1. Zhuravleva T.P. Geriaatria alused: õpik. juhend keskkonnaasutuste õpilastele. prof. haridust. M .: FOORUM: INFRA. M., 2003.271 lk.

2. Lobatšov A.N. Mitokondrite biogenees rakkude diferentseerumise ja vananemise ajal. VINITI 19.09.85, nr 6756-B85 Dep., 1985, lk. 28.

3.https: //ru.m.wikipedia.org/wiki/Human_Aging

4. Gerontoloogia ja geriaatria juhised: kliiniline geriaatria / toimetanud V.N. Yarygina, A.S. Melentjev. M .: GEOTAR-MED, 2003.523 lk.

Tänapäeval on mitmeid alternatiivseid teooriaid, mis osaliselt on üksteisega vastuolus ja osaliselt täiendavad. Kaasaegne bioloogia pöörab vananemise probleemile suurt tähelepanu ning igal aastal ilmub uusi fakte, mis võimaldavad selle protsessi mehhanisme sügavamalt mõista.

Molekulaargeneetilised teooriad. Hüpotees, et vananemise põhjuseks on muutused raku geneetilises aparaadis, on tänapäeva gerontoloogias üks tunnustatumaid. Molekulaargeneetilised teooriad jagunevad kahte suurde rühma. Mõned teadlased peavad vanusega seotud muutusi genoomis pärilikult programmeeritud. Teised usuvad, et vananemine on juhuslike mutatsioonide kuhjumise tagajärg. Sellest järeldub, et vananemisprotsess võib olla kas organismi kasvu ja arengu loomulik tulemus või geneetilise informatsiooni salvestamise ja edastamise süsteemi juhuslike vigade kuhjumise tagajärg.

Vabade radikaalide teooria. Peaaegu samaaegselt esitasid D. Harman (1956) ja N.M. Emanuel (1958), vabade radikaalide teooria ei selgita mitte ainult vananemise mehhanismi, vaid ka paljusid sellega seotud patoloogilisi protsesse (südame-veresoonkonna haigused, nõrgenenud immuunsus, aju talitlushäired, katarakt, vähk ja mõned teised). Selle teooria kohaselt on rakkude düsfunktsiooni põhjuseks paljude biokeemiliste protsesside jaoks vajalikud vabad radikaalid – peamiselt mitokondrites sünteesitavad reaktiivsed hapnikuliigid – rakkude energiavabrikud. Kui väga agressiivne, reaktiivne vaba radikaal kogemata lahkub kohast, kus seda vajatakse, võib see kahjustada DNA-d, RNA-d, valke ja lipiide. Loodus on loonud mehhanismi kaitseks liigsete vabade radikaalide eest: lisaks superoksiiddismutaasile ja mõnedele teistele mitokondrites ja rakkudes sünteesitavatele ensüümidele on paljudel toiduga organismi sattuvatel ainetel antioksüdantne toime – sealhulgas vitamiinid A, C ja E. Regulaarne tarbimine köögiviljade ja puuviljade ning isegi paar tassi teed või kohvi päevas annab teile piisava annuse polüfenoole, mis on ka head antioksüdandid. Kahjuks ei ole antioksüdantide liig – näiteks toidulisandite üledoosi puhul – mitte ainult ebatervislik, vaid võib isegi intensiivistada rakkudes oksüdatiivseid protsesse.

Vananemine on viga. Hüpoteesi "eksikombel vananemisest" esitas 1954. aastal Ameerika füüsik M. Szilard. Uurides kiirguse mõju elusorganismidele, näitas ta, et ioniseeriva kiirguse mõju vähendab oluliselt inimeste ja loomade eluiga. Kiirgus põhjustab DNA molekulis arvukalt mutatsioone ja käivitab mõningaid vananemise sümptomeid, nagu hallid juuksed või vähk. Oma tähelepanekutest järeldas Szilard, et mutatsioonid on elusorganismide vananemise otsene põhjus. Küll aga ei selgitanud ta kiirgusega mitte kokku puutunud inimeste ja loomade vananemise fakti. Tema järgija L. Orgel uskus, et mutatsioonid raku geneetilises aparaadis võivad olla kas spontaansed või tekkida vastusena agressiivsetele teguritele – ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiirgus, kokkupuude viiruste ja toksiliste (mutageensete) ainetega jne. Aja jooksul DNA parandussüsteem kulub, mille tagajärjeks on keha vananemine.

Apoptoosi teooria. Akadeemik V.P. Skulatšev nimetab oma teooriat raku apoptoosi teooriaks. Apoptoos on programmeeritud rakusurma protsess. Nagu puud vabanevad osadest, et tervikut säilitada, nii peab iga üksik rakk oma elutsükli läbinud välja surema ja asemele tuleb uus. Kui rakk nakatub viirusega või selles tekib mutatsioon, mis viib pahaloomulise kasvajani või lihtsalt aegub, siis selleks, et mitte ohustada kogu organismi, peab ta surema. Erinevalt nekroosist - rakkude vägivaldne surm trauma, põletuste, mürgistuse, hapnikupuuduse tõttu veresoonte ummistumise tõttu jne, apoptoosiga, lammutab rakk end korralikult lahti ja naaberrakud kasutavad selle fragmente ehitusmaterjalina. . Mitokondrid läbivad ka iselikvideerumise – seda protsessi uurinud, nimetas Skulatšev seda mitoptoosiks. Mitoptoos tekib siis, kui mitokondrites toodetakse liiga palju vabu radikaale. Kui surnud mitokondrite arv on liiga suur, mürgitavad nende lagunemissaadused rakku ja põhjustavad selle apoptoosi. Vananemine on Skulatševi seisukohalt tingitud sellest, et kehas sureb rohkem rakke kui sünnib ning surevad funktsionaalsed rakud asenduvad sidekoega. Tema töö olemus seisneb meetodite otsimises, mis takistaksid rakustruktuuride hävitamist vabade radikaalide poolt. Teadlase sõnul on vanadus haigus, mida saab ja tuleb ravida, keha vananemisprogrammi saab välja lülitada ja seeläbi välja lülitada mehhanismi, mis meie eluiga lühendab. Skulatševi sõnul on peamine reaktiivne hapnikuliik, mis põhjustab mitokondrite ja rakkude surma, vesinikperoksiid. Praegu katsetab ta SKQ-d, vananemisilmingute ennetamiseks mõeldud ravimit.

Somaatiliste mutatsioonide teooria. Paljud uuringud on näidanud somaatiliste mutatsioonide ja muude DNA kahjustuste arvu suurenemist vanusega, mis viitab DNA paranemisele kui olulisele tegurile rakkude pikaealisuse toetamisel. DNA kahjustus on tüüpiline rakkudele ja seda põhjustavad sellised tegurid nagu kõva kiirgus ja reaktiivsed hapniku liigid ning seetõttu saab DNA terviklikkust säilitada ainult parandusmehhanismide abil. Tõepoolest, pikaealisuse ja DNA parandamise vahel on seos, nagu näitab ensüüm polü-ADP-riboos-polümeraas-1 (PARP-1), mis on oluline osaline raku vastuses stressist põhjustatud DNA kahjustustele. Kõrgemat PARP-1 taset seostatakse pikema elueaga.

Keha bakteriaalse mürgistuse teooria. Algse hüpoteesi esitas silmapaistev vene bioloog I.I. Mechnikov (1845-1916), kes pidas vananemist organismi mürgistuse tulemuseks soolestikus elavate bakterite ainevahetusproduktidega ja organismi enda lämmastikuainevahetuse saadustega (kusihape). Moodustuvad mürgised ained, sealhulgas skatool, indool, fenool (karboolhape), kresool, kadaveriin (kadaveri mürk), türamiin ja muud toksiinid.

Olovnikovi telomeerne teooria. Paljudes inimrakkudes on nende jagunemisvõime kaotus seotud telomeeride kadumisega kromosoomide otstes pärast teatud arvu jagunemisi. Selle põhjuseks on ensüümi telomeraasi puudumine, mida tavaliselt ekspresseeritakse ainult idu- ja tüvirakkudes. Hiljuti leiti, et oksüdatiivne stress võib avaldada mõju ka telomeeride kadumisele, kiirendades seda protsessi märkimisväärselt teatud kudedes.

Praegu puudub peamine vananemise teooria, neil kõigil on teaduses oluline koht.

Bibliograafiline viide

Melikhova L.V., Tšentjeva L.A., Luštšik M.V. VANANEMISE ALUSTEooria // Rahvusvaheline üliõpilaste teadusbülletään. - 2016. - nr 4-2 .;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16084 (vaatamise kuupäev: 25.12.2019). Juhime teie tähelepanu "Loodusteaduste Akadeemia" väljaantavatele ajakirjadele

Vananemine on loomulik protsess. Ja seetõttu on võimatu ennetada vanadust ja surma, kuid eluea pikendamine on kaasaegse meditsiini vastutusrikas ja üllas ülesanne.

Teadmised vananemise arengut reguleerivatest seaduspärasustest, selle mehhanismidest on vajalikud, et arst saaks objektiivselt hinnata tervist, prognoosida võimalikku eluiga ja haiguste tekkepõhjuseid. Sellised haigused nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame- ja aju isheemiatõbi, diabeet, vähk esinevad peamiselt inimese elu teisel poolel ja on sageli seotud vananemisprotsessiga. Seetõttu on kõige tõhusam vahend nende haiguste ennetamiseks vananemiskiirusele suunatud toimed.

Gerontoloogia päritolu ulatub iidsetesse aegadesse. Antiikmeditsiini traktaatides ja õpetustes on jälgitav inimese soov pikendada eluiga ja mõjutada aktiivselt inimese eluiga. Soovitused pikaealisuse saavutamiseks on saadaval Hippokratese, Avicenna arstiteaduse kaanoni ja iidsete India veedade kogudes. Venemaal tõi arst Fischer need küsimused esimesena trükis esile oma raamatus "Vanadusest, selle astmetest ja haigustest" 18. sajandil.

On vaja rangelt eristada mõisteid vananemine ja vanadus, põhjus ja tagajärg. Vanas eas - vanusega seotud arengu loomulikult saabuv viimane periood. Vananemine - hävitav protsess, mis areneb välja eksogeensete ja endogeensete tegurite kahjustava mõju tulemusena, mis kasvab koos vanusega, põhjustades organismi füsioloogiliste funktsioonide häireid. Vananemine toob kaasa keha kohanemisvõime piiramise, töökindluse vähenemise ja vanusega seotud patoloogiate arengu. Keskkonnategurid, mis mõjutavad bioloogilisi protsesse, mõjutavad eluiga. Evolutsiooni käigus tekkis koos vananemisega ka vitaukti protsess . Vitaukt - organismi elutähtsat aktiivsust stabiliseeriv, selle töökindlust suurendav protsess, mille eesmärk on ennetada elusüsteemide kahjustusi vanusega ja pikendada oodatavat eluiga. Vananemis- ja vitaukta protsessid toimuvad koos organismi tekkega. Nende suhete muutumine jagab ka kogu individuaalse arengu kolme perioodi – progressiivne, stabiilne, alandav.

Vananemisel on individuaalsed omadused, mis on inimestele omased.

Loomulik (füsioloogiline) vananemine mida iseloomustab teatud vanusega seotud muutuste määr ja järjestus, mis vastavad antud inimpopulatsiooni bioloogilistele, kohanemis- ja regulatiivsetele võimetele. See määratakse soo, liigi, genotüübi järgi. Statistika järgi on umbes 40% saja-aastastest inimestest soodne pärilikkus.

Enneaegne (kiirenenud) vananemine mida iseloomustab vanusega seotud muutuste varasem areng või nende suurem raskus teatud vanuseperioodil. Enneaegset vananemist soodustavad minevikuhaigused, ebasoodsad keskkonnategurid, sh stressiolukorrad, mis võivad mõjutada vanusega seotud muutuste ahela erinevaid lülisid, kiirendada, moonutada ja intensiivistada nende tavapärast kulgu.

Aegluubis (aegluubis)vananemine mis toob kaasa oodatava eluea pikenemise, pikaealisuse. Vanusega seotud muutused ilmnevad neil juhtudel palju hiljem.

Vananemine on seotud muutustega, mis toimuvad elusaine organiseerumise kõigil tasanditel – molekulaarsel, subtsellulaarsel, rakulisel, süsteemsel, kogu organismil.

Vananemise arengut iseloomustavad:

- heterokroonsus - üksikute elundite ja kudede vananemise alguse erinevus. Näiteks harknääre atroofia algab inimestel vanuses 13-15 aastat, sugunäärmed - kliimakteriaalsel perioodil (naistel 48-52 aastat) ja mõned hüpofüüsi funktsioonid püsivad kõrgel tasemel kuni vananemiseni. vanus.

