Infiltration lymphoïde de la peau. Infiltration lymphocytaire d'Issner-Kanof. Signes d'infiltration Issner-Kanof. Stades III et IV

La maladie a été décrite pour la première fois par M. Jessner et N. Kanof, qui l'ont définie comme une pathologie indépendante avec infiltration lymphocytaire du derme. Le lien entre l'infiltration lymphocytaire et les pseudolymphomes cutanés est tracé depuis 1965, lorsque K. Mach, sous le terme de « lymphoplasie cutanée bénigne », associe lymphocytome et infiltration lymphocytaire. Depuis lors, ils ont été associés à des pseudolymphomes cutanés.

Cette maladie est assez rare et appartient à un groupe appelé dermatoses, qui comprend également les lésions cutanées causées par d'autres causes infectieuses et non infectieuses.

En 1975, O. Braun-Falko et G. Burg ont attribué l'infiltration lymphocytaire aux pseudolymphomes à cellules B. Cependant, plus tard, la maladie a commencé à être considérée comme un pseudolymphome T. L'inclusion de l'infiltration lymphocytaire dans le groupe des pseudolymphomes cutanés reposait sur une évolution bénigne avec possibilité de régression spontanée et sur des signes ressemblant à un lymphome. Selon la classification de Kiel des lymphomes cutanés malins dans la modification de H. Kerl, l'infiltration lymphocytaire est également incluse dans le groupe des pseudolymphomes cutanés. Ces dernières années, dans les revues et les manuels nationaux, l'infiltration lymphocytaire est appelée pseudolymphome de la peau.

Étiologie et pathogenèse

Dans le développement de l'infiltration lymphocytaire de Jessner-Kanoff, un rôle important est joué par la pathologie concomitante du tube digestif.

Des études immunohistochimiques ont montré un rôle important des mécanismes immunitaires dans le développement de l'infiltration lymphocytaire, en particulier le fait que les lymphocytes T dans cette maladie sont majoritairement représentés par les cellules CO4+. On pense que l'antigène CD4+ joue un rôle dans la formation de la réponse immunitaire.

Dans le même temps, on suppose que la maladie est associée à l'insolation, à la prise de médicaments et aux piqûres de tiques.

Cours et pronostic

L'évolution de l'infiltration lymphocytaire est longue, ondulante, avec une tendance à la disparition spontanée. Le pronostic est favorable.

Diagnostique

Critères de reconnaissance de l'infiltration lymphocytaire et de ses symptômes :

défaite prédominante des hommes;
long cours bénin;
manque de progression du processus avec la participation d'autres organes et systèmes;
amélioration en été;
le lien entre l'apparition de la maladie et les exacerbations avec la pathologie concomitante du tube digestif, parfois avec la prise de médicaments;
tableau clinique sous forme de plaques uniques, moins souvent de papules, principalement sur le visage, sans desquamation en surface, ulcération, atrophie et cicatrisation, quelle que soit la durée du processus cutané :
données : épiderme intact, absence de dégénérescence vacuolaire de la couche basale et de microabcès de Potrie, infiltrat lymphohistiocytaire dense autour des appendices de la peau et des vaisseaux sanguins sans cellules atypiques, séparé de l'épiderme par une bandelette de collagène inchangé ;
absence de luminescence des IgG et du composant du complément au bord de la jonction dermo-épidermique ;
la prédominance des lymphocytes T, représentés par les T-helpers ;
manque de clonalité dans la recherche en biologie moléculaire.

K. Fan et al. a proposé comme critère de diagnostic la détermination de la teneur en ADN des cellules par cytométrie en flux, qui a montré une prédominance absolue des cellules diploïdes (normales) dans l'infiltration lymphocytaire, 97,2 % étant en phase G0-Gj du cycle cellulaire.

Le diagnostic différentiel doit être effectué avec le lupus érythémateux discoïde, en particulier avec ses manifestations initiales, et l'érythème centrifuge de Biett, le lymphocytome, la toxidermie médicamenteuse, le lymphome cutané malin.

Traitement de l'infiltration lymphocytaire Jessner-Kanoff

Selon la littérature, le traitement de l'infiltration lymphocytaire est réalisé, comme dans l'érythématose, localement - avec des crèmes et pommades corticoïdes, à l'intérieur - avec du délagil et de l'hydroxychloroquine (Plaquenil). La correction des maladies concomitantes, en particulier du tractus gastro-intestinal, est recommandée. Lorsque ce dernier est intact, O.Yu. Olisova et E.V. Sotnikov a obtenu de bons résultats grâce à l'utilisation d'entérosorbants. Dans les cas persistants avec des rechutes fréquentes, une plasmaphérèse discrète est indiquée (7-8 séances).

L'article a été préparé et édité par : chirurgien

2009-05-18 21:31:49

Oksana demande :

Bonjour, je ne sais pas si je me suis tourné vers cette rubrique. Veuillez commenter ma situation, sinon je suis complètement confus, j'ai 33 ans, 4 ans de tentatives inutiles pour tomber enceinte sont allés chez le médecin a passé un tas de tests, un ureaplasma a été trouvé et le VPH à faible risque a subi un traitement, une nouvelle analyse a montré l'absence de toute infection, puis ils ont fait une coloscopie du col de l'utérus avec biopsie : le résultat d'une biopsie dans un hôpital a dit que le cancer du col utérin, dans un autre, une dysplasie sévère, a fait une résection en forme de cône du col de l'utérus, puis une une biopsie a été réalisée lors de la coloscopie : il en résulte une prolifération de type 2 de l'épithélium glandulaire. Après cela, ils ont voulu vérifier la perméabilité des trompes de Fallope, mais cela n'a pas fonctionné. avec des champs de fibrose du stroma endométrial, 3 injections de décapeptil dépôt ont été prescrites. Veuillez expliquer à quel point c'est grave, en quoi cela menace et en général de quoi il s'agit, ainsi que si le traitement est prescrit correctement et quelles complications sont possibles dans cette situation ? Et aussi, est-il possible de tomber enceinte après tout ça ? Merci en avance.

