks sideainetena, mida kasutatakse soole infektsioonides). Lisaks langevad ravimi ja nende metaboliidide maksarakud sapi ja ei sisesta sooled, millest see on kas uuesti imendunud, toimetatakse maksale ja seejärel sapi soolega (soole tsirkulatsiooni) või on eemaldati keha rattamassidega. Otsese sekretsiooni mitmete ravimite ja nende metaboliite soole seina ei ole kõrvaldatud.

Läbi kopsude on lenduvad ja gaasid (eeter, lämmastik, kamper jne). Nende heitkoguste kiirendamiseks on vaja suurendada kopsuventilatsiooni mahtu.

Paljud ravimid võivad erituda piimaga, eriti nõrkade aluste ja mitte-elektrolüütidega, mida tuleb käsitatavate emade ravimisel kaaluda.

Mõnedel ravimitest eemaldatakse osaliselt suukaudse limaskestade klaasid, millel on kohalik (näiteks tüütu) toiming eemaldamise teedel. Niisiis, raskmetallid (elavhõbe, plii, triikraud, vismut) põhjustavad süljenäärmete poolt vabanenud suukaudse ümbrise limaskestade ärrituse, tekib stomatiit ja gingiviit. Lisaks põhjustavad nende välimus tumeda piir piki pukematerjali serva ääres, eriti karavustammade piirkonnas raskmetallide interaktsiooni tõttu vesiniksulfiidiga suuõõnes ja praktiliselt lahustumatute sulfiide moodustumist. Selline "Kaima" on raskete metallidega kroonilise mürgistuse diagnostiline märk.

Difeeniini ja naatriumvalproaadi pikaajalise kasutamisega (anticonposts) Ärritus kummi limaskesta võib põhjustada hüpertroofilist gingiviit ("difenin gingivit"). Mis tahes ravimi kõrvaldamise taset hinnatakse kahe põhikatse abil:

esiteks määrab aeg, mille jooksul pool manustatud kemoteraapia annusest kõrvaldatakse, st leida poolperioodi viimase eluiga (T 1/2);
teiseks, protsent selle osa ühekordse annuse ravimi, mis kõrvaldab kogu päeva (koefitsient või kvoodi, kõrvaldamine) on arvutatud.

Need kaks kriteeriumi mis tahes ravimi kõrvaldamist ei ole stabiilsed tingimused tingimused sõltuvad kompleksist. Viimaste hulgas on selle ravimi enda omadustele oluline roll ja keha seisund. Nad sõltuvad metabolismi kiirusest ravimi kudede ja vedelate söötme keha, intensiivsusega selle eritumise, funktsionaalse seisundi maksa ja neerude, viis manustamist keemiaravi, kestus ja säilitamise tingimused, lipoid Lahusti, keemilise struktuuri jne
Rasvahustuvate, ioniseeritud ioniseeritud ravimite eliminatsiooni kõrvaldamine toimub aeglasemalt "kui vees lahustuvate, ioniseeritud, mitte-valguga seotud ravimite ravimid. Kõrgete ravimite annuste kasutuselevõtuga pikendatakse eliminatsiooni, mis on tingitud kõigist transpordi, jaotamise, ainevahetuse ja keemiaravi eraldamisega seotud protsesside intensiivistamisest.
Enamikute ravimite kõrvaldamine lastel on täiskasvanutest oluliselt madalam. Ta on eriti aeglustatud enneaegsete esimese kuu jooksul. Kaasasündinud ja omandatud ensümopaatia kõrvaldamine (glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi, N-atsetüültransferaasi puudus teistes), maksa haigused ja neerud, mis voolavad järsult nende funktsioonide ebapiisavusega.
Muud tegurid mõjutavad kõrvaldamise kiirust: Patsiendi põrand, kehatemperatuur, füsioloogilised biorütmid, lapse viibimise voodis jne. Andmed narkootikumide elu poolel perioodil võimaldab arstil mõistlikumalt määrata ühekordse ja igapäevase annuse selle või selle ravimi; paljude kasutuselevõtmise paljusus.

allikas

Ensüümid (ensüümid) on konkreetsed valgud, mis osalevad biokeemilistes reaktsioonides, võib kiirendada või aeglustada. Suur hulk selliseid ühendeid toodetakse maksas selle olulise rolli tõttu rasvade, valkude ja süsivesikute vahetamisel. Nende tegevus määratakse biokeemilise vereanalüüsi tulemustega. Sellised uuringud on olulised maksa seisundi ja paljude haiguste diagnoosimiseks.

