Quelles sont les causes de l'œdème cérébral. dème cérébral - mesures d'urgence et traitement approprié. Effets de l'œdème chez les bébés

L'œdème cérébral (ESB) est une réaction non spécifique aux effets de divers facteurs dommageables (traumatisme, hypoxie, intoxication, etc.), se traduisant par une accumulation excessive de liquide dans les tissus cérébraux et une augmentation de la pression intracrânienne. Étant essentiellement une réaction défensive, l'OGM, avec un diagnostic et un traitement inopportuns, peut devenir la principale raison qui détermine la gravité de l'état du patient et même la mort.

Étiologie.

L'œdème cérébral survient dans les lésions cérébrales traumatiques (TCC), les hémorragies intracrâniennes, les embolies vasculaires cérébrales et les tumeurs cérébrales. En outre, diverses maladies et conditions pathologiques entraînant une hypoxie cérébrale, une acidose, une altération du flux sanguin cérébral et de la dynamique du LCR, des modifications de la pression colloïde-osmotique et hydrostatique et de l'état acido-basique peuvent également conduire au développement de l'OGM.

Pathogénèse.

Dans la pathogenèse de l'œdème cérébral, on distingue 4 mécanismes principaux :

1) Cytotoxique... C'est une conséquence de l'effet des toxines sur les cellules du cerveau, à la suite duquel il y a un trouble du métabolisme cellulaire et une violation du transport des ions à travers les membranes cellulaires. Le processus se traduit par la perte de potassium par la cellule et son remplacement par du sodium de l'espace extracellulaire. Dans des conditions hypoxiques, l'acide pyruvique est réduit en acide lactique, ce qui provoque une perturbation des systèmes enzymatiques responsables de l'élimination du sodium de la cellule - un blocage des pompes à sodium se développe. La cellule du cerveau, qui contient une quantité accrue de sodium, commence à accumuler de l'eau de manière intensive. La teneur en lactate supérieure à 6-8 mmol/L dans le sang s'écoulant du cerveau indique son œdème. La forme cytotoxique de l'œdème est toujours généralisée, s'étend à tous les départements, y compris la tige, par conséquent, des signes de coincement peuvent se développer assez rapidement (en quelques heures). Elle survient en cas d'empoisonnement, d'intoxication, d'ischémie.

2) Vasogénique... Il se développe à la suite de lésions du tissu cérébral avec une violation de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Ce mécanisme de développement de l'œdème cérébral repose sur les mécanismes physiopathologiques suivants : augmentation de la perméabilité capillaire ; augmenter la pression hydrostatique dans les capillaires; accumulation de liquide dans l'espace interstitiel. Des modifications de la perméabilité des capillaires du cerveau se produisent à la suite de dommages aux membranes cellulaires de l'endothélium. La violation de l'intégrité de l'endothélium est primaire, due à un traumatisme direct, ou secondaire, due à l'action de substances biologiquement actives telles que la bradykinine, l'histamine, les dérivés de l'acide arachidonique, les radicaux hydroxyles contenant de l'oxygène libre. En cas de lésion de la paroi vasculaire, le plasma sanguin, ainsi que les électrolytes et les protéines qu'il contient, passe du lit vasculaire aux zones périvasculaires du cerveau. La plasmorragie, augmentant la pression oncotique à l'extérieur du vaisseau, augmente l'hydrophilie du cerveau. Le plus souvent observé avec TCC, hémorragie intracrânienne, etc.

3) Hydrostatique... Il se manifeste par une modification du volume du tissu cérébral et une violation du rapport entre l'entrée et la sortie du sang. En raison de l'obstruction de l'écoulement veineux, la pression hydrostatique augmente au niveau du genou veineux du système vasculaire. Dans la plupart des cas, la cause est la compression de gros troncs veineux par la tumeur en développement.

4) Osmotique... Il se forme lorsque le petit gradient osmotique existant normalement entre l'osmolarité du tissu cérébral (il est plus élevé) et l'osmolarité du sang. Il se développe à la suite d'une intoxication hydrique du système nerveux central due à une hyperosmolarité du tissu cérébral. Elle survient dans les encéphalopathies métaboliques (insuffisance rénale et hépatique, hyperglycémie, etc.).

Clinique.

Il existe plusieurs groupes d'enfants présentant un risque élevé de développer une OGM. Il s'agit tout d'abord des jeunes enfants de 6 mois à 2 ans, notamment atteints de pathologie neurologique. Les réactions céphalitiques et l'œdème cérébral sont également plus fréquents chez les enfants ayant une prédisposition allergique.

Dans la plupart des cas, il est extrêmement difficile de différencier les signes cliniques d'œdème cérébral et les symptômes du processus pathologique sous-jacent. L'œdème cérébral naissant peut être supposé s'il est certain que le foyer principal ne progresse pas et que le patient développe et développe des symptômes neurologiques négatifs (apparition d'un état convulsif et, dans ce contexte, une dépression de la conscience pouvant aller jusqu'au coma).

Tous les symptômes de l'OGM peuvent être divisés en 3 groupes :

symptômes caractéristiques d'une augmentation de la pression intracrânienne (PIC);

augmentation diffuse des symptômes neurologiques;

luxation des structures cérébrales.

Le tableau clinique causé par une augmentation de l'ICP a des manifestations différentes selon le taux d'augmentation. Une augmentation de la PIC s'accompagne généralement des symptômes suivants : maux de tête, nausées et/ou vomissements, somnolence et, plus tard, des convulsions apparaissent. Habituellement, les crises qui apparaissent pour la première fois sont de nature clonique ou tonico-clonique; elles se caractérisent par une durée relativement courte et une issue tout à fait favorable. Avec une évolution prolongée des crises ou leur répétition fréquente, la composante tonique augmente et l'état d'inconscient s'aggrave. Un symptôme objectif précoce de l'augmentation de la PIC est la pléthore veineuse et l'œdème des disques du nerf optique. En même temps ou un peu plus tard, des signes radiologiques d'hypertension intracrânienne apparaissent: augmentation du motif des empreintes digitales, amincissement des os de l'arcade.

Avec une augmentation rapide de la PIC, le mal de tête éclate, les vomissements n'apportent pas de soulagement. Apparition de symptômes méningés, augmentation des réflexes tendineux, survenue de troubles oculomoteurs, augmentation du périmètre crânien (jusqu'à la deuxième année de vie), mobilité osseuse lors de la palpation du crâne due à la divergence de ses coutures, chez le nourrisson - ouverture de la grande fontanelle qui a fermé plus tôt, des convulsions.

Le syndrome d'augmentation diffuse des symptômes neurologiques reflète l'implication progressive des structures corticales, puis sous-corticales et finalement du tronc cérébral dans le processus pathologique. Avec l'œdème des hémisphères cérébraux, la conscience est perturbée et des crises cloniques généralisées apparaissent. L'atteinte des structures sous-corticales et profondes s'accompagne d'une agitation psychomotrice, d'une hyperkinésie, de l'apparition de réflexes de préhension et de protection, et d'une augmentation de la phase tonique des accès épileptiques.