- heterotoopsus - vananemisprotsesside raskusaste ei ole sama organi erinevate organite ja erinevate struktuuride puhul ühesugune (näiteks neerupealiste koore fastsikulaarse tsooni vananemine on vähem väljendunud kui glomerulaarne).

- heterokafteetsus b - vanusega seotud muutused kehas arenevad erinevates suundades. Näiteks väheneb sugusteroidhormoonide sekretsioon ja suureneb hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide hulk.

- heterokineetika – vanusega seotud muutused kehas arenevad erineva kiirusega. Näiteks muutused luu- ja lihaskonna süsteemis suurenevad aeglaselt koos vanusega; nihked paljudes ajustruktuurides toimuvad hilja, kuid edenevad kiiresti, häirides selle funktsiooni.

Organismi vananemise üks peamisi seaduspärasusi on tema kohanemis- ja regulatsioonivõimete vähenemine, s.o. usaldusväärsus. Need muutused on lavalise iseloomuga. Vananedes väheneb esmalt kohanemisvõime oluliste koormustega ning lõpuks muutub ainevahetuse ja funktsioonide tase isegi puhkeolekus.

Keskajast tänapäevani jätkub vahendite otsimine noorendamiseks ja eluea pikendamiseks ning inimesed vananevad ja surevad. Olulise panuse vananemise olemust käsitlevate kaasaegsete ideede kujunemisse andsid vene bioloogia klassikud - I.I. Mechnikov, I. II. Pavlov, A.V. Nagornõi, A.A. Bogomoletid. Nende uurimistööd iseloomustab vananemise fundamentaalsete mehhanismide otsimine ja soov töötada välja tööriistu, mis mõjutavad eeldatavat eluiga.

I.I. Mechnikov esitas automürgistuse teooria, mis väidab, et vananemine on organismi soolestiku funktsiooniga seotud automürgistuse tagajärg. Vastumürki otsides külastas ta Bulgaariat külas, mis on kuulus suure hulga saja-aastaste inimeste poolest. Ta sai teada, et selle piirkonna patriarhid toituvad peamiselt hapupiimast. Olles uurinud piima oksüdeerivat mikroobi, lõi ta kuulsa Bulgaaria batsilli, millest sai patenteeritud ravim. Mechnikovi avastust tunnustati Venemaal laialdaselt, kuid siiski ei osutunud see "nooruse eliksiiriks".

I.P. Pavlov seostas vananemise juhtivaid mehhanisme närvitegevuse muutustega. Tema kooli teadlased avastasid kõrgema närvitegevuse vanusega seotud muutuste kõige olulisemad mustrid.

A.A. Bogomolets uskus, et vananemise juhtivad mehhanismid on määratud vanusega seotud muutustega sidekoes. Nende ideede põhjal tegi ta ettepaneku kasutada tsütotoksilisi seerumeid kehale vanemas eas positiivseks mõjuks.

A.V. Nagornõi ja tema kool kogusid suurel hulgal faktilist materjali vananemise kulgemise tunnuste kohta ja seostasid selle protsessi protoplasma sumbuva iseuuenemisega.

Praegu on vananemise põhjuste kohta kaks traditsioonilist seisukohta.

1. Vananemine on geneetiliselt programmeeritud protsess, mis on geneetilise aparatuuri sisseehitatud programmi loomuliku arengu tulemus. Sel juhul võib keskkonna- ja sisetegurite mõju mõjutada, kuid vähesel määral, vananemise kiirust.

2. Vananemine on organismi hävimise tagajärg elu enda käigus toimuvate nihkete vältimatu kahjustava mõju tagajärjel - stohhastiline, tõenäosuslik protsess. Teisisõnu, vananemine on hävitav, tõenäosuslik protsess, mis areneb geneetiliselt programmeeritud omadustega organismis.

Vananemine on mitme põhjusega protsess põhjustatud paljudest teguritest, mille toime kordub ja koguneb kogu elu jooksul. Nende hulgas on stress, haigused, vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerumine ja peroksiidide ainevahetusproduktide akumuleerumine, kokkupuude ksenobiootikumidega (võõrained), valkude lagunemisproduktide ebapiisav eritumine, hüpoksia jne.

Vananemine on multifokaalne protsess... See esineb raku erinevates struktuurides - tuumas, mitokondrites, membraanides jne; erinevat tüüpi rakkudes – närvi-, sekretoorsetes, immuun-, maksa- jne rakkudes. Vanusega seotud muutuste kiiruse määrab vananemise ja elujõulisuse suhe. Vitaukt ei tähenda ainult vananemisprotsessis tekkivate kahjustuste taastamist, see on mehhanism keha töökindluse, taastumisvõime säilitamiseks, tekkinud rikkumiste hüvitamiseks.

Vanuse klassifikatsioonid.

Gerontoloogia üks põhiprobleeme on vanuse küsimus. On olemas rahvusvaheline vanuserühmade klassifikatsioon:

Kuni 45 aastat vana - noor vanus

45 - 59 aastat vana - keskmine vanus

60-74 aastat vana

75-90 aastat vana

Rohkem kui 91 aastat vanad - saja-aastased.

Kõik need vanuseperioodid on tinglikud, piirid on individuaalsed ja esindavad individuaalset arengut.

On välja pakutud mitu vanuse määratlust:

1. Vanus- organismi eksisteerimise kestus sünnihetkest kuni praeguse ajani mis tahes ajaskaalal.

2. Kalender(pass, kronoloogiline) - väljendatud kalendriskaalas, st mõõdetuna päikese ümber pöörete arvuga.

3. Bioloogiline - tõelise tervise aste, elujõulisuse tase ja keha üldine tervislik seisund, kõik selle funktsioonid.

Vanadust on mitut tüüpi: kronoloogiline, füsioloogiline, psühholoogiline ja sotsiaalne. Kõik vanadustüübid on omavahel seotud ja avaldavad üksteisele üht- või teistsugust mõju.

Kronoloogiline (kalender) vanadus- elatud aastate arv. Teadlaste arvamused kalendaarse vanaduse definitsioonis jagunesid kaheks. Saksa teadlane patoloog L. Aschoff käsitles vanaduse algust vanuses 65–85 aastat. Kaasaegsed inglise füsioloogid väidavad, et vanadus saabub 50 aasta pärast. Nõukogude demograafid S.T. Strumilin ja B.Ts. Urlanise vanadus jaotati vanaduseks (60-69), varaseks vanaduseks (70-79), sügavaks vanaduseks - 80 aasta pärast.

Füsioloogiline (füüsiline) vanadus vanusepiiranguid on keerulisem klassifitseerida ja seada, sest kehalise vananemise protsess on suuresti individuaalne. Samas kõrges eas võivad mõned inimesed olla terved ja mitte vanad, teised aga näivad oma tervise poolest oma vanusest ees olevat. Samal inimesel kuluvad erinevad organid erineval määral ja mitte korraga.

Psühholoogiline vanadus. Seda tüüpi vanadust võib määratleda kui hetke inimese elus, mil ta ise hakkab end vanaks tunnistama. Inimene võib sellest aru saada liiga vara või liiga hilja.

Sotsiaalne vanadus. See vanadus sõltub kogu ühiskonna vanusest tervikuna. Sotsiaalne vanus on korrelatsioonis keskmise oodatava elueaga konkreetses riigis teatud ajaperioodil. Sambias, Malis, Afganistanis, kus keskmine eluiga on 43 - 44 aastat, on vanad inimesed "nooremad" kui Jaapanis, Kanadas, Šveitsis.

Vananemine on rohkem sotsiaalne kui bioloogiline protsess, eri ajastute ja kultuuride, erinevate ühiskonnakihtide ja rühmade esindajate jaoks erinev. Mida kõrgem on elanikkonna vananemise tase tervikuna, seda kaugemale nihkub vanaduse individuaalne piir. Sotsiaalse vanaduse saabumine ei sõltu ainult elanikkonna demograafilisest vananemisest, vaid ka töö- ja puhketingimustest, sanitaar- ja hügieenitingimustest, tervishoiu ja sotsiaalkindlustuse tasemest, kultuurist ja haridusest, keskkonnaohutusest ja sotsiaalsete tingimuste arengust. tootmine ning materiaalsete ja vaimsete vajaduste rahuldamine. Samuti on oluline halbade harjumuste, krooniliste haiguste, traumade, pärilikkuse olemasolu.

Oodatava eluea määrab justkui sotsiaal-majanduslike ja poliitiliste tegurite "kolledž".

ÕPETUS- JA METOODILINE JUHEND

Tšeljabinsk

Uurali akadeemia

Föderaalne riigieelarveline õppeasutus

kõrgharidus

"Uurali Riiklik Ülikool

füüsiline kultuur"

Spordimeditsiini ja füüsilise rehabilitatsiooni osakond

A. V. Skutin

FÜÜSILINE REHABILITATSIOON GERONTOLOOGIAS: VALITUD LOENGUD

Õppejuhend

üliõpilastele koolituse suunal 034400.68 "Tervisepuudega inimeste kehakultuur (Adaptiivne kehakultuur)" programm "Füüsiline rehabilitatsioon"

Tšeljabinsk

UralSUPC metoodiline nõukogu

protokolli nr. 3 alates 19.11. 2014

Arvustajad:

Professor, juht. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riigieelarvelise õppeasutuse SUSMU meditsiinilise taastusravi ja spordimeditsiini osakond, meditsiiniteaduste doktor A.S. Sabirjanov

Uurali Riikliku Kehakultuuriülikooli spordimeditsiini ja füüsilise rehabilitatsiooni osakonna professor, meditsiiniteaduste doktor Sabiryanova E.S.

Skutin, A. V.

Füüsiline rehabilitatsioon gerontoloogias (valitud loengud): õpik. - meetod. koolituse suuna juhend bakalaureuseõppe üliõpilastele 034400.68 "Tervisepuudega inimeste kehakultuur (Adaptiivne kehakultuur)" / A. V. Skutin. - Tšeljabinsk: Uurali Akadeemia, 2014 .-- 147 lk.

Töös kirjeldatakse üksikasjalikult gerontoloogia füüsilise rehabilitatsiooni kirjanduses enim kasutatud termineid. Lisaks annab käsiraamat andmeid gerontoloogia ja geriaatria rajajate kohta ning toob üksikasjalikult välja erinevad vananemise teooriad. Kirjeldatakse peamisi eakate ja seniilsete inimeste vananemise füsioloogilisi ja patofüsioloogilisi protsesse.

Töö on üles ehitatud: annab järjepidevalt andmeid gerontoloogia sektsioonide kohta, kirjeldab kliinilist ja füsioloogilist pilti inimese vananemisest ja vananemise aeglustumisprotsessidest (vitauct), esitab peamised postulaadid haiguste ennetamiseks vanemas ja seniilses eas, kirjeldab erinevaid haigusi. kaasaegsed geroprotektorid.

Õppevahend on mõeldud üliõpilastele koolituse suunal 034400.68 „Puuetega inimeste kehakultuur (Adaptiivne kehakultuur)“.

Loeng number 1. Sissejuhatus Gerontoloogia on vanaduse ja vananemise teadus. Arenguväljavaated, gerontoloogia sektsioonid. Lühike ajalooline ülevaade ………………………………………………………………………… ......... 6

Loeng number 2. Vananemine ja vanadus …………………………………… ...... 12

Loeng number 3. Vananemine ja ontogeneetiliste protsesside järjestus. Põhiseaduslikud tunnused, teatud ökoloogilis-rahvastikurühma kuulumine, sotsiaalsete tegurite mõju. Meeste ja naiste bioloogiline vanus ……………………………………… 14

Loeng number 4. Vananemise üldseadused ja teooriad ………… ......... 21

Loeng number 5... Vananemise molekulaarsed ja rakulised mehhanismid ... ......... 34

Loeng number 6. Eakate ja seniilsete inimeste meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus. Üldise geriaatria alused. Vananemine ja haigused ........ 36

Loeng nr 7. Eakate ja seniilsete inimeste tervisetaseme uurimise meetodid. Keha peamiste funktsionaalsete süsteemide vananemine. Involutsiooniliste protsesside kliiniline ilming ... ... ......... 41

Loeng number 8. Hooldus ja taastusravi. Eakate ja seniilsete inimeste üldhooldus ................................................ .. 62

Loeng number 9... Füsioteraapia. Sanatoorse ravi ……… ....... 78

Loeng number 10. Ravimite kasutamise tunnused geriaatria praktikas …………… .. ………………………………………… ........ 84

Loeng number 11... Molekulaarbioloogia edusammud ja gerontoloogia prioriteedid XXI sajandi alguses ……………………………………… .......... 93

Loeng number 12. Vahendid enneaegse vananemise ennetamiseks (geroprotektorid) …………………………………………………………………………………………………………… ……………………… .. 95

Loeng number 13. Vananemine kui psühholoogiline nähtus. Progeeria, programmeeritud enesehävitamise nähtused, seniilsed psüühikahäired ..................... 100

Loeng number 14. Vananemise ennetamine …………………………… ....... 111

Loeng number 15. Kaasaegsed uurimismeetodid gerontoloogias ..... 115

Loeng number 16. Inimese pikaealisuse fenomen ... ... ... .................... 119

Loeng number 17... Füsioteraapia harjutused geriaatria praktikas ... ... ......... 137

KASUTATUD ALLIKATE LOETELU............................146

Loeng number 1.

