Le centre respiratoire fournit non seulement une alternance rythmique d'inspiration et d'expiration, mais est également capable de modifier la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires, adaptant ainsi la ventilation pulmonaire aux besoins actuels du corps. Facteurs environnementaux, par exemple la composition et la pression de l'air atmosphérique, la température ambiante et les modifications de l'état du corps, par exemple pendant le travail musculaire, l'excitation émotionnelle, etc. l'état du centre respiratoire. En conséquence, le volume de la ventilation pulmonaire change.
Comme tous les autres processus de régulation automatique des fonctions physiologiques, la régulation de la respiration s'effectue dans le corps sur la base du principe de rétroaction. Cela signifie que l'activité du centre respiratoire, qui régule l'apport d'oxygène au corps et l'élimination du dioxyde de carbone qui s'y forme, est déterminée par l'état du processus qu'il régule. L'accumulation de dioxyde de carbone dans le sang, ainsi qu'un manque d'oxygène sont des facteurs qui provoquent l'excitation du centre respiratoire.
L'importance de la composition des gaz du sang dans la régulation de la respiration a été montré par Frederick par une expérience de circulation croisée. Pour ce faire, chez deux chiens sous anesthésie, leurs artères carotides et séparément les veines jugulaires ont été sectionnées et interconnectées (Figure 2) Après une telle connexion de celles-ci et clampage des autres vaisseaux du cou, la tête du premier chien a été alimentée en sang non par son propre corps, mais par le corps du second chien, la tête du second chien provient du corps du premier.
Si l'un de ces chiens serre la trachée et étrangle ainsi le corps, il cesse de respirer au bout d'un moment (apnée), tandis que le deuxième chien souffre d'un essoufflement sévère (dyspnée). Ceci est dû au fait que le clampage de la trachée chez le premier chien provoque l'accumulation de CO 2 dans le sang de son tronc (hypercapnie) et une diminution de la teneur en oxygène (hypoxémie). Le sang du torse du premier chien pénètre dans la tête du deuxième chien et stimule son centre respiratoire. En conséquence, une augmentation de la respiration - hyperventilation - se produit chez le deuxième chien, ce qui entraîne une diminution de la tension du CO 2 et une augmentation de la tension de l'O 2 dans les vaisseaux sanguins du corps du deuxième chien. Le sang riche en oxygène et pauvre en dioxyde de carbone du torse de ce chien pénètre en premier dans la tête et provoque une apnée.
Figure 2 - Schéma de l'expérience de Frederick avec circulation croisée
L'expérience de Frederick montre que l'activité du centre respiratoire change lorsque la tension du CO 2 et de l'O 2 dans le sang change. Considérons l'effet sur la respiration de chacun de ces gaz séparément.
Importance de la tension du dioxyde de carbone dans le sang dans la régulation de la respiration. Une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang provoque une excitation du centre respiratoire, entraînant une augmentation de la ventilation des poumons, et une diminution de la tension du dioxyde de carbone dans le sang inhibe l'activité du centre respiratoire, ce qui conduit à une diminution de la ventilation des poumons. Le rôle du dioxyde de carbone dans la régulation de la respiration a été prouvé par Holden dans des expériences dans lesquelles une personne se trouvait dans un espace confiné de petit volume. À mesure que la teneur en oxygène de l'air inhalé diminue et que la teneur en dioxyde de carbone augmente, la dyspnée commence à se développer. Si le dioxyde de carbone émis est absorbé avec de la chaux sodée, la teneur en oxygène de l'air inhalé peut chuter à 12% et il n'y a pas d'augmentation notable de la ventilation pulmonaire. Ainsi, l'augmentation du volume de ventilation des poumons dans cette expérience est due à une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé.
Dans une autre série d'expériences, Holden a déterminé le volume de ventilation des poumons et la teneur en dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire lors de la respiration d'un mélange gazeux avec différentes teneurs en dioxyde de carbone. Les résultats sont présentés dans le tableau 1.
respiration muscle gaz sang
Tableau 1 - Le volume de ventilation des poumons et la teneur en dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire
Les données du tableau 1 montrent que simultanément à une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé, sa teneur dans l'air alvéolaire, et donc dans le sang artériel, augmente également. Dans ce cas, il y a une augmentation de la ventilation pulmonaire.
Les résultats des expériences ont fourni des preuves convaincantes que l'état du centre respiratoire dépend de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire. Il a été révélé qu'une augmentation de la teneur en CO 2 dans les alvéoles de 0,2 % entraîne une augmentation de la ventilation pulmonaire de 100 %.
Une diminution de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire (et, par conséquent, une diminution de sa tension dans le sang) diminue l'activité du centre respiratoire. Cela se produit par exemple à la suite d'une hyperventilation artificielle, c'est-à-dire d'une respiration profonde et rapide accrue, qui entraîne une diminution de la pression partielle de CO 2 dans l'air alvéolaire et de la pression de CO 2 dans le sang. En conséquence, la respiration s'arrête. En utilisant cette méthode, c'est-à-dire en faisant une hyperventilation préliminaire, il est possible d'augmenter considérablement le temps d'une apnée arbitraire. C'est ce que font les plongeurs lorsqu'ils doivent passer 2 ... 3 minutes sous l'eau (la durée habituelle d'une apnée arbitraire est de 40 ... 60 secondes).
L'effet stimulant direct du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire a été prouvé par diverses expériences. L'injection de 0,01 ml d'une solution contenant du dioxyde de carbone ou son sel dans une zone spécifique de la moelle allongée provoque une augmentation des mouvements respiratoires. Euler a exposé la moelle allongée d'un chat isolé à l'action du dioxyde de carbone et a observé que cela provoquait une augmentation de la fréquence des décharges électriques (potentiels d'action), indiquant l'excitation du centre respiratoire.
Le centre respiratoire est influencé par augmenter la concentration en ions hydrogène. Winterstein en 1911 a exprimé le point de vue selon lequel l'excitation du centre respiratoire n'est pas causée par l'acide carbonique lui-même, mais par une augmentation de la concentration en ions hydrogène due à une augmentation de sa teneur dans les cellules du centre respiratoire. Cette opinion est basée sur le fait qu'une augmentation des mouvements respiratoires est observée lorsque non seulement de l'acide carbonique, mais également d'autres acides, tels que l'acide lactique, sont introduits dans les artères alimentant le cerveau. L'hyperventilation résultant d'une augmentation de la concentration d'ions hydrogène dans le sang et les tissus favorise la libération d'une partie du dioxyde de carbone contenu dans le sang du corps et conduit ainsi à une diminution de la concentration en ions hydrogène. Selon ces expériences, le centre respiratoire est un régulateur de la constance non seulement de la tension du dioxyde de carbone dans le sang, mais également de la concentration en ions hydrogène.
Les faits établis par Winterstein ont été confirmés dans des études expérimentales. Dans le même temps, un certain nombre de physiologistes ont insisté sur le fait que l'acide carbonique est un irritant spécifique du centre respiratoire et a un effet stimulant plus fort sur celui-ci que les autres acides. La raison en est que le dioxyde de carbone pénètre plus facilement la barrière hémato-encéphalique que l'ion H +, qui sépare le sang du liquide céphalo-rachidien, qui est l'environnement immédiat qui baigne les cellules nerveuses, et traverse facilement la membrane. des cellules nerveuses elles-mêmes. Lorsque le CO 2 pénètre dans la cellule, il se forme du H 2 CO 3 qui se dissocie avec la libération d'ions H +. Ces derniers sont les agents pathogènes des cellules du centre respiratoire.
Une autre raison de l'effet plus fort du H 2 CO 3 par rapport à d'autres acides est, selon un certain nombre de chercheurs, le fait qu'il affecte spécifiquement certains processus biochimiques dans la cellule.
L'effet stimulant du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire est à la base d'un événement qui a trouvé une application dans la pratique clinique. Avec l'affaiblissement de la fonction du centre respiratoire et l'apport insuffisant d'oxygène au corps qui en résulte, le patient est obligé de respirer à travers un masque avec un mélange d'oxygène avec 6% de dioxyde de carbone. Ce mélange gazeux est appelé carbogène.
Mécanisme d'action de l'augmentation de la tension du CO 2 et une concentration accrue d'ions H + dans le sang pour la respiration. Pendant longtemps, on a cru qu'une augmentation de la tension du dioxyde de carbone et une augmentation de la concentration d'ions H + dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR) affectaient directement les neurones inspiratoires du centre respiratoire. À l'heure actuelle, il a été établi que les modifications de la tension du CO 2 et de la concentration en ions H + affectent la respiration en stimulant les chimiorécepteurs situés à proximité du centre respiratoire, qui sont sensibles aux modifications ci-dessus. Ces chimiorécepteurs sont situés dans des corps d'un diamètre d'environ 2 mm, situés symétriquement de part et d'autre de la moelle allongée sur sa surface ventrolatérale, à proximité du site de sortie du nerf hypoglosse.
