Silmasisene rõhk (sünonüümid IOP, ophthalmotonus) on rõhk, mille tekitab silma eeskambri vedelik ja silma siseseinal paiknev klaaskeha. Silma kuju ja normaalne nägemine sõltuvad püsivast siserõhu tasemest.

Inimsilm on keeruline isereguleeruv süsteem. Tavaliselt on silmasisese rõhu tase vahemikus 18 mm Hg. kuni 30 mm Hg Kui indikaatorit rikutakse, on nägemine halvenenud, tekivad oftalmoloogilised haigused.

Silmasisese rõhu reguleerimine

Silmasisese vedeliku maht ja silmasisese rõhu tase sõltuvad silma pupilli laiusest, tsiliaarkeha arterioolide toonusest, Schlemmi kanali luumenist, rõhust sklera veenivõrgus ja mõlema kambri seisundist. . Silmasisese rõhu nõrgad kõikumised hommikul ja õhtul ei ole nägemisele ohtlikud. Probleeme võivad põhjustada silmade kõrvalekalded või teiste organite ja kehasüsteemide haigused.

Kuidas IOP-d mõõdetakse

Silmasisese rõhu taset mõõdetakse mm. rt. Art. Varem mõõdeti IOP-d applanatsioonitonomeetrite abil. Kasutatud tonomeetria Maklakov, Goldmani tonomeetria, kumer tonomeetria. Need diagnostilised meetodid hõlmasid otsest kokkupuudet sarvkestaga. Esines sarvkesta vigastuse või silmainfektsiooni oht.

2000. aastate alguses tulid oftalmoloogilise praktikasse täiustatud applanatsiooni mittekontaktsed tonomeetrid. Need seadmed on mitteinvasiivsed, annavad täpsemaid tulemusi ja hoiavad ära nakatumise.

Eraldi silmasisese rõhu mõõtmise tehnika on pneumomeetria. See kasutab valguslainetega kokkupuute põhimõtet. Nende peegeldused salvestatakse seadmete abil ja analüüsitakse arvutiprogrammide abil.

Mida näitab silmasisese rõhu tase?

Iga inimese nägemine on seotud silmasisese rõhu indikaatoriga:

• Pidev vedelikutase silmades tagab silmade kuju ja suuruse püsimise. Kui IOP tase muutub, nägemine halveneb.
• Normaalne ainevahetus silmamunas tagab ainult püsiva normaalse IOP taseme.

Kas silmasisese rõhu taseme muutused on tervetel inimestel vastuvõetavad?

Tavaliselt peaks IOP tase olema konstantne. Päeva jooksul on aga võimalikud väikesed kõikumised. Kõrgeimat silmarõhu taset täheldatakse hommikul. Selle põhjuseks võib olla kehaasendi muutus pärast ärkamist. Õhtuks silmasisese rõhu tase langeb. Erinevus võib olla 2 kuni 2,5 mm Hg.

IOP vähenemine

Mis võib vähendada silmasisest rõhku? Sellised tegurid võivad olla

• Võrkkesta eraldumine, mis häirib silmasisese vedeliku tootmise õiget tsüklit.
• Arterite madalast toonusest tingitud vererõhu langus, st. hüpotensioon. IOP tase on osaliselt seotud vererõhuga, seetõttu langeb hüpotensiooniga rõhk ka silma kapillaarides.
• Maksa patoloogia.
• Dehüdratsioon, põletikest ja infektsioonidest tingitud vedelikupuudus - peritoniit, düsenteeria, koolera jne.
• Igasugune silmatrauma, millega kaasneb võõrkehade tungimine ja silma nakatumine. IOP langus ja nägemiskahjustus pärast vigastust võivad viidata silmastruktuuride atroofia tekkele.
• Metaboolne atsidoos, mis on põhjustatud süsivesikute ainevahetuse häiretest.
• Silma soonkesta ja iirise põletik - uveiit, iiriit jne.

Millal kahtlustada silmasisese rõhu taseme langust?

IOP väheneb kiiresti infektsiooni, dehüdratsiooni ja haavandite korral. Sellega kaasneb patsiendi silmade kuivuse ilmnemine, silmamunad võivad vajuda. Sarnaste sümptomitega patsiendid vajavad kiiret haiglaravi. Silmasisese rõhu langus ei pruugi sümptomeid ilmneda mitu kuud. Aistingutest märgib patsient nägemise taseme järkjärgulist langust. Need signaalid viitavad nägemishäirete ilmnemisele ja vajadusele võimalikult kiiresti külastada silmaarsti.

Madala silmasisese rõhu sümptomid

• nägemise taseme järkjärguline langus;
• silma suuruse vähendamine.

IOP tüsistused

• oftalmotoonuse vähenemine, mis põhjustab mitmesuguseid nägemiskahjustusi;
• silmamuna järkjärguline pöördumatu atroofia.

Suurenenud silmasisene rõhk

Pikkuse vererõhu tõusu on kolme tüüpi:

• mööduv, kui silmasisese rõhu tase tõuseb korraks lühikeseks ajaks, seejärel naaseb uuesti algsesse olekusse;
• labiilne, kui IOP aeg-ajalt tõuseb, jõudes taas normi;
• stabiilne, kui silmasisene rõhk on pidevalt kõrgenenud ja võib progresseeruda.

IOP mööduva tõusu tavalised põhjused on silmade pinge (kontoritöö) ja arteriaalne hüpertensioon. Rõhu tase tõuseb silma veenides, kapillaarides ja arterites koos intrakraniaalse rõhu tõusuga. Mõned patsiendid kogevad stressi ajal silmasisese rõhu suurenemist.

Silmasisese rõhu tõusu põhjuste hulgas võib olla

• närvisüsteemi häired;
• südame-veresoonkonna haigustest ja neeruhaigustest põhjustatud vedelikupeetus organismis;
• hüpertüreoidism;
• Cushingi sündroom;
• menopaus naispatsientidel;
• narkootikumide toime ja mürgistus;
• põletikulised protsessid - iriit, uveiit, iridotsükliit jne;
• silmavigastused ja nende tagajärjed - tursed jne.

Kõigil juhtudel suureneb oftalmotoonus ajutiselt, see on tingitud põhihaiguse spetsiifikast. Pikaajalise kõrgenenud silmasisese rõhu korral võib see seisund muutuda glaukoomiks.

Tavaliselt tekib glaukoom pärast 50. eluaastat, kuid mõnel juhul võib see olla kaasasündinud (hüdroftalmos või buftalmos). Glaukoom väljendub silmasisese rõhu tõusus, sageli esineb kriis, mille käigus silmasisese rõhu tõus ühel küljel.

Suurenenud silmasisese rõhu sümptomid

Kerge silmasisese rõhu tõus ei pruugi ilmneda või olla mittespetsiifiline - silmade punetus, peavalu, väsimus jne. Anomaalia ilmneb aja jooksul, silmaarsti vastuvõtul. Raske nägemiskahjustus on haruldane. Glaukoomi silmasisese silmasisese rõhu püsiva suurenemisega on võimalik nägemiskahjustus, vikerkaareringide ilmumine, hämaras nägemiskahjustus ja nägemisväljade piiratus.

Ägeda glaukoomihooga võib kaasneda silmasisese rõhu tõus kuni 60–70 mm Hg. Nägemisteravuse tõsine halvenemine, valu silmades, oksendamine ja iiveldus. See seisund nõuab silmaarsti kiiret sekkumist. Nende sümptomite ilmnemisel on soovitatav kutsuda kiirabi.

Suurenenud oftalmotoonusega seotud tüsistused

Püsivalt kõrgenenud silmasisese rõhu peamine oht on glaukoomi areng. Tüsistuste hulgas on ka nägemisnärvi atroofia. Sellega kaasneb nägemisfunktsiooni tugev langus kuni pöördumatu pimeduse tekkeni. Kui osa närvikiududest atrofeerub, muutuvad patsiendi vaateväljad ja kaovad terved nähtavuspiirkonnad. Võrkkesta eraldumist võib põhjustada selle perforatsioon või atroofia, mis toob kaasa ka tõsise nägemiskahjustuse.

Silmasisese rõhu häirega patsientide uurimise spetsiifilisus

Kõik silmasisese rõhu muutustega seotud patoloogiad diagnoosivad ja ravivad silmaarstid. Kui haigus on põhjustatud süsteemsetest protsessidest, kaasatakse ravisse teiste erialade arstid - terapeudid, neurokirurgid, neuroloogid, nefroloogid, endokrinoloogid, kirurgid jne.

Kõigil üle neljakümneaastastel isikutel on soovitatav läbida silmakliinikus uuringud vähemalt kord kahe aasta jooksul. Südame-veresoonkonna, endokriinsete või närvihaiguste korral tuleks uuringuid läbi viia veelgi sagedamini. Kui ilmnevad esimesed silmasisese rõhu suurenemise sümptomid, on vaja esimesel võimalusel külastada silmakliinikut ja silmaarsti.

Silmasisese rõhu ravi

Silmasisese rõhu kõrvalekaldeid ravitakse konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega.

Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, tehakse kirurgiline operatsioon. Selle ülesanne on avada trabekulaarne ruum ja korraldada kanaleid, mis parandavad silmasisese vedeliku ringlust. Oftalmotoonust korrigeeritakse mikroskoopilise goniotoomia, trabekulotoomia, laserkirurgia abil.

Korduma kippuvad küsimused IOP kohta

All Terrain Tracked komplektide ostmine autole on üsna vastutusrikas protsess. Esiteks on see tingitud IOP automaatsete radade märkimisväärsest maksumusest. Seetõttu otsivad potentsiaalsed ostjad intensiivselt vastuseid oma küsimustele, mida, nagu tavaliselt, tekib üsna palju, eriti kui tegemist on mitte odava ostuga. Ülesande lihtsustamiseks kõigi jaoks ning teie ja meie aja säästmiseks soovitame teil tutvuda kõige levinumate tarbijaid huvitavate küsimustega.

Lume maksimaalne sügavus, mille kaudu auto suudab IOP-l liikuda?

Võime täie kindlusega väita, et roomikkruviga auto tunneb end kindlalt kuni 90 cm sügavusel puhtal lumel, mida on kinnitanud mitmed katsed. Väärtus 90 cm ei ole võimaluste piir, kuna puudus situatsiooniline võimalus autot sügavamas lumes testida.

Milline on IOP auto roomikute kasutusiga talve- ja suvehooajal?

Otse tootjalt saadud info kohaselt suudavad roomikute roomikud talvel mõistliku töötamise korral lumel “katta” keskmiselt 15 000 km. Autoroomikute kasutamine suvehooajal vähendab selle näitaja info kohaselt 10 000 km-ni.

Kui suur on maksimaalne lubatud kiirus IOP-ga sõites?

Tootja soovitatud universaalkerega roomikjuhtidega sõiduki maksimaalne lubatud kiirus asfaltteel on kuni 60-70 km/h, lumekattel - 20-30 km/h. Need piirangud tulenevad eelkõige juhi ja reisijate ohutusest.

Kas IOP-i on võimalik paigaldada esi- või tagaveolisele sõidukile?

Kõiki maastiku roomikuga mootoreid saab kasutada ainult 4x4 maastikusõidukitel ja neil peab olema diferentsiaalilukk. Esi- ja tagaveoliste sõidukite jaoks ei toodeta maastikupropellereid.

Miks ei ole IOP-d lubatud kasutada ilma ümberminekupiiranguteta?

Maastikupropellerite kasutamine ilma ümbermineku piirajateta on lihtsal põhjusel keelatud. Kui röövik põrkab vastu kõrget takistust, eriti kiirusel, näiteks lumekatte alla peidetuna, siis võite oma auto vedrustusega hüvasti jätta ja mitte ainult ... Liigutaja võib välja keerata nii, et auto kere on tõsiselt kahjustatud.

Kui kaua ja millistel tingimustel IOP-i tarnitakse?

All-Terrain Tracked Kitid müüakse pärast IOP tarnelepingu sõlmimist 100% ettemaksuga. Tellimuse valmistamise aeg on 10-12 päeva (võimalik viivitus 3-5 päeva), millele lisandub rahatehingule ja tellimuse kohaletoimetamisele kuluv aeg ostja poolt nimetatud või müüja poolt pakutud transpordifirma poolt.

Kas IOP-autol on lubatud sõita avalikel teedel?

Kahjuks piiravad kehtivad Venemaa maanteeliikluseeskirjad (SDA) sõidukite liikumist avalikel teedel maastikul roomik-VGD propelleritel. Kui olete oma autole paigaldanud roomikud, siis kuulub auto automaatselt aeglaselt liikuvate sõidukite kategooriasse. Kui soovite VGD-ga sõita mööda linnatänavaid ja sõita kiirteedele, tuleb auto registreerida traktorina (aeglane sõiduk), mis jätkab liikumist avalikel teedel roomiksõidukiga, järgides kõiki kehtestatud eeskirju ja eeskirju. seda tüüpi sõidukite jaoks...

