Peamised aju kroonilise hüpoperfusiooni põhjustavad põhjused on arteriaalne hüpertensioon, aterosklerootiline vaskulaarhaigus, südamehaigus, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. CNI -ga patsientide kompleksravis kasutatakse ravimeid, mis pakuvad kompleksset antioksüdanti, angioprotektiivset, neuroprotektiivset ja neurotroofset toimet. Üks neist ravimitest on Vasobral (dihüdroergokriptiin + kofeiin) - tõhus ja ohutu vahend krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste raviks.

Märksõnad: tserebrovaskulaarne patoloogia, krooniline ajuisheemia, Vasobral

Krooniline tserebrovaskulaarne haigus (CCVD) on tserebrovaskulaarse patoloogia progresseeruv vorm koos neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete järkjärgulise arenguga. Peamised aju kroonilise hüpoperfusiooni põhjustavad põhjused on hüpertensioon, ateroskleroos ja südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. CCVD -ga patsientide kompleksravis kasutatakse tavaliselt kõikehõlmava antioksüdandi, angioprotektiivse, neuroprotektiivse ja neurotroofse toimega ravimeid. Üks neist ravimitest on Vazobral (dihüdroergokrüptiin + kofeiin), mis on tõhus ja ohutu CCVD raviks.

Märksõnad: ajuveresoonkonna patoloogia, krooniline ajuisheemia, Vazobral

Aju vereringe kroonilised häired (CCV) on tserebrovaskulaarse patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustab multifokaalne või difuusne isheemiline ajukahjustus koos neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete kompleksi järkjärgulise arenguga. See on üks levinumaid ajuveresoonkonna haiguste vorme, mis esineb tavaliselt üldiste südame -veresoonkonna haiguste taustal.

On palju ekstratserebraalseid põhjuseid, mis põhjustavad aju vereringe patoloogiat. Esiteks on need haigused, millega kaasneb süsteemse hemodünaamika häire, mis viib piisava verevarustuse kroonilise vähenemiseni - aju krooniline hüpoperfusioon. Peamised aju kroonilise hüpoperfusiooni põhjustavad põhjused on arteriaalne hüpertensioon (AH), aterosklerootiline vaskulaarhaigus, südamehaigus, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. Muud põhjused hõlmavad suhkurtõbe, vaskuliiti süsteemse sidekoehaiguste korral, muid haigusi, millega kaasnevad veresoonte kahjustused, verehaigusi, mis põhjustavad selle reoloogia muutumist (erütreemia, makroglobulineemia, krüoglobulineemia jne).

CCI patomorfoloogilised muutused

Aju piisavaks toimimiseks on vaja kõrget perfusiooni. Aju, mille mass on 2,0–2,5% kehakaalust, tarbib 15-20% kehas ringlevast verest. Peaaju perfusiooni peamine näitaja on verevoolu tase 100 g aju aine kohta minutis. Poolkerakujulise aju verevoolu (MV) keskmine väärtus on ligikaudu 50 ml / 100 g / min, kuid üksikute aju struktuuride verevarustuses on olulisi erinevusi. Halli aine MC väärtus on 3-4 korda kõrgem kui valge aine puhul. Samal ajal on verevool eesmistes poolkerades suurem kui teistes ajupiirkondades. Vanusega väheneb MC väärtus ja kaob ka frontaalne hüperperfusioon, mis on seletatav hajusate aterosklerootiliste muutustega aju veresoontes. On teada, et CIA -s on rohkem mõjutatud subkortikaalset valget ainet ja esiosa struktuure, mida võib seletada aju verevarustuse näidatud tunnustega. Aju aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud tekivad, kui aju verevool on alla 30-45 ml / 100 g / min. Laienenud etappi täheldatakse, kui aju verevarustus väheneb tasemele 20-35 ml / 100 g / min. Kriitiline on piirkondliku verevoolu lävi vahemikus 19 ml / 100 g / min (aju verevarustuse funktsionaalne lävi), mille juures aju vastavate osade funktsioonid on häiritud. Närvirakkude surmaprotsess toimub siis, kui aju arteriaalne piirkondlik verevool väheneb 8-10 ml / 100 g / min (aju verevarustuse infarktilävi).

Aju kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes, mis on CCI peamine patogeneetiline seos, on kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju energiavarustus muutub ebapiisavaks, mille tagajärjel tekivad esmalt funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised kahjustused. Aju kroonilise hüpoperfusiooni korral ajuverevoolu aeglustumine, hapniku- ja glükoosisisalduse vähenemine veres, glükoosi metabolismi nihkumine anaeroobse glükolüüsi suunas, laktatsidoos, hüper-osmolaarsus, kapillaaride staas, kalduvus tromboosile , rakkude ja rakumembraanide depolarisatsioon, mikrogliia aktiveerimine, mis hakkab tootma neurotoksiine, mis koos teiste patofüsioloogiliste protsessidega põhjustab rakusurma.

Väikeste läbitungivate ajuarterite (aju mikroangiopaatia) lüüasaamisega, millest sõltub aju sügavate osade verevarustus, kaasnevad kroonilise ajuveresoonkonna haigusega patsientidel mitmesugused morfoloogilised muutused ajus, näiteks:

aju valgeaine hajus kahjustus (leukoentsefalopaatia);

mitu lacunar infarkti aju sügavates osades;

mikroinfarktid;

mikroverejooksud;

ajukoore ja hipokampuse atroofia.

Aju vereringe autoreguleerimise rakendamiseks on vaja säilitada peamised peaarterite vererõhu (BP) teatud väärtused. Keskmiselt peaks süstoolne vererõhk (SBP) pea peaarterites olema vahemikus 60 kuni 150 mm Hg. Art. Pikaajalise hüpertensiooni korral nihutatakse neid piire veidi ülespoole, seetõttu ei rikuta pikka aega autoregulatsiooni ja MC jääb normaalsele tasemele. Aju piisavat perfusiooni säilitab veresoonte resistentsuse suurenemine, mis omakorda suurendab südame koormust. Krooniline kontrollimatu hüpertensioon põhjustab vaskulaarseina sekundaarseid muutusi - lipohyalinosis, mida täheldatakse peamiselt mikrovaskulatuuri anumates. Tekkinud arterioloskleroos viib anumate füsioloogilise reaktsioonivõime muutumiseni. Sellistes tingimustes põhjustab vererõhu langus südamepuudulikkuse lisandumise tõttu koos südame väljundi vähenemisega või liigse antihüpertensiivse ravi või füsioloogiliste ööpäevase vererõhu muutuste tagajärjel tsoonides hüpoperfusiooni. terminali ringlusest. Ägedad isheemilised episoodid sügavate läbitungivate arterite kogumis põhjustavad väikese läbimõõduga lakunaarinfarkti tekkimist aju sügavates osades. Hüpertensiooni ebasoodsa kuluga põhjustavad korduvad ägedad episoodid nn. lacunar seisund, mis on üks multiinfarkti vaskulaarse dementsuse variante.

Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe tsoonides. Viimase markeriks on periventrikulaarse või subkortikaalse valgeaine haruldus (leukoareoos), mis patomorfoloogiliselt esindab demüeliniseerumise, glioosi ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tsooni. Mõnel hüpertensiooni ebasoodsa kulgu korral on võimalik aju valgeaine hajusate kahjustuste alaäge areng kiiresti progresseeruva dementsuse kliiniku ja muude dissotsiatsiooni ilmingutega, mida mõnikord kirjanduses tähistatakse terminiga „Binswangeri tõbi ”.

Teine oluline tegur CCI arengus on ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis reeglina on mitmekordsed, lokaliseeruvad une- ja selgrooarterite ekstra- ja intrakraniaalsetes osades, samuti ringikujulistes arterites. Willis ja nende harudes, moodustades stenoosid. Stenoosid jagunevad hemodünaamiliselt olulisteks ja ebaolulisteks. Kui perfusioonirõhk väheneb aterosklerootilisest protsessist kaugemal, näitab see anuma kriitilist või hemodünaamiliselt olulist kitsenemist.

Näidati, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid tekivad, kui veresoone luumenit ahendatakse%võrra. Kuid aju verevool sõltub mitte ainult stenoosi tõsidusest, vaid ka isheemia arengut takistavatest mehhanismidest: tagatisringluse seisund, ajuveresoonte laienemisvõime. Aju hemodünaamilised reservid võimaldavad asümptomaatiliste stenooside olemasolu ilma kaebuste ja kliiniliste ilminguteta. Aju kroonilise hüpoperfusiooni kohustuslik areng stenoosi korral viib aga CI -ni, mis tuvastatakse magnetresonantstomograafia (MRI) abil. MRI -s visualiseeritakse periventrikulaarne leukoaraioos (peegeldab aju valgeaine isheemiat), sisemine ja väline hüdrotsefaalia (ajukoe atroofia tõttu); tsüste saab tuvastada (edasilükatud ajuinfarktide, sealhulgas kliiniliselt "vaiksete" infarktide tagajärjel). Arvatakse, et CIA esineb 80% -l patsientidest, kellel on pea peamiste arterite stenoosne kahjustus. Aterosklerootiliste ajuveresoonte puhul on iseloomulikud mitte ainult kohalikud muutused naastude kujul, vaid ka arterite hemodünaamiline ümberkorraldamine aterosklerootiliste stenooside ja oklusioonide distaalses piirkonnas. Kõik see viib asjaolu, et "asümptomaatilised" stenoosid muutuvad kliiniliselt oluliseks.

Samuti on suur tähtsus naastude struktuuril: nn. ebastabiilsed naastud põhjustavad arterio -arteriaalse emboolia arengut ja aju vereringe ägedaid häireid - sagedamini mööduvat tüüpi. Sellise naastu verejooksu korral suureneb selle maht kiiresti koos stenoosi astme suurenemisega ja CI sümptomite süvenemisega. Selliste naastude juuresolekul on hemodünaamiliselt oluline kuni 70% ulatuses veresoone valendiku kattumine.

Pea peamiste arterite kahjustuste korral muutub aju verevool suuresti sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib tekkida püstiasendisse üleminekul (ortostaatiline hüpotensioon), südame rütmihäirete korral, mis põhjustavad lühiajalist südamemahu vähenemist.

HNMK kliinilised ilmingud

CCI peamised kliinilised ilmingud on emotsionaalse sfääri häired, tasakaalu- ja kõndimishäired, pseudobulbaarsed häired, mälu ja õppimisvõime halvenemine, neurogeensed kuseteede häired, mis viivad järk -järgult patsientide kohanemiseni.

KhNMK ajal saab eristada kolme etappi:

I staadiumis domineerivad kliinikus subjektiivsed häired üldise nõrkuse ja väsimuse, emotsionaalse labiilsuse, unehäirete, mälu ja tähelepanu kadumise ning peavalude näol. Neuroloogilised sümptomid ei moodusta selget neuroloogilist sündroomi, vaid neid esindavad anisorefleksia, koordinatsioonihäired, suulise automatismi sümptomid. Mälu, praktika ja gnoosi häireid saab reeglina tuvastada ainult spetsiaalsete testidega.

II etapis esineb rohkem subjektiivseid kaebusi ja neuroloogilised sümptomid võib juba jagada eraldi sündroomideks (püramiidsed, diskoordinatsioonilised, amiostaatilised, düsmnestilised) ja tavaliselt domineerib üks neuroloogiline sündroom. Patsientide professionaalne ja sotsiaalne kohanemine väheneb.

III etapis suurenevad neuroloogilised sümptomid, ilmneb selge pseudobulbaarne sündroom, mõnikord paroksüsmaalsed seisundid (sh epilepsiahood); väljendunud kognitiivsed häired põhjustavad sotsiaalse ja igapäevase kohanemise rikkumist, täielikku töövõime kaotust. Lõppkokkuvõttes aitab HNMK kaasa vaskulaarse dementsuse tekkele.

Kognitiivsed häired on CNI peamine ilming, mis määrab suuresti patsiendi seisundi tõsiduse. Sageli on need CVI kõige olulisem diagnostiline kriteerium ja on tundlik marker haiguse dünaamika hindamiseks. Tuleb märkida, et MRI või kompuutertomograafia abil tuvastatud veresoonte muutuste lokaliseerimine ja määr on ainult osaliselt korrelatsioonis neuropsühholoogiliste leidude olemasolu, tüübi ja raskusastmega. CNI puhul on kognitiivsete häirete raskusastme ja aju atroofia astme vahel tugevam seos. Kognitiivsete häirete parandamine on sageli patsiendi ja tema pere elukvaliteedi parandamiseks ülioluline.

Kognitiivsete häirete diagnoosimise meetodid

Kognitiivse defekti üldise raskusastme hindamiseks kasutatakse kõige enam vaimse seisundi lühiskaalat. Kuid see meetod ei ole ideaalne sõelumisvahend, kuna selle tulemusi mõjutavad suuresti patsiendi premorbid -tase, dementsuse tüüp (skaala on vähem tundlik eesmise koore düsfunktsiooni suhtes ja tuvastab seetõttu paremini Alzheimeri tõve varased staadiumid kui vaskulaarse dementsuse varajases staadiumis). Lisaks nõuab selle rakendamine rohkem kui 10-12 minutit, mida arstil ei ole alati ambulatoorsel vastuvõtul.

Kellajoonistamise test: katsealustel palutakse joonistada kell, mille käed osutavad kindlale ajale. Tavaliselt joonistab katsealune ringi, paigutab numbrid 1 kuni 12 selle sees õiges järjekorras võrdsete vahedega, kujutab 2 kätt (tund on lühem, minut on pikem), alustades keskelt ja näidates määratud aega. Kõik kõrvalekalded testi korrektsest täitmisest on märk üsna väljendunud kognitiivsest düsfunktsioonist.

Kõnetegevuse test: katsealustel palutakse minuti jooksul nimetada võimalikult palju taime- või loomanimesid (semantiliselt vahendatud seosed) ja teatud tähega algavaid sõnu, näiteks "l" (foneetiliselt vahendatud seosed). Tavaliselt nimetab enamik kesk- ja kõrgharidusega eakaid minutiks 15–22 taime ja 12–16 sõna, mis algavad “l”. Vähem kui 12 semantiliselt vahendatud assotsiatsiooni ja vähem kui 10 foneetiliselt vahendatud assotsiatsiooni nimetamine näitab tavaliselt väljendunud kognitiivset düsfunktsiooni.

Visuaalse mälu test: patsientidel palutakse meelde jätta 10-12 pilti lihtsatest, kergesti äratuntavatest objektidest, mis on esitatud ühel lehel; seejärel hinnatakse järgmist: 1) viivitamatu reprodutseerimine, 2) reproduktsiooni hilinemine pärast häireid (segavate efektidena võib kasutada verbaalsete assotsiatsioonide testi), 3) äratundmine (patsiendil palutakse teiste piltide hulgas ära tunda varem esitatud esemed). . Üle poole varem esitatud piltide meeldejätmata jätmist võib pidada tõsise kognitiivse düsfunktsiooni tunnuseks.

Peamised suunad HNMK ravis

Peamised suunad krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravis tulenevad selle protsessi põhjustanud etiopatogeneetilistest mehhanismidest. Peamine eesmärk on taastada või parandada aju perfusiooni, mis on otseselt seotud põhihaiguse raviga: hüpertensioon, ateroskleroos, südamehaigused koos südamepuudulikkuse kõrvaldamisega.

Võttes arvesse CCI aluseks olevaid patogeneetilisi mehhanisme, tuleks eelistada aineid, mis pakuvad kompleksset antioksüdantset, angioprotektiivset, neuroprotektiivset ja neurotroofset toimet. Sellega seoses on õigustatud ravimite kasutamine, mis ühendavad mitmeid toimemehhanisme. Selliste ainete hulgas tahaksin märkida Vasobrali - kombineeritud ravimit, millel on nii nootroopne kui ka vasoaktiivne toime. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokriptiin) ja kofeiini. Dihüdroergokriptiin blokeerib veresoonte silelihasrakkude, trombotsüütide, erütrotsüütide a1 ja a2 -adrenergilisi retseptoreid, omab stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemi dopamiinergilistele ja serotoniinergilistele retseptoritele.

Ravimi kasutamisel väheneb trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, väheneb veresoonte seina läbilaskvus, paraneb verevarustus ja ainevahetusprotsessid ajus ning suureneb ajukudede vastupidavus hüpoksiale. Kofeiini olemasolu Vasobralis määrab stimuleeriva toime kesknärvisüsteemile, peamiselt ajukoorele, hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele, suurendab vaimset ja füüsilist jõudlust. Uuringud on näidanud, et Vasobralil on vegetatiivne stabiliseeriv toime, mis väljendub pulsi vere täituvuse suurenemises, veresoonte toonuse normaliseerumises ja venoosse väljavoolu suurenemises, mis on tingitud ravimi positiivsest mõjust sümpaatilisele närvisüsteemile koos parasümpaatilise süsteemi aktiivsus. Ravi Vasobraliga põhjustab selliste sümptomite vähenemist või kadumist nagu pearinglus, peavalu, südamepekslemine, jäsemete tuimus. HNMK -ga patsiendi neuropsühholoogilise seisundi positiivne dünaamika on: tähelepanu suurenemine; orienteerituse parandamine ajas ja ruumis, mälu jooksvate sündmuste jaoks, kiire mõtlemine; meeleolu parandamine, emotsionaalse labiilsuse vähendamine. Vasobrali kasutamine aitab vähendada väsimust, letargiat, nõrkust; ilmub rõõmsameelsus.

Ravimit määratakse annuses 2-4 ml (1-2 pipetti) või 1 / 2-1 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul. Ravimit võetakse vähese veega. Kõrvaltoimed on haruldased ja kerged. Tuleb märkida, et vedelate ja tablettide olemasolu, kahekordse tarbimise ja hea taluvuse tõttu on Vasobral mugav pikaajaliseks kasutamiseks, mis on krooniliste haiguste ravis äärmiselt oluline.

HNMK ilmingute parandamise meetodid, mis ei ole ravimid, peaksid hõlmama järgmist:

töö ja puhkuse korrektne korraldamine, öistest vahetustest ja pikkadest tööreisidest keeldumine;

mõõdukas füüsiline aktiivsus, parandav võimlemine, doseeritud kõndimine;

dieediteraapia: piirata toidu kalorikogust ja soola (kuni 2-4 g päevas), loomsete rasvade, suitsutatud liha tarbimist; värskete köögiviljade ja puuviljade, kääritatud piima ja kalatoodete lisamine toiduratsiooni;

kliimateraapia kohalikes kuurortides, madalates mägedes ja merekuurortides; balneoteraapia, millel on positiivne mõju tsentraalsele hemodünaamikale, südame kokkutõmbumisfunktsioonile, autonoomse närvisüsteemi seisundile; valiku vahenditeks on radoon, süsinikdioksiid, sulfiid, jood-broomivannid.

Üldiselt võib integreeritud lähenemine krooniliste ajuveresoonkonna õnnetuste ravis ja korduv patogeneetiliselt põhjendatud ravikuur aidata kaasa patsiendi paremale kohanemisele ühiskonnas ja pikendada tema aktiivset elu.

Olga Vladimirovna Kotova - Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli M.V. nimelise Esimese Meditsiiniülikooli uurimiskeskuse autonoomse närvisüsteemi patoloogia osakonna teadur. NEID. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neuroloogia. Praktilise arsti käsiraamat. 2. toim. M., 2002.784 lk.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zahharov V.V. Entsefalopaatia. M., 2000, 32 lk.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Aju patoloogia ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. M., 1997, 287 lk.

4. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus // Neuroloogiline ajakiri. 1999. nr 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T jt. Subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus. Lancet Neurology 200; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Aju isheemia. M., 2001.328 lk.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksüdantravi patogeneetiline põhjendus kroonilise ajuisheemia korral // Tõhus farmakoteraapia neuroloogias ja psühhiaatrias. 2009. nr 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endoteliini roll insuldis: katseandmed ja aluseks olev patofüsioloogia. Arch Med Sci 200; 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniaalne-intrakraniaalne ümbersõit isheemilise insuldi riski vähendamiseks aju eesmise vereringe koljusiseste aneurüsmide korral: süstemaatiline ülevaade. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooniline ajuisheemia: patogeneetilised mehhanismid ja ravi põhimõtted // Farmateka. 2010. nr 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Distsirkulatoorne entsefalopaatia: kaasaegsed ideed arengu- ja ravimehhanismide kohta // Consilium medicum. 2007. nr 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Kliiniliste ja MRI andmete võrdlus diskreetse entsefalopaatia korral. Kognitiivsed häired // Neuroloogiline ajakiri. 2001. nr 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD jt. Mikroverejooksude levimus ja raskusaste mälukliinikus. Neuroloogia 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Seos valgeaine kahjustuste ja tunnetuse vahel. Curr opin Neurol 200; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Hajusa valge aine muutused (leukoaraioos) ja vaskulaarne dementsus. Raamatus. toim. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Neurogeriaatria edusammud. 2. osa 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikaalsete hüpertensiooni kahjustuste patogenees aju MRI -l. Insult 1993; 24:.

17. Fisher CM. Lacunar insultid ja infarktid. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binswangeri tõbi: ei kumbki. Binswangers ega haigus. J Neur Sci 199; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stahhovskaja L.V., Gudkova V.V. et al. Krooniline ajuisheemia // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2006. nr 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H jt. Vanusega seotud leukoarioos ja kortikaalne kolinergiline deafferentatsioon. Neuroloogia 2009; 72:.

21. Levin O.S. Distsirkulatoorne entsefalopaatia: patogeneesist ravini // Raske patsient. 2010. nr 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Kaasaegsed lähenemisviisid dementsuse diagnoosimisele ja ravile // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2007. nr 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivsete funktsioonide dünaamika vaskulaarse geneesi emotsionaalselt labiilsete häiretega patsientidel ravi ajal vazobraliga // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2004. nr 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Arteriaalse hüpertensiooniga ajuveresoonkonna häiretega patsientide rehabilitatsioon. Juhend arstidele. M., 2003.46 lk.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Aju kroonilised progresseeruvad veresoonkonnahaigused // Consilium Medicum. 2003. nr 5 (12). KOOS ..

Aju hüperfusioon ja hüpoperfusioon

Aju hüperperfusioon

Harv, kuid ohtlik komplikatsioon on aju hüperperfusioon. See tekib siis, kui ühise unearteri anatoomilise kõrvalekaldumise või juhusliku kanüülimise tagajärjel saadetakse märkimisväärne osa arteriaalkanüülist tulevast verest otse ajju.

Selle tüsistuse kõige tõsisem tagajärg on aju verevoolu järsk tõus koos intrakraniaalse hüpertensiooni, turse ja aju kapillaaride rebendiga. Sellisel juhul on võimalik ühepoolse otorröa, rinorröa, näoturse, petehhiate, sidekesta turse teke.

Kui aju hüperperfusiooni ei avastata õigeaegselt ja intrakraniaalse hüpertensiooni aktiivset ravi ei alustata, võib see komplikatsioon viia patsiendi surmani (Orkin F.K., 1985).

Aju hüpoperfusioon

Perfusioonirõhu langus tasemele alla autoreguleeriva läve (umbes 50 mm Hg) on ​​seotud aju verevoolu vähenemisega. Hüperoperfusioon mängib olulist rolli mitte ainult surmaga lõppeva difuusse entsefalopaatia tekkimisel, mis põhineb peamiselt aju nekrootilistel protsessidel, vaid ka erinevate vähenenud entsefalopaatia vormide kujunemisel.