La luxation des structures cérébrales s'accompagne du développement de signes de coincement: le haut - mésencéphale dans l'encoche de la tente cérébelleuse et le bas - avec atteinte dans le foramen magnum (syndrome bulbaire). Les principaux symptômes des lésions du mésencéphale: perte de conscience, modifications unilatérales de la pupille, mydriase, strabisme, hémiparésie spastique, crampes souvent unilatérales des muscles extenseurs. Le syndrome bulbaire aigu indique une augmentation préterminale de la pression intracrânienne, accompagnée d'une baisse de la pression artérielle, d'une diminution de la fréquence cardiaque et d'une diminution de la température corporelle, d'une hypotonie musculaire, d'une aréflexie, d'une dilatation pupillaire bilatérale sans réponse à la lumière, d'une respiration bouillonnante intermittente puis son arrêt complet.

Diagnostique.

Selon le degré de précision, les méthodes de diagnostic de l'OGM peuvent être divisées en méthodes fiables et auxiliaires. Les méthodes fiables comprennent : la tomodensitométrie (TDM), la tomographie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la neurosonographie chez les nouveau-nés et les enfants de moins d'un an.

La méthode de diagnostic la plus importante est la tomodensitométrie, qui, en plus de détecter les hématomes intracrâniens et les foyers d'ecchymoses, permet de visualiser la localisation, la prévalence et la gravité de l'œdème cérébral, sa luxation, ainsi que d'évaluer l'effet des mesures thérapeutiques lors d'études répétées. La tomographie RMN complète la TDM, en particulier, dans la visualisation de petits changements structurels dans les dommages diffus. La tomographie RMN permet également de différencier différents types d'œdème cérébral, et donc de construire correctement une tactique thérapeutique.

Les techniques auxiliaires comprennent l'électroencéphalographie (EEG), l'échoencéphalographie (Echo-EG), la neurophtalmoscopie, l'angiographie cérébrale, les scintigraphies cérébrales aux isotopes radioactifs, la pneumoencéphalographie et les radiographies.

Un patient suspecté de BVM doit subir un examen neurologique basé sur une évaluation des réactions comportementales, verbales-acoustiques, douloureuses et d'autres réponses spécifiques, y compris les réflexes oculaires et pupillaires. De plus, des tests plus subtils peuvent être effectués, par exemple vestibulaires.

À l'examen ophtalmologique, on note un œdème conjonctival, une augmentation de la pression intraoculaire, un œdème de la tête du nerf optique. Une échographie du crâne, des radiographies en deux projections sont effectuées; diagnostics topiques pour un processus intracrânien volumétrique suspecté, un EEG et une tomodensitométrie de la tête. L'EEG est utile pour détecter les convulsions chez les patients présentant un œdème cérébral, chez qui l'activité convulsive se manifeste au niveau subclinique ou est supprimée par l'action de relaxants musculaires.

Le diagnostic différentiel de l'OGM est réalisé avec des conditions pathologiques accompagnées d'un syndrome convulsif et d'un coma. Ceux-ci comprennent : une lésion cérébrale traumatique, une thromboembolie cérébrale, des troubles métaboliques, une infection et un état de mal épileptique.

Traitement.

Les mesures thérapeutiques lors de l'admission de la victime à l'hôpital consistent en la restauration la plus complète et la plus rapide des fonctions vitales de base. Il s'agit tout d'abord de la normalisation de la pression artérielle (PA) et du volume sanguin circulant (BCC), indicateurs de la respiration externe et des échanges gazeux, car l'hypotension artérielle, l'hypoxie, l'hypercapnie sont des facteurs de dégradation secondaires qui aggravent les lésions cérébrales primaires.

Principes généraux des soins intensifs pour les patients atteints d'AHM :

1. Ventilation mécanique... Il est considéré comme conseillé de maintenir la PaO 2 à un niveau de 100-120 mm Hg. avec hypocapnie modérée (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), c'est-à-dire effectuer une ventilation mécanique en mode d'hyperventilation modérée. L'hyperventilation empêche le développement de l'acidose, abaisse la PIC et réduit le volume sanguin intracrânien. Si nécessaire, de petites doses de relaxants musculaires qui ne provoquent pas une relaxation complète sont utilisées afin de pouvoir remarquer une reprise de la conscience, l'apparition de convulsions ou des symptômes neurologiques focaux.

2. Osmodiurétiques sont utilisés pour stimuler la diurèse en augmentant l'osmolarité du plasma, à la suite de quoi le liquide de l'espace intracellulaire et interstitiel passe dans le lit vasculaire. À cette fin, le mannitol, le sorbitol et le glycérol sont utilisés. Actuellement, le mannitol est l'un des médicaments les plus efficaces et les plus courants dans le traitement de l'œdème cérébral. Les solutions de mannitol (10, 15 et 20%) ont un effet diurétique prononcé, sont non toxiques, n'entrent pas dans les processus métaboliques, ne pénètrent pratiquement pas dans la BHE et les autres membranes cellulaires. Les contre-indications à la nomination de mannitol sont la nécrose tubulaire aiguë, le déficit en BCC et une décompensation cardiaque sévère. Le mannitol est très efficace pour la réduction à court terme de la PIC. En cas d'administration excessive, un œdème cérébral récurrent, une violation de l'équilibre eau-électrolyte et le développement d'un état hyperosmolaire peuvent être observés. Par conséquent, une surveillance constante des paramètres osmotiques du plasma sanguin est requise. L'utilisation de mannitol nécessite un contrôle et un réapprovisionnement simultanés du BCC au niveau de normovolémie. Lors du traitement au mannitol, il est nécessaire de respecter les recommandations suivantes : a) utiliser la dose efficace la plus faible ; b) injecter le médicament pas plus souvent que toutes les 6 à 8 heures ; c) maintenir l'osmolarité sérique inférieure à 320 mOsm/L.

La dose quotidienne de mannitol pour les nourrissons est de 5-15 g, pour les jeunes enfants - 15-30 g, pour les enfants plus âgés - 30-75 g -20 minutes. La dose journalière (0,5-1,5 g de matière sèche/kg) doit être divisée en 2-3 injections.

Le sorbitol (solution à 40 %) a un effet à relativement court terme, l'effet diurétique n'est pas aussi prononcé que celui du mannitol. Contrairement au mannitol, le sorbitol est métabolisé dans l'organisme pour produire une énergie équivalente au glucose. Les doses sont les mêmes que pour le mannitol.

Le glycérol - un alcool trihydrique - augmente l'osmolarité du plasma et procure ainsi un effet déshydratant. Le glycérol est non toxique, ne pénètre pas dans la BHE et, par conséquent, ne provoque pas de phénomène de recul. L'administration intraveineuse de 10 % de glycérol dans une solution de chlorure de sodium isotonique ou l'administration orale (en l'absence de pathologie du tractus gastro-intestinal) est utilisée. La dose initiale est de 0,25 g/kg ; les autres recommandations sont les mêmes que pour le mannitol.

Après l'arrêt de l'introduction des osmodiurétiques, le phénomène de « rebond » est souvent observé (en raison de la capacité des osmodiurétiques à pénétrer dans l'espace intercellulaire du cerveau et à attirer l'eau) avec une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien au-dessus du niveau initial. Dans une certaine mesure, le développement de cette complication peut être évité à l'aide d'une perfusion d'albumine (10-20%) à une dose de 5-10 ml / kg / jour.

3. Salurétiques ont un effet déshydratant en inhibant la réabsorption du sodium et du chlore dans les tubules rénaux. Leur avantage réside dans la rapidité d'action et les effets secondaires sont l'hémoconcentration, l'hypokaliémie et l'hyponatrémie. Le furosémide est utilisé à des doses de 1 à 3 (dans les cas graves jusqu'à 10) mg/kg plusieurs fois par jour pour compléter l'effet du mannitol. Actuellement, il existe des preuves convaincantes en faveur d'une synergie prononcée entre le furosémide et le mannitol.

