Pour la première fois, angine de poitrine mkb 10 code. Angine de poitrine stable - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement. Instructions pour l'utilisation du médicament Lokren

Elle se caractérise par des crises de douleur thoracique soudaine. Dans la plupart des cas, la maladie est causée par l'athérosclérose des artères coronaires et le développement d'une déficience de l'apport sanguin du myocarde, dont la détérioration se produit avec un stress physique ou émotionnel important.

Le traitement de la maladie sous forme de thérapie mono-laser est effectué pendant la période hors attaque; pendant la période de manifestations aiguës, le traitement est effectué en association avec des médicaments.

La thérapie au laser pour les maladies coronariennes vise à réduire l'excitabilité psycho-émotionnelle, à rétablir l'équilibre de la régulation autonome, à augmenter l'activité du composant sanguin érythrocytaire, à éliminer l'apport sanguin coronarien déficient avec l'élimination ultérieure des troubles métaboliques du myocarde, à normaliser le spectre lipidique de sang avec une diminution du taux de lipides athérogènes. De plus, lors de la thérapie pharmacolaser, l'effet du rayonnement laser sur le corps entraîne une diminution des effets secondaires de la thérapie médicamenteuse, en particulier, associée à un déséquilibre des lipoprotéines lors de la prise de b-bloquants et augmente la sensibilité aux médicaments utilisés comme un résultat de la restauration de l'activité structurelle et fonctionnelle de l'appareil récepteur de la cellule.

La tactique de la thérapie au laser comprend des zones d'exposition obligatoire et des zones de choix secondaire, qui incluent la zone de projection de la crosse aortique et des zones de choix final, qui sont connectées après 3-4 procédures, positionnées dans la projection du cœur.

Riz. 86. Zones de projection de la zone cardiaque. Légende : pos. "1" - projection de l'oreillette gauche, pos. "2" - projection du ventricule gauche.

Le rayonnement du cœur utilise de préférence des lasers infrarouges pulsés. Le mode d'irradiation est effectué avec des valeurs de puissance pulsée de l'ordre de 6-8 W et une fréquence de 1500 Hz (correspond à une relaxation du myocarde due à une diminution de sa dépendance sympathique), l'exposition est de 2-3 minutes par domaine. Le nombre de procédures en cours de traitement est d'au moins 10.

Au fur et à mesure que les principales manifestations de la maladie s'arrêtent, la prescription est liée à l'effet sur les zones réflexes : la zone d'innervation segmentaire au niveau Th1-Th7, les zones réceptrices dans la projection de la surface interne de l'épaule et de l'avant-bras. , la surface palmaire de la main, la région du sternum.

Riz. 87. Projection zone d'influence sur la zone d'innervation segmentaire Th1-Th7.

Modes d'exposition laser à des zones d'exposition supplémentaires

Angine d'effort stable

Angine d'effort stable : brève description

Stable angine stresse- l'une des principales manifestations de la cardiopathie ischémique. La manifestation principale et la plus typique de l'angine d'effort est une douleur thoracique qui survient lors d'un effort physique, un stress émotionnel, lors de sorties dans le froid, de marche contre le vent, au repos après un repas copieux.

Pathogénèse

En raison d'un écart (déséquilibre) entre la demande d'oxygène dans le myocarde et son acheminement par les artères coronaires en raison du rétrécissement athéroscléreux de la lumière des artères coronaires, il existe :. Ischémie myocardique (qui se manifeste cliniquement par des douleurs thoraciques). Violations de la fonction contractile de la zone correspondante du muscle cardiaque. Modifications des processus biochimiques et électriques dans le muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent au type d'oxydation anaérobie : le glucose se décompose en lactate, le pH intracellulaire diminue et l'apport énergétique des cardiomyocytes s'épuise. Les couches sous-endocardiques sont principalement touchées. La fonction des membranes des cardiomyocytes est altérée, ce qui entraîne une diminution de la concentration intracellulaire en ions potassium et une augmentation de la concentration intracellulaire en ions sodium. Selon la durée de l'ischémie myocardique, les modifications peuvent être réversibles ou irréversibles (nécrose myocardique, c'est-à-dire infarctus). Séquences de modifications pathologiques de l'ischémie myocardique: altération de la relaxation du myocarde (altération de la fonction diastolique) - altération de la contraction du myocarde (altération de la fonction systolique) - modifications de l'ECG - syndrome douloureux.

Classification

Société canadienne de cardiologie (1976). Classe I - "une activité physique normale ne provoque pas de crise d'angine de poitrine". La douleur ne se produit pas en marchant ou en montant des escaliers. Les attaques apparaissent avec un effort de travail fort, rapide ou prolongé. Classe II - "légère limitation de l'activité normale". La douleur survient lors de la marche ou de la montée rapide des escaliers, de la montée, de la marche ou de la montée des escaliers après avoir mangé, dans le froid, contre le vent, lors d'un stress émotionnel ou dans les quelques heures qui suivent le réveil. Marcher plus de 100-200 m sur terrain plat ou monter plus d'une volée d'escaliers à un rythme normal et dans des conditions normales. Classe III - « limitation importante de l'activité physique normale ». Marcher sur un terrain plat ou monter 1 volée d'escaliers avec une marche normale dans des conditions normales provoque une crise d'angine de poitrine. Classe IV - "impossibilité de toute activité physique sans gêne". Le début des crises est possible au repos

Angine d'effort stable : Signes, Symptômes

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Plaintes. Caractéristiques du syndrome douloureux. Localisation de la douleur - rétrosternale. Les conditions d'apparition de la douleur sont l'activité physique, les émotions fortes, une alimentation abondante, le froid, la marche contre le vent, le tabagisme. Les jeunes ont souvent le soi-disant phénomène de "douleur de passage" (phénomène de "échauffement") - une diminution ou une disparition de la douleur avec l'augmentation ou le maintien de la charge (due à l'ouverture des collatérales vasculaires). La durée de la douleur - de 1 à 15 minutes, a un caractère croissant ("crescendo"). Si la douleur persiste pendant plus de 15 minutes, il faut supposer un IM. Les conditions d'arrêt de la douleur sont l'arrêt de l'activité physique, la prise de nitroglycérine. La nature de la douleur dans l'angine de poitrine (compression, pression, éclatement, etc.), ainsi que la peur de la mort, sont de nature très subjective et n'ont pas de valeur diagnostique sérieuse, car elles dépendent en grande partie de la perception physique et intellectuelle de le patient. Irradiation de la douleur - à la fois à gauche et à droite de la poitrine et du cou. Irradiation classique - à la main gauche, mâchoire inférieure.

Symptômes associés- nausées, vomissements, augmentation de la transpiration, fatigue, essoufflement, accélération du rythme cardiaque, augmentation (parfois diminution) de la pression artérielle.

Équivalents de l'angine de poitrine : essoufflement (en raison d'une altération de la relaxation diastolique) et fatigue sévère pendant l'exercice (en raison d'une diminution du débit cardiaque en violation de la fonction systolique du myocarde avec un apport insuffisant d'oxygène aux muscles squelettiques). Les symptômes, dans tous les cas, devraient diminuer avec l'arrêt de l'exposition au facteur provoquant (activité physique, hypothermie, tabagisme) ou la prise de nitroglycérine.

Données physiques. Avec une crise d'angine de poitrine - pâleur de la peau, immobilité (les patients "gèlent" dans une position, car tout mouvement augmente la douleur), transpiration, tachycardie (moins souvent bradycardie), augmentation de la pression artérielle (moins souvent sa diminution). Des extrasystoles, un "rythme de galop" peuvent être entendus. souffle systolique résultant d'une insuffisance de la valve mitrale résultant d'un dysfonctionnement des muscles papillaires. Sur un ECG enregistré lors d'une crise d'angine de poitrine, des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire (onde T et segment ST), ainsi que des troubles du rythme cardiaque, peuvent être détectés.

Angine d'effort stable : Diagnostic

Données de laboratoire

- valeur auxiliaire ; permettent de déterminer uniquement la présence d'une dyslipidémie, d'identifier les maladies concomitantes et un certain nombre de facteurs de risque (DM), ou d'exclure d'autres causes de syndrome douloureux (maladies inflammatoires, maladies du sang, maladies de la thyroïde).

Données instrumentales

ECG lors d'une crise d'angine de poitrine : troubles de la repolarisation sous forme de modifications des ondes T et déplacement du segment ST vers le haut (ischémie sous-endocardique) ou vers le bas à partir de l'isoline (ischémie transmurale) ou arythmies cardiaques.

Le suivi quotidien de l'ECG révèle la présence d'épisodes douloureux et indolores d'ischémie myocardique dans les conditions habituelles des patients, ainsi que d'éventuelles perturbations du rythme cardiaque tout au long de la journée.

Vélo ergométrie ou tapis roulant (test d'effort avec enregistrement simultané de l'ECG et de la pression artérielle). Sensibilité - 50-80%, spécificité - 80-95%. Le critère pour un test d'effort positif en vélo ergométrie est des modifications de l'ECG sous la forme d'une dépression horizontale du segment ST de plus de 1 mm durant plus de 0,08 s. De plus, les tests d'effort peuvent révéler des signes associés à un mauvais pronostic chez les patients souffrant d'angor d'effort :. syndrome douloureux typique. dépression du segment ST de plus de 2 mm. persistance de la dépression du segment ST pendant plus de 6 minutes après l'arrêt de la charge. l'apparition d'une dépression du segment ST à une fréquence cardiaque (FC) inférieure à 120 par minute. présence d'un abaissement du segment ST dans plusieurs dérivations, élévation du segment ST dans toutes les dérivations, sauf pour aVR. l'absence d'augmentation de la pression artérielle ou sa diminution en réponse à l'activité physique. la survenue d'arythmies cardiaques (en particulier la tachycardie ventriculaire).

L'échoCG au repos permet de déterminer la contractilité du myocarde et de réaliser le diagnostic différentiel du syndrome douloureux (malformations cardiaques, hypertension pulmonaire, cardiomyopathie, péricardite, prolapsus de la valve mitrale, hypertrophie ventriculaire gauche dans l'hypertension artérielle).

Stress - EchoCG (EchoCG est une évaluation de la mobilité des segments du ventricule gauche avec une augmentation de la fréquence cardiaque à la suite de l'administration de dobutamine, d'un stimulateur cardiaque transœsophagien ou sous l'influence d'une activité physique) - une méthode plus précise pour détecter une insuffisance coronarienne. Les modifications de la contractilité myocardique locale précèdent d'autres manifestations de l'ischémie (modifications de l'ECG, syndrome douloureux). La sensibilité de la méthode est de 65-90%, la spécificité est de 90-95%. Contrairement à la véloergométrie, l'échocardiographie d'effort révèle une insuffisance des artères coronaires en cas de lésion d'un vaisseau. Les indications de stress - échocardiographie sont :. atypique angine stress (présence d'équivalents d'angine de poitrine ou description vague du syndrome douloureux du patient). difficulté ou impossibilité de réaliser des stress tests. non informatif de l'ergométrie à vélo dans une clinique typique de l'angine de poitrine. aucune modification de l'ECG lors des tests d'effort en raison d'un blocage des jambes du faisceau de His, de signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, de signes de syndrome de Wolff-Parkinson-White dans une clinique typique d'angine d'effort. test d'effort positif en vélo ergométrie chez les jeunes femmes (car la probabilité de maladie coronarienne est faible).

La coronarographie est le «gold standard» dans le diagnostic de la maladie coronarienne, car elle vous permet d'identifier la présence, la localisation et le degré de rétrécissement des artères coronaires. Indications (recommandations de la Société Européenne de Cardiologie; 1997):. angine tension supérieure à la classe fonctionnelle III en l'absence d'effet du traitement médicamenteux. angine tension de classe fonctionnelle I-II après MI. angine tension avec blocage des pattes du faisceau de His associé à des signes d'ischémie selon la scintigraphie myocardique. arythmies ventriculaires sévères. stable angine chez les patients devant subir une chirurgie vasculaire (aorte, artères fémorales, carotides). revascularisation myocardique (dilatation par ballonnet, pontage aortocoronarien). clarification du diagnostic pour des raisons cliniques ou professionnelles (par exemple, pilotes).

La scintigraphie myocardique est une méthode d'imagerie du myocarde pour identifier les zones d'ischémie. La méthode est très informative s'il est impossible d'évaluer l'ECG en raison du blocage des jambes du faisceau de His.

Diagnostique

Dans des cas typiques, l'angine de poitrine stable est diagnostiquée sur la base d'une anamnèse détaillée, d'un examen physique détaillé du patient, d'un enregistrement ECG au repos et d'une analyse critique ultérieure des données obtenues. On pense que ces types d'examens (anamnèse, examen, auscultation, ECG) sont suffisants pour diagnostiquer l'angor d'effort avec sa manifestation classique dans 75 % des cas. En cas de doute sur le diagnostic, une surveillance quotidienne de l'ECG, des tests d'effort (véloergométrie, stress - échocardiographie) sont systématiquement réalisés, si les conditions sont réunies, une scintigraphie myocardique. Au stade final du diagnostic, une coronarographie est nécessaire.

Diagnostic différentiel

Il convient de garder à l'esprit que le syndrome de la douleur thoracique peut être la manifestation d'un certain nombre de maladies. Il ne faut pas oublier qu'il peut y avoir plusieurs causes de douleur thoracique en même temps. Maladies du CVS. EUX. Angine de poitrine... Autres raisons. d'origine possible ischémique : sténose aortique, insuffisance valvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique, hypertension artérielle, hypertension pulmonaire, anémie sévère. non ischémiques : dissection aortique, péricardite, prolapsus de la valve mitrale. Maladies du tractus gastro-intestinal. Maladies oesophagiennes - spasme oesophagien, reflux oesophagien, rupture oesophagienne. Maladies de l'estomac - ulcère gastroduodénal. Maladies de la paroi thoracique et de la colonne vertébrale. Syndrome de la paroi thoracique antérieure. Syndrome du muscle scalène antérieur. Chondrite costale (syndrome de Tietze). Dommages aux côtes. Zona. Maladies pulmonaires. Pneumothorax. Pneumonie avec atteinte pleurale. EP avec ou sans infarctus pulmonaire. Maladies de la plèvre.

Angine d'effort stable : méthodes de traitement

Traitement

Les objectifs sont d'améliorer le pronostic (prévention de l'IM et de la mort subite d'origine cardiaque) et de diminuer la gravité (élimination) des symptômes de la maladie. Ils utilisent des méthodes de traitement non médicamenteuses, médicamenteuses (médicinales) et chirurgicales.

Traitement non médicamenteux - impact sur les facteurs de risque de maladie coronarienne : mesures diététiques pour réduire les dyslipidémies et la perte de poids, sevrage tabagique, activité physique suffisante en l'absence de contre-indications. Il est également nécessaire de normaliser la pression artérielle et de corriger les troubles du métabolisme des glucides.

Thérapie médicamenteuse - trois groupes principaux de médicaments sont utilisés: nitrates, b - bloqueurs adrénergiques et bloqueurs des canaux calciques lents. De plus, des agents antiplaquettaires sont prescrits.

Nitrates. Avec l'introduction des nitrates, une veinodilatation systémique se produit, entraînant une diminution du flux sanguin vers le cœur (diminution de la précharge), une diminution de la pression dans les cavités cardiaques et une diminution de la tension myocardique. Les nitrates provoquent également une diminution de la pression artérielle, une diminution de la résistance au flux sanguin et de la postcharge. De plus, l'expansion des grandes artères coronaires et une augmentation du flux sanguin collatéral sont importantes. Ce groupe de médicaments est divisé en nitrates à courte durée d'action (nitroglycérine) et nitrates à longue durée d'action (dinitrate d'isosorbide et mononitrate d'isosorbide).

Pour arrêter une crise d'angine de poitrine, la nitroglycérine est utilisée (les formes de comprimés sont administrées par voie sublinguale à une dose de 0,3-0,6 mg et les formes d'aérosol - un spray - sont utilisées à une dose de 0,4 mg, également par voie sublinguale). Les nitrates à courte durée d'action soulagent la douleur en 1 à 5 minutes. Des doses répétées de nitroglycérine pour soulager une crise d'angine de poitrine peuvent être utilisées à des intervalles de 5 minutes. La nitroglycérine en comprimés à usage sublingual perd son activité 2 mois après l'ouverture du tube en raison de la volatilité de la nitroglycérine, un remplacement régulier du médicament est donc nécessaire.

Pour prévenir les crises d'angine, qui surviennent plus souvent 1 r/semaine, utilisez des nitrates à action prolongée (dinitrate d'isosorbide et mononitrate d'isosorbide). Dinitrate d'isosorbide à la dose de 10 à 20 mg 2 à 4 r/jour (parfois jusqu'à 6) 30 à 40 minutes avant l'activité physique attendue. Retarder les formes de dinitrate d'isosorbide - à une dose de 40-120 mg 1-2 r / jour jusqu'à l'activité physique attendue. Mononitrate d'isosorbide à une dose de 10-40 mg 2-4 r / jour, et formes retardées - à une dose de 40-120 mg 1-2 r / jour également 30-40 minutes avant l'activité physique attendue.

