Théories du développement tumoral. Théorie virale de la croissance tumorale La théorie la plus courante de l'origine des tumeurs

Théorie de l'irritation R. Virkhov

Il y a plus de 100 ans, il a été révélé que les tumeurs malignes surviennent plus souvent dans les parties des organes où les tissus sont plus sujets aux traumatismes (la zone du cardia, la sortie de l'estomac, le rectum, le col de l'utérus) . Cela a permis à R. Virkhov de formuler une théorie selon laquelle un traumatisme tissulaire constant (ou fréquent) accélère les processus de division cellulaire, qui à un certain stade peuvent se transformer en croissance tumorale.

La théorie des rudiments embryonnaires de D. Konheim

Selon la théorie de D. Kongheim, dans les premiers stades du développement de l'embryon, plus de cellules peuvent apparaître dans différentes zones qu'il n'en faut pour construire la partie correspondante du corps. Certaines cellules non réclamées peuvent former des rudiments dormants, qui ont le potentiel d'une énergie de croissance élevée inhérente à tous les tissus embryonnaires. Ces rudiments sont à l'état latent, mais sous l'influence de certains facteurs, ils peuvent se développer, acquérant des propriétés tumorales. À l'heure actuelle, ce mécanisme de développement est valable pour une catégorie étroite de néoplasmes appelés tumeurs « dysembryonnaires ».

Théorie de la régénération-mutation de Fisher-Wazels

En raison de l'exposition à divers facteurs, y compris des cancérogènes chimiques, des processus dégénératifs-dystrophiques se produisent dans le corps, accompagnés d'une régénération. Selon Fischer-Wazels, la régénération est une période "sensible" de la vie des cellules où une transformation tumorale peut se produire. Selon la théorie de l'auteur, la transformation même des cellules normales en régénération en cellules tumorales est due à des modifications insaisissables des métastructures, par exemple à la suite d'une mutation.

Théorie virale

La théorie virale de l'apparition des tumeurs a été développée par L.A. Zilber. Le virus, pénétrant dans la cellule, agit au niveau génétique, perturbant les processus de régulation de la division cellulaire. L'influence du virus est amplifiée par divers facteurs physiques et chimiques. Actuellement, le rôle des virus (oncovirus) dans le développement de certaines tumeurs est clairement prouvé.

Théorie immunologique

La plus jeune théorie de l'apparition des tumeurs. Selon cette théorie, diverses mutations se produisent constamment dans le corps, y compris la transformation tumorale des cellules. Mais le système immunitaire identifie rapidement les « mauvaises » cellules et les détruit. Une perturbation du système immunitaire conduit au fait qu'une des cellules transformées n'est pas détruite et est à l'origine du développement d'un néoplasme.

Aucune des théories présentées ne reflète un schéma unique d'oncogenèse. Les mécanismes qui y sont décrits sont importants à un certain stade de l'apparition d'une tumeur, et leur signification pour chaque type de néoplasme peut varier dans des limites très importantes.

Théorie polyétiologique moderne de l'origine des tumeurs

Conformément aux vues modernes, avec le développement de différents types de néoplasmes, les causes suivantes de transformation des cellules tumorales sont distinguées:

Facteurs mécaniques : traumatismes tissulaires fréquents et répétés avec régénération ultérieure.

Cancérogènes chimiques : exposition locale et générale à des produits chimiques (par exemple, cancer du scrotum chez les ramoneurs lorsqu'ils sont exposés à la suie, cancer du poumon à cellules squameuses lorsqu'on fume du tabac - exposition aux hydrocarbures aromatiques polycycliques, mésothéliome pleural lorsqu'on travaille avec de l'amiante, etc.).

Cancérogènes physiques : UV (notamment pour le cancer de la peau), rayonnements ionisants (tumeurs des os, de la glande thyroïde, leucémie).

Virus oncogènes : virus d'Epstein-Barr (rôle dans le développement du lymphome de Burkitt), virus de la leucémie à cellules T (rôle dans la genèse de la maladie du même nom).

La particularité de la théorie polyétiologique est que l'effet même des facteurs cancérogènes externes ne provoque pas le développement d'un néoplasme. Pour l'apparition d'une tumeur, la présence de causes internes est également nécessaire : une prédisposition génétique et un certain état des systèmes immunitaire et neurohumoral.

La croissance tumorale appartient à la catégorie de ces processus pathologiques généraux, dont la compréhension nécessite les efforts combinés de scientifiques médicaux et de biologistes de diverses spécialités. Ces dernières années, grâce aux progrès de la biologie moléculaire et de la génétique, de nouvelles données sur les réarrangements génétiques moléculaires dans les tumeurs ont été obtenues. Cependant, comme auparavant, les questions d'étiologie, de pathogenèse, de morphogenèse et de progression des tumeurs restent en suspens. Comme auparavant, il y a plus de questions que de réponses ici.

Pour la commodité d'une présentation ultérieure du matériel, il est nécessaire de donner les termes grecs et latins utilisés dans la littérature comme synonymes du concept de tumeur - néoplasme (néoplasme), blastome (blastome), tumeur (tumeur) , oncos (oncos); et aussi pour la désignation de tumeurs malignes - cancer ou carcinome (cancer, carcinome) et sarcome (sarcome).

Malgré la longue histoire d'étude du problème de la croissance tumorale gauche, il n'y a toujours pas de compréhension commune de ce qu'est une tumeur maligne. R.A.Willis (1967) a défini une tumeur maligne comme « une masse pathologique de tissu avec une croissance excessive et non coordonnée, qui persiste même après la cessation de l'action des facteurs qui la provoquent ». J.A.Ewing (1940) et H.C. Pilot (1986) dans la définition d'une tumeur maligne ont souligné que sa principale caractéristique distinctive est la "croissance autonome héréditaire". A.I.Strukov et V.V. Serov (1985) définissent une tumeur maligne comme "un processus pathologique caractérisé par une multiplication (croissance) sans restriction de cellules... La croissance autonome ou incontrôlée est la première propriété principale d'une tumeur. ".

ÉPIDÉMIOLOGIETUMEURS

Les tumeurs malignes représentent un grave problème pour l'humanité, étant l'une des principales causes de décès dans la société moderne. Le nombre de cas de tumeurs malignes enregistrés chaque année est d'environ 5,9 millions ; parmi eux, 2 millions de patients décèdent chaque année et 2 millions sont réenregistrés.

L'incidence et le taux de mortalité par néoplasme varient selon les pays du monde, ce qui s'explique par des différences dans les conditions environnementales, les habitudes ethniques et l'hérédité. Ainsi, le taux de mortalité par cancer de l'estomac au Japon est 8 fois plus élevé qu'aux États-Unis, tandis que la mortalité par cancer du sein et de la prostate au Japon est 1/4 et 1/5 des indicateurs correspondants aux États-Unis.

Les tumeurs malignes surviennent à une fréquence variable parmi les différents groupes ethniques vivant sur le même territoire. Aux États-Unis, l'incidence du cancer du poumon chez les Noirs est 2 fois plus élevée que chez les Blancs, ce qui est associé à des différences de prédisposition héréditaire. Un grand groupe de tumeurs chez l'enfant a une origine héréditaire évidente : le rétinoblastome, la tumeur de Wilms et l'hépatoblastome. Dans les familles de patients atteints de ces tumeurs, des anomalies chromosomiques spécifiques sont retrouvées. Ainsi, le développement du rétinoblastome est corrélé à la détection d'une délétion du chromosome 13 avec la perte du gène p53, qui est un anti-oncogène. Un autre exemple est la maladie héréditaire xeroderma pigmentosa avec un défaut génétique connu dans la réparation de l'ADN, dans laquelle le risque de développer un cancer de la peau est multiplié par 1000.

Avec des facteurs héréditaires, la survenue de tumeurs est associée au syndrome d'ataxie-télangiectasie (fréquence élevée de leucémie et de lymphomes), à l'anémie de Fanconi (leucémie), au syndrome de Bloom (leucémie et autres tumeurs), aux néoplasies endocriniennes multiples de types I et II. Il a été établi que le cancer du sein, du côlon et du rein est souvent enregistré plus souvent dans certaines familles, bien qu'aucun facteur héréditaire pouvant participer à la transmission de ces maladies n'ait été retrouvé dans les familles.

Les différences dans l'incidence d'une tumeur particulière peuvent souvent être causées non seulement par les caractéristiques génétiques de certains groupes de la population, mais aussi par des différences dans leur statut social. On sait que les personnes qui travaillent et vivent à proximité d'industries dangereuses et qui ont souffert de tuberculose sont plus susceptibles de souffrir d'un cancer du poumon. Les différences peuvent s'atténuer lorsque les conditions de vie des personnes changent. Par exemple, les Américains d'origine japonaise souffrent d'un cancer de l'estomac avec la même fréquence que la population locale.

Ces dernières années, un certain nombre de tendances ont été mises en évidence dans la situation épidémiologique en termes de morbi-mortalité par tumeurs.

Premièrement, il y a eu une augmentation de l'incidence et des décès dus au cancer dans tous les pays du monde; 50% des personnes décédées du cancer vivaient dans les pays développés. Pendant de nombreuses années, les maladies oncologiques ont occupé avec confiance la 2e place dans la structure des causes de décès après la pathologie cardiovasculaire. Puisqu'il y a maintenant une tendance à la baisse de la mortalité de ces derniers, les tumeurs ont une chance claire de devenir un leader parmi les causes de décès au 21ème siècle.

Deuxièmement, une augmentation de l'incidence des tumeurs est enregistrée dans tous les groupes d'âge, mais le plus grand nombre de patients atteints de cancer sont les personnes de plus de 50 ans. À cet égard, les tumeurs sont devenues un problème gérontologique.