Kliiniliselt avaldub see kesk- ja perifeerses närvisüsteemis avaldumata operatsioonijärgsete häirete kujunemisest käitumishäirete, intellektuaalse düsfunktsiooni, epilepsiahoogude, oftalmoloogiliste ja muude häirete näol, kuni ülemaailmse ajukahjustuseni koos püsiva vegetatiivse seisundiga, neokortikaalse ajusurmani. , kogu aju näitamine ja tüvesurm (PJ, 1993).

Ägeda isheemia määratlus on muudetud.

Varem peeti ägedat isheemiat ainult arteriaalse vere elundisse toimetamise halvenemiseks, säilitades samal ajal elundist venoosse väljavoolu.

Praegu (Bilenko M.V., 1989) mõistetakse ägeda isheemia all kõigi kolme kohaliku vereringe põhifunktsiooni järsku halvenemist (mittetäielik isheemia) või täielikku lakkamist (täielik, täielik isheemia):

1. hapniku tarnimine kudedesse,
2. oksüdeeruvate substraatide kudedesse toimetamine,
3. kudede ainevahetusproduktide eemaldamine koest.

Ainult kõigi protsesside rikkumine põhjustab tõsist sümptomite kompleksi, mis põhjustab elundi morfofunktsionaalsete elementide järsku kahjustamist, mille äärmuslik aste on nende surm.

Aju hüpoperfusiooni seisundit võib seostada ka embooliliste protsessidega.

Näide. 40 -aastane patsient U. opereeriti mitraalklapi reumaatilise defekti (restenoosi), vasaku aatriumi parietaalse trombi tõttu. Tehniliste raskustega asendati mitraalklapp kettaproteesiga ja vasakust aatriumist eemaldati tromb. Operatsioon kestis 6 tundi (ECC kestus - 313 min, aordi kinnitamine - 122 min). Pärast operatsiooni on patsiendil mehaaniline ventilatsioon. Operatsioonijärgsel perioodil lisaks väljendunud totaalse südamepuudulikkuse tunnustele (vererõhk - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahhükardia kuni 140 minutis, vatsakeste ekstrasüstolid), postisheemilise entsefalopaatia tunnused (kooma, perioodiline toonik) kloonilised krambid) ja oliguuria. 4 tundi pärast operatsiooni avastati südame vasaku vatsakese posterolateraalse seina äge müokardiinfarkt. 25 tundi pärast operatsiooni lõppu tekkis vaatamata vasopressorile ja südame stimuleerivale ravile hüpotensioon - kuni 30/0 mm Hg. Art. millele järgneb südame seiskumine. Elustamismeetmed viiekordse defibrillatsiooniga ei olnud edukad.

Lahkamine: aju kaalub 1400 g, pöörded on lamestatud, sooned on silutud, väikeaju põhjal on soon foramen magnumi sisestamisest. Lõikel on ajukude niiske. Subkortikaalsete tuumade piirkonnas paremal poolkeral on tsüst mõõtmetega 1 x 0,5 x 0,2 cm seroosse sisuga. Kahepoolne hüdrotooraks (vasakul - 450 ml, paremal - 400 ml) ja astsiit (400 ml), südame kõigi osade väljendunud hüpertroofia (südame kaal 480 g, vasaku vatsakese müokardi seina paksus - 1,8 cm) , paremal - 0,5 cm, vatsakeste indeks - 0,32), südame õõnsuste laienemine ja difuusse müokardiidi kardioskleroosi tunnused. Vasaku vatsakese posterolateraalses seinas - äge ulatuslik (4 x 2 x 2 cm) müokardiinfarkt koos hemorraagilise korollaga (umbes 1 päeva vana). Histoloogiliselt kinnitati ajutüve, veenide ja kapillaaride rohkete tursete, isheemiliste (kuni nekrootiliste) kahjustuste olemasolu ajupoolkerade neuronitel. Füüsikalis -keemiline - müokardi väljendunud ülehüdratsioon südame kõikides osades, skeletilihastes, kopsudes, maksas, talamuses ja pikliku medulla piirkonnas. Selle patsiendi müokardiinfarkti tekkes olid lisaks koronaararterite aterosklerootilistele kahjustustele olulised ka pikad kirurgilise sekkumise perioodid üldiselt ja selle üksikud etapid.

Saidil avaldatud soovitused ja arvamused on viited või populaarsed ning neid pakutakse arutamiseks laiale lugejaskonnale. See teave ei asenda kvalifitseeritud arstiabi, mis põhineb haiguslool ja diagnostilistel tulemustel. Konsulteerige kindlasti oma arstiga.

Aju hüpoperfusiooni ravi

Fütoöstrogeenid kliimakteriaalse sündroomi varases ilmingus kroonilise ajuisheemiaga naistel

V. Šiškova, meditsiiniteaduste kandidaat

Kõnepatoloogia ja neurorehabilitatsiooni keskus, Moskva

Naistel, kellel on kroonilise ajuisheemia ilmingute taustal tekkinud kliimakteriaalne sündroom, näib fütoöstrogeenide kasutamine olevat traditsioonilise hormoonasendusravi ohutu alternatiiv. Inoklimi kasutamist tserebrovaskulaarse patoloogiaga naistel hinnati avatud, prospektiivses, platseebokontrollitud uuringus.

Märksõnad: kliimakteriaalne sündroom, fütoöstrogeenid, Inoklim, krooniline ajuisheemia.

FÜTOESTROGEENID MENOPAUSALISE SÜNDROOMI VARJALIKUL KUJUNEMISEL KROONILISE AJU ISHEEMIAga NAISTEL

V. Šiškova, arstiteaduste kandidaat

Kõnepatoloogia ja neurorehabilitatsiooni keskus, Moskva

Fütoöstrogeenide kasutamine menopausi sündroomiga naistel, kes arenevad kroonilise ajuisheemia ilmingute juuresolekul, on ohutu alternatiiv traditsioonilisele hormoonasendusravile. Inoclim'i manustamist ajuveresoonkonna haigusega naistele hinnati avatud platseebo-kontrollitud uuringus.

Märksõnad: menopausi sündroom, fütoöstrogeenid, Inoclim, krooniline ajuisheemia.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel jätkub 21. sajandil trend vanema vanuserühma elanike arvu suurenemiseks. Eeldatakse, et 2015. aastaks on umbes 46% kõigist naistest üle 45 -aastased. See seletab suurt huvi naise keha muutuste uurimise vastu sel perioodil.

Naise aktiivse eluperioodi kestus, sõltumata tema vanusest ja menopausi staatusest, sõltub suuresti tema elustiilist, toitumisest, kaasuvate somaatiliste haiguste olemasolust ja raskusastmest, psühholoogilisest heaolust, samuti sotsiaalmajanduslikest elutingimustest. Kõrgeim keskmine aktiivne eluiga on naiste seas Jaapanis (74,5 aastat) ja madalaim - Aafrika riikides (umbes 30 aastat); Venemaal ületab see näitaja praegu 60 aastat.

Menopaus on loomulik üleminek naise elus mittereproduktiivsele perioodile, kuid selleks ajaks kogunenud somaatilised ja psühholoogilised probleemid, väljendatuna hormonaalsetes ja metaboolsetes muutustes, põhjustavad 48% naistest erineva raskusastmega klimakteerilise sündroomi tekkimist. .

Seega on menopausi ajaks enamikul naistel kahjuks kaasuvaid somaatilisi haigusi, mis mõjutavad psühholoogilist ja intellektuaalset tervisesfääri, samuti halvendavad menopausi kulgu. Kõige tavalisem patoloogia on II tüüpi suhkurtõbi (DM2), ülekaalulisus, arteriaalne hüpertensioon (AH), südame isheemiatõbi, ateroskleroos, kodade virvendusarütmia ja krooniline ajuisheemia (CCI), mis on ühtlasi hüppelauaks isheemilise ajuinsuldi tekkeks .

Aju veresoonkonna haigused on kogu maailmas haigestumuse, suremuse ja puude põhjuste hulgas esikohal ning epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt suureneb nende esinemissagedus pidevalt. Aastane insuldi suremus Venemaal on üks kõrgemaid maailmas.

Venemaal on tööealiste inimeste haigestumus ja suremus insuldi tõttu viimase 10 aasta jooksul suurenenud rohkem kui 30%. Varane 30-päevane suremus pärast insulti on 34,6% ja umbes 50% juhtudest sureb 1 aasta jooksul. Insult on elanikkonna peamine puude põhjus, 1/3 patsientidest, kes on selle läbinud, vajab abi väljastpoolt, veel 20% ei saa ise kõndida, ainult iga viies saab tööle naasta. Insult seab patsiendi pereliikmetele erilisi kohustusi, vähendades oluliselt nende tööjõupotentsiaali, ning paneb ühiskonnale tervikuna suure sotsiaal-majandusliku koormuse.

Kliimakteriaalne sündroom toimib tserebrovaskulaarse patoloogia arengu riskitegurina, samas kui pikaajaline CCI - insuldi esilekutsuja - halvendab oluliselt kliimaperioodi kulgu. Praktiseeriva sünnitusabi-günekoloogi jaoks on paljude neuroloogiliste terminite tähendus peidetud aastate kihi alla, mis on möödunud neuroloogia osakonna koolitusest instituudi aastatel. Kesknärvisüsteemi (KNS) patoloogiate kõrge levimus naistel peri- ja postmenopausis perioodil ning ilmne patoloogiate kaasuvus tingivad aga ühelt poolt vajaduse täita teadmiste lünk selles meditsiinivaldkonnas, ja teisest küljest õppida, kuidas tõhusalt ja ohutult korrigeerida kesknärvisüsteemi tausthaiguste menopausi häireid, eriti nagu CCI.

CHEM JA SELLE PÕHJUSED

CCI on aeglaselt progresseeruv seisund, kus normaalne ajutegevus väheneb järk-järgult või muutub, mis tuleneb ajukoe hajusast ja (või) väikesest fokaalsest kahjustusest pikaajalise aju verevarustuse puudulikkuse korral, olenemata vanusest.

Erinevate erialade arstid, kes kohtuvad selliste patsientidega oma praktikas ja tegelevad selle probleemiga, kasutavad sageli erinevaid termineid (mitte alati CCI), mis viitab sellele konkreetsele patoloogiale. Kõige sagedamini kasutatakse mõistet "diskreetne entsefalopaatia" või lihtsalt "entsefalopaatia" (vaatamata selle mõiste puudumisele 10. revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis - ICD -10), harvemini "krooniline ajuvereringe puudulikkus", " aeglaselt progresseeruv ajuveresoonkonna õnnetus "," ajuisheemia "," ajuveresoonkonna puudulikkus "," ajuveresoonkonna haigus "jne. ...

Reeglina ei peegelda CCI ainult ajuveresoonte isoleeritud kahjustust. On palju muid põhjuseid ja haigusi, mis põhjustavad aju vereringe patoloogiat. KTK arengut soodustavad mitmed tingimused, mida tavaliselt nimetatakse riskiteguriteks. Viimased jagunevad parandatud (neid võib mõjutada ravim või muu ravimeetod) ja parandamata, s.t. muutmata.

Parandamatute riskitegurite hulka kuuluvad vanadus, sugu ja pärilik eelsoodumus. Näiteks on teada, et insult või CCI vanematel suurendab laste vaskulaarhaiguste tekke tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad varakult tuvastada isikuid, kellel on suurem risk ajuveresoonkonna patoloogia tekkeks, ning aitavad vältida nende varajast arengut.

Ateroskleroos ja hüpertensioon on CCI arengu peamised ja peamised korrigeeritud tegurid, millele järgneb insult. Suhkurtõbi, ülekaalulisus, suitsetamine, alkohol, ebapiisav füüsiline aktiivsus, ebaratsionaalne ja tasakaalustamata toitumine on põhjused, mis põhjustavad ateroskleroosi täiendavat progresseerumist ajuveresoontes ja patsiendi seisundi halvenemist. Õige ravitaktika väljatöötamiseks, võttes arvesse kõiki haiguse põhjuseid ja ilminguid, on vaja eraldada täiendavaid tegureid, mis süvendavad oluliselt CCI kulgu.

Praegu on kliiniliselt tuvastatud CCI reeglina segatud etioloogiaga, s.t. 1 patsiendil on palju tegureid - nii parandatud kui ka parandamata.

Niisiis eristatakse peamistel põhjustel aterosklerootilist, hüpertensiivset ja segatüüpi CCI -d, kuigi võimalikud on ka muud haruldasemad põhjused (reuma, erineva etioloogiaga vaskuliit, verehaigused jne).

KEEMI ARENGUMEHHANISM

Universaalne mehhanism CCI arendamiseks igas vanuses on aju äge või krooniline hüpoperfusioon, s.t. aju põhiliste elutähtsate ainete - hapniku ja glükoosi - pikaajaline puudus vere kaudu.

KUIDAS AJU HÜPERFUSIOON ARENGUB?

Aju piisavaks toimimiseks on vaja kõrget verevoolu. Aju, mis kaalub vaid 2–2,5% kogu kehamassist, tarbib kuni 15-20% kehas ringlevast verest. Peamine näitaja aju verevarustuse kasulikkusest on verevoolu tase 100 g aju aine kohta minutis. Aju verevoolu (MV) keskmine väärtus on ligikaudu 50 ml / 100 g / min, kuid üksikute aju struktuuride verevarustuses on olulisi erinevusi. Näiteks hallis aines on MC 3-4 korda kõrgem kui valgel; samuti on aju eesmistes piirkondades (nn esiosad) verevoolu suhteline füsioloogiline kiirenemine. Vanusega väheneb verevoolu MV väärtus ja kaob ka verevoolu kiirenemine aju eesmistes piirkondades, mis mängib teatavat lähteosa CCI arengus ja kasvus.

Puhkeseisundis on aju hapnikutarbimine 4 ml 100 g / min kohta, mis vastab ligikaudu 20% kogu kehasse sisenevast hapnikust. Glükoosi tarbimine on 30 μmol 100 g / min kohta - see on ka maksimaalne nõue kehale tervikuna.

Intensiivse töö või stressi tingimustes (näiteks seda artiklit lugedes) suurenevad aju vajadused hapniku ja glükoosi järele võrreldes puhkeseisundiga. Aju verevoolu kriitilised väärtused on kindlaks tehtud: kui see väheneb 50% -ni, täheldatakse pöörduvaid aju talitlushäireid, kusjuures verevool väheneb pidevalt, 90% neist on II tüüpi diabeediga patsiendid. Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni kongressil esitatud andmete kohaselt ulatus Venemaal 2011. aastal diabeediga patsientide arv 12,5 miljonini, mis on ligi 10% riigi elanikkonnast.

Suhkurtõve suur levimus on kombineeritud kõrge haigestumuse, puude ja suremusega. T2DM -ga patsientide suremuse peamine põhjus on vaskulaarsed tüsistused, sealhulgas valdavad tserebrovaskulaarsed tüsistused - ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (insult) ja CCI. Suhkurtõbi on kõige olulisem riskitegur isheemiliste insultide ja ajutiste isheemiliste häirete tekkeks ajus, isegi noores eas meestel ja naistel. Suhkurtõve suhteline risk suureneb diabeedi tekkega 1,8-6 korda. MRFIT uuring näitas, et diabeediga patsientide insuldisurma risk oli 2,8 korda suurem kui diabeedita patsientidel, isheemilise insuldi tagajärjel surm - 3,8 korda suurem, subarahnoidaalsest verejooksust - 1,1 korda ja intratserebraalsest verejooksust - 1,5 korda suurem.

Suhkurtõbi on tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekke riskitegur, sõltumata teiste riskitegurite olemasolust (kõrgenenud vererõhk ja kolesteroolitase). Enamikul diabeediga patsientidest (72–75%) on isheemiline insult (see on suurem kui üldpopulatsioonis). Samuti märgiti, et diabeediga patsientidel on insuldijärgne taastumisprotsess halvem. Diabeedi insuldi kujunemisel kuulub peamine koht CCI -le. Olulist rolli CCI arengus DM -s mängib MAG patoloogia: unearterid ja selgroolülid, mida DM -i ateroskleroos kiiresti mõjutab. On tõestatud, et diabeet ja diabeedita hüperglükeemia (prediabeet - tühja kõhuga glükeemia ja glükoositaluvus) on sõltumatud riskitegurid süsteemse ateroskleroosi tekkeks, kahjustades erineva lokaliseerimisega veresooni, sealhulgas aju.

Lisaks iseloomustab suhkurtõbe mikrovaskulaarsüsteemi süsteemne vaskulaarne kahjustus (mikroangiopaatia), millega kaasneb mikrotsirkulatsiooni häirete teke sihtorganis, sealhulgas ajus. Aju veresoonte mikroangiopaatia süvendab metaboolseid häireid, mis arenevad koos CCI -ga, ja suurendab dementsuse riski, samal ajal kui Alzheimeri tõve risk suureneb märkimisväärselt.

Diabeedi täiendav probleem on veresuhkru taseme kompenseerimine, mis on seotud raske hüpoglükeemia ohuga (vere glükoosisisalduse langus normist madalamale). On teada, et hüpoglükeemia indeks suureneb diabeedi kestusega> 6 aastat, samas kui patsientidel on raske hüpoglükeemia seotud suure dementsuse riskiga ja selle lisariskiga patsientide rühmas, kellel ei ole hüpoglükeemilisi episoode. episoode oli 2,39% aastas. Paljud väljaanded näitavad, et diabeedi korral, palju varem kui isoleeritud AH või ateroskleroosi korral, väheneb psühhomotoorsete reaktsioonide kiirus, otsmikusagara düsfunktsioon, mäluhäired, keerulised motoorsed häired, tähelepanu vähenemine ja muud CCI kliinilised ilmingud.

Seega määratakse ajukahjustuse raskusaste diabeedi korral kindlaks MC vähenemise astme ja kestuse (ateroskleroosi ja / või hüpertensiooni tõttu) ning aju ainevahetushäirete tõttu.

Ajuveresoonkonna patoloogia kliinilised ilmingud diabeedi korral on väga mitmekesised. Hüpertensiivseid ja hüpoglükeemilisi ajukahjustusi iseloomustav leukoaraoos võib olla asümptomaatiline või avalduda dementsussündroomiks ja erinevate neuroloogiliste häirete progresseeruvate kognitiivsete häirete kombinatsioonina.

CHEMI MANIFESTATSIOONID PATSIENTIDEL

CCI kliinilisi ilminguid ei tuvastata alati kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) abil. Seetõttu ei saa neuropildistamismeetodite diagnostilist väärtust üle hinnata. Patsiendile õige diagnoosi seadmiseks vajab arst kliinilise pildi objektiivset analüüsi ja instrumentaaluuringute andmeid.

Kui kliinilise pildi tõsidus suureneb, suurenevad patoloogilised muutused aju veresoonkonnas. CCI kliiniline pilt selle progresseeruvas arengus jaguneb sümptomite raskusastme järgi kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alamkompensatsioon ja dekompensatsioon.

Haiguse I staadiumis võivad patsiendid kurta peavalu ja raskustunne peas, üldine nõrkus, pearinglus, müra ja (või) helin peas või kõrvades, mälu ja tähelepanu halvenemine, vaimse jõudluse vähenemine, unehäired . Reeglina ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab MK olulist suurenemist. Kui 2 või enam neist sümptomitest korduvad sageli või püsivad pikka aega (vähemalt viimase 3 kuu jooksul) ja ei ole märke veel ühest tõsisest närvisüsteemi haigusest, tehakse eeldatav CCI diagnoos.

Selles etapis reeglina ei teki veel selgeid neuroloogilisi sündroome ja piisava ravi korral on võimalik vähendada nii üksikute sümptomite kui ka haiguse kui terviku raskust. Haiguse tuvastamise eelis selles etapis on patsiendi peaaegu täielik taastumine, kuna ajukudedes toimuvad protsessid on endiselt üsna pöörduvad.

CCI II staadiumis kurdavad patsiendid sageli rohkem väljendunud mäluhäireid, töövõime kaotust, tugevat pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel, harvem asteeniliste sümptomite kompleksi ilminguid (üldine nõrkus, väsimus). Samal ajal muutuvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid selgemaks: suulise automatismi reflekside taaselustamine, näo- ja hüpoglossaalnärvide keskne puudulikkus, okulomotoorsed häired, püramiidne puudulikkus. Selles etapis on võimalik diagnoosida kergeid kognitiivseid häireid. Ravi määratakse CCI progresseerumise sümptomite raskusastme järgi.

CCI III etapis ilmnevad selgemalt objektiivsed neuroloogilised häired, mis on seotud tõsiste ajukahjustustega kuni psühhoorganilise sündroomi ja dementsuse tekkeni. Sagedamini täheldatakse paroksüsmaalseid seisundeid: kukkumised, minestamine. Dekompensatsiooni staadiumis on ajuvereringe häired võimalikud "väikeste insultide" või mööduvate MV häirete (pöörduvate isheemiliste ilmingutega) kujul, mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Teine dekompensatsiooni ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja jääknähud pärast seda.

KKI puhul on selge seos neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kui patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suurenevad kognitiivsed häired. See kehtib mitte ainult mälu ja intelligentsuse kohta, mis on kahjustatud III staadiumis dementsuse tasemeni, vaid ka selliste funktsioonide suhtes nagu praktika ja gnoos. Nende funktsioonide esialgseid, sisuliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba I staadiumis, isegi patsiendi keskeas, siis need intensiivistuvad, muutuvad, eristuvad; Haiguse II ja eriti III etappi iseloomustavad kõrgemate ajufunktsioonide erksad häired, mis vähendab järsult patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist.

OPTIMAALSE RAVI VALIK KEEMIAGA PATSIENTIDELE

CCI -ga patsiendi ravi peaks olema suunatud haiguse edasise progresseerumise vältimisele ja hõlmama hüpertensiooni, hüperlipideemia kohustuslikku korrigeerimist, veresuhkru taseme kontrolli, kõigi kaasuvate somaatiliste haiguste ravi, tserebroprotektiivset ravi. Teatud rolli mängivad ka mittefarmakoloogilised ained: füüsilise aktiivsuse suurendamine, lauasoola, alkoholi tarbimise piiramine, suitsetamisest loobumine, köögiviljade sisalduse suurendamine toidus.

CCI I ja II etapi avastamise sagedus peri- ja postmenopausis perioodil määrab vajaduse kasutada günekoloogilises praktikas ohutuid ravimeid insuldi ja ajuvereringe halvenemise osas, et leevendada menopausi sündroomi varajasi vasomotoorseid sümptomeid. mis halvendavad kultuuri- ja loomemajanduse kulgu.

KLIMAKTERILINE PERIOOD KNS -HAIGUSEGA PATSIENTIDEL JA RAVIVALIKU PROBLEEM

Leiti, et menopausis naistel on ajuveresoonkonna haiguste - aterosklerootilise, hüpertensiivse või segatüüpi CCI - levimus umbes 43%. Kliimakteriaalse sündroomi tõsine kulg põhjustab lisaks ajuveresoonkonna patoloogia hiliste ja raskete vormide varajast moodustumist. Kliimakteriaalsete sümptomite ravi tserebrovaskulaarse patoloogia - aeglaselt ja märkamatult progresseeruva CCI - juuresolekul on keeruline probleem.

Tõhus meetod kliimakteriaalse sündroomi vegetatiivsete ilmingute korrigeerimiseks on hormoonasendusravi määramine, kuid naise olemasoleva kardiovaskulaarse haiguse või subkliinilise veresoonte ateroskleroosi või CCI tingimustes on see absoluutne vastunäidustus.

