Allergie. Traiter d'urgence. Quelles sont les réactions allergiques de type immédiat Stades des réactions allergiques de type retardé

Chapitre 5. Réactions allergiques de type retardé

Les réactions allergiques de type retardé (cellulaire) sont appelées réactions qui ne surviennent que quelques heures voire quelques jours après l'effet permissif d'un allergène spécifique. Dans la littérature moderne, ce type de réaction est appelé « hypersensibilité de type retardé ».

Section 95. Caractéristiques générales de l'allergie retardée

Les réactions allergiques retardées diffèrent des allergies immédiates des manières suivantes :

1. La réponse de l'organisme sensibilisé à l'action de la dose permissive de l'allergène se produit après 6-48 heures.
2. Le transfert passif d'allergie retardée avec le sérum d'un animal sensibilisé échoue. Par conséquent, les anticorps circulant dans le sang - les immunoglobulines - n'ont pas une grande importance dans la pathogenèse de l'allergie retardée.
3. Le transfert passif de l'allergie retardée est possible avec une suspension de lymphocytes prélevée sur un organisme sensibilisé. Des déterminants chimiquement actifs (récepteurs) apparaissent à la surface de ces lymphocytes, à l'aide desquels le lymphocyte se combine avec un allergène spécifique, c'est-à-dire que ces récepteurs fonctionnent comme des anticorps circulants dans les réactions allergiques immédiates.
4. La possibilité de transmission passive de l'allergie retardée chez l'homme est due à la présence dans les lymphocytes sensibilisés de ce qu'on appelle le « facteur de transfert », identifié pour la première fois par Lawrence (1955). Ce facteur est une substance peptidique d'un poids moléculaire de 700-4000, résistante à l'action de la trypsine, de la DNase, de la RNAase. Ce n'est ni un antigène (de faible poids moléculaire) ni un anticorps, puisqu'il n'est pas neutralisé par l'antigène.

Article 96. Types d'allergies retardées

Les allergies retardées comprennent les allergies bactériennes (tuberculine), la dermatite de contact, les réactions de rejet de greffe, les réactions et maladies autoallergiques, etc.

Allergie bactérienne. Pour la première fois ce type de réponse a été décrit en 1890 par Robert Koch chez des patients tuberculeux avec administration sous-cutanée de tuberculine. La tuberculine est un filtrat d'un bouillon de culture d'un bacille tuberculeux. Les personnes qui n'ont pas de tuberculose testent négativement la tuberculine. Chez les patients atteints de tuberculose, après 6 à 12 heures, une rougeur apparaît au site d'injection de la tuberculine, elle augmente, il y a gonflement, induration. Après 24-48 heures, la réaction atteint son maximum. Avec une réaction particulièrement forte, même une nécrose cutanée est possible. Avec l'injection de petites doses de l'allergène, il n'y a pas de nécrose.

La réaction à la tuberculine a été la première réaction allergique étudiée de manière approfondie. Par conséquent, tous les types de réactions allergiques de type retardé sont parfois appelés « allergie à la tuberculine ». Des réactions allergiques retardées peuvent également survenir avec d'autres infections - diphtérie, scarlatine, brucellose, maladies coccales, virales, fongiques, avec des vaccinations préventives et thérapeutiques, etc.

En clinique, les réactions allergiques cutanées de type retardé sont utilisées pour déterminer le degré de sensibilisation du corps aux maladies infectieuses - les réactions de Pirquet et de Mantoux dans la tuberculose, la réaction de Burne dans la brucellose, etc.

Des réactions allergiques retardées dans un corps sensibilisé peuvent survenir non seulement dans la peau, mais également dans d'autres organes et tissus, par exemple dans la cornée, les bronches, les organes parenchymateux.

Dans une expérience, l'allergie à la tuberculine est facilement obtenue chez des cobayes sensibilisés au vaccin BCG.

Lorsque de tels porcs reçoivent une injection de tuberculine dans la peau, ils développent, comme chez l'homme, une réaction allergique cutanée de type retardé. Histologiquement, la réaction est caractérisée par une inflammation avec infiltration lymphocytaire. Sont également formées des cellules multinucléées géantes, des cellules légères, des dérivés d'histiocytes - des cellules épithélioïdes.

Lorsque la tuberculine est injectée dans la circulation sanguine d'un oreillon sensibilisé, il développe un choc tuberculinique.

Allergie de contact appelée réaction cutanée (dermatite de contact), qui survient à la suite d'un contact prolongé d'une variété de produits chimiques avec la peau.

L'allergie de contact survient souvent aux substances de bas poids moléculaire d'origine organique et inorganique, qui ont la capacité de se combiner avec les protéines de la peau : divers produits chimiques (phénols, acide picrylique, dinitrochlorobenzène, etc.). peintures (ursol et ses dérivés), métaux (composés de platine, cobalt, nickel), détergents, cosmétiques, etc. Dans la peau, ils se combinent avec des protéines (procollagènes) et acquièrent des propriétés allergènes. La capacité de se lier aux protéines est directement proportionnelle à l'activité allergène de ces substances. Avec la dermatite de contact, la réaction inflammatoire se développe principalement dans les couches superficielles de la peau - il y a une infiltration de la peau avec des leucocytes mononucléés, une dégénérescence et un décollement de l'épiderme.

Réactions de rejet du greffon. Comme vous le savez, la véritable greffe d'un tissu ou d'un organe transplanté n'est possible qu'avec l'autotransplantation ou la transplantation syngénique (isotransplantation) chez des jumeaux identiques et des animaux consanguins. En cas de transplantation de tissu génétiquement étranger, le tissu ou l'organe transplanté est rejeté. Le rejet du greffon est le résultat d'une réaction allergique de type retardé (voir § 98-100).

Article 97. Autoallergie

Les réactions allergiques de type retardé comprennent un grand groupe de réactions et de maladies résultant de dommages causés aux cellules et aux tissus par des autoallergènes, c'est-à-dire des allergènes apparus dans le corps lui-même. Cette condition est appelée autoallergie et caractérise la capacité du corps à répondre à ses propres protéines.

Habituellement, le corps dispose d'un dispositif par lequel les mécanismes immunologiques distinguent ses propres protéines des protéines étrangères. Normalement, le corps a une tolérance (résistance) à ses propres protéines et composants corporels, c'est-à-dire que les anticorps et les lymphocytes sensibilisés ne se forment pas contre ses propres protéines, par conséquent, ses propres tissus ne sont pas endommagés. On suppose que les lymphocytes T suppresseurs sont responsables de l'inhibition de la réponse immunitaire à leurs propres auto-antigènes. C'est un défaut héréditaire du travail des suppresseurs T qui conduit au fait que les lymphocytes sensibilisés endommagent les tissus de leur propre hôte, c'est-à-dire qu'une réaction autoallergique se produit. Si ces processus deviennent suffisamment prononcés, la réaction auto-allergique se transforme en une maladie auto-allergique.

En raison du fait que les tissus sont endommagés par leurs propres mécanismes immunitaires, les auto-allergies sont également appelées auto-agression et les maladies auto-allergiques sont appelées maladies auto-immunes. Parfois, les deux sont appelés immunopathologie. Cependant, le dernier terme est infructueux et ne doit pas être utilisé comme synonyme d'autoallergie, car l'immunopathologie est un concept très large et, en plus de l'autoallergie, il comprend également :

• les maladies d'immunodéficience, c'est-à-dire les maladies associées soit à la perte de la capacité à former des immunoglobulines et des anticorps associés à ces immunoglobulines, soit à la perte de la capacité à former des lymphocytes sensibilisés;
• les maladies immunoprolifératives, c'est-à-dire les maladies associées à la formation excessive de toute classe d'immunoglobulines.

Les maladies autoallergiques comprennent : le lupus érythémateux disséminé, certains types d'anémies hémolytiques, la myasthénie grave (forme pseudoparalytique de faiblesse musculaire), la polyarthrite rhumatoïde, la glomérulonéphrite, la thyroïdite de Hashimoto et un certain nombre d'autres maladies.

Les maladies autoallergiques doivent être distinguées des syndromes autoallergiques, qui associent des maladies à mécanisme de développement non allergique et les compliquent. Ces syndromes comprennent : le syndrome post-infarctus (la formation d'auto-anticorps dirigés contre la partie du myocarde décédée au cours d'un infarctus et leurs dommages aux zones saines du muscle cardiaque), la dystrophie hépatique aiguë dans l'hépatite infectieuse - La maladie de Botkin (la formation d'auto-anticorps aux cellules hépatiques), les syndromes autoallergiques des brûlures, les maladies dues aux radiations et certaines autres maladies.

Mécanismes de formation des autoallergènes. L'enjeu principal dans l'étude des mécanismes des réactions autoallergiques est la question des voies de formation des autoallergènes. Il existe au moins 3 façons de former des autoallergènes :

1. Les autoallergènes se trouvent dans le corps en tant que composant normal. Ils sont appelés autoallergènes naturels (primaires) (AD Ado). Ceux-ci incluent certaines protéines des tissus normaux du système nerveux (la protéine principale), le cristallin, les testicules, le colloïde thyroïdien, la rétine. Certaines protéines de ces organes, en raison des particularités de l'embryogenèse, sont perçues par les cellules immunocompétentes (lymphocytes) comme étrangères. Cependant, dans des conditions normales, ces protéines sont localisées de manière à ne pas entrer en contact avec les cellules lymphoïdes. Par conséquent, le processus auto-allergique ne se développe pas. La violation de l'isolement de ces autoallergènes peut conduire au fait qu'ils entrent en contact avec des cellules lymphoïdes, à la suite de quoi des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés commencent à se former, ce qui endommagera l'organe correspondant. Un défaut héréditaire des lymphocytes T suppresseurs est également important.

   Ce processus peut être schématiquement représenté par l'exemple du développement de la thyroïdite. Il existe trois autoallergènes dans la glande thyroïde - dans les cellules épithéliales, dans la fraction microsomale et dans le colloïde de la glande. Normalement, dans la cellule de l'épithélium folliculaire de la glande thyroïde, la thyroxine est clivée de la thyroglobuline, après quoi la thyroxine pénètre dans le capillaire sanguin. Dans le même temps, la thyroglobuline elle-même reste dans le follicule et ne pénètre pas dans le système circulatoire. Lorsque la glande thyroïde est endommagée (infection, inflammation, blessure), la thyroglobuline quitte le follicule thyroïdien et pénètre dans la circulation sanguine. Cela conduit à la stimulation des mécanismes immunitaires et à la formation d'auto-anticorps et de lymphocytes sensibilisés, qui provoquent des lésions de la glande thyroïde et une nouvelle entrée de thyroglobuline dans le sang. Ainsi, le processus d'endommagement de la glande thyroïde devient ondulant et continu.

   On pense que le même mécanisme sous-tend le développement de l'ophtalmie sympathique, lorsque, après une blessure à un œil, un processus inflammatoire se développe dans les tissus de l'autre œil. Par ce mécanisme, une orchite peut se développer - inflammation d'un testicule après endommagement de l'autre.

2. Les autoallergènes ne préexistent pas dans le corps, mais s'y forment à la suite de lésions tissulaires infectieuses ou non infectieuses. Ils sont appelés autoallergènes acquis ou secondaires (AD Ado).

   De tels autoallergènes comprennent, par exemple, les produits de dénaturation des protéines. Il a été établi que les protéines du sang et des tissus dans diverses pathologies acquièrent des propriétés allergènes étrangères à l'organisme de leur porteur et deviennent des autoallergènes. On les trouve dans les brûlures et le mal des rayons, dans la dystrophie et la nécrose. Dans tous ces cas, des changements se produisent avec des protéines qui les rendent étrangères au corps.

   Les autoallergènes peuvent se former à la suite de la combinaison de médicaments et de produits chimiques qui ont pénétré dans le corps avec des protéines tissulaires. Dans ce cas, une substance étrangère qui est entrée dans un complexe avec une protéine joue généralement le rôle d'un haptène.

   Des autoallergènes complexes se forment dans le corps à la suite de la combinaison de toxines bactériennes et d'autres produits d'origine infectieuse qui ont pénétré dans le corps avec des protéines tissulaires. De tels autoallergènes complexes peuvent, par exemple, se former lorsque certains composants du streptocoque se combinent avec des protéines du tissu conjonctif du myocarde, lorsque les virus interagissent avec les cellules tissulaires.

   Dans tous ces cas, l'essence du réarrangement autoallergique est que des protéines inhabituelles apparaissent dans le corps, qui sont perçues par les cellules immunocompétentes comme "pas les leurs", étrangères et donc les stimulent pour produire des anticorps et la formation de lymphocytes T sensibilisés.

   L'hypothèse de Burnet explique la formation d'auto-anticorps par dérépression dans le génome de certaines cellules immunocompétentes capables de produire des anticorps contre leurs propres tissus. Le résultat est un "clone interdit" de cellules qui portent à leur surface des anticorps complémentaires aux antigènes de leurs propres cellules intactes.

3. Les protéines de certains tissus peuvent être des autoallergènes du fait qu'elles partagent des antigènes avec certaines bactéries. Au cours du processus d'adaptation à l'existence dans un macro-organisme, de nombreux microbes ont développé des antigènes communs avec ceux de l'hôte. Cela a entravé l'activation des mécanismes de défense immunologiques contre une telle microflore, car en ce qui concerne leurs antigènes dans le corps, il existe une tolérance immunologique et ces antigènes microbiens ont été acceptés comme "les leurs". Cependant, en raison de certaines différences dans la structure des antigènes communs, des mécanismes immunologiques de protection contre la microflore ont été activés, ce qui a entraîné simultanément des dommages à ses propres tissus. On suppose qu'un mécanisme similaire est impliqué dans le développement du rhumatisme en raison de la présence d'antigènes communs dans certaines souches de streptocoques du groupe A et de tissus cardiaques ; colite ulcéreuse due à des antigènes communs dans la muqueuse intestinale et à certaines souches d'Escherichia coli.

   Dans le sérum sanguin de patients atteints d'une forme allergique infectieuse d'asthme bronchique, des anticorps ont été trouvés qui réagissent à la fois avec les antigènes de la microflore des bronches (Neisseria, Klebsiella) et avec les tissus pulmonaires.

Selon les concepts modernes, toutes les réactions allergiques, toutes les manifestations d'allergies en fonction du taux d'apparition et de l'intensité de manifestation des signes cliniques après la deuxième rencontre de l'allergène avec l'organisme, ils sont divisés en deux groupes :

* Réactions allergiques de type immédiat ;

* Réactions allergiques retardées.

Réactions allergiques de type immédiat (hypersensibilité de type immédiat, réaction de type anaphylactique, réaction de type chimergique, réactions B - dépendantes). Ces réactions sont caractérisées par le fait que les anticorps circulent dans la plupart des cas dans les fluides corporels et qu'ils se développent en quelques minutes après une exposition répétée à l'allergène.

Des réactions allergiques de type immédiat se produisent avec la participation d'anticorps formés en réponse à la charge antigénique dans les milieux humoraux circulants. La réentrée de l'antigène entraîne son interaction rapide avec les anticorps circulants, la formation de complexes antigène-anticorps. Par la nature de l'interaction des anticorps et de l'allergène, on distingue trois types de réactions d'hypersensibilité immédiate : premier type - reaginovy, y compris les réactions anaphylactiques. L'antigène réinjecté rencontre un anticorps (Ig E) fixé sur les basophiles tissulaires. À la suite de la dégranulation, l'histamine, l'héparine, l'acide hyaluronique, la kalekréine et d'autres composés biologiquement actifs sont libérés et pénètrent dans la circulation sanguine. Le complément ne participe pas aux réactions de ce type. La réaction anaphylactique générale se manifeste par un choc anaphylactique, local - asthme bronchique, rhume des foins, urticaire, œdème de Quincke.

Deuxième type - cytotoxique, caractérisé par le fait que l'antigène est sorbé à la surface de la cellule ou représente une partie de sa structure, et l'anticorps circule dans le sang. Le complexe antigène-anticorps obtenu en présence de complément a un effet cytotoxique direct. De plus, les immunocytes tueurs activés et les phagocytes sont impliqués dans la cytolyse. La cytolyse se produit lorsque de fortes doses de sérum cytotoxique antiréticulaire sont administrées. Des réactions cytotoxiques peuvent être obtenues vis-à-vis de tous les tissus de l'animal receveur, s'il est injecté avec le sérum sanguin d'un donneur préalablement immunisé contre eux.

Le troisième type est réactions de type phénomène Artyus. Décrit par l'auteur en 1903 chez des lapins préalablement sensibilisés au sérum de cheval après administration sous-cutanée du même antigène. Une inflammation nécrosante aiguë de la peau se développe au site d'injection. Le principal mécanisme pathogénique est la formation d'un complexe antigène + anticorps (Ig G) avec le complément du système. Le complexe formé doit être volumineux, sinon il ne précipitera pas. Dans ce cas, la sérotonine plaquettaire est d'une grande importance, elle augmente la perméabilité de la paroi vasculaire, contribue à la microprécipitation des complexes immuns, à leur dépôt dans les parois des vaisseaux sanguins et d'autres structures. En même temps, il y a toujours une petite quantité (Ig E) dans le sang, fixée sur les basophiles et les mastocytes. Les complexes immuns attirent les neutrophiles à eux-mêmes, les phagocytent, ils sécrètent des enzymes lysosomales qui, à leur tour, déterminent la chimiotaxie des macrophages. Sous l'influence des enzymes hydrolytiques libérées par les cellules phagocytaires (stade pathochimique), des lésions (stade physiopathologique) de la paroi vasculaire commencent, un descellement de l'endothélium, une formation de thrombus, des hémorragies, de brusques troubles de la microcirculation avec des foyers de nécrosation. L'inflammation se développe.

En plus du phénomène d'Arthus, la maladie sérique peut servir de manifestation de ce type de réactions allergiques.

Maladie sérique- un complexe symptomatique survenant après administration parentérale de sérums à l'organisme d'animaux et d'humains à des fins prophylactiques ou thérapeutiques (antirabique, antitétanique, antipeste, etc.) ; immunoglobulines; sang transfusé, plasma; hormones (ACTH, insuline, œstrogènes, etc.), certains antibiotiques, sulfamides ; avec des piqûres d'insectes qui émettent des composés toxiques. La base de la formation de la maladie sérique sont des complexes immuns qui surviennent en réponse à l'entrée unique et primaire d'antigène dans le corps.

Les propriétés de l'antigène et les caractéristiques de la réactivité du corps affectent la gravité de la manifestation de la maladie sérique. Lorsqu'un antigène étranger pénètre dans l'animal, trois types de réponse sont observés : 1) les anticorps ne se forment pas du tout et la maladie ne se développe pas ; 2) il y a une formation prononcée d'anticorps et de complexes immuns. Les signes cliniques apparaissent rapidement, à mesure que le titre d'anticorps augmente, ils disparaissent ; 3) faible antitélogénèse, élimination insuffisante de l'antigène. Des conditions favorables sont créées pour la persistance à long terme des complexes immuns et leur effet cytotoxique.