4. Corticostéroïdes... Le mécanisme d'action n'est pas entièrement compris, il est possible que le développement de l'œdème soit inhibé en raison de l'effet stabilisateur de la membrane, ainsi que de la restauration du flux sanguin régional dans la zone de l'œdème. Le traitement doit être commencé le plus tôt possible et poursuivi pendant au moins une semaine. Sous l'influence des corticostéroïdes, la perméabilité accrue des vaisseaux cérébraux est normalisée.

La dexaméthasone est prescrite selon le schéma suivant : dose initiale 2 mg/kg, après 2 heures -1 mg/kg, puis toutes les 6 heures dans la journée - 2 mg/kg ; puis 1 mg/kg/jour pendant une semaine. Plus efficace dans l'œdème cérébral vasogène et inefficace dans les cytotoxiques.

5. Barbituriques réduire la gravité de l'œdème cérébral, supprimer l'activité épileptique et augmenter ainsi les chances de survie. Vous ne pouvez pas les utiliser avec une hypotension artérielle et un BCC non reconstitué. Les effets secondaires sont l'hypothermie et l'hypotension artérielle dues à une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale, qui peut être prévenue par l'administration de dopamine. Une diminution de l'ICP à la suite d'un ralentissement de la vitesse des processus métaboliques dans le cerveau est directement proportionnelle à la dose du médicament. Une diminution progressive du métabolisme se traduit dans l'EGG sous la forme d'une diminution de l'amplitude et de la fréquence des biopotentiels. Ainsi, le choix de la dose de barbituriques est facilité dans des conditions de surveillance EEG constante. Les doses initiales recommandées sont de 20-30 mg/kg ; traitement d'entretien - 5-10 mg / kg / jour. Lors de l'administration intraveineuse de fortes doses de barbituriques, les patients doivent être sous surveillance constante et étroite. À l'avenir, l'enfant peut présenter des symptômes de toxicomanie (syndrome de sevrage), exprimés par une surexcitation et des hallucinations. Ils ne durent généralement pas plus de 2-3 jours. Pour réduire ces symptômes, vous pouvez prescrire de petites doses de sédatifs (diazépam - 0,2 mg/kg, phénobarbital - 10 mg/kg).

6. Hypothermie réduit le taux de processus métaboliques dans le tissu cérébral, a un effet protecteur dans l'ischémie cérébrale et un effet stabilisant sur les systèmes enzymatiques et les membranes. L'hypothermie n'améliore pas le flux sanguin et peut même le diminuer en augmentant la viscosité du sang. De plus, il augmente la susceptibilité aux infections bactériennes.

Pour une utilisation sûre de l'hypothermie, il est nécessaire de bloquer les défenses de l'organisme au refroidissement. Par conséquent, le refroidissement doit être effectué dans des conditions de relaxation complète avec l'utilisation de médicaments empêchant l'apparition de tremblements, le développement d'un hypermétabolisme, une vasoconstriction et des troubles du rythme cardiaque. Ceci peut être obtenu par une administration intraveineuse lente d'antipsychotiques, par exemple de la chlorpromazine à une dose de 0,5 à 1,0 mg/kg.

Pour créer une hypothermie, la tête (cranio-cérébrale) ou le corps (hypothermie générale) est recouvert de blocs réfrigérants, enveloppés dans des draps humides. Le refroidissement avec des ventilateurs ou à l'aide d'appareils spéciaux est encore plus efficace.

En plus de la thérapie spécifique ci-dessus, des mesures doivent être prises pour maintenir une perfusion cérébrale, une hémodynamique systémique, une CBS et un équilibre hydroélectrolytique adéquats. Il est souhaitable de maintenir le pH à 7,3-7,6 et PaO 2 à 100-120 mm Hg.

Dans certains cas, la thérapie complexe utilise des médicaments qui normalisent le tonus vasculaire et améliorent les propriétés rhéologiques du sang (Cavinton, Trental), des inhibiteurs des enzymes protéolytiques (Contrical, Gordox), des médicaments qui stabilisent les membranes cellulaires et des angioprotecteurs (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Afin de normaliser les processus métaboliques dans les neurones du cerveau, des nootropiques sont utilisés - nootropil, piracétam, aminalon, cérébrolysine, pantogam.

Cours et résultat dépend en grande partie de l'adéquation de la thérapie par perfusion. Le développement d'un œdème cérébral est toujours dangereux pour la vie du patient. L'enflure ou la compression des centres vitaux du tronc est la cause la plus fréquente de décès. La compression du tronc cérébral est plus fréquente chez les enfants de plus de 2 ans. à un âge plus précoce, il existe des conditions de décompression naturelle dues à une augmentation de la capacité de l'espace sous-arachnoïdien, à la compliance des sutures et des fontanelles. L'une des conséquences possibles de l'œdème est le développement d'une encéphalopathie posthypoxique avec syndrome de décortication ou de décérébration. La disparition de l'activité spontanée sur l'EEG appartient à un pronostic défavorable. En clinique - convulsions toniques du type rigidité décérébrale, réflexe d'automatisme oral avec expansion de la zone réflexogène, apparition de réflexes disparus avec l'âge chez les nouveau-nés.

Une grande menace est posée par des complications infectieuses spécifiques - méningite, encéphalite, méningo-encéphalite, qui aggravent fortement le pronostic.

L'œdème cérébral est une maladie grave qui entraîne inévitablement la mort si elle n'est pas traitée. La maladie est particulièrement dangereuse pour les enfants, car elle présente des symptômes cachés et provoque un certain nombre de troubles. Chez l'adulte, il se déroule plus facilement, mais il ne sera pas possible de le guérir seul. Quelle est cette maladie et quels facteurs la provoquent?

L'œdème cérébral est un processus réactif qui se produit lorsqu'il y a une concentration excessive de liquide dans les cavités et les tissus du cerveau. Cette maladie grave s'accompagne d'une augmentation de la pression intracrânienne et de lésions des vaisseaux sanguins, entraînant la mort des cellules nerveuses.

La pathologie se développe avec l'hypoxie, accompagnée d'une augmentation du niveau de dioxyde de carbone dans le corps.

Les facteurs suivants provoquent un œdème cérébral:

Dommages au crâne. Parfois, il y a une lésion cérébrale par des fragments d'os crâniens. Tout cela provoque un œdème sévère, qui empêche l'écoulement de liquide.
Contusion cérébrale.
AVC ischémique, perturbant la circulation cérébrale en raison du blocage d'un caillot sanguin par un caillot. Il empêche les cellules de recevoir la quantité normale d'oxygène, après quoi elles meurent, provoquant un œdème.
AVC hémorragique qui se développe avec des dommages et un anévrisme des vaisseaux sanguins et provoque une augmentation de la pression intracrânienne.
Méningite- inflammation des méninges.
Hématomes intracrâniens.
Métastases de tumeurs dans le tissu cérébral.
Toxoplasmose- une maladie causée par le toxoplasme le plus simple. Il est particulièrement dangereux pour le fœtus qui se développe dans le ventre de la mère.
Infection purulente, qui, avec un écoulement rapide, devient une source de gonflement, empêchant la sortie de fluide.
Tumeurs, perturbant la circulation sanguine lors de la compression de certaines parties du cerveau.
Encéphalite- Inflammation du cerveau de nature virale, véhiculée par des insectes.
Différences de hauteur... Au-dessus de 1,5 km au-dessus du niveau de la mer, en raison du manque d'oxygène, un œdème cérébral commence. C'est l'un des symptômes du mal de l'altitude.
Intoxication poisons neuroparalytiques, alcool, produits chimiques.
Dommages au foie, aux voies biliaires.
Opérations sur le tissu cérébral.
Réactions anaphylactiques.
Anasarka- œdème, accompagné d'insuffisance cardiaque.

