1

Uuriti kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) tunnuseid kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) ja selle puudumisel. Selleks uuriti 75 inimest. Patsiendid jagati KOK-i esinemise järgi kahte rühma. 1. rühma kuulus 38 KOK-iga patsienti, 2. rühma - 37 KOK-ita patsienti. Kombineeritud patoloogiaga patsientidel väheneb koormustaluvus, süvenevad hüpokseemia nähtused, suureneb südame löögisagedus ja suureneb süstoolne rõhk kopsuarteris. KOK-iga patsientidel on täheldatud beetablokaatorite ebapiisavat annust, mis võib raskendada kroonilise südamepuudulikkuse kulgu ja progresseerumist. Seega vajavad KOK-iga patsiendid erilist tähelepanu, täpsemat anamneesi kogumist ja saadud andmete põhjalikku analüüsi südamepatoloogia õigeaegseks diagnoosimiseks ja spetsiifilise ravi määramiseks, sealhulgas üliselektiivsete beetablokaatorite määramiseks.

krooniline südamepuudulikkus

krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese puudulikkus. IV osa. Krooniline kopsuhaigus. Kardioloogia. - 2006. - nr 5. - Lk 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu Südamepuudulikkuse ravi XXI sajandil: tõenduspõhise meditsiini saavutused, küsimused ja õppetunnid. Kardioloogia. - 2008. - nr 48 (2). - Lk 6-16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Kliiniline meditsiin. - 2015. - nr 5. - Lk 50–56.

4. Fomin IV, Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. jt Kroonilise südamepuudulikkuse levimus Venemaa Föderatsiooni Euroopa osas – andmed EPOCH-st – CHF. Südamepuudulikkuse ajakiri. - 2006 .-- 7 (3). - S. 112-115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja südame isheemiatõve kaasuv haigus: mehhanismide ja kliinilise juhtimise ülevaade. Südame-veresoonkonna ravimid Ther. - 2015. apr. - nr 29 (2). - Lk 147-57.

6. Curkendall S. M., DeLuise J., Jones J. K. jt. Kardiovaskulaarne haigus kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, Saskatchewan Kanada südame-veresoonkonna haigused KOK-i patsientidel. Ann Epidemiol. - 2006. - nr 16. - Lk 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostilised ja terapeutilised väljakutsed samaaegse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Olen Coll Cardiol. - 2007. 16. jaanuar - nr 49 (2). - Lk 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Südame paispuudulikkusega eakate patsientide juhitud hooldus ja haiglaravi tulemused. Arch Intern Med. - 1998. - nr 158. - Lk 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Hiljutised riiklikud suundumused tagasivõtmise määras pärast südamepuudulikkuse haiglaravi. Ringi südamepuudulikkus. - 2010. - nr 3. - Lk 7–103.

10. Swedberg K. Puhas südame löögisageduse vähendamine: südamepuudulikkuse edasised väljavaated. Eur. Süda J. - 2007. - Nr 9. - Lk 20-24.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on eakate patsientide haiglaravi tõttu peamised patoloogiad. Nende kombinatsioon võimendab süsteemset põletikku ja hüpoksiat, mis omakorda põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, arteriaalse jäikuse suurenemist, trombotsüütide reaktiivsuse suurenemist, aterogeneesi kiirenemist, müokardirakkude ja skeletilihaste apoptoosi. Mõlema patoloogia esinemisega patsiendil kaasneb kõrvalnähtude riski suurenemine korduva müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse sagedase dekompensatsiooni ja KOK-i ägenemiste näol. Surm saabub tavaliselt kardiovaskulaarsest põhjusest.

CHF-i levimus Venemaal on 7% (7,9 miljonit inimest). Kliiniliselt väljendunud CHF esineb 4,5%-l (5,1 miljonil inimesel). Patsientide üheaastane suremus on 12% ja kolmeaastane suremus 36%. ... Terminal CHF jõuab 2,1% juhtudest (2,4 miljonit inimest). Kroonilise südamepuudulikkuse levimus KOK-iga patsientidel on 7,2–20,9%, Vene Föderatsioonis umbes 13%.

Kroonilise südamepuudulikkuse õigeaegne diagnoosimine KOK-iga patsientidel võimaldab välja kirjutada neurohumoraalseid modulaatoreid, parandades seeläbi patsientide kvaliteeti ja eluiga.

Sihtmärk

Uurida CHF-i tunnuseid KOK-iga ja ilma selleta patsientidel.

materjalid ja meetodid

Selle eesmärgi kohaselt uuriti 75 kroonilise südamepuudulikkusega inimest, kes viibisid aastatel 2013–2014 riiklikus tervishoiuasutuses "Saratovi piirkondlik kliiniline haigla" ja allkirjastasid teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks. Uuringu kiitis heaks Saratovi Riikliku Meditsiiniülikooli eetikakomitee IN JA. Razumovski "Venemaa tervishoiuministeeriumist. Kaasamise kriteeriumid olid meessugu, vanus üle 40 ja alla 80 aasta, diagnoositud südamepuudulikkuse esinemine vastavalt Venemaa Kardioloogide Seltsi 2013. aasta soovitustele. Välistamiskriteeriumiks oli ebastabiilse südame isheemiatõve (IHD) (müokardiinfarkt) esinemine. , äge koronaarsündroom) vähem kui 3 kuud enne kaasamist, südamerikked, müokardiit, kardiomüopaatiad, ägedad ja kroonilised haigused ägenemise faasis (va KOK). Patsiendid jagati 2 rühma, sõltuvalt KOK-i olemasolust. Kõigile patsientidele tehti spirograafia MicroLab aparaadiga (Micro Medical Ltd. (Suurbritannia), Echo-KG Apogee`CX aparaadiga, kasutades 2,75 MHz muundurit koos kahemõõtmelise ehhokardiogrammi ja Doppleri ehhokardiogrammi samaaegse registreerimisega impulssrežiimis, N -otsa aju natriureetilise peptiidi (BNP) fragment, kasutades BIOMEDICA, Slovakkia toodetud reaktiivide komplekti. Hinnati CHF kliinilisi ilminguid, CHF-i kliinilise seisundi hindamise skaala (SHOC), modifitseeritud hingelduse skaala (mMRC), Charlsoni tõbi. kasutati kaasuvate haiguste indeksit.

Statistiline töötlus viidi läbi kasutades paketti Statistica 8. Normaaljaotustüüpidega tunnuste arvutamiseks kasutati sõltumatute rühmituste t-testi. Ebanormaalse jaotuse korral kasutati Mann-Whitney testi ja Yatesi korrektsiooniga χ2 testi. Viidi läbi korrelatsioonianalüüs. Rühmade indeksite erinevust peeti statistiliselt oluliseks p<0,05.

tulemused

Uuritud patsientidest oli kardioloogiaosakonnas 62 (83%) patsienti, kellest 25 (40%) diagnoositi KOK. Esmakordselt diagnoositi KOK kardioloogiaosakonda sattunud patsiendil 13 (21%). Varem KOK-iga diagnoositud patsientide hulgas leidis diagnoos kinnitust kõigil patsientidel. Seega on hingamisteede patoloogia aladiagnoosimine haiglaeelses staadiumis ja KOK-i avastamise määr südamepuudulikkusega patsientide seas vastab kirjanduse andmetele.

38 (50,7%) patsiendil diagnoositi KOK spirograafia käigus (2. rühm) ja 1. grupp koosnes 37 patsiendist, kellel polnud KOK-i tunnuseid. Nagu on näidatud tabelis 1, olid mõlema rühma patsiendid vanuse, arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduse ja kestuse, stenokardia ajaloo ja kehamassiindeksi poolest võrreldavad.

Tabel 1

KOK-iga ja ilma patsientide üldised omadused (M ± s), (Me).

Näitaja	CHF ja KOK-iga patsiendid (n = 38)	KOK-ita CHF-iga patsiendid (n = 37)	Erinevuste kehtivus
Vanus, aastad
Kehamassiindeks, kg/m2
Düspnoe kestus, aastat
Suitsetajate arv
Aktiivsed suitsetajad
Ühik/aastad, konv. ühikut
Suitsetamise kestus, aastat
Köha kestus, aastat
Arteriaalse hüpertensiooni esinemine (%)
Arteriaalse hüpertensiooni kestus, aastat
Eelneva müokardiinfarkti olemasolu (%)
Stenokardia (%)
Süstoolne vererõhk, mm Hg Art.
Diastoolne vererõhk, mm Hg Art.
KOK II staadium
KOK III staadium
KOK-i IV staadium
Pulss, löögid Min.
Testi tulemus 6-minutilise jalutuskäiguga, m
Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon,%
SDLA, mm Hg Art.
ŠOKID, punktid
mMRC, kraad
Charlsoni kaasuvate haiguste indeks, punktid

2. rühma patsientide hulgas oli suitsetajaid oluliselt rohkem kui 1. rühma patsientide seas (lk<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) ja intensiivsem (lk<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Õhupuuduse kestus kui üks KOK-i ja CHF-i peamisi sümptomeid oli võrreldav nii KOK-iga kui ka ilma selleta patsientidel. Samas oli köha kui KOK-i ühe peamise respiratoorse sümptomi kestus pikem hingamispatoloogiaga patsientidel (p<0,001).

KOK-i ja CHF-iga patsientidel esinesid tõsised hingamishäired. Enamik patsiente (60%) kannatas raske ja üliraske KOK-i all.

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused uuritud patsientide rühmades on esitatud tabelis 2. Kaasuva patoloogiaga patsientidel esineb sageli selliseid CHF-i ilminguid nagu alajäsemete turse, hüdrotooraks.

tabel 2

Kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute tunnused uuritud KOK-iga ja ilma (M ± s), (Me) patsientidel.

Näitaja		CHF ilma KOK-ita	Erinevuste kehtivus
Perifeerne turse
Niiske vilistav hingamine kopsudes (+ venoosne ummistus kopsudes rindkere röntgenpildil)
Hüdrotooraks
Hüdroperikardi
Emakakaela veeni pulsatsioon
Maksa suurenemine (palpatsioon)

Düspnoe diferentsiaaldiagnostika probleemil on sageli raske lahendus. Õhupuuduse põhjuseks võivad olla mitmesugused patoloogiad: südame- ja hingamispuudulikkus, aneemia, rasvumine jt.Südamepuudulikkust on eriti raske tuvastada KOK-iga patsientidel. See on peamiselt tingitud emfüseemi olemasolust, mis suudab varjata selliseid CHF-i ilminguid nagu niisked peened mullitavad räiged kopsudes, südame löökpillide piiride nihkumine ja mõnel juhul galopi rütm. Ja bronhide obstruktsioon kui KOK-i üsna spetsiifiline ilming võib olla ka sekundaarne, interstitsiaalse kopsuturse tõttu. Sellega seoses ei ole raske südame dekompensatsiooniga patsientide spirograafia andmed sageli täiesti objektiivsed, kuid FEV 1 ja FVC suhe on KOK-i puudumisel suurem kui 0,7. Meie poolt uuritud patsientide hulgas aitas see sümptom KOK-i välistada 7 (19%) 1. rühma patsiendil.

Dekompensatsiooni kliiniliste tunnuste tuvastamine kardiaalse astma ilmingute kujul - suutmatus võtta horisontaalset asendit, samuti emakakaela veenide turse ja pulsatsioon - võib selgitada diagnostilise probleemi lahendust. Anamneesi kogumisel on oluline välja selgitada, kas patsient suudab interiktaalperioodil lamada tavapärase peatsiga. II rühma patsientidest täheldati südame astma ilminguid 9 (24%) patsiendil ning 4 (11%) patsiendil avastati emakakaela veenide pulsatsioon ja turse.

Leiti füüsilise jõudluse langus (test kuueminutilise jalutuskäiguga) (lk<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Praegu kasutatakse CHF-i funktsionaalse klassi (FC) määramiseks kuueminutilise jalutuskäiguga saadud testi tulemust. Meie andmetel tuvastati 1. rühmas enamikul patsientidest (81,1%) CHF 3, 3 (8,1%) patsiendil - FC 2 ja 4 (10,8%) - 4. FC. 2. rühmas domineeris samuti FC 3 (76,3%), ülejäänutel diagnoositi FC 4 (23,7%).

Samas tuleb meeles pidada, et kaasuva respiratoorse patoloogiaga patsientidel, eriti raske ja üliraske KOK-i korral, võib analüüsi tulemus väheneda bronhoobstruktiivsete häirete ja hingamispuudulikkuse tekke tõttu. See võib põhjustada CHF-i raskusastme ülediagnoosimist kaasuva kardio-respiratoorse patoloogiaga patsientidel. Sel juhul on vajalik uuring BNP N-terminaalse fragmendi taseme määramiseks. KOK-iga patsientide seas oli selle tase 309 pg / ml.

KOK-i ja CHF-iga patsientidel tõusis südame löögisagedus (HR) võrreldes KOK-ita patsientidega. Praegu seostatakse puhkeoleku pulsisageduse suurenemist üldise suremuse, kardiovaskulaarsete põhjuste põhjustatud suremuse, kardiovaskulaarsete põhjuste tõttu tagasivõtmise sageduse ja südamepuudulikkuse süvenemisega. Südame löögisageduse langus on seotud kardiovaskulaarsetest põhjustest põhjustatud surmariski vähenemisega, äkksurmaga ja reinfarkti tõenäosusega. Meie andmetel oli enamikul KOK-iga patsientidest (61%) südame löögisagedus üle 80 löögi minutis (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Beetablokaatorite hulgas määrati kõigile KOK-i ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele bisoprolooli keskmises annuses 4,84 ± 2,54 mg päevas, keskmise kestusega 4,57 ± 4,96 aastat. KOK-ita patsientide rühmas kasutas enamik patsiente ka bisoprolooli (17–85%) annuses 4,79 ± 2,25 mg päevas. 2,5 ± 1,83 aastat), 1 patsient sai karvediolooli annuses 12,5 mg päevas. aasta jooksul 1 patsient - metoproloolsuktsinaat annuses 100 mg / päevas. 3 aastat sai 1 patsient nebivolooli annuses 1,25 mg päevas. aasta jooksul. Bisoprolooli annuses ja manustamise kestuses ei ilmnenud statistiliselt olulist erinevust mõlema rühma patsientidel.

Pidevalt beetablokaatoreid kasutavatel kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel oli keskmine südame löögisagedus 65,85 ± 9,16 lööki minutis ning KOK-i ja CHF-iga patsientide rühmas 75,77 ± 10,2 lööki minutis (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

17 (45%) CHF-i ja KOK-iga patsienti võtsid pidevalt bronhodilataatoreid. Kõige sagedamini määrati selle rühma patsientidele berodual, mida patsiendid võtsid 1,82 ± 1,07 aastat. Kolm patsienti said pidevalt formoterooli annuses 24 mg päevas. 3,00 ± 1,73 aasta jooksul. Pidevalt bronhodilataatoreid kasutavate patsientide keskmine pulss oli 81,24 ± 12,17 lööki minutis.

KOK-i ja CHF-iga patsientide müokardiinfarkti tunnuseid analüüsides selgus, et enamusel (34 patsienti, 90%) esines stenokardia, 4 patsiendil valutu variant. Transmuraalseid müokardi muutusi täheldati 25 (66%) patsiendil. Ainult ühel patsiendil oli anamneesis kaks müokardiinfarkti, ülejäänud - ükshaaval. Esisein oli kahjustatud 27 (71%) patsiendil, interventrikulaarne vahesein - 22 (58%), tipp - 21 (55%), tagumine sein osales patoloogilises protsessis 14 (37%) patsiendil. .

KOK-ita patsientide rühmas oli stenokardia variant 35 (95%) patsiendil ja astmaatiline variant 2 patsiendil (5%). Transmuraalne müokardi kahjustus diagnoositi 30 (81%) patsiendil. 23 (62%) patsienti läbis ühe MI, 13 (35%) - igaühel kaks ja ühel patsiendil oli kolm anamneesis MI. Esisein, interventrikulaarne vahesein, tipp oli kahjustatud 26 (70%) patsiendil, tagumine sein - 19 (51%) patsiendil.

Seega leiti uuritud patsientide rühmades transmuraalseid muutusi võrdselt sageli. Samal ajal täheldati KOK-iga rühmas MI valutu vormi esinemist, mis nõuab arstide hoolikamat tähelepanu selle kategooria patsientide ravile.

KOK-i põdevatel patsientidel on pingutusstenokardia tuvastamine üsna keeruline, kuna sageli ei võimalda õhupuuduse raskus patsientidel saavutada valu põhjustada võivat kehalise aktiivsuse intensiivsust. Üldjuhul diagnoositakse kõrge funktsionaalklassiga stenokardia, mida kinnitab ka meie uuring, kus 28 (74%) tuvastatud diagnoosiga patsiendist 26-l (93%) vastas see 3. funktsionaalklassile, ühel. - 4. MK-le ja ainult üks - 2. MK-le. KOK-i puudumisel südamepuudulikkusega patsientide rühmas diagnoositi stenokardia 31 (84%) patsiendil, kellest 26 (70%) - FC 3, 2 patsiendil - FC 2 ja 3 patsiendil - FC 4. ...