Tolérance aux nitrates (perte de sensibilité, addiction). L'utilisation quotidienne régulière de nitrates pendant 1 à 2 semaines ou plus peut entraîner une diminution ou une disparition de l'effet anti-angineux. La raison en est une diminution de la formation d'oxyde nitrique, une accélération de son inactivation due à une augmentation de l'activité des phosphodiestérases et une augmentation de la formation d'endothéline-1, qui a un effet vasoconstricteur. La prophylaxie est l'administration asymétrique (excentrique) de nitrates (par exemple, 8 h et 15 h pour le dinitrate d'isosorbide, ou seulement 8 h pour le mononitrate d'isosorbide). Ainsi, une période sans nitrate d'une durée supérieure à 6-8 heures est prévue pour restaurer la sensibilité de la MMC de la paroi vasculaire à l'action des nitrates. En règle générale, une période sans nitrate est recommandée pour les patients au moment d'une activité physique minimale et du nombre minimal d'attaques douloureuses (dans chaque cas individuellement). Parmi les autres méthodes de prévention de la tolérance aux nitrates, la nomination de donneurs de groupes sulfhydryle (acétylcystéine, méthionine), d'inhibiteurs de l'ECA (captopril, etc.), d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II, de diurétiques, d'hydralazine est utilisée, cependant, l'incidence de la tolérance aux nitrates dans le contexte de leur utilisation diminue dans une mesure insignifiante ...

Molsidomine- proche en action des nitrates (vasodilatateur contenant des nitrates). Après absorption, la molsidomine se transforme en une substance active qui est convertie en oxyde nitrique, ce qui conduit finalement à la relaxation des muscles lisses vasculaires. Molsidomin est utilisé à la dose de 2-4 mg 2-3 r/jour ou 8 mg 1-2 r/jour (formes prolongées).

b - Les bloqueurs adrénergiques. L'effet anti-angineux est dû à une diminution de la demande en oxygène du myocarde due à une diminution de la fréquence cardiaque et à une diminution de la contractilité myocardique. Pour le traitement de l'angine de poitrine sont utilisés:

B - bloquants adrénergiques non sélectifs (agissant sur les récepteurs b1 - et b2 - adrénergiques) - pour le traitement de l'angine de poitrine, utilisez du propranolol à une dose de 10-40 mg 4 r / jour, du nadolol à une dose de 20-160 mg 1 r / jour ;

B - bloqueurs adrénergiques cardiosélectifs (agissant principalement sur les récepteurs b1 - adrénergiques du cœur) - aténolol à la dose de 25-200 mg / jour, métoprolol 25-200 mg / jour (en 2 doses), bétaxolol (10-20 mg / jour), bisoprolol (5 - 20 mg / jour).

Récemment, des b-bloquants, qui provoquent une vasodilatation périphérique, ont commencé à être utilisés, tels que le carvédilol.

Bloqueurs lents des canaux calciques. L'effet anti-angineux consiste en une vasodilatation modérée (y compris les artères coronaires), une diminution de la demande en oxygène du myocarde (chez les représentants des sous-groupes vérapamil et diltiazem). Utilisé: vérapamil - 80-120 mg 2-3 r / jour, diltiazem - 30-90 mg 2-3 r / jour.

Prévention de l'IM et de la mort subite d'origine cardiaque

Des études cliniques ont montré que l'utilisation d'acide acétylsalicylique à une dose de 75-325 mg/jour réduit significativement le risque d'IM et de mort subite d'origine cardiaque. Les patients souffrant d'angine de poitrine doivent se voir prescrire de l'acide acétylsalicylique en l'absence de contre-indications - ulcère gastroduodénal, maladie du foie, augmentation des saignements, intolérance au médicament.

Une diminution de la concentration de cholestérol total et de cholestérol LDL à l'aide d'agents hypolipémiants (simvastatine, pravastatine) affecte également positivement le pronostic des patients souffrant d'angor d'effort stable. Actuellement, des niveaux optimaux sont considérés pour le cholestérol total ne dépassant pas 5 mmol/L (190 mg%), pour le cholestérol LDL ne dépassant pas 3 mmol/L (115 mg%).

Opération

Lors de la détermination de la tactique du traitement chirurgical de l'angor d'effort stable, il est nécessaire de prendre en compte un certain nombre de facteurs: le nombre d'artères coronaires affectées, la fraction d'éjection ventriculaire gauche et la présence d'un diabète sucré concomitant. Ainsi, avec une à deux lésions vasculaires avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale, la revascularisation myocardique commence généralement par une angioplastie coronarienne transluminale percutanée et un stenting. En présence de deux ou trois lésions vasculaires et d'une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 45 % ou en présence d'un diabète concomitant, il est plus conseillé de réaliser un pontage aorto-coronarien (voir aussi Athérosclérose des artères coronaires).

L'angioplastie percutanée (dilatation par ballonnet) est l'expansion d'une portion de l'artère coronaire rétrécie par un processus athéroscléreux avec un ballonnet miniature sous haute pression sous contrôle visuel lors de l'angiographie. Le succès de la procédure est atteint dans 95% des cas. Des complications sont possibles lors de l'angioplastie : la mortalité est de 0,2% pour les lésions monovasculaires et de 0,5% pour les maladies multivaisseaux, l'IM survient dans 1% des cas, la nécessité d'un pontage aortocoronarien apparaît dans 1% des cas ; ... les complications tardives incluent la resténose (chez 35 à 40 % des patients dans les 6 mois suivant la dilatation), ainsi que l'apparition d'une angine de poitrine (chez 25 % des patients dans les 6 à 12 mois).

Parallèlement à l'expansion de la lumière de l'artère coronaire, le stenting a récemment été utilisé - implantation dans le site de rétrécissement des stents (les cadres métalliques les plus minces qui empêchent la resténose).

Greffe de pontage aorto-coronarien - créant une anastomose entre l'aorte (ou l'artère thoracique interne) et l'artère coronaire en dessous (distale) du site de rétrécissement pour rétablir un apport sanguin efficace au myocarde. Une section de la veine saphène de la cuisse, les artères thoraciques internes gauche et droite, l'artère gastro-épiploïque droite et l'artère épigastrique inférieure sont utilisées comme greffon. Indications du pontage aorto-coronarien (recommandations de la Société européenne de cardiologie ; 1997). Fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 30 %. Dommages au tronc de l'artère coronaire gauche. La seule artère coronaire non affectée. Dysfonctionnement ventriculaire gauche associé à une lésion à trois vaisseaux, en particulier lorsque la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche est affectée dans la région proximale. Lors de la réalisation d'un pontage aorto-coronarien, des complications sont également possibles - infarctus du myocarde dans 4 à 5% des cas (jusqu'à 10%). Le taux de mortalité est de 1 % pour les lésions monovasculaires et de 4 à 5 % pour les lésions multivasculaires. Les complications tardives du pontage aorto-coronarien comprennent la resténose (lors de l'utilisation de greffes veineuses dans 10 à 20 % des cas au cours de la première année et 2 % chaque année pendant 5 à 7 ans). Avec les greffes artérielles, les shunts restent ouverts chez 90 % des patients pendant 10 ans. Pour 3 ans angine récidive chez 25 % des patients.

Prévoir

angine de poitrine stable avec un traitement adéquat et l'observation des patients est relativement favorable: la mortalité est de 2 à 3 % par an, un infarctus du myocarde mortel se développe chez 2 à 3 % des patients. Les patients présentant une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche, une classe fonctionnelle élevée d'angor d'effort stable, les patients âgés, les patients atteints de maladie coronarienne multivasculaire, une sténose du tronc principal de l'artère coronaire gauche, une sténose proximale de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche ont un pronostic moins favorable.

Protocole clinique pour le diagnostic et le traitement des maladies "IHD, angine d'effort stable"

I. PARTIE INTRODUCTIVE :

1. Nom : Cardiopathie ischémique angine d'effort stable

2. Code de protocole :

3. Codes pour MKB-10 :

4. Abréviations utilisées dans le protocole :

AH - hypertension artérielle

AA - anti-angineux (thérapie)

TA - tension artérielle

CABG - pontage aortocoronarien

ALT - alanine aminotransférase

AO - obésité abdominale

ACT - aspartate aminotransférase

CCB - bloqueurs des canaux calciques

GP - médecins généralistes

UPN - limite supérieure de la norme

VPU - Syndrome de Wolff-Parkinson-White

HCM - cardiomyopathie hypertrophique

LVH - hypertrophie ventriculaire gauche

DBP - pression artérielle diastolique

DLP - dyslipidémie

PVC - battements prématurés ventriculaires

La cardiopathie ischémique

IMC - indice de masse corporelle

ICD - insuline à courte durée d'action

TIM - l'épaisseur du complexe intima-média

TSH - test de tolérance au glucose

U3DG - Échographie Doppler

AF - activité physique

FC - classe fonctionnelle

RF - facteurs de risque

MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique

CHF - insuffisance cardiaque chronique

Cholestérol HDL - cholestérol à lipoprotéines de haute densité

Cholestérol LDL - cholestérol à lipoprotéines de basse densité

4KB - Intervention coronarienne percutanée

FC - fréquence cardiaque

ECG - électrocardiographie

EKS - stimulateur cardiaque

EchoCG - échocardiographie

VE - volume respiratoire minute

Le VCO2 est la quantité de dioxyde de carbone émise par unité de temps ;

RER (Rapport Respiratoire) - Rapport VCO2 / VO2 ;

BR est la réserve respiratoire.

BMS - Stent à élution non médicamenteuse

DES - stent à élution médicamenteuse

5. Date d'élaboration du protocole : année 2013.

7. Utilisateurs du protocole : médecins généralistes, cardiologues, cardiologues interventionnels, chirurgiens cardiaques.

8. Indication de l'absence de conflit d'intérêts : manquant.

9. Définition.

La cardiopathie ischémique- Il s'agit d'une maladie cardiaque aiguë ou chronique causée par une diminution ou un arrêt de l'apport sanguin au myocarde en raison d'un processus douloureux dans les vaisseaux coronaires (définition OMS 1959).

Angine de poitrine- Il s'agit d'un syndrome clinique se manifestant par une sensation d'inconfort ou de douleur au thorax d'un caractère compressif, pressant, qui se localise le plus souvent derrière le sternum et peut irradier vers le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure, la région épigastrique. La douleur est provoquée par l'effort physique, sortir dans le froid, manger abondamment, le stress émotionnel; passe au repos ou est éliminé par prise de nitroglycérine sublinguale pendant quelques secondes ou minutes.

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET

10. Classification clinique :

Tableau 1 - Classification de la sévérité de l'angor d'effort stable selon la classification de l'Association canadienne de cardiologie (Campeau L, 1976)

La situation dans laquelle l'apport sanguin au myocarde est interrompu en raison d'une obstruction des artères sanguines est appelée cardiopathie ischémique (IHD). Le manque d'oxygène crée un déséquilibre entre la circulation sanguine coronarienne et les processus métaboliques du muscle cardiaque. Cette condition peut créer l'apparition d'une pathologie aiguë - infarctus du myocarde, ou prendre un caractère stable et prolongé sous la forme d'une exacerbation de l'angine de poitrine.

Étiologie de l'angine de poitrine, classification

L'angine de poitrine est un syndrome de manifestation clinique de la cardiopathie ischémique. Ce n'est pas une maladie indépendante, mais se compose d'une variété de symptômes de douleur. Le site de localisation est concentré dans le sternum, dans la zone du cœur. Dans ce foyer, l'inconfort est ressenti sous forme de pincement, de lourdeur, de brûlure, de pression.

La médecine moderne, selon les particularités de l'évolution clinique de la pathologie, unit l'angine de poitrine en 3 variantes, qui ont leurs propres codes dans le système de classification internationale des maladies:

N'importe laquelle de ces conditions est la preuve d'une angine instable.

1. L'angine de poitrine vasospastique, code CIM -10 : I20.1, saisit une personne à la suite d'un spasme aigu des vaisseaux sanguins résultant de leur blocage. La douleur peut survenir au repos, pendant le sommeil, dans le froid, et n'est pas toujours caractéristique des cardiopathies ischémiques, mais est causée par d'autres maux :
   1. Sténose de l'aorte et des valves cardiaques.
   2. Anémie de haut grade.
   3. Excroissance du tissu cardiaque - cardiosclérose.

Causes et symptômes

Après avoir traité de la classification de la pathologie, vous pouvez répondre plus en détail à la question de savoir qu'est-ce que l'angine de poitrine FC 3.

La limitation de la perméabilité du système circulatoire à la suite de l'athérosclérose est la principale cause de l'angine de poitrine FC 3. Lorsque sa diminution est de 50 -70%, il existe un déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde et son apport. Le tableau clinique de la maladie se manifeste par des crises fréquentes d'angine de poitrine. La maladie est influencée par divers facteurs :

• localisation de la sténose;
• longueur;
• le nombre de vaisseaux couverts par la lésion.

En plus de l'obstruction athéroscléreuse dans la pathogenèse, la formation de caillots sanguins et de spasmes de l'arbre des artères n'est pas exclue. Les facteurs suivants peuvent agir comme provocateurs de l'angine de poitrine 3 FC :

• obésité;
• fumeur;
• teneur importante en cholestérol dans le sang;
• Diabète;
• fort stress émotionnel de toute nature;
• stress chronique;
• inactivité physique - un mode de vie sédentaire;
• hypertension;
• coagulation sanguine rapide, qui contribue à la formation de caillots sanguins;

Pour les raisons ci-dessus, le patient développe une angine de poitrine. Mais pour le développement d'une attaque, des facteurs provoquants sont nécessaires, parmi les principales influences sont l'activité physique, les expériences émotionnelles ou les conditions météorologiques défavorables.

Qu'est-ce que le FC 3 dans le développement de l'angine d'effort ? Ce sont des signes caractéristiques et communs de pathologie:

• L'activité physique est limitée, afin de ne pas provoquer une crise d'angine de poitrine.
• La fréquence des douleurs est quasi quotidienne. Ses compagnons sont la tachycardie, l'essoufflement, les sueurs froides, les chutes de tension artérielle, l'arythmie.
• Rapide en action "La nitroglycérine" n'est pas toujours efficace.
• La rémission ne dure pas longtemps, seulement après un traitement hospitalier.
• Au cours d'une crise, un ECG montrera une ischémie et des modifications diffuses du myocarde.

• Les antécédents médicaux comprennent souvent une crise cardiaque ou un anévrisme cardiaque chronique ;
• En présence d'un symptôme d'athérosclérose de l'aorte et d'autres artères ;
• Angine de poitrine atypique sans douleur, mais avec essoufflement, arythmie et autres symptômes.
• Troubles du rythme cardiaque.
• Arrêt cardiaque.
• Hypertension en association avec une cardiopathie ischémique.
• Les diagnostics détectent les branches pathogènes des vaisseaux sanguins avec un rétrécissement allant jusqu'à 75%.

Important! L'angine d'effort IHD de FC 3 est considérée par les médecins comme un handicap.

La présence de symptômes cliniques spécifiques aidera au diagnostic de la pathologie :

• Tension, brûlure, constriction dans le foyer du cœur.
• Le lieu d'apparition des symptômes est le côté gauche du corps: sternum, épaule, omoplate, bras, cou. La moitié droite du corps n'est pas exclue, ce qui arrive moins souvent.
• Durée de la douleur dans l'intervalle > 2 et<15 минут.
• Les conditions de développement sont soudaines ou à l'apogée de l'activité : marcher, grimper un étage, manger abondamment, vaincre la résistance aux rafales de vent.
• Options pour arrêter une attaque : refus d'exercice, soulagement de la douleur, ou un comprimé de « nitroglycérine ».

L'angine de poitrine stable FC 3 diffère de ses homologues par sa capacité à prédire le début d'une attaque. Le patient est conscient des limites de l'activité physique. Par conséquent, le respect de leurs normes est une garantie de l'absence de syndrome douloureux. En cas d'apparition de symptômes-précurseurs, il est nécessaire d'avoir de la « Nitroglycérine » sous la main. Quelles que soient les limitations de la charge, le patient est capable de se servir et n'a pas besoin de l'aide de quelqu'un d'autre, comme dans le cas du FC 4.

Diagnostique

Une plainte concernant une douleur au foyer du sternum, qui est le résultat d'actions spécifiques d'une personne, a un critère subjectif dans le diagnostic. Il est nécessaire d'éliminer les autres maux qui peuvent donner cet effet.

Les techniques instrumentales et les tests de laboratoire confirmeront le diagnostic correct de la pathologie. Ceux-ci inclus:

• biochimie du sang;
• scintigraphie;
• Échographie du cœur ;
• charger des échantillons ;
• Surveillance ECG Holter ;
• coronarographie.

Une fois l'examen terminé, il n'y aura plus de questions sur ce qu'il en est dans le diagnostic de la maladie coronarienne : l'angine de poitrine 3 FC.