Troisièmement, les différences entre les sexes dans la fréquence et la structure de l'incidence des tumeurs malignes entre les hommes et les femmes ont été établies. En moyenne, l'incidence des néoplasmes chez les hommes est 1,5 fois plus élevée que chez les femmes et dans les groupes plus âgés - plus de 2 fois. Dans la structure de la morbidité masculine depuis 1981, les premières places sont occupées par le cancer du poumon, le cancer de l'estomac et du colon. On note une certaine stabilisation de l'incidence du cancer du poumon et une augmentation significative de l'incidence du cancer du côlon. Dans la structure de la maladie

Chez la femme, les trois premières places se répartissent entre elles par le cancer du sein, de l'utérus et du colon. En Russie, la situation est quelque peu différente. Chez l'homme, les plus fréquents sont les cancers du poumon, de l'estomac, de la peau ; chez les femmes, le cancer du sein, les tumeurs cutanées et le cancer de l'estomac.

Quatrièmement, la structure de la morbidité et de la mortalité dues aux maladies oncologiques est en constante évolution en raison de la participation de certaines tumeurs et d'une diminution de l'incidence d'autres tumeurs. Dans certains cas, une telle diminution de la morbidité est associée à l'utilisation de mesures préventives efficaces. Par exemple, aux États-Unis, en raison de l'interdiction de fumer et du contrôle strict des rejets de benzopyrène et d'autres agents cancérigènes dans l'atmosphère, l'incidence du cancer du poumon s'est stabilisée.

CAUSESDÉVELOPPEMENTETPATHOGÉNÈSETUMEURS

Divers facteurs étiologiques qui peuvent provoquer le développement de tumeurs sont appelés facteurs cancérigènes, ou cancérigènes. Il existe trois groupes principaux d'agents cancérigènes : chimiques, physiques (rayonnements) et viraux. On pense que 80-90 % les tumeurs malignes sont le résultat d'influences environnementales défavorables. Ainsi, le problème du cancer peut être considéré comme un problème environnemental. Le processus de développement tumoral sous l'influence de facteurs cancérigènes est appelé cancérogenèse. Parmi les raisons du développement de tumeurs chez l'homme et l'animal, divers agents cancérigènes sont nommés, qui ont servi de base à la construction de nombreuses théories de la cancérogenèse. Les principales sont la théorie des cancérogènes chimiques, les cancérogènes physiques, les théories virales-génétiques et polyétiologiques. La théorie dysontogénétique de Yu. Kongeim, ou théorie des « rudiments embryonnaires », présente un intérêt historique.

La théorie des cancérogènes chimiques. La cancérogenèse chimique chez l'homme a été décrite pour la première fois par J. Hill, qui a observé le développement d'une lipose de la muqueuse nasale chez les personnes qui inhalaient des quantités excessives de médicaments, et Sir Percival Patt (1775), qui a décrit le cancer du scrotum des ramoneurs. Depuis lors, plus de 1000 substances chimiques cancérigènes ont été décrites, dont seulement 20 ont prouvé qu'elles initiaient des tumeurs humaines. Bien que les principales recherches dans le domaine de la cancérogenèse chimique soient menées sur des animaux de laboratoire et dans des cultures cellulaires, il existe néanmoins des observations de tumeurs humaines, dont le développement est dû à l'effet de cancérogènes chimiques. Tumeurs professionnelles - cancer de la vessie

chez ceux travaillant avec des colorants à l'aniline, cancer du poumon chez les personnes en contact avec l'amiante, cancer du foie chez les ouvriers de la production de polychlorure de vinyle, etc.

Les agents cancérigènes sont divisés en deux grands groupes : génotoxiques et épigénétiques, selon leur capacité à interagir avec l'ADN.

À cancérigènes génotoxiques comprennent les hydrocarbures aromatiques polycycliques, les amines aromatiques, les composés nitroso, etc.

Certains cancérogènes génotoxiques peuvent interagir directement avec l'ADN, c'est pourquoi on les appelle droit. D'autres doivent subir des transformations chimiques dans les cellules, à la suite desquelles elles deviennent actives, acquièrent une électrophilie, peuvent se concentrer dans les noyaux des cellules et interagir avec l'ADN. Ces cancérogènes génotoxiques sont appelés indirect. L'activation de cancérogènes génotoxiques indirects se produit avec la participation d'un certain nombre de systèmes enzymatiques cellulaires, tels que le système enzymatique monooxygénase, dont les principaux composants actifs sont l'hémoprotéine du cytochrome P-450, les époxydes hydratases, ainsi que les transférases, qui catalysent la réactions de conjugaison de substances cancérigènes. Les métabolites activés réagissent avec différentes régions de l'ADN. provoquant l'alkylation de ses bases - adénine, guanine, cytidium et thymidine. La formation de 0 6 -alkylguanine peut conduire à des mutations ponctuelles dans le génome cellulaire. Ces systèmes enzymatiques se trouvent dans les cellules du foie, de l'épithélium bronchique, gastrique, intestinal et rénal et d'autres cellules.

Cancérogènes épigénétiques sont représentés par des composés organochlorés, des immunosuppresseurs, etc. Ils ne donnent pas de résultats positifs dans les tests de mutagénicité, mais leur administration provoque le développement de tumeurs.

L'origine des cancérogènes chimiques peut être exo- et entogène. Le cholestérol, les acides biliaires, les acides aminés, le tryptophane, certaines hormones stéroïdes, les peroxydes lipidiques sont considérés comme des cancérogènes endogènes bien connus. Certaines maladies et conditions hypoxiques chroniques peuvent contribuer à l'accumulation de cancérogènes endogènes dans le corps.

La cancérogenèse chimique a une nature en plusieurs étapes et se déroule en plusieurs étapes : initiation, promotion et progression d'une tumeur. Chacune des étapes nécessite des facteurs étiologiques particuliers et diffère par des manifestations morphologiques. V étape d'initiation il y a une interaction du cancérogène génotoxique avec le génome cellulaire, ce qui provoque son réarrangement. Cependant, cela ne suffit pas pour une transformation maligne. Ce dernier fournit

par l'action d'un autre agent dommageable qui provoque des réarrangements supplémentaires dans le génome. La cellule devient maligne et commence à se diviser de manière incontrôlable. La substance qui détermine le début de l'étape de promotion s'appelle un promoteur. Les gènes épigénétiques cancérigènes sont souvent utilisés comme promoteurs, ainsi que des substances qui ne sont pas en elles-mêmes cancérigènes. L'effet des cancérogènes chimiques dépend de la durée d'administration et de la dose, bien qu'il n'y ait pas de dose minimale seuil à laquelle un agent cancérigène peut être considéré comme sûr. De plus, les effets de divers cancérogènes chimiques peuvent être cumulatifs.

Sur progression tumorale parler en présence d'une croissance tumorale incontrôlée.

En résumant les données sur la cancérogenèse chimique, il convient de souligner que pour réaliser leur action, les cancérogènes chimiques doivent agir sur l'ADN nucléaire et provoquer ses dommages.

La théorie des cancérogènes physiques. Les cancérogènes physiques comprennent trois groupes de facteurs : rayonnement solaire, cosmique et ultraviolet ; rayonnements ionisants et substances radioactives.

1. Espace, solaire (y compris ultraviolet)radiation, C'est peut-être le facteur cancérigène le plus courant avec lequel une personne doit entrer en contact. Il existe des preuves expérimentales convaincantes et des observations cliniques de l'effet cancérigène du rayonnement solaire. Il existe des faits connus sur la prédisposition au développement du muslan chez les habitants des régions équatoriales, en particulier ceux à peau blanche avec un faible niveau de synthèse de mélanine, qui est un écran qui protège les cellules de la peau des effets mutagènes des rayons ultraviolets. L'effet mutagène de ces rayons est également confirmé par les observations de patients atteints de xérodermie pigmentée qui présentent un défaut génétique des enzymes qui réparent l'ADN. À la suite de l'élimination des régions d'ADN mutées, cela ne se produit pas, ce qui conduit à l'apparition de cellules malignes et au développement fréquent de cancers de la peau chez ces patients.

La question du développement des tumeurs sous l'influence des deux ionisant, ainsi et rayonnement non ionisant. L'urgence de ce problème est devenue particulièrement élevée dans la seconde moitié du 20e siècle en relation avec les bombardements atomiques d'Hiroshima et de Nagasaki, les essais nucléaires et les accidents dans les centrales nucléaires (NPP).

Les données épidémiologiques confirmant l'effet cancérigène des rayonnements ionisants concernent l'utilisation des rayons X en médecine, le travail avec des sources radioactives dans l'industrie et observation des survivants des accidents de la bombe atomique et des centrales nucléaires.

L'utilisation des rayons X en médecine a eu des conséquences plus que positives. Au tout début de l'utilisation des rayons X, les médecins n'utilisaient pas d'équipement de protection et les patients se voyaient prescrire des doses de rayonnement déraisonnablement élevées. C'est alors qu'une forte incidence de tumeurs malignes des mains a été enregistrée chez les radiologues, puis des leucoses chez des patients ayant reçu une irradiation de la colonne vertébrale et des os pelviens pour une spondylarthrite ankylosante. Ces dernières années, une augmentation du développement de tumeurs malignes a été décrite chez les enfants dont les mères ont subi un examen radiographique du bassin pendant la grossesse. Bien que ces résultats soient controversés, il est bien connu que les tissus fœtaux sont particulièrement sensibles aux rayons X.

Le cancer du poumon professionnel causé par l'inhalation du gaz radioactif radon a été décrit pour la première fois chez des mineurs d'uranium. Le sarcome osseux chez les travailleurs qui peignent les cadrans des montres avec des colorants luminescents est également associé à l'accumulation de particules radioactives dans les os. Il existe des preuves contradictoires d'une incidence plus élevée de leucémie chez les personnes vivant à proximité des installations de traitement des déchets nucléaires.

Les catastrophes radiologiques, telles que le bombardement atomique de villes japonaises pendant la Seconde Guerre mondiale, les essais nucléaires sur des sites d'essais dans la région de Semipalatinsk et des îles Marshall, ainsi que l'accident de 1986 à la centrale nucléaire de Tchernobyl, ont entraîné une forte augmentation du nombre de maladies oncologiques parmi la population touchée. La fréquence du développement de leucémies et de tumeurs solides, principalement de la glande thyroïde, a augmenté plusieurs fois, en particulier chez les enfants. La défaite de la glande thyroïde est associée à l'accumulation sélective d'iode radioactif dans ses tissus, qui se forme lors de réactions nucléaires en chaîne.