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt määrab KOK-iga patsiendi ravi, ravi efektiivsuse hindamise ja elulemuse suuresti ägenemise sagedus ja raskusaste. Tõsine ägenemine on patsientide peamine surmapõhjus. Iga selline episood on seotud haiguse progresseerumise kiirenemise, elukvaliteedi languse, ravikulude suurenemise ja kaasuvate haiguste, sealhulgas südamepuudulikkuse dekompensatsiooniga. Meie poolt uuritud KOK-iga patsientidest esines eelmise aasta jooksul üks ägenemine 12-l (32%), 2 ägenemist 11-l (29%), ägenemist oli kolmel-3 ja ühel patsiendil 4 ägenemist. Pealegi oli ägenemine ise haiglaravi põhjuseks 9 (24%) patsiendil. Täheldati seost ägenemiste sageduse ja FC CHF vahel (r = 0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF) on südamepuudulikkuse üks peamisi hemodünaamilisi parameetreid ja sellel on suur prognostiline väärtus: mida madalam on EF, seda halvem on prognoos. Meie andmetel on KOK-i ja CHF-iga patsientidel LV väljutusfraktsioon oluliselt kõrgem kui see näitaja KOK-ita patsientidel (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Keskmise EF-väärtusega (35 kuni 50%) patsiendid kuuluvad nn halli tsooni ja neid on soovitatav pidada väikese süstoolse düsfunktsiooniga. Meie uuringurühmas oli selliseid patsiente 47 (62%): 26 (34%) patsiendil puudusid KOK-i nähud ja 21 (28%) patsiendil diagnoositi KOK.

Normaalne väljutusfraktsioon (üle 50%) leiti 4-l (11%) ilma KOK-ita patsiendil ja 11-l (29%) KOK-iga patsiendil (p<0,001).

Süstoolne rõhk kopsuarteris (PAP) KOK-i ja CHF-iga patsientidel ületab oluliselt sarnase näitaja taset ilma KOK-ita patsientidel (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused on sellised tegurid nagu hüpoksia, hüperkapnia ja atsidoos, endoteeli düsfunktsioon. Viimast võib seostada kroonilise hüpokseemiaga, mis põhjustab vasokonstriktorite, nagu prostatsükliini, prostaglandiin E2, lämmastikoksiid, tootmise vähenemist, aga ka kroonilist põletikku.

Muud tegurid, mis võivad põhjustada pulmonaalset hüpertensiooni, hõlmavad kapillaaride piirkonna vähenemist ja kopsuveresoonte kokkusurumist, mis on seotud kopsu parenhüümi hävimisega emfüseemi korral, samuti polütsüteemia, mis võib pärssida endoteelist sõltuvat veresoonte lõdvestumist. reaktsioon atsetüülkoliinile.

KOK-iga patsientide korrelatsioonianalüüs näitas pöördvõrdelist seost SPPA ja koormustaluvuse vahel (kuueminutilise jalutuskäigu test) (r = -0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

KOK-ita patsientidel leiti sarnased pöördsuhted SDPA ja SaO 2 vahel (r = -0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

järeldused

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine KOK-iga patsientidel on mõlema patoloogia kliinilise pildi sarnasuse tõttu üsna keeruline, eriti nende arengu varases staadiumis. See on suuresti põhjus, miks CHF-i diagnoositakse tavaliselt raske ja üliraske KOK-iga patsientidel. Pingutusstenokardia madala FC tuvastamine KOK-iga patsientidel on samuti keeruline, kuna patsiendid ei suuda saavutada sellist pingutust, mis võib viia valusündroomi ilmnemiseni. Samaaegse patoloogiaga patsientidel väheneb koormustaluvus, süvenevad hüpokseemia nähtused, suureneb südame löögisagedus ja suureneb SPPA tase. Mõnede kliiniliste ja instrumentaalsete parameetrite väljendunud häired on seotud rõhu tõusuga kopsuarteris. Mõlema rühma patsientidel vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Arvustajad:

Kosheleva N.A., MD, DSc, arstiteaduskonna haiglateraapia osakonna dotsent, S. IN JA. Razumovski, Saratov;

Nikitina N.M., MD, DSc, arstiteaduskonna haiglateraapia osakonna dotsent, S. IN JA. Razumovski, Saratov.

Bibliograafiline viide

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. KROONILISTE SÜDAMERIKKUMISE ISELOOMUSTUSED KROONILISTE OBSTRUKTIIVSE KOPSUVALU OLEMASOLUGA JA PUUDUMISE PATSIENTidel // Teaduse ja hariduse kaasaegsed probleemid. - 2015. - nr 4 .;
URL: http: // sait / ru / artikkel / vaade? Id = 21327 (vaatamise kuupäev: 31.01.2020).

Juhime teie tähelepanu "Loodusteaduste Akadeemia" väljaantavatele ajakirjadele

Kallid kolleegid!
Seminaril osaleja tunnistusel, mis genereeritakse testülesande eduka sooritamise korral, on märgitud teie veebipõhise seminaril osalemise kalendrikuupäev.

Seminar "Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus kombinatsioonis kroonilise südamepuudulikkusega: diagnoosimise ja ravi keerulised küsimused"

Läbiviimine: Vabariiklik meditsiiniülikool

Kuupäev: alates 25.09.2014 kuni 25.09.2015

Kroonilist obstruktiivset haigust (KOK) ja kroonilist südamepuudulikkust (CHF) iseloomustab kõrge esinemissagedus, haigestumus (haigestumine – objektiivne või subjektiivne kõrvalekalle füsioloogilisest või psühholoogilisest heaolust) ja suremus ning seetõttu on tegemist tõsise meditsiinilise probleemiga. ja sotsiaalne probleem. Viimase kahe kuni kolme aastakümne jooksul on tehtud olulisi edusamme nende levimuse, etioloogia, patogeneesi uurimisel ja ravimeetodite määramisel.

Väga piiratud arv uuringuid on pühendatud KOK-i ja CHF-i kombinatsiooniga patsientide levimuse, kulgemise tunnuste ja prognoosi ning erinevate raviskeemide efektiivsuse uurimisele. Sellega seoses on mitmed olulised küsimused endiselt ebapiisavalt uuritud, sealhulgas KOK diagnoosimine südamepuudulikkusega patsientidel ja vastupidi; KOK-i ja CHF-i kaasuvate haiguste tegelik sagedus, sellise kaasuva haiguse mõju prognoosile ja adekvaatse raviprogrammi valikule [1-6]. Tuleb märkida, et Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni soovitused ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks (2012) ning 2013. aasta ülevaate GOLD (Global Initiative for the Diagnosis and Treatment of COPD) juhised pöörasid teenimatult vähe tähelepanu. vastavalt diagnoosi, ravi ja prognoosi iseärasustele CHF-i ja kaasuva KOK-iga patsientidel ning KOK-iga patsientidel CHF-i juuresolekul [,].

terminoloogia, epidemioloogia, prognoos.

Asjakohaseks võib pidada KOK-i ja CHF-i määratlusi, mis on esitatud tänapäevastes konsensusdokumentides. KOK – levinud haigusseisund, mida iseloomustab püsiv hingamisteede obstruktsioon (bronhiaalne osteoartriit), tavaliselt progresseeruv ja seotud hingamisteede põletikuga vastusena osakeste või gaaside (peamiselt suitsetamisest) kahjulikele mõjudele. Olulise panuse haiguse kulgu raskusesse annavad ägenemised ja kaasuvad haigused. CHF on defineeritud kui haigusseisund, millega kaasneb südame struktuuri ja funktsiooni rikkumine, mille puhul see ei suuda vabastada vereringesse nii palju hapnikuga küllastunud verd, mis rahuldaks kudede vajadusi. Kliinilisest vaatenurgast on CHF sündroom, mille tüüpilisteks tunnusteks on vähenenud koormustaluvus, vedelikupeetus organismis, progresseeruv iseloom ja oodatava eluea piiratus.

CHF ja KOK kombinatsiooni tegelikku levimust kliinilises praktikas on üsna raske hinnata, mis on seletatav mitme põhjusega. Esiteks, kardioloogid, kelle ülesandeks on südamepuudulikkuse diagnoosimine ja ravi, ei pööra piisavalt tähelepanu kopsufunktsiooni hindamisele, mistõttu kaasuva KOK-i avastamise sagedus jääb madalaks. Seevastu kopsuarstid, kes diagnoosivad ja ravivad KOK-i patsiente, alahindavad samaaegse CHF-i tõenäosust ega võta asjakohaseid diagnostilisi meetmeid. Teiseks jagavad nii CHF kui ka KOK riskifaktorite, sümptomite ja füüsiliste leidude märkimisväärne sarnasus. Kolmandaks võib diagnoosi instrumentaalne kinnitamine olla samuti keeruline, eriti emfüseem ja kopsu hüperinflatsioon raskendavad sageli ehhokardiograafilisi (EchoCG) uuringuid ning kopsuvereringe märkimisväärse ummikuga kaasneb sageli spiromeetria obstruktiivsete muutuste teke. Laiaulatuslikke epidemioloogilisi uuringuid, mis hindasid KOK-i ja CHF-i kombinatsiooni tegelikku levimust üldpopulatsioonis, ei ole läbi viidud. Traditsiooniliselt hinnati nende kaasuvate haiguste esinemissagedust eraldi: ainult CHF-iga patsientide hulgas või ainult KOK-iga patsientide hulgas.

Laiaulatusliku metaanalüüsi kohaselt, mis hõlmas kümneid vaatlusuuringuid enam kui 3 miljoni inimese kogupopulatsiooniga, on KOK-i levimus maailmas umbes 7%. KOK-i aastane suremus üldpopulatsioonis on suhteliselt madal (umbes 3%), kuid pärast haiglaravi ägenemiste tõttu väga kõrge (25%) [10-12]. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) ja Maailmapanga eksperdid, keda on uurinud Global Burden of Disease, ennustavad, et aastal 2030 on KOK kogu maailmas suremuse üldises struktuuris 3.–4.

CHF on vähem levinud kui KOK ja seda täheldatakse 1–3% inimestest kogu elanikkonnast [14–17]. CHF on aga seotud selgelt negatiivsete prognostiliste näitajatega. Aastane suremus elanikkonnas on ligikaudu 5-7%, keskmine eluiga pärast haiguse dekompensatsiooni tõttu haiglaravi on alla 2 aasta [18-20].

KOK-i esinemissagedus CHF-i tõttu hospitaliseeritud patsientidel on erinevates uuringutes 9–51% [,]. Koos sellega tuvastatakse stabiilse CHF-iga ambulatoorsetel patsientidel seda sagedusega 7-13%. Seda erinevust võib seletada asjaoluga, et südamepuudulikkuse dekompenseerimisel tekivad "pseudoobstruktiivsed" spiromeetrilised muutused, mis taanduvad pärast piisavat CHF-ravi.

Vastupidi, iseloomustades CHF-i levimust KOK-iga patsientide seas, võib märkida, et üsna pikka aega määrati CHF-le koht peamiselt raske KOK-i tüsistusena parema vatsakese CHF-i väljakujunemise näol, s.o. cor pulmonale. Sellised ideed põhinesid peamiselt mitmete väikeste uuringute tulemustel, mis viidi läbi XX sajandi 70ndatel suhteliselt noortel patsientidel, kellel oli raske KOK ilma kaasuva südame isheemiatõveta ja vastavalt ka vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. Alles hiljuti on kogutud piisavalt andmeid, mis veenvalt näitavad CHF kõrget esinemissagedust KOK-i puhul (umbes 25%) [22–24]. Sel juhul on selle päritolus domineeriv koht vasaku vatsakese (LV) düsfunktsioonile, samas kui pulmonaalhüpertensiooni ja cor pulmonale roll CHF-i tekkes KOK-i korral on oluline, kuid mitte esmatähtis [25–27].

Üldiselt võib CHF-i ja KOK-i kombinatsiooni epidemioloogia kohta käivat teavet kokku võttes sõnastada omamoodi "reegli": igal viiendal CHF-iga patsiendil on kaasuv KOK ja igal neljandal KOK-iga patsiendil on CHF.

KOK ja CHF vahelise koostoime patogeneetilised mehhanismid.

KOK-i ja kardiovaskulaarsüsteemi vaheline seos pole kaugeltki täielikult mõistetav. Arvatakse, et KOK ja CHF üldises patofüsioloogias mängivad võtmerolli levinud riskitegurid (suitsetamine, vanem vanus) ja ka süsteemse põletiku esinemine mõlema haiguse puhul. Eelkõige suureneb enamikul raske KOK-iga patsientidel tsirkuleeriva C-reaktiivse valgu tase 2–3 korda, mis on süsteemse põletiku üks olulisemaid markereid [28–30]. Üks hüpoteese, mis selgitab LV süstoolse düsfunktsiooni suuremat levimust KOK-iga patsientidel, on see, et süsteemne põletik kiirendab koronaararterite ateroskleroosi ja südame isheemiatõve progresseerumist. Lisaks võivad ringlevatel põletikueelsetel vahendajatel olla otsene tsütotoksiline toime müokardiotsüütidele ja seega stimuleerida müokardi düsfunktsiooni progresseerumist [31–33].

Lisaks suitsetamise ja põletike süsteemsetele tagajärgedele on KOK-l ja CHF-il ka teisi ühiseid mehhanisme, mis põhjustavad haiguse vastastikust progresseerumist. Mõlema haigusega kaasneb reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) hüperaktiveerumine. Angiotensiin II on võimas bronhokonstriktor, võib aktiveerida kopsufibroblastid ja stimuleerida kopsuepiteelirakkude apoptoosi, samuti suurendada pulmonaalset hüpertensiooni ja kahjustada gaasivahetust läbi alveolaar-kapillaarmembraani [,]. KOK-iga kaasneb ka sümpaatilise süsteemi liigne aktiivsus, mis mängib südamepuudulikkuse progresseerumisel äärmiselt olulist rolli [,]. Mõlemal haigusel on sama toime raku ainevahetusele, stimuleerides glükoosist sõltuvate energiaprotsesside asendamist lipiididest sõltuvatega, mille tulemusena edeneb lihaste düsfunktsioon ja lihaste kadu koos kahehheksia tekkega mõlema haiguse viimases kaskaadis [, ].

Tõenäoliselt kõige olulisemad CHF-i mõjud kopsudele on kopsukiilu kapillaarirõhu suurenemine, kopsude ummistus ning interstitsiaalne ja peribronhiolaarne turse. Need nähtused võivad viia kopsude difusioonivõime vähenemiseni ja stimuleerida kopsuveresoonkonna remodelleerumist koos kopsuarterioolide seinte hüpertroofia tekkega [,]. Lisaks võib LV düsfunktsiooni tõttu tekkida sekundaarne kopsuarteri rõhu tõus. Teisest küljest soodustab KOK-ile omane alveolaarne hüpoksia ja sellest tulenevalt kopsuveresoonte ahenemine veelgi kopsuveresoonkonna remodelleerumist tänu: 1) verevoolu ümberjaotumisele ebapiisavalt ventileeritud piirkondadest paremini ventileeritavatesse kopsupiirkondadesse; 2) kopsuarterite seinte täiendav hüpertroofia; 3) veresoonte silelihasrakkude vohamine nendes kopsuvereringe veresoontes, mis tavaliselt ei tohiks olla lihased [,]. Märkimisväärse osa kopsude vastava kahjustuse korral areneb pulmonaalne vaskulaarne resistentsus ja pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon, mis seega põhjustab parema vatsakese koormuse suurenemist ning võib põhjustada parema vatsakese dilatatsiooni ja hüpertroofiat ning lõpuks parema südame puudulikkus (cor pulmonale) [, 38-42].

On levinud küsimused diagnostika kombinatsioonid KOK ja CHF.

Sageli on KOK-i ja CHF-i õige diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika seotud teatud raskustega ning nõuavad erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Allpool on kokku võetud peamised diagnostilised ja diferentsiaaldiagnostilised tunnused, mida kasutatakse KOK-i diagnoosimisel samaaegse südamepuudulikkuse korral.

KOK-i ja CHF-i kliinilised ilmingud on väga sarnased [,,,]. Hingeldus pingutusel on mõlema seisundi peamine kaebus. Enamasti esineb mõlema haiguse korral hingeldust segamini, CHF-iga patsientidel, kus sageli on ülekaalus sissehingatav komponent, ja KOK-i puhul väljahingamise komponent. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib tekkida ortopnee, mis ei ole KOK-ile iseloomulik. Kroonilise südamepuudulikkuse oluline sümptom on paroksüsmaalne öine hingeldus, mis tavaliselt püstises asendis selgelt väheneb, mis võib olla KOK-i korral mõnikord täheldatud astmahoogude eristav märk. Mõlema haiguse puhul esineb väga sageli ka väsimust. Köha, nii röga eritumisega kui ka kuiv, leitakse valdavalt KOK-i korral, kuid raske südamepuudulikkuse korral ei ole see haruldane. Südame ägeda dekompensatsiooni episoodid võivad põhjustada kopsuobstruktsiooni teket koos vilistava hingamise ja pikaajalise väljahingamisega, mida on mõnikord raske eristada bronhospasmihoogudest. Depressiooni- ja ärevussümptomid on KOK-i ja südamepuudulikkusega patsientidel väga levinud.