Tegime võrdleva analüüsi menopausieelse ja varase postmenopausis perioodi kulgemise kohta CCI -ga ja ilma ajuveresoonkonna haigustunnusteta naistel ning hindasime ka ravimi Inoklim (Innotech International Laboratory, Prantsusmaa) efektiivsust ja ohutust CCI -ga patsientidel.

Prospektiivses uuringus osales 2 naissoost patsientide rühma pre- ja postmenopausis perioodil: 1. (peamine) rühm (n = 88) naised vanuses 44 kuni 58 aastat (keskmine vanus 51,39 ± 3,50 aastat), kellel oli väljakujunenud CCI (vastavalt ICD-le) 10); Rühm 2 (kontroll) (n = 85) koosnes naistest, kellel puudusid CCI kliinilised tunnused (keskmine vanus 52,4 ± 3,30 aastat).

Selle uuringu välistamiskriteeriumid olid järgmised: menopausijärgne kestus> 5 aastat; vaagnaelundite kirurgiliste sekkumiste ajalugu koos munasarjade eemaldamisega; onkoloogilised haigused uuringu ajal ja ajaloos; hormoonasendusravi (HRT) ja teiste kliimakteriaalse sündroomi ravimeetodite kasutamine uuringu ajal ja ajaloos; kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine uuringusse kaasamise perioodil ja sellele perioodile eelneva 10 aasta jooksul, insult, iseseisva liikumise puudumine.

Kõiki naisi uuriti vastavalt spetsiaalselt väljatöötatud kaardile, mis sisaldas meditsiinilise ja sotsiaalse ajaloo plokke, somaatiliste ja günekoloogiliste haiguste esinemist, rasestumisvastaseid vahendeid; kliimakteriaalse sündroomi hindamine viidi läbi vastavalt Kuppermani menopausiindeksi skaalale, mida muutis E.V. Uvarova (1982), mis põhineb neurovegetatiivsete, metaboolsete endokriinsete ja psühheemootiliste sümptomite komplekside määratlusel. Kliinilised ja laboratoorsed uuringud hõlmasid somaatilise ja neuroloogilise seisundi hindamist; standardne günekoloogiline läbivaatus koos endoeksotserviksi tsütogrammiga ja tupe sekretsiooni puhtusastme määramine; vaagnaelundite transvaginaalne sonograafia. Kehamassiindeksit (KMI) hinnati kõigil naistel (WHO kriteeriumid, 1999); uuris piimanäärmeid, mammograafiat; elektrokardiograafia; vastavalt näidustustele - kilpnäärme ultraheli; laboratoorsed testid (vere glükoos, koagulogramm, lipiidide profiil - üldkolesterool, triglütseriidid, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinid); neuroimaging meetodid (aju MRI ja CT, aju veresoonte ultraheli).

Loodusliku menopausi alguse keskmine vanus oli praktiliselt sama: 1. rühmas - 49,55 ± 1,90 aastat, teises - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Leiti, et CCI -ga naistel esinesid kliimakteriaalse sündroomi (neurovegetatiivse) esimesed ilmingud sagedamini premenopausis - 52 (59%) ja menopausi alguses - 31 (35%) ja 1-2 aastat pärast menopaus - ainult 5 (6%), samas kui 2. rühmas - menopausieelsel perioodil - 25 (29%), menopausi alguses - 8 (9%) ja varajane postmenopausis periood - 52 (61) %) (R.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kaasaegne ravi

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CCI) on vaskulaarse etioloogiaga kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmne või asümptomaatiline) ja / või kroonilise aju hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik spetsialiste KhNMK -d lahutamatuks seisundiks, eraldamata üksikuid kliinilisi sündroome. See vaade moodustab ka tervikliku lähenemisviisi teraapia valikule. HNMK tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne puudulikkus", "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "ajuveresoonkonna puudulikkus", "veresoonte etioloogia krooniline aju düsfunktsioon", "krooniline ajuisheemia" jne.

Euroopas ja Põhja -Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomid riskiteguritega ja tuua esile vaskulaarse teguri ajufunktsiooni kahjustava toime tunnused. Nii toimivad mõisted "mõõdukas veresoonte kognitiivne kahjustus - CI" (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), "insuldijärgne depressioon", "CI unearterite stenoosis" (kognitiivsed häired unearteri stenoosiga patsiendil) jne.

Kliinilisest seisukohast on mõlemad meetodid õiged. Maailma kogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab ravi efektiivsust. Kõik patsiendid, kellel on ajukahjustus veresoonte riskitegurite mõjul, tuleks kaasata HNMK rühma.

See on rühm patsiente, kellel on CCI heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH), kodade virvendusarütmiaga, kroonilise südamepuudulikkusega (CHF), brachiocephalic arterite stenoosiga patsiendid, kellel on olnud isheemiline insult (IS) või mööduv isheemiline atakk (TIA) või hemorraagia, patsientide ainevahetushäired ja mitmed "vaiksed" insultid.

Ajuveresoonkonna haiguste patogeneesi kaasaegsed kontseptsioonid paljastavad riskitegurite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes mitmeid närvikoe ainevahetuse tunnuseid. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimiteraapia valikut.

Esiteks on CVC vallandavad tegurid kõrge vererõhk (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline kiusatus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib ajuveresoonkonna õnnetuse progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühest küljest võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline kahjustus, teisest küljest põhjustab veresoonte kahjustus aju degeneratiivsete protsesside aktiveerumist. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma - apoptoosi - protsessidel ja selline apoptoos on patoloogiline: kahjustatud on mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Sageli on CN -i põhjuseks degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati ajuveresoonkonna õnnetuse ajal või vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja avalduda kuu aega pärast kokkupuudet päästikuteguriga. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks.

Ajuisheemia kaasamine degeneratiivsete protsesside aktiveerimisse mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli muutuvad veresoonte häirete progresseerumine ja aju perfusiooni halvenemine nende haiguste ilmnemise käivitavaks teguriks.

Kolmandaks, aju ringluse rikkumisega kaasnevad ajukoes makroskoopilised muutused. Sellise kahjustuse ilming võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab tuvastada selliste patsientide aju muutusi, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

MRI kroonilise ajuveresoonkonna häirega patsientidel võib paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab mõningaid neuroloogilisi häireid objektiivsemaks muuta:

• multifokaalne ajukahjustus - mitme lakunaarse infarkti tagajärjed aju sügavates osades;
• aju valgeaine hajus kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraioos);
• hüdrotsefaalia asendamine - Virchow -Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subarahnoidaalne ruum;
• hipokampuse atroofia;
• insult strateegilistes valdkondades;
• mitu mikroverejooksu.

Neljandaks näitavad tänapäevased alusuuringute andmed CIU ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatuid jooni. Ajus on suur potentsiaal regenereerimiseks ja hüvitamiseks.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

• isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos verevoolu varajase spontaanse taastamisega aitab kaasa TIA ehk "vaikiva" insuldi tekkele, mitte aga insuldile endale;
• kompenseerimismehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on kergesti kompenseeritavad säilinud funktsioonide tõttu;
• aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab teil kiiresti taastada perfusiooni, avades tagatise verevoolu;
• neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad kaasa aidata endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi on näide metaboolsest eelkonditsioneerimisest), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia suhtes.

Seega võimaldavad ajukoe ainevahetuse iseärasused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid aju perfusioonihäireid patsientidel, kellel on pikaajaline veresoonte riskitegur. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis morfoloogilise ajukahjustuse tõsidusega.

Mitmete riskitegurite olemasolu ei pruugi tingimata põhjustada olulist ajukahjustust. Närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel on suur roll kahjustuste tekkimisel, millest osa on kaasasündinud ja osa omandatud.

HNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNMC ajukahjustuse sündroom erinevate kardiovaskulaarsete häiretega patsientidel, mida ühendavad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CN -sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (kliiniliselt ilmse või "vaikse" löögi tagajärjed). See eraldamine on patsiendi juhtimiseks hädavajalik.

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete arengut seostatakse aju monoaminergiliste neuronite surmaga, milles peamiste neurotransmitteritena toimivad serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. Avaldatakse arvamust, et nende puudus või tasakaalutus kesknärvisüsteemis põhjustab emotsionaalsete häirete ilmnemist.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

• serotoniini puudulikkusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
• dopamiini puudusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, sujuvuse ja mõtlemise halvenemine;
• sümptomid, mis on seotud norepinefriini puudusega: väsimus, tähelepanu halvenemine, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng, valu.

Arst võib rühmitada patsiendi kaebused sõltuvalt monoamiini puudulikkuse sümptomite rühma kuulumisest ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid monoamiinisüsteeme ja mõnel juhul võivad mõjutada emotsionaalset sfääri. Siiski on sellel teemal vähe uuritud.

Seega on kõikide kaebuste taha peidetud emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaatneuronid, norepinefriini neuronid, P.

Monoaminergiliste neuronite lüüasaamine põhjustab erinevate sündroomirühmade teket: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "inter- ja eksoretseptorite tajumiskünnise vähenemine" jne. "Intero-taju läve vähenemine - ja eksteroretseptorid "koos patsiendi somaatiliste haiguste ja vanuseomadustega aitab kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas", lendab ees silmad ", ärritunud soole sündroom jne.

Ajuveresoonkonna häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse aju verevooluga patsientide omadest:

• depressiooni raskusaste ei jõua reeglina DSM-IV kriteeriumide kohaselt raske depressiooni episoodini;
• depressioon on sageli kombineeritud ärevusega;
• haiguse varases staadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite (unehäired, isu, peavalu jne) "maski" alla;
• juhtivad sümptomid on anhedonia ja psühhomotoorne alaareng;
• on palju kognitiivseid kaebusi (tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine, mõtlemise aeglus);
• depressiivsete sümptomite raskusaste CNI -s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
• Neuroimaging näitab kahjustusi peamiselt otsmikusagarate subkortikaalsetele osadele. Depressiooni sümptomite olemasolu ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagarade valgeaine fokaalsete muutuste tõsidusest ja basaalganglionide isheemilise kahjustuse neuropiltidest;
• ravimitele reageeritakse paradoksaalselt;
• platseebot ravitakse hästi;
• iseloomulik on antidepressantide kõrvaltoimete suur esinemissagedus (soovitatav on kasutada nende väikseid annuseid ja soodsa taluvusprofiiliga selektiivseid ravimeid);
• somaatiliste haiguste all on miimika.

Depressioon nõuab sundravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult kroonilise ajuveresoonkonna häirega patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskitegur. Depressioon võib põhjustada kognitiivset langust ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste kujul.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse puudujäägi taustal võib esineda võime rikkuda oma tunnete teadvustamise ja kaebuste sõnastamise võimet: koesteesia (ebamäärase täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi võimetus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

CNI depressioon on tihedalt seotud CN -iga. Patsiendid on teadlikud kasvavatest intellekti- ja liikumishäiretest. See aitab oluliselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (tingimusel, et haiguse varases staadiumis kriitika märkimisväärselt ei vähene).

Afektiivsed häired ja CI võivad tuleneda aju eesmiste piirkondade talitlushäiretest. Seega tavaliselt on dorsolateraalse eesmise ajukoore ja striataalkompleksi vahelised ühendused seotud tegevuse eesmärgi saavutamisel positiivse emotsionaalse tugevdamise kujunemisega. Kroonilise ajuisheemia katkestamise nähtuse tagajärjel puudub positiivne tugevdus, mis on depressiooni arengu eeltingimus.

Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka ravi tõttu somatotroopsete ravimitega. On teatatud ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele CNI-ga patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne.

Kognitiivsete häirete tunnused

Kõige sagedasem KNS sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide kahjustus. Vaskulaarsete kesknärvisüsteemide rühmas on:

• mõõdukas KN;
• vaskulaarne dementsus;
• segatüüpi (vaskulaarne -degeneratiivne) tüüp - Alzheimeri tõve KN -i kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

KI diagnoosimise ja ravi probleemi kiireloomulisus on väljaspool kahtlust, see omandab erilise tähtsuse arstide jaoks, kes peavad igapäevases kliinilises praktikas kohtuma heterogeense kardiovaskulaarse patoloogia ja kognitiivsete funktsioonidega patsientide rühmaga.

On tõestatud, et CI -ga patsientidel on haiglaravi, puude ja suremuse esinemissagedus suurem kui patsientidel, kellel neid häireid pole. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise võime rikkumisest.

CI eelneb sageli teiste neuroloogiliste häirete, näiteks kõnnakuhäire, püramiidsete ja ekstrapüramidaalsete liikumishäirete ning väikeaju häirete tekkele. Arvatakse, et veresoonte CI on insuldi ja vaskulaarse dementsuse ennustaja. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja tõhus ravi CI -ga patsientide ravi oluline aspekt.

Vaskulaarse CI põhjuseks on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad aju vereringe ägedaid häireid või kroonilist ajuisheemiat. Kõige olulisemad neist on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused, diabeet. Harvemad põhjused võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (näiteks CADASILi sündroom), seniilne amüloid -angiopaatia.

Mõisteid CD patogeneesist krooniliste ajuveresoonkonna õnnetuste korral täiustatakse pidevalt, kuid arvamus jääb aastakümneid muutumatuks, et nende areng põhineb pikaajalisel patoloogilisel protsessil, mis viib aju verevarustuse olulise katkemiseni.

Vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zahharov ja N.N. On selge, et need võimaldavad teil selgelt mõista nende arengu mehhanismi ja valida diagnoosi ja ravi suuna, mis on vajalik igal kliinilisel juhul.

CN -i jaoks on järgmised valikud:

• CI ühe ajuinfarkti tõttu, mis arenes välja nn strateegiliste tsoonide (talamus, striatum, hipokampus, prefrontaalne eesmine ajukoor, parieto-ajaline-kuklaliigese tsoon) kahjustuste tagajärjel. CN -id tekivad ägedalt ja seejärel taanduvad täielikult või osaliselt, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
• CI trombootilise või trombemboolilise iseloomuga korduvate suurte fokaalsete ajuinfarktide tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete järkjärgulise intensiivistumise vaheldumine;
• kroonilise kontrollimatu hüpertensiooni tõttu subkortikaalne vaskulaarne CI, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikese kaliibriga veresoontes, kahjustades peamiselt ajupoolkerade ja basaalganglionide sügavaid struktuure, moodustades selles patsiendirühmas mitu lakunaarinfarkti ja leukoaraioosi tsooni . Sümptomid arenevad pidevalt koos nende intensiivistumise episoodidega;
• CI hemorraagilise insuldi tõttu. Ilmub pilt, mis sarnaneb korduvate ajuinfarktidega.

Vaskulaarse CN kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine toob kaasa otsmikusagarate ja subkortikaalsete struktuuride dissotsiatsiooni ning sekundaarse frontaalse düsfunktsiooni tekkimise. See avaldub ennekõike neurodünaamiliste häirete (teabe töötlemise kiiruse vähenemine, tähelepanu muutmise halvenemine, töömälu vähenemine), täidesaatva funktsiooni halvenemise tõttu.

Lühiajalise mälu vähenemine on teisejärguline ja selle põhjuseks on selliste patsientide neurodünaamilised häired. Sageli on neil patsientidel emotsionaalseid afektiivseid häireid depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse kujul.

Vaskulaarse CI teiste variantide kliinilised tunnused määratakse nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimise järgi. Lühiajalise mälu halvenemine koos teabe meeldejätmise esmase ebapiisavusega on kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral haruldane. "Hippokampuse" tüüpi mnesteesiahäirete areng (teabe vahetu ja viivitatud taastootmise vahel on oluline erinevus) on selles patsientide rühmas dementsuse tekke suhtes prognostiliselt ebasoodne. Sellisel juhul on edasine dementsus segatud (vaskulaarne-degeneratiivne iseloom).

Kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine erinevates krooniliste ajuveresoonkonna häiretega patsientide rühmades võimaldab eristada nende häirete tunnuseid sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega leiti, et süstoolse südamepuudulikkusega patsiente iseloomustavad fronto-subkortikaalsed kognitiivsed häired (düsregulatoorse iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu halvenemise tunnused.

Fronto-subkortikaalsete häirete hulka kuuluvad täidesaatva funktsiooni rikkumised ja neurodünaamilised muutused: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu vahetamise halvenemine. Samal ajal kaasneb südamepuudulikkuse raskusastme suurenemisega kuni III funktsionaalse klassini aju parietotemporaalse-kuklaluu ​​düsfunktsiooni astme suurenemine ja nägemis-ruumilised häired.

Teadmised CIU -ga patsientide CI omadustest võimaldavad mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks fronto-subkortikaalse CI-ga patsientidele tuleks tervisliku seisundi muutumisel õpetada käitumisalgoritme ja parietotemporaalse-kuklaluu ​​düsfunktsiooniga patsientidel on soovitatav korrata vajalikku teavet mitu korda, samal ajal kui visuaalselt tajutav teave peaks olema meeldejätmiseks võimalikult lihtne.

Kliinilises pildis esineva vaskulaarset tüüpi dementsuse korral esinevad lisaks professionaalse, igapäevase, sotsiaalse halva kohanemise tunnustele jämedad käitumishäired - ärrituvus, vähenenud kriitika, patoloogiline söömine ja seksuaalne käitumine (hüperseksuaalsus, buliimia).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on HNMC lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid halvendavad ka elukvaliteeti ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemad fookussümptomid on kõnnaku häired (aeglustumine, jäikus, segamine, vapustused ja liigutuste ruumilise korraldamise raskused). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramiidipuudulikkus ja frontaalsed sümptomid. Seega on CIU liikumishäirete varased markerid halvenenud kõnnaku initsiatsioon, "külmutamine" ja patoloogiline astme asümmeetria.

Kõndimise ja kehahoia halvenemise peamine põhjus võib olla amiostaatiline sündroom. Parkinsonismi arenguga on soovitav välja kirjutada ravimeid dopamiini retseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada kognitiivset funktsiooni.

KhNMK kaasaegne teraapia

On võimatu luua universaalset ravimit, mis mõjutaks aju veresooni kahjustavaid tegureid, CI -d, afektiivseid häireid ja oleks samal ajal neuroprotektiivne aine. Seetõttu viidi läbi kõik kvalitatiivsed uuringud individuaalsete kliiniliste olukordade jaoks: veresoonte CI, insuldi depressioon, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu ei saa rääkida universaalsetest ravimitest CIU raviks.

CIH -ravi põhiprintsiip on integreeritud lähenemisviis, kuna see on vajalik mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamiseks, vaid ka südame -veresoonkonna riski vähendamise kaudu CI ja emotsionaalsete häirete progresseerumise vältimiseks.

CNMC -ravi teine ​​põhimõte on patsiendi ravi järgimine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama oma arstiga dialoogi ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama patsiendi kaebusi ja selgitama ravimite tarvitamise vajadust.

HNMC kompleksne efektiivne ravi peaks hõlmama järgmist:

• insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
• CN -ravi;
• depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi;
• neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Sekundaarse ennetamise eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ärahoidmisele. Sellistel patsientidel tõuseb esile kaasuvate haiguste probleem ja mitme ravimi kombineerimise vajadus.

Sekundaarne ennetus on peamine lüli krooniliste ajuveresoonkonna õnnetuste ravis. Esiteks võimaldab see haiguse progresseerumist peatada või aeglustada. Teiseks takistab sekundaarse profülaktika puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni tõhusat ravi.

Seega on näidatud, et neuroprotektsiooni efektiivsus väheneb oluliselt stenooside ja ajuarterite oklusiooniga patsientidel. See tähendab, et ilma piisava aju verevoolu ja ainevahetuseta on ravimite efektiivsus madal.

CNMC põhiteraapia hõlmab riskitegurite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset alandavat ja tromboosivastast ravi.

Põhiteraapia edukaks valimiseks on vaja kindlaks teha ajuveresoonkonna õnnetuse põhjustanud haigus. See on eriti oluline haiguse algfaasis, kui üks tegur on ajukahjustuse arengu põhjus. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib üks teguritest ka domineerida ja põhjustada kõigi vastavate sündroomide progresseerumist.

Patsient peab selgitama, milliseid ravimeid talle määratakse ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõne ravimi toimet ei saa kohe tunda, kuna see avaldub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises.

Tromboosivastase ravi määramisel on vaja eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite tähtsusele. Ravimite vahelejätmine võib põhjustada ebaefektiivset ravi ja uue insuldi tekkimist. "Ravipuhkused" ja vahelejäänud ravimid on insuldi sõltumatu riskitegur.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarse ja segatud dementsuse staadiumis kasutatakse sümptomaatilistel eesmärkidel edukalt tsentraalseid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiini, rivastigmiini, donepisiili) ja NMDA retseptorite pöörduvat blokeerijat memantiini.

Puuduvad ühemõttelised soovitused vaskulaarse dementse (kerge ja mõõduka) CI raviks. Pakutakse erinevaid raviviise. Meie seisukohast on ravimite kasutamine õigustatud, lähtudes vaskulaarse CI arengu neurokeemilistest mehhanismidest.

On teada, et atsetüülkoliin on kognitiivsete protsesside üks olulisemaid vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus korreleerub suures osas CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini ülesanne on tagada tähelepanu jätkusuutlikkus, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini puudus, mille peamiseks allikaks on otsmikusagarade keskmised basaalosad (nende struktuurid projitseeritakse aju hipokampusse ja parietotemporaalsetesse piirkondadesse), mis suurendab tähelepanu hajumist ja halba uue teabe meeldejätmist.

Kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu vahetamisel ja täidesaatvate funktsioonide rakendamisel on oluline roll vahendaja dopamiinil (toodetakse ajutüve ventraalses tektumis, mille struktuurid on projitseeritud limbilisse süsteemi ja otsmikusagarade prefrontaalsesse ajukooresse). Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatva funktsiooni häireid. Mõlemad kognitiivsete funktsioonide kahjustuste tekkemehhanismid realiseeruvad veresoonte CI -s.

Depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi

Depressiooni ravi krooniliste ajuveresoonkonna õnnetuste korral on tõsine probleem, mida ei saa selle artikli raames üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleb arvesse võtta neurotransmitterite puudulikkuse põhjuseid ja kliinilisi ilminguid. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimi toime omaduste hindamisel.

Peamiste ravimitena kasutatakse antidepressante. Keeruka struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tugeva ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Kroonilise ajuveresoonkonna häirega patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis suurendavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsia aktiivsuse läve. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne ravi

Vaatamata sellele probleemile pühendatud suurele hulgale uuringutele on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on suurtes uuringutes osutunud tõhusaks. Venemaal on kujunenud eriolukord, kus neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse laialdaselt erinevate kliiniliste sündroomide korral.

Enamikku neist ravimitest ei ole hea kliinilise tava kohaselt testitud. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamist. Väga sageli on need ravimid ette nähtud sekundaarse ennetamise kahjuks. Uimastite ebamõistlik ja ebaõige kasutamine võib põhjustada polüfarmaatsiat ja on ohtlik eakatele patsientidele. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemise korral võib neuroprotektiivsete ainete väljakirjutamine olla efektiivne nii tserebraalse tsirkulatsiooni ägedate häirete kui ka kroonilise ajuveresoonkonna õnnetuse korral.