Il devient clair que l'effet cancérigène des rayonnements peut être combiné avec l'action d'autres agents cancérigènes - chimiques et viraux. De plus, comme l'ont montré des expériences, les rayonnements peuvent activer des virus (par exemple, le virus de la leucémie myéloïde de la souris).

■ Il convient de souligner que, comme les cancérogènes chimiques, les agents cancérigènes physiques réalisent un effet cancérigène en endommageant l'ADN du génome cellulaire.

Théorie de la génétique virale. L.A. Zilber (1968) est à juste titre considéré comme le fondateur de la théorie. Selon cette théorie, un certain nombre de tumeurs peuvent se développer sous l'influence de virus spéciaux appelés virus oncogènes. Les premières expériences visant à prouver le rôle des virus dans le développement des tumeurs ont été réalisées à l'aide de filtrats acellulaires provenant de tissus néoplasiques, qui ont provoqué le développement de tumeurs chez les animaux receveurs. De cette manière, V. Ellerman et O. Bang (1908) ont réussi pour la première fois à provoquer la leucémie chez les poulets. Le premier virus oncogène a été décrit en 1911 par le pathologiste expérimental du Rockefeller Institute Pyeton Rous comme un agent filtrant capable de provoquer le développement de sarcomes chez les poulets. Pour cette découverte, P. Rous a reçu le prix Nobel 55 ans plus tard en 1968. Dans les années 1930, G.Bittner a découvert le virus du cancer du sein de la souris et R.E.Shope a découvert le virus du papillome du lapin. Après ces études fondamentales, le nombre de travaux sur l'identification des virus oncogènes a commencé à croître comme une avalanche. Jusqu'à récemment, la cancérogenèse virale était considérée comme inhérente uniquement aux animaux. Au cours des dernières décennies, des données ont été obtenues sur l'importance des virus et dans le développement de certaines tumeurs humaines : lymphome de Burkitt africain, ou lymphome de Bskitt (virus d'Epstein-Barr à ADN), carcinome du nasopharynx (virus d'Epstein-Barr à ADN) , papillomes et cancers génitaux de la peau (virus du papillome à ADN), certains types de leucémies et lymphomes à cellules T (virus à ARN HLTV I), etc. Les virus oncologiques appartiennent aux familles des virus à ADN et à ARN.

Oncovirus contenant de l'ADN contiennent deux groupes de gènes : le premier groupe - les gènes nécessaires à la réplication du virus, le deuxième groupe - les gènes des protéines structurelles du virus. Les oncovirus à ADN s'insèrent totalement ou partiellement dans le génome de la cellule hôte et, dans l'écrasante majorité des cas, provoquent la mort de cette cellule. Le principal mécanisme de mort d'une cellule infectée est dû à la destruction de sa membrane au moment de la libération de particules virales. Il a été suggéré que lorsqu'un oncovirus contenant de l'ADN pénètre dans des cellules sensibles, seul un cas sur un million entraîne une transformation de mauvaise qualité de la cellule. Les virus onco contenant de l'ADN comprennent les adénovirus, les virus de l'herpès, les papovavirus, le virus varicelle-zona et le virus de l'hépatite B. Les virus de ce groupe sont beaucoup plus susceptibles de provoquer diverses maladies infectieuses que la croissance tumorale.

Oncovirus contenant de l'ARN appartiennent aux rétrovirus et, à l'exception des virus de l'immunodéficience humaine et de l'hépatite C, ne conduisent pas au développement de maladies infectieuses. De nombreux rétrovirus existent dans le corps de l'hôte pendant des années sans provoquer de phénomènes pathologiques. Tous les oncovirus contenant de l'ARN sont subdivisés en ceux à transformation rapide et lente. Le génome des virus contenant de l'ARN comporte nécessairement trois groupes de gènes : gag - protéines virales codantes, pol - codant pour la transcriptase inverse nécessaire à la synthèse de l'ADN viral sur l'ARN, qui est totalement ou partiellement incorporé dans le génome de la cellule hôte, env - protéines codantes capside virale. Une cellule infectée par un virus ne meurt pas, car les virus à ARN la quittent principalement par bourgeonnement sans détruire la membrane cellulaire, ce qui rend les virus à ARN très efficaces pour transformer les cellules. Actuellement, de nombreux rétrovirus oncogènes sont connus pour provoquer le développement de sarcomes, de leucémies et de tumeurs solides chez les animaux et les humains.

En 1976, le premier gène responsable de la transformation des cellules malignes a été découvert dans le rétrovirus du sarcome de Rous. C'était un oncogène src. Il a été découvert expérimentalement que les virus du sarcome de Rous dépourvus de l'oncogène src sont incapables d'induire le développement de tumeurs. Actuellement, plus de 100 gènes de virus responsables du développement de tumeurs sont déjà connus, appelés oncogènes viraux. La transfection d'oncogènes viraux dans des cellules conduit à leur transformation maligne.

La théorie polyétiologique de la cancérogenèse. Cette théorie unit toutes les autres, car les tumeurs sont de nombreuses maladies différentes, dans le développement de chacune desquelles différents facteurs étiologiques peuvent être impliqués. De plus, l'effet de tous les cancérogènes connus peut être cumulatif et intensifié.

Les réalisations en oncologie expérimentale et clinique du 20e siècle ont permis d'établir que le développement des tumeurs est le résultat de mutations dans les cellules somatiques qui se produisent lorsque les molécules d'ADN sont endommagées. Cette conclusion est confirmée par trois groupes de faits : 1) la présence de corrélations de certaines mutations chromosomiques avec certains types de tumeurs ; 2) le développement d'un phénotype tumoral dans les cellules lors de la transfection de virus oncogènes dans celles-ci ; 3) détection de propriétés mutagènes dans la plupart des agents cancérigènes connus.

CELLULAIREONCOGENES, ANTICOGÈNES

ETMODERNEREPRÉSENTATIONôCANCÉROGÉNÈSE

Considérant diverses théories sur l'étiologie tumorale, on est frappé par le fait que divers agents cancérigènes, différant par leurs mécanismes d'action, conduisent au même résultat - le développement de tumeurs, dont les principales propriétés sont une croissance non régulée avec une différenciation cellulaire altérée. L'explication de ce phénomène était

donnée seulement au cours des dernières décennies en raison de la découverte d'oncogènes et d'anti-oncogènes cellulaires. Le concept moderne de cancérogenèse est associé à la possibilité que divers agents cancérigènes endommagent le génome cellulaire, ce qui s'accompagne de l'activation des oncogènes cellulaires et/ou de l'inactivation des anti-oncogènes (Schéma 33). Le lien de la cancérogenèse avec ces gènes cellulaires n'est pas accidentel, puisque ce sont ces gènes qui peuvent déclencher la division cellulaire et sont impliqués dans le contrôle de leur prolifération et différenciation.

1976 Stechellen et al. chez les oiseaux, et en 1978 Spector et al. Chez les mammifères, une région d'ADN homologue aux oncogènes viraux a été trouvée. A l'état actif, ces zones ont reçu le nom oncogènes cellulaires, en inactif - protoon-coens. Les protooncogènes sont les gènes normaux des cellules. Dans les tissus matures, ils sont généralement inactifs. L'activation des proto-oncogènes et leur transformation en oncogènes cellulaires se produisent au cours de la croissance tumorale, ainsi qu'au cours de l'embryogenèse. Certains des oncogènes cellulaires sont également activés lors de la prolifération.La différenciation cellulaire dans les foyers de régénération réparatrice.

Les oncogènes cellulaires codent pour la synthèse de protéines appelées oncoprotéines, ou oncoprotéines. Il est à noter que toutes les oncoprotéines actuellement connues sont impliquées dans la transmission de signaux mitogénétiques de la membrane cellulaire au noyau vers certains gènes cellulaires. Cela signifie que la plupart des facteurs de croissance et autres cytokines peuvent interagir dans une certaine mesure avec les oncoprotéines.

Par activité fonctionnelle et similarité structurelle avec des éléments de la chaîne mitogénétique de signalisation toutes les protéines onco peuvent être subdivisées dans les groupes suivants : - oncoprotéines - homologues de facteurs de croissance (c-sis, int-r, k-fgt, etc.); - oncoprotéines - récepteurs d'holomogrammes pour les facteurs de croissance (c-erbB, c-erbA, etc.);

- oncoprotéines associées au travail des récepteurs - analogues de la protéine G (c-ras) et des protéines kinases (c-src, c-fps, c-fes, c-abl, c-met);

- oncoprotéines qui transmettent des signaux de croissance à l'ADN (c-fos, c-jun, c-myc, etc.).

Afin de stimuler la prolifération cellulaire, les proto-oncogènes doivent se transformer en oncogènes cellulaires. Connu quatre principaux mécanismes d'activation des protooncogènes : - activation insertionnelle - activation sous l'influence de gènes (viraux) intégrés au génome;

- activation pendant la translocation d'une section chromosomique avec un protooncogène intégré ;

- activation par amplification (multiplication de copies) du protoon-cogène ;

Activation à des mutations ponctuelles de protooncogènes (voir schéma 33).

L'activation insertionnelle se produit avec la participation d'ARN et, moins souvent, de virus contenant de l'ADN, qui peuvent s'intégrer dans le génome cellulaire et, avec leurs gènes, moduler l'activité de gènes cellulaires voisins, qui peuvent inclure des proto-oncogènes. Les rétrovirus peuvent être porteurs d'un oncogène viral ou d'un activateur qui agit comme activateur des oncogènes.

La translocation de sections de chromosomes dans les cellules peut conduire à un contact des protooncogènes avec des activateurs puissants, comme cela se produit dans le lymphome de Burkitt et la leucémie myéloïde chronique humaine.