Réponses Bystrov Léonid Alexandrovitch:

Salut Oksana ! C'est le résultat d'un dysfonctionnement des ovaires, après le traitement prescrit, tout doit être normalisé avec un tapis passable. tubes, vous pourriez devenir enceinte à l'avenir.

2016-06-30 11:30:52

OlgaR demande :

Bonne journée! S'il vous plaît aider à décider J'ai 37 ans 22/06/16. - hystéroresectoscopie avec ablation de 2 polypes endométriaux, les résultats de l'histologie : Les deux matériels sont représentés par un fragment d'un polype glandulaire de l'endomètre avec infiltration inflammatoire dans le stroma et des fragments de l'endomètre de la phase de polyifération avec une simple focale non atypique hyperplasie, fibrose des sections basales du stroma endométrial et signes d'endométrite chronique.
Prescrit 2 voies de traitement ou Duphaston pendant au moins 6 mois. de 5 à 25 d.ts. 2.un jour, ou Mirena. La question est : les méthodes ci-dessus sont-elles vraiment un traitement ou devront-elles être prises avant la ménopause ? et ce n'est pas clair la réception de Duphaston de 5 à 25, partout je rencontre de 16 à 25 dts. Et ce qui est encore préférable à Mirena ou Dufaston. Et le plus important est de ne pas se passer d'hormones du tout. Il existe aussi la maladie fibrokystique du sein, est-ce compatible avec ce traitement ?Merci beaucoup pour votre réponse.

Réponses Sauvage Nadejda Ivanovna:

Dans ce cas, une infection à long terme a provoqué un processus prolifératif, c'est-à-dire division cellulaire et croissance des muqueuses. Ce processus peut être supprimé par l'action de la progestérone (Dufaston, DIU "Mirena"). La seule différence réside dans la continuité de l'action au Mirena VMC. Vous n'avez pas contracté la maladie en un mois ou en 6 mois, par conséquent, le traitement doit durer plus de 6 mois. Un traitement de 10 jours dans le cycle menstruel dans ce cas ne donnera pas d'effet - l'âge des "changements", c'est-à-dire les changements de fond hormonal. La progestérone est utilisée pour traiter la mastopathie, donc ni Mirena ni Dufaston ne sont contre-indiqués. Faites-vous évaluer pour une infection - l'endométrite chronique est causée par une infection. Le traitement de la polypose de l'endomètre est extrêmement nécessaire car une rechute est possible.

2014-10-21 09:22:28

Nadejda demande :

Bonjour, merci de déchiffrer le résultat de l'étude histologique : morceaux d'endomètre en phase de prolifération avec infiltration focale de cellules rondes dans le stroma, morceaux séparés avec fibrose stromale. Quelle autre thérapie ?

Réponses Bosyak Ioulia Vassilievna:

Bonjour Nadejda ! Je ne connais pas votre situation, résultats des tests, alors de quel traitement peut-on parler ?! Contactez votre gynécologue avec cette question. Bonne chance à toi!

2013-09-21 19:07:28

Demande à la goule :

bonjour j'avais 31 ans accouché d'un enfant de 13 ans je veux plus d'enfants eu un protocole eco conclusion infructueuse d'histologie fragments de l'épithélium cervical d'une structure typique, un petit fragment polypoïde avec des glandes endométriales de type prolifératif et fibrose du stroma raclant la cavité utérine de l'endomètre avec des glandes des stades précoces et moyens de la phase de prolifération , dans le stroma il y a une infiltration lymphoplasmocytaire diffuse exprimée, une fibrose périvasculaire et périglanudulaire.Conclusion: endométrite chronique. polype fibreux glandulaire de l'endomètre. qu'est-ce que cela signifie? peut-il être traité avec un tel diagnostic?

Réponses Purpura Roksolana Yosipovna:

La conclusion histologique a-t-elle été obtenue après hystéroscopie, qui a été réalisée après une tentative de FIV infructueuse ? Si c'est le cas, le polype pourrait être la raison pour laquelle vous ne tombez pas enceinte.
Les tactiques de notre clinique sont les suivantes - généralement avant le programme, nous effectuons une hystéroscopie pour évaluer l'état de la cavité utérine (enlever les polypes existants, cautériser les foyers endométrioïdes, etc.), après l'hystéroscopie, l'apport sanguin à l'endomètre s'améliore, ce qui a également un effet positif sur l'implantation, puis dans un proche avenir planifier un programme de FIV. Il est donc rationnel de réaliser une FIV (ou cryocycle) après hystéroscopie (ou nettoyage de routine).

2012-08-17 14:34:34

Elena demande :

Bonne journée! Pendant un an, j'ai été gênée par des douleurs intenses pendant la menstruation. L'échographie a révélé des tissus dans l'utérus et une hystéroscopie a été recommandée. Diagnostic après hystéroscopie : polype du corps de l'utérus, petit léiomyome utérin, adénomyose. Le résultat de l'histologie: c / c - mucus, sang, lambeaux d'épithélium squameux, s / m - sang, petites couches de l'endomètre en phase de prolifération moyenne, certaines avec une fibrose focale du stroma. Le chirurgien qui a réalisé l'hystéroscopie recommande 3 injections de dépôt de diphéréline ou de décapeptyle comme traitement. Mon médecin recommande de prendre Visanne, je ne sais pas quoi choisir. aidez moi s'il vous plait

Réponses Palyga Igor Evgenievich:

Je pense que l'accueil de Visan vous suffira. Les injections contiennent une dose élevée d'une hormone qui est libérée par portions (la forme dite de dépôt). Tous les patients ne le tolèrent pas bien. Les comprimés seront plus doux.

