Ketoatsidootiline kooma mkb 10. Diabeetiline ketoatsidoos - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi. Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma diagnoosimine

Atsetoneemiline sündroom on sümptomite kompleks, mis tekib organismi ainevahetushäirete tõttu. Selle tulemusena kogunevad ketoonkehad. See on patoloogiline seisund, millega kaasneb atsetooni, atsetoäädikhappe sisalduse suurenemine veres.

Haigus esineb peamiselt lapsepõlves. Avaldub stereotüüpsetes ja regulaarselt korduvates episoodides, mis vahelduvad täieliku heaolu perioodidega.

Esmane vorm esineb 4-6% lastest vanuses 1 kuni 13 aastat. Sellele alluvad rohkem tüdrukud. Oksendamise alguse keskmine vanus on 5,2 aastat. Pooled patsientidest vajavad sümptomaatilist leevendust veenisisese vedeliku manustamisega.

Sekundaarne vorm areneb kaasuvate haiguste esinemisel ja pärast operatsioone. See vajab selget päästikut.

ICD-10 kood

RHK-10 järgi sündroomi eraldi nosoloogilise üksusena ei eristata. Kuid pediaatrias puutuvad arstid sageli kokku mitmesuguste ainevahetushäiretega, millega kaasneb kirjeldatud patoloogiline seisund.

Klassifikatsiooni järgi on see klassifitseeritud atsetonuuriaks (kood R82.4). Selle haigusega tuvastatakse uriinis suurenenud atsetooni sisaldus.

Arengu põhjused

Peamine põhjus on süsivesikute absoluutne või suhteline vähesus lapse toidus või rasv- ja ketogeenhapete ülekaal.

Atsetoonilise sündroomi eelduseks on see, et nad peavad aktiivselt osalema oksüdatiivsetes protsessides.

Kui kehas on süsivesikute puudus, hakkab energiavajadust kompenseerima lipolüüs. See toob kaasa suure hulga rasvhapete moodustumise.

Suur hulk ketoonkehasid põhjustab happesfääri ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäireid. Sellel on toksiline toime närvisüsteemile, seedetraktile. Provotseerivad tegurid võivad olla:

stress;
SARS;
kopsupõletik;
neuroinfektsioonid.

Mõnikord on eelduseks nälgimine või ülesöömine. Mitmete ebasoodsate tegurite mõjul moodustub ketoos.

Ketohapete taseme olulise suurenemisega tekib metaboolne atsidoos. Ketoonkehade liial on kesknärvisüsteemile nii tugev mõju, et tekib kooma oht.

Atsetooni sündroomi sümptomid lastel

Klassikalise rünnaku ilming võib kesta päevast nädalani. Alati kaasnevad krambid. Selle sagedus ja kestus sõltuvad esialgsest tervislikust tasemest ja toitumisest.

Mõnikord esineb üksikuid oksendamise episoode, kuid sagedamini on see korduv. Seda põhjustab ka katse juua tavalist vett. Seetõttu tekivad ja tekivad mürgistusnähud.

Laps muutub kahvatuks, kuid põskedele võib ilmuda särav ebatervislik õhetus. Järk-järgult väheneb lapse aktiivsus, mis on seotud lihaste nõrkusega. Beebil on raske käsi üles tõsta, voodist tõusta.

Rünnakut iseloomustab neuroloogiliste ja kliiniliste ilmingute staadium. Atsetooni väikeste annuste korral tekib erutus. Beebi hakkab karjuma, nutma, ilmutab teravat ärevust.

Mürgiste toodete kuhjumisega asendub põnevus unisuse, impotentsusega. Haiguse järsu progresseerumisega võivad tekkida krambid ja teadvusekaotus.

Video dr Komarovski kooli laste atsetoneemilise sündroomi kohta:

Diagnostika

Tavaliselt kutsuvad vanemad kiirabi lakkamatu oksendamise tõttu. Haiglas võetakse uriini- ja vereanalüüs. Selgub, et atsetooni sisaldus bioloogilistes vedelikes on väga kõrge.

Tulevikus saab terapeutiliste ja ennetavate meetmete kohandamiseks kasutada testribasid kodus, et määrata atsetooni taset uriinis.

Mida heledam on riba värvus pärast uriiniga sukeldumist, seda kõrgem on ketokehade tase. See meetod ei ole absoluutselt täpne, seetõttu võimaldab see hinnata ainult ligikaudset tõsidust.

Haiglates mõõdetakse atsetooni kogust ühikutes ehk mol/l. Vormi dešifreerimisel saavad plussid. Ühe või kahe protseduuriga viiakse läbi kodus. Kui plusse on 3-4, on ette nähtud ravi haiglas, kuna tekib eluohtlik seisund.

Ravi

Ravi viiakse läbi 3 etapis:

Esiteks. Algstaadiumis või prekursorite ilmnemisel puhastatakse sooled 1-2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Last tuleb kasta iga 10 minuti järel, magusat teed või kompotti. Näljutada pole vaja, kuid dieedist saab peamine ravimeetod. Vajadusel on ette nähtud spasmolüütikumid. Ketoonide eemaldamiseks kasutatakse enterobrente.
Teiseks. Korduva oksendamise ilmnemisel puhastatakse sooled ja viiakse läbi infusioonravi. Viimase puhul kasutatakse madalaima glükoosikontsentratsiooniga lahuseid. Kui laps on valmis jooma, võib parenteraalse manustamise asendada suukaudse hüdratatsiooniga. Alistamatu oksendamise korral on ette nähtud metoklopramiid ja spasmolüütikumid. Liigse põnevuse korral on ette nähtud rahustid.
Kolmas. Selle eesmärk on normaliseerida ainevahetust ja vältida retsidiivide teket. Selleks peate järgima dieeti. Peate seda järgima kogu oma ülejäänud elu.