L'importance des chimiorécepteurs de la moelle allongée peut être vue à partir des faits suivants. Lorsque ces chimiorécepteurs sont exposés à du dioxyde de carbone ou à des solutions avec une concentration accrue d'ions H +, la respiration est stimulée. Le refroidissement d'un des corpuscules chimiorécepteurs de la moelle allongée entraîne, selon les expériences de Leschke, l'arrêt des mouvements respiratoires du côté opposé du corps. Si les corps chimiorécepteurs sont détruits ou empoisonnés à la novocaïne, la respiration s'arrête.
De même que avec chimiorécepteurs de la moelle allongée dans la régulation de la respiration, un rôle important appartient aux chimiorécepteurs situés dans les corps carotidien et aortique. Cela a été prouvé par Geimans dans des expériences méthodiquement complexes dans lesquelles les vaisseaux de deux animaux étaient connectés de sorte que le sinus carotidien et le corpuscule carotidien ou l'arc aortique et le corpuscule aortique d'un animal étaient alimentés par le sang d'un autre animal. Il s'est avéré qu'une augmentation de la concentration d'ions H + dans le sang et une augmentation de la tension du CO 2 provoquent une excitation des chimiorécepteurs carotidiens et aortiques et une augmentation réflexe des mouvements respiratoires.
Il est prouvé que 35 % de l'effet causé par l'inhalation d'air avec une teneur élevée en dioxyde de carbone, due à l'influence sur les chimiorécepteurs d'une concentration accrue d'ions H + dans le sang, et 65% sont le résultat d'une augmentation de la tension du CO 2 . L'effet du CO 2 s'explique par la diffusion rapide du dioxyde de carbone à travers la membrane chimioréceptrice et un déplacement de la concentration des ions H + à l'intérieur de la cellule.
Envisager l'effet d'un manque d'oxygène sur la respiration. L'excitation des neurones inspiratoires du centre respiratoire se produit non seulement avec une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang, mais également avec une diminution de la tension en oxygène.
Une tension réduite en oxygène dans le sang provoque une augmentation réflexe des mouvements respiratoires, agissant sur les chimiorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires. Des preuves directes qu'une diminution de la tension d'oxygène dans le sang excite les chimiorécepteurs du corps carotidien ont été obtenues par Geimans, Neal et d'autres physiologistes en enregistrant les potentiels bioélectriques dans le nerf du sinus carotidien. La perfusion du sinus carotidien avec du sang avec une tension d'oxygène réduite conduit à une augmentation des potentiels d'action dans ce nerf (Figure 3) et à une augmentation de la respiration. Après la destruction des chimiorécepteurs, une diminution de la tension en oxygène dans le sang n'entraîne pas de modifications de la respiration.
Figure 3 - Activité électrique du nerf sinusal (d'après Neal) UNE- en respirant l'air atmosphérique ; B- lors de la respiration avec un mélange gazeux contenant 10 % d'oxygène et 90 % d'azote. 1 - enregistrement de l'activité électrique du nerf ; 2 - enregistrement de deux fluctuations du pouls de la pression artérielle. Les lignes d'étalonnage correspondent à des valeurs de pression de 100 et 150 mm Hg. De l'art.
Enregistrement des potentiels électriques B montre une impulsion fréquente continue qui se produit lorsque les chimiorécepteurs sont irrités par un manque d'oxygène. Les potentiels de haute amplitude pendant les périodes d'augmentation du pouls de la pression artérielle sont causés par les impulsions des pressorécepteurs du sinus carotidien.
Le fait que l'irritant des chimiorécepteurs soit une diminution de la tension en oxygène dans le plasma sanguin, et non une diminution de sa teneur totale dans le sang, est prouvé par les observations suivantes de L. L. Shik. Lorsque la quantité d'hémoglobine diminue ou lorsqu'elle se lie au monoxyde de carbone, la teneur en oxygène du sang est fortement réduite, mais la dissolution de l'O 2 dans le plasma sanguin n'est pas perturbée et sa tension dans le plasma reste normale. Dans ce cas, l'excitation des chimiorécepteurs ne se produit pas et la respiration ne change pas, bien que le transport de l'oxygène soit fortement altéré et que les tissus subissent un état de privation d'oxygène, car l'hémoglobine leur fournit une quantité insuffisante d'oxygène. Avec une diminution de la pression atmosphérique, lorsque la tension en oxygène dans le sang diminue, il se produit une excitation des chimiorécepteurs et une augmentation de la respiration.
La nature du changement de respiration avec un excès de dioxyde de carbone et une diminution de la tension en oxygène dans le sang est différente. Avec une légère diminution de la tension d'oxygène dans le sang, une augmentation réflexe du rythme respiratoire est observée, et avec une légère augmentation de la tension de dioxyde de carbone dans le sang, un approfondissement réflexe des mouvements respiratoires se produit.
Ainsi, l'activité du centre respiratoire est régulée par l'effet d'une concentration accrue d'ions H + et d'une tension accrue de CO 2 sur les chimiorécepteurs de la moelle allongée et sur les chimiorécepteurs des corps carotidien et aortique, ainsi que le effet sur les chimiorécepteurs desdites zones réflexogènes vasculaires d'une diminution de la tension en oxygène du sang artériel.
Causes du premier souffle d'un nouveau-né s'expliquent par le fait que dans l'utérus, l'échange gazeux du fœtus se fait par les vaisseaux ombilicaux, qui sont en contact étroit avec le sang maternel dans le placenta. La fin de cette connexion avec la mère à la naissance entraîne une diminution de la tension en oxygène et une accumulation de dioxyde de carbone dans le sang du fœtus. Ceci, selon Barcroft, irrite le centre respiratoire et conduit à l'inhalation.
Pour le début de la première respiration, il est important que l'arrêt de la respiration embryonnaire se produise brutalement : lorsque le cordon ombilical est lentement clampé, le centre respiratoire n'est pas excité et le fœtus meurt sans prendre une seule inspiration.
Il convient également de garder à l'esprit que la transition vers de nouvelles conditions chez le nouveau-né provoque une irritation d'un certain nombre de récepteurs et le flux d'impulsions le long des nerfs afférents qui augmentent l'excitabilité du système nerveux central, y compris le centre respiratoire (IA Arshavsky) .
L'importance des mécanorécepteurs dans la régulation de la respiration. Le centre respiratoire reçoit des impulsions afférentes non seulement des chimiorécepteurs, mais aussi des pressorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires, ainsi que des mécanorécepteurs des poumons, des voies respiratoires et des muscles respiratoires.
L'influence des pressorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires se retrouve dans le fait qu'une augmentation de la pression dans le sinus carotidien isolé, associé au corps uniquement par des fibres nerveuses, conduit à une inhibition des mouvements respiratoires. Cela se produit également dans le corps lorsque la pression artérielle augmente. Au contraire, avec une diminution de la pression artérielle, la respiration s'accélère et s'approfondit.
Les impulsions arrivant au centre respiratoire par les nerfs vagues provenant des récepteurs des poumons sont d'une grande importance dans la régulation de la respiration. La profondeur de l'inspiration et de l'expiration en dépend en grande partie. La présence d'influences réflexes des poumons a été décrite en 1868 par Goering et Breuer et a constitué la base du concept d'autorégulation réflexe de la respiration. Cela se manifeste par le fait que lors de l'inhalation dans les récepteurs situés dans les parois des alvéoles, des impulsions apparaissent qui inhibent par réflexe l'inspiration et stimulent l'expiration, et avec une expiration très forte, avec une diminution extrême du volume pulmonaire, des impulsions apparaissent qui pénètrent dans le centre respiratoire et stimuler par réflexe l'inhalation ... Les faits suivants témoignent de la présence d'une telle régulation réflexe :
Dans le tissu pulmonaire, dans les parois des alvéoles, c'est-à-dire dans la partie la plus extensible du poumon, il y a des interorécepteurs, qui sont les terminaisons des fibres afférentes du nerf vague qui perçoivent la stimulation ;
Après avoir coupé les nerfs vagues, la respiration devient fortement ralentie et profonde;
Lorsque le poumon est gonflé avec un gaz indifférent, par exemple l'azote, avec la condition obligatoire de l'intégrité des nerfs vagues, les muscles du diaphragme et de l'espace intercostal cessent subitement de se contracter, l'inspiration s'arrête avant d'atteindre la profondeur habituelle ; au contraire, avec l'aspiration artificielle de l'air du poumon, la contraction du diaphragme se produit.