Neuroprotektorite toime eripära on nende mõju sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon on vähenenud, ei pruugi ravim siseneda isheemilisse tsooni ega mõjuta. Seetõttu on CNMC ravi esmane ülesanne tuvastada perfusioonihäirete põhjused ja nende kõrvaldamine.

Neuroprotektiivide toime teine ​​tunnusjoon on mõju sõltuvus kahjustavast tegurist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toimimise ajal, see tähendab, et kliinilises praktikas tuleks kindlaks teha riskisituatsioonid ja määrata kahjustuste vähendamiseks neuroprotektiivsed ained.

Üks neuroprotektiivse rühma enim uuritud ravimeid on tsitikoliin (tseraksoon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete, membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, tagades nende parandamise. Lisaks tagab tsitikoliin atsetüülkoliini eellasena selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei häiri endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

CI -ga patsientidel on läbi viidud palju tsütikoliini kliinilisi uuringuid, sealhulgas testid vastavalt hea kliinilise tava reeglitele, hinnates selle mõju erineva raskusastmega veresoonte CI -le - kergest kuni raske. Tsitikoliin on ainus ravim, mis on hinnatud paljutõotavaks aineks Euroopa juhistes isheemilise insuldi ägeda perioodi raviks.

CI raviks ja CI ennetamiseks on soovitav kasutada Ceraxoni suukaudse lahuse kujul, 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Püsiva neuroprotektiivse reaktsiooni tekkimiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Ravimit võib kasutada pikka aega, mitu kuud.

Tsitoliinil on stimuleeriv toime, seetõttu on soovitatav seda sisestada hiljemalt 18 tundi. Ägeda seisundi korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5- 1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üle minna ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on soovitatav kasutada CI -s neuroprotektoreid, et pärssida nende progresseerumist. Sellisel juhul võivad CN -i põhjuseks, nagu eespool mainitud, olla erinevad somaatilised tegurid, näiteks vererõhu langus, neerupuudulikkuse dekompensatsioon või CHF, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. See isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja põhjustada degeneratsiooni.

Seetõttu on CI progresseerumisel vaja pikaajalisi neuroprotektiivse ravi kursusi. Eelistatav on kasutada ravimeid suukaudselt mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik määrata ravi alguses neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10–20 päevaks, millele järgneb selle pikaajaline suukaudne manustamine.

Teiseks on neuroprotektiivsete ainete kasutamine soovitatav ajukahjustuste ennetamiseks krooniliste ajuveresoonkonna häiretega patsientidel. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud näitavad, on profülaktilised neuroprotektiivsed ained tõhusamad. Kuna ajuvereringe võib mitmetes kliinilistes olukordades (kodade virvendus, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, suhkurtõve dekompensatsioon jne) halveneda, on soovitatav neuroprotektiivseid ravimeid kasutada profülaktiliselt kuni sümptomite ilmnemiseni.

Kolmandaks tuleks neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ärahoidmiseks patsientidel, kellel tehakse operatsioon. Kirurgiline sekkumine on insuldi ja operatsioonijärgse CI oluline riskitegur. See kehtib eriti CI -ga patsientide kohta, kellel CI tekkimise tõenäosus on suurem kui tervetel inimestel.

Periooperatiivse insuldi suur risk on põhjustatud operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioonist. Üks unearteri ateroskleroosi operatsiooni etappidest on unearteri oklusioon mitmeks minutiks ning aju veresoonte stentimise ja angioplastika ajal võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid.

Südame-kopsu masinatega tehtud südameoperatsiooni ajal langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg. Art., Ajuveresoonte stenoosiga või aju verevoolu autoregulatsiooni halvenemisega võib areneda üks ajukahjustuse vorme.

Seega on operatsioonil olevatel patsientidel isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaadid. Neuroprotektiivsete ainete kasutamine võib vähendada tüsistuste arvu pärast operatsiooni.

Neljandaks võib neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ennetamiseks kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel kas TIA või ajuarterite stenoosi korral. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, peavad unearteri stenoosiga patsiendid ootama operatsiooni mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektiivsed ained. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kaasas kanda neuroprotektiivseid aineid, näiteks tseraksoni.

Viiendaks võib taastusravi ajal määrata neuroprotektoreid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Seega on CNMC vaskulaarsete riskitegurite põhjustatud ajukahjustuse sündroom, mille puhul kahjustusena toimivad nii isheemilised kahjustused kui ka degeneratiivsed protsessid. CCI ilmingute hulgas on CD, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis nõuavad integreeritud lähenemist profülaktilise, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valimisel.

Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldi nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid uuringuid CNI kohta ning teatud riskitegurite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide isoleerimist (näiteks essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel CN, kodade virvendusega patsientidel depressiivne sündroom jne).

Igas sellises kliinilises olukorras tuleks uurida patogeneesi ning valida tõhus ravi ja ennetusmeetodid, mis põhinevad avastatud häirete aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Aju veresoonkonna haiguste ilmingud
• Konservatiivne ravi
• Ettevalmistused vasodilatatsiooniks
• Ettevalmistused veresoonte seinte tugevdamiseks
• Taimsed preparaadid
• Migreeniravimid

Aju veresoonte düsfunktsioon on seotud spasmi või toonuse vähenemisega, suurenenud seina läbilaskvusega, kalduvusega moodustada verehüübeid ja defekte välis- ja sisekeskkonna kahjulike tegurite mõjul. Kiire elutempo, sobimatu toitumine, madal füüsiline aktiivsus, sõltuvused ja pidev stress ohustavad aju veresoonte patoloogiat. Selle tagajärjel on neuronite toitainete ja hapnikuga varustamine häiritud ning toimub alaoksüdeerunud toodete ja ainete kogunemine. See põhjustab hüpoksia nähtust ja närvirakkude surma, mis mõjutab negatiivselt kogu organismi elutegevust. Haiguse arengu ja raskete komplikatsioonide vältimiseks on ette nähtud kompleksne ravi, sõltuvalt patoloogilise protsessi põhjusest ja raskusastmest.

Aju veresoonkonna haiguste ilmingud

Inimese aju on kõigi elundite ja süsteemide töö juhtimise keskus, kuid samal ajal on see kõige haavatavam hüpoksia ja glükoosipuuduse tekke suhtes. Piisava koguse toitainete ja hapniku puudumise tõttu tekivad neuronites pöördumatud muutused - kõrgelt spetsialiseerunud rakud, mis on kaotanud jagunemisvõime. Seetõttu on äärmiselt oluline vältida ajukoe surma haiguse arengu varases staadiumis.

Peaaju veresoonte kõige levinum patoloogia:

• ateroskleroos - areneb, kui rasvade ainevahetus on häiritud, seda iseloomustab aterosklerootilise naastu moodustumine, mis blokeerib ajuarteri luumenit;
• discirculatory entsefalopaatia - ajutine verevarustuse rikkumine ajukoes, põhjustades kroonilist hüpoksiat;
• vegetatiivne -vaskulaarne düstoonia (VVD) - autonoomse süsteemi regulatiivse mehhanismi rikkumine ajuveresoonte toonil;
• aneurüsm - hõrenenud arteriseina sakulaarne eend suurenenud intravaskulaarse rõhu tagajärjel;
• migreen - neurootilise iseloomuga arterite angiospasm.

Igal haigusel on oma kliinilised tunnused ja ravitaktika tunnused.

Ateroskleroosi sümptomid:

• kiire väsimus;
• unisus;
• vaimse aktiivsuse vähenemine (tähelepanu, mälu, mõtlemine);
• ärrituvus;
• pearinglus.

Diskirkuleeriva entsefalopaatia sümptomid:

• intellektuaalsete võimete rikkumine;
• mälu vähenemine;
• korduvad peavalud;
• emotsionaalne labiilsus;
• iseloomuomaduste süvenemine.

VSD sümptomid:

• närvilisus, mis vaheldub apaatiaga;
• unehäired;
• värisemine kehas, iiveldus, mõnikord oksendamine;
• kroonilised peavalud;
• ebamugavustunne südame piirkonnas;
• vererõhu tõus või langus.

Aju aneurüsmi sümptomid:

• intensiivsed peavalud;
• näoilmete muutus;
• lõhna, puudutuse, nägemise rikkumine;
• vähenenud tundlikkus.

Migreeni sümptomid:

• korrapärane valu ühe poole pea kõrge intensiivsusega;
• rünnaku esilekutsujate välimus (jäsemete tuimus, nägemisväljade kaotus, valguse hirm);
• näo punetus, ninakinnisus, silmade turse;
• pisaravool;
• iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust.

Aju veresoonte patoloogia esimestel kliinilistel ilmingutel on vaja põhjaliku uurimise ja õigeaegse ravi määramisega konsulteerida arstiga. Vastasel juhul arenevad ajukoe hüpoksia (isheemiline insult), arterite terviklikkuse häired (hemorraagiline insult), neuroloogiliste sümptomite teke (parees, halvatus, kõnehäired) ja vaimsete võimete vähenemine. See halvendab oluliselt elukvaliteeti, vähendab sotsiaalset kohanemist ühiskonnas ja põhjustab puude.

Aju veresoonte patoloogia konservatiivne ravi

Kaasaegsel meditsiinil on rikkalik ravimite arsenal, mis sisaldab looduslikke ja sünteetilisi komponente, mis võivad peatada patoloogilise protsessi aju veresoontes ja oluliselt parandada üldist seisundit. Tuleb meeles pidada: mida varem alustatakse kompleksravi, seda soodsam on haiguse tulemus taastumiseks ja täisväärtuslikuks eluks.

Ettevalmistused vasodilatatsiooniks

Arterite spasm põhjustab migreeni, ateroskleroosi, hüpertensiivse VVD (kõrgenenud vererõhu), dissirkulatoorse entsefalopaatia korral hapnikuga rikastatud vere voolu vähenemist ajukoesse. Aju hüpoksia protsesside vältimiseks on ette nähtud kaltsiumi antagonistide rühma kuuluvad ravimid, mida on toodetud ja täiustatud juba aastaid.

Esimese põlvkonna kaltsiumi antagonistide hulka kuuluvad:

• verapamiil (isoptiin, finoptiin);
• diltiaseem (diaseem);
• nifedipiin (korinfar, fenigidiin, kordafeen).

Teise põlvkonna kaltsiumi antagonistide hulka kuuluvad:

• falipamiil, gallopamiil;
• lomir;
• klendiaseem;
• nikardipiin, riodipiin, amlodipiin.

Teise põlvkonna ravimitel on pikem toime ja kõrge selektiivsus arteri patoloogiliselt muutunud osa suhtes, vähem kõrvaltoimeid. Viimase põlvkonna kaltsiumi antagonistid võivad mõjutada otse aju veresooni, mõjutamata teise asukoha artereid. Nende hulka kuuluvad tõhusad pillid nagu tsinnarisiin ja nimodipiin. Tuleb meeles pidada, et ravimteraapiat peaks määrama arst, iseravimine võib põhjustada soovimatuid tagajärgi ja halvendada oluliselt haiguse prognoosi.

Ettevalmistused veresoonte seinte tugevdamiseks

Normaalse toonuse ja vereringe jaoks peab veresoone sein olema tugev, elastne, ilma sisekihi (endoteeli) defektideta. Vastasel juhul areneb aneurüsm, läbilaskvus suureneb plasma higistamisega ümbritsevatesse kudedesse ja ajupiirkondade turse tekkimisega. Endoteeli terviklikkuse muutus soodustab rasvade, kolesterooli ladestumist, trombotsüütide kogunemist, mis põhjustab aterosklerootiliste naastude ja verehüüvete teket. Need häirivad normaalset verevoolu läbi veresoonte ja põhjustavad hüpoksia arengut.

Preparaatide koostis sisaldab vitamiine ja mineraalaineid:

• nikotiinhape (nikoshpan, enduratin) - laiendab kapillaare, tugevdab veresoonte seinu, vähendab madala tihedusega kolesterooli sünteesi ja selle sadestumist endoteelis;
• P -vitamiin ja askorbiinhape (askorutiin) - vitamiinide koosmõju normaliseerib ainevahetusprotsesse arterite ja veenide seinas, vähendab nende läbilaskvust, suurendab vastupidavust survele ja traumaatilistele teguritele;
• dihüdroquerticin - on Dahuri lehise bioloogiliselt aktiivsete ainete ekstrakt, millel on kasulik mõju veresoonte elastsusele;
• seleen, kaalium, räni on olulised mikroelemendid arterite seinte ainevahetuse normaliseerimiseks ja ajuveresoonte tooni säilitamiseks.

Selle rühma ravimid on ette nähtud kursustel tablettide ja süstitavate vormide kujul arsti järelevalve all terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel. Ateroskleroosi raviks on lisaks ette nähtud vahendid, mis parandavad rasvade ainevahetust, stabiliseerivad ja lahustavad aterosklerootilisi naastu ning takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad fibraadid (gemfibrosiil, fenofibraat), statiinid (lovastatiin, fluvastatiin), trombotsüütidevastased ained (kardiomagnyl, tromb).

Taimsed preparaadid

Taimede alkaloididel põhinevate ravimite hulka kuuluvad:

• Vinca preparaadid (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - omavad spasmolüütilist toimet, normaliseerivad veresoonte toonust, parandavad ainevahetusprotsesse ajukoes, takistavad patoloogilist trombide teket, optimeerivad aju mikrotsirkulatsiooni;
• gingko biloba (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) preparaadid on valmistatud reliktitaimest, mis sisaldab bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis laiendavad veresooni, parandavad ajukoe ainevahetust, takistavad verehüüvete teket, neutraliseerivad vabu radikaale ja neil on dekongestantne toime.

Ravimite regulaarse tarbimise tulemusena paraneb vaimne aktiivsus, uni ja emotsionaalne seisund normaliseeruvad, peavalud peatuvad, neuroloogilised sümptomid kaovad (tundlikkuse halvenemine, näoilmed, motoorne aktiivsus).

Migreeniravimid

Migreenihoogude arengut seostatakse spasmiga ja seejärel ajuveresoonte tooni nõrgenemisega, mis viib nende laienemiseni ja vere stagnatsioonini. Arterite ja veenide seinte läbilaskvuse rikkumise tagajärjel imbub plasma ümbritsevatesse kudedesse ja põhjustab aju turset patoloogilise protsessi piirkonnas. See seisund võib kesta pool tundi kuni mitu päeva, pärast seda taastatakse veresoonte toon. Sagedaste krampide korral halveneb aju osade mikrotsirkulatsioon ja võivad ilmneda pöördumatud muutused neuronites.

Migreeni peavalude ravimid on järgmised:

• analgeetikumid ja spasmolüütikumid (spazmolgon, amigreniin) - on ette nähtud rünnaku alguses, millega kaasneb vasospasm;
• vasokonstriktorid (kofeiin, ergotamiin) - kitsendavad artereid veresoonte toonuse halvatava seisundi perioodil;
• serotoniini antagonistid (imigran, zomig, maxalt) - takistavad pea ja kaela arterite laienemist;
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, diklofenak)-neil on dekongestant, valuvaigistav toime, vähendatakse põletikulist protsessi.

Aju verevoolu parandamiseks on ette nähtud ka vasokonstriktorid hüpotoonilise VSD jaoks. Aju funktsionaalse produktiivsuse parandamiseks on soovitatav võtta nootroopikume (piratsetaam, aminoloon), neuropeptiide (Semax), ainevahetusaineid (glütsiin).

Aju veresoonte ennetamine ja ravi tuleb läbi viia õigeaegselt arsti hoolika järelevalve all. See lähenemine tagab tervise ja hoiab ära isheemilise ajukahjustuse tekkimise. Ratsionaalne toitumine, aktiivne eluviis, alkoholi- ja nikotiinisõltuvuse ületamine ning õige päevakava on neuronite normaalse funktsioneerimise säilitamiseks väga olulised.

Pea venoosse vereringe rikkumised: põhjused, märgid, ilmingud, kõrvaldamine

Kaasaegne inimene ei ole immuunne sellise nähtuse suhtes nagu aju venoosne dissirkulatsioon. Eksperdid märgivad, et lühiajalised häired esinevad tavalise füsioloogilise protsessi käigus: köha, laulmine, defekatsioon, pea pöörded, füüsiline aktiivsus. Seetõttu puutusime kõik selle nähtusega kokku, ehkki lühiajaliselt, isegi teadmata, mis juhtus.

Eksperdid on seda haigust pikka aega uurinud ja tuvastanud kolm peamist etappi:

1. Varjatud staadium. Selles etapis kliinilised sümptomid ei ilmu ja inimene elab normaalset elu ilma eriliste kaebusteta;
2. Aju venoosne düstoonia, mille puhul täheldatakse tüüpilist pilti parakliinilistest muutustest. Inimene näitab mõningaid sümptomeid, kuid võib jätkata normaalset elu.
3. Venoosne entsefalopaatia koos püsiva orgaanilise mikrosümptomatoloogia arenguga. Selleks on vaja spetsialisti abi, vastasel juhul on ohus inimese normaalne elu.

Seda klassifikatsiooni etappide kaupa on tunnustanud paljud eksperdid. 1989. aastal tutvustas M. Ya. Berdichevsky venoosse dissirkulatsiooni klassifikatsiooni, mis põhineb manifestatsioonivormidel.

Venoosse dissirkulatsiooni klassifikatsioon Berditševski järgi

Teadlane tuvastas kaks peamist venoosse väljavoolu häire vormi.

Esmane vorm

Seda väljendatakse aju vereringeprotsesside rikkumises veenide tooni muutuste tõttu.

See võib olla TBI (traumaatiline ajukahjustus), hüperinsolatsiooni, alkoholi- või nikotiinimürgistuse, hüpertensiooni ja hüpotooniliste haiguste, endokriinsüsteemi haiguste, venoosse hüpertensiooni jne tagajärg.

Seisev vorm

See areneb siis, kui venoosse vere väljavoolul on mehaanilisi raskusi. See tähendab, et koljus on venoosne väljavool nii raske, et see viib protsessi mehaanika väljasuremiseni. Sel juhul ei saa ilma välise sekkumiseta hakkama.

Patoloogia põhjused

Venoosse väljavoolu häirete põhjused võivad olla tõsised kraniocerebraalsed traumad koos luumurdudega, samuti sisemiste hematoomide moodustumine; kannatas insuldi ja sellele järgneva ajutursega; kasvajad, mis põhjustavad aju, samuti veresoonte kokkusurumist; veenivõrgu vähenemine või vähearenemine jne.

Kui me räägime välistest põhjustest, mis põhjustavad aju venoosse väljavoolu takistamist, siis võivad esineda järgmised häired: veenide blokeerimine, kasvajate esinemine emakakaela lülisammas, kägistamiskahjustused, kõhu ja rindkere trauma, osteokondroos emakakaela lülisamba, lülisamba ketaste prolaps jne.

Teisisõnu, aju venoosse dissirkulatsiooni põhjused võivad olla nii koljus kui ka väljaspool seda - selgroos, kõhus, kaelas. Siinkohal on oluline märkida, et lülisambaga seotud probleemide korral on tagajärjed ülemaailmsed ja ilmnevad kõige ootamatud häired elundite töös. Tõepoolest, lülidevahelise ketta väljaulatuvuse või prolapsi korral on verevool häiritud ja see toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Aju venoosse dissirkulatsiooni sümptomid

Mis tahes haigus avaldub teatud sümptomitega. Kui me räägime veenide dissirkulatsioonist, siis avaldub see tuimast peavalust, mis on kõige enam väljendunud hommikul. Sellise seisundiga inimesel on raskusi voodist tõusmisega. Talle tundub, et keha ei allu, ta tunneb end loiuna, nagu poleks ta üldse maganud. Valu tunded suurenevad pea liikumise ajal eri suundades. Atmosfäärirõhu ja temperatuuri muutumisega võib valu suureneda. Põnevust, stressi, alkoholi tarvitamist põhjustab sageli ka valu. Valuga kaasneb müra või sumin peas, ilmub põskede, huulte, nina, kõrvade, suu tsüanootilisus, alumised silmalaugud paisuvad, silmapõhja veenid laienevad. Need sümptomid on kõige tugevamad hommikul kohe pärast ärkamist.

Mis puudutab venoosset survet, siis see jääb vahemikku 55-80 mm vett. Kunst ja arteriaal vastab kõige sagedamini tavalisele indikaatorile.

Venoosse väljavoolu halvenemise sümptomiteks võivad olla pearinglus, uimasus, silmade tumenemine, jäsemete tuimus ja minestamine. Mõnel juhul tekivad epilepsia ja vaimsete häirete krambid. Kui venoosne ülekoormus on väljendunud, ei saa patsient pead langetada ega horisontaalasendit võtta.

Kui arst otsustab, et venoosse väljavoolu rikkumine on tõenäoline, mõõdetakse rõhku küünarnuki veenis, samuti kolju röntgenograafiat, flebograafiat.

Praegu leiavad enamik täiskasvanuid selle haiguse sümptomeid, isegi kui need on kerged. Eriti tugevalt avaldub see kevad-sügisperioodil, kui toimub aastaaja vahetus. Mõned taluvad ebamugavusi, püüdes elada sama elu, teised aga kasutavad spetsiaalsete ravimite süstimist, mis soodustavad veresoonte laienemist iseseisvalt. Mõnest uimastist räägime veidi hiljem.

Mida teha, kui leitakse venoosse väljavoolu halvenemise sümptomeid?

Kui on haiguse sümptomeid, ärge paanitsege. Algstaadiumis saate hõlpsalt reguleerida aju laevade tööd. Pealegi piisab mõnikord haigusest vabanemiseks elustiili muutmisest, mis viib üldise seisundi halvenemiseni. Igal juhul ei ole vaja viivitada ja võimaluse korral konsulteerida spetsialistiga. Nende abiga viiakse läbi vajalikud uuringud ja määratakse ravikuur.

Vaevalt tasub igal hooajal ennast ravida ja ravimeid süstida, mida muide teevad paljud arstid endale. Nad usuvad, et see kõik on tingitud halvast ilmast või vanusest (see tähendab mitte-põhiarstid, kes oma spetsifikatsioonide kohaselt praktikas selle haigusega kokku ei puutu). See on osaliselt tõsi, kuid “kurja juur” on maetud sügavamale ja see on vaja likvideerida, lähenedes professionaalselt raviprotsessile.

Ravi

Täpse diagnoosi tegemiseks, olenemata sellest, kas patsiendi venoosne väljavool ajust on häiritud või mitte, tuleb läbi viia uuringud. Kõige täpsemaid andmeid saab pärast MRI läbimist. See ravim asub igas suuremas linnas, seda teenindab spetsialist, kes on koolitatud töötama erikursustel. Kui kägiveenides esineb rikkumisi, võib see olla peavalu ja sellega kaasnevate sümptomite põhjuseks. Verevooluhäirete diagnoosimisel pööratakse tähelepanu silmapõhjale, kus võib tekkida stagnatsioon.

Kui diagnoositakse aju venoosse verevoolu rikkumine, saab neuroloog määrata õige ravikuuri. Võite pöörduda ka veresoontekirurgi poole. Ärge laske sõnal "kirurg" hirmutada, sest talle viitamine ei tähenda, et peate noa alla minema. Lihtsalt kirurgil on kogemusi ja teadmisi. Need aitavad täpset diagnoosi panna, mille alusel määratakse ravikuur.

Sageli juhtub, et patoloogiaga patsiendil on ka veenilaiendid. Seejärel määravad nad paralleelselt vere hõrenemist soodustavate ravimite võtmise.