L'œdème cérébral est dangereux car cet organe est limité par la taille du crâne et n'est pas capable d'augmenter son volume sans conséquences pour tout l'organisme. La compression du crâne associée à une baisse des niveaux d'oxygène entraîne un arrêt complet de l'apport sanguin aux neurones, ce qui augmente le gonflement.

Qu'est-ce qui contribue à la maladie

Les facteurs suivants contribuent à l'apparition de la maladie :

Augmenter la pression artérielle en l'augmentant dans les capillaires... Cela est dû à l'expansion des artères cérébrales. En effet, l'eau s'accumule dans l'espace intercellulaire.
Violation de la perméabilité vasculaire... En conséquence, la pression dans l'espace intercellulaire augmente, ce qui endommage les membranes cellulaires.

Chez un adulte, l'indice de pression intracrânienne en position couchée varie de 3 à 15 mm Hg. Art. Dans certaines situations (en cas de toux, d'éternuement, d'augmentation de la pression intra-abdominale), l'indicateur atteint 50-60 mm Hg. Art., mais cela ne provoque pas de perturbations dans le système nerveux humain, car il passe rapidement en raison des mécanismes internes de protection cérébrale.

Groupes à risque

L'œdème cérébral est plus sensible à :

Gens, avoir des problèmes avec le système cardiovasculaire. Ceux-ci incluent la maladie ischémique différée, l'hypertension, l'athérosclérose.
Malade, dont les professions sont associées au risque de blessure, de chute de hauteur.
Adultes, alcoolique... Avec une consommation excessive de boissons alcoolisées sous l'influence de l'éthanol, les cellules nerveuses meurent et du liquide s'accumule à leur place.
Nouveau-nés passant par le canal de naissance.

Symptômes

Apparue localement, la pathologie recouvre rapidement l'ensemble de l'organe. Dans certains cas, la maladie se développe progressivement. Par conséquent, après avoir découvert les premiers signes d'œdème, la vie du patient peut être sauvée.

Les symptômes dépendent de l'origine de la formation et de la gravité de la maladie. Les signes les plus courants sont :

nausée et vomissements;
maux de tête manifestés dans les maladies cérébrales aiguës;
troubles de la mémoire ;
oubli;
détérioration de la vision;
diminution de la pression artérielle, pouls instable;
douleur dans le cou;
respiration irrégulière;
problèmes d'élocution;
vertiges fréquents;
manque de coordination;
paralysie des membres;
convulsions qui se transforment en atonie musculaire (incapacité à se contracter);
hallucinations;
avec un œdème alcoolique, il y a un gonflement du visage avec formation de nombreux hématomes;
perte de connaissance, l'aggravation de la situation se transformant en coma.

L'œdème cérébral est :

local qui affecte une zone spécifique du cerveau ;
diffuser recouvrant le tronc cérébral et l'hémisphère.

Dans ce cas, l'œdème diffus a des symptômes plus prononcés.

Mais on distingue également les types d'œdème suivants :

Cytotoxique l'œdème est dû à l'hypoxie, à l'intoxication et à l'ischémie. La quantité de matière grise augmente pathologiquement.
Vasogénique l'œdème se forme lorsque la barrière hémato-encéphalique est perturbée. Elle survient en présence d'une tumeur, d'un abcès, d'une ischémie, ainsi qu'après une intervention chirurgicale. Cette pathologie se manifeste par une augmentation de la quantité de substance blanche et est périfocale, ce qui conduit à une compression du cerveau.
Osmotique l'œdème se développe avec une augmentation de la glycémie et du sodium. Elle conduit à une déshydratation du cerveau, puis à une déshydratation complète du corps.
Interstitiel l'œdème se forme en raison de la pénétration d'eau dans le tissu cérébral.

Quelle pathologie conduit à

L'œdème est souvent mortel, causant des dommages irréversibles au tissu cérébral. La médecine moderne ne peut garantir le rétablissement du patient, même avec une thérapie appropriée.

L'œdème cérébral menace les conditions suivantes :

Progression de l'œdème causant la mort du patient... Ces conséquences sont typiques pour la majorité des victimes. Une personne est dans un état stable s'il y a de l'espace libre dans la cavité crânienne. Lorsqu'il est complètement rempli de liquide, le cerveau est contraint. Dans ce cas, les structures denses du cerveau se transforment en structures molles. Ainsi, les amygdales cérébelleuses se calent dans le tronc, entraînant l'arrêt de la respiration et du rythme cardiaque d'une personne.
Élimination de l'œdème sans conséquences pour le cerveau... Ce résultat est rare et possible chez les jeunes si le gonflement est causé par une intoxication.
Se débarrasser de l'œdème, alors que le patient devient handicapé... C'est ainsi que se termine l'œdème, formé lors de maladies infectieuses, de blessures mineures et d'hématomes. Dans ce cas, le handicap peut ne pas se manifester visuellement.

Après une telle pathologie, des adultes sont observés:

maux de tête fréquents;
distraction;
convulsions;
problèmes de coordination;
mauvais sommeil;
défauts de développement physique;
trouble des compétences de communication;
problèmes de respiration;
dépression;
épilepsie;
paralysie;
coma;
un état végétatif, lorsque le patient n'est pas conscient et ne réagit pas à l'environnement, car la fonction du cortex cérébral est perdue.

dème cérébral chez les enfants

Le crâne des nouveau-nés a ses propres caractéristiques. Les os du crâne sont reliés par du cartilage à mesure que le cerveau du bébé continue de croître.

Raisons de l'apparition

L'accumulation de liquide dans le cerveau chez les enfants provoque :

hypoxie fœtale intra-utérine;
pathologies congénitales du système nerveux;
blessure à la naissance;
accumulation de pus dans le cerveau;
infections transférées in utero;
méningite et encéphalite;
une augmentation de la quantité de sodium dans le sang (observée chez les bébés prématurés);
tumeurs congénitales de la tête.

Symptômes de gonflement

Les signes suivants indiquent un œdème cérébral chez un nourrisson :

somnolence;
anxiété;
rejet du sein;
tachycardie;
cri fort;
pupilles dilatées;
léthargie;
augmentation de la température;
tension ou gonflement de la fontanelle;
vomir;
une augmentation de la taille de la tête;
convulsions.

Avec une aide intempestive, l'état de l'enfant s'aggrave, la maladie se développe rapidement et se termine par la mort.

Si un enfant est sujet à un œdème, il doit être observé par un neurologue pour exclure une pathologie intracrânienne, ce qui augmentera les chances de survie. La période la plus dangereuse pour un bébé est un mois après l'accouchement.

Complications possibles

Les conséquences de la maladie chez les enfants sont :

diminution des compétences intellectuelles;
altération du fonctionnement du corps (manque de réflexes, incapacité à tenir la tête);
développement insuffisant des compétences en communication;
épilepsie;
décès.

