APF -i blokaatorid on uue põlvkonna ravimid. AKE inhibiitorid: viimase põlvkonna ravimite loetelu. AKE inhibiitorite farmakodünaamilised toimed

Artiklis käsitleme AKE inhibiitorite ravimite loetelu.

Hüpertensioon on tavaline südamehaigus. Sageli võib rõhu tõus provotseerida inaktiivse angiotensiin I toimet. Selle toime vältimiseks lisatakse raviskeemi selle hormooni toimet pärssivad ravimid. Need ravimid on inhibiitorid Järgnev on uusima põlvkonna AKE inhibiitorite loetelu.

Mis need ravimid on?

AKE inhibiitorid kuuluvad sünteetiliste ja looduslike keemiliste ühendite rühma, mille kasutamine on aidanud saavutada edu veresoonte ja südame patoloogiatega patsientide ravis. ACE -d on kasutatud üle neljakümne aasta. Esimene ravim oli kaptopriil. Lisaks sünteesiti "Lisinopriil" ja "Enalapriil". Siis asendati need uue põlvkonna inhibiitoritega. Kardioloogia valdkonnas kasutatakse selliseid ravimeid peamistest vasokonstriktiivse toimega ainetest.

Uusimate AKE inhibiitorite eelis seisneb spetsiaalse hormooni, angiotensiin II, pikaajalises blokeerimises. See hormoon on peamine tegur, mis mõjutab inimese vererõhu tõusu. Lisaks võivad angiotensiini konverteeriva ensüümi ravimid takistada bradükiniini lagunemist, aidates vähendada eferentsete arterioolide resistentsust, samuti vabastavad nad lämmastikoksiidi ja suurendavad vasodilateeriva prostaglandiini kontsentratsiooni.

Uus põlvkond

AKE inhibiitorite farmakoloogilises rühmas peetakse ravimeid, mida tuleb korduvalt võtta (näiteks "Enalapriil"), aegunuks, kuna need ei suuda soovitud toimet saavutada. Siiski on "Enalapriil" endiselt populaarne ravim, mis näitab suurepärast efektiivsust hüpertensiooni ravis. Lisaks puuduvad kinnitatud tõendid selle kohta, et viimase põlvkonna AKE -ravimitel (näiteks sellised ravimid nagu Perindopriil, Fozinopriil, Ramipriil, Zofenopriil ja Lisinopriil) on neljakümne aasta eest välja antud analoogidega võrreldes palju rohkem eeliseid.

AKE inhibiitorite ravimite loetelu on üsna ulatuslik.

AKE veresooni laiendavad ravimid

ACE vasodilateerivaid ravimeid kardioloogias kasutatakse sageli arteriaalse hüpertensiooni raviks. Siin on võrdlev omadus ja nimekiri AKE inhibiitoritest, mis on patsientide seas kõige populaarsemad:

• Ravim "Enalapriil" on kaudne kardioprotektor, mis vähendab kiiresti vererõhku ja vähendab südame koormust. See aine toimib kehal kuni kuus tundi ja eritub reeglina neerude kaudu. Harva võib põhjustada nägemise halvenemist. Maksumus on 200 rubla.
• Kaptopriil on lühitoimeline aine. See ravim stabiliseerib vererõhku hästi, kuid see ravim võib vajada mitu annust. Annuse määrab arst. Sellel on antioksüdantne toime. Harvadel juhtudel võib see põhjustada tahhükardiat. Selle maksumus on 250 rubla.
• Ravimil "Lisinopriil" on pikk toimeaeg. See toimib täiesti iseseisvalt, seda ei pea maksas metaboliseerima. See ravim eritub neerude kaudu. Ravim sobib kõigile patsientidele, isegi ülekaalulistele. Seda võib kasutada kroonilise neeruhaigusega patsientidel. See ravim võib põhjustada peavalu koos ataksia, unisuse ja värisemisega. Maksumus on 200 rubla.
• Ravim "Lotenzin" aitab alandada vererõhku. Sellel ainel on veresooni laiendav toime. See viib bradükiniini vähenemiseni. See ravim on vastunäidustatud imetavatele ja rasedatele naistele. Ravim on harva võimeline esile kutsuma oksendamist koos iivelduse ja kõhulahtisusega. Ravimi maksumus jääb 100 rubla piiresse.
• Ravim "Monopril" aeglustab bradükiniini metaboolseid protsesse. Selle rakendamise mõju saavutatakse reeglina kolme tunni pärast. See ravim ei tekita sõltuvust. Kroonilise neeruhaigusega patsientidel tuleb seda kasutada ettevaatusega. Maksumus on 500 rubla.
• Ramipriil on kardioprotektiivne aine, mis toodab ramiprilaati. See ravim vähendab perifeersete veresoonte resistentsust, arteriaalse stenoosi korral on see vastunäidustatud. Maksumus on 350 rubla.
• Ravim "Accupril" võib aidata vähendada vererõhku. See ravim võib kõrvaldada kopsuveresoonte resistentsuse. Üsna harva võib see ravim põhjustada vestibulaarseid häireid ja maitset (AKE inhibiitorite kõrvaltoime). Keskmine hind on 200 rubla.
• Ravim "Perindopriil" aitab aktiivsel metaboliidil inimkehas moodustada. Selle maksimaalse efektiivsuse saab saavutada juba kolm tundi pärast manustamist. Harva võib põhjustada kõhulahtisust koos iivelduse ja suukuivusega. Maksumus on 400 rubla. Viimase põlvkonna AKE inhibiitorite loetelu ei lõpe sellega.
• Ravim "Trandolapriil" vähendab pikaajalise kasutamise taustal müokardi hüpertroofia raskust. Ravimi üleannustamine võib põhjustada tõsist hüpotensiooni koos angioödeemiga. Maksumus on 100 rubla.
• Ravim "Chinapril" mõjutab reniin-angiotensiini funktsioone. See ravim vähendab oluliselt südame koormust. See on väga harva võimeline põhjustama allergilist reaktsiooni ja maksab 360 rubla.

Mis see on - AKE inhibiitorid, mitte kõik ei tea.

Klassifikatsioon

Inhibeerivaid klassifikatsioone on korraga mitu. Need ravimid klassifitseeritakse sõltuvalt nende elimineerimisviisist ja toime aktiivsusest. Kaasaegne meditsiin kasutab laialdaselt ravimite keemilist ACE klassifikatsiooni, mis hõlmab järgmisi rühmi:

• sulfhüdrüülrühm;
• karboksüülrühm (me räägime dikarboksülaati sisaldavatest preparaatidest);
• fosfinüülrühm (fosfonaate sisaldavad ravimid);
• looduslike ühendite rühm.

Sulfhüdrüülrühm

Selle rühma AKE inhibiitorid toimivad kaltsiumi antagonistidena.

Siin on nimekiri sulfhüdrüülrühma kuulsamatest ravimitest:

• Benasepriil;
• Captopril koos Epsitroni, Capoteni ja Alkadiliga;
• Zofenopriil ja Zokardis.

Karboksüülrühm

Sellel ravimikategoorial on positiivne mõju hüpertensiooniga patsientide elule. Neid ravimeid kasutatakse ainult üks kord päevas. Te ei saa neid võtta südame isheemiatõve, diabeedi ja neerupuudulikkuse taustal. Siin on nimekiri selle grupi kuulsamatest ravimitest: "Perindopriil" koos "Enalapriil", "Lisinopriil", "Diroton", "Lizinoton", "Ramipriil", "Spirapriil", "Kinapriil" ja nii edasi. Enamasti kasutatakse selliseid aineid neerupuudulikkuse ja hüpertensiooni raviks.

Fosfonaatide inhibiitorid

Nendel ravimitel on kõrge võime tungida inimkeha kudedesse, nende kasutamise tõttu on rõhk reeglina pikka aega stabiliseeritud. Selle rühma kõige populaarsemad vahendid on "Fozinopril" ja "Fozicard".

Arst aitab teil valida parimaid AKE inhibiitoreid.

Viimase põlvkonna looduslikud inhibiitorid

Sellised fondid on omamoodi koordinaatorid, mis piiravad tugeva rakkude venitamise protsessi. Rõhk nende tarbimise taustal väheneb veresoonte perifeerse resistentsuse vähenemise tõttu. Looduslikke inhibiitoreid, mis sisenevad kehasse koos piimatoodetega, nimetatakse kasokiniinideks ja laktokiniinideks. Väikestes kogustes leidub neid küüslaugus, vadakus ja hibiskis.

Näidustused kasutamiseks

Eespool nimetatud viimase põlvkonna vahendeid kasutatakse tänapäeval isegi plastilises kirurgias. Tõsi, neid määratakse sagedamini patsientidele vererõhu alandamiseks ning südame- ja veresoonkonna töö häiretega patsientidele arteriaalse hüpertensiooni raviks. Neid ravimeid ei ole soovitatav iseseisvalt kasutada, kuna neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Nende ravimite kasutamise peamised näidustused on järgmised patoloogiad:

• patsiendil on diabeetiline nefropaatia;
• südame vasaku vatsakese talitlushäiretega;
• unearterite ateroskleroosi arengu taustal;
• müokardiinfarkti taustal;
• suhkurtõve esinemise korral;
• obstruktiivse bronhide haiguse taustal;
• kodade virvendusarütmia korral;
• metaboolse sündroomi taustal.

Viimase põlvkonna AKE inhibiitoreid kasutatakse tänapäeval väga sageli.

Kasutage hüpertensiooni korral

Need ravimid blokeerivad tõhusalt angiotensiini konverteerivaid ensüüme. Need kaasaegsed ravimid avaldavad positiivset mõju inimeste tervisele ning kaitsevad neere ja südant. Muu hulgas kasutatakse inhibiitoreid laialdaselt diabeedi korral. Need ravimid suurendavad rakkude insuliinitundlikkust, parandades glükoosi omastamist. Reeglina võetakse kõiki uusi hüpertensiooni ravimeid üks kord päevas. Siin on nimekiri kaasaegsetest inhibiitoritest, mida kasutatakse laialdaselt hüpertensiooni korral: Moexzhril koos Lozzopril, Ramipril, Talinolol, Fizinopril ja Tsilazapril.

Viimase põlvkonna AKE inhibiitorite loetelu jätkub.