Cerucal

Seda kasutatakse sageli atsetoneemilise sündroomi korral. See on dopamiini retseptori blokaator ja toimib oksendamisvastase ravimina. Saadaval süstimiseks mõeldud ampullides.

Dieet

Kriisiolukorras peate jooma magusat teed, sööma arbuuse või meloneid. Võimalik kasutada mineraalvett. Viimast ei saa kasutada, kui täheldatakse sagedast atsetooni tõusu.

Prekursorite staadiumis (letargia, peavalu, atsetooni lõhn suust) ei tohiks laps nälga jääda. Oksendamise ilmnemisel ei õnnestu last toita.

Eelistage toite, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid. See võib olla banaanid, köögiviljapüreed, keefir, vedel manna. Minimaalsetes kogustes võite süüa tatart, kaerahelbeid, maisiputru, magusate sortide küpsetatud õunu, küpsiseid.

Üldise seisundi paranemisel tutvustatakse köögiviljasuppi. Täielikult tuleb välistada marinaadid, suitsuliha. Kõik tooted tuleks aurutada või keeta. Imikut tuleks toita iga 2-3 tunni järel.

Toitumise peamine põhimõte on suures koguses puriiniühendeid ja rasvu sisaldavate toitude väljajätmine toidust. Remissiooniperioodidel tuleks rõhku panna piimatoodetele, köögiviljadele, puuviljadele.

Prognoos ja ennetamine

Sündroomiga lapsed peavad end registreerima endokrinoloogi juures, läbima iga-aastase glükoosianalüüsi ja. Prognoos on üldiselt soodne.

Vanemaks saades atsetoonikriisi tekkimine lakkab. Enamasti juhtub see noorukieas. Õigeaegse arstiabi ja pädeva ravitaktikaga ketoatsidoos peatatakse.

Korduvate atsetoneemiliste seisundite diagnoosimisel on vaja järgida süsivesikute- ja valgurikast dieeti, regulaarselt kontrollida atsetooni olemasolu uriinis testribade abil. Oluline on vältida pikki pause toidukordade vahel.

Suhkurtõbi on ohtlik selle tüsistuste tõttu, millest üks on ketoatsidoos.

See on äge insuliinipuudulikkuse seisund, mis meditsiiniliste parandusmeetmete puudumisel võib lõppeda surmaga.

Niisiis, millised on selle seisundi sümptomid ja kuidas vältida halvimat tulemust.

Diabeetiline ketoatsidoos: mis see on?

Diabeetiline ketoatsidoos on patoloogiline seisund, mis on seotud insuliinipuudusest tingitud ebaõige süsivesikute ainevahetusega, mille tagajärjel ületab glükoosi ja atsetooni hulk veres oluliselt normaalseid füsioloogilisi näitajaid.

Seda nimetatakse ka. See kuulub eluohtlike seisundite kategooriasse.

Kui süsivesikute ainevahetuse häirega olukorda meditsiiniliste meetoditega õigel ajal ei peatata, tekib ketoatsidootiline kooma.

Ketoatsidoosi arengut on näha iseloomulike sümptomite järgi, millest tuleb juttu veidi hiljem.

Seisundi kliiniline diagnoos põhineb biokeemilistel vere- ja uriinianalüüsidel ning ravi aluseks on:

kompenseeriv insuliinravi;
rehüdratsioon (ülemäärase vedelikukaotuse täiendamine);
elektrolüütide metabolismi taastamine.

ICD-10 kood

Ketoatsidoosi klassifikatsioon suhkurtõve korral sõltub põhipatoloogia tüübist, mille kooditähistusele lisatakse ".1":

E10.1 - ketoatsidoos insuliinsõltuva suhkurtõve korral;
E11.1 - insuliinsõltumatu suhkurtõvega;
E12.1 - alatoitumise tõttu suhkurtõvega;
E13.1 - teiste spetsiifiliste suhkurtõve vormidega;
E14.1 - suhkurtõve täpsustamata vormidega.

Ketoatsidoos suhkurtõve korral

Ketoatsidoosi esinemisel erinevat tüüpi diabeedi korral on oma eripärad.

1 tüüp

nimetatakse ka alaealiseks.

See on autoimmuunpatoloogia, mille puhul inimene vajab pidevalt insuliini, kuna organism seda ei tooda.

Rikkumised on kaasasündinud.

Ketoatsidoosi põhjust nimetatakse sel juhul absoluutseks insuliinipuuduseks. Kui I tüüpi suhkurtõbe ei diagnoositud õigeaegselt, võib ketoatsidootiline seisund olla aluseks oleva patoloogia ilming neile, kes ei teadnud oma diagnoosist ega saanud seetõttu ravi.

2 tüüpi

on omandatud patoloogia, mille puhul keha sünteesib insuliini.

Algstaadiumis võib selle kogus olla isegi normaalne.

Probleemiks on kudede vähenenud tundlikkus selle valguhormooni (mida nimetatakse insuliiniresistentsuse) toimele, mis on tingitud pankrease beetarakkudes toimuvatest hävitavatest muutustest.

Tekib suhteline insuliinipuudus. Aja jooksul, kui patoloogia areneb, langeb oma insuliini tootmine ja mõnikord on see täielikult blokeeritud. See viib sageli ketoatsidoosi tekkeni, kui inimene ei saa piisavat meditsiinilist abi.