2011-04-20 21:14:52

Elena demande :

Bonjour, j'ai 33 ans, je projette une seconde FIV, deux grossesses extra-utérines, ils m'ont prescrit une histoscopie, ce qui veut dire le diagnostic : endomètre hypoplasique avec fibrose stromale et inflammation, est-ce qu'une grossesse et un accouchement sont possibles ? Merci!

Réponses Petrenko Galina Alexandrovna:

Salut elena.
L'endomètre est la couche interne de l'utérus, sa membrane muqueuse. L'endomètre est un tissu hormono-dépendant fonctionnel, sa structure, son épaisseur changent au cours du cycle menstruel, de l'âge, de la période de la vie d'une femme. Normalement, l'endomètre s'épaissit et se transforme au cours de la deuxième phase du cycle afin « d'accepter » l'ovule fécondé et de lui permettre de se fixer à la paroi de l'utérus. L'endomètre est une sorte de nid pour le testicule. L'hypoplasie de l'endomètre est une affection dans laquelle l'endomètre est mince, ne s'épaissit pas et contient des zones de tissu conjonctif (fibreux). L'implantation de l'ovule sur un tel endomètre est très problématique. Avant d'effectuer la procédure de FIV, il est impératif de clarifier l'état de l'endomètre. Sinon, la procédure peut être vaine, l'embryon ne "s'attachera" de toute façon pas. L'hystéroscopie est un examen de la cavité utérine avec un appareil optique spécial - un hystéroscope. La procédure est réalisée sous anesthésie générale et aidera à clarifier l'état de l'endomètre.

2011-01-17 09:42:37

Lyudmila demande :

Bonne journée!
J'ai 31 ans. A accouché il y a 9 ans. Lors de l'accouchement, le cou s'est déchiré et ils ont dit qu'il s'était tordu. En conséquence, une cryodestruction du w/m a été effectuée. Il y a deux ans, un kyste d'endométriose a été enlevé chirurgicalement sur l'ovaire gauche. Avec le diagnostic d'endométriose, je suis inscrit dans l'écran LCD.
Il y a deux mois, un grattage du canal c., de l'endomètre et une biopsie du w/w ont été effectués. sur la base du diagnostic - saignement de contact. A l'hôpital, avant le grattage, une colposcopie a été réalisée, une érosion a été constatée.Diagnostic et description microscopique du grattage : endopervicose proliférante, fragments de polypes fibreux glandulaires du w/m. Leucoplasie focale. Dysplasie légère. Cervicite chronique. Raclage du canal c.c. - sang, mucus, polypes fibreux glandulaires du c.c., fragments de l'endomètre. Raclage de la cavité utérine - hyperplasie glandulaire prononcée de l'endomètre avec œdème et fibrose du stroma, il existe des glandes kystiques avec une atrophie de l'épithélium. Polypes fibreux glandulaires de l'endomètre avec prolifération de l'épithélium des glandes. Le médecin l'envoya en conisation, expliquant cela par un état précancéreux. Expliquez, s'il vous plaît, le diagnostic ci-dessus, la conisation seule aidera-t-elle ou est-ce que quelque chose d'autre est nécessaire ? puis-je accoucher à nouveau?
Au secours, s'il vous plait, j'aimerais savoir ce que je vais faire ! J'irai à l'hôpital début février après mes règles.
Merci en avance.

2009-06-10 11:17:26

Natalia (Kiev) demande :

Bonne journée! J'ai 33 ans et je vis avec mon mari depuis 4 ans, je n'ai pas d'enfant. Des jours critiques chaque mois (5 jours) passent douloureusement (vertiges, douleurs dans le dos et l'abdomen du côté gauche, nausées, le corps devient froid) foyers d'infiltration lymphocytaire et de fibrose stromale. Après les résultats du laboratoire, le centre d'oncologie a proposé de trouver un bon spécialiste qui surveillerait le corps (puisqu'il n'y a pas de cancer).Le médecin a recommandé de boire les hormones Orgametril pendant deux mois, la douleur est restée, et a pris 6 kg. Le médecin recommande de reprendre des hormones, mais Janine. S'il vous plaît dites-moi ce qu'il faut faire. Je serai très reconnaissant. (on veut vraiment le bébé) Analyses :
CA-125 = 40,8 U/ml norme testeurone 0,28 ng/ml
progestérone 0,4 ng/ml
hormone folliculostimulante 7,28 mlU/ml)

Réponses Zukin Valery Dmitrievitch:

Bon après-midi. La seule chose que je puisse dire, c'est que vous avez besoin d'une consultation dans une clinique de reproduction si vous voulez essayer de tomber enceinte. Il n'y a pas de centre spécialisé dans l'endométriose à Kiev, mais il est probablement encore nécessaire.

2015-05-31 15:47:41

Maria demande :

Bonjour. À 10,5 semaines pour l'échographie, ber adjoint. Première grossesse, prévue, tous les tests précédents sont bons, 39 ans.

Le résultat histologique est le suivant
"L'examen histologique révèle la présence de tissus de la membrane déciduale et du chorion villeux avec une plaque chorionique. La membrane déciduale est infiltrée de lymphocytes et de plasmocytes, avec des foyers d'œdème, de nécrose fibrinoïde, de nécrobiose. Dans la partie basale de la caduque, il sont des artérioblastes spirales infiltrés, le chorion superficiel est représenté par des villosités mésenchymateuses, qui sont recouvertes de trophoblastes d'épaisseur différente avec des phénomènes de prolifération. La plupart des villosités ont un stroma avasculaire sans signes d'angiogenèse, souvent avec fibrose. Les villosités uniques contiennent des capillaires fœtaux, dans la lumière de dont de gros érythrocytes nucléés sont visibles. foyers de villosités avec nécrobiose, ainsi que des villosités "incrustées" dans le fibrinoïde tion et maturation ; réduction de l'invasion du trophoblaste interstitiel dans l'endomètre avec violation de sa décidualisation. »

Analyse de la génétique fœtale.

