Дифференциальная диагностика варикозной болезни. Дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома. Дифференциальная диагностика болезни

Детальное описание для наших читателей: дифференциальная диагностика варикозной болезни нижних конечностей на сайте сайт в подробностях и с фотографиями.

Варикозная болезнь является заболеванием, при котором необратимо увеличивается длина и ширина венозных поверхностей на нижних конечностях. Также формируются узлы и нарушается кровоток в венах.

Подобное нарушение наблюдается у 30 процентов жителей Земли, при этом заболевание поражает не только пожилых, но и молодых людей.

Патогенез и этиология варикозного расширения вен нижних конечностей зависят от многих факторов. Поэтому врач, чтобы выяснить причину развития болезни, проводит подробную диагностику и изучает общее состояние пациента.

Варикозная болезнь нижних конечностей – это полиэтиологичное заболевание, которое развивается из-за механических, нейроэндокринных, наследственных факторов. Также причиной может выступать клапанная недостаточность, артериовенулярный анастомоз.

Этиология варикозного расширения вен часто связана с тем, что затрудняется отток крови в нижних конечностях при высоком венозном давлении во время вертикального положения. Такие нарушения часто можно наблюдать у грузчиков, хирургов, продавцов.

В том числе врачи в своих монографиях по патофизиологии отмечают, что виной может стать врожденная и приобретенная клапанная недостаточность кровеносных сосудов. Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей связывают со снижением тонуса венозных стенок п при нарушенном гормональном балансе. Подобное состояние обычно выявляется у беременных женщин, также изменения возможны в период менопаузы или при половом созревании.

• Существует и наследственная теория, согласно которой болезнь передается генетическим путем от ближайших родственников.
• У здоровых людей нарушения не наблюдаются, но при заражении инфекцией, интоксикации организма, резком повышении брюшного давления, развития иного недуга заболевание активизируется.
• Кровь активно поступает в кровеносные сосуды, и вены на ногах начинают расширяться. В результате патогенетический фактор становится причиной появления вторичной клапанной недостаточности.

При венозной гипертензии расширяются вены, посткапилляры, капилляры. Так как раскрываются артериовенозные анастомозы, кислород не может полноценно поступать в ткани, в результате развивается гипоксия.

Проницаемость вен повышается, из-за чего плазма и кровяные элементы поступают в ткани. В артериях происходит уменьшение концентрации альбуминов и увеличение количества крупнодисперсных фракций глобулинов. Это приводит к слипанию кровяных клеток и значительному ухудшению микроциркуляции крови.

В то же время разрастается соединительная ткань в подкожной клетчатке, что становится причиной гиалиноза и склероза стенок мелких кровеносных сосудов. Происходит распад эритроцитов, гемоглобин преобразуется в гемосидерин, что вызывает появление на кожных покровах темно-коричневого оттенка.

При атеросклерозе и отеке соединительных тканей наблюдается сдавливание функционирующих капилляров, что дополнительно провоцирует снижение интенсивности капиллярного кровообращения.

Из-за нарушения обмена веществ на ногах развиваются трофические язвы, экземы, рожистые воспаления, тромбофлебит.

Классификация варикозного расширения вен

Варикозную болезнь классифицируют по анатомическому уровню поражения вен и степени гемодинамического нарушения в области нижних конечностей. В зависимости от того, где локализуется патология, подразделяют расширение большой, малой, малой и большой, а также латеральной подкожной вены.

В стадии компенсации явные симптомы болезни отсутствуют, но иногда после тяжелых физических нагрузок пациент ощущает боль, тяжесть, ломоту, зуд в икроножных мышцах.

При субкомпенсации наблюдается расширение поверхностных вен, человек жалуется на ежедневный дискомфорт и боли в ногах. Лодыжки и стопы, как правило, отекают, но после длительного отдыха симптоматика исчезает. В ночное время возможно появление судорог в икрах.

Стадия декомпенсации сопровождается болями и тяжестью в ногах, отеком нижних конечностей, постоянными судорогами икроножных мышц. У больного развиваются трофические язвы, выпадают волосы, сухие или влажные экземы, панникулит.

В месте поражения вен наблюдается кровотечение, флеботромбоз, лимфангоит, рожистый воспалительный процесс.

Симптоматика варикозного расширения вен

Прогрессирование болезни происходит медленными темпами, поэтому симптомы заболевания долгое время не проявляются. Между тем, если не выявить вовремя патологию и не начать соответствующее лечение, в тканях может начаться тяжелый трофический процесс.

Варикозные язвы чаще всего локализуются над лодыжкой, на внутренней поверхности голени. В редких случаях патология распространяется на наружную лодыжку, где ранее локализовался дерматит.

Язвенные образования имеют плоскую неправильную форму, ровное дно, они образуются единично, сопровождаются обильным выделением гноя и болезненностью. В запущенной стадии происходит уплотнение краев язв, образования гиалинизируется и приподнимаются над кожными покровами.

1. Кожа в области поражения твердеет и изменяется в цвете.
2. Из-за истончения расширенных вен или незначительного травмирования мягких тканей развивается кровотечение.Кровь изливается в область подкожной клетчатки, образуя огромную гематому, или вытекает наружно обильной струей.
3. При выраженном склерозе венозных стенок остановить кровотечение своими силами бывает очень трудно.

Во время оказания медицинской помощи пациент поднимает конечность, и на пораженные кровеносные сосуды накладывается давящая повязка.

Если отказаться от терапии, в области разрыва венозных сосудов сформируются трофические язвы.

Дифференциальная диагностика болезни

Осмотр больного проводится в стоячем положении. Врач может обнаружить на ногах пациента скопление сосудистых звездочек и пигментов. Также болезнь сопровождается расширением, набуханием подкожных вен на бедрах или голенях, появлением варикозных узлов. Ориентируясь на данные симптомы, определяется стадия патологии.

Болезнь может распространяться как на одну ногу, так и на обе. Если на начальной стадии заболевания образования локализуются единично, то в тяжелых случаях венозная сеть распространяется на обширные участки.

В процессе пальпации доктор определяет болезненность, плотность, протяженность, напряженность и эластичность кровеносных сосудов. Иногда выявляется удлинение и отекание нижней конечности. Обязательно оценивается температура в пораженной области. Если требуется, назначается прохождение клинических и функциональных проб.