On ka kaudseid põhjuseid, mis võivad esile kutsuda ägeda insuliinipuuduse põhjustatud ketoatsidootilise seisundi:

periood pärast nakkusliku etioloogiaga patoloogiate ja vigastuste põdemist;
operatsioonijärgne seisund, eriti kui kirurgiline sekkumine puudutas kõhunääret;
suhkurtõve korral vastunäidustatud ravimite (nt teatud hormoonid ja diureetikumid) kasutamine;
ja sellele järgnev rinnaga toitmine.

kraadid

Seisundi tõsiduse järgi jaguneb ketoatsidoos 3 kraadiks, millest igaüks erineb selle ilmingutest.

Kerge kraad mida iseloomustab asjaolu, et:

inimene kannatab sagedase urineerimistungi all. Liigne vedelikukaotus kaasneb pideva janutundega;
"Keerutamine" ja peavalu, on pidev uimasus;
iivelduse taustal väheneb isu;
mures valu pärast epigastimaalses piirkonnas;
väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele.

Keskmine aste väljendub seisundi halvenemises ja väljendub selles, et:

teadvus on segaduses, reaktsioonid aeglustuvad;
kõõluste refleksid vähenevad ja õpilaste suurus valguse mõjul peaaegu ei muutu;
tahhükardiat täheldatakse madala vererõhu taustal;
seedetraktist lisandub oksendamine ja lahtine väljaheide;
urineerimise sagedus väheneb.

raske kraadi iseloomustab:

teadvuseta olekusse langemine;
keha refleksreaktsioonide pärssimine;
õpilaste ahenemine valgusreaktsiooni täielikul puudumisel;
atsetooni märgatav esinemine väljahingatavas õhus, isegi mõnel kaugusel inimesest;
dehüdratsiooni nähud (naha ja limaskestade kuivus);
sügav, haruldane ja mürarikas hingamine;
maksa suurenemine, mis on palpatsioonil märgatav;
veresuhkru taseme tõus kuni 20-30 mmol / l;
kõrge ketokehade kontsentratsioon uriinis ja veres.

Arengu põhjused

I tüüpi diabeet on kõige levinum ketoatsidoosi põhjus.

Diabeetiline ketoatsidoos, nagu varem mainitud, tekib insuliini (absoluutse või suhtelise) puuduse tõttu.

See on tingitud:

pankrease beetarakkude surm.
Vale ravi (ebapiisav manustatud insuliini kogus).
Insuliinipreparaatide ebaregulaarne tarbimine.
Järsk hüpe insuliinivajaduses koos:

nakkuslikud kahjustused (sepsis, kopsupõletik, meningiit, pankreatiit ja teised);
probleemid endokriinsüsteemi organite tööga;
insuldid ja südameinfarktid;
kokkupuude stressirohke olukordadega.

Kõigil neil juhtudel on suurenenud insuliinivajadus põhjustatud selle funktsionaalsust pärssivate hormoonide suurenenud sekretsioonist, samuti kudede ebapiisavast tundlikkusest selle toime suhtes.

25% diabeetikutest ei saa ketoatsidoosi põhjust kindlaks teha.

Sümptomid

Ketoatsidoosi sümptomeid mainiti üksikasjalikult eespool, kui rääkida selle seisundi tõsidusest. Esialgse perioodi sümptomid suurenevad aja jooksul. Hiljem lisanduvad sellele muud häirete kujunemise tunnused ja haigusseisundi progresseeruv raskusaste.

Kui tõstame esile kõik ketoatsidoosi "rääkivad" sümptomid, on need järgmised:

polüuuria (sagedane urineerimine);
polüdipsia (pidev janu);
ekssikoos (keha dehüdratsioon) ja sellest tulenev naha ja limaskestade kuivus;
kiire kaalulangus, kuna organism kasutab energia tootmiseks rasvu, kuna glükoos pole saadaval;
Kussmauli hingamine on diabeetilise ketoatsidoosi üks hüperventilatsiooni vorme;
selge "atsetooni" olemasolu väljahingatavas õhus;
seedetrakti häired, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, samuti kõhuvalu;
seisundi kiiresti progresseeruv halvenemine kuni ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Diagnoos ja ravi

Sageli on ketoatsidoosi diagnoosimine keeruline üksikute sümptomite sarnasuse tõttu teiste haigusseisunditega.

Seega peetakse iivelduse, oksendamise ja valu esinemist epigastriumis peritoniidi tunnusteks ja inimene satub endokrinoloogilise osakonna asemel kirurgiaosakonda.

Diabeedi ketoatsidoosi tuvastamiseks on vaja järgmisi meetmeid:

endokrinoloogi (või diabetoloogi) konsultatsioon;
uriini ja vere biokeemilised analüüsid, sealhulgas glükoosi ja ketoonkehade tase;
elektrokardiogramm (müokardiinfarkti välistamiseks);
radiograafia (hingamissüsteemi sekundaarsete nakkuslike patoloogiate kontrollimiseks).

Ravi määrab arst uuringu tulemuste ja kliinilise diagnoosi põhjal.

See võtab arvesse selliseid parameetreid nagu:

haigusseisundi raskusaste;
dekompenseerivate nähtude raskusaste.

Teraapia koosneb:

insuliini sisaldavate ravimite intravenoosne manustamine vere glükoosisisalduse normaliseerimiseks koos seisundi pideva jälgimisega;
dehüdratsioonimeetmed, mille eesmärk on täiendada liigselt eritunud vedelikku. Tavaliselt on need soolalahusega tilgutajad, kuid hüpoglükeemia tekke vältimiseks on näidustatud glükoosilahus;
meetmed elektrolüütiliste protsesside normaalse käigu taastamiseks;
antibiootikumravi. See on vajalik nakkuslike tüsistuste vältimiseks;
antikoagulantide (vere hüübimist vähendavate ravimite) kasutamine tromboosi ennetamiseks.