Maksaensüümid on bioloogiliselt aktiivsete valkude rühm, mida saab valmistada ainult selle organi rakkudega. Need võivad olla sisemise või välimise membraani, rakkude või veres. Sõltuvalt ensüümide rollist jagunevad need mitmeteks kategooriadeks:

hüdrolaas - kiirendage komplekssete ühendite jagamist molekulidele;
süntetaasid osalevad keeruliste bioloogiliste ühendite sünteesi reaktsioonides lihtsatest ainetest;
transferass - osaleda molekulide transportimisel membraanide kaudu;
oxy subkaataasid - on peamine tingimus tavapärase oksüdatiivse redutseerimisreaktsioonide voolamise tingimuseks raku tasandil;
isomeraas - vajalike protsesside muutmiseks lihtsate molekulide konfiguratsiooni;
liazes moodustatakse molekulide vahel täiendavaid keemilisi sidemeid.

Nende funktsioon raku metabolismiprotsessides sõltuvad maksaensüümide lokaliseerimisest. Niisiis, Mitochondria osaleb energia vahetamisega, granuleeritud endoplasmaatiline võrk sünteesib valgud, sile rasvad ja süsivesikuid ning hüdrolaasi valgud asuvad lüsosoomidel. Kõik maksa tootvate ensüümid võib leida veres.

Sõltuvalt sellest, milliseid funktsioone teostatakse ensüümide poolt ja kus nad on kehas, on need jagatud kolmeks suureks rühmadeks:

sekretoorne - pärast maksarakkude sekretsiooni siseneda vere ja on siin maksimaalne kontsentratsioon (vere koagulatsiooni tegurid, koliinesteraas);
näitaja - Tavaliselt sisaldub rakkude sees ja vabastatakse veres ainult siis, kui need on kahjustatud, mistõttu võivad nad olla maksakahjustuse aste näitajad haiguste ajal (ALT, AST ja teised);
eXCREETORY - eemaldatakse maksast sapi ja nende vere taseme suurenemine näitab nende protsesside rikkumist.

Maksa seisundi diagnoosimiseks on iga ensüüm oluline. Nende tegevus määratakse kindlaks maksa peamise patoloogia kahtlusega ja hinnata maksa koe kahjustuse astet. Täieliku pildi saamiseks võib nõuda ka seedetrakti ensüümide diagnoosi, seedetrakti ensüümid, kõhunääre ja sapiteede trakti.

Vere biokeemia on maksahaiguse diagnoosimise oluline etapp. Kõik selle organi patoloogilised protsessid võivad tekkida kolestaasi või tsütolüüsi korral. Esimene protsess on sapi väljavoolu rikkumine, mida hepatotsüüdid eristatakse. Teiste häiretega on tervislike rakuliste elementide hävitamine nende sisu vabastamisega veres. Vastavalt esinemise ja koguse ensüümide maksas veres, on võimalik kindlaks määrata haiguse staadiumis ja patoloogiliste muutuste olemus organite elundites.

Kolestaasi sündroom (sapi raskus) on kaasas põletikuliste maksahaigustega, sapireitmete sapi ja patoloogia sekretsiooni rikkumise. Need nähtused põhjustavad biokeemilise analüüsi muutusi:

eXCRETORY ensüümid suurendatakse;
samuti suurenevad sapi, sealhulgas bilirubiini, sapphapete, kolesterooli ja fosfolipiidide komponendid.

Sapi väljavoolu võib langeda mehaanilise rõhu all sapi kanalitele (põletikuline lapiga, neoplasmid, kivid), nende luumeni ja teiste nähtuste vähenemise. Kompleks iseloomulike muutuste vere näitajate muutub aluseks üksikasjalikumat uuring riigi sapipõie ja sapiteeda.

Cesolism (hepatotsüütide hävitamine) võivad tekkida nakkusliku ja ebaõnnestunud hepatiidi või mürgistuse korral. Sel juhul vabaneb rakkude sisu ja indikaator ensüümid ilmuvad veres. Nende hulka kuuluvad ALT (alaninotransferaas), AST (aspartataatransferaas), LDH (laktaadi dehüdrogenaas) ja aldolaza. Mida kõrgem näitavad nende ühendite indikaatorid veres, organi läbipääsu ulatuslikku lagunemist.