Conclusion : 46, XY nuc ish (DXZ1x1, DYZ3x1, D18Z1x2) x / (RB1, D21S341) x2 / (D16Z3, D15Z3, BCR) x2

INFILTRATION(lat. en в + filtrage par filtration) - pénétration dans les tissus et accumulation d'éléments cellulaires, de liquides et de divers produits chimiques. I. peut être actif (I. cellulaire avec inflammation, croissance tumorale) ou passif (imprégnation des tissus avec des solutions anesthésiques).

L'accumulation d'éléments cellulaires dans les tissus et les organes est appelée infiltration ; dans sa formation au cours de l'inflammation, avec les éléments formés, le plasma sanguin et la lymphe quittant les vaisseaux participent. L'imprégnation des tissus biol, des fluides sans mélange d'éléments cellulaires, par exemple, le plasma sanguin, la bile, est indiquée par les termes œdème (voir), imbibition (voir).

Et. En tant que fiziol normal, le processus a lieu lors de la différenciation de certains tissus et organes, par exemple. I. cellules lymphoïdes de la base réticulaire de l'organe lors de la formation du thymus, du limbe, des ganglions.

Avec patrouille. I. cellules d'origine inflammatoire - I. inflammatoire (voir Inflammation) - il existe des infiltrats de leucocytes polymorphonucléaires, lymphoïdes (cellules rondes), macrophages, éosinophiles, hémorragiques, etc. Souvent, les tissus sont infiltrés de cellules néoplasmes (cancer, sarcomes) ; dans tels cas parlent de I. tissus par une tumeur, de la croissance infiltrante d'une tumeur. Patrouille. I. se caractérise par une augmentation du volume des tissus, leur densité accrue, parfois des douleurs (I. inflammatoire), ainsi qu'un changement de la couleur des tissus eux-mêmes: I. les leucocytes polymorphonucléaires donnent aux tissus une teinte gris-vert, lymphocytes - gris pâle, érythrocytes - rouges, etc. .d.

Le résultat des infiltrats cellulaires est différent et dépend de la nature du processus et de la composition cellulaire de l'infiltrat. Par exemple, dans les infiltrats inflammatoires leucocytaires, les substances protéolytiques qui apparaissent lors de la libération d'enzymes lysosomales de leucocytes polymorphonucléaires provoquent souvent la fonte des tissus infiltrés et le développement de abcès(voir) ou phlegmon (voir) ; les cellules d'infiltrats de leucocytes polymorphonucléaires migrent partiellement de la circulation sanguine, se désintègrent partiellement, vont partiellement à la construction de nouveaux éléments tissulaires. I. par les cellules tumorales entraîne l'atrophie ou la destruction des tissus préexistants. I. avec des changements destructeurs importants dans les tissus à l'avenir donne le plus souvent un patol persistant. changements sous forme de sclérose (voir), diminution ou perte de fonction des tissus ou des organes. Les infiltrats lâches et transitoires (p. ex., inflammatoires aigus) se dissolvent généralement et ne laissent pas de traces visibles.

Les infiltrats lymphoïdes (à cellules rondes), lymphocytaires-plasmatiques et macrophages sont dans la plupart des cas l'expression de processus inflammatoires hrones dans les tissus. Dans le contexte de tels infiltrats, des changements sclérosés se produisent souvent. Ils peuvent également être observés avec certains troubles du métabolisme tissulaire, par exemple dans le stroma de la glande thyroïde avec un goitre toxique diffus (voir. Goitre toxique diffus), la maladie d'Addison (voir), avec des modifications atrophiques du parenchyme de divers organes comme l'acte régénératif initial des éléments du tissu conjonctif de l'organe. Les mêmes infiltrats peuvent servir d'expression de processus extramédullaires d'hématopoïèse, par exemple, des infiltrats lymphocytaires et des lymphomes dans divers organes avec lymphadénose (voir Leucémie), aux stades initiaux de la réticulose. Dans certains cas, les infiltrats de cellules rondes ne peuvent pas être considérés comme patol. processus: les cellules de l'infiltrat elles-mêmes, qui ressemblent extérieurement à des lymphocytes, sont des formes jeunes du système nerveux sympathique en développement. Tels sont, par exemple, les groupes de sympathogonies dans la substance médullaire des glandes surrénales. Des infiltrats de plasmocytes lymphocytaires et de macrophages peuvent être observés dans les organes et les tissus avec divers immunols, des changements dans le corps (immunisation artificielle et naturelle, processus immunopathologiques allergiques et maladies allergiques). L'apparition d'infiltrats plasmatiques lymphocytaires est le reflet du processus de production d'anticorps réalisé par les plasmocytes dont les précurseurs sont les lymphocytes B, avec la participation des macrophages.

De I. chem. les substances sont les plus courantes et I. le glycogène et les lipides. I. le glycogène de l'épithélium des anses du néphron (anses de Henle), les hépatocytes, l'épiderme de la peau est observé dans le diabète et avec ce qu'on appelle. maladie glycogène (voir. I. les lipides peuvent se rapporter aux graisses neutres, par exemple, I. le foie gras (avec une augmentation de la quantité de graisse jusqu'à 30% du poids corporel). Cependant, l'apparition de graisse visible dans les cellules des organes parenchymateux n'indique pas toujours une infiltration. La décomposition des complexes amino et protéine-lipide du cytoplasme peut avoir lieu, mais la composition lipidique sera différente : un mélange de phospholipides, de cholestérol et de ses esters, de graisses neutres. I. de l'intima des artères avec le cholestérol est observé à l'athérosclérose (voir). I. les lipides du système réticulo-endothélial se produisent comme une manifestation de la fermentopathie.