Kõik ravimeetmed viiakse läbi haiglas, paigutades intensiivravi osakonda. Seetõttu võib haiglaravist keeldumine maksta elusid.

Tüsistused

Ketoatsidoosi arenguperiood võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, mõnikord kauem. Kui seda ei ravita, võib see põhjustada mitmeid tüsistusi, sealhulgas:

Ainevahetushäired, mis on seotud näiteks selliste oluliste mikroelementide nagu kaalium ja kaltsium "väljauhtumisega".
mitteainevahetuse häired. Nende hulgas:

kaasuvate nakkuspatoloogiate kiire areng;
šokitingimuste esinemine;
arteriaalne tromboos dehüdratsiooni tagajärjel;
kopsude ja aju turse;
kooma.

diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Kui ketoatsidoosist põhjustatud ägedad süsivesikute ainevahetuse probleemid ei lahene õigel ajal, tekib eluohtlik tüsistus – ketoatsidootiline kooma.

Seda esineb neljal juhul sajast, samas kui alla 60-aastaste inimeste suremus on kuni 15% ja vanematel diabeetikutel - 20%.

Järgmised asjaolud võivad põhjustada kooma arengut:

liiga väike insuliiniannus;
insuliinisüsti vahelejätmine või hüpoglükeemiliste pillide võtmine;
vere glükoosisisaldust normaliseeriva ravi katkestamine ilma arsti nõusolekuta;
vale tehnika insuliinipreparaadi manustamiseks;
kaasuvate patoloogiate ja muude ägedate tüsistuste teket mõjutavate tegurite olemasolu;
alkoholi lubamatute annuste kasutamine;
tervisliku seisundi enesekontrolli puudumine;
teatud ravimite võtmine.

Ketoatsidootilise kooma sümptomid sõltuvad suuresti selle vormist:

kõhuõõne vormis väljenduvad seedeorganite häiretega seotud "vale peritoniidi" sümptomid;
südame-veresoonkonna puhul on peamised nähud südame ja veresoonte talitlushäired (hüpotensioon, tahhükardia, valu südames);
neerude vormis - ebanormaalselt sagedase urineerimise vaheldumine anuuria perioodidega (tung uriini eritumiseks);
entsefalopaatilistega - ilmnevad väljendunud vereringehäired, mis väljenduvad peavaludes ja pearingluses, nägemisteravuse vähenemises ja kaasnevas iivelduses.

Ketoatsidootiline kooma on raske seisund. Sellest hoolimata on soodsa prognoosi tõenäosus üsna suur, kui vältimatut arstiabi alustatakse hiljemalt 6 tundi pärast esimeste tüsistuste tunnuste ilmnemist.

Ketoatsidootilise kooma kombinatsioon südameataki või ajuvereringe probleemidega, aga ka ravi puudumine annab kahjuks surmava tulemuse.

Selles artiklis käsitletud seisundi riskide vähendamiseks peate järgima ennetavaid meetmeid:

õigeaegselt ja õigesti võtma raviarsti määratud insuliini annuseid;
järgige rangelt kehtestatud toitumisreegleid;
õppige oma seisundit kontrollima ja õigeaegselt ära tundma dekompenseerivate nähtuste arengu sümptomeid.

Regulaarsed visiidid arsti juurde ja tema soovituste täielik rakendamine, samuti tähelepanelik suhtumine oma tervisesse aitavad vältida selliseid tõsiseid ja ohtlikke seisundeid nagu ketoatsidoos ja selle tüsistused.

Seotud video

E10.1 Insuliinsõltuv suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

E11.1 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

E13.1 Muud täpsustatud suhkurtõve vormid koos ketoatsidoosiga

E12.1 Alatoitumusega seotud suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

E14.1 Täpsustamata suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

R40.2 Kooma, täpsustamata

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma põhjused

Diabeetilise ketoatsidoosi areng põhineb järsult väljendunud insuliinipuudusel.

Insuliinipuuduse põhjused

diabeedi hiline diagnoosimine;
insuliini tühistamine või ebapiisav annus;
dieedi jäme rikkumine;
kaasnevad haigused ja sekkumised (infektsioonid, vigastused, operatsioonid, müokardiinfarkt);
Rasedus;
insuliini antagonistide omadustega ravimite (glükokortikosteroidid, suukaudsed kontratseptiivid, salureetikumid jne) kasutamine;
pankreatektoomia mittediabeetilistel inimestel.

Patogenees

Insuliinipuudus põhjustab perifeersete kudede, maksa, lihaste ja rasvkoe glükoosi kasutamise vähenemist. Glükoosisisaldus rakkudes väheneb, mille tulemusena aktiveeruvad glükogenolüüsi, glükoneogeneesi ja lipolüüsi protsessid. Nende tagajärg on kontrollimatu hüperglükeemia. Valkude katabolismi tulemusena moodustunud aminohapped osalevad ka maksas glükoneogeneesis ja süvendavad hüperglükeemiat.