Praegu kasutatakse peanaha halva venoosse väljavoolu ravis kõige sagedamini Detralexi. See on loodud verevoolu parandamiseks. Lisaks on Detralex võimeline parandama veenide seisundit, lisades neile elastsust.

Mõnel juhul on kaela piirkonnas tehtav massaaž väga kasulik mõju. Kuid kui teil on diagnoositud haiguse tunnused, ärge kiirustage massaažiterapeudiga ühendust võtma. Massaažiprotseduuri tuleks kasutada ainult arsti soovitusel. Vastasel juhul on võimalus kasu asemel tõsist kahju tekitada. Massaaži peaks läbi viima ainult spetsialist.

Halvad harjumused: alkoholi, tubaka, kiirtoidu kasutamine - peaksid jääma igavesti minevikku. Need on sageli haiguse põhjuseks. Vere vedeldamiseks on soovitav lisada dieeti rohkem rohelisi, puu- ja köögivilju. Suurepärased abilised, mis aitavad taastuda, on nõges ja viinamarjamahl.

Elustiil viib kõige sagedamini paljude haiguste, sealhulgas veresoontega seotud haiguste ilmnemiseni. Aktiivne eluviis, õige toit ja puhas vesi võivad kaitsta inimest mitmete haiguste eest. Paljude arstide sõnul tuleneb 70% inimeste haigustest halvast toitumisest ja halbade harjumuste olemasolust. Selleks, et mitte oma keha juhtida ja seejärel erakorraliste meetmete abil end normaalseks muuta, on parem muretseda enda pärast ja alustada tervisliku eluviisiga.

Aga kui haigusele on viinud erinevad patoloogiad, siis isegi tervislik eluviis ei taga midagi.

Ravimid, mis parandavad venoosset väljavoolu

Praegu on ravimeid, mis parandavad venoosset väljavoolu. Need aitavad mitte ainult parandada väljavoolu, vaid normaliseerida ka veresoonte tööd. Venotoonika on kaasaegne ravim, mis parandab verevoolu. Need sobivad hästi ka ennetamiseks.

Millist mõju avaldab venotoonika inimkehale:

1. Veresoonte tugevdamine. Veresoonte läbilaskvus normaliseerub, nende haprus väheneb, paistetus väheneb, paraneb mikrotsükkel;
2. Üldise tooni tugevdamine veenides, andes neile rohkem elastsust;
3. Võitle põletikuliste protsesside vastu nende edasise ennetamisega;
4. Üldise tooni parandamine.

Praegu on kõige levinumad taimsed venotoonikud:

• Aescusan (geel või kreem), venoplant, herbion-esculus (neid saadakse hobukastanist);
• "Doctor Theiss" (preparaat sisaldab saialilleekstrakti ja hobukastani elemente), Venen-geel;
• Antistax - geel ja kapslid (koostis sisaldab punaste viinamarjade lehtede ekstrakti);
• Ginkor-geel, ginkor-fort (sisaldavad gingobiloba ekstrakti);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel jne.

Igal juhul tuleks neid ravimeid kasutada pärast arstiga konsulteerimist. Ärge unustage ja järgige ravimite kasutamise juhiseid.

Mõned "populistid" ja inimesed nende hulgast, kes üritavad vaevustest vabaneda, pakuvad integreeritud lähenemisviisi verevoolu parandamiseks üldiselt:

1. Massaaž;
2. Fütoteraapia;
3. Lõõgastus;
4. Piisav uni;
5. Regulaarne kontrastdušš;
6. Sagedased kuni mõõdukad harjutused
7. Pikad jalutuskäigud õhus.

Harjutused, mis aitavad parandada venoosset tagasipöördumist

Mõnel juhul, kui venoosne väljavool on häiritud, võivad lihtsad ja kättesaadavad harjutused aidata. Mõnikord piisab kaelaga töötamisest, et mõne nädalaga valust vabaneda. Sellisel juhul saab venoosse väljavoolu parandamise harjutusi teha mitu korda päevas, ilma et see teie elurütmi eriti häiriks. Nende täitmiseks kulub umbes kümme minutit.

Harjutus 1. Pea tahapoole kallutamine

Harjutuse eesmärk on parandada venoosset tagasitulekut peast. Peate istuma toolil, käed seljal. Jalgade ja käte lihased on lõdvestunud, pea on vabalt tagasi visatud. Proovige selles asendis minut aega istuda. Hingamine on vaba ja sügav. Pärast treeningu lõpetamist kõndige veidi ja korrake seda kaks korda.

Harjutus 2. Pikk kael

Harjutust saab teha seistes või istudes. Peaasi on lõõgastuda ja langetada pea rinnale. Sissehingamisel hakake pead üles tõstma, jõllitama lakke. Seejärel venitage oma kael, justkui nähtamatu niit tõmbaks teid üles. Kui langetate oma pea, hingake välja. Harjutust korratakse kuni kaheksa korda vastavalt enesetundele.

Harjutus 3: Kaheksandate joonistamine

Harjutus viiakse läbi lõdvestunud olekus. Alustage oma pea krooniga kujuteldava kaheksa joonistamist. Üks ring vasakule, teine ​​ring paremale. Hingamine on vaba, keha on lõdvestunud. Harjutust korratakse kuni kuus korda.

Harjutus 4. Jõu kallutamine

Istuge toolil püsti, sõrmed lõua all. Väljahingamise ajal kallutage pea alla, vajutades seda peopesadega, seljaga. Sissehingamisel kallutage oma pead tahapoole, pidades vastu liigutustele, liigutades peopesad pea taha. Harjutust korratakse kuni kaksteist korda. Sel juhul ei ole soovitatav hinge kinni hoida.

Need harjutused aitavad hästi venoosse väljavoolu asümmeetriat, kuna see juhtub sageli siis, kui kael on vales asendis või emakakaela lülisambas. Nendel neljal tavalisel harjutusel on palju eeliseid.

Täiendav füüsiline aktiivsus

Jooga sobib hästi venoosse väljavoolu parandamiseks. Selles praktikas on palju asanaid, mille eesmärk on tugevdada veresooni ja parandada verevoolu. Lisaks soodustab spetsiifiline hingamine läbi kõri treeningu ajal õhu süstimist, mis iseenesest suurendab verevoolu.

Jooksmine on suurepärane üldise verevoolu parandamiseks. Arvestades, et jooksmine pole kõigile kättesaadav, võite alustada tavalise pikamaa kõndimisega. On hea, kui kõndimine ja sörkimine viiakse läbi kohas, kus on puhas õhk ja kaunid loodusvaated. See annab kahekordse efekti.

Mõned väidavad, et raskuste tõstmine võib mitte ainult vältida venoosse düsüklulatsiooni, vaid ka seda ravida. Tõenäoliselt peavad need, kes selle postulaadi heaks kiidavad, silmas haiguse varajast staadiumi, kui kõik ei tööta veel. Igal juhul konsulteerige oma arstiga enne füüsilise tegevuse alustamist.

Aga kuidas on vanniga? Vannis mõjutab maksimaalse kuumuse ja külma järsk muutus anumaid tugevalt. Jah, verevool suureneb, kuid kui anumad on nõrgad, võib keha kahjustada. Sellegipoolest sobib vann paremini ennetamiseks, vere pumpamise ja veresoonkonna tugevdamise vahendina.

Video: harjutused pea verevoolu parandamiseks

Probleemid varases nooruses

Kahjuks on sagedased olukorrad, kus venoosne väljavool on lapsel oluliselt raske. Laps kannatab selle all väga, eriti kui ta pole veel aastane. Sageli karjub ta valule reageerides. Vanemad ei tea alati ühendust spetsialistiga, kes saab eksami läbi viia. Algstaadiumis ravitakse mõnda haigust kergemini ja kiiremini.

Kui beebi sagedaste karjumiste põhjust õigel ajal ei tuvastata, on ta hiljem sunnitud end pingutusel piirama. Kaasaegsetes koolides võite sageli leida terve välimusega lapsi, kes õpivad hästi, kuid kogevad sageli tugevat peavalu, eriti äkiliste ilmamuutuste ajal. Sageli on nad kehalise kasvatuse tundides sunnitud pärast harjutuste tegemist pikka aega mõistusele tulema, kuna venoosne väljavool on raske ja peate ootama mõnda aega, kuni pearinglus möödub.

Perspektiivid

Kuna inimkond avastab igal aastal uusi haigusi, on raske ette kujutada, mis juhtub meie tervise ja meditsiiniga kümne kuni kahekümne aasta pärast. Ajuveenide düsfunktsioon tekitab juba praegu palju probleeme, kuna selle haigusega patsientide arv kasvab. Nagu eespool mainitud, on põhjuseid palju. Üks peamisi põhjusi on raske töö. Raske sünnituse läbinud lastel on sageli palju kõrvalekaldeid tervises ja edasises arengus. Nad peavad liiga palju pingutama, et end teistega võrreldes normaalselt tunda. Meditsiin võib siin aidata, kuid mitte täielikult. Samas ei ole häiritud lümfisüsteemi väljavool alati täielikult taastatud. Ravi nõuab patsiendilt osa õnne ja visadust. Mitte igaüks ei suuda end käsile võtta, muuta senist hävitavat eluviisi - loobuda alkoholist, tubakast, süüa tohutul hulgal rämpstoitu, hakata sportima.

Venoosset düsgeemiat täheldatakse isegi sportlastel, kes võistlevad professionaalses spordis. Püüdes saavutada kõrgeid tulemusi, aitab visadus neil oma eesmärke saavutada. Vaid mõnikord on ajalehtedes ja Internetis teavet selle kohta, et mõni teine ​​noorsportlane kaotas võistluse ajal teadvuse või oli määramata ajaks tegevuseta.

Me kõik oleme ohus, seega on äärmiselt oluline juhtida tervislikku eluviisi, kuid ilma erilise fanatismita. Siis vähendatakse aju venoosse vereringehaiguse riski nullini.

Video: pea verevarustuse venoossete häirete spetsialistid

Aju CT perfusioon on üks uutest uurimismeetoditest. Erifunktsioonide olemasolu tõttu tomograafis on pildid selged ja võimaldavad hinnata mitte ainult aju enda struktuuri, vaid ka seda, kui tihedad on selle koed, millised omadused on kesknärvisüsteemi verevoolul.

Perfusioon on vedeliku, sealhulgas vere, läbimine kudede kaudu. Aju perfusioonkompuutertomograafia võimaldab sel juhul uurida elundi kudede verevoolu omadusi. See on omamoodi CT -angiograafia, kuid täpsemal, laiendatud kujul. Seda tüüpi uuring võimaldab teil uurida aju hemodünaamikat kapillaaride tasemel.

Aju kompuutertomograafia abil on perfusioon selgelt nähtav ja mõõdetakse aju verevoolu arvukaid parameetreid, mis põhinevad ajukoe tiheduse hindamisel. Uuring võimaldab teil diagnoosida kahjustuste olemasolu, isegi väikesed, varases staadiumis.

Hinnatakse peamisi näitajaid:

1. Kiirus, millega vere maht läbib ajukoe kindlaksmääratud aja jooksul.
2. Vere maht teatud elundi osas (kapillaarid, veenid, veenulid, arterioolid, arterid).
3. Aeg, mille jooksul kontrast sisenes uuritud ajupiirkonda.
4. Ajavahemik, mille jooksul veri läbib elundi uuritud osa anumaid.

Seda tüüpi uuringud võimaldavad mitte ainult hinnata kudede ja piirkondade kahjustuse astet, vaid ka ennustada haiguse edasist kulgu ja täieliku taastumise võimalust.

Uuringu näidustused ja vastunäidustused

CT perfusioon on ette nähtud:

1. Kui on vaja diagnoosida insultide või traumaatiliste ajukahjustuste tagajärgi, aju patoloogiaid.
2. Koos onkoloogiaga. Võimalik on mitte ainult diagnoosida kasvaja olemasolu, vaid ka määrata selle suurus ja analüüsida ravi efektiivsust.
3. Sagedaste peavalude, teadvusekaotusega.
4. Enne plastilist kirurgiat.

Nagu enamikul diagnostilistest protseduuridest, on ka CT -l mitmeid vastunäidustusi, mis tuvastatakse patsiendi esialgse läbivaatuse käigus. Need sisaldavad:

1. Rasedus ja imetamine. Kiiritus võib avaldada negatiivset mõju lootele ja kontrast, kui see satub piima, võib imikul põhjustada allergilist reaktsiooni. Erandiks on eriolukord, kus muid uurimismeetodeid ei saa rakendada.
2. Allergia joodile, mis on osa enne protseduuri manustatud ainest.
3. Suhkurtõve, neeruhaiguste, kilpnäärme esinemise korral võib kontrasti sisseviimine seisundit halvendada.
4. Erinevad vaimuhaigused või klaustrofoobia. Hädaolukordades - ravimite uni või rahustid.
5. Kalduvus krampidele ja spasmidele.
6. Alla 5 -aastased lapsed. See on seotud täieliku liikumatuse säilitamise võimatusega. Aga kui olukord on kiireloomuline, diagnoositakse laps narkoosi all või uinub narkootikumides.
7. Patsiendi kaal üle 150 kg (erinevus patsiendi kehamahu ja tomograafi kapsli läbimõõdu vahel).
8. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused - südamepuudulikkus, arütmia.

Kõik need vastunäidustused võib jagada 2 rühma: absoluutne, kui uurimine on kategooriliselt võimatu, ja suhteline, kui protseduuri ei soovitata, kuid mõne ettevalmistava manipulatsiooni ajal on see siiski võimalik.

Millised on sellise küsitluse eelised?

Sellise uuringu eelised on ilmsed:

1. Kättesaadavus.
2. Kvaliteetsed pildid erinevatest nurkadest.
3. Kestus on 5-45 minutit (keskmiselt 20-30 minutit).
4. Selektiivsus, s.t. uuritakse ainult vajalikku osa elundist.
5. Minimaalselt vastunäidustusi.
6. See viiakse läbi ambulatoorselt.
7. Võimalus luua kudede ja kolju mahuline mudel.
8. Teabe salvestamine andmekandjale.

Võimalikud riskid

Riskid on seotud tüsistuste ilmnemisega, kui patsiendil on vähemalt üks järgmistest haigustest:

• kontrastaine komponentide talumatus;
• hüpertüreoidism;
• diabeet;
• neeru- või maksapuudulikkus;
• bronhiaalastma kaugelearenenud staadiumis;
• ülekaalulisus;
• võõrkehad koljus.

Sellest tulenevad komplikatsioonid võivad lõppeda surmaga.

Kuidas valmistuda CT -skaneerimiseks?

Paar nädalat enne protseduuri peaksite annetama verd (biokeemia). Oluline on kreatiniini indeks, millest sõltub, kas kontrastaine võib süstida või mitte.

Mõni tund enne protseduuri ei tohi te toitu ega ravimeid võtta ning naised ei tohi kasutada kosmeetikat.

Enne uuringut on vaja eemaldada ehted, metall ja muud esemed, samuti lülitada välja ja eemaldada mobiiltelefon. Riietus ei tohiks liikumist takistada.

Kuidas aju perfundeeritakse?

Välimuselt on MRI -seade peaaegu identne traditsioonilise MRI -ga. Objekt asetatakse lauale, sisenedes kapslisse. Kontrastaine tarnitakse mahus 40-50 ml / 4 ml / sek. Annus sõltub patsiendi kehakaalust.

Röntgenikiirgus toimub 1-sekundiliste intervallidega, režiim on 40 sekundit. Saadud piltide põhjal moodustatakse uuritud ajupiirkonna mahuline mudel, millel on pea verevarustuse olek selgelt nähtav.

Selleks, et kontrastaine organismist kiiremini erituks, on soovitatav juua vähemalt 6 klaasi vett. Ja neeruprobleemidega inimestele võib isegi välja kirjutada spetsiaalseid ravimeid.

Kui uuring on äärmiselt vajalik ja patsiendil on kehas metallesemeid, on lubatud läbi viia EPI (radionukliidide perfusiooniuuring). Seda kasutatakse onkoloogia kahtlusega patsientide uurimiseks. Selle meetodi põhimõte on spetsiaalsete radiofarmatseutiliste ainete kogunemine neoplasmasse. Kahjustatud piirkonna kontsentratsioon peaks olema suurem kui tervetel kudedel.

Küllastumine tekib seetõttu, et ained langevad ebatervisliku piirkonna lümfisõlmede ja veresoonte sisepinnale. Nad liiguvad läbi veresoonte seina kahjustatud piirkonna rakkudevahelisse ruumi.

Sel viisil saadud pildid annavad aimu, kas patoloogiline neoplasm on olemas nii raku- kui ka molekulaarsel tasandil. Kiirguse tase on sel juhul võrreldav keskkonna taustkiirgusega.

Protseduuri omadused kontrastsusega

Uuringu eeltingimus on joodi sisaldava kontrastaine kasutamine. Kasutatakse mitteioonseid ravimeid.

Kaasaegsed seadmed ja spetsiaalsed arvutiprogrammid võimaldavad süstida ravimit rangelt mõõdetud annuses, see võimaldab selgemalt eraldada manustamisfaase (venoosne, arteriaalne). Lisaks vähendab see manustamisviis kõrvaltoimete riski.

Kui kaua CT -skaneerimine kestab?

Selle meetodi peamine eelis on aeg. Protseduur võib kesta 5 kuni 45 minutit, mitte rohkem. Kõik sõltub uuritavast ajupiirkonnast ja sellest, kui rahulikult patsient valetab.

Mis on kiirgusdoos?

Tänu kaasaegsetele seadmetele on kiirgusdoos minimaalne - 1-2 mSv. Lisaks neelavad osa kiirgusest spetsiaalsed kaitsekilbid (kui neid kasutatakse).

Kui tihti saate seda teha?

Isegi vaatamata asjaolule, et kaasaegsed seadmed tasandavad osa kahjulikust kiirgusest, ei soovitata uuringut sagedamini 1-2 korda aastas läbi viia.

Hinnad

Aju CT -skaneerimise keskmine maksumus on 2800 rubla ja aju veresoonte CT -skaneerimine on 3500 rubla.

Mida selline uuring diagnoosib?

See diagnostiline meetod võimaldab teil näha:

1. Trauma tagajärjed on hematoomid.
2. Mõõtke verejooksu parameetreid ja ennustage tagajärgi.
3. Aneurüsmid.
4. Stenoosi lokaliseerimise kohad.
5. Erineva päritoluga kasvajad ja kahjustuse allika kõrval asuvad kuded, et võtta biopsia.
6. Närvikiudude kahjustuse olemus ja nende eristamine.

Perfusiooni skaneerimise tõlgendamine

Uuringu ajal pööratakse erilist tähelepanu kolmele näitajale:

1. Aju verevoolu maht (CBV). See näitaja võimaldab teil hinnata vere kogust ajukoe massi kohta. Norma on 2,5 ml verd 100 g valge ja halli aine kohta. Vähenenud perfusioon näitab isheemiliste protsesside esinemist.
2. Mahuline verevoolu kiirus (CBF) - kui palju kontrastainet läbib õige aja jooksul 100 g ajukoe. Allapoole suunatud kõrvalekalle näitab tromboosi või emboolia esinemist.
3. Kontrasti keskmine ringlusaeg (MTT). Tavaliselt ei tohiks see ületada 4-4,5 sekundit. Kui norm on ületatud, tähendab see, et anumate luumen on suletud.

Pärast nende andmete kogumist arvutab ja analüüsib spetsiaalne arvutiprogramm kõike.

Alternatiivid

Kui CT pole mingil põhjusel võimalik, siis selle meetodi alternatiivina on ette nähtud MSCT aju perfusioon. Erineb CT -st ajas, kiirgusega kokkupuutel ja uurimise täpsusel.

Kuna alternatiivne tehnika ilmus suhteliselt hiljuti ja XXI sajandil. seadmeid on samuti täiustatud, nüüd on see kõige täpsem, usaldusväärsem ja produktiivsem uurimisviis. Kujutised on kvaliteetsemad ja üksikasjalikumad, tänu millele sai võimalikuks uurida isegi väikseimaid organeid ja nende üksikuid elemente.

Need uuenduslikud meetodid võimaldavad mitte ainult üksikasjalikult uurida elundi seisundit, vaid ka tulemuste põhjal kohandada raviskeemi, hinnata ravi tulemusi ja isegi ennustada haiguse edasist kulgu.

Lüliarterite sündroom (SPA) on sümptomite kompleks, mis tuleneb selgroo (või selgroo) arterite verevoolu häirest. Viimastel aastakümnetel on see patoloogia üsna laialt levinud, mis on tõenäoliselt seotud kontoritöötajate ja istuva eluviisiga inimeste arvu suurenemisega, kes veedavad palju aega arvuti taga. Kui varem puutusid SPA diagnoosiga kokku peamiselt eakad inimesed, siis tänapäeval diagnoositakse seda haigust isegi kahekümneaastastel patsientidel. Kuna mis tahes haigust on lihtsam ennetada kui ravida, on kõigil oluline teada, mis põhjustel selgrooarteri sündroom tekib, millised sümptomid see avaldub ja kuidas seda patoloogiat diagnoositakse. Sellest ja ka spaahoolduse põhimõtetest räägime oma artiklis.

Anatoomia ja füsioloogia alused

Veri siseneb ajju nelja suure arteri kaudu: vasak ja parem harilik unearter ning vasak ja parem selgroogsed. Väärib märkimist, et 70–85% verest läbib uneartereid, seetõttu põhjustab neis verevoolu halvenemine sageli aju vereringe ägedaid häireid, st isheemilisi insulde.

Lüliarterid varustavad aju verega vaid 15-30%. Verevoolu rikkumine neis reeglina ei põhjusta ägedaid, eluohtlikke probleeme - tekivad kroonilised häired, mis siiski halvendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustavad isegi puude.

Lüliarter on paaris moodustis, mis pärineb subklaviaarterist, mis omakorda väljub vasakult - aordist ja paremale - brachiocephalic pagasiruumist. Lüliarter tõuseb üles ja pisut tahapoole, möödudes ühise unearteri tagant, siseneb kuuenda kaelalüli põikprotsessi avasse, tõuseb vertikaalselt läbi kõigi katvate selgroolülide sarnaste avade, siseneb koljuõõnde foramen magnum kaudu ja järgneb aju, varustades verd aju tagumistesse osadesse: väikeaju, hüpotalamus, korpuse kallus, keskaju, osaliselt - ajalised, parietaalsed, kuklasagarad, samuti tagumise kraniaalse lohke kõvakest. Enne koljuõõnde sisenemist lahkuvad selgrooarterist oksad, mis kannavad verd seljaaju ja selle membraanidesse. Järelikult, kui verevool selgrooarteris on häiritud, tekivad sümptomid, mis viitavad aju toidetavate ajuosade hüpoksiale (hapnikuvaegusele).

Lülisambaarteri sündroomi põhjused ja arengu mehhanismid

Lüliarter puutub kogu pikkuses kokku nii selgroo kõvade struktuuridega kui ka seda ümbritsevate pehmete kudedega. Nendes kudedes esinevad patoloogilised muutused on SPA arendamise eeltingimused. Lisaks võivad põhjuseks saada kaasasündinud tunnused ja arterite omandatud haigused.