Les symptômes sont caractérisés par un polymorphisme prononcé. La période prodromique est caractérisée par une hyperémie, une sensibilité accrue de la peau, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, un emphysème aigu des poumons, des lésions et un gonflement des articulations, un œdème des muqueuses, une albuminurie, une leucopénie, une thrombocytopénie, une augmentation de la VS, une hypoglycémie. Dans les cas plus graves, une glomérulonéphrite aiguë, un dysfonctionnement du myocarde, une arythmie, des vomissements, une diarrhée sont observés. Dans la plupart des cas, les signes cliniques disparaissent après 1 à 3 semaines et la récupération se produit.

L'asthme bronchique - caractérisé par une apparition soudaine de l'asthme avec une obstruction brutale de la phase expiratoire à la suite d'une obstruction diffuse dans le système des petites bronches. Elle se manifeste par un bronchospasme, un œdème de la muqueuse bronchique, une hypersécrétion des glandes muqueuses. Dans la forme atopique, l'attaque commence par une toux, puis une image d'étouffement expiratoire se développe, un grand nombre de sifflements secs se font entendre dans les poumons.

Pollinose (rhume des foins, rhinite allergique) - maladie récurrente associée à l'ingestion de pollen de l'air dans les voies respiratoires et la conjonctive pendant leur période de floraison. Il se caractérise par une prédisposition héréditaire, une saisonnalité (généralement printemps-été, due à la période de floraison des plantes). Elle se manifeste par une rhinite, une conjonctivite, une irritation et des démangeaisons des paupières, parfois une faiblesse générale, une augmentation de la température corporelle. Une quantité accrue d'histamine, de réagines (Ig E), de granulocytes éosinophiles, de fraction globuline du sérum sanguin, une augmentation de l'activité transaminase) sont détectées dans le sang. Les attaques de la maladie disparaissent après la fin du contact avec les allergènes végétaux en quelques heures, parfois en quelques jours. La forme rhino-conjonctivale du rhume des foins peut se terminer par un syndrome viscéral, dans lequel un certain nombre d'organes internes sont touchés (pneumonie, pleurésie, myocardite, etc.).

Urticaire et œdème de Quincke- surviennent lors d'expositions à des plantes, pollens, produits chimiques, épidermiques, sérums, allergènes médicinaux, poussières de maison, piqûres d'insectes, etc. Cette maladie débute généralement de manière brutale, avec la manifestation de démangeaisons très souvent intolérables. Au site du grattage, une hyperémie se produit instantanément, puis il y a une éruption cutanée sur la peau de cloques qui démangent, qui sont un œdème d'une zone limitée, principalement de la couche papillaire de la peau. Il y a une augmentation de la température corporelle, un gonflement des articulations. La maladie dure de quelques heures à plusieurs jours.

L'un des types d'urticaire est l'œdème de Quincke (urticaire géante, œdème de Quincke). Avec l'œdème de Quincke, les démangeaisons cutanées ne se produisent généralement pas, car le processus est localisé dans la couche sous-cutanée, sans se propager aux terminaisons sensibles des nerfs cutanés. Parfois, l'urticaire et l'œdème de Quincke évoluent très violemment, précédant le développement du choc anaphylactique. Dans la plupart des cas, l'urticaire aiguë et l'œdème de Quincke sont complètement guéris. Les formes chroniques sont difficiles à traiter, caractérisées par une évolution ondulante avec une modification des périodes d'exacerbation et de rémission. La forme généralisée de l'urticaire est très difficile, dans laquelle l'œdème capture la membrane muqueuse de la bouche, du palais mou, de la langue et la langue est à peine placée dans la cavité buccale, tandis que la déglutition est très difficile. Une augmentation de la teneur en granulocytes éosinophiles, en globulines et en fibrinogène, une diminution du taux d'albumine est retrouvée dans le sang.

Pathogénie générale des réactions allergiques immédiates .

Les réactions allergiques de type immédiat, différentes dans leurs manifestations externes, ont des mécanismes de développement communs. Dans la genèse de l'hypersensibilité, on distingue trois stades : immunologique, biochimique (pathochimique) et physiopathologique. Stade immunologique commence par le premier contact de l'allergène avec le corps. La pénétration de l'antigène stimule les macrophages, ils commencent à libérer des interleukines, qui activent les lymphocytes T. Ces derniers, à leur tour, déclenchent les processus de synthèse et de sécrétion dans les lymphocytes B, qui sont convertis en plasmocytes. Les cellules plasmatiques avec le développement d'une réaction allergique du premier type produisent principalement des Ig E, le deuxième type - Ig G 1,2,3, Ig M, le troisième type - principalement Ig G, Ig M.

Les immunoglobulines sont fixées par des cellules à la surface desquelles se trouvent des récepteurs correspondants - sur les basophiles circulants, les mastocytes du tissu conjonctif, les plaquettes, les cellules musculaires lisses, l'épithélium cutané, etc. Une période de sensibilisation commence, sensibilité à une exposition répétée au même allergène augmente. La sévérité maximale de la sensibilisation se produit après 15-21 jours, bien que la réaction puisse apparaître beaucoup plus tôt. Dans le cas d'une réinjection d'antigène chez un animal sensibilisé, l'interaction de l'allergène avec les anticorps se produira à la surface des basophiles, des plaquettes, des mastocytes et d'autres cellules. Lorsqu'un allergène se lie à plus de deux molécules d'immunoglobulines voisines, la structure membranaire est rompue, la cellule est activée et des médiateurs allergiques préalablement synthétisés ou nouvellement formés sont libérés. De plus, seulement environ 30 % des substances biologiquement actives qui y sont contenues sont libérées des cellules, puisqu'elles ne sont éjectées qu'à travers la section déformée de la membrane cellulaire cible.

V stade pathochimique les modifications se produisant sur la membrane cellulaire dans la phase immunologique dues à la formation de complexes immuns déclenchent une cascade de réactions dont le stade initial est, apparemment, l'activation d'estérases cellulaires. En conséquence, un certain nombre de médiateurs allergiques sont libérés et synthétisés à nouveau. Les médiateurs ont une activité vasoactive et contractile, des propriétés chimiotoxiques, la capacité d'endommager les tissus et de stimuler les processus de réparation. Le rôle des médiateurs individuels dans la réaction générale de l'organisme à une exposition répétée à l'allergène est le suivant.

Histamine - l'un des médiateurs les plus importants de l'allergie. Sa libération à partir des mastocytes et des basophiles s'effectue par sécrétion, qui est un processus volatil. La source d'énergie est l'ATP, qui se décompose sous l'influence de l'adénylate cyclase activée. L'histamine dilate les capillaires, augmente la perméabilité vasculaire en dilatant les artérioles terminales et en rétrécissant les veinules post-capillaires. Il inhibe l'activité cytotoxique et auxiliaire des lymphocytes T, leur prolifération, la différenciation des lymphocytes B et la synthèse d'anticorps par les plasmocytes ; active les suppresseurs de T, a un effet chimiocinétique et chimiotactique sur les neutrophiles et les éosinophiles, inhibe la sécrétion d'enzymes lysosomales par les neutrophiles.

Sérotonine - médie la contraction des muscles lisses, une perméabilité accrue et un vasospasme des vaisseaux du cœur, du cerveau, des reins et des poumons. Libéré chez les animaux par les mastocytes. Contrairement à l'histamine, elle n'a pas d'effet anti-inflammatoire. Active la population suppressive des lymphocytes T du thymus et de la rate. Sous son influence, les suppresseurs T de la rate migrent vers la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques. En plus de l'effet immunosuppresseur, la sérotonine peut avoir un effet immunostimulant à travers le thymus. Augmente la sensibilité des cellules mononucléées à divers facteurs de chimiotaxie.

Bradykinine - le composant le plus actif du système kinine. Il modifie le tonus et la perméabilité des vaisseaux sanguins ; abaisse la pression artérielle, stimule la sécrétion de médiateurs par les leucocytes; à un degré ou à un autre affecte la mobilité des leucocytes; provoque la contraction des muscles lisses. Chez les patients asthmatiques, la bradykinine entraîne un bronchospasme. De nombreux effets de la bradykinine sont dus à une augmentation secondaire de la sécrétion de prostaglandines.

Héparine - protéoglycane, qui forme des complexes avec l'antithrombine, qui empêchent l'action coagulante de la thrombine (coagulation du sang). Il est libéré dans les réactions allergiques des mastocytes, où il se trouve en grande quantité. Outre l'anticoagulation, il a d'autres fonctions : il participe à la réaction de prolifération cellulaire, stimule la migration des cellules endothéliales dans le capillaire, supprime l'action du complément et active la pino- et la phagocytose.

Fragments de complément - ont une activité anaphylatoxique (libérant de l'histamine) contre les mastocytes, les basophiles, d'autres leucocytes, augmentent le tonus des muscles lisses. Sous leur influence, la perméabilité vasculaire augmente.

La substance anaphylactique à réaction lente (SARM) - contrairement à l'histamine, provoque une contraction lente des muscles lisses de la trachée et de l'iléon du cobaye, des bronchioles humaines et du singe, augmente la perméabilité des vaisseaux cutanés, a un effet bronchospastique plus prononcé effet que l'histamine. L'effet du SARM n'est pas supprimé par les antihistaminiques. Il est sécrété par les basophiles, les monocytes alvéolaires péritonéaux et les monocytes sanguins, les mastocytes et diverses structures pulmonaires sensibilisées.

Protoglandines - dans les tissus du corps, sont synthétisées les prostaglandines E, F, D. Les prostaglandines exogènes ont la capacité de stimuler ou de supprimer le processus inflammatoire, de provoquer de la fièvre, de dilater les vaisseaux sanguins, d'augmenter leur perméabilité et de provoquer un érythème. Les prostaglandines F provoquent un bronchospasme sévère. Les prostaglandines E ont l'effet inverse, avec une activité bronchodilatatrice élevée.

Stade physiopathologique. C'est une manifestation clinique de réactions allergiques. Les substances biologiquement actives sécrétées par les cellules cibles ont un effet synergique sur la structure et la fonction des organes et des tissus du corps animal. Les réactions vasomotrices qui en résultent s'accompagnent de troubles du flux sanguin dans la microvascularisation et se reflètent dans la circulation systémique. L'expansion des capillaires et une augmentation de la perméabilité de la barrière histohématogène entraînent la libération de liquide à l'extérieur des parois des vaisseaux sanguins, le développement d'une inflammation séreuse. La défaite des muqueuses s'accompagne d'un œdème, d'une hypersécrétion de mucus. De nombreux médiateurs de l'allergie stimulent la fonction contractile des myofibrilles des parois des bronches, des intestins et d'autres organes creux. Les résultats des contractions spastiques des éléments musculaires peuvent se manifester par une asphyxie, des troubles de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal, tels que des vomissements, de la diarrhée, des douleurs aiguës dues à des contractions excessives de l'estomac et des intestins.

La composante nerveuse de la genèse de l'allergie immédiate est due à l'influence des kinines (bradykinine), de l'histamine, de la sérotonine sur les neurones et leurs formations sensibles. Les troubles de l'activité nerveuse dans les allergies peuvent se manifester par des évanouissements, des douleurs, des brûlures, des démangeaisons insupportables. Les réactions d'hypersensibilité de type immédiat se terminent par une guérison ou la mort, qui peut être causée par une asphyxie ou une hypotension aiguë.

Réactions allergiques retardées (hypersensibilité de type retardé, hypersensibilité de type retardé, réactions T-dépendantes). Cette forme d'allergie est caractérisée par le fait que les anticorps se fixent sur la membrane des lymphocytes et sont les récepteurs de ces derniers. Détecté cliniquement 24 à 48 heures après le contact d'un organisme sensibilisé avec un allergène. Ce type de réaction se déroule avec la participation prédominante de lymphocytes sensibilisés, il est donc considéré comme une pathologie de l'immunité cellulaire. Le ralentissement de la réponse à l'antigène s'explique par la nécessité d'un temps plus long pour l'accumulation de cellules lymphocytaires (lymphocytes T et B de différentes populations, macrophages, basophiles, mastocytes) dans la zone d'action d'une substance étrangère en comparaison avec la réaction antigène humoral + anticorps en cas d'hypersensibilité immédiate. Des réactions de type retard se développent avec des maladies infectieuses, des vaccinations, des allergies de contact, des maladies auto-immunes, avec l'introduction de diverses substances antigéniques chez les animaux et l'application d'haptènes. Ils sont largement utilisés en médecine vétérinaire pour le diagnostic allergique des formes latentes de maladies infectieuses chroniques telles que la tuberculose, la morve et certaines infestations helminthiques (échinococcose). Les réactions de type retardé sont les réactions allergiques tuberculiniques et maléiques, le rejet du tissu transplanté, les réactions auto-allergiques, les allergies bactériennes.

Pathogénie générale des réactions allergiques de type retardé

L'hypersensibilité de type retardé se déroule en trois étapes :

V stade pathochimique Les lymphocytes T stimulés synthétisent une grande quantité de lymphokines - les médiateurs du THS. Ils impliquent à leur tour d'autres types de cellules, tels que les monocytes/macrophages, les neutrophiles, dans la réponse à un antigène étranger. Les médiateurs suivants sont les plus importants dans le développement du stade pathochimique :

un facteur inhibant la migration est responsable de la présence de monocytes/macrophages dans l'infiltrat inflammatoire, il se voit attribuer le rôle le plus important dans la formation d'une réponse phagocytaire ;

facteurs influençant la chimiotaxie des macrophages, leur adhésion, leur résistance ;

des médiateurs qui affectent l'activité des lymphocytes, tels qu'un facteur de transfert qui favorise la maturation des cellules T dans le corps du receveur après l'introduction de cellules sensibilisées ; un facteur provoquant la transformation et la prolifération de l'explosion ; un facteur suppresseur qui inhibe la réponse immunitaire à un antigène, et d'autres ;

un facteur de chimiotaxie des granulocytes, qui stimule leur émigration, et un facteur d'inhibition, qui agit en sens inverse ;

l'interféron, qui protège la cellule de l'introduction de virus ;

facteur réactif cutané, sous l'influence duquel la perméabilité des vaisseaux de la peau augmente, des poches, des rougeurs et un épaississement du tissu au site de réinjection d'antigène apparaissent.

L'influence des médiateurs de l'allergie est limitée par des systèmes opposés qui protègent les cellules cibles.

V stade physiopathologique les substances biologiquement actives sécrétées par les cellules endommagées ou stimulées déterminent le développement ultérieur de réactions allergiques de type retardé.

Les modifications tissulaires locales dans les réactions de type retardé peuvent être détectées dès 2-3 heures après l'exposition à une dose permissive d'antigène. Ils se manifestent par le développement initial d'une réaction granulocytaire à l'irritation, puis les lymphocytes, monocytes et macrophages, s'accumulant autour des vaisseaux, migrent ici. Parallèlement à la migration, il se produit également une prolifération cellulaire au centre d'une réaction allergique. Cependant, les changements les plus prononcés sont observés après 24 à 48 heures.Ces changements sont caractérisés par une inflammation hyperergique avec des symptômes prononcés.

Les réactions allergiques retardées sont principalement induites par des antigènes thymodépendants - protéines purifiées et non purifiées, composants cellulaires microbiens et exotoxines, antigènes viraux, haptènes de bas poids moléculaire conjugués à des protéines. La réaction à un antigène dans ce type d'allergie peut se former dans n'importe quel organe ou tissu. Elle n'est pas associée à la participation du système du complément. Le rôle principal dans la pathogenèse appartient aux lymphocytes T. Le contrôle génétique de la réaction est effectué soit au niveau de sous-populations individuelles de lymphocytes T et B, soit au niveau des relations intercellulaires.

Réaction allergique à la maléine - utilisé pour détecter la morve chez les chevaux. L'application de la préparation de malléine purifiée obtenue à partir d'agents pathogènes sur la membrane muqueuse des yeux d'animaux infectés après 24 heures s'accompagne du développement d'une conjonctivite hyperergique aiguë. Dans le même temps, il y a un écoulement abondant du coin de l'œil d'un exsudat grisâtre-purulent, une hyperémie artérielle, un œdème des paupières.

La réaction de rejet du tissu transplanté -à la suite d'une transplantation de tissu étranger, les lymphocytes du receveur sont sensibilisés (deviennent porteurs du facteur de transfert ou des anticorps cellulaires). Ces lymphocytes immuns migrent ensuite vers le greffon, où ils sont détruits et libèrent l'anticorps, ce qui provoque la destruction du tissu greffé. Le tissu ou l'organe transplanté est rejeté. Le rejet de greffe est le résultat d'une réaction allergique de type retardé.

Réactions autoallergiques - réactions résultant de dommages causés aux cellules et aux tissus par des autoallergènes, c'est-à-dire des allergènes apparus dans le corps lui-même.

Allergie bactérienne - apparaît avec les vaccinations préventives et avec certaines maladies infectieuses (tuberculose, brucellose, infections coccales, virales et fongiques). Si un animal sensibilisé reçoit une injection intradermique d'un allergène, ou appliqué sur une peau scarifiée, la réponse commence au plus tôt 6 heures plus tard. Au site de contact avec l'allergène, il existe une hyperémie, une induration et parfois une nécrose de la peau. Avec l'injection de petites doses de l'allergène, il n'y a pas de nécrose. En pratique clinique, les réactions cutanées retardées Pirquet, Mantoux sont utilisées pour déterminer le degré de sensibilisation de l'organisme à une infection particulière.

Deuxième classement. Selon le type d'allergène toutes les allergies sont divisées en:

Petit lait

Infectieux

1. Légume

   Origine animale

   Allergie aux médicaments

   Particularité

   Allergies domestiques

   Autoallergie

Allergie sérique. Il s'agit d'une allergie qui survient après l'administration de tout sérum médicinal. Une condition importante pour le développement de cette allergie est la présence d'une constitution allergique. Cela est peut-être dû à la particularité du système nerveux autonome, à l'activité de l'histaminase sanguine et à d'autres indicateurs caractérisant l'adaptation du corps à une réaction allergique.

Ce type d'allergie est particulièrement important en pratique vétérinaire. Le sérum anti-gel, avec un traitement inepte, provoque le phénomène d'allergies, le sérum antitétanique peut être un allergène, en cas d'administration répétée, un sérum anti-diphtérie peut être un allergène.

Le mécanisme de développement de la maladie sérique est qu'une protéine étrangère introduite dans le corps provoque la formation d'anticorps tels que les précipitines. Les anticorps sont partiellement fixés sur les cellules, certains d'entre eux circulent dans le sang. Après environ une semaine, le titre d'anticorps atteint un niveau suffisant pour une réaction avec un allergène spécifique pour eux - un sérum étranger, encore conservé dans le corps. À la suite de la combinaison d'un allergène avec un anticorps, un complexe immun se forme, qui se dépose sur l'endothélium des capillaires de la peau, des reins et d'autres organes, Cela provoque des dommages à l'endothélium des capillaires, une augmentation de la perméabilité. Un œdème allergique, une urticaire, une inflammation des ganglions lymphatiques, des glomérules rénaux et d'autres troubles caractéristiques de cette maladie se développent.

Allergie infectieuse – une telle allergie, lorsque l'allergène est un agent pathogène. Une telle propriété peut avoir un bacille tuberculeux, des agents pathogènes de la morve, de la brucellose, des helminthes.

L'allergie infectieuse est utilisée à des fins de diagnostic. Cela signifie que les micro-organismes augmentent la sensibilité du corps aux médicaments préparés à partir de ces micro-organismes, extraits, extraits.