Südamepuudulikkuse inhibiitorid

Sageli hõlmab kroonilise südamepuudulikkuse ravi inhibiitorite kasutamist. Selle kategooria kardioprotektorid vereplasmas takistavad inaktiivse angiotensiin I muundumist aktiivseks angiotensiin II -ks. Tänu sellele hoitakse ära selle kahjulik mõju neerudele, südamele ja perifeersetele veresoontele. Siin on loetelu südamepuudulikkuse korral lubatud kardioprotektiivsetest ravimitest: "Enalapriil" koos "Kaptopriil", "Verapamiil", "Lisinopriil" ja "Trandolapriil".

Inhibiitorite toimemehhanism

Inhibiitorite toimemehhanism on vähendada angiotensiini konverteerivate ensüümide aktiivsust, mis kiirendavad mitteaktiivse angiotensiini üleminekut aktiivseks. Need ravimid pärsivad bradükiniini lagunemist, mida peetakse võimsaks vasodilataatoriks. Need ravimid vähendavad verevoolu südamesse, vähendavad stressi ja kaitsevad neere diabeedi ja hüpertensiooni mõjude eest.

Kaasaegsete inhibiitorite võtmine

Paljud hüpertensiooniga patsiendid on sageli huvitatud sellest, kuidas järgmise põlvkonna AKE inhibiitoreid õigesti võtta? Sellele küsimusele vastates pean ütlema, et selle rühma mis tahes ravimite kasutamine tuleb arstiga tingimata kokku leppida. Tavaliselt võetakse inhibiitoreid üks tund enne sööki, see tähendab tühja kõhuga. Annuse, kasutamise sageduse ja annuste vahelise intervalli määrab spetsialist. Inhibiitorravi ajal on vaja loobuda põletikuvastastest mittesteroidsetest ravimitest, kaaliumirikastest toitudest.

Inhibiitorid ja nende kasutamise vastunäidustused

Inhibiitorite kasutamise suhteliste vastunäidustuste loetelu on järgmine:

• patsiendil on mõõdukas arteriaalne hüpotensioon;
• kroonilise raske neerupuudulikkuse esinemine;
• lapsepõlves;
• raske aneemia korral.

Absoluutsete vastunäidustuste hulka kuuluvad ülitundlikkus, imetamine, kahepoolne neeruarteri stenoos, raske hüpotensioon, rasedus ja hüperkaleemia.

Inimestel võivad tekkida AKE inhibiitorite kõrvaltoimed sügeluse, allergilise lööbe, nõrkuse, hepatotoksilisuse, libiido languse, stomatiidi, palaviku, südamepekslemise, jalgade turse jne kujul.

Kõrvalmõju

Nende vahendite pikaajaline kasutamine võib põhjustada hematopoeesi pärssimist. Selle tulemusena väheneb erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide sisaldus veres. Seetõttu tuleb raviperioodi jooksul regulaarselt korrata üldist vereanalüüsi.

Samuti võivad tekkida allergilised reaktsioonid ja talumatus. See avaldub reeglina sügeluse, naha punetuse, urtikaaria, valgustundlikkuse tõttu.

Lisaks võib häirida seedesüsteemi tööd, mis toob kaasa maitse rikkumise, iivelduse ja oksendamise ning ebamugavustunde maos. Mõnikord kannatavad inimesed kõhulahtisuse või kõhukinnisuse all, maks lakkab normaalselt töötamast. Mõnel juhul tekivad suus haavandid (aftad).

Parasümpaatilise närvisüsteemi tooni saab parandada ravimitega, samuti aktiveerida prostaglandiinide sünteesi. Tekib kuiv köha ja hääl muutub. Sümptomeid saab leevendada mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega, kuid mitte köhavastaste ainetega. Kui patsientidel on väljendunud, on võimalik paradoksaalne vererõhu tõus. Mõnel juhul esineb hüperkaleemiat ja kukkumisel on jäsemete luude luumurrud sagedasemad.

Artiklis vaadati läbi viimase põlvkonna AKE inhibiitorid.

Arteriaalse hüpertensiooni ratsionaalne farmakoteraapia: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid

S. Yu. Shtrygol, dr. kallis. Teadused, prof.
Riiklik farmaatsiaülikool, Harkov

Selles aruandes käsitletud ravimid kuuluvad tänapäevaste ja tõhusamate antihüpertensiivsete ravimite hulka, millel on väärtuslikud farmakoloogilised omadused.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid

Selle rühma ravimid on jagatud kahte põlvkonda.

Esimene põlvkond:

• kaptopriil (kaptopriil-KMP, kapoteen)

Teine põlvkond:

• enalapriil (renitek, email)
• kvinapriil (akupo)
• lisinopriil (diroton, lisopress, lisoril)
• ramipriil (tritaat)
• perindopriil (prestarium)
• moeksipriil (moex)
• fosinopriil (monopriil)
• tsilasapriil (inhibiitor)

Samuti on olemas AKE inhibiitorite ja tiasiiddiureetikumide valmis kombinatsioonid-näiteks kaptopriil hüdroklorotiasiidiga (kaposiid), enalapriil hüdroklorotiasiidiga (enap-N, enap-HL).

AKE inhibiitorite toimemehhanism ja farmakoloogilised omadused. Selle rühma esimene ravim (kaptopriil) ilmus umbes 30 aastat tagasi, kuid lai valik erinevate omadustega AKE inhibiitoreid loodi suhteliselt hiljuti ning nende eriline koht kardiovaskulaarsete ravimite hulgas määrati alles viimastel aastatel. AKE inhibiitoreid kasutatakse peamiselt arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise südamepuudulikkuse erinevate vormide korral. Samuti on esimesed tõendid nende ravimite kõrge efektiivsuse kohta IHD ja ajuveresoonkonna õnnetuste korral.

AKE inhibiitorite toimemehhanism on see, et need häirivad ühe võimsaima vasokonstriktori (angiotensiin II) moodustumist järgmiselt:

Angiotensiin-II moodustumise olulise vähenemise või lakkamise tõttu nõrgenevad või kaovad järsult järgmised kõige olulisemad mõjud:

• survestav toime veresoontele;
• sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine;
• kardiomüotsüütide ja veresoonte seina silelihasrakkude hüpertroofia;
• suurenenud aldosterooni moodustumine neerupealistes, naatriumi- ja veepeetus kehas;
• suurenenud vasopressiini, AKTH, prolaktiini sekretsioon hüpofüüsis.

Lisaks ei ole AKE funktsioon mitte ainult angiotensiin-II moodustumine, vaid ka vasodilataatori bradükiniini hävitamine, seetõttu AKE inhibeerimisel koguneb bradükiniin, mis aitab kaasa veresoonte toonuse vähenemisele. Samuti väheneb natriureetilise hormooni hävitamine.

AKE inhibiitorite toime tulemusena väheneb perifeersete veresoonte resistentsus, väheneb müokardi eel- ja järelkoormus. Verevool südames, ajus, neerudes suureneb, diurees suureneb mõõdukalt. On väga oluline, et müokardi ja veresoonte seinte hüpertroofia (nn ümberkujundamine) väheneks.

Kõigist ravimitest pärsivad ainult kaptopriil ja lisinopriil otseselt AKE -d ja ülejäänud on "eelravimid", see tähendab, et need muundatakse maksas aktiivseteks metaboliitideks, mis inhibeerivad ensüümi.

Kõik AKE inhibiitorid imenduvad seedetraktis hästi, neid võetakse per os, kuid on loodud ka lisinopriili ja enalapriili (vazotec) süstitavad vormid.

Kaptopriilil on olulisi puudusi: lühike toime, mille tagajärjel tuleb ravimit välja kirjutada 3-4 korda päevas (2 tundi enne sööki); sulfhüdrüülrühmade olemasolu, mis aitavad kaasa autoimmuniseerimisele ja provotseerivad püsivat kuiva köha. Lisaks on kaptopriilil kõigi AKE inhibiitorite seas madalaim aktiivsus.

Ülejäänud ravimitel (teine ​​põlvkond) on järgmised eelised: kõrge aktiivsus, märkimisväärne toime kestus (võib määrata üks kord päevas, olenemata toidutarbimisest); sulfhüdrüülrühmade puudumine, hea taluvus.

AKE inhibiitoreid võrreldakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega järgmiste omadustega:

• võõrutussündroomi puudumine, näiteks klonidiin;
• kesknärvisüsteemi depressiooni puudumine, mis on omane näiteks klonidiinile, reserpiinile ja seda sisaldavatele preparaatidele;
• vasaku vatsakese hüpertroofia tõhus vähendamine, mis kõrvaldab müokardi isheemia tekke riskiteguri;
• mõju puudumine süsivesikute ainevahetusele, mistõttu on soovitatav need välja kirjutada, kui arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud suhkurtõvega (nendel patsientidel on need eelistatumad); Veelgi enam, AKE inhibiitorid on olulised diabeetilise nefropaatia ravis ja kroonilise neerupuudulikkuse ennetamisel, kuna need vähendavad intraglomerulaarset rõhku ja pärsivad glomeruloskleroosi arengut (samas kui β-blokaatorid suurendavad ravimite hüpoglükeemiat, tiasiiddiureetikumid põhjustavad hüperglükeemiat, halvendavad süsivesikute taluvust);
• kolesterooli metabolismi halvenemine, samal ajal kui β-blokaatorid ja tiasiiddiureetikumid põhjustavad kolesterooli ümberjaotumist, suurendavad selle sisaldust aterogeensetes fraktsioonides ja võivad suurendada veresoonte aterosklerootilisi kahjustusi;
• seksuaalfunktsiooni pärssimise puudumine või minimaalne raskusaste, mille põhjuseks on tavaliselt tiasiiddiureetikumid, adrenergilised blokaatorid, sümpatolüütikumid (reserpiin, oktadiin, metüüldopa);
• patsientide elukvaliteedi parandamine, mis on kindlaks tehtud paljudes uuringutes.

Erilised farmakoloogilised omadused on omased eelkõige moeksipriilile (moex), mis koos hüpotensiivse toimega suurendab tõhusalt luukoe tihedust, parandab selle mineraliseerumist. Seetõttu on moex eriti näidustatud samaaegse osteoporoosi korral, eriti menopausis naistel (sel juhul tuleks moexi pidada valitud ravimiks). Perindopriil aitab vähendada kollageeni sünteesi, sklerootilisi muutusi müokardis.