Leeliseline fosfataas, mis leidub veres, võib olla mitte ainult maksa päritolu. Väike kogus seda ensüümi toodetakse luuüdi poolt. Me võime öelda maksahaiguste kohta, kui SFF ja gamma-GGT taset on samaaegne tõus. Lisaks võib tuvastada bilirubiini näitajate suurenemist, mis näitab sapipõie patoloogiaid.

GGT kasvab tavaliselt leeliselise fosfataasiga. Need näitajad näitavad kolestaasi arendamist ja sapiteede võimalike haiguste arendamist. Kui see ensüümi tõuseb isoleeritud, on oht väiksemate kahjustuste maksakoe esialgse etappi alkoholismi või muu mürgistuse. Tähekamate patoloogiate korral on maksaensüümide samaaegne suurenemine.

ALT (alaninotransferaas) on kõige spetsiifilisem maksaensüüm. See on tsütoplasmas ja teistes organites (neerud, südamed), kuid see on maksaparenhymas, et see on suurim kontsentratsioonis. Selle vere kasv võib viidata mitmesugustele haigustele:

hepatiit, mürgistus maksakahjustusega, tsirroosiga;
müokardiinfarkt;
südame-veresoonkonna süsteemi kroonilised haigused, mis ilmnevad funktsionaalse kanga nekroosi;
vigastused, kahjustused või verevalumid lihaste;
raske aste pankreatiit - põletiku kõhunäärme.

Ravim, mis suurendab mikrosomaalse inimese maksa oksüdaase aktiivsust, seda saab kasutada erinevate joobeseisundi ravis ja ennetamisel ainete kaupa, mille biotransformatsioon sõltub oksüdeerimissüsteemi ensüümide aktiivsusest. Sellise tööriista, XMedon (N-Aoksüetüül) -4,6-dimetüül-1,2-dihüdro-2-oksopürimidiinile, mis oli varem tuntud kui preparaadi laia bioloogilise toime ja madal toksilisus. XMedon suurendab mikrosomaalse inimese maksa oksüdaate aktiivsust ja selle indutseeriva toime on võrreldav fenobarbitaali induktsiooniga. 2 tabelit.

Leiutis käsitleb ravimit, eriti ravimite suhtes, mis suurendavad mikrosomaalse inimese maksa oksüdaase aktiivsust ja neid võib kasutada erinevate haiguste ja mürgistuste raviks ja ennetamiseks ainete kaupa, mille biotransformatsioon sõltub oksüdeerimissüsteemi ensüümi aktiivsusest .

Nagu on teada, sõltub biotransformatsioonivastaste ravimite kehast eliminatsiooni määr selle metabolismi eest vastutavate ensüümi süsteemide aktiivsusest. Üks peamisi ensüümi süsteeme lokaliseerunud maksas on süsteem mikrosomaalse oksüdaaside. Katsepreparaadi kui antipiini kasutatakse sageli oksüdatsiooni kiiruse määramiseks.

Praegu on suur hulk oksüdeerimisprotsessi induktiivpooli [Khalilov E.M. Kaasaegsed ideed metabolismi metabolismi kehas, lühikese molekulaarse farmakoloogia ED. Sergeeva P.V., Moskva Medical Institute. N.I.PIPROGOVA, Moskva, 1975, 340 p.; BOLSHEV V.N., Induktorid ja inhibiitorid metabolismi ensüümide narkootikumide, farmakoloogia ja toksikoloogia, 1980, nr 3], suurendades aktiivsuse biotransformatsiooni narkootikumid induktsiooni microsomal oksüdaasi sünteesi.

Nende hulgas ained, mis suurendavad biotransformatsiooni aktiivsust ravimite mikrosomaalse oksüdaasi sünteesi indutseerimise tõttu:

a) fenobarbitaali, rifampitsiini, difeniin, diasepits, difeniin, nitroglütseriin (autoindikaadur);

b) polütsüklilised (kantserogeensed) süsivesinikud;

c) steroidhormoonid;

ja ained, mis vähendavad ravimite biotransformatsiooni aktiivsust endoplasmaatilises maksa reticulumis:

a) monoaminoksidaasi inhibiitorid;

b) Ethasool, koobaltkloriid, H2 histamiini blokaatorid, kloramfenikool, -adrenobla, erütromütsiin, amidaron, lidokaiin.

On teada, et kasutatavad induktiivpoolid (näiteks fenobarbitaal) võib avaldada negatiivset mõju inimkehale, põhjustades uimasust, sõltuvust jne. [Mashkovsky MD Ravimid. T.2. - m.: New Wave, 2000. - 648 s]

Nõutud leiutise ülesandeks on uus ravim inimese maksa oksüdaasi aktiivsuse suurendamiseks, tuntud induktiivsete ravimite arsenali laiendamisel.