Dans le lymphome de Burkitt, on observe une translocation réciproque des régions des chromosomes 8 et 14. En conséquence, la région du chromosome 8q24 contenant c-mic est transloquée vers la région du chromosome 14 14q32, dans la zone d'action du gène des chaînes lourdes d'immunoglobulines. Dans 10 % des cas, une autre variante de translocation réciproque survient avec l'insertion de la région 8q24 portant c-myc dans le chromosome 2, à proximité des gènes des chaînes légères des immunoglobulines. Les gènes actifs des immunoglobulines agissent comme des activateurs par rapport à l'oncogène cellulaire c-tus.

La leucémie myéloïde chronique humaine est caractérisée par un défaut génétique spécifique - la présence du chromosome Philadelphin, qui est formé à la suite d'une translocation réciproque entre les chromosomes 9 et 22. La région du chromosome 9 portant le protooncogène c-abl s'avère être sur un fragment du chromosome 22, où un nouveau gène est formé - hybride c-abl-bcr, dont le produit protéique a une activité tyrosinase.

L'amplification d'un oncogène cellulaire se manifeste par une augmentation du nombre de ses copies et peut capturer à la fois des gènes individuels et des sections entières de chromosomes. Dans ce cas, de petits chromosomes supplémentaires peuvent apparaître. L'amplification a été décrite pour les familles c-tus et c-ras d'oncogènes cellulaires dans le cancer du poumon, de la vessie, du côlon et du pancréas. L'amplification de N-myc est retrouvée dans le neuroblastome humain dans 38% des cas et est corrélée à un mauvais pronostic de vie des patients. L'amplification de c-neu, dont l'oncoprotéine est homologue aux récepteurs du facteur de croissance épidermoïde, est un facteur de mauvais pronostic dans le cancer du sein. L'accumulation d'oncoprotéine c-neu dans les cellules cancéreuses conduit à une meilleure liaison des facteurs de croissance synthétisés par les cellules tumorales elles-mêmes (TNF-a), ce qui stimule la croissance tumorale par un mécanisme autocrine.

Anti-oncogènes, ou gènes— suppresseurs de cancer. Dans le génome des cellules, on trouve des gènes qui, au contraire, inhibent la prolifération cellulaire et ont un effet anti-oncogène. La perte de ces gènes par la cellule peut conduire au développement du cancer. Les anti-oncogènes les plus étudiés sont p53 et Rb (gène retinoblas-toma). La perte de Rb est retrouvée dans le rétinoblastome, une tumeur rare chez l'enfant (l'incidence du rétinoblastome est de 1 enfant sur 20 000). 60% des rétinoblastomes se développent sporadiquement, et 40 % décrites comme des tumeurs héréditaires avec un mode de transmission autosomique dominant. En cas de défaut Rb héréditaire, le gène normal n'est absent que sur un allèle. Le deuxième allèle reste intact ; par conséquent, une tumeur ne peut se développer que si le deuxième gène Rb intact est simultanément endommagé. Dans le cas d'un rétinoblastome à développement spontané, la perte de Rb affecte les deux allèles à la fois.

Le gène suppresseur de p53 est nommé molécule de 1995. Il existe deux formes de l'anti-oncogène p53 : "sauvage" (inchangé) et muté. Dans les cellules tumorales de nombreux types de cancer, l'accumulation de la forme mutée ou "sauvage" de p53 se trouve en quantité excessive, ce qui a un effet négatif sur la régulation du cycle cellulaire, et donc la cellule acquiert la capacité d'augmenter prolifération.

La régulation de l'activité proliférative cellulaire avec p53 s'effectue par l'amélioration ou l'affaiblissement de l'apoptose par celle-ci (voir le cours 8 "Nécrose" du cours général). L'activation de p53 dans le contexte de l'activation des oncogènes cellulaires c-fos et c-myc entraîne la mort des cellules tumorales, ce qui est observé lorsque la tumeur est exposée à la chimiothérapie et à la radiothérapie. Des mutations de p53 ou son inactivation par d'autres moyens dans le contexte d'une expression accrue de c-fos, c-myc et bcl-2, au contraire, entraînent une prolifération cellulaire accrue et une transformation maligne.

PATHOGÉNÈSEMALINTUMEURS

La pathogenèse des tumeurs malignes en termes généraux peut être représentée comme un processus par étapes, composé des étapes suivantes :

Et Modifications du génome d'une cellule somatique sous l'influence de divers agents cancérigènes et dans certains cas en présence de certaines modifications héréditaires du génome.

2. Activation des oncogènes cellulaires et suppression des anticancéreux
Nouveau

3. Expression d'oncogènes cellulaires, troubles de la production
gènes régulateurs.

4. Transformation maligne des cellules avec l'acquisition
capacité de croissance autonome.

PRINCIPALEPROPRIÉTÉSTUMEURS

Selon le degré de maturité, le taux de croissance, le schéma de croissance, la capacité à métastaser et à rechuter, on distingue deux types de tumeurs : bénignes et malignes.

Les tumeurs bénignes sont construites à partir de

cellules différenciées lykh, ont une croissance expansive lente avec formation d'une capsule de tissu conjonctif à la frontière avec le tissu normal environnant (croissance de la tumeur en elle-même), ne récidivent pas après l'ablation, ne donnent pas de métastases. Les noms des tumeurs bénignes sont formés à partir de la racine du nom du tissu d'origine avec l'ajout de la terminaison "ohm". Les tumeurs malignes sont constituées de cellules partiellement ou totalement indifférenciées, se développent rapidement, envahissant les tissus environnants (croissance infiltrante) et les structures tissulaires (croissance invasive), peuvent récidiver et métastaser. Les tumeurs malignes de l'épithélium sont appelées cancer, ou carcinome,à partir de dérivés du tissu mésenchymateux - sarcomes. Lors de l'analyse des schémas de croissance tumorale, nous devrons constamment comparer ces deux types de néoplasmes.

Les principales propriétés des tumeurs sont la croissance autonome, la présence d'atypisme, la capacité de profession et les métastases.

Croissance tumorale autonome. Caractérisé par l'absence

contrôle de la prolifération et de la différenciation des cellules du côté de l'organisme porteur de la tumeur. Cela ne signifie pas du tout que les cellules tumorales sont dans une sorte de chaos prolifératif. En réalité les cellules tumorales deviennent autologuesinnsch ou mécanisme paracrine de régulation de sa croissance.

Avec la stimulation de la croissance autocrine, la cellule tumorale elle-même produit des facteurs de croissance ou des oncoprotéines - des analogues de facteurs de croissance, ainsi que des récepteurs, ou des oncoprotéines - des analogues de récepteurs de facteurs de croissance. Cela se produit, par exemple, dans le cancer du poumon à petites cellules, dont les cellules produisent l'hormone de croissance

bombésine et en même temps ses récepteurs. Dans ce cas, une stimulation paracrine se produit également, car la bombésine peut interagir

pour simuler avec des cellules voisines. Un exemple frappant de stimulation tumorale paracrine peut être la production de facteur de croissance de type insuline-2 par les fibroblastes du stroma du cancer du poumon. Dans ce cas, le facteur de croissance interagit avec les récepteurs des cellules cancéreuses et stimule leur prolifération. La croissance tumorale autonome se traduit par la perte de l'inhibition de contact et l'immortalisation (acquisition de l'immortalité) des cellules tumorales, ce qui peut s'expliquer par le passage des cellules vers les voies autocrines et paracrines de régulation de leur croissance.

L'autonomie tumorale est de nature relative, en raison de

puisque le tissu tumoral reçoit constamment du corps divers nutriments, oxygène, hormones, cytokines apportés avec la circulation sanguine. De plus, il subit les effets du système immunitaire et du tissu non néoplasique environnant.

Ainsi, l'autonomie d'une tumeur ne doit pas être comprise comme l'indépendance complète des cellules tumorales vis-à-vis du corps, mais comme l'acquisition par les cellules tumorales de la capacité de s'auto-gouverner.

Dans les tumeurs malignes, la croissance autonome est exprimée dans une large mesure, et elles se développent rapidement, envahissant les tissus normaux adjacents. Dans les tumeurs bénignes, la croissance autonome est extrêmement faible, certaines d'entre elles se prêtent à une influence régulatrice, se développent lentement, sans faire germer les tissus adjacents.

Atypisme tumoral. Le terme "atypisme" vient du grec. atypicus - écart par rapport à la norme. En plus du terme « atypisme », des concepts tels que « anaplasie » (retour au stade embryonnaire de développement) et « cataplasie » (assimilation de tissu embryonnaire) sont également utilisés. Ce dernier terme est plus correct, puisque

au cours de la croissance tumorale, aucun retour au tissu embryonnaire ne se produit, bien que de nombreuses propriétés du tissu tumoral le rapprochent du tissu embryonnaire. Dans les tumeurs, on distingue 4 types d'atypisme : morphologique, biochimique, antigénique et fonctionnel.

Atypisme morphologique. Il est également appelé "atypisme de la structure tumorale" et s'exprime par le fait que le tissu tumoral ne répète pas la structure d'un tissu mature similaire et que les cellules tumorales peuvent ne pas ressembler à des cellules matures de la même origine.

L'atypisme morphologique se présente sous deux variantes : tissulaire et cellulaire. L'atypisme tissulaire se traduit par une modification du rapport entre le parenchyme et le stroma de la tumeur, avec le plus souvent une prédominance du parenchyme ; un changement dans la taille et la forme des structures tissulaires avec l'apparition de formations tissulaires laides de différentes tailles. L'atypisme cellulaire consiste en l'apparition d'un polymorphisme cellulaire tant en forme qu'en taille, un grossissement des noyaux dans des cellules aux contours souvent découpés, une augmentation du rapport nucléaire-cytoplasmique en faveur du noyau, et l'apparition de gros nucléoles. À la suite de mitoses pathologiques, des cellules avec des noyaux hyperchromes, des noyaux géants, des cellules multinucléées et des figures de mitoses pathologiques se trouvent dans les cellules tumorales.