AKE inhibiitorite määramise tunnused. Esimese annuse korral ei tohiks vererõhk langeda üle 10/5 mm Hg. Art. seisvas asendis. 2-3 päeva enne patsiendi üleminekut AKE inhibiitoritele on soovitatav lõpetada teiste antihüpertensiivsete ravimite võtmine. Alustage ravi minimaalse annusega, suurendades seda järk -järgult. Kaasuvate maksahaiguste korral on vaja välja kirjutada need AKE inhibiitorid, mis ise seda ensüümi pärsivad (eelistatavalt lisinopriil), kuna teiste ravimite muundumine aktiivseteks metaboliitideks on häiritud.

Annustamisskeem

Arteriaalse hüpertensiooniga:

• Kaptopriil- algannus 12,5 mg 3 korda päevas (2 tundi enne sööki), vajadusel suurendatakse ühekordset annust 50 mg -ni, maksimaalne ööpäevane annus on 300 mg
• Capozid, Kaptopres-Darnitsa- kombineeritud preparaat; algannus on 1/2 tabletti, seejärel - 1 tablett 1 kord päevas hommikul (1 tablett sisaldab 50 mg kaptopriili ja 25 mg hüdroklorotiasiidi, diureetikumi toime märkimisväärne kestus muudab sagedase manustamise ebaratsionaalseks päev)
• Caposid-KMP- 1 tablett sisaldab 50 mg kaptopriili ja 12,5 mg hüdroklorotiasiidi. Võtke 1 tablett päevas, vajadusel 2 tabletti päevas.
• Lisinopriil- algannus 5 mg (kui ravi viiakse läbi diureetikumide taustal) või 10 mg üks kord ööpäevas, seejärel - 20 mg, maksimaalne - 40 mg päevas
• Enalapriil- algannus 5 mg üks kord ööpäevas (diureetikumide taustal - 2,5 mg, renovaskulaarse hüpertensiooniga - 1,25 mg), seejärel 10-20 mg, maksimaalne - 40 mg päevas (1-2 annusena)
• Enap-N, enap-NL- kombineeritud preparaate (ühes tabletis "Enap -N" - 10 mg enalapriilmaleaati ja 25 mg hüdroklorotiasiidi, 1 tabletis "Enap -HL" - 10 mg enalapriilmaleaati ja 12,5 mg hüdroklorotiasiidi) manustatakse suu kaudu üks kord päevas 1 tableti (enap-N) või 1-2 tableti (enap-HL) jaoks
• Perindopriil- algannus 4 mg üks kord ööpäevas, ebapiisava toime korral suureneb see 8 mg -ni.
• Kinapriil- algannus 5 mg üks kord päevas, seejärel - 10-20 mg
• Ramipriil- algannus 1,25–2,5 mg 1 kord päevas, ebapiisava toimega kuni 5–10 mg 1 kord päevas.
• Moeksipriil- algannus on 3,75–7,5 mg üks kord ööpäevas, ebapiisava toime korral - 15 mg päevas (maksimaalselt 30 mg).
• Tsilasapriil- algannus 1 mg üks kord ööpäevas, seejärel 2,5 mg, on võimalik annust suurendada 5 mg -ni ööpäevas.
• Fosinopriil- algannus 10 mg üks kord ööpäevas, seejärel vajadusel 20 mg (maksimaalselt 40 mg).

AKE inhibiitorite annust hüpertensiooni korral suurendatakse järk -järgult, tavaliselt 3 nädala jooksul. Ravikuuri kestus määratakse individuaalselt vererõhu, EKG kontrolli all ja reeglina on see vähemalt 1-2 kuud.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral on AKE inhibiitorite annus tavaliselt keskmiselt 2 korda väiksem kui tüsistusteta arteriaalse hüpertensiooni korral. See on oluline selleks, et vererõhk ei langeks ja ei tekiks energeetiliselt ja hemodünaamiliselt ebasoodsat refleks -tahhükardiat. Ravi kestus - kuni mitu kuud, on soovitatav külastada arsti 1-2 korda kuus, jälgitakse vererõhku, pulssi, EKG -d.

Kõrvalmõjud. Neid esineb suhteliselt harva. Pärast ravimi esimeste annuste manustamist võib tekkida pearinglus, refleks -tahhükardia (eriti kaptopriili võtmisel). Düspepsia kerge suukuivuse kujul, maitse muutused. Võimalik on maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Naistel valitseb kuiv köha, mida ei saa parandada (eriti sageli kaptopriilil sulfhüdrüülrühmade olemasolu tõttu, samuti bradükiniini kogunemise tagajärjel, mis sensibiliseerib köharefleksi retseptoreid). Harva - nahalööve, sügelus, nina limaskesta turse (peamiselt kaptopriilil). Võimalik hüperkaleemia ja proteinuuria (esialgse neerufunktsiooni kahjustusega).

Vastunäidustused Hüperkaleemia (kaaliumisisaldus plasmas üle 5,5 mmol / l), neeruarterite (sh ühe neeru) stenoos (tromboos), suurenenud asoteemia, rasedus (eriti teisel ja kolmandal trimestril teratogeense toime ohu tõttu) ja imetamine, leukopeenia, trombotsütopeenia (eriti kaptopriili puhul).

Koostoimed teiste ravimitega

Ratsionaalsed kombinatsioonid. AKE inhibiitoreid saab paljudel juhtudel kasutada monoteraapiana. Kuid need toimivad hästi erinevate rühmade kaltsiumikanali blokaatoritega (verapamiil, fenigidiin, diltiaseem jt), β-blokaatoritega (propranolool, metoprolool jt), furosemiidiga, tiasiiddiureetikumidega (nagu juba märgitud, on olemas kombineeritud preparaate dihüdroklorotiasiid, erütiasiid: -N jne), koos teiste diureetikumidega, koos α -blokaatoritega (näiteks koos prasosiiniga). Südamepuudulikkuse korral võib AKE inhibiitoreid kombineerida südameglükosiididega.

Irratsionaalsed ja ohtlikud kombinatsioonid. Te ei saa kombineerida AKE inhibiitoreid ühegi kaaliumipreparaadiga (Panangin, asparkam, kaaliumkloriid jne); ohtlikud on ka kombinatsioonid kaaliumi säästvate diureetikumidega (veroshpiron, triamtereen, amiloriid), kuna esineb hüperkaleemia oht. Glükokortikoidhormoonide ja mis tahes mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (atsetüülsalitsüülhape, diklofenaknaatrium, indometatsiin, ibuprofeen jne) samaaegne määramine AKE inhibiitoritega on ebaratsionaalne, kuna need ravimid häirivad prostaglandiinide sünteesi, mille kaudu bradükiniin toimib, mis on vajalik veresooni laiendava toime jaoks. AKE inhibiitoritest; selle tulemusena väheneb AKE inhibiitorite efektiivsus.

Farmakoökonoomilised aspektid. AKE inhibiitorite hulgas on kõige levinumad kaptopriil ja enalapriil, mida seostatakse traditsioonilise odavamate ravimite järgimisega, hindamata kulutõhusust ja tasuvust. Spetsiaalselt läbi viidud uuringud on aga näidanud, et ravimi enalapriil - renitek (20 mg) päevane sihtannus (annus, mille tasemel on soovitatav saavutada) ulatub 66% -ni patsientidest ja perindopriil - prestarium (4 mg) - 90% patsientidest, prestariumi ööpäevase annuse maksumus on umbes 15% madalam kui renitekil. Ja kogu ravi kogukulud 100 -liikmelises rühmas patsiendi kohta, kes saavutasid sihtannuse, olid kallima prestariumi puhul 37% madalamad kui odavama reniteki puhul.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et AKE inhibiitoritel on olulisi eeliseid paljude teiste antihüpertensiivsete ravimite ees. Need eelised tulenevad tõhususest ja ohutusest, metaboolsest inertsusest ja soodsast mõjust elundite verevarustusele, ühe riskiteguri asendamata jätmisest teisega, suhteliselt harvadest kõrvaltoimetest ja tüsistustest, monoteraapia võimalusest ja vajadusel hea ühilduvus enamiku antihüpertensiivsete ravimitega.

Kaasaegsetes tingimustes, kui on olemas märkimisväärne valik ravimeid, on soovitatav mitte piirduda tavaliste ja - nagu esmapilgul tundub - patsiendile majanduslikult tulusamate - suhteliselt odavate ravimite kaptopriili ja enalapriiliga. Niisiis, enalapriili, mis eritub peamiselt neerude kaudu, on kumulatsiooni ohu tõttu riskantne välja kirjutada neerude eritusfunktsiooni kahjustuse korral.

Lisinopriil (diroton) on valitud ravim kaasuva maksahaigusega patsientidel, kui teisi AKE inhibiitoreid ei saa muuta aktiivseks vormiks. Kuid neerupuudulikkuse korral võib see muutumatul kujul uriiniga erituda.

Moexipirl (moex) koos neerude kaudu eritub suures osas sapiga. Seetõttu väheneb selle kasutamisel neerupuudulikkusega patsientidel kumulatsiooni oht. Ravimit võib pidada eriti näidustatud samaaegse osteoporoosi korral, eriti eakatel naistel.

Perindopriil (prestarium) ja ramipriil (tritace) erituvad peamiselt maksa kaudu. Need ravimid on hästi talutavad. Soovitav on neid välja kirjutada kardioskleroosi korral.

Fosinopriil (monopriil) ja ramipriil (tritaat), nagu on kindlaks tehtud 24 AKE inhibiitori võrdlevas uuringus, omavad maksimaalset nn lõpp-tipu toime koefitsienti, mis näitab kõrgeimat efektiivsust arteriaalse hüpertensiooni ravis nende ravimitega.