Südame ja rindkere objektiivne uurimine on pulmonaalse hüperinflatsiooni olemasolu tõttu tavaliselt raskendatud, seetõttu ei ole sellel piisavalt tundlikkust ega spetsiifilisust. Raskekujulise KOK-iga patsientidel omandab rindkere iseloomuliku emfüsematoosse ("tünnikujulise") kuju ja löökpillide puhul täheldatakse kastilist heli, mis ei ole CHF-iga patsientidele tüüpiline. Vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga CHF-i korral on I toon tavaliselt oluliselt nõrgenenud, sageli on kuulda proto- või presüstoolset galopi rütmi ja puhuvat pansüstoolset müra, mis viiakse läbi väljapoole, mis ei ole iseloomulik enamikule KOK-iga patsientidele.

Tavaline rindkere röntgenuuring ei ole tundlik meetod KOK-i ja CHF-i kombinatsiooni diagnoosimiseks. Ühest küljest võib emfüseem ja/või kopsude hüperinflatsioon varjata ja vähendada südame varju, vähendades kardiotorakaalse indeksi väärtust. Lisaks võib kopsuveresoonte ümberkujundamine ja KOK-ile omane kopsukoe tiheduse muutused nii varjata kui ka jäljendada ülekoormust ja interstitsiaalset kopsuturset. Tavaline röntgenülesvõte on aga oluline ja kasulik meetod teiste oluliste rinnaõõnes paiknevate patoloogiate tuvastamiseks. Eelkõige jääb see oluliseks sõeluuringumeetodiks, mis mängib CHF diagnoosimisel abistavat, kuid väga olulist rolli.

Kardiotorakaalse indeksi tõus > 0,50, verevoolu ümberjaotumise nähud kopsudes (veresoonte mustri suurenemine ja veenide kaliibri suurenemine kopsude ülemistes sagarates, võib-olla juure kerge laienemine ja kaliibri suurenemine ortogonaalsed veresoonte varjud kopsude keskosas), interstitsiaalse turse nähud (suurenenud muster, polümorfne muster, mustri rakuline deformatsioon, veresoonte ja bronhide hägustumine, lokkis jooned, pleura jooned) ja alveolaarne turse (mitu konfluent fookusvarjud transudaadi kuhjumise tõttu alveoolidesse). On tõestatud, et KOK-i ägenemisega patsientide rindkere röntgenülesvõtete hoolikas analüüs võimaldab mitte ainult oluliselt parandada kaasuva südamepuudulikkuse diagnoosimist, vaid ka luua patsientide rühma, kellel on negatiivne ellujäämisprognoos.

Diagnostika KOK kaasuva CHF juuresolekul.

KOK-i diagnoosimise lähenemisviisid kaasuva südamepuudulikkuse korral on üldiselt samad, mis kaasuvate haigusteta patsientidel. Ülaltoodud KOK-i määratlus määratleb kaks KOK-ile omast põhiaspekti: esiteks püsiv (st püsiv ja mitte täielikult pöörduv) bronhiaalne obstruktsioon ja teiseks seos patogeense inhalatsiooniga kokkupuutega. Seega on nende olemasolu õige diagnoosi jaoks vajalik ja kohustuslik. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ülemaailmse algatuse (GOLD 2014) soovituste kohaselt tuleks KOK-i diagnoosimist kaaluda kõigil üle 40-aastastel patsientidel, kellel on iseloomulikud kliinilised ilmingud, mis puutuvad kokku riskiteguritega. Eraldi võib märkida, et inhalatsiooni riskifaktorite hindamisel domineerib suitsetamine (üle 10 pakki-aastat, sagedamini 20-30 pakki-aastat), mis on KOK-i tekke otseseks etioloogiliseks teguriks vähemalt 75-80%-l. patsientidest. Ülejäänud 20–25% KOK-iga patsientidest on peamised põhjuslikud tagajärjed majapidamis- ja tööstusreostus (tavaliselt fossiilkütuste põlemisel tekkivad tooted) ja/või professionaalne reostus sissehingamisel. Üle 40-aastastel patsientidel, kellel esinevad iseloomulikud kaebused ja kes on kokku puutunud sissehingamise riskiteguritega, on pöördumatu bronhiaalobstruktsiooni tõenäosus ligikaudu 30-40%. Sellised patsiendid peavad diagnoosi kinnitamiseks läbi viima spiromeetrilise uuringu.

Spiromeetria uuring hingamisfunktsioon on KOK-i diagnoosimise kõige olulisem ja kohustuslikum etapp. Kohustuslik diagnostiline kriteerium, ilma milleta on KOK-i diagnoosimine võimatu, on mittetäielikult pöörduva bronhiaalobstruktsiooni olemasolu kinnitamine. Mittetäielikult pöörduva bronhiaalobstruktsiooni all mõeldakse obstruktsiooni, mis pärast bronhodilataatorite suure annuse (tavaliselt 400 μg salbutamooli) kasutamist ei lahene täielikult, olenemata ventilatsioonifunktsiooni näitajate tõusust. Tavaliselt kasutatakse obstruktsiooni pöörduvuse kindlakstegemiseks spiromeetriat, mille käigus arvutatakse sunnitud väljahingamise mahu suhe esimeses sekundis (FEV 1) forsseeritud elutalitlusesse (FVC).

Mittetäielikult pöörduva obstruktsiooni kriteeriumiks loetakse püsivust pärast bronhodilataatoriga testimist, FEV 1 / FVC suhet alla teatud läviväärtuse (diagnostiline kriteerium) [,]. Vaatamata rahvusvaheliste ja riiklike ekspertrühmade ja erialaliitude märkimisväärsetele jõupingutustele ei ole siiski üksmeelt bronhide obstruktsiooni ühe spiromeetrilise kriteeriumi ja sellest tulenevalt KOK-i funktsionaalse diagnoosi osas.

GOLDi juhistes pakutud bronhide obstruktsiooni kõige sagedamini kasutatav spiromeetriline kriteerium on FEV 1 / FVC suhe<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Riis. 1. Fikseeritud kriteeriumi FEV 1 / FVC võrdlus<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Nagu näete, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Leiti, et erinevalt fikseeritud FEV 1 / FVC kriteeriumist valisid eksperdid meelevaldselt<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Optimaalse diagnostilise kriteeriumi valik on eriti oluline KOK-i kontekstis koos kroonilise südamepuudulikkusega, kuna mõlemad haigused on eakatel sagedamini esinevad. Lisaks võivad kopsukinnisus, kardiomegaalia, pleuraefusioon ja muud CHF-ile omased nähtused lisaks muuta spiromeetrilisi parameetreid, raskendades KOK-i diagnoosimist ja raskusastme hindamist. Täpsemalt, CHF dekompensatsiooni ajal tekivad ligikaudu 20% patsientidest "pseudoobstruktiivsed" spiromeetrilised muutused koos FEV 1 / FVC olulise vähenemisega. Pärast diureetilise ravi määramist lahendatakse need nähtused iseseisvalt ilma bronhodilataatorite kasutamiseta. Praegu avaldatud esialgsed andmed parameetri FEV 1 / FVC kasutamise eeliste kohta

Erinevalt bronhide obstruktsiooni tegelikust diagnoosimisest on selle raskusastme hindamise kriteeriumid KOK-iga patsientidel järjekindlad ja neid ei käsitleta peaaegu kunagi. Eelmistes GOLD-soovituste väljaannetes (kuni 2011. aastani) pakuti välja bronhodilatatsioonijärgse FEV 1 hindamisel põhinev klassifitseerimine, mis leidis laialdast kasutamist: FEV 1 ≥ 80%, kerge obstruktsioon; 50% ≤ FEV 1 juures<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Hoolimata selle laialdasest kasutamisest on obstruktsiooni raskusastme hindamisel soovitud FEV 1 skooride protsendi arvutamisel potentsiaalselt samad puudused kui fikseeritud obstruktsioonikriteeriumi kasutamisel võrreldes LLN-ga. Esiteks põhineb see valel eeldusel, et teatud protsent sihtmärgist on samaväärne kõigi inimeste jaoks, sõltumata vanusest, pikkusest, soost ja etnilisest kuuluvusest. Selle eelduse mittevastavust tõele saab demonstreerida näitega: keskmise pikkusega mehe FEV 1 LLN võib 30-aastaselt olla 74% ja 70-aastaselt 63%. tähtaeg. Teiseks valitakse kõik ülaltoodud piirväärtused ("läbipunktid") raskusastmekategooriate jaotamiseks juhuslikult, tuginedes ekspertarvamusele. Traditsioonilise obstruktsiooni raskuse hindamise lähenemisviisi puuduste tagajärjeks võib olla kopsude ventilatsioonifunktsiooni kahjustuse raskusastme alahindamine noortel ja, mis on eriti oluline KOK-i ja CHF-iga patsientidel, ülehindamine eakatel inimestel.

Bronhodilataatori test. Väljakujunenud traditsiooni kohaselt peeti enam kui pool sajandit üheks võtmetunnuseks, mis võimaldab eristada KOK-i bronhiaalastmast (BA), bronhide obstruktsiooni pöörduvust bronhodilataatorite toimel. Praeguseks on obstruktsiooni pöörduvuse uurimine bronhodilataatoritesti (BDT) abil kliinilises praktikas kindlalt juurdunud ja seda reguleerivad kaasaegsed konsensusdokumendid nii astma kui ka KOK-i diagnoosimisel [,]. Kuid juba eelmise sajandi 80ndatel langes BDT diferentsiaaldiagnostiline väärtus õigustatud kriitika alla. Testi tulemused sõltuvad suurel määral paljudest teguritest, mida ei saa kontrollida (ravim, annus, vastuse loomulik varieeruvus, erinevad standardid ja muud). See põhjustab sagedast valediagnoosi, mille tagajärjeks on ebapiisav ravi ja patsiendile ebasoodsad tulemused.

Väga raske on anda üheselt mõistetavat määratlust "bronhide obstruktsiooni pöörduvus". Esiteks on see tingitud erinevate kriteeriumide kasutamisest erinevates kliinilistes juhistes ja teiseks raskustest üldtunnustatud ingliskeelsete terminite kohandamisel. Eelkõige on kõige laialdasemalt kasutatava kontseptsiooni analoog - "bronhodilataatori pöörduvus" - venekeelne termin "bronhide obstruktsiooni pöörduvus". Selle terminiga kaasneb teatav duaalsus. Ühest küljest räägitakse pöörduvast obstruktsioonist koos obstruktiivsete nähtuste täieliku lahenemisega (kui pärast bronhodilataatori kasutamist on FEV 1 / FVC suurem kui 0,7 või LLN). Teisest küljest kasutatakse obstruktsiooni pöörduvuse mõistet ka spiromeetriliste parameetrite olulise suurenemise kirjeldamisel pärast bronhodilatatsiooni. 2014. aasta GOLDi juhised arvestavad FEV 1 olulist suurenemist pärast bronhodilatatsiooni ≥ 12% ja ≥ 200 ml võrra. ATS / ERS 2005 soovitustes saab pööratavust lisaks FEV 1-le hinnata ka FVC indikaatoriga (arvud on samad).

Sama termini vastuoluliste ilmingute illustratsiooniks võib tuua näite kergest obstruktsioonist, mis pärast BDT-d täielikult lahenes, kuid FEV 1 tõus oli vaid 4% ja 110 ml. Sel juhul on olemas nii "pöörduva" kui ka "pöördumatu" takistuse kriteeriumid. Taoliste terminoloogiliste kokkupõrgete vältimiseks kasutatakse väliskirjanduses kopsumahtude ja kopsude voogude suurenemise kirjeldamiseks sageli mõistet "bronhodilataatori reaktsioonivõime", mida võib nimetada kui "vastus bronhodilataatorile" [,]. Seega võimaldavad BDT tulemused kirjeldada kahte parameetrit: bronhide obstruktsiooni pöörduvus (pöörduv / mittepööratav) ja reaktsioon bronhodilataatorile (hääldatud / mitte hääldatav).

Kõigis kaasaegsetes rahvusvahelistes spiromeetria soovitustes väidetakse, et väljendunud vastuse olemasolu bronhodilataatorile ei ole piisav diagnostiline kriteerium astma diagnoosimiseks, nagu varem arvati. See on tingitud mitmest tegurist.

Esiteks täheldatakse väljendunud vastust bronhodilataatorile sageli "puhta" KOK-iga patsientidel ilma kaasuva astmata. Laiaulatusliku UPLIFT-uuringu tulemused on soovituslikud, kus ligikaudu 40% KOK-iga patsientidest ilmnes väljendunud vastus bronhodilataatorile.

Teiseks on bronhide obstruktsiooni "pöörduvus" ebastabiilne tunnus, mis on ajas muutuv. Uuringus P.M. Calverley et al. (2003) obstruktsiooni pöörduvuse staatus muutus pooltel KOK-iga patsientidel 3-kuulise jälgimisperioodi jooksul korduvalt. Sarnast mitmekordset "pöörduvuse" muutust demonstreeriti ka patsientidel, keda traditsiooniliselt peetakse bronhodilataatorite toimele kõige vähem vastuvõtlikuks – 13% kopsuemfüseemiga patsientidest.

Seega on KOK-i kahtlusega patsiendi hindamisel peamine diagnostiline väärtus RDT kasutamisest KOK-i diagnoosimise kvaliteedi parandamine, jättes välja täielikult pöörduva obstruktsiooni juhtumid (tavaliselt AD esinemise tõttu).

CHF diagnoosimine kaasuva KOK-i juuresolekul.

Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele (2102) põhineb kroonilise südamepuudulikkuse diagnoos subjektiivsete sümptomite ja objektiivsete südamepuudulikkuse tunnuste hindamisel ning objektiivsete tõenditel südame struktuursete ja funktsionaalsete kahjustuste (süstoolsete ja/või) olemasolu kohta. diastoolne düsfunktsioon, südamekambrite dilatatsioon ja/või hüpertroofia), mis on saadud instrumentaalsel uurimisel (kõigepealt - EchoCG). Täiendav kriteerium on ka positiivne kliiniline vastus CHF-i ravile.

On kaks peamist CHF-i varianti: LV vähenenud süstoolse funktsiooniga (LV väljutusfraktsioon (EF)).<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Esimese valiku installimiseks peavad olema: (1) tüüpilised kaebused (2) CHF-ile omased objektiivsed andmed; (3) LVEF-i kinnitatud vähenemine. Teise võimaluse installimine nõuab (1) kaebusi; (2) CHF-ile omased objektiivsed andmed; (3) kinnitatud LV süstoolse funktsiooni säilimine LV dilatatsiooni puudumisel; (4) vasaku aatriumi LV hüpertroofia/dilatatsiooni olemasolu ja/või ehhokardiograafia andmed diastoolse düsfunktsiooni olemasolu kohta (eelistatavalt koe Doppleri ultraheliuuringu põhjal).

Tuleb märkida, et ülaltoodud soovitustes esitatud diagnostilised kriteeriumid ei ole diskreetsed, vaid tõenäosuslikud (kategooriates "vähendab diagnoosi tõenäosust" või "suurendab tõenäosust") ega anna paljudel juhtudel alust ühemõtteliseks. kliiniliste andmete kogumi tõlgendamine. Samaaegse KOK-i olukorras muutub südamepuudulikkuse (eriti säilinud LV süstoolse funktsiooniga variandi) täpne diagnoosimine eriti keeruliseks.

KOK-iga patsientide ehhokardiograafia võib olla keeruline, kuna kopsu hüperinflatsiooni tõttu on halb akustiline aken. Ebapiisava visualiseerimise sagedus sõltub KOK-i raskusastmest ning mitmete uuringute kohaselt on see kerge, raske ja üliraske KOK-iga inimestel vastavalt 10%, 35% ja üle 50% [,, 57-59 ]. Normaalne ehhokardiograafia pilt võimaldab teil CHF-i olemasolu täielikult välistada. Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni (LVEF) tuvastamine< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% ja südamekambrite laienemine ja/või LV müokardi massi suurenemine või LV diastoolse düsfunktsiooni nähud) on keeruline probleem isegi kaasuva KOK-i puudumisel. Ja selle kaasuva haiguse esinemine võib veelgi keerulisemaks muuta nii sümptomite kui ka kõigi laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete hindamise.

BNP ja NT-proBNP taseme uuring on kasulik CHF välistamiseks ägeda või süveneva hingelduse korral. Kriteerium, mis võimaldab CHF-i välistamist 98% usaldusväärsusega, on nende peptiidide madal tase (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml patsiendil, kellel on iseloomulikud sümptomid, võib pidada ägeda südamepuudulikkuse märgiks, mis peaks viima sobiva ravi alustamisele. Siiski tuleb meeles pidada, et natriureetilised peptiidid on sageli valepositiivsed, s.t. neil on madal spetsiifilisus ja positiivne ennustusväärtus ning seega on neil CHF diagnoosi kinnitamisel ainult abistav roll. See tähelepanek on eriti oluline kaasuva KOK-i esinemise korral, kuna natriureetiliste peptiidide diagnostilisi omadusi on sellistel patsientidel väga vähe uuritud.