Sissejuhatus. Gerontoloogia on vanaduse ja vananemise teadus.
Arenguväljavaated, gerontoloogia sektsioonid. Lühike ajalooline ülevaade

«Haigus on enneaegne

omandatud vanadus.

Vanadus on loomulik haigus"

Aristoteles

"Vanadus on halb harjumus,

mille jaoks aktiivsetel inimestel pole aega"

André Maurois

"Vananemine on igav,

aga see on ainuke võimalus
ela kaua "

“Meie sajand on lühiajaline. Pole ime, et me
ümbertöödeldud vana kraamiga võrgutama. Usume, et oleme sündinud. Kõik, mida me esivanematelt õpime"

P. Shakespeare. 123. sonett

Rahvastiku vanuselise struktuuri muutus vananemise suunas -
moodsa ajastu eripära. Alates 1950. aastast on üle 65-aastaste inimeste osatähtsus majanduslikult arenenud riikide elanikkonnas kahekordistunud ja
on 13-14% ja 2020. aastaks tõuseb see 20%ni. Demograafiliselt
vana elanikkond 21. sajandil muutub tüüpiliseks kõikidele riikidele.

Kooskõlas Maailma sõnastatud tegevuskavaga
ÜRO vananemisprogrammide assamblee, mis toimus 1982. aastal Viinis
paljud maailma riigid on välja töötanud ja arendavad programme
eakate inimeste tervise ja elukvaliteedi parandamine ning
vanas eas. Eakate taastusravi probleem on seotud
riiklike programmide sotsiaalsed osad.

Rääkides rehabilitatsiooni eeldustest, on kõrgel tasemel
vanurite üksindus, igatsus ja eraldatus. Samal ajal on nad võimelised
mitte ainult töötama, vaid ka õppima ja uute tingimustega kohanema. See
traagiline olukord tekitab eakates väärtusetuse tunde,
süvenenud kaasaegse industriaalühiskonna tingimustes, aastal
kus valitseb noorusekultus ja põlgus
vanas eas.

Inimese tervis ja tema eluiga on tihedalt seotud keha vananemise olemusega. Vananemisteadus – gerontoloogia (kreeka sõnast geron, perekond gerontos – vanamees, vanamees) uurib inimese normaalset vananemisprotsessi, selle peamisi ilminguid ja tegureid, mis mõjutavad seniilsete muutuste olemust, kiirust ja intensiivsust. Geriaatria on tihedalt seotud gerontoloogiaga – eakate ja seniilsete inimeste haigusi uuriva meditsiinivaldkonnaga. Gerontoloogia peaks valeoloogia kui terviseteaduse õppekavas hõivama olulise koha, seda enam, et paljud muutused, mida hiljem seniilseks kutsutakse, võivad alata üsna varakult – täiskasvanueas või isegi nooruses. Gerontoloogia aluseks on vananemise bioloogia, kuid vananemise probleem on oma olemuselt keeruline: biomeditsiiniline, psühholoogiline.

Kliinilise geriaatria päritolu Venemaal on seotud S. P. Botkini ideede ja tema õpilaste 90ndatel avaldatud töödega. XIX sajandil. Mõtted SP. Botkin inimese vananemise teooriast, vanusega seotud muutuste tunnustest ateroskleroosi arengus ja kulgemises ning mõned teised
eakate haigused kajastusid tema õpilaste ja töötajate töödes. Mõiste “geriaatria” pakkus 1914. aastal välja Ameerika arst J. L. Nacher, kes mitte ainult ei pakkunud seda välja, vaid põhjendas ka nõuet geriaatria eraldiseisva erialana välja tuua.

Meie riigis alates 50ndatest. Möödunud sajandi põhiuuringud viidi läbi NSVL Teaduste Akadeemia Gerontoloogia Instituudis Kiievis, samuti arvukates uurimisinstituutides ja meditsiiniinstituutide osakondades.

Geriaatria- teadus eakate ja seniilsete inimeste haigustest.

Analoogiliselt pediaatriaga, kui pediaatria uurib lapse keha haigusi, siis geriaatria - eakate haigusi.

Geriaatria põhiülesanneteks on inimese vananemise bioloogia andmete põhjal selgitada enneaegse vananemise kliinilise kulgemise, diagnoosimise, ravi ja ennetamise tunnuseid. A. Stormer (1983) märgib, et meestel tuvastatakse keskmiselt 3-4 ja naistel 5,2 haigust. Tegelikkus on aga palju keerulisem. Paljudel juhtudel võib eaka ja vana inimese patoloogiat võrrelda jäämäega, millest üle 6/7 on peidus vee all. Selle jäämäe peidetud osa paljastamiseks vajate patsiendi keha üksikasjalikku uurimist, häid teadmisi mitte ainult sisehaiguste kulgemise vanusega seotud omadustest, vaid ka närvisüsteemi, urogenitaalsüsteemi peamiste haiguste sümptomitest. ja luu- ja lihaskonna süsteem.

Eakate inimeste uurimisel täheldatakse sagedamini diagnostilisi vigu. Selle põhjuseks on asjaolu, et vanemas eas on organismi reaktsioon haigusele erinev, sagedaste tüsistuste esinemine, aga ka patsiendi enda poolt ilmnenud haiguse sümptomite tõlgendamine vanaduse ilminguna. ja seetõttu ei otsi ta õigel ajal arstiabi. Kogu mõiste "vananemine" on oma olemuselt rakendusteadus. See hõlmab mõjude rühma, mille oleme tuvastanud nende hävitava mõju tõttu, teisisõnu seetõttu, et need ei meeldi inimestele.

Mõned teoreetilised bioloogid on selles valdkonnas pankrotti läinud, arendades filosoofilist skeptitsismi selle suhtes, kas vananemine esindab üldse mingit "kindlat üksust". Abstraktses mõttes pole see tõesti midagi muud kui haigus. Kuid need samad bioloogid seisavad oma seitsmekümnele eluaastale lähenedes kahtlemata silmitsi mitmete muutustega, mis mõne ettenähtava aja jooksul peaksid lõppema surmaga. Kuna bioloogia pole pelgalt jõudeolev uudishimu vorm, on selle eesmärk luua viise, kuidas hoida inimesi senisest kauem aktiivsena ja tervena ehk pikendada üksiku inimese eluiga. Tänapäeval eeldatakse õigustatult, et "teadus" kindlustaks täitumise või vähemalt leiaks viisid ellu viia inimese kauaaegsed püüdlused, mida meie esivanemad maagia abil edutult ellu viia püüdsid, või vähemalt leida selleks vahendid. .

Nende püüdluste realiseerimiseks vajalike uuringute mõjul muutub püüdluste endi iseloom, mis muutub realistlikuks; nii et meie ajal eelistab enamik inimesi pikaealisust, mis on saavutatav, teostamatu füüsiline surematus. Bioloogiakirjandusest on muide kadumas mõiste "potentsiaalne surematus".

Võimalik, et gerontoloogid peavad rohkem kui korra kaitsma inimelu pikendamise probleemi sõnastuse õiguspärasust, eriti meie ajal, kui leidub teadlasi, kes püüavad leida eetilisi argumente inimelu pikendamise otstarbekuse vastu, vähemalt need ühiskonnad, kuhu nad ise ei kuulu.

Oleme näinud, et vananemine ei ole bioloogilises mõttes piisavalt täpselt määratletud mõiste. Enamikul loomadel täheldatakse seda ainult tehistingimustes ja enamikul meist oleks ilmselt mõttetu kulutada nii palju vaeva sellise ontogeneesi suvaliselt eraldatud osa jaoks, kui inimeste peamine püüdlus poleks sellega seotud. Ja kuna see nii on, on meditsiin alati pidanud aktiivse elu pikendamist üheks oma ilmsemaks eesmärgiks. Gerontoloogia erineb teistest meditsiinibioloogia harudest selle poolest, et kui enamiku meditsiiniliste uuringute eesmärk on muuta inimese ellujäämiskõver ristkülikukujuliseks, siis gerontoloogia püüab seda ristkülikut pikendada ja käändepunkti võimalikult kaugele lükata. Selliste autorite nagu Vogt väljaütlemised väärivad James Parkinsoni (1755-1824) etteheiteid: "Kui elanikkond ei ole elatusvahenditega rahul, pole süüdi loodus, vaid poliitikute suutmatus avastada peidetud asju. puudused vara jaotamise ja omastamise seadustes. Vanaduse saabumise edasilükkamisega, nagu ka teiste saavutustega keskkonnajuhtimise vallas, peab kaasnema ühiskonna asjakohane ümberstruktureerimine.

Sotsiaalsed, majanduslikud ja poliitilised tegurid mängivad kahtlemata juhtivat rolli surma ennetamisel enne vanaduspõlve. Kuid ükskõik millised probleemid tekivad seoses inimese liigivanuse edaspidise tõusuga, võib meditsiin endale lubada suhestuda
kõik protestid, mis põhinevad isekal ja valel
tõlgendades inimkoosluste bioloogiat põlgusega, mida nad väärivad, kui segu teadmatusest ja pseudoteadusest.

Varasemate aastate teadlaste vaimustus maagilisest noorendamisest ei tulnud teaduse arengule kasuks, kuid see oli vähemalt üdini inimlik amet.

Pikaealisuse võimalikke sotsiaalseid tagajärgi, mis on ilmselt kõige olulisem praktiline aspekt, ei ole selles raamatus üldse käsitletud. Kogu evolutsiooni kulg annab tunnistust seose olemasolust vanemas eas ellujäämise ja sotsiaalsete eluvormide olemasolu vahel.

Viimase 160 aasta jooksul on oodatav eluiga majanduslikult arenenud riikides pidevalt pikenenud, keskmiselt kolm kuud aastas. See nähtus, aga ka majanduslikult arenenud ja arengumaade elanikkonna oluline vananemine ehk eakate osakaalu struktuuri suurenemine, mis muutus eriti märgatavaks 20. sajandi viimasel veerandil (Schulz-Aellen). , 1997; Vaupel et al., 1998; Tinker, 2002; Kalache, Gatti, 2003), põhjustas loomuliku ja olulise huvi suurenemise gerontoloogia ja eelkõige organismide ja populatsioonide vananemise esmaste mehhanismide uurimise vastu. tegurid, mis määravad eeldatava eluea.

Gerontoloogia (kreeka geron, geront (os) – vana mees + logos doktriin) on teadus, mis uurib elusolendite, sealhulgas inimese vananemise ja vanaduse seaduspärasusi. Esimest korda pakkus selle mõiste välja II Mechnikov 1903. aastal (tsit.: Mechnikov, 1988). Ilja Iljitš rõhutas raamatus Optimismi etüüdid, et vanaduse uurimine pole mitte ainult suure teoreetilise huviga, vaid samal ajal praktilise tähtsusega. Kaasaegne gerontoloogia on interdistsiplinaarne teadus, mis hõlmab vananemise bioloogiat, kliinilist gerontoloogiat (geriaatria), gerontopsühholoogiat ja sotsiaalset gerontoloogiat (herohügieeni). Mõiste "geriaatria" võttis 1909. aastal kasutusele Ameerika arst I. L. Nasher. 1914. aastal avaldas ta USA-s esimese raamatu pealkirjaga Geriatrics: Diseases of Old Age and Their Treatment.

Vananemisbioloogia ülesanne on selgitada välja organismide ja populatsioonide vananemise esmased mehhanismid ning eluiga määravad tegurid. Vananemise bioloogia uurimine hõlmab nii eksperimentaalseid uuringuid eri liiki loomadega kui ka kliinilisi uuringuid inimestega erinevatel eluperioodidel. Rahvastiku vananemine on üks olulisemaid probleeme, mis omandab praegu suurt tähtsust mitte ainult arenenud, vaid ka arengumaade majandus- ja sotsiaalpoliitikas. Üle maailma elab üha rohkem inimesi vanaks (60–74 aastat) ja vanaduseni. Praegusel ajal ja tulevikus mitme põlvkonna jooksul on enamikul inimestel piisav võimalus elada 75-aastaseks või kauemaks. Lähiaastatel on oodata rahvastiku edasist järkjärgulist vananemist, kus valdavalt suureneb eakate (75-aastased ja vanemad) arv.

Tähelepanu tervishoiu- ja sotsiaalhoolekandeasutuste geriaatria, kõigi meditsiinitöötajate ja geriaatrilise abi osutamisega seotud valdkondades töötavate isikute probleemidele on muutumas üha olulisemaks nii pensionäride individuaalsete probleemide lahendamisel, mille eesmärk on säilitada nende füüsiline, vaimse ja
sotsiaaltervishoid ning riigi majandusega seotud ülesanded, kogu riigi elanikkonna heaolu kasv.