Seega on selgrooarteri sündroomi põhjustavate tegurite 3 rühma:

1. Arteri kaasasündinud struktuuriomadused: patoloogiline keerdus, insuldi kõrvalekalded, kinked.
2. Haigused, mille tagajärjel väheneb arteri luumen: ateroskleroos, igasugused arteriidid (arterite seinte põletik), tromboos ja emboolia.
3. Arteri kokkusurumine väljastpoolt: emakakaela lülisamba osteokondroos, luude struktuuri kõrvalekalded, trauma, skolioos (need on vertebrogeensed, st lülisambaga seotud põhjused), samuti kaela kudede kasvajad, nende cicatricial muutused, kaela lihaste spasm (need on põhjused, mis ei ole selgroolülid).

Spa tekib sageli mitme põhjusliku teguri mõjul korraga.

Väärib märkimist, et vasakpoolne SPA areneb sagedamini, mis on seletatav vasaku selgrooarteri anatoomiliste tunnustega: see väljub aordikaarest, kus sageli esinevad aterosklerootilised muutused. Teine peamine põhjus koos ateroskleroosiga on degeneratiivsed-düstroofsed haigused, see tähendab osteokondroos. Luu kanal, millest arter möödub, on piisavalt kitsas ja samal ajal liikuv. Kui ristlülide piirkonnas on osteofüüte, pigistavad nad anuma kokku, häirides aju verevoolu.

Ühe või mitme ülaltoodud põhjuse olemasolul on patsiendi heaolu halvenemist ja kaebuste ilmnemist soodustavad tegurid pea järsud pöörded või kallutused.

Lüliarteri sündroomi sümptomid

Lülisambaarteri sündroomiga patsiendid on sageli mures pearingluse ja peavalu pärast.

Patoloogiline protsess SPA -s läbib 2 etappi: funktsionaalsed häired või düstoonilised ja orgaanilised (isheemilised).

Funktsionaalsete häirete staadium (düstooniline)

Peamine sümptom selles etapis on peavalu: pidev, süveneb pea liigutuste ajal või pikaajalise sundasendiga, küpsetab, valutab või tuikab, katab kuklaluu, templid ja järgneb laubale.

Samuti kurdavad patsiendid düstoonilises staadiumis pearingluse erineva intensiivsusega: alates kerge ebastabiilsuse tundest kuni oma keha kiire pöörlemise, kallutamise, kukkumise tundeni. Lisaks pearinglusele on patsiendid sageli mures tinnituse ja kuulmispuude pärast.

Samuti võivad ilmneda mitmesugused nägemishäired: liiv, sädemed, sähvatused, silmade tumenemine ja silmapõhja uurides selle anumate toon.

Kui düstoonilises staadiumis ei kõrvaldata põhjustavat tegurit pikka aega, progresseerub haigus, algab järgmine, isheemiline staadium.

Isheemiline ehk orgaaniline staadium

Selles etapis diagnoositakse patsiendil ajutised ajuvereringe häired: mööduvad isheemilised atakid. Need kujutavad endast äkilisi tugeva pearingluse rünnakuid, liigutuste koordinatsiooni halvenemist, iiveldust ja oksendamist, kõnehäireid. Nagu eespool mainitud, käivitavad need sümptomid sageli pea järsu pöörde või kallutamise. Kui selliste sümptomitega patsient võtab horisontaalasendi, on suur nende taandarengu (kadumise) tõenäosus. Pärast rünnakut tunneb patsient väsimust, nõrkust, tinnitust, sädemeid või sähvatusi silmade ees, peavalu.

Lülisambaarteri sündroomi kliinilised variandid

Need on:

• kukkumisrünnakud (patsient langeb äkki, pea kallutab tagasi, ta ei saa rünnaku ajal liikuda ega püsti tõusta; teadvus ei ole kahjustatud; mõne minuti jooksul taastatakse motoorne funktsioon; see seisund ilmneb ebapiisava verevarustuse tõttu ajutüve väikeaju ja sabaosadesse);


• sünkoop -selgroolülide sündroom või Unterharnshteidti sündroom (pea järsu pööramise või kallutamisega, samuti pikaajalise sundasendis viibimise korral kaotab patsient lühikese aja jooksul teadvuse; selle seisundi põhjus on isheemia aju retikulaarse moodustumise piirkond);
• tagumine emakakaela sümpaatiline sündroom või Bare -Lieu sündroom (selle peamine sümptom on pidevad intensiivsed peavalud nagu "kiivri mahavõtmine" - lokaliseeritud kuklaluu ​​piirkonnas ja levides pea esiosadesse; valu suureneb pärast ebamugaval padjal magamist, pea pööramisel või kallutamisel; valu olemus on pulseeriv või tulistav; sellega võivad kaasneda muud spaale iseloomulikud sümptomid);
• vestibulo-ataktiline sündroom (peamised sümptomid on sel juhul pearinglus, ebastabiilsustunne, tasakaalustamatus, silmade tumenemine, iiveldus, oksendamine, samuti kardiovaskulaarsüsteemi häired (õhupuudus, valu südames ja teised) );
• basilaarne migreen (rünnakule eelnevad nägemishäired mõlemas silmas, pearinglus, kõnnaku ebastabiilsus, tinnitus ja hägune kõne, mille järel on tugev peavalu kuklas, oksendamine ja seejärel kaotab patsient teadvuse);


• oftalmoloogiline sündroom (esiplaanile tulevad kaebused nägemisorganist: valu, silmade liivatunne, pisaravool, sidekesta punetus; patsient näeb silmade ees sähvatusi ja sädemeid; nägemisteravus väheneb, mis on eriti märgatav kui silmad on koormatud; väljad langevad osaliselt või täielikult välja nägemine);
• košleo -vestibulaarsündroom (patsient kurdab kuulmisteravuse vähenemise üle (eriti raske on tajuda sosistavat kõnet), tinnitus, kõikumise tunne, keha ebastabiilsus või patsiendi ümber olevate esemete pöörlemine; kaebuste olemus muutub - need sõltub otseselt patsiendi keha asendist);
• autonoomsete häirete sündroom (patsient on mures järgmiste sümptomite pärast: külmavärinad või kuumustunne, higistamine, pidevalt niisked külmad peopesad ja jalad, torkivad valud südames, peavalud jne; sageli see sündroom ei jätku oma, kuid on kombineeritud ühe või mitme teisega);
• mööduvad isheemilised atakid või TIA (patsient märgib vahelduvaid mööduvaid sensoorseid või motoorseid häireid, nägemis- ja / või kõneorganite häireid, ebastabiilsust ja pearinglust, iiveldust, oksendamist, kahekordset nägemist, neelamisraskusi).

Lüliarteri sündroomi diagnostika

Patsiendi kaebuste põhjal määrab arst kindlaks ühe või mitme ülaltoodud sündroomi olemasolu ja määrab sõltuvalt sellest täiendavad uurimismeetodid:

• Emakakaela lülisamba röntgen;
• emakakaela lülisamba magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia;
• lülisamba arterite dupleksne skaneerimine;
• selgroolülide dopplerograafia koos funktsionaalsete koormustega (paindumine / pikendamine / pea pöörlemine).

Kui SPA diagnoos kinnitatakse järelkontrolli käigus, määrab spetsialist sobiva ravi.

Lülisambaarteri sündroomi ravi

Selle seisundi ravi tõhusus sõltub otseselt selle diagnoosimise õigeaegsusest: mida varem diagnoos tehakse, seda vähem keeruline on taastumise tee. Kompleksset spaaprotseduuri tuleks läbi viia samaaegselt kolmes suunas:

• emakakaela lülisamba patoloogia ravi;
• selgrooarteri valendiku taastamine;
• täiendavaid ravimeetodeid.

Esiteks määratakse patsiendile põletikuvastased ja dekongestandid, nimelt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaam, nimesuliid, tselekoksiib), angioprotektorid (diosmiin) ja venotoonikumid (trokserutiin).

Verevoolu parandamiseks selgrooarteri kaudu kasutatakse agapuriini, vinpotsetiini, tsinnarisiini, nikergoliini, instenoni ja muid sarnaseid ravimeid.

Neuronite ainevahetuse (ainevahetuse) parandamiseks kasutatakse tsitikoliini, gliatiliini, tserebrolüsiini, actovegiini, meksidooli ja piratsetaami.

Ainevahetuse parandamiseks mitte ainult närvides, vaid ka teistes elundites ja kudedes (anumates, lihastes) võtab patsient mildronaati, trimetasidiini või tiotriazoliini.

Spasmiliste vöötlihaste lõdvestamiseks kasutatakse midokalmi või tolperiili, veresoonte silelihaseid - drotaveriini, mida patsiendid tunnevad paremini kui No -shpa.

Migreenihoogude korral kasutatakse migreenivastaseid aineid, näiteks sumatriptaani.

Närvirakkude toitumise parandamiseks - B -vitamiinid (Milgamma, Neurobion, Neurovitan jt).

Lülisambaarteri suruvate mehaaniliste tegurite kõrvaldamiseks võib patsiendile määrata füsioteraapia (manuaalteraapia, isomeetriline lihaste lõdvestamine) või operatsiooni.

Taastumisperioodil kasutatakse laialdaselt krae tsooni massaaži, füsioteraapia harjutusi, nõelravi ja spaaprotseduure.

Lülisambaarteri sündroomi ennetamine

Peamised ennetusmeetmed on sel juhul aktiivne eluviis ja tervislik uni mugavatel magamisaksessuaaridel (on väga soovitav, et need kuuluksid ortopeediliste kategooriasse). Kui teie töö hõlmab pea ja kaela pikka viibimist ühes asendis (näiteks arvuti taga töötamine või pideva kirjutamisega seotud tegevused), on tungivalt soovitatav selles teha pause, mille jooksul saate teha võimlemist emakakaela lülisamba jaoks. Eespool nimetatud kaebuste ilmnemisel ei tasu oodata nende progresseerumist: õige lahendus oleks lühikese aja jooksul arsti juurde pääseda. Ära ole haige!

Allikas: doctor-neurologist.ru

Parema selgrooarteri hüpoplaasiaga patsiendi seisundi leevendamiseks on mitmeid viise:

1. Traditsiooniline uimastiravi. See näeb ette ravimite kasutamist, millel on positiivne mõju vere koostisele, parandab ajuveresoonte vereringet ja kiirendab ainevahetust. Ravimid ei vii täieliku paranemiseni, kuid aitavad vältida seisundi kriitilist halvenemist. Reeglina on ravimitena ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe preparaadid, tiootsütaam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine jt.
2. Kirurgia. Seda kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel, pärast ebaõnnestunud katseid parandada aju vereringet konservatiivse ravi abil. Operatsioon on üsna keeruline - see on endovaskulaarne sekkumine ja seda teostavad neurokirurgid.

Haiguse ravi ei too kõigil juhtudel kaasa positiivset dünaamikat. Kuid ravi puudumisel tundub prognoos palju halvem.

Ravimid

Ravimi nimi	Manustamisviis ja annus	Kõrvalmõjud	erijuhised
Cinnarizine	Määrake 1 tablett kolm korda päevas.	Võimalikud reaktsioonid nagu unisus, düspepsia, allergiad.	Seedetrakti ärrituse minimeerimiseks on tsinnarisiini kõige parem võtta pärast sööki.
Actovegin	Määrake 1-2 tabletti kolm korda päevas enne sööki.	Võib esineda higistamine, palavik, allergiad.	Rasketel juhtudel kasutatakse ravimi parenteraalset manustamist.
Tserebrolüsiin	Manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt, pärast lahjendamist naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses. Annused on individuaalsed.	Harva täheldatakse kiire manustamise korral pearinglust, peavalu, tahhükardiat.	Ravimit ei kasutata allergilise diateesi ja neerupuudulikkusega patsientide raviks.
	Määrake 2-4 tabletti kuni kolm korda päevas või intravenoosselt lahuse kujul - vastavalt näidustustele.	Võimalik on näo punetus, peavalu, ärrituvus.	Trentali kasutatakse ettevaatusega maohaavandite, südamepuudulikkuse ja operatsioonijärgse perioodi korral.
Vinpocetine	Määrake 1-2 tabletti kolm korda päevas, pikka aega.	Võimalikud on sellised sümptomid nagu pearinglus, iiveldus, ülakeha punetus, tahhükardia.	Rasketel juhtudel manustatakse Vinpocetine'i intravenoosselt.

Vitamiinid

Tüsistuste vältimiseks tuleb ravi täiendada vitamiinidega, mis sisalduvad toidus või ravimpreparaatide kujul. Järgmisi vitamiine peetakse hüpoplaasia korral kõige sobivamaks:

• Retinool (A) - parandab ainevahetust, hoiab ära veresoonte kahjustuse ateroskleroosi tõttu. Sisaldub kalaõlis, piimatoodetes, porgandites, kõrvitsas, paprikas.
• Askorbiinhape (C) - takistab kolesterooliplaatide teket, tugevdab südant ja veresoonte seinu. Sisaldub marjades, puuviljades, tsitrusviljades.
• Rutin (P) - muudab veresoonte seina tugevaks. Sisaldub tsitrusviljades, marjades, kibuvitsades.
• Tokoferool (E) - antioksüdant, parandab rasvade ainevahetust ja hoiab ära mürgistuse. Sisaldub taimeõlides, munades, pähklites.
• Püridoksiin (B 6) - eemaldab liigse kolesterooli, stabiliseerib ainevahetusprotsesse. Sisaldub kalas, piimatoodetes, pruunis riisis, ubades.

• Vitrum cardio;
• Doppel Hertzi kardiosüsteem-3;
• Kardio Vitalarix;
• Cardio forte;
• Südamekeskus.

Füsioteraapia ravi

Parema selgrooarteri hüpoplaasia korral ei ole füsioteraapia peamine raviviis. Kuid selle kasutamine aitab leevendada patsiendi seisundit ja kõrvaldada haiguse teatud ebameeldivad sümptomid.

Selliste füsioterapeutiliste toimete kasutamine on lubatud:

• Harjutusravi - sisaldab harjutuste komplekti vereringe taastamiseks, kõndimist.
• Mudaravi - normaliseerib närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust.
• Vesiravi, mineraalvesi, kontrastdušš.
• Värsked vannid sooja veega - lõdvestage ja rahustage närvisüsteemi.
• Kuiv süsinikdioksiidivann - soodustab veresoonte laienemist ja rõhu alandamist.

Hea une parandavad elektriunenäod, männivannid ja muud protseduurid. Füsioteraapia standardkursus kestab 10 päeva.

Traditsiooniline ravi

Rahvapäraste ravimitega ravi ei suuda kahjuks haigust täielikult ravida. Kuid selliste retseptide abil saate parandada patsiendi seisundit ja vältida ägenemiste ja komplikatsioonide teket. Parem on, kui rahvapäraseid abinõusid kasutatakse arsti määratud traditsioonilise ravi taustal.

• Vala termosesse kuus supilusikatäit kuivatatud viirpuumarju ja emaürtti. Vala 1500 ml keeva veega ja jäta üleöö. Hommikul filtreerime infusiooni ja kasutame 100 ml kuni 4 korda päevas.
• Pigista kümne sidruni mahl välja. Puhastame viis küüslaugu pead, laseme nelk läbi pressi. Segame kõik koostisosad liitri meega, paneme purki, katame kaanega ja paneme üheks nädalaks külmkappi. Seitsme päeva pärast saab ravimit kasutada: 4 tl. pool tundi enne õhtusööki, imendades järk -järgult massi suhu.
• Kindlasti lisame dieeti kuivatatud aprikoosid: iga päev on soovitatav süüa 100-150 g. See parandab südame ja veresoonte seisundit.
• Valmistage oaklappide keetmine vahekorras 1:10. Me kasutame seda 100 ml kolm korda päevas 30 minutit enne sööki. Puljong parandab südame tööd, leevendab turseid, hoiab ära ateroskleroosi, normaliseerib vererõhku.
• Me kasutame looduslikku mett 1 spl. l. kolm korda päevas. Mett võib lahjendada soojas vees või valada puuviljadele.

Taimne ravi

• Tuntud taim, nagu võilill, stabiliseerib suurepäraselt vere kolesteroolitaset. Näiteks võilille risoomipulbrit võetakse kolmandiku teelusikatäis kolm korda päevas umbes pool tundi enne sööki.

Värskeid lehti lisatakse salatitele ja suppidele: lisaks aterosklerootilisele toimele on lehtedel aneemiavastane ja liigeseid kaitsev toime.

• Hüpoplaasia tüsistuste vältimiseks on soovitatav valmistada teed naistepuna (20 g), paju tee (50 g), emajuur (15 g), kaselehed (15 g). Üks supilusikatäis segu infundeeritakse 300 ml keeva veega kakskümmend minutit. Kasutatakse kogu päeva tee asemel.
• Elecampane tinktuur aitab: 30 g risoomid valatakse 300 ml viina ja hoitakse 40 päeva pimedas. Ravi jaoks kasutage 35 tilka tinktuuri 100 ml vees 20 minutit enne sööki.

Homöopaatia

Koos ravimitega on edukad ka homöopaatilised ravimid, mille määrab vastava suuna arst. Homöopaatia mõjutab keha vastavalt põhimõttele "kohtle sarnaselt". On mitmeid ravimeid, millel on positiivne mõju selgrooarteritele ja aju veresoontele.

• Kolesterool - alandab kolesterooli, parandab veresoonte seisundit ateroskleroosi korral.
• Kuldjood - efektiivne aju ateroskleroosi korral.
• Conium - aitab insuldi ja insuldijärgsete seisundite korral.
• Crategus - parandab aju vereringet.

Vereringehäirete korral võib kasutada kompleksseid homöopaatilisi preparaate:

• Traumeel tablettide ja salvide kujul;
• Sihtmärk T - tablettide ja salvide kujul;
• Discus compositum intramuskulaarsete süstide kujul.

Ravimi annus valitakse individuaalselt. Kõrvaltoimeid praktiliselt ei esine: allergiline reaktsioon konkreetsele ravimile tekib harva - üksikjuhtudel.

Kirurgia

Parema selgrooarteri hüpoplaasia operatsiooni olemus on selle normaalse verevoolu taastamine, mis on samaaegselt tõsiste ja eluohtlike tagajärgede ärahoidmine.

Varem rakendati patsiendi seisundi parandamiseks operatiivselt intrakraniaalset anastomoosi. Kuid hiljem tunnistati selline operatsioon ebaefektiivseks ja kaotas oma tähtsuse.

Verevoolu kvalitatiivseks taastamiseks kasutatakse täna järgmisi kirurgilisi meetodeid:

1. Stentimine on spetsiaalse "sisestuse" sisestamine anuma kitsendatud sektsiooni, et vältida selle edasist kitsendamist. Stendid võivad olla ministruktuur nagu raam, mis on sageli täiendavalt immutatud meditsiiniliste lahustega, et vältida trombi teket ja tsikriliste muutuste teket anumas.
2. Angioplastika on arteri endise kuju taastamine. Operatsiooni ajal rakendatakse kitsendatud alale mehaanilist efekti (reeglina anuma õhupalli paisumine), mis võimaldab taastada valendiku eelmise läbimõõdu.
3. Rekonstruktiivne kirurgia on anuma kitsenenud osa eemaldamine koos selle edasise proteesimisega. Proteesina kasutatakse tavaliselt osa patsiendi enda veenist, mis võetakse teistest kohtadest. Sellist operatsiooni tehakse ainult kõige raskematel juhtudel.

Sageli tehakse stentimist ja angioplastikat koos.

Pärast operatsiooni määratakse patsientidele vere vedeldamise teraapia ja spetsiaalsed harjutused üldise vereringe normaliseerimiseks. Mõõdukas treening pärast operatsiooni aitab vältida verehüüvete teket. Kuid koormused peaksid olema mõõdukad: intensiivsed harjutused ja raske tõstmine sel perioodil on vastunäidustatud.

Allikas: ilive.com.ua

Millised on võitluse põhjused?

Lülisambaarterite anatoomia eripära on nende erinev riskiprotsess kokkusurumise (kitsendamise) protsessis. Enne emakakaela lülisamba tõstmist lahkub vasak arter otse aordist ja parem arter subklaviaarterist. Seetõttu on vasak külg vastuvõtlikum aterosklerootilise päritoluga stenoosile. Lisaks areneb siin sageli kõrvalekalle esimese ribi struktuuris (täiendav emakakaela ribi).

Üks peamisi mõjutegureid on muutused kanali luustruktuuris, mis on moodustatud rinna- ja kaelalülide põikprotsessidest. Kanali läbipääs on häiritud, kui:

• emakakaela osteokondroosiga seotud degeneratiivsed-düstroofsed muutused;
• intervertebral hernia;
• spondüloosiga osteofüütide proliferatsioon;
• liigespõletik (selgroolülide vahelised liigesed);
• selgroolülide vigastused.

Neid põhjuseid nimetatakse selgrooga seotud vertebrogeenseks. Kuid on ka mitte-selgroolüli tegureid, mida tuleks ravis arvesse võtta. Need sisaldavad:

• ühe või mõlema selgrooarteri ateroskleroos;
• ebanormaalne ahenemine või väändumine (kaasasündinud hüpoplaasia);
• sümpaatilise innervatsiooni suurenenud mõju, mis põhjustab veresoonte seinte spastilisi kokkutõmbeid ja ajutist verevoolu vähenemist.

Kuidas eristab ICD-10 sündroomi põhjuse järgi?

RHK-10 puhul võetakse arvesse selgrooarteri kokkusurumist koos eesmise seljaajuarteriga ja see kuulub 2 haiguste klassi:

• luu- ja lihaskonna haigused koodiga M47.0;
• närvisüsteemi kahjustused koodiga G99.2.

Täpne diagnoos, võttes arvesse anastomooside ja anastomooside arengut teiste emakakaela arteritega, võimaldab teil valida ravi, mis on haiguse allikale võimalikult lähedal.

Ravi peamised suunad

Enne selgrooarteri sündroomi ravi peab patsient läbima põhjaliku uuringu, et diagnoosida veresoonte kokkusurumise tüüpi. Arst saab olulist teavet pärast järgmist:

• Pea ja kaela veresoonte ultraheli;
• magnetresonantstomograafia;
• selgroogsete ja teiste ajuveresoonte angiograafia.

Meetodid võimaldavad teil täpselt kindlaks teha arterite ahenemise astet. Kui tavaliselt peaks läbimõõt olema 3,6 kuni 3,9 mm, siis patoloogia korral on see järsult vähenenud. Kitsase piirkonna lokaliseerimine on tõenäolise kirurgilise lähenemise jaoks oluline.

Peamised ravimeetodid:

• verevoolu parandavate ravimite pikaajaline kasutamine;
• kursuse füsioteraapia;
• kasutades füsioteraapia harjutuste võimalusi, spetsiaalne harjutuste komplekt;
• kirurgiline sekkumine vastavalt näidustustele.

Narkootikumide ravi

Lülisambaarteri sündroomi ravis kasutatakse ainete kompleksi, mis mõjutavad arteri ja ekstravasaalse patoloogia avatust.

Kõige olulisemad ravimid on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Need põhjustavad põletikuvastast, valuvaigistavat toimet, pärssides neutrofiilide migratsiooni põletikulisele fookusele, lisaks vähendavad nad trombotsüütide kleepumisvõimet ja verehüüvete moodustumist. Kogu rühmast valitakse välja ravimid, mis on patsiendi maole ja soolestikule kõige vähem mürgised. Need sisaldavad:

• Nimesuliid,
• Meloksikaam,
• Tselekoksiib,
• Atseklofenak (Aertal).

Aertal on selle seeria uus ravim, selle toksilisus on 2 korda väiksem kui diklofenakil.