Tehniline tulemus on suurendada ravimi maksa mikrosomaalse oksüdaase aktiivsust ravimi Xymedoni võtmisel.

XMedon on N- (-Oxetüül) -4,6-dimetüül-1,2-dihüdro-2-oksopürimidiinivala valemiga:

ja see on üks lihtsamaid must-silmadega pürimidinukleosiidi analooge. Ravimil on palju bioloogilist toimet, Xymedoni toksilisuse on äärmiselt madal LD \u200b\u200b50 - 6500 kuni 20 000 mg / kg erinevate loomade erinevate manustamisviisidega [Izmailov s.g. Ja dr Xiedoni kliinilises praktikas. Nizhny Novgorod: NGMA 2001 kirjastamine]. Tellimus Terviseministeeriumi 7. detsember 1993, XMedon lubatud kasutada meditsiinis ja registrisse registrisse.

Kavandatava lahenduse tehniline tulemus saavutatakse ravimi Xiedoni kasutamisega päevase annuses 1,5 grammi 7-päevase kursusega oksüdeerimisprotsesside indutseerimiseks, mis muudab selle valmistamiseks ravimina, mis võib suurendada mikrosomaalse inimese aktiivsust maksa oksüdaase. Kõrvaltoimeid XMedoni kasutamisel ei tuvastatud.

Oksüdeerimiskiirust hinnati varem meetodi poolt välja töötatud autorite poolt - modifitseeritud antipüriini testi abil, mille jooksul antipüriinikontsentratsioon määrati süljes. Oksüdeerimise test-valmistamine - Antipiriif - ettenähtud patsiendid, kes on ühekordselt suukaudselt annuses 0,6 g. [Evgeniev M.I., Harmonov S.yu., Shitova N.S., Pogoreltsev V.I. Organismi metaboolsete süsteemide ensümaatilise aktiivsuse biofarmatseutiline analüüs // Kasani riigi tehnikaüsilase bülletään. - 2004. - № 1-2. - lk.74-81; Harmov S.yu., Kiseeva Ta, Salikhov I.g., Evgeniev M.I., Shitova N.S., Polyshina V.I., Pogoreltsev V.I. Atsetüülimise ja oksüdeerimisfenotüüpide hindamine diabeediga patsientidel Mellitus 2 // Nizhny Novgorodi meditsiiniline ajakiri. - 2005. - № 3. - C.29-35.]

Mikrosomaalse inimese maksa oksüdaase indutseerimist väljendati süljest saadud antipüriini kumulatiivsest kogusest 12 tunni jooksul pärast katsepreparaadi manustamist enne ja pärast Xymedoni induktiivse kursuse vastuvõtmist päevas 1,5 g 7 päeva.

Uuringud viidi läbi 8 tervisliku vabatahtliku grupis.

Meetodid inimese maksa mikrosomaalse oksüdaaside aktiivsuse kindlaksmääramiseks.

Antipiriini tutvustab vabatahtlikku üks kord suukaudselt annuses 0,6 g tühja kõhuga. Saliva kogutakse iga 3 tunni järel 12 tunni jooksul pärast katsetamise ettevalmistamist. Saliva tunnitasu proovides määravad vaatevastase spektrofotomeetrilise meetodi sisu. Saadud andmete kohaselt on kineetilised kõverad ehitatud, süljest saadud süljest saadud antipüriini kumulatiivne kogus arvutatakse sülje sisalduva antipiriini koguses järkjärgulise graafikaga.

XMedon võetakse vastu päevases annuses 1,5 g (3 korda päevas 0,5 g) 7 päeva enne korduvat määramist antipüriini koguse määramiseks süljes. 7 päeva pärast määratakse ülalkirjeldatud antipiriini väljundi määramine meetodiga (anti-vaade).

Kokku.1 - antipüriini (μg) kumulatiivne kogus, mis on saadud süljest 12 tunni jooksul enne induktiivpooli saamist;

C Üldine. 2 on süljest saadud antipüriini (μg) kumulatiivne kogus 12 tunni jooksul pärast induktiivpooli saamist.

Meetodi meetodit illustreerivad konkreetse täitmise järgmised näited.

Patsient Kayumova on terve vabatahtlik.