Tsiteerimiseks: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Normaalse rõhuga glaukoom // eKr. 2000. nr 1. Lk 9

Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Hiljuti on glaukoomi mõiste radikaalselt muutunud. Kui varem oli glaukoomi peamiseks kriteeriumiks silmasisese rõhu (IOP) tõus, siis nüüd glaukoom hõlmab haigusi, millega kaasnevad iseloomulikud muutused nägemisnärvi peas ja nägemisväljas ... Leiti, et silmasisese rõhu tõusuga kuni umbes 30 mm Hg. veresoonte toonuse autoregulatsioon on häiritud, mis toob kaasa nägemisnärvi perfusiooni halvenemise. Samal ajal võib glaukoom tekkida siis, kui silmasisese rõhu tase jääb statistiliselt normaalsesse vahemikku (keskmine IOP ilma ravita on päevasel ajal mõõdetuna väiksem või võrdne 21 mm Hg).

Paljude glaukoomi kulgu määravate tegurite hulgas on ülimalt oluline nägemisnärvi hemodünaamika rikkumine, mis vähendab nägemisnärvi vastupanuvõimet silmasisese rõhu suurenemisele.

Normaalse rõhuga glaukoom (NPG) on primaarne avatud nurga glaukoom, millel on nägemisnärvi glaukomatoosne väljakaevamine * ja glaukoomilised nägemisvälja defektid, kuid normaalse silmasisese rõhuga.

R. Levene (1980) andmetel moodustab Euroopa riikides MLA 11–30% kõigist glaukoomi juhtudest. Jaapanis on üle 40-aastastel inimestel kõrge vererõhu glaukoomiga NPH juhtude arv neli korda suurem. MLA mõjutab 2% Jaapani elanikkonnast.

Optilise neuropaatia võimalikud arengumehhanismid NPH-s

Glaukoomilise neuropaatia väljakujunemist soodustavad mitmed tegurid, mille võib jagada silmasisese rõhust sõltumatuteks ja sellega seotud teguriteks. On tõendeid tolerantsuse vähenemise kohta nägemisnärvi pea (nägemisnärvi ketas) IOP-le võib olla tingitud võreplaadi arhitektoonika iseärasustest. NPH puhul on eriti oluline hemodünaamika rikkumine veresoontes, mis toidavad nägemisnärvi.

NPD patogeneesi peamised tegurid

Nägemisnärvi varustavad veresooned võivad kitseneda vasospasm ... NPH ja Raynaud' sündroomi vahelise seose kohta on kindlaid tõendeid. NPH-l on ka sagenenud peavalu, sageli migreenitaoline, ja sõrmede verevoolu märkimisväärne vähenemine vastuseks külmale.

Eeldatakse, et MLA arengu üks peamisi põhjuseid on nägemisnärvi ketta hemodünaamika autoregulatsiooni rikkumine. Mitmete autorite sõnul on see tingitud muutustest endoteliin-1 – lämmastikoksiidi süsteemis. Endoteliini sisaldus vereplasmas on mõnel NPD-ga patsiendil normiga võrreldes suurenenud ning neil patsientidel ei täheldata süsteemset vaskulaarset patoloogiat ega üldisi vereringehäireid.

Arteriaalse verevoolu kahjustus stenoosi või difuusse tõttu aterosklerootilised muutused pea peamistes arterites vähendab nägemisnärvi tolerantsust silmasisese rõhu suhtes. Selle patoloogia esinemisele viitavad kaebused, mis on iseloomulikud ühele entsefalopaatia vormidest (tsefalalgia, vestibulopaatia, intellektuaal-mnestilised häired, püramiidsündroom). Võrdselt oluline venoosne vereringe ... Selle põhjuseks võib olla koljusisese rõhu tõus (anamneesis traumaatiline ajukahjustus), flebopaatia (tähelepanu tuleb pöörata kaasuvatele haigustele: veenilaiendid, hemorroidid), arteriaalne hüpotensioon (aju perfusioonirõhu languse tõttu tekib venoosne ummistus). ). Need häired nõuavad neuroloogi konsultatsiooni ja Doppleri uuringut. Selle patsientide rühma edasine ühine ravi neuroloogiga on soovitatav.

Mõnel juhul on NPH-ga patsientidel väljendunud vererõhu alandamine (BP) öösel ja madal diastoolne rõhk. Lisaks on glaukoomiga (nii primaarse avatud nurga glaukoomi kui ka NPH korral) ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kes võtavad antihüpertensiivseid ravimeid ja kellel on öösel märgatav süstoolse vererõhu langus, kalduvus nägemisvälja halvenemisele ja progresseerumisele. haigusest.

Hemorheoloogia ja fibrinolüüsi rikkumised NPD-s hõlmavad plasma ja vere viskoossuse suurenemist, kalduvust hüperkoagulatsioonile (eriti trombotsüütide hüperaktiivsusele ja euglobuliini lüüsiaja pikenemisele). Neid häireid esineb siiski vaid osal patsientidest. Arvestades, et muutused vere reoloogilistes omadustes NPD-ga patsientidel on individuaalsed, on vaja uurida iga patsienti eraldi.

NPD arengu riskitegurid hõlmavad hemodünaamilised kriisid (suure verekaotuse või hüpotensiivse šoki episoodid), seetõttu on NPH kahtluse korral vajalik anamneesiandmete hoolikas kogumine. NPH-ga patsiente iseloomustab suurenenud kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemissagedus ja istuv eluviis, sagedamini esineb ajuinfarkti (magnetresonantstomograafia andmetel).

NPH-d iseloomustab neurogliiarõnga tõsine kudede kadu ja ulatuslik peripapillaarse atroofia tsoon. Võib-olla on see tingitud seda tüüpi glaukoomi suhteliselt hilisest diagnoosimisest, kuna diagnoos tehakse sageli alles siis, kui ilmneb tsentraalne skotoom. NPH-ga patsientidel esineb sagedamini veritsust nägemisnärvi peas. Kinnitati hemorraagiate prognostiline väärtus NPH progresseerumise kasuks.

H. Geijssen ja E. Greve (1995) tuvastasid kolm NPD-ga patsientide rühmad nägemisnärvi ketta põhjal:

1. - fokaalse isheemilise glaukoomiga;

2. - seniilse skleroosiga;

3. - lühinägelikkusega glaukoomiga.

Kõik need rühmad erinevad etioloogia ja prognoosi poolest. Seoses eksimerlaseriga operatsioonide sageduse suurenemisega lühinägelikkuse korral tuleb meeles pidada, et sarvkesta paksuse vähenemine kesktsoonis viib rutiinsete meetoditega mõõdetuna silmasisese rõhu alahindamiseni võrreldes tegelikuga.

Nägemisnärvi pea väljakaevamine NPH-s ületab sageli nägemisvälja defektide suuruse ja sügavuse osas ootuspärase. Väga sügav kaevamine ja hall ketas ("ebaõnnestunud" optiline ketas) koos NPH-ga peaksid olema murettekitavad peamiste arterite stenoosi esinemise osas. Samal ajal jõuavad nägemisvälja defektid sageli fikseerimispunktini, samal ajal võivad perifeersed ajalised piirid olla praktiliselt muutumatud. NPD-d iseloomustab valgustundlikkuse sügavam ja järsem langus, lisaks paiknevad nägemisvälja defektid fikseerimispunktile lähemal võrreldes kõrgsurve glaukoomi rühmaga. Need erinevused võivad olla seotud patsientide vanuse ja silmasisese rõhu taseme erinevusega, kuna näiteks nägemisvälja difuussemad defektid on iseloomulikud noorematele ja kõrgema silmasisese rõhuga patsientidele.

MLA progresseerumise määramine

Erinevalt kõrgsurveglaukoomist, mille puhul on võimalik nägemisfunktsiooni kiire kaotus (ägeda rünnaku korral mõne tunni jooksul), NPH korral toimub nägemisvälja halvenemine tavaliselt järk-järgult ... D. Kamali ja R. Hitchingsi (1998) kogemuse kohaselt võib võrkkesta valgustundlikkuse vähenemise kiirus varieeruda alates 10-aastase või pikema perioodi tuvastamatutest muutustest kuni 5 dB * aastas vähenemiseni. . Ravi on vajalik, kui haigus progresseerub ja selle patsiendi progresseerumise kiirus on selline, et patsiendi vanust arvestades on tal nägemiskahjustuse oht.

Diferentsiaaldiagnoos

NPD eristub glaukoomist IOP suured igapäevased kõikumised kui selle tõus toimub väljaspool arstikabinetti (st neid tõuse ei saa registreerida). Kõrge IOP võib spontaanselt normaliseeruda (üks näide on pigmentaarne glaukoom , mille puhul IOP sageli normaliseerub vanusega).

Samuti on vaja GND-d eristada originaali olekust olemasolev nägemisnärvi atroofia (koos nägemisvälja kadumisega), mille puhul isegi kõrge normi tsoonis olev IOP põhjustab sageli protsessi progresseerumist. Oluline on välistada nägemisnärvi ketta mitte-glaukomatoossed muutused.

IOP-d mõõdetakse tavaliselt päevasel ajal peamiselt mittekontaktsete tonomeetritega patsiendi istuvas asendis. Samal ajal selgus, et mõningaid glaukoomiga patsiente iseloomustab rõhu tõus varajastel hommikutundidel. Tuntud on ka silmasisese rõhu sõltuvus patsiendi asendist (eriti rõhu mõõtmise vähenemine istumisasendis). Seega, kui kahtlustate NPH-d, peate mõõtma IOP-d varahommikul enne patsiendi tõstmist lamavasse asendisse.

H. Geijsseni (1991) antud koondtabeli järgi NPD diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia järgmistel tingimustel:

1. IOP tõus statistilise normi piires.

2. Avastamata silmasisese rõhu tõus, olenevalt keha asendist. Kaeve- ja/või nägemisvälja defektid, mis ei ole seotud silmasisese rõhu tõusuga.

3. Muutused nägemisnärvi peas:

Suur füsioloogiline kaevamine;

Müoopia koos peripapillaarse atroofiaga;

Nägemisnärvi pea koloboomid ja süvendid;

Nägemisnärvi pea ümberpööramine.

4. Neuroloogilised haigused:

Optilise ava meningioom;

Selja turcica tagumise meningioom;

Hüpofüüsi adenoom;

Optiline-kiasmaalne arahnoidiit;

Tühja sadula sündroom.

Optilis-kiasmaalse arahnoidiidiga neurokirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks näidatakse neuro-silmaarsti ja neurokirurgi konsultatsiooni. Kui neurokirurgiline ravi ei ole näidustatud ja on oht tsentraalsele nägemisele, siis on võimalik katse parandada nägemisnärvi perfusiooni fistuleeriva operatsiooniga.

Probleem, mis teeb muret eranditult kõigile NPD-ga silmitsi seisvatele silmaarstidele, on vajadus kasutada patsientide üldisel läbivaatusel neuroloogilisi kuvamismeetodeid. Normaalse silmasisese rõhu korral on vaja välistada nägemisnärvi muutuste neuroloogilised põhjused. Kuigi kaeve olemasolu ei ole nägemisnärvi patoloogiale selle kokkusurumise tõttu tüüpiline, on selle kohta kirjanduses teateid. Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on kallid uuringud, mistõttu pole vajadust neid rutiinselt kasutada. CT ja MRI andmetel oli mahuliste protsesside sagedus NPH-ga patsientidel sama, mis üldpopulatsioonis, kuna difuusse isheemilise patoloogia puhul väikeste ajuveresoonte tasemel täheldatakse seda sagedamini NPH-s. Meie arvates näitab see vajadust NPH-ga patsientide veresoonte seisundi üksikasjalikuma uuringu järele.

Täiendavaks uuringuks mahuliste protsesside kahtlusel on soovitav patsiente suunata ainult siis, kui nägemisnärvi pea seisundi ja nägemisvälja muutuste vahel puudub seos, st kahvatute nägemisnärvi ketaste olemasolul ilma tüüpilise väljakaevamiseta või nägemisväli, kahtlustatakse olemasoleva neuroloogilise patoloogia suhtes (näiteks nägemisvälja homonüümsed defektid, millel on selge piir mööda mediaanjoont), samuti kui patsiendi kaebusi ei seleta nägemise kadu.

Meetmed silmasisese rõhu vähendamiseks

Antihüpertensiivne ravi, mis tagab silmasisese rõhu languse rohkem kui 25%, aeglustab tõhusalt NPH progresseerumist.