On palju probleeme, mis on ühised
vanemad vanuserühmad ja kogu elanikkond. Samas peegeldab osa neist eakate ja seniilsete inimeste eripärasid ja vajadusi.

Esiteks on need meditsiini- ja sotsiaalabi andmise küsimused. Tööl jätkamise, pensionieale üleminekuks valmistumise ja ratsionaalse elustiili määramise probleemid on neist lahutamatud.

Arenenud riikide rahvastiku progresseeruv vananemine ja
sellega seotud probleemid bioloogia ja meditsiini edusammude taustal on stimuleerinud gerontoloogia arengut.

Gerontoloogial (vananemise teadusel) on kolm peamist osa.

Vananemise bioloogia- gerontoloogia sektsioon, kombineerimine
elusorganismide (kõrgemate loomade ja inimeste) vananemisprotsesside uurimine nende organisatsiooni erinevatel tasanditel: subtsellulaarne, rakuline, koe-, organ- ja süsteemne. Kogu organismi vananemise uurimine ühendab bioloogide ja arstide tegevust – alates molekulaarbioloogia ja geneetika valdkonna spetsialistidest kuni eksperimentaalse ja kliinilise füsioloogia, patofüsioloogia, patomorfoloogia jm valdkonna spetsialistideni. Nende töö tulemused annavad oma panuse mõistmisele
loomade ja inimeste normaalse vananemise mehhanismid, paljastavad vananevale kehale omaste patoloogiliste protsesside arengu põhjused, erinevate haiguste kulgemise tunnused vanemates vanuserühmades inimestel.

Geriaatria ehk geriaatriline meditsiin - eakate ja seniilsete inimeste haiguste õpetus: nende kliinilise kulgemise iseärasused, ravi, ennetamine, meditsiinilise ja sotsiaalabi korraldus.

Geriaatriline meditsiin uurib haigusi, mis peamiselt kaasnevad vanadusega: mälukaotus, seniilne dementsus, osteoporoos, puusaluumurd, adenoom ja eesnäärmevähk. Teistele vanuserühmadele iseloomulikud, kuid vanemas eas spetsiifiliste tunnustega haigused (ateroskleroos koos selle tüsistustega, sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon, südamepuudulikkus, hilise algusega suhkurtõbi, kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused, vaimne depressioon, onkoloogilised haigused jne).

Sotsiaalne gerontoloogia uurib elutingimuste mõju inimese vananemisprotsessile ja töötab välja meetmeid keskkonnategurite negatiivse mõju kõrvaldamiseks. See on õpetus vananeva inimese vanuse, tema tervise ja keskkonnas toimetulemise vahelise seose kohta.

Sotsiaalgerontoloogia käsitleb sanitaarstatistika küsimusi, vananemisteguri mõju riigi arengule ja vastupidi, riigi arengut eakate toimetulekutasemele, eakate positsiooni perekonnas ja ühiskonnas. , põlvkondadevahelised suhted jne.

Sotsiaalgerontoloogia ühendab ideid vananeva inimese eluviisist (töötamine eel- ja pensionieas, toiduhügieen, puhkus, kehaline aktiivsus, isiklik hügieen jne), samuti selgitatakse välja varajase tööalase vananemise põhjused.

1 Andke gerontoloogia ja geriaatria definitsioon.

2 Nimetage gerontoloogia põhiosad, andke nende määratlused.

Loeng number 2

Vananemine ja vanadus

Pikka aega elu ja surm idealistlikus ja labases vormis
materialistlikku filosoofiat vaadeldi kahe kategooriana, mis üksteist eitavad. Nende suhete tõelise definitsiooni andis F. Engels: „Isegi praegu ei peeta füsioloogiat teaduslikuks, mis ei käsitleks surma elu oluliseks hetkeks, mis ei mõista, et elu eitamine sisaldub olemuslikult elus eneses, nii et et elust mõeldakse alati selle vajaliku tulemusega, mis on pidevalt oma embrüos – surm. Dialektiline arusaam elust on just see, mis taandub."

Nii kujuneb elu käigus vananemine, mis lõpuks eitab elu, tuues kaasa organismi surma. Sellised haigused nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame- ja aju isheemiatõbi, diabeet, vähk esinevad peamiselt inimese elu teisel poolel ja on sageli seotud vananemisprotsessiga. Sellepärast kõige rohkem
Nende haiguste tõhusaks ennetamiseks on vananemiskiirusele suunatud toimed. Erinevate kombinatsioonide ja erineva raskusastmega kliiniliste sümptomite korral täheldatakse järgmist: südame- ja ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused (südame isheemiatõbi, aterosklerootiline entsefalopaatia), sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon, kopsuemfüseem, neoplastilised protsessid kopsudes ja seedesüsteemis. elundid, nahk, krooniline gastriit koos sekretsiooniga, sapikivitõbi, krooniline püelonefriit, eesnäärme adenoom, suhkurtõbi, lülisamba osteokondroos, artroos, sageli (kuni 10% eakatest) depressioon, silmahaigused (kae, glaukoom), kuulmislangus (kuulmisnärvipõletiku või otoskleroosi tagajärjel) jne...

Kaasuva patoloogia diagnoosimine ja analüüs eeldab arstilt laiaulatuslikke teadmisi ja mitte ainult vanusega seotud muutusi elundites ja süsteemides, vaid ka mõningate närvisüsteemi, lihasluukonna, urogenitaalsüsteemi haiguste sümptomeid, haiguse kulgemise iseärasusi. kirurgilised haigused, onkoloogiline erksus jne.

Haiguste kliinilise kulgemise tunnused. Eakad ja vanad inimesed võivad põdeda haigusi, mis on tekkinud noores või küpses eas. Peamiselt viitab see mõningatele põletikulistele, ainevahetusprotsessidele, püsivatele pikaajalise kroonilise kuluga funktsionaalsetele häiretele. Nagu noortelgi, võivad neil tekkida ägedad, sealhulgas nakkushaigused. Keha vanusega seotud iseärasused põhjustavad aga nende haiguste käigus olulisi kõrvalekaldeid. Kõige iseloomulikum ebatüüpilisus, reageerimatus, sujuvus haiguste kliinilised ilmingud.

Vanamees kipub aeglane olema
kasvavad patoloogilised protsessid, vanuses 40–45 toimub juba haiguste "kuhjumise" protsess. Vanemas ja eriti seniilses eas muutub haigestumuse struktuur oluliselt ägedate haiguste arvu vähenemise ja krooniliste patoloogiliste haiguste progresseerumisega kaasnevate haiguste arvu suurenemise tõttu. Kliinilised vaatlused vanemas vanuserühmas inimeste haiguste arengu ja kulgemise tunnuste kohta näitavad, et paljude jaoks on pikaajalised diagnostilised skeemid.
sisemised (ja onkoloogilised) haigused ei ole geriaatrilises praktikas rakendatavad. Diagnoos, nagu teraapia, nõuab vanematel inimestel teistsugust lähenemist kui noorematel inimestel. Selle põhjuseks on mitmed põhjused: a) siseorganite neoplastiliste protsesside aeglasem ja sageli varjatud kulg, kopsupõletik, müokardiinfarkt, kopsutuberkuloos, suhkurtõbi, mis on tihedalt seotud ateroskleroosi ja selle tüsistuste tekkega; b) ateroskleroosi alusel tekkivate maohaavandite erinev päritolu ja kulg; c) kliiniliselt väljendunud vanusega seotud protsesside mõju lülisamba luudes ja liigestes, põhjustades nii vereringehäireid paljudes suurtes veresoontes kui ka erisümptomeid, mis on sageli südamehaiguste eksliku diagnostika põhjuseks; d) katastroofide varjatud kulg kõhuõõnes, mis nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist.

Põhjuste hulgas on ka paljud teised vananeva inimkeha uutest omadustest põhjustatud ägedate haiguste kulgemise tunnused, muutused selle kaitse-, sh immuunvastustes. Ägedad haigused muutuvad sageli subkroonilisteks; kehakahjustuse raskusaste ei vasta haiguse kergele sümptomatoloogiale.

Eakate ja seniilsete patsientide jälgimisel
Nende seisundi hindamisel ja diagnostika läbiviimisel on vaja arvestada mitte ainult normi vanusenäitajatest kõrvalekaldumise astet, vaid ka involutsiooni, degeneratiivsete-düstroofsete protsesside astme ja arengukiiruse heterogeensust, mis. Seda täheldatakse tavaliselt enneaegse vananemise ja kohanemismehhanismide uute omaduste ilmnemisega keha erinevates süsteemides. Kardiovaskulaarsüsteem on eelkõige allutatud muutustele; seedesüsteemi vananemine toimub kõige aeglasemas tempos.

On vaja rangelt eristada mõisteid vananemine ja vanadus, põhjus ja tagajärg.

Vanas eas - loomulikult saabuv ealise arengu viimane periood.

Vananemine- hävitav protsess, mis areneb välja eksogeensete ja endogeensete tegurite kahjustava toime tulemusena, mis suureneb koos vanusega, põhjustades puudulikkust
keha füsioloogilised funktsioonid. Vananemine toob kaasa keha kohanemisvõime piiramise, töökindluse vähenemise ja vanusega seotud patoloogiate arengu. Keskkonnategurite osalemine vananemise arengus õigustab optimaalse elustiili otsimist, keskkonnatingimusi, mis aitavad vananemist aeglustada. Keskkonnategurid, mis mõjutavad bioloogilisi protsesse, mõjutavad eluiga. Vanaduse saabumise aeg. Vanuseperioodidel pole teravaid piire. Koos oodatava eluea pikenemisega on muutunud arusaamad vanaduse saabumise ajast.
Niisiis oli keskmine oodatav eluiga Vana-Roomas 28–30 aastat, seetõttu peeti 40-aastaseid inimesi vanadeks ja 60-aastaseid - deponentiinideks, mis sobivad ainult ohverdamiseks. WHO klassifikatsiooni järgi peetakse keskmiseks vanuseks 45-59 eluaastat, vanemaealiseks 60-74 eluaastat, 75-aastaseid ja vanemaid vanaks ning vanemaks.
90 aastat vana - pikaealised.

1 Mis on vanadus ja vananemine? Nende põhimõtteline erinevus.

2 Millised protsessid on tüüpilised vanadusele?

3 Elanikkonna vanadusvaadete hindamise ajaloolised aspektid.

Loeng number 3

Vananemine ja ontogeneetiliste protsesside järjestus. Põhiseaduslikud tunnused, teatud ökoloogilis-rahvastikurühma kuulumine, sotsiaalsete tegurite mõju. Meeste ja naiste bioloogiline vanus.

Avalikkuses on sügavalt juurdunud arusaam naiste varasemast ja kiiremast vananemisest. See kajastub eelistustes, mida tavaliselt antakse nendele abieludele, kui peigmees on pruudist vanem, kuid mitte vastupidi. Siin aetakse aga segamini kaks nähtust, mis omavahel täielikult ei kattu. Bioloogiliste protsesside järgi vananevad naised gerontoloogide hinnangul aeglasemalt ja elavad 6–8 aastat kauem. Näiteks vanade naiste ja meeste kudedes toimuvad sarnased muutused viimastel kaheksa aastat varem, st naiste bioloogiline vananemine toimub hiljem. Naiste suur elujõud püsib kogu nende elu. Esialgu munetakse rohkem meessoost embrüoid ning esimestel eluaastatel ja isegi teisel-kolmandal kümnendil võib püsida mõningane meeste ülekaal, kuid kolmanda kümnendi lõpuks on mõlema soo arvukus peaaegu võrdne ja siis. naiste arvuline ülekaal kasvab üha kiiremini. Saja-aastaste seas on 100-aastaste seas ligikaudu kolm kuni neli naist ühe mehe kohta. Tõenäoliselt võib teatud rolli mängida naissuguhormoonide - östrogeenide - kaitsefunktsioon, millel on skleroosivastane toime, ja naisorganismi üldine suurem vastupanuvõime kohanemisel suurenenud bioloogilise stressiga sünnituse ajal. Pärast menopausi areneb ateroskleroos naistel kiiremini.

Teisalt, nagu juba mainitud, on naistel rohkem
viljakus lakkab varakult ja järsult. See on ka omamoodi kohanemine, vananeva organismi kaitse raseduse ja sünnitusega kaasneva niigi talumatu koormuse eest. Naiste närbumisega kaasneb sageli "maskuliniseerumine": hääle, näojoonte karestumine, figuuri, kõnnaku, žestide muutused, näokarvade ilmumine (lõual, ülahuulele), kalduvus kiilaspäisusele.