Sur la base de tous ces faits, les auteurs sont parvenus à la conclusion que l'étirement des alvéoles pulmonaires lors de l'inhalation provoque une irritation des récepteurs pulmonaires, ce qui rend les impulsions arrivant au centre respiratoire le long des branches pulmonaires des nerfs vagues plus fréquentes. , et cela excite par réflexe les neurones expiratoires du centre respiratoire et, par conséquent, entraîne l'apparition d'une expiration. Ainsi, comme l'écrivent Goering et Breuer, « chaque respiration, en étirant les poumons, prépare sa propre fin ».
Si vous connectez les extrémités périphériques des nerfs vagues coupés à un oscilloscope, vous pouvez enregistrer des potentiels d'action qui surviennent dans les récepteurs des poumons et voyagent le long des nerfs vagues jusqu'au système nerveux central non seulement lorsque les poumons sont gonflés, mais aussi lorsque l'air en est aspiré artificiellement. Dans la respiration naturelle, des courants d'action fréquents dans le nerf vague ne se trouvent que pendant l'inhalation; lors de l'expiration naturelle, ils ne sont pas observés (Figure 4).
Figure 4 - Courants d'action dans le nerf vague lors de l'étirement du tissu pulmonaire lors de l'inhalation (d'après Adrian) De haut en bas : 1 - impulsions afférentes dans le nerf vague : 2 - enregistrement de la respiration (inspiration - vers le haut, expiration - vers le bas) ; 3 - horodatage
Par conséquent, l'effondrement des poumons ne provoque une irritation réflexe du centre respiratoire qu'avec une compression aussi forte, ce qui ne se produit pas avec une expiration normale et ordinaire. Ceci n'est observé qu'avec une expiration très profonde ou un pneumothorax bilatéral soudain, auquel le diaphragme réagit par contraction par réflexe. Au cours de la respiration naturelle, les récepteurs des nerfs vagues ne sont irrités que lorsque les poumons sont étirés et stimulent par réflexe l'expiration.
En plus des mécanorécepteurs des poumons, les mécanorécepteurs des muscles intercostaux et du diaphragme sont impliqués dans la régulation de la respiration. Ils sont excités en s'étirant pendant l'expiration et stimulent par réflexe l'inspiration (S. I. Franshtein).
Relation entre les neurones inspiratoires et expiratoires du centre respiratoire. Il existe des relations réciproques (conjuguées) complexes entre les neurones inspiratoires et expiratoires. Cela signifie que l'excitation des neurones inspiratoires inhibe l'expiration et que l'excitation des neurones expiratoires inhibe l'inspiration. De tels phénomènes sont en partie dus à la présence de connexions directes entre les neurones du centre respiratoire, mais ils dépendent principalement d'influences réflexes et du fonctionnement du centre de pneumotaxis.
L'interaction entre les neurones du centre respiratoire est actuellement représentée comme suit. En raison de l'action réflexe (via les chimiorécepteurs) du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire, il se produit une excitation des neurones inspiratoires, qui est transmise aux motoneurones qui innervent les muscles respiratoires, provoquant l'acte d'inhalation. Dans le même temps, les impulsions des neurones inspiratoires vont au centre de pneumotaxis situé dans le pons varoli, et de là, le long des processus de ses neurones, des impulsions arrivent aux neurones expiratoires du centre respiratoire de la moelle allongée, provoquant une excitation de ces neurones, l'arrêt de l'inspiration et la stimulation de l'expiration. De plus, l'excitation des neurones expiratoires lors de l'inspiration s'effectue également de manière réflexive via le réflexe de Hering-Breuer. Après section des nerfs vagues, l'afflux d'influx provenant des mécanorécepteurs des poumons s'arrête et les neurones expiratoires ne peuvent être excités que par des impulsions provenant du centre de pneumotaxis. L'impulsion qui excite le centre d'expiration est considérablement réduite et son excitation est quelque peu retardée. Par conséquent, après la section des nerfs vagues, l'inspiration dure beaucoup plus longtemps et est remplacée par une expiration plus tardive qu'avant la section du nerf. La respiration devient rare et profonde.
Des changements similaires dans la respiration avec des nerfs vagues intacts se produisent après une section du tronc cérébral au niveau du pont varoli, séparant le centre de pneumotaxis de la moelle allongée (voir Figure 1, Figure 5). Après une telle coupure, le flux d'impulsions qui excitent le centre d'expiration diminue également, et la respiration devient rare et profonde. L'excitation du centre d'expiration dans ce cas n'est réalisée que par des impulsions qui lui parviennent par les nerfs vagues. Si, chez un tel animal, les nerfs vagues sont également coupés ou la propagation des impulsions le long de ces nerfs est interrompue en les refroidissant, alors l'excitation du centre d'expiration ne se produit pas et la respiration s'arrête dans la phase d'inspiration maximale. Si, après cela, la conductivité des nerfs vagues est restaurée en les réchauffant, l'excitation du centre d'expiration réapparaît périodiquement et la respiration rythmique est restaurée (Figure 6).
Figure 5 - Schéma des connexions nerveuses du centre respiratoire 1 - centre inspiratoire ; 2 - centre de pneumotaxis ; 3 - centre expiratoire; 4 - les mécanorécepteurs du poumon. Après avoir traversé les lignes / et // séparément, l'activité rythmique du centre respiratoire est préservée. Avec la coupe simultanée, la respiration s'arrête dans la phase inspiratoire.
Ainsi, la fonction vitale de la respiration, qui n'est possible qu'avec l'alternance rythmique de l'inspiration et de l'expiration, est régulée par un mécanisme nerveux complexe. Lors de son étude, l'attention est attirée sur les multiples appuis au fonctionnement de ce mécanisme. L'excitation du centre inspiratoire se produit à la fois sous l'influence d'une augmentation de la concentration d'ions hydrogène (une augmentation de la tension du CO 2 ) dans le sang, ce qui provoque une excitation des chimiorécepteurs de la moelle allongée et des chimiorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires, et en raison de l'effet de la tension d'oxygène réduite sur les chimiorécepteurs aortiques et carotidiens. L'excitation du centre d'expiration est causée à la fois par des impulsions réflexes qui lui parviennent le long des fibres afférentes des nerfs vagues et par l'influence du centre d'inspiration, réalisée à travers le centre de pneumotaxis.
L'excitabilité du centre respiratoire change sous l'action de l'influx nerveux venant le long du nerf sympathique cervical. L'irritation de ce nerf augmente l'excitabilité du centre respiratoire, ce qui intensifie et accélère la respiration.
L'effet des nerfs sympathiques sur le centre respiratoire est en partie dû aux modifications de la respiration pendant l'émotion.
Figure 6 - L'effet de l'arrêt des nerfs vagues sur la respiration après avoir coupé le cerveau au niveau entre les lignes I et II(voir figure 5) (par Stella) une- enregistrement du souffle ; b- marque de refroidissement nerveux
1) oxygène
3) dioxyde de carbone
5) adrénaline
307. Les chimiorécepteurs centraux impliqués dans la régulation de la respiration sont localisés
1) dans la moelle épinière
2) dans le pont varolievy
3) dans le cortex cérébral
4) dans la moelle allongée
308. Les chimiorécepteurs périphériques impliqués dans la régulation de la respiration sont principalement localisés
1) dans l'organe de Corti, arc aortique, sinus carotidien
2) dans le lit capillaire, l'arc aortique
3) dans la crosse aortique, sinus carotidien
309. L'hyperpnée après une apnée volontaire se produit à la suite
1) une diminution de la tension du CO2 dans le sang
2) une diminution de la tension d'O2 dans le sang
3) une augmentation de la tension d'O2 dans le sang
4) une augmentation de la pression artérielle du CO2
310. Signification physiologique du réflexe Hering-Breuer
1) à la fin de l'inspiration avec réflexes respiratoires protecteurs
2) dans une augmentation de la fréquence respiratoire avec une augmentation de la température corporelle
3) dans la régulation du rapport profondeur et fréquence respiratoire en fonction du volume des poumons
311. Les contractions des muscles respiratoires s'arrêtent complètement
1) lors de la séparation du pont de la moelle allongée
2) avec section bilatérale des nerfs vagues
3) lorsque le cerveau est séparé de la moelle épinière au niveau des segments cervicaux inférieurs
4) lorsque le cerveau est séparé de la moelle épinière au niveau des segments cervicaux supérieurs
312. L'arrêt de l'inspiration et le début de l'expiration sont principalement dus à l'influence des récepteurs
1) chimiorécepteurs de la moelle allongée
2) chimiorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien
3) irritant
4) juxtacapillaire
5) entorses des poumons
313. La dyspnée (essoufflement) se produit
1) lors de l'inhalation de mélanges gazeux à teneur élevée (6 %) en dioxyde de carbone
2) affaiblissement de la respiration et arrêt
3) insuffisance ou difficulté respiratoire (travail musculaire lourd, pathologie de l'appareil respiratoire).