Praegu on fistuleerivad operatsioonid tsütostaatikumide intraoperatiivse kasutamisega efektiivsemad NPH-ga patsientidel, kelle silmasisene rõhk on algselt normaalväärtuste alumisel piiril. Kuigi sel juhul on silmasisese rõhu langus 25% täis operatsioonijärgse hüpotensiooni arengut. Selle tüsistuse tõttu soovitavad D. Kamal ja R. Hitchings (1998) kasutada kirurgilist ravi patsientidel, kellel on kahtlemata nägemisvälja halvenemine, kellel on ravimite ebaefektiivsuse korral võimalik silmasisese rõhu langus 25-30%. Sellistel juhtudel on vaja peaaegu kohest kirurgilist ravi. Võib-olla on NPH puhul antihüpertensiivsete ravimite üks olulisemaid toimeid nägemisnärvi pea perfusiooni parandamine. Esikambri laia nurga, kuid selle korakoidprofiili korral on näidustatud laseriridektoomia, et välistada silmasisese rõhu suurenemine öösel.

Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine

NPD hemodünaamiliste häirete ravimteraapia on praegu üsna piiratud ja hõlmab suukaudset manustamist kaltsiumi antagonistid ja trombotsüütide vastased ained samuti kohalikud abinõud nagu betaksolool .

Andmed kaltsiumikanali blokaatorite efektiivsuse kohta NPH-s on vastuolulised. J. Flammeri (1993) järgi võivad kaltsiumikanali blokaatorid olla efektiivsed nii vasospastilise sündroomiga patsientidel kui ka neil, kelle puhul on lühike ravikuur nägemisvälja parandanud või stabiliseerinud. Eriti paljulubav nilvadipiin ja nimodipiin millel on tropism aju veresoontes. Neid ravimeid tuleks kasutada juhtudel, kui silmasisese rõhu langust 25-30% ei ole võimalik saavutada või kui vaatamata silmasisese rõhu langusele on vaateväli halvenenud.

Arvestades venoosse väljavoolu häire mõju nägemisnärvi verevarustusele venoosse düstsirkulatsiooniga patsientidel, on soovitatav kasutada ravimeid. venotooniline seeria (estsiin, diosmiin jne).

Väga oluline aspekt on ravi patsiendile kättesaadav südame-veresoonkonna haigus või seisund, mis mõjutab vere hüübimissüsteemi (näiteks seedetrakti haigused, aneemia, kongestiivne kardiovaskulaarne puudulikkus, mööduvad vereringehäired, südame rütmihäired), et maksimeerida nägemisnärvi pea perfusiooni. Südamehaigustest (müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, vereringepuudulikkus jne) tingitud tsentraalse hemodünaamika rikkumise korral tuleb patsienti ravida koos kardioloogiga. Võimalik kohtumine trombotsüütide vastased ained tiklopidiini, pentoksüfülliini ja dipüridamooli rühmast.

Vererõhu jälgimine progresseeruva NPH-ga patsientidel võimaldab see süsteemseid antihüpertensiivseid ravimeid võtvatel patsientidel tuvastada öösel selle olulist langust ja kohandada ravimite võtmise režiimi. Soovitatav on kasutada ainult kerget antihüpertensiivset ravi ja välistada antihüpertensiivsete ravimite õhtune võtmine. Patsientidel, kes ei võta antihüpertensiivseid ravimeid, on öösel raske vererõhku korrigeerida. Peaksite proovima üles võtta kohalik antihüpertensiivne ravi mille eesmärk on alandada silmasisese rõhu langust tundides, mis langevad kokku vererõhu languse tipuga, et parandada perfusioonirõhku (näiteks latanoprosti tilgutamine 1 kord päevas). Latanoprost vähendab tõhusalt silma siserõhku isegi madalate silmasisese rõhu korral nii päeval kui öösel, mis on eriti oluline NPH puhul, kui nägemisnärvi ketta perfusioon on sageli häiritud öösel. Võttes arvesse NPH hemodünaamilist kahjustust, on betaksolooli kasutamine eelistatavam kui timolool.

Vasospasmiga rühmas on võimalik läbi viia karbogeeniteraapia kursused. Silma impulsi amplituudi suurenemine ja nägemisväljade paranemine pärast süsinikdioksiidiga rikastatud õhu sissehingamist on seletatav NPH-ga esineva primaarse vasospasmi eemaldamisega. Rakendamise kogemus olemas magneesium , mis vähendab ka perifeerse vasospasmi raskust. Katsed kasutada neuroprotektorid koos GND-ga. Ginkgo biloba preparaatidel on teatatud neuroprotektiivne toime. Vastuvõtt toimub 2-kuuliste kursuste kaupa 2-3 korda aastas. Kahtlemata on antioksüdantide ja antihüpoksantide (emoksipiin, histokroom jne) kasutamise otstarbekus parabulbar või silmafilmides.

Seega ei ole NPH diagnoosimise ja ravi probleem puhtalt oftalmoloogiline, vaid puudutab väga erinevaid meditsiinilisi probleeme ning nõuab terapeudi, kardioloogi ja neuroloogi osalemist.

Kirjandus

1. Kamal D., Hitchings R. Normaalse pingega glaukoom – praktiline lähenemine.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normaalse pingega glaukoom – praktiline lähenemine.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Primaarse avatud nurga glaukoomi diagnostika põhiprintsiibid. Vestn. oftalmool. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaskulaarsed mõisted glaukoomi korral // Curr. Arvamus. Oftalmool. 1995; 6: 71-7.

4. Egorov E.A., Aljabjeva J.Yu. Normaalse rõhuga glaukoom: patogenees, kliinilised tunnused ja ravi. // Konverentsi “Glaukoom. Tulemused ja väljavaated aastatuhande vahetusel ”: M., 1999 (ilmumisel).

5. Krasnov M.M. Silmasisene vereringe glaukoomi korral. Vestn. oftalmool. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Normaalse rõhu glaukoomi uuringud. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Glaukoomi õpik. 3-d väljaanne. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

MLA diagnostilised kriteeriumid (R. Hitchings, D. Kamal, 1998) Keskmine silmasisene rõhk (tõeline silmasisene rõhk) ilma ravita on väiksem või võrdne 21 mm Hg. Art. mõõdetuna päevasel ajal Eesmise kambri avatud nurk gonioskoopia ajal Sekundaarse glaukoomi tekkepõhjuste puudumine (silmasisese rõhu tõus minevikus trauma tõttu, kortikosteroidide pikaajaline kasutamine, uveiit) Nägemisnärvi pea (nägemisnärvi ketta) muutused, mis on tüüpilised glaukoomile koos glaukoomilise väljakaevamise ja neurogliiarõnga koe kadumisega Nägemisvälja defektid, mis vastavad raskusastmelt nägemisnärvi ketta muutustele Nägemisvälja ja nägemisnärvi ketta muutuste progresseerumine

Ma armastan teid. Kus ma olen, võtan alati auto ja lähen kuhugi. Ainult nii saate tõeliselt näha, kuidas riik, kuhu sattusite, elab ja näha seda, mida inimesed ei näe alati ekskursioonibussi aknast.

Üks neist teedest, mida mööda olen alati tahtnud sõita, on Gruusia sõjatee Gruusias. Ja isegi vaatamata kohutavale nimele, mida uudisteagentuurid korduvalt sublimeerivad, on see just kõige huvitavam ja ilusam, mistõttu pääses Gruusia minu reisiedetabeli esikohale.

IOP ühendab formaalselt Vladikavkazi ja Thbilisi ning ehitamine algas 18. sajandi lõpus, pärast Georgievski pakti allkirjastamist 1783. aastal Vene impeeriumi protektoraadi kohta Gruusia kohal. Samal ajal asutati Vladikavkazi kindlus ja liiklus teel avati 1799. aastal.

IOP jäi pikka aega ainsaks marsruudiks Venemaalt Gruusiasse ja Kaukaasiasse üldiselt. Ülejäänud kaks – läbi Abhaasia ja Dagestani – olid ohtlikumad ja ebausaldusväärsemad. Alles nõukogude ajal torgati läbi Roki tunnel, mis ühendab nüüd Põhja- ja Lõuna-Osseetiat ning tänu millele kõik need sõjalis-poliitilised mängud läbi viiakse. Nad ütlevad, et veel üks globaalne tunnel Gruusiast Tšetšeeniasse ei saanud kunagi valmis – perestroika ja NSVLi kokkuvarisemine takistasid seda. Praegu on IOP-i kaudu Gruusiasse võimatu pääseda - Venemaa sulges kontrollpunkti 2006. aastal omalt poolt remondi ettekäändel, mis veel pooleli.

Nii või teisiti kulges meie tee Thbilisist Kazbegisse, mis asub päris Venemaa piiril. Esmalt kulgeb tee mööda Aragvi jõe kallast, seejärel tõuseb tee mägedesse, möödudes kuulsast Gudauri suusakuurordist, üle Jvari ("Risti") kuru harja ja mööda Tereki laskub Dariali kuru.

Esimene koht, mida Thbilisist lahkudes külastada, on Mtskheta ja Jvari klooster – siit sai alguse Gruusia riik ja kristluse levik riigis.

Jvari tempel ehitati 6. sajandil just sellele kohale, kus Saint Nino püstitas oma esimese risti. Tänu tema tööle sai Gruusiast teine ​​osariik ajaloos, kus kristlus sai riigireligiooniks (muidugi Armeenia järel).

Kloostris teenib väga energiline preester, kes asus meiega kohe teoloogilisele vestlusele, et tõestada Jumala olemasolu. Mida ta vastas vastupidiselt, paludes meil näidata gravitatsiooni või raadiolaineid ("Näita gravitatsiooni, ah? See oli näidata gravitatsiooni ennast ja kuidas see välja näeb. Pärast seda rääkis vestluskaaslane meile näkku kogu Gruusia ristimise loo, naeratas mu objektiivi vaadates (“Hea binokkel, jah!”), jättis hüvasti, istus vana Mercedese peale ja sõitis Tbilisisse pihtimuslikke asju ajama. .

Klooster seisab kõrgel kaljul, kust Lermontovi kiidetud koht on suurepäraselt näha:

Paar aastat tagasi
Kus nad müra teevad
Kallistavad nagu kaks õde
Aragva ja Kura lennukid,
Seal oli klooster ...

Poeedi monument seisab endiselt VGD-l ja seda hoitakse täiesti korras. Mainitud klooster on ilmselt Svetitskhoveli - riigi vaimne keskus (fotol jõgede ühinemiskohast diagonaalselt veidi üles ja paremale). Legendi järgi hoitakse seal ühte paljudest Kristuse kuubidest, mille Golgatalt tõi Gruusia juut Eelija, kes ostis selle Jeruusalemmas ühelt Rooma sõdurilt. Kui ta Mtskhetasse jõudis, suri tema õde, võttes rüü enda kätte, kohe tema peale langenud ebamaise armu tõttu. Siis kasvas otse tema hauast selgelt imeline seeder, mille järel otsustati tempel ehitada.

Üldiselt on koht huvitav, aga turistidele väga tuntud, nii et läheme kaugemale.

Kohustuslik peatuspaik on Ananuri kindlus, mis asub maalilise Zhinvali veehoidla kaldal. Ka seal on väga pikk loomise ja hävitamise ajalugu, aga igal juhul on nii koht kui kirik ilus. Ja sees saab erinevalt turistilisematest kohtadest igal pool jalutada ja ronida.

Läheduses on hiiglaslik nõukogude ajal ehitatud sild, millelt on ka väga hea vaade linnusele (ja kindlusest - sellele)

Kuid isegi kõigist tehnoloogilistest uuendustest hoolimata jäävad Gruusia teed ikkagi Gruusia omaks – kogu oma värvi ja liiklusummikutega.

Tee kulgeb mööda Aragvit väga pikka aega ja te hakkate tõusu märkama mitte ainult pillidega, vaid ka kõrvadega - järk-järgult jääb see pikali, siis laseb lahti. Ja kui lõpuks näete enda ees Suurt Kaukaasia seljandikku, tõmbub miski sees kokku arusaamisest, kui väike ja abitu inimene on.

Möödutakse kuulsast Gudauri suusakuurordist, mis on suvel tühi ja ehitustolmu täis ning liftid seisavad nukralt kiilasmägedel.

Siis näete kuulsat Sõpruse kaare, mis püstitati 1983. aastal juba mainitud Püha Jüri pakti 200. aastapäeva auks. Hämmastav nõukogude aja monument, mis illustreerib kogu Gruusia ajalugu tohutul mosaiikpaneelil.

Ja vaade temalt on üks ilusamaid maailmas.

Seal saate aru, mida tähendab fraas "maailmale ülalt alla vaadata".

Kuskil Gudauri piirkonnas ostsime kogu reisi kõige maitsvama Churchkhela. Pärast kõva kummi, mida Moskvas kingitakse kirikuhelaks, üllatab teid, et selles sisalduv vonograadisiirup võib olla pehme nagu tarretis ja nii lõhnav.