Angiotensiini retseptori blokaatorid

Nagu AKE inhibiitorid, vähendavad need ravimid reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsust, kuid neil on erinev rakenduskoht. Need ei vähenda angiotensiin-II teket, vaid takistavad selle mõju selle (1. tüüpi) retseptoritele veresoontes, südames, neerudes ja muudes organites. See kõrvaldab angiotensiin II toime. Peamine toime on hüpotensiivne. Need ravimid on eriti tõhusad perifeersete veresoonte koguresistentsuse vähendamisel, vähendades müokardi järelkoormust ja survet kopsuvereringes. Angiotensiini retseptori blokaatoritel on tänapäevastes tingimustes arteriaalse hüpertensiooni ravis suur tähtsus. Alustage nende kasutamist kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Selle rühma esimene ravim oli saralasiin, mis loodi rohkem kui 30 aastat tagasi. Nüüd seda ei kasutata, kuna see toimib väga lühidalt, seda süstitakse ainult veeni (peptiidina hävitatakse see maos), see võib põhjustada paradoksaalset vererõhu tõusu (kuna mõnikord põhjustab see hoopis retseptorite ergastamist) blokaad) ja on väga allergiline. Seetõttu on sünteesitud angiotensiini retseptorite mittepeptiidseid inhibiitoreid: 1988. aastal loodud losartaan (kosaar, brozaar) ja hiljem valsartaan, irbesartaan, eprozartaan.

Selle rühma kõige levinum ja hästi tõestatud ravim on losartaan. See toimib pikka aega (umbes 24 tundi), seetõttu on see ette nähtud 1 kord päevas (olenemata toidu tarbimisest). Selle hüpotensiivne toime areneb 5-6 tunni jooksul. Terapeutiline toime suureneb järk-järgult ja saavutab maksimumi pärast 3-4-nädalast ravi. Losartaani farmakokineetika oluline tunnus on ravimi ja selle metaboliitide eritumine maksa kaudu (sapiga), mistõttu isegi neerupuudulikkuse korral ei kumuleeru ja seda võib välja kirjutada tavalises annuses, kuid maksa korral patoloogia korral tuleb annust vähendada. Losartaani metaboliidid vähendavad kusihappe sisaldust veres, mida sageli suurendavad diureetikumid.

Angiotensiini retseptori blokaatoritel, nagu AKE inhibiitoritel, on samad farmakoterapeutilised eelised, mis eristavad neid teistest antihüpertensiivsetest ravimitest. Puuduseks on angiotensiini retseptori blokaatorite suhteliselt kõrge hind.

Näidustused. Hüpertensioon (eriti AKE inhibiitorite halva taluvuse korral), renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon. Krooniline südamepuudulikkus.

Kohtumise tunnused. Losartaani algannus hüpertensiooni korral on 0,05–0,1 g (50–100 mg) ööpäevas (sõltumata toidu tarbimisest). Kui patsient saab dehüdratsioonravi, vähendatakse losartaani annust 25 mg -ni (1/2 tabletti) ööpäevas. Südamepuudulikkuse korral on algannus 12,5 mg (1/4 tabletti) üks kord ööpäevas. Tableti saab osadeks jagada ja närida. AKE inhibiitorite ebapiisava efektiivsuse korral pärast nende katkestamist võib määrata angiotensiini retseptori blokaatoreid. Vererõhku jälgitakse, tehakse EKG.

Kõrvalmõjud. Neid esineb suhteliselt harva. Pearinglus, peavalu on võimalikud. Mõnikord tekivad tundlikel patsientidel ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia (need toimed sõltuvad annusest). Võib tekkida hüperkaleemia, transaminaaside aktiivsus. Kuiv köha on väga haruldane, kuna bradükiniini vahetus ei ole häiritud.

Vastunäidustused Individuaalne suurenenud tundlikkus. Rasedus (teratogeensed omadused, loote surm võib tekkida) ja imetamine, lapsepõlv. Funktsioonihäiretega maksahaiguste korral (isegi ajaloos) on vaja arvestada ravimi kontsentratsiooni suurenemisega veres ja vähendada annust.

Koostoimed teiste ravimitega. Nagu AKE inhibiitorid, ei sobi angiotensiini retseptori blokaatorid kaaliumipreparaatidega. Samuti ei ole soovitatav kombineerida kaaliumi säästvate diureetikumidega (hüperkaleemia oht). Diureetikumidega kombineerimisel, eriti suurtes annustes, tuleb olla ettevaatlik, kuna angiotensiini retseptori blokaatorite hüpotensiivne toime on märkimisväärselt tugevam.

Kirjandus

1. Gayevy M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A. Petrov V. I. jt Farmakoteraapia kliinilise farmakoloogia alustega / Toim. V. I. Petrov. - Volgograd, 1998. - 451 lk.
2. Gorokhova S.G., Vorobiev P.A., Avksentyeva M.V. Markovi modelleerimine mõne AKE inhibiitori kulude ja efektiivsuse suhte arvutamisel // Standardimise probleemid tervishoius: teaduslik ja praktiline eelretsenseeritud ajakiri.- M: Nyudiamed, 2001.- nr 4. - lk 103.
3. Drogovoz S.M. Farmakoloogia peopesadel.- Kharkov, 2002.- 120 lk.
4. Mihhailov I. B. kliiniline farmakoloogia.- Peterburi: Foliant, 1998.- 496 lk.
5. Olbinskaya L. I., Andruštšišina T. B. Arteriaalse hüpertensiooni ratsionaalne farmakoteraapia // Vene meditsiiniajakiri.-2001.- T. 9, nr 15.- lk 615-621.
6. Solyanik E.V., Beljajeva L.A., Geltser B.I. P. 129.

Arteriaalse hüpertensiooni peetakse riskifaktoriks terve rühma ohtlike patoloogiliste protsesside ja hädaolukordade tekkeks: alates klassikalisest hemorraagilisest või isheemilisest insuldist kuni südameinfarkti, ägeda neerupuudulikkuse või selle kiire progresseerumisega kroonilise vormini.

Selle seisundi kõige tõhusam ravi varases staadiumis, kui tonomeetri näidud ei saavuta püsivalt kõrgeid väärtusi.

Tõhus ravi hõlmab terve rühma erinevat tüüpi ravimite kasutamist. Need mõjutavad vererõhu tõusu käivitajaid, kuid erineval viisil. Seetõttu ei ole kõrvaltoimete tõenäosus, nende raskusaste ja üldine efektiivsus ühesugused.

AKE inhibiitorid on võimsad, kuid samas kõrvaltoimete osas leebemad arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid, mis blokeerivad vasokonstriktsiooni biokeemilist komponenti, mistõttu peetakse neid üheks kõige tõhusamaks ravimiks, mis tänapäeval saadaval on.

Neid kasutatakse pikkade kursuste jaoks, mõnel juhul on vajalik elukestev sissepääs.

On ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni raviks ja erakorraliste seisundite ennetamiseks riskirühma kuuluvatel patsientidel (vt näidustused).

Farmatseutilise efekti olemus ei peitu mitte ühes, vaid positiivsete nähtuste rühmas.

• Neerud toodavad pidevalt prehormooni reniini. Reaktsiooni ajal spetsiaalse aine mõjul muutub see angiotensiiniks, mis aitab kaasa kõigi keha veresoonte valendiku kitsendamisele ja vererõhu stabiilsele tõusule.

Selle kontsentratsiooni suurenemisega areneb püsiv hüpertensioon, mida muudel viisidel peaaegu ei korrigeerita.

Aine, mis soodustab keemilist reaktsiooni, on lühendatud angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE). Mõiste pärsib tähendab aeglustab või vähendab sünteesi kiirust vastuvõetavale tasemele. Seetõttu normaliseerub vererõhk.

Inhibiitorravimid mõjutavad põhilist biokeemilist tegurit, seetõttu peetakse neid üheks kõige tõhusamaks.

• Tõhustatud bradükiniini tootmine. Teine konkreetne aine. Toimib loodusliku tsütoloogilise kaitsjana.

Hoiab ära neerude, südame (müokardi) kudede ja rakkude kahjustamise. Vähendab hädaolukordade riske keskmiselt 20-30%.

Seetõttu kasutatakse südameinfarkti ja neerupuudulikkuse ennetamiseks mis tahes põlvkonna AKE inhibiitoreid.

• Neerupealise koore hormoonide sünteesi aeglustumine. Vähendades reniini ja angiotensiini tootmist.

Sel põhjusel jääb neerude filtreerimisfunktsioon õigele tasemele, vedelik ei jää kehasse.

Kaudselt toob see kaasa vererõhu languse ning vähendab neerude ja südame koormust.

Mis on eriti oluline arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, endokriinsete haigustega patsientidel.

Samuti takistavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerivad rühma ravimid vererakkude kokkukleepumist, ei võimalda trombide teket ja vähendavad kolesterooli kontsentratsiooni.

AKE inhibiitorite toimemehhanism (farmakokineetika) põhineb mõnede biokeemiliste reaktsioonide pärssimisel ja teiste kiirendamisel.

Mõju on keeruline, mistõttu ravimid on patoloogilise protsessi mis tahes etapis võib -olla teraapias kõige olulisemad.

Klassifikatsioon ja erinevused

AKE inhibiitorid liigitatakse põlvkondade kaupa. Igaüks neist sisaldab fondide nimede rühma.

Sellest tulenevalt peetakse järgmist põlvkonda tõhusamaks ja ohutumaks kui eelmine.

Öeldu ei ole alati absoluutne tõde. Paljud varajaste rühmade fondid on väga tõhusad, kuid neil on ka märkimisväärseid riske, kuna need mõjutavad keha liiga jämedalt.

1. põlvkond

Loodud eelmise sajandi 70ndate keskel. Ajalooliselt on nimetatud ravimirühma esimesed tooted.

Neid eristab kõrge farmakoloogiline aktiivsus ja efektiivsus, kuid nad kutsuvad esile palju kõrvaltoimeid ja on annuse valikul äärmiselt nõudlikud (nagu teised ravimid, kuid sel juhul räägime kriitilisest sõltuvusest).

Ebaõige kasutamise korral langeb järsult vererõhk, mis on täis hädaolukordi. Seetõttu ei sobi ravimid kategooriliselt ise manustamiseks.

Tänapäeval on turul sulfhüdrüülrühmaga kolm peamist tüüpi:

• Kaptopriil. Sellel on mitu kaubanime: Katopil, Kapoten, Blockordil, Angiopril. Seda peetakse peamiseks ravimiks vererõhu kiireks hädaolukorra langetamiseks.