Traitement, pronostic et prévention

Après avoir déterminé le diagnostic, le traitement approprié est sélectionné. Elle consiste en la prise systématique de médicaments :

• Un certain nombre de nitrates qui peuvent prévenir une crise d'angine de poitrine ou l'arrêter. La "nitroglycérine" la plus courante.
• Agents antiplaquettaires pour l'éradication des caillots sanguins : "Clopidogrel", "Aspirine".
• statines. Médicaments contre le cholestérol : atorvastatine, cérivastatine, fluvastatine, lovastatine, mévastatine, pitavastatine, pravastatine, rosuvastatine, simvastatine.
• Inhibiteurs de l'ECA. Ils combattent l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), compliquée d'angine de poitrine : « Kapoten », « Enam », « Privinil », « Lotenzil », « Monopril » et autres.
• Les -bloquants, divisés en groupes, sont utilisés pour l'ICC et après une crise cardiaque. Ils doivent être sélectionnés individuellement et uniquement sur recommandation d'un médecin, car ils ont un effet néfaste sur le corps sans le dosage correct.

En plus d'eux, des médicaments d'une autre action sont également utilisés: un analogue structurel de la gamma-butyrobétaïne "Metonat", des agents métaboliques "Kapikor".

Avec l'angine de poitrine, un traitement chirurgical est possible :

• angioplastie coronarienne;
• shunt des vaisseaux atteints.

Si vous ne faites pas attention au traitement de l'angine de poitrine, il existe un risque de décès dû à des crises cardiaques étendues. La régularité de l'utilisation de la thérapeutique thérapeutique en fonction du pronostic contribue à une amélioration de la qualité de vie, malgré la limitation de l'activité du patient.

Une prévention efficace consiste à éliminer les facteurs de risque. Il offre un régime, une perte de poids, un contrôle de la pression artérielle et tout ce qui est bénéfique pour le corps. Lorsque l'angine de poitrine est diagnostiquée, une prévention secondaire est effectuée. Ici, vous devez éviter les émotions, le stress, soulager le stress au minimum. N'oubliez pas de prendre "Nitroglycerin" avant l'effort physique. En suivant les conseils de votre cardiologue traitant, vous pouvez augmenter votre durée de vie sans crises.

Causes, diagnostic et traitement de l'angine de poitrine stable

L'angine de poitrine stable est un syndrome clinique caractéristique, dont la spécificité se manifeste par l'apparition de sensations douloureuses paroxystiques dans la région rétrosternale, se transformant en douleur de caractère serrant, douloureux ou pressant, en raison d'un certain niveau de charge. Les principaux symptômes de cette pathologie de nature stable sont considérés comme une sensation de lourdeur, de pression et de douleur derrière le sternum lors d'un stress physique ou émotionnel, des sensations douloureuses au cœur, qui s'atténuent lorsque la charge est supprimée, ou après la prise de nitroglycérine.

• Causes de la pathologie
• Classification des maladies
• Symptômes d'un état pathologique
• Diagnostique
• Traitement de la maladie
• Prévision et prévention

Ce type de pathologie, selon la classification, est reconnu comme la manifestation clinique la plus courante de la maladie coronarienne avec une tendance stable de l'évolution, en l'absence de détérioration dans les 2 à 4 semaines. En cardiologie, la maladie est appelée un type d'angine d'effort, qui se manifeste par un symptôme caractéristique - une douleur sourde, qui augmente avec le temps avec une charge croissante et disparaît lorsqu'elle est retirée. Il s'agit d'un type de maladie dans lequel un examen est requis concernant le handicap du patient.

Cette condition est due au fait que lors d'un stress d'origine physique ou émotionnelle, les artères ne sont pas en mesure de répondre à la forte demande du muscle cardiaque pour la consommation d'oxygène. Ce processus provoque une pathologie myocardique ischémique transitoire aiguë, ainsi que la formation du stade initial d'une attaque.

Les statistiques médicales ont révélé des modèles d'âge et de sexe - cette maladie affecte environ 70% des hommes du groupe d'âge de 50 à 60 ans, chez les hommes de moins de 50 ans - le pourcentage de patients est beaucoup plus élevé. En règle générale, les femmes souffrent moins souvent de cette maladie et entre 65 et 75 ans.

Causes de la pathologie

Les cardiologues considèrent les principales raisons pour lesquelles la pathologie est diagnostiquée avec une cardiopathie ischémique et une athérosclérose des vaisseaux cardiaques, qui provoquent avec le temps une sténose sévère (dans 90 à 97 % des cas). Une attaque est possible si la lumière des artères coronaires se rétrécit de 50 à 75 %.

Une forte diminution de l'apport sanguin au muscle cardiaque peut provoquer un spasme qui dure longtemps - au niveau des petits vaisseaux coronaires du cœur (coronaires). Ceci est causé par une hypersensibilité locale des cellules musculaires des parois des vaisseaux à diverses impulsions stimulantes, ainsi qu'à une modification du niveau du tonus du SNA. Chez les patients âgés, une crise de nature angineuse peut non seulement provoquer une exacerbation d'une cardiopathie ischémique, mais aussi être un accompagnement réflexe d'attaques de maladies systémiques telles que la pancréatite, la lithiase biliaire, la hernie de l'œsophage, le néoplasme de la partie cardiaque du estomac.

En règle générale, l'angine d'effort stable se développe avec certaines maladies et pathologies systémiques :

• dommages aux tissus conjonctifs d'origine rhumatoïde,
• dystrophie artérielle accompagnant l'amylose,
• la cardiopathie ischémique,
• insuffisance cardiaque due à une sténose aortique ou une cardiomyopathie.

De plus, certaines circonstances provoquantes peuvent également provoquer une attaque - prise alimentaire excessive, longue exposition à l'air par temps froid avec un vent fort, situations stressantes.

Selon les statistiques, certaines maladies et affections sont également des facteurs de risque qui provoquent le développement de la maladie :

• hypertension artérielle;
• obésité;
• hypercholestérolémie;
• Diabète;
• hérédité,
• abus d'alcool et de tabac;
• syndrome asthénique et inactivité physique;
• les femmes se caractérisent par une ménopause précoce et une utilisation à long terme des COC.

Lors du diagnostic de cette maladie, il est nécessaire de prendre en compte - plus l'état pathologique des artères coronaires est prononcé, plus une attaque peut se développer rapidement, en raison de facteurs provoquants.

Classification des maladies

Les charges tolérées par les patients, la réaction à celles-ci, le taux de manifestation de l'attaque, le tableau clinique au cours de son évolution déterminent la classification de la pathologie.

La classe I comprend une forme bénigne de la maladie, qui s'accompagne de manifestations initiales. L'apparition de crises est rare, et seulement avec des charges prononcées, un stress sévère. Les symptômes disparaissent immédiatement après la disparition du stress. Un examen de l'incapacité de travail dans de tels cas n'est pas prescrit.

La classe II de pathologie est caractérisée par l'apparition de douleurs paroxystiques lors de la marche rapide sur de longues distances, lors de l'escalade (en montée, au sol). Les symptômes peuvent être activés par la congélation, après avoir mangé, avec peu de stress. Mais la douleur dans le cœur peut être arrêtée en enlevant la charge. Restreindre la marche - pas plus de 4 km / h.

La classe III selon la CIM se caractérise par des symptômes plus graves - une diminution claire et évidente de la mobilité physique, des douleurs thoraciques même en marchant lentement sur de courtes distances, un essoufflement lors de l'ascension de 1 à 2 vols. Dans ce cas, l'attaque peut être stoppée en prenant de la nitroglycérine.

La classe IV constitue le groupe des patients les plus sévères. Ils sont incapables de bouger physiquement, car l'attaque commence instantanément avec n'importe quel effort. Les symptômes apparaissent avec n'importe quel mouvement, et souvent au repos, et l'examen révèle non seulement le handicap du patient, mais parfois son handicap.

Symptômes d'un état pathologique

Cette maladie s'accompagne généralement d'une série de symptômes paroxystiques qui surviennent avec un stress physique et émotionnel. Le degré de leur manifestation dépend du tableau clinique de l'évolution de la maladie, de sa durée et du contexte sur lequel elle se développe.

Les patients atteints d'une pathologie diagnostiquée se plaignent de manifestations souvent similaires aux signes d'une maladie coronarienne - lourdeur dans la région du cœur, douleur thoracique évidente et sévère - éclatement, pression ou brûlure. Des douleurs cardiaques peuvent être transmises à l'épaule de la main gauche, entre les omoplates, dans le tractus gastro-intestinal et parfois dans les zones cervicales postérieures.

Le patient a l'air caractéristique lors d'une telle attaque - ne pouvant pas respirer complètement, il appuie sa main ou son poing sur le sternum, essayant de réduire le rythme cardiaque et de respirer pleinement. De plus, les patients s'efforcent de s'asseoir ou de s'allonger, car dans cette position, les symptômes sont quelque peu réduits.

Une crise douloureuse s'accompagne de manifestations caractéristiques:

• peur de mourir
• fatigue
• transpiration abondante
• nausées, parfois accompagnées de vomissements,
• coups de bélier,
• manifestations de tachycardie - augmentation de la fréquence cardiaque.

La gravité de l'attaque augmente progressivement, elle peut durer de 1 minute à 15 minutes, la douleur au cœur disparaît immédiatement après avoir réduit la charge ou après avoir pris un comprimé de nitroglycérine (généralement après cinq minutes). Dans une situation où une crise dure plus de 15 à 20 minutes, on peut supposer qu'elle a provoqué un infarctus du myocarde (classification internationale des maladies).

Les patients en bas âge constatent souvent un phénomène classiquement appelé « douleur de passage », qui se caractérise par une diminution ou une disparition de la douleur lorsque la charge augmente, ce qui s'explique par la labilité du tonus vasculaire.

Diagnostique

Avec des manifestations typiques de la maladie, le diagnostic par ICD est facilement établi dans 75 à 80% des cas en fonction des informations sur l'histoire, les résultats du cardiogramme, après quoi les médecins ont la possibilité de prescrire le traitement approprié pour l'angine de poitrine stable. Le critère de la maladie est le lien direct des crises avec le stress et les situations stressantes, et leur réduction dans un état calme, ou après un comprimé de nitroglycérine. Dans les cas implicites, s'il est impossible d'établir immédiatement un diagnostic, un examen est prescrit.

La caractéristique de la maladie est l'absence de modifications de l'électrocardiogramme du cœur à l'état calme chez de nombreux patients. Parallèlement, sur le cardiogramme pris au moment de l'attaque, un signe, comme dans l'IHD, est une diminution du segment ST, une inversion de l'onde T et un rythme rapide prononcé.

S'il est impossible d'établir immédiatement un diagnostic, ou s'il n'y a pas suffisamment d'informations sur les antécédents d'angine de poitrine stable, il est nécessaire d'effectuer un suivi ECG quotidien, qui permet d'enregistrer l'alternance douleur/absence, et d'établir le moment et le temps de la durée des changements ischémiques.

Afin de clarifier le tableau clinique, une véloergométrie est effectuée, les résultats du test sur tapis roulant sont utilisés. Ces études permettent de donner une évaluation complète du degré de stress que le patient est capable de supporter avant le début de l'attaque. Au cours de ces études, la fréquence des CV et les résultats du cardiogramme sont constamment surveillés et la pression artérielle est surveillée.

Une épreuve d'effort positive en vélo ergométrie est envisagée lorsque le déplacement du segment ST est fixé de plus d'un mm, avec une durée supérieure à 0,08 seconde, ou le début d'une crise. S'il n'est pas possible d'effectuer une ergométrie à vélo ou d'effectuer un test sur tapis roulant, les médecins prescrivent un stimulateur cardiaque transœsophagien (PE-électrocardiostimulation) - une méthode de thérapie non invasive afin d'augmenter artificiellement la fréquence cardiaque et de provoquer une crise d'angine.

L'échoCG à l'état calme est réalisée dans le cadre du diagnostic différentiel, par analogie avec le diagnostic de maladie coronarienne, pour fixer l'apparition de douleurs d'origine non coronaire. Plus informatif et sensible.

L'utilisation de l'échocardiographie de stress permet d'obtenir plus d'informations et d'identifier les troubles ischémiques, de déterminer la localisation des zones d'akinésie ventriculaire, ainsi que d'identifier les hypo et dyskinésies, qui n'ont pas été observées à l'état calme.

Les méthodes de diagnostic de laboratoire pour cette maladie, contrairement à la détection des symptômes de la maladie coronarienne, sont auxiliaires. Ils sont considérés comme efficaces et efficients pour la détermination des maladies et pathologies fonctionnelles concomitantes, de telles méthodes nous permettent d'établir des facteurs de risque et aident à exclure d'autres motifs d'apparition de la douleur.

Pour une détermination complète et détaillée de l'état du système vasculaire coronaire, il est conseillé d'utiliser la coronarographie CT, car une telle étude permet aux médecins d'identifier l'athérosclérose coronarienne, d'évaluer le degré de sténose, ce qui permet finalement de choisir le schéma thérapeutique optimal pour la pathologie.

Traitement de la maladie

L'objectif principal des mesures thérapeutiques est de réduire la fréquence des crises, de soulager leur intensité jusqu'à la disparition des principaux symptômes et, surtout, d'éliminer les conséquences, de prévenir l'apparition de complications - diverses pathologies cardiaques et mort subite. Le traitement médicamenteux consiste à prescrire des cures de prise de médicaments des principaux groupes - nitrates, bêta-bloquants et inhibiteurs calciques, qui peuvent réduire les demandes du myocarde en matière de consommation d'oxygène.

La nitroglycérine a invariablement un effet positif à un certain stade de la maladie, et il est conseillé de la prendre pour arrêter les crises, comme dans le syndrome IHD, avec des pathologies de 1 à 3 classes selon la classification. Les nitrates, qui ont un effet prolongé, sont prescrits par les médecins à des fins prophylactiques, pour augmenter les intervalles entre les crises. Leur réception est recommandée dans les cas où les attaques ne se répètent pas plus d'une fois tous les 5 à 7 jours et s'accompagnent de douleurs brûlantes au cœur. Un bon effet est donné par les médicaments de la série hypolipidémique et les agents antiplaquettaires.

Le traitement chirurgical de l'angine de poitrine stable (selon la CIM) consiste en une revascularisation myocardique, qui est généralement comprise comme un pontage aorto-coronarien, mais aujourd'hui, il existe déjà des cas connus de réalisation de cette procédure par stenting.

Prévision et prévention

Une maladie de cette nature est dangereuse car elle peut « s'assoupir » longtemps, et ne présente aucun signe, notamment une tendance à l'évolution, de plus, même un examen médical sérieux ne peut établir l'apparition de la maladie. Avec des méthodes de traitement appropriées et une observation constante du patient par un cardiologue, le pronostic est assez favorable.

Les statistiques médicales confirment le caractère favorable du tableau clinique et, dans 97% des cas, un retour à une vie normale (sous réserve des recommandations des médecins, de l'absence de stress excessif, de stress et d'un mode de vie correct).

Pour réduire le nombre de facteurs de risque d'attaques récurrentes, et le passage de la pathologie à l'infarctus du myocarde, les médecins recommandent un régime spécial limitant la consommation d'aliments gras, de sucre, de cornichons. Une surveillance constante de la pression artérielle (si nécessaire, stabilisation de la pression) et la correction d'éventuelles perturbations du métabolisme des glucides sont importantes pour ces patients.

La cardiopathie ischémique est une pathologie du muscle cardiaque associée à un manque d'apport sanguin et à une hypoxie croissante. Le myocarde reçoit le sang des vaisseaux coronaires (coronaires) du cœur. Dans les maladies des vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque n'a pas assez de sang et d'oxygène qu'il transporte. L'ischémie cardiaque survient lorsque la demande en oxygène dépasse la disponibilité. Dans ce cas, les vaisseaux du cœur présentent généralement des modifications athéroscléreuses.

Le diagnostic de cardiopathie ischémique est fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Avec l'âge, la pathologie survient plus souvent.

Espèces et sous-espèces

La maladie ischémique est classée selon le degré de manifestations cliniques, la sensibilité aux médicaments vasodilatateurs (vasodilatateurs) et la résistance à l'effort physique. Formes IHD :

• La mort coronarienne subite est associée à des troubles du système de conduction myocardique, c'est-à-dire à des arythmies soudaines et sévères. En l'absence de mesures de réanimation ou de leur échec, d'arrêt cardiaque instantané si confirmé par des témoins oculaires ou de décès après une crise dans les six heures suivant son apparition, un diagnostic d'arrêt cardiaque primaire d'issue fatale est posé. En cas de réanimation réussie du patient, le diagnostic est « mort subite avec réanimation réussie ».
• L'angine de poitrine est une forme de maladie ischémique dans laquelle une douleur brûlante survient au milieu de la poitrine, ou plutôt derrière le sternum. Selon la CIM-10 (classification internationale des maladies 10 révision), l'angine de poitrine correspond au code I20.