Antipüriin üks kord suukaudselt manustatakse patsiendile annuses 0,6 g. Salyu kogutakse iga kolme tunni järel 12 tunni jooksul pärast katsetamise ettevalmistamist. Tahkete osakeste sadestamiseks tsentrifuugitakse sülje 10 minutit. Torud viiakse sisse 2 ml supernatandis, 2 ml destilleeritud vett, 2 ml tsingireageerimist, 2 ml 0,75 h kaaliumhüdroksiidi (tilkhaaval). Loksutage lahust 30 sekundit. Seejärel viiakse tsentrifuugimine läbi 15 minutit. 3 ml puhast supernatanti iga proovi kantakse katseklaaside ja asetatakse termostaat 5 minutit temperatuuril 25 ° C. Seejärel lisage termostaadi proovide eemaldamine 0,05 ml 4 N väävelhapet ja 0,1 ml 0,2% naatriumnitriti lahust. Inkubeerimine jätkub 20 minutit. Seejärel mõõdetakse optilist tihedust spektrofotomeetril lainepikkusel 350 nm juures. Saadud antipüriini kogus määratakse lõpetamise graafikaga. Võrdluse lahendus on lahus, mis on valmistatud süljega, mis on võetud patsiendile enne katsetamise võtmist vastavalt ülalkirjeldatud proovile.

Järgmisel päeval on patsient ette ravimi Xiedoni annuses 0,5 g 3 korda päevas. Kursus on 7 päeva. 7 päeva pärast määratakse ülalkirjeldatud anti-vaatevälja väljundi määramine.

Induktsiooni (%) arvutamine toimub vastavalt valemile 1:

Kokku.1 - süljega saadud antipüriini (μg) kumulatiivne kogus 12 tunni jooksul enne Xymedi saamist;

C Üldine. 2 on süljest saadud antipüriini kumulatiivne kogus 12 tunni jooksul pärast xymedoni saamist 12 tunni jooksul.

Tulemused on toodud tabelis 1.

Patsientide maksa-maksa-oksüdaaside aktiivsus 2-8 viidi läbi sarnaselt näitega 1. Tulemused on toodud tabelis 1.

Patsient Ibragimov on terve vabatahtlik.

Patsiendi Meadhova - tervislik vabatahtlik.

Patsiendi Mothalina on terve vabatahtlik.

Patsiendi Yarullina on terve vabatahtlik.

Patsiendi Yakovlevat - tervislik vabatahtlik

Patsient Sultanbekov on terve vabatahtlik.

Calaibasheva patsient on tervislik vabatahtlik.

Oksüdeeritunsüümide aktiivsuse suurenemise võrdlemine Xymedoni vastuvõtmisel kontrolliti fenobarbitaali oksüdeerimisprotsessi tuntud induktori farmakokineetika mõju. Fenobarbitaal manustati suukaudselt annuses 0,03 g 3 korda päevas kolm päeva, mis vastab standardsele farmakoloogilisele annusele, mida kasutatakse antispasmilise ja rahustava toimega meditsiinis [Mashkovsky MD. Ravimid. T.2. - M.: UUS WAVE, 2000. - 648 P.]. Induktsioon fenobarbitaal määrati seoses kumulatiivse koguse antipüriinis sisalduva sülje enne ja pärast fenobarbitaali saamist päevases annuses 0,09. Eksamid viidi läbi 5 terve vabatahtliku rühma (Zakirov, Valtov, Shitov grupis. Yermolava, Galutdinov - näited 9-13). Induktsiooni (%) arvutamine toimub vastavalt valemile 1:

Kokku.1 - süljega saadud antipüriini (μg) kumulatiivne kogus 12 tunni jooksul enne fenobarbitaali saamist;

C Üldine. 2 on süljest saadud antipüriini kumulatiivne kogus 12 tunni jooksul pärast fenobarbitaali saamist.

Tulemused on toodud tabelis 2.

Patsiendi Zakirova on tervislik vabatahtlik.

Näide 10.

Patsiendi valitova on tervislik vabatahtlik.

Näide 11.

Patsiendi Shitova on terve vabatahtlik.

Näide 12.

Patsient Ermolaeva - tervislik vabatahtlik.

Näide 13.

Patsiendi Galutdinov on terve vabatahtlik.

Saadud tulemused näitavad, et Xymedi kasutamine võimaldab suurendada mikrosomaalse inimese maksa oksüdaase aktiivsust ja xymedi poolt põhjustatud indutseeritud toimet, mis on võrreldav fenobarbitaali induktsiooniga.