A l'examen au microscope électronique, l'atypisme cellulaire de la cellule tumorale se manifeste également par des modifications de la structure du noyau avec une marge de chromatine et la présence d'hétérochromatine, une diminution du nombre de pores nucléaires, ce qui peut contribuer à la séparation du noyau et cytoplasme de la cellule tumorale. De plus, au niveau ultrastructural, le degré de perte de différenciation spécifique par la cellule tumorale devient clairement visible.

Les deux types d'atypisme morphologique sont inhérents aux tumeurs malignes. Il existe une corrélation positive certaine entre le degré de leur gravité et la malignité de la tumeur. Les tumeurs bénignes ne sont caractérisées que par un atypisme tissulaire, car elles sont construites à partir d'éléments cellulaires matures et différenciés.

Atypisme biochimique. Elle se manifeste par des changements métaboliques dans le tissu tumoral. Tous les changements métaboliques dans la tumeur visent à assurer sa croissance et son adaptation à la carence relative en oxygène qui se produit lors de la croissance rapide du néoplasme. Dans les cellules tumorales, une synthèse accrue des oncoprotéines, des facteurs de croissance et de leurs récepteurs, une diminution de la synthèse et du contenu des histones, la synthèse des protéines embryonnaires et de leurs récepteurs, la transformation des cellules tumorales en anaérobies facultatifs et une diminution de la contenu de l'AMPc sont enregistrés. L'atypisme biochimique peut être étudié à l'aide de méthodes morphologiques - histo- et immunohistochimiques. c'est pourquoi on l'appelle aussi atypisme histochimique.

Atypisme antigénique. GI Abelev (1963-1978) isole 5 types d'antigènes dans les tumeurs :

Les antigènes tumoraux viraux, qui sont identiques pour toutes les tumeurs causées par ce virus ;

Antigènes tumoraux causés par des agents cancérigènes ;

Isoantigènes de type greffe - antigènes spécifiques de la tumeur ;

Antigènes oncofœtaux - antigènes embryonnaires (α-foetoprotéine, antigène embryonnaire du cancer, etc.);

Antigènes hétéroorganiques.

La présence d'antigènes spécifiques de tumeur est prouvée par des données expérimentales et cliniques. La possibilité de rejet d'un greffon tumoral par le corps d'un animal receveur de souches de souris de gingembre a été démontrée expérimentalement, ce qui exclut la possibilité de rejet en raison d'un conflit d'antigènes d'histocompatibilité. Une autre preuve est la détection de lymphocytes T cytotoxiques parmi les cellules de l'infiltrat inflammatoire dans les tumeurs, qui ne sont capables d'interagir avec la cellule cible qu'en présence de ™ complémentaire selon le système du complexe principal d'histocompatibilité. Des infiltrats de lymphocytes T similaires ont été trouvés dans les mélanomes. Dans les tumeurs humaines, des antigènes spécifiques à la tumeur n'ont été trouvés que dans des néoplasmes isolés - mélanome, neuroblastome, lymphome de Burkitt, ostéosarcome, cancer du côlon et leucémie. L'identification de ces antigènes par des méthodes immunologiques et immunohistochimiques est largement utilisée dans le diagnostic de ces tumeurs.

Ainsi, on peut conclure que l'atypisme antigénique des tumeurs se manifeste par la formation d'antigènes spécifiques de tumeurs, d'antigènes oncofœtaux, ainsi que par la perte d'antigènes d'histocompatibilité et d'antigènes spécifiques de tissus par certaines tumeurs, ce qui conduit au développement d'antigènes. -les tumeurs négatives et la formation d'une tolérance à celles-ci.

Atypisme fonctionnel. Elle se caractérise par la perte des fonctions spécialisées inhérentes aux cellules matures similaires par les cellules tumorales, et/ou l'apparition d'une nouvelle fonction qui n'est pas caractéristique des cellules de ce type. Par exemple, les cellules du cancer gastrique schiroïde faiblement différencié cessent de produire des sécrétions et commencent à synthétiser intensivement le collagène de la tumeur.

Progression tumorale. La théorie de la progression tumorale a été développée par L. Foulds \ (1969) sur la base des données de l'oncologie expérimentale. Selon la théorie de la progression tumorale, il existe une croissance tumorale progressive par étapes constante, la tumeur passant par un certain nombre d'étapes qualitativement différentes. Dans le même temps, l'autonomie non seulement de la croissance se manifeste, mais également de tous les autres signes d'une tumeur, comme le croyait lui-même l'auteur de la théorie. Il est difficile d'être d'accord avec ce dernier point de vue, car la malignité d'une tumeur a toujours une base matérielle sous la forme de l'existence d'une synthèse active de certaines oncoprotéines, facteurs de croissance et de leurs récepteurs, ce qui laisse une empreinte sur le manifestations d'atypisme morphologique de la tumeur et est utilisé pour prédire la vie des patients atteints de cancer.

La proposition selon laquelle la tumeur évolue constamment et avec (qu'il y a une progression, en règle générale, vers une augmentation de sa malignité, dont l'une des manifestations est le développement de métastases, est juste et sera discutée plus en détail dans conférence 21 "Caractéristiques morphologiques, morphogenèse et histogenèse des tumeurs".

Tumeur, néoplasme, blastome(du grec. blasto - sprout) - un processus pathologique caractérisé par une reproduction (croissance) effrénée des cellules; dans le même temps, les perturbations de la croissance et de la différenciation des cellules sont causées par des modifications de leur appareil génétique.

Morphogenèse tumorale : théorie - spasmodique et mise en scène transformation.

Théorie de la transformation discontinue : selon cette théorie, une tumeur peut se développer sans modifications tissulaires préalables.

Étapes de la morphogenèse des tumeurs malignes :

Stade prétumoral - hyperplasie et dysplasie précancéreuse ;

- stade tumoral non invasif (cancer in situ) ;

Stade de croissance tumorale invasive ;

Stade de métastase.

Il existe des tumeurs bénignes qui peuvent se transformer en tumeurs malignes (polypes adénomateux, adénomes et papillomes, dans lesquels se développent des foyers de malignité), et il existe des tumeurs bénignes qui ne se transforment jamais en tumeurs malignes.

Dysplasie prétumorale. Le développement des tumeurs est précédé de processus précancéreux. Les processus prétumoraux comprennent processus dysplasiques, qui se caractérisent par le développement de modifications des éléments parenchymateux et stromales. Les principaux critères morphologiques sont pris en compte l'apparition de signes d'atypisme cellulaire dans le parenchyme de l'organe avec une structure tissulaire préservée. Avec la dysplasie de l'épithélium, on trouve des cellules épithéliales polymorphes avec des noyaux hyperchromes et des figures de mitose, la membrane basale s'épaissit et des infiltrats lymphoïdes apparaissent.

Stade tumoral non invasif. La progression de la dysplasie est associée à des influences supplémentaires conduisant à des réarrangements génétiques et à une transformation maligne. En conséquence, une cellule maligne apparaît, qui se divise, formant un nœud (clone) de cellules similaires, se nourrissant en raison de la diffusion de nutriments à partir du liquide tissulaire des tissus normaux adjacents et ne s'y développant pas. À ce stade, le nœud tumoral n'a pas encore ses propres vaisseaux. Dans le cas du cancer, le stade de croissance tumorale "en soi" sans destruction de la membrane basale et sans formation de stroma et de vaisseaux sanguins est appelé stade de cancer in situ - cancer in situ, et se distingue en un stade morphogénétique indépendant étape. La durée de cette étape peut atteindre 10 ans ou plus.

Stade tumoral invasif. Caractérisé par l'apparence croissance infiltrante. Un réseau vasculaire apparaît dans la tumeur (si le vaisseau mesure moins de 3 mm, la tumeur ne se développe pas), le stroma, les frontières avec le tissu non tumoral adjacent sont absents en raison de la croissance de cellules tumorales dans celui-ci. L'invasion tumorale se déroule en trois phases :

1) La première phase de l'invasion tumorale est caractérisée par affaiblissement des contacts entre les cellules, une diminution du nombre de contacts intercellulaires, une diminution de la concentration de certaines molécules adhésives.

2) Dans la deuxième phase la cellule tumorale sécrète des enzymes protéolytiques et leurs activateurs, qui assurent la dégradation de la matrice extracellulaire, ouvrant ainsi la voie à l'invasion tumorale... Dans le même temps

3) Dans la troisième phase d'invasion les cellules tumorales migrent vers la zone de dégradation, puis le processus est répété à nouveau.

Stade de métastase. La propagation des cellules tumorales de la tumeur primaire à d'autres organes par les vaisseaux lymphatiques, sanguins, périneuraux, l'implantation.

HISTOGENESE DES TUMEURS

Le processus de développement tumoral sous l'influence de facteurs cancérigènes est appelé cancérogenèse. Les facteurs étiologiques qui peuvent provoquer le développement de tumeurs sont appelés facteurs cancérigènes (cancérigènes).

Il existe 3 grands groupes d'agents cancérigènes : chimique, physique (rayonnement) et virale. 80-90 % les tumeurs malignes sont le résultat d'influences environnementales défavorables.

La cancérogenèse chimique se déroule en plusieurs étapes : l'initiation, la promotion et la progression d'une tumeur. V étape d'initiation le cancérogène génotoxique interagit avec le génome cellulaire, ce qui provoque son réarrangement. La cellule devient maligne et commence à se diviser de manière incontrôlable. La substance qui détermine le début de l'étape de promotion s'appelle un promoteur (les cancérogènes doivent agir sur l'ADN nucléaire et causer ses dommages). Sur progression tumorale parler en présence d'une croissance tumorale incontrôlée.

Les tumeurs malignes sont constituées de cellules partiellement ou totalement indifférenciées, se développent rapidement, envahissant les tissus environnants (croissance infiltrante) et les structures tissulaires (croissance invasive), peuvent récidiver et métastaser. Les tumeurs malignes de l'épithélium sont appelées cancer, ou carcinome,à partir de dérivés du tissu mésenchymateux - sarcomes.