Allergie alimentaire – diverses manifestations cliniques d'allergie associées à la prise alimentaire. Le facteur étiologique est constitué de protéines alimentaires, de polysaccharides, de substances de faible poids moléculaire qui agissent comme des haptènes (allergènes alimentaires). L'allergie alimentaire la plus courante au lait, aux œufs, au poisson, à la viande et aux produits de ces produits (fromages, beurre, crèmes), fraises, fraises, miel, noix, agrumes. Les propriétés allergènes sont possédées par les additifs et les impuretés contenus dans les produits alimentaires, les conservateurs (acides benzoïque et acétylsalicylique), les colorants alimentaires, etc.

Une distinction est faite entre les réactions allergiques alimentaires précoces et tardives. Les premiers se développent dans l'heure qui suit le repas, un choc anaphylactique sévère, jusqu'à la mort, une gastro-entérite aiguë, une diarrhée hémorragique, des vomissements, un collapsus, un bronchospasme, un gonflement de la langue et du larynx sont possibles. Les manifestations tardives d'allergies sont associées à des lésions cutanées, une dermatite, une urticaire, un œdème de Quincke. Les symptômes de l'allergie alimentaire sont observés dans différentes parties du tractus gastro-intestinal. Développement possible d'une stomatite allergique, d'une gingivite, d'une lésion de l'œsophage avec des symptômes d'œdème, d'hyperémie, d'éruptions cutanées sur la membrane muqueuse, d'une sensation de difficulté à avaler, de brûlure et de douleur le long de l'œsophage. L'estomac est souvent touché. Une telle lésion en clinique est similaire à une gastrite aiguë: nausées, vomissements, douleur dans la région épigastrique, tension de la paroi abdominale, éosinophilie du contenu gastrique. Avec la gastroscopie, un gonflement de la muqueuse gastrique est noté, des éruptions cutanées hémorragiques sont possibles. Avec des lésions intestinales, des crampes ou des douleurs persistantes, des ballonnements, une tension de la paroi abdominale, une tachycardie et une baisse de la pression artérielle sont observés.

Allergie végétale – une telle allergie lorsque l'allergène est le pollen de la plante. Pollen de pâturin des prés, de hérisson, d'absinthe, de fléole des prés, de fétuque des prés, d'ambroisie et d'autres herbes. Le pollen de diverses plantes diffère les uns des autres par sa composition antigénique, mais il existe également des antigènes communs. C'est la raison du développement d'une sensibilisation polyvalente causée par le pollen de nombreuses herbes, ainsi que l'apparition de réactions croisées à divers allergènes chez les patients atteints de pollinose.

Les propriétés allergènes du pollen dépendent des conditions dans lesquelles il réside. Pollen frais, c'est-à-dire lorsqu'il est libéré dans l'air par des taches d'étamines d'herbes et d'arbres, il est très actif. En entrant dans un environnement humide, par exemple sur les muqueuses, le grain de pollen gonfle, sa coquille éclate et le contenu interne - le plasma, qui a des propriétés allergènes, est absorbé dans le sang et la lymphe, sensibilisant le corps. Il a été constaté que le pollen de graminées a des propriétés allergènes plus prononcées que le pollen d'arbre. Outre le pollen, d'autres parties de la plante peuvent être allergisantes. Les plus étudiés d'entre eux sont les fruits (coton).

En cas d'exposition répétée au pollen de plantes, d'étouffement, d'asthme bronchique, d'inflammation des voies respiratoires supérieures, etc.

Allergie animale- les propriétés allergènes exprimées sont possédées par les cellules de divers tissus, composants de diverses structures d'un organisme vivant. Les plus importants sont les allergènes épidermiques, les venins d'hyménoptères et les acariens. Les allergènes épidermiques sont constitués de tissus tégumentaires : pellicules, épiderme et laine de divers animaux et humains, particules de griffes, becs, ongles, plumes, sabots d'animaux, écailles de poissons et de serpents. Les réactions allergiques sont fréquentes sous forme de choc anaphylactique dû à une piqûre d'insecte. La présence de réactions allergiques croisées causées par des piqûres d'insectes, au sein d'une classe ou d'une espèce, a été démontrée. Le venin d'insecte est un produit de glandes spéciales. Il contient des substances à activité biologique prononcée : amines biogènes (histamine, dopamine, acétylcholine, noradrénaline), protéines et peptides. Les allergènes d'acariens (lit, étable, dermatophages, etc.) sont souvent à l'origine de l'asthme bronchique. Quand ils entrent avec l'air inhalé, la sensibilité du corps est pervertie.

Allergie aux médicaments - lorsque l'allergène est un médicament. Les réactions allergiques provoquées par les médicaments sont actuellement les complications les plus graves de la pharmacothérapie. Les allergènes les plus fréquents sont les antibiotiques, notamment ceux administrés par voie orale (pénicilline, streptomycine…). La plupart des médicaments ne sont pas des antigènes complets, mais ont les propriétés des haptènes. Dans l'organisme, ils forment des complexes avec des protéines sériques (albumine, globuline) ou des tissus (procollagène, histone, etc.). Cela indique la capacité de presque tous les médicaments ou produits chimiques à provoquer des réactions allergiques. Dans certains cas, ce ne sont pas les antibiotiques ou les médicaments de chimiothérapie qui agissent comme des haptènes, mais les produits de leur métabolisme. Ainsi, les sulfamides n'ont pas de propriétés allergènes, mais ils les acquièrent après oxydation dans le corps. Une caractéristique des allergènes médicamenteux est leur capacité prononcée à provoquer des réactions paraspécifiques ou croisées, ce qui détermine la polyvalence des allergies médicamenteuses. Les manifestations d'allergie médicamenteuse vont d'une éruption cutanée légère et de réactions fébriles au choc anaphylactique.

Particularité - (du grec . idios - indépendant, syncrasis - mélange) est une hypersensibilité congénitale à la nourriture ou aux médicaments. Lors de la prise de certains aliments (fraises, lait, protéines de poulet, etc.) ou de substances médicamenteuses (iode, iodoforme, brome, quinine), certaines personnes développent des troubles. La pathogenèse de l'idiosyncrasie n'a pas encore été établie. Certains chercheurs soulignent qu'avec l'idiosyncrasie, contrairement à l'anaphylaxie, les anticorps spécifiques ne peuvent pas être détectés dans le sang. On suppose que l'idiosyncrasie alimentaire est associée à la présence d'une perméabilité accrue congénitale ou acquise de la paroi intestinale. En conséquence, les protéines et autres allergènes peuvent être absorbés dans le sang sous une forme non diluée et ainsi y sensibiliser le corps. Lorsque le corps rencontre ces allergènes, une attaque d'idiosyncrasie se produit. Chez certaines personnes, des phénomènes allergiques caractéristiques surviennent principalement au niveau de la peau et du système vasculaire : hyperémie des muqueuses, œdème, urticaire, fièvre, vomissements.

Allergies domestiques - dans ce cas, la moisissure peut être un allergène, parfois de la nourriture pour poissons - daphnies séchées, plancton (crustacés inférieurs), poussière de maison, poussière domestique, acariens. La poussière domestique est la poussière des locaux d'habitation, dont la composition varie dans la teneur en divers champignons, bactéries et particules d'origine organique et inorganique. La poussière de bibliothèque en grande quantité contient des restes de papier, de carton, etc. Selon la plupart des données modernes, l'allergène de la poussière domestique est une mucoprotéine et une glycoprotéine. Les allergènes ménagers peuvent sensibiliser le corps.

Autoallergie- survient lorsque des allergènes se forment à partir de leurs propres tissus. Avec le fonctionnement normal du système immunitaire, le corps élimine, rend inoffensives ses propres cellules dégénérées, et si le système immunitaire du corps échoue, alors les cellules et les tissus dégénérés deviennent des allergènes, c'est-à-dire autoallergènes. En réponse à l'action des autoallergènes, des auto-anticorps (réagines) se forment. Les autoanticorps se combinent avec les autoallergènes (autoantigènes) et forment ainsi un complexe qui endommage les cellules des tissus sains. Le complexe (antigène + anticorps) est capable de se déposer à la surface des muscles, d'autres tissus (tissu cérébral), à la surface des articulations et provoque des maladies allergiques.

Selon le mécanisme de l'autoallergie, des maladies telles que les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales, l'encéphalite, la collagénose se produisent (les parties non cellulaires du tissu conjonctif sont endommagées), les reins sont affectés.

La troisième classification des allergies.

Selon l'agent sensibilisant il existe deux types d'allergies :

* Spécifique

* Non spécifique

L'allergie s'appelle spécifique si la sensibilité du corps n'est pervertie qu'à l'allergène avec lequel le corps est sensibilisé, c'est-à-dire il y a ici une spécificité stricte.

Un représentant d'une allergie spécifique est l'anaphylaxie. L'anaphylaxie se compose de deux mots (ana - sans, phylaxie - protection) et traduit littéralement - sans défense.

Anaphylaxie- il s'agit d'une réponse accrue et qualitativement pervertie du corps à l'allergène auquel le corps est sensibilisé.

La première injection d'un allergène dans le corps est appelée sensibiliser l'administration, ou autrement augmenter la sensibilité. La valeur de la dose sensibilisante peut être très faible, il est parfois possible de sensibiliser avec une dose telle que 0,0001 g de l'allergène. L'allergène doit pénétrer dans l'organisme par voie parentérale, c'est-à-dire en contournant le tractus gastro-intestinal.

L'état d'hypersensibilité de l'organisme ou l'état de sensibilisation survient après 8 à 21 jours (c'est le temps nécessaire à la production d'anticorps de classe E), selon le type d'animal ou les caractéristiques individuelles.

Un organisme sensibilisé n'est extérieurement pas différent d'un organisme non sensibilisé.

L'administration répétée d'antigène est appelée introduction d'une dose permissive ou réinjection.

La taille de la dose de résolution est 5 à 10 fois plus élevée que la dose de sensibilisation et la dose de résolution doit également être administrée par voie parentérale.

Le tableau clinique qui se produit après l'introduction d'une dose permissive (par Bezredko) est appelé choc anaphylactique.

Le choc anaphylactique est une manifestation clinique sévère de l'allergie. Le choc anaphylactique peut se développer à la vitesse de l'éclair, en quelques minutes après l'injection de l'allergène, moins souvent en quelques heures. Les précurseurs du choc peuvent être une sensation de chaleur, une rougeur de la peau, des démangeaisons, une sensation de peur, des nausées. Le développement du choc est caractérisé par un collapsus à croissance rapide (pâleur, cyanose, tachycardie, pouls filiforme, sueurs froides, une forte diminution de la pression artérielle sont notés), suffocation, faiblesse, perte de conscience, gonflement des muqueuses et apparition de convulsions. Dans les cas graves, il existe une insuffisance cardiaque aiguë, un œdème pulmonaire, une insuffisance rénale aiguë, d'éventuelles lésions allergiques des intestins pouvant aller jusqu'à l'obstruction.

Dans les cas graves, des modifications dystrophiques et nécrotiques du cerveau et des organes internes, une pneumonie interstitielle, une glomérulonéphrite peuvent se développer. Au plus fort du choc dans le sang, on note une érythrémie, une leucocytose, une éosinophilie, une augmentation de la VS; dans l'urine - protéinurie, hématurie, leucocyturie.

Selon le taux d'occurrence, le choc anaphylactique peut être (aigu, subaigu, chronique). Forme aiguë - les changements se produisent après quelques minutes; subaigu survient après quelques heures; chronique - les changements se produisent en 2-3 jours.

Différentes espèces d'animaux présentent une sensibilité différente au choc anaphylactique. Les cobayes sont les plus sensibles à l'anaphylaxie, et en outre, selon le degré de sensibilité, les animaux sont classés dans l'ordre suivant - lapins, moutons, chèvres, bovins, chevaux, chiens, porcs, oiseaux, singes.

Ainsi, les cobayes ont de l'anxiété, des démangeaisons, des grattages, des éternuements, le porc se frotte le museau avec ses pattes, tremble, une défécation involontaire est observée, prend une position latérale, la respiration devient difficile, intermittente, les mouvements respiratoires ralentissent, des convulsions apparaissent et il peut être fatale. Ce tableau clinique s'accompagne d'une baisse de la pression artérielle, d'une diminution de la température corporelle, d'une acidose et d'une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. L'autopsie d'un cobaye décédé d'un choc anaphylactique révèle des foyers d'emphysème et d'atélectasie dans les poumons, de multiples hémorragies sur les muqueuses et du sang non coagulé.

Lapins - 1-2 minutes après l'introduction d'une dose permissive de sérum, l'animal commence à s'inquiéter, secoue la tête, se couche sur le ventre, un essoufflement apparaît. Ensuite, il y a un relâchement des sphincters et de l'urine et des excréments sont séparés involontairement, le lapin tombe, penche la tête en arrière, des convulsions apparaissent, après quoi la respiration s'arrête, la mort survient.

Chez le mouton, le choc anaphylactique est très aigu. Après l'introduction d'une dose permissive de sérum, un essoufflement, une augmentation de la salivation, des larmoiements et des pupilles dilatées surviennent en quelques minutes. Il y a un gonflement de la cicatrice, la pression artérielle diminue et une séparation involontaire de l'urine et des selles apparaît. Ensuite, la parésie, la paralysie, les convulsions se produisent et la mort de l'animal survient souvent.

Chez les chèvres, les bovins, les chevaux, les symptômes du choc anaphylactique sont quelque peu similaires à ceux d'un lapin. Cependant, ils montrent le plus clairement des signes de parésie, de paralysie et une diminution de la pression artérielle est également notée.

Chiens. Les troubles de la circulation portale et la stagnation du sang dans le foie et les vaisseaux intestinaux sont essentiels dans la dynamique du choc anaphylactique. Par conséquent, le choc anaphylactique chez le chien se déroule selon le type d'insuffisance vasculaire aiguë, au début il y a de l'excitation, un essoufflement, des vomissements, une chute brutale de la pression artérielle, une séparation involontaire de l'urine et des matières fécales apparaît, principalement rouge (mélange d'érythrocytes). Ensuite, l'animal tombe dans un état de stupeur, tandis qu'un écoulement sanglant du rectum est noté. Le choc anaphylactique chez le chien est rarement mortel.

Chez les chats et les animaux à fourrure (renards arctiques, renards, visons), une dynamique de choc similaire est observée. Cependant, les renards arctiques sont plus sensibles à l'anaphylaxie que les chiens.

Singe. Le choc anaphylactique chez le singe n'est pas toujours reproductible. En état de choc, les singes ont des difficultés à respirer, s'effondrent. La numération plaquettaire diminue, la coagulation sanguine diminue.

En cas de choc anaphylactique, l'état fonctionnel du système nerveux est important. Il n'est pas possible d'induire une image de choc anaphylactique chez les animaux anesthésiés (le blocage narcotique du système nerveux central désactive les impulsions allant au lieu d'introduction de l'allergène), pendant l'hibernation, chez les nouveau-nés, avec refroidissement soudain, ainsi que chez les poissons, les amphibiens et les reptiles.

Antianaphylaxie- c'est un état du corps qui s'observe après avoir subi un choc anaphylactique (si l'animal n'est pas mort). Cette condition est caractérisée par le fait que le corps devient insensible à cet antigène (allergène dans les 8 à 40 jours). L'état d'anti-anaphylaxie survient 10 ou 20 minutes après le choc anaphylactique.

Le développement d'un choc anaphylactique peut être évité en administrant de petites doses d'antigène à l'animal sensibilisé 1 à 2 heures avant l'injection du volume requis de médicament. De petites quantités d'anticorps se lient à l'antigène et la dose de résolution ne s'accompagne pas du développement de stades immunologiques et autres d'hypersensibilité immédiate.

Allergie non spécifique- c'est un phénomène lorsque le corps est sensibilisé par un allergène, et que la réaction de sensibilité à un autre allergène est pervertie.

Il existe deux types d'allergies non spécifiques (para-allergie et hétéroallergie).

Para-allergie - c'est ce qu'on appelle une allergie lorsque le corps est sensibilisé avec un antigène et que la sensibilité augmente à un autre antigène, c'est-à-dire un allergène augmente la sensibilité du corps à un autre allergène.

L'hétéroallergie est un phénomène lorsque l'organisme est sensibilisé par un facteur d'origine non antigénique, et que la sensibilité augmente, pervertit à tout facteur d'origine antigénique, ou vice versa. Les facteurs non antigéniques peuvent être le froid, l'épuisement, la surchauffe.

Le froid peut augmenter la sensibilité du corps aux protéines et antigènes étrangers. C'est pourquoi le sérum ne doit pas être administré à froid ; le virus de la grippe manifeste son effet très rapidement si le corps est en hypothermie.

Quatrième classement -par la nature de la manifestation on distingue les allergies :

Général- c'est une telle allergie, lorsque, avec l'introduction d'une dose permissive, l'état général du corps est perturbé, les fonctions de divers organes et systèmes sont perturbées. Pour obtenir une allergie générale, une seule sensibilisation unique suffit.

Local allergie - il s'agit d'une telle allergie lorsque, avec l'introduction d'une dose permissive, des modifications se produisent au site d'administration de l'allergène et peuvent se développer sur ce site :

inflammation hyperergique

ulcération

épaississement du pli cutané

gonflement

Pour obtenir des allergies locales, une sensibilisation répétée est nécessaire avec un intervalle de 4 à 6 jours. Si le même antigène est injecté plusieurs fois au même endroit du corps avec un intervalle de 4 à 6 jours, alors après les premières injections, l'antigène se dissout complètement, et après la sixième, septième injection, un gonflement, une rougeur se produisent à l'injection site, et parfois réaction inflammatoire avec œdème étendu, hémorragie étendue, c'est-à-dire des changements morphologiques locaux sont observés.

Quelques heures, et parfois des semaines après le contact avec un allergène, une personne développe une réaction de type retardé. Le moment de l'apparition de la maladie est l'un des principaux facteurs de la maladie, ce qui la distingue d'une allergie immédiate. Son autre nom est réaction tuberculinique.

L'hypersensibilisation tardive est caractérisée par l'absence de participation des anticorps humains à la réaction. Le système immunitaire ne répond pas à l'invasion des antigènes. Au lieu de cela, il y a une attaque par des agents pathogènes d'une réaction négative de clones spécifiques, appelés en science lymphocytes sensibilisés. Ils se forment à la suite de la pénétration répétée de provocateurs d'allergies dans le corps.

Comme dans le cas d'une maladie immédiate, une réaction tardive est le réveil de processus inflammatoires dans les tissus et les organes, les ganglions lymphatiques. Chez le patient, la réaction phagocytaire est activée lorsque les tissus, les organes individuels et l'ensemble de leurs systèmes commencent progressivement à réagir.

Étapes

La maladie se caractérise par le fait que peu de temps après l'introduction du provocateur dans le corps, le stade de sensibilisation commence, lorsqu'il se propage progressivement dans le sang, les tissus et les endommage. La cellule T tueuse reconnaît la cellule cible et s'y attache pour délivrer un coup mortel toxique et endommager la membrane.

Les réactions allergiques retardées comprennent les phases suivantes - immunologiques, pathochimiques et physiopathologiques. La première comprend la sensibilisation jusqu'à la reconnaissance et l'interaction de l'antigène avec les cellules.