Dans la tuberculose pulmonaire, on observe une I. gélatineuse (pneumonie gélatineuse ou lisse), qui est l'une des manifestations d'une réaction exsudative dans la tuberculose pulmonaire, la pneumonie tuberculeuse de nature lobulaire, moins souvent lobaire et souvent précurseur de la pneumonie caséeuse; parfois, il se produit comme un processus périfocal autour des foyers tuberculeux productifs (voir. Tuberculose respiratoire).

Bibliographie: Davydovsky IV Pathologie générale d'une personne, M., 1969; Dans ii avec h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I.V. Davydovsky.

5.14. Lymphocytaire ("Varioloforme" ;, "Chronique érosive";) gastrite

La gastrite lymphocytaire se caractérise par un certain nombre de caractéristiques qui permettent de la distinguer en une forme particulière de gastrite (178). Son symptôme principal est une infiltration lymphocytaire prononcée de l'épithélium. On sait qu'une augmentation de la teneur en MEL est observée dans toutes les gastrites, mais l'infiltration de l'épithélium se combine avec l'infiltration de la lamina propria de la muqueuse. Avec la gastrite lymphocytaire, il existe en quelque sorte une infiltration sélective ou prédominante de l'épithélium; il y a relativement peu de lymphocytes et de plasmocytes dans la lamina propria, y compris dans les zones d'érosion.

Les lymphocytes avec un bord clair caractéristique sont localisés en groupes uniquement sur les crêtes (Fig.5.88) et la partie superficielle des fosses, dans les sections plus profondes ils ne le sont pas.La gastrite lymphocytaire peut être dite lorsque le nombre de lymphocytes dépasse 30/100 épithéliaux cellules.

L'examen endoscopique de ces patients révèle des nodules, des plis épaissis et une érosion. La présence constante de nodules à surface ulcérée a également déterminé la désignation de ce type de gastrite comme varioloforme. Dans la dernière édition du manuel de R. Whitehead (1990), il est inclus dans le groupe des « gastrite érosive chronique » ; (Quatorze).

Dans la classification de la société allemande des pathologistes "gastrite lymphocytaire"; répertorié comme une forme pathogénique spéciale de gastrite, « sur un pied d'égalité » ; avec gastrite auto-immune, bactérienne et de reflux. Quant au terme « gastrite érosive », il est supprimé des classifications allemande et de Sydney. La présence et les caractéristiques de l'érosion dans ces classifications sont indiquées dans le diagnostic, mais en tant que « suffixe » ; (16.18). Néanmoins, nous considérons qu'il est possible dans cette section de discuter de la relation entre la gastrite et l'érosion.

La muqueuse nodulaire avec gastrite lymphocytaire est retrouvée chez 68% des patients atteints de "gastrite non spécifique"; dans 16%, des plis épaissis dans 38 et 2%, respectivement (178).

La localisation de la gastrite lymphocytaire diffère également de la gastrite "non spécifique"; Dans 76% c'est une pangastrite, dans 18% c'est fundique et seulement dans 6% c'est antral. « non spécifique » ; la gastrite dans 91% est antrale, dans 3% - fundus et dans 6% - total (178).

La gastrite lymphocytaire représente environ 4,5% de toutes les gastrites (179).

L'étiologie et la pathogenèse de ce "nouveau"; (178) Les formes de gastrite sont inconnues.

On peut supposer qu'il s'agit d'une réponse immunitaire à l'action locale de certains antigènes. Ces antigènes pourraient être des HP ou des ingrédients alimentaires. En effet, chez 41 % des patients, l'HP a été retrouvée, cependant, beaucoup moins souvent que chez les patients atteints de gastrite chronique active dans le groupe témoin, où l'HP a été détectée chez 91 % (179). Dans le même temps, les signes sérologiques d'infection à HP étaient si fréquents que cela a donné lieu à considérer HP comme l'antigène responsable de l'apparition de la gastrite lymphocytaire (179). Cependant, tous les chercheurs ne sont pas d'accord avec cela (180). Il est à noter que les modifications immunomorphologiques diffèrent de celles observées dans la gastrite de type B : dans la muqueuse nodulaire, la teneur en IgM des plasmocytes est réduite, mais le nombre de cellules IgG et IgE est augmenté (178).

L'infiltration de l'épithélium dans la gastrite lymphocytaire ressemble étonnamment aux images qui sont constamment observées dans l'intestin grêle des patients atteints de la maladie cœliaque (Fig. 5.89). À cet égard, il a même été suggéré que la gastrite lymphocytaire est une manifestation de la maladie cœliaque (181). En effet, la gastrite lymphocytaire a été retrouvée chez 45% des patients atteints de maladie cœliaque, soit 10 fois plus souvent que chez les patients atteints de toutes formes de gastrite chronique. Le contenu de MEL dans l'intestin grêle était presque le même que dans l'estomac (47,2 et 46,5 / 100 cellules épithéliales) (180, 181). Dans le même temps, il n'y a pas de signes macroscopiques de gastrite lymphocytaire ("varioloformité"; membrane muqueuse) dans la maladie cœliaque (180).

La localisation superficielle des lymphocytes est associée à l'action du gluten. Il est possible que le gluten soit passivement absorbé par la muqueuse gastrique des patients sensibles au gluten, provoquant une réponse immunitaire dont l'expression est une gastrite lymphocytaire (181). Cette hypothèse n'est pas contredite par le fait que la membrane muqueuse de l'estomac, contrairement à la membrane muqueuse de l'intestin grêle, est destinée non pas à l'absorption, mais à la sécrétion de mucus. ).

La gastrite lymphocytaire, en règle générale, s'accompagne d'érosions de la muqueuse gastrique et, sur cette base, est incluse dans le groupe de la gastrite érosive chronique.