Praktiliselt kaare järele tuleb Ristikuru, mis sai nime 1824. aastal sinna 2379 meetri kõrgusele püstitatud kuulsa kivi järgi, millest möödusid siin ja teistes juttudes juba mainitud Puškin, Gribojedov ja Lermontov. Umbes siit voolab lõunasse Aragvi ja põhja poole Terek.

Mäletan, et lapsepõlves oli meil ütlus “Ilm on nagu Gruusias” ja see tähendas päikese käes järsku vihma, kuumaga külma vaheldust. Olin alati üllatunud, kust see tuli, kuid silmasisese silmaõõne läbimise ajal sain aru. Ilm muutus omamoodi kosmilise kiirusega - jalutasime Ananuril T-särkides ringi, siis algasid vihmatriibud, siis üleval sattusime jäisesse tuult, siis nägime lund.

Ja siis ilmus täiesti uhke vikerkaar. Ja nüüd tean kindlalt, et vikerkaare all saab sõita.

Ülaltoodud fotol on selgelt näha tee kvaliteet. Kui mitte "Niva", poleks me Kazbegi jõudnud. Ja vaevalt nad Thbilisisse oleks lahkunud. Nii et kui lähete, siis olge valmis selleks, et sõidate mööda serpentiini, nagu oleksite just äsja üle elanud vaippommitamise ja selle küljel on kuni 500 meetri sügavune kalju. Paremal on näha ka üks laviinigaleriidest, mille Saksa vangid pärast sõda ehitasid. Kuid suvel ei sõida kõik neist mööda, vaid sõidavad mööda vana teed mööda. Otse äärel.

Ja hea on ka see, et Nivat saab tankida igal pool ja millega iganes. Ja kohalikud bensiinijaamad on tõesti väga naljakad. Seal on isegi kohalik Chevron (see on üks korralikumaid, mida teel kohtasime). Tavaliselt istub vanaisa lihtsalt nõukogude ajal valmistatud samba juures, kus on osutiloendur.

Kohati maalivad mäed erksates värvides soolaallikad (vasakul on teine ​​galerii) ...

Ja siin-seal on veel lund

Lasud alla Great Ridge’ilt ja leiad end suurest kurust. See on Tereki jõe algus – siin on veel vaikne ja rahulik.

Sellised kivitornid seisid varem kogu kuru mööda ja hoiatasid ohu eest tuld süüdates. Kui palju neid praegu alles on – seda ei tea keegi kindlalt. Oleme näinud kahte või kolme ja see on kõige ilusamas korras.

Raske on edasi anda kogu seda rõõmu, mida kohaliku kiriku inimesed kogesid, kui kuulsid, et oleme Venemaalt. Päringud, jutud ja isegi väikesed kingitused algasid kohe. Ja kui sul pole midagi anda, on see kuidagi ebamugav. Seetõttu, kui lähete Gruusiasse, haarake vähemalt postkaartide komplekt - inimesed hindavad seda väga ja mäletavad teie saabumist pikka aega.

Peaaegu kuru lõpus on Kazbegi - väike küla, mis asub peaaegu Kazbeki mäe jalamil. Meil siin ilmaga väga ei vedanud ja Kazbekit me peaaegu ei näinudki, hoolimata sellest, et ta pidi olema esimene asi, mida hommikul aknast vaadata. Lumemütsi jõudsime õngitseda vaid tükikese ja siis hommikul enne ärasõitu.

Mäel asuv hoone on kuulus Tsminda Sameba – Püha Kolmainu kirik. Kogu selle ilu ja harmooniat ümbritseva loodusega ma siiski kirjeldada ei suuda. Epiteedid lõpevad tühised.

Plaanisime sinna jõuda jalgsi - normaalse ilmaga see nii kaua aega ei võta. Kuid terve päeva eest laetud paduvihm ajas kõik meie kaardid sassi ja pidime autoga minema. Algul otsiti tükk aega teed, siis sõtkuti kaua muda... Selle tulemusena läksime trepist üles ja avastasime üllatusega, et see, mis all, üleval sadas, muutub kõige loomulikumaks lumeks.

Mitte nii kaua aega tagasi nägin Mongooliat käsitlevas reportaažis fotot sellest, kuidas seal stepi teed välja näevad. Siin oli midagi sarnast.

Kuid kirik on endiselt suurepärane ning vihm ja lörts lisasid ainult oma erilist maitset. Vähemalt meie tuju ei halvenenud üldse.

Praegu on selline moekas sõna - "võimu koht". Niisiis, see on just selline koht.

Vihm ainult tugevnes ja kui sõitsime mööda Dariali kuru edasi Venemaa piiri äärde, tuletasin tahtmatult jälle meelde oma kooli kirjandustunde - "Kaukaasia majesteetlik ja suurejooneline olemus sarnaneb Mtsyri tulise ja kirgliku olemusega. . ...".

Eriti kui vaadata seda loodust läbi kaamerasilma...

Ja ühest Gruusia ja Kaukaasia kõrgemast mägikülast Tsdost. Paremal on Tereki jõgi (mis on siin juba päris äge), vasakul Gruusia sõjatee.

Ja siin on Terek vasakul ja tee on paremal

Kui vihm minutiks lakkas ja pilved hajusid, paistsid kauguses taevas kaugete lumiste tippude siluetid.

Kazbegis ööbisime perenaise Lela juures eramajas. Sellised inimesed on haruldased. Ta elas pikka aega Peterburis, valdab vabalt vene keelt, on äärmiselt haritud ja intelligentne. Olime esimesed venelased, kes teda viimase 10 aasta jooksul külastasid. Tema vapustavalt mugavas majas sõime isetehtud khinkali ja khachapuri, jõime koos kohaliku mägironija Vakhtangiga zaborista chachat ning õppisime giidi, jeeperi ja lihtsalt imelise inimese Alekoga pidusöögi reegleid. Ja tundis end tõeliselt koduselt.

Kui Kazbegist lahkusime, olid Lelal pisarad silmis ja me lubasime sügisel siia tagasi tulla, vähemalt nädalavahetuseks. Et lõpuks jalgsi Tsminda Samebasse minna, vaadake Kazbekit ja lihtsalt lõõgastuge. Kuid 2008. aasta augustis toimunud sõda rikkus kõik meie plaanid.

Ma pole kunagi näinud nii ilusaid kohti kui Kazbegis ja Cross Passi piirkonnas. Ja tahaks loota, et fotod annavad vaatamata kehvale ilmale edasi vähemalt kümnendiku sellest, mida oma silmaga nägime.

Upd .: Ma lähen sinna maiks 2010. Ma ei jõua enam oodata.

Mõiste "primaarne avatud nurga glaukoom" ühendab suurt hulka erineva etioloogiaga silmahaigusi, mida iseloomustavad:

• silma eeskambri avatud nurk (UPK),
• silmasisese rõhu tõus üle nägemisnärvi talutava taseme,
• glaukomatoosse nägemisnärvi neuropaatia areng koos järgneva nägemisnärvi pea atroofiaga (koos väljakaevamisega),
• tüüpiliste defektide esinemine nägemisväljas.

Nägemisnärvi suhtes tolerantne silmasisese silmasisese rõhu tase on see silmasisese rõhu tase, mis peaks tagama patsiendile tema eeldatava eluea jooksul madalaima glaukoomi progresseerumise määra.

Maailma elanikkonna haigestumuse statistika näitab POAG esinemissageduse tõusu: WHO andmetel oli 2010. aastal glaukoomihaigete arv ligikaudu 60 miljonit ja 2020. aastaks jõuab see peaaegu 80 miljoni inimeseni.

Venemaal on glaukoom oftalmopatoloogiast tingitud puude põhjuste nosoloogilises struktuuris esikohal ja selle levimus kasvab pidevalt: 0,7 (1997) kuni 2,2 inimeseni (2005) 10 000 täiskasvanud elaniku kohta. Ajavahemikuks 1994–2002. Vene Föderatsiooni 27 üksuses läbi viidud seireanalüüs näitas glaukoomi esinemissageduse tõusu keskmiselt 3,1 inimeselt 4,7 inimesele 1000 elaniku kohta.

Primaarne avatud nurga glaukoom (POAG, lihtne glaukoom) on lihtne krooniline glaukoom, tavaliselt kahepoolne, kuid mitte alati sümmeetriline, viitab neurodegeneratiivsetele haigustele ja viib nägemisfunktsiooni pöördumatu kaotuseni. Silma rõhk tõuseb aeglaselt ja sarvkest kohandub sellega ilma eendumata. Seetõttu jääb haigus enamasti märkamatuks.

POAG on neurodegeneratiivne haigus, mida iseloomustab progresseeruv nägemisnärvi neuropaatia ja spetsiifilised muutused nägemisfunktsioonides, mis on seotud mitmete teguritega, millest juhtivaks peetakse silmasisese rõhu tõusu (IOP). Sellepärast mängib oftalmotoonuse taseme normaliseerimine juhtivat rolli haiguse tekke ja / või progresseerumise riski vähendamisel.

Kuigi on piisavalt tõendeid selle kohta, et oksüdatiivne stress mängib olulist rolli erinevat tüüpi glaukoomi patogeneesis, ei ole glaukoomiga patsientide verevitamiinide taseme uuringud veenvad ega ole korrelatsioonis toiduga vitamiinide tarbimise mõju glaukoomile. Lisaks on vähe uuritud seost toiduga vitamiinide tarbimise ja glaukoomi vahel. A-vitamiini tarbimine on aga tõenäoliselt glaukoomi korral kaitsev. C-vitamiinil võib olla sarnane toime ka glaukoomile.

Riskitegurid

• Vanus - POAG tuvastatakse tavaliselt 65 aasta pärast. Glaukoomi diagnoos 40-aastaselt ei ole tüüpiline.
• Rass - Usaldusväärselt on kindlaks tehtud, et musta nahavärviga inimestel areneb primaarne avatud nurga glaukoom varem ja kulgeb agressiivsemalt kui valge nahavärviga inimestel.
• Perekonna ajalugu ja pärilikkus - POAG päritakse sageli mitmefaktorilisel viisil. Silmasisene rõhk, vesivedeliku väljavoolu lihtsus ja nägemisnärvi pea suurus on geneetiliselt määratud. Esmaliini sugulastel on risk primaarse avatud nurga glaukoomi tekkeks, kuid riski aste pole teada, sest haigus areneb vanemas eas ja nõuab pikaajalist jälgimist, et kinnitada pärimise fakti. Tingimuslik risk haigestuda on õdedel-vendadel (kuni 10%) ja järglastel (kuni 4%).
• Lühinägelikkus - lühinägelikkusega patsiendid on vastuvõtlikumad suurenenud oftalmotoonuse kahjulikele mõjudele.
• Võrkkesta haigused - Tsentraalse võrkkesta veeni oklusioon on sageli seotud pikaajalise primaarse avatud nurga glaukoomiga. Primaarne avatud nurga glaukoom esineb ligikaudu 5%-l võrkkesta irdumise ja 3%-l pigmentosa retiniidiga patsientidest.
• Riskitegurite hulka kuulub ka kaeve läbimõõdu ja peripapillaarse b-tsooni nägemisnärvi pea läbimõõdu suhte suur väärtus (E / D> 0,5). b-tsoon - pigmentepiteeli tagasitõmbumise ja peripapillaarse soonkesta atroofia tagajärjel tekkinud ebaühtlane, sageli mittetäielik ring.

Etioloogia

Geneetilised aspektid

14 lookust (GLC1A-GLC1N) seostatakse POAG arenguga. Enamikul juhtudel on seose molekulaarne mehhanism teadmata. Enim uuritud geenid on MYOC, OPTN ja WDR36.

MYOC geen (müotsiliin, lookus GLC1A, 1q23-q25) kodeerib müotsiliini, rakuvälise maatriksi (ICM) valku, millel on teadmata funktsioon ja mida ekspresseeritakse nägemisnärvi peas. MYOC geen, varem tuntud kui TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), oli esimene geen, mis oli seotud juveniilse ja täiskasvanu avatud nurga glaukoomiga, selle geeni mutatsioonid põhjustasid kliinilisi sümptomeid. Mutantse müotsiliini patogeenne toime seisneb valgu võimetuses voltida õigeks tertsiaarseks struktuuriks. Müotsiliini mutantsed vormid moodustavad agregaate endoplasmaatilises retikulumis (Russelli kehad) ja tsütoplasmas (agresoomid), põhjustavad mitokondriaalsete membraanide depolarisatsiooni, vähendavad ATP tootmist, suurendavad hapnikuradikaalide teket ja aktiveerivad apoptoosi, oma antiadhesiivse toime tõttu rikuvad nad struktuuri. trabekulaarse raja MCM, mis põhjustab silmasisese vedeliku väljavoolu, intraokulaarset hüpertensiooni ja glaukoomi. Müotsiliini üleekspressioon trabekulaarses võrgustikus glükokortikoidi deksametasooni toimel võib põhjustada trabekulaarvõrgu struktuurseid defekte, mis kahjustavad nägemisnärvi. Praegu on teada umbes 80 MYOC geeni mutatsiooni. Näiteks mutatsioon 1348A / T (asparagiin-450 asendamine türosiiniga) põhjustab 8% mittetäieliku penetratsiooniga juveniilse glaukoomi ja 3–4% varajase täiskasvanud POAG juhtudest. 80%-l mutatsioonikandjatest areneb glaukoom või suureneb IOP. Selle mutatsiooni kandjad nõuavad intensiivset ravistrateegiat ja pidevat jälgimist.