Lihasrelaksandid - kasutatakse tsentraalse toimega ravimeid, mis leevendavad toonuse suurenemist, lihaskrampe ja vähendavad valu. Kohaldatav:

• Tolperisoon,
• Baklofeen,
• Midokalm.

Nendest vahenditest on Mydocalmil suurim analgeetiline toime. Vähendades lihasspasme, aktiveerib see samaaegselt vereringet.

Ägedate sümptomite korral manustatakse ravimeid intramuskulaarselt.

Vasodilataatorid või vasoaktiivsed ravimid nagu Cavinton, Trental, Instenon võivad parandada aju isheemiliste neuronite mikrotsirkulatsiooni. Nad toimivad metaboolse aktiveerimise tasemel, annavad rakkudele energiat, kogudes ATP -d. Samal ajal taastatakse veresoonte toon ja aju võime ise oma vereringet reguleerida.

Ravimid ainevahetuse aktiveerimiseks ajurakkudes:

• Glütsiin,
• Piratsetaam,
• Actovegin,
• Tserebrolüsiin,
• Semax.

Nad kõrvaldavad kudede hüpoksia ja neil on antioksüdantsed omadused. Ravi viiakse läbi 3 kuud kaks korda aastas. Vajadusel on ette nähtud sünteetilised antioksüdandid: vitamiinid A, E, C, preparaadid Ionol, Fenosan.

Sümptomaatilised ained - vastavalt näidustustele kasutatakse rahusteid ja antidepressante. Pearingluse korral määratakse Betaserc. Seda ei soovitata pikaajaliseks raviks.

Füsioteraapia meetodid

Haiguse ägedas faasis aitab füsioteraapia blokeerida valuimpulsse mööda sümpaatilisi närvikiude. Selleks kasutage järgmist:

• diadünaamiline vool 5 minutit;
• pulseeriv ultraheli;
• fonoforees Analgini, Anestezini lahustega;
• elektroforees ganglioni blokaatoritega;
• d'Arsonvali hoovused peas.

Subakuutses staadiumis võib kasutada elektroforeesi joodi, Novokaiini, Eufilliini, Papaveriiniga.

Usaldusväärsed füsioteraapia meetodid hõlmavad nõelravi, krae galvaniseerimist. Samuti valitakse individuaalne impulssvoolude ja ultraheli režiim.

Manuaalteraapiat ja massaaži saab usaldada ainult koolitatud spetsialistile.

Kirurgia

Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on ebaefektiivne konservatiivne ravi ja selgus, et selgrooarteri luumen on vähenenud 2 mm või rohkem.

Vertebroloogia, neurokirurgia spetsialiseeritud osakondades tehakse praegu kirurgilisi sekkumisi, kasutades endoskoopilisi meetodeid. Sellisel juhul on naha sisselõige kuni 2 cm, elutähtsate organite kahjustamise oht kaob. Tehnika koosneb kahest võimalusest:

• anuma kitsenduskoha ja plasti väljalõikamine;
• stendiga õhupalli kasutuselevõtt;
• kasvaja või hernia avastamise korral peaks operatsioon maksimaalselt kõrvaldama arterite kokkusurumise efekti.

Kirurgilise meetodi efektiivsus on kuni 90%. Patsientidel kaovad aju ebapiisava verevarustuse sümptomid täielikult.

Kui selgrooarteri ahenemine on seotud osteokondroosiga, siis neuroloogid soovitavad 2,5 tundi päevas kanda Shantsi krae.

Magamiseks sobib ainult poolkõva madrats või kilp. Padi tuleks osta ortopeediliste kaupluste poest või teha oma lühike, kõva ja tasane rull. See peaks vältima emakakaela lülisamba painutamist.

Valu leevendamiseks võite kasutada villaseid salle, hõõrudes mesilase ja madu mürgiga.

Kodune vahend - rullmassaaž - on mugav kasutada teleri ees istudes.

Antioksüdantravina soovitatakse patsientidel lisada oma dieeti värsked marjad, puuviljamahlad, ploomid, astelpaju, jõhvikad, sõstrad, mustad arooniad, pähklid ja oad.

Füsioteraapia

Käte tsoonidel on refleksne mõju kaela anumatele. Seetõttu soovitatakse järgmisi kergeid harjutusi:

• sõrmede rusikasse surumine ja terav levik;
• ringliikumine randme liiges mõlemas suunas;
• sõrmede massaaž.

Igasugused käte painutus- ja pöörlemisliigutused sobivad raskustunde leevendamiseks ja kaela piirkonnas "klammerdamiseks":

• tõstmine ja langetamine;
• "veski";
• kerge kaaluga biitsepsi treenimine;
• "Kehita õlgu" õlgade tõstmise ja langetamisega üles ja alla.

Voodis lamades võite proovida lihaseid pingutada ning toetada pea ja kontsad voodipinnale. Või tehke seda harjutust vastu seina seistes. Istudes saate pead aeglaselt kallutada külgedele, edasi -tagasi.

Kõik, kellel on selgrooarteri sündroomi sümptomid, tuleb testida. Kui ravimite kasutamisel on võimalik häid tulemusi saavutada, siis inimene elab ja unustab varem kannatanud isheemilised ilmingud.

Allikas: icvtormet.ru

Määratlus... Tserebraalne hüperperfusioonisündroom (SCHP või hüperperfusioonisündroom) on unearterite revaskulariseerivate sekkumiste komplikatsioon, mis avaldub unearteri piirkonnas ipsilateraalsel küljel aju aju verevoolu (KMB) märkimisväärse suurenemisega. ajuveresoonte kahjustuste püsivad vaskulaarsed ja morfoloogilised tunnused ning morfoloogilised tunnused.

KMB olulist suurenemist määratletakse kui selle suurenemist 2 korda või rohkem võrreldes algtasemega (tavaliselt on hüperperfusioon määratletud kui KMA suurenemine 100% või rohkem võrreldes operatsioonile eelneva väärtusega). Siiski võivad SCHP kliinilised tunnused esineda ka patsientidel, kelle KMB tõus on mõõdukas, st 30–50% kõrgem kui esialgne (paljudel patsientidel, kellel on arenenud ajusisene verejooks, operatsioonisisene uuring 133Xe-ga ja magnetresonantstomograafia kontrastsusega) paranemine näitas KMA suurenemist vaid 20–44%).

Revaskulariseerivad sekkumised unearterites, mis võivad põhjustada SCHP arengut, on: unearteri endarterektoomia (CEAE), unearteri (CCA) ja subklaviaalsete arterite stentimine, endovaskulaarne embolektoomia, veresoonte asendamine (mis hõlmab ajuartereid, uneartereid ja angioplastikat - intrakraniaalne manööverdamine.

SCHP ühtsete selgelt sõnastatud diagnostiliste kriteeriumide puudumise ja teadlaste erineva arusaamise tõttu piirist hüperperfusiooni (reperfusiooni) tunnuste ja SCHP moodustumise vahel varieeruvad SCHP levimuse andmed oluliselt: erinevatele autoritele, 0,4–14% unearterite kirurgilise sekkumise juhtudest.

Patogenees... SCHP kõige olulisemaks patofüsioloogiliseks teguriks peetakse aju hemodünaamika autoregulatsiooni rikkumist pikaajalise isheemia tõttu unearterite väljendunud stenoosi taustal. Esialgu kahjustatud autoregulatsiooni tingimustes ei kaasne arteriaalse sissevoolu märkimisväärse suurenemisega, mis tekkis mikrovaskulaarse voodri laienemise taustal, enam piisavat vastust, mis on vajalik aju verevoolu reguleerimiseks - spasm arterioolide tasemel. Selle tulemusena moodustub hüperimia tsoon, mis on hüperperfusiooni sündroomi (SCHP) patofüsioloogiline alus.

KMB suurenemise esimene tipp tekib operatsiooni ajal, kohe pärast verevoolu taastamist läbi sisemise unearteri. See etapp on lühike ja reeglina on operatsiooni lõpuks KMA -d veidi vähenenud. Tuleb märkida, et see stabiliseerumine toimub anesteetilise kaitse ja sellega kaasneva hemodünaamika jälgimise tingimustes. KMB suurenemise teine ​​tipp areneb operatsioonijärgsel perioodil alates esimesest päevast ja kestab kuni kaks nädalat. Aju hüperperfusiooniga patsientidel saavutab KMB maksimaalselt tavaliselt 3–4 päeva pärast operatsiooni ja langeb algsele seisundile 7. päeval. Autoregulatsiooni stabiliseerumise periood võib aga kesta 6 nädalat.

Arteriaalne hüpertensioon (AH) mängib olulist rolli SCHP arengus. See suurendab kahtlemata aju verevoolu ja rikub autoregulatsiooni mehhanismi, põhjustades hüperperfusiooni. Hüpertensiooni kui hemorraagia tekkimist käivitava mehhanismi rolli ei ole tõestatud, kuid see esineb peaaegu kõigil "sümptomaatilistel" patsientidel postoperatiivsel perioodil. Operatsioonieelne hüpertensioon on postoperatiivse hüpertensiooni (sealhulgas baroretseptori düsfunktsiooni tõttu) kõige olulisem tegur. Paljud autorid peavad hüpertensiooni esinemist operatsioonijärgsel perioodil SCHP raskete, sealhulgas surmavate vormide tekkimise peamiseks teguriks. Vererõhu ebastabiilsust täheldatakse 2/3 patsientidest esimese 24 tunni jooksul pärast CE operatsiooni. Operatsioonijärgset hüpertensiooni (määratletud kui süstoolne vererõhk> 200 mmHg või diastoolne vererõhk> 100 mmHg) täheldatakse ligikaudu 19–35% patsientidest pärast EK operatsiooni.

Samuti tehti kindlaks, et erakorraline CEA, see tähendab lühike ajavahemik isheemiliste sümptomite ja endarterektoomia vahel, on SCHP potentsiaalne riskitegur. Mõned teadlased usuvad, et SCHP tekke oluliseks riskiteguriks on unearterite tõsised kahepoolsed kahjustused nii iseenesest kui ka kombinatsioonis hüpertensiooni ja ajaloos esinevate kõrvaltoimetega (mööduvad isheemilised atakid). On oletatud, et vanus üle 72 aasta on SCHP ennustaja. Vene autorite andmed venoosse verevoolu ja aju hüperperfusiooni arengu vahelise seose kohta pakuvad suurt huvi. Avaldatakse arvamust, et patsientidel, kellel on esialgu venoosse väljavoolu, venoosse rohkuse, obstruktsiooni, arteriovenoossete suhete häire ja nende tasakaalustamatus, mis põhjustab elundi, sealhulgas aju, perfusiooni halvenemist.

Kliinik... SCHP kliiniliste ilmingute kujunemise ajavahemik (vt allpool) on enamikul juhtudel vahemikus 1 kuni 8 päeva (peamiselt 5 päeva jooksul), kuid sümptomid võivad areneda juba esimesel päeval pärast revaskularisatsiooni. SCHP hilinenud arengut peetakse üsna haruldaseks - rohkem kui 1 nädal pärast sekkumist. On tõendeid SCHP arengu kohta 3 nädalat pärast SSA -d (ja isegi kuu aja pärast). Seetõttu pikendavad mõned teadlased patsientide operatsioonijärgse jälgimise perioodi 30 päevani. Kirjeldatakse harvaesinevat kliinilist juhtumit, kus HPS kordus patsiendil pärast kinnipidamist ja teine ​​SCHP episood oli oluliselt raskem, lõppes verejooksuga basaalganglionidesse ja lõppes surmaga.

Klassikalises mõttes mõistetakse SCHP-d kliinilisest vaatenurgast kui sümptomite kompleksi arengut, sealhulgas kliiniliste (neuroloogiliste) ilmingute kolmikut: peavalu, sageli ühepoolne, koos iivelduse ja oksendamisega (intratserebraalse hüpertensiooni nähud ja aju turse), krampide sündroom ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ajuisheemia puudumisel või hemorraagilise tüüpi ajuvereringe häirete puudumisel). Nende ilmingutega kaasneb enamikul patsientidel süsteemse hüpertensiooni teke.

Nii CEAE kui ka SSA järel on kirjeldatud kolme tsefalgia alatüüpi. Kõige sagedamini esineb esimestel päevadel pärast operatsiooni healoomulist hajutatud väiksemat, piiratud valu, mis varsti möödub iseenesest. Teine alatüüp on ühepoolne kobarasarnane valu, mis esineb sagedusega 1 kuni 2 korda päevas rünnakute kujul, mis kestavad 2 kuni 3 tundi; laheneb tavaliselt 2 nädala jooksul. Peavalu kolmandat alatüüpi (tüüpiline SCHP -le ja põhjustatud ajuveresoonte suurest hulgast operatsiooni küljel) iseloomustab kõrge intensiivsus, pulseerimine, lokaliseerimine ipsilateraalse sekkumise poolel, survetunne ja valu. vastavas silmamuna (need märgid määravad peavalu migreenilaadse olemuse) ja ka tavapärase analgeetilise ravi mõju puudumine. Peavalu on sageli hüperperfusiooni esimene sümptom ja paljud autorid peavad seda SCHP esialgseks sümptomiks. Peavalu tekkimist seostatakse kahjustuse küljel asuva arteriaalse rohkusega ja ainult selle sümptomi olemasolul on SCHP üsna kergesti peatatav.

Krampide sündroomi tekkimine, esialgu lokaliseeritud, millele järgneb üldistus, on SCHP tõsisem kliiniline ilming. Epileptiformsed krambid tekivad sageli 24 tunni jooksul pärast sekkumist. Mõned autorid seostavad seda fakti võimaliku patogeneetilise mehhanismiga elektrilise aktiivsuse tekkeks ajus vere-aju barjääri rikkumise ja albumiini ekstravasatsiooni tagajärjel. Seda mehhanismi uuritakse veel. Mõned autorid peavad üldiste krampide teket SCHP raskete vormide (st raskete neuroloogiliste komplikatsioonide tekke) ennustajaks ja soovitavad sellistele patsientidele intensiivravi. Muutused elektroentsefalogrammis fokaalsete sümptomite kujul on diagnostilise väärtusega, kuid mitte alati ja mitte kohe. Samal ajal on pärast krampide sündroomi leevendamist kalduvus aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemisele. Paljud autorid rõhutavad dünaamilise EEG salvestamise tähtsust nendel patsientidel.

SCHP tagajärjel tekkivad lokaalsed neuroloogilised puudujäägid (tavaliselt kortikaalsed) võivad avalduda mitmel viisil. Kõige sagedamini on see nõrkus, jäsemete motoorsed häired - hemipleegia (kuid tavaliselt tekib nõrkus ülemistes jäsemetes, sõltuvalt kahjustuse küljest). Harvemini areneb afaasia ja hemianopsia. Kirjeldati ka SCHP juhtumit, millel olid kliinilised ilmingud neuroloogilise defitsiidi (hemianopsia, segasus) kujul verejooksu tagajärjel vertebrobasilaarses basseinis (hüpertensiooni taustal) pärast subklaviaarteri stentimist. Selliseid GPS -i variante on äärmiselt harva.

Hüperperfusiooni teine ​​varajane kliiniline märk on kognitiivsed häired, mis võivad olla seotud ajukoe pöörduva tursega ja võivad olla morfoloogiliste muutuste puudumisel SCHP tunnuseks. Kognitiivsete häirete esinemissagedus on üsna kõrge ja asümptomaatilise hüperperfusiooniga patsientidel ulatub 45% -ni. Samal ajal ei tuvastata MRI struktuurimuutusi alati. Sellest järeldub, et kognitiivsed häired võivad viidata hüperperfusiooni arengule varases staadiumis. Mõnel juhul võivad SCHP manifestatsiooniks olla psüühikahäired - psühhoos, mis tavaliselt esineb koos peavalude ja kognitiivsete häiretega.

SCHP harvem ja üks raskemaid kliinilisi ilminguid on subarahnoidaalne hemorraagia. Isoleeritud subaraknoidaalse verejooksu juhtumite kirjeldus patsientidel pärast revaskulariseerivat sekkumist on kirjanduses veelgi vähem levinud. Kliiniliselt avaldub see neuroloogilise puudujäägina hemipleegia või hemipareesi kujul, sensoorsete funktsioonide mahasurumisel. Vaatamata sellise tüsistuse vähesele esinemissagedusele on soovitatav õigeaegseks diagnoosimiseks teha neuropilt pärast CEAE või SSA. SCHP kõige tõsisema kliinilise ilmingu - intratserebraalse verejooksu sagedus pärast CEAE -d on 0,3 - 1,2%. Seda iseloomustab aju sümptomite ilmnemine (teadvuse häired, elutähtsate funktsioonide depressioon, decerebraalne jäikus jne), fokaalsete sümptomite progresseerumine. Ajuödeemi, tüvistruktuuride hemorraagiate tekkimisel tekib surmav tulemus. Mõnel juhul lõpeb hemorraagiline insult taastumisega. Ajusisesest verejooksust tingitud surma ennustaja on vanadus (üle 75 aasta).

Huvitav on see, et esialgu oli üsna suur insultide esinemissagedus pärast CEAE -d ja SSA -d seotud ainult isheemiliste häirete ja embooliaga. Ja alles 1990ndate lõpus - 2000ndate alguses tehti kindlaks, et märkimisväärne osa operatsioonijärgsetest insultidest on oma olemuselt hemorraagilised ja tekivad hüperperfusiooni tagajärjel. Sellisel juhul ei ole kliiniline pilt selgelt määratletud, mis määrab SCHP instrumentaalse kontrolli olulisuse.

Diagnostika... Praeguseks ei ole hüperperfusiooni tekke riskide diagnoosimiseks ja määramiseks ühtseid standardeid. SCHP diagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini transkraniaalset Doppleri ultraheli (TCD), ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiat (SPECT), samuti kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI) ja positronemissioontomograafiat (PET). . Tõhususe, kasutusmugavuse ja majandusliku teostatavuse poolest on hüperperfusiooni diagnoosimiseks kõige lihtsam TCD, mida kasutatakse verevoolu lineaarse kiiruse määramiseks aju veresoontes. Lisaks on TCD meetod rakendatav hüperperfusiooni ennustamiseks. Selliste uuringute tulemused on aga üsna vastuolulised. Viimastel aastatel on kirjanduses hakanud ilmuma teave angiograafia kasutamise kohta, et hinnata patsientide ajusisese verevoolu muutusi unearterite revaskulariseerivate sekkumiste ajal ja pärast neid. Ilmselt võib verevoolu muutuste angiograafiline määramine pärast CE -d ja SSA -d olla asjakohane hemorraagiliste komplikatsioonide ohu kindlakstegemiseks. Mõned autorid väidavad, et aju angiograafia kasutamine võimaldab SPECTiga võrreldes täpsemalt tuvastada kohalikku hüperperfusiooni pärast revaskularisatsiooni.

Arutades SCHP tekke riski õigeaegse hindamise küsimusi, nõustub enamik autoreid, et veresoonte häirete operatsioonieelne määramine olenemata kasutatavast meetodist on optimaalne ja isegi ainus tõestatud viis selle raskete vormide ennustamiseks ja ennetamiseks. Ja hoolimata teadlaste arvukatest katsetest tuvastada ja ennetada SCHP arengut tuvastatud esialgsete vaskulaarsete häirete põhjal, pole kõrge riskiga rühma selge tuvastamine endiselt võimalik. Me võime julgelt rääkida ainult teguritest, mis suurendavad riski ühel või teisel määral, ja nende hüvitamise viisidest. Üldiselt nõuab see küsimus täiendavat uurimist.

Profülaktika... Paljud teadlased rõhutavad SCHP vältimiseks optimaalse vererõhu säilitamise rolli operatsioonieelsel, -järgsel ja -järgsel perioodil (mitmete teadlaste andmetel 140/90 mm Hg tasemel ja riskifaktoritega patsientidel). SCHP tasemel alla 120/80 mmHg.). On välja pakutud muid meetodeid SCGP ennetamiseks. Üks neist meetoditest on väikese läbimõõduga intraoperaalse intraluminaalse šundi kasutamine patsientidel, kellel on kriitiline kahepoolne stenoos või sisemise unearteri vastaspoolne oklusioon. Teine võimalus vältida hüperperfusiooni unearterite raske stenoosiga on nn "astmeline" angioplastika, mis seisneb järk-järgulises, mitmes etapis, stenootilise arteri valendiku suurendamises.

Ravi... SCHP ravi põhineb terapeutilistel meetmetel (sealhulgas antihüpertensiivsete, dekongestantide ja krambivastaste ravimite kasutamine), mille eesmärk on leevendada kliinilisi sümptomeid ja vältida nende progresseerumist. Tsefalgilise sündroomi leevendamiseks on soovitatav kasutada ainult opioidanalgeetikume. [!] Hüperperfusiooni avastamise korral on vaja rangelt kontrollida vererõhku. Tulevikus tuleks vererõhku langetada isegi normotensiivsetel hüperperfusiooniga patsientidel, kuna mõnel juhul võib hüpertensioon edasi lükata. SCHP prognoos sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja piisava ravi alustamisest. Varajase avastamise ja täieliku ravi korral täheldatakse enamikus olukordades täielikku taastumist, kaugelearenenud juhtudel on suur surma ja (või) püsiva puude oht.

Lisateavet SCHP kohta leiate järgmistest allikatest:

artikkel „Aju hüperperfusiooni sündroom patsientidel, kellel on pärast kirurgilist ravi stenoositud ja sisearteri oklusiivsed kahjustused. Kirjandusülevaade "A.V. Kokshin, A.M. Nemirovski, V.I. Danilov; Tatarstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik laste kliiniline haigla, Kaasan; Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool, Kaasan; Tatarstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi piirkondadevaheline kliiniline ja diagnostikakeskus, Kaasan (ajakiri "Neurological Bulletin" nr 4, 2018) [loe];

artikkel "Aju hüperperfusiooni sündroom" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; FSBI kardiovaskulaarse kirurgia teaduskeskus sai oma nime A.N. Bakulev "(direktor - Venemaa Teaduste Akadeemia ja RAMSi akadeemik L. A. Bokeria), Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva (ajakiri" Vereringluse kliiniline füsioloogia "nr 3, 2015) [loe] või [loe];

artikkel "Unearterite kahepoolsete kahjustustega patsientide kirurgiline ravi" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Esimene MGMU im. NEID. Sechenov, Moskva (ajakiri "Kardioloogia ja kardiovaskulaarne kirurgia" nr 5, 2014) [loe]

Tähelepanu! Artikkel on suunatud meditsiinitöötajatele

Kozlovsky V.I.

Vitebski Riiklik Meditsiiniülikool, Valgevene

Aju hüpoperfusioon arteriaalse hüpertensiooni korral.

Mõned meditsiinilise taktika aspektid

Kokkuvõte. Arutatakse mikrovaskulaarsete häirete kui hüpoperfusiooni ja ajukahjustuse peamise põhjuse küsimusi, märgitakse vajadust kasutada koos antihüpertensiivse raviga ravimeid, mis parandavad erütrotsüütide deformeeruvust ja agregatsiooni. Selle lähenemisviisi tõhusust on kinnitatud 554 II astme arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi ravis. Põhirühmas (n = 268) said patsiendid antihüpertensiivseid ravimeid ja Cavinton Forte (30 mg päevas), kontrollrühmas (n = 286) - ainult antihüpertensiivseid ravimeid. Cavinton määrati 3 -kuuliste kursuste ja 1 -kuulise pausiga. 5 aasta pärast näitasid Cavinton Forte'i saanud isikud insultide ja surmajuhtumite arvu olulist vähenemist.