R. Whitehead (1990) pense qu'il existe au moins 2 formes de gastrite érosive chronique (14).

L'un est lié à la gastrite B à Helicobacter pylori et est associé à l'ulcère gastroduodénal, peut-être même le précède. Une telle gastrite est localisée principalement dans l'antre.

On peut supposer que l'inflammation de la membrane muqueuse, réduisant sa résistance

susceptibilité à divers facteurs dommageables, prédispose au développement de l'érosion. De telles érosions ont la forme d'une nécrose superficielle infectée de leucocytes (Fig. 5.90) Dans leur circonférence, il y a une image de gastrite chronique active. Cette érosion est aiguë.

La deuxième forme de gastrite érosive chronique est caractérisée par la présence d'érosions chroniques dont le fond est formé de masses nécrotiques, de fibrinoïde et d'une fine couche instable de tissu de granulation (Fig. 5.91). Dans leur circonférence, il y a des fosses hyperplasiques, allongées, alambiquées et ramifiées, souvent tapissées de cellules épithéliales immatures. Il existe de nombreuses MEL dans la membrane muqueuse environnante. La plaque musculaire est soit intacte, soit hyperplasique.

De plus, chez 99% des patients présentant des érosions chroniques, une HP est retrouvée. L'intensité de l'ensemencement HP et l'activité de la gastrite étaient significativement plus élevées que chez les patients atteints de gastrite chronique à H. pylori, mais sans érosion. Sur cette base, une hypothèse a été émise sur le rôle prépondérant de la gastrite à Helicobacter pylori dans la pathogenèse des érosions chroniques. Cela est dû à la forte cytotoxicité des micro-organismes, qui provoquent initialement une micro-érosion de surface. Le HCL pénètre à travers la barrière muqueuse détruite de ce fait, il endommage le tissu sous-jacent, qui, de plus, est relativement mal approvisionné en sang dans ces zones.Ces caractéristiques topographiques, dans le contexte d'une gastrite sévère, entravent la régénération réparatrice et l'érosion devient chronique ( 183).

Le concept du rôle des HP dans la pathogenèse des érosions chroniques permet de comprendre l'origine de la leucocytose dite à distance (38). Il s'agit de l'identification constante à une certaine distance de l'érosion des zones d'infiltration leucocytaire de la lamina propria et de l'épithélium. Il y a tout lieu de les attribuer aux foyers de gastrite active à Helicobacter pylori, à leur manifestation ultérieure et assure le caractère récurrent des érosions.

Les jugements sur la pathogenèse et la morphogenèse des érosions sont compliqués par le fait que les érosions que l'endoscopiste voit ne se trouvent pas toujours dans les préparations histologiques. Une étude européenne multicentrique (184) a montré que des défauts de l'épithélium superficiel dans les échantillons de biopsie ne sont trouvés que chez 42 % des patients présentant des érosions diagnostiquées par endoscopie. Dans la plupart des biopsies, seules des zones d'inflammation aiguë, de métaplasie intestinale et d'hyperémie sous-épithéliale étaient visibles.

5.15. Pseudolymphome.

Les pseudolymphomes se caractérisent par une hyperplasie prononcée du tissu lymphoïde, avec infiltration non seulement de la membrane muqueuse, comme dans tous les types de gastrite chronique, mais également de la sous-muqueuse. Néanmoins, ils sont appelés gastrite chronique.

là (1 158), utilisant comme synonyme le terme de gastrite lymphatique (lymphoblastoïde), proposé dans les années 30 par R. Schindler (1937) et G.H. Konjetzny (1938).

Habituellement, les pseudolymphomes sont associés à un ulcère gastroduodénal, moins souvent ils sont indépendants.

La plupart des pseudolymphomes sont localisés dans un endroit typique de la gastrite chronique - dans la section du charbon pylorique, principalement sur sa petite courbure.

La gastroscopie révèle une hyperplasie polypoïde diffuse des plis, parfois la muqueuse ressemble à un pavé pavé. Des changements similaires sont généralement observés dans la circonférence des ulcères d'estomac.

La membrane muqueuse est abondamment infiltrée de petits lymphocytes matures, toujours avec un mélange de plasmocytes et de macrophages (Fig. 5.92). Les éosinophiles sont également fréquents. L'infiltrat écarte les glandes et peut pénétrer à travers la plaque musculaire jusqu'à la sous-muqueuse (Fig. 5.93). Moins souvent, les infiltrats se trouvent dans leur propre couche musculaire (Fig. 5.94).

La pseudolymphe est caractérisée par la présence de nodules lymphatiques (follicules) avec de grands centres lumineux (embryonnaires) (Fig.5.95a). Ils sont situés, comme tous les follicules, principalement dans la partie basale de la membrane muqueuse, mais en raison de leur taille, le groupe d'entre eux peut occuper la quasi-totalité de son épaisseur. Les follicules sont également fréquents dans la sous-muqueuse (Fig. 5.956). L'infiltrat pousse comme si le réseau préexistant de fibres argyrophiles, leurs néoplasmes ne sont pas observés (Fig. 5.96).

Trois sous-types de pseudolymphe gastrique ont été identifiés (186).

1. Ulcération entourée d'une infiltration lymphocytaire abondante. Apparemment, ces images doivent être considérées comme un processus réactif.

2. Hyperplasie lymphoïde nodulaire. L'ulcération et la fibrose post-ulcéreuse sont absentes dans ces cas. Il existe de gros agrégats lymphatiques superficiels déformant les champs gastriques. Chez ces patients, une hypogammaglobulinémie et une giardiase sont notées.

3. Hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire. Ce sous-type est rare et diffère sensiblement des deux précédents. Selon la structure histologique, il existe des cellules monomorphes, des cellules polymorphes et des variantes mixtes (187).