• Перед выбором схемы терапии проводится ультразвуковое дуплексное и доплерографическое сканирование поврежденных сосудов. Для подобного метода инструментальной диагностики специальная подготовка не требуется. Это позволит получить достаточно полную информацию о состоянии вен.
• Глубокие, поверхностные и коммуникантные сосуды оцениваются путем проведения ультразвукового исследования. Таким образом можно выяснить, как работает клапанный аппарат, какова проходимость и наполненность вен, имеются ли тромбы, насколько сильно поражены кровеносные сосуды. При помощи УЗИ нижних конечностей при варикозе можно выявить нарушения на ранней стадии болезни.
• Если проводилось хирургическое лечение, используют дополнительные методы диагностики в виде спиральной компьютерной томографии. Данный метод позволяет визуализировать состояние кровеносной системы в формате 3D, за счет чего можно выяснить, требуется ли хирургическое вмешательство.

При помощи лабораторных методов диагностики можно не только выявить варикоз, но и изучить состояние кровеносной системы человека, а также определить причину развития осложнения. Результаты общего анализа позволяют выяснить густоту крови по уровню эритроцитов. Высокая концентрация лейкоцитов в крови сигнализирует о начале воспалительного процесса.

Так как при варикозном расширении вен формируются тромбы в кровеносных сосудах, обязательно оценивается степень свертываемости крови для исключения тромбоза.

О наличии проблем сообщает повышенная концентрация тромбоцитов.

Как лечится патология

При варикозном расширении вен проводится хирургическая операция, склеротерапия, компрессионное лечение. Также врач назначает использование медикаментов, мазей и гелей.

Во время операционного вмешательства иссекаются варикозно расширенные подкожные вены. Это весьма функциональный и безопасный способ решения проблемы в запущенной стадии. Хирургическая операция на начальной стадии болезни может быть дополнена или полностью заменена склеротерапией. В варикозно расширенные вены вводится специальный препарат, что позволяет нормализовать состояние пациента.

Компрессионные методы терапии при варикозной болезни обязательны, также они выступают отличным способом профилактики. Лечение проводится эластичными бинтами разной степени растяжимости. Бинты длинной растяжимостью 140% и более используются в послеоперационный период, чтобы устранить болевой синдром, остановить кровь и надежно фиксировать повязку. Традиционный компрессионный эффект в остальных случаях получают при помощи бинтов средней и короткой растяжимости.

Во время эластичного бинтования нижних конечностей нужно соблюдать основные правила.

1. Перед тем, как наложить повязку, пациент максимально вытягивает стопу на себя. Это позволит предупредить образование складок в лодыжке и повреждение кожных покровов во время движения.
2. Бинтовать стопу следует, начиная от суставов пальцев, после чего захватывается пятка. По направлению к бедру бинт должен давить слабее.
3. Бинтовой рулон раскручивается в наружном направлении, при этом он должен находиться рядом с кожными покровами.
4. Моделируют цилиндрический профиль нижней конечности, подкладывая поролоновые или латексные подушечки.

При варикозе требуется использовать эластичный бандаж на протяжении 12 часов, утром он надевается, а вечером перед сном снимается. Многослойный компрессионный бандаж применяют при наличии трофических язв, его нельзя снимать длительное время. При этом на пораженный участок кожи накладывается бинт, пропитанный специальными лекарствами на основе цинка.

Для дополнительной фиксации используются специальные клеящиеся бинты. Также для компрессии можно воспользоваться медицинскими гольфами, чулками и колготами, которые изготавливаются из натурального или синтетического каучука, а также хлопка.

• В том числе назначается медикаментозное лечение. Препарат Детралекс принимают по одной таблетке дважды в сутки, через неделю дозировка снижается до одной таблетки в день. Длительность курса терапии составляет два месяца, при запущенной болезни лекарство принимают в течение полугода и дольше. Подобное лекарственное средство допускается использовать во период беременности. Вместо Детралекса можно принимать таблетки Антистакс.
• Таблетки Гинкор-Форте принимают два раза в день после приема пищи по одной капсуле. Терапия проводится на протяжении двух месяцев. Но данное лекарство противопоказано при гипертиреозе и терапии ингибиторами МАО.
• При варикозном расширении вен эффективен Цикло 3 Форт, его принимают ежедневно по 2-3 таблетки после приема пищи. При непереносимости определенных компонентов лекарства от лечения данным препаратом стоит отказаться.

Очень хорошо останавливают болезный процесс мази и гели. Сегодня в продаже можно найти множество современных препаратов, имеющих положительные отзывы пациентов и врачей. Но при их использовании также важно соблюдать дозировку и следить за состоянием кожных покровов, чтобы исключить развитие дерматита, экзем, шелушения и иных осложнений.

Крем Цикло 3 используют совместно с таблетками, что позволяет удвоить лечебный эффект. Лекарственное средство наносится три раза в сутки на икроножные мышцы и варикозные вены.

Для обезболивания пользуются Эссавен-гелем, который наносится четыре раза в день на область поражения. Такое лекарство быстро проникает в кожные покровы, не оставляя следов.

Аналогичным образом три-четыре раза в сутки используют Лиотон гель, который можно приобрести в любой аптеке. В первые дни на коже возможно появление легкого раздражения и шелушения, что через несколько дней проходит.

В качестве дополнительной терапии допускается использование народных методов. Также для облегчения состояния больному рекомендуется посещение физиокабинета или использование специальных препаратов в домашних условиях.

О причинах возникновения варикоза рассказано в видео в этой статье.

Для клинициста важно не только исключить заболевания, сходные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать нозологические причины развития этого синдрома.

Поводы для проведения дифференциально-диагностических мероприятий:

• заболевания сосудистой системы (острый венозный тромбоз, лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей);
• поражение опорно-двигательного аппарата (пояснично-крестцовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз);
• болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения или нефротическим синдромом (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое лёгочное сердце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных, цирроз или рак печени);
• различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некротических поражений нижних конечностей (периферические полиневропатии, васкулиты и др.).

Острый венозный тромбоз. Доминирующий симптом этого заболевания - отёк нижней конечности. Он появляется внезапно и нарастает в течение нескольких часов или дней, сопровождается умеренным болевым синдромом. Боль чаще локализуется в икроножных мышцах, усиливается при ходьбе, носит распирающий характер. Возможно появление болевых ощущений по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре.

Для острого венозного тромбоза не характерно варикозное расширение вен. Этот симптом появляется через несколько месяцев или даже лет, при формировании посттромбофлебитической болезни и развитии синдрома хронической венозной недостаточности. Исключение составляют случаи возникновения тромбоза на фоне предшествующей варикозной болезни.