Fonctionnalités de diagnostic

Si vous soupçonnez un gonflement du cerveau, le patient est prescrit:

examen par un neurologue et un ophtalmologiste;
test sanguin;
examen de la colonne cervicale;
IRM et TDM du cerveau ;
neurosonographie pour les enfants de moins d'un an.

Aux premiers stades de la maladie, lorsque les symptômes sont légers, un examen du fond d'œil sera nécessaire. L'œdème sera indiqué par la stagnation des disques du nerf optique, la réaction des pupilles, les mouvements caractéristiques des globes oculaires.

Traitement des poches

Le parcours thérapeutique consiste en un ensemble de procédures visant à :

lutter contre l'évolution gonflement du cerveau;
élimination de la cause gonflement;
traiter les symptômes causant des complications et aggravant le bien-être du patient.

Les causes de l'œdème cérébral sont éliminées :

traitement antibiotique : céfépime, céfuroxime ;
la nomination d'inhibiteurs calciques: fendiline, vérapamil, nimodipine;
élimination des toxines;
normalisation du tonus vasculaire;
élimination de la tumeur si l'état du patient est stable ;
améliorer la circulation sanguine;
drainage du liquide céphalo-rachidien.

Lors du traitement de cette pathologie, il est nécessaire de contrôler le système cardiovasculaire et la température corporelle, car son augmentation exacerbe le gonflement.

Lorsqu'un œdème cérébral est diagnostiqué, le patient doit être hospitalisé. Il est placé en unité de soins intensifs et les fonctions vitales du patient sont maintenues artificiellement.

Seul un œdème de petite taille ou dû au mal de l'altitude peut passer de lui-même.

Les principales méthodes de traitement:

médicinal;
Oxygénothérapie;
avec l'aide de la chirurgie.

Traitement médical

Pour le traitement, un complexe de médicaments est prescrit:

Diurétiques pour éliminer l'excès de liquide des tissus : lasix, sorbitol, furosémide, mannitol. Ils ont un effet diurétique et sont utilisés en association avec du glucose et du sulfate de magnésium pour renforcer l'action.
Le médicament décongestionnant L-lysine escinat.
Installations pour augmenter la saturation des tissus en oxygène et, si nécessaire, ventilation artificielle des poumons.
Mexidol, context, actovegin, ceraxon améliorent le métabolisme.
Relaxants musculaires pour l'élimination des convulsions.
Hormones glucocorticoïdes : prednisolone, dexaméthasone, cortisone, hydrocortisone. Ils stabilisent la membrane des cellules affectées en renforçant les parois vasculaires.

Oxygénothérapie

Cette méthode implique l'introduction d'oxygène directement dans le sang par des moyens artificiels. Cette manipulation nourrit le cerveau et aide à éliminer l'œdème.

Intervention chirurgicale

Avec l'aide de la chirurgie, la cause qui a causé le gonflement du tissu cérébral est éliminée. C'est le seul moyen de se débarrasser d'une maladie dangereuse si elle a été provoquée par un néoplasme, une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins, des lésions traumatiques du crâne.

Le liquide accumulé dans la tête est éliminé par un cathéter, ce qui réduit la pression intracrânienne.

Les opérations effectuées sur le cerveau sont parmi les plus difficiles.

Prévoir

La rapidité du traitement affecte le pronostic de la maladie. L'enflure exerce une forte pression sur le cerveau, ce qui peut endommager les centres nerveux vitaux. À la suite de la mort des neurones, une paralysie ou un coma survient.

Le degré de développement de la maladie joue un rôle énorme.

L'œdème périfocal est plus facile à guérir, mais toutes les fonctions perdues du patient ne seront pas restaurées.

Prophylaxie

La maladie peut être évitée si les règles de sécurité sont respectées. Ceux-ci inclus:

le port des ceintures de sécurité ;
porter un casque à vélo, faire du roller, travailler sur un chantier ;
passage d'acclimatation pendant l'alpinisme;
arrêter de fumer;
surveillance constante de la pression artérielle.

Conclusion

L'œdème cérébral est une affection dangereuse qui résulte le plus souvent d'une blessure ou d'une infection du crâne. Lorsque les premiers signes d'une maladie apparaissent, vous devez consulter un médecin qui, après une série d'interventions, vous prescrira un traitement. Si la maladie est détectée à un stade précoce, elle peut être guérie avec des médicaments. Dans le même temps, une pathologie prolongée n'est traitée que par chirurgie et laissera des complications de gravité variable à vie.

L'œdème cérébral est considéré comme l'une des conditions les plus dangereuses qui menacent la vie humaine. En présence de cette pathologie, il est important d'identifier immédiatement le facteur provoquant et de commencer immédiatement le traitement. La perte de temps peut contribuer à de graves dommages au système nerveux central.

Qu'est-ce que l'œdème cérébral

L'œdème cérébral est l'accumulation de liquide dans les tissus cérébraux, qui se développe rapidement et crée une pression sur les membranes de l'organe. Cette pathologie n'est pas une maladie indépendante, mais survient sous l'influence d'un certain nombre de facteurs provoquants. En raison de l'accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire, le cerveau augmente en taille.

Normalement, une petite quantité de liquide (liquide céphalo-rachidien) devrait circuler dans le cerveau

Étant donné que les os du crâne sont durs et incapables de se développer, une condition potentiellement mortelle survient, provoquée par une compression importante des tissus de l'organe. Si le processus pathologique n'est pas détecté à temps, le liquide s'accumule de plus en plus. Dans ce cas, le cerveau est dans une position à l'étroit, dans laquelle des centres importants sont touchés, notamment ceux qui régulent la respiration.

Avec l'œdème du cerveau, un gonflement des tissus se produit

Un fait intéressant : pour la première fois, l'œdème cérébral a été décrit par le célèbre médecin et scientifique Nikolai Ivanovich Pirogov en 1865. Sa contribution à cette pathologie a permis de reconnaître à temps une condition dangereuse et de commencer immédiatement le traitement.

Causes et facteurs provoquants

La pathogenèse est basée sur des troubles microcirculatoires, qui ont d'abord un caractère focal. En l'absence de traitement, le processus pathologique couvre tous les tissus cérébraux. Dans ce dernier cas, une maladie potentiellement mortelle se développe. La cause la plus fréquente d'œdème du tissu cérébral est la lésion d'un organe. Facteurs provoquant cet état pathologique :

coups violents à la tête;
fracture du crâne;
divers types d'hématomes (caillots sanguins qui se forment à la suite d'une blessure traumatique);
ruptures diffuses dans les terminaisons nerveuses du cerveau;
intervention chirurgicale dans la région du cerveau;
tumeurs cérébrales, y compris malignes et bénignes;
processus purulents;
encéphalite.

Un œdème des tissus peut survenir à la suite d'une réaction allergique aiguë à n'importe quel composant, ainsi qu'en cas d'empoisonnement par des substances toxiques. Le développement d'une pathologie est possible avec l'alcoolisme, qui est associé à un amincissement et à une augmentation de la perméabilité vasculaire.

L'inflammation des méninges avec méningite provoque l'accumulation de liquide dans les tissus

La maladie se manifeste souvent chez les nouveau-nés dont les mères ont souffert d'une grave toxicose pendant la grossesse. Chez les nourrissons, l'œdème se forme à la suite d'une blessure pendant l'accouchement et lorsque le cordon ombilical est entrelacé.

Une légère accumulation de liquide dans le tissu cérébral est possible avec une montée abrupte d'une montagne. Cela arrive souvent chez des personnes non formées. Les symptômes disparaissent rapidement en descendant d'une hauteur.