Märksõnad: aju hüpoperfusioon, arteriaalne hüpertensioon, ravi.

Meditsiinilised uudised. - 2017. - nr 11. - KOOS. 24-28.

Kokkuvõte. Arutati mikrotsirkulatsioonihäirete probleeme kui hüpoperfusiooni ja ajukahjustuste peamist põhjust ning antihüpertensiivset ravi, ravimeid, mis parandavad erütrotsüütide deformeeruvust ja agregatsiooni. Lähenemisviisi tõhusust kinnitati 554 II astme arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi ravis. Põhigrupis said 268 patsienti antihüpertensiivseid ravimeid ja Cavinton forte 30 mg päevas, kontrollrühmas 286 patsienti - ainult antihüpertensiivseid ravimeid. Cavinton forte määrati kursusteks 3 kuuks 1 -kuulise vaheajaga. 5 aasta pärast vähenesid Cavinton forte't saanud patsientidel oluliselt insultide arv, surmavad tulemused.

Märksõnad: aju hüpoperfusioon, arteriaalne hüpertensioon, ravi.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - lk 24-28.

Kõige sagedamini esineb arteriaalne hüpertensioon selle sagedane ja oluline põhjus elutähtsate organite kahjustamiseks. Insultide, müokardiinfarkti, neerukahjustuse arenguga kaasnevad märkimisväärsed sotsiaalsed kaotused, mis on seotud ajutise ja püsiva puudega, samuti surmaga.

Tuleb märkida, et ajukahjustused on kõige sagedamini seotud kroonilise verevarustuse vähenemisega, mikrotsirkulatsioonihäiretega, millega kaasneb subkortikaalsete struktuuride kahjustuste teke lakunaarinfarktide, leukoaraioosi ja hiljem olulise ajuatroofia kujul.

Aju krooniline isheemia või aju hüpoperfusioon on seisund, mis tekib seoses aju verevarustuse järkjärgulise puudumisega, mis põhjustab aju struktuurseid muutusi ja fokaalsete neuroloogiliste häirete teket. SRÜ riikides kasutatakse patoloogiliste häirete kirjeldamiseks siiani mõistet "diskreetne entsefalopaatia".

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse arengu peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos, väikesed embooliad aterosklerootiliste veresoonte pinnalt, fibroosklapid, laienenud südamekambritest, väline veresoonte kokkusurumine, südame rütmihäired, veresoonte anomaaliad, pärilikud angiopaatiad, venoosse suhkru patoloogia, tserebroosi diabeet, vaskuliit, verehaigused ja arteriaalne hüpotensioon.

Ultraheli meetoditega brachiocephalic veresoonte uurimiseks, ajuveresoonte angiograafiaga tuvastatakse hemodünaamiliselt olulised stenoosid ainult 20-30% isheemilise insuldiga patsientidest. Muudel juhtudel on aju verevoolu häired seotud vere reoloogiliste omaduste, süsteemse hemodünaamika ja mikroemboolia häiretega. Sellisel juhul on kõige "haavatavamad" ajupiirkonnad, mis toituvad väikestest perforeerivatest arteritest, eriti sügavatest subkortikaalsetest struktuuridest. H Aju verevoolu halvenemise vahetu põhjus on erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, leukotsüütide-trombotsüütide agregaatide moodustumine, leukotsüütide adhesiooni suurenemine veresoonte seinale ja erütrotsüütide deformeeruvuse vähenemine.

Arteriaalse hüpertensiooni korral põhjustab väikeste veresoonte verevoolu halvenemist mitte ainult toimivate kapillaaride arvu vähenemine, vaid ka veresoonte seina kahjustus endoteelirakkude koorimisega, mikroaneurüsmide teke. Mikroanurüsmide purunemisega kaasnevad erineva raskusastmega mikroverejooksud, vaba hemoglobiini ilmumine perivaskulaarsetesse tsoonidesse ja see põhjustab nii kohaliku põletikulise reaktsiooni kui ka järgneva fibroosi teket.

Tuleb märkida, et mikrotsirkulatsiooni erütrotsüütide komponent on aju hüpoperfusiooni tekkimisel kõige olulisem, kuna erütrotsüütide seisund määrab peamiselt vere viskoossuse suurenemise nii nende suure hulga kui ka verevoolu blokeerimise võimaluse tõttu. agregeeritud erütrotsüütide (muda nähtus) abil blokeerivad kapillaaride verevoolu, vähendades samal ajal nende deformeeritavust (paindlikkust). Niisiis, dl Lähen vabalt läbi kapillaaride (keskmine läbimõõt 5 mikronit), erütrotsüüt läbimõõduga 7 mikronit peab muutma oma kuju ja ilmuma "kuuli" kujul. Kui erütrotsüüt on raske, mis esineb arteriaalse hüpertensiooni korral üsna sageli, siis blokeerib see kapillaaride verevoolu.

Meie esialgsetes uuringutes tehti kindlaks, et mikrotsirkulatsiooni häiretega ei teki mitte ainult endoteeli, vaid ka erütrotsüütide kahjustusi. Selle põhjuseks on mitte ainult fibriinniitide moodustumine veresoonte voodis ja nende erosüütide "lahkamine" voolus, vaid ka nende erütrotsüütide agregaatide hävitamine, jäikade erütrotsüütide kahjustus turbulentses verevoolus. Intravaskulaarne hemolüüs ja erütrotsüütide sisu vabanemine veresoonte voodisse on seotud nii trombotsüütide kui ka erütrotsüütide agregatsiooni olulise suurenemisega, lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse suurenemisega, lämmastikoksiidi tootmise lokaalse vähenemisega ja vererõhu järsu tõusuga. Selgus, et sellised erütrotsüütide kahjustuse markerid nagu vere skisotsüüdid, vaba hemoglobiini tase arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel korreleeruvad usaldusväärselt insultide ja müokardiinfarktide arvu suurenemisega.

Need andmed näitavad vajadust töötada välja uued lähenemisviisid arteriaalse hüpertensiooniga patsientide mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimiseks, mis on suunatud peamiselt erütrotsüütide komponendile, agregatsiooni vältimiseks ja vähendamiseks, erütrotsüütide deformeeruvuse suurendamiseks, samuti nende kahjustuste vähendamiseks veresoontes. .

Tabel 1. Ravimid, mida soovitatakse esimeseks ravimeetodiks ( JNC -8)

Grupp narkootikume	Valitud ravimid
Diureetikumid	hüdroklorotiasiid 12,5-50 mg kloortalidoon 12,5-25 mg indapamiid 1,25-2,5 mg triamtereen 100 mg spironolaktoon 25-50 mg amiloriid 5-10 mg triamtereen 100 mg furosemiid 20-80 mg kaks korda päevas torasemiid 10-40 mg
AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid	AKE inhibiitorid: lisinopriil, benasepriil, fosinopriil, kinapriil 10-40 mg, ramipriil 5-10 mg trandolapriil 2-8 mg Angiotensiin II retseptori blokaatorid: losartaan 50-100 mg kandesartaan 8-32 mg valsartaan 80-320 mg olmesartaan 20-40 mg telmisartaan 20-80 mg
Beeta -blokaatorid	Metoproloolsuktsinaat 50-100 mg ja tartraat 50-100 mg kaks korda päevas nebivolool 5-10 mg propranolool 40-120 mg kaks korda päevas karvedilool 6,25-25 mg kaks korda päevas bisoprolool 5-10 mg labetalool 100-300 mg kaks korda päevas
Kaltsiumikanali blokaatorid	Dihüdropüridiinid: amlodipiin 5-10 mg nifedipiin ER 30-90 mg Mitte dihüdropüridiinid: diltiaseem ER 180-360 mg verapamiil 80-120 mg 3 korda päevas või verapamiil ER 240-480 mg
Vasodilataatorid	hüdralasiin 25-100 mg kaks korda päevas minoksidiil 5-10 mg, terasoosiin 1-5 mg doksasosiin 1-4 mg enne magamaminekut
Tsentraalse toimega ravimid	klonidiin 0,1-0,2 mg kaks korda päevas metüüldopa 250-500 mg kaks korda päevas guanfatsiin 1-3 mg

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide antihüpertensiivne ravi on üks veenvalt tõestatud tegureid insultide ja südameatakkide vähendamisel (tabel 1). 1). Ajukahjustuste tekke ohu vähendamiseks ei piisa aga ainult vererõhu alandamisest, vaja on integreeritud lähenemisviisi olemasolevate riskitegurite korrigeerimiseks, kaasuvate haiguste raviks, düslipoproteineemia korrigeerimiseks ja vajadusel antikoagulantide võtmiseks. Aju ja vaskulaarsete veresoonte tõsiste kahjustuste korral on vaja rekonstrueerivaid kirurgilisi ravimeetodeid (tabel 2).

Tabel 2. Peamised lähenemisviisid aju verevoolu kahjustuste ennetamiseks arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel

Tuleb märkida, et aju hüpoperfusiooni kliinilise pildi tuum ja selle eripära on: motoorsed, kognitiivsed ja vaimsed häired. Siiski ei välista aktiivselt vererõhku alandavad ravimid entsefalopaatia patoloogilisi sümptomeid, vähendavad sageli aju verevoolu või põhjustavad röövimise sündroomevania. Kõik see raskendab oluliselt arteriaalse hüpertensiooniga patsientide individuaalset ravimiteraapia valikut. Seda asjaolu rõhutas ekspertide rühm Ameerika Ühendriikide hüpertensiooni diagnoosimise ja ravi riiklikes juhistes ( JNC kaheksa). „… Käesolevas juhendis käsitletud soovitused annavad arstidele juhuslikele kliinilistele uuringutele tuginedes analüüsi vererõhu künniste ja sihtmärkide kohta, mida teatakse ja mis mitte. ... Kuid need ei tohiks asendada olukorra kliinilist hindamist ning otsused ravitaktika kohta tuleks teha iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse tema kliinilisi omadusi ja kaasnevaid asjaolusid. " JNC 8, jaotis “Dokumentide piirangud”).

Millised võimalused on olemas, et vältida väikeste anumate perforeerimisega toidetavate aju subkortikaalsete struktuuride kahjustamist?Kirjanduses saadaolevad andmed on esitatud tabelis 3. Esiteks, aju hüpoperfusiooni selgete sümptomitega ei tohiks kasutada ravimeid, mis vähendavad aju verevoolu, provotseerivad väljendunud ortostaatilisi reaktsioone, eriti ortostaatilist hüpotensiooni.varastamise sündroomi põhjustavad ravimid.

Tabel 3. Kuidas vältida aju subkortikaalsete struktuuride kahjustamist?

Täiendava ravimi valimisel koos antihüpertensiivsete ravimitega rottidel arteriaalse hüpertensiooni ja aju hüpoperfusiooniga patsientide raviks, on otstarbekas arvestada selle mõju nii peamistele kliinilistele sündroomidele kui ka vere reoloogiliste omaduste mõjutamise tõhususele ning endoteeli ja erütrotsüütide kahjustuste vähendamisele. Need sätted on kokku võetud ja esitatud tabelis 4.

Tabel 4. Omadused, mis ravimil peaksid olema ajukahjustuste vältimiseks arteriaalse hüpertensiooni korral

Vähendage usaldusväärselt aju hüpoperfusiooni ilminguid - parandage kognitiivseid häireid, vähendage liikumishäireid

Vähendage endoteeli kahjustusi, veresoonte silelihaste hüpertroofiat ja põletikulisi protsesse neis

· Vähendage hüpoksia kahjulikke mõjusid

Parandage väikeste ajuveresoonte verevoolu: Toimivate kapillaaride arvu suurenemine; Erütrotsüütide reoloogiliste omaduste parandamine: nende agregatsiooni (muda) vähendamine ja deformeeritavuse suurendamine; Leukotsüütide haardumise vähenemine veresoonte seinaga (neutrofiilid ja monotsüüdid); Nii süsteemse kui ka kohaliku varastamise sündroomi puudumine; Põletikulise reaktsiooni vähendamine veresoontes

On veenvalt tõestatud, et vere reoloogiliste omaduste halvenemise määrab peamiselt erütrotsüütide komponent, eelkõige erütrotsüütide agregatsioon ja deformeeritavus. Seetõttu on vaja valida ravimeid., kõige tõhusam selle mikrotsirkulatsiooni komponendi suhtes.

Ravi fosfodiesteraasi inhibiitoritega, nagu pentoksüfülliin ja vinpotsetiin (Cavinton), täheldatakse erütrotsüütide agregatsiooni selget vähenemist ja nende deformatsioonivõime suurenemist, vere reoloogiliste omaduste paranemist. Need ravimid vähendavad ka märkimisväärselt trombotsüütide agregatsiooni, leukotsüütide-trombotsüütide suspensiooni, mis on seotud cAMP kogunemisega rakuelementidesse.

Meie arvates aju korrigeerimiseks hüpoperfusiooni korral on kõige optimaalsem valik pentoksüfülliini ja vinpotsetiini (Cavinton) vahel, kuna teistel ravimitel on vähene mõju erütrotsüütide agregatsioonile või nende deformeeruvusele (tabel 5).

Tabel 5. Ravimi valik, mis mõjutab aktiivselt mõningaid mikrotsirkulatsiooni näitajaid

Ravim	Deformatsioon erütrotsüüdid	Koondamine trombotsüüdid	Leukotsüütide adhesioon	Väikese anuma toon	Kuppimine põletikuline reaktsioon mikrolaevades
Cinnarizine
Pentoksüfülliin
Ksantinool nikotinaat
Vinpocetine

Cavintoni kasutamise eeliseks on selektiivne toime aju hemodünaamikale, varastamis sündroomi (sh pärgarteri) puudumine, "reguleeriva" toime olemasolu aju verevoolu venoossele komponendile (tabel 6).

Tabel 6. Vinpocetine ja pentoxifylline toime võrdlus

Indeks	Winpo- tsetiin	Pentoksüfülliin
Fosfodiesteraasi inhibiitor
Erütrotsüütide suurenenud deformeeritavus
Süsteemne efekt
Koronaarrööv
Selektiivne toime aju mikroveresoontele
Aju veresoonte venoosse verevoolu parandamine
NF blokaad -kB ja transkriptsiooni vähenemine põletikuvastased geenid

Cavintoni põletikuvastane toime on seotud universaalse transkriptsioonifaktori (NF-KB) blokeerimisega, mis kontrollib immuunvastuse, apoptoosi ja rakutsükli geenide ekspressiooni. Tulemuseks on tootmise vähenemine: kasvaja nekroosifaktor - ?? - TNF? , interleukiin - IL,makrofaagide põletikuline valk -2 - MIP -2, monotsüütiline kemoatraktiivne valk -1 - M CP-1, koos veresoonte adhesioonimolekulid -1 - VCAM -1, tegurid, mis põhjustavad veresoonte seina põletikulise protsessi arengut.

Loomkatses saadi veenvaid morfoloogilisi tõendeid silmade ümberkujundamise vähenemise kohta. lihaste kahjustus vinpotsetiini pikaajalise kasutamise korral, unearteri veenide sidumisest tingitud kahjustuste vähenemine hiirtel.

Vene Föderatsioonis on läbi viidud mitmeid üsna suuri uuringuid, et tõestada Cavintoni efektiivsust arteriaalse hüpertensiooni ja dissekulatiivse entsefalopaatiaga inimestel. Seega hõlmas CALIPSO uuring 4865 patsienti, Cavintoni kasutati algstaadiumis intravenoosselt kuni 50 mg päevas, seejärel suukaudselt 30 mg päevas 97 päeva jooksul. Kliinilises pildis täheldati olulisi muutusi: peavalu vähenemine - 82%patsientidest, mittesüsteemne pearinglus - 75%, tinnitus - 46%, mälu paranemine - 41%, kõnnak - 52%, meeleolu - 68%.

SOKOLi uuringus hinnati Cavintoni efektiivsust hüpertensiooniga patsientidel pärast isheemilist insuldi. Põhigruppi kuulus 344 (52%) patsienti, Cavinton kirjutati välja 5-14 päeval pärast insuldi algust. Võrdlusrühma kuulus 317 (48%) inimest. Vaatlusperiood oli 102-111 päeva. Selle tulemusena märgiti, et isheemilise insuldi järgsetel patsientidel vähendab Cavinton motoorseid ja sensoorseid häireid 2,3 korda, kõnehäireid 2,6 korda, rohkem kui 2 korda vähendab kaebusi mäluhäirete kohta, 3 korda - tähelepanuhäirete korral ja annab oluliselt rohkem iseseisvus igapäevaelus.

Varem avaldatud arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kompleksravi tulemused II kraad lühitoimeliste ravimitega (adelfan, kaptopriil, nifedipiin) ja Cavinton, viidi läbi aastatel 1980-1990. Seejärel saadi 5-aastase ravi taustal aju verevoolu ägedate häirete ja surmajuhtumite arvu vähenemine. Pikaajaliste uute antihüpertensiivsete ravimite ilmumine nõudis taas vastust küsimusele, kas Cavinton võiks kaasaegse antihüpertensiivse ravi taustal olla sama edukas.

Tabel 7. Põhi- ja kontrollrühma omadused

Indeks		Peamine rühm (n = 268)	Kontrollrühm (n = 286)
Keskmine vanus, aastat
Keskmine vererõhk, mm Hg Art.	vaatluse alguses
	vaatluse lõpus
Võetud ravimid
Lisinopriil
Hüpotiasiid
Perindopriil
Enalapriil
Indapamiid
Metoprolool
Bisoprolool
Lerkamen
Amlodipiin

Uuriti 554 arteriaalse hüpertensiooniga patsienti II kraad, risk 2-3. Kõik nad jagati põhi- ja kontrollrühmadesse (tabel 7), mis olid võrreldavad soolise koostise, keskmise vanuse ja antihüpertensiivse ravi poolest (p> 0,05) ... Põhirühmas said patsiendid antihüpertensiivseid ravimeid ja Cavinton forte annuses 30 mg ööpäevas ning kontrollrühmas ainult antihüpertensiivseid ravimeid. Cavinton määrati 3 -kuuliste kursuste ja 1 -kuulise pausiga. Vaatlusperiood oli 5 aastat. Ravi tulemusi hinnati insultide, müokardiinfarkti, surmajuhtumite ja südame -veresoonkonna patoloogiaga seotud hospitaliseerimiste arvu järgi (tabel 8).

Tabel 8. 5-aastased jälgimistulemused

Indeks	Põhirühm (n = 268)	Kontrollrühm (n = 286)
Insultid
Surmavad tagajärjed
Müokardiinfarkt *
Haiglaravi tõttu südame -veresoonkonna haigustega

Märge: * - näitajate ebaoluline erinevus.

Selle tulemusena tehti kindlaks, et patsientidel, kes said Cavinton forte'i, vähenes oluliselt insultide ja surmajuhtumite arv. Kardiovaskulaarsete haiguste tõttu haiglaravi vajavaid inimesi oli oluliselt vähem. Lisaks oli müokardiinfarktide arvu vähenemises üsna selge tendents. Põhirühmas vähenes kõrvaltoimete (insult, müokardiinfarkt, surm) koguarv väga oluliselt 38,2% (р< 0,001 ).

Saadud andmed kinnitavad Cavinton forte kasutamise tõhusust koos kaasaegse antihüpertensiivse raviga. Pealegi saavutatakse esmalt insultide ja surmaga lõppenud sündmuste arvu vähenemine. Ei saa välistada, et reoloogiliste omaduste, eelkõige erütrotsüütide, kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide paranemine, aju verevoolu normaliseerimine on Cavintoni toime omamoodi süsteemsed mõjud, mis väljendub kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste vähenemises. kõrvaltoimete koguarv ja vajadus haiglaravi järele.

Võib -olla on saadud tulemused seotud antihüpertensiivsete ravimite tugevama toimega, kuid see on vähem tõenäoline, kuna keskmine arteriaalne rõhk nii ravi alguses kui ka lõpus ei erinenud oluliselt.

Võttes arvesse ilmnenud uusi mõjusid, mis on seotud põletikulise reaktsiooni vähenemise ja endoteeli kahjustusega, samuti veresoonte seina silelihaste hüpertroofiat, tuleb Cavintoni rolli kompleksis värskelt vaadata. mitmete patoloogiliste seisundite ravi, mis on peamiselt seotud aju veresoonte patoloogiaga.

Järeldus

Viimastel aastatel on ilmnenud uued andmed Cavintoni toime kohta, mis võimaldas teisiti vaadata mitmete patoloogiliste seisundite ravi ja ennetamist, millega kaasneb aju hüpoperfusioon ja eelkõige arteriaalne hüpertensioon.

Cavintoni lisamine 3 -kuulistele kursustele standardse antihüpertensiivse ravi kompleksi 5 aastaks vähendab oluliselt insultide ja surmajuhtumite esinemissagedust.

L I T E R A T U R A

1. Cai Y ., Rüütel W . E ., Guo S . et al. J. Pharmacol. Aegunud - 2012. - Kd 343 (2). - lk 479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C. Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C. L., Nagel D. J., et al. // Arterioskleer. Tromb. Vaas. Biol. - 2011. - Kd.31 (3). - lk 616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Insult. - 2002. -Kd 33. - Lk 1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // Clin. Neurofarmakool. - 2002. - Vol.25, N1. - lk 37-42.

7. James P. A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Kd 107, N21. - lk 9795-9800.

9. Medina A.E. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Kd 107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - lk.247-251.

11. Akulenok A.V. Hüpertensioonivastaste ravimite diferentseeritud kasutamine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel II aste, võttes arvesse endoteeli ja erütrotsüütide kahjustus: Lõputöö kokkuvõte. dis. ... Cand. kallis. teadused. - Grodno, 2016.

12. Atroštšenko I.E. Cavintoni mõju tunnused aju hemodünaamika seisundile arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Valgevene terapeutide X kongressi konspektid. - Minsk, 2001.- lk 11.

13. Bolomatov N.V. Ajuveresoonkonna patoloogia diagnoosimise ja ravi röntgen-endovaskulaarsed meetodid: autori kokkuvõte. dis. ... dr med. teadused. - M., 2014.- 271 lk.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Närvisüsteemi haigused / toimetanud N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - S.231-302.

15. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine, ravi ja ennetamine: Nat. Soovitused / Mrochek A.G. ja teised- Minsk, 2010 .-- 50 lk.

16. Kozlovsky V.I., Akulenok A.V. Madala intensiivsusega hemolüüs ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. - Vitebsk, 2016 .-- 281 lk.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetine): farmakoloogilised toimed, toimimispõhimõtted ja rakendamine kliinilises praktikas. - Minsk, 2014.- 140 lk.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Närvihaigused. - 2011. - nr 2. - S.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, nr 29. - S. 1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. et al. // Journal of neurology. ja psühhiaatria neid. S. S. Korsakov. - 2007. - T.107, nr 10. - S.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - nr 30. - S. 1854-1856.

22. Tšukanova E.I.// Hea kliiniline tava. - 2001. - nr 1. - lk 72-75.

23. Tšukanova E.I.// Ajakiri. neurol. ja psühhiaatria. - 2010. - nr 12. - S.49-52.

24. Tšukanova E.I.// RMJ. - 2005. - nr 6. - Lk 19-24.

Meditsiinilised uudised. - 2017. - nr 11. - S. 24-28.

Tähelepanu! Artikkel on suunatud meditsiinitöötajatele. Selle artikli või selle osade uuesti trükkimine Internetis ilma hüperlingita allikale loetakse autoriõiguste rikkumiseks.