Il possède également plusieurs sous-espèces :

• Angine de poitrine, ou stable, dans laquelle l'apport d'oxygène au muscle cardiaque diminue. En réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène), une douleur et un spasme des artères coronaires surviennent. L'angor stable, contrairement à l'angor instable, survient lors d'un effort physique de même intensité, par exemple en marchant à une distance de 300 mètres à un rythme régulier, et est arrêté avec des préparations de nitroglycérine.
• L'angine de poitrine instable (code ICD - 20.0) est mal contrôlée par les dérivés de la nitroglycérine, les crises douloureuses deviennent plus fréquentes et la tolérance à la charge du patient diminue. Ce formulaire est subdivisé en types :
  • première apparition;
  • progressive;
  • post-infarctus précoce ou postopératoire.
• Angine de poitrine vasospastique causée par un vasospasme sans leurs modifications athéroscléreuses.
• Syndrome coronarien (syndrome X).

Selon la classification internationale 10 (CIM-10), l'angine angiospastique (angine de Prinzmetal, variante) correspond à 20.1 (Angine avec spasme confirmé). Angine de poitrine - code CIM 20.8. L'angine de poitrine non spécifiée a reçu le chiffre 20.9.

• Infarctus du myocarde. Une crise d'angine de poitrine, d'une durée supérieure à 30 minutes et non stoppée par la nitroglycérine, se termine par une crise cardiaque. Le diagnostic de crise cardiaque comprend une analyse ECG, un examen en laboratoire du niveau de marqueurs de lésions du muscle cardiaque (fractions d'enzymes créatine phosphokinase et lactate déshydrogénase, tropomyosine, etc.). Par l'étendue de la lésion, il y a:
  • crise cardiaque transmurale (grande focale);
  • petite focale.

  Selon la classification internationale de la 10e révision, l'infarctus aigu correspond au code I21, on distingue ses variétés : infarctus aigu étendu de la paroi inférieure, paroi antérieure et autres localisations, localisation indéterminée. Le diagnostic d'infarctus du myocarde récurrent a reçu le code I22.

• Cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de la cardiosclérose à l'aide d'un électrocardiogramme est basé sur des troubles de la conduction dus à des modifications cicatricielles du myocarde. Cette forme de maladie ischémique est indiquée au plus tôt 1 mois après la crise cardiaque. Cardiosclérose - changements cicatriciels qui se sont produits sur le site du muscle cardiaque détruit à la suite d'une crise cardiaque. Ils sont formés de tissu conjonctif grossier. La cardiosclérose est dangereuse en désactivant une grande partie du système de conduction cardiaque.

Autres formes de cardiopathie ischémique - codes I24-I25 :

1. Forme indolore (selon l'ancienne classification de 1979).
2. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou dans des conditions de choc.
3. Troubles du rythme cardiaque. En cas de lésion ischémique, l'apport sanguin au système conducteur du cœur est également perturbé.

Le code I24.0 selon la CIM-10 a été attribué à la thrombose coronarienne sans crise cardiaque.

Code CIM I24.1 - Syndrome post-infarctus de Dressler.

Code I24.8 selon la 10e révision de la CIM - insuffisance coronarienne.

Code ICD-10 I25 - maladie ischémique chronique ; comprend :

• maladie coronarienne athéroscléreuse;
• a subi une crise cardiaque et une cardiosclérose post-infarctus;
• anévrisme cardiaque;
• fistule artérioveineuse coronaire;
• ischémie asymptomatique du muscle cardiaque;
• maladie coronarienne chronique non précisée et autres formes de maladie coronarienne chronique durant plus de 4 semaines.

Facteurs de risque

La tendance à l'ischémie est augmentée avec les facteurs de risque de maladie coronarienne suivants :

1. Métabolique, ou syndrome X, dans lequel le métabolisme des glucides et des graisses est altéré, les taux de cholestérol sont augmentés et une résistance à l'insuline se produit. Les personnes atteintes de diabète sucré de type 2 sont à risque de maladies cardiovasculaires, notamment d'angine de poitrine et de crise cardiaque. Si le tour de taille dépasse 80 cm, c'est une raison de regarder de plus près votre santé et votre alimentation. Un diagnostic et un traitement opportuns du diabète sucré amélioreront le pronostic de la maladie.
2. Fumeur. La nicotine resserre les vaisseaux sanguins, accélère le rythme cardiaque, augmente les besoins du muscle cardiaque en sang et en oxygène.
3. Maladies hépatiques. Avec les maladies du foie, la synthèse du cholestérol augmente, ce qui entraîne un dépôt accru de celui-ci sur les parois des vaisseaux sanguins avec son oxydation et son inflammation supplémentaires des artères.
4. Buvant de l'alcool.
5. Hypodynamie.
6. Excès constant de calories dans l'alimentation.
7. Stress émotionnel. Avec les troubles, les besoins en oxygène du corps augmentent et le muscle cardiaque ne fait pas exception. De plus, avec un stress prolongé, du cortisol et des catécholamines sont libérés, ce qui resserre les vaisseaux coronaires et la production de cholestérol augmente.
8. Violation du métabolisme des lipides et athérosclérose des artères coronaires. Diagnostics - l'étude du spectre lipidique du sang.
9. Syndrome de colonisation excessive de l'intestin grêle, qui perturbe le foie et est à l'origine d'une carence vitaminique en acide folique et en vitamine B12. Cela augmente le taux de cholestérol et d'homocystéine. Ce dernier perturbe la circulation périphérique et augmente la charge sur le cœur.
10. Le syndrome d'Itsenko-Cushing, qui survient avec une hyperfonction des surrénales ou avec l'utilisation de préparations d'hormones stéroïdes.
11. Maladies hormonales de la glande thyroïde, des ovaires.

Les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées sont les plus susceptibles de souffrir d'angine de poitrine et de crises cardiaques.

Facteurs de risque de cardiopathie ischémique aggravant l'évolution de la maladie coronarienne : urémie, diabète sucré, insuffisance pulmonaire. L'IHD est aggravée par des perturbations du système de conduction cardiaque (blocage du nœud sino-auriculaire, nœud auriculo-ventriculaire, branche du faisceau).

La classification moderne des cardiopathies ischémiques permet aux médecins d'évaluer correctement l'état du patient et de prendre les bonnes mesures pour son traitement. Pour chaque forme, qui a un code dans l'ICD, ses propres algorithmes de diagnostic et de traitement ont été développés. Ce n'est qu'en naviguant librement dans les variétés de cette maladie que le médecin pourra aider efficacement le patient.

Angine de poitrine : qu'est-ce que c'est et comment se manifeste-t-elle ?

Les vaisseaux coronaires, à travers lesquels le sang irrigue le cœur, sont souvent sujets à des modifications athéroscléreuses. Ils se rétrécissent en raison de la présence de plaque de cholestérol, ce qui rend difficile l'apport d'oxygène au myocarde. En conséquence, une maladie cardiaque ischémique se développe. L'angine de poitrine est le principal symptôme de l'hypoxie aiguë. La manifestation du syndrome est associée à l'influence de certains facteurs. Le plus souvent, l'attaque est liée à l'activité physique.

Qu'est-ce que l'angine de poitrine 2 FC ?

L'angine de poitrine 2 FC est un complexe symptomatique qui survient en réponse à une grave carence en oxygène. Il peut être stable et instable. Dans le premier cas, on parle d'angine de poitrine ischémique stable de 2 fc.

Une personne ressent ses signes aux moments d'activité physique intense, lorsque le cœur a besoin de plus d'oxygène. Dans un état calme, en l'absence de facteurs provoquants, les crises n'apparaissent pas.

Il existe un certain degré d'activité, après avoir dépassé lequel le bien-être du patient se détériore fortement.

L'angine instable survient à tout moment, quel que soit le niveau d'activité physique. Peut déranger le patient même dans un état calme. Il s'agit d'une forme de pathologie plus grave, entraînant des complications potentiellement mortelles. Cela limite presque complètement une personne dans des situations quotidiennes, la rendant incapable de libre-service.

L'angine de poitrine peut appartenir à différentes classes fonctionnelles. Il est d'usage de distinguer quatre de ces classes. Chacun d'eux a ses propres caractéristiques, caractéristiques de leur manifestation. La pathologie la plus sévère est considérée comme la quatrième classe (4 FC), FC 1 ne présente presque aucun symptôme et n'est détectée que lors de l'examen. Le FC 3 est une phase de transition entre les troubles modérés et sévères.

Le plus souvent, les médecins spécialistes sont confrontés à une angine d'effort de la deuxième classe fonctionnelle (code selon la CIM-10 120.8 « Autres formes d'angine de poitrine »), qui se développe de manière stable dans certaines conditions. Les symptômes à ce stade se manifestent déjà sensiblement, la personne se sent limitée dans certaines activités physiques, la qualité de sa vie se détériore sensiblement. Mais en même temps, le syndrome répond bien au traitement préventif et au contrôle, et des complications graves peuvent être évitées.

Le diagnostic d'"angor d'effort IHD classe 2" est la raison d'établir l'un des groupes de handicap chez un patient.

Causes

La principale raison du développement de l'angine de poitrine stable de 2 fc en tant que symptôme de maladie coronarienne est la présence d'athérosclérose des artères coronaires. Il resserre les vaisseaux sanguins, empêchant une bonne circulation sanguine dans le cœur. Une crise de douleur survient lorsqu'il y a un décalage entre la demande en oxygène des tissus myocardiques et la capacité de la circulation sanguine à répondre à cette demande.

Il existe d'autres pathologies qui peuvent provoquer des crises d'angine. Ceux-ci inclus:

• hypertension;
• sténose aortique;
• Diabète;
• obésité;
• période post-infarctus avec développement de la cardiosclérose;
• tachycardie;
• cardiomyopathie avec hypertrophie de la chambre cardiaque ;
• augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires;
• coronarite.

Une attaque ischémique se produit lorsque le besoin en oxygène et en nutrition supplémentaire du cœur augmente. Ces situations peuvent être représentées par la liste suivante :

• Des émotions fortes qui favorisent la montée d'adrénaline. Cette hormone contracte les vaisseaux sanguins, excite le myocarde, augmente la pression artérielle. Le sang est pompé plus intensément.
• La charge sur le tissu musculaire s'accompagne de réactions biochimiques, qui s'accompagnent de l'absorption de grandes quantités d'oxygène. La fréquence cardiaque augmente, la pression artérielle à l'intérieur des vaisseaux augmente, ce qui aggrave l'ischémie.
• La suralimentation provoque un étirement de l'estomac et des intestins. Ils appuient sur le tissu pulmonaire, il est difficile pour une personne de respirer. Dans le même temps, la plupart des ressources sanguines sont envoyées aux organes du système digestif afin de faciliter le traitement actif de ce qui a été ingéré. Pour ces raisons, le cœur manque d'oxygène.
• Le refroidissement du corps provoque une vasoconstriction et un saut de pression vers le haut, ce qui provoque une hypoxie aiguë du muscle principal du système circulatoire.
• Fumer une cigarette entraîne une accélération du rythme cardiaque, la noradrénaline est libérée dans la circulation sanguine et la pression artérielle augmente. Le cœur travaille plus fort.
• Lorsqu'une personne prend une position couchée sur le dos, le sang afflue vers le myocarde, il est obligé de se contracter plus souvent et plus rapidement. De plus, les organes internes bougent légèrement, exerçant une pression supplémentaire sur le muscle cardiaque et les vaisseaux sanguins des poumons.

Symptômes cliniques

L'angine de poitrine fc 2 est détectée par des signes spécifiques :

Sensations douloureuses aiguës dans la poitrine à gauche. Ils ont un caractère pressant, coupant, brûlant. Une lourdeur s'élève sur le cœur. La douleur se propage à la moitié gauche du corps (bras, épaule, omoplate), pénètre dans le cou, la mâchoire inférieure, l'oreille. L'estomac ou le dos peuvent faire mal.

1. La durée d'une crise de douleur intense est de 3 à 5 minutes.
2. Il y a un essoufflement sévère, il est difficile de respirer profondément. Un tel symptôme peut être l'équivalent du syndrome douloureux avec angine de poitrine ou l'accompagner.
3. Une forte baisse de force.
4. Panique, prémonition d'une mort imminente.
5. La transpiration augmente.
6. Le rythme des battements cardiaques est perturbé.
7. Il y a des différences dans les lectures du tonomètre.
8. La possibilité de nausées ou de vomissements n'est pas exclue.

De telles manifestations surviennent dans certaines conditions, qui seront différentes pour chaque classe fonctionnelle.

Caractéristiques de l'angine de poitrine 2 FC

La 2e classe fonctionnelle de l'angine de poitrine se distingue par les caractéristiques suivantes :

• Une personne avec difficulté surmonte une volée d'escaliers.
• Une distance d'un demi-kilomètre, avec une vitesse de pas modérée, provoque un inconfort notable.
• Courir, même lentement, provoque une crise.
• Une réponse émotionnelle accrue est un danger potentiel.
• Des conditions météorologiques défavorables sous forme de vent, pluie, neige, gel entraînent également une détérioration de la santé.
• Parfois, une prédisposition matinale au développement de symptômes désagréables est exprimée.

Méthodes de diagnostic modernes

De nombreux types d'études permettent d'identifier l'angine de poitrine :

• Interviewer un patient pour déterminer la nature de la douleur et les conditions de sa survenue. La possibilité d'une prédisposition héréditaire est révélée. Le mode de vie et la présence de facteurs provoquants sont à l'étude.
• L'examen en laboratoire des fluides biologiques est nécessaire pour établir les causes et complications possibles de l'ischémie. Permet d'évaluer le risque de développer une athérosclérose. Un coagulogramme et un lipidogramme sont nécessaires.
• L'ECG est une méthode de diagnostic informative. Les lectures sont faites pendant l'attaque. Il est conseillé d'utiliser le monitorage Holter ECG pendant la journée, cela permet d'enregistrer les cas d'ischémie asymptomatiques. Les tests d'effort sont utilisés pour la provocation artificielle de symptômes pathogènes avec enregistrement des lectures du cardiogramme.
• Examen angiographique des vaisseaux coronaires. L'injection d'un produit de contraste et des radiographies sont utilisées.
• La tomodensitométrie (méthode multicoupe) est nécessaire pour obtenir une image tridimensionnelle du cœur.
• Diagnostic échographique Doppler des vaisseaux périphériques. Elle est réalisée pour identifier l'athérosclérose.
• L'échocardiographie en combinaison avec l'activité physique enregistre des déviations de la contractilité myocardique dans un état de stress.

Traitement

L'angine d'effort n'est pas une maladie indépendante. Elle est signe d'insuffisance coronarienne. C'est cette pathologie qu'il faut traiter. L'élimination complète des modifications irréversibles des vaisseaux conduisant à une ischémie n'est possible que par chirurgie. Par conséquent, la lutte médicamenteuse contre l'angine de poitrine vise uniquement à arrêter les attaques et à réduire la fréquence de leur apparition, mais ne peut pas débarrasser définitivement une personne de cette maladie.

Les médicaments les plus couramment utilisés pour l'angine de poitrine:

1. Agents antiplaquettaires qui fluidifient le sang et réduisent le risque de caillots sanguins : Aspirine, Dippridamol.
2. Ils élargissent rapidement la lumière des vaisseaux sanguins, soulagent une crise aiguë, améliorent le flux sanguin des médicaments du groupe des nitrates - médicaments d'urgence: "Pentacard", "Nitrolong", "Nitroglycérine".
3. Les statines réduisent la teneur en cholestérol dans le corps : "Atoris", "Torvakar".
4. Bêta-bloquants qui aident à réduire la charge sur le cœur. Ils affectent la fréquence cardiaque, la normalisant: "Bisoprolol", "Concor".
5. Moyens qui empêchent la pénétration des ions calcium dans le tissu musculaire. Cela conduit à l'élimination du vasospasme et à la libre circulation sanguine. Exemples de médicaments : « Amlodipine », « Diltiazem ».
6. Réduit la pression artérielle sur les parois des vaisseaux sanguins, en les dilatant, inhibiteurs de l'ECA : "Enalapril", "Ramipril", "Captopril".

En plus du traitement médicamenteux, vous devez manger correctement (moins de graisses et de glucides, plus de fruits, de légumes, de poisson), faire de l'exercice avec un degré de stress modéré sous la direction d'un médecin (volley-ball, entraînement de football, cyclisme, marche, exercices en piscine sont autorisés).

Méthodes de traitement chirurgical :

• Plastie de l'artère coronaire.

C'est l'installation d'un stent (cadre métallique) à l'intérieur de la zone rétrécie de l'artère pour améliorer sa perméabilité ou l'angioplastie par ballon avec l'introduction d'un ballon spécial en expansion dans le vaisseau. Les deux procédures sont peu invasives.

• Pontage aortocoronarien.