Koos insuliinipuudusega kaasneb ka kontrainsuliini hormoonide, eeskätt glükagooni (stimuleerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi), samuti kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni sekretsioon, millel on rasvu mobiliseeriv toime, st stimuleerivad lipolüüsi ja suurendavad vabade hormoonide kontsentratsiooni. rasvhapped, omab suurt tähtsust diabeetilise ketoatsidoosi patogeneesis.happed veres. FFA laguproduktide - ketoonkehade (atsetoon, atsetoäädikhappe b-hüdroksüvõihape) moodustumise ja akumuleerumise suurenemine põhjustab ketoneemiat, vabade vesinikioonide akumuleerumist. Plasmas väheneb bikarbonaadi kontsentratsioon, mis kulub happereaktsiooni kompenseerimiseks. Peale puhverreservi ammendumist häirub happe-aluse tasakaal, areneb metaboolne atsidoos.Liigse CO2 kuhjumine verre toob kaasa hingamiskeskuse ärrituse ja hüperventilatsiooni.

Hüperventilatsioon põhjustab glükosuuriat, osmootset diureesi koos dehüdratsiooni tekkega. Diabeetilise ketoatsidoosi korral võivad kehakaod olla kuni 12 liitrit, s.o. 10-12% kehakaalust. Hüperventilatsioon suurendab dehüdratsiooni, mis on tingitud veekaotusest kopsude kaudu (kuni 3 liitrit päevas).

Diabeetilisele ketoatsidoosile on iseloomulik osmootsest diureesist, valkude katabolismist ja K + -Na + -sõltuva ATPaasi aktiivsuse vähenemisest tingitud hüpokaleemia, mis põhjustab membraanipotentsiaali muutumist ja K + ioonide vabanemist rakust. kontsentratsiooni gradient. Neerupuudulikkusega inimestel, kellel on häiritud K + ioonide eritumine uriiniga, on võimalik normo- või hüperkaleemia.

Teadvuse häire patogenees ei ole täielikult selge. Teadvuse halvenemine on seotud:

hüpoksiline toime ketoonkehade peale;
tserebrospinaalvedeliku atsidoos;
ajurakkude dehüdratsioon; hüperosmolaarsuse tõttu;
kesknärvisüsteemi hüpoksia, mis on tingitud HbA1c taseme tõusust veres, 2,3-difosfoglütseraadi sisalduse vähenemisest erütrotsüütides.

Ajurakkudes puuduvad energiavarud. Hapniku- ja glükoosipuuduse suhtes on kõige tundlikumad ajukoore ja väikeaju rakud; nende elulemusaeg O2 ja glükoosi puudumisel on 3–5 min. Kompenseeriv vähendab aju verevoolu ja vähendab metaboolsete protsesside taset. Kompensatsioonimehhanismid hõlmavad ka tserebrospinaalvedeliku puhveromadusi.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootse kooma sümptomid

Diabeetiline ketoatsidoos areneb tavaliselt järk-järgult mitme päeva jooksul. Diabeetilise ketoatsidoosi tavalised sümptomid on dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:

janu;
kuiv nahk ja limaskestad;
polüuuria;
kaalukaotus;
nõrkus, nõrkus.

Siis lisanduvad neile ketoatsidoosi ja dehüdratsiooni sümptomid. Ketoatsidoosi sümptomiteks on:

atsetooni lõhn suust;
Kussmauli hingamine;
iiveldus, oksendamine.

Dehüdratsiooni sümptomiteks on:

naha turgori vähenemine,
silmamunade toonuse vähenemine,
vererõhu ja kehatemperatuuri langus.

Lisaks täheldatakse sageli ägeda kõhu tunnuseid, mis on tingitud ketoonkehade ärritavast toimest seedetrakti limaskestale, kõhukelme väikeste punktide hemorraagiatest, kõhukelme dehüdratsioonist ja elektrolüütide tasakaaluhäiretest.

Raske, korrigeerimata diabeetilise ketoatsidoosi korral areneb teadvuse häire kuni stuupori ja koomani.

Diabeetilise ketoatsidoosi kõige levinumad tüsistused on järgmised:

ajuturse (areneb harva, sagedamini lastel, põhjustab tavaliselt patsientide surma);
kopsuturse (sagedamini ebaõige infusioonravi, st liigse vedeliku sissetoomise tõttu);
arteriaalne tromboos (tavaliselt dehüdratsioonist tingitud vere viskoossuse suurenemise, südame väljundi vähenemise tõttu; esimestel tundidel või päevadel pärast ravi algust võib tekkida müokardiinfarkt või insult);
šokk (see põhineb ringleva vere mahu vähenemisel ja atsidoosil, võimalikud põhjused on müokardiinfarkt või nakatumine gramnegatiivsete mikroorganismidega);
sekundaarse infektsiooni liitumine.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma diagnoosimine

Diabeetilise ketoatsidoosi diagnoos tehakse anamneesis, tavaliselt 1. tüüpi suhkurtõve põhjal (samas tuleb meeles pidada, et diabeetiline ketoatsidoos võib areneda inimestel, kellel on varem diagnoosimata suhkurtõbi; 25% juhtudest on ketoatsidootiline kooma). suhkurtõve esimene ilming, millega patsient pöördub arsti juurde), iseloomulikud kliinilised ilmingud ja laboratoorsed diagnostilised andmed (peamiselt veresuhkru ja beeta-hüdroksübutüraadi taseme tõus; kui ketoonkehade analüüsimine veres on võimatu määratakse veri, ketoonkehad uriinis).