LV struktuuri ja funktsiooni rikkumine KOK-iga patsientidel. 2000. aastate alguseks peeti KOK-iga patsiendi CHF-i sümptomeid traditsiooniliselt parema südamepuudulikkuse (cor pulmonale) märgiks. See stereotüüp põhines eelmise sajandi 70. ja 80. aastatel avaldatud väikeste KOK-i ja CHF-i kaasuvaid haigusi käsitlevate uuringute andmetel, mis hõlmasid suhteliselt noori raske KOK-iga patsiente (keskmine vanus 53–68 aastat) ja mis on oluline, ilma kaasuva südame isheemiatõveta. Kliiniliselt olulist LV düsfunktsiooni täheldati 0–16%-l neist. Sellest lähtuvalt on idee, et vasaku vatsakese düsfunktsioon ei oma CHF-i nähtudega KOK-iga patsientidel pikka aega olulist rolli, kuid 2003. aastal P.A. McCullough et al. ja hiljem 2005. aastal F.H. Rutten et al. leidis, et igal viiendal KOK-iga patsiendil on diagnoosimata vasakpoolne südamepuudulikkus [,]. Hiljem on kogunenud palju tõendeid selle kohta, et tegelikus kliinilises praktikas on KOK-iga patsientidel sageli diagnoosimata LV hüpertroofia (vastavalt 43,2% naistest ja 21,4% meestest), samuti süstoolne ja diastoolne LV düsfunktsioon (22% ja 71% juhtudest). juhtumitest vastavalt) [,, 63-71]. Järk-järgult jõudis akadeemiline ringkond arvamusele (ja nüüd see domineerib), et LV struktuuri ja funktsiooni kahjustused on CHF-i sümptomite tekke võtmetegurid enamikul KOK-iga patsientidest, sealhulgas seetõttu, et kaasuvad südame-veresoonkonna haigused on kõige levinumad. KOK-i kaasuv haigus (kuni 70% patsientidest).

Eeltoodu ei välista loomulikult pankrease struktuursete ja funktsionaalsete muutuste rolli nii süsteemse vereringe ülekoormuse sümptomite tekkes kui ka LV funktsiooni halvenemises interventrikulaarse interaktsiooni omaste mehhanismide kaudu [,,,] . Lisaks on mitmeid tegureid, mis üheaegselt mõjutavad negatiivselt nii vasaku kui ka parema südame tööd. Näiteks pulmonaalne hüperinflatsioon, eriti treeningu ajal, avaldab mõlema vatsakeste kokkusurumist, mis toob kaasa diastoolse täidise vähenemise, insuldi mahu ja südame väljundi vähenemise [,,,]. Teisest küljest täheldatakse KOK-i ägenemise korral sageli parema vatsakese düsfunktsiooni dekompensatsiooni, mis põhjustab süsteemse ummiku ja perifeerse turse teket või intensiivistumist. Tuleb märkida, et selliste episoodidega ei kaasne alati keskmise rõhu tõus kopsuarteri süsteemis, mis tõestab teiste tegurite rolli RV kontraktiilsuse vähenemise tekkes. Lisaks kaasneb KOK-i ägenemisega sageli perifeerne turse isegi ilma hüperkapniast ja respiratoorsest atsidoosist tingitud pankrease dekompensatsiooni tunnusteta, millega kaasneb naatriumi ja vedelikupeetus.

Kroonilise cor pulmonale ja pulmonaalse hüpertensiooni roll CHF-i sümptomitega KOK-i patsiendi hindamisel. 1963. aastal andsid WHO eksperdid kroonilise pulmonaalse südamehaiguse (CLS) definitsiooni järgmiselt: “Cor pulmonale on parema vatsakese hüpertroofia, mis tekib kopsude talitlust ja/või struktuuri kahjustavate haiguste tagajärjel, välja arvatud juhtudel, kui kopsude muutused. on vasaku südame esmaste kahjustuste või kaasasündinud südamedefektide tagajärg. Hoolimata asjaolust, et cor pulmonale mõiste on kliinilises praktikas väga populaarne, on antud definitsioon pigem patomorfoloogiline kui kliiniline ega sobi kliiniliseks kasutamiseks kõige paremini, mille tulemuseks on selle mõiste väga lai ja heterogeenne tõlgendus. Arvestades, et pulmonaalne hüpertensioon (PH) on cor pulmonale’i tekke võtmenähtus ning just erinevate PH tüüpide (mitte ainult kopsuhaigustega seotud) diagnoosimisel ja ravil on enamikes kaasaegsetes rahvusvahelistes konsensusdokumentides rõhk pandud. , peavad paljud eksperdid E Weitzenblumi (2003) antud CLP määratlust: "CHP on PH tagajärg, mis on põhjustatud haigustest, mis mõjutavad kopsude struktuuri ja/või funktsiooni parema vatsakese hüpertroofia ja/või laienemise näol. RV) südame parempoolse südamepuudulikkuse sümptomitega."

PH on KOK-i tavaline tüsistus, kuigi rõhu tõus kopsuarteri süsteemis on tavaliselt kerge kuni mõõdukas. Kerge obstruktsiooniga patsientidel on kopsuarteri rõhu tõus ebatüüpiline ja KOK-i korral koos FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Tuleb märkida, et kui varem omistati CLS-i väljakujunemisel põhiroll kroonilisele hüpokseemiale koos PH tekkega, sellele järgnenud kõhunäärme ülekoormusega ning parema vatsakese puudulikkuse tekkega ja stagnatsiooniga süsteemses vereringes, siis viimastel aastatel oli see. kontseptsioon on olnud üha suurema arutelu objektiks. Eelkõige on näidatud, et märkimisväärsel arvul KOK-iga patsientidel, kellel on kliiniliselt oluline ülekoormus, on ainult väike PH ning pankrease struktuur ja funktsioon on suhteliselt säilinud. Seoses sellega on CLS-i sümptomite (eriti turse sündroomi) tekkimine seletatav peamiselt hüperkapnia, sellega seotud süsteemse vasodilatatsiooni, neurohumoraalsete süsteemide aktiveerumise ning naatriumi ja vee retentsiooniga neerudes. Seetõttu on CLS-i diagnoosimisel kliiniliste sümptomite hindamine madala tundlikkuse ja spetsiifilisusega ning diagnoosi kontrollimise aluseks on kõhunäärme ehituse ja funktsiooni ning kopsuvereringe seisundi uurimine.

Ehhokardiograafia on tavapraktikas enim kasutatav meetod PH ning pankrease struktuursete ja funktsionaalsete muutuste hindamiseks. Täpsemalt, üldpopulatsioonis on Doppleri LH tasemed korrelatsioonis invasiivse kopsuarteri rõhutasemega. Kahjuks on KOK-i patsiendid sellest reeglist erand. Esiteks muudab KOK-ile omane pulmonaalne hüperinflatsioon võimatuks südame adekvaatse visualiseerimise pooltel raske haigusega patsientidel, st neil, kellel on CPD sagedamini. Teiseks on keskmine viga kopsuarteri rõhu hindamisel Doppleri ultraheliga võrreldes invasiivse kullastandardiga umbes 10 mm Hg. ... Suures uuringus (n = 374) kopsusiirdamise kandidaatidega (peamiselt KOK-i tõttu) oli kopsuarteri süstoolset rõhku Doppleri ultraheli abil võimalik hinnata ainult 44% patsientidest ja neist 52% juhtudest. , olid hinnangud invasiivse hindamisega võrreldes oluliselt valed (erinevus > 10 mm Hg). Lisaks tuleb lisada, et kõigis rahvusvahelistes PH diagnoosimise kliinilistes juhistes kasutatakse ainult südame kateteriseerimisel saadud näitajaid (keskmine kopsuarteri rõhk > 25 mm Hg).

Ehhokardiograafia põhjal kopsuarteri rõhu hindamise ebatäpsuse tõttu viitavad Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Euroopa Respiratoorsete Ühingu PH diagnoosimise ja ravi töörühma eksperdid oma üldistes soovitustes, et PH diagnoosi saab määrata ainult süstoolse rõhu tasemel kopsuarteris> 50 mm Hg, s.o. vähemalt kaks korda suurem kui tavaline diagnostiline lävi. Traditsiooniliselt arvatakse, et ehhokardiograafia peamine eelis PH diagnoosimisel on selle kõrge negatiivne ennustusväärtus, see tähendab, et see võimaldab suure kindlusega välistada PH esinemise kopsuarteri madalal rõhul, kuid see nõuab täiendavat kontrolli südame kateteriseerimine kõrgel rõhul kopsuarteris. Tähelepanuväärne on ka see, et kõrge keskmine rõhk kopsuarteris (invasiivse uuringuga üle 40 mm Hg) on ​​KOK-i puhul üsna ebatüüpiline ja alati tuleb otsida täiendavaid põhjuslikke tegureid (obstruktiivne öine apnoe, vasaku vatsakese düsfunktsioon, kopsuemboolia, ja teised). Väga harva (1-3%) esineb oluline PH kerge KOK-iga patsientidel, sellistel juhtudel nimetatakse seda "ebaproportsionaalseks" PH-ks. Selle PH variandiga patsientidel on kerge obstruktsioon, kopsude difusioonivõime märkimisväärselt vähenenud, raske hüpokseemia ja hüpokapnia ning neid iseloomustab äärmiselt negatiivne prognoos.

Üldised lähenemisviisid CHF ja KOK kombinatsiooni raviks.

KOK-iga patsientide CHF-ravi tuleb läbi viia standardsete lähenemisviiside kohaselt. Enamikule südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on vähenenud LVEF, on näidustatud β-blokaatorid. Selektiivsete β 1 -adrenergiliste blokaatorite (nebivolool, bisoprolool) kasutamist peetakse piisavalt ohutuks isegi märkimisväärse bronhide obstruktsiooni korral. On kindlaks tehtud, et β-blokaatorite kasutamine KOK-iga patsientidel võib põhjustada FEV 1 kerget langust (eriti mittekardioselektiivsete ainete kasutamisel), kuid selle nähtusega ei kaasne hingelduse sagenemine ega südamepuudulikkuse halvenemine. elukvaliteeti ja tõenäoliselt pole sellel olulist kliinilist tähtsust [,, ]. Lisaks on vaatlusuuringutes ja nende metaanalüüsides korduvalt näidatud, et patsientidel, kes võtavad pidevalt β-blokaatoreid, on KOK-i ägenemiste esinemissagedus väiksem, sõltumata ainete kardioselektiivsuse astmest [81–84]. β-blokaatorite kasutamisel KOK-iga inimestel on ainult üks hoiatus. Hiljuti avaldatud ulatuslikus epidemioloogilises uuringus üliraske hapnikust sõltuva KOK-iga inimestel seostati β-blokaatorite kasutamist negatiivse mõjuga prognoosile. Üldiselt kehtib kõigi teiste patsientide puhul reegel: selektiivsete β1-adrenoretseptori blokaatorite kasutamisest saadav kasu kroonilise südamepuudulikkuse korral kaalub märkimisväärselt üles võimaliku riski.

Mitmetes väikestes uuringutes, mis nõuavad täiendavat valideerimist, leiti, et angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoritel ja angiotensiin II retseptori antagonistidel (ARA II), mis on vähenenud LVEF-iga südamepuudulikkuse ravi kohustuslik komponent, on mitmeid " pulmonaarsed" toimed, mis on kasulikud KOK-i korral. Nad on võimelised mõjutama bronhide obstruktsiooni, vähendades angiotensiin II taset, parandades alveolaarset gaasivahetust ning vähendades kopsupõletikku ja kopsuveresoonte vasokonstriktsiooni. Kaks hiljuti avaldatud vaatlusuuringut KOK-i põdevatel patsientidel on näidanud AKE inhibiitorite ja ARA II kasulikku mõju mitte ainult kardiaalsetele tulemusnäitajatele, vaid ka mitmetele olulistele pulmonaarsetele tulemusnäitajatele, nagu KOK-i ägenemised, haiglaravi ja hingamisteede suremus [,].

Statiinide kasutamine on südame isheemiatõve ravi lahutamatu osa, mis on kõige levinum CHF-i põhjus. Samaaegne KOK-i esinemine ei mõjuta lipiidide taset alandava ravimi valikut ega selle kasutamise režiimi. Samas on mitmete uuringute tulemuste põhjal kindlaks tehtud, et statiinide kasutamine võib KOK-i kulgu soodsalt mõjutada, vähendades ägenemiste, haiglaravi sagedust, aeglustades kopsufunktsiooni progresseerumist. ja suremuse vähendamine [88–90]. Neid tulemusi ei ole aga kinnitatud seni ainsas randomiseeritud uuringus STATCOPE, kus 40 mg simvastatiinraviga ei kaasnenud ägenemiste sageduse vähenemist võrreldes platseeboga.

KOK-i ravi CHF-iga patsientidel peab olema standardne vastavalt rahvusvahelistele soovitustele, kuna puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et KOK-i tuleks samaaegse CHF-i korral ravida erinevalt. Spetsiaalseid randomiseeritud uuringuid KOK-i inhalatsiooniravi efektiivsuse ja ohutuse kohta kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ei ole läbi viidud. Seetõttu põhineb käesolev eksperdi soovitus peamiselt ulatuslike uuringute tulemustel, milles pikaajaline bronhodilataatorite pikaajaline kasutamine nii CHF-ita kui ka selle olemasoluga patsientidel ei suurendanud kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust, vaid kaasnes ka müokardiinfarkti ja mitmete kardiovaskulaarsete sündmuste (flutikasonsalmeterool TORCH uuringus, tiotroopium UPLIFT uuringus) riski vähenemisega [,].

Lisaks arutatakse praegu aktiivselt mõnede antikolinergiliste ainete kardiovaskulaarse ohutuse profiili, eriti CHF-i tekke ja/või dekompensatsiooni kontekstis. Mitmed metaanalüüsid on näidanud, et lühitoimelise antikolinergilise aine ipratroopiumi kasutamine võib suurendada südamepuudulikkuse esinemissagedust ja/või raskust.

Ühe uuringu kohaselt suurenes CHF-iga patsientidel, kes võtsid β2-agoniste, suremusrisk ja haiglaravi sagedus. Tuleb märkida, et selle uuringu vaatluslik iseloom ei võimalda meil teha kindlaid järeldusi sobivate põhjuslike seoste olemasolu kohta. Seetõttu ei ole vaja hoiduda selle klassi bronhodilataatorite kasutamisest südamepuudulikkuse korral. Kuid tõenäoliselt on soovitatav tähelepanelikumalt jälgida raske südamepuudulikkusega patsiente, kes saavad KOK-i jaoks inhaleeritavaid β2-agoniste.

1. Rutten, F.H., Südamepuudulikkuse diagnoosimine ja ravi KOK-i korral, sisse KOK ja kaasuv haigus... 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. lk. 50-63.

2. McMurray, J. J. jt, ESC juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks 2012: Euroopa Kardioloogide Seltsi 2012. aasta ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi töörühm. Välja töötatud koostöös ESC südamepuudulikkuse assotsiatsiooniga (HFA). Eur J Südamepuudulikkus, 2012. 14 (8): lk. 803-869.

3. Zeng, Q. ja S. Jiang, Samaaegse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi uuendused. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): lk. 310-5.

4. Hawkins, N. M. jt, Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: diagnostilised lõksud ja epidemioloogia. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): lk. 130-139.

5. Rutten, F.H. et al., Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: ignoreeritud kombinatsioon? Eur J südamepuudulikkus, 2006. 8 (7): lk. 706-11.

6. Vestbo, J. jt, Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimise, juhtimise ja ennetamise globaalne strateegia, GOLDi kokkuvõte. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J. jt, Ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimise, juhtimise ja ennetamise strateegia: GOLDi kokkuvõte. 187 (4): lk. 347-65.

8. Damarla, M. jt, Erinevused kinnitavate testide kasutamisel patsientidel, kes on hospitaliseeritud kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse või südame paispuudulikkuse diagnoosiga. Respir Care, 2006. 51 (10): lk. 1120-4.

9. Halbert, R. J. jt, KOK-i ülemaailmne koormus: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Eur Respir J, 2006. 28 (3): lk. 523-32.

10. Lindberg, A. jt, Ajakohased andmed KOK-i suremuse kohta – aruanne OLIN-i KOK-i uuringust. 12 (1): lk. üks.

11. Wang, H. jt, Vanuse- ja soopõhine suremus 187 riigis, 1970–2010: süstemaatiline analüüs 2010. aasta ülemaailmse haiguskoormuse uuringu jaoks. Lancet, 2013. 380 (9859): lk. 2071-94.

12. Rycroft, C.E. et al., Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse epidemioloogia: kirjanduse ülevaade. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : lk. 457-94.

13. Mathers, C.D. ja D. Loncar, Ülemaailmse suremuse ja haiguskoormuse prognoosid aastatel 2002–2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): lk. e442.

14. Cook, C. jt, Südamepuudulikkuse aastane globaalne majanduslik koormus. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): lk. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez ja J. Segovia-Cubero, Südamepuudulikkuse epidemioloogia Hispaanias viimase 20 aasta jooksul. Rev Esp Cardiol (inglise toim), 2013. 66 (8): lk. 649-56.