L'infiltrat dans la variante monomorphe cellulaire du pseudolymphome est formé principalement de lymphocytes matures, mais il y a toujours un mélange de plasmocytes et d'éosinophiles, de sorte que le "monomorphisme"; ici, contrairement au "vrai"; les lymphomes sont incomplets. Il vaut donc mieux parler de « pseudolymphe à prédominance monomorphe » ;

Avec la variante polymorphe cellulaire, avec les lymphocytes, il existe de nombreux plasmocytes, des éosinophiles et des lymphoblastes. Dans cette variante, une infiltration plus profonde de la paroi de l'estomac a été notée.

Tableau 5.5. Diagnostic différentiel entre les lymphomes malins et les pseudolymphomes de l'estomac (1 chacun).

Critères	Lymphome malin	Peevdol imphoma
	généralement court (< 1 года)	généralement à long terme (1-5 ans)
Généralisation	souvent (ganglions lymphatiques, rate, foie)	absent
Localisation	tous les départements	généralement pyloroantral
Profondeur d'invasion	à la membrane séreuse	habituellement dans la membrane muqueuse, mais peut pénétrer dans des couches plus profondes
Germination des vaisseaux sanguins		absent
État des vaisseaux sanguins	inchangé	les murs sont souvent épaissis
Polymorphonucléaire infiltration		toujours disponible
Dimensions des noyaux lymphocytaires	généralement grand
La forme des noyaux	ovale
Follicules lymphatiques	rarement (sauf pour les pseudofollicules dans le lymphome folliculaire), sans centres lumineux	hyperplasie réactive
Zone du manteau	cellules lymphoplasmocytoïdes,	petits lymphocytes, plasma
follicules	immunoblastes	cellules magiques
Immunomorphologie	prolifération cellulaire monoclonale	prolifération cellulaire polyclonale
Indice mitotique
		absent

La variante mixte est caractérisée par le fait que les zones monomorphes-cellulaires alternent avec celles polymorphes-cellulaires.

Il est possible de diagnostiquer un pseudolymphome à l'aide d'une gastrobiopsie, mais la conclusion du pathologiste ne peut qu'être provisoire en raison de la petite taille de la biopsie.

L'essentiel de la biopsie est le diagnostic différentiel entre le pseudolymphome et le lymphome malin. Il convient de garder à l'esprit que l'image est pseudolim-

Thomas dans une biopsie superficiellement disséquée n'exclut pas la présence d'un lymphome dans les zones plus profondes. De plus, l'infiltration de cellules lymphoïdes peut être une réponse au lymphome malin. Il ne peut pas non plus être exclu que tant que le lymphome provient d'éléments réactifs préexistants, les modifications considérées comme un pseudolymphome peuvent s'avérer être un stade précoce d'une tumeur (14) ou un « précancer » (186). Il a même été suggéré que le pseudolymphome est un lymphome, mais de bas grade (188). Il a été établi que le lymphome primitif à cellules B de l'estomac peut rester un processus local pendant longtemps, que les ganglions lymphatiques peuvent ne pas être impliqués et que les résultats à long terme du traitement chirurgical sont très favorables (189).

Certains critères de diagnostic différentiel entre les pseudolymphomes et les lymphomes malins sont présentés dans le tableau 5.5.

Lors de l'étude d'un matériel de biopsie, il faut suspecter un lymphome en présence d'une infiltration dense de la muqueuse qui a conservé sa structure sans signe d'ulcération (14). Le lymphome est caractérisé par le phénomène de tropisme épithélial des cellules tumorales avec formation de lésions dites lymphoépithéliales avec destruction progressive de l'épithélium (189). Ces images sont faciles à distinguer de la gastrite active, dans laquelle l'épithélium est détruit par les leucocytes et les non-lymphocytes. Contrairement aux lymphocytes interépithéliaux, ils n'ont pas de bord clair caractéristique, ils forment de gros amas faisant saillie dans la lumière.

Avec les pseudolymphomes, il y a souvent des dommages à l'épithélium de surface sous la forme d'une dystrophie prononcée (Fig. 5.97), une nécrose de nécrobiosine par formation d'érosion. Ces processus, apparemment, sont causés par une violation de la microcirculation due à une infiltration abondante de la membrane muqueuse, ce qui peut expliquer la présence de nombreux patients présentant des érosions non cicatrisantes à long terme.

Le pseudolymphome peut être associé au cancer de l'estomac (Fig. 5.98). Deux possibilités sont admises : premièrement, le pseudolymphome est une réaction au cancer et deuxièmement, le pseudolymphome stimule le développement d'adénocarcinomes (190). Il ne peut être exclu que l'existence à long terme d'un défaut muqueux entraîne une stimulation constante de l'activité proliférative de l'épithélium, ce qui crée certaines conditions préalables à la malignité en raison de perturbations de la régénération réparatrice causées par un trophisme tissulaire altéré (191).

Gastrite chronique, L.I. Aruin, 1993

Que sont les infiltrats inflammatoires autour des phanères, les vaisseaux sanguins des lymphocytes, les histiocytes. et j'ai la meilleure réponse

Réponse de
Il s'agit d'une manifestation d'une réaction inflammatoire dans le tissu (où la biopsie a été prélevée). Les appendices de la peau comprennent les glandes sudoripares et sébacées, les cheveux, les ongles. Autour d'eux se sont rassemblées des cellules qui remplissent une fonction protectrice (lymphocytes et histiocytes). L'accumulation de ces cellules est appelée dans ce cas une infiltration.

Réponse de 2 réponses[gourou]

Hey! Voici une sélection de sujets avec des réponses à votre question : Que sont les infiltrats inflammatoires autour des phanères, les vaisseaux sanguins des lymphocytes, les histiocytes.

Réponse de Diable gobelin[actif]
En gros, ce sont des phoques inflammatoires.