Diabeetilise ketoatsidoosi laboratoorsed ilmingud on järgmised:

hüperglükeemia ja glükosuuria (diabeetilise ketoatsidoosiga inimestel on glükeemia tavaliselt > 16,7 mmol / l);
ketokehade olemasolu veres (atsetooni, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhappe üldkontsentratsioon vereseerumis diabeetilise ketoatsidoosi korral ületab tavaliselt 3 mmol / l, kuid võib ulatuda 30 mmol / l kiirusega kuni 0,15 mmol / l. Beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhapete suhe kerge diabeetilise ketoatsidoosi korral on 3:1 ja raske - 15:1);
metaboolne atsidoos (diabeetiline ketoatsidoosi iseloomustab bikarbonaadi ja seerumi kontsentratsioon
elektrolüütide tasakaaluhäired (sageli mõõdukas hüponatreemia, mis on tingitud rakusisese vedeliku ülekandumisest rakuvälisesse ruumi, ja hüpokaleemia osmootse diureesi tõttu. Kaaliumi tase veres võib olla normaalne või kõrgenenud atsidoosi ajal rakkudest kaaliumi vabanemise tõttu) ;
muud muutused (võimalik leukotsütoos kuni 15000-20000/µl, mis ei pruugi olla seotud infektsiooniga, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus).

Seisundi tõsiduse hindamisel ja ravitaktika määramisel on suur tähtsus ka vere happe-aluse oleku ja elektrolüütide uuringul. EKG võib tuvastada hüpokaleemia ja südame rütmihäirete tunnuseid.

Diferentsiaaldiagnoos

Diabeetilise ketoatsidoosi ja eriti diabeetilise ketoatsidootse kooma korral tuleb välistada muud teadvuse kahjustuse põhjused, sealhulgas:

eksogeensed mürgistused (alkohol, heroiin, rahustid ja psühhotroopsed ravimid);
endogeensed mürgistused (ureemiline ja maksakooma);
kardiovaskulaarne:
- kollaps;
- Edems-Stokesi rünnakud;
muud endokriinsed häired:
- hüperosmolaarne kooma;
- hüpoglükeemiline kooma;
- piimhappe kooma
- raske hüpokaleemia;
- neerupealiste puudulikkus;
- türeotoksiline kriis või hüpotüreoidne kooma;
- diabeet insipidus;
- hüperkaltseemiline kriis;
ajupatoloogia (sageli võimaliku reaktiivse hüperglükeemiaga) ja vaimsed häired:
- hemorraagiline või isheemiline insult;
- subarahnoidaalne hemorraagia;
- episündroom;
- meningiit,
- traumaatiline ajukahjustus;
- entsefaliit;
- aju siinuse tromboos;
hüsteeria
aju hüpoksia (süsinikmonooksiidi mürgistuse või hüperkapnia tõttu raske hingamispuudulikkusega patsientidel).

Kõige sagedamini on vaja eristada diabeetilist ketoatsidootilist ja hüperosmolaarset prekoomi ning koomat hüpoglükeemilise prekooma ja koomaga.

Kõige olulisem väljakutse on eristada neid seisundeid raskest hüpoglükeemiast, eriti haiglaeelses keskkonnas, kui veresuhkru taset ei saa mõõta. Kui kooma põhjuse suhtes on vähimatki kahtlust, on prooviinsuliinravi rangelt vastunäidustatud, kuna hüpoglükeemia korral võib insuliini manustamine põhjustada patsiendi surma.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise koomaga patsiendid tuleb kiiresti paigutada intensiivravi osakonda/intensiivravi osakonda.

Pärast diagnoosi püstitamist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamika põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist.

Vajadusel tehakse patsientidele kunstlik kopsuventilatsioon (ALV), põie kateteriseerimine, tsentraalse veenikateetri paigaldamine, nasogastraalsond, parenteraalne toitmine.

Intensiivravi osakonnas / intensiivravi harjutus.

vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs 1 kord tunnis glükoosi intravenoosse manustamisega või 1 kord 3 tunni jooksul, kui minnakse üle s / c manustamisele;
ketokehade määramine vereseerumis 2 r / päevas (kui see pole võimalik, ketokehade määramine uriinis 2 r / päevas);
K, Na taseme määramine veres 3-4 r / päevas;
happe-aluse oleku uurimine 2-3 r / päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
diureesi tunnikontroll kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
EKG jälgimine;
vererõhu, südame löögisageduse (HR), kehatemperatuuri kontroll iga 2 tunni järel;
kopsude röntgenuuring;
vere, uriini üldanalüüs 1 kord 2-3 päeva jooksul.

Patsientide ravi põhisuunad on: insuliinravi (lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimiseks, maksa glükoosi tootmise pärssimiseks, glükogeeni sünteesi stimuleerimiseks), rehüdratsioon, elektrolüütide ja happe-aluse seisundi häirete korrigeerimine, diabeetilise ketoatsidoosi põhjus.

Rehüdratsioon haiglaeelses staadiumis

Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks sisestage:

Naatriumkloriid, 0,9% lahus, tilgutatakse intravenoosselt kiirusega 1-2 l / h esimesel tunnil, seejärel 1 l / h (südame- või neerupuudulikkuse korral vähendatakse infusioonikiirust). Süstitava lahuse kestus ja maht määratakse individuaalselt.

Edasised tegevused viiakse läbi intensiivraviosakondades / intensiivraviosakondades.

insuliinravi

ICU/ICU-s manustatakse ICD-d.

Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) aeglaselt 10-14 U voolus, seejärel tilguti (09% naatriumkloriidi lahuses) kiirusega 4-8 U / tund (kuni vältida insuliini adsorptsiooni plastile iga 50 RÜ insuliini kohta lisage 2 ml 20% albumiini ja viige kogumaht 50 ml-ni naatriumkloriidi lahusega 0,9%.Kui glükeemia langeb 13-14 mmol/l-ni, siis insuliini kiirus infusiooni vähendatakse 2 korda.
Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt kiirusega 0,1 U / kg / tunnis kuni diabeetilise ketoatsidoosi eliminatsioonini (125 U 250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, st 2 ml lahust sisaldab 1 ühikut insuliini ), kui glükeemia väheneb 13-14 mmol / l-ni, väheneb insuliini infusiooni kiirus 2 korda.
Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) IM 10–20 RÜ, seejärel 5–10 RÜ iga tund (ainult juhul, kui infusioonisüsteemi pole võimalik kiiresti paigaldada). Kuna kooma ja prekoomaga kaasneb mikrotsirkulatsiooni häire, on häiritud ka intramuskulaarse insuliini imendumine. Seda meetodit tuleks käsitleda ainult IV manustamise ajutise alternatiivina.