Pendant l'opération, le chirurgien effectue une voie sanguine supplémentaire (shunt) en contournant la zone touchée. Une partie d'un vaisseau prélevé sur d'autres organes (par exemple, des extrémités) est prise comme matériau pour le shunt. Ce type d'intervention chirurgicale est plus compliqué, la procédure est réalisée avec le patient connecté au système d'approvisionnement en sang artificiel. Une autre option est la chirurgie à cœur ouvert.

Conséquences des cardiopathies ischémiques, angine de poitrine 2 fc

En général, l'angine d'effort de la deuxième classe fonctionnelle ne constitue pas une menace mortelle pour l'homme. Des complications sont possibles, mais dans de rares cas. Dans le même temps, le patient mène un mauvais mode de vie, ne respecte pas les recommandations proposées, ne prend pas les médicaments prescrits. Un traitement compétent et un comportement adéquat du patient l'aideront longtemps et avec un minimum de restrictions. Les chances d'un rétablissement complet apparaissent chez une personne après l'exploitation de navires endommagés.

Complications possibles :

• Fibrillation auriculaire et autres types de troubles du rythme cardiaque.
• Mort subite du patient suite à l'arrêt de l'activité cardiaque.
• Forme aiguë d'infarctus du myocarde.
• Progression de l'angine de poitrine de la deuxième classe fonctionnelle, le développement d'une forme instable de pathologie.
• Insuffisance myocardique chronique.

Une personne diagnostiquée avec une angine de poitrine 2 fc peut s'attendre à recevoir 3 groupes d'invalidité.

Cardiopathie ischémique et syndrome d'angine de poitrine FC 2 est un avis médical répandu et plutôt alarmant. Il indique le développement de troubles graves de l'approvisionnement en sang coronaire. Les symptômes vifs d'une attaque sont difficiles à manquer. Leur première apparition devrait être un signal pour une attention médicale urgente. L'auto-traitement peut être fatal. Les méthodes de médecine traditionnelle ne peuvent que compléter la thérapie principale. Avec un diagnostic rapide et l'utilisation de médicaments de soutien, vous pouvez vivre avec l'angine de poitrine jusqu'à un âge avancé.

Syndrome coronarien à débit lent

Douleur thoracique ischémique

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document normatif unique pour prendre en compte l'incidence, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès. .

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170

Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Tel qu'amendé et complété par l'OMS

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

angine de poitrine progressive code Icb

Espèces et sous-espèces

• • première apparition;
  • progressive;

• • petite focale.

• maladie coronarienne athéroscléreuse;
• anévrisme cardiaque;

Facteurs de risque

1. Buvant de l'alcool.
2. Hypodynamie.

Ischémie myocardique : causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'ischémie myocardique est à la base de la cardiopathie ischémique (CHD) - la pathologie la plus courante du système cardiovasculaire chez l'homme. Selon les statistiques, au moins la moitié des hommes âgés et un tiers des femmes en souffrent et la mortalité due à diverses formes d'ischémie atteint 30%.

La maladie n'a pas de frontières géographiques et est courante dans les pays en développement comme dans les pays développés avec un niveau élevé de médecine. Pendant longtemps, l'IHD peut être asymptomatique, ne se faisant qu'occasionnellement par des sensations désagréables dans la région du cœur.

L'ischémie myocardique indolore est d'une grande importance. La maladie ne se manifeste d'aucune façon pendant de nombreuses années, mais elle peut provoquer une crise cardiaque étendue et une mort subite. Selon certains rapports, cette forme de pathologie affecte jusqu'à 20% des personnes pratiquement en bonne santé, mais avec des facteurs de risque.

Causes et types d'ischémie cardiaque

Les raisons qui conduisent à des changements ischémiques dans le muscle cardiaque n'ont pas été entendues à moins que le paresseux. Parmi les principaux facteurs de risque figurent :

• Âge des personnes âgées ;
• Sexe masculin;
• Prédisposition héréditaire (dyslipidémie familiale);
• Fumeur;
• Comorbidités telles que le diabète, l'hypertension, l'obésité ;
• Troubles du spectre lipidique ;
• Hypodynamie.

Les patients âgés constituent le contingent principal des services de cardiologie. Ce n'est pas accidentel, car avec l'âge, des processus dystrophiques se produisent dans les vaisseaux, les troubles métaboliques sont aggravés et une pathologie concomitante s'ajoute. Il convient de noter que ces dernières années, l'ischémie a montré des signes évidents de "rajeunissement", en particulier chez les habitants des grandes villes.

Les femmes, en raison de caractéristiques hormonales, sont moins sensibles à l'ischémie cardiaque, car les œstrogènes ont une sorte d'effet protecteur, mais vers 70 ans environ, lorsque la ménopause persistante survient, leurs taux d'incidence sont égaux à ceux des hommes. Le manque d'œstrogènes prédétermine le développement précoce de l'athérosclérose et, par conséquent, les lésions cardiaques ischémiques chez les hommes.

La violation du métabolisme des graisses provoque le dépôt de formations lipidiques sur les parois des artères, ce qui entrave la circulation sanguine et entraîne une privation d'oxygène des tissus cardiaques. Ces phénomènes sont considérablement aggravés par l'obésité générale et le diabète sucré. L'hypertension avec crises contribue à endommager la paroi interne des artères et au dépôt circulaire de graisse dans celles-ci, ce qui entraîne un déficit important du flux sanguin.

Ces facteurs conduisent à l'émergence de causes directes de manque d'oxygène dans le cœur: athérosclérose, vasospasme, formation de thrombus.

Les variétés d'ischémie myocardique selon la Classification internationale des maladies sont les suivantes :

1. Angine de poitrine.
2. Infarctus du myocarde.
3. Troubles du rythme cardiaque.
4. Mort subite coronarienne.
5. Cardiosclérose due à une crise cardiaque antérieure.
6. Arrêt cardiaque.

L'angine de poitrine est la forme la plus courante d'ischémie cardiaque, qui est diagnostiquée chez la plupart des personnes âgées qui ne présentent même pas de plaintes (forme asymptomatique). L'absence de douleur ne doit pas apaiser, surtout chez les personnes atteintes de maladies concomitantes prédisposant à l'athérosclérose et sensibles aux facteurs de risque.

Une crise cardiaque est une nécrose du myocarde, lorsqu'un manque aigu d'oxygène entraîne la mort des cardiomyocytes, une violation de l'activité cardiaque avec un risque élevé de décès. Une crise cardiaque est l'une des manifestations les plus graves et irréversibles de l'ischémie. Après la guérison du foyer de nécrose, une cicatrice dense reste au site de la blessure (cardiosclérose post-infarctus).

Avec une quantité importante de nécrosation, ils parlent d'un infarctus à large foyer, il pénètre souvent dans toute l'épaisseur du muscle cardiaque (infarctus transmural). De petits foyers de nécrose peuvent être trouvés sous les membranes du cœur. L'ischémie sous-épicardique se produit sous l'enveloppe externe (épicarde), l'ischémie sous-endocardique - à l'intérieur, sous l'endocarde.

Toutes les formes d'ischémie entraînent tôt ou tard un épuisement des mécanismes compensatoires, des changements structurels et une insuffisance cardiaque en augmentation constante. Ces patients présentent un risque élevé de complications thromboemboliques avec des dommages au cerveau, aux reins et aux extrémités. Les thrombus apparaissent particulièrement souvent dans l'ischémie sous-endocardique, lorsque la couche interne du cœur est impliquée.

Une forme particulière de la maladie est l'ischémie dite transitoire, ou indolore, muette du muscle cardiaque. Il survient chez environ la moitié des patients atteints de maladie coronarienne, ne donne aucun symptôme, cependant, des modifications des cellules du myocarde se produisent toujours et elles peuvent être détectées, par exemple, à l'aide d'un ECG.

L'ischémie transitoire du cœur est significativement plus fréquente chez les patients hypertendus, les fumeurs, les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive. Sans exception, tous les patients présentant une forme muette de pathologie ont une lésion des gros vaisseaux du cœur, une athérosclérose sévère multiple et une grande longueur de zones de rétrécissement. On ne sait toujours pas pourquoi une ischémie indolore se produit avec des lésions vasculaires importantes, mais cela est peut-être dû au bon développement du flux sanguin collatéral.

Que se passe-t-il dans le cœur pendant l'ischémie?

Le principal symptôme de la cardiopathie ischémique est considéré comme le syndrome douloureux, qui survient à la fois au cours de l'évolution chronique de la maladie et dans ses formes aiguës. L'apparition de la douleur est basée sur l'irritation des récepteurs nerveux par les produits métaboliques qui se forment dans des conditions d'hypoxie. Le cœur fonctionne en continu, pompant des volumes de sang colossaux, de sorte que les coûts d'oxygène et de nutriments sont très élevés.

Le sang vers le muscle cardiaque pénètre par les vaisseaux coronaires et le flux sanguin collatéral vers le cœur est limité. Par conséquent, lorsque les artères sont endommagées, le myocarde souffre toujours. La plaque athérosclérotique, le thrombus, le vasospasme soudain créent un obstacle à la circulation sanguine, de sorte que les cellules musculaires ne reçoivent pas le sang qu'elles fournissent, une douleur et des modifications structurelles caractéristiques du myocarde apparaissent.

En cas d'ischémie myocardique chronique, généralement accompagnée d'athérosclérose, le muscle cardiaque "se affame" constamment, dans ce contexte, la stimulation des cellules fibroblastiques qui forment les fibres du tissu conjonctif se produit et la cardiosclérose se développe. L'implication des faisceaux nerveux conducteurs contribue aux arythmies.

Les accidents vasculaires avec thrombose, rupture de plaque, spasmes s'accompagnent d'un arrêt complet et soudain du flux sanguin dans les vaisseaux, le sang n'atteint pas le muscle cardiaque et l'ischémie myocardique aiguë "se déverse" dans une crise cardiaque - nécrose du muscle cardiaque . Souvent, dans le contexte d'une ischémie chronique à long terme, des formes aiguës de la maladie surviennent.

Les changements ischémiques sont généralement enregistrés dans le côté gauche du cœur, car il subit une charge beaucoup plus importante que les parties droites. Le myocarde est plus épais ici et une bonne circulation sanguine est nécessaire pour fournir de l'oxygène. L'ischémie de la paroi du ventricule gauche constitue généralement la base de la cardiopathie ischémique, ici les principaux événements "se déroulent" dans la nécrose du muscle cardiaque.

Manifestations d'ischémie myocardique

Les signes cliniques de l'ischémie cardiaque dépendent du degré de lésion artérielle et de l'évolution de la pathologie. Le type d'ischémie le plus courant est l'angine d'effort, lorsque la douleur survient au moment de l'effort physique. Par exemple, un patient a monté les escaliers, a couru et le résultat est une douleur thoracique.

Les symptômes de l'angine de poitrine sont :

• Douleur dans la région du cœur, derrière le sternum, s'étendant au bras gauche, région interscapulaire, aggravée ou apparaissant avec un effort physique ;
• Essoufflement avec marche rapide, surcharge émotionnelle.

Si ces symptômes durent jusqu'à une demi-heure, sont soulagés par la prise de nitroglycérine, surviennent pendant l'effort, ils parlent alors d'angine d'effort. Lorsque les plaintes apparaissent spontanément, au repos, on parle d'angine de repos. Une aggravation de la douleur, une diminution de la résistance au stress, des effets médicamenteux médiocres peuvent être le signe d'une angine de poitrine progressive.

L'infarctus du myocarde est une forme très sévère d'ischémie, qui se manifeste par des douleurs thoraciques brûlantes et sévères dues à la nécrose des cardiomyocytes. Le patient est agité, il existe une peur de la mort, éventuellement une agitation psychomotrice, un essoufflement, une cyanose de la peau, des interruptions du rythme des contractions cardiaques sont possibles. Dans certains cas, la nécrose n'est pas tout à fait typique - avec des douleurs à l'abdomen, complètement sans douleur.

Une autre manifestation de l'ischémie cardiaque peut être l'arythmie - fibrillation auriculaire, troubles de la conduction intracardiaque sous forme de blocages, tachycardie. Dans ce cas, les patients ressentent des interruptions de l'activité cardiaque, un rythme cardiaque fort ou une sensation de décoloration.

La variante la plus dangereuse de la maladie coronarienne est la mort subite d'origine cardiaque, qui peut survenir dans le contexte d'une crise d'angine de poitrine, de nécrose, d'arythmies. Le patient perd connaissance, le cœur et la respiration s'arrêtent. Cette condition nécessite des mesures de réanimation immédiates.

Dans les stades avancés de l'ischémie cardiaque, les signes d'insuffisance cardiaque augmentent, une cyanose de la peau et des muqueuses apparaît, un œdème d'abord sur les membres, puis du liquide s'accumule dans les cavités corporelles (thoracique, abdominale, péricardique). Le patient se plaint de faiblesse, d'essoufflement sévère, est obligé de prendre une position semi-assise ou assise.

Diagnostic et traitement de l'ischémie myocardique

Le diagnostic de la maladie coronarienne est basé sur la clarification des plaintes, les caractéristiques de l'évolution de la maladie, la relation entre les symptômes et l'exercice. Le médecin écoute les poumons, où une respiration sifflante apparaît souvent en raison de la congestion, la palpation du foie peut montrer son augmentation dans l'insuffisance cardiaque chronique. L'auscultation du cœur permet de diagnostiquer la présence de souffles supplémentaires, de troubles du rythme.

Il n'existe aucun signe fiable permettant de poser un diagnostic lors de l'examen. Par conséquent, des tests de laboratoire et instrumentaux sont également effectués. Le patient se voit prescrire une prise de sang biochimique avec une étude du spectre lipidique, il est obligatoire de réaliser un ECG, y compris à l'effort (vélo ergométrie, tapis roulant). Une grande quantité d'informations peut être obtenue à partir de la surveillance Holter.

Sur l'ECG, les signes d'ischémie sont considérés comme une diminution ou une élévation du segment ST de plus de 1 mm. L'enregistrement des arythmies, le blocage de la conduction des impulsions est possible. Un infarctus large focal est caractérisé par la présence d'une onde Q profonde, des changements dans l'onde T sous la forme d'une forte augmentation au stade aigu, il est négatif dans la période aiguë et subaiguë.

Pour la confirmation en laboratoire d'une crise cardiaque, un certain nombre d'études sont menées. Ainsi, un test sanguin général montrera une augmentation de la VS, la leucocytose, qui parle d'une réponse inflammatoire à la nécrose. L'analyse des fractions protéiques permet d'établir une augmentation de certaines d'entre elles (ALT, AST, CPK, troponines, myoglobine, etc.). Il convient de noter que des indicateurs informatifs tels que le niveau de troponines, de myoglobine, les fractions cardiaques de CPK ne sont de loin pas déterminés dans toutes les institutions en raison du manque d'équipement. Par conséquent, les patients ont recours à l'aide de cliniques privées et restent parfois sans analyse.

Pour clarifier l'état des artères coronaires, une coronarographie, une tomodensitométrie à contraste amélioré, une MSCT, une scintigraphie, qui sont particulièrement nécessaires pour l'ischémie indolore, sont effectuées.

Le traitement de l'ischémie cardiaque dépend de la forme de la maladie, de l'état du patient et de la pathologie concomitante. Avec différents types de maladie coronarienne, c'est différent, mais ses principes restent inchangés.

Les principales directions du traitement de l'ischémie cardiaque:

• Limiter le stress physique et émotionnel tout en maintenant une activité physique suffisante (marche, gymnastique réalisable) ;
• Un régime visant à normaliser le métabolisme des graisses et des glucides (le même que dans l'athérosclérose - limiter les graisses animales, les glucides, la prédominance des fruits, légumes, produits laitiers, poisson dans l'alimentation); diminution du poids corporel avec l'obésité en réduisant la teneur en calories des aliments et leur volume;
• Traitement médicamenteux, y compris les diurétiques, les bêta-bloquants, les antagonistes du calcium, les nitrates pour les crises de douleur, les agents antiplaquettaires.

La pharmacothérapie est la composante la plus importante et obligatoire du traitement de l'ischémie myocardique. La liste des médicaments est sélectionnée individuellement et le patient doit suivre strictement toutes les recommandations du cardiologue.

Tous les patients atteints de maladie coronarienne prennent des agents antiplaquettaires. La haute efficacité de l'acide acétylsalicylique à petites doses a été prouvée, sur la base de laquelle des médicaments sûrs pour une utilisation à long terme ont été créés (thrombose, aspirine cardio, cardiomagnyl). Dans certains cas, des anticoagulants (warfarine) sont prescrits, en cas d'infarctus du myocarde, de l'héparine est administrée.

Les bêta-bloquants sont également considérés comme le principal groupe d'agents dans le traitement de l'ischémie myocardique. Ils réduisent la fréquence des contractions cardiaques et son besoin en oxygène, prolongent la vie des patients. Les plus courants sont le métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol.

Compte tenu de la violation du spectre lipidique, des statines et des fibrates sont prescrits, ce qui réduit la quantité de fractions athérogènes du cholestérol (LDL, VLDL) et augmente les anti-athérogènes (HDL). La lovastatine, la simvastatine, le clofibrate, le fénofibrate sont utilisés.