314. L'homéostasie gazeuse dans des conditions de haute altitude est préservée en raison de
1) une diminution de la capacité en oxygène du sang
2) réduire la fréquence des contractions cardiaques
3) diminution de la fréquence respiratoire
4) une augmentation du nombre de globules rouges
315. L'inhalation normale est fournie par la contraction
1) muscles intercostaux internes et diaphragme
2) muscles intercostaux internes et externes
3) muscles intercostaux externes et diaphragme
316. Les contractions des muscles respiratoires s'arrêtent complètement après que la moelle épinière est coupée au niveau
1) segments cervicaux inférieurs
2) segments thoraciques inférieurs
3) segments cervicaux supérieurs
317. Le renforcement de l'activité du centre respiratoire et l'augmentation de la ventilation des poumons provoquent
1) hypocapnie
2) normocapnie
3) hypoxémie
4) hypoxie
5) hypercapnie
318. Une augmentation de la ventilation pulmonaire, qui est généralement observée lors de la montée à une altitude de plus de 3 km, conduit à
1) à l'hyperoxie
2) à l'hypoxémie
3) à l'hypoxie
4) hypercapnie
5) à l'hypocapnie
319. L'appareil récepteur du sinus carotidien contrôle la composition des gaz
1) liquide céphalo-rachidien
2) sang artériel entrant dans la circulation systémique
3) sang artériel entrant dans le cerveau
320. La composition gazeuse du sang entrant dans le cerveau contrôle les récepteurs
1) bulbaire
2) aortique
3) sinus carotidien
321. La composition gazeuse du sang entrant dans la circulation systémique contrôle les récepteurs
1) bulbaire
2) sinus carotidien
3) aortique
322. Les chimiorécepteurs périphériques du sinus carotidien et de la crosse aortique sont sensibles, principalement
1) à une augmentation du voltage de l'O2 et du CO2, une diminution du pH sanguin
2) à une augmentation de la tension O2, une diminution de la tension CO2, une augmentation du pH sanguin
3) une diminution de la tension O2 et Co2, une augmentation du pH sanguin
4) diminution de la tension O2, augmentation de la tension CO2, diminution du pH sanguin
DIGESTION
323. Quels constituants des aliments et produits de leur digestion améliorent la motilité intestinale ? (3)
· Pain noir
· Pain blanc
324. Quel est le rôle principal de la gastrine :
Active les enzymes pancréatiques
Convertit le pepsinogène en pepsine dans l'estomac
Stimule la sécrétion du suc gastrique
Inhibe la sécrétion du pancréas
325. Quelle est la réaction de la salive et du suc gastrique dans la phase de digestion :
· PH de la salive 0,8-1,5, pH du suc gastrique 7,4-8.
pH de la salive 7,4-8,0, pH du suc gastrique 7,1-8,2
PH de la salive 5,7-7,4, pH du suc gastrique 0,8-1,5
PH de la salive 7,1-8,2, pH du suc gastrique 7,4-8,0
326. Le rôle de la sécrétine dans le processus de digestion :
· Stimule la sécrétion de HCI.
Inhibe la sécrétion de la bile
Stimule la sécrétion du suc pancréatique
327. Comment les substances suivantes affectent-elles la motilité de l'intestin grêle ?
L'adrénaline augmente, l'acétylcholine inhibe
L'adrénaline inhibe, l'acétylcholine améliore
L'épinéphrine n'affecte pas, l'acétylcholine améliore
L'adrénaline inhibe, l'acétylcholine n'affecte pas
328. Insérez les mots manquants en choisissant les réponses les plus correctes.
Stimulation des nerfs parasympathiques ....................... la quantité de sécrétion de salive avec ................. ......... concentration de composés organiques.
Augmente, faible
Réduit, élevé
· Augmente, élevé.
Réduit, faible
329. Quel facteur transforme les acides gras insolubles en acides gras solubles dans le tube digestif :
Par l'action de la lipase du suc pancréatique
Sous l'influence de la lipase gastrique
Sous l'influence des acides biliaires
Sous l'influence de l'acide chlorhydrique du suc gastrique
330. Quelles sont les causes du gonflement des protéines dans le tube digestif :
Bicarbonates
Acide hydrochlorique
Jus intestinal
331. Nommez lesquelles des substances suivantes sont des stimulants endogènes naturels de la sécrétion gastrique. Choisissez la réponse la plus correcte :
Histamine, gastrine, sécrétine
Histamine, gastrine, entérogastrine
Histamine, acide chlorhydrique, entérokinase
.Gastrine, acide chlorhydrique, sécrétine
11. Le glucose sera-t-il absorbé dans l'intestin si sa concentration est de 100 mg% dans le sang et de 20 mg% dans la lumière intestinale :
· Ne fera pas
12. Comment la fonction motrice intestinale va changer si le chien reçoit une injection d'atropine :
La fonction motrice intestinale ne changera pas
On observe un affaiblissement de la fonction motrice intestinale
Une augmentation de la fonction motrice intestinale est observée
13. Quelle substance, lorsqu'elle est introduite dans le sang, provoque une inhibition de la sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac:
Gastrine
Histamine
Sécrétine
Produits de digestion des protéines
14. Laquelle des substances suivantes améliore le mouvement des villosités intestinales :
Histamine
Adrénaline
Willikinin
Sécrétine
15. Laquelle des substances suivantes améliore la motilité gastrique :
Gastrine
Enterogastron
Cholécystokinine-pancréozymine
16. Isoler des substances suivantes les hormones produites dans le duodénum :
Sécrétine, thyroxine, villikinine, gastrine
Sécrétine, entérogastrine, villikinine, cholécystokinine
Sécrétine, entérogastrine, glucagon, histamine
17. Dans laquelle des options les fonctions du tractus gastro-intestinal sont-elles répertoriées de manière exhaustive et correcte ?
Moteur, sécrétoire, excréteur, absorption
Moteur, sécrétoire, absorbant, excréteur, endocrinien
Moteur, sécrétoire, succion, endocrinien
18. Le suc gastrique contient des enzymes :
Peptidases
Lipase, peptidase, amylase
Protéases, lipase
Protéases
19. Un acte de défécation involontaire est réalisé avec la participation d'un centre situé :
Dans la moelle allongée
Dans la moelle épinière thoracique
Dans la moelle épinière lombo-sacrée
Dans l'hypothalamus
20. Choisissez la réponse la plus correcte.
Le suc pancréatique contient :
Lipase, peptidase
Lipase, peptidase, nucléase
Lipase, peptidase, protéase, amylase, nucléase, élastase
Élastase, nucléase, peptidase
21. Choisissez la réponse la plus correcte.
Système nerveux sympathique:
Inhibe la motilité gastro-intestinale
Inhibe la sécrétion et la motilité du tractus gastro-intestinal
Inhibe la sécrétion du tractus gastro-intestinal
Active la motilité et la sécrétion gastro-intestinale
Active la motilité gastro-intestinale
23. Dans le duodénum, l'écoulement de la bile est limité. Cela conduira à :
Violation de la dégradation des protéines
Violation de la dégradation des glucides
À l'inhibition de la motilité intestinale
À une violation de la division de la graisse
25. Les centres de la faim et de la satiété sont situés :
Dans le cervelet
Dans le thalamus
Dans l'hypothalamus
29. La gastrine se forme dans la membrane muqueuse :
Corps et fond de l'estomac
Département d'Antral
Grande courbure
30. La gastrine stimule principalement :
Cellules principales
Cellules muqueuses
Cellules pariétales
33. La motilité du tractus gastro-intestinal est stimulée par :
Système nerveux parasympathique
Système nerveux sympathique
Système respiratoire. Souffle.
Choisissez une bonne réponse :
A) ne change pas B) se rétrécit C) se dilate
2.
Nombre de couches cellulaires dans la paroi de la vésicule pulmonaire :
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
3.
Forme du diaphragme pendant la contraction :
A) plat B) bombé C) allongé D) concave
4.
Le centre respiratoire est situé à :
A) bulbe rachidien B) cervelet C) diencéphale D) cortex cérébral
5.
Une substance qui provoque l'activité du centre respiratoire :
A) l'oxygène B) le dioxyde de carbone C) le glucose D) l'hémoglobine
6.
La zone de la paroi trachéale dans laquelle le cartilage est absent :
A) paroi avant B) parois latérales C) paroi arrière
7.