Need protsessid ei ole aga mingil juhul kohustuslikud ja võivad inimeseti väga erineda. Tavaliselt on tervetel naistel menopaus valutu, kuigi võib esineda vereringehäireid ("kuumahooge") ja mõningaid haigusi. Just nendel nähtustel põhineb naiste varasema vananemise kontseptsioon, kuigi, nagu nägime, ei ole see üldise vananemise jaoks päris adekvaatne, peegeldades lihtsalt naiste varasemat "kuhtumist", mida sageli seostatakse seksuaalse aktiivsuse kadumisega. atraktiivsust.

Sarnane teave.

11. juuli 2008

Vananemismehhanismid on üsna keerulised ja mitmekesised. Tänapäeval on mitmeid alternatiivseid teooriaid, mis osaliselt on üksteisega vastuolus ja osaliselt täiendavad. Kaasaegne bioloogia pöörab vananemise probleemile suurt tähelepanu ning igal aastal ilmub uusi fakte, mis võimaldavad selle protsessi mehhanisme sügavamalt mõista.

MOLEKULAARGENEETILISED TEOORIAD

Hüpotees, et vananemise põhjuseks on muutused raku geneetilises aparaadis, on tänapäeva gerontoloogias üks tunnustatumaid.

Molekulaargeneetilised teooriad jagunevad kahte suurde rühma. Mõned teadlased peavad vanusega seotud muutusi genoomis pärilikult programmeeritud. Teised usuvad, et vananemine on juhuslike mutatsioonide kuhjumise tagajärg. Sellest järeldub, et vananemisprotsess võib olla kas organismi kasvu ja arengu loomulik tulemus või geneetilise informatsiooni salvestamise ja edastamise süsteemi juhuslike vigade kuhjumise tagajärg.

Telomeerne teooria

1961. aastal leidis Ameerika gerontoloog L. Hayflick, et inimese fibroblastid – jagunemisvõimelised naharakud – "katseklaasis" ei suuda jaguneda rohkem kui 50 korda. Avastaja auks nimetati seda nähtust "Hayflicki piiriks". Siiski ei pakkunud Hayflick sellele nähtusele mingit seletust. 1971. aastal asus Venemaa Teaduste Akadeemia Biokeemilise Füüsika Instituudi teadur A.M. Olovnikov, kasutades andmeid DNA sünteesi põhimõtete kohta rakkudes, pakkus välja hüpoteesi, mille kohaselt "Hayflicki piir" on seletatav asjaoluga, et iga raku jagunemisega kromosoomid veidi lühenevad. Kromosoomidel on spetsiaalsed otsapiirkonnad - telomeerid, mis pärast iga kromosoomide kahekordistamist muutuvad veidi lühemaks ja ühel hetkel lühenevad nii palju, et rakk ei saa enam jaguneda. Siis kaotab see järk-järgult oma elujõulisuse – just see on telomeeriteooria järgi rakkude vananemine. 1985. aastal avastatud telomeraasi ensüüm, mis viib lõpule lühenenud telomeeride ehitamise sugurakkudes ja kasvajarakkudes, tagades nende surematuse, oli Olovnikovi teooria hiilgav kinnitus. Tõsi, 50-60 jagunemise piir ei kehti kõikide rakkude puhul: vähk ja tüvirakud võivad teoreetiliselt lõpmatuseni jaguneda, elusorganismis võivad tüvirakud jaguneda mitte kümneid, vaid tuhandeid kordi, küll aga seos rakkude vananemise ja telomeeri vahel. lühendamine on üldiselt tunnustatud. On uudishimulik, et autor ise otsustas hiljuti, et telomeeride hüpotees ei selgita vananemise põhjuseid, ja esitas kõigepealt veel ühe, redusomaalse ja seejärel teise, mitte vähem fantastilise - Kuu gravitatsiooni. Mõlemad ei saanud ei eksperimentaalset kinnitust ega vastastikust heakskiitu.

Vananemise elevatsiooniline (ontogeneetiline) teooria

1950. aastate alguses oli kuulus vene gerontoloog V.M. Dilman esitas ja põhjendas ideed ühtse regulatiivse mehhanismi olemasolust, mis määrab vanusega seotud muutuste mustrid keha erinevates homöostaatilistes (säilitades sisekeskkonna püsivuse) süsteemides. Dilmani hüpoteesi kohaselt on nii arengu (lad. Elevatio - tõus, ülekantud tähenduses - areng) kui ka sellele järgneva keha vananemise mehhanismide peamiseks lüliks hüpotalamus - endokriinsüsteemi "juht". Vananemise peamiseks põhjuseks on vanusega seotud hüpotalamuse tundlikkuse vähenemine närvisüsteemi ja sisesekretsiooninäärmete regulatsioonisignaalide suhtes. Kogu 1960. ja 80. aastatel. eksperimentaalsete uuringute ja kliiniliste vaatluste abil leiti, et just see protsess viib vanusega seotud muutusteni reproduktiivsüsteemi ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioonides, mis tagab vajaliku glükokortikoidide taseme. neerupealiste koor - "stressihormoonid", nende kontsentratsiooni igapäevased kõikumised ja suurenenud sekretsioon stressi ajal ning lõpuks nn "hüperadaptoosi" seisundi kujunemine.
Dilmani kontseptsiooni kohaselt on vananemine ja sellega seotud haigused ontogeneesi – organismi arengu – geneetilise programmi elluviimise kõrvalsaadus. Vanusega seotud patoloogia ontogeneetiline mudel on avanud uusi lähenemisviise enneaegse vananemise ja vanusega seotud haiguste ennetamisele, mis on peamised inimeste surmapõhjused: südamehaigused, pahaloomulised kasvajad, insuldid, metaboolne immunosupressioon, ateroskleroos, suhkurtõbi. eakad ja ülekaalulisus, vaimne depressioon, autoimmuun ja mõned teised haigused. Ontogeneetilisest mudelist järeldub, et haiguste arengut ja loomulikke seniilseid muutusi saab pidurdada, kui homöostaasi seisund stabiliseeritakse organismi arengu lõpuks saavutatud tasemel. Kui aeglustada vananemiskiirust, siis nagu V.M. Dilman, inimelu liigipiire on võimalik suurendada.

Adaptiivse regulatsiooni teooria

Silmapaistva Ukraina füsioloogi ja gerontoloogi V.V. välja töötatud vananemismudel. Frolkis 1960. ja 1970. aastatel, põhineb laialt levinud veendumusel, et vanadus ja surm on geneetiliselt programmeeritud. Frolkise teooria "esiletõstmine" seisneb selles, et vanusega seotud arengu ja oodatava eluea määrab kahe protsessi tasakaal: koos hävitava vananemisprotsessiga areneb välja ka "vananemisvastane" protsess, mille kohta Frolkis pakkus välja termini " vitaukt" (ladina vita - elu, auctum - suurenema) ... See protsess on suunatud organismi elujõulisuse säilitamisele, kohanemisele ja eluea pikenemisele. Vananemisvastase (vytaukte) kontseptsioon on laialt levinud. Niisiis toimus 1995. aastal USA-s esimene selle probleemi käsitlev rahvusvaheline kongress.

Frolkise teooria oluliseks komponendiks on tema väljatöötatud geeniregulatsiooni hüpotees, mille kohaselt vananemise esmased mehhanismid on struktuurigeenide aktiivsust kontrollivate regulatoorsete geenide talitlushäired ja sellest tulenevalt ka geenide sünteesi intensiivsus. neis kodeeritud valgud. Vanusega seotud geeniregulatsiooni häired võivad põhjustada mitte ainult sünteesitud valkude vahekorra muutumist, vaid ka varem mittetoiminud geenide ekspressiooni, varem sünteesimata valkude ilmumist ning selle tulemusena vananemist ja rakusurma.

V.V.Frolkis uskus, et vananemise geeniregulatsiooni mehhanismid on aluseks tavaliste vanusega seotud patoloogiate – ateroskleroosi, vähi, diabeedi, Parkinsoni ja Alzheimeri tõve – tekkele. Sõltuvalt teatud geenide funktsioonide aktiveerimisest või pärssimisest areneb see või see vananemissündroom, see või see patoloogia. Nende ideede põhjal esitati geeniregulatsiooni teraapia idee, mille eesmärk on ennetada vanusega seotud patoloogia arengu aluseks olevaid nihkeid.

STOHHASTILISED (TÕENÄOSUSE) TEOORIAD

Selle teooriarühma kohaselt on vananemine juhuslike protsesside tulemus molekulaarsel tasandil. Me rääkisime sellest eespool: paljud teadlased usuvad, et vananemine on kromosoomide juhuslike mutatsioonide kuhjumise tagajärg DNA parandusmehhanismide kulumise tagajärjel - vigade parandamine selle kopeerimisel raku jagunemise ajal.

Vabade radikaalide teooria

D. Harmani (1956) ja NM Emanueli (1958) peaaegu samaaegselt esitatud vabade radikaalide teooria ei selgita mitte ainult vananemise mehhanismi, vaid ka paljusid kaasnevaid patoloogilisi protsesse (südame-veresoonkonna haigused, immuunsuse nõrgenemine, ajufunktsiooni häired). , katarakt , vähk ja mõned teised). Selle teooria kohaselt on rakkude düsfunktsiooni põhjuseks paljude biokeemiliste protsesside jaoks vajalikud vabad radikaalid – peamiselt mitokondrites sünteesitavad reaktiivsed hapnikuliigid – rakkude energiavabrikud.

Kui väga agressiivne, reaktiivne vaba radikaal kogemata lahkub kohast, kus seda vajatakse, võib see kahjustada DNA-d, RNA-d, valke ja lipiide. Loodus on loonud mehhanismi kaitseks liigsete vabade radikaalide eest: lisaks superoksiiddismutaasile ja veel mõnele mitokondrites ja rakkudes sünteesitud ensüümile on antioksüdantse toimega ka paljud toiduga organismi sattuvad ained, sh. vitamiinid A, C ja E. Regulaarne köögiviljade ja puuviljade tarbimine ning isegi paar tassi teed või kohvi päevas tagab piisava annuse polüfenoole, mis on ühtlasi head antioksüdandid. Kahjuks ei ole antioksüdantide liig – näiteks toidulisandite üledoosi puhul – mitte ainult ebatervislik, vaid võib isegi intensiivistada rakkudes oksüdatiivseid protsesse.

Vananemine on viga

Hüpoteesi "eksikombel vananemisest" esitas 1954. aastal Ameerika füüsik M. Szilard. Uurides kiirguse mõju elusorganismidele, näitas ta, et ioniseeriva kiirguse mõju vähendab oluliselt inimeste ja loomade eluiga. Kiirgus põhjustab DNA molekulis arvukalt mutatsioone ja käivitab mõningaid vananemise sümptomeid, nagu hallid juuksed või vähk. Oma tähelepanekutest järeldas Szilard, et mutatsioonid on elusorganismide vananemise otsene põhjus. Küll aga ei selgitanud ta kiirgusega mitte kokku puutunud inimeste ja loomade vananemise fakti.

Tema järgija L. Orgel uskus, et mutatsioonid raku geneetilises aparaadis võivad olla kas spontaansed või tekkida vastusena agressiivsetele teguritele – ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiirgus, kokkupuude viiruste ja toksiliste (mutageensete) ainetega jne. Aja jooksul DNA parandussüsteem kulub, mille tagajärjeks on keha vananemine.

Apoptoosi (raku enesetapu) teooria

Akadeemik V.P. Skulatšev nimetab oma teooriat raku apoptoosi teooriaks. Apoptoos (kreeka keeles "lehtede langemine") on programmeeritud rakusurma protsess. Nagu puud vabanevad osadest, et tervikut säilitada, nii peab iga üksik rakk oma elutsükli läbinud välja surema ja asemele tuleb uus. Kui rakk nakatub viirusega või selles tekib mutatsioon, mis viib pahaloomulise kasvajani või lihtsalt aegub, siis selleks, et mitte ohustada kogu organismi, peab ta surema. Erinevalt nekroosist - rakkude vägivaldne surm trauma, põletuste, mürgistuse, hapnikupuuduse tõttu veresoonte ummistumise tõttu jne, apoptoosiga, lammutab rakk end korralikult lahti ja naaberrakud kasutavad selle fragmente ehitusmaterjalina. .
Mitokondrid läbivad ka iselikvideerumise – seda protsessi uurinud, nimetas Skulatšev seda mitoptoosiks. Mitoptoos tekib siis, kui mitokondrites toodetakse liiga palju vabu radikaale. Kui surnud mitokondrite arv on liiga suur, mürgitavad nende lagunemissaadused rakku ja põhjustavad selle apoptoosi. Vananemine on Skulatševi seisukohalt tingitud sellest, et kehas sureb rohkem rakke kui sünnib ning surevad funktsionaalsed rakud asenduvad sidekoega. Tema töö olemus seisneb meetodite otsimises, mis takistaksid rakustruktuuride hävitamist vabade radikaalide poolt. Teadlase sõnul on vanadus haigus, mida saab ja tuleb ravida, keha vananemisprogrammi saab välja lülitada ja seeläbi välja lülitada mehhanismi, mis meie eluiga lühendab.