16. Sakata, Y. ja H. Shimokawa, Südamepuudulikkuse epidemioloogia Aasias. Circ J, 2013. 77 (9): lk. 2209-17.

17. Guha, K. ja T. McDonagh, Südamepuudulikkuse epidemioloogia: Euroopa perspektiiv. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): lk. 123-7.

18. Jhund, P.S. et al., Pikaajalised suundumused südamepuudulikkuse tõttu esmase haiglaravi ja sellele järgneva elulemuse kohta aastatel 1986–2003: rahvastikuuuring 5,1 miljoni inimesega. Tiraaž, 2009. 119 (4): lk. 515-23.

19. Wensel, R. ja D.P. Franciscus, Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide prognoos: oluline on nende hingamine. Süda, 2014. 100 (10): lk. 754-5.

20. Paren, P. jt, Rootsis südamepuudulikkusega hospitaliseeritud patsientide levimuse suundumused aastatel 1990–2007. Eur J Südamepuudulikkus, 2014. 16 (7): lk. 737-42.

21. Apostolovic, S. jt, Tundmatu kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esinemissagedus ja olulisus stabiilse südamepuudulikkusega eakatel patsientidel. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): lk. 337-42.

22. Rutten, F.H. et al., Tundmatu südamepuudulikkus stabiilse kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega eakatel patsientidel. Eur Heart J, 2005. 26 (18): lk. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A. et al., Südame struktuuri ja funktsiooni varased muutused kerge hüpokseemiaga KOK-i patsientidel. Rind, 2005. 127 (6): lk. 1898-903.

24. Yilmaz, R. jt, Kopsuhüpertensiooniga kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse mõju nii vasaku vatsakese süstoolsele kui ka diastoolsele jõudlusele. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): lk. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije ja E. Weitzenblum, Pulmonaalne hüpertensioon KOK-i korral. Eur Respir J, 2008. 32 (5): lk. 1371-85.

26. Macnee, W., Parema südame funktsioon KOK-i korral. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): lk. 295-312.

27. Naeije, R. ja B.G. Boerrigter, Kopsuhüpertensioon KOK-i treeningul: kas see on oluline? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): lk. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. ja D. Mannino, Süsteemne põletik kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): lk. 936-937.

29. Lu, Y. et al., Süsteemne põletik, depressioon ja obstruktiivne kopsufunktsioon: populatsioonipõhine uuring. Hingamisteede uuringud, 2013. 14 (1): lk. 53.

30. Miller, J. et al., Kaasnev haigus, süsteemne põletik ja tulemused ECLIPSE kohordis. Hingamisteede meditsiin, 2013. 107 (9): lk. 1376-1384.

31. Sabit, R. jt, Subkliiniline vasaku ja parema vatsakese düsfunktsioon KOK-iga patsientidel. Respir Med, 2010. 104 (8): lk. 1171-8.

32. van Deursen, V. M. jt, Südamepuudulikkuse kaasuvad haigused. Südamepuudulikkuse rev, 2012.

33. Lam, C. S. et al., Südame düsfunktsioon ja mittekardiaalne düsfunktsioon kui südamepuudulikkuse eelkäijad koos vähenenud ja säilinud väljutusfraktsiooniga kogukonnas. Tiraaž, 2011. 124 (1): lk. 24-30.

34. Andreas, S. jt, Neurohumoraalne aktivatsioon kui seos kroonilise kopsuhaiguse süsteemsete ilmingutega. Rind, 2005. 128 (5): lk. 3618-24.

35. Doehner, W. et al., Neurohormonaalne aktiveerimine ja põletik kroonilise kardiopulmonaalse haiguse korral: lühike süstemaatiline ülevaade. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): lk. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler ja C.F. Clarenbach, Sümpaatiline üliaktiivsus ja südame-veresoonkonna haigused kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) patsientidel. Discov Med, 2012. 14 (79): lk. 359-68.

37. Assayag, P. et al., Alveolaar-kapillaarmembraani difusioonivõime muutus kroonilise vasaku südamehaiguse korral. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): lk. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro ja J.A. Barbera, Kopsu veresoonte kaasatus KOK-i. Rind, 2008. 134 (4): lk. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo ja S. Mizuno, KOK / emfüseem: veresoonte lugu. Pulmi ring, 2011. 1 (3): lk. 320-6.

40. Weitzenblum, E. ja A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): lk. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa ja J.D. Cury, KOK-i sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon. Pulm Med, 2012. 2012 : lk. 203952.

42. Weitzenblum, E., KROONILINE COR PULMONALE. Süda, 2003. 89 (2): lk. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik ja M. Lainscak, Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: kaks teed või tee kahele? World J Cardiol, 2010. 2 (10): lk. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Kopsu ülekoormuse standardiseeritud hindamine KOK-i ägenemise ajal tuvastab paremini patsiendid, kellel on risk surra International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 lk. 621-629.

45. Miller, M. R. et al., Spiromeetria standardimine. Eur Respir J, 2005. 26 (2): lk. 319-38.

46. ​​Guder, G. jt, “KULD või normaaldefinitsiooni alumine piir? Võrdlus kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ekspertpõhise diagnoosiga tulevases kohortuuringus. Respir Res, 2012. 13 (1): lk. kolmteist.

47. Pellegrino, R. jt, Kopsufunktsiooni testide tõlgendamisstrateegiad. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): lk. 948-968.

48. Lamprecht, B. et al., Ebakõlaliste hingamisteede obstruktsiooniga isikud: kadunud KOK-i spiromeetriliste definitsioonide vahel. Pulm Med, 2011. 2011 : lk. 780215.

49. van Dijk, W.D. et al., KOK-i diagnoosimise kliiniline tähtsus fikseeritud suhte või normi alampiiri järgi: süstemaatiline ülevaade. KOK, 2014. 11 (1): lk. 113-20.

50. Minasian, A. G. jt, KOK kroonilise südamepuudulikkuse korral: vähem levinud kui varem arvati? Südame kopsud, 2013. 42 (5): lk. 365-71.

51. Bateman, E. D. jt, Ülemaailmne astma ravi ja ennetamise strateegia: GINA kokkuvõte. Eur Respir J, 2008. 31 (1): lk. 143-78.

52. Hanania, N.A. et al., Bronhodilataatori pöörduvus KOK-i korral. Rind, 2011. 140 (4): lk. 1055-63.

53. Boros, P.W. ja M.M. Martusewicz-Boros, Hingamisteede obstruktsiooni pöörduvus vs bronhodilatatsioon: kas me räägime sama keelt? KOK, 2012. 9 (3): lk. 213-5.

54. Tashkin, D. P. jt, Bronhodilataatori tundlikkus KOK-iga patsientidel. Eur Respir J, 2008. 31 (4): lk. 742-50.

55. Calverley, P. M. jt, Bronhodilataatori pöörduvuse testimine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Rindkere, 2003. 58 (8): lk. 659-64.

56. Han, M. K. jt, Bronhoreversiivsuse levimus ja kliinilised korrelatsioonid raske emfüseemi korral. Eur Respir J, 2010. 35 (5): lk. 1048-56.

57. Gupta, N. K. jt, Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsiendi südame ehhokardiograafiline hindamine ja selle seos haiguse raskusastmega. Kopsu India, 2011. 28 (2): lk. 105-9.

58. Iversen, K.K. et al., Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus südamepuudulikkusega patsientidel. J Intern Med, 2008. 264 (4): lk. 361-9.

59. Kelder, J. C. et al., Südamepuudulikkuse kahtlusega esmatasandi patsientide füüsilise läbivaatuse ja täiendava testimise diagnostiline väärtus. Tiraaž, 2011. 124 (25): lk. 2865-73.

60. Nagueh, S.F. et al., Soovitused vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni hindamiseks ehhokardiograafia abil. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): lk. 107-33.

61. Rutten, F.H. ja A.W. Motikad, Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: aeglaselt progresseeruv südame-veresoonkonna haigus, mida varjavad selle kopsumõjud? Eur J Südamepuudulikkus, 2012. 14 (4): lk. 348-50.

62. McCullough, P. A. jt, Südamepuudulikkuse avastamine patsientidel, kellel on anamneesis kopsuhaigus: B-tüüpi natriureetilise peptiidi varajase kasutamise põhjendus erakorralise meditsiini osakonnas. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): lk. 198-204.

63. Anderson, W. J. et al., Vasaku vatsakese hüpertroofia kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral ilma hüpokseemiata: elevant toas? Rind, 2012.

64. Anderson, W. J. et al., Vasaku vatsakese hüpertroofia KOK-i korral ilma hüpokseemiata: elevant toas? Rind, 2013. 143 (1): lk. 91-7.

65. Funk, G. C. jt, Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon KOK-iga patsientidel kõrgenenud pulmonaalarteriaalse rõhu olemasolul ja puudumisel. Rind, 2008. 133 (6): lk. 1354-9.

66. Malerba, M. jt, Subkliiniline vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse varases staadiumis. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): lk. 443-51.

67. Flu, W. J. et al., KOK-i ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni kooseksisteerimine veresoontekirurgia patsientidel. Respir Med, 2010. 104 (5): lk. 690-6.

68. Suchon, E. jt, . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): lk. 26-30.

69. Smith, B. M. jt, Kahjustatud vasaku vatsakese täitumine kopsuhaiguse ja emfüseemi korral: kas see on süda või kopsud?: ateroskleroosi uuring copd-uuringust. CHEST Journal, 2013. 144 (4): lk. 1143-1151.

70. Barr, R. G. jt, Emfüseem, õhuvoolu takistus ja vasaku vatsakese täituvuse halvenemine. N Ingl J Med, 2010. 362 (3): lk. 217-27.

71. Macchia, A. jt, Tundmatu ventrikulaarne düsfunktsioon KOK-i korral. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): lk. 51-58.

72. Müllerova, H. jt, Kardiovaskulaarne kaasuv komorbiidsus KOK-i korral: süstemaatiline kirjanduse ülevaade. CHEST Journal, 2013. 144 (4): lk. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A. et al., Parema vatsakese hüpertroofia mõju vasaku vatsakese väljutusfraktsioonile kopsuemfüseemi korral. Rind, 1997. 112 (3): lk. 640-5.

74. Acikel, M. et al., Pulmonaalse hüpertensiooni mõju vasaku vatsakese diastoolsele funktsioonile kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral: kudede Doppleri kujutis ja parema südame kateteriseerimise uuring. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): lk. E13-8.

75. Gao, Y. et al., Parema vatsakese funktsiooni hindamine 64-realise CT abil kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja cor pulmonale'ga patsientidel. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): lk. 345-53.

76. Smith, B. M. jt, Kopsu hüperinflatsioon ja vasaku vatsakese mass: ateroskleroosi KOK-i mitmerahvuseline uuring. Tiraaž, 2013. 127 (14): lk. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R. et al., Kopsuarteri rõhu Doppleri ehhokardiograafiline hindamine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Euroopa mitmekeskuseline uuring. Kopsuarteri rõhu mitteinvasiivse hindamise töörühm. Maailma Terviseorganisatsiooni Euroopa esindus, Kopenhaagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): lk. 103-11.

78. Arcasoy, S. M. jt, Kaugelearenenud kopsuhaigusega patsientide pulmonaalse hüpertensiooni ehhokardiograafiline hindamine. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): lk. 735-40.

79. Galie, N. jt, Pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimise ja ravi juhised: Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) ja Euroopa Hingamisteede Ühingu (ERS) pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimise ja ravi töörühm, mille on heaks kiitnud Rahvusvaheline Südame- ja Kopsutransplantatsiooni Ühing. ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): lk. 2493-537.

80. Hannink, J. D. jt, Südamepuudulikkus ja KOK: kuritegevuse partnerid? Respiroloogia, 2010. 15 (6): lk. 895-901.

81. Farland, M.Z. jt, beetablokaatorite kasutamine ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemiste esinemissagedus. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): lk. 651-6.

82. Short, P.M. et al., β-blokaatorite mõju kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravis: retrospektiivne kohortuuring. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J. et al., Beetablokaatorite kasutamise ja selektiivsuse seos südamepuudulikkuse ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide tulemustega (OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M. et al., Beetablokaatorite kasutamine ja KOK-i suremus: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. BMC kopsumeditsiin, 2012. 12 (1): lk. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson ja K.E. Strom, Kardiovaskulaarsete ravimite mõju suremusele raske kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): lk. 715-20.

86. Mancini, G. jt, Haigestumuse ja suremuse vähendamine statiinide, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatorite abil kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): lk. 2554-2560.

87. Mortensen, E. M. jt, Statiinide ja AKE inhibiitorite mõju suremusele pärast KOK-i ägenemist. Respir Res, 2009. 10 : lk. 45.

88. Alexeeff, S.E. et al., Statiinide kasutamine vähendab kopsufunktsiooni langust: VA Normatiivne vananemisuuring. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): lk. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong ja G.B. märgid, Seosed statiinide ja KOK-i vahel: süstemaatiline ülevaade. BMC Pulm Med, 2009. 9 : lk. 32.

90. Janda, S. et al., Statiinid KOK-is: süstemaatiline ülevaade. Rind, 2009. 136 (3): lk. 734-43.

91. Criner, G. J. et al., Simvastatiin mõõduka kuni raske KOK-i ägenemiste ennetamiseks. N Inglise J Med, 2014. 370 (23): lk. 2201-10.

92. Calverley, P. M. jt, Salmeterool ja flutikasoonpropionaat ning ellujäämine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. N Ingl J Med, 2007. 356 (8): lk. 775-89.

93. Celli, B. et al., Suremus 4-aastases tiotroopiumi (UPLIFT) uuringus kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): lk. 948-55.

94. Singh, S. jt, Inhaleeritavate antikolinergiliste ravimite pro-arütmiline ja pro-isheemiline toime. Rindkere, 2013. 68 (1): lk. 114-6.

95. Hawkins, N. M. jt, Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Beeta-blokaatorite ja beeta-agonistide hulk. American College of Cardiology Journal, 2011. 57 (21): lk. 2127-2138.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ehk KOK viitab kroonilisele kopsuhaigusele, mis on seotud hingamispuudulikkusega. Emfüseemi tüsistustega bronhide kahjustus areneb põletikuliste ja väliste stiimulite taustal ning sellel on krooniline progresseeruv iseloom.

Varjatud voolu perioodide vaheldumine ägenemistega nõuab erilist lähenemist ravile. Tõsiste tüsistuste tekkimise oht on üsna kõrge, mida kinnitavad statistilised andmed.... Hingamisteede düsfunktsioon muutub puude ja isegi surma põhjuseks. Seetõttu peavad sellise diagnoosiga patsiendid teadma KOK-i, mis see on ja kuidas haigust ravitakse.

üldised omadused

Kui kopsupõletiku eelsoodumusega inimestel puutuvad hingamiselundid kokku erinevate ärritavate ainetega, hakkavad bronhides arenema negatiivsed protsessid. Mõjutatud on esiteks distaalsed osad, mis asuvad alveoolide ja kopsuparenhüümi vahetus läheduses.

Põletikuliste reaktsioonide taustal häiritakse lima loomulikku väljutamist ja väikesed bronhid on ummistunud. Infektsiooni liitumisel levib põletik lihasesse ja submukoossetesse kihtidesse. Selle tulemusena toimub bronhide ümberkujundamine sidekoe asendamisega. Lisaks hävib kopsukude ja sillad, mis viib emfüseemi tekkeni. Kopsukoe elastsuse vähenemisega täheldatakse hüperõhulisust - õhk sõna otseses mõttes paisutab kopse.

Probleemid tekivad just õhu väljahingamisel, kuna bronhid ei saa täielikult sirguda. See põhjustab gaasivahetuse häireid ja sissehingamise mahu vähenemist. Muutus loomulikus hingamisprotsessis väljendub patsientidel KOK-i õhupuudusena, mis pingutusega oluliselt suureneb.

Pidev hingamispuudulikkus põhjustab hüpoksiat – hapnikupuudust. Kõik elundid kannatavad hapnikunälja käes. Pikaajalise hüpoksia korral kitsenevad kopsuveresooned veelgi, mis põhjustab hüpertensiooni. Selle tulemusena tekivad südames pöördumatud muutused - parempoolne sektsioon suureneb, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Miks on KOK klassifitseeritud eraldi haiguste rühma?

Kahjuks pole kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse mõistest mitte ainult patsiendid, vaid ka meditsiinitöötajad vähe informeeritud. Arstid diagnoosivad tavaliselt emfüseemi või kroonilist bronhiiti. Seetõttu patsient isegi ei tea, et tema seisund on seotud pöördumatute protsessidega.

Tõepoolest, KOK-i korral ei erine remissiooni staadiumis sümptomite olemus ja ravi palju hingamispuudulikkusega seotud kopsupatoloogiate nähtudest ja ravimeetoditest. Mis siis ajendas arste KOK-i eraldi rühmas välja tooma.

Meditsiin on kindlaks määranud sellise haiguse aluse – kroonilise obstruktsiooni. Kuid luumenite kitsenemist hingamisteedes leitakse ka teiste kopsuhaiguste kulgemisel.

Erinevalt teistest haigustest, nagu astma ja bronhiit, ei saa KOK-i püsivalt ravida. Negatiivsed protsessid kopsudes on pöördumatud.