Seda kasutatakse väikestes annustes, sest tulemus saavutatakse mõne minutiga.

Ajalooliselt sünteesiti esmakordselt 1975. Seda kasutatakse kardioloogide praktikas hüpertensiivse kriisiga patsientide erakorralise abi vahendina. Samuti püsiva hüpertensiooni (rõhu stabiilne tõus) ravis.

• Kergem ACE inhibiitor üldise kõrge farmatseutilise aktiivsusega. Seda kasutatakse mõõduka arteriaalse hüpertensiooni taseme korrigeerimiseks. Teine näidustus on südame paispuudulikkus.

• (Zokardis). Esimese põlvkonna kergeim ravim. Põhjustab minimaalselt soovimatuid mõjusid. Kuid ka efekt pole nii väljendunud. Kuid see muudab ravimi sobivaks arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumide raviks.

"Varaste" AKE inhibiitorite põhijooned:

• Lühike toimeaeg, kuna vahendid on ebastabiilsed ja organismis on põhiained kiiresti oksüdeerunud.
• Kõrge biosaadavus. See aitab kaasa positiivse mõju kiirele ilmnemisele. Selle hetke eeliseks on võimalus kasutada ravimeid esmaabi saamiseks hüpertensiivse kriisi, hädaolukordade korral.
• Eritumine toimub peamiselt neerude kaudu.

2. põlvkond

Seda kasutatakse tänapäeval kõige aktiivsemalt kardioloogide praktikas Venemaal ja endise Nõukogude Liidu riikides. Erineb tõhususe ja ohutuse heast kombinatsioonist.

Samal ajal on kõrvaltoimete tõenäosus ja nende tõsidus endiselt kõrge.

Nimekiri karboksüülrühmaga:

• Enalapriil (vasolapriil, Enalakor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Korandil, Berlipril, Bagopril, Myopril).

Seda kasutatakse keerulise rakendusena vererõhu ebanormaalse tõusu raviks.

Enamasti vanema vanuserühma patsientidel, kuna sellel on väljendunud aktiivsus verehüüvete tekke vältimiseks ja kolesterooli kõrvaldamiseks, kuigi see ei suuda selles osas konkureerida spetsiaalsete ravimitega.

• Perindopriil. Sellel on palju kaubandusvõimalusi: Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopresi.

Seda kasutatakse hüpertensiooni kompleksse ravivahendina, osana südameatakkide, insultide ennetamisest.

Seda saab kasutada ka hüpertensiooni monoteraapia probleemi lahendamiseks varases staadiumis, tonomeetri parameetrite sümptomaatiliseks kasvuks.

Seda peetakse kõige tõhusamaks ja ohutumaks teise põlvkonna AKE inhibiitoritest.

• Lisinopriil. Nimede hulgas on Diroton, Irumed, Diropress, Litan, Sinopril, Dapril, Lizigamma, Prinili jt.

Seda kasutatakse suhteliselt sageli neerupatoloogiateta patsientidel, kellel on valdav südame struktuuride kahjustus. Kuna see eritub täielikult uriiniga.

• Narkootikumide loetelu: Dilaprel, Vasolong, Pyramil, Korpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan.

See on ette nähtud patsientidele arteriaalse hüpertensiooni raviks. algfaasis.

Rohkem väljendunud faasid koos näitajate püsiva tõusuga nõuavad teiste ravimite kasutamist.

Teise põlvkonna AKE inhibiitori omadused:

• Neid eritatakse mitmel viisil: neerude, maksa, mitme korraga (sõltuvalt konkreetsest nimest).
• Kõrge biosaadavus. Kuid see on vähem kui esimese põlvkonna oma. Seetõttu ei tule efekt kohe, vaid 20-30 minuti pärast, võib-olla rohkem.
• Tegevuse kestus on pikem. Kui selliste fondide nagu Captopril kestus on umbes 1-1,5 tundi, siis antud juhul 5-8.

Ravimeid saab kasutada püsiva ravina.

3. põlvkond

Hoolimata asjaolust, et need loodi suhteliselt hilja ja see on viimane põlvkond, pole nende eelised nii ilmsed, kui see võib tunduda.

Märgitakse efektiivsuse tegureid (kerge toime), kõrvaltoimete arvu (need on haruldased, olemasolevad on patsientidel suhteliselt kergesti talutavad).

Kuid need ravimid on vastuolulised nende suhteliselt madala biosaadavuse (tulemus ilmneb peaaegu 30–60 minutiga), eritumise tõttu mitmel viisil korraga: maksa ja neerude kaudu, mis suurendab vastunäidustuste arvu ja suurendab kõrvaltoimete riski düsfunktsiooni korral.

Viimase põlvkonna AKE inhibiitorite loetelu koos fosfinüülrühmaga:

• Fozinopriil. Monopriil, Fosinap, Fosicard, Fosinotek.
• Ceronapril.

Tähelepanu:

Eriolukordades ei ole need kategooriliselt sobivad, kuna tegevus kestab enne tegevust.

Samal ajal kestab kliiniline toime mitu tundi, mis eristab kvalitatiivselt kolmanda põlvkonna ravimeid sarnastest.

Konkreetsete kauplemisvõimaluste loend on mittetäielik, kuid need on kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid.

Kõigil arvestatavatel põlvkondadel on oma eelisvaldkond, ei saa öelda, millised ravimid on paremad või halvemad. Sõltub olukorrast ja konkreetsest juhtumist, patsiendist.

AKE inhibiitoreid võib klassifitseerida vastavalt manustamissagedusele:

• Lühike toimeaeg: Kaptopriil. Võtke 2-3 korda päevas.
• Keskmine kestus. Enalapriil. 2 korda päevas.
• Pikaajaline. Perindopriil, Lisinopriil. 1 päevas.

Näidustused

AKE inhibiitorite kasutamise põhjused on erinevad. Loomulikult on peamine asi mis tahes päritoluga arteriaalne hüpertensioon.

Mõju ei ole sama, sest vasokonstriktsiooni põhjus võib olla erinev, biokeemiline komponent koos reniinist angiotensiini tootmisega on alati olemas, kuid roll kõigis olukordades on erinev.

Lisaks võib nimetada järgmisi näidustusi kasutamiseks:

• ... Fondid aitavad vähendada südame kudede hävitamise kiirust, mis vähendab südame struktuuride kahjustuste kogupindala ja ulatust. Mõju on juba eespool kirjeldatud.

• lähiminevikus üle kantud. See tähendab, seisund pärast infarkti. Põhimõte on sama, AKE inhibiitorid vähendavad retsidiivi riski.

• Isheemiline insult. Ajukoe, aju struktuuride suremine ilma veresoonte terviklikkust rikkumata.

AKE inhibiitoreid kasutatakse vererõhu normaliseerimiseks, mis peaaegu alati tõuseb hädaolukorras.

Kuid arstid jälgivad tähelepanelikult elulist märki. Kuna vererõhu taseme ebastabiilsus on võimalik.

• ... Südamepuudulikkus mis tahes faasis. Südameinfarkti ennetamiseks.

• Krooniline neerufunktsiooni häire.

Tähelepanu:

Oluline tingimus on see, et ravimit ei tohi eritada ainult paaritatud elundid. Vastasel juhul halveneb seisund.

• Suhkurtõbi, mis on seotud perifeersete veresoonte patoloogilise protsessiga (jäsemed on kahjustatud), samuti eritussüsteem. Kolesterooli kontsentratsiooni tõus endokriinsete haiguste kulgu tõttu.
• Müokardi kontraktiilse funktsiooni langus. ...

• Käte või jalgade ateroskleroosi hävitav (ilma kolesteroolitahvlite ladestumiseta).
• Nefropaatia praeguse diabeedi taustal. Selle olemus seisneb neerukahjustuses, filtreerimisfunktsiooni järkjärgulises vähenemises.

Näidustatud näidustused hõlmavad enamasti kompleksset ravi, ainult AKE inhibiitoritest ei piisa. Peale kergete ja mõõdukate arteriaalse hüpertensiooni vormide kui diagnoosi või sümptomaatilise hetke.

Kui me räägime ainult ateroskleroosist, hüperkolesteroleemiast ilma tonomeetri parameetrite tõusuta, ei ole alati soovitatav kasutada nimetatud ravimirühma. Sobivaid abinõusid on veelgi.

Tähelepanu:

Igal juhul peate ravimeid kasutama ainult arsti soovitusel. Need ei ole kahjutud vitamiinid (muide, ja need võivad vale kasutamise korral negatiivselt mõjuda).

Regulaarsel manustamisel vähendavad AKE inhibiitorid peaaegu poole võrra insuldi või infarkti tõenäosust, kaitsevad südame struktuure ja veresooni ning neere hävimise eest. Kaudselt normaliseerida müokardi kontraktiilsust.

Vastunäidustused

Kõigil juhtudel ei saa kirjeldatud preparaate kasutada. Millistes olukordades on parem hoiduda:

• Kaaliumi kontsentratsiooni tõus. Seda on liiga palju (tase üle 5,5).
• Stabiilne madal rõhk või tendents tonomomeetri näitude kiirele langusele.
• Raske neerupuudulikkus.
• Sama paaritatud elundi piirkonna arterite kitsenemine.
• Individuaalne ülitundlikkus ravimi suhtes tuvastatakse ainult empiiriliselt.
• Mitmevalentne allergiline reaktsioon ravimitele. See on haruldane. Kuid see nõuab hoolikat lähenemist. Suhteline vastunäidustus.
• Rasedus, olenemata faasist.
• Imetamine, imetamine.

Vähemalt ühe ülalkirjeldatud põhjuse olemasolul võib kahju olla võrreldamatult suurem kui kasu. Ilma spetsialisti määramata pole mingit vastuvõttu.