Les principales propriétés des tumeurs sont la croissance autonome, la présence d'atypisme, la capacité de progresser et métastase.

Seule une cellule somatique en prolifération (cellules poly ou unipotentes) peut subir une transformation.

Une cellule tumorale est capable de répéter sous une forme pervertie les signes de différenciation intégrés dans la cellule progénitrice dont elle est issue.

3. La différenciation des cellules tumorales dépend du niveau de malignité de la cellule progénitrice et du niveau du bloc de différenciation. Tumeurs bénignes se développent au cours de la transformation de cellules progénitrices unipotentes avec un faible bloc de différenciation ; par conséquent, elles sont construites à partir d'éléments cellulaires matures. Tumeurs malignes se caractérisent par un niveau de différenciation plus faible de leurs cellules, qui est associé à leur développement à partir de cellules progénitrices pluripotentes et à la présence d'un bloc de différenciation élevé. Plus le niveau de malignité et le niveau du bloc de différenciation sont élevés, moins la tumeur maligne émergente est différenciée.

En tant que marqueurs histo- et cytogénétiques des cellules tumorales peuvent être utilisés " Marqueurs tumoraux"(facteurs de croissance, récepteurs, oncoprotéines, molécules adhésives, enzymes, récepteurs et molécules adhésives).

Dysplasie Est une violation de la prolifération et de la différenciation de l'épithélium avec le développement atypie cellulaire(taille et forme différentes des cellules, augmentation de la taille des noyaux, augmentation du nombre de mitoses et de leurs atypies) et violation de l'histoarchitectonique(perte de polarité de l'épithélium, sa spécificité histo- et organique).

Il existe 3 degrés de dysplasie : léger, modéré et sévère(caractériser l'état précancéreux). La dysplasie sévère est difficile à distinguer du carcinomedans situation("cancer en place").

Atypisme morphologique(atypisme de la structure tumorale) s'exprime par le fait que le tissu tumoral ne répète pas la structure d'un tissu mature similaire, et les cellules tumorales peuvent ne pas ressembler à des cellules matures de la même origine.

L'atypisme morphologique est représenté par 2 options : tissulaire et cellulaire.

Atypisme tissulaire : - exprimé par une modification du rapport entre le parenchyme et le stroma de la tumeur, avec le plus souvent une prédominance du parenchyme ;

Un changement dans la taille et la forme des structures tissulaires avec l'apparition de formations tissulaires laides de différentes tailles.

Atypisme cellulaire : - un polymorphisme des cellules apparaît (en forme et en taille), - une hypertrophie des noyaux dans les cellules, qui ont souvent des contours découpés, - une augmentation du rapport nucléaire-cytoplasmique en faveur du noyau, l'apparition de gros nucléoles. À la suite de mitoses pathologiques, des cellules avec des noyaux hyperchromes, des noyaux géants, des cellules multinucléées et des figures de mitoses pathologiques se trouvent dans les cellules tumorales.

58 CONCEPT DE PROGRESSION TUMEUR. LA RÉPONSE IMMUNITAIRE DU CORPS À LA TUMEUR L'IMPORTANCE DE BIPSY EN ONCOLOGIE. En 1969, L. Fulds, sur la base des données de l'oncologie expérimentale, a créé la théorie de la progression tumorale. Selon cette théorie, une tumeur est considérée comme une formation qui progresse continuellement par des étapes qualitativement différentes, c'est-à-dire des modifications héréditaires du caractère irréversible d'un ou de plusieurs signes clairement manifestés. L'acquisition des propriétés tumorales se fait par étapes, du fait du changement d'une population de cellules à une autre, par sélection de clones cellulaires ou par mutation de cellules tumorales. Cela crée la base de l'autonomie croissante des cellules et de leur adaptation maximale à l'environnement.

Sur les antigènes des cellules tumorales (antigènes tumoraux), les deux formes de réponse immunitaire se produisent : humorale avec apparition d'anticorps et cellulaire avec accumulation de lymphocytes T tueurs sensibilisés contre les cellules tumorales. Les anticorps antitumoraux protègent non seulement le corps de la tumeur, mais peuvent également favoriser sa progression, ayant un effet d'amélioration. Les lymphocytes et les macrophages en contact avec les cellules tumorales peuvent avoir un effet cytolytique ou cytotoxique sur celles-ci. De plus, les macrophages et les neutrophiles sont capables de provoquer un effet cytostatique, à la suite duquel la synthèse d'ADN et l'activité mitotique dans les cellules tumorales diminuent. Ainsi, la défense immunitaire anti-tumorale est similaire à l'immunité de greffe.

"

1. Propriété de la tumeur

Une tumeur (autres noms : néoplasme, néoplasme, blastome) est une formation pathologique qui se développe indépendamment dans les organes et les tissus, caractérisée par une croissance autonome, un polymorphisme et une atypie cellulaire.

Une tumeur est une formation pathologique qui se développe indépendamment dans les organes et les tissus, caractérisée par une croissance indépendante, une diversité et des cellules inhabituelles.

Un gonflement de l'intestin (plis visibles) peut ressembler à un ulcère (flèches).

Propriétés des tumeurs (3) :

1. autonomie (indépendance vis-à-vis du corps) : une tumeur survient lorsqu'une ou plusieurs cellules échappent au contrôle du corps et commencent à se diviser rapidement. Dans le même temps, ni le système nerveux, ni le système endocrinien (glandes endocrines), ni le système immunitaire (leucocytes) ne peuvent y faire face.

Le processus même de perte de contrôle des cellules par le corps est appelé « transformation tumorale ».

2. polymorphisme (diversité) des cellules : dans la structure de la tumeur, il peut y avoir des cellules de structures différentes.

3. atypie (anormalité) des cellules : les cellules tumorales diffèrent en apparence des cellules du tissu dans lequel la tumeur s'est développée. Si une tumeur se développe rapidement, elle est principalement constituée de cellules non spécialisées (parfois, avec une croissance très rapide, il est même impossible de déterminer le tissu qui est à l'origine de la croissance tumorale). Si lentement, ses cellules deviennent semblables à la normale et peuvent remplir une partie de leurs fonctions.

2. Théories de l'apparition des tumeurs

C'est bien connu : plus on invente de théories, moins quelque chose est clair. Les théories décrites ci-dessous n'expliquent que les étapes individuelles de la formation des tumeurs, mais ne fournissent pas un schéma intégral de leur apparition (oncogenèse). Je donne ici les théories les plus compréhensibles :

· La théorie de l'irritation : les traumatismes fréquents des tissus accélèrent les processus de division cellulaire (les cellules sont obligées de se diviser pour que la plaie guérisse) et peuvent provoquer une croissance tumorale. On sait que les grains de beauté, qui sont souvent exposés au frottement avec les vêtements, aux dommages dus au rasage, etc., peuvent éventuellement se transformer en tumeurs malignes (scientifiquement - malignes; de l'anglais malin - méchant, méchant).

· Théorie virale : les virus envahissent les cellules, perturbent la régulation de la division cellulaire, ce qui peut entraîner une transformation tumorale. De tels virus sont appelés oncovirus : virus de la leucémie à cellules T (conduit à la leucémie), virus d'Epstein-Barr (provoque le lymphome de Burkitt), papillomavirus, etc.

Lymphome de Burkitt causé par le virus d'Epstein-Barr.

Le lymphome est une tumeur locale du tissu lymphoïde. Le tissu lymphoïde est un type de tissu hématopoïétique. Comparer avec les leucémies, qui proviennent de tout tissu hématopoïétique, mais n'ont pas de localisation claire (se développent dans le sang).

· Théorie mutationnelle : les cancérogènes (c'est-à-dire les facteurs causant le cancer) entraînent des mutations dans l'appareil génétique des cellules. Les cellules commencent à se diviser de manière désordonnée. Les facteurs qui causent les mutations cellulaires sont appelés mutagènes.

· Théorie immunologique : même dans un organisme sain, des mutations unicellulaires et leur transformation tumorale se produisent constamment. Mais normalement, le système immunitaire détruit rapidement les « mauvaises » cellules. Si le système immunitaire est affaibli, une ou plusieurs cellules tumorales ne sont pas détruites et deviennent une source de développement de néoplasmes.

Il existe d'autres théories qui méritent l'attention, mais j'en parlerai séparément dans mon blog.

Vues modernes sur l'apparition de tumeurs.

Pour la survenue de tumeurs, il est nécessaire d'avoir:

Raisons internes :

1. prédisposition génétique

2. un certain état du système immunitaire.

Facteurs externes (on les appelle cancérogènes, du latin cancer - cancer) :

1. cancérogènes mécaniques : traumatismes tissulaires fréquents avec régénération ultérieure (restauration).

2. cancérogènes physiques : rayonnements ionisants (leucémie, tumeurs osseuses, glande thyroïde), rayonnement ultraviolet (cancer de la peau). Il existe des preuves publiées que chaque coup de soleil sur la peau augmente considérablement le risque de développer une tumeur très maligne - un mélanome à l'avenir.

3. cancérogènes chimiques : effet des produits chimiques sur l'ensemble du corps ou uniquement à un endroit précis. Le benzopyrène, la benzidine, les composants de la fumée de tabac et de nombreuses autres substances ont des propriétés oncogènes. Exemples : cancer du poumon en fumant, mésothéliome pleural en travaillant avec de l'amiante.

4. cancérogènes biologiques : en plus des virus déjà mentionnés, les bactéries ont des propriétés cancérigènes : par exemple, une inflammation prolongée et une ulcération de la muqueuse gastrique dues à une infection à Helicobacter pylori peuvent entraîner une malignité.

3. Théorie des mutations

Actuellement, le concept généralement accepté est que le cancer est une maladie génétique basée sur des modifications du génome cellulaire. Dans l'écrasante majorité des cas, les néoplasmes malins se développent à partir d'une seule cellule tumorale, c'est-à-dire qu'ils ont une origine monoclonale. Sur la base de la théorie mutationnelle, le cancer survient en raison de l'accumulation de mutations dans des régions spécifiques de l'ADN cellulaire, conduisant à la formation de protéines défectueuses.