Dans la phase pathochimique, les médiateurs HRT sont libérés lors d'un contact répété avec l'antigène. Et au dernier stade, physiopathologique, les effets biologiques des médiateurs HRT et des lymphocytes T cytotoxiques se manifestent. Cette étape est caractérisée par une destruction des tissus.

Causes

Tout le monde peut rencontrer des allergènes à la maison, au travail, dans un lieu public. Habituellement, le patient ignore que le processus inflammatoire a été catalysé dans ses cellules. Son état ne se détériore pas immédiatement.

En règle générale, les facteurs suivants sont à l'origine de la réaction douloureuse du corps:

• spores fongiques;
• bactéries;
• inflammation chronique;
• micro-organismes;
• substances de composition chimique simple;
• Animaux domestiques;
• moyens de vaccination.

Pendant longtemps, les scientifiques se sont demandé si une réaction de type retardé pouvait être contagieuse. La science moderne est d'avis que les allergies à la tuberculine ne sont pas transmises d'une personne malade à une personne en bonne santé par le sérum sanguin, mais elles peuvent être transmises avec des cellules d'organes lymphoïdes et des leucocytes.

Diagnostique

Le diagnostic de la maladie est possible en présence d'immunoglobulines M et G dans le sang.L'allergologue recueille l'anamnèse en interrogeant le patient et ses proches. Il est important que le médecin découvre si le patient a une prédisposition aux allergies, comment la maladie s'est manifestée et en découvre la cause. Le spécialiste prescrit des tests cutanés et des tests sanguins afin de ne pas se tromper dans l'identification de l'allergène et de commencer le traitement rapidement.

Exemples et types

La classification des types de maladie dépend directement des antigènes qui l'ont provoquée. Les allergologues identifient les réactions bactériennes, de contact, autoallergiques, le rejet de greffe et autres.

Chaque patient doit être conscient que tous ces types d'allergies sont certains dommages dans son corps. La tâche du patient est d'aider le médecin à trouver et à éliminer la cause de la maladie.

Bactérien

Assez souvent, cette allergie est appelée tuberculine. Son développement se produit après l'entrée d'allergènes bactériens dans l'organisme. Ce sont généralement des provocateurs d'infections de la diphtérie, de la tuberculose, des maladies fongiques, de la scarlatine.

Récemment, les cas d'introduction d'un allergène par le biais de vaccins thérapeutiques et prophylactiques sont devenus plus fréquents. La pratique médicale utilise les réactions cutanées retardées de Mantoux, Pirquet, Burne afin de déterminer l'excitabilité du corps pour divers types d'infections.

L'image de la maladie est caractérisée par une réaction cutanée retardée avec gonflement et rougeur au site de contact direct avec l'antigène. Les réactions dans la cornée des yeux, dans les organes du système respiratoire, dans d'autres tissus et organes sont moins courantes. La formation de la maladie peut parfois durer plusieurs années. Par conséquent, il est plus fréquent chez les enfants de plus de 3 ans et les adultes.

La symptomatologie de la maladie dépend du type de bactéries provocatrices. Les manifestations cutanées comprennent des rougeurs et des éruptions cutanées, accompagnées de démangeaisons. Les facteurs de troubles du système digestif avec des allergies bactériennes retardées comprennent des douleurs à l'estomac, des diarrhées et des vomissements.

Si les yeux sont atteints, des démangeaisons, une rougeur des muqueuses et des larmoiements apparaissent. Les allergologues classent les symptômes respiratoires comme une boule dans la gorge, des difficultés respiratoires, de la toux, des éternuements, une altération de l'odorat due à la congestion nasale, un écoulement clair et des démangeaisons dans le nez.

La particularité du traitement d'une réaction allergique bactérienne est de détruire les agents pathogènes. Par exemple, s'il a commencé en raison d'une infection virale, le traitement commence par des médicaments antiviraux et, s'il est dû à une maladie bactérienne, par un traitement antibactérien.

Afin d'atténuer l'évolution des allergies, le médecin peut prescrire des antihistaminiques - Cetrin, Suprastin, Diazolin, etc. Il est possible de se rincer la bouche, le nez avec des décoctions de camomille et de calendula et de prendre de la poudre de coquille d'œuf.

Important! La médecine traditionnelle doit être associée à des médicaments, car les infections non traitées peuvent s'aggraver et aller, par exemple, jusqu'au stade de l'asthme bronchique.

Contact

Ce type de maladie est causé par un contact prolongé avec un produit chimique. La condition est divisée en aiguë, subaiguë et chronique. Cette dernière est généralement une maladie professionnelle. La plupart des personnes sensibles à cette maladie vivent dans des villes industrialisées.

Les allergies de contact peuvent être causées par des tissus synthétiques et semi-synthétiques, des peintures et produits chimiques industriels, des animaux domestiques, des métaux, des produits chimiques ménagers, des cosmétiques, des lentilles de contact, etc. Vous pouvez faire face à la maladie dès la petite enfance. Par exemple, lorsque vous êtes en contact avec des animaux domestiques ou lorsque les couches sont cousues à partir de matériaux non naturels.

Les premiers signes d'allergie ne peuvent être remarqués qu'après 2 semaines, parfois - après une semaine. La dermatite est toujours accompagnée d'œdème, de démangeaisons, de desquamation et de papules. Les cas graves s'accompagnent d'une nécrose cutanée et de la propagation de la maladie dans tout le corps.

Les allergologues notent que si la pénétration de l'allergène dans les couches de la peau s'est produite pour la première fois, une personne peut être guérie en quelques jours. Dans ce cas, les zones touchées sont recouvertes d'une croûte, qui disparaît rapidement d'elle-même, laissant place à la régénération des cellules saines.

Un facteur allergène peut être détecté par des tests d'injection et d'application et par un don de sang pour les immunoglobulines. Ce n'est qu'après avoir établi le provocateur d'allergies que le médecin peut prescrire un traitement.

Sa base est d'exclure le catalyseur de la maladie de la vie d'une personne, afin de minimiser les contacts avec elle. Par exemple, si un peintre est allergique à la peinture, il devra changer de métier.

La dermatite de contact est traitée avec des lotions fraîches ou des compresses avec du liquide de Burov. Dans les manifestations aiguës, l'allergologue prescrit des glucocorticoïdes topiques. Les patients présentant une telle allergie doivent prendre des antihistaminiques - Erius, Fenistil, Zyrtec et autres. Ils aident à réduire l'enflure et les démangeaisons.

Issu des remèdes populaires, décoction de céleri (prendre 100 ml après un repas), traitement de la peau avec décoctions d'une série, chélidoine, calendula ou millepertuis ont fait leurs preuves. Les jus de concombres et de pommes, la crème sure et le kéfir aident à lutter contre l'inflammation.

Auto-immune

Au cours de cette maladie, le système immunitaire réagit à ses propres cellules. Si une personne en bonne santé est physiologiquement tolérante à ses protéines, le patient utilise des anticorps pour combattre ses protéines.

Le plus souvent, cette maladie comprend : la glomorunonéphrite, l'anémie hémolytique, la myasthénie grave, le lupus érythémateux, la polyarthrite rhumatoïde. Le danger est que la maladie puisse toucher n'importe qui.

La pathogenèse peut être déclenchée par une dystrophie, une nécrose des tissus, une maladie des rayons. Presque toutes les allergies auto-immunes sont très difficiles, le patient doit donc être traité dans un hôpital.

Le schéma thérapeutique dépend du type et du stade de la maladie. Le traitement symptomatique consiste à réduire les signes de la maladie, à stopper les crises douloureuses et à améliorer le fonctionnement de l'organe atteint.

Dans le traitement pathogénique des autoallergies, les médecins utilisent des immunosuppresseurs. Le traitement nécessite presque toujours l'utilisation de corticoïdes. Ils sont capables de supprimer la production d'anticorps, de réduire l'inflammation et de remplacer les corticostéroïdes manquants.

Une condition préalable au traitement est la réhabilitation des foyers chroniques d'infection et le renforcement de l'immunité humaine. Les remèdes populaires ne sont presque jamais utilisés dans le traitement, uniquement pour soulager les symptômes.

Rejet du greffon

Ce type de maladie se manifeste environ 7 à 10 jours après la greffe de tissu en raison de différences génétiques. Une réaction lente de rejet des cellules du donneur s'accompagne d'une lymphocytose et d'une destruction du tissu transplanté, de la température, de l'arythmie.

Pour prolonger la durée de vie des greffons, les médecins prennent des mesures pour supprimer la fonction des lymphocytes par des influences chimiques ou physiques.

Vous pouvez traiter la réaction en diminuant l'activité de la réponse immunitaire. Le schéma thérapeutique est établi par un médecin-immunologue et un transplantologue. Habituellement, un traitement immunosuppresseur non spécifique est prescrit.

Il consiste en l'utilisation de plusieurs groupes de médicaments - stéroïdes, analogues de bases azotées, agents alkylants, antagonistes de l'acide folique, antibiotiques.

Sortir

Si vous présentez l'une des allergies retardées énumérées ci-dessus, assurez-vous de suivre les instructions de votre médecin. Seule une thérapie complexe avec un diagnostic rapide peut éliminer efficacement le problème. Les conséquences de l'automédication sont parfois désastreuses.

En contact avec

L'allergie est un état de sensibilité accrue du corps aux effets de certains facteurs environnementaux.

Une réaction allergique est une réponse d'un organisme sensibilisé à l'administration répétée d'un allergène, qui se produit avec des dommages à ses propres tissus. En pratique clinique, les réactions allergiques sont comprises comme des manifestations basées sur un conflit immunologique.

Sensibilisation - (latin sensibilis - sensible) - une augmentation de la sensibilité du corps aux effets de tout facteur de l'environnement ambiant ou interne.

Étiologie

Les réactions allergiques sont causées par des agents de nature protéique ou non protéinique (haptènes), appelés dans ce cas allergènes.

Les conditions pour le développement de réactions allergiques sont:

Propriétés allergènes

L'état du corps (prédisposition héréditaire, état des tissus barrières)

Il existe 3 stades de réactions allergiques :

Stade immunologique. (sensibilisation)

Stade pathochimique (stade de formation, de libération ou d'activation de médiateurs).

Stade physiopathologique (stade des manifestations cliniques).

Selon la classification de R.A. Cook adopté en 1947 distingue 2 types de réactions allergiques :

Réactions allergiques de type immédiat (réactions d'hypersensibilité de type immédiat). Dans les 20 minutes - 1 heure.

Réactions allergiques retardées (réactions d'hypersensibilité de type retardé). Quelques heures après le contact avec un allergène.

Le premier type de réaction est basé sur le mécanisme réaginique des lésions tissulaires, impliquant généralement les IgE, moins souvent la classe IgG, à la surface des membranes des basophiles et des mastocytes. Un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang: histamine, sérotonine, bradykinines, héparine, leucotriènes, etc., ce qui entraîne une violation de la perméabilité des membranes cellulaires, un œdème interstitiel, un spasme des muscles lisses, une augmentation de la sécrétion. Des exemples cliniques typiques d'une réaction allergique du premier type sont le choc anaphylactique, l'asthme bronchique, l'urticaire, le pseudo-croup et la rhinite vasomotrice.

Le deuxième type de réaction allergique est cytotoxique, qui se produit avec la participation d'immunoglobulines des classes G et M, ainsi qu'avec l'activation du système du complément, ce qui entraîne des dommages à la membrane cellulaire. Ce type de réaction allergique est observé avec une allergie médicamenteuse avec le développement d'une leucopénie, d'une thrombocytopénie, d'une anémie hémolytique, ainsi que d'une hémolyse lors de transfusions sanguines, d'une maladie hémolytique des nouveau-nés avec conflit rhésus.

Le troisième type de réaction allergique (comme Arthus) est associé à des lésions tissulaires par des complexes immuns circulant dans le sang, avec la participation d'immunoglobulines de classe G et M. L'effet dommageable des complexes immuns sur les tissus se produit par l'activation du complément et des enzymes lysosomales . Ce type de réaction se développe avec l'alvéolite allergique exogène, la glomérulonéphrite, la dermatite allergique, la maladie sérique, certains types d'allergies médicamenteuses et alimentaires, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, etc.

Le quatrième type de réaction allergique - tuberculine, retardée - survient après 2448 heures, se déroule avec la participation de lymphocytes sensibilisés. Elle est caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la tuberculose, de la brucellose, etc.

Les manifestations cliniques des réactions allergiques sont caractérisées par un polymorphisme prononcé. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus. La peau, le tractus gastro-intestinal, les voies respiratoires sont plus souvent touchés par le développement de réactions allergiques.

Il existe les variantes cliniques suivantes des réactions allergiques :

réaction allergique locale

toxicodermie allergique

rhume des foins

l'asthme bronchique

œdème de Quincke

urticaire

maladie sérique

crise hémolytique

thrombocytopénie allergique

choc anaphylactique

Les symptômes cliniques des réactions allergiques peuvent inclure :

Symptômes courants :

malaise général

se sentir pas bien

mal de tête

vertiges

la peau qui gratte

Symptômes locaux :

Nez : gonflement de la muqueuse nasale (rhinite allergique)

Yeux : rougeur et douleur dans la région conjonctivale (conjonctivite allergique)

Voies respiratoires supérieures : bronchospasme, respiration sifflante et essoufflement, parfois de véritables crises d'asthme surviennent.

Oreilles : sensation de plénitude, éventuellement de douleur et de perte auditive en raison d'une diminution du drainage de la trompe d'Eustache.

Peau : éruptions diverses. Éventuellement : eczéma, urticaire et dermatite de contact. Lieux typiques de localisation au cours de la voie alimentaire de pénétration de l'allergène : plis du coude (symétriquement), abdomen, aine.

Tête : Parfois un mal de tête qui survient avec certains types d'allergies.

L'asthme bronchique atopique, la dermatite atopique, la rhinite allergique, le rhume des foins appartiennent au groupe des maladies dites atopiques. Dans leur développement, une prédisposition héréditaire joue un rôle important - une capacité accrue à répondre avec la formation d'IgE et une réaction allergique à l'action des allergènes.

Diagnostic des réactions allergiques :

Prendre l'anamnèse du patient

Les tests cutanés consistent à appliquer de petites quantités d'allergènes purifiés à des concentrations connues sur la peau (avant-bras ou dos). Il existe trois méthodes pour réaliser de tels tests : test de scarification, test intradermique, test à l'aiguille (prétest).

Test sanguin

Tests de provocation

Éviter le contact avec l'allergène

Immunothérapie. Hyposensibilisation et désensibilisation.

Médicaments :

• - Les antihistaminiques ne sont utilisés que pour prévenir le développement de symptômes d'allergie et pour soulager les symptômes existants.
• - Les cromones (cromoglycate, nédocromil) sont largement utilisées en allergologie comme anti-inflammatoires prophylactiques.
• - Hormones corticostéroïdes locales (inhalées).
• - Médicaments antileucotriènes. Nouveaux médicaments antiallergiques pour administration orale. Ces médicaments n'appartiennent pas aux hormones.
• - Bronchodilatateurs ou bronchodilatateurs.
• - Les hormones glucocorticoïdes, les cromones et les antileucotriènes sont prescrits pour la prévention à long terme des exacerbations de l'asthme.
• - Hormones stéroïdes systémiques. Dans les cas graves et lors d'exacerbations sévères de la maladie, le médecin peut prescrire des hormones stéroïdes sous forme de comprimés ou d'injections.
• - Traitement médicamenteux combiné. La pratique montre que dans la plupart des cas, un seul médicament ne suffit pas, surtout lorsque les manifestations de la maladie sont prononcées. Par conséquent, afin d'améliorer l'effet thérapeutique, les médicaments sont combinés.

Le choc anaphylactique ou anaphylaxie (de l'autre grec ? Nb "contre" et tselboit "protection") est un type immédiat de réaction allergique, un état de sensibilité fortement accrue du corps, qui se développe lors de l'administration répétée de l'allergène.

L'une des complications les plus dangereuses de l'allergie médicamenteuse, qui se termine dans environ 10 à 20% des cas, est mortelle.

Prévalence des cas de choc anaphylactique : 5 cas pour 100 000 personnes par an. L'augmentation du nombre de cas d'anaphylaxie est passée de 20 : 100 000 en 1980 à 50 : 100 000 en 1990. Cette augmentation est attribuée à une augmentation du nombre de cas d'allergies alimentaires. Les jeunes et les femmes sont plus sensibles à l'anaphylaxie.

Le taux d'apparition du choc anaphylactique est de quelques secondes ou minutes à 5 heures à partir du début du contact avec l'allergène. Dans le développement d'une réaction anaphylactique chez les patients présentant un degré élevé de sensibilisation, ni la dose ni le mode d'administration de l'allergène ne jouent un rôle décisif. Cependant, une forte dose du médicament augmente la gravité et la durée du choc.

Causes du choc anaphylactique

La cause première du choc anaphylactique était la pénétration de poison dans le corps humain, par exemple avec une morsure de serpent. Ces dernières années, le choc anaphylactique est devenu souvent observé lors d'interventions thérapeutiques et diagnostiques - l'utilisation de médicaments (pénicilline et ses analogues, streptomycine, vitamine B1, diclofénac, amidopyrine, analgine, novocaïne), sérums immuns, contraste radiologique contenant de l'iode substances, avec des tests cutanés et une thérapie hyposensibilisante avec des allergènes, en cas d'erreurs de transfusion sanguine, de substituts sanguins, etc.

Le venin d'insectes piqueurs ou piqueurs, tels que l'ordre des Hyménoptères (guêpes ou abeilles) ou des punaises triatomées, peut provoquer un choc anaphylactique chez les individus sensibles. Les symptômes décrits dans cet article, qui apparaissent ailleurs que sur le site de la morsure, peuvent être attribués à des facteurs de risque. Cependant, dans environ la moitié des décès chez l'homme, les symptômes décrits n'ont pas été remarqués.

Des médicaments

Dès les premiers signes de choc anaphylactique, des injections immédiates d'épinéphrine et de prednisone sont nécessaires. Ces médicaments devraient se trouver dans l'armoire à pharmacie de toute personne ayant une tendance aux allergies. La prednisolone est une hormone qui supprime une réaction allergique. L'adrénaline est une substance qui provoque un vasospasme et prévient l'œdème.

De nombreux aliments peuvent provoquer un choc anaphylactique. Cela peut se produire immédiatement après la première ingestion de l'allergène dans les aliments. Selon la situation géographique, certains produits alimentaires peuvent prévaloir dans la liste des allergènes. Dans les cultures occidentales, il peut s'agir d'arachides, de blé, de noix, de fruits de mer (comme les crustacés), de lait ou d'œufs. Au Moyen-Orient, il peut s'agir de graines de sésame, et en Asie, les pois chiches en sont un exemple. Les cas graves sont causés par l'ingestion de l'allergène, mais des réactions surviennent souvent lorsqu'il est exposé à l'allergène. Chez les enfants, les allergies peuvent disparaître avec l'âge. À l'âge de 16 ans, 80% des enfants intolérants au lait et aux œufs peuvent consommer ces aliments sans conséquences. Pour les arachides, ce chiffre est de 20 %.