Xymedoni kasutamine mikrosomaalse maksa oksüdaase indutseerijana on efektiivne ägeda ja kroonilise joobeseisundi ennetamisel ja ravis ravimite kaudu, mille biotransformatsioon sõltub oksüdeerimissüsteemi ensüümide aktiivsusest.

Oksüdeerimisaktiivensüümide aktiivsuse reguleerimine Xymedi induktiivpooli kasutamisel on ohutu indutseerija üleannustamise tõttu selle madala toksilisuse tõttu.

Tabel 1
Mikrosomaalse inimese maksa oksüdaase induktsioon Xymedoni toimel
Ediner	Katsenumber	A (optiline tihedus)		Kokku.1 (erituvate antipüriini üldise kumulatiivne kogus), μg	A (optiline tihedus)	C (Antipüriini arv eritub), μg	Kokku 2 (erituvate antipüriini kumulatiivne kogus), μg	Induktsioon,%
1	1	0,185	9,893	29,678	0,100	5,347	16,842	43,25
	2	0,190	10,160		0,060	3,208
	3	0,120	6,417		0,105	5,614
	4	0,060	3,208		0,050	2,673
2	1	0,015	0,802	7,486	0,040	2,139	6,401	14,49
	2	0,045	2,406		0,060	3,208
	3	0,040	2,139		0,010	0,534
	4	0,040	2,139		0,010	0,534
3	1	0,140	7,486	21,121	0,035	1,871	9,356	55,70
	2	0,070	3,743		0,075	4,010
	3	0,105	5,614		0,025	1,336
	4	0,080	4,278		0,040	2,139
4	1	0,250	13,360	35,273	0,145	7,754	31,817	9,79
	2	0,210	11,220		0,130	6,951
	3	0,130	6,950		0,160	8,556
	4	0,070	3,743		0,160	8,556
5	1	0,025	1,336	12,565	0,030	1,604	8,554	68,07
	2	0,100	5,347		0,035	1,871
	3	0,080	4,278		0,075	4,010
	4	0,030	1,604		0,020	1,069
6	1	0,075	4,010	12,298	0,040	2,139	4,544	63,05
	2	0,12	6,417		0,010	0,534
	3	0,020	1,069		0,030	1,604
	4	0,015	0,802		0,005	0,267
7	1	0,080	4,278	15,240	0,060	3,208	10,158	33,19
	2	0,120	6,417		0,025	1,336
	3	0,040	2,139		0,060	3,208
	4	0,045	2,406		0,045	2,406
8	1	0,045	2,406	11,495	0,015	0,802	2,405	79,07
	2	0,045	2,406		0,02	1,069
	3	0,100	5,347		0,005	0,267
	4	0,025	1,336		0,005	0,267

Tabel 2 Induktsioon Microsal inimese maksa oksüdaase fenobarbitaali toimel
Näited	Promet1-ga (antipüriini kumulatiivne kogus eritub enne induktiivsuse tarbimist), μg	Üldise 2 (erituva antipüriini kumulatiivne kogus pärast sisselaske vastuvõtmist), μg	Induktsioon,%
9	13,635	3,474	74,52
10	10,159	7,217	28,95
11	13,635	4,544	66,67
12	17,646	7,217	59,10
13	20,854	13,635	34,62

Väide

Xymedoni kasutamine mikrosomaalse inimese maksa oksüdaase aktiivsuse suurendamiseks.

Mis see on?

hüdrolaas - kiirendage komplekssete ühendite jagamist molekulidele;
süntetaasid osalevad keeruliste bioloogiliste ühendite sünteesi reaktsioonides lihtsatest ainetest;
transferass - osaleda molekulide transportimisel membraanide kaudu;
oxy subkaataasid - on peamine tingimus tavapärase oksüdatiivse redutseerimisreaktsioonide voolamise tingimuseks raku tasandil;
isomeraas - vajalike protsesside muutmiseks lihtsate molekulide konfiguratsiooni;
liazes moodustatakse molekulide vahel täiendavaid keemilisi sidemeid.

Oluline! Ensüümide aktiivsus mõjutab teiste ühendite olemasolu (kaasrahastajad). Nende hulka kuuluvad valgud, vitamiinid ja vitamiinisained.