L'épiglotte ferme l'entrée du larynx :
A) lors d'une conversation B) lors de l'inspiration C) lors de l'expiration D) lors de la déglutition
8.
Quelle est la quantité d'oxygène dans l'air expiré ?
A) 10 % B) 14 % C) 16 % D) 21 %
9.
Un organe qui n'est pas impliqué dans la formation de la paroi thoracique :
A) côtes B) sternum C) diaphragme D) sac péricardique
10.
Un organe qui ne tapisse pas la plèvre :
A) trachée B) poumon C) sternum D) diaphragme E) côtes
11.
La trompe d'Eustache s'ouvre à :
A) cavité nasale B) nasopharynx C) pharynx D) larynx
12.
La pression dans les poumons est supérieure à la pression dans la cavité pleurale :
A) avec inspiration B) avec expiration C) dans n'importe quelle phase D) avec retenue de la respiration pendant l'inspiration
14.
Les parois du larynx sont formées:
A) cartilage B) os C) ligaments D) muscles lisses
15.
Quelle est la quantité d'oxygène dans l'air des vésicules pulmonaires ?
A) 10 % B) 14 % C) 16 % D) 21 %
16.
La quantité d'air qui pénètre dans les poumons avec une inhalation calme :
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3
17.
La membrane qui recouvre chaque poumon de l'extérieur :
A) fascia B) plèvre C) capsule D) membrane basale
18.
Pendant la déglutition se produit:
A) inspirez B) expirez C) inspirez et expirez D) retenez votre souffle
19
... La quantité de dioxyde de carbone dans l'air atmosphérique :
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %
20. Le son est généré lorsque :
A) l'inspiration B) l'expiration C) retenir le souffle en inspirant D) retenir le souffle en expirant
21.
Ne participe pas à la formation des sons de la parole :
A) trachée B) nasopharynx C) pharynx D) bouche E) nez
22.
La paroi des vésicules pulmonaires est formée de tissu :
A) conjonctif B) épithélial C) muscle lisse D) muscle strié
23.
La forme du diaphragme lorsqu'il est détendu :
A) plat B) allongé C) bombé D) concave dans la cavité abdominale
24.
La quantité de dioxyde de carbone dans l'air expiré :
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %
25.
Les cellules épithéliales des voies respiratoires contiennent :
A) flagelles B) villosités C) pseudopodes D) cils
26
... La quantité de dioxyde de carbone dans l'air des vésicules pulmonaires :
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %
28.
Avec une augmentation du volume thoracique, la pression dans les alvéoles :
A) ne change pas B) diminue C) augmente
29
... La quantité d'azote dans l'air :
A) 54 % B) 68 % C) 79 % D) 87 %
30.
A l'extérieur de la poitrine se trouve (s) :
A) trachée B) œsophage C) cœur D) thymus (glande thymus) E) estomac
31.
Les mouvements respiratoires les plus fréquents sont typiques pour :
A) nouveau-nés B) enfants de 2-3 ans C) adolescents D) adultes
32. L'oxygène passe des alvéoles au plasma sanguin lorsque :
A) pinocytose B) diffusion C) respiration D) ventilation
33
... Mouvements respiratoires par minute :
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26
34
... Un plongeur développe des bulles de gaz dans le sang (la cause de l'accident de décompression) lorsque :
A) remontée lente de la profondeur à la surface B) descente lente à la profondeur
C) remontée rapide de la profondeur à la surface D) descente rapide à la profondeur
35.
Quel cartilage du larynx chez l'homme fait saillie en avant?
A) épiglotte B) aryténoïde C) cricoïde D) thyroïde
36.
L'agent causal de la tuberculose fait référence à :
A) bactéries B) champignons C) virus D) protozoaires
37.
La surface totale des vésicules pulmonaires :
A) 1 mètre 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2
38.
La concentration de dioxyde de carbone à laquelle une personne commence à s'empoisonner :
39
... Le diaphragme est apparu pour la première fois dans :
A) les amphibiens B) les reptiles C) les mammifères D) les primates E) les humains
40. La concentration de dioxyde de carbone à laquelle une personne subit une perte de conscience et la mort :
A) 1 % B) 2 à 3 % C) 4 à 5 % D) 10 à 12 %
41.
La respiration cellulaire se produit dans :
A) noyau B) réticulum endoplasmique C) ribosome D) mitochondries
42.
La quantité d'air pour une personne non entraînée pendant une respiration profonde :
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3
43.
La phase où la pression des poumons est supérieure à la pression atmosphérique :
A) inspiration B) expiration C) attente d'inspiration D) attente d'expiration
44.
Pression qui commence à changer au cours de la respiration plus tôt :
A) dans les alvéoles B) dans la cavité pleurale C) dans la cavité nasale D) dans les bronches
45.
Un processus qui nécessite la participation de l'oxygène :
A) la glycolyse B) la synthèse des protéines C) l'hydrolyse des graisses D) la respiration cellulaire
46.
Les voies respiratoires ne comportent pas d'organe :
A) nasopharynx B) larynx C) bronches D) trachée E) poumons
47 ... Les voies respiratoires inférieures ne comprennent pas :
A) le larynx B) le nasopharynx C) les bronches D) la trachée
48.
L'agent causal de la diphtérie est appelé :
A) bactéries B) virus C) protozoaires D) champignons
49. Quel composant de l'air expiré est en plus grande quantité ?
A) dioxyde de carbone B) oxygène C) ammoniac D) azote E) vapeur d'eau
50.
L'os dans lequel se trouve le sinus maxillaire ?
A) frontal B) temporal C) maxillaire D) nasal
Réponses : 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c
La fonction principale du système respiratoire est d'assurer l'échange gazeux d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et le corps en fonction de ses besoins métaboliques. En général, cette fonction est régulée par un réseau de nombreux neurones du système nerveux central, qui sont associés au centre respiratoire de la moelle allongée.
Sous centre respiratoire comprendre l'ensemble des neurones situés dans différentes parties du système nerveux central, assurant une activité musculaire coordonnée et l'adaptation de la respiration aux conditions de l'environnement externe et interne. En 1825, P. Flurance a isolé un "nœud vital" dans le système nerveux central, N.A. Mislavsky (1885) a découvert les parties inspiratoire et expiratoire, et plus tard F.V. Ovsyannikov a décrit le centre respiratoire.
Le centre respiratoire est une formation appariée composée du centre inspiratoire (inspiratoire) et du centre expiratoire (expiratoire). Chaque centre régule la respiration du côté du même nom : avec la destruction du centre respiratoire d'un côté, l'arrêt des mouvements respiratoires de ce côté se produit.
Service expiratoire - partie du centre respiratoire qui régule le processus expiratoire (ses neurones sont situés dans le noyau ventral de la moelle allongée).
Département inspiratoire- une partie du centre respiratoire qui régule le processus d'inspiration (localisée principalement dans la région dorsale de la moelle allongée).
Les neurones de la partie supérieure du pont qui régulent l'acte de respiration ont été nommés centre pneumotaxique. En figue. 1 montre l'emplacement des neurones du centre respiratoire dans différentes parties du système nerveux central. Le centre d'inspiration est automatique et en bon état. Le centre expiratoire est ajusté du centre inspiratoire au centre pneumotaxique.
Complexe ppevmotaxique- la partie du centre respiratoire située dans la zone du pons Varoli et régulant l'inspiration et l'expiration (lors de l'inspiration, elle stimule le centre d'expiration).
Riz. 1. Localisation des centres respiratoires dans la partie inférieure du tronc cérébral (vue arrière) :
PN - centre pneumotaxique; INSP - inspiratoire; ZKSP - expiratoire. Les centres sont recto-verso, mais par souci de simplicité, un seul est représenté de chaque côté. Couper le long de la ligne 1 n'affecte pas la respiration, le long de la ligne 2 le centre pneumotaxique est séparé, en dessous de la ligne 3 la respiration s'arrête
Dans les structures du pont, on distingue également deux centres respiratoires. L'un d'eux - pneumotaxique - favorise le passage de l'inspiration à l'expiration (en faisant passer l'excitation du centre d'inspiration au centre d'expiration); le deuxième centre exerce un effet tonique sur le centre respiratoire de la moelle allongée.
Les centres expiratoire et inspiratoire sont dans une relation réciproque. Sous l'influence de l'activité spontanée des neurones du centre inspiratoire, un acte d'inhalation se produit, au cours duquel les mécanorécepteurs sont excités lorsque les poumons sont étirés. Les impulsions des mécanorécepteurs le long des neurones afférents du nerf excitateur pénètrent dans le centre respiratoire et provoquent l'excitation du centre expiratoire et l'inhibition du centre inspiratoire. Cela garantit qu'il y a un changement dans l'inspiration et l'expiration.