Facteurs de risque

Les personnes atteintes de maladies telles que l'asthme, l'eczéma et la rhinite allergique ont un risque accru de développer un choc anaphylactique causé par la nourriture, le latex, les produits de contraste, mais pas les médicaments ou les piqûres d'insectes. Une étude a révélé que 60% de ceux qui avaient des maladies atopiques dans leurs dossiers médicaux et ceux qui sont décédés d'un choc anaphylactique avaient également de l'asthme. Les personnes atteintes de mastocytose ou d'un statut socio-économique élevé courent un risque accru. Plus le temps s'est écoulé depuis le dernier contact avec l'allergène, plus le risque de choc anaphylactique est faible.

Pathogénèse

La pathogenèse est basée sur une réaction d'hypersensibilité immédiate. Le signe général et le plus significatif du choc est une diminution aiguë du débit sanguin avec altération de la circulation périphérique puis centrale sous l'influence de l'histamine et d'autres médiateurs abondamment sécrétés par les cellules. La peau devient froide, humide et cyanosée. En relation avec une diminution du flux sanguin dans le cerveau et d'autres organes, l'anxiété, l'assombrissement de la conscience, l'essoufflement apparaissent et la miction est altérée.

Symptômes de choc anaphylactique

Le choc anaphylactique se présente généralement avec divers symptômes sur une période de quelques minutes ou heures. Le premier symptôme ou même un signe avant-coureur du développement d'un choc anaphylactique est une réaction locale prononcée au site où l'allergène pénètre dans le corps - douleur inhabituellement vive, gonflement sévère, gonflement et rougeur au site d'une piqûre d'insecte ou d'une injection de médicament, sévère démangeaisons de la peau, se propageant rapidement dans toute la peau ( démangeaisons généralisées), chute brutale de la pression artérielle. Lorsqu'un allergène est pris par voie interne, le premier symptôme peut être une douleur abdominale sévère, des nausées et des vomissements, une diarrhée, un gonflement de la bouche et du larynx. Lorsque le médicament est administré par voie intramusculaire, l'apparition de douleurs thoraciques (forte compression sous les côtes) est observée 10 à 60 minutes après l'injection du médicament.

Éruption cutanée et rougeur sur la poitrine

Ceci est suivi par le développement rapide d'un œdème laryngé sévère, d'un bronchospasme et d'un laryngospasme, entraînant de graves difficultés respiratoires. Les difficultés respiratoires entraînent le développement d'une respiration rapide, bruyante et rauque ("asthmatique"). L'hypoxie se développe. Le malade devient très pâle ; les lèvres et les muqueuses visibles, ainsi que les extrémités distales des membres (doigts), peuvent devenir cyanosées (bleutées). Chez un patient en choc anaphylactique, la pression artérielle chute brutalement et un collapsus se développe. Le patient peut perdre connaissance ou s'évanouir.

Le choc anaphylactique se développe très rapidement et peut entraîner la mort quelques minutes ou quelques heures après l'entrée de l'allergène dans l'organisme.

Traitement du choc anaphylactique

Auto-injecteur avec adrénaline

La première mesure du choc anaphylactique doit être l'application d'un garrot au-dessus du site d'injection ou de morsure et l'administration urgente d'adrénaline - 0,2-0,5 ml d'une solution à 0,1% par voie sous-cutanée ou, mieux, intraveineuse.Lorsque des signes d'œdème laryngé apparaissent, il est recommandé d'administrer 0,3 ml de 0,1% pp d'adrénaline (épinéphrine) dans 1020 ml de 0,9% pp de chlorure de sodium par voie intraveineuse; prednisolone 15 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire. En cas d'augmentation de l'insuffisance respiratoire aiguë, le patient doit être immédiatement intubé. S'il est impossible d'intuber la trachée, effectuer une conicotomie, une trachéotomie ou une ponction de la trachée avec 6 aiguilles à large lumière ; L'introduction d'adrénaline peut être répétée jusqu'à une dose totale totale de 1-2 ml de solution à 0,1% dans un court laps de temps (plusieurs minutes), mais dans tous les cas, l'adrénaline doit être administrée par fractions. À l'avenir, l'adrénaline est injectée au besoin, en tenant compte de sa courte demi-vie, en se concentrant sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque, les symptômes de surdosage (tremblements, tachycardie, contractions musculaires). Un surdosage d'adrénaline ne doit pas être autorisé, car ses métabolites peuvent aggraver l'évolution du choc anaphylactique et bloquer les récepteurs adrénergiques.

Après l'adrénaline, des glucocorticoïdes doivent être administrés. Il faut savoir que les doses de glucocorticoïdes nécessaires pour soulager le choc anaphylactique sont des dizaines de fois supérieures aux doses « physiologiques » et plusieurs fois supérieures aux doses utilisées pour traiter les maladies inflammatoires chroniques comme l'arthrite. Les doses typiques de glucocorticoïdes nécessaires pour le choc anaphylactique sont 1 "grande" ampoule de méthylprednisolone (comme pour la pulsothérapie) de 500 mg (c'est-à-dire 500 mg de méthylprednisolone), ou 5 ampoules de dexaméthasone, 4 mg (20 mg) ou 5 ampoules de prednisolone 30 mg (150 mg). Des doses plus faibles sont inefficaces. Parfois, des doses supérieures à celles indiquées ci-dessus sont nécessaires - la dose requise est déterminée par la gravité de l'état du patient présentant un choc anaphylactique. L'effet des glucocorticoïdes, contrairement à l'adrénaline, ne se produit pas immédiatement, mais après des dizaines de minutes ou plusieurs heures, mais dure plus longtemps, lentement, prednisolone 1,5 - 3 mg/kg.

L'introduction d'antihistaminiques parmi ceux qui n'abaissent pas la tension artérielle et n'ont pas un potentiel allergène intrinsèque élevé est également montrée : 1-2 ml de diphenhydramine 1% ou suprastine, tavegil. La diprazine ne doit pas être administrée - elle, comme les autres dérivés de la phénothiazine, a un potentiel allergène intrinsèque important et, en outre, réduit la pression artérielle déjà basse chez un patient souffrant d'anaphylaxie. Selon les concepts modernes, l'introduction de chlorure ou de gluconate de calcium, qui était largement pratiquée auparavant, n'est pas seulement non indiquée, mais peut également nuire à l'état du patient.

L'administration intraveineuse lente de 10 à 20 ml de solution d'aminophylline à 2,4 % est indiquée pour soulager le bronchospasme, réduire l'œdème pulmonaire et faciliter la respiration.

Un patient présentant un choc anaphylactique doit être placé en position horizontale avec le haut du corps et la tête abaissés ou horizontaux (pas surélevés !) Il est recommandé d'établir une inhalation d'oxygène, une perfusion intraveineuse de solution saline ou d'une autre solution saline pour restaurer les paramètres hémodynamiques et la pression artérielle.

Prévention du choc anaphylactique

La prévention du développement du choc anaphylactique consiste principalement à éviter le contact avec des allergènes potentiels. Pour les patients présentant une allergie connue à quoi que ce soit (médicaments, aliments, piqûres d'insectes), tout médicament à haut potentiel allergène doit être soit totalement évité, soit prescrit avec prudence et seulement après confirmation de l'absence d'allergie à un médicament particulier par des tests cutanés .

4. Système sanguin anticoagulant. Syndrome hémorragique. Classification des diathèses hémorragiques. Étiopathogenèse, symptômes de l'hémophilie, purpura thrombocytopénique et vascularite hémorragique. Principes de traitement

gastrite grippe diathèse hémophilie

Tous les anticoagulants formés dans le corps sont divisés en deux groupes:

Anticoagulants à action directe - synthétisés indépendamment (héparine, antithrombine III - ATIII, protéine C, protéine S, macroglobuline a2) :;

Anticoagulants indirects - formés lors de la coagulation sanguine, de la fibrinolyse et de l'activation d'autres systèmes protéolytiques (fibrinantithrombine I, antithrombine IV, inhibiteurs des facteurs VIII, IX, etc.) La prostacycline, qui est sécrétée par l'endothélium vasculaire, inhibe l'adhésion et l'agrégation des érythrocytes et plaquettes.

Le principal inhibiteur du système de coagulation est l'ATIII, qui inactive la thrombine (facteur Ha) et d'autres facteurs de la coagulation sanguine (1Xa, Xa, 1Xa).

L'anticoagulant le plus important est l'héparine; il active l'ATIII et inhibe également la formation de thromboplastine sanguine, inhibe la conversion du fibrinogène en fibrine, bloque l'effet de la sérotonine sur l'histamine, etc.

La protéine C limite l'activation des facteurs V et VIII.

Le complexe, constitué d'un inhibiteur lié aux lipoprotéines et du facteur Xa, inactive le facteur Vila, c'est-à-dire la voie externe de l'hémostase plasmatique.

Dans les conditions accompagnées d'hypercoagulation et d'hémostase altérée, les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés, qui diffèrent par le mécanisme d'influence sur les liens individuels du système d'homéostasie.

Agents antithrombotiques agissant sur le système anticoagulant du sang

Anticoagulants : action directe ; action indirecte.

Médicaments affectant la fibrinolyse : action directe ; action indirecte.

Agents affectant l'agrégation plaquettaire.

La diathèse hémorragique, une condition de saignement accru, unit un groupe de maladies selon leur symptôme principal.

Les principales causes d'augmentation des saignements sont : des troubles du système de coagulation sanguine, une diminution du nombre ou un dysfonctionnement des plaquettes, des lésions de la paroi vasculaire et une combinaison de ces facteurs.

Classification.

• 1. Diathèse hémorragique causée par une hémostase plasmatique altérée (coagulopathie congénitale et acquise).
• 2. Diathèse hémorragique causée par une violation du système plaquettaire mégacaryocytaire (thrombocytopénie auto-immune, thrombasthénie).
• 3. Diathèse hémorragique causée par une violation du système vasculaire (vascularite hémorragique, maladie de Randu-Osler).
• 4. Diathèse hémorragique causée par des troubles associés (maladie de von Willebrand).

Types de saignements :

Le type et la gravité des saignements, établis lors de l'examen, facilitent grandement la recherche diagnostique.

I. hématome avec hémorragies intenses et douloureuses à la fois dans les tissus mous et dans les articulations - typiques de l'hémophilie A et B ;

II. pétéchie tachetée (ecchymose) - caractéristique des thrombocytopénies, des thrombocytopathies et de certains troubles de la coagulation sanguine (extrêmement rares) - hypo et dysfibrinogénémie, déficit héréditaire en facteurs X et II, parfois VII;

III. hématome mixte ecchymose - caractérisé par une combinaison d'hémorragies pétéchiales avec l'apparition de gros hématomes individuels (rétropéritonéaux, dans la paroi intestinale, etc.) en l'absence de dommages aux articulations et aux os (contrairement au type d'hématome) ou avec un seul hémorragies au niveau des articulations : les ecchymoses peuvent être étendues et douloureuses. Ce type de saignement est observé avec une déficience sévère des facteurs du complexe prothrombique et du facteur XIII, de la maladie de von Willebrand, du syndrome DIC.

THROMBOCYTOPENIE.

Raisons de la thrombopénie :

• 1. Thrombocytopénie auto-immune.
• 2. Avec les maladies du foie, les maladies systémiques, le SIDA, la septicémie.
• 3. Maladies du sang (anémie aplasique, mégaloblastique, hémoblastose).
• 4. Médicaments (myélotoxiques ou immunitaires).
• 5. Héréditaire.

Thrombocytopénie auto-immune idiopathique (maladie de Werlhof)

Le tableau clinique. Le parcours clinique se distingue :

• - purpura simplex cutané ou simple
• - la forme articulaire du purpura reumatica
• - purpura abdominale
• - forme rénale du purpura renalis
• - une forme rapide de purpura fulminans

Peut être une combinaison de différentes formes

La lésion de la peau est caractérisée par de petites pétéchies situées de manière symétrique, principalement sur les membres inférieurs, les fesses. L'éruption est monomorphe, ayant d'abord une base inflammatoire distincte, dans les cas graves, elle se complique d'une nécrose centrale, qui devient ensuite croûteuse, laissant une pigmentation prolongée. Non accompagné de démangeaisons.Dans les cas graves, les pétéchies se compliquent de nécrose. Le plus souvent, une éruption cutanée intense dure 45 jours, puis s'atténue progressivement et disparaît complètement, après quoi une légère pigmentation peut persister. En règle générale, la forme cutanée se termine par une récupération complète. La défaite des articulations se manifeste par une douleur aiguë, un gonflement et un dysfonctionnement. Le site des lésions articulaires est la synoviale. Les dommages articulaires sont complètement réversibles. La forme abdominale de la vascularite se manifeste par des hémorragies au niveau des muqueuses de l'estomac, des intestins, du mésentère. Avec cette forme, une douleur abdominale sévère se produit, simulant parfois l'image d'un abdomen aigu. La température corporelle peut augmenter, parfois des vomissements apparaissent. Dans les selles, le sang est déterminé. Dans la plupart des cas, les manifestations abdominales sont de courte durée et disparaissent en 23 jours. Des rechutes sont également possibles. Lorsqu'il est associé à des éruptions pétéchiales cutanées, le diagnostic n'est pas très difficile. En l'absence de manifestations cutanées de la maladie, le diagnostic est difficile. Vous devez prendre en compte l'infection virale transférée, la présence d'éruptions cutanées qui ont précédé l'apparition de douleurs abdominales. Des tests de résistance capillaire sont utilisés (échantillons Nesterov et Konchalovsky). La plus grande attention doit être accordée à la forme rénale, qui évolue selon le type de néphrite aiguë ou chronique, qui prend parfois une évolution prolongée avec le développement d'une insuffisance rénale chronique. Un syndrome néphrotique est possible. En règle générale, les lésions rénales ne surviennent pas immédiatement, mais 1 à 4 semaines après le début de la maladie.Les lésions rénales sont une manifestation dangereuse de la vascularite hémorragique. En présence de vascularite hémorragique, il est conseillé de prêter attention aux indicateurs de composition urinaire et de fonction rénale tout au long de la période de la maladie. La forme à écoulement rapide ou cérébrale se développe avec une hémorragie dans la muqueuse du cerveau ou des zones vitales. Le diagnostic de vascularite hémorragique repose, outre les manifestations cliniques, sur une augmentation du taux de facteur von Willebrand (composant antigénique du facteur VIII), une hyperfibrinogénémie, une augmentation du contenu en IC, cryoglobulines et globulines b2 et g, acide b1 glycoprotéine, détermination de la résistance à l'antithrombine III et à l'héparine plasmatique. Traitement. Annulation de médicaments dont l'utilisation peut être associée à l'apparition de la maladie. Le traitement principal de la vascularite hémorragique est l'administration d'héparine sous-cutanée ou intraveineuse. La dose quotidienne peut aller de 7 500 à 15 000 unités. L'introduction de l'héparine est réalisée sous le contrôle de la coagulation du sang. Parmi les nouveaux médicaments utilisés dans le traitement de la vascularite figurent les héparinoïdes.1 Ce groupe de médicaments comprend le sulodexide (Vessel Due F), ayant un effet complexe sur les parois des vaisseaux sanguins, sur la viscosité, la perméabilité vasculaire, ainsi que sur divers liens de le système d'hémostase - coagulation sanguine, adhésion et agrégation plaquettaires, fibrinolyse, qui sont qualitativement et quantitativement différentes de l'héparine conventionnelle et de bas poids moléculaire. Une caractéristique importante de Wessel Douai F est qu'il ne provoque pas de thrombopénie à l'héparine, ce qui lui permet d'être inclus dans la thérapie des patients qui développent cette redoutable complication de l'héparine. Le meilleur effet dans le traitement de ces conditions a été obtenu avec l'utilisation combinée de ce médicament avec une plasmaphérèse par étapes. Si le traitement est inefficace, les hormones stéroïdes sont montrées à petites doses.Lorsque la cryoglobulinémie est détectée, la cryoplasmaphérèse est indiquée. Dans la période aiguë, le traitement doit être effectué dans un hôpital dans le respect du repos au lit.

Le DVSSINDROM (coagulation intravasculaire disséminée, syndrome thrombohémorragique) est observé dans de nombreuses maladies et dans toutes les affections terminales (proche de la mort). Ce syndrome se caractérise par une coagulation intravasculaire diffuse et une agrégation des cellules sanguines, une activation et une déplétion des composants des systèmes de coagulation et fibrinolytiques (y compris les anticoagulants physiologiques), une altération de la microcirculation dans les organes avec leur dystrophie et leur dysfonctionnement, une tendance prononcée à la thrombose et aux saignements. Le processus peut être aigu (souvent fulminant), subaigu, chronique et récurrent avec des périodes d'exacerbation et d'affaissement. ETIOLOGIE ET ​​PATHOGENESE: la coagulation intravasculaire disséminée aiguë s'accompagne de maladies infectieuses et septiques sévères (y compris l'avortement, pendant l'accouchement, chez les nouveau-nés plus de 50% de tous les cas), de tous types de choc, de processus destructeurs dans les organes, de blessures graves et d'interventions chirurgicales traumatiques , hémolyse intravasculaire aiguë y compris transfusions sanguines incompatibles), pathologie obstétricale (présentation et décollement précoce du placenta, embolie avec liquide amniotique, particulièrement infecté, séparation manuelle du placenta, saignement hypotonique, massage de l'utérus avec son atonie), transfusions sanguines massives (le risque augmente lorsque le sang est utilisé pendant plus de 5 jours de stockage), les intoxications aiguës (acides, alcalis, poisons de serpent, etc.), les réactions allergiques parfois aiguës et toutes les affections terminales. La pathogenèse du syndrome est dans la plupart des cas associée à l'afflux massif de stimulants de la coagulation sanguine (thromboplastine tissulaire, etc.) et d'activateurs d'agrégation plaquettaire des tissus dans le sang, à des lésions d'une grande partie de l'endothélium vasculaire (endotoxines bactériennes, complexes immuns, composants du complément, produits de dégradation cellulaire et protéique) ... SCÉMATIQUEMENT, la pathogenèse du syndrome de la CIVD peut être représentée par la séquence suivante de troubles pathologiques : activation du système d'hémostase avec modification des phases d'hyper et d'hypocoagulation, coagulation sanguine intravasculaire, agrégation des plaquettes et des érythrocytes, microthrombose des vaisseaux sanguins et blocage de la microcirculation dans les organes avec leur dysfonctionnement et leur dystrophie, l'épuisement des composants sanguins et la coagulation ; (antithrombine III, protéines C et S), une diminution du contenu en plaquettes dans le sang (thrombocytopénie de la consommation). L'effet toxique des produits de dégradation des protéines, accumulés en grande quantité, à la fois dans le sang et dans les organes à la suite d'une forte activation des systèmes protéolytiques (coagulation, kallikréinkinine, fibrinolytique, complément, etc.), a un effet significatif. ), troubles de l'apport sanguin, hypoxie et modifications nécrotiques des tissus, affaiblissement fréquent des fonctions de détoxification et d'excrétion du foie et des reins. Le tableau clinique se compose de signes de la maladie sous-jacente (de fond), qui a provoqué le développement d'une coagulation sanguine intravasculaire, et de la CIVD elle-même. Stades : I Hypercoagulation et formation de thrombus. II Transition de l'hyper à l'hypocoagulation avec des déplacements multidirectionnels de différents paramètres de la coagulation sanguine. III Hypocoagulation profonde (jusqu'à incoagulabilité complète du sang et thrombocytopénie sévère). IV Développement inverse du syndrome DIC. Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée aiguë est une grave catastrophe du corps, le mettant au bord de la vie et de la mort, caractérisé par de graves perturbations de phase dans le système hémostatique, des thromboses et des hémorragies, des troubles de la microcirculation et des troubles métaboliques graves dans les organes présentant un dysfonctionnement prononcé, une protéolyse , intoxication, développement ou aggravation des phénomènes de choc ( hémocoagulation-caractère hypovolémique). PHARMACOTHERAPIE : Le traitement de la coagulation intravasculaire disséminée aiguë doit viser principalement l'élimination rapide de sa cause. Sans une thérapie étiotropique précoce et réussie, on ne peut pas compter sur la survie du patient. Les principales méthodes de traitement pathogénique sont les mesures anti-chocs, le goutte-à-goutte intraveineux d'héparine, les transfusions par jet de plasma frais natif ou fraîchement congelé, si nécessaire, avec remplacement du plasma, la lutte contre la perte de sang et l'anémisation profonde (substituts sanguins, sang frais citrate, suspension érythroplastique), ventilation pulmonaire aiguë (respiration artificielle) et équilibre acido-basique, insuffisance rénale ou hépatorénale aiguë. L'héparine doit être injectée par voie intraveineuse (dans une solution isotonique de chlorure de sodium, avec du plasma, etc.), dans certains cas en association avec des injections sous-cutanées dans le tissu de la paroi abdominale antérieure sous la ligne ombilicale. La dose d'héparine varie selon la forme et la phase de coagulation intravasculaire disséminée : au stade d'hypercoagulation et au début de la période initiale, avec une coagulabilité sanguine suffisamment préservée, sa dose quotidienne, en l'absence de saignement initial abondant, peut atteindre 40 000 60 000 U (500 800 U/kg). Si l'apparition du syndrome CIVD s'accompagne de saignements abondants (utérins, provenant d'un ulcère ou d'une tumeur en voie de désintégration, etc.) ou s'il existe un risque élevé de survenue (par exemple, au début de la période postopératoire), la dose quotidienne d'héparine doit être réduit 23 fois.