Лимфедема характеризуется, прежде всего, специфическим отёчным синдромом, приводящим к значительным изменениям конфигурации конечности, в особенности голени и стопы. Увеличивается объём только надфасциальных тканей - кожи и подкожной клетчатки, происходит сглаживание позадилодыжечных ямок. При надавливании на отёчные ткани остаётся чёткий след от пальца. Один из наиболее ярких симптомов - «подушкообразный» отёк тыла стопы. Кожу на тыле пальцев и стопы невозможно собрать в складку. Для лимфедемы не характерны варикозное расширение вен и трофические расстройства кожи голеней.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей . Поводом для дифференциальной диагностики с ХЕШ обычно становится боль в нижних конечностях. Болевой синдром при хронических облитерирующих заболеваниях артерий чаще всего развивается после ходьбы на довольно ограниченное расстояние. Дистанция «безболевой» ходьбы порой составляет всего лишь десятки метров. Боль возникает, как правило, в икроножных мышцах, вынуждает пациента остановиться, чтобы отдохнуть и дождаться исчезновения болевых ощущений, которые, впрочем, снова возникают после преодоления очередного отрезка пути. Этот симптом носит название «перемежающейся хромоты», его выявление требует лишь внимательного опроса пациента.

При хронической ишемии может развиться отёк нижних конечностей. Отёк подкожной клетчатки нередко бывает следствием реваскуляризации конечности после оперативного вмешательства, а субфасциальный (мышечный) отёк характерен для критической ишемии.

Пояснично-крестцовый остеохондроз. Болевые ощущения в конечности при корешковом синдроме нередко связывают с поражением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней поверхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седалищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синдром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночного отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли часто появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофические расстройства.

Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём движений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или дегенеративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит локальный характер. Он появляется в области поражённого сустава в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в результате неоднократных обострений заболевания формируется стойкое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигурации (псевдоотёк).

Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболеваний внутренних органов. При этом он появляется в любое время суток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тяжести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчного синдрома.

Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические) могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например, на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению. Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей в результате нарушения болевой чувствительности.

Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 1.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, вызывающих ХВН

Клинические симптомы	Варикозная болезнь	Посттромбо- флебитическая болезнь	Венозные дисплазии
Начало заболевания Варикозное расширение вен над лобком и на брюшной стенке Трофические расстройства Врождённые пигментные пятна Морфологические изменения конечности	Чаще в возрасте 20-40 лет Чаще в бассейне большой подкожной вены Появляется через 5-10 лет, в дисталь- ных отделах, к вечеру, преходящий Развиваются через 5-10 лет, прогрессируют медленно, локализуются в нижней трети голени на медиальной поверхности Отсутствуют Отсутствуют	Чаще в возрасте 40-70 лет В бассейне большой и малой подкожных вен Первый симптом, локализуется на голени и бедре, постоянный Развиваются через 3-5 лет после начала заболевания, часто до появления варикоза, быстро профессируют, нередко циркулярные Отсутствуют Отсутствуют	В младенческом возрасте латеральной поверхности бедра и голени Возникает в младенческом возрасте или позже, носит постоянный характер появляются после 30 лет, чаще локализуются на латеральной поверхности голени Отмечают более чем у 90% больных Поражённая конечность длиннее на 2-5 см, характерен гипертрихоз

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Диагностика варикозного расширения подкожных вен Для более или менее достоверного суждения о причине варикозного расширения подкожных вен, а также для профилактики его осложнений необходимо знать условия труда больного, профессиональные вредности, особенности питания, болел ли тромбофлебитом глубоких вен, получал ли травмы и повреждения.

Следует поинтересоваться и количеством родов и течением послеродового периода, гинекологических болезней. Акушерско-гинекологический анамнез нужен потому, что варикозное расширение подкожных вен и его осложнения чаще встречаются у много рожавших женщин.

Кроме того, некоторые гинекологические воспалительные заболевания усугубляются острыми тромбофлебитами тазовых вен, хронической венозной недостаточностью и другими характерными для варикозного расширения вен осложнениями. Осмотр больного должен проводиться в хорошо освещенном помещении с кушеткой (для определения некоторых симптомов болезни).

Желательно, чтобы больной стоял на подставке или низком стуле, освободив от одежды тело в осматриваемой зоне. Нужно убедиться в том, что у больного нет или развились сопутствующие болезни: облитерирующий эндар-териит, атеросклероз, болезни костей и суставов, поражения периферической нервной системы и др. Следует обратить внимание на места с измененным цветом кожных покровов, их интенсивность и локализацию.

Необходимо определить особенность варикозного расширения подкожных вен и степень вовлечения в процесс подкожных коллатералей, а также консистенцию и напряженность наполненных вен, обнаружить тромбы и установить их протяженность.

Основное значение для постановки диагноза имеют результаты изучения состояния подкожных соединительных и глубоких вен, прежде всего их клапанов, так как от их функций зависит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей.

Больные нередко связывают с варикозным расширением подкожных вен болезни костей и суставов, нервов. Варикозное расширение подкожных вен, особенно неослож-ненное, протекает без каких-либо нарушений функций коленного, голеностопного суставов и суставов стопы.

Только резкие остеопериоститы (воспаления надкостницы) нередко вызывают тупые, ноющие боли голеней и голеностопного сустава.

В большинстве случаев путем осмотра можно получить основные данные об изменениях в венах нижних конечностей.

Большие трудности в постановке правильного диагноза возникают у больных с повышенным питанием, потому что варикозные вены на бедре, нередко и на голени, совсем не видны, и данные о них – об их расположении, степени расширения, напряжения, извилистости, наличии варикозных узлов – можно получить путем пальпации.

Трудности в определении состояния подкожных вен у тучных больных обусловлены еще и тем, что большая подкожная вена в верхних двух третях бедра и нижних двух третях голени лежит на глубокой фасции и связана с ней. Поэтому, когда на глубокой фасции лежит толстый слой жира, большая подкожная вена не видна, даже будучи значительно расширенной и с недостаточными клапанами. Ясно, что для определения функций вари-козно расширенных подкожных вен необходимо тщательно обследовать больного.

Методы обследования больного Чтобы получить достоверные сведения о состоянии вен нижних конечностей, не только подкожных, но и глубоких, предложено множество проб и специальных методов исследования. Даже сам больной при пальпации начинающегося варикозного расширения вен может проделать следующее – лечь и, подняв оголенные ноги кверху, посмотреть, будут ли видны подкожные вены. Если подкожные вены остаются видны, следует прибегнуть к более серьезным средствам проверки. Сам больной может также провести «пробу Гаккенбруха» и маршевую пробу.