Les nitrates (nitroglycérine) sont efficaces pour soulager les crises de douleur. Ils sont utilisés sous forme de comprimés ou injectables. Un effet secondaire est une diminution de la pression artérielle, des étourdissements et des évanouissements, les patients hypotendus doivent donc être extrêmement prudents.

Les diurétiques sont nécessaires pour l'élimination du liquide qui crée un stress inutile sur le myocarde. Des diurétiques de l'anse (furosémide), thiazidiques (indapamide) sont utilisés.

Les inhibiteurs de l'ECA sont inclus dans la plupart des schémas thérapeutiques de l'ischémie myocardique, car ils maintiennent non seulement la pression artérielle à des niveaux normaux, mais soulagent également les spasmes artériels. Lisinopril, capropril, enap prescrits.

Pour les arythmies, les médicaments antiarythmiques sont indiqués. En cas de tachycardie, les bêta-bloquants seront efficaces, sous d'autres formes - amiodarone, cordarone.

En cas de lésions graves des artères coronaires, lorsque le traitement médicamenteux ne conduit pas au résultat souhaité, ils ont recours à une correction chirurgicale des modifications vasculaires. Des techniques endovasculaires sont utilisées (angioplastie par ballonnet, stenting), ainsi que des opérations plus radicales - pontage aorto-coronarien.

Le pronostic de l'ischémie cardiaque est toujours grave, la plupart des patients deviennent invalides, le risque de complications et de décès est toujours élevé. Compte tenu de la prévalence généralisée de l'ischémie elle-même et des facteurs qui ont conduit à son apparition, ainsi que du niveau élevé d'incapacité chez les patients, le problème ne perd pas de sa pertinence et l'attention des spécialistes se concentre sur la recherche de nouveaux moyens efficaces de traiter et prévenir une maladie insidieuse.

Vidéo : maladie coronarienne, programme « Tablet »

Vidéo : Ischémie cardiaque - Faits saillants

Remplacement des muscles du cœur et de ses valves par du tissu cicatriciel - cardiosclérose postmyocardique. Les dommages au tissu cardiaque peuvent avoir un degré de distribution différent : du microtraumatisme aux grandes cicatrices.

La maladie doit être diagnostiquée à temps afin de résoudre le problème des complications indésirables. Codage de la maladie selon la CIM 10 : maladie cardiaque athéroscléreuse.

Les raisons de la défaillance du système cardiovasculaire, en médecine, se répartissent selon les principaux phénomènes étiologiques :

1. Cardiosclérose postmyocardique. Il se développe en raison de la formation de foyers d'inflammation dans le cœur.
2. Cardiosclérose athéroscléreuse. Il se développe sur la base de lésions d'athérosclérose des vaisseaux coronaires.
3. Cardiosclérose post-infarctus (myocardique). Il se développe après un infarctus du myocarde.

L'athérosclérose postmyocardique est observée chez les personnes âgées de 20 à 40 ans. Ceci est associé à la présence de processus infectieux, chroniques et allergiques dans le corps. A une nature diffuse de la lésion.

La cardiosclérose athéroscléreuse mkb 10 ne survient que chez les personnes atteintes de cardiopathie ischémique. La maladie se caractérise par le développement progressif et prolongé des premiers symptômes.

Cela se produit en raison d'un apport sanguin insuffisant au myocarde en raison des vaisseaux coronaires affectés. La mort des cellules du myocarde entraîne des violations de la fonction contractile du cœur et le développement de défauts acquis. La cardiosclérose athéroscléreuse mkb 10 présente une lésion diffuse sur toute la surface du tissu musculaire.

• Causes de la maladie
• Diagnostic et traitement

Causes de la maladie

Ainsi, la cardiosclérose du myocarde se forme après la myocardite. La défaite de la myocardite se produit dans le contexte de processus inflammatoires et infectieux.

Chaque maladie vécue nécessite un examen approfondi afin de prévenir des complications cardiaques dangereuses.

La myocardite transférée a toutes les chances de conduire à une myocardiofibrose selon la densité microbienne 10. Après le processus inflammatoire, le tissu musculaire du myocarde est remplacé par du tissu conjonctif. C'est le phénomène de la cardiosclérose.

Par types, il est subdivisé en :

• Diffuser. Depuis le remplacement par du tissu cicatriciel s'étend sur toute la zone du myocarde. Il a été prouvé qu'un tel remplacement est observé après une maladie coronarienne.
• Focal. Cela affecte certaines zones du cœur. Les foyers de lésion de cardiosclérose mkb 10 ont des tailles différentes.

Diagnostic et traitement

Vous trouverez ci-dessous les cliniques de Moscou et de Saint-Pétersbourg où vous pouvez demander de l'aide.

Diagnostiquer la myocardiofibrose mkb 10 en fonction des principaux symptômes présents chez le patient à ce moment.

Le médecin effectue une enquête approfondie sur les maladies passées. Des antécédents de myocardite suggèrent un risque de développer une cardiosclérose. Il est irréaliste de prévenir le développement de la maladie dans les institutions de district et régionales.

Les scientifiques étudient les effets sur le tissu cicatriciel au niveau génétique, mais les coûts de recherche sont élevés. Un diagnostic de biopsie est dangereux et ne justifie pas le risque.

Par conséquent, l'ECG reste la principale méthode de détection de la cardiosclérose. Après avoir examiné les indicateurs du cardiogramme du patient, le spécialiste ne déchiffre que les signes de cardiosclérose. Il est impossible de déterminer le degré de cardiosclérose diffuse et postmyocardique (μb 10). La forme focale peut être clairement identifiée par le cardiogramme.

Important! Vous ne devez pas vous engager dans l'autodiagnostic de la maladie. Un diagnostic précis ne peut être posé que par un spécialiste !

Les maladies du myocarde selon μb 10 sont caractérisées par plusieurs types. Pour commencer le traitement de la cardiosclérose postmyocardique, déterminez les raisons pour lesquelles elle pourrait se développer. Une fois le problème initial éliminé, le traitement de la maladie principale est prescrit.

Le traitement consiste à éliminer l'excès de liquide du corps et à restaurer le métabolisme perturbé. Le médecin exclut l'activité physique de la vie du patient et prescrit un régime spécial. L'alimentation quotidienne du patient exclut l'utilisation de salé, frit.

Les boissons alcoolisées et le tabac sont également contre-indiqués dans la cardiosclérose selon le microbiote 10. Les légumes, les fruits dans les plats seront bénéfiques pour restaurer la nutrition du cœur. L'utilisation de vitamines dans des complexes apportera des oligo-éléments supplémentaires importants pour le cœur.

Le traitement médicamenteux est réduit à la nomination de glycosides cardiaques, de médicaments diurétiques et vasodilatateurs, de bêta-bloquants.

Une méthode radicale dans le traitement de la myocardiofibrose, selon la 10e classification des maladies internationales, est la transplantation cardiaque. Les patients opérés sont peu nombreux. Une transplantation cardiaque nécessite une similitude complète des critères entre le donneur et le receveur.

Les premiers stades de la cardiosclérose postmyocardique nécessitent un traitement rapide, car il existe un risque d'insuffisance cardiaque.

Pour le traitement, les partisans de la médecine traditionnelle utilisent des décoctions de rose sauvage et d'autres herbes, mais vous devez croire que ces méthodes seront vraiment utiles. Après tout, toute pause dans le traitement de la maladie menace d'aggraver la maladie.

Pronostic et prévention de la maladie

Le pronostic de l'évolution de la maladie est positif si le traitement a été administré à temps. Tout retard peut entraîner une insuffisance cardiaque, un anévrisme cardiaque, une forme complexe de tachycardie, des arythmies.

La prévention consiste à contrôler l'évolution de toutes les maladies infectieuses et inflammatoires. L'examen après une inflammation est extrêmement important.

Les maladies cardiaques (MCB 10) nécessitent le respect des principes d'un mode de vie sain, tant dans l'alimentation que dans l'activité physique modérée.

• Avez-vous souvent des malaises au niveau du cœur (douleur, picotements, constriction) ?
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Angine de poitrine progressive code 10

Classification IHD selon la classification internationale des maladies

La cardiopathie ischémique est une pathologie du muscle cardiaque associée à un manque d'apport sanguin et à une hypoxie croissante. Le myocarde reçoit le sang des vaisseaux coronaires (coronaires) du cœur. Dans les maladies des vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque n'a pas assez de sang et d'oxygène qu'il transporte. L'ischémie cardiaque survient lorsque la demande en oxygène dépasse la disponibilité. Dans ce cas, les vaisseaux du cœur présentent généralement des modifications athéroscléreuses.

Le diagnostic de cardiopathie ischémique est fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Avec l'âge, la pathologie survient plus souvent.

Espèces et sous-espèces

La maladie ischémique est classée selon le degré de manifestations cliniques, la sensibilité aux médicaments vasodilatateurs (vasodilatateurs) et la résistance à l'effort physique. Formes IHD :

• La mort coronarienne subite est associée à des troubles du système de conduction myocardique, c'est-à-dire à des arythmies soudaines et sévères. En l'absence de mesures de réanimation ou de leur échec, d'arrêt cardiaque instantané si confirmé par des témoins oculaires ou de décès après une crise dans les six heures suivant son apparition, un diagnostic d'arrêt cardiaque primaire d'issue fatale est posé. En cas de réanimation réussie du patient, le diagnostic est « mort subite avec réanimation réussie ».
• L'angine de poitrine est une forme de maladie ischémique dans laquelle une douleur brûlante survient au milieu de la poitrine, ou plutôt derrière le sternum. Selon la CIM-10 (classification internationale des maladies 10 révision), l'angine de poitrine correspond au code I20.

Il possède également plusieurs sous-espèces :

• Angine de poitrine, ou stable, dans laquelle l'apport d'oxygène au muscle cardiaque diminue. En réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène), une douleur et un spasme des artères coronaires surviennent. L'angor stable, contrairement à l'angor instable, survient lors d'un effort physique de même intensité, par exemple en marchant à une distance de 300 mètres à un rythme régulier, et est arrêté avec des préparations de nitroglycérine.
• L'angine de poitrine instable (code ICD - 20.0) est mal contrôlée par les dérivés de la nitroglycérine, les crises douloureuses deviennent plus fréquentes et la tolérance à la charge du patient diminue. Ce formulaire est subdivisé en types :
  • première apparition;
  • progressive;
  • post-infarctus précoce ou postopératoire.
• Angine de poitrine vasospastique causée par un vasospasme sans leurs modifications athéroscléreuses.
• Syndrome coronarien (syndrome X).

  Selon la classification internationale 10 (CIM-10), l'angine angiospastique (angine de Prinzmetal, variante) correspond à 20.1 (Angine avec spasme confirmé). Angine de poitrine - code CIM 20.8. L'angine de poitrine non spécifiée a reçu le chiffre 20.9.

• Infarctus du myocarde. Une crise d'angine de poitrine, d'une durée supérieure à 30 minutes et non stoppée par la nitroglycérine, se termine par une crise cardiaque. Le diagnostic de crise cardiaque comprend une analyse ECG, un examen en laboratoire du niveau de marqueurs de lésions du muscle cardiaque (fractions d'enzymes créatine phosphokinase et lactate déshydrogénase, tropomyosine, etc.). Par l'étendue de la lésion, il y a:
  • crise cardiaque transmurale (grande focale);
  • petite focale.

  Selon la classification internationale de la 10e révision, l'infarctus aigu correspond au code I21, on distingue ses variétés : infarctus aigu étendu de la paroi inférieure, paroi antérieure et autres localisations, localisation indéterminée. Le diagnostic d'infarctus du myocarde récurrent a reçu le code I22.

• Cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de la cardiosclérose à l'aide d'un électrocardiogramme est basé sur des troubles de la conduction dus à des modifications cicatricielles du myocarde. Cette forme de maladie ischémique est indiquée au plus tôt 1 mois après la crise cardiaque. Cardiosclérose - changements cicatriciels qui se sont produits sur le site du muscle cardiaque détruit à la suite d'une crise cardiaque. Ils sont formés de tissu conjonctif grossier. La cardiosclérose est dangereuse en désactivant une grande partie du système de conduction cardiaque.

Autres formes de cardiopathie ischémique - codes I24-I25 :

1. Forme indolore (selon l'ancienne classification de 1979).
2. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou dans des conditions de choc.
3. Troubles du rythme cardiaque. En cas de lésion ischémique, l'apport sanguin au système conducteur du cœur est également perturbé.

Le code I24.0 selon la CIM-10 a été attribué à la thrombose coronarienne sans crise cardiaque.

Code CIM I24.1 - Syndrome post-infarctus de Dressler.

Code I24.8 selon la 10e révision de la CIM - insuffisance coronarienne.

Code ICD-10 I25 - maladie ischémique chronique ; comprend :

• maladie coronarienne athéroscléreuse;
• a subi une crise cardiaque et une cardiosclérose post-infarctus;
• anévrisme cardiaque;
• fistule artérioveineuse coronaire;
• ischémie asymptomatique du muscle cardiaque;
• maladie coronarienne chronique non précisée et autres formes de maladie coronarienne chronique durant plus de 4 semaines.

Facteurs de risque

La tendance à l'ischémie est augmentée avec les facteurs de risque de maladie coronarienne suivants :

1. Métabolique, ou syndrome X, dans lequel le métabolisme des glucides et des graisses est altéré, les taux de cholestérol sont augmentés et une résistance à l'insuline se produit. Les personnes atteintes de diabète sucré de type 2 sont à risque de maladies cardiovasculaires, notamment d'angine de poitrine et de crise cardiaque. Si le tour de taille dépasse 80 cm, c'est une raison de regarder de plus près votre santé et votre alimentation. Un diagnostic et un traitement opportuns du diabète sucré amélioreront le pronostic de la maladie.
2. Fumeur. La nicotine resserre les vaisseaux sanguins, accélère le rythme cardiaque, augmente les besoins du muscle cardiaque en sang et en oxygène.
3. Maladies hépatiques. Avec les maladies du foie, la synthèse du cholestérol augmente, ce qui entraîne un dépôt accru de celui-ci sur les parois des vaisseaux sanguins avec son oxydation et son inflammation supplémentaires des artères.
4. Buvant de l'alcool.
5. Hypodynamie.
6. Excès constant de calories dans l'alimentation.
7. Stress émotionnel. Avec les troubles, les besoins en oxygène du corps augmentent et le muscle cardiaque ne fait pas exception. De plus, avec un stress prolongé, du cortisol et des catécholamines sont libérés, ce qui resserre les vaisseaux coronaires et la production de cholestérol augmente.
8. Violation du métabolisme des lipides et athérosclérose des artères coronaires. Diagnostics - l'étude du spectre lipidique du sang.
9. Syndrome de colonisation excessive de l'intestin grêle, qui perturbe le foie et est à l'origine d'une carence vitaminique en acide folique et en vitamine B12. Cela augmente le taux de cholestérol et d'homocystéine. Ce dernier perturbe la circulation périphérique et augmente la charge sur le cœur.
10. Le syndrome d'Itsenko-Cushing, qui survient avec une hyperfonction des surrénales ou avec l'utilisation de préparations d'hormones stéroïdes.
11. Maladies hormonales de la glande thyroïde, des ovaires.

Les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées sont les plus susceptibles de souffrir d'angine de poitrine et de crises cardiaques.

Facteurs de risque de cardiopathie ischémique aggravant l'évolution de la maladie coronarienne : urémie, diabète sucré, insuffisance pulmonaire. L'IHD est aggravée par des perturbations du système de conduction cardiaque (blocage du nœud sino-auriculaire, nœud auriculo-ventriculaire, branche du faisceau).

La classification moderne des cardiopathies ischémiques permet aux médecins d'évaluer correctement l'état du patient et de prendre les bonnes mesures pour son traitement. Pour chaque forme, qui a un code dans l'ICD, ses propres algorithmes de diagnostic et de traitement ont été développés. Ce n'est qu'en naviguant librement dans les variétés de cette maladie que le médecin pourra aider efficacement le patient.

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Syndrome coronarien à débit lent

Douleur thoracique ischémique

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document normatif unique pour prendre en compte l'incidence, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès. .

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170

Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Tel qu'amendé et complété par l'OMS

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Isc angine de poitrine instable code 10

Classification IHD selon la classification internationale des maladies

La cardiopathie ischémique est une pathologie du muscle cardiaque associée à un manque d'apport sanguin et à une hypoxie croissante. Le myocarde reçoit le sang des vaisseaux coronaires (coronaires) du cœur. Dans les maladies des vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque n'a pas assez de sang et d'oxygène qu'il transporte. L'ischémie cardiaque survient lorsque la demande en oxygène dépasse la disponibilité. Dans ce cas, les vaisseaux du cœur présentent généralement des modifications athéroscléreuses.

Le diagnostic de cardiopathie ischémique est fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Avec l'âge, la pathologie survient plus souvent.