Causes de l'œdème cérébral: traumatisme crânien fermé - vidéo

Classification

Il existe plusieurs formes de pathologie dont les principales sont : focale et généralisée. Le premier se caractérise par une zone limitée de gonflement des tissus et survient souvent aux stades initiaux. La forme généralisée est le résultat d'un manque de traitement. Dans ce cas, tous les tissus de l'hémisphère gauche ou droit sont enflés. Le gonflement se produit sous l'influence de trois facteurs:

tissu - le liquide s'accumule dans l'espace intercellulaire lorsque la microcirculation est perturbée;
circulatoire - une vasodilatation se produit, dans laquelle la pression sur les tissus augmente;
vasculaire - les parois des vaisseaux deviennent perméables et une partie du sang les traverse.

80 % du cerveau est constitué de tissu cérébral, 15 % de liquide circulant (LCR) et 5 % de sang. En cas d'œdème, la pression intracrânienne augmente. Le processus pathologique se développe en raison d'une augmentation du volume des tissus cérébraux. Dans ce cas, les vaisseaux sont comprimés, une hypoxie se produit, à la suite de laquelle les neurones meurent.

Une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème surviennent lorsque la circulation du liquide (liquide céphalo-rachidien) dans le cerveau est perturbée

On distingue les types de pathologies suivants :

vasogénique, caractérisé par une perméabilité pathologique de la barrière hémato-encéphalique (peut être provoqué par des tumeurs et des maladies du système vasculaire);
périfocale, qui est un œdème qui se produit dans le foyer d'ischémie, d'abcès, de tumeur ou dans la zone d'intervention chirurgicale;
cytotoxique, résultant d'un dysfonctionnement des cellules gliales et de la régulation des neurones (souvent provoqués par des maladies virales, l'exposition à des substances toxiques, etc.) ;
diffuse - l'œdème se produit uniformément et couvre tous les tissus cérébraux;
traumatique - il s'agit d'une conséquence d'une ecchymose, d'un coup, d'un accident de voiture, etc., au début, il affecte une certaine zone limitée du cerveau, recouvrant ensuite les tissus situés à proximité;
osmotique, résultant d'une augmentation de l'osmolarité des tissus cérébraux (le liquide devient plus qu'il ne devrait l'être). Peut survenir en cas d'échec de l'hémodialyse ou de noyade) ;
interstitiel (paraventriculaire), qui se produit lorsque la pression à l'intérieur des ventricules augmente, au cours de laquelle le tissu cérébral environnant est imbibé de liquide.

Une tumeur au cerveau est souvent la cause d'un œdème périfocal

La barrière hémato-encéphalique (BHE) est une sorte de frontière physiologique entre le système nerveux central et le système circulatoire. Cela est nécessaire pour empêcher les toxines et certains types de substances d'atteindre les neurones. Une telle barrière a des fonctions de protection. Si la perméabilité de la BHE augmente sous l'influence de facteurs pathologiques, un œdème cérébral peut survenir.

Image clinique

Le principal symptôme qui caractérise la présence d'un œdème cérébral est une altération de la conscience. Dans les premiers stades, il est bénin et dans les cas avancés, une personne peut tomber dans le coma. Signes supplémentaires de pathologie :

convulsions;
crises d'épilepsie;
mal de tête prolongé;
nausée et vomissements;
hallucinations;
déficience visuelle;
augmentation de la pression artérielle;
altération de la coordination des mouvements;
augmentation de la température corporelle;
troubles respiratoires et cardiaques;
manque de réponse des élèves ;
photophobie.

Des maux de tête intenses qui ne disparaissent pas avec les médicaments peuvent indiquer un œdème cérébral

Un symptôme caractéristique du processus pathologique est l'évanouissement, qui diffère par sa durée.

Comment prodiguer les premiers secours

Avec l'œdème cérébral, chaque heure compte, vous ne devez donc pas tenter le destin, mais même avec un léger soupçon de pathologie, vous devez appeler une ambulance. Il est recommandé de coucher la victime avant l'arrivée du personnel médical. Si une personne est consciente, vous pouvez lui donner n'importe quel médicament diurétique qui se trouve dans l'armoire à pharmacie, par exemple: Furosémide, Lasix, etc. Ces médicaments éliminent l'excès de liquide du corps, ce qui réduira l'intensité de l'œdème tissulaire.

Le furosémide est un diurétique de l'anse

Il est également conseillé d'ouvrir une fenêtre ou une fenêtre, assurant ainsi le flux d'air frais dans la pièce. S'il y a un mal de tête sévère, alors n'importe quel analgésique peut être utilisé. Si la pression artérielle a augmenté, il est alors nécessaire de prendre un médicament antihypertenseur, par exemple: Enalapril, Adelfan, etc.

L'énalapril réduit la tension artérielle

Ces méthodes ne remplacent pas la consultation d'un médecin. Même si l'état est revenu à la normale, il est impératif d'appeler une ambulance, car dans les premiers stades de l'œdème cérébral, les symptômes sont légèrement atténués lors de la prise d'analgésiques et de diurétiques.

Prenez de grandes quantités de diurétiques. Assez 1 comprimé.
Buvez beaucoup de liquides.
Essayer de se débarrasser de la pathologie en utilisant des méthodes traditionnelles.
Refuser l'hospitalisation.

Un patient présentant un œdème cérébral doit être conduit à l'unité de soins intensifs du service de neurochirurgie. Plus le temps s'est écoulé depuis l'apparition des premiers symptômes, plus la probabilité de décès est élevée.

Quelles conditions nécessitent un appel urgent pour une ambulance

Si l'état du patient est satisfaisant, vous pouvez le conduire vous-même au service de neurochirurgie en voiture. Une ambulance doit être appelée immédiatement si vous présentez les symptômes suivants :

évanouissement;
maux de tête intenses;
vomissements indomptables;
convulsions ;
détérioration de la vision;
respiration intermittente.

Si le patient a perdu connaissance, vous devez d'abord regarder ses pupilles en ouvrant légèrement les paupières. Si le regard est dispersé et que les yeux regardent dans des directions différentes, il s'agit d'un symptôme d'œdème cérébral.

Méthodes de diagnostic

CT scan du cerveau. La tomodensitométrie est réalisée à l'aide de rayons X, qui sont utilisés en quantités minimes. Dans ce cas, le médecin détermine l'œdème cérébral caractéristique à l'aide d'une série d'images qu'il reçoit de différentes projections. La méthode permet d'identifier les facteurs provoquants : tumeurs, abcès, etc.
IRM. L'imagerie par résonance magnétique est considérée comme un moyen de recherche plus fiable que la tomodensitométrie. De plus, le spécialiste reçoit des images par résonance magnétique nucléaire. Cette méthode est sûre et fiable. Une image 3D de l'organe à l'étude peut être obtenue sur un écran d'ordinateur. Avec un œdème du cerveau, des tissus enflés, des centres comprimés sont visibles.
Analyse sanguine générale. Utilisé comme méthode auxiliaire pour déterminer l'état du corps dans son ensemble. Dans le même temps, les écarts par rapport à la norme des leucocytes, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, la numération plaquettaire sont évalués. Cependant, dans les premiers stades de l'œdème cérébral, les indicateurs généraux peuvent être inchangés.
Encéphalographie. Utilisé comme méthode auxiliaire pour identifier le degré de troubles neurologiques. Dans ce cas, un dispositif spécial avec de nombreux fils est placé sur la tête du patient. Les électrodes transmettent des impulsions du cerveau, qui sont enregistrées sur un diagramme spécial, à l'aide duquel le médecin peut détecter la présence d'irrégularités dans le fonctionnement de l'organe.