Maksansüümide rühmad

Sõltuvalt sellest, milliseid funktsioone teostatakse ensüümide poolt ja kus nad on kehas, on need jagatud kolmeks suureks rühmadeks:

sekretoorne - pärast maksarakkude sekretsiooni siseneda vere ja on siin maksimaalne kontsentratsioon (vere koagulatsiooni tegurid, koliinesteraas);
näitaja - Tavaliselt sisaldub rakkude sees ja vabastatakse veres ainult siis, kui need on kahjustatud, mistõttu võivad nad olla maksakahjustuse aste näitajad haiguste ajal (ALT, AST ja teised);
eXCREETORY - eemaldatakse maksast sapi ja nende vere taseme suurenemine näitab nende protsesside rikkumist.

Mõiste maksaensüümide määratluse jaoks on vaja hommikul kogutud venoosse veri tühja kõhuga

Ensüümid, mis on kindlaks määratud maksahaiguse diagnoosimiseks

Kolestaasi indikaatorid

Kolestaasi sündroom (sapi raskus) on kaasas põletikuliste maksahaigustega, sapireitmete sapi ja patoloogia sekretsiooni rikkumise. Need nähtused põhjustavad biokeemilise analüüsi muutusi:

eXCRETORY ensüümid suurendatakse;
samuti suurenevad sapi, sealhulgas bilirubiini, sapphapete, kolesterooli ja fosfolipiidide komponendid.

Tsütolüüsi näitajad

Leeliselise fosfataasi määratlus

Gamma-glutamüültranspenment verd

Lõplikku diagnoosi saab tarnida ainult põhjaliku läbivaatuse alusel, mis hõlmab ultraheli

Maksa transaminaasid (ALT, AST)

hepatiit, mürgistus maksakahjustusega, tsirroosiga;
müokardiinfarkt;
südame-veresoonkonna süsteemi kroonilised haigused, mis ilmnevad funktsionaalse kanga nekroosi;
vigastused, kahjustused või verevalumid lihaste;
raske aste pankreatiit - põletiku kõhunäärme.

AST (aspartaadi dehüdrogenaas) ei ole mitte ainult maksas. Seda võib leida ka südame, neerude ja skeleti lihaste mitokondrites. Selle ensüümi suurenemine veres näitab rakuliste elementide hävitamist ja ühe patoloogia arengut:

müokardiinfarkt (üks levinumaid põhjuseid);
maksahaigused ägedas või kroonilises vormis;
südamepuudulikkus;
vigastus, kõhunäärme põletik.

Oluline! Vere uuringus ja transferaasi määramise uurimisel on nende vaheline suhe (Rpõidetegur) oluline suhe. Kui see on AST / ALS üle 2, saame rääkida tõsistest patoloogiatest maksa parenhi ulatusliku hävimisega.

Laktaadi dehüdrogenaas

LDH viitab tsütolüütilistele ensüümidele. See ei ole konkreetne, see tähendab, et see ei leitud mitte ainult maksas. Selle määratlus on siiski oluline kollatõbi sündroomi diagnoosimisel. Zhilber'i haigusega patsientidel (geneetiline haigus, millega kaasneb bilirubiini seondumise rikkumine) normaalsed piirid. Teiste kollase tüüpi, selle kontsentratsioon suureneb.

Kuidas määrata ainete aktiivsus?

Biokeemiline vereanalüüs maksaensüümide jaoks on üks peamisi diagnostikaüritusi. See nõuab venoosse veri, mis kogutakse hommikul tühja kõhuga. Uuringu päeva jooksul on vaja välistada kõik tegurid, mis võivad mõjutada maksa tööd, sealhulgas alkohoolsete jookide, rasva ja teravate roogade vastuvõtmist. Veres määravad ensüümide standardne komplekt:

ALT, AST;
tavaline bilirubiin ja selle fraktsioonid (tasuta ja nendega seotud).

Mõned ravimite rühmad võivad mõjutada maksaensüümide aktiivsust. Nad võivad ka tavapäraselt raseduse ajal muutuda. Enne analüüsi on vaja teavitada arsti mis tahes narkootikumide vastuvõtmisest ja mis tahes anamneesi elundite krooniliste haiguste vastuvõtmisest.

Erineva vanusega patsientide normid

Maksahaiguste raviks tuleb läbi viia täielik diagnostika, mis sisaldab biokeemilist vereanalüüsi. Ensüümide aktiivsust uuritakse kompleksis, kuna erinevad näitajad võivad viidata erinevatele rikkumistele. Tabelis esitatakse normaalsed väärtused ja nende võnkumised.