Seega näitab astma korral spiromeetria paranemist pärast bronhodilataatorite kasutamist. Lisaks võivad PSV, FEV näitajad tõusta rohkem kui 15%. Kuigi KOK ei anna olulist paranemist.

Bronhiit ja KOK on kaks erinevat haigust. Kuid krooniline obstruktiivne kopsuhaigus võib areneda bronhiidi taustal või kulgeda iseseisva patoloogiana, nagu ka bronhiit ei saa alati KOK-i esile kutsuda.

Bronhiidi korral on iseloomulik pikaajaline köha koos röga hüpersekretsiooniga ja kahjustus ulatub eranditult bronhideni, samas kui obstruktiivseid häireid ei täheldata alati. Seevastu röga eraldumine KOK-i korral ei suurene kõigil juhtudel ja kahjustus ulatub struktuurielementideni, kuigi mõlemal juhul on kuulda bronhide räigutamist.

Miks KOK areneb?

Mitte nii vähesed täiskasvanud ja lapsed ei põe bronhiiti, kopsupõletikku. Miks siis ainult vähestel tekib krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Lisaks provotseerivatele teguritele mõjutavad haiguse etioloogiat ka eelsoodumuslikud tegurid. See tähendab, et KOK-i arengu tõukejõuks võivad olla teatud seisundid, millesse satuvad inimesed, kes on altid kopsupatoloogiatele.

Soodustavad tegurid hõlmavad järgmist:

1. Pärilik eelsoodumus. Ei ole harvad juhud, kui perekonnas on esinenud teatud ensüümide puudusi. Sellel seisundil on geneetiline päritolu, mis seletab, miks tugeva suitsetaja kopsudes ei toimu mutatsioone ja KOK areneb lastel välja ilma erilise põhjuseta.
2. Vanus ja sugu. Pikka aega arvati, et patoloogia mõjutab mehi, kes on vanemad kui 40. Ja põhjus on rohkem seotud mitte vanusega, vaid suitsetamise kogemusega. Kuid täna ei ole suitsetavate naiste arv, kellel on kogemusi, vähem kui mehi. Seetõttu pole KOK-i levimus õiglase soo hulgas väiksem. Lisaks kannatavad ka naised, kes on sunnitud sigaretisuitsu hingama. Passiivne suitsetamine mõjutab negatiivselt mitte ainult naise, vaid ka lapse keha.
3. Probleemid hingamissüsteemi arenguga. Veelgi enam, me räägime nii negatiivsest mõjust kopsudele emakasisese arengu ajal kui ka enneaegsete imikute sünnist, kelle kopsudel ei olnud aega täielikuks avalikustamiseks areneda. Lisaks mõjutab varases lapsepõlves füüsilise arengu mahajäämus negatiivselt hingamissüsteemi seisundit.
4. Nakkushaigused. Sagedaste nakkusliku päritoluga hingamisteede haiguste korral nii lapsepõlves kui ka vanemas eas suureneb KOP-i tekkerisk märkimisväärselt.
5. Kopsude hüperreaktiivsus. Esialgu on see seisund bronhiaalastma põhjus. Kuid tulevikus on võimalik, et KOK liitub.

Kuid see ei tähenda, et kõigil riskirühma kuuluvatel patsientidel peab vältimatult arenema KOK.

Obstruktsioon areneb teatud tingimustel, mis võivad olla:

1. Suitsetamine. Suitsetajad on peamised KOK-i diagnoositud patsiendid. Statistika kohaselt on see patsientide kategooria 90%. Seetõttu nimetatakse just suitsetamist KOK-i peamiseks põhjuseks. Ja KOK-i ennetamine põhineb eelkõige suitsetamisest loobumisel.
2. Kahjulikud töötingimused. Üsna sageli põevad KOK-i inimesed, kes on oma töö iseloomu tõttu sunnitud regulaarselt sisse hingama erinevat päritolu tolmu, kemikaalidega küllastunud õhku, suitsu. Töö kaevandustes, ehitusplatsidel, puuvilla kogumisel ja töötlemisel, metallurgia-, tselluloosi-, keemiatootmises, viljaaidades, aga ka tsementi ja muid ehitussegusid tootvates ettevõtetes põhjustab suitsetajate seas hingamisprobleemide tekkimist samal määral. ja mittesuitsetajad...
3. Põlemissaaduste sissehingamine. Räägime biokütustest: kivisüsi, puit, sõnnik, põhk. Elanikud, kes kütavad oma maju sellise kütusega, aga ka inimesed, kes on sunnitud viibima metsatulekahju ajal, hingavad sisse põlemisprodukte, mis on kantserogeensed ja ärritavad hingamisteid.

Tegelikult võib igasugune ärritava iseloomuga välismõju kopsudele esile kutsuda obstruktiivseid protsesse.

Peamised kaebused ja sümptomid

KOK-i esmaseid sümptomeid on seostatud köhimisega. Veelgi enam, köha teeb patsientidele suuremal määral muret päevasel ajal. Sel juhul on röga eraldumine ebaoluline, vilistav hingamine võib puududa. Valu praktiliselt ei häiri, röga väljub lima kujul.

Röga koos mäda või häkkiva köhaga, provotseerides hemoptüüsi ja valu, vilistav hingamine - hilisema etapi ilmnemine.

KOK-i peamised sümptomid on seotud õhupuudusega, mille intensiivsus sõltub haiguse staadiumist:

• Kerge õhupuuduse korral on hingamine sunnitud kiire kõndimise taustal, samuti mäkke ronides;
• Mõõdukale õhupuudusele viitab vajadus hingamisprobleemide tõttu tasasel pinnal kõndimise tempot aeglustada;
• Tõsine õhupuudus tekib pärast mõneminutilist kõndimist vabas tempos või 100 m kaugusel;
• 4. astme hingeldust iseloomustab hingamisprobleemide ilmnemine riietumisel, lihtsate toimingute tegemisel kohe pärast õueminekut.

Selliste sündroomide esinemine KOK-is võib kaasneda mitte ainult ägenemise staadiumis. Veelgi enam, haiguse progresseerumisel muutuvad KOK-i sümptomid õhupuuduse, köha kujul tugevamaks. Auskultatsioonil on kuulda vilistavat hingamist.

Hingamisprobleemid põhjustavad inimkehas paratamatult süsteemseid muutusi:

• Hingamisprotsessis osalevad lihased, sealhulgas roietevahelised, atroofeeruvad, mis põhjustab lihasvalu ja neuralgiat.
• Anumates täheldatakse muutusi limaskestas, aterosklerootilisi kahjustusi. Suureneb kalduvus verehüüvete tekkeks.
• Inimene seisab silmitsi südameprobleemidega arteriaalse hüpertensiooni, koronaararterite haiguse ja isegi südameataki näol. KOK-i puhul on südame muutuste olemus seotud vasaku vatsakese hüpertroofia ja düsfunktsiooniga.
• Areneb osteoporoos, mis väljendub toruluude, aga ka selgroo spontaansetes murdudes. Pidev liigesevalu, luuvalu muutub istuva eluviisi põhjuseks.

Samuti väheneb immuunkaitse, mistõttu kõik infektsioonid ei vasta vastupanule. Sagedased külmetushaigused, millega kaasneb kõrge palavik, peavalu ja muud infektsiooninähud, ei ole KOK-i puhul haruldased.

Märgitakse ka vaimseid ja emotsionaalseid häireid. Oluliselt langeb töövõime, tekib depressiivne seisund, seletamatu ärevus.

KOK-i taustal tekkinud emotsionaalsete häirete korrigeerimine on problemaatiline. Patsiendid kurdavad apnoed, püsivat unetust.

Hilisemates staadiumides lisanduvad ka kognitiivsed häired, mis väljenduvad probleemides mälu, mõtlemise, info analüüsimise võimega.

KOK-i kliinilised vormid

Lisaks KOK-i arenguetappidele, mida meditsiinilises klassifikatsioonis kõige sagedamini kasutatakse,

Haiguse vorme eristavad ka kliinilised ilmingud:

1. Bronhiaalne tüüp. Patsientidel on tõenäolisem köha, vilistav hingamine koos rögaeritusega. Sellisel juhul esineb õhupuudust harvemini, kuid südamepuudulikkus areneb kiiremini. Seetõttu on sümptomid naha turse ja tsüanoosi kujul, mis andsid patsientidele nime "sinine turse".
2. Emfüsematoosne tüüp. Kliinilises pildis domineerib hingeldus. Köha ja röga on haruldased. Hüpokseemia ja pulmonaalse hüpertensiooni arengut täheldatakse ainult hilisemates etappides. Patsientidel väheneb kaal järsult ja nahk muutub roosakashalliks, mis andis nime - "roosad pufferid".

Siiski on võimatu rääkida selgest jaotusest, kuna praktikas on segatüüpi KOK sagedamini levinud.

KOK-i ägenemine

Haigus võib ettearvamatult süveneda erinevate tegurite, sealhulgas väliste, ärritavate, füsioloogiliste ja isegi emotsionaalsete tegurite mõjul. Isegi pärast kiiret söömist võib tekkida lämbumine. Samal ajal halveneb inimese seisund kiiresti. Köha ja õhupuudus intensiivistuvad. KOK-i tavapärase baasravi kasutamine sellistel perioodidel tulemusi ei anna. Ägenemise perioodil on vaja kohandada mitte ainult KOK-i ravimeetodeid, vaid ka kasutatavate ravimite annuseid.

Tavaliselt toimub ravi haiglas, kus on võimalik anda patsiendile erakorralist abi ja viia läbi vajalikud uuringud. Kui KOK-i ägenemine esineb sageli, suureneb tüsistuste risk.

Kiireloomuline abi

Äkilised lämbumishoogude ja tugeva õhupuudusega ägenemised tuleb koheselt lõpetada. Seetõttu kerkib esiplaanile erakorraline abi.

Parim on kasutada nebulisaatorit või vahetükki ja pakkuda värsket õhku. Seetõttu peaksid sellistele rünnakutele kalduval inimesel alati kaasas olema inhalaatorid.

Kui esmaabi ei anna tulemusi ja lämbumine ei lõpe, on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.

Video

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Ägenemiste ravi põhimõtted

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi haiglas ägenemise ajal toimub vastavalt järgmisele skeemile:

• Lühikesi bronhodilataatoreid kasutatakse tavaliste annuste ja manustamissageduse suurendamisega.
• Kui bronhodilataatoritel ei ole soovitud toimet, manustatakse ravimit Euphilin intravenoosselt.
• Seda võib määrata ka KOK-i ägenemise korral, beeta-stimulantidega ravi koos antikolinergiliste ravimitega.
• Kui rögas on mäda, kasutatakse antibiootikume. Lisaks on soovitatav kasutada laia toimespektriga antibiootikume. Kitsalt suunatud antibiootikume pole mõtet kasutada ilma bakterikultuure tegemata.
• Glükokortikoidide määramise võib otsustada raviarst. Lisaks võib prednisolooni ja teisi ravimeid välja kirjutada tablettidena, süstidena või kasutada inhaleeritavate glükokortikosteroididena (ICS).
• Kui hapnikuga küllastumine on oluliselt vähenenud, määratakse hapnikravi. Hapnikravi viiakse läbi maski või ninakateetrite abil, et tagada piisav hapnikuga küllastumine.

Lisaks saab ravimeid kasutada KOK-i taustal hullvate haiguste raviks.

Põhiline ravi

Krambihoogude vältimiseks ja patsiendi üldise seisundi parandamiseks võetakse meetmeid, mille hulgas ei ole viimasel kohal käitumuslik ja uimastiravi, dispanseri vaatlus.

Peamised selles etapis kasutatavad ravimid on bronhodilataatorid ja kortikosteroidhormoonid. Lisaks on võimalik kasutada pikatoimelisi bronhodilataatoreid.

Koos ravimite võtmisega tuleb tähelepanu pöörata kopsuvastupidavuse arendamisele, milleks kasutatakse hingamisharjutusi.

Toitumise osas on rõhk ülekaalust vabanemisel ja küllastumisel oluliste vitamiinidega.

KOK-i ravi eakatel, aga ka rasketel patsientidel on seotud mitmete raskustega kaasnevate haiguste, tüsistuste ja immuunkaitse vähenemise tõttu. Sageli vajavad need patsiendid pidevat hooldust. Hapnikravi kasutatakse sellistel juhtudel kodus ja mõnikord on see peamine meetod hüpoksia ja sellega seotud tüsistuste ennetamiseks.

Kui kopsukoe kahjustus on märkimisväärne, tuleb osa kopsu resektsiooniga võtta drastilisi meetmeid.

Kaasaegsed kardinaravi meetodid hõlmavad raadiosageduslikku ablatsiooni (ablatsiooni). Kasvajate tuvastamisel on mõttekas teha RFA-d, kui operatsioon ei ole mingil põhjusel võimalik.

Profülaktika

Peamised esmase ennetamise meetodid sõltuvad otseselt inimese harjumustest ja elustiilist. Suitsetamisest loobumine, isikukaitsevahendite kasutamine vähendab oluliselt kopsude obstruktsiooni tekkeriski.

Sekundaarne ennetus on suunatud ägenemiste ärahoidmisele. Seetõttu peab patsient rangelt järgima arstide ravisoovitusi ja välistama oma elust ka provotseerivad tegurid.

Kuid isegi paranenud, opereeritud patsiendid pole ägenemiste eest täielikult kaitstud. Seetõttu on asjakohane ka tertsiaarne ennetus. Regulaarne arstlik läbivaatus võimaldab teil haigust ennetada ja varajases staadiumis tuvastada muutusi kopsudes.

Perioodiline ravi spetsialiseeritud sanatooriumides on soovitatav nii patsientidele, olenemata KOK-i staadiumist, kui ka paranenud patsientidele. Sellise diagnoosiga anamneesis antakse sooduskorras vautšerid sanatooriumi.

Tšuchalin A.G.

Kaasaegses ühiskonnas moodustavad KOK koos arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja suhkurtõvega krooniliste haiguste juhtiva rühma: need moodustavad enam kui 30% kõigist muudest inimese patoloogia vormidest. Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) liigitab KOK-i suure sotsiaalse koormusega haiguseks, kuna see on levinud nii arenenud kui ka arengumaades. Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide koostatud prognoos aastani 2020 näitab, et KOK ei muutu mitte ainult üheks levinumaks inimese patoloogia vormiks, vaid üheks peamiseks surmapõhjuseks, samal ajal kui väheneb müokardiinfarkti, vähktõve jm surmajuhtumite arv. oodatud..d.

Kaasaegne KOK-i kontseptsioon, mille on välja töötanud WHO (GOLD, 2006), põhineb sellel, et see haigus on üks neist, mille väljakujunemist saab ennetada, piisavalt edukalt ravida; sageli määravad kulgemise ja prognoosi raskusaste kopsuvälised ilmingud. Rõhutan, et haiguse kulg, ravi ja profülaktilised programmid sõltuvad suuresti kaasuvatest haigustest, mille taustal KOK kulgeb. Kliinilises praktikas on vaja eristada neid haigusi, mis ilmnesid KOK-i loomulikul kulgemisel. Selliste haiguste hulka kuuluvad südame-veresoonkonna haiguste rühm, osteoporoos ja teised. Teistsugune kliiniline stsenaarium võib areneda patsientidel, kes on pikka aega põdenud südame-veresoonkonna haigusi, millega kaasneb obstruktiivse tüübiga kopsude ventilatsioonifunktsiooni rikkumine. Sellesse kategooriasse kuuluvatel patsientidel on õhupuuduse ilmnemine sageli seotud mitte niivõrd südamepuudulikkuse ilmingutega, kuivõrd hingamisteede või nii kopsude kui ka südame funktsiooni vähenemise kombineeritud ilminguga. KOK-i ja kaasuvate haiguste väga mitmekesise kliinilise pildi hulgast tuleb välja tuua need põhihaiguse etapid, mille puhul ilmnevad KOK-i süsteemse toime tunnused. Põletikuline protsess, mis on olemuselt ebanormaalne, lokaliseerub esialgu hingamisteedes ja kopsuparenhüümis, kuid haiguse teatud staadiumides avaldub selle süsteemne toime. Tubaka suitsetamine on KOK-i tekke ja progresseerumise riskitegur, kuid seda seostatakse ka suure hulga kaasuvate haiguste tekkega. Tubaka suitsetamine on seotud patoloogiliste protsesside ilmnemisega kopsudes ja süsteemsete põletikuliste reaktsioonide tekkega; süsteemne oksüdatiivne stress; veresoonte endoteeli düsfunktsioon; prokoagulantsete tegurite aktiivsuse suurenemine; onkogeenide ja muude süsteemsete mõjude võimendamine.

KOK-i kõige levinumad kaasuvad haigused on: kahheksia, skeletilihaste hüpotroofia ja atroofia, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, kopsuvaskulaarpaatia, hingamisteede infektsioonid ja vähk. Prognoos on kõige ebasoodsam, kui KOK-i kombineeritakse südame-veresoonkonna haiguste rühmaga.