Но лучше обратиться к врачу и проконсультироваться с опытным специалистом. Чем раньше вы начнете бороться с болезнью, тем скорее и с меньшими затратами сил и средств вы сможете победить ее.

Нарушения венозной гемодинамики могут довольно надежно диагностироваться современными (клиническим, рентгенологическим, физиологическим, ультрасо-нографическим) методами исследования, позволяющими не только распознать, но и оценить их тяжесть.

Обследование больного включает выполнение проб-тестов для получения необходимых сведений о функции венозной системы нижних конечностей.

Проба Броди-Троянова-Гриделенбурга. Для выполнения этой пробы необходимо в положении лежа поднять исследуемую конечность примерно на 45–60° для опорожнения венозно расширенных поверхностных вен. После этого область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцами или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут под давлением примерно 100 мм рт. ст., после чего больной переходит в вертикальное положение. Подкожные вены сначала остаются в спавшемся состоянии, однако в течение 30 с постепенно наполняются кровью, поступающей с периферии. Если же тотчас после того, как больной встал на ноги, устранив сдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратным током крови, это проявляется в виде бегущей пульсовой волны.

Момент ретроградного наполнения поверхностной венозной системы можно определить и пальпаторно, так как над узлом иногда наблюдается характерное дрожание. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточности клапана устья клапанов большой подкожной вены.

Положительный результат пробы указывает на недостаточность клапанов подкожной вены при ее быстром наполнении. Отрицательный результат: поверхностные вены быстро (за 5-10 с) заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки, и наполнение их не увеличивается при устранении сдавления. У таких больных заполнение поверхностной венозной системы происходит из глубоких вен вследствие несостоятельности клапанов вен.

Нулевой результат: вены заполняются медленно (в течение 30 с), и сдавление большой подкожной вены, так же как и устранение последнего, на степень и скорость этого наполнения влияния не оказывает (клапанная недостаточность поверхностной вены отсутствует).

Симптом Гаккенбруха . При кашле происходят сокращение диафрагмы с некоторым уменьшением просвета нижней полой вены и резкое повышение внутрибрюш-ного давления, что при недостаточности клапанов быстро передается по общей и наружной подвздошной венам в бедренную, основной ствол большой подкожной вены и варикозный узел, в котором положенные пальцы ощущают явный толчок.

Проба Барроу-Жейниса. Исследуемый лежит на спине. После опорожнения подкожных вен путем поднятия обследуемой конечности на 40–60° в этом положении накладывают 3 жгута, сдавливающие только подкожные вены: в самом верхнем отделе бедра под овальной ямкой, над коленным суставом, под коленным суставом в верхней трети голени. Затем обследуемый переводится в вертикальное положение. Быстрое набухание варикозных узлов на каком-либо отрезке конечности между жгутами указывает на наличие в этом участке соединяющих вен с недостаточными клапанами. Быстрое наполнение узлов голени может произойти только через соединительные вены с недостаточными клапанами в нижнем ее отделе. Точную локализацию этого перфоранта можно установить, перемещая самый нижний жгут книзу и повторяя пробу, пока не прекратится наполнение узлов дистальнее жгута.

Проба Пратта также позволяет установить наличие недостаточности клапанов соединяющих вен и их уровень.

В горизонтальном положении больного поднимают исследуемую конечность, энергичным поглаживанием рукой от периферии к центру конечности опорожняют подкожные вены. Накладывают резиновый бинт от основания пальцев до паховой складки так туго, чтобы он полностью сдавил только подкожные вены. Затем над бинтом под овальной ямкой накладывается тонкий резиновый жгут для сдавления подкожной вены и обратного тока крови по ней. Больной переходит в вертикальное положение, и исследующий начинает по одному витку медленно снимать сверху резиновый бинт, натягивая его при этом так, чтобы нижележащий виток продолжал сдаливать лежащие над ним вены.

Как только между жгутом и бинтом открывается промежуток шириной в ладонь, под жгутом туго накладывают второй резиновый бинт, который постепенно обвивает конечность книзу, по мере того как виток за витком снимается первый эластичный бинт. При этом между бинтами должен оставаться промежуток 5–6 см. Как только при снятии витка первого бинта открывается наполненный и напряженный варикозный узел или такой же участок варикозной вены, то он сразу отмечается на коже (2 %-ной бриллиантовой зеленью или настойкой йода) как место впадения соединительной вены с недостаточными клапанами. Таким путем обследуется вся конечность.

Маршевая проба Дельба-Пертеса служит для определения проходимости глубоких вен и выполняется следующим образом. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут. После этого больному предлагается двигаться быстрым шагом в течение 5-10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и состоятельности клапанов соединительных вен опорожнение поверхностных вен наступает в течение одной минуты. Если наполненные поверхностные вены после 5-10 мин интенсивной ходьбы не спадут, а, наоборот, возникнет еще более выраженное напряжение узлов и появится ощущение распирающей боли, то это свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Однако следует подчеркнуть, что перечисленные функциональные пробы носят относительную информативность.

Наиболее точную и полную картину состояния нижних конечностей со всеми явными и скрытыми нарушениями представляет венография (флебография). Для проведения подобного исследования необходимо присутствие опытного рентгенолога. Он вводит в сосуды обследуемого рентгеноконтрастное вещество. Затем, после распределения этого вещества по венам, делает рентгенограмму ног в различных проекциях при различных положениях тела, а также при вдохе и выдохе, при задержке дыхания и напряжении всех мышц. На полученной венограмме прекрасно видны все нарушения строения венозных клапанов. Однако это очень трудоемкий способ диагностирования. Ретроградная флебография бедра и голени в вертикальном или наклонном положении больного позволяет выявить степень патологического расширения поверхностных и глубоких вен. Устанавливаются также наличие или отсутствие патологического кровотока по глубоким венам, месторасположение и состояние клапанного аппарата.

Кроме рентгенологического метода, используют функционально-динамическую флебоманометрию, при которой измеряют венозное давление, так же как и в предыдущем случае, при различных динамических нагрузках. Венозное давление является наиболее точным показателем, объективизирующим в определенной степени работу мышечно-венозной «помпы». В спокойной вертикальной позиции при любой форме хронической венозной недостаточности венозное давление в нижних конечностях не может быть выше должного гидростатического. Поврежденные клапаны можно определять с помощью ультразвукового доплеровского детектора. Принцип его работы основан на свойствах звуковых волн проникать в толщу мышц. Когда врач проводит щупом доплеровского детектора по ноге, в головке щупа вырабатываются ультразвуковые волны. По различным отражениям этих волн чувствительный датчик, расположенный в щупе, производит различные звуковые сигналы. Обычно при таком методе исследования врач просит пациента глубоко вдохнуть, задержать дыхание и напрячься, не выдыхая воздуха. При этом давление в венах ног повышается. При выдохе давление снижается, и объем кровотока через вены увеличивается. Все эти изменения тут же отражаются на мониторе. В медицине такое исследование называется пробой Вальсальва.