Kõrvalmõjud

Tavaliste kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

• Vererõhu järsk langus. Eriti kui võetakse suur annus või raviskeem on ebapiisav. Tavaliselt kohaneb keha mõne päeva pärast, maksimaalselt nädala pärast manustamist, ja taastab veresoonte toonuse.
• Allergiline reaktsioon ravimi komponentidele. See avaldub naha sügelusena, bronhiaalastma rünnakuna, Quincke ödeemina, äärmuslikel juhtudel anafülaktilise šokina.
• Kuiv, ebaproduktiivne köha pikka aega.
• Iiveldus, oksendamine, kõrvetised, röhitsemine, kõhulahtisus, vahelduvad väljaheitehäired (kas lõõgastus või kõhukinnisus).
• Düspeptilised sümptomid. Ka ravi varases staadiumis, enne ravimi toimega harjumist.
• Kolestaas. Valu paremas hüpohoones. Maksaprobleemid.
• Gastronoomiliste eelistuste moonutamine. Harva.
• Äge neerupuudulikkus. Südame talitlushäirete korral võib paaristatud organ ebaõnnestuda. Kõrvalmõju esineb raskelt haigetel inimestel, sagedamini eakatel.
• Neutrofiilide, eosinofiilide arvu suurenemine üldise vereanalüüsi ajal. See on kliinilise normi variant, kuid arste tuleb hoiatada ravimite võtmise eest, et mitte teha vale järeldusi.
• Muutused keha biokeemilistes parameetrites, elektrolüütide tasakaaluhäired.

Need AKE inhibiitorite kõrvaltoimed nõuavad täiendavat konsultatsiooni raviarsti-kardioloogiga, sest need võivad olla tervisele ja elule ohtlikud või halvendada oluliselt viimase kvaliteeti.

Ülejäänud osas on ravimite taluvus hea, pole põhjust kuuri tühistada ega üle vaadata.

Lõpuks ometi

AKE inhibiitorid on tõhusad ravimid keeruliseks raviks ja mõnel juhul ka arteriaalse hüpertensiooni monoteraapiaks.

Kehale mõjuvad keerulised mehhanismid võimaldavad ka selle rühma ravimeid välja kirjutada kombineeritud juhtudel, kui esineb südame, neerude ja veresoonte patoloogiaid.

Kuid need pole kaugeltki kahjutud ravimid, seetõttu ei räägita sõltumatust kontrollimatusest. Ohtlik elule ja tervisele.

On vaja konsulteerida kardioloogiga, läbida täielik eksam. Alles siis saame rääkida teraapiast.

ANGIOTENSIINI MUUTVAD ENSÜÜMI INHIBIATORID

Reniin-angiotensiinisüsteem (RAAS), mille põhiosa moodustavad angiotensinogeen, angiotensiin I ja angiotensiin II, mängib olulist rolli vererõhu reguleerimises ja hüpertensiooni säilitamises.

Reniin ja angiotensiini konverteeriv ensüüm osalevad nende komponentide aktiveerimises ja inaktiveerimises. Angiotensinogeen sünteesitakse maksas, see on plasmas ringlev alfa 2 -globuliin. Selle moodustumise substraati leidub ka rasvkoes, neerudes ja kesknärvisüsteemis. Angiotensinogeeni sünteesi stimuleerivad erinevad hormoonid: (glükokortikosteroidid, kilpnäärme rumm) ja angiotensiin II. Neerude poolt toodetud reniini mõjul muundatakse angiotensinogeen angiotensiin I-ks, mis angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul muutub angiotensiin II-ks. ACE on samuti kinaas ja vähendab veresooni laiendavate kiniinide kontsentratsiooni.

Angiotensiin II toime.

Angiotensiin II on kõige tugevam vasokonstriktor, mis tõstab vererõhku nii otsese toimega veresoonte silelihasrakkudele kui ka kesknärvisüsteemi, sümpaatilise närvisüsteemi ja neerupealise medulla kaudu (katehhoolamiinide vabanemise tõttu). Angiotensiin II võimas vasokonstriktoriefekt laieneb peamiselt resistentsetele veresoontele ja on üldistatud.

Lisaks otsesele survetoimele veresoontele avaldab angiotensiin II positiivset inotroopset toimet müokardile, toimides kaudselt autonoomse närvisüsteemi kaudu, nihutades sümpaatilist-parasümpaatilist toimet südamele.

Angiotensiin II põhjustab müokardi hüpertroofiat ja muutusi selles. Arterites suurendab see resistentsust ja põhjustab veresoonte hüpertroofiat. Neerudes soodustab angiotensiin II naatriumi ja vee reabsorptsiooni ning intraglomerulaarset hüpertensiooni. Angiotensiin II, suurendades katehhoolamiinide ja vasopressiini vabanemist, suurendab veresoonte, sealhulgas aju, resistentsust.

Angiotensiin II lühiajaline toime on seotud selle tsirkuleeriva fraktsiooniga ja pikaajaline toime koe angiotensiin II tõttu. Lühiajaline toime hõlmab vasokonstriktsiooni ja aldosterooni tootmise stimuleerimist. Angiotensiin II lokaalse toime tagajärjeks on südame vasaku vatsakese ja veresoonte seina hüpertroofia, intraglomerulaarne hüpertensioon.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid on väga tõhusad ravimid, mida kasutatakse laialdaselt südame-veresoonkonna haiguste (CVD) ravis. Nende kasutamise tähtsus tuleneb nende kõrgest antihüpertensiivsest aktiivsusest, südame- ja nefroprotektiivsetest omadustest.

AKE inhibiitorite nomenklatuur on viimastel aastatel pidevalt laienenud ja hõlmab rohkem kui 30 ravimit, mis erinevad farmakokineetiliste omaduste, toime kestuse, lähteravimi aktiivsuse ja kudede biosaadavuse astme poolest. Keemilise struktuuri poolest erinevad ravimid selle poolest, milline keemiline rühm (sulfhüdrüül-, karboksüalküül-, fosfinüül- või hüdroksaamhape) oma molekulis seondub tsingiiooniga angiotensiini-I konverteeriva ensüümi aktiivsetes keskustes. Need keemilise struktuuri erinevused ei mõjuta siiski oluliselt ravimite kliinilist efektiivsust.

AKE inhibiitorite klassifikatsioon

ACEI üldtunnustatud klassifikatsiooni pole veel olemas.

AKE inhibiitorite klassifikatsioone on erinevaid.

I. Keemilise struktuuri järgi:

Koos hüdroksaamrühmaga (indrapril).

II. Toimingu kestuse järgi:

Lühitoimeline (kaptopriil).

Keskmine toimeaeg (enalapriil, delapriil, perindopriil).

Pika toimeajaga (lisinopriil, trandopriil, fosinopriil).

III. Kombineeritud klassifikatsioon:

Otsese toimega ravimid (kaptopriil, lisinopriil).

Eelravimid, s.t. farmakoloogiliselt aktiivne alles pärast metaboolseid muutusi inimkehas (enalapriil, ramipriil, kinapriil, tsilasapriil, trandolapriil, fosinopriil).

AKE inhibiitorite klassifikatsioon keemilise koostise alusel on kõige populaarsem, kuid sellel pole praktilist väärtust, sest ravimite peamised farmakoloogilised ja farmakodünaamilised omadused ei sõltu sellest, milline nende molekuli keemiline rühm interakteerub AKE aktiivsete keskustega.

Ainult neljal AKE inhibiitoril (kaptopriil, lisinopriil, mebensapriil ja ceronapriil) on otsene bioloogiline toime. Kõik teised AKE inhibiitorid on inaktiivsed ained või eelravimid. Alles pärast seedetraktis imendumist hüdrolüüsi tulemusena muutuvad nad aktiivseteks metaboliitideks, need erinevad lipofiilsuse astme poolest.

ACE INHIBITORID

I klass - lipofiilne - kaptopriil;

• IIA alaklass - lipofiilsed eelravimid, mis erituvad peamiselt neerude kaudu - enalapriil, kinapriil, perindopriil, tsilasopriil;

  alamklass IIB - ravimid, millel on kaks elimineerimisviisi - ramipriil, monopriil;

  IIC alamklass, mille eliminatsioon toimub peamiselt maksa kaudu - trandolapriil, spirapriil;

  III klass - hüdrofiilsed ravimid - lisinopriil, libensapriil, ceronapriil;

  IV klass - metalloproteaaside kahekordsed inhibiitorid - alatriapriil, miksapriil, omapriil: kodade ja teiste natriureetiliste peptiidide, bradükiniini ja neurokiniin A inaktiveerimine on kasulikum hüpertensiooni korral, mille reniini aktiivsus vereplasmas on madal.

Nende imendumine seedetraktis sõltub suuresti AKE inhibiitorite eelravimivormide lipofiilsuse astmest. Eeldatakse, et lipofiilsed AKE inhibiitorid tungivad kudedesse kergemini kui hüdrofiilsed ravimid ja seetõttu pärsivad tõhusalt kohalike (koe) reniin-angiotensiinisüsteemide liigset aktiivsust.

Inaktiivsete AKE inhibiitorite biotransformatsioon aktiivseteks metaboliitideks toimub peamiselt maksas, osaliselt seedetrakti limaskestal ja ekstravaskulaarsetes kudedes. Rasked maksahaigused võivad oluliselt mõjutada AKE inhibiitorite farmakokineetikat, nende biotransformatsioon väheneb.

Peamine viis enamiku mitteaktiivsete ravimite aktiivsete ja mitteaktiivsete metaboliitide kõrvaldamiseks on eritumine neerude kaudu.

AKE inhibiitorite hulgas paistavad silma mitmed ravimid, mille aktiivsed metaboliidid erituvad mitte ainult neerude kaudu, vaid ka sapi ja väljaheitega. AKE inhibiitorid, millel on kaks peamist eliminatsiooniteed, hõlmavad fosinopriili, trandolapriili, moeksipriili, ramipriili, spirapriili. Ilmselt on neerupuudulikkuse korral kahe eliminatsiooniteega AKE inhibiitorid pikaajalisel kasutamisel ohutumad kui peamiselt neerude kaudu erituvad ravimid.

AKE inhibiitorite toimemehhanism ja farmakoloogiline toime

AKE inhibiitorite peamised kliiniliselt olulised farmakoloogilised toimed põhinevad nende võimetel pärssida angiotensiin I angiotensiin II (kininaas II või AKE) muundava ensüümi aktiivsust ja seega mõjutada reniin-angiotensiin-aldosterooni toimimist. süsteem (RAAS).