Dans le passage de l'inspiration à l'expiration, le centre pneumotaxique est d'une grande importance, qui exerce son influence à travers les neurones du centre expiratoire (Fig. 2).
Riz. 2. Schéma des connexions nerveuses du centre respiratoire :
1 - centre inspiratoire; 2 - centre pneumotaxique; 3 - centre expiratoire; 4 - mécanorécepteurs pulmonaires
Au moment de l'excitation du centre inspiratoire de la moelle allongée, l'excitation se produit simultanément dans le service inspiratoire du centre pneumotaxique. De ce dernier, le long des processus de ses neurones, des impulsions arrivent au centre expiratoire de la moelle allongée, provoquant son excitation et, par induction, l'inhibition du centre inspiratoire, ce qui entraîne un changement de l'inspiration à l'expiration.
Ainsi, la régulation de la respiration (Fig. 3) est réalisée grâce à l'activité coordonnée de toutes les parties du système nerveux central, unies par le concept de centre respiratoire. Divers facteurs humoraux et réflexes influencent le degré d'activité et d'interaction des sections du centre respiratoire.
Centre respiratoire véhicules automobiles
La capacité du centre respiratoire à automatiser a été découverte pour la première fois par I.M. Sechenov (1882) dans des expériences sur des grenouilles dans des conditions de désafférentation complète des animaux. Dans ces expériences, malgré le fait que les impulsions afférentes ne pénètrent pas dans le système nerveux central, des fluctuations de potentiels ont été enregistrées dans le centre respiratoire de la moelle allongée.
L'automaticité du centre respiratoire est mise en évidence par l'expérience de Gaimans avec une tête de chien isolée. Son cerveau était coupé au niveau du pont et était dépourvu de diverses influences afférentes (les nerfs glossopharyngé, lingual et trijumeau étaient coupés). Dans ces conditions, les impulsions ne venaient pas au centre respiratoire, non seulement des poumons et des muscles respiratoires (en raison de la séparation préalable de la tête), mais également des voies respiratoires supérieures (en raison de la section de ces nerfs). Néanmoins, l'animal a conservé les mouvements rythmiques du larynx. Ce fait ne peut s'expliquer que par la présence d'une activité rythmique des neurones du centre respiratoire.
L'automatisation du centre respiratoire est maintenue et modifiée sous l'influence des impulsions des muscles respiratoires, des zones réflexogènes vasculaires, de divers intero- et extérorécepteurs, ainsi que sous l'influence de nombreux facteurs humoraux (pH sanguin, teneur en dioxyde de carbone et oxygène dans le sang, etc.).
Effet du dioxyde de carbone sur l'état du centre respiratoire
L'effet du dioxyde de carbone sur l'activité du centre respiratoire est particulièrement clairement démontré dans l'expérience de Frederick avec la circulation croisée. Chez deux chiens, les artères carotides et les veines jugulaires sont coupées et interconnectées : l'extrémité périphérique de l'artère carotide est connectée à l'extrémité centrale du même vaisseau du deuxième chien. Les veines jugulaires sont également interconnectées : l'extrémité centrale de la veine jugulaire du premier chien est connectée à l'extrémité périphérique de la veine jugulaire du deuxième chien. En conséquence, le sang du corps du premier chien va à la tête du deuxième chien, et le sang du corps du deuxième chien va à la tête du premier chien. Tous les autres vaisseaux sont ligaturés.
Après une telle opération, la trachée a été clampée (étranglement) chez le premier chien. Cela a conduit au fait qu'après un certain temps, une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration a été observée chez le deuxième chien (hyperpnée), tandis que chez le premier chien, un arrêt respiratoire (apnée) s'est produit. Cela s'explique par le fait que chez le premier chien, à la suite du clampage de la trachée, l'échange de gaz n'a pas été effectué et la teneur en dioxyde de carbone dans le sang a augmenté (l'hypercapnie s'installe) et la teneur en oxygène a diminué. Ce sang a afflué vers la tête du deuxième chien et a influencé les cellules du centre respiratoire, entraînant une hyperpnée. Mais au cours du processus d'augmentation de la ventilation des poumons dans le sang du deuxième chien, la teneur en dioxyde de carbone (hypocapnie) a diminué et la teneur en oxygène a augmenté. Du sang à teneur réduite en dioxyde de carbone a été délivré aux cellules du centre respiratoire du premier chien, et l'irritation de ce dernier a diminué, ce qui a conduit à l'apnée.
Ainsi, une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration, et une diminution de la teneur en dioxyde de carbone et une augmentation de l'oxygène entraînent une diminution de celle-ci, jusqu'à l'arrêt de la respiration. Dans ces observations où le premier chien a été autorisé à respirer avec divers mélanges gazeux, le plus grand changement de respiration a été observé avec une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang.
Dépendance de l'activité du centre respiratoire sur la composition des gaz du sang
L'activité du centre respiratoire, qui détermine la fréquence et la profondeur de la respiration, dépend principalement de la tension des gaz dissous dans le sang et de la concentration en ions hydrogène qu'il contient. Le rôle principal dans la détermination de la quantité de ventilation des poumons est la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel: elle crée, pour ainsi dire, une demande de la quantité requise de ventilation des alvéoles.
Les termes « hypercapnie », « normocapnie » et « hypocapnie » sont utilisés pour désigner respectivement une augmentation, une normale et une diminution de la tension du dioxyde de carbone dans le sang. La teneur normale en oxygène est appelée normoxie, manque d'oxygène dans le corps et les tissus - hypoxie, en sang - hypoxémie. Une augmentation de la tension d'oxygène est hyperxie. Une condition dans laquelle l'hypercapnie et l'hypoxie existent simultanément est appelée asphyxie.
La respiration normale au repos est appelée eipnée. L'hypercapnie, ainsi qu'une diminution du pH sanguin (acidose) s'accompagnent d'une augmentation involontaire de la ventilation pulmonaire - hyperpnée, visant à éliminer l'excès de dioxyde de carbone du corps. La ventilation des poumons augmente principalement en raison de la profondeur de la respiration (augmentation du volume courant), mais la fréquence respiratoire augmente également.
L'hypocapnie et l'augmentation du pH sanguin entraînent une diminution de la ventilation, puis un arrêt respiratoire - apnée.
Le développement de l'hypoxie provoque initialement une hyperpnée modérée (principalement due à une augmentation de la fréquence de la respiration), qui, avec une augmentation du degré d'hypoxie, est remplacée par un affaiblissement de la respiration et son arrêt. L'apnée due à l'hypoxie est mortelle. Sa cause est l'affaiblissement des processus oxydatifs dans le cerveau, y compris dans les neurones du centre respiratoire. L'apnée hypoxique est précédée d'une perte de conscience.
L'hyperkainie peut être causée par l'inhalation de mélanges gazeux contenant jusqu'à 6 % de dioxyde de carbone. L'activité du centre respiratoire humain est sous contrôle volontaire. Une retenue arbitraire de la respiration pendant 30 à 60 s provoque des changements d'asphyxie dans la composition gazeuse du sang, après la cessation du retard, une hyperpnée est observée. L'hypocapnie peut être facilement causée par une augmentation volontaire de la respiration, ainsi qu'une ventilation mécanique excessive des poumons (hyperventilation). Chez une personne éveillée, même après une hyperventilation importante, l'arrêt respiratoire ne se produit généralement pas en raison du contrôle de la respiration par les parties antérieures du cerveau. L'hypocapnie est compensée progressivement sur plusieurs minutes.
L'hypoxie est observée lors de la montée en hauteur en raison d'une diminution de la pression atmosphérique, d'un travail physique extrêmement dur, ainsi que d'une altération de la respiration, de la circulation sanguine et de la composition sanguine.
Lors d'une asphyxie sévère, la respiration devient aussi profonde que possible, les muscles respiratoires auxiliaires y participent, une sensation désagréable d'étouffement apparaît. Une telle respiration s'appelle dyspnée.
En général, le maintien d'une composition normale des gaz du sang est basé sur le principe de la rétroaction négative. Ainsi, l'hyiercapnie provoque une augmentation de l'activité du centre respiratoire et une augmentation de la ventilation des poumons, et l'hypocapnie provoque un affaiblissement de l'activité du centre respiratoire et une diminution de la ventilation.
Effets réflexes sur la respiration des zones réflexogènes vasculaires
La respiration réagit particulièrement rapidement à divers stimuli. Il change rapidement sous l'influence des impulsions provenant des extra- et interorécepteurs vers les cellules du centre respiratoire.