Mutatsioonid OPTN geenis (optineuriin, lookus GLC1E, 10p15-14) on seotud POAG hüper-, hüpo- ja normotensiivsete vormidega. Optineuriin toetab rakkude ellujäämist, kaitseb rakke oksüdatiivsete kahjustuste ja apoptoosi eest, blokeerides tsütokroom C vabanemise mitokondritest. OPTN geen aktiveeritakse vastusena silmasisese rõhu pikaajalisele tõusule ja deksametasooni pikaajalisele kasutamisele, mis näitab selle kaitsvat rolli trabekulaarses võrgus. OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) ja 1944G / A (R545Q) mutatsioonid vastutavad POAG tüüpilise kliinilise pildi eest. OPTN 458G / A (E50K) geeni kõige levinum mutatsioon glaukoomihaigetel kodeerib optineuriini molekulis 50. asendis glutamiinhappe asendamist lüsiiniga, mis häirib selle valgu transporti tuuma, põhjustab oksüdatiivset stressi ja apoptoosi. võrkkesta ganglionrakkudest, annab hüpotensiivsele glaukoomile raskema fenotüübi ... OPTN üleekspressioon trabekulaarses retikulumi rakkudes suurendab MYOC mRNA vahetusaega, st. optineuriini osalemist glaukoomi patogeneesis saab läbi viia müotsiliini mRNA stabiilsuse kontrollimise teel. Teine patofüsioloogiline mehhanism on seotud alternatiivse splaissimisega, mille tulemusena toodab OPTN geen kolm optineuriini isovormi. Nende väljenduse tasakaalustamatus võib põhjustada glaukoomi. Venemaa glaukoomihaigete populatsioonis leiti polümorfismid MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G ja OPTN 433G / A, 603T / A.

WDR36 geen (WD-40 kordusdomeen 36, lookus GLC1G, 5q22.1-q32) on täiskasvanud patsientidel seotud hüper- ja normotensiivse POAG-ga. Geeni nimi peegeldab 36 WD dipeptiidi korduse (trüptofaan ja asparagiin) olemasolu selle kodeeritavas molekulis. WDR36 geen ekspresseerub läätses, iirises, kõvakestas, ripslihases, ripskehas, trabekulaarses võrgus, võrkkestas ja nägemisnärvis. WDR36 on multifunktsionaalne valk, mis osaleb ribosomaalse RNA töötlemisel ja tagab rakkude ellujäämise aju, silma ja soolte arengus. Arvatakse, et WDR36 osaleb T-lümfotsüütide aktiveerimises, mis on seotud glaukoomiga seotud nägemisnärvi degeneratsiooniga. Mutatsioonid WDR36 N355S, A449T, R529Q ja D658G on tuvastatud kõrge ja madala silmasisese rõhuga POAG patsientidel. 1973A / G (D658G) mutatsioon, aspartaat-658 asendus glütsiiniga, mis on seotud suurema arvu ägenemistega, lokaliseerub cyt cd1 domeenis (tsütokroom heem cd1), mis on osa tsütokroom oksüdaasi aktiivsusega bifunktsionaalsest ensüümist. . Võib-olla see seletab, miks WDR36 geeni mutatsioonid, mis ei ole glaukoomi otsene põhjus, on seotud selle raskema kulgemisega (nägemisnärvi tõsine degeneratsioon), s.t. WDR36 on modifikaatori genoom.

Üldtunnustatud seisukoha kohaselt viitab primaarne avatud nurga glaukoom multifaktoriaalsetele haigustele, millel on läviefekt ja see tekib siis, kui ebasoodsate tegurite koosmõju ületab teatud läve, mis on vajalik haiguse patofüsioloogiliste mehhanismide aktiveerimiseks.

Anatoomilised aspektid

Silma patofüsioloogia mõistmiseks on oluline uurida kvantitatiivseid tunnuseid (nn endofenotüüp). POAG-ga seotud endofenotüübid hõlmavad mitte ainult IOP-i, vaid ka CCT-d (sarvkesta keskosa paksus - sarvkesta paksus kesktsoonis), nägemisnärvi suurust ja konfiguratsiooni, eriti SVR-i (sarvkesta vertikaalsete mõõtmete suhe). väljakaevamine / ketas) ja nägemisnärvi pea pind, mis on POAG struktuurilised omadused. Sarvkesta paksuse ja glaukoomi patogeneesis osalevate kudede, nagu etmoidplaat ja trabekulaarne võrk, omaduste vahel on bioloogiline seos. Madalat CCT-d peetakse silmasisese rõhu ja POAG suurenemise oluliseks riskiteguriks. FBN1 (fibrilliin-1) ja PAX6 (paaritud kast 6) geene seostatakse silmahaiguste korral ebanormaalse CCT-ga. FBN1 geen kodeerib rakkudevahelist kiudude glükoproteiini, mis on basaalmembraani struktuurne komponent ja mida ekspresseeritakse erinevates kudedes, sealhulgas sarvkestas.

Anatoomiliste tegurite hulka kuuluvad ka kõvakesta kannus- ja tsiliaarse lihase nõrk areng, selle lihase kiudude tagumine kinnitus kõvakesta külge, Schlemmi kanali eesmine asend ja selle väike kaldenurk eesmise kambri suhtes. Selliste anatoomiliste tunnustega silmades on "ripslihas-scleral spur-trabecula" mehhanism, mis venitab trabekulaarvõrku ja hoiab Schlemmi kanali avatud olekus, ebaefektiivne. Lisaks tekivad avatud nurga glaukoomiga patsientidel väljalasketorukesed sageli siinuse eesmisest osast, mis viib rõhu languseni Schlemmi kanali eesmises osas ja hõlbustab nii siinuse kui ka põsekoopa blokaadi tekkimist. selle lõpetajad.

Teine tegur on seotud anastomoosidega tsiliaarkeha veenide ja intraskleraalse venoosse põimiku vahel, mille füsioloogiline roll on säilitada rõhku silmasisese rõhu lähedal asuvas sklera siinuses. Siinuse eesmise asendiga, mis on iseloomulik avatud nurga glaukoomile, pikeneb anastomoosid, mis ei saa mõjutada nende tõhusust.

Mida suurem on nägemisnärvi pea, seda tundlikum on see suurenenud silmasisese rõhu kahjustava mõju suhtes, mis on seotud kaevetööde suurenemisega. Geneetilised tegurid mõjutavad nii IOP-d kui ka nägemisnärvi tundlikkust selles toimuvate muutuste suhtes. Nägemisnärvi pea pinna suurenemine võib suurendada POAG-i riski koos SVR-i kontrollivate riskiteguritega. Nägemisnärvi pea pinna varieeruvus ja SVR kui POAG riskifaktor on seotud ATOH7 geeniga (sait rs1900004, C / T), SIX1 / SIX6 geenikompleksiga (lookus 14q22-23, sait rs10483727, C / T), CDKN2B geen (lookus 9p21, sait rs1063192, A/G). ATOH7 geen kodeerib Math5 valku, mis osaleb võrkkesta ganglioni histogeneesis.

Düstroofsete muutuste roll. Vanuse osa glaukoomi etioloogias on seletatav düstroofsete muutustega trabekulaaraparaadis, iirises ja tsiliaarkehas. Vanemas eas jukstakanalikulaarne kiht pakseneb, sellesse tekivad rakuvälise materjali ladestused, ahenevad intertrabekulaarsed lõhed ja Schlemmi kanalid, trabekulaarvõrku ladestuvad pigmendigraanulid, kudede lagunemissaadused ja pseudoeksfoliatiivsed osakesed.

Vanusega seotud muutused sidekoes ja sellest tulenevalt ka trabekulaarses diafragmas seisnevad ka selle elastsuse vähenemises ja lõtvumises. Vanusega seotud düstroofsed muutused koroidi eesmises osas seisnevad iirise ja tsiliaarkeha strooma ja pigmendiepiteeli fokaalses või hajusas atroofia, tsiliaarlihase atroofiliste muutuste korral. Düstroofsed muutused koroidis põhjustavad Schlemmi kanali kollapsi eest kaitsvate mehhanismide efektiivsuse vähenemist.

Vaskulaarsed, endokriinsed ja ainevahetushäired mõjutavad glaukoomi esinemist, kuna need muudavad degeneratiivsete muutuste raskust ja levimust. See mõiste hõlmab järgmist:

• mida rohkem väljenduvad düstroofsed muutused silma äravoolupiirkonnas, seda väiksem on anatoomilise eelsoodumuse aste glaukoomi esinemiseks ja vastupidi;
• glaukoom areneb varem ja on raskem nendes silmades, kus anatoomiline eelsoodumus ja primaarsed düstroofsed muutused on rohkem väljendunud.

Primaarne avatud nurga glaukoom viitab multifaktoriaalsetele haigustele, millel on läviefekt ja see tekib siis, kui ebasoodsate tegurite koosmõju ületab teatud läve, mis on vajalik haiguse patofüsioloogiliste mehhanismide aktiveerimiseks.

Glükokortikoidid ja avatud nurga glaukoom. Leiti, et glükokortikoidid mõjutavad silma IOP taset ja hüdrodünaamikat. Primaarse avatud nurga glaukoomiga patsientidel on silmasisese rõhu reaktsioon glükokortikoidi testile sageli suurenenud. Glükokortikoidide toimemehhanism silmasisesele rõhule on silma vesivedeliku väljavoolu järkjärguline halvenemine. Glükokortikoidide mõjul trabekulaarides suureneb glükoosaminoglükaanide sisaldus, mis ilmselt tuleneb kataboolsete ensüümide vabanemise vähenemisest goniotsüütide lüsosoomidest. Selle tulemusena väheneb veidi trabekulaarse diafragma läbilaskvus, suureneb rõhuerinevus eesmises kambris ja sklera siinuses. Anatoomilise eelsoodumusega silmades, eriti kui trabeekulite läbilaskvus oli varem vähenenud, tekib siinuse funktsionaalne blokaad, mis viib silmasisese rõhu suurenemiseni.

Pärilikkuse, teiste haiguste ja väliskeskkonna roll. Kirjeldatud on nii domineerivat kui ka retsessiivset pärilikkust, kuid enamikul juhtudel domineerib haiguse polügeenne edasikandumine.

Paljud teadlased märgivad, et avatud nurga glaukoom esineb sageli patsientidel, kellel on ateroskleroos, hüpertensioon, hüpotoonilised kriisid, suhkurtõbi, samuti Cushingi sündroom ning inimestel, kellel on lipiidide, valkude ja mõned muud tüüpi ainevahetushäired.

Primaarne avatud nurga glaukoom on palju sagedamini kombineeritud lühinägelikkusega kui muud tüüpi silma refraktsiooniga. Lühinägelikkusega emmetroopia korral on silmade väljavoolu lihtsus madalam ja IOP on keskmisest kõrgem. Avatud nurga glaukoomi kõrge esinemissagedus müoopia all kannatavatel inimestel võib olla seotud Schlemmi kanali iseloomuliku eesmise asendi ja ripslihase nõrkusega.

Lisaks on glaukoomi esinemissageduses ja kulgemises täheldatud mõningaid rassilisi erinevusi. Niisiis esineb negroidide rassi inimestel avatud nurga glaukoom sagedamini nooremas eas kui kaukaasia rassil; ja mõlemal rassil täheldatakse avatud nurga glaukoomi palju sagedamini kui suletud nurga glaukoomi. Samal ajal on ZUG-i levimus avatud nurgaga võrreldes iseloomulik mongoloidide rassile.

Suurt tähtsust omistatakse võrkkesta ganglionrakkude apoptoosi kiirenemisele ja aksonite kadumisele selle närvikiudude kihis riskitegurite mõjul, millest peamine on suurenenud IOP.

Klassifikatsioon

Pideva glaukoomiprotsessi jagamine 4 etapiks on tingimuslik. See võtab arvesse nägemisvälja ja nägemisnärvi ketta seisundit.