У человека со здоровыми венами при проведении такого исследования кровоток прекращается сразу же, как только испытуемый напряжет мышцы. Это происходит потому, что давление в брюшной полости резко возрастает и передавливает проходящие там вены. Доплеров-ский аппарат не издает при этом ни звука. Когда же «пробу Вальсальва» проводят у больного с варикозно расширенными венами, аппарат в момент нахождения над неисправным клапаном издает характерное шипение, свидетельствующее о движении крови в обратном направлении.

Кроме того, при диагностике варикоза применяется еще и фотоплетизмография. Это относительно простое исследование. В его основе лежит способность инфракрасного излучения менять свою интенсивность при столкновении с различного рода препятствиями. Все эти изменения фиксируются на специальной бумаге, на которой неисправные венозные клапаны оставляют весьма специфическую картинку.

В последнее время также часто применяется двухцветный анализатор Доплера. При этом методе получают двухцветное изображение, на котором все вены окрашены голубым, а артерии – красным. Производится же это исследование следующим образом. На поверхность кожи исследуемой части тела наносится гель, обеспечивающий более плотное прилегание головки аппарата к коже. Затем головка медленно продвигается вдоль тела. Если, например, артериальная кровь попадает в вены через шунты, на картинке это запечатлевается как красные пятна на синем фоне сосуда. Однако этот метод исследования малоэффективен. В настоящее время при изучении гемодинамики при варикозной болезни используется еще целый ряд новых методов, позволяющих получить довольно обширную информацию о функциональном состоянии варикозных вен, клапанах глубоких и подкожных вен, оценить состояние кровотока в большой и малой подкожных венах.

Чтобы не спутать варикозное расширение вен с другими заболеваниями, диагноз должен ставиться на основании анализа всех признаков.

Дифференциальная диагностика Варикозная болезнь обычно легко распознается. Однако признаки ее встречаются и при других заболеваниях, поэтому и возникает потребность дифференциальной диагностики. Самые ранние стадии развития варикозной болезни сложны для диагностики, так как отсутствует основной ее признак – расширение поверхностных вен. Заболевание выявляется на основании отягощенного семейного анамнеза и на постоянно встречающихся повышенной утомляемости конечности, неопределенных умеренных болевых ощущениях в голени, когда другие причины таких симптомов отсутствуют.

Подобные симптомы встречаются при начальных стадиях облитерирующих заболеваний артерий, плоскостопии, явлениях поясничного остеохондроза. Эти заболевания имеют ряд других признаков, облегчающих их распознавание.

Расширение поверхностных вен встречается при венозных дисплазиях и посттромботической болезни. Различные виды ангиодиcплазий распознаются по срокам их возникновения. Ангиодисплазии обычно проявляются в детском возрасте. Для проведения дифференциальной диагностики обычно не требуется применения специальных методов исследований.

Для отличия посттромбатической болезни от варикозной, особенно в запущенных стадиях развития последней, нередко приходится прибегать к флебографи-ческим исследованиям.

Гиперпигментация кожных покровов в пределах нижней половины голени встречается после ушибов, гематом, дерматитов, но отсутствие основного признака варикозной болезни – расширения вен – исключает необходимость дифференциальной диагностики. В случаях наличия расширения вен эти причины гиперпигментации кожи необходимо учитывать при определении стадии варикозной болезни. Заслуживает внимания дифференциальная диагностика трофических язв, которые, помимо варикозной болезни, встречаются после тяжелых переломов костей, осложнившихся остеомиелитом, при сифилисе, после укусов насекомых и животных. Варикозная болезнь осложняется трофическими язвами в случаях декомпенсации венозного оттока, поэтому, как правило, одновременно наблюдаются выраженные расширения поверхностных вен.

В противном случае диагноз варикозной болезни отвергается. Однако следует помнить, что на фоне варикозной болезни могут встречаться язвы различной этиологии, не связанной с патологией вен. Окончательный диагноз уточняется посредством бактериологических исследований, флебографии и биопсии тканей, иссекаемых у края язвы.

На флебограммах можно определить и костные изменения. При наличии изменений в костях производятся дополнительные снимки.

Следует отметить, что дифференциальная диагностика варикозной болезни не вызывает особых затруднений. Основное внимание приходится уделять выявлению сопутствующих заболеваний, учет которых необходим при определении тактики лечения.

Если вас вдруг напугают все эти описания и ужасные перспективы и вы захотите положиться на обыкновенный русский «авось», вместо того чтобы немедленно лечить обнаруженную болезнь, то знайте, что вас могут подстерегать всевозможные осложнения варикоза, которые далеко не безобидны.

Это заболевание вен, которое характеризуется увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Наблюдается у 17-25 % населения.

Этиология, патогенез варикозного расширения вен нижних конечностей

Существует ряд теорий, объясняющих развитие варикозного расширения вен. Механическая теория объясняет возникновение заболевания вен затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Наблюдается сравнительно большая частота варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, грузчики, кузнецы, хирурги и др.), у страдающих запором, кашлем, у беременных. Однако трудно объяснить тот факт, что у многих из этих пациентов имеется лишь одностороннее расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Теория клапанной недостаточности - объясняет возникновение заболевания врожденным отсутствием венозных клапанов или их функциональной недостаточностью. Согласно нейроэндокринной теории варикозное расширение вен развивается вследствие ослабления тонуса венозной стенки на почве гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания).

Роль наследственных факторов в развитии этого заболевания установлена уже давно. Данная патология довольно часто встречается у пациентов, родители которых страдали аналогичным заболеванием. Артериовенозные анастомозы на уровне артериол и венул имеют также важное значение в развитии варикозного расширения вен. В норме такие анастомозы имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, сдавление вен опухолью, перестройка гормонального фона при беременности или в менопаузе, инфекции, интоксикации и т.п.) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и активизируют свою функцию. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови и под более высоким давлением, просвет вен расширается, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются венозные узлы. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркулятор- ного русла, что ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшаются перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. Уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока в них, а также в результате сдавления их извне из-за повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок Стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной основе, вызывает гиалиноз, склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств -^ преульцерозного дерматита, экземы, язв.