Les récepteurs peuvent être irrités par des influences chimiques, mécaniques, thermiques et autres. Le mécanisme d'autorégulation le plus prononcé est une modification de la respiration sous l'influence d'une irritation chimique et mécanique des zones réflexogènes vasculaires, d'une irritation mécanique des récepteurs des poumons et des muscles respiratoires.
La zone réflexogène vasculaire carotidienne contient des récepteurs sensibles à la teneur en ions dioxyde de carbone, oxygène et hydrogène dans le sang. Ceci est clairement montré dans les expériences de Gaimans avec un sinus carotide isolé, qui a été séparé de l'artère carotide et alimenté en sang d'un autre animal. Le sinus carotidien n'était relié au système nerveux central que par une voie nerveuse - le nerf de Hering était préservé. Avec une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang lavant le corps carotidien, il se produit une excitation des chimiorécepteurs de cette zone, ce qui augmente le nombre d'impulsions allant au centre respiratoire (au centre d'inhalation), et une augmentation réflexe de la profondeur de la respiration se produit.
Riz. 3. Régulation de la respiration
K - écorce; Гт - hypothalamus; Pvc - centre pneumotaxique ; Apc - centre de respiration (expiratoire et inspiratoire); Xin - sinus carotidien; Bn - nerf vague; Cm - moelle épinière; C 3 -C 5 - segments cervicaux de la moelle épinière; Dphn - nerf phrénique; EM - muscles expiratoires; IM - muscles inspiratoires; Mnr - nerfs intercostaux; L - poumons; Df - diaphragme; Th 1 - Th 6 - segments thoraciques de la moelle épinière
Une augmentation de la profondeur de la respiration se produit également lorsque le dioxyde de carbone est exposé aux chimiorécepteurs de la zone réflexogène aortique.
Les mêmes changements dans la respiration se produisent lorsque les chimio-récepteurs desdites zones réflexogènes du sang sont irrités par une concentration accrue d'ions hydrogène.
Dans les mêmes cas, lorsque la teneur en oxygène dans le sang augmente, l'irritation des chimiorécepteurs des zones réflexogènes diminue, ce qui affaiblit le flux d'impulsions vers le centre respiratoire et entraîne une diminution réflexe de la fréquence respiratoire.
L'agent pathogène réflexe du centre respiratoire et le facteur influençant la respiration est la modification de la pression artérielle dans les zones réflexogènes vasculaires. Avec une augmentation de la pression artérielle, les mécanorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires sont irrités, ce qui entraîne une dépression respiratoire réflexe. Une diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration.
Effets réflexes sur la respiration des mécanorécepteurs des poumons et des muscles respiratoires. L'influence des mécanorécepteurs des poumons, qui a été découverte pour la première fois par Goering et Breuer (1868), est un facteur important à l'origine de la modification de l'inspiration et de l'expiration. Ils ont montré que chaque inspiration stimule l'expiration. Lors de l'inhalation, lorsque les poumons sont étirés, les mécanorécepteurs situés dans les alvéoles et les muscles respiratoires sont irrités. Les impulsions qui s'y produisent le long des fibres afférentes des nerfs vagues et intercostaux arrivent au centre respiratoire et provoquent une excitation de l'expiration et une inhibition des neurones inspiratoires, provoquant un changement de l'inspiration à l'expiration. C'est l'un des mécanismes d'autorégulation de la respiration.
Comme le réflexe de Hering-Breuer, des influences réflexes sur le centre respiratoire des récepteurs du diaphragme sont effectuées. Lors de l'inhalation dans le diaphragme, avec la contraction de ses fibres musculaires, les terminaisons des fibres nerveuses sont irritées, les impulsions qui en découlent pénètrent dans le centre respiratoire et provoquent l'arrêt de l'inspiration et l'apparition de l'expiration. Ce mécanisme est particulièrement important en cas d'augmentation de la respiration.
Effets réflexes sur la respiration de divers récepteurs dans le corps. Les influences réflexes considérées sur la respiration sont permanentes. Mais il existe divers effets à court terme de presque tous les récepteurs de notre corps qui affectent la respiration.
Ainsi, sous l'action de stimuli mécaniques et thermiques sur les extérorécepteurs de la peau, une rétention respiratoire se produit. Lorsque l'eau froide ou chaude agit sur une grande surface de la peau, la respiration s'arrête lors de l'inhalation. Une irritation douloureuse de la peau provoque une respiration aiguë (cris) avec la fermeture simultanée de la gaine vocale.
Certaines modifications de l'acte respiratoire, résultant d'une irritation des muqueuses des voies respiratoires, sont appelées réflexes respiratoires protecteurs : toux, éternuements, retenue de la respiration, qui se produisent sous l'action de fortes odeurs, etc.
Centre respiratoire et ses connexions
Centre respiratoire est un ensemble de structures neurales situées dans diverses parties du système nerveux central qui régulent les contractions rythmiques coordonnées des muscles respiratoires et adaptent la respiration aux conditions environnementales changeantes et aux besoins du corps. Parmi ces structures, on distingue les parties vitales du centre respiratoire, sans le fonctionnement desquelles la respiration s'arrête. Ceux-ci incluent les départements situés dans la moelle allongée et la moelle épinière. Dans la moelle épinière, les structures du centre respiratoire comprennent les motoneurones qui forment les nerfs phréniques avec les axones (dans les 3-5e segments cervicaux) et les motoneurones qui forment les nerfs intercostaux (dans les 2-10e segments thoraciques, tandis que les neurones respiratoires sont concentrés dans 2-6ème et expiratoires - dans 8-10ème segments).
Un rôle particulier dans la régulation de la respiration est joué par le centre respiratoire, représenté par des sections situées dans le tronc cérébral. Une partie des groupes neuronaux du centre respiratoire est située dans les moitiés droite et gauche de la moelle allongée dans la région du bas du ventricule IV. On distingue le groupe dorsal de neurones qui activent les muscles d'inspiration - la section inspiratoire et le groupe ventral de neurones qui contrôlent principalement l'expiration - la section expiratoire.
Chacune de ces sections contient des neurones de propriétés différentes. Parmi les neurones de la section inspiratoire, il existe: 1) inspiratoire précoce - leur activité augmente de 0,1 à 0,2 s avant le début de la contraction des muscles inspiratoires et dure pendant l'inspiration; 2) inspiratoire complet - actif pendant l'inhalation; 3) inspiratoire tardif - l'activité augmente au milieu de l'inspiration et se termine au début de l'expiration; 4) neurones de type intermédiaire. Certains des neurones de la section inspiratoire ont la capacité d'exciter spontanément rythmiquement. Des neurones ont des propriétés similaires dans la région expiratoire du centre respiratoire. L'interaction entre ces pools neuronaux assure la formation du rythme et de la profondeur de la respiration.
Un rôle important dans la détermination de la nature de l'activité rythmique des neurones du centre respiratoire et de la respiration appartient aux signaux arrivant au centre le long des fibres afférentes des récepteurs, ainsi que du cortex cérébral, du système limbique et de l'hypothalamus. Un schéma simplifié des connexions nerveuses du centre respiratoire est illustré à la Fig. 4.
Les neurones du service inspiratoire reçoivent des informations sur la tension des gaz dans le sang artériel, le pH du sang des chimiorécepteurs vasculaires et le pH du liquide céphalo-rachidien des chimiorécepteurs centraux situés sur la surface ventrale de la moelle allongée.
Le centre respiratoire reçoit également des impulsions nerveuses des récepteurs qui contrôlent l'étirement des poumons et l'état des muscles respiratoires et autres, des thermorécepteurs, de la douleur et des récepteurs sensoriels.
Les signaux arrivant aux neurones de la partie dorsale du centre respiratoire modulent leur propre activité rythmique et influencent par eux la formation de flux d'influx nerveux efférents, qui sont transmis à la moelle épinière et ensuite au diaphragme et aux muscles intercostaux externes.
Riz. 4. Centre respiratoire et ses connexions : IC - centre inspiratoire ; PC - centre insvmotaxnchssky; CE - centre expiratoire; 1,2- impulsions des récepteurs d'étirement des voies respiratoires, des poumons et de la poitrine
Ainsi, le cycle respiratoire est déclenché par les neurones inspiratoires, qui sont activés en raison de l'automatisation, et sa durée, sa fréquence et sa profondeur de respiration dépendent de l'effet sur les structures neuronales du centre respiratoire de signaux récepteurs sensibles au niveau de p0 2, pCO 2 et pH, ainsi que sur d'autres intero- et extérorécepteurs.