Ühend	Tavalised näitajad
Ühine valk	65-85 g / l
Kolesterool	3,5-5,5 mmol / l
Tavaline bilirubiin	8.5-20.5 μmol / l
Otsene bilirubiin	2.2-5.1 μmol / l
Kaudne bilirubiin	Mitte rohkem kui 17.1 μmol / l
Alt.	Meestele - mitte rohkem kui 45 u / l; Naistele - mitte rohkem kui 34 ühikut / l
AST	Meestele - mitte rohkem kui 37 ühikut; Naistele - mitte rohkem kui 30 ühikut / l
Rõit koefitsient	0,9-1,7
Leeliselise fosfataasi	Mitte rohkem kui 260 ühikut / l
Ggt	Meestele - 10-70 ühikut; Naistele - 6 kuni 42 ühikut / l

ALC ensüümi on kõige olulisem diagnostiline väärtus kahtlustatava hepatiidi, rasvhappe düstroofia või maksatsirroosiga. Selle väärtused on aja jooksul normaalsed. Seda ühendit mõõdetakse ühikutes 1 liitri kohta. Normaalsed näitajad erinevates vanuses on:

vastsündinutel - kuni 49;
alla 6 kuu - 56 või rohkem;
kuni aastani - mitte rohkem kui 54;
1 kuni 3 aastat - kuni 33;
3 kuni 6 aastat - 29;
vanemate vanuse ja noorukite lapsed - kuni 39-ni.

Ravimid kogunevad maksa parencemis ja võivad põhjustada selle ensüümi aktiivsuse suurenemist.

Oluline! Biokeemiline vereanalüüs on oluline, kuid mitte ainus uuring, mille kohaselt maksa tingimuse määratakse. Samuti teostab vajadusel ultraheli ja täiendavaid uuringuid.

Omadused määramise ajal raseduse ajal

Tavapärase raseduse käigus jäävad peaaegu kõik ensüümi indikaatorid normaalsesse vahemikku. Hiljutises aja jooksul on võimalik väikese suurenemise leeliselise fosfataasi taseme tõus veres - nähtus on seotud selle ühendi moodustumisega platsenta ühendi moodustumisega. Eelprestal (toksikoosi) ajal võib täheldada maksaensüümide suurendamist või krooniliste haiguste ägenemist.

Muutused tsirroosi ensüümides

Cirroos on kõige ohtlikum riik, kus terve maksa parenhümna asendatakse sidekoe armid. Seda patoloogiat ei töödelda, kuna keha taastamine on võimalik ainult normaalsete hepatotsüütide arvelt. Veres on suurenenud kõik konkreetsed ja mittespetsiifilised ensüümid, suurenenud kontsentratsiooni seotud ja sidumata bilirubiini. Valgu tase vastupidi väheneb.

Erirühm - mikrosomaal ensüümid

Mikrosomaalse maksaensüümid on spetsiaalne valkude rühm, mis on toodetud endoplasmaatilise võrgu abil. Nad osalevad reaktsioonides neutraliseerimise ksenobiootikumid (ained, mis on välismaalane keha ja võivad põhjustada sümptomeid mürgistuse). Need protsessid toimuvad kahes etapis. Esimese tulemusena on uriiniga saadud vees lahustuvad ksenobiootikumid (madala molekulmassiga). Lahustumatud ained on mitmed keemilised transformatsioonid koos mikrosomaalse maksaensüümide osalemisega ja seejärel elimineeritakse sapi osana soole õhukeses jagamisel.

Maksarakkude endoplasmaatilise võrgustiku poolt toodetud põhielement on tsütokroom P450. Teatavate haiguste raviks kasutatakse narkootikumide inhibiitoreid või mikrosomaalsete ensüümide indutseeritusi. Need mõjutavad nende valkude aktiivsust:

inhibiitorid - kiirendada ensüümide toimet, mille tõttu ravimite toimeained kasvavad kehast kiiremini (rifampitsiin, karbamasepiin);
induktorid - vähendada ensüümide aktiivsust (flukonasool, erütromütsiin jt).

Oluline! Mosüümite induktsiooni või inhibeerimise protsessid võetakse arvesse haiguse ravimise diagrammi valimisel. Nende kahe rühma ravimite samaaegne vastuvõtt on vastunäidustatud.

Maksaensüümid on oluline diagnostiline näitaja maksahaiguse määramiseks. Põhjaliku uuringu jaoks tuleks siiski läbi viia täiendavaid analüüse, sealhulgas ultraheli. Lõpliku diagnoosi tehakse kliiniliste ja biokeemiliste vereanalite, uriini ja väljaheidete põhjal kõhuõõnde ultraheliorganite, vajaduse korral radiograafia, CT, MRI või muude andmete põhjal.