Skulatševi sõnul on peamine reaktiivne hapnikuliik, mis põhjustab mitokondrite ja rakkude surma, vesinikperoksiid. Praegu katsetab ta SKQ-d, vananemisilmingute ennetamiseks mõeldud ravimit.

Praegu on palju vananemise teooriaid, millest enamik käsitleb vananemise tegelikke mehhanisme - need on ennekõike oksüdatiivse kahjustuse teooria (Harman, 1987; Sohal, Weindruch, 1996) ja telomeerne teooria - (Slovnikov AM , 1971, Hayflick, 1998). Kuigi need teooriad paljastavad vananemise aluseks olevad mehhanismid, ei kehtesta need teooriad siiski otseseid oodatava eluea piire, kuna need ei määra nende mehhanismide avanemise kiirust ja seega ka seda, kui kiiresti vananemisprotsess kulgeb. Teine osa teooriast on pühendatud ajas vananemise arengule, eelkõige elukiiruse teooriale (TTZh - Pearl, 1928, Sohal, 1986; Lints, 1989).

Viimastel aastatel on oksüdatiivse kahjustuse teooriat üha enam kasutatud kontseptsioonina, mis peegeldab kõige adekvaatsemalt vananemise mehhanismide kohta kogutud teadmisi (Harman, 1987; Fleming et ai, 1992; Sohal, Weindruch, 1996; Orr, 1996). Zhizhina ja Blukhterova, 1999) ... See teooria väidab, et vananemise põhjuseks on keha struktuure kahjustavate oksüdeerijate tootmine ja "sama ainevahetuse kiirusega organismide eluiga peaks olema korrelatsioonis nende antioksüdantide kaitse tasemega" (Fleming et al, 1992). Praegu on TTZ ja oksüdatiivse kahjustuse teooria vahel loodud tihe seos: „Vananemise eluea kiiruse teooriat saab väljendada vabade radikaalide teooriana, mis põhineb asjaolul, et vabad radikaalid tekivad normaalse ainevahetusproduktina. ” (Parsons, 1996).

Kõik kaasaegsed vananemise teooriad on ühel või teisel viisil seotud keha homöostaasi kontseptsiooniga. Geneetilised uuringud on paljastanud sügavad seosed eluea ja keha võimete vahel (Tatar, 1999). Teoreetilises gerontoloogias vaadeldakse homöostaasi mõistet laiemas kontekstis kui selle klassikalises arusaamas (Arking, 1991; Holliday, 1995). Füsioloogias peetakse homöostaasi kehavedelike keemilise koostise püsivuse säilitamiseks (Cannon, 1932; Sarkisov, 1981; Novoseltsev, 1978). Homöostaasi füsioloogilised mehhanismid tagavad selle hapniku (vereringe, hingamine) ja toitainete (seedesüsteem) kohaletoimetamise ning jääkainete (eritussüsteemid) eemaldamise. Gerontoloogia jaoks pakub huvi rakustruktuuride püsivus - somaatiline homöostaas, mida säilitavad molekulaargeneetilised ja rakulised mehhanismid (Sohal, Weindruch, 1996; Tatar, 1999).

Homöostaasi füsioloogilised mehhanismid töötavad kiiremini kui somaatilised, mis on teoreetilise gerontoloogia jaoks kardinaalselt oluline fakt. Inimestel hõlmab kiire ajaskaala vahemikku mõnest sekundist mitme tunnini (näiteks selles vahemikus aktiveeruvad järjestikused mehhanismid vereringesüsteemis – Guyton, 1982). Aeglane ajaskaala peegeldab vanusega seotud muutusi homöostaasi somaatilistes mehhanismides (Comfort, 1967; Frolkis, Muradyan, 1992).

Vananemise homöostaatilise lähenemise oluline aspekt on loomuliku surma mõiste kui "surm vanadusest". „Haiguse meditsiiniline mudel ... eeldab, et surm on alati haiguse arengu tagajärg; kui haigust poleks, poleks ka surma ”(Fries, 1980; Hyflik, 1998). Tegelikult teatud vanusest alates organismi võime homöostaasi säilitada langeb ja ühel hetkel muudavad ka nõrgad häired selle taastamise võimatuks. "Paratamatu tagajärjeks on loomulik surm, mis toimub isegi ilma haiguseta" (Fries, 1980, lk 131). Loomulik vanadussurm homöostaatiliste ressursside ammendumisest saab aga märgatavaks surmapõhjuseks alles siis, kui indiviidid on keskkonnamõjude eest täielikult kaitstud. Tänapäeval kehtib see ainult katseloomade, eriti putukate populatsioonide kohta.

Elukiiruse teooria kaasaegse versiooni põhjal on välja töötatud homöostaatiline vananemise mudel, milles füsioloogiline vananemine on seotud oksüdatiivsete kahjustuste kuhjumisega kehas homöostaasi üldiste bioloogiliste kontseptsioonide raames. keha (Novoseltsev et al., 1997, Novoseltsev jt, 2000)

Täiskasvanud putukas siseneb elutsüklisse homöostaatiliste mehhanismidega (nende võimsuse Nii määrab genotüüp) ja antioksüdantse kaitsemehhanismiga (organismi vastuvõtlikkus oksüdeerijate toimele on samuti määratud tema genotüübiga, mis määrab tema „oksüdatiivse aktiivsuse“ vanusemustri. haavatavus" B.

Eluprotsesse seostatakse hapnikutarbimisega (mille tarbimise kiirust kirjeldab ajamuster Wz). Proportsionaalselt hapniku tarbimisega organismis tekivad oksüdandid ja kuhjuvad oksüdatiivsed kahjustused, mis toob kaasa vanusega seotud S väärtuse languse. Selle tulemusena väheneb järk-järgult hapniku tarnimine organismi ning praegune kvaasistatsionaarne. X sümboliga tähistatud hapnikutase langeb aeglaselt, langedes teatud vanuses maksimaalse lubatud tasemeni XD Selle taseme saavutamisel saabub surm.

Seega esitletakse vananemist organismi homöostaatiliste võimete vanusega seotud vähenemisena ning vananemiskiiruse määravad kaks tegurit - hapnikutarbimise kiirus (koos kõrvalmõjuga oksüdantide tootmise näol) ja antioksüdantide kaitse tõhusus. .

2 ELUSORGANISMIS VANANEMISE KAASAEGNE PÕHITEORIA

Kõik vananemise teooriad võib laias laastus jagada kahte suurde rühma: evolutsiooniteooriad ja juhuslikul rakukahjustusel põhinevad teooriad. Esimesed usuvad, et vananemine pole elusorganismide vajalik omadus, vaid programmeeritud protsess. Nende sõnul on vananemine kujunenud välja evolutsiooni tulemusena tänu mõnele hüvele, mida see annab kogu elanikkonnale. Seevastu kahjustusteooriad viitavad sellele, et vananemine on loomuliku kahjustuste kuhjumise protsessi tulemus, millega keha püüab võidelda, ning organismidevahelised vananemise erinevused on selle võitluse erineva tõhususe tagajärg. Viimast lähenemisviisi peetakse nüüdseks vananemise bioloogias. Mõned teadlased aga kaitsevad endiselt evolutsioonilist lähenemist ja teised ignoreerivad täielikult jaotust evolutsiooni- ja kahjuteooriateks. Viimane väide tuleneb osaliselt terminoloogia muutusest: mõnes hiljutises töös ei viita termin "evolutsiooniteooriad" mitte "programmeeritud vananemise" teooriatele, mis viitavad vananemise kui kasuliku nähtuse evolutsioonilisele esilekerkimisele, vaid lähenemisviisile, mis on seotud vananemise kui kasuliku nähtusega. kirjeldab, miks organismid peaksid vananema, mitte aga vananemise biokeemiliste ja füsioloogiliste aluste küsimus. Hormonaalgeneetiline lähenemine seisneb selles, et inimese eluprotsessis alates sünnist tõuseb hüpotalamuse tundlikkuslävi, mis lõppkokkuvõttes 40 aasta pärast põhjustab hormonaalset tasakaalustamatust ja igat tüüpi ainevahetuse, sh. hüperkolesteroleemia Seetõttu tuleb vanemaealiste haiguste ravi alustada hüpotalamuse tundlikkuse parandamisega.

Apoptoosi (raku enesetapu) teooria. Akadeemik V.P. Skulatšev nimetab oma teooriat raku apoptoosi teooriaks. Apoptoos (kreeka keeles "lehtede langemine") on programmeeritud rakusurma protsess. Nagu puud vabanevad osadest, et tervikut säilitada, nii peab iga üksik rakk oma elutsükli läbinud välja surema ja asemele tuleb uus. Kui rakk nakatub viirusega või selles tekib mutatsioon, mis viib pahaloomulise kasvajani või lihtsalt aegub, siis selleks, et mitte ohustada kogu organismi, peab ta surema. Erinevalt nekroosist - rakkude vägivaldne surm trauma, põletuste, mürgistuse, hapnikupuuduse tõttu veresoonte ummistumise tõttu jne, apoptoosiga, lammutab rakk end korralikult lahti ja naaberrakud kasutavad selle fragmente ehitusmaterjalina. .
Mitokondrid läbivad ka iselikvideerumise – seda protsessi uurinud, nimetas Skulatšev seda mitoptoosiks. Mitoptoos tekib siis, kui mitokondrites toodetakse liiga palju vabu radikaale. Kui surnud mitokondrite arv on liiga suur, mürgitavad nende lagunemissaadused rakku ja põhjustavad selle apoptoosi. Vananemine on Skulatševi seisukohalt tingitud sellest, et kehas sureb rohkem rakke kui sünnib ning surevad funktsionaalsed rakud asenduvad sidekoega. Tema töö olemus seisneb meetodite otsimises, mis takistaksid rakustruktuuride hävitamist vabade radikaalide poolt. Teadlase sõnul on vanadus haigus, mida saab ja tuleb ravida, keha vananemisprogrammi saab välja lülitada ja seeläbi välja lülitada mehhanismi, mis meie eluiga lühendab.

Skulatševi sõnul on peamine reaktiivne hapnikuliik, mis põhjustab mitokondrite ja rakkude surma, vesinikperoksiid. Praegu katsetab ta SKQ-d, vananemisilmingute ennetamiseks mõeldud ravimit.

Vabade radikaalide teooria. D. Harmani (1956) ja NM Emanueli (1958) peaaegu samaaegselt esitatud vabade radikaalide teooria ei selgita mitte ainult vananemise mehhanismi, vaid ka paljusid kaasnevaid patoloogilisi protsesse (südame-veresoonkonna haigused, immuunsuse nõrgenemine, ajufunktsiooni häired). , katarakt , vähk ja mõned teised). Selle teooria kohaselt on rakkude düsfunktsiooni põhjuseks paljude biokeemiliste protsesside jaoks vajalikud vabad radikaalid – peamiselt mitokondrites sünteesitavad reaktiivsed hapnikuliigid – rakkude energiavabrikud.

Adaptiivne ja regulatiivne teooria. Silmapaistva Ukraina füsioloogi ja gerontoloogi V.V. välja töötatud vananemismudel. Frolkis 1960. ja 1970. aastatel, põhineb laialt levinud veendumusel, et vanadus ja surm on geneetiliselt programmeeritud. Frolkise teooria "esiletõstmine" seisneb selles, et vanusega seotud arengu ja oodatava eluea määrab kahe protsessi tasakaal: koos hävitava vananemisprotsessiga areneb välja ka "vananemisvastane" protsess, mille kohta Frolkis pakkus välja termini " vitaukt" (ladina vita - elu, auctum - suurenema) ... See protsess on suunatud organismi elujõulisuse säilitamisele, kohanemisele ja eluea pikenemisele. Vananemisvastase (vytaukte) kontseptsioon on laialt levinud. Niisiis toimus 1995. aastal USA-s esimene selle probleemi käsitlev rahvusvaheline kongress.