Kui glükeemia väheneb 11-12 mmol / l ja pH> 7,3, lähevad nad üle subkutaansele insuliini manustamisele.

Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) - subkutaanselt 4-6 RÜ iga 2-4 tunni järel; esimene subkutaanne insuliini süstimine tehakse 30-40 minutit enne ravimite intravenoosse infusiooni lõpetamist.

Rehüdratsioon

Rehüdratsiooniks kasutamiseks:

Naatriumkloriid, 0,9% lahus, IV tilguti kiirusega 1 liiter esimesel tunnil, 500 ml - 2. ja 3. infusioonitunnil, 250-500 ml - järgmistel tundidel.

Vere glükoositasemega

Dekstroos, 5% lahus, IV tilguti kiirusega 0,5-1 l/h (olenevalt ringleva vere mahust, vererõhust ja diureesist)
Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) IV boolus 3-4 ühikut iga 20 g dekstroosi kohta.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Hüpokaleemiaga patsientidele manustatakse kaaliumkloriidi lahust. Selle manustamiskiirus diabeetilise ketoatsidoosi korral sõltub kaaliumi kontsentratsioonist veres:

Kaaliumkloriid in / in tilguti 1-3 g / h, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Hüpomagneseemia korral sisestage:

Magneesiumsulfaat - 50% p-p, i / m 2 r / päevas, kuni hüpomagneseemia korrigeerimiseni.

Ainult hüpofosfateemiaga inimestel (kui fosfaadi tase veres

Kaaliumfosfaat ühealuseline IV tilguti 50 mmol fosforit päevas (lastele 1 mmol/kg päevas) kuni hüpofosfateemia korrigeerimiseni või
Kahealuseline kaaliumfosfaat IV tilguti 50 mmol fosforit päevas (lastele 1 mmol/kg päevas) kuni hüpofosfateemia korrigeerimiseni.

Sel juhul on vaja arvestada fosfaadi koostises sisalduva kaaliumi kogusega

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Hüpotoonilise lahuse kasutuselevõtt diabeetilise ketoatsidoosi ravi algfaasis võib põhjustada plasma osmolaarsuse kiiret vähenemist ja ajuturse (eriti lastel) tekkimist.

Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.

Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Bikarbonaatide põhjendamatu manustamine (eluohtliku hüperkaleemia, raske laktatsidoosi puudumisel või pH> 6,9 korral) võib põhjustada kõrvaltoimeid (alkaloos, hüpokaleemia, neuroloogilised häired, kudede hüpoksia, sh aju).

Ravi eesmärgid: ainevahetushäirete normaliseerimine (insuliinipuuduse täiendamine, võitlus dehüdratsiooni ja hüpovoleemilise šoki vastu, füsioloogilise happe-aluse tasakaalu taastamine, elektrolüütide häirete korrigeerimine, mürgistuse kõrvaldamine, DKA väljakujunemiseni viinud kaasuvate haiguste ravi).

Mitteravimite ravi: tabel number 9, isokaloriline dieet vastavalt patsiendi päevasele energiavajadusele (soovitatav on arvutada ekvivalentide järgi).

Ravi

DKA insuliiniteraapia

1. Kasutatakse lühi- või ülilühitoimelisi insuliine (lahuse kujul: 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 10 RÜ insuliini).

2. Insuliini manustatakse ainult intravenoosse tilguti või lineomati abil annuses 0,1 U/kg kehamassi kohta tunnis.

3. Kui glükeemia tase langeb 13-14 mmol / l-ni, vähendatakse annust poole võrra (glükeemia langetamine alla 10 mmol / l, kuni ketoatsidoosi elimineerimine on vastunäidustatud).

4. Kui 2-3 tunni möödudes toime puudub, suurendatakse annust 0,15 U/kg kehakaalu kohta tunnis, harvemini kuni 0,2 U/kg kehakaalu kohta tunnis.

Pärast ketoatsidoosi eliminatsiooni kuni seisundi stabiliseerumiseni: intensiivistatud insuliinravi.

Rehüdratsioon

1. Algab kohe pärast diagnoosi.

2. Esimese tunni jooksul - in / in tilguti 1000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust (hüperosmolaarsuse ja madala vererõhu juuresolekul - 0,45% naatriumkloriidi lahust).

3. Järgmise kahe tunni jooksul iga tund 500 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust – järgnevatel tundidel mitte rohkem kui 300 ml tunnis.

4. Südamepuudulikkuse korral väheneb vedeliku maht.

5. Kui glükeemia langeb alla 14 mmol/l, asendatakse soolalahus 5-10% glükoosilahusega (lahus peab olema soe).

6. Lastele määratakse veenisisesed vedelikud kiirusega: 150 ml / kg kuni 50 ml / kg päevas, keskmiselt päevane vajadus lastel: kuni 1 aasta - 1000 ml, 1-5 aastat - 1500 ml, 5-10 aastat - 2000 ml, 10-15 aastat - 2000-3000 ml; esimese 6 tunni jooksul tuleb manustada 50% päevasest arvestuslikust annusest, järgmise 6 tunni jooksul - 25%, ülejäänud 12 tunni jooksul - 25%.