Клиника варикозного расширения вен нижних конечностей

Заболевание может не беспокоить больных, но при длительном течении часто отмечаются чувство тяжести и быстрая утомляемость, боль и судороги в икрах, кожный зуд. Расширенные, извитые, синеватые, узловатые вены видны через кожу, особенно в вертикальном положении больного, кожа пигментирована, истончена, питание ее нарушено, возможны отеки нижних конечностей. При лежании, особенно с приподнятой ногой, вены опорожняются и становятся незаметными. В более поздних стадиях заболевания отеки и расширенные вены уже наблюдаются и в горизонтальном положении больного. Кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легко ранимой, плотно спаяной со склеротически измененной подкожной основой. Осложнениями варикозного расширения вен являются трофические язвы, острый тромбофлебит, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению часто предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественными. Как правило, они плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Язвы длительно (годами) существуют, приносят больным мучительные страдания. Особенно тяжелое течение язв наблюдается при присоединении инфекции. Нарастает уплотнение подкожной основы. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают. Разрыв варикозно расширенной вены может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла, иногда кровопотеря бывает довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен нижних конечностей

При правильной оценке жалоб, данных анамнеза и объективного исследования установление диагноза не представляет значительных трудностей.Важное значение для установления диагноза имеют пробы, отражающие функциональное состояние различных звеньев венозной системы.

1. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова-Тренделенбурга и Геккенбруха. Проба Троянова-Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая ногу от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливает большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просит больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20-30 с варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, как до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова- Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, основного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, который накладывают в верхней трети бедра.
Проба Геккенбруха. Врач прикладывает руку к бедру, к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность основного клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены.

2. Представление о проходимости глубоких вен дает маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3-5 мин. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен. Если после ходьбы поверхностные вены не запустевают, результат пробы надо оценить как непроходимость глубоких вен либо необходимо проверить правильность проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличие ниже места наложения жгута несостоятельных коммуникантных вен, наличие резкого склероза, препятствующего спадению их стенок. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место занимает функционально-динамическая флебоманометрия. При этом измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами - пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10-12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флеботонограмм учитывают исходное давление, при пробе Вальсальвы «систолический подъем» при сокращении мышц и «диастолический спад» при их расслаблении. При проходимых глубоких венах давление при пробе Вальсальвы повышается на 10-15 %, систолическое и диа- столическое снижается на 45-50 %. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография дистальная и проксимальная. При дистальной флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст, кардиотраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками накладывают венозный жгут. Исследование желательно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб. Применяют серийную рентгенографию: первый снимок выполняют сразу после инъекции (фаза покоя), второй - при напряженных мышцах голени (подъем на носки) - фаза напряжения; третий - после 1-12 приседаний - фаза релаксации.

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках определяются контуры указанных вен, прослеживаются их клапаны. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем ее пункции или через катетер по методике Сельдингера из подкожной вены. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.

Дифференциальный диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей

Дифференциальный диагноз следует проводить с постфлебитическим синдромом, для которого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, «рассыпной» тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющих заподозрить нарушения проходимости глубоких вен. Необходимо исключить компенсаторное расширение поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолью, исходящей из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания Паркса Вебера и Клиппеля-Треноне.

Синдром Паркса Вебера - это гипертрофия и удлинение пораженной конечности, наличие пульсации расширенных вен, систолический шум над проекцией вены, обильный гипертрихоз. Отсутствие этих симптомов исключает врожденную патологию вен. Синдром Клиппеля-Треноне характеризуется триадой симптомов: сосудистые пигментные пятна на коже нижней конечности, извитые и резко расширенные вены преимущественно на латеральной поверхности конечности, увеличение объема и длины конечности.

Сосудистые хирурги в Москве

Соловьева Екатерина Дмитриевна

Цена приема: 2310 1964 руб.

Бисеков Саламат Хамитович

Цена приема: 2310 1964 руб.

Записаться на прием со скидкой 346 руб. Нажимая на “Записаться на прием”, Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Иванчик Инга Яковлевна

Цена приема: 3300 руб.

Записаться на прием 3300 руб. Нажимая на “Записаться на прием”, Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Сосудистые хирурги в Москве

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак­

теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­

ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на­

блюдается у 17-25 % населения.

Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развиваю­

щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­

стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­

ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­

ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной

клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­

ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­

щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-

тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный

тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен,

большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при

попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­

ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая

Дельбе-Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные

исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­

верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­

ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­

странства, врожденными заболеваниями - артериовенозными дисплазиями

и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­

ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­

нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме

необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­

ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются

со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­

сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается

одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в

моче - повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и

в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­

ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы

при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами

опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­

никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче-

ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­

вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на

голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге

возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­

дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­

ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного

сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Клиническая картина. Больные

предъявляют жалобы на наличие

расширенных вен,

Тяжесть, иногда боли в ногах, ночные

судороги мышц, трофические из­

менения на голенях. Расширение

вен варьирует от небольших сосу­

дистых "звездочек" и внутрикож-

ных (ретикулярных) узелков до

крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы­

являющихся в вертикальном положении больных. В 75-80 % случаев пора­

жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5-10 % - малая под­

кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7-10 %

наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос­

тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из ар-

териовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные

вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы.

В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень­

шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах

соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом­

ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных

мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к ве­черу и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром­

бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровид-

ным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлеби-

том. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной

кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда мо­

жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони­

ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне­

стических данных и результатов объективного исследования не представля­

ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет

определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен,

оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить

проба Троянова-Тренделенбурга и проба Гаккенбруха .

Проба Троянова-Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном

положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­

ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные

вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый

жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке -

у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­

нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен

голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант­

ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают

жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и

голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана

и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного

варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку - место

впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­

лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­

чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

В большинстве случаев распознавание первичного варикозного расширения вен нижних конечностей не представляет больших трудностей. Следует исключить заболевания, которые по клиническим признакам напоминают варикозную болезнь. Прежде всего, необходимо исключить вторичное варикозное расширение вен вследствие гипоплазии и аплазии глубоких вен (синдром Клиппель-Треноне) или перенесенного ранее тромбоза глубоких вен, наличие артериовенозных свищей при болезни Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Синдром Клиппель-Треноне, обусловленный аплазией или гипоплазией глубоких вен, встречается очень редко, проявляется в раннем детстве, постепенно прогрессирует с развитием тяжелых трофических расстройств. Варикозное расширение вен имеет атипичную локализацию на наружной поверхности конечности. На коже имеются пигментные пятна в виде "географической карты", выражен гипергидроз.