Telomeerne teooria. 1961. aastal leidis Ameerika gerontoloog L. Hayflick, et inimese fibroblastid – jagunemisvõimelised naharakud – "katseklaasis" ei suuda jaguneda rohkem kui 50 korda. Avastaja auks nimetati seda nähtust "Hayflicki piiriks". Siiski ei pakkunud Hayflick sellele nähtusele mingit seletust. 1971. aastal asus Venemaa Teaduste Akadeemia Biokeemilise Füüsika Instituudi teadur A.M. Olovnikov, kasutades andmeid DNA sünteesi põhimõtete kohta rakkudes, pakkus välja hüpoteesi, mille kohaselt "Hayflicki piir" on seletatav asjaoluga, et iga raku jagunemisega kromosoomid veidi lühenevad. Kromosoomidel on spetsiaalsed otsapiirkonnad - telomeerid, mis pärast iga kromosoomide kahekordistamist muutuvad veidi lühemaks ja ühel hetkel lühenevad nii palju, et rakk ei saa enam jaguneda. Siis kaotab see järk-järgult oma elujõulisuse – just see on telomeeriteooria järgi rakkude vananemine. 1985. aastal avastatud telomeraasi ensüüm, mis viib lõpule lühenenud telomeeride ehitamise sugurakkudes ja kasvajarakkudes, tagades nende surematuse, oli Olovnikovi teooria hiilgav kinnitus. Tõsi, 50-60 jagunemise piir ei kehti kõikide rakkude puhul: vähk ja tüvirakud võivad teoreetiliselt lõpmatuseni jaguneda, elusorganismis võivad tüvirakud jaguneda mitte kümneid, vaid tuhandeid kordi, küll aga seos rakkude vananemise ja telomeeri vahel. lühendamine on üldiselt tunnustatud. On uudishimulik, et autor ise otsustas hiljuti, et telomeeride hüpotees ei selgita vananemise põhjuseid, ja esitas kõigepealt veel ühe, redusomaalse ja seejärel teise, mitte vähem fantastilise - Kuu gravitatsiooni. Mõlemad ei saanud ei eksperimentaalset kinnitust ega vastastikust heakskiitu.

Vananemise elevatsiooniline (ontogeneetiline) teooria. 1950. aastate alguses oli kuulus vene gerontoloog V.M. Dilman esitas ja põhjendas ideed ühtse regulatiivse mehhanismi olemasolust, mis määrab vanusega seotud muutuste mustrid keha erinevates homöostaatilistes (säilitades sisekeskkonna püsivuse) süsteemides. Dilmani hüpoteesi kohaselt on nii arengu (lad. Elevatio - tõus, ülekantud tähenduses - areng) kui ka sellele järgneva keha vananemise mehhanismide peamiseks lüliks hüpotalamus - endokriinsüsteemi "juht". Vananemise peamiseks põhjuseks on vanusega seotud hüpotalamuse tundlikkuse vähenemine närvisüsteemi ja sisesekretsiooninäärmete regulatsioonisignaalide suhtes. Kogu 1960. ja 80. aastatel. eksperimentaalsete uuringute ja kliiniliste vaatluste abil leiti, et just see protsess viib vanusega seotud muutusteni reproduktiivsüsteemi ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioonides, mis tagab vajaliku glükokortikoidide taseme. neerupealiste koor - "stressihormoonid", nende kontsentratsiooni igapäevased kõikumised ja suurenenud sekretsioon stressi ajal ning lõpuks nn "hüperadaptoosi" seisundi kujunemine.

Dilmani kontseptsiooni kohaselt on vananemine ja sellega seotud haigused ontogeneesi – organismi arengu – geneetilise programmi elluviimise kõrvalsaadus. Vanusega seotud patoloogia ontogeneetiline mudel on avanud uusi lähenemisviise enneaegse vananemise ja vanusega seotud haiguste ennetamisele, mis on peamised inimeste surmapõhjused: südamehaigused, pahaloomulised kasvajad, insuldid, metaboolne immunosupressioon, ateroskleroos, suhkurtõbi. eakad ja ülekaalulisus, vaimne depressioon, autoimmuun ja mõned teised haigused. Ontogeneetilisest mudelist järeldub, et haiguste arengut ja loomulikke seniilseid muutusi saab pidurdada, kui homöostaasi seisund stabiliseeritakse organismi arengu lõpuks saavutatud tasemel. Kui aeglustada vananemiskiirust, siis nagu V.M. Dilman, inimelu liigipiire on võimalik suurendada.

Mutatsioonide akumulatsiooni teooria(inglise Mutations accumulation theory) – evolutsiooni-geneetiline teooria vananemise päritolu kohta, mille pakkus välja Peter Medawar 1952. aastal. See teooria käsitleb vananemist kui loodusliku valiku kõrvalsaadust (nagu ka näiteks evolutsioonilist seletust koopa- ja maa-aluste loomade pimeduse tekkele).

Isendi paljunemise tõenäosus sõltub tema vanusest, tõustes sünnihetkel nullist ja saavutades haripunkti noortes täiskasvanud organismides (kohe pärast puberteedi jõudmist), misjärel see väheneb surma tõenäosuse suurenemise tõttu. välised (kiskjad, haigused, õnnetused) ja sisemised (vananemine) põhjused. Samas elavad organismid looduslikes tingimustes väga harva vanuseni, mil vananemine muutub märgatavaks ehk suremus sõltub peaaegu eranditult välistest põhjustest, millele vananemine ei mõju. Noores eas ilmnevad alleelide kahjulikud mutatsioonid alluvad seega väga tugevale evolutsioonilisele survele, kuna neil on tugev mõju paljunemise tõenäosusele. Teisest küljest kogevad kahjulikud mutatsioonid, mis ilmnevad hilises eas, vanuses, milleni suurem osa elanikkonnast ellu ei jää, oluliselt väiksemat evolutsioonilist survet, kuna nende kandjad on oma geenid juba järgmisele põlvkonnale edasi andnud ja vähenenud. nendest mutatsioonidest tingitud pärijate arv ebaoluliselt.

Mutatsioonid võivad mõjutada organismi edukust nii otseselt kui ka kaudselt. Näiteks hüpoteetiline mutatsioon, mis suurendab kaltsiumi vähenenud fikseerimise tõttu luumurdude riski, on vähem kahjulik kui mutatsioon, mis mõjutab mune emakas. Evolutsioonilisest vaatenurgast ei oma tähtsust, miks organismi paljunemisvõime väheneb. On oluline, et kahjulikku mutatsiooni kandvatel isikutel oleks vähem paljunemisvõimalusi, kui selle mutatsiooni kahjulik mõju avaldub varem elus. Näiteks progeeriat (enneaegse vananemise sümptomitega geneetiline haigus) põdevad inimesed elavad vaid 15-20 aastat ega saa praktiliselt oma mutantseid geene järgmisele põlvkonnale edasi anda (arvestades, et mutatsioon on domineeriv). Sellistes tingimustes tekib progeeria ainult uute mutatsioonide, mitte vanemate geenide tagajärjel. Seevastu inimestel, kes põevad teist geneetilist haigust, Alzheimeri tõbe, mis avaldub hilja, on aega enne selle tekkimist järglasi maha jätta. Seega kandub haigus edasi uutele põlvkondadele ja on juhuslik. Teisisõnu näeb mutatsioonide kuhjumise teooria ette geenivaramusse jäävate geneetiliste mutatsioonide sageduse suurenemise koos vanusega.

Mutatsioonide akumulatsiooni teooria võimaldab teadlastel teha mitmeid kontrollitavaid ennustusi. Eelkõige näeb see teooria ette, et järglaste populatsiooni maksimaalse eluea sõltuvus emaorganismi maksimaalsest elueast ei tohiks olla lineaarne, nagu on täheldatud peaaegu kõigi teiste kvantitatiivsete tunnuste puhul, mis näitavad pärilikkust (nt kehapikkus). ). See tähendab, et sellel suhtel peab olema ebaharilik mittelineaarne kuju, kusjuures järglaste eluea ja pikemaealiste vanemate emade oodatava eluea vaheline seos suureneb. See ennustus tuleneb otseselt teooria peamisest väitest, et tasakaalugeenide sagedus, kus on võimalik kahjulik mutatsioon, peaks vanusega kasvama, kuna nende mutatsioonide vastu on nõrk evolutsiooniline surve. (Tasakaalugeeni sagedus tähendab ajast sõltumatut geenisagedust, mis määrab tasakaal mutatsioonide esinemise vahel evolutsiooniline surve nende vastu).

Mutatsioonide kuhjumise teooria kohaselt oodatakse maksimaalse eluea geneetiliste muutuste suurenemist koos vanusega. Seega vastab heterogeenses populatsioonis sama fenotüübi muutus suurele hulgale genotüübi muutustele. Aditiivse geneetilise variatsiooni eeldatavat suurenemist saab tuvastada, uurides geneetiliste muutuste suhet sarnaste fenotüübiliste muutuste tingimustes. Seda suhet, nn oodatava eluea pärilikkust kitsamas tähenduses, võib hinnata järglaste oodatavast elueast sõltuva regressioonisirge kahekordseks tõusuks ema eluea suhtes. Seega, kui vanus surma hetkel on tõepoolest määratud kahjulike hilinenud mutatsioonide kuhjumisega, siis eeldatakse, et see kalle muutub järsemaks, kui ema vanus sureb. Seda prognoosi kinnitas Euroopa kuninglike ja aadliperekondade pärilikkuse genealoogiliste andmete analüüs, mis on väga hästi dokumenteeritud. Leiti, et järglaste regressioonijoone kalle suureneb koos esivanemate maksimaalse vanusega, nagu eeldab mutatsioonide kuhjumise teooria. Sarnased tulemused saadi ka teiste mudelorganismide, näiteks äädikakärbse Drosophila melanogaster uuringutega.

Tänapäeval ei ole aga mutatsioonide kuhjumise teooria kindlate geenide puhul kinnitust leidnud ja jääb hüpoteesiks, mis vajab täiendavat kinnitust.

Ühekordse sooma teooria, mõnikord on kulutava soma teooria (inglise disposable soma theory) evolutsioonilis-füsioloogiline mudel, mis püüab selgitada vananemisprotsessi evolutsioonilist päritolu. Selle teooria pakkus 1977. aastal oma ülevaateartiklis Thomas Kirkwood, tollane Briti Riikliku Bioloogiliste Standardite ja Kontrolli Instituudi kolleeg. See teooria küsib, kuidas peaks organism majandama oma ressursse (teooria esimeses versioonis oli jutt ainult energiast) soma ja muude ellujäämiseks vajalike funktsioonide säilitamise ja parandamise vahel. Vajadus kompromissi järele nende ressursside kasutamisel tuleneb ressursside piiratusest ja vajadusest valida nende kasutamiseks parim viis.

See teooria pakuti välja, püüdes luua evolutsioonilist raamistikku vananemisprotsessi olemasolu ja varieerumise mõistmiseks, mis on universaalne kõigi elusorganismide jaoks. See viitab sellele, et inimesed peaksid investeerima oma soma (keha perifeersete osade) säilitamisse ja parandamisse vastavalt nende ootustele tulevase eluea ja paljunemisvõime osas. Siiski ei ole indiviidi ootused tulevaste toimetulekuväljavaadete ja paljunemise tõenäosuse suhtes püsivad. Seetõttu on erinevate liikide ja mõnikord isegi liigi erinevate isendite puhul vaja oma soma säilitada erinevate ajavahemike jooksul. Ühekordselt kasutatava säga teooria viitab sellele, et liigid ja populatsioonid, millel on keskmiselt vähe väliseid ohte ja madal sigimismäär, peaksid oma säga kaitsmisse investeerima palju rohkem kui liigid ja populatsioonid, mis ootavad lühikest eluiga ja kiiret paljunemist. Kui organismid paigutatakse kaitstud tingimustesse ja vabastatakse looduslikust valikust, ilmnevad sägade parandamise ja hooldamise erinevused liikide ja populatsioonidevahelise vananemiskiiruse ja maksimaalse eluea vahel.

Teooriat toetab looduses esinevate metsloomade populatsioonide vaatlustulemus, mis näitab, et kiskjate arvukus ja aktiivsus mõjutavad populatsiooni ellujäämisstrateegiat. Näiteks on guppide populatsioonide uuringud näidanud eluea arengut, mis avaldub väga kiiresti vastusena suremuse muutustele. Suurenenud suremusega kasvav guppide populatsioon on väiksem, kasvab kiiremini, paljuneb varasemas eas ja pühendab paljunemisele rohkem ressursse kui madala välissuremuse tingimustes elavad gupid. Lisaks on väidetud, et üks põhjusi, miks linnud ja nahkhiired elavad sarnase suurusega maismaaloomadest kauem, on see, et nende lennuvõime on vabastanud nad suurest osast maismaaloomade kiskjate evolutsioonilisest survest. Teine uuring, mis kinnitas mõningaid teooria aluseid, viidi läbi kahe Virginia possumi populatsiooniga. Ühel Gruusias Sapelo saarel leitud possumipopulatsioonil pole looduslikke maismaa kiskjaid, samas kui teist, mandril leiduvat, peavad jahti puumad, rebased ja punased ilvesed. Selle tulemusena leiti, et saarepopulatsioon sünnitab vähem poegi kui mandriline rühm ja elab üldiselt kuni teise pesitsushooajani, saades teise sigimisvõimaluse. Selle rühma liikmed on suuruselt väiksemad, nende keskmine eluiga on 25% pikem ja maksimaalne eluiga 50% pikem kui mandrirühmal.