• I etapp (esialgne) - nägemisvälja piirid on normaalsed, kuid nägemisvälja paratsentraalsetes osades on väikesed muutused. Nägemisnärvi ketta väljakaevamist laiendatakse, kuid see ei ulatu ketta servani.
• II etapp (arenenud) - väljendunud muutused nägemisväljas paratsentraalses piirkonnas koos selle ahenemisega üle 10 ° ülemises ja / või alumises ninasegmendis, nägemisnärvi ketta väljakaevamine laieneb, kuid ei ulatu plaadi serv, on marginaalse iseloomuga.
• III etapp (kaugele arenenud) - nägemisvälja piir on kontsentriliselt kitsendatud ja ühes või mitmes segmendis asub fikseerimispunktist vähem kui 15 °, optilise ketta marginaalne vahesumma on laienenud, kuid ei ulatu servani plaadilt.
• IV etapp (terminal) - täielik nägemise kaotus või valguse tajumise säilimine vale projektsiooniga. Mõnikord on ajalises sektoris väike nägemisvälja saar

Silmasisese rõhu tase

Diagnoosimisel kasutatakse järgmisi silmasisese rõhu taseme astmeid:

• A - IOP normaalväärtuste piires (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - mõõdukalt suurenenud IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C – kõrge IOP (P 0> 32 mm Hg)

Vastavalt glaukomatoosse protsessi dünaamikale eristada stabiliseeritud ja stabiliseerimata glaukoomi. Esimesel juhul ei tuvastata patsiendi pikaajalisel jälgimisel (vähemalt 6 kuud) nägemisvälja ja nägemisnärvi ketta seisundi halvenemist ning teisel juhul registreeritakse sellised muutused korduvate uuringute käigus.

Glaukoomiprotsessi dünaamika hindamisel võetakse arvesse ka silmasisese rõhu taset ja selle vastavust sihtrõhule. "Stabiliseerimata glaukoomi" diagnoosi saab määrata, kui teatud vaatlusperioodi nägemisvälja ahenemine on haiguse algstaadiumis 10 ° või rohkem piki üksikut raadiust, 5-10 ° teistes staadiumides ja 2-3 °. tunneliga (fikseerimispunktist kuni 10 °) vaateväljaga. Äärekaeve tekkimine seal, kus seda varem ei olnud, varem eksisteerinud glaukomatoosse kaevanduse selge laienemine ja süvenemine, defektid võrkkesta ganglionrakkude aksonikimpudes viitavad stabiliseerimata glaukoomilisele protsessile.

Patogenees

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt võib POAG patogeneesis mängida olulist rolli sklera struktuursete ja biomehaaniliste omaduste kahjustus nägemisnärvi pea piirkonnas ja silma sarvkesta membraanis tervikuna.

Peetakse primaarse avatud nurga glaukoomi patogeneesi keskseks lüliks sklera siinuse funktsionaalne blokaad (kokkuvarisemine). , mis tekib trabeekuli väljapoole nihkumisel Schlemmi kanali luumenisse. Schlemmi kanali funktsionaalne blokaad avatud nurga glaukoomi korral võib olla tingitud trabekulaaraparaadi läbilaskvuse vähenemisest, tsiliaarlihase-sklera spur-trabecula mehhanismi ebapiisavast jäikusest ja ebaefektiivsusest.

Eeldatakse, et POAG arenguga kaasneb silma membraanide elastsuse ja elastsuse muutuste loomulike gerontoloogiliste protsesside patoloogiline kiirenemine. Omakorda võib sklera jäikuse suurenemine silmasisese silmasisese rõhu stabiilse normaliseerumise puudumisel soodustada glaukoomilise protsessi progresseerumist.

Primaarse avatud nurga glaukoomi etioloogiline ja patogeneetiline ahel on järgmine.

• Geneetilised seosed.
• Üldised muudatused.
• Primaarsed lokaalsed funktsionaalsed ja düstroofsed muutused.
• Silma hüdrostaatika ja hüdrodünaamika rikkumised.
• Suurenenud IOP.
• Sekundaarsed vaskulaarsed häired, düstroofia ja degeneratiivsed muutused kudedes.
• Glaukomatoosne optiline neuropaatia.

Primaarse glaukoomi tekkes mängib olulist rolli pärilikkus. Sellest annavad tunnistust glaukoomihaigete lähimate sugulaste uurimise tulemused, aga ka sama glaukoomi levimus erineva kliima ja elutingimustega riikides, linna- ja maapiirkondades ning erinevates elanikkonnarühmades.

Primaarse glaukoomi esinemist määravad geneetilised mõjud on ilmselt oma olemuselt keerukad ega piirdu ühe geeni toimega. Need määravad kindlaks vanusega seotud muutuste intensiivsuse kehas, silma lokaalse reaktsiooni vanusega seotud nihketele ning silma drenaažipiirkonna ja nägemisnärvi ketta anatoomilised iseärasused.

Üldised muutused (vaskulaarsed, endokriinsed, metaboolsed, immuunsüsteemid) mõjutavad silmasisese rõhu regulatsiooni, homöostaasiprotsesse, vanusega seotud häirete tõsidust silma erinevates struktuurides, eelkõige selle drenaažiaparaadis, aga ka nägemisnärvi taluvust. suurenenud IOP.

• Primaarsed düstroofsed muutused eelnevad glaukoomi tekkele ja neid ei seostata suurenenud silmasisese rõhu mõjuga silmale. Nende hulka kuuluvad vanusega seotud ja patoloogilised (üldised haigused, pseudoeksfoliatsioon ja muud protsessid) muutused trabekulaarses diafragmas, mis viib selle läbilaskvuse ja elastsuse vähenemiseni.
• Kohalikud funktsionaalsed häired hõlmavad hemodünaamika muutusi, vesivedeliku moodustumise kiiruse kõikumisi, ripslihase toonuse nõrgenemist. Lokaalsed funktsionaalsed ja troofilised häired loovad eeldused trabekulaarsete ja kanalikulaarsete blokeeringute tekkeks, mis häirivad silma vesivedeliku ringlust.
• Primaarse glaukoomi patogeneesi mehaanilised seosed algavad hüdrostaatilise tasakaalu järkjärgulise häirega. Mingil etapil viib see vesivedeliku väljavoolu halvenemiseni, mille tulemusena suureneb IOP. Glaukoom areneb alles sellest hetkest. Olulist rolli selle esinemisel mängivad silma struktuuri geneetiliselt määratud tunnused, mis hõlbustavad sklera siinuse funktsionaalse blokaadi tekkimist.

Kõrge IOP ja silma kudede vaheliste suhete rikkumine (trabekuli surumine vastu Schlemmi kanali välisseina) on sekundaarsete vereringe- ja troofiliste häirete põhjused. Silma äravoolusüsteemi funktsionaalsest blokaadist põhjustatud primaarne glaukomatoosne protsess kattub peamiselt sekundaarse glaukoomiga, mis on seotud sklera äravoolupiirkonna hävitavate muutustega.

Glaukomatoosse nägemisnärvi atroofia teket seostatakse silmasisese rõhu tõusuga üle individuaalse taluvustaseme. Optilise ketta glaukomatoosse atroofia oluliseks tunnuseks peetakse protsessi aeglast arengut, tavaliselt mitme aasta jooksul. Samal ajal ei alga nägemisnärvi ketta atroofia kohe pärast rõhu tõusmist lävitasemeni, vaid pärast pikka latentsusperioodi, mis on arvestatud kuude ja aastate kaupa.

Glaukoomi patogenees, olenemata selle tüübist, hõlmab kahte mehhanismi, mis on ruumiliselt ja osaliselt ajaliselt eraldatud.

• Üks neist toimib silma eesmises osas ja viib lõpuks silmasisese rõhu suurenemiseni.
• Teine mehhanism (silma tagumises osas) põhjustab nägemisnärvi atroofiat.

Nende patofüsioloogiliste mehhanismide vahelise seose ja nende arengu järjestuse kohta on vastuolulisi ideid. Ühe arvamuse kohaselt algab glaukomatoosne protsess silma eesmisest osast ja nägemisnärvi muutused tekivad sellele suurenenud silmasisese rõhu mõjul. Seega eelneb silma eesmise osa muutustest põhjustatud patofüsioloogiline mehhanism silma tagumise osa patoloogiliste protsesside arengu mehhanismile. Sel juhul toimib suurenenud IOP eesmise mehhanismi patogeneetilise ahela viimase lülina ja tagumise mehhanismi esimese, alustava lülina.

Samal ajal on mõnikord võimalik nägemisnärvi ketta esmane kahjustus, mis on ilmselt põhjustatud hemodünaamilistest häiretest.

Kliiniline pilt

Primaarne avatud nurga glaukoom on asümptomaatiline kuni perifeerse nägemise muutuste tuvastamiseni. Kahjustused tekivad järk-järgult ja pilgu fikseerimise tsoon kaasatakse protsessi hiljem. Kuigi haigus areneb peaaegu alati kahesuunalise protsessina, täheldatakse sageli asümmeetriat, seetõttu ilmnevad patsientidel nägemisvälja muutused tavaliselt ühes silmas ja vähemal määral ka paaris. Isegi enda suhtes väga tähelepanelikud patsiendid ei pruugi märgatavaid perimeetrilisi muutusi märgata ning varajasi defekte saab avastada ainult juhuslikult.

Patsientide kaebused. Subjektiivsed haiguse sümptomid kas puuduvad täielikult või on kerged. Umbes 15% avatud nurga glaukoomiga patsientidest kaebavad valguse vaatamisel vikerkaareringide ilmnemise ja nägemise hägususe üle. Nagu ZUG puhul, ilmnevad need sümptomid suurenenud rõhu perioodil. Samal ajal jääb CPC kogu aeg avatuks.

Mõned primaarse avatud nurga glaukoomiga patsiendid kurdavad valu silmas, kulmukaares ja peas. Kui valud on kombineeritud sillerdavate ringide ilmnemisega, on ZUH diagnoos sageli ekslikult pandud.

Muudeks kaebusteks on eakohase akommodatsiooni nõrgenemine, virvendus silmade ees ja pingetunne silmas.

Silma eesmine osa. Silma eesmise osa uurimisel leitakse sageli vaskulaarseid ja troofilisi muutusi. Muutused sidekesta mikroveresoontes seisnevad arterioolide ebaühtlases ahenemises ja veenulide laienemises, mikroaneurüsmide moodustumises, kapillaaride läbilaskvuse suurenemises, väikeste hemorraagiate esinemises ja granulaarse verevoolu ilmnemises.

PRL. Remizov kirjeldas "kobra sümptomit", mida võib täheldada mis tahes glaukoomi vormis. Selle olemus seisneb selles, et eesmine tsiliaararter laieneb enne emissari sisenemist, meenutades välimuselt kobra pead. Andmed veenide seisundi kohta avatud nurga glaukoomiga silmades pakuvad huvi. Selle haiguse veenilaiendid leitakse harvemini kui tervetel silmadel; need on kitsamad, vedeliku vool neis on aeglasem, keskmine veenide arv ühes silmas on väiksem.

R. Tornquist ja A. Broaden (1958) leidsid, et avatud nurga glaukoomiga patsientidel on eeskambri sügavus keskmiselt 2,42 mm ja tervetel inimestel 0,25 mm rohkem. V.A. Machekhin (1974) leidis silma anteroposterioorse telje tõusu 0,3-0,4 mm võrra kaugelearenenud ja kaugelearenenud staadiumis ning 0,66 mm võrra terminaalses staadiumis, mis on seotud silma tagumise osa membraanide venitamisega ja silma diafragma nihkumine ettepoole.

Iirise troofilisi muutusi iseloomustab pupillivöö difuusne atroofia koos pigmendipiiri hävimise ja pigmendigraanulite tungimisega strooma. Haiguse hilises staadiumis tuvastatakse fluorestseeruva iridoangiograafia abil isheemilised tsoonid iirises, samuti muutused veresoonte kaliibris ja mikroaneurüsmid. Tsiliaarse keha protsessid muutuvad õhemaks, lühenevad ja nende õige asukoht on häiritud. Pigmendi epiteeli hävimise tõttu muutuvad protsessid kiilaks. Palju sagedamini kui tervetel samavanustel inimestel on protsesside tipus ja mõnikord ka nende vahel nähtavad pseudoeksfoliatiivsed ladestused, mis näevad välja nagu hallikasvalged lahtised kiled. Pseudoeksfoliatsioon katab ka tsiliaarse vöö kiud.

Esikambri nurk. CPC on alati avatud. Kitsaid nurki täheldati aga sagedamini (23%) kui kontrollrühmas (9,5%). Näib, et avatud nurga glaukoomiga patsientidel on kalduvus vähendada esikambri sügavust ja kitsendada selle nurka. Need muutused vastavad tavalistele vanusega seotud muutustele, kuid vähemalt mõnel patsiendil väljenduvad need veidi rohkem kui tervetel inimestel ja vähem kui ZUG-ga silmades.