Для болезни Паркса Вебера-Рубашова характерно: удлинение и утолщение конечности, атипичная локализация варикозно расширенных вен; вены часто пульсируют вследствие сброса артериальной крови; отмечается гипергидроз, гипертрихоз, наличие пигментных пятен по типу "географической карты" по всей поверхности конечности, часто по наружной поверхности таза, на животе и спине, гипертермия кожи, особенно над расширенными венами, артериализация венозной крови. Заболевание проявляется в раннем детстве.

Пратт Пиулакс и Видаль-Барраке выделяют "артериальное варикозное расширение вен", при котором варикозное расширение вен является следствием функционирования множественных мелких артериовенозных свищей. Эти свищи врожденного характера и открываются в период полового созревания, беременности, после травмы или чрезмерного физического напряжения. Локализуются расширенные вены чаще по наружной или задней поверхности голени или в подколенной ямке. После операции варикозное расширение вен быстро рецидивирует, и, как правило, радикальное лечение этой формы варикоза не возможно.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у устья необходимо дифференцировать с бедренной грыжей. Венозный узел над пупартовой связкой исчезает при поднятии ноги, иногда над ним выслушивается сосудистый шум, чего не наблюдается при бедренной грыже. Наличие варикозного расширения вен на стороне поражения чаще говорит в пользу венозного узла.

Лечение варикоза

В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:

· Консервативная терапия варикоза

Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.

· Компрессионная склеротерапия варикоза

При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается.

· Оперативное лечение варикоза

Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен.

В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия - удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивной методики - минифлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.

Профилактика варикоза

Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.

3. Кисты и свищи поджелудочной железы. Патанатомия, клиника, диагностика, лечение.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные - полостные формы опухолей, к которым отно­сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и дости­гать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко со­ставляет 1-2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших разме­ров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста распо­ложена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесня­ется кверху, а поперечная ободочная кишка - книзу; если между листка­ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюш­ной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий ки­шечник - кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнут­ри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержи­мое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положи­тельную реакцию на муцин.

Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­стью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­цию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультра­звукового и компьютерно-томографиче­ского исследований, используют при­цельную пункцию стенки кисты с по­следующим морфологическим исследо­ванием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­тами печени, гидронефрозом, опухоля­ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ние имеют ультразвуковое исследова­ние, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, а также ангиогра­фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2-4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы - патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­бодение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ванию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатического сока, при непол­ном - нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

Билет № 3.

1. Септальные дефекты сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В изолированном виде данный порок наблюдается у 20-25% больных с врожденными пороками Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75-95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегород­ки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней по­лой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (пример­но у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегород­ки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8-10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудо­чек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возни­кает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, после­дующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избы­точным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. По­следняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обуслов­лена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сме­няется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необрати­мой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым ослож­нением дефекта межпредсердной перегородки является септический эн­докардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения ге­модинамики выражены в большей степени. Этому способствует мит­ральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого же­лудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами яв­ляются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физи­ческой нагрузке, отставание в росте, склон­ность к пневмониям и простудным заболева­ниям.

Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 - субпульмональный; 2 - субаортальный; 3 - дефект под створ­кой митрального клапана; 4 - дефект в мышечной части перегород­ки; А - аорта; Б - левый желудочек; В - правый желудочек.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обуслов­ленный усилением легочного кровотока и от­носительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется рас­щепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапа­нов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P-Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется откло­нение электрической оси влево, а при вторичном - вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увели­чения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном - обоих желудоч­ков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадок­сальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение пра­вых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при ко­торой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной ар­терии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направле­ние шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цвет­ного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппа­ратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последова­тельность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусствен­ного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтети­ческой заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении ле­гочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к ла­теральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое пред­сердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапа­на путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен. Клиника, диагностика, лечение.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реак­цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­тию острого тромбофлебита, име­ют значение инфекционные забо­левания, травма, оперативные вме­шательства, злокачественные но­вообразования (паранеопластический синдром), аллергические за­болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­казали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен - боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позво­лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло­виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци­фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич­ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин­фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро­форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давно­сти тромбоза менее 5 - 7 дней и незначительных воспалительных изменени­ях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

3. Постхолецистэктомический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента.

Основными причинами развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат:

1) болезни органов пищеварительного тракта - хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

Билет № 4.

1. Тетрада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

Этот порок синего типа составляет 14-15% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Наличие варикозной болезни устанавливается на основании комплексного анализа данных, полученных при осмотре, и результатов функционально-инструментальных методов исследования.

Методы обследования, применяемые при варикозной болезни :

• 1. Сбор анамнеза (истории жизни и болезни). На этом этапе выясняются:
  • § жалобы (боли, отёки, какие-то наружные проявления варикоза и др.) и их характер;
  • § анамнез жизни - с момента рождения до сегодняшнего дня. Сюда же можно отнести опрос по поводу сопутствующих хронических заболеваний, предшествующих травм;
  • § анамнез болезни, т.е. течение заболевания. Имеет значение начало заболевания, течение, характер обострений, проведённое лечение и её эффективность;
  • § условия жизни и труда, вредные привычки, режим, питание.
• 2. Внешний осмотр на наличие сосудистых «звёздочек», узлов, расширенных вен, язв, экзем, дерматитов, состояния кожи и её цвет. Осматриваются обе конечности независимо от того, односторонний процесс или двусторонний.
• 3. Пальпация (ощупывание). Также проводится на обеих ногах. Пальпируются изменённые вены, варикозные узлы, лимфоузлы (могут быть увеличены при тромбофлебите).
• 4. Функциональные (жгутовые) пробы - для определения состояния клапанной системы и проходимости вен. Самая часто используемая среди них проба Троянова - Тренделенбурга.
• 5. Лабораторные методы исследования:
  • § общий анализ крови - по уровню гемоглобина и скорости оседания эритроцитов можно судить о реологических свойствах крови, а при повышении числа лейкоцитов можно заподозрить воспалительный процесс (тромбофлебит);
  • § коагулограмма (кровь на свёртываемость) - даёт возможность судить о свёртывающей системе и риске тромбозов .
• 6. Инструментальные методы исследования
• § Ультразвуковые методы обследования во всём мире признаны самыми информативными в диагностике варикозной болезни. Современные аппараты, при помощи которых проводится ультразвуковое ангиосканирование, позволяют увидеть не только сосуд, но и определить направление и скорость кровотока, наличие тромбов и их форму.