Oluline on märkida, et kuna ühekordse sooma teooria käsitleb ainult vananemise evolutsioonilisi aspekte, vaadeldakse tarbimise, paljunemise ja vananemise vahelisi seoseid pigem lõpptulemuse kui konkreetsete mehhanismide alusel. Kui üksikul loomal on paljunemisvõime, ei saa ta oodata bioloogilist surematust, kuna ta peab säilitama oma sooma ainult sellisel tasemel, et populatsiooni keskmine isend ei saaks ellu jääda nii kaua, kui on vaja vajaliku arvu järglaste saamiseks. Reproduktiivse võimekuse puudumine võib aga vananemisele ja pikaealisusele positiivselt mõjuda. See ei tähenda seost oodatava eluea, paljunemise, säga toetamise ja pikaealisuse vahel, ühekordselt kasutatava säga teooria näeb ette ainult kompromissi säga toetamise ja paljunemise vahel, mida vahendab ressursside eraldamise protsess. Teooria pakub välja kaks organismide muutumise põhjust. Esiteks peaks täiskasvanute eeldatava suremuse suurenemine kaasa tooma soma toetuse vähenemise. Kui keha ei oota kaua elada, on tal vähem vajadust end kaitsta. Teiseks peaks paljunemiskiiruse ootuse suurenemine viima soma toe vähenemiseni, kuna indiviidid eeldavad paljunemiseks vajalike ressursside nappust.

Ühekordseks kasutamiseks mõeldud soma teooria ei postuleeri mingeid spetsiifilisi mehhanisme soma toetamiseks ja seetõttu ühildub see enamiku mehhaaniliste vananemismudelitega, nagu somaatiliste mutatsioonide akumulatsioon, muutunud valgud, mitokondriaalne teooria, vabade radikaalide teooria jne. madal suremus välispõhjustel ja madalal paljunemiskiirusel on ka parim kaitse oksüdatiivse stressi ja sellest tulenevalt valkude mutatsioonide ja kahjustuste eest. Näiteks DNA parandamine (repair) on närilistel palju halvem kui primaatidel ja hiirte somaatilised rakud on keemiliste meetoditega põhjustatud oksüdatiivse stressi suhtes oluliselt tundlikumad kui pikaealiste imetajate rakud. Suhteliselt pikaealiste lindude neerude epiteelirakud on ka keemilistele ja kiirituskahjustustele vastupidavamad kui hiirte vastavad rakud.

Üldiselt annab ühekordselt kasutatav soma teooria kasuliku evolutsioonilise raamistiku vananemisprotsessi mõistmiseks. Seda teooriat toetab suur hulk kaudseid tõendeid, kuid üksikasjalikud eksperimentaalsed uuringud puuduvad.

Mitokondriaalne teooria. Molekulaarse stressi ja vananemise vahelise seose tähtsus on püstitatud mitokondriaalse DNA (mtDNA) mutatsioonide akumuleerumise mõju vaatluste põhjal. Neid andmeid toetas mtDNA mutatsioonidega seotud tsütokroom c oksüdaasi (COX) puuduvate rakkude arvu suurenemine vanusega. Sellistel rakkudel on sageli häireid ATP tootmises ja raku energia tasakaalus.

Somaatiliste mutatsioonide teooria. Paljud uuringud on näidanud somaatiliste mutatsioonide ja muude DNA kahjustuste arvu suurenemist vanusega, mis viitab DNA paranemisele kui olulisele tegurile rakkude pikaealisuse toetamisel. DNA kahjustus on tüüpiline rakkudele ja seda põhjustavad sellised tegurid nagu kõva kiirgus ja reaktiivsed hapniku liigid ning seetõttu saab DNA terviklikkust säilitada ainult parandusmehhanismide abil. Tõepoolest, pikaealisuse ja DNA parandamise vahel on seos, nagu näitab ensüüm polü-ADP-riboos-polümeraas-1 (PARP-1), mis on oluline osaline raku vastuses stressist põhjustatud DNA kahjustustele. Kõrgemat PARP-1 taset seostatakse pikema elueaga.

Gompertz-Makehami suremuse seadus(mõnikord lihtsalt Gompertzi seadus, Gompertzi jaotus) on statistiline jaotus, mis kirjeldab inimeste ja enamiku loomade suremust. Gompertz-Makehami seaduse järgi on suremus vanusest sõltumatu komponendi (Makehami liige) ja vanusest sõltuva komponendi (Gompertzi funktsioon) summa, mis suureneb koos vanusega eksponentsiaalselt ja kirjeldab organismi vananemist. Kaitstud keskkondades, kus puuduvad välised surmapõhjused (laboritingimustes, loomaaedades või arenenud riikide inimestel), muutub vanusest sõltumatu komponent sageli väikeseks ja valem on lihtsustatud Gompertzi funktsiooniks. Eraldise hankis ja avaldas aktuaar ja matemaatik Benjamin Gompertz 1832. aastal.

Gompertz-Makehami seaduse kohaselt on surma tõenäosus kindlaksmääratud lühikese aja jooksul pärast vanuse x saavutamist:

p = a + bx,

kus x on vanus,

p on suhteline surma tõenäosus teatud aja jooksul,

a ja b on koefitsiendid.

Seega väheneb elanikkonna suurus vanusega kahekordse eksponentsiaalse kiirusega:

s (x) = exp [- m (bx + c)].

Gompertz-Makehami suremuse seadus kirjeldab kõige paremini inimeste suremuse dünaamikat vanusevahemikus 30-80 aastat. Suurema vanuse vallas ei suurene suremus nii kiiresti, kui see suremuse seadus ette näeb.

Ajalooliselt oli inimeste suremus kuni 1950. aastateni suuresti põhjustatud suremusseaduse ajast sõltumatust komponendist (Makehami termin või parameeter), samas kui vanusest sõltuv komponent (Gompertzi funktsioon) jäi peaaegu muutumatuks. Pärast 1950. aastaid pilt muutus, mis tõi kaasa suremuse vähenemise hilisemas eas ja ellujäämiskõvera nn “derektangulariseerumise” (lamenemise).

Usaldusväärsuse teooria seisukohalt on Gompertz-Makehami suremuse seadus ebaõnnestumise seadus, kus riskimäär on kombinatsioon vanusest sõltumatutest riketest ja vananemisega seotud tõrgetest, kusjuures nende rikete määr suureneb eksponentsiaalselt.

Gompertzi seadus on Fisher-Tippetti jaotuse erijuhtum negatiivse vanuse jaoks.

Vananemise epigeneetiline teooria. Rakud kaotavad aja jooksul aeglaselt allasurutud kromatiini markerid, mida võib seostada rakkude diferentseerumisega kehas. Repressioonimarkerite kadumine peaks varem või hiljem kaasa tooma uinuvate transposoonide derepressiooni, nende poolt põhjustatud DNA kahjustuste hulga suurenemise, millele järgneb rakulise DNA parandussüsteemi aktiveerimine. Viimased põhjustavad lisaks DNA parandamisel osalemisele ka volitamata rekombinatsioone telomeerides. Samuti on võimalik, et transposoonrekombinaasid võivad selliseid rekombinatsioone otseselt algatada. Selle tulemusena muudetakse telomeerse DNA pikendatud lõigud rõngasteks ja kaovad ning telomeerid lühenevad kadunud ringikujulise DNA pikkuse võrra. See protsess kiirendab kümneid kordi telomeerse DNA kadumist ja sellele järgnevat enamiku rakkude apoptoosi ning määrab vananemise kui bioloogilise nähtuse. Kavandatav teooria on alternatiiv geneetiliselt programmeeritud vananemise hüpoteesile ning vananemise hüpoteesile vigade ja kahjustuste kuhjumise tagajärjel, selgitab telomeeride kadumise kiirendamise mehhanismi oksüdatiivse stressi ja DNA kahjustuse korral, samuti seos vananemise ja kasvajate ilmnemise vahel.

Evolutsiooniline geneetiline lähenemine. Geneetilise lähenemise aluseks olnud hüpoteesi pakkus välja Peter Medawar 1952. aastal ja see on nüüd tuntud kui "Mutatsioonide akumulatsiooni teooria". Medawar märkas, et looduses elavad loomad väga harva vanuseni, mil vananemine muutub märgatavaks. Tema idee järgi on hilisematel eluperioodidel tekkivad alleelid, mis tekivad sugurakkudes mutatsioonide tulemusena, üsna nõrga evolutsioonilise surve all, isegi kui nende toime tõttu kannatavad sellised omadused nagu ellujäämine ja paljunemine. Seega võivad need mutatsioonid genoomis akumuleeruda paljude põlvkondade jooksul. Kuid iga indiviid, kes on suutnud surma pikka aega vältida, kogeb nende mõju, mis väljendub vananemisena. Sama kehtib kaitstud tingimustes olevate loomade kohta.

Hiljem, 1957. aastal, pakkus D. Williams välja pleiotroopsete geenide olemasolu, millel on erinev mõju organismide ellujäämisele erinevatel eluperioodidel ehk need on kasulikud noores eas, kui loodusliku valiku mõju on tugev, kuid kahjulik hiljem, kui loodusliku valiku mõju on nõrk ... Seda ideed tuntakse nüüd "antagonistliku pleiotroopia" nime all.

Need kaks teooriat koos moodustavad aluse praegusele arusaamale vananemise geneetikast. Vastutavate geenide tuvastamine on aga olnud vaid piiratud eduga. Tõendid mutatsioonide kuhjumise kohta on endiselt vastuolulised, samas kui tõendid pleiotroopsete geenide olemasolu kohta on tugevamad, kuid need ei ole piisavalt põhjendatud. Pleiotroopsete geenide näideteks on telomeraasi geen eukarüootides ja sigmafaktor-70 bakterites. Kuigi on teada palju geene, mis mõjutavad erinevate organismide eluiga, pole pleiotroopsete geenide selget näidet veel leitud.

Evolutsiooniline füsioloogiline lähenemine. Antagonistlik pleiotroopia teooria ennustab, et peab olema pleiotroopse toimega geene, mille loomulik valik viib vananemiseni. On tõepoolest leitud mitmeid erinevatel eluetappidel pleiotroopse toimega geene - E. coli sigma-70, eukarüootidel telomeraas, kuid otsest seost vananemisega pole näidatud, pealegi pole tõestatud, et see on tüüpiline nähtus kõik organismid, vastutavad kõige eest Vananemismõjud. See tähendab, et neid geene saab pidada ainult teoorias ennustatud geenide rolli kandidaatidena. Teisest küljest on näidatud mitmeid füsioloogilisi mõjusid, ilma nende eest vastutavaid geene tuvastamata. Sageli võime rääkida kompromissidest, mis on sarnased antagonistliku pleiotroopia teooria ennustatutega, ilma et oleks selgelt määratletud geene, millest need sõltuvad. Selliste kompromisside füsioloogiline alus on pandud nn ühekordse sooma teooriasse. See teooria küsib, kuidas peaks organism majandama oma ressursse (teooria esimeses versioonis oli jutt ainult energiast) soma ja muude ellujäämiseks vajalike funktsioonide säilitamise ja parandamise vahel. Vajadus kompromissi järele tuleneb ressursside piiratusest või vajadusest valida nende kasutamiseks parim viis.

Keha hooldust tuleks teha ainult vajalikul määral normaalse looduses ellujäämise ajal. Näiteks kuna 90% metsikutest hiirtest sureb esimesel eluaastal, peamiselt külma tõttu, mõjutab ressursside investeerimine ellujäämisse pikemas perspektiivis vaid 10% populatsioonist. Seega on hiirte kolmeaastane eluiga täiesti piisav kõikideks looduses leiduvateks vajadusteks ning evolutsioonilisest aspektist vaadatuna tuleks vanadusega võitlemise asemel ressursse kulutada näiteks soojasäästu või sigimise parandamisele. Seega sobib hiire eluiga kõige paremini tema eluea ökoloogiliste tingimustega.

"Ühekordselt kasutatava keha" teooria teeb mitmeid eeldusi, mis mõjutavad vananemisprotsessi füsiolooge. Selle teooria kohaselt tuleneb vananemine somaatiliste rakkude ebatäiuslikest remondi- ja hooldusfunktsioonidest, mis on kohandatud keskkonnavajaduste rahuldamiseks. Kahjustused on omakorda rakkude elulise aktiivsusega seotud stohhastiliste protsesside tagajärg. Pikaealisust kontrollitakse nende funktsioonide eest vastutavate geenide kontrollimise kaudu ning erinevalt somaatiliste rakkude surematus tuleneb suurtest ressursside kulutamisest ja võib-olla ka mõne kahjustuse allika puudumisest. OPARIN-HALDENI ELU SÜSTEEMI-STRUKTUURI KORRALDUSE JA ISEKORRALDUMISE ALGUSE TEOORIA ELUSLOODUSES Süsivesikud