Ainult 10-15% organismi angiotensiin II-st moodustub ACE osalemise tõttu; selle biosünteesiks on alternatiivne viis ensüümi kümaas osalusel. Lisaks on võimalik angiotensiin I muundamine angiotensiin II -ks kudede plasminogeeni aktivaatori, katepsiin G, toniini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete osalusel.

Samal ajal domineerib mõnedes elundites ja kudedes klassikaline angiotensiin II (parem süda) moodustumise tee, teistes - alternatiiv (vasak süda, veresoonte väliskest). Mõnedes kudedes (veresoonte endoteel) toimub angiotensiin II moodustumine tasakaalustatult erineval viisil.

AKE inhibeerimine põhjustab angiotensiin II toime pärssimist.

AKE inhibiitoril on järgmised farmakoloogilised toimed.

Neurohumoraal:

angiotensiin II moodustumise vähenemine, samuti aldosterooni süntees ja sekretsioon ning RAAS peamiste mõjude nõrgenemine;

antidiureetilise hormooni vabanemise vähenemine;

kiniinide kuhjumine kudedesse ja veres ning B 2 -bradükiniini retseptorite aktiveerimine, mis viib toime tugevnemiseni;

sümpaatilise-neerupealiste süsteemi aktiivsuse vähenemine;

suurenenud parasümpaatiline toon, barorefleksi kardiovaskulaarsete mehhanismide optimeerimine;

suurenenud NO -prostaglandiinide J 2 ja E 2, kodade natriureetilise peptiidi, koe fibrinogeeni aktivaatori vabanemine;

endoteliin-1 sekretsiooni vähenemine ja 1. tüüpi plasminogeeni aktivaatori inhibiitori moodustumine.

Hemodünaamiline:

süsteemse vererõhu langus, veresoonte süsteemne resistentsus ja järelkoormus;

vähendatud eellaadimine;

südame, neerude, kesknärvisüsteemi ja teiste organite piirkondliku vereringe parandamine;

endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni tugevnemine;

Südame:

LVH vastupidine areng, müokardiofibroos ja südamekambrite mahu vähenemine;

südame ümberkujundamise tempo aeglustamine, vasaku vatsakese laienemise vältimine;

antiarütmiline toime;

kardiomüotsüütide kaitse isheemia eest;

Vaskulaarne:

proliferatsioonivastane ja sisserändevastane toime SMC, neutrofiilide ja monotsüütide vastu;

endoteeli funktsiooni parandamine;

trombotsüütidevastane toime;

aterosklerootilise naastu kahjustuste vältimine;

veresoonte seina elastsete omaduste parandamine.

Neerud:

neeru glomerulite aferentsete (tuues) ja veelgi suuremal määral efferentsete (efferentide) arterioolide laienemine ja selle tagajärjel intraglomerulaarne hüpertensioon;

suurenenud natriurees ja diurees koos kaaliumisisaldusega kehas;

verevoolu suurenemine neeru keskosas;

mesangiaalrakkude, neerutuubulite ja fibroblastide epiteelirakkude proliferatsiooni ja hüpertroofia pärssimine, mesangiaalmaatriksi komponentide sünteesi vähenemine.

Ainevahetus:

insuliiniresistentsuse vähenemine;

LPVS sünteesi suurenemine, VLDL lagunemine ja triglütseriidide sünteesi vähenemine;

põletikuvastane toime.

Angiotensiin II, aga ka teiste RAAS -i efektorpeptiidide - angiotensinogeeni, angiotensinogeenide I, III, IV - mõju koele vahendavad spetsiifilised angiotensiini (AT) retseptorid. Praegu on tuvastatud retseptorid AT 1 -, AT 2 -, AT 4 ja oletatakse AT 3 -ja AT x -retseptorite olemasolu, kuid RAAS aktiveerimise kardiovaskulaarsed mõjud realiseeruvad peamiselt AT 1 retseptorite kaudu.

Farmakokineetika

Erinevate AKE inhibiitorite, aktiivsete ravimvormide ja eelravimite farmakokineetikat iseloomustavad mitmed erinevused, sealhulgas biosaadavus, seondumine koega AKE-ga, lipofiilsus ja poolväärtusaeg (tabel 1).

Tabel 1

AKE inhibiitorite farmakokineetika

LS	Biosaadavus,%	Ühendatud. koega ACE	Lipofiilsus	Periood poolväärtusaeg, h
Bensepriil
Kaptopriil
Kinapriil
Lisinopriil
Perindopriil
Ramipriil
Trandolapriil
Fosinopriil
Enalapriil

Vastavalt AKE inhibiitorite toime kestusele (tabel 15) on tavaks klassifitseerida:

Lühitoimelised ravimid, mida tuleb võtta 3 korda päevas (kaptopriil);

Pika toimeajaga ravimid, mis võimaldavad ööpäevaringset vererõhu jälgimist, kui neid võetakse 1–2 korda päevas.

Tabel 2

Farmakoloogilise toime kestus

ja AKE inhibiitori määramise tunnused

LS	Arengu algus. hüpoteesid. mõju, h.	Max mõju, h.	Jätka tegevused, h.	Ilu vastuvõtt	Interaktsioon koos toiduga
Kaptopriil					↓ biosaadavus
Enalapriil
Fosinopriil
Ramipriil			mitte rohkem kui 24
Lisinopriil
Moeksipriil					↓ biosaadavus
Kinapriil			mitte rohkem kui 24
Benasepriil			mitte rohkem kui 24
Spirapriil			mitte rohkem kui 24
Perindopriil
Trandolapriil

Hüpertensiooni korral võib AKE inhibiitoreid kasutada nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Hiljuti on toodetud AKE inhibiitorite kombineeritud vorme kombinatsioonis tiasiidi või tiasiiddiureetilise diureetikumiga, mis on kaltsiumi antagonist. Need kombineeritud vormid hõlmavad järgmist:

Ko Renitek(enalapriil 10 mg ja hüdroklorotiasiid 12,5 mg);

Enap N / Enap NL(enalapriil - 10 mg ja hüdroklorotiasiid - 25 / 12,5 mg);

Enam N(enalapriil 10 mg ja hüdroklorotiasiid 12,5 mg);

Enzix(enalapriil -10 mg ja indapamiid 2,5 mg);

Noliprel / Noliprel forte(perindopriil - 2/4 mg ja indapamiid - 0,625 / 1,25 mg);

Kaposiid(kaptopriil 50 mg ja hüdroklorotiasiid 25 mg);

president(lisinopriil - 10 mg ja hüpotiasiid - 12,5 mg);

Delix 5 pluss

Amprilan HL(ramipriil 2,5 mg ja hüdroklorotiasiid 12,5 mg);

Amprilan DL(ramipriil 5 mg ja hüdroklorotiasiid 25 mg);

Akkuzid(kinapriil 10 mg ja hüdroklorotiasiid 12,5 mg);

Kummaline 20(fosinopriil 20 mg ja hüdroklorotiasiid 12,5 mg).

Vastunäidustused AKE inhibiitorite määramisele:

kahepoolne neeruarteri stenoos;

ühe neeru arteri stenoos;

raske neerupuudulikkus (kreatiniini tase seerumis üle 300 μmol / l);

raske hüperkaleemia (üle 5,5 mmol / l);

raske arteriaalne hüpotensioon (SBP)<90 мм рт.ст.);

aordi stenoos ja muud takistused vere väljavoolust vasakust vatsakesest;

Rasedus;

imetamine;

lapsepõlv;

hematoloogilised häired (porfüüria, leukopeenia, raske aneemia);

individuaalne ülitundlikkus rühma ravimite suhtes.

Mõned teadlased lisavad kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi AKE inhibiitori määramise vastunäidustuste spektrisse.

Anafülaktiliste reaktsioonide vältimiseks ei tohiks AKE inhibiitoreid määrata polüakrüülnitriilmembraane kasutava hemodialüüsi ajal. Need ravimid tuleb lõpetada enne desensibiliseerimist mesilase mürgiga.

AKE inhibiitorite kõrvaltoimed kahel põhjusel: hüpotensiivne toime (ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus) ja plasma ja kudede AKE pärssimine. Neid saab jagada kahte põhirühma:

I rühm - spetsiifilised kõrvaltoimed:

kuiv köha ilma kopsuhaiguse tunnusteta;

neerufunktsiooni halvenemine, proteinuuria;

allergilised reaktsioonid (angioödeem);

vereloome rõhumine (leukopeenia, trombotsütopeenia, erütropeenia) agranulotsütoosiks.

II rühm - mittespetsiifilised kõrvaltoimed:

düspeptilised häired (iiveldus, kõhulahtisus, kõhuvalu);

maitse rikkumine (maitse kadumine, metallimaitse suus);

maksafunktsiooni kahjustus (kolestaas);

suu limaskesta aftilised kahjustused;

vaimsed häired (apaatia, asteenia).

AKE inhibiitori ravimisel võib täheldada mitmete laboratoorsete parameetrite muutust. Seega suureneb karbamiidi, kreatiniini, bilirubiini, ASAT, ALAT tase veres.

Enamikul juhtudest kaovad need kõrvaltoimed pärast annuse vähendamist või ravimi ärajätmist.

Koostoimed

Kui AKE inhibiitorit kasutatakse kombineeritud ravi osana, tuleb arvesse võtta koostoime võimalikku mõju teiste ravimitega, mis võivad olla erinevad. AKE inhibiitorid on hästi kombineeritud enamiku kardioloogilises kliinikus kasutatavate ravimitega: kaltsiumi antagonistid, β-blokaatorid, tiasiidid ja silmusdiureetikumid. AKE inhibiitori kombineerimisel tiasiidide ja silmusdiureetikumidega kaasneb hüpotensiivse toime suurenemine ja hüpokaleemia riski vähenemine. Vastupidi, AKE kombineeritud kasutamine kaaliumi säästvate diureetikumide ja kaaliumipreparaatidega on seotud suurenenud hüperkaleemia riskiga.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid nõrgendavad AKE inhibiitorite hüpotensiivset toimet, häirides prostaglandiinide E 2 ja J 2 sünteesi. RAAS -i aktiivsuse vähenemise tingimustes nõrgeneb AKE inhibiitori antihüpertensiivne toime. HOPE tulemuste analüüs näitas, et atsetüülsalitsüülhappe lisamisega ramipriilile kaasnes kardiovaskulaarse suremuse väiksem langus kui ravi ainult AKE inhibiitoriga.