Espèces et sous-espèces

La maladie ischémique est classée selon le degré de manifestations cliniques, la sensibilité aux médicaments vasodilatateurs (vasodilatateurs) et la résistance à l'effort physique. Formes IHD :

• La mort coronarienne subite est associée à des troubles du système de conduction myocardique, c'est-à-dire à des arythmies soudaines et sévères. En l'absence de mesures de réanimation ou de leur échec, d'arrêt cardiaque instantané si confirmé par des témoins oculaires ou de décès après une crise dans les six heures suivant son apparition, un diagnostic d'arrêt cardiaque primaire d'issue fatale est posé. En cas de réanimation réussie du patient, le diagnostic est « mort subite avec réanimation réussie ».
• L'angine de poitrine est une forme de maladie ischémique dans laquelle une douleur brûlante survient au milieu de la poitrine, ou plutôt derrière le sternum. Selon la CIM-10 (classification internationale des maladies 10 révision), l'angine de poitrine correspond au code I20.

Il possède également plusieurs sous-espèces :

• Angine de poitrine, ou stable, dans laquelle l'apport d'oxygène au muscle cardiaque diminue. En réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène), une douleur et un spasme des artères coronaires surviennent. L'angor stable, contrairement à l'angor instable, survient lors d'un effort physique de même intensité, par exemple en marchant à une distance de 300 mètres à un rythme régulier, et est arrêté avec des préparations de nitroglycérine.
• L'angine de poitrine instable (code ICD - 20.0) est mal contrôlée par les dérivés de la nitroglycérine, les crises douloureuses deviennent plus fréquentes et la tolérance à la charge du patient diminue. Ce formulaire est subdivisé en types :
  • première apparition;
  • progressive;
  • post-infarctus précoce ou postopératoire.
• Angine de poitrine vasospastique causée par un vasospasme sans leurs modifications athéroscléreuses.
• Syndrome coronarien (syndrome X).

  Selon la classification internationale 10 (CIM-10), l'angine angiospastique (angine de Prinzmetal, variante) correspond à 20.1 (Angine avec spasme confirmé). Angine de poitrine - code CIM 20.8. L'angine de poitrine non spécifiée a reçu le chiffre 20.9.

• Infarctus du myocarde. Une crise d'angine de poitrine, d'une durée supérieure à 30 minutes et non stoppée par la nitroglycérine, se termine par une crise cardiaque. Le diagnostic de crise cardiaque comprend une analyse ECG, un examen en laboratoire du niveau de marqueurs de lésions du muscle cardiaque (fractions d'enzymes créatine phosphokinase et lactate déshydrogénase, tropomyosine, etc.). Par l'étendue de la lésion, il y a:
  • crise cardiaque transmurale (grande focale);
  • petite focale.

  Selon la classification internationale de la 10e révision, l'infarctus aigu correspond au code I21, on distingue ses variétés : infarctus aigu étendu de la paroi inférieure, paroi antérieure et autres localisations, localisation indéterminée. Le diagnostic d'infarctus du myocarde récurrent a reçu le code I22.

• Cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de la cardiosclérose à l'aide d'un électrocardiogramme est basé sur des troubles de la conduction dus à des modifications cicatricielles du myocarde. Cette forme de maladie ischémique est indiquée au plus tôt 1 mois après la crise cardiaque. Cardiosclérose - changements cicatriciels qui se sont produits sur le site du muscle cardiaque détruit à la suite d'une crise cardiaque. Ils sont formés de tissu conjonctif grossier. La cardiosclérose est dangereuse en désactivant une grande partie du système de conduction cardiaque.

Autres formes de cardiopathie ischémique - codes I24-I25 :

1. Forme indolore (selon l'ancienne classification de 1979).
2. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou dans des conditions de choc.
3. Troubles du rythme cardiaque. En cas de lésion ischémique, l'apport sanguin au système conducteur du cœur est également perturbé.

Le code I24.0 selon la CIM-10 a été attribué à la thrombose coronarienne sans crise cardiaque.

Code CIM I24.1 - Syndrome post-infarctus de Dressler.

Code I24.8 selon la 10e révision de la CIM - insuffisance coronarienne.

Code ICD-10 I25 - maladie ischémique chronique ; comprend :

• maladie coronarienne athéroscléreuse;
• a subi une crise cardiaque et une cardiosclérose post-infarctus;
• anévrisme cardiaque;
• fistule artérioveineuse coronaire;
• ischémie asymptomatique du muscle cardiaque;
• maladie coronarienne chronique non précisée et autres formes de maladie coronarienne chronique durant plus de 4 semaines.

Facteurs de risque

La tendance à l'ischémie est augmentée avec les facteurs de risque de maladie coronarienne suivants :

1. Métabolique, ou syndrome X, dans lequel le métabolisme des glucides et des graisses est altéré, les taux de cholestérol sont augmentés et une résistance à l'insuline se produit. Les personnes atteintes de diabète sucré de type 2 sont à risque de maladies cardiovasculaires, notamment d'angine de poitrine et de crise cardiaque. Si le tour de taille dépasse 80 cm, c'est une raison de regarder de plus près votre santé et votre alimentation. Un diagnostic et un traitement opportuns du diabète sucré amélioreront le pronostic de la maladie.
2. Fumeur. La nicotine resserre les vaisseaux sanguins, accélère le rythme cardiaque, augmente les besoins du muscle cardiaque en sang et en oxygène.
3. Maladies hépatiques. Avec les maladies du foie, la synthèse du cholestérol augmente, ce qui entraîne un dépôt accru de celui-ci sur les parois des vaisseaux sanguins avec son oxydation et son inflammation supplémentaires des artères.
4. Buvant de l'alcool.
5. Hypodynamie.
6. Excès constant de calories dans l'alimentation.
7. Stress émotionnel. Avec les troubles, les besoins en oxygène du corps augmentent et le muscle cardiaque ne fait pas exception. De plus, avec un stress prolongé, du cortisol et des catécholamines sont libérés, ce qui resserre les vaisseaux coronaires et la production de cholestérol augmente.
8. Violation du métabolisme des lipides et athérosclérose des artères coronaires. Diagnostics - l'étude du spectre lipidique du sang.
9. Syndrome de colonisation excessive de l'intestin grêle, qui perturbe le foie et est à l'origine d'une carence vitaminique en acide folique et en vitamine B12. Cela augmente le taux de cholestérol et d'homocystéine. Ce dernier perturbe la circulation périphérique et augmente la charge sur le cœur.
10. Le syndrome d'Itsenko-Cushing, qui survient avec une hyperfonction des surrénales ou avec l'utilisation de préparations d'hormones stéroïdes.
11. Maladies hormonales de la glande thyroïde, des ovaires.

Les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées sont les plus susceptibles de souffrir d'angine de poitrine et de crises cardiaques.

Facteurs de risque de cardiopathie ischémique aggravant l'évolution de la maladie coronarienne : urémie, diabète sucré, insuffisance pulmonaire. L'IHD est aggravée par des perturbations du système de conduction cardiaque (blocage du nœud sino-auriculaire, nœud auriculo-ventriculaire, branche du faisceau).

La classification moderne des cardiopathies ischémiques permet aux médecins d'évaluer correctement l'état du patient et de prendre les bonnes mesures pour son traitement. Pour chaque forme, qui a un code dans l'ICD, ses propres algorithmes de diagnostic et de traitement ont été développés. Ce n'est qu'en naviguant librement dans les variétés de cette maladie que le médecin pourra aider efficacement le patient.

Angine de poitrine : qu'est-ce que c'est et comment se manifeste-t-elle ?

Les vaisseaux coronaires, à travers lesquels le sang irrigue le cœur, sont souvent sujets à des modifications athéroscléreuses. Ils se rétrécissent en raison de la présence de plaque de cholestérol, ce qui rend difficile l'apport d'oxygène au myocarde. En conséquence, une maladie cardiaque ischémique se développe. L'angine de poitrine est le principal symptôme de l'hypoxie aiguë. La manifestation du syndrome est associée à l'influence de certains facteurs. Le plus souvent, l'attaque est liée à l'activité physique.

Qu'est-ce que l'angine de poitrine 2 FC ?

L'angine de poitrine 2 FC est un complexe symptomatique qui survient en réponse à une grave carence en oxygène. Il peut être stable et instable. Dans le premier cas, on parle d'angine de poitrine ischémique stable de 2 fc.

Une personne ressent ses signes aux moments d'activité physique intense, lorsque le cœur a besoin de plus d'oxygène. Dans un état calme, en l'absence de facteurs provoquants, les crises n'apparaissent pas.

Il existe un certain degré d'activité, après avoir dépassé lequel le bien-être du patient se détériore fortement.

L'angine instable survient à tout moment, quel que soit le niveau d'activité physique. Peut déranger le patient même dans un état calme. Il s'agit d'une forme de pathologie plus grave, entraînant des complications potentiellement mortelles. Cela limite presque complètement une personne dans des situations quotidiennes, la rendant incapable de libre-service.

L'angine de poitrine peut appartenir à différentes classes fonctionnelles. Il est d'usage de distinguer quatre de ces classes. Chacun d'eux a ses propres caractéristiques, caractéristiques de leur manifestation. La pathologie la plus sévère est considérée comme la quatrième classe (4 FC), FC 1 ne présente presque aucun symptôme et n'est détectée que lors de l'examen. Le FC 3 est une phase de transition entre les troubles modérés et sévères.

Le plus souvent, les professionnels de la santé sont confrontés à une angine de poitrine de la deuxième classe fonctionnelle (code CIM 8 « Autres formes d'angine de poitrine »), qui se développe de manière stable dans certaines conditions. Les symptômes à ce stade se manifestent déjà sensiblement, la personne se sent limitée dans certaines activités physiques, la qualité de sa vie se détériore sensiblement. Mais en même temps, le syndrome répond bien au traitement préventif et au contrôle, et des complications graves peuvent être évitées.

Le diagnostic d'"angor d'effort IHD classe 2" est la raison d'établir l'un des groupes de handicap chez un patient.

Causes

La principale raison du développement de l'angine de poitrine stable de 2 fc en tant que symptôme de maladie coronarienne est la présence d'athérosclérose des artères coronaires. Il resserre les vaisseaux sanguins, empêchant une bonne circulation sanguine dans le cœur. Une crise de douleur survient lorsqu'il y a un décalage entre la demande en oxygène des tissus myocardiques et la capacité de la circulation sanguine à répondre à cette demande.

Il existe d'autres pathologies qui peuvent provoquer des crises d'angine. Ceux-ci inclus:

• hypertension;
• sténose aortique;
• Diabète;
• obésité;
• période post-infarctus avec développement de la cardiosclérose;
• tachycardie;
• cardiomyopathie avec hypertrophie de la chambre cardiaque ;
• augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires;
• coronarite.

Une attaque ischémique se produit lorsque le besoin en oxygène et en nutrition supplémentaire du cœur augmente. Ces situations peuvent être représentées par la liste suivante :

• Des émotions fortes qui favorisent la montée d'adrénaline. Cette hormone contracte les vaisseaux sanguins, excite le myocarde, augmente la pression artérielle. Le sang est pompé plus intensément.
• La charge sur le tissu musculaire s'accompagne de réactions biochimiques, qui s'accompagnent de l'absorption de grandes quantités d'oxygène. La fréquence cardiaque augmente, la pression artérielle à l'intérieur des vaisseaux augmente, ce qui aggrave l'ischémie.
• La suralimentation provoque un étirement de l'estomac et des intestins. Ils appuient sur le tissu pulmonaire, il est difficile pour une personne de respirer. Dans le même temps, la plupart des ressources sanguines sont envoyées aux organes du système digestif afin de faciliter le traitement actif de ce qui a été ingéré. Pour ces raisons, le cœur manque d'oxygène.
• Le refroidissement du corps provoque une vasoconstriction et un saut de pression vers le haut, ce qui provoque une hypoxie aiguë du muscle principal du système circulatoire.
• Fumer une cigarette entraîne une accélération du rythme cardiaque, la noradrénaline est libérée dans la circulation sanguine et la pression artérielle augmente. Le cœur travaille plus fort.
• Lorsqu'une personne prend une position couchée sur le dos, le sang afflue vers le myocarde, il est obligé de se contracter plus souvent et plus rapidement. De plus, les organes internes bougent légèrement, exerçant une pression supplémentaire sur le muscle cardiaque et les vaisseaux sanguins des poumons.

Symptômes cliniques

L'angine de poitrine fc 2 est détectée par des signes spécifiques :

Sensations douloureuses aiguës dans la poitrine à gauche. Ils ont un caractère pressant, coupant, brûlant. Une lourdeur s'élève sur le cœur. La douleur se propage à la moitié gauche du corps (bras, épaule, omoplate), pénètre dans le cou, la mâchoire inférieure, l'oreille. L'estomac ou le dos peuvent faire mal.

1. La durée d'une crise de douleur intense est de 3 à 5 minutes.
2. Il y a un essoufflement sévère, il est difficile de respirer profondément. Un tel symptôme peut être l'équivalent du syndrome douloureux avec angine de poitrine ou l'accompagner.
3. Une forte baisse de force.
4. Panique, prémonition d'une mort imminente.
5. La transpiration augmente.
6. Le rythme des battements cardiaques est perturbé.
7. Il y a des différences dans les lectures du tonomètre.
8. La possibilité de nausées ou de vomissements n'est pas exclue.

De telles manifestations surviennent dans certaines conditions, qui seront différentes pour chaque classe fonctionnelle.

Caractéristiques de l'angine de poitrine 2 FC

La 2e classe fonctionnelle de l'angine de poitrine se distingue par les caractéristiques suivantes :

• Une personne avec difficulté surmonte une volée d'escaliers.
• Une distance d'un demi-kilomètre, avec une vitesse de pas modérée, provoque un inconfort notable.
• Courir, même lentement, provoque une crise.
• Une réponse émotionnelle accrue est un danger potentiel.
• Des conditions météorologiques défavorables sous forme de vent, pluie, neige, gel entraînent également une détérioration de la santé.
• Parfois, une prédisposition matinale au développement de symptômes désagréables est exprimée.

Méthodes de diagnostic modernes

De nombreux types d'études permettent d'identifier l'angine de poitrine :

• Interviewer un patient pour déterminer la nature de la douleur et les conditions de sa survenue. La possibilité d'une prédisposition héréditaire est révélée. Le mode de vie et la présence de facteurs provoquants sont à l'étude.
• L'examen en laboratoire des fluides biologiques est nécessaire pour établir les causes et complications possibles de l'ischémie. Permet d'évaluer le risque de développer une athérosclérose. Un coagulogramme et un lipidogramme sont nécessaires.
• L'ECG est une méthode de diagnostic informative. Les lectures sont faites pendant l'attaque. Il est conseillé d'utiliser le monitorage Holter ECG pendant la journée, cela permet d'enregistrer les cas d'ischémie asymptomatiques. Les tests d'effort sont utilisés pour la provocation artificielle de symptômes pathogènes avec enregistrement des lectures du cardiogramme.
• Examen angiographique des vaisseaux coronaires. L'injection d'un produit de contraste et des radiographies sont utilisées.
• La tomodensitométrie (méthode multicoupe) est nécessaire pour obtenir une image tridimensionnelle du cœur.
• Diagnostic échographique Doppler des vaisseaux périphériques. Elle est réalisée pour identifier l'athérosclérose.
• L'échocardiographie en combinaison avec l'activité physique enregistre des déviations de la contractilité myocardique dans un état de stress.

Traitement

L'angine d'effort n'est pas une maladie indépendante. Elle est signe d'insuffisance coronarienne. C'est cette pathologie qu'il faut traiter. L'élimination complète des modifications irréversibles des vaisseaux conduisant à une ischémie n'est possible que par chirurgie. Par conséquent, la lutte médicamenteuse contre l'angine de poitrine vise uniquement à arrêter les attaques et à réduire la fréquence de leur apparition, mais ne peut pas débarrasser définitivement une personne de cette maladie.

Les médicaments les plus couramment utilisés pour l'angine de poitrine:

1. Agents antiplaquettaires qui fluidifient le sang et réduisent le risque de caillots sanguins : Aspirine, Dippridamol.
2. Ils élargissent rapidement la lumière des vaisseaux sanguins, soulagent une crise aiguë, améliorent le flux sanguin des médicaments du groupe des nitrates - médicaments d'urgence: "Pentacard", "Nitrolong", "Nitroglycérine".
3. Les statines réduisent la teneur en cholestérol dans le corps : "Atoris", "Torvakar".
4. Bêta-bloquants qui aident à réduire la charge sur le cœur. Ils affectent la fréquence cardiaque, la normalisant: "Bisoprolol", "Concor".
5. Moyens qui empêchent la pénétration des ions calcium dans le tissu musculaire. Cela conduit à l'élimination du vasospasme et à la libre circulation sanguine. Exemples de médicaments : « Amlodipine », « Diltiazem ».
6. Réduit la pression artérielle sur les parois des vaisseaux sanguins, en les dilatant, inhibiteurs de l'ECA : "Enalapril", "Ramipril", "Captopril".