Les impulsions nerveuses efférentes des neurones inspiratoires sont transmises le long des fibres descendantes dans les parties ventrale et antérieure de la moelle latérale de la substance blanche de la moelle épinière aux neurones a-moteurs qui forment les nerfs phrénique et intercostal. Toutes les fibres suivant les motoneurones innervant les muscles expiratoires sont croisées, et 90 % des fibres suivant les motoneurones innervant les muscles inspiratoires sont croisées.
Les motoneurones, activés par un flux d'influx nerveux provenant des neurones inspiratoires du centre respiratoire, envoient des impulsions efférentes aux synapses neuromusculaires des muscles inspiratoires, qui augmentent le volume thoracique. Après la poitrine, le volume des poumons augmente et l'inhalation se produit.
Pendant l'inhalation, les récepteurs d'étirement dans les voies respiratoires et les poumons sont activés. Le flux d'influx nerveux de ces récepteurs le long des fibres afférentes du nerf vague pénètre dans la moelle allongée et active les neurones expiratoires qui déclenchent l'expiration. Cela ferme un circuit du mécanisme de régulation de la respiration.
Le deuxième circuit régulateur part également des neurones inspiratoires et conduit les impulsions vers les neurones de la section pneumotaxique du centre respiratoire situé dans le pont du tronc cérébral. Ce service coordonne l'interaction entre les neurones inspiratoires et expiratoires de la moelle allongée. Le service de pneumotaxie traite les informations reçues du centre inspiratoire et envoie un flux d'impulsions qui excitent les neurones du centre expiratoire. Les flux d'impulsions provenant des neurones de la section pneumotaxique et des récepteurs d'étirement des poumons convergent vers les neurones expiratoires, les excitent, les neurones expiratoires inhibent (selon le principe d'inhibition réciproque) l'activité des neurones inspiratoires. L'envoi d'influx nerveux aux muscles d'inspiration s'arrête et ils se détendent. Cela suffit pour qu'une expiration calme se produise. Avec une expiration accrue, des impulsions efférentes sont envoyées par les neurones expiratoires, provoquant une contraction des muscles intercostaux internes et des muscles abdominaux.
Le schéma décrit des connexions neuronales ne reflète que le principe le plus général de la régulation du cycle respiratoire. En réalité, cependant, le signal afférent provient de nombreux récepteurs des voies respiratoires, des vaisseaux sanguins, des muscles, de la peau, etc. aller dans toutes les structures du centre respiratoire. Ils ont un effet excitant sur certains groupes de neurones, et un effet inhibiteur sur d'autres. Le traitement et l'analyse de ces informations dans le centre respiratoire du tronc cérébral sont contrôlés et corrigés par les parties supérieures du cerveau. Par exemple, l'hypothalamus joue un rôle de premier plan dans les modifications de la respiration associées aux réactions aux stimuli douloureux, à l'activité physique, et assure également l'implication du système respiratoire dans les réactions de thermorégulation. Les structures limbiques affectent la respiration dans les réponses émotionnelles.
Le cortex cérébral assure l'inclusion du système respiratoire dans les réponses comportementales, la fonction de la parole et le pénis. La présence de l'influence du cortex cérébral sur les parties du centre respiratoire dans la moelle allongée et la moelle épinière est mise en évidence par la possibilité d'un changement arbitraire de la fréquence, de la profondeur et de la retenue du souffle par une personne. L'influence du cortex cérébral sur le centre respiratoire bulbaire se fait à la fois par les voies cortico-bulbaires et par les structures sous-corticales (formation pallidaire, limbique, réticulaire).
Récepteurs d'oxygène, de dioxyde de carbone et de pH
Les récepteurs d'oxygène sont déjà actifs à un niveau de pO 2 normal et envoient en continu des flux de signaux (impulsions toniques) qui activent les neurones inspiratoires.
Les récepteurs d'oxygène sont concentrés dans les corpuscules carotides (zone de bifurcation de l'artère carotide commune). Ils sont représentés par des cellules glomiques de type 1, qui sont entourées de cellules de soutien et ont des connexions de type synapto avec les terminaisons des fibres afférentes du nerf glossopharyngien.
Les cellules du glomus de type 1 répondent à une diminution de la pO 2 dans le sang artériel en augmentant la libération du médiateur dopamine. La dopamine provoque la génération d'influx nerveux aux terminaisons des fibres afférentes de la langue du nerf pharyngé, qui sont acheminées vers les neurones de la partie inspiratoire du centre respiratoire et vers les neurones de la partie pressive du centre vasomoteur. Ainsi, une diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel entraîne une augmentation de la fréquence d'envoi de l'influx nerveux afférent et une augmentation de l'activité des neurones inspiratoires. Ces derniers augmentent la ventilation des poumons, principalement en raison de l'augmentation de la respiration.
Les récepteurs sensibles au dioxyde de carbone se trouvent dans les corpuscules carotidiens, les corpuscules aortiques de l'arc aortique, ainsi que directement dans la moelle allongée - les chimiorécepteurs centraux. Ces derniers sont situés sur la surface ventrale de la moelle allongée dans la région comprise entre la sortie des nerfs hypoglosse et vague. Les récepteurs de dioxyde de carbone perçoivent également des changements dans la concentration des ions H +. Les récepteurs des vaisseaux artériels répondent aux modifications de la pCO 2 et du pH du plasma sanguin, tandis que la réception de signaux afférents de leur part vers les neurones inspiratoires augmente avec une augmentation de la pCO 2 et/ou une diminution du pH du plasma sanguin artériel. En réponse à la réception d'un plus grand nombre de signaux de leur part vers le centre respiratoire, la ventilation des poumons augmente par réflexe en raison de l'approfondissement de la respiration.
Les chimiorécepteurs centraux répondent aux changements de pH et de pCO 2 , de liquide céphalo-rachidien et de liquide extracellulaire de la moelle allongée. On pense que les chimiorécepteurs centraux répondent principalement aux changements de concentration de protons d'hydrogène (pH) dans le liquide interstitiel. Dans ce cas, un changement de pH est obtenu en raison de la pénétration facile du dioxyde de carbone du sang et du liquide céphalo-rachidien à travers les structures de la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau, où, en raison de son interaction avec H 2 0, du dioxyde de carbone se forme, se dissociant avec la libération d'hydrogène.
Les signaux des chimiorécepteurs centraux sont également acheminés vers les neurones inspiratoires du centre respiratoire. Les neurones du centre respiratoire eux-mêmes ont une certaine sensibilité à un changement de pH du liquide interstitiel. Une diminution du pH et une accumulation de dioxyde de carbone dans le liquide céphalo-rachidien s'accompagnent de l'activation des neurones inspiratoires et d'une augmentation de la ventilation pulmonaire.
Ainsi, la régulation de la pCO 0 et du pH est étroitement liée à la fois au niveau des systèmes effecteurs qui affectent la teneur en ions hydrogène et carbonates dans l'organisme, et au niveau des mécanismes nerveux centraux.
Avec le développement rapide de l'hypercapnie, une augmentation de la ventilation des poumons d'environ 25% seulement est causée par la stimulation des hémorroïdes périphériques du dioxyde de carbone et du pH. Les 75 % restants sont associés à l'activation des chimiorécepteurs centraux de la moelle allongée par les protons d'hydrogène et le dioxyde de carbone. Cela est dû à la haute perméabilité de la barrière hémato-encéphalique au dioxyde de carbone. Étant donné que le liquide céphalo-rachidien et le liquide intercellulaire du cerveau ont une capacité de systèmes tampon beaucoup plus faible que le sang, une augmentation de la pCO 2 similaire à celle du sang crée un environnement plus acide dans le liquide céphalo-rachidien que dans le sang :
En cas d'hypercapnie prolongée, le pH du liquide céphalo-rachidien revient à la normale en raison d'une augmentation progressive de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux anions HCO 3 et de leur accumulation dans le liquide céphalo-rachidien. Cela conduit à une diminution de la ventilation développée en réponse à l'hypercapnie.
Une augmentation excessive de l'activité des récepteurs pCO 0 et pH contribue à l'apparition de sensations subjectivement douloureuses, douloureuses d'étouffement, de manque d'air. C'est facile à voir si vous retenez votre souffle pendant longtemps. Dans le même temps, avec un manque d'oxygène et une diminution de la p0 2 dans le sang artériel, lorsque la pCO 2 et le pH sanguin sont maintenus à des niveaux normaux, une personne ne ressent pas de sensations désagréables. La conséquence de ceci peut être un certain nombre de dangers survenant dans la vie quotidienne ou dans les conditions de respiration humaine avec des mélanges de gaz provenant de systèmes fermés. Le plus souvent, ils surviennent en cas d'intoxication au monoxyde de carbone (mort dans le garage, autre intoxication domestique), lorsqu'une personne, en raison de l'absence de sensations évidentes d'étouffement, ne prend pas de mesures de protection.
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