Raske KOK-iga patsientidel on suur äkksurma risk. Üks põhjusi, mis võib äkksurma arengu aluseks olla, on ebaregulaarne südamerütm. See kliiniline probleem on üks neist, mis nõuab üksikasjalikumat uurimistööd, kui praegu esitatakse.

Südame arütmiate supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid on KOK-iga patsientidel üsna levinud kliiniline probleem. Siiski tuleb rõhutada, et kirjanduses esitatud andmetes on olulisi erinevusi. KOK-iga patsientide arütmiate andmete olulisi kõikumisi seletatakse uuringus osalenud patsientide erineva populatsiooniga; erinevad on haiguse faasid ja KOK-i kliiniliste ilmingute raskusaste ning EKG registreerimise ja jälgimise metoodilised tingimused. Kahtlemata mängib olulist rolli kaasuv südame isheemiatõbi ja ventrikulaarse puudulikkuse esinemine. KOK-i puhul on arütmiaepisoodide teine ​​oluline põhjus seotud teatud ravimite tarbimisega: teofülliin, digoksiin, β-retseptori agonistid. Kogu loetletud arütmiate spekter KOK-iga patsientidel raskendab täieliku pildi saamist sellest kliinilisest probleemist. Viimastel aastatel on selle uurimisel siiski tehtud mõningaid edusamme.

KOK-i patsientide arütmiate epidemioloogiat ja nende seost surmajuhtumitega uuriti Taani uuringus Copenhagen City Heart Study. Selles ainulaadses epidemioloogilises uuringus näidati, et KOK on seotud südame rütmihäirete suure esinemissagedusega. Kodade virvendusarütmia sagedus sõltub kopsude ventilatsioonifunktsiooni kahjustuse näitajatest. Seega esines KOK-iga patsientidel, kellel ei olnud anamneesis müokardiinfarkti, kodade virvendusarütmia kaks korda sagedamini FEV1 korral<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

KOK-iga patsientide äkksurm haiguse ägenemise ajal on suhteliselt tavaline. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Prognoosides patsientide suremust ägedalt ägenenud kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tõttu. Am J Med 1995 märts; 98 () 3): 272-7) uuris 590 patsiendist koosnevat rühma KOK-i ägenemise perioodil ja võeti vastu ülikooli kliinikumi. Haiguse tulemust hinnati tagasiulatuvalt. Suremus oli üle 14%; logistiline regressioonanalüüs tuvastas neli sõltumatut tegurit: vanus, alveoolid - arteriaalne gradient ületas 41 mm Hg, ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus. Autorid jõudsid järeldusele, et erineva raskusastmega müokardi düsfunktsioon on peamine põhjus KOK-iga patsientide äkksurma tekkemehhanismis ägenemise ajal.

Viimastel aastatel on üha enam tähelepanu pööratud KOK-i haigete arütmiate probleemile haiguse erinevates staadiumides ja ägenemise perioodil. Niisiis leidis Kleiger, RE, RM, Senior (KOK-iga ambulatoorsete patsientide pikaajaline elektrokardiograafiline jälgimine. Chest 1974; 65: 483), et arütmiat esineb 84% vaadeldud patsientidest, kelle hulgas domineerisid ventrikulaarsed kahjustused (74%). ), leiti supraventrikulaarne tahhükardia 52% juhtudest. Samuti jõudsid autorid järeldusele, et FEV1 skoori vähenemine on registreeritud arütmiliste episoodide sagedust mõjutav tegur.

Teine Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley uuring (Südame arütmiate sagedus ja olulisus COPD-s. Chest 1988 juuli; 94 (1): 44-8) näitas, et KOK-iga patsientidel esineb raske hüpokseemia. , supraventrikulaarne tahhükardia registreeriti enam kui 69%, sagedamini võis avastada südame rütmihäirete ventrikulaarseid vorme - 83%. Patsientidel, kellel oli jalgade perifeerne turse, hüperkapnia ja muud cor pulmonale'i nähud, olid ventrikulaarsed arütmiad sagedasemad. Need tähelepanekud võimaldasid autoritel järeldada, et cor pulmonale tekkega KOK-iga patsientidel on võimalik ennustada südame rütmihäirete ventrikulaarsete vormide arengut, mis võib olla selle patsientide kategooria äkksurma põhjus.

Siiski tuleb rõhutada, et epidemioloogilised uuringud arütmiate kohta KOK-iga patsientidel on selgelt ebapiisavad; on palju lahendamata küsimusi, eriti sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni rolli praktiliselt ei uurita. Sama väheuuritud teemade alla kuulub ka kardioloogilistele patsientidele välja kirjutatud ravimite roll vererõhu, pulsisageduse kontrolli all hoidmiseks, b-blokaatorite roll.

KOK-iga patsientide arütmiate tekke patogenees on multifaktoriaalne. Arütmiate teket provotseerivate tegurite hulgas on ravimid, mida määratakse KOK-iga patsientidele, südame autonoomse juhtivussüsteemi düsfunktsioon, südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, vasaku ja parema vatsakese düsfunktsioon, taseme tõus. katehhoolamiinide sisaldust veres hüpokseemia tekke ajal. Muude arütmogeensete tegurite hulgas on näidustatud ka hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja respiratoorne atsidoos.

Ajalooliselt KOK-iga patsientidel kasutatud ravimite hulgas on teofülliini ja selle derivaatide enim uuritud arütmogeenseid toimeid. Ksantiini derivaatide määramisega kaasnevad sellised arütmiad nagu siinustahhükardia, enneaegsed kodade kokkutõmbed, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus, unifokaalne ja multifokaalne kodade tahhükardia, ventrikulaarsed arütmiad. Nii kodade kui ka ventrikulaarsete arütmiate esinemine on otseses proportsioonis teofülliini kontsentratsiooniga vereseerumis. Teofülliini terapeutiline aken on vahemikus 10-15 mq / L. Teofülliini toksilist toimet võib soodustada suitsetamine, makroliidide, antihistamiinikumide võtmine. Teofülliini arütmogeense toime kujunemisel mängivad teatud rolli vanus, kaasuvad haigused nagu südame isheemiatõbi, maksahaigus ja mõned teised. Bittar G., HS Friedmani läbiviidud uuringus (The arrhythmogenity of theophylline. A multivariate analysis of kliiniliste determinantide. Chest 1991 Jun; 99 (6): 1415-20) uurisid autorid KOK-i patsientide kontingendit, kes võeti vastu KOK-i patsientide hulka. kliinikus haiguse ägenemise perioodil uuriti seost teofülliini kontsentratsiooni vahel vereseerumis ja rütmihäirete episoodide tekke vahel. Uuring viidi läbi 100 patsiendi rühmaga. Arütmiate esinemisel võeti arvesse paljusid tegureid, nagu digoksiini kontsentratsioon, β-agonistid, kaaliumi kontsentratsioon ja mitmed muud parameetrid. Autorid järeldasid, et arütmogeensed toimed on peamiselt tingitud teofülliini tarbimisest. Südame rütmihäired, millest mõned liigitati eluohtlikeks (näiteks ventrikulaarne tahhükardia, polütoopsed ventrikulaarsed enneaegsed löögid ja muud vormid), tekkisid isegi teofülliini terapeutilise kontsentratsiooni taustal. Erilist tähelepanu tuleb pöörata KOK-i ägenemise perioodile, mil raskelt haigetel patsientidel areneb hingamispuudulikkus, sagenevad hüpokseemia ilmingud ja arstid lisavad raviprogrammidesse aminofülliini intravenoosset manustamist. Sel perioodil luuakse tingimused aminofülliini arütmogeense toime avaldumiseks. Hüpokseemia vastane võitlus on KOK-iga patsientide raviprogrammi oluline osa, mis võimaldab patsiendil mitte ainult ägenemisest taastuda, vaid ka ennetada soovimatuid kõrvaltoimeid olulisest ravimirühmast (sh teofülliinist).

Järgmine ravimite rühm, mida KOK-iga patsientide raviprogrammides laialdaselt kasutatakse, on β-retseptori agonistid. Igapäevases kliinilises praktikas kasutatakse enim salbutamooli. See on ette nähtud mõõdetud inhalatsioonide kujul, salbutamooli lahust annuses 5 mg inhaleeritakse läbi nebulisaatori, seda saab manustada intravenoosselt lahusena. Vähe võetakse arvesse asjaolu, et nebulisaatori kaudu manustatavat salbutamooli määratakse piisavalt suures annuses (2,5–5 mg) ja eriti rasketel juhtudel võib selle annus olla suurem. Nende annuste juures avaldub selle mõju siinussõlme aktiivsusele: muutub sõlme aktiivsuse kestuse suhe (aeg lüheneb) ja selle aktiivsuse taastamiseks kuluva aja vahel. Salbutamool suurendab impulsi aega läbi atrioventrikulaarse sõlme, vähendades nii sõlme kui ka müokardi refraktaarset erutuvuse aega. Kõik ülaltoodu võimaldab klassifitseerida salbutamooli proarütmogeense toimega ravimiks. Kuid laias kliinilises praktikas ei seostata salbutamooli määramisega tõsiste südame rütmihäirete tekkimist. Nagu leiti 33 randomiseeritud platseebokontrolliga uuringu metaanalüüsist, mis on pühendatud β-agonistide määramisele kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral, suurendab ravimi ühekordne kasutamine südamelöökide arvu keskmiselt 9 löögi võrra. minutis. Muud mõjud hõlmavad kaaliumi kontsentratsiooni vähenemist keskmiselt 0,36 mmol / l ja kloori kontsentratsiooni vähenemist 0,18-0,54 mmol / l võrra. Beeta-adrenergilisi agoniste seostatakse soovimatute südamemõjudega, mis on peamiselt seotud siinustahhükardia tekkega. Võimalik, et seda ravimirühma tuleks käsitleda ravimitena, millel on järgmised kõrvaltoimed: siinustahhükardia suurenemine, müokardi isheemia, südamepuudulikkus, südame rütmihäired ja võivad põhjustada äkksurma. Eriti tuleb rõhutada, et ülaltoodud agonistide kõrvaltoimed avalduvad eriti neil patsientidel, kellel KOK areneb kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste taustal.

Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud pikatoimeliste β-agonistide kõrvalmõjudele. Vaidlus tekkis pärast arutelu Aafrika-Ameerika elanikkonna äkksurmade üle pärast salmeterooli võtmist. Saadud andmete kaasaegne tõlgendamine põhineb QT sündroomi hindamisel. QT-intervalli pikenemisel üle 0,45 ms võib tekkida agonistide arütmogeenne toime. Need muutused võivad olla kaasasündinud või omandatud inimese poolt ravimi võtmise käigus. See kliiniline kogemus on olnud praeguste kliiniliste juhiste aluseks. Agonistide määramisel on soovitatav teha EKG ja mõõta QT-intervalli kestust; juhtudel, kui QT kestus ületab 0,45 ms, ei ole soovitatav agoniste pikka aega välja kirjutada. Nendel juhtudel, kui patsiendid hakkasid seda ravimirühma regulaarselt kasutama, on soovitatav uurida QT-intervalli kestust EKG abil kuu aja pärast. Kui see hakkas ületama ülaltoodud füsioloogilisi parameetreid, tuleks β-agonistide edasisest kasutamisest loobuda.

Südame autonoomne düsfunktsioon väljendub QT-intervalli pikenemises. Pika QT sündroom on nii kaasasündinud kui ka omandatud.

QT-intervalli pikenemist võivad mõjutada paljud tegurid. Nende hulgas on patsiente, kellel on kaasasündinud häired autonoomse südametegevuse juhtivussüsteemis: Jervelli, Lange-Nielseni, Romano-Wardi sündroomid; esineb ka idiopaatilisi juhtehäirete juhtumeid. Omandatud QT-intervalli pikenemise korral omistatakse suurt tähtsust ainevahetushäiretele (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia, hüpotüreoidism, anoreksia). Mõnede ravimite võtmine võib mõjutada QT-intervalli kestust - kinidiin, amiodaroon, sotalool, disopüramiid, aga ka antimikroobsed ravimid - makroliidid, pentamidiin, fluorokinoloonid, antihistamiinikumid, psühhotroopse toimega ravimid.

Suhteliselt vähe on uuritud seost ühelt poolt KOK-iga patsientidel areneva hingamispuudulikkuse ning teiselt poolt vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja vatsakeste arütmiate esinemise vahel. Uuringus Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Südame arütmiad ja vasaku vatsakese funktsioon kroonilise KOK-i hingamispuudulikkuse korral. Chest 1990 mai; 97 (5); 1092-7) KOK-iga patsientidel, seos vasaku vatsakese funktsiooni ja südame rütmihäirete vahel. Ventrikulaarset arütmiat jälgiti 24 tundi ja uuringut korrati, kui hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud paranesid. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon on üks tegureid, mis soodustavad ventrikulaarsete arütmiate teket. Autorid leidsid otsese seose hingamispuudulikkuse ilmingute raskuse ja vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni vahel, samas kui veregaasi parameetrid ja kliiniline pilt ei ole arütmiaepisoodidega korrelatsioonis. Kliinilises praktikas on soovitatav läbi viia vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni taustal tekkinud ventrikulaarsete arütmiate episoodide üksikasjalikum diagnostiline hindamine, kuna need ilmingud võivad olla varjatud müokardi isheemia, valutu stenokardia vormid ja ülekoormus. paremat vatsakest pulmonaalse südame moodustumise ajal. Tuleb rõhutada, et arütmia tekkega kaasneb alati hingamispuudulikkuse kliiniliste ilmingute süvenemine. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Südame arütmiad treeningu ajal raske kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Chest 1990 apr; 97 (4): 793-7) leidsid, et kui maksimaalne koormus saavutati patsientidel KOK-i tekivad uued arütmilised episoodid. Kahjuks ei pöördunud teadlased järgnevatel aastatel selle KOK-iga patsientidel tekkivate südame rütmihäirete teema poole.

KOK-iga patsientide südame rütmihäirete uurimisel on multifokaalne kodade tahhükardia eriline koht. Selle südame rütmihäire vormi peamised morfoloogilised tunnused on "P" laine diskreetsus, vähemalt kolmes vormis, mis on paremini registreeritud I, II, III juhtmetes; südamelöökide arv on üle 100 löögi minutis, intervallid R-R ja R-R, R-R on erinevad.

Multifokaalne kodade tahhükardia on suuresti seotud hingamispuudulikkuse tekkega ja selle esinemisega on seotud funktsionaalsed muutused südamelihase töös. KOK-i kulgu prognoosi koos seda tüüpi südame rütmihäirete ilmnemisega peetakse ebasoodsaks.

KOK-iga patsientide südame rütmihäirete raviprogrammidel on mitmeid funktsioone. Raviprogrammides on oluline koht happe-aluse tasakaalu, aga ka hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hapnikravi korrigeerimisel. Põhilise koha hõivavad terapeutilised meetmed, mille eesmärk on ennetada või ravida müokardi isheemiat. On vaja välistada nende ravimite määramine, mis võivad mõjutada QT-intervalli pikenemist. Nende ravimite hulka kuuluvad: makroliidid, seenevastased ravimid, antihistamiinikumid. Tavaliselt soovitatakse teofülliini väljakirjutamisest keelduda, kui QT-intervall on EKG-s pikenenud.

Spetsiifiline antiarütmiline ravi varieerub oluliselt sõltuvalt KOK-i kliiniliste ilmingute raskusastmest, kaasuvatest haigustest ja mitmest patsiendi individuaalsest reaktsioonist.

Patsiendid, kellel EKG registreerimise ajal registreeritakse asümptomaatiline ventrikulaarne arütmia, ei pea reeglina spetsiaalseid ravimeid välja kirjutama (vähemalt tuleb ravi määramisel järgida hoiatavat taktikat). Hemodünaamilise kollapsi, müokardi isheemia, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniliste sümptomite ilmnemisel on näidustatud kardioversioon. Kõige tavalisemad valikravimid on IA klassi antiarütmikumid: kinidiin, prokaiinamiid ja disopüramiid. 2006. aastal töötasid Ameerika ja Euroopa südameassotsiatsioonid välja ühised juhised kodade virvendusarütmia raviks obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Need soovitused rõhutavad hüpokseemia ja happesuse vastu võitlemise suurt tähtsust; eelistatakse kaltsiumikanali blokaatorite (diltiaseem, verapamiil) mittedihüdropüridiini rühma määramist. Soovitused viitavad teofülliini, b-agonistide, b-blokaatorite, adenosiini väljakirjutamise vältimisele.