L'IRM du cerveau est la méthode la plus fiable pour déterminer l'œdème cérébral

De plus, dans de rares cas, une ponction lombaire peut être utilisée, dans laquelle une petite quantité de liquide est prélevée de la moelle épinière pour examen. La procédure est réalisée à l'aide d'une aiguille fine et longue, qui est placée entre les 3e et 4e ou 4e et 5e vertèbres. La ponction n'est effectuée que dans des cas extrêmes, car elle présente un certain nombre de contre-indications et d'effets secondaires.

Critères de diagnostic

L'œdème cérébral est confirmé s'il est présent :

symptômes neurologiques caractéristiques;
taux élevé d'augmentation de la pression intracrânienne;
œdème de la tête du nerf optique;
réflexes tendineux accrus;
une diminution de la réaction des pupilles à un stimulus lumineux ;
divergence des globes oculaires;
œdème prononcé de la conjonctive.

Le diagnostic n'est confirmé qu'en scannant le cerveau à l'aide d'une tomodensitométrie ou d'une imagerie par résonance magnétique.

Tactiques de traitement

En présence de cette pathologie, le traitement vise à éliminer progressivement l'excès de liquide du cerveau, ainsi qu'à restaurer le métabolisme cérébral. Il est important de déterminer la cause profonde de l'œdème et de l'éliminer. Dans ce cas, différentes méthodes de traitement sont utilisées. Avec l'œdème, qui n'est pas causé par des tumeurs et des hématomes, le traitement médicamenteux peut être supprimé. De plus, le drainage du crâne est souvent utilisé pour réduire la pression intracrânienne. Le traitement de l'œdème cérébral est toujours complexe.

Les méthodes traditionnelles de thérapie en présence de cette pathologie non seulement n'apporteront pas de résultats, mais peuvent également provoquer des conséquences potentiellement mortelles.

Intervention chirurgicale

Si la pathologie est provoquée par un traumatisme, à la suite duquel un hématome s'est formé, une intervention chirurgicale est indiquée. Cette approche est également utilisée en présence de tumeurs cérébrales d'origine bénigne et maligne.

L'hématome cérébral est un provocateur commun d'œdème

Dans ce cas, l'élimination de la zone pathologique est le plus souvent réalisée à l'aide d'un neuroendoscope spécial. Tout d'abord, le médecin crée un accès à l'organe en faisant un petit trou dans le crâne. Ensuite, à l'aide d'un endoscope, il atteint le foyer pathologique et l'excise soigneusement. Cependant, cette méthode n'est pas toujours possible, car certaines tumeurs sont situées à proximité de centres vitaux, dont les blessures accidentelles peuvent provoquer la mort ou la paralysie.

La chirurgie du cerveau est surveillée à l'aide d'une image sur un écran d'ordinateur

Pour l'œdème cérébral causé par une blessure, une maladie infectieuse et un accident vasculaire cérébral, la craniotomie est utilisée. Ce type de chirurgie peut réduire la pression intracrânienne. Cela réduit le risque de comprimer des centres importants du cerveau. L'opération consiste à drainer le crâne. Une petite ouverture est créée, qui est recouverte par le muscle temporal. Une telle mesure est nécessaire en cas d'œdème sévère, qui menace la mort. Après avoir éliminé la cause, le trou est fermé avec un os crânien ou un implant.

Craniotomie - une opération pour réduire la pression intracrânienne

L'intervention chirurgicale sur le cerveau comporte toujours des risques, car cet organe régule tous les processus du corps. Une opération correctement effectuée promet un pronostic favorable, mais la moindre erreur peut coûter la vie à une personne.

Thérapie conservatrice

Pour éliminer l'excès de liquide, ils ont recours à la perfusion intraveineuse de diurétiques de l'anse, tels que le torasémide, le furosémide et d'autres. L'effet de ces médicaments est renforcé par l'injection d'une solution de glucose à 40 % et de sulfate de magnésium à 25 %. Cette combinaison de médicaments aide non seulement à réduire la pression intracrânienne, mais aussi à nourrir les neurones cérébraux.

Le sulfate de magnésium en association avec du glucose est administré par voie intraveineuse pour l'œdème cérébral

En outre utilisé pour le traitement:

Métabolites : Mexidol, Citicoline, etc. Améliore la circulation sanguine dans le cerveau, soulage l'hypoxie et a un effet antioxydant. Il est utilisé à la fois pour la perfusion intraveineuse et est prescrit pour l'administration orale. Le cours est individuel dans chaque cas.
Glucocorticoïdes : Prednisolone, Hydrocortisone, etc. Prescrits pour éliminer les symptômes de l'œdème, ainsi que pour stabiliser les membranes cellulaires. Ces médicaments sont utilisés dans un cycle court. Également utilisé pour l'administration intraveineuse ou prescrit pour l'administration orale.
Analgésiques : Analgin, Tempalgin, etc. Utilisé pour éliminer les symptômes intenses, qui s'accompagnent de maux de tête.
Antibiotiques : Amoxicilline, Flemoxin, etc. Ce groupe de médicaments est utilisé pour le traitement si la cause est une maladie infectieuse ou ses complications, comme un abcès.

Si la méningite est la cause du gonflement, des médicaments antiviraux ou antibactériens sont prescrits. Les tactiques de traitement dépendent de l'étiologie de la maladie. De plus, des médicaments diurétiques sont utilisés.

Médicaments utilisés pour le traitement - galerie de photos

L'amoxicilline détruit la microflore pathogène Prednisolone - glucocorticoïde systémique Mexidol est un médicament complexe Analgin élimine les symptômes de la douleur

Période de rééducation

La rééducation après un œdème cérébral prend souvent au moins 3 mois. Dans ce cas, pendant 4 à 8 semaines, le patient doit se conformer au repos au lit. Pendant la période de récupération du corps, il est nécessaire de bien manger, plus de fibres végétales, de céréales, de jus de fruits fraîchement pressés et de poisson doivent être apportés à l'alimentation. Le menu devrait également inclure des entrées maigres, des noix et des fruits secs. Le régime de consommation est déterminé par le médecin en fonction de la cause de l'œdème. Souvent, la quantité de liquide que vous buvez par jour ne doit pas dépasser 1 à 1,5 litre.

Il est recommandé de consommer des légumes et des fruits pendant la période de récupération du corps.

La période de récupération peut inclure une gymnastique légère, de courtes promenades au grand air, ainsi que la prise de médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans le cerveau. La rééducation élimine le stress mental et physique. Il est également interdit d'être nerveux et d'être dans une position pendant longtemps.

La rééducation après un œdème cérébral pour chaque patient prend un temps différent, car cela dépend du facteur provoquant qui a causé la pathologie.

Pronostic et complications

S'il était possible de se débarrasser de l'œdème cérébral dans les premiers stades, le pronostic est favorable. Dans les cas avancés, des processus irréversibles et la mort des neurones se produisent avec l'apparition ultérieure de pathologies. Pour éviter les complications, vous devez suivre toutes les recommandations du médecin pendant la période de rééducation : bien manger, prendre des médicaments et se reposer davantage.