Teadaolevalt väheneb trabekula läbipaistvus vanuse kasvades.Avanurga glaukoomiga patsientidel on trabekulaaraparaadi läbipaistmatus ja paksenemine rohkem väljendunud kui samaealistel tervetel inimestel.

Gonioskoopiliselt väljendub trabeekuli skleroos Schlemmi kanali halvasti eristatavates kontuurides: optilise lõike tagumine serv ei ole nähtav, trabekula on kõõluse või portselani välimusega. Trabekula eksogeenset pigmentatsiooni glaukomatoossetes silmades täheldatakse palju sagedamini ja see on rohkem väljendunud. UPC pigmentatsiooni aste suureneb avatud nurga glaukoomi tekkega.

Silma hüdrodünaamika. IOP avatud nurga glaukoomiga patsientidel suureneb järk-järgult ja saavutab maksimumi haiguse kaugelearenenud või absoluutses staadiumis. Päevaste kõikumiste amplituud on suurenenud ligikaudu pooltel patsientidest. Avatud nurga glaukoomi iseloomustab järkjärguline vastupanuvõime suurenemine vesivedeliku väljavoolule silmast.

Silma vedeliku väljavoolu halvenemine eelneb silmasisese rõhu suurenemisele. Haigus algab pärast seda, kui väljavoolu kerguse koefitsient väheneb umbes 2 korda (kuni 0,10–0,15 mm 3 / min 1 mm Hg kohta). Protsessi edenedes vähenevad väljavoolu kerguse koefitsient ja vesivedeliku minutimaht.

Silma tagumine osa. Võrkkesta muutused seisnevad peripapillaarse tsooni närvikiudude kihi silumises ja hõrenemises, mis on märgatav oftalmoskoopial punase valguse käes ja eriti silmapõhja pildistamisel sinise valguse filtriga. Nägemisnärvikettalt paratsentraalsesse tsooni ulatuvad triibulised kaarekujulised defektid on märgatavamad. Sellised glaukoomile iseloomulikud defektid on olulised ka diagnoosimisel.

Nägemisnärvi glaukomatoosne atroofia algab füsioloogilise kaevanduse põhja kahvatusega ja selle laienemisega. Tulevikus toimub "läbimurde" kaevamine nägemisnärvi servani, sagedamini madalamas ajalises suunas. Nägemisnärvi kettal või selle läheduses leitakse mõnikord eraldi vöödilisi hemorraagiaid, mis kaovad mõne nädala pärast. Primaarse avatud nurga glaukoomi hilises staadiumis muutub kaevamine täielikuks ja sügavaks. Nägemisnärvi ketas kaob peaaegu täielikult, selle asemel on nähtav sklera võreplaat. Atroofia haarab mitte ainult nägemisnärvi, vaid ka osa seda ümbritsevast koroidist. Oftalmoskoopiaga on nägemisnärvi ketta ümber nähtav valge, kollakas või roosa rõngas - halo glaucomatosus.

Perifeerse ja tsentraalse nägemisvälja dünaamika. Glaukoomi iseloomustavad nii difuussed kui ka fokaalsed muutused nägemisväljas. Hajusad muutused, mis viitavad valgustundlikkuse vähenemisele, on haiguse algstaadiumis halvasti väljendunud, on vähespetsiifilised ja neid ei kasutata glaukoomi varajases diagnoosimises.

Nägemisvälja fokaalsed kahjustused (skotoomid) võivad olla suhtelised või absoluutsed. Haiguse algstaadiumis paiknevad need põllu paratsentraalses osas, kuni 25 ° fikseerimispunktist, eriti sageli Bjerrumi tsoonis (15-20 ° fikseerimispunktist). Ninaastme ilmumine isoptritele ja nasaalse vaatevälja ahenemine ilmnevad hiljem. Harvadel juhtudel ilmnevad glaukoomi varases staadiumis defektid nägemisvälja ajalise poole perifeerias.

Iseloomulikud on järgmised tsentraalse nägemisvälja defektid:

• kaarekujuline skotoom, mis ühineb pimealaga ja ulatub meridiaanini 45 ° ülespoole või 50 ° allapoole;
• paratsentraalsed skotoomid, mille suurus ületab 5 ° nina eendit rohkem kui 10 °.

Primaarse avatud nurga glaukoomi kulg

Primaarne avatud nurga glaukoom tekib patsiendile märkamatult ja areneb aeglaselt, eriti haiguse algstaadiumis. Preglaukoomi ja esialgsete etappide kestus kokku on ligikaudu 1-5 aastat. Neid arve võib pidada ainult keskmisteks, kuna mõnel patsiendil on glaukomatoosne protsess kerge ega pruugi varjatud staadiumist kunagi väljuda, teistel aga läbib haigus 3-5 aasta jooksul kõik etapid kuni täieliku pimedaks jäämiseni.

Pseudoeksfoliatiivne glaukoom

Seda tüüpi glaukoomi seostatakse pseudoeksfoliatsiooni sündroomiga. Esimest korda juhtis sellele glaukoomihaigete sündroomile tähelepanu J. Lindberg (1917). Pseudoeksfoliatiivne sündroom on süsteemne haigus, mis esineb preseniilses ja seniilses eas ning mida iseloomustab teatud tüüpi rakuvälise materjali kogunemine silma kudedesse ja mõnesse muusse elundisse.

Enamikul juhtudel esinevad pseudoeksfoliatsiooni sündroomi sümptomid esialgu ainult ühes silmas. Protsess võib püsida ühepoolne kogu eluea jooksul, kuid sagedamini mõne kuu või aasta möödudes täheldatakse teise silma kahjustust.Pseudoeksfoliatiivse sündroomiga inimestel esineb glaukoomi 20 korda sagedamini kui samas vanuses üldpopulatsioonis. Umbes pooltel avatud nurga glaukoomiga patsientidest leitakse pseudoeksfoliatiivse sündroomi sümptomeid. Glaukoomi, mis esineb pseudoeksfoliatiivse silma sündroomiga, nimetatakse kapsel-, eksfoliatiivseks või pseudoeksfoliatiivseks.

Pseudoeksfoliatiivse sündroomi kliinilisi sümptomeid iseloomustab iirise pigmentepiteeli aeglaselt progresseeruv hävimine, peamiselt pupillide tsoonis. Pigmendigraanulite ladestused tekivad vikerkesta stroomas, sarvkesta endoteelis, läätse eesmises kapslis, silma trabekulaaraparaadi struktuurides ja UPC-s.

• Biomikroskoopiaga leitakse pupilli servast kõõma meenutavad hallikasvalged soomused, samuti iseloomulikud ladestused läätse eesmisel kapslil, tsiliaarvöötmel, ripskeha protsessidel, sarvkesta endoteelil, UPC struktuurides ja CT eesmine membraan.
• Patoloogilise protsessi arenedes areneb õpilase ahenemine, selle valgusreaktsiooni nõrgenemine, müdriaasi põhjustavate ravimite instillatsioon; mõnikord moodustuvad tagumised sünehiad ja/või goniosinehiad.
• Sidekesta ja iirise veresoontes tekib vaskulopaatia, mis väljendub veresoonte valendiku ebaühtluses, vaskulaarse voodi osa sulgumises, iirise neovaskularisatsioonis ja veresoonte suurenenud läbilaskvuses.

Süveneb vesivedeliku väljavool silmast drenaažisüsteemi kaudu, IOP suureneb ja tekib krooniline avatud nurga (harvemini suletud nurga) glaukoom.

Pseudoeksfoliatiivse sündroomi kõige ilmsem kliiniline sümptom on väikeste hallikate, kõõma meenutavate soomuste ladestumine pupilli serval koos pigmendi piiri samaaegse osalise või täieliku kadumisega. Eriti iseloomulikud on ladestused läätse eesmisele kapslile. Kitsa pupilliga läätse uurimisel ei pruugi pseudoeksfoliatsiooni ladestumist tuvastada. Laia pupilliga ja iirisekoloboomiga on eesmise läätsekapsli keskosas näha väga õhukesi ladestusi, mis näevad välja nagu tuhm hallikas laineliste servadega ketas.

Pseudoeksfoliatiivset sündroomi ja glaukoomi peetakse silma hüpertensiooni ja kroonilise avatud nurga glaukoomi üheks olulisemaks riskiteguriks. Sellel sündroomil on 10 korda suurem tõenäosus glaukoomi tekkeks silmades ilma pseudoeksfoliatsiooni sündroomita. Mõnel juhul on ZUH tekke põhjuseks pseudoeksfoliatiivne sündroom.

Pigmentaalne glaukoom

Eristage pigmendi dispersiooni sündroomi ja pigmentaarset glaukoomi. Esimest iseloomustab iirise neuroektodermaalse kihi progresseeruv depigmentatsioon ja pigmendi hajumine silma eesmise segmendi struktuuridele. Pigmentaarne glaukoom esineb mõnel pigmendi dispersiooni sündroomiga patsiendil. Pigmentaarse glaukoomi esinemissagedus on 1,1-1,5% kõigist glaukoomi juhtudest.

Pigmentaarset glaukoomi kirjeldas esmakordselt S. Sugar (1940). Nagu hilisemad uuringud on näidanud, haigestuvad valdavalt mehed (77–90%), patsientide vanus varieerub vahemikus 15–68 aastat: meeste keskmine vanus on 34 aastat, naiste keskmine vanus 49 aastat. Patsientide seas on ülekaalus müoobid, kuid võib esineda emmetroope ja hüperoope. Tavaliselt on kahjustatud mõlemad silmad. Glaukoomi patogenees on ainult osaliselt seotud pigmendi dispersiooni sündroomiga. Paljudel selle sündroomiga patsientidel glaukoom ei arene ja silmasisene rõhk hoitakse normaalsel tasemel. Samal ajal on pigmentaarne ja lihtne avatud nurga glaukoom sageli kombineeritud samades perekondades. Mõnel pigmentglaukoomiga patsiendil leiti goniodüsgeneesile iseloomulikke muutusi.

Pigmendi dispersiooni sündroomi tekkemehhanismi uuris O. Campbell (1979). Ta jõudis järeldusele, et selle sündroomi korral on tingimused hõõrdumiseks iirise tagumise pinna vahel selle keskmise perifeeria tsoonis ja tsooniliste kiudude kimpude vahel koos pupilli laiuse muutumisega. Need tingimused seisnevad tsoonikiudude eesmises asendis, eesmise kambri olulises sügavuses ja iirise perifeeria tagumises tagasitõmbumises.

Kliiniliselt kulgeb haigus avatud nurga glaukoomina. Erinevalt lihtsast avatud nurga glaukoomist on pigmentglaukoomiga sagedaseks subjektiivseks sümptomiks vikerkaareringid valgusallika ümber, mis tekivad sarvkesta tagumisele pinnale rohketest pigmenditolmu ladestumisest, mistõttu neid täheldatakse pidevalt igal silmasisese rõhu tasemel. Mõnel patsiendil tekivad lühiajalised kriisid, mida iseloomustab silmasisese rõhu järsk tõus, pigmendigraanulite suspensiooni ilmumine eesmise kambri niiskuses, nägemise hägustumine ja vikerkaareringide nähtuse suurenemine. Selliseid kriise võib põhjustada suure hulga pigmendiosakeste vabanemine pupilli järsu laienemisega, mõnikord ka intensiivse füüsilise tööga. Neid ei tohiks segi ajada ZUG-hoogudega.

Pigmentaarne glaukoom esineb peamiselt noortel ja keskealistel inimestel, seda iseloomustab sügav eeskamber, avatud CPC. Pigmendigraanulid ladestuvad tsiliaarsele ribale, piki läätse perifeeriat ja iirisele. Pigmendi ladestumine sarvkesta tagumisel pinnal on tavaliselt Krukenbergi spindli kujul. Viimane asub vertikaalselt, selle pikkus on 1-6 mm ja laius kuni 3 mm. Spindli moodustumine on seotud vedeliku termiliste vooludega eesmises kambris. Pigmendigraanulite ladestumine UPC-s on eriti väljendunud. Need moodustavad pideva rõnga, mis katab täielikult trabekulaarse koe. Tuleb märkida, et suure hulga pigmendi ladestumist UPC-s saab tuvastada ammu enne silmasisese rõhu suurenemist.