Dans ces situations, comme dans la phase d'hypocoagulation profonde (stade 23 du syndrome de la CIVD), l'introduction d'héparine est utilisée principalement pour couvrir les transfusions plasmatiques et sanguines (par exemple, au début de chaque transfusion, 25005000 U d'héparine sont injectées goutte à goutte avec une hémopréparation). Dans certains cas (en particulier avec les formes toxiques infectieuses de la CIVD), une transfusion de plasma frais congelé ou natif frais est réalisée après des séances de plasmaphérèse pour prélever 600-1000 ml de plasma du patient (uniquement après stabilisation hémodynamique !). Avec le syndrome DIC de nature infectieuse-septique et le développement d'un syndrome de détresse pulmonaire, une plasmacythophérèse est montrée, car les leucocytes jouent un rôle essentiel dans la pathogenèse de ces formes, dont certaines commencent à produire de la thromboplastine tissulaire (cellules mononucléées) et d'autres estérases qui provoquent un œdème pulmonaire interstitiel (neutrophiles). Ces méthodes de thérapie plasmatique et de remplacement du plasma augmentent considérablement l'efficacité du traitement du syndrome CIVD et des maladies qui le provoquent, réduisent la létalité de plusieurs fois, ce qui nous permet de les considérer comme la principale méthode de traitement pour les patients atteints de ce trouble de l'hémostase. . Avec une anémisation importante, des transfusions de sang frais en conserve (quotidiennement ou jusqu'à 3 jours de conservation), de masse érythrocytaire et de suspension érythrocytaire sont ajoutées à cette thérapie (la valeur de l'hématocrite doit être maintenue au-dessus de 25 %, le taux d'hémoglobine est supérieur à 80 g/ 1. Il ne faut pas rechercher des indicateurs de normalisation rapides et complets du sang rouge, car une hémodilution modérée est nécessaire pour rétablir une microcirculation normale dans les organes.Il faut se rappeler que la coagulation intravasculaire disséminée aiguë est facilement compliquée par un œdème pulmonaire, donc des surcharges importantes de la circulation dans le syndrome sont dangereux. pancréatite nécrosante, dystrophie hépatique aiguë, etc.) la plasmaphérèse et les transfusions par jet de plasma frais congelé (sous le couvert de petites doses d'héparine 2500 U par perfusion) sont associées à l'administration intraveineuse répétée de fortes doses de (jusqu'à 300 000 500 000 U et plus) ou d'autres antiprotéases.

Aux stades ultérieurs du développement de la CIVD et avec ses variétés survenant dans le contexte de l'hypoplasie et de la dysplasie de la moelle osseuse (radiations, maladies cytotoxiques, leucémies, anémies aplasiques), la transfusion de concentrés plaquettaires est également nécessaire pour arrêter le saignement. Un lien important dans la thérapie complexe est l'utilisation d'agents antiplaquettaires et de médicaments qui améliorent la microcirculation dans les organes (curantil, dipyridamole en association avec trental; dopamine pour l'insuffisance rénale, alpha-bloquants (sermion), ticlopidine, défibrotide, etc.). L'activation précoce de la ventilation mécanique est un élément important du traitement. Le retrait du patient du choc est facilité par l'utilisation d'anti-opioïdes naloxane et autres.Syndrome SUBCUTE DIC. Symptômes, bien sûr. La période initiale d'hypercoagulation, asymptomatique ou se manifestant par une thrombose et des troubles de la microcirculation dans les organes (congestion, anxiété, sensation de peur inexplicable, diminution de la diurèse, œdème, protéines et moulages dans les urines), est caractéristique d'une durée plus longue que dans la CIVD aiguë. syndrome, la période initiale d'hypercoagulation. Traitement joignant le traitement de la maladie sous-jacente par injections intraveineuses et sous-cutanées goutte à goutte d'héparine (dose journalière de 20 000 à 60 000 U), d'agents antiplaquettaires (dipyridamole, trental, etc.). Un soulagement ou un affaiblissement rapide du processus n'est souvent obtenu que pendant la plasmaphérèse (élimination de 600 à 1 200 ml de plasma par jour) avec remplacement du plasma partiellement frais, natif ou frais congelé, des solutions de substitution du sang et de l'albumine. La procédure est réalisée sous le couvert de petites doses d'héparine. Syndrome de CIVD CHRONIQUE. Symptômes, bien sûr. Dans le contexte des signes de la maladie sous-jacente, il existe une hypercoagulation marquée du sang (coagulation rapide dans les veines, spontanée et à leur ponction ; aiguilles, tubes à essai), une hyperfibrinogénémie, une tendance à la thrombose, des tests de paracoagulation positifs (éthanol, sulfate de protamine , etc.). Le temps de saignement selon Duke et Borchgrevink est souvent raccourci, la numération plaquettaire dans le sang est normale ou élevée. Leur hyperagrégation spontanée de petits flocons dans le plasma est souvent révélée. Sous plusieurs formes, on note une augmentation de l'hématocrite, un taux élevé d'hémoglobine (160 g/l ou plus) et des érythrocytes, un ralentissement de la VS (moins de 45 mm/h). Les hémorragies, pétéchies, ecchymoses, saignements du nez et des gencives, etc. apparaissent facilement (en association avec et sans thrombose). Le traitement est le même que pour la forme subaiguë. Avec polyglobulie et épaississement du sang, hémodilution (réopolyglucine par voie intraveineuse jusqu'à 500 ml par jour ou tous les deux jours); cytaphérèse (élimination des érythrocytes, des plaquettes et de leurs agrégats).

Avec hyperthrombocytose, agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique, 0,30,5 g par jour 1 fois par jour, trental, dipyridamole, Plavix, etc.). Pour le traitement des formes subaiguës et chroniques du syndrome DIC, s'il n'y a pas de contre-indications, des sangsues sont utilisées. Les composés biologiquement actifs contenus dans le fluide de sangsue introduit dans le sang ont un effet stabilisant sur les propriétés rhéologiques du sang, en particulier dans des pathologies telles que la coagulation intravasculaire disséminée (syndrome DIC).

Tous les médicaments affectant la coagulation sanguine, affectant le système de coagulation sanguine, sont divisés en trois groupes principaux:

• 1) médicaments qui favorisent la coagulation du sang - hémostatiques ou coagulants;
• 2) médicaments qui inhibent la coagulation sanguine - antithrombotiques (anticoagulants, agents antiplaquettaires);
• 3) agents affectant la fibrinolyse.

Médicaments qui augmentent la coagulation du sang (hémostatiques)

• 1. Coagulants :
  • a) action directe - thrombine, fibrinogène;
  • b) action indirecte - vicasol (vitamine K).
• 2. Inhibiteurs de la fibrinolyse.
• 3. Moyens d'adhésion et d'agrégation stimulants qui réduisent la perméabilité vasculaire.

Coagulants

Les coagulants à action directe sont des médicaments issus du plasma sanguin des donneurs, qui sont divisés en médicaments à usage topique (thrombine, éponge hémostatique) et médicaments à action systémique (fibrinogène).

La thrombine est un composant naturel du système d'hémocoagulation, elle se forme dans l'organisme à partir de la prothrombine lors de son activation enzymatique par la thromboplastine. L'unité d'activité de la thrombine est une quantité capable de provoquer la coagulation de 1 ml de plasma frais en 30 s ou 1 ml d'une solution à 0,1% de fibrinogène purifié en 1 s à une température de 37°C. La solution de thrombine n'est utilisée que localement pour arrêter les saignements des petits vaisseaux, des organes parenchymateux (par exemple, lors d'opérations sur le foie, le cerveau, les reins). Les tampons de gaze sont imprégnés d'une solution de thrombine et appliqués sur la surface saignante. Peut être administré par inhalation, sous forme d'aérosol. L'introduction de solutions parentérales de thrombine n'est pas autorisée, car elles provoquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

L'éponge hémostatique a un effet hémostatique et antiseptique, stimule la régénération des tissus. Contre-indiqué en cas de saignement des gros vaisseaux, d'hypersensibilité à la furaciline et aux autres nitrofuranes.

Le fibrinogène est une fraction stérile du sang humain. Dans le corps, la conversion du fibrinogène en fibrine s'effectue sous l'influence de la thrombine, ce qui achève le processus de formation du thrombus. Le médicament est efficace pour l'hypofibrinémie, les pertes de sang importantes, les radiolésions et les maladies du foie.

Une solution fraîchement préparée est injectée par voie intraveineuse. Contre-indiqué chez les patients présentant un infarctus du myocarde.

Les coagulants à action indirecte sont la vitamine K et son analogue synthétique le vikasol (vit. K3), son nom international est "Menadion". Les vitamines K (phyloquinone) et K sont des facteurs antihémorragiques naturels. Il s'agit d'un groupe de dérivés de 2méthyl1,4naphtoquinone. La phyloquinone (vit. K) pénètre dans l'organisme avec les aliments végétaux (feuilles d'épinards, chou-fleur, églantier, aiguilles, tomates vertes) et la vitamine K se trouve dans les produits d'origine animale et est synthétisée par la flore intestinale. Les vitamines liposolubles K et K sont plus actives que la vitamine K hydrosoluble synthétique (vicasol - 2,3 dihydro2méthyl1,4naphtoquinone2sulfonate de sodium), synthétisée en 1942 par le biochimiste ukrainien A.V. Palladin. (Pour l'introduction de Vikasol dans la pratique médicale, A.V. Palladii a reçu le prix d'État de l'URSS.)

Pharmacocinétique. Les vitamines liposolubles (K et K) sont absorbées dans l'intestin grêle en présence d'acides biliaires et pénètrent dans la circulation sanguine avec les protéines plasmatiques. La phyloquinone naturelle et la vitamine synthétique sont converties en vitamine K dans les organes et les tissus. Ses métabolites (environ 70 % de la dose administrée) sont excrétés par les reins.

Pharmacodynamie. La vitamine K est nécessaire à la synthèse de la prothrombine et d'autres facteurs de coagulation sanguine dans le foie (VI, VII, IX, X). Influence la synthèse du fibrinogène, participe à la phosphorylation oxydative.

Indications d'utilisation : vikasol est utilisé pour toutes les maladies accompagnées d'une diminution de la teneur en prothrombine dans le sang (hypoprothrombinémie) et de saignements. Ce sont tout d'abord la jaunisse et l'hépatite aiguë, l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal, la maladie des rayons, les maladies septiques avec manifestations hémorragiques. Vikasol est également efficace pour les saignements parenchymateux, les saignements après une blessure ou une intervention chirurgicale, les hémorroïdes, les saignements de nez prolongés, etc. Il est également utilisé à titre prophylactique avant la chirurgie, avec un traitement à long terme avec des sulfamides et des antibiotiques qui suppriment la flore intestinale, qui synthétise la vitamine K. Ils sont également utilisés pour les saignements causés par une surdose de néodycoumarine, de phényline et d'autres anticoagulants indirects. L'effet se développe lentement - 12-18 heures après l'administration.

Vikasol peut s'accumuler, sa dose quotidienne ne doit donc pas dépasser 1 à 2 comprimés ou 1 à 1,5 ml d'une solution à 1% par voie intramusculaire pendant 3 à 4 jours maximum. Si nécessaire, une administration répétée du médicament est possible après une pause de 4 jours et un test de taux de coagulation sanguine. Vikasol est contre-indiqué en cas d'augmentation de l'hémocoagulation et de thromboembolie.

Les préparations à base de plantes sont utilisées comme source de vitamine K, elles contiennent d'autres vitamines, des bioflavonoïdes, diverses substances qui peuvent favoriser la coagulation du sang et réduire la perméabilité de la paroi vasculaire. Ce sont tout d'abord l'ortie, le lagochilus, la viorne commune, le poivre d'eau, l'arnica des montagnes. À partir des plantes répertoriées, des infusions, des teintures, des extraits sont préparés, qui sont utilisés en interne. Certains de ces médicaments sont utilisés localement, en particulier une infusion de fleurs et de feuilles de lagochilus fraîchement préparée est humidifiée avec des serviettes en gaze et appliquée pendant 2 à 5 minutes sur la surface qui saigne.

MÉDICAMENTS QUI AUGMENTENT LA COAGULATION SANGUINE I. Inhibiteurs de la fibrinolyse : Kta aminocaproïque ; amben; l'acide tranexamique. II. Agents hémostatiques : 1) pour l'action systémique du fibrinogène ;

2) pour usage topique : thrombine ; éponge hémostatique de collagène; 3) préparations de vitamine K : phytoménadione, vicasol ; III. Agents favorisant l'agrégation plaquettaire : sels de calcium, adroxone, éthamsylate, sérotonine. IY. Médicaments d'origine végétale : lagochilus enivrant, feuilles d'ortie, herbe de millefeuille, herbe d'alpiniste et papillaire.

Médicaments spécifiques à l'HEMATE HS (benring germanium) pour l'hémophilie de type A. FACTEUR IXBERING (benring, Allemagne) pour l'hémophilie de type B. Les hémophilies de types A et B sont des maladies génétiquement héréditaires, sont relativement rares

ANTAGONISTES DE L'HÉPARINE : Utilisé en cas de surdosage en héparine sulfate de protamine (1 mg neutralise 85 unités d'héparine), bleu de toluidine (12 mg/kg une fois), remestil, desmopressine, stylamine. Médicaments THROMBOFORMATEURS : thrombovar (décylate). Pharmacodynamie : le thrombovar est un médicament veino-sclérosant qui forme un thrombus au site d'injection et est destiné à obturer les veines superficielles pathologiquement dilatées des membres inférieurs (varices), à condition que les veines profondes restent praticables.

MÉDICAMENTS QUI RÉDUISENT LA PERMÉABILITÉ DES VAISSEAUX Adroxon, éthamsylate, rutine, acide ascorbique, askorutine, troxevasine, préparations à base de plantes (églantier, agrumes, groseilles, orties, achillée millefeuille, piment, etc.).

Allergie(grec allos - autre et ergon - action) - sensibilité accrue du corps à diverses substances associées à une modification de sa réactivité. Le terme a été proposé par les pédiatres autrichiens Pirquet et Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) pour expliquer les phénomènes de maladie sérique qu'ils observent chez les enfants atteints de maladies infectieuses.

L'hypersensibilité du corps à l'allergie est spécifique, c'est-à-dire qu'elle augmente à l'antigène (ou à un autre facteur) avec lequel : il y a déjà eu contact et qui a provoqué l'état de sensibilisation. Les manifestations cliniques de cette hypersensibilité sont généralement appelées réactions allergiques. Les réactions allergiques qui surviennent chez l'homme ou l'animal lors du premier contact avec des allergènes sont dites non spécifiques. L'une des variantes de l'allergie non spécifique est la para-allergie. La para-allergie est une réaction allergique provoquée par un allergène dans un organisme sensibilisé par un autre allergène (par exemple, une réaction cutanée positive à la tuberculine chez un enfant après avoir été vacciné contre la variole). Une contribution précieuse à la doctrine de la paraallergie infectieuse a été apportée par les travaux de P.F.Zdrodovsky. Un exemple d'une telle para-allergie est le phénomène d'une réaction allergique généralisée à l'endotoxine de Vibrio cholerae (voir phénomène Sanarelli-Zdrodovsky). La reprise d'une réaction allergique spécifique après l'introduction d'un irritant non spécifique est appelée métallergie (par exemple, la reprise d'une réaction tuberculinique chez un patient atteint de tuberculose après l'injection de vaccin contre la typhoïde).

Classification des réactions allergiques

Les réactions allergiques sont divisées en deux grands groupes : les réactions immédiates et retardées. Le concept de réactions allergiques de types immédiats et retardés est apparu pour la première fois à la suite d'observations cliniques : Pirquet (1906) a fait la distinction entre les formes immédiates (accélérées) et retardées (étendues) de la maladie sérique, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anaphylactique rapide et lente (tuberculine) forme des réactions allergiques cutanées.

Réactions immédiates Cooke (R. A. Cooke, 1947) a nommé les réactions allergiques cutanées et systémiques (systèmes respiratoire, digestif et autres) qui surviennent 15 à 20 minutes après l'exposition à un patient avec un allergène spécifique. De telles réactions sont des cloques cutanées, un bronchospasme, un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal et autres. Les réactions de type immédiat incluent : choc anaphylactique (voir), phénomène d'Owvery (voir Anaphylaxie cutanée), urticaire allergique (voir), maladie sérique (voir), formes allergiques non infectieuses d'asthme bronchique (voir), rhume des foins (voir Pollinose ), œdème de Quincke (voir œdème de Quincke), glomérulonéphrite aiguë (voir) et plus encore.

Réactions de type retardé, contrairement aux réactions de type immédiat, se développent sur plusieurs heures et parfois plusieurs jours. Ils surviennent avec la tuberculose, la diphtérie, la brucellose; sont causées par le streptocoque hémolytique, le pneumocoque, le virus vaccinal et autres. Une réaction allergique de type retard sous forme de lésions de la cornée a été décrite dans les infections streptococciques, pneumococciques, tuberculeuses et autres. Avec l'encéphalomyélite allergique, la réaction se déroule également comme une allergie retardée. Les réactions de type retard incluent également les réactions aux allergènes végétaux (primrose, lierre et autres), industriels (ursols), médicinaux (pénicilline, etc.) avec ce qu'on appelle la dermatite de contact (voir).