Kaaliumi korrigeerimine

1. Kaaliumkloriidi manustamine hüpokaleemia laboratoorsete või EKG tunnuste ja anuuria puudumise korral on ette nähtud kohe.

2. Kui kaaliumisisaldus veres on alla 3 mmol / l - 3 g kuivainet KCl tunnis, 3-4 mmol / l - 2 g KCl tunnis, 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl tunnis , 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl tunnis, 6 mmol / l või rohkem - lõpetage kaaliumi sisseviimine.

Happe-aluse oleku korrigeerimine(KShchS)

Happe-aluse tasakaalu taastumine toimub iseseisvalt tänu rehüdratsioonravile ja insuliini kasutuselevõtule. Naatriumvesinikkarbonaati (soodat) manustatakse ainult siis, kui on võimalik pH-d pidevalt kontrollida<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Täiendav teraapia

1. Hüperkoagulatsiooni olemasolul - madala molekulmassiga hepariinid.

2. Hüpertensiooni esinemisel - antihüpertensiivne ravi.

3. Hüpovoleemilise šokiga - võitlus šokiga.

4. Kaasuvate haiguste, südame- või neerupuudulikkuse, diabeedi raskete tüsistuste esinemisel – sobiv ravi.

Insuliini preparaadid

Iseloomulik insuliini preparaadid	Nimed ravimid insuliini	Märkmed
Ülilühikese toimeajaga (iniminsuliini analoogid)	Lizpro, Aspart, Gluliziin	Kasutatakse raviks ketoatsidoos ja pärast seda likvideerimine
lühike tegevus		Kasutatakse raviks ketoatsidoos ja pärast seda likvideerimine
Keskmine kestus tegevused		Rakenda alles pärast ketoatsidoosi kõrvaldamine
Kahefaasiline analoog insuliini		Rakenda alles pärast ketoatsidoosi kõrvaldamine
Valmis insuliin segud	Lühike tegevus/ pikk toimingud: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Rakenda alles pärast ketoatsidoosi kõrvaldamine
Pikaajaline analoog lõputu tegevus	Glargin, Levomir	Rakenda alles pärast ketoatsidoosi kõrvaldamine

Oluliste ravimite loetelu:

1. Ultralühitoimelised insuliinipreparaadid (iniminsuliini analoogid) lispro, aspart, glulisiin

2. Lühitoimelised insuliinipreparaadid

3. *Keskema toimeajaga insuliinipreparaadid

4. Kahefaasiline insuliini analoog

5. *Kasutusvalmis insuliinisegud (lühitoimelised/pikatoimelised 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Pikaajaline piigivaba toime analoog (glargiin, levomiir)

Laste ketoatsidoos- heterogeenne haigusseisundite rühm, millega kaasneb ketoonkehade ilmumine veres ja uriinis. Ketoonkehad on peamised energiakandjad maksast teistesse kudedesse ja peamiseks energiaallikaks, mida ajukude saab lipiididest. Peamised põhjused ketoatsidoos vastsündinutel - diabeet, I tüüpi glükogenoos (232200), glütsineemia (232000, 232050), metüülmaloonatsiduuria (251000), laktatsidoos, suktsinüül-CoA-atsetoatsetaattransferaasi puudulikkus.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

E88. 8 - Muud täpsustatud ainevahetushäired

Suktsinüül-CoA-atsetoatsetaattransferaasi defitsiit (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT geenidefekt, r) - mitokondriaalse maatriksi ensüüm, mis katalüüsib esimest etappi ketoonkehade lagunemisel.

Kliiniliselt

raske korduv ketoatsidoos, oksendamine, õhupuudus.

Laboratoorium

suktsinüül-CoA-3-atsetoatsetaattransferaasi puudulikkus, ketonuuria.

Richards-Randle'i sündroom (*245100, r) — ketoatsiduuria koos vaimse puudulikkuse ja muude sümptomitega.

Kliiniliselt

vaimne alaareng, ataksia, sekundaarsete seksuaalomaduste kehv areng, kurtus, perifeersete lihaste atroofia.

Laboratoorium

ketoatsiduuria. Sünonüüm: ataksia sündroom - kurtus - arengupeetus koos ketoatsiduuriaga.

Laktatsidoos - mitut tüüpi, mis on põhjustatud piimhappe metabolismi erinevate ensüümide mutatsioonidest:. lipoüültransatsetülaasi E2 (245348, r, A) defitsiit; . X-lipoüüli (*245349, 11p13, PDX1 geen, r) sisaldava püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi komponendi puudulikkus; . laktatsidoosi kaasasündinud infantiilne vorm (*245400, r); . laktatsidoos koos D - piimhappe (245450, r) vabanemisega. Tavalised sümptomid on laktatsidoos, psühhomotoorne aeglustumine ja lihaste hüpotensioon. Mõnel vormil on spetsiifilised ilmingud, nagu mikrotsefaalia, lihastõmblused, kiilaspäisus, nekrotiseeriv entsefalopaatia jne.

Ketoadipiinhappe atsiduuria (245130, r).

Kliiniliselt

kaasasündinud nahapatoloogia (kolloodiumnahk), käte ja jalgade tagumise osa turse, arengupeetus, lihaste hüpotensioon.

Laboratoorium

a-ketoadiphappe liigne eritumine uriiniga.

RHK-10. E88. 8 Muud täpsustatud ainevahetushäired.

Sildid:

Kas see artikkel aitas teid? jah - 0 Mitte - 0 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 310 hinnang:

Klõpsake siin, et kommenteerida: Ketoatsidoos lastel(Haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)