En plus du traitement médicamenteux, vous devez manger correctement (moins de graisses et de glucides, plus de fruits, de légumes, de poisson), faire de l'exercice avec un degré de stress modéré sous la direction d'un médecin (volley-ball, entraînement de football, cyclisme, marche, exercices en piscine sont autorisés).

Méthodes de traitement chirurgical :

C'est l'installation d'un stent (cadre métallique) à l'intérieur de la zone rétrécie de l'artère pour améliorer sa perméabilité ou l'angioplastie par ballon avec l'introduction d'un ballon spécial en expansion dans le vaisseau. Les deux procédures sont peu invasives.

Pendant l'opération, le chirurgien effectue une voie sanguine supplémentaire (shunt) en contournant la zone touchée. Une partie d'un vaisseau prélevé sur d'autres organes (par exemple, des extrémités) est prise comme matériau pour le shunt. Ce type d'intervention chirurgicale est plus compliqué, la procédure est réalisée avec le patient connecté au système d'approvisionnement en sang artificiel. Une autre option est la chirurgie à cœur ouvert.

Conséquences des cardiopathies ischémiques, angine de poitrine 2 fc

En général, l'angine d'effort de la deuxième classe fonctionnelle ne constitue pas une menace mortelle pour l'homme. Des complications sont possibles, mais dans de rares cas. Dans le même temps, le patient mène un mauvais mode de vie, ne respecte pas les recommandations proposées, ne prend pas les médicaments prescrits. Un traitement compétent et un comportement adéquat du patient l'aideront longtemps et avec un minimum de restrictions. Les chances d'un rétablissement complet apparaissent chez une personne après l'exploitation de navires endommagés.

• Fibrillation auriculaire et autres types de troubles du rythme cardiaque.
• Mort subite du patient suite à l'arrêt de l'activité cardiaque.
• Forme aiguë d'infarctus du myocarde.
• Progression de l'angine de poitrine de la deuxième classe fonctionnelle, le développement d'une forme instable de pathologie.
• Insuffisance myocardique chronique.

Une personne diagnostiquée avec une angine de poitrine 2 fc peut s'attendre à recevoir 3 groupes d'invalidité.

Cardiopathie ischémique et syndrome d'angine de poitrine FC 2 est un avis médical répandu et plutôt alarmant. Il indique le développement de troubles graves de l'approvisionnement en sang coronaire. Les symptômes vifs d'une attaque sont difficiles à manquer. Leur première apparition devrait être un signal pour une attention médicale urgente. L'auto-traitement peut être fatal. Les méthodes de médecine traditionnelle ne peuvent que compléter la thérapie principale. Avec un diagnostic rapide et l'utilisation de médicaments de soutien, vous pouvez vivre avec l'angine de poitrine jusqu'à un âge avancé.

Code CIM-10 de l'angine de poitrine

Les crises de cardiopathie ischémique résultant de situations stressantes et d'efforts physiques, qui augmentent les besoins du cœur en oxygène, sont appelées angine d'effort. La maladie se manifeste par des douleurs, un inconfort, une sensation d'oppression et de brûlure derrière le sternum. L'angine d'effort du code ICD-10 survient principalement chez les personnes âgées, les enfants et les jeunes de moins de 30 ans, sujets aux crises d'angine de poitrine, représentent moins d'un pour cent.

Classification des maladies

FC 1 - les charges sont tolérées normalement, souvent ce dernier n'est même pas conscient de sa maladie. Les crises de douleur ne surviennent qu'avec un surmenage important.

FC 2 - une certaine limitation de l'activité, des douleurs et un essoufflement se produisent lors de la montée d'un plan incliné et de marches, par temps froid, avec un vent contraire, une surexcitation de nature émotionnelle.

FC 3 - une crise d'angine de poitrine survient même avec une petite charge - marche ordinaire, montée d'un étage.

FC 4 - toute charge - des mouvements simples provoquent une attaque, qui se produit même au repos.

L'angine de poitrine d'effort selon la CIM-10 est divisée en stable et instable. Le premier est beaucoup plus gérable et traitable, car l'attaque est prévisible lorsque certains facteurs se produisent. Une crise d'angine de poitrine instable selon le code ICD-10 survient à l'improviste, il est impossible de la prévoir et de s'y préparer.

Causes de l'angine d'effort

La raison principale est l'athérosclérose, c'est-à-dire l'adhérence de plaques d'athérosclérose aux parois des vaisseaux sanguins, qui ferment progressivement la lumière et provoquent un apport sanguin insuffisant au cœur, ce qui signifie son manque d'oxygène.

Les facteurs suivants provoquent l'athérosclérose :

1. Hérédité.
2. Augmentation de la pression artérielle.
3. Obésité.
4. Mauvaise alimentation - augmente le taux de mauvais cholestérol dans le sang.
5. Inactivité physique.
6. Fumeur.
7. Maladie rénale - néphrose et insuffisance rénale.
8. L'hypothyroïdie est un manque de production d'hormones thyroïdiennes.
9. Prendre certains médicaments - stéroïdes, contraceptifs oraux.
10. Diabète sucré - il y a une violation des processus métaboliques dans le corps, un amincissement et des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, ce qui provoque la formation de cicatrices et contribue à la formation de plaques.

Signes d'une crise d'angine :

1. La douleur.
2. Modifications de la fréquence cardiaque et du pouls.
3. Blanchiment ou cyanose de la peau.
4. Forte séparation des sueurs froides.
5. Faiblesse.
6. Anxiété.
7. Dyspnée.

La durée de l'attaque ne dépasse pas un quart d'heure.

Comment arrêter une attaque

1. Arrêtez tout mouvement, si possible, asseyez-vous, mais ne vous allongez pas.
2. Placez un comprimé de nitroglycérine sous la langue, si l'attaque est forte, alors deux, mais pas plus de cinq morceaux peuvent être utilisés, puis dans des cas exceptionnels lorsque l'assistance médicale n'est pas disponible.

Si la prise de nitroglycérine n'arrête pas l'attaque et que les symptômes continuent de s'intensifier, un appel immédiat à une ambulance est nécessaire, car cela indique la survenue d'un infarctus du myocarde.

Diagnostic de l'angine de poitrine

1. ECG - il est conseillé de prendre des lectures lors d'une attaque.
2. Essais de charge.
3. Échographie du coeur.
4. Holter suivi quotidien.
5. Biochimie du sang.
6. L'angiographie coronaire.
7. Scintigraphie myocardique.

Le patient est interrogé, son rythme cardiaque est écouté, les antécédents médicaux sont passés en revue.

Traitement médicamenteux de l'angine d'effort

1. Nitrates - nitroglycérine - pour soulager une attaque, autres médicaments contenant des nitrates organiques - pour prévenir une attaque.
2. Aspirine - fluidifie le sang, ce qui facilite son mouvement dans les vaisseaux.
3. Agents hypolipémiants - ont un effet anti-inflammatoire, préviennent l'accumulation de plaque et minimisent l'incidence de la thrombose.
4. Beto-andrenoblockers - réduisent la tension dans le ventricule gauche.
5. Antagonistes du calcium - dilatent les artères, réduisent la pression artérielle et la charge sur le muscle cardiaque.

En plus des médicaments, des remèdes populaires sont également utilisés dans le complexe, qui comprennent des infusions à base de plantes, des composés utiles pour fortifier les vitamines.

Traitement opératoire

Si le traitement conservateur ne donne pas de résultats significatifs, une intervention chirurgicale est alors prescrite au patient:

• Greffe de pontage aorto-coronarien - une anastomose est appliquée à l'endroit de l'obstruction de l'artère, c'est-à-dire qu'un chemin de pontage est créé pour le sang, ce qui améliore l'apport sanguin au cœur.
• Angioplastie coronarienne - dilatation d'une artère et mise en place d'un stent pour éviter une resténose.

Les patients se voient également prescrire des changements de mode de vie: arrêt du tabac, exercices de physiothérapie, élimination de la malbouffe de l'alimentation, normalisation du poids, évitement du stress et de la surmenage nerveux. Tout cela permet au corps de supporter plus facilement le stress, ce qui réduira la fréquence des crises.

I20.0 Code CIM-10 : angine d'effort, qu'est-ce que c'est et comment la traiter

Ces numéros sont placés sur la page de titre de la carte du patient, ce qui aide les médecins à naviguer rapidement dans une situation particulière.

C'est quoi ce type de pathologie

L'angine de poitrine d'effort fait référence aux formes cliniques de la maladie coronarienne (IHD). C'est une maladie caractérisée par une douleur derrière le sternum causée par un effort physique, le stress et des émotions fortes.

Les facteurs prédisposant au développement de la maladie comprennent:

1. Raisons qui ne dépendent pas de la personne elle-même :
2. âge;
3. hérédité.
4. Directement dépendant du patient :
5. obésité;
6. fumeur;
7. mode de vie sédentaire;
8. mauvaise alimentation.
9. Pathologie concomitante :
10. maladie hypertonique ;
11. Diabète;
12. Hypercholestérolémie (teneur accrue de la "mauvaise" fraction de cholestérol dans le sang).

Que se passe-t-il dans les vaisseaux du cœur avec l'angine de poitrine

La base du développement de toute forme de cardiopathie ischémique est une plaque d'athérosclérose dans les vaisseaux du cœur. Avec des artères coronaires "propres", l'angine de poitrine ne se développe pas.

Les principaux mécanismes qui déterminent le tableau clinique se réduisent aux points suivants :

1. Blocage de la lumière des vaisseaux cardiaques avec plaque d'athérosclérose.
2. Spasme local ou diffus des artères touchées.
3. Dommages microvasculaires.
4. Perturbation du fonctionnement normal du cœur (principalement le ventricule gauche).

Lorsqu'une personne pratique une activité physique ou se trouve dans un état de choc émotionnel fort, le cœur a un besoin accru d'oxygène.

Compte tenu des mécanismes décrits ci-dessus, les artères endommagées sont incapables de faire face à cette tâche. À la suite d'un tel déséquilibre entre le besoin d'oxygène et l'incapacité d'alimenter le cœur, se développe un syndrome douloureux, classique de l'angine de poitrine - "angine de poitrine".

Classification

En pratique cardiologique, l'angine d'effort est divisée en deux types:

Cette classification clinique est importante pour la sélection d'un traitement adéquat, qui est effectué en ambulatoire ou en hospitalisation.

Lors de la formulation d'un diagnostic, le médecin indique toujours la classe fonctionnelle. Cette division permet de déterminer la gravité de la maladie.

Classes fonctionnelles (CF) de l'angine de poitrine selon la classification internationale de la Société canadienne de cardiologie.

Classe fonctionnelle Caractéristique de l'activité physique quotidienne

I Cardiaque - s'embêter avec de lourdes charges. L'activité physique normale n'est pas affectée.

II Il y a une légère restriction sur l'activité physique quotidienne. Pour l'apparition des crises, une activité physique est suffisante sous la forme d'une marche rapide de plus de 500 m sur terrain plat, montée de plus d'une volée d'escaliers

III Il y a une diminution marquée de l'activité physique normale. Les crises sont déclenchées en marchant moins de 500 m ou en montant un escalier.

IV Forme sévère, caractérisée par l'apparition de douleurs avec un effort minimal et au repos

Élaboration du diagnostic

Le code de l'angine de poitrine selon MCB est I20.0.

Avec une forme stable, le diagnostic est le suivant :

Cardiopathie ischémique : angine de poitrine I-IV FC.

Si instable est observé :

Cardiopathie ischémique : angine de poitrine progressive avec évolution dans l'angine de poitrine I-IV FC.

Image clinique

La principale plainte des patients est une sensation de compression, de pression derrière le sternum. Le syndrome douloureux présente des symptômes typiques :

1. Localisation : derrière le sternum, dans la moitié gauche du thorax. Il peut céder sous l'omoplate gauche et dans la mâchoire inférieure.
2. Durée jusqu'à 10 minutes.
3. L'attaque s'arrête d'elle-même au repos ou avec l'utilisation de nitrates à courte durée d'action.
4. Il s'accompagne de manifestations générales - essoufflement, nausées, vertiges. Des sentiments de peur surgissent souvent.

Ils notent également une diminution de la capacité de travail, une fatigabilité rapide et une faiblesse générale.

Diagnostique

Les mesures diagnostiques comprennent :

• clarification des plaintes du patient;
• recueil de l'anamnèse de la vie et du développement de la maladie, identification des facteurs de risque;
• données d'examen objectives;
• examens de laboratoire et fonctionnels.

Selon les directives cliniques nationales, la coronarographie (CAG) est l'étalon-or pour le diagnostic de la maladie coronarienne. L'essence de la procédure est de visualiser les vaisseaux du cœur après l'injection d'un produit de contraste. Si de grandes plaques athéroscléreuses sont trouvées, le CAG peut également devenir une opération thérapeutique.

Des méthodes supplémentaires (échographie cardiaque, ECG, étude Holter) donnent au médecin la possibilité de suspecter une angine de poitrine. Ils sont non spécifiques.

Un peu sur la coronarographie

Le nom correct de cette procédure est angioplastie coronarienne transluminale percutanée avec ou sans pose de stent. Fait référence aux méthodes de recherche radio-opaques.

Elle est réalisée dans des salles d'opération angiographiques spéciales sous anesthésie locale. L'anamnèse allergologique est déterminée au préalable. L'état du patient atteint de CAG est surveillé par un anesthésiste-réanimateur.

Au cours de la procédure, l'artère fémorale ou radiale est ponctionnée. Un conducteur spécial est introduit à travers elle jusqu'au cœur. Dans le même temps, le patient ne ressent pas de douleur.

Ensuite, un agent de contraste est injecté et les artères coronaires sont observées sur le moniteur à l'aide d'une angiographie. Dans ce cas, un vasospasme peut survenir, accompagné de douleurs dans la poitrine. L'attaque est de courte durée, disparaît d'elle-même ou après ajout de nitrates.

Cette méthode permet d'évaluer la perméabilité des vaisseaux, la présence de plaques d'athérosclérose en eux, l'étendue de la lésion.

Si l'étude révèle un blocage complet (occlusion) de l'artère coronaire, une endoprothèse est réalisée. À ces fins, un dispositif spécial est introduit le long du guide jusqu'à l'endroit souhaité, ce qui augmente la lumière et la restaure. Ce dilatateur est appelé stent.

Après la procédure, on montre au patient le repos au lit. Si le CAG a été réalisé par une ponction dans l'artère fémorale, il est strictement interdit de se lever pendant la journée. Cette mesure est efficace pour prévenir les saignements.

Traitement

Les principaux objectifs de la thérapie sont :

• prévention ou soulagement de la douleur;
• prévention du développement de complications dangereuses;
• amélioration du pronostic et de la qualité de vie.

Le traitement de l'angine de poitrine comprend toujours un ensemble de mesures :

1. Recommandations générales :
2. arrêter de fumer;
3. perte de poids;
4. informer le patient dans les écoles spéciales de la cardiopathie ischémique;
5. nutrition adéquat;
6. sommeil sain;
7. traitement d'une pathologie concomitante.
8. Rendez-vous médicamenteux :
9. aspirine - cardiomagnyl, cardiASK;
10. bêta-bloquants - concor, bêtaloc ZOK, nebilet, carvédilol, niperten;
11. statines - atoris, torvacard, krestor, vazilip;
12. Inhibiteurs de l'ECA - enap, diroton, prestarium, perineva, lysinoton, amprilan.

Cette prescription médicamenteuse est appelée thérapie ABCD. Lorsqu'une personne reçoit un diagnostic d'angine d'effort, tous les groupes de médicaments énumérés sont prescrits simultanément ! En cas d'intolérance médicamenteuse, le médecin ajuste la prescription au cas par cas. Il faut se droguer à vie !

Ceux-ci comprennent les nitrates à courte durée d'action - nitroglycérine, nitrosorbide, nitromint, nitrospray.

Ils sont pris par voie sublinguale (sous la langue). Leur effet se développe presque immédiatement.

1. Intervention chirurgicale:
2. CAG avec mise en place d'un stent (dilatateur de l'artère coronaire) ;
3. pontage aorto-coronarien.

Le traitement de l'angine de poitrine progressive doit être effectué en milieu hospitalier, car cette affection est considérée comme un pré-infarctus.

Complications

Les conséquences les plus importantes et les plus désastreuses sont :

Prophylaxie

Les mesures préventives visent à identifier les facteurs de risque, leur élimination et le diagnostic rapide de la maladie. A ces fins, l'examen clinique des patients est largement introduit dans la pratique ambulatoire. L'avantage de ce programme est la couverture de divers groupes d'âge de la population, à partir de 18 ans.

Il est nécessaire de prévenir, détecter et traiter l'angine de poitrine avec la participation d'un cardiologue et d'un thérapeute. Le respect par le patient de toutes les recommandations est une partie importante du processus de traitement. Pour ce faire, il est nécessaire d'expliquer aux patients les raisons de ces nombreuses prescriptions. Il est inacceptable de se soigner soi-même cette maladie. Cela peut entraîner des conséquences désastreuses.