Les réactions allergiques immédiates diffèrent des réactions allergiques retardées à plusieurs égards.

1. Des réactions allergiques immédiates se développent dans les 15 à 20 minutes suivant le contact de l'allergène avec les tissus sensibilisés, retardées - après 24 à 48 heures.

2. Les réactions allergiques immédiates sont caractérisées par la présence d'anticorps circulants dans le sang. Avec des réactions lentes, les anticorps dans le sang sont généralement absents.

3. Avec des réactions de type immédiat, un transfert passif d'hypersensibilité à un organisme sain avec le sérum sanguin du patient est possible. Avec des réactions allergiques retardées, un tel transfert est possible, mais pas avec du sérum sanguin, mais avec des leucocytes, des cellules d'organes lymphoïdes, des cellules d'exsudat.

4. Les réactions retardées sont caractérisées par l'effet cytotoxique ou lytique de l'allergène sur les leucocytes sensibilisés. Ce phénomène n'est pas typique des réactions allergiques immédiates.

5. Pour les réactions de type retardé, l'effet toxique de l'allergène sur la culture tissulaire est caractéristique, ce qui n'est pas typique des réactions immédiates.

En partie, une position intermédiaire entre les réactions de type immédiat et retardée est occupée par le phénomène d'Artyus (voir phénomène Artyus), qui dans les premiers stades de développement est plus proche des réactions de type immédiat.

L'évolution des réactions allergiques et leurs manifestations en ontogenèse et phylogénie ont été étudiées en détail par N.N.Sirotinin et ses étudiants. Il a été établi qu'au cours de la période embryonnaire, l'anaphylaxie (voir) ne peut pas être provoquée chez un animal. Pendant la période néonatale, l'anaphylaxie ne se développe que chez les animaux matures, comme les cobayes, les chèvres, et pourtant sous une forme plus faible que chez les animaux adultes. L'émergence de réactions allergiques au cours de l'évolution est associée à l'apparition dans le corps de la capacité de produire des anticorps. Les invertébrés n'ont pratiquement aucune capacité à produire des anticorps spécifiques. Dans la plus grande mesure, cette propriété est développée chez les animaux à sang chaud supérieur et surtout chez l'homme, c'est donc chez l'homme que les réactions allergiques sont particulièrement fréquentes et leurs manifestations sont variées.

Récemment, le terme « immunopathologie » est apparu (voir). Les processus immunopathologiques comprennent des lésions démyélinisantes du tissu nerveux (encéphalomyélite post-vaccinale, sclérose en plaques, etc.), diverses néphropathies, certaines formes d'inflammation de la glande thyroïde, des testicules; un groupe étendu de maladies du sang jouxte ces processus (purpura thrombocytopénique hémolytique, anémie, leucopénie), réunis dans la section immunohématologie (voir).

L'analyse du matériel factuel sur l'étude de la pathogenèse de diverses maladies allergiques par des méthodes morphologiques, immunologiques et physiopathologiques montre que les réactions allergiques sont à la base de toutes les maladies combinées dans le groupe immunopathologique et que les processus immunopathologiques ne diffèrent pas fondamentalement des réactions allergiques causées par divers allergènes.

Mécanismes de développement des réactions allergiques

Réactions allergiques de type immédiat

Le mécanisme de développement des réactions allergiques immédiates peut être divisé en trois étapes étroitement liées (selon A. D. Ado): immunologique, pathochimique et physiopathologique.

Stade immunologique est l'interaction des allergènes avec les anticorps allergiques, c'est-à-dire la réaction allergène-anticorps. Les anticorps qui provoquent des réactions allergiques lorsqu'ils sont associés à un allergène ont dans certains cas des propriétés précipitantes, c'est-à-dire qu'ils sont capables de précipiter lorsqu'ils réagissent avec un allergène, par exemple. avec anaphylaxie, maladie sérique, phénomène d'Arthus. Une réaction anaphylactique peut être induite chez un animal non seulement par une sensibilisation active ou passive, mais également en introduisant dans le sang un complexe immun allergène-anticorps préparé dans un tube à essai. Dans l'action pathogène du complexe formé, le complément joue un rôle important, qui est fixé par le complexe immun et est activé.

Dans un autre groupe de maladies (rhume des foins, asthme bronchique atonique, et autres), les anticorps n'ont pas la propriété de précipiter en réagissant avec un allergène (anticorps incomplets).

Les anticorps allergiques (réagines) pour les maladies atoniques chez l'homme (voir Atopie) ne forment pas de complexes immuns insolubles avec l'allergène correspondant. Évidemment, ils ne fixent pas le complément, et l'action pathogène est réalisée sans sa participation. La condition pour l'apparition d'une réaction allergique dans ces cas est la fixation d'anticorps allergiques sur les cellules. La présence d'anticorps allergiques dans le sang de patients atteints de maladies allergiques atoniques peut être déterminée par la réaction de Prausnitz-Küstner (voir réaction de Prausnitz-Küstner), qui prouve la possibilité d'un transfert passif d'hypersensibilité avec le sérum sanguin du patient à la peau de une personne en bonne santé.

Stade pathochimique... La conséquence de la réaction antigène-anticorps dans les réactions allergiques de type immédiat est de profonds changements dans la biochimie des cellules et des tissus. L'activité d'un certain nombre de systèmes enzymatiques nécessaires au fonctionnement normal des cellules est fortement perturbée. En conséquence, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées. La source la plus importante de substances biologiquement actives sont les mastocytes du tissu conjonctif, qui libèrent de l'histamine (voir), de la sérotonine (voir) et de l'héparine (voir). Le processus de libération de ces substances à partir des granules des mastocytes se déroule en plusieurs étapes. Il y a d'abord une "dégranulation active" avec dépense d'énergie et activation d'enzymes, puis libération d'histamine et d'autres substances et échange d'ions entre la cellule et l'environnement. La libération d'histamine se produit également à partir de leucocytes (basophiles) dans le sang, qui peuvent être utilisés dans des conditions de laboratoire pour diagnostiquer les allergies. L'histamine est formée par décarboxylation de l'acide aminé histidine et peut être contenue dans l'organisme sous deux formes : faiblement liée aux protéines tissulaires (par exemple, dans les mastocytes et les basophiles, sous la forme d'une liaison lâche avec l'héparine) et libre, physiologiquement actif. La sérotonine (5-hydroxytryptamine) se trouve en grande quantité dans les plaquettes, dans les tissus du tube digestif du système nerveux N, chez un certain nombre d'animaux dans les mastocytes. Une substance biologiquement active qui joue un rôle important dans les réactions allergiques est également une substance à action lente, dont la nature chimique n'a pas été entièrement divulguée. Il est prouvé qu'il s'agit d'un mélange de glucosides d'acide neuraminique. Lors d'un choc anaphylactique, de la bradykinine est également libérée. Il appartient au groupe des kinines plasmatiques et est formé à partir du bradykininogène plasmatique, est détruit par des enzymes (kininases), formant des peptides inactifs (voir Médiateurs de réactions allergiques). En plus de l'histamine, la sérotonine, la bradykinine, une substance à action lente, sont libérées lors de réactions allergiques telles que l'acétylcholine (voir), la choline (voir), la noradrénaline (voir), etc.. Les mastocytes émettent principalement de l'histamine et de l'héparine; l'héparine, l'histamine se forment dans le foie; dans les glandes surrénales - adrénaline, noradrénaline; dans les plaquettes - sérotonine; dans le tissu nerveux - sérotonine, acétylcholine; dans les poumons, une substance à action lente, l'histamine ; dans le plasma - bradykinine et ainsi de suite.

Stade physiopathologique caractérisée par des troubles fonctionnels dans l'organisme, se développant à la suite de la réaction allergène-anticorps (ou allergène-réagine) et de la libération de substances biologiquement actives. La raison de ces changements est à la fois l'effet direct de la réaction immunologique sur les cellules de l'organisme et de nombreux médiateurs biochimiques. Par exemple, l'histamine, lorsqu'elle est injectée par voie intradermique, peut provoquer la soi-disant. « Triple réponse de Lewis » (prurit au site d'injection, érythème, cloques), qui est caractéristique d'un type immédiat de réaction allergique cutanée ; l'histamine provoque la contraction des muscles lisses, la sérotonine - des modifications de la pression artérielle (hausse ou baisse, selon l'état initial), la contraction des muscles lisses des bronchioles et du tube digestif, la constriction des gros vaisseaux sanguins et la dilatation des petits vaisseaux et capillaires; la bradykinine est capable de provoquer une contraction des muscles lisses, une vasodilatation, une chimiotaxie positive des leucocytes; les muscles des bronchioles (chez l'homme) sont particulièrement sensibles à l'influence d'une substance à action lente.

Les changements fonctionnels dans le corps, leur combinaison et constituent le tableau clinique d'une maladie allergique.

La pathogenèse des maladies allergiques repose très souvent sur certaines formes d'inflammation allergique de localisation différente (peau, muqueuses, voies respiratoires, tube digestif, tissus nerveux, ganglions lymphatiques, articulations, etc., troubles hémodynamiques (avec choc anaphylactique), lisses spasme musculaire (bronchospasme dans l'asthme bronchique).

Réactions allergiques retardées

L'allergie retardée se développe avec les vaccinations et diverses infections : bactériennes, virales et fongiques. Un exemple classique d'une telle allergie est l'hypersensibilité à la tuberculine (voir Allergie à la tuberculine). Le rôle de l'allergie retardée dans la pathogenèse des maladies infectieuses est le plus démonstratif dans la tuberculose. Avec l'introduction locale de bactéries de la tuberculose chez les animaux sensibilisés, une forte réaction cellulaire se produit avec la carie caséeuse et la formation de cavités - le phénomène de Koch. De nombreuses formes de tuberculose peuvent être considérées comme un phénomène de Koch au site de surinfection d'origine aérogène ou hématogène.

Un type d'allergie retardée est la dermatite de contact. Elle est causée par une variété de substances de faible poids moléculaire d'origine végétale, des produits chimiques industriels, des vernis, des peintures, des résines époxy, des détergents, des métaux et métalloïdes, des cosmétiques, des médicaments, etc. Pour obtenir une dermatite de contact dans l'expérience, la plus souvent utilisée est la sensibilisation des animaux avec des applications sur la peau de 2,4-dinitrochlorobenzène et de 2,4-dinitrofluorobenzène.

Une caractéristique commune à tous les types d'allergènes de contact est leur capacité à se lier aux protéines. Cette connexion se produit probablement par une liaison covalente avec les groupes amino et sulfhydryle libres des protéines.

Trois stades peuvent également être distingués dans le développement des réactions allergiques de type retardé.

Stade immunologique. Après contact avec un allergène (par exemple, dans la peau), les lymphocytes non immuns sont transférés par les vaisseaux sanguins et lymphatiques vers les ganglions lymphatiques, où ils sont transformés en une cellule riche en ARN - une explosion. Les blastes, en se multipliant, redeviennent des lymphocytes, capables de « reconnaître » leur allergène lors de contacts répétés. Certains des lymphocytes spécifiquement « entraînés » sont transportés vers le thymus. Le contact d'un tel lymphocyte spécifiquement sensibilisé avec l'allergène correspondant active le lymphocyte et provoque la libération d'un certain nombre de substances biologiquement actives.

Les données modernes sur deux clones de lymphocytes sanguins (lymphocytes B et T) permettent de ré-imaginer leur rôle dans les mécanismes des réactions allergiques. Pour une réaction de type retardé, en particulier avec une dermatite de contact, des lymphocytes T (lymphocytes thymodépendants) sont nécessaires. Toutes les influences qui réduisent le contenu des lymphocytes T chez les animaux suppriment fortement l'hypersensibilité de type retardé. Pour une réaction immédiate, les lymphocytes B sont nécessaires en tant que cellules capables de se convertir en cellules immunocompétentes qui produisent des anticorps.

Il existe des informations sur le rôle des influences hormonales du thymus, qui participent au processus "d'apprentissage" des lymphocytes.

Stade pathochimique caractérisé par la libération par les lymphocytes sensibilisés d'un certain nombre de substances biologiquement actives de nature protéique et polypeptidique. Ceux-ci incluent : un facteur de transfert, un facteur qui inhibe la migration des macrophages, la lymphocytotoxine, un facteur blastogène, un facteur qui améliore la phagocytose ; un facteur de chimiotaxie et, enfin, un facteur qui protège les macrophages de l'action néfaste des micro-organismes.

Les réactions retardées ne sont pas inhibées par les antihistaminiques. Ils sont inhibés par le cortisol et l'hormone adrénocorticotrope, transmis passivement uniquement par les cellules mononucléées (lymphocytes). La réactivité immunologique est largement réalisée par ces cellules. A la lumière de ces données, le fait bien connu d'une augmentation de la teneur en lymphocytes dans le sang dans divers types d'allergie bactérienne devient clair.

Stade physiopathologique caractérisé par des modifications des tissus qui se développent sous l'action des médiateurs ci-dessus, ainsi qu'en relation avec l'action cytotoxique et cytolytique directe des lymphocytes sensibilisés. La manifestation la plus importante de cette étape est le développement de divers types d'inflammation.

Allergie physique

Une réaction allergique peut se développer en réponse à une exposition non seulement à un stimulus chimique, mais aussi à un stimulus physique (chaleur, froid, lumière, facteurs mécaniques ou de rayonnement). L'irritation physique n'induisant pas en elle-même la formation d'anticorps, diverses hypothèses de travail ont été avancées.

1. On peut parler de substances qui apparaissent dans le corps sous l'influence d'une irritation physique, c'est-à-dire d'autoallergènes endogènes secondaires, qui jouent le rôle d'allergène sensibilisant.

2. La formation d'anticorps commence sous l'influence d'une irritation physique. Les substances de poids moléculaire élevé et les polysaccharides peuvent induire des processus enzymatiques dans le corps. Peut-être stimulent-ils la formation d'anticorps (le début de la sensibilisation), principalement ceux qui sensibilisent la peau (reagines), qui sont activés sous l'influence de stimuli physiques spécifiques, et ces anticorps activés comme une enzyme ou un catalyseur (en tant que puissants libérateurs d'histamine et autres agents biologiquement actifs) provoquent la libération de substances tissulaires ...

Proche de ce concept est l'hypothèse de Cook, selon laquelle le facteur de sensibilisation spontanée de la peau est un facteur de type enzymatique, le groupe prothétique forme un complexe fragile avec la protéine de lactosérum.

3. Selon la théorie de la sélection clonale de Burnet, on suppose que les stimuli physiques, tout comme les stimuli chimiques, peuvent provoquer la prolifération d'un clone de cellules « interdit » ou la mutation de cellules immunologiquement compétentes.

Modifications tissulaires pour les allergies immédiates et retardées

Morphologie Les allergies immédiates et retardées reflètent des mécanismes immunologiques humoraux et cellulaires différents.

Pour les réactions allergiques de type immédiat qui se produisent lorsque des complexes antigène-anticorps sont exposés aux tissus, la morphologie de l'inflammation hyperergique est caractéristique, caractérisée par la rapidité du développement, la prédominance des modifications altératives et vasculaires-exsudatives et une évolution lente. des processus prolifératifs-réparateurs.

Il a été constaté que les modifications altératives de l'allergie immédiate sont associées à l'effet histopathogène du complément des complexes immuns, et les modifications vasculaires-exsudatives avec la libération d'amines vasoactives (médiateurs inflammatoires), principalement d'histamine et de kinines, ainsi qu'avec des effets chimiotactiques (leucotaxiques ) et dégranulant les cellules) par l'action du complément. Les modifications altératives concernent principalement les parois des vaisseaux sanguins, la substance paraplasique et les structures fibreuses du tissu conjonctif. Ils sont représentés par une imprégnation plasmatique, un gonflement mucoïde et une transformation fibrinoïde; l'expression extrême de l'altération est la nécrose fibrinoïde, caractéristique des réactions allergiques de type immédiat. Avec des réactions plasmorrhagiques et vasculaires-exsudatives prononcées, l'apparition dans la zone d'inflammation immunitaire de protéines grossières, de fibrinogène (fibrine), de leucocytes polymorphonucléaires, de complexes immuns "digérants" et d'érythrocytes est associée. Par conséquent, l'exsudat fibrineuse ou fibrineuse-hémorragique est le plus typique pour de telles réactions. Les réactions prolifératives-réparatrices dans les allergies de type immédiat sont retardées et mal exprimées. Ils sont représentés par la prolifération de cellules endothéliales et périthéliales vasculaires (adventices) et coïncident dans le temps avec l'apparition d'éléments macrophages mononucléaires histiocytaires, qui reflètent l'élimination des complexes immuns et l'apparition de processus immunoréparateurs. La dynamique la plus typique des changements morphologiques dans l'allergie de type immédiat est présentée dans le phénomène d'Arthus (voir Phénomène d'Arthus) et la réaction d'Owvery (voir Anaphylaxie cutanée).

Au cœur de nombreuses maladies allergiques humaines se trouvent des réactions allergiques immédiates, qui se produisent avec une prédominance de modifications altératives ou vasculaires-exsudatives. Par exemple, modifications vasculaires (nécrose fibrinoïde) dans le lupus érythémateux disséminé (Fig. 1), glomérulonéphrite, périartérite noueuse et autres, manifestations vasculaires-exsudatives dans la maladie sérique, l'urticaire, l'œdème de Quincke, le rhume des foins, la pneumonie croupeuse, ainsi que l'arthrite. , rhumatismes, tuberculose, brucellose et plus encore.

Le mécanisme et la morphologie de l'hypersensibilité sont largement déterminés par la nature et la quantité du stimulus antigénique, la durée de sa circulation dans le sang, la position dans les tissus, ainsi que la nature des complexes immuns (complexe circulant ou fixe, hétérologue ou autologue, formé localement en raison de la combinaison d'anticorps avec l'antigène structurel du tissu) ... Par conséquent, l'évaluation des modifications morphologiques des allergies de type immédiat, leur appartenance à la réponse immunitaire nécessite une preuve à l'aide de la méthode immunohistochimique (Fig. 2), qui permet non seulement de parler de la nature immunitaire du processus, mais également d'identifier les composants du complexe immun (antigène, anticorps, complément) et établir leur qualité.

Pour l'allergie de type retardé, la réponse des lymphocytes (immuns) sensibilisés est d'une grande importance. Le mécanisme de leur action est largement hypothétique, bien que le fait de l'effet histopathogène provoqué par les lymphocytes immuns en culture tissulaire ou en allogreffe ne fasse aucun doute. On pense que le lymphocyte entre en contact avec la cellule cible (antigène) en utilisant des récepteurs de type anticorps à sa surface. L'activation des lysosomes de la cellule cible lors de son interaction avec le lymphocyte immunitaire et le "transfert" du marqueur ADN H3-thymidine vers la cellule cible a été montré. Cependant, la fusion des membranes de ces cellules ne se produit pas même avec une pénétration profonde des lymphocytes dans la cellule cible, ce qui a été prouvé de manière convaincante par des méthodes microcinématographiques et microscopiques électroniques.