Jalons majeurs dans le développement de la théorie mutationnelle de la cancérogenèse :

1914 - Le biologiste allemand Theodor Boveri a suggéré que des anomalies chromosomiques pourraient conduire au cancer.

· 1927 - Hermann Müller découvre que les rayonnements ionisants provoquent des mutations.

· 1951 - Müller a proposé une théorie selon laquelle les mutations sont responsables de la transformation maligne des cellules.

1971 - Alfred Knudson a expliqué les différences dans l'incidence des formes héréditaires et non héréditaires de cancer de la rétine (rétinoblastome) par le fait que pour une mutation du gène RB, ses deux allèles doivent être affectés, et l'une des mutations doit être héritée .

· Au début des années 1980, le transfert du phénotype transformé par l'ADN des cellules malignes (transformées spontanément et chimiquement) et des tumeurs aux cellules normales a été démontré. En fait, la première preuve directe est apparue que les signes de transformation sont codés dans l'ADN.

1986 - Robert Weinberg a identifié pour la première fois le gène suppresseur de tumeur.

· 1990 - Bert Vogelstein et Eric Faron publient une carte des mutations séquentielles associées au cancer rectal. L'une des réalisations de la médecine moléculaire dans les années 90. prouvé que le cancer est une maladie génétique multifactorielle.

· 2003 - Le nombre de gènes identifiés associés au cancer a dépassé 100 et continue de croître rapidement.

Mais... Et puis Zilber a parlé de ce qui ne pouvait que provoquer un silence profond et méfiant dans la salle : "... Il faut s'attarder sur les succès dans l'étude de l'étiologie de certaines tumeurs malignes. Je comprends parfaitement le besoin d'une extrême retenue et d'une grande prudence dans cette question complexe et importante.Cependant, il est impossible de passer sous silence le travail de l'époque la plus récente, en ...

Âge. Ces formations comprennent des kystes dermoïdes et branchiogéniques. Les tumeurs malignes des reins peuvent se développer à la suite de malformations du rein (KA Moskacheva), etc. L'évolution clinique de nombreuses tumeurs chez les enfants a ses propres caractéristiques; Par exemple, un hémangiome, étant bénin dans sa structure histologique, ressemble en même temps par sa croissance rapide et infiltrante ...

Tout d'abord, ils pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux, où leur propagation peut être temporairement arrêtée grâce à l'action de la réponse immunitaire ; lors d'un traitement chirurgical avec une tumeur, les ganglions lymphatiques régionaux sont également retirés, ce qui empêche le développement de métastases précoces. Métastases hématogènes. On pense que l'entrée de cellules tumorales dans la circulation sanguine se produit tôt dans le développement de nombreux ...

Antigènes tumoraux viraux ; 2) les antigènes des tumeurs causées par des agents cancérigènes ; 3) les isoantigènes de type transplant ; 4) antigènes embryonnaires ; 5) les antigènes hétéroorganiques. Dans les tumeurs malignes indifférenciées, il se produit une simplification antigénique qui, comme l'apparition d'antigènes embryonnaires, est le reflet d'une cataplasie des cellules tumorales. Identification des typologies et des atypiques...

À ce jour, il n'y a pas de théorie exacte sur l'apparition d'une tumeur cancéreuse, et de nombreux médecins et scientifiques se disputent à ce sujet. Bien qu'il existe une théorie générale, à laquelle tout le monde est enclin - que le cancer survient à la suite d'une mutation de gènes à l'intérieur des cellules chez les hommes, les femmes et les jeunes enfants.

Avec le développement de la technologie, de plus en plus de théories apparaissent qui ont leur place, mais n'ont pas encore été prouvées à 100 %. Si les scientifiques comprennent d'où vient le cancer, ils seront alors en mesure de prédire cette maladie chez l'homme et de la détruire dans l'embryon.

Il n'est pas encore possible de répondre à la question de savoir d'où vient le cancer, mais nous vous fournirons plusieurs théories, et vous déciderez déjà laquelle est la plus plausible. Nous vous conseillons de lire cet article dans son intégralité, il va révolutionner complètement votre compréhension du cancer.

Quand le cancer est-il apparu

Le cancer et d'autres tumeurs sont malades non seulement chez les humains, mais aussi chez les animaux et certains types de plantes. Cette maladie a toujours existé dans notre histoire. La mention la plus ancienne remonte à 1600 avant JC en Egypte. Sur des papyrus anciens, une tumeur maligne des glandes mammaires a été décrite.

Les Égyptiens ont traité le cancer par le feu, brûlant la zone endommagée. Des poisons et même de l'arsenic étaient également utilisés pour la moxibustion. Ils ont fait de même dans d'autres parties du monde, par exemple, dans le Ramayana.

Pour la première fois, le mot « cancer » a été introduit dans la désignation par Hippocrate (460-377 av. Le nom lui-même est tiré du grec "karkinos", qui signifie "cancer" ou "tumeur". Il a donc noté toute tumeur maligne avec inflammation des tissus voisins.

Il y avait un autre nom "Onkos", qui signifie aussi formation de tumeurs. Un médecin connu dans le monde entier déjà à cette époque a décrit pour la première fois un carcinome du tractus gastro-intestinal, de l'utérus, des intestins, du nasopharynx, de la langue et des glandes mammaires.

Dans les temps anciens, les tumeurs externes étaient simplement retirées et les métastases restantes étaient traitées avec des onguents et des huiles avec des mélanges de poison. Sur le territoire de la Russie, la moxibustion à partir de teinture et de pommade de pruche et de chélidoine était souvent utilisée. Et dans d'autres pays où ces plantes ne poussaient pas, elles brûlaient avec de l'arsenic.

Malheureusement, les tumeurs internes n'ont été traitées d'aucune façon et les patients sont tout simplement décédés. Le célèbre guérisseur romain Galien en 164, déjà à notre ère, décrivait les tumeurs avec le mot « tymbos », qui signifie « pierre tombale ».

Même alors, il s'est rendu compte que le diagnostic précoce et la détection de la maladie à un stade précoce donnent un pronostic positif. Plus tard, il a essayé de prêter attention à la description de la maladie. Lui, comme Hippocrate, a utilisé le mot onkos, qui est devenu plus tard la racine du mot « oncologie ».

Aulus Cornelius Celsus au 1er siècle avant JC n'a essayé de traiter le cancer que dans les premiers stades, et dans ce dernier, la thérapie n'a plus donné aucun résultat. La maladie elle-même a été décrite dans quelques endroits. Il n'en est pas fait mention, même dans le miel. le livre de Chine "Classics of Internal Medicine of the Yellow Emperor". Et il y a deux raisons :

1. La plupart des médecins n'ont pas décrit la maladie, mais ont essayé de la traiter.
2. L'incidence des tumeurs cancéreuses était assez faible. Et à cette époque, le pic est venu en raison d'une percée technique dans le siècle, les usines, l'industrie, etc.

Pour la première fois, une description plus précise a commencé au milieu du XIXe siècle par le médecin Rudolf Vircherov. Il a décrit le mécanisme de propagation et de croissance des cellules cancéreuses. Mais l'oncologie en tant que branche de la médecine n'a été fondée qu'au milieu du XXe siècle, lorsque de nouvelles méthodes de diagnostic sont apparues.

Le problème du XXIe siècle

Oui, le cancer a toujours existé, mais ce n'était pas à la même échelle qu'aujourd'hui. Le nombre de maladies augmente chaque décennie et le problème peut affecter chaque famille, littéralement dans 50 à 70 ans.

Un autre problème est que la cause de l'événement n'a pas encore été clarifiée. De nombreux scientifiques et oncologues se disputent sur la survenue de la maladie. Il existe de nombreuses théories, et chacune fournit un aspect et révèle le mystère du rideau de l'origine de la maladie. Mais il y a ceux qui se contredisent, et la réponse générale à la question - d'où vient l'oncologie ? - pas encore.

Théorie hépathogène

À la fin des années 1930, un groupe de scientifiques allemands a étudié le cancer sur la base des soi-disant « maisons du cancer ». Les gens qui y vivaient étaient constamment atteints d'un cancer, et les médecins sont arrivés à la conclusion qu'un facteur hépatogénique peut l'indiquer. Plus tard, ils ont même commencé à libérer une certaine protection contre ce rayonnement, bien qu'ils ne sachent pas eux-mêmes comment le réparer.

Le Congrès international d'oncologie a ensuite réfuté cette théorie. Mais plus tard, elle est revenue. Zones hépathogènes : failles dans le sol, vides, intersections de cours d'eau, tunnels de métro, etc. Ces zones puisent l'énergie d'une personne lors d'un long séjour.

Les rayons hépathogènes ont un diamètre allant jusqu'à 35 cm et peuvent atteindre 12 étages. En pénétrant dans la zone pendant le sommeil, le repos ou le travail, les organes sous influence risquent de contracter toute maladie, y compris le cancer. Ces zones ont été décrites pour la première fois dans les années 50 du siècle dernier par Ernst Hartman, il les a appelées « grille de Hartmann ».

Le médecin a décrit la survenue d'un cancer sur six cents pages. Sa théorie était que c'est le système immunitaire qui est supprimé. Et comme on le sait, c'est elle qui commence tout d'abord à combattre les cellules mutées et les détruit dans les premiers temps. Si quelqu'un est intéressé, vous pouvez toujours trouver et lire son livre publié dans les années 60 du XXe siècle - "Les maladies comme problème de localisation".

L'un des médecins célèbres de l'époque, Dieter Aschof, a demandé à ses patients de vérifier leurs lieux de travail et de logement avec l'aide de spécialistes de la biolocalisation. Trois médecins de Vienne Hohengt, Sauerbuch et Notanagel ont conseillé aux patients atteints de cancer de quitter immédiatement leur domicile pour un autre endroit.