Supraventrikulaarse tahhükardia korral on soovitatav määrata kaltsiumikanali blokaatorid, amiodaroon, digitaalis, flekainiid. Suurim antiarütmiline toime saavutati verapamiili intravenoosse manustamisega. Multifokaalse kodade tahhükardia korral on eelistatud verapamiil ja metoprolool. Kõigist olemasolevatest b-blokaatoritest mõjutab metoprolool bronhide silelihaste toonust kõige vähem. Arutledes KOK-iga patsientide antiarütmilise ravi üle, tuleb rõhutada verapamiili rolli, mida selles patsientide kategoorias kõige sagedamini määratakse. Programmi oluline punkt on selle määramise protokolli tingimuste täitmine. Verapamiili manustatakse esialgu intravenoosselt annuses 1 mg. Antiarütmilise toime efektiivsust hinnatakse 1-2 minuti pärast; kui see ei ole efektiivne, võib annust suurendada 4 mg-ni, mis manustatakse aeglaselt viie minuti jooksul. Kui antiarütmilist toimet ei ole tekkinud ja atrioventrikulaarses sõlmes juhtivushäireid ei esine, võib täiendavalt manustada 5 mg annuse. Verapamiili manustamise vaheline intervall peaks olema 10 minutit, samal ajal kui EKG jälgimine on vajalik. Kui antiarütmiline toime on saavutatud, tuleb ravi jätkata, määrates verapamiili 80 mg per os. iga 6 tunni järel. Verapamiili määramise vastunäidustuseks on AV-blokaad, b-blokaatorite ja teiste kaltsiumikanaleid blokeerivate ravimite eelnev määramine. Verapamiil, eriti intravenoosselt manustatuna, võib põhjustada hüpotensiooni. Selle soovimatu toime vältimiseks on soovitatav seda kombineerida kaltsiumglükonaadi intravenoosse manustamisega, mis tuleb manustada enne verapamiili määramist.

Kõigist olemasolevatest b-blokaatoritest, nagu eespool kirjeldatud, tuleks eelistada metoprolooli, mida määratakse annuses 50-100 mg kaks korda päevas. Andmed esmolooli kasutamise ohutuse kohta obstruktiivse hingamispuudulikkusega patsientidel kogunevad.

Arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kombinatsioon on kliinilises praktikas üsna tavaline. Nende kombineeritud haiguste vormidega patsiendid esindavad sageli sama vanuserühma. Selle patsientide kategooria ravi raskused on peamiselt tingitud asjaolust, et mõned antihüpertensiivsed ravimid võivad avaldada bronhokonstriktsiooni, raskendades seeläbi bronhiaalastma ja KOK-i kulgu. Üldised soovitused põhinevad b-blokaatorite äärmiselt ettevaatlikul manustamisel; vähemal määral kehtivad need soovitused angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite rühma kohta. On vaja rõhutada hüpokseemia patogeneetilist rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Kodumaises kirjanduses on N.M. Muhharljamov. KOK-i ja hingamispuudulikkuse nähtudega patsientide ravimisel tuleb arteriaalse hüpertensiooni ravi alustada hapniku inhalatsiooniga ja püüda parandada välise hingamisfunktsiooni ventilatsiooni parameetreid. Arteriaalse hüpertensiooni kulgemise kontrolli all toovad sageli positiivseid tulemusi hapnikuinhalatsioon ehk aktiivsem hingamise toetamine, milleks on kopsude mitteinvasiivne ventilatsioon, samuti kombineeritud inhalatsioonravi β-agonistide ja kortikosteroididega.

Praeguseks on kogutud ulatuslik kirjandus b-blokaatorite efektiivsuse ja ohutuse kohta bronhiaalastma ja KOK-iga patsientide ravis. Kui patsientidel on hingamisteede pöörduva obstruktsiooni nähud, avaldavad b-blokaatorid suure tõenäosusega bronhokonstriktsiooni mõju ja lisaks soodustavad nad resistentsuse teket b-retseptori agonistide toime suhtes. Neid omadusi omavad b-blokaatorid, mis on ette nähtud silmatilkade kujul glaukoomi raviks. Selektiivsete β1-blokaatorite kliinilist efektiivsust on uuritud. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (kardioselektiivsete beetablokaatorite kasutamine pöörduva hingamisteede haigusega patsientidel. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) tegi metaanalüüsi, mis hõlmas andmeid randomiseeritud, platseebokontrollitud, pimedate uuringutest. katsumused... Analüüsiti andmeid kardioselektiivsete b-blokaatorite ühekordse kasutamise kohta, nende mõju forsseeritud elutegevusele ühe sekundi jooksul ning lühitoimeliste b-retseptori agonistide efektiivsuse hindamist. Seega analüüsiti 19 uuringut blokaatorite ühekordse annusega ja 10 uuringut, kus nimetatud ravimite rühma kasutati pikka aega. Täheldati FEV1 langust 7,9%, kuid bronhodilataatorite võtmisel oli hea reaktsioon - rohkem kui 13%. See metaanalüüs järeldab, et kardioselektiivsed b-blokaatorid ei põhjusta bronhoobstruktiivse sündroomi korral märgatavat ventilatsioonifunktsiooni halvenemist. Siiski tuleb rõhutada, et jutt oli kerge kuni mõõduka obstruktsiooniga patsientidest. Soovitatav on hoida seda ravimirühma südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis. KOK-iga patsientidel ei kaasnenud β-blokaatorite pikaajalise kasutamisega hingamisfunktsiooni halvenemist. Bronhokonstriktsiooni täpne tekkemehhanism pärast b-blokaatorite manustamist on endiselt halvasti mõistetav. Bronhospasmi tekkes eeldatakse närvisüsteemi parasümpaatilise osakonna osalemist, seetõttu on ennetava eesmärgiga näidustatud oksitroopiumbromiidi määramine.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid põhjustavad enam kui 20% juhtudest kuiva, ebaproduktiivset köha ja väikesel rühmal patsientidel võivad tekkida isegi tüüpilised bronhiaalastma hood. Seda ravimite rühma ei saa pidada esmavaliku teraapiaks arteriaalse hüpertensiooni ravis KOK-iga patsientidel.

Alternatiivsed ravimid on angiotensiini retseptori blokaatorid. Köha teket selle rühma ravimitega ei seostata, iatrogeense bronhiaalastma juhtumeid pole kirjeldatud. Tõhususe ja ohutuse poolest võivad need olla võrreldavad kaltsiumikanali blokaatoritega.

Diureetikumid on veel üks ravimite rühm, mida kasutatakse laialdaselt arteriaalse hüpertensiooni ravis. Pikaajaline kasutamine võib aga põhjustada selliseid soovimatuid ilminguid nagu hüpokaleemia, hüpomagneseemia, mida võib süvendada pidev b-retseptori agonistide ja glükokortikosteroidide kasutamine. Teine probleem, mida diureetikumide manustamine KOK-iga patsientidele võib süvendada, on nende negatiivne mõju metaboolsele alkaloosile. Metaboolse alkaloosi dekompenseeritud vormidega võib kaasneda draveira ventilatsiooni mahasurumine, mis põhjustab hüpokseemia astme tõusu. Erinevatest diureetilise toimega ravimite rühmadest on soovitatav välja kirjutada hüdroklorotiasiidi mõõdukad annused (kuni 25 mg). Väikesed annused võivad olla tõhusamad kui teiste diureetilise toimega ravimite rühmade kiired, kuid ohtlikumad soovimatud kõrvaltoimed.

KOK-iga patsientide arteriaalse hüpertensiooni ravis on juhtiv roll kaltsiumikanali blokaatoritel. Laialdaselt kasutatakse dihüdropüridiini derivaate, nagu nifedipiin, nikardiin. Selle ravimite rühma määramisega on reeglina võimalik kiiresti kontrollida arteriaalse hüpertensiooni üle. Samuti tuleb rõhutada nende positiivset mõju bronhide silelihaste toonuse reguleerimisele, nuumrakkude degranulatsiooni pärssimisele ja β-agonistide dilatatsiooniefekti tugevdamisele. Hüpertensiooni ravi kliinilised juhised hõlmavad kaltsiumikanali blokaatorite määramist monoteraapiana või kombinatsioonis tiasiidi derivaatide väikeste annustega.

Viimane ravimite rühm, mida tuleks arutada, viitab sümpaatilise toimega blokaatoritele: selle kategooria patsientide arteriaalse hüpertensiooni ravis tuleb ettevaatusega määrata a2-retseptori agonistid klonidiin, metüüldopa.

Koronaararterite haigus (CHD) ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus KOK on üsna levinud kaasuvad haigused. Kliinilises praktikas on mõnikord raske kindlaks teha, milline haigus konkreetses patsiendis konkreetses kliinilises olukorras on juhtiv. Seda kinnitab Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt uuring (KOK-i levimus ja prognoos 5839 järjestikuse ägeda müokardiinfarktiga patsiendi seas. Sprint Study Group Am J Med., 1992 detsember, 93 (6): 637-41. Selle uuringu põhieesmärk oli diagnoosida KOK-i müokardiinfarktiga patsientidel. Autorid leidsid, et KOK avastati enam kui 7% juhtudest ja sagedamini täheldati tubakat suitsetavatel patsientidel. Samas kombineeritud patoloogiaga patsientide rühmas täheldati suuremat suremust ja suuremat pulmonaalse südamepuudulikkusega patsientide protsenti. Venemaal L.I. Kozlova sõnul viidi läbi uuring koronaararterite haigusega patsientide rühmaga, kes said pikka aega b-blokaatoreid. Rohkem kui 300 patsienti jälgiti 10 aastat ja mõnda kuni 15 aastat. Kogu selle perioodi jooksul viidi lisaks kardioloogilisele programmile läbi ka välise hingamise funktsiooni parameetrite dünaamiline uuring. Autor jõudis järeldusele, et aja jooksul muutusid enamik koronaartõbe põdevatest patsientidest obstruktiivsete hingamishäiretega patsientideks. Hingamisteede häireid provotseeriv tegur oli sageli talutav äge hingamisteede viirushaigus. Peamine järeldus, mis tehti doktoritöös L.I. Kozlova sõnul võib b-blokaatorite pikaajaline kasutamine olla obstruktiivsete hingamisteede düsfunktsioonide tekke riskitegur. Kahtlemata jääb õhku küsimus, kas need muutused kopsude ventilatsioonifunktsioonis tulenevad juba olemasolevatest muutustest hingamissüsteemis, kui ühe riskifaktorina toimivad b-blokaatorid või on hingamissüsteemi nii sagedase arengu taga palju põhjuseid. obstruktsioon patsientidel, kes algselt põevad südame isheemiatõbe. Sellegipoolest tuleb märkida, et kõige sagedamini on KOK kombineeritud südame isheemiatõvega. N. Amposino näitab, et erineva raskusastmega IHD esineb peaaegu igal teisel KOK-i patsiendil. Neid andmeid tuleb sellistes olukordades arvesse võtta, kui emfüseemiga patsiente valmistatakse ette kopsukoe vähendamise operatsiooniks. Kui koronaarreservi ei ole hinnatud, on ebatõenäoline, et operatsiooniga on võimalik soovitud positiivseid tulemusi saavutada. Sin D.D., S.F. Inimene (KOK kui kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse riskifaktor. Proc Am Thorax Soc 2005; 2 (1): 8-11) jõudis järeldusele, et KOK suurendab koronaararterite haigusega patsientide surma riskifaktorit 50%. Ventrikulaarsete arütmiate lisandumisel suureneb äkksurma oht veelgi. Üldiselt jõutakse järeldusele, et FEV1 10% langus suurendab kaasuvate haigustega patsiendi surma tõenäosust 14%. P. Jousilahti, E. Vartianeni, P. Puska läbiviidud uuringus (Kroonilise pontšiidi sümptomid ja koronaarhaiguse risk. Lancet 1996, 31. august; 348 (9027): 567-72) analüüsiti, jälgiti 20 tuhat patsienti. 13 aastaks. Selle uuringu peamine järeldus on, et krooniline bronhiit on südame isheemiatõve tekke oht.

Olulist rolli omistatakse hüpokseemia tekkele, mis halvendab oluliselt südame isheemiatõve kulgu. Eriti kahjulik on hapniku küllastatuse vähenemine kuni 80% ja hüpoksia kestus üle 5 minuti. Kõige ohtlikum patsientide rühm on need, kellel hüpoksia on kombineeritud hüperkapniaga. Selle patsientide kategooria raviprogrammid hõlmavad tingimata hapniku määramist. Korduvalt on tõestatud, et pikaajaline hapnikravi (inhalatsiooniaeg ületab 15 tundi ööpäevas) suurendab oluliselt patsientide elulemust. Kaasaegsed näidustused pikkade hapnikravi seansside määramiseks:

arteriaalne pinge hapnikuga (PaO2) alla 55 mm Hg. või hapnikuga küllastus (SaO2) alla 89%. Kliinilised tunnused: cor pulmonale, parema vatsakese dekompensatsioon, erütrotsütoos (hematokrit> 56%);

PaO2> 60 mm Hg, küllastus> 90% (kuid need näitajad on pärgarteritõve kliiniliste ilmingutega patsientidel). Rõhutada tuleb hapniku sissehingamise määramise vajadust, eriti öösel, kui hingamisfunktsioon halveneb ja koronaarreserv väheneb.

Südame isheemiatõve ja KOK kombineeritud kulgu medikamentoosne ravi on sisehaiguste üks pakilisemaid ülesandeid. Praegu puuduvad ranged uuringud selle patsientide kategooria piisava ravimite valiku kohta. KOK-i korral määratakse kõige sagedamini salbutamool, salmeterool, formoterool ja nende kombinatsioon glükokortikosteroididega. Sümpatomimeetikumide rühmal on märkimisväärne mõju müokardi metabolismile: hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hapnikuvõlg. Nende ravimite määramisega on seotud arütmiate teke, mis võib ilmneda ka teofülliini määramisel, nagu juba eespool mainitud. Eelistatakse kombineeritud ravimeid, mis sisaldavad väikestes annustes β-agoniste ja glükokortikosteroide ning sparringuefekti tõttu saavutatakse nende maksimaalne mõju hingamisteede silelihaste toonusele. Olemasolevatest bronhodilataatoritest on tiotroopiumbromiidil kõige vähem väljendunud kardiotoksilised omadused.

Beeta-blokaatorid, mis on klassifitseeritud põhiravimiteks koronaararterite haiguse ravis, määratakse antud juhul kas väga ettevaatlikult või keeldutakse nende määramisest täielikult. Metoprolooli peetakse valikravimiks, kui on tungiv vajadus määrata b-blokaatorid. Kliinilistes juhistes on eelisjärjekorras kombineeritud b-blokaatorite (labetalool, karvedilool) määramine.

Krooniline südamepuudulikkus on kliiniline probleem, mis viitab KOK-iga patsientide halvale prognoosile. N. Amposino sõnul esineb südamepuudulikkus enam kui 20% juhtudest ja reeglina areneb see südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, II tüüpi suhkurtõve, osteoporoosi taustal. Südamepuudulikkuse diagnoosimine tekitab teatud raskusi, kuna seda varjavad suuresti ägeda või kroonilise hingamispuudulikkuse ilmingud. KOK-i ägenemise ajal tekkivate tsentraalse hemodünaamika muutuste probleemi on juba eespool käsitletud; seda seisundit iseloomustab vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni areng. Ilmselt on vasaku vatsakese düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkuse ilmingud sagedasemad kui KOK-iga patsiendil. Diagnoosimist raskendab asjaolu, et hingamis- ja südamepuudulikkuse korral võivad kliinilised ilmingud olla väga sarnased. Niisiis, juhtival kohal on õhupuudus, mille intensiivsus suureneb füüsilise pingutuse korral. Arsti kogemus, kes tunneb anamneesi kogumise kunsti, võib anda talle võimaluse õhupuuduse keele instrumenti kasutades märgata mõningaid tunnuseid selle kliinilises ilmingus. Selliste märkide hulka kuuluvad ortopeediline asend, reaktsioon füüsilisele tegevusele, õhupuuduse tunne ja mõned muud nüansid. Patsiendid vajavad seda kliinilist probleemi siiski selge diagnostilise lahenduse saamiseks. Diagnostiline algoritm sisaldab hapnikuimpulsi uuringut, rindkere organite röntgenuuringut, EKG-d ja EchoCG-d. Südamepuudulikkuse biokeemilised markerid on aju naatriumpeptilise hormooni taseme määramine, mis on südamepuudulikkusega patsientidele väga spetsiifiline. Selle diagnostikaprogrammi rakendamine ei ole oma olemuselt akadeemiline. Südamepuudulikkuse määramist ja väljutusfraktsiooni vähenemist võib pidada oluliseks prognostiliseks märgiks, mille järgi saab ennustada 5-aastast elulemust. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Südamepuudulikkuse prognoos konserveeritud väljutusfraktsiooniga: a 5-aastane prospektiivne populatsioonipõhine uuring.Eur Heart J, 2007 detsember) uuris nende patsientide pikaajalisi tulemusi, kes võeti haiglasse esimeste tuvastatud südamepuudulikkuse nähtudega. 799 patsienti viie aasta jooksul jälgides leidsid autorid, et selle patsientide kategooria suremus ületas 55%. Eriti kõrge suremus oli nende patsientide seas, kellel oli madal väljutusfraktsiooni väärtus. Hingamis- ja südamepuudulikkuse kombinatsiooni korral on patsientide eluea prognoos ebasoodne. Üks viimastel aastatel selle patsientide kategooria ravis välja töötatud meetodeid on kopsude mitteinvasiivse ventilatsiooni kasutamine ja pikaajaline hapniku inhalatsiooniga ravi. Selle taustal on tavalisel teraapial, mis on ette nähtud südamepuudulikkuse korral, märgatavalt parem toime, vähemalt kohene prognoos patsiendi ägenemisest väljumiseks on soodsam, kui mitteinvasiivset kopsuventilatsiooni ei tehta.