Outre les lymphocytes sensibilisés, les macrophages (histiocytes) sont impliqués dans des réactions allergiques de type retardé, qui entrent en réaction spécifique avec l'antigène à l'aide d'anticorps cytophiles adsorbés à leur surface. La relation entre le lymphocyte immunitaire et le macrophage n'a pas été clarifiée. Établi seulement des contacts étroits de ces deux cellules sous la forme de ponts cytoplasmiques (Fig. 3), qui sont révélés lors de l'examen au microscope électronique. Il est possible que des ponts cytoplasmiques servent à transmettre des informations sur l'antigène par le macrophage (sous forme de complexes ARN ou ARN-antigène) ; il est possible que le lymphocyte, de son côté, stimule l'activité du macrophage ou présente sur celui-ci un effet cytopathogène.

On pense qu'une réaction allergique de type retardé se produit dans toutes les inflammations chroniques en raison de la libération d'auto-antigènes à partir de cellules et de tissus en décomposition. Morphologiquement, l'allergie de type retardé et l'inflammation chronique (interstitielle) ont beaucoup en commun. Cependant, la similitude de ces processus - infiltration de tissu lymphohistiocytaire en combinaison avec des processus vasculaires-plasmorragiques et parenchymateux-dystrophiques - ne les identifie pas. Des preuves de l'implication des cellules infiltrées dans les lymphocytes sensibilisés peuvent être trouvées dans des études histo-fermentochimiques et en microscopie électronique : avec des réactions allergiques de type retardé, une augmentation de l'activité de la phosphatase acide et des déshydrogénases dans les lymphocytes, une augmentation du volume de leurs noyaux et des nucléoles, une augmentation du nombre de polysomes et une hypertrophie de l'appareil de Golgi ont été trouvés.

La comparaison des manifestations morphologiques de l'immunité humorale et cellulaire dans les processus immunopathologiques n'est pas justifiée. Par conséquent, les combinaisons de manifestations morphologiques d'allergie immédiate et retardée sont tout à fait naturelles.

Allergie avec lésion radiologique

Le problème de l'allergie dans les lésions dues aux radiations a deux aspects : l'effet des radiations sur les réactions d'hypersensibilité et le rôle de l'autoallergie dans la pathogenèse de la maladie des radiations.

L'effet des rayonnements sur les réactions d'hypersensibilité de type immédiat a été étudié en détail sur l'exemple de l'anaphylaxie. Dans les premières semaines après l'irradiation, réalisée plusieurs jours avant l'injection sensibilisante de l'antigène, simultanément à la sensibilisation ou le premier jour après celle-ci, l'état d'hypersensibilité est affaibli ou ne se développe pas du tout. Si l'injection permissive de l'antigène est effectuée ultérieurement après la restauration de l'antitélogénèse, un choc anaphylactique se développe. L'irradiation, réalisée quelques jours ou semaines après la sensibilisation, n'affecte pas l'état de sensibilisation et les titres d'anticorps dans le sang. L'effet des rayonnements sur les réactions cellulaires d'hypersensibilité de type retardé (par exemple, tests allergiques à la tuberculine, à la tularine, à la brucelline, etc.) est caractérisé par les mêmes schémas, mais ces réactions sont un peu plus radiorésistantes.

Avec la maladie des radiations (voir), la manifestation du choc anaphylactique peut être intensifiée, affaiblie ou altérée, en fonction de la période de la maladie et des symptômes cliniques. Dans la pathogenèse de la maladie des rayons, un certain rôle est joué par les réactions allergiques de l'organisme irradié par rapport aux antigènes exogènes et endogènes (auto-antigènes). Par conséquent, la thérapie de désensibilisation est utile dans le traitement des formes aiguës et chroniques de radiolésions.

Le rôle des systèmes endocrinien et nerveux dans le développement des allergies

L'étude du rôle des glandes endocrines dans le développement des allergies a été réalisée en les retirant des animaux, en introduisant diverses hormones et en étudiant les propriétés allergènes des hormones.

Glandes hypophysaires-surrénales

Les données sur l'effet des hormones hypophysaires et surrénales sur l'allergie sont contradictoires. Cependant, la plupart des faits indiquent que les processus allergiques sont plus difficiles dans le contexte d'une insuffisance surrénale causée par l'hypophyse ou la surrénalectomie. Les hormones glucocorticoïdes et l'ACTH, en règle générale, n'inhibent pas le développement de réactions allergiques immédiates, et seule leur administration prolongée ou l'utilisation de fortes doses d'une manière ou d'une autre inhibe leur développement. Les réactions allergiques retardées sont bien supprimées par les glucocorticoïdes et l'ACTH.

L'effet antiallergique des glucocorticoïdes est associé à l'inhibition de la production d'anticorps, à la phagocytose, au développement d'une réaction inflammatoire et à une diminution de la perméabilité tissulaire.

Évidemment, la libération de médiateurs biologiquement actifs diminue également et la sensibilité des tissus à ceux-ci diminue. Les processus allergiques s'accompagnent de tels changements métaboliques et fonctionnels (hypotension, hypoglycémie, sensibilité accrue à l'insuline, éosinophilie, lymphocytose, augmentation de la concentration d'ions potassium dans le plasma sanguin et diminution de la concentration d'ions sodium), qui indiquent la présence d'insuffisance en glucocorticoïdes. Il a été établi, cependant, que cela ne révèle pas toujours l'insuffisance du cortex surrénalien. Sur la base de ces données, VI Pytskiy (1968) a émis une hypothèse sur les mécanismes extra-surrénaliens de l'insuffisance en glucocorticoïdes provoqués par une augmentation de la liaison du cortisol aux protéines du plasma sanguin, une perte de sensibilité cellulaire au cortisol, ou une augmentation dans le métabolisme du cortisol dans les tissus, ce qui entraîne une diminution de la concentration efficace de l'hormone qu'ils contiennent.

Thyroïde

On pense que le fonctionnement normal de la glande thyroïde est l'une des principales conditions du développement de la sensibilisation. Les animaux déctomisés thyroïdiens ne peuvent être sensibilisés que passivement. La thyroïdectomie réduit la sensibilisation et le choc anaphylactique. Plus le délai entre l'administration permissive de l'antigène et la thyroïdectomie est court, moins son effet sur l'intensité du choc est important. La thyroïdectomie avant sensibilisation inhibe l'apparition de précipités. Si les hormones thyroïdiennes sont administrées parallèlement à la sensibilisation, la formation d'anticorps augmente. Il existe des preuves que les hormones thyroïdiennes augmentent la réponse tuberculinique.

thym

Le rôle du thymus dans le mécanisme des réactions allergiques est étudié en lien avec de nouvelles données sur le rôle de cette glande dans l'immunogenèse. Comme vous le savez, la glande fourche-lunette joue un rôle important dans l'organisation du système lymphatique. Il favorise la colonisation des ganglions lymphatiques par des lymphocytes et la régénération de l'appareil lymphatique après diverses blessures. Le thymus (voir) joue un rôle essentiel dans la formation d'allergies immédiates et différées, et notamment chez les nouveau-nés. Chez les rats thymectomisés immédiatement après la naissance, le phénomène d'Arthus ne se développe pas lors des injections ultérieures d'albumine sérique bovine, bien que l'inflammation locale non spécifique, provoquée par exemple par la térébenthine, ne change pas sous l'influence de la thymectomie. Chez les rats adultes, les réactions allergiques immédiates sont inhibées après l'ablation simultanée du thymus et de la rate. Chez de tels animaux sensibilisés avec du sérum de cheval, il existe une nette inhibition du choc anaphylactique lors de l'administration intraveineuse d'une dose permissive d'antigène. Il a également été établi que l'administration d'extrait de glande de thymus d'embryon de porc à des souris provoque une hypo- et une agammaglobulinémie.

L'ablation précoce du thymus provoque également une inhibition du développement de toutes les réactions allergiques de type retardé. Chez la souris et le rat après thymectomie néonatale, il n'est pas possible d'obtenir des réponses locales retardées aux antigènes protéiques purifiés. Des injections répétées de sérum antithymique ont un effet similaire. Chez les rats nouveau-nés après ablation du thymus et sensibilisation avec des mycobactéries tuberculeuses tuées, la réaction à la tuberculine au 10e-20e jour de la vie de l'animal est moins prononcée que chez les animaux témoins non opérés. La thymectomie précoce chez le poulet allonge significativement la période de rejet de l'homogreffe. La thymectomie a le même effet sur les lapins et les souris nouveau-nés. La transplantation du thymus ou des cellules ganglionnaires restaure la compétence immunologique des cellules lymphoïdes du receveur.

De nombreux auteurs associent le développement de réactions auto-immunes à un dysfonctionnement du thymus. En effet, des souris thymectomisées à thymus transplantées à partir de donneurs atteints d'anémie hémolytique spontanée présentent des troubles auto-immuns.

Glandes sexuelles

Il existe de nombreuses hypothèses sur l'influence des gonades sur l'allergie. Selon certaines données, la castration provoque un hyperfonctionnement de l'hypophyse antérieure. Les hormones de l'hypophyse antérieure réduisent l'intensité des processus allergiques. Il est également connu que l'hyperfonctionnement de l'hypophyse antérieure entraîne une stimulation de la fonction surrénale, qui est la cause directe d'une résistance accrue au choc anaphylactique après castration. Une autre hypothèse suggère que la castration provoque un manque d'hormones sexuelles dans le sang, ce qui réduit également l'intensité des processus allergiques. La grossesse, comme les œstrogènes, peut supprimer les réactions cutanées de type retardé dans la tuberculose. Les œstrogènes inhibent le développement de la thyroïdite et de la polyarthrite auto-immunes expérimentales chez le rat. Cette action ne peut pas être obtenue en utilisant la progestérone, la testostérone.

Les données fournies indiquent l'influence incontestable des hormones sur le développement et l'évolution des réactions allergiques. Cette influence n'est pas isolée et se réalise sous la forme d'une action complexe de toutes les glandes endocrines, ainsi que de diverses parties du système nerveux.

Système nerveux

Le système nerveux est directement impliqué dans chacune des étapes du développement des réactions allergiques. De plus, le tissu nerveux lui-même peut être une source d'allergènes dans le corps après une exposition à divers agents nocifs ; une réaction allergique d'un antigène avec un anticorps peut s'y développer.

L'application locale d'antigène au cortex moteur des hémisphères cérébraux de chiens sensibilisés a provoqué une hypotonie musculaire, et parfois une augmentation du tonus et des contractions musculaires spontanées du côté opposé à l'application. L'effet de l'antigène sur la moelle allongée a provoqué une diminution de la pression artérielle, des troubles des mouvements respiratoires, une leucopénie et une hyperglycémie. L'application d'antigène sur la zone du tubercule gris de l'hypothalamus a entraîné une érythrocytose, une leucocytose, une hyperglycémie importantes. Le sérum principalement hétérogène introduit a un effet excitant sur le cortex cérébral et les formations sous-corticales. Pendant la période d'état sensibilisé du corps, la force du processus excitateur est affaiblie, le processus d'inhibition active est affaibli: la mobilité des processus nerveux se détériore, la limite de l'efficacité des cellules nerveuses diminue.

Le développement de la réaction de choc anaphylactique s'accompagne de modifications importantes de l'activité électrique du cortex cérébral, des ganglions sous-corticaux et des formations du diencéphale. Des modifications de l'activité électrique apparaissent dès les premières secondes de l'introduction du sérum étranger et ont ensuite un caractère de phase.

Participation système nerveux autonome(voir) dans le mécanisme du choc anaphylactique et des diverses réactions allergiques suggérées par de nombreux chercheurs dans l'étude expérimentale des phénomènes d'allergie. Par la suite, des considérations sur le rôle du système nerveux autonome dans le mécanisme des réactions allergiques ont également été exprimées par de nombreux cliniciens dans le cadre de l'étude de la pathogenèse de l'asthme bronchique, des dermatoses allergiques et d'autres maladies de nature allergique. Ainsi, les études de la pathogenèse de la maladie sérique ont montré l'importance significative des troubles du système nerveux autonome dans le mécanisme de cette maladie, en particulier, l'importance significative de la phase vague (baisse de la tension artérielle, symptôme d'Ashner fortement positif, leucopénie, éosinophilie) dans la pathogenèse de la maladie sérique chez l'enfant. Le développement de la doctrine des médiateurs de la transmission de l'excitation dans les neurones du système nerveux autonome et dans diverses synapses neuroeffectrices s'est également reflété dans la doctrine de l'allergie et a fait avancer de manière significative la question du rôle du système nerveux autonome dans le mécanisme. de certaines réactions allergiques. Parallèlement à l'hypothèse bien connue de l'histamine sur le mécanisme des réactions allergiques, des théories cholinergiques, dystoniques et autres du mécanisme des réactions allergiques sont apparues.

Lors de l'étude de la réaction allergique de l'intestin grêle d'un lapin, une transition de quantités importantes d'acétylcholine d'un état lié à un état libre a été trouvée. La relation des médiateurs du système nerveux autonome (acétylcholine, sympathine) avec l'histamine au cours du développement de réactions allergiques n'a pas été clarifiée.

Il existe des preuves du rôle des parties sympathique et parasympathique du système nerveux autonome dans le mécanisme du développement des réactions allergiques. Selon certains rapports, l'état de sensibilisation allergique s'exprime d'abord sous la forme d'une prédominance du tonus du système nerveux sympathique, qui est ensuite remplacé par une parasympathicotonie. L'influence de la division sympathique du système nerveux autonome sur le développement de réactions allergiques a été étudiée à la fois par des méthodes chirurgicales et pharmacologiques. Les études de AD Ado et TB Tolpegina (1952) ont montré que dans le sérum ainsi que dans les allergies bactériennes du système nerveux sympathique, on observe une augmentation de l'excitabilité à un antigène spécifique ; l'exposition à l'antigène au cœur de cobayes convenablement sensibilisés induit la libération de sympatine. Dans des expériences avec des ganglions sympathiques cervicaux supérieurs isolés et perfusés chez des chats sensibilisés au sérum de cheval, l'introduction d'un antigène spécifique dans le courant de perfusion provoque l'excitation du nœud et, par conséquent, la contraction de la troisième paupière. L'excitabilité du ganglion à l'irritation électrique et à l'acétylcholine augmente après sensibilisation aux protéines et diminue après exposition à une dose permissive d'antigène.

Une modification de l'état fonctionnel du système nerveux sympathique est l'une des premières expressions de l'état de sensibilisation allergique chez les animaux.

Une augmentation de l'excitabilité des nerfs parasympathiques lors de la sensibilisation aux protéines a été établie par de nombreux chercheurs. Il a été découvert que l'anaphylotoxine excite les terminaisons des nerfs parasympathiques des muscles lisses. La sensibilité du système nerveux parasympathique et des organes innervés par celui-ci à la choline et à l'acétylcholine augmente au cours du développement de la sensibilisation allergique. Selon l'hypothèse de Danielopolu (D. Danielopolu, 1944), le choc anaphylactique (paraphylactique) est considéré comme un état d'augmentation du tonus de l'ensemble du système nerveux autonome (amphotonie selon Danielopolu) avec une augmentation de la libération d'adrénaline (sympathine) et l'acétylcholine dans le sang. Dans un état de sensibilisation, la production d'acétylcholine et de sympatine est augmentée. L'anaphylactogène provoque un effet non spécifique - la libération d'acétylcholine (précholine) dans les organes et un effet spécifique - la production d'anticorps. L'accumulation d'anticorps provoque une phylaxie spécifique et l'accumulation d'acétylcholine (précholine) provoque une anaphylaxie non spécifique, ou paraphylaxie. Le choc anaphylactique est considéré comme une diathèse « hypocholinestérase ».

L'hypothèse de Danielopolou n'est généralement pas acceptée. Cependant, il existe de nombreux faits sur une relation étroite entre le développement d'un état de sensibilisation allergique et une modification de l'état fonctionnel du système nerveux autonome, par exemple une forte augmentation de l'excitabilité de l'appareil d'innervation cholinergique du cœur, des intestins , utérus et autres organes à la choline et à l'acétylcholine.

Selon AD Ado, il existe des réactions allergiques de type cholinergique, dans lesquelles le processus principal est constitué de réactions de structures cholinergiques, de réactions de type histaminergique, dans lesquelles l'histamine joue un rôle de premier plan, de réactions de type sympathique (vraisemblablement), où le le principal médiateur est la sympathie et, enfin, diverses réactions mitigées. La possibilité de l'existence de telles réactions allergiques n'est pas exclue, dans le mécanisme duquel d'autres produits biologiquement actifs, en particulier une substance à réaction lente, prendront la place principale.

Le rôle de l'hérédité dans le développement des allergies

La réactivité allergique est largement déterminée par les caractéristiques héréditaires de l'organisme. Dans le contexte d'une prédisposition héréditaire aux allergies dans le corps sous l'influence de l'environnement, un état de constitution allergique, ou diathèse allergique, se forme. A proximité se trouvent la diathèse exsudative, la diathèse éosinophile, etc. L'eczéma allergique chez les enfants et la diathèse exsudative précèdent souvent le développement de l'asthme bronchique et d'autres maladies allergiques. L'allergie médicamenteuse survient trois fois plus souvent chez les patients présentant une réactivité allergique (urticaire, rhume des foins, eczéma, asthme bronchique et autres).

L'étude des charges héréditaires chez les patients atteints de diverses maladies allergiques a montré qu'environ 50% d'entre eux ont des parents dans un certain nombre de générations avec l'une ou l'autre manifestation d'allergie. 50,7 % des enfants souffrant de maladies allergiques ont également un fardeau héréditaire d'allergies. Chez les individus sains, une allergie dans les antécédents héréditaires est notée dans pas plus de 3-7%.

Il convient de souligner que ce n'est pas une maladie allergique en tant que telle qui est héréditaire, mais seulement une prédisposition à une grande variété de maladies allergiques, et si le patient examiné souffre, par exemple, d'urticaire, alors chez ses proches de différentes générations, l'allergie peut être exprimée sous forme d'asthme bronchique, de migraine, d'œdème de Quincke, de rhinite, etc. Des tentatives pour découvrir les modèles d'hérédité d'une prédisposition aux maladies allergiques ont montré qu'elle est héritée comme un trait récessif selon Mendel.

L'influence de la prédisposition héréditaire sur la survenue de réactions allergiques est clairement démontrée par l'exemple de l'étude des allergies chez des jumeaux identiques. De nombreux cas de manifestations d'allergie complètement identiques chez des jumeaux identiques au même ensemble d'allergènes ont été décrits. Lors du titrage des allergènes par des tests cutanés chez des jumeaux identiques, des titres complètement identiques de réactions cutanées sont trouvés, ainsi que le même contenu d'anticorps allergiques (reagines) aux allergènes qui causent la maladie. Ces données montrent que la dépendance héréditaire des états allergiques est un facteur important dans la formation d'une constitution allergique.

Lorsque l'on étudie les caractéristiques d'âge de la réactivité allergique, il y a deux augmentations du nombre de maladies allergiques. Le premier - dès la plus tendre enfance - jusqu'à 4-5 ans. Elle est déterminée par une prédisposition héréditaire à une maladie allergique et se manifeste en relation avec des allergènes alimentaires, ménagers, microbiens. La seconde augmentation est observée pendant la puberté et traduit l'achèvement de la formation d'une constitution allergique sous l'influence du facteur de l'hérédité (génotype) et de l'environnement.

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