Statistiques

• 1977 — Le médecin de la fenêtre Kasyanov a examiné plus de quatre cents personnes qui vivaient dans la zone hépatogène. L'étude a montré que ces personnes étaient plus souvent atteintes de diverses maladies que d'autres.
• 1986 - Le médecin polonais a examiné plus d'un millier de patients qui dormaient et vivaient dans des zones géopathogènes. Ceux qui dormaient à l'intersection des poutres sont tombés malades pendant 4 ans. 50% - maladies bénignes, 30% - modérées, 20% - mortelles.
• 1995 - L'oncologue anglais Ralph Gordon a découvert que les cancers du sein et du poumon sont plus fréquents chez les personnes vivant dans des zones infernales. Rappelons que selon les statistiques, ce sont les deux maladies les plus courantes chez les hommes et les femmes.
• 2006 - Ilya Lubensky a introduit le concept de "syndrome hépatogénique". Il a même imaginé une technique de rééducation pour les personnes qui tombaient sous l'influence de rayons anormaux.

Théorie des virus

En 2008, Harold Zurhausen a reçu le prix Nobel pour avoir prouvé que les virus peuvent provoquer des tumeurs cancéreuses. Il l'a prouvé avec l'exemple du cancer du col de l'utérus. Dans le même temps, de nombreux scientifiques et médecins soviétiques et russes du siècle dernier ont également avancé cette théorie, mais n'ont pas pu la prouver en raison de la rareté de la technologie et des équipements de diagnostic.

Pour la première fois, la scientifique soviétique Leah Zilber a écrit sur cette théorie. Il était dans un camp de concentration et a écrit sa théorie sur un morceau de papier de soie. Plus tard, son fils Fyodor Kiselev a poursuivi l'idée de son père et a développé, avec Zurhausen, un travail dans lequel le principal ennemi était le virus du papillome humain (VPH), qui pourrait provoquer le cancer. Plus tard, dans les grands pays, presque toutes les femmes ont commencé à se faire vacciner contre le VPH.

Théorie génétique

L'essence de la théorie est qu'il y a une influence, à la fois externe et interne, sur les gènes dans le processus de division cellulaire et dans la vie ordinaire. En conséquence, la génétique des cellules se décompose et elles mute, devenant cancéreuses. Après cela, ces tissus commencent à se diviser et à croître sans cesse, absorbant et endommageant les organes voisins.

En conséquence, les scientifiques ont découvert les soi-disant oncogènes - ce sont des gènes qui, dans certaines conditions et facteurs externes, commencent à dégénérer n'importe quelle cellule du corps en une cellule cancéreuse. Avant cet état, ces gènes sont dans un état dormant.

C'est-à-dire qu'un gène est cette partie du code du programme dans le corps qui ne commence à fonctionner qu'à un certain moment et dans certaines conditions. C'est pourquoi le risque de tomber malade chez les personnes dont les parents ont eu un cancer est plus élevé que chez les autres.

Mais nous devons nous rappeler que notre système immunitaire lutte contre toutes les cellules mutées ou brisées, qui scanne constamment le corps à la recherche de pannes et détruit les cellules négligentes.

Et si l'immunité est abaissée, alors la chance dans ce cas de tomber malade est plus grande. Ceci est particulièrement dangereux chez un enfant à un âge précoce, lorsqu'il a déjà cessé de recevoir du lait maternel comme nourriture. Et aussi pendant la division des cellules souches restantes - elles sont plus vulnérables aux modifications des molécules d'ADN des tissus des bébés.

Aujourd'hui, cette théorie est la principale et la plus répandue, utilisée par presque tous les oncologues et médecins. Puisque toutes les autres théories sont plus simplement un facteur de risque, qu'il s'agisse de virus ou de nature hépatogénique.

De plus, il a remarqué que les cellules cancéreuses ne forment pas des tissus vivants et que la tumeur ressemble davantage à une grande colonie. Nevyadomsky croyait que les cellules tumorales sont des organismes étrangers comme la chlamydia.

O.I. Eliseeva, candidate aux sciences médicales, oncologue, qui étudie les tumeurs cancéreuses depuis 40 ans, en a déduit la théorie selon laquelle une tumeur est une structure d'interaction entre des champignons, des microbes et des virus, ainsi que des protozoaires. Initialement, un champignon apparaît sur place, sur lequel des virus et des micro-organismes contenant des protozoaires se développent davantage.

H. Clark a suggéré et écrit dans son ouvrage qu'une tumeur cancéreuse apparaît au lieu de vie d'un coup de chance, c'est un ver plat. Et si vous le tuez, la propagation du cancer s'arrêtera. Son autre théorie est chimique - lorsqu'elle est exposée au benzène et au propylène. Dans le même temps, pour que le cancer commence à apparaître, il est nécessaire d'accumuler une quantité suffisante de ces substances.

Et maintenant, un fait intéressant - TOUS les patients examinés par le Dr Clark avaient du propylène et des trématodes dans leur corps. Il a étudié les facteurs de la vie quotidienne qui affectent tout le monde là où se trouve le propylène :

1. Dentiers, couronnes.
2. Fréon des réfrigérateurs.
3. Eau en bouteille.
4. Déodorants.
5. Dentifrices.
6. Huiles raffinées.

À cela s'ajoutait une autre théorie du rayonnement, née en 1927 et inventée par Hermann Müller. Il a vu qu'en raison de l'exposition aux radiations et à toutes sortes de rayons, les cellules commencent à muter et le cancer peut survenir. Certes, l'irradiation a été réalisée sur des animaux, et non en laboratoire directement sur les tissus.

Les scientifiques ont remarqué que les cellules cancéreuses apparaissent principalement dans un environnement acide. Dans un tel environnement, en même temps, il y a un affaiblissement de l'immunité et de tous les tissus du corps à proximité. Et si l'environnement est rendu alcalin, alors tout se passera à l'envers et les cellules cancéreuses ne pourront tout simplement pas y survivre, et l'immunité sera normale. Pour cette raison, il existe une méthode assez ancienne et bonne pour guérir et rétablir l'équilibre alcalin avec le calcium et.

Biochimie et cancer

À notre époque, les produits chimiques, substances, pesticides et autres substances nocives sont assez courants. La base de la théorie est que toutes ces substances affectent chaque cellule du corps. En conséquence, l'immunité chute considérablement et un environnement favorable à l'émergence de cellules cancéreuses apparaît dans le corps.

Les partisans de la théorie immunitaire croient que les cellules cancéreuses apparaissent constamment au cours de la vie, mais que le système immunitaire les détruit périodiquement. Avec n'importe quelle influence à l'intérieur du corps et pendant le processus de régénération, nos cellules se développent et obstruent les blessures internes et externes. Et tout le processus est contrôlé par le système immunitaire.

Mais avec une irritation et une cicatrisation constantes, une mutation peut se produire et le contrôle peut cesser. Cette théorie a été proposée pour la première fois par Rudolf Ludwig. Yamagaw et Ishikaw du Japon ont fait quelques tests. Ils ont enduit les oreilles des lapins de produit chimique. cancérigène. En conséquence, après quelques mois, une tumeur est apparue. Le problème était que toutes les substances n'influençaient pas l'oncologie.

Trichomonas

Le fondateur de cette théorie est Otto Warburg. Il a découvert en 1923 que les cellules cancéreuses décomposent activement le glucose. Et en 1955, il avança une théorie selon laquelle les cellules malignes, une fois mutées, commencent à se comporter comme des Trichomonas primitifs, peuvent se déplacer, cesser de suivre le programme établi au tout début et croître et se multiplier très rapidement.

Dans le processus, les flagelles, à l'aide desquels ils se sont déplacés, disparaissent d'eux, car inutiles. Comme mentionné précédemment, de nombreux scientifiques ont remarqué que les cellules cancéreuses peuvent se déplacer et se déplacer comme des protozoaires, puis se propager dans tout le corps, formant de nouvelles colonies, même sous la peau.

Chaque personne a trois types de Trichomonas : dans la bouche, les intestins et dans le système reproducteur. C'est là que survient le plus souvent le cancer. Dans ce cas, avant cela, il y a une sorte d'inflammation du col de l'utérus, une prostatite, etc. De plus, les Trichomonas eux-mêmes sans flagelles ne peuvent être distingués des tissus épithéliaux humains dans le sang. Et il existe plusieurs types de protozoaires.

Quelques faits

1. En laboratoire, quelles que soient les conditions, pas un seul médecin et scientifique au monde n'a réussi à transformer une cellule normale en une cellule cancéreuse. Agir dessus avec des réactifs chimiques et des radiations.
2. Personne dans le laboratoire n'a été en mesure d'initier des métastases.
3. L'ADN d'une cellule cancéreuse est similaire à 70% à l'ADN des protozoaires, similaire à celui de Trichomonas.

REMARQUE! Et en même temps, personne ne se base sur la théorie d'Otto et de Svishcheva. Tout le monde parle de la mutation génétique comme théorie dominante, et personne n'a trouvé la bonne réponse. Peut-être que le problème est que les scientifiques, les médecins regardent de l'autre côté ?! On ne sait pas encore pourquoi cette théorie n'est pas étudiée.

Les néoplasmes oncologiques apparaissent à la suite d'une violation de la circulation de l'énergie interne à travers les canaux jilo selon la théorie chinoise. Dans ce cas, l'énergie de l'espace, entrant et sortant, doit circuler selon certaines règles. En cas de violation de la loi, des défaillances surviennent dans le corps: une baisse de l'immunité, la survenue de maladies, y compris les maladies néoplasiques.

Tout cela nous est venu de la médecine orientale. Chaque cellule émet son propre champ biologique et dans le complexe, il y a un rayonnement général sous la forme d'un œuf. S'il y a un affaiblissement de ce champ, des virus, des champignons et des micro-organismes commencent à attaquer le corps, ce qui peut entraîner des formations malignes.

Toute plaie, une maladie supplémentaire, est la raison pour laquelle le champ biologique commence à tourner dans l'autre sens. Et le patient ressent des symptômes douloureux, son humeur s'aggrave et le champ biologique s'estompe encore plus. Mais d'une manière générale, ici la théorie se fonde davantage sur l'effet, et non sur la raison.

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