Видов УЗИ несколько: допплерография (оценивается кровоток, состояние стенок и клапанов), дуплексное ангиосканирование (при сочетании нескольких режимов работы на экране получается чёрно-белое и цветное изображение сосуда и состояния кровотока), триплексное (к предыдущему варианту присоединяется и звуковой эффект).

• o Рентгенологические методы могут применяться для обследования глубоких вен. При этом контрастное вещество вводится внутривенно. Затем делаются или снимки (флебография), или исследуются различные участки вен при прохождении контрастного вещества (флебосцинтиграфия). В сложных случаях может понадобиться компьютерная томография.
• 2. Дополнительные методы исследования: флеботонометрия (измерение давления в венах для определения состояния клапанов), плетизмография (определение кровенаполнения сосудов в состоянии покоя и при нагрузке) .

Радионуклидная флебосцинтиграфия.

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена - до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Характерный сцинтиграфический признак болезни - контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации.

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии .

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни . В первую очередь должна проводиться с синдромом Паркса-Вебера -- Рубашова и, Клиппеля -- Треноне, бедренной грыжей, посттромбофлебитическим синдромом .

Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме

Компенсаторное расширение поверхностных вен при сдавлении под­вздошных вен опухолями тазовых органов.

Врожденные заболевания вен. Синдром Паркс-Вебера-Рубашова и Клиппель-Треноне.

Осложнения варикозного расширения вен

Тромбофлебит поверхностных вен

Кровотечение при разрыве узла

Дерматит, экзема

Трофические язвы

Лечение

1. Консервативная терапия:

эластическое бинтование

эластические чулки

ограничение тяжелой физической нагрузки

2. Склерозирующая терапия:

Введение склерозирующих средств в узлы:

Варикоцид

Вистарин

Тромбовар

Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 г.

Показания:

Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.

Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.

Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказа­ние: наличие тромбофлебита.

3. Оперативное лечение:

Показания:

Угроза кровотечения из трофических язв.

Косметический дефект.

Недостаточность остального клапана.

Судороги по ночам, парасгезии, трофические нарушения.

Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания в стадии де­компенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

Виды операций

а) венэктомия:

Маделунга

Бэбкока

б) операции, устраняющие сброс крови из глубокой венозной системы:

Троянова - Тренделенбурга

Перевязка малой подкожной вены

Коккета

Линтона

в) операции по выключению из кровообращения и облитерации вари-кознорасширенных вен:

Операция Шеде-Кохера

Прошивание вен по Клаппу

Прошивание вен по Соколову

Эндовазальная электрокоагуляция

Послеоперационный период

Возвышенное положение оперированной конечности.

Раннее вставание (на второй день после операции).

Эластическое бинтование 1-2 месяца.

Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 98% больных – излечение. У 8% - рецидивы.

Врожденные венозные дисплазии Синдром Парке-Вебера-Рубашова

В начале 20-го века в литературе была подобно описана клиника забо­левания, протекающего с гипертрофией конечности и варикозным расши­рением вен нижних конечностей. Синдром включал следующие признаки:

"невус", захватывающий различные участки конечности;

варикозное расширение вен конечности, возникающее в раннем дет­ском возрасте;

гипертрофия всех тканей, особенно костей, которые увеличиваются как в длину, так и в ширину.

В 1928 г. Рубашов связал данную патологию с наличием у больных множественных врожденных артериально-венозных соустий. В настоящее время это заболевание получило название синдром Паркс-Вебера-Рубашова.

Этиология и патогенез ангиодисплазий в настоящее время еще уточ­няется. Выдвигается ряд гипотез, из которых наиболее достоверной и по­пулярной, является генетическая.

Некоторые авторы рассматривают ангиодисплазии как результат влияния эндо- и экзогенных факторов на эволюцию. Изменения происхо­дят на уровне хромосом с дальнейшим нарушением развития сосудистой системы. Существует мнение, что развитие артерио-венозных свищей свя­зано с врожденным поражением симпатической нервной системы.

Что касается патогенеза ангиодисплазии, то считается, что под воз­действием неблагоприятных факторов происходит нарушение какой-либо стадии развития сосудистой системы с образованием различных видов по­роков кровеносных сосудов.

Клиника синдрома Паркс-Вебера-Рубашова вариабельна и зависит от типичных признаков порока и от гемодинамики нарушений. Наиболее ха­рактерным признаком является наличие различного рода гемангиом, так называемых "пылающих невусов". Обычно они сочного красного цвета и возвышаются над кожей. Реже наблюдаются плоские гемангиомы.

Другим характерным признаком врожденных артерио-венозных сви­щей является гипертрофия пораженной конечности. Конечность увеличи­вается в длине. Гипертрофия происходит за счет увеличения еб объема вследствие утолщения костей или мягких тканей.

Третьим характерным признаком, является варикозное расширение и извитость вен нижних конечностей; при значительном артериальном сбро­се крови вены напряжены и пульсируют. При поднятии конечности вари­козные вены не спадатся, как это бывает при обычном варикозном расши­рении вен.

Частыми признаками болезни являются: усиленный рост волос на по­раженной конечности, гиперпигментации; гиперкератозы, вплоть до тро­фических язв. Трофические язвы часто кровоточат, кровь ярко-красного цвета. Характерными ранними признаками артериально-венозного свища является повышение кожной температуры в области поражения на 2-5 ˚С по сравнению со здоровой конечностью и увеличение потливости. При аускультации пораженной конечности определяется систолический шум.

Диагностика:

Ангиография. Признаком артерио-венозного свища является одновре­менное контрастирование артериального и венозного русла.

Rtg-графия конечности – утолщение мягких тканей с нарушением диф­ференциации слоев; остеопороз, удлинение конечности; утолщение кос­ти.

Оксигемометрия венозной крови. У больных с артерио-венозными сви­щами насыщение кислородом крови в пораженной конечности на 9-29% выше, чем на здоровой стороне.

Существуют и радионуклидные методы диагностики.

Лечение направлено на коррекцию регионарной гемодинамики и на восстановление функции пораженной конечности и сердечной де­ятельности. Попытки устранения множественных артерио-венозных сви­щей приводят в конечном итоге к ампутации у 30-70% больных. Причина­ми ампутации является ишемическая гангрена, обильное кровотечение из гемангном (особенно внутрикостных), сердечная декомпенсация.

Объем оперативных вмешательств может быть различным: иссечение свища, иссечение гемангиомы, скелетизация артерии в сочетании с иссе­чением гемангиом.