AKE inhibiitorid suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes, mille tõttu suureneb insuliinipreparaatide ja sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemiline toime. Seda tuleb diabeediga patsientide ravimisel arvesse võtta.

AKE inhibiitori määramine patsientidele, kes saavad ravi allopurinooli, tsütostaatikumide ja immunosupressantidega, võib müelotoksilise toime süvenemise tõttu suurendada leukopeenia tekkeriski.

Arteriaalse hüpertensiooni kompleksse ravi aluseks on AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatorid. Koos diureetikumidega stabiliseerivad nad lühikese aja jooksul vererõhku ja hoiavad seda pikka aega normaalsetes piirides.

AKE inhibiitoreid kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni raviks

AKE inhibiitorid - mis need on?

Angiotensiini konverteerivad inhibiitorid On looduslikud ja sünteetilised ained, mis pärsivad neerudes vasokonstriktori ensüümi angiotensiini tootmist.

See toiming võimaldab kasutada ravimeid järgmistel juhtudel:

• südame verevoolu vähenemine, mis vähendab elutähtsa organi koormust;
• neerude kaitsmine rõhutõusu (hüpertensioon) ja liigse suhkru eest kehas (diabeet).

ACE inhibiitorite rühma kaasaegsetel antihüpertensiivsetel ravimitel on pikaajaline toime ja stabiilne toime. Ravimitel on minimaalne kõrvaltoimete loetelu ja neid on lihtne kasutada.

AKE inhibiitorite klassifikatsioon

Sõltuvalt keemilisest koostisest hõlmavad angiotensiini konverteerivad inhibiitorid mitmeid põhirühmi - karboksüül, fosfinüül, sulfhüdrüül. Kõigil neil on kehast väljutamise tase erinev ja assimilatsioon erinev. Annustes on erinevusi, kuid see sõltub haiguse omadustest ja arvutab arst.

Tabel "Kaasaegsete angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühmade võrdlevad omadused"

Parimate ravimite rühm ja nimekiri (nimed)	Poolväärtusaeg kehast, tundi	Eritumine neerude kaudu,%	Annus ja annuste arv päevas
Karboksüül
Lisinopriil	12–13	72	2,5 kuni 10 mg üks kord päevas
Enalapriil	11	89
Kinapriil	3	77	10 kuni 40 mg üks kord päevas
Ramipriil	11	85	2,5 kuni 10 mg üks kord päevas
Tsilasapriil	10	82	1,25 mg üks kord päevas
Sulfhüdrüül
Kaptopriil	2	96	25 kuni 100 mg 3 korda päevas
Benasepriil	11	87	2,5 kuni 20 mg 2 korda päevas
Zofenopriil	4–5	62	7,5 kuni 30 mg
Fosfinüül
Fosinopriil	12	53	10 kuni 40 mg üks kord nädalas

Sõltuvalt terapeutilise toime kestusest on rõhu ravimitel ka mitu rühma:

1. Lühitoimelised ravimid (kaptopriil). Selliseid inhibiitoreid tuleb võtta 3-4 korda päevas.
2. Keskmise kestusega ravimid (benasepriil, zofenopriil, enalapriil). Selliste ravimite võtmiseks piisab vähemalt 2 korda päevas.
3. Pika toimeajaga AKE blokaatorid (tsilasapriil, lisinopriil, kinapriil, fosinopriil). Ravimid on head rõhu leevendamiseks ühe annusega päevas.

Narkootikumide loetelu kuulub viimase põlvkonna ravimitesse ja aitab kaasa AKE pärssimisele veres, kudedes (neerudes, südames, veresoontes). Samal ajal ei vähenda uue põlvkonna angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid mitte ainult kõrget vererõhku, vaid kaitsevad ka inimese siseorganeid - neil on positiivne mõju südamelihasele ja tugevdatakse aju veresoonte seinu. neerud.

AKE inhibiitorite toime

AKE blokaatorite toimemehhanism on pärssida neerude poolt toodetud vasokonstriktori ensüümi (angiotensiin) tootmist. Ravim mõjutab reniin-angiotensooni süsteemi, takistab angiotensiin 1 muundumist angiotensiin 2-ks (hüpertensiooni provokaator), mis viib vererõhu normaliseerumiseni.

Lämmastikoksiidi vabanemisega aeglustavad angiotensiini retseptori blokaatorid bradükiniini lagunemist, mis vastutab veresoonte seina laienemise eest. Selle tulemusena saavutatakse peamine terapeutiline toime hüpertensiooni korral - angiotensiin 2 retseptorite blokeerimine, kõrge tooni eemaldamine arterites ja rõhu stabiliseerimine.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite näidustused

Viimase põlvkonna AKE blokaatorite antihüpertensiivsed ravimid on keerulised ravimid.

See võimaldab neid kasutada järgmistes riikides:

• erinevate etümoloogiate hüpertensiooniga;
• südamepuudulikkusega (vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine või selle hüpertroofia);
• neerupuudulikkusega (glomerulonefriit, püelonefriit, diabeetiline nefropaatia, hüpertensiivne nefropaatia);
• pärast lööki, mille rõhk tõuseb ülespoole;
• eelneva müokardiinfarktiga.

Kreatiniini kliirensi tugeva vähenemise korral on AKE -blokaatorite kasutamine piiratud või asendatud teiste ravimitega (see juhtub neerupuudulikkusega ja ähvardab hüperkaleemiaga).

AKE inhibiitorite kasutamise tunnused

Antihüpertensiivsed ravimid annavad suurema terapeutilise toime, kui võtta arvesse nende kasutamise põhijooni:

1. Inhibiitoreid tuleb võtta üks tund enne sööki, jälgides arsti määratud annust ja annuste arvu.
2. Ärge kasutage soolaasendajaid. Sellised toidu analoogid sisaldavad kaaliumi, mis on AKE -blokaatoritega ravi ajal juba organismi kogunenud. Samal põhjusel ei ole soovitatav kuritarvitada kaaliumi sisaldavaid toite (kapsas, salat, apelsinid, banaanid, aprikoosid).
3. Te ei saa paralleelselt inhibiitoritega võtta mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (ibuprofeen, nurofeen, brufeen). Sellised ravimid aeglustavad vee ja naatriumi eritumist organismist, mis vähendab angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatorite toimet.
4. Jälgige pidevalt rõhku ja neerufunktsiooni.
5. Ärge katkestage ravikuuri ilma arsti teadmata.

Ravimeid ei soovitata kombineerida kofeiini sisaldavate jookidega, samuti alkoholiga, kõige parem on juua tablette või tilka tavalise veega.

Ärge võtke koos inhibiitoritega Ibuprofeeni ja sarnaseid ravimeid

Vastunäidustused

Koos nende laialdase kasutamisega arteriaalse hüpertensiooni ravis on AKE blokaatoritel palju vastunäidustusi. Neid võib tinglikult jagada absoluutseks (rangelt keelatud kasutamiseks) ja suhteliseks (pealekandmine sõltub kliinilisest pildist, kui tulemus õigustab võimalikku kahju).

Tabel "Peamised vastunäidustused angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamisel"

Piirangute tüüp	Vastunäidustused
Absoluutne	Mõlema neeruarteri seinte patoloogiline ahenemine
	Neerufunktsiooni langus (suurenenud kreatiniinisisaldus kuni 300 μmol / l)
	Hüperkaleemia (liigne kaaliumisisaldus kehas, mis võib häirida südame rütmi)
	Ülitundlikkus ravimi mis tahes komponendi suhtes
	Rasedus ja imetamine
	Alla 5 -aastased lapsed
Suhteline	Süstoolse rõhu langus alla 95 mm. rt. Art. Kui teise vastuvõtu ajal on rõhk normaliseerunud, võib ravi jätkata.
	Mõõdukas neerupuudulikkus ja hüperkaleemia
	Hepatiit ägedas staadiumis
	Verejoonte kahjustus (agranulotsütoos, raske aneemia, trombotsütopeenia)

Oluline on mõista, et AKE inhibiitorid on tõsised ravimid, mis võivad olla nii kahjulikud kui ka kasulikud. Seetõttu on vaja rangelt järgida spetsialisti soovitusi ja mitte ignoreerida vastunäidustusi.

AKE inhibiitorite kõrvaltoimed

AKE retseptori blokaatoritel on positiivne mõju inimkehale arteriaalse hüpertensiooni ravis.

Sellest hoolimata võivad ravimid põhjustada elutähtsate süsteemide teatud negatiivseid reaktsioone:

1. Köha Selliseid AKE inhibiitoreid, mis köha ei põhjusta, pole olemas. Ühel või teisel määral põhjustavad antihüpertensiivsed ravimid sarnast sümptomit. Kui see on tõsine, on parem konsulteerida arstiga.
2. Seedetrakti häired tugeva oksendamise ja pikaajalise kõhulahtisuse kujul.
3. Sügelus ja punetus nahal.
4. Suurenenud kaaliumisisaldus veres, millega kaasneb südame rütmihäire, õhupuudus, jäsemete kipitus, ärrituvus, segasus.
5. Kurgu, keele, näo turse. Palavik, kurguvalu, ebamugavustunne rinnus, alajäsemete turse.

Inhibiitorite võtmisel võib tekkida kurgu turse

Selle ravimi esmakordsel kasutamisel võite tunda suus metallilist või soolast maitset. Lisaks on ravi alguses kõige tugevam pearinglus ja võimalik jaotus.

AKE inhibiitorite kasutamise teine ​​oluline kõrvalmõju on neerukahjustus. See juhtub siis, kui neerupuudulikkus esineb ägedas staadiumis.

Hüpertensiooni ravis peetakse AKE inhibiitoreid kõige tõhusamaks ravimiks. Ravimid pärsivad angiotensiini tootmist neerude kaudu ja aitavad seega kaasa vererõhu normaliseerumisele. Tänu laiale toimemehhanismile kasutatakse selliseid ravimeid südame- ja neerupuudulikkuse korral, erineva päritoluga arteriaalse hüpertensiooni ravis. Peaasi on mitte ise ravida ja kõikidest muudatustest arstile teatada. See aitab vältida negatiivseid tagajärgi.