Réponse de Oie en colère (? ° ??? °)[gourou]
Les infiltrats apparaissant dans la peau doivent être analysés en termes de composition cellulaire et de localisation par rapport à l'épiderme, le derme, le tissu adipeux sous-cutané, les vaisseaux sanguins et les phanères. Les infiltrats lymphocytaires, les réactions granulomateuses et, dans une moindre mesure, les infiltrats constitués principalement de leucocytes polymorphonucléaires sont de la plus haute importance en histopathologie cutanée.
Les infiltrats lymphocytaires sont impliqués dans la formation de maladies inflammatoires et prolifératives de la peau, et ces dernières peuvent être bénignes et malignes. Les infiltrats lymphocytaires peuvent être localisés périvasculaires, de manière diffuse ou dans des foyers. Ils peuvent être localisés dans la zone du plexus vasculaire superficiel, dans la couche réticulaire du derme, ou occuper toute la partie dermique de la peau. Avec la localisation superficielle de ces infiltrats, les modifications de l'épiderme peuvent être d'une grande importance ; en particulier : une parakératose limitée est observée dans l'érythème frisé ; une acanthose sévère accompagne souvent les réactions aux piqûres d'insectes; l'épidermotropisme se produit dans les lymphomes cutanés à cellules T.
L'infiltrat lymphocytaire superficiel peut être localisé dans les papilles dermiques et autour du plexus vasculaire superficiel, l'épiderme dans ce cas ne change pas de manière significative. C'est ce tableau histopathologique qui est généralement diagnostiqué comme une inflammation chronique.
Dans certains cas, un infiltrat à prédominance lymphocytaire se développe dans la zone de la membrane basale et se caractérise par sa destruction. Avec la localisation dite « lichénoïde » de l'infiltrat, la zone frontière entre l'épiderme et le derme disparaît du fait de la destruction de la couche basale de l'épiderme. Dans ce cas, les processus de l'épiderme acquièrent souvent l'apparence de dents de scie. Ce type de localisation d'infiltrat est un signe histopathologique caractéristique du lichen plan.
L'infiltration périvasculaire, associée à un dépôt de mucine en dehors de la zone d'infiltration, est caractéristique de l'infiltration lymphocytaire, de la mucinose érythémateuse réticulaire, du lupus érythémateux et de la dermatomyosite.
L'infiltrat lymphocytaire, s'étendant dans tout le derme et présentant des accumulations focales de cellules histocytaires, ce qui leur donne l'apparence de follicules lymphoïdes, est caractéristique du lymphocytome. La présence de corps polychromes phagocytés par les histiocytes, des mitoses au centre des infiltrats et un mélange d'éosinophiles, ainsi qu'une zone de collagène normal entre l'infiltrat et l'épiderme sont des symptômes supplémentaires caractéristiques du lymphocytome.
Les infiltrats lymphocytaires sans formation folliculaire qui ne pénètrent pas dans le derme papillaire et l'épiderme sont également caractéristiques des hyperplasies lymphoïdes bénignes, bien que le diagnostic différentiel avec les lymphomes puisse être difficile. Pour les infiltrats bénins, le polymorphisme cellulaire avec présence d'histiocytes, d'éosinophiles et de plasmocytes est également caractéristique.
Des accumulations focales de lymphocytes avec un mélange de plasmocytes et d'éosinophiles sont caractéristiques de l'hyperplasie angiolymphoïde.
La propagation de l'infiltrat lymphoïde dans l'hypoderme est souvent un symptôme de lymphome malin; le développement de follicules lymphoïdes dans l'infiltrat est un signe de lymphocytome ou de lymphome centrocytaire ou centroblastique.
L'examen cytologique doit inclure une analyse approfondie du monomorphisme ou du polymorphisme de l'infiltrat. Les réactions lymphocytaires peuvent être très hétérogènes pour les mêmes influences pathologiques. Ainsi, par exemple, les réactions aux piqûres d'insectes ne peuvent être caractérisées que par une infiltration lymphocytaire périvasculaire, souvent associée à une acanthose. Le tissu adipeux peut être impliqué dans le processus, et un mélange d'éosinophiles est souvent le seul signe d'un processus bénin. Les réactions à long terme aux piqûres d'insectes peuvent être caractérisées par un polymorphisme et une formation cellulaires prononcés

Réponse de Boris l'animal[gourou]
La peau n'a pas d'« appendices », les vaisseaux ne sont pas composés de lymphocytes.. quelle bêtise.

Réponse de ,..., [gourou]

Réponse de Vladimir Klimov[gourou]
Juste "un examen histologique du matériel... Sans clinique, ce n'est pas informatif, très probablement" juste une ecchymose "...

Réponse de mandarin[actif]
L'inflammation, qui se manifeste par l'accumulation de certaines cellules à un endroit en grand nombre. Ils limitent la concentration des microbes des tissus sains.

Réponse de Andrey filonenko[gourou]
l'inflammation est la réaction des tissus qui remplissent une fonction protectrice de la peau

Réponse de RB Oui[gourou]
tu peux vivre avec

Réponse de Daphné Gregor[actif]
Les leucocytes apparaissent toujours en grande quantité là où il y a inflammation

Réponse de Vi Tkachenko[gourou]
Voici la description histologique. Il y a une faute de frappe, il faut "avec des tissus mous sous-jacents", pas de petits tissus. Peut-être que le registraire ou l'assistant de laboratoire a tapé avec une erreur.
Une hémorragie et une infiltration focale des lymphocytes et des histiocytes sont notées. Cette infiltration peut être le signe d'une inflammation chronique dans la zone de la peau étudiée, ou elle peut être une réaction à une hémorragie.
D'une manière ou d'une autre, l'histologue n'a pas pris la peine d'écrire une conclusion. Peut-être qu'il a eu du mal à conclure, ou peut-être qu'il n'a pas jugé cela nécessaire.

Réponse de Dmitri Gabov[débutant]
tout va bien!!!

Réponse de Maili[expert]
Inflammation

Réponse de 2 réponses[gourou]

Hey! Voici d'autres fils de discussion avec des questions similaires.