Diagnostika

Märgid

• Kõrgenenud IOP. See objektiivne näitaja võib olla nii ebamäärane kui ka väga oluline primaarse avatud nurga glaukoomi diagnoosimisel. Umbes 2% kogu elanikkonnast 40 aasta pärast on silmasisese rõhu tase> 24 mm Hg. Art. ja 7% -> 21 mm Hg. Art. Kuid ainult 1% neist on nägemisväljas glaukomatoossed muutused. See indikaator ei ole informatiivne normaalse silmasisese rõhuga patsientidel (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• IOP igapäevased kõikumised 5 mm Hg piires. Art. täheldatakse tavaliselt umbes 30% juhtudest. Primaarse avatud nurga glaukoomi korral suurenevad silmasisese rõhu kõikumised ja neid tuvastatakse ligikaudu 90% patsientidest. Sel põhjusel on silmasisese rõhu väärtus 21 mm Hg. Art. või vähem ühe mõõtmisega ei välista alati primaarse avatud nurga glaukoomi diagnoosi. Kui oftalmotoonuse väärtus ühel mõõtmisel on > 21 mm Hg. Art., kahtlustatakse primaarset avatud nurga glaukoomi. Silmasisese rõhu igapäevaste kõikumiste tuvastamiseks on vaja kontrollida oftalmotoonust erinevatel kellaaegadel. IOP asümmeetria paarissilmades> 5 mm Hg. Art. võib pidada glaukoomi kahtluseks ja kõige sagedamini on patoloogilises protsessis kaasatud silmad, mille silmasisese rõhuga on kõrgem.
• Nägemisnärvi muutused... Primaarne avatud nurga glaukoom diagnoositakse sageli siis, kui tuvastatakse iseloomulikud muutused nägemisnärvides või oftalmoskoopilise pildi asümmeetria.
• Muutused nägemisväljades- iseloomulik on nende ahenemine.
• Gonioskoopiliselt määratud avatud CPC-ga

Ülevaatus:

• Nägemisteravus
• Tonograafia (väljavoolu kerguse koefitsiendi vähenemine 0,1–0,2 mm 3 / min 1 mm Hg kohta).
• Biomikroskoopia - Silma eesmises osas ilmnevad sidekesta ja episklera mikrovaskulaarsete muutuste nähud (arterioolide ebaühtlane ahenemine, veenide laienemine, mikroaneurüsmide moodustumine, väikesed hemorraagiad, granuleeritud verevool, kobra sümptom, pupilli difuusne atroofia vikerkesta vöö ja pigmendi piiri hävimine).
• Tonomeetria - IOP tase on üle statistilise normi ühes või mõlemas silmas, IOP erinevus vasaku ja parema silma vahel on üle 5 mm Hg, erinevus hommikuse ja õhtuse silma vahel on üle 5 mm Hg. Tonomeetriat on soovitav teha patsiendi erinevates asendites (istudes ja lamades).
• Pahümeetria
• Gonioskoopia mõlemas silmas - trabekulaarse tsooni paksenemine, eksogeenne pigmentatsioon, Schlemmi kanali täitumine verega.
• Oftalmoskoopia - Närvikiudude kihi hõrenemine ja lamenemine peripapillaarses tsoonis, glaukomatoosse nägemisnärvi neuropaatia areng - nägemisnärvi ketta väljakaevamise süvenemine ja laienemine, nägemisnärvi ketta blanšeerimine, vöödilised hemorraagid nägemisnärvi kettal või selle läheduses.

  Üksikute ketaste suurus populatsioonis on väga erinev ja suuri kettaid iseloomustab füsioloogilise kaevanduse suurem suurus. Kaeve ja ketta suhe varieerub sõltuvalt optilise ketta individuaalsest suurusest.
  Optilise ketta suuruse ligikaudseks hinnanguks keskmise suhtes võib kasutada otsese oftalmoskoobi väikese valgustäpi suurust, mis on ligikaudu võrdne sellega.

• Nägemisnärvi ketta seisundi dokumenteerimine , soovitavalt värvilise stereofundusfotoga
• Perimeetria - Bjerrumi paratsentraalsed suhtelised või absoluutsed skotoomid, nägemisvälja perifeersete piiride ahenemine, peamiselt nina ülemises ja / või alumises segmendis.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi normotensiivse glaukoomi ja oftalmilise hüpertensiooniga.

Normotensiivse glaukoomi korral, mis on tüüpilised glaukoomi muutustele nägemisväljas, on iseloomulik optilise ketta glaukomatoosne optiline neuropaatia koos väljakaevamisega, IOP normi piires, eeskambri avatud nurk.

Oftalmiline hüpertensioon väljendub silmasisese rõhu suurenemises ilma muutusteta vaateväljas ja nägemisnärvi kettas.

Ravi

• Saavutage silmasisese rõhu vähenemine 20-30% esialgsest väärtusest. Mida suurem on nägemisnärvi kahjustus, seda madalam on sihtrõhu tase.
• Enamikul juhtudel piisab ravimitest.
• Argooni lasertrabekuloplastika võib olla vastuvõetav alternatiiv meditsiinilisele ravile.

Silmatilkade kujul olevad glaukoomivastased ravimid on esindatud mitmesuguste ravimite rühmadega, mida esindavad kolm peamist tüüpi (vastavalt hüpotensiivse toime mehhanismile):

1. Vahendid, mis vähendavad silmasisese vedeliku tootmist (adrenergilised blokaatorid, karboanhüdraasi inhibiitorid) - näiteks "Timolol", Betoptik ja Trusopt.
2. Ravimid, mis parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu silmamunast (miootikumid, lantanoprost) - Pilokarpiin, Xalatan, Travatan.
3. Topelttoimega kombineeritud preparaadid. Nende hulka kuuluvad Fotil (timolool + pilokarpiin) ja Proxophilin.

Laserravi võimaldab ilma medikamentoosse ravita silmasisese rõhu kontrolli all hoida 2 aastat vähem kui 50%-l patsientidest, s.o. mõju on ajutine. See võimaldab aga edasi lükata püsiva raviskeemi määramist koos nende kõrvalmõjudega ja vähendada patsientide subjektiivset suhtumist ravimteraapiasse (18–35% määratud ravimitest patsiendid ei võta).

Laserravi võib olla vastuvõetav patsientidele, kellele ei saa määrata ravimteraapiat, või antihüpertensiivse raviskeemi lisana patsientidele, kes taluvad ravimteraapiat.

Vaatamata oftalmotoonuse ravimi- ja laserkorrektsiooni ilmsele edule on üldiselt aktsepteeritud, et POAG-i kõige tõhusam ravi on operatsioon. Mõnel juhul võib see olla ka esmavaliku meetod kohe pärast diagnoosi.

Filter-tüüpi operatsioonid on endiselt POAG-i kirurgilise ravi peamised meetodid. Vastavalt väljavooluteede moodustamise meetodile jagatakse need tinglikult kahte suunda: perforeerivad ja mitteperforeerivad sekkumised.

Klassikaline näide fistuliseerivast kirurgiast kogu maailmas on sinustrabekulektoomia (STE) oma arvukate modifikatsioonidega ning mitteläbiv tehnika on sinusotoomia, mitteläbiv sügav sklerektoomia (NGSE) ja välismaal - viskokanalostoomia. Arvukad kodu- ja välismaised uuringud on paljastanud mõlema suuna nii positiivseid kui ka negatiivseid külgi.

Perforeerivate sekkumiste eelised hõlmavad ennekõike kõrget hüpotensiivset toimet, mida on võimalik saavutada sõltumata glaukoomiprotsessi staadiumist. Oftalmotoonuse stabiilne normaliseerumine ilma antihüpertensiivsete ravimite kasutamiseta erinevatel vaatlusperioodidel on 57–88% kõigist opereeritud patsientidest. Puuduseks on raskete intra- ja postoperatiivsete komplikatsioonide tekkimine (hüfeem, eeskambri kollaps, tsiliohoroidaalne irdumine (CCO), endoftalmiit, indutseeritud katarakt ja püsiva hüpotensiooni oht), mis on seotud makrofistuleeriva avanemise, agressiivse avanemisega. silmamuna ja suutmatust doseerida sekkumismahtu, samuti aktiveerides operatsioonipiirkonnas liigset armistumist.

Võrreldes fistuleerivate operatsioonidega on mitteläbivatel operatsioonidel suurem ohutusprofiil, mis kajastub peaaegu täielikus intra- ja minimaalses arvus operatsioonijärgsete tüsistuste puudumises. Mitteperforeerivate glaukoomivastaste sekkumiste puudused on järgmised: hüpotensiivse toime madal kestus, mis on tingitud kiirest armistumisest äsja loodud väljavoolukanalite piirkonnas, eriti POAG kaugelearenenud staadiumis, mida kinnitab suur hulk modifikatsioone, laialdane kasutamine laserdestsemetogoniopunktsioon (LDH) varases operatsioonijärgses perioodis ja aktiivne dreenide kasutamine, samuti tehnilised raskused, mis ei taga isegi kogenud kirurgide teostamise täpsust.

Laserkirurgia ja operatsioonijärgne ravi pärast argoonlaseriga trabekuloplastikat

Enne ja pärast laserravi kava:

• teadlik nõustumine
• vähemalt üks operatsioonieelne uuring laserkirurgi poolt
• vähemalt üks silmasisese rõhu mõõtmine 30–120 minuti jooksul pärast operatsiooni
• uurimine 2 nädalat pärast operatsiooni
• uurimine 4-8 nädalat pärast operatsiooni

Operatsioon ja operatsioonijärgne ravi pärast fistuleerivat operatsiooni

Enne ja pärast operatsiooni plaan:

• teadlik nõustumine
• vähemalt üks operatsioonieelne läbivaatus kirurgi poolt
• vaatlus esimesel päeval (12-36 tundi pärast operatsiooni) ja vähemalt üks kord 2.-10. päeval pärast operatsiooni
• komplikatsioonide puudumisel - 2-5 visiiti 6 nädala jooksul pärast operatsiooni
• kortikosteroidide lokaalne kasutamine operatsioonijärgsel perioodil vastunäidustuste puudumisel
• sagedasemad visiidid lameda või pilu eeskambriga patsientidele, vajadusel või tüsistuste korral.

Viimasel kümnendil on tänu uuenduslike tehnoloogiate kasutuselevõtule POAG kirurgias tekkinud uus mikroinvasiivse glaukoomikirurgia (MICG) suund, mis on fistuleerivate ja mitteperforeerivate operatsioonide vahel ning ühendab mõlema tehnika eelised. Kaasaegseid mikroinvasiivseid sekkumisi tehakse peamiselt kas spetsiaalsete seadmete või minidreeni abil ja neil on järgmised omadused:

• atraumaatilisus (sekkumise mahu minimeerimine, kohaliku juurdepääsu varieeruvus, sealhulgas "ab interno"),
• ohutus,
• väike arv intra- ja postoperatiivseid tüsistusi,
• kõrge hüpotensiivne toime nii varases kui ka pikaajalises jälgimises, sõltumata glaukoomiprotsessi staadiumist,
• lühikesed rehabilitatsiooniperioodid,
• võimalus teostada operatsioone ambulatoorselt glaukoomivastase komponendina koos katarakti fakoemulsifikatsiooniga.

Kirjanduse andmete analüüs näitas aga, et lahtiseks jääb küsimus selektiivsest lähenemisest ühe või teise mikroinvasiivse glaukoomi kirurgilise ravi meetodi valikul olenevalt glaukoomiprotsessi staadiumist ja astmest.

Olenemata teostatud glaukoomivastase sekkumise tüübist on POAG kirurgilise ravi ebaõnnestumise üks levinumaid põhjuseid äsja tekkinud väljavooluteede liigne armistumine operatsioonijärgses varases staadiumis, mistõttu on nende seisundi hindamine väga oluline. . Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt võib POAG patogeneesis mängida olulist rolli sklera struktuursete ja biomehaaniliste omaduste kahjustus nägemisnärvi pea piirkonnas ja silma sarvkesta membraanis tervikuna.

Eelistatud meetod RPE, katarakti ja OAG-ga patsientide ravimiseks on samaaegne mikroinvasiivne mitteläbiv sügav sklerektoomia ja katarakti fakoemulsifikatsioon tagakambri elastse IOL-i implanteerimisega. Patsientide silmasisese rõhu püsiv langus pärast samaaegset MNGSE + FEC + IOL-i manustamist operatsioonijärgse vaatlusega ühest kuni kolme aastani, selle igapäevaste kõikumiste puudumine aitab kaasa glaukoomiprotsessi stabiliseerumisele, nägemisfunktsioonide varajasele, kiirele ja täielikule taastamisele. RPE ilmingutega silmade OAG ja katarakti etapiviisiline operatsioon pikendab patsientide rehabilitatsiooniperioodi kahe aastani, põhjustab 63,3% juhtudest püsiva hüpotensiivse toime kadumise, mis nõuab täiendavaid hüpotensiivseid sekkumisi ja viib halvenemiseni. glaukoomilise protsessi staadiumist igal neljandal patsiendil. Katarakti ja glaukoomi kombineeritud kirurgiline ravi MNGSE + FEC + IOL meetodil RPE-ga patsientidel on ohutu, efektiivne, vähetraumaatiline sekkumine, mis parandab samaaegselt optilisi ja funktsionaalseid tulemusi.