Des étourdissements fréquents peuvent survenir après un œdème cérébral

Conséquences à long terme pouvant survenir 6 à 12 mois après la rééducation :

crises d'épilepsie;
diminution de l'acuité visuelle ;
les troubles mentaux;
une sensation de spasmes dans la tête;
convulsions.

Pour éliminer les conséquences, des médicaments sont prescrits qui améliorent le fonctionnement du cerveau et la conduction de l'influx nerveux, ainsi que des médicaments antioxydants.

Caractéristiques de la pathologie chez les enfants et les femmes enceintes

La pathologie chez les nouveau-nés est souvent associée à l'hydrocéphalie, une maladie dans laquelle le liquide cérébral s'accumule dans la région des ventricules du cerveau. Cette maladie accompagne de nombreuses maladies congénitales et se manifeste sous la forme d'un élargissement du crâne (en raison du fait que le tissu osseux des nourrissons est sujet à l'étirement), des maux de tête, des nausées et des régurgitations fréquentes. Le traitement consiste à prendre des diurétiques, ainsi qu'à éliminer la cause de l'hydrocéphalie - hématome, anomalies cérébrales, etc.

L'hydrocéphalie provoque une augmentation de la taille du crâne

Chez les femmes enceintes, la pathologie peut survenir pour les mêmes raisons que chez toutes les autres personnes. Les tumeurs, les blessures et les maladies infectieuses peuvent provoquer une maladie. Le traitement pendant la grossesse est conservateur. Dans ce cas, des diurétiques sont prescrits, des perfusions intraveineuses de sulfate de magnésium et de glucose. S'il y a un risque pour la vie d'une femme, elle a recours à une intervention chirurgicale et la grossesse est interrompue.

Qu'est-ce que l'œdème cérébral et comment l'éliminer - vidéo

L'œdème du cerveau nécessite dans de nombreux cas une intervention chirurgicale urgente. Si vous négligez les recommandations du médecin, vous pouvez faire face à un certain nombre de conséquences dangereuses, qui conduisent souvent à une invalidité. Dès les premiers signes d'augmentation de l'œdème cérébral, un médecin doit être appelé.

dème cérébral et gonflement- un processus réactif caractérisé par une violation du métabolisme eau-sel et d'autres types de métabolisme dans le cerveau, ainsi que des troubles de la circulation cérébrale et exprimé à la fois par une surhydratation intra- et interstructurale, les bords entraînent généralement une augmentation du volume du contenu du crâne et une augmentation de la pression intracrânienne. Un œdème et un gonflement sont également possibles dans la moelle épinière; ils obéissent fondamentalement aux mêmes lois que dans le cerveau, mais ce processus dans la moelle épinière n'est pas bien compris.

De nombreux chercheurs identifient les concepts d'« œdème » et de « gonflement » du cerveau, préférant le premier terme ; d'autres pensent que le gonflement représente un degré plus élevé d'œdème, en particulier intracellulaire ; La plupart des écoles de recherche font clairement la distinction entre l'œdème et le gonflement du cerveau, comprenant l'œdème comme une augmentation de la teneur en liquide libre (avec une diminution relative de la matière sèche) et le gonflement comme une augmentation du liquide lié. En pratique, l'accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire est considérée comme un œdème (voir), et son accumulation à l'intérieur des cellules est considérée comme un gonflement (voir).

L'idée que l'œdème et le gonflement du cerveau sont, en principe, des processus indépendants, mais étroitement interconnectés et toujours combinés, généralement peu délimités par le moment de l'apparition, est plus conforme à la réalité ; la primauté d'un processus particulier varie en fonction des caractéristiques de chaque cas individuel. Le développement de la théorie de l'œdème et du gonflement du cerveau est associé aux travaux de N.I. Pirogov, M. Reichardt, N.N. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Smirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, Tsyulkha (K. Zulch) et autres.

Classification

Les classifications les plus reconnues de l'œdème cérébral et du gonflement sont basées sur des principes étiologiques et pathogéniques. Selon l'étiol, on distingue l'œdème tumoral, traumatique, postopératoire, toxique (intoxication), inflammatoire, ischémique, osmotique, hydrostatique et cérébral. Cependant, cette division est très relative ; une combinaison de différentes formes est possible. Selon le principe pathogénique, on distingue les œdèmes vasogéniques et cytotoxiques et le gonflement du cerveau, bien que la forme vasogénique, en règle générale, comprenne également un composant cytotoxique, qui se manifeste par une certaine "préparation" du parenchyme cérébral au développement de ce processus en elle.

Étiologie

Pathogénèse

Pathophysiol, les mécanismes de développement de l'œdème et du gonflement du cerveau sont similaires aux mécanismes de l'œdème dans d'autres organes, mais le cerveau se caractérise par un gonflement plus rapide des éléments cellulaires. Parmi ces mécanismes, un rôle important appartient aux facteurs circulatoires, aux modifications tissulaires, ainsi qu'à une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires (voir. La barrière hémato-encéphalique).

Le facteur circulatoire, qui affecte directement la filtration de l'eau des vaisseaux dans le tissu cérébral, est la pression intravasculaire. Son niveau dans les vaisseaux du cerveau est déterminé à la fois par la pression générale dans les artères et les veines du corps et par la résistance au flux sanguin dans le système artériel du cerveau. Le taux de développement de l'œdème et du gonflement du cerveau après un traumatisme, une ischémie, etc. est beaucoup plus élevé avec une augmentation significative de la pression artérielle totale. Une forte augmentation de celui-ci, provoquant une défaillance de l'autorégulation, peut en soi provoquer un œdème et un gonflement du cerveau sans influences supplémentaires. Dans les crises hypertensives, l'utilisation de vasodilatateurs à des doses qui augmentent le flux sanguin cérébral peut entraîner un œdème et un gonflement du cerveau. Une augmentation de la pression veineuse totale augmente considérablement la pression à l'intérieur des vaisseaux du cerveau et contribue à l'apparition de son œdème et de son gonflement plus qu'une augmentation de la pression artérielle totale, car la résistance dans le système veineux est faible et il n'y a pas d'autorégulation mécanismes limitant cet effet.

L'abaissement de l'osmolarité du sang modifie sa pression osmotique, augmentant la filtration de l'eau dans le tissu cérébral, ce qui peut également provoquer un gonflement et un gonflement du cerveau. Dans l'expérience, cela est observé lorsque les animaux reçoivent une injection d'eau distillée dans une veine ou une cavité abdominale. Dans des conditions naturelles, le rôle principal dans le développement de l'œdème est joué par une diminution de la concentration de particules macromoléculaires dans le sang, qui déterminent la pression osmotique colloïdale, mais pas des ions tels que Na +, Cl -, etc., la concentration de qui se trouve dans le plasma sanguin et dans le liquide interstitiel, le cerveau est à peu près le même.

Les modifications des tissus cérébraux jouent un rôle particulièrement important dans le développement de l'œdème cérébral et du gonflement. Dans ce cas, une diminution de la pression hydrostatique du fluide interstitiel et une augmentation de son osmolarité sont primordiales. La pression hydrostatique est déterminée à la fois par les propriétés mécaniques des éléments structurels entourant les espaces tissulaires et par la quantité de fluide qu'ils contiennent. La taille de ces espaces qui, avec l'œdème, s'étirent d'autant plus facilement, plus leur diamètre est important dans la réduction de la pression hydrostatique. Déjà à l'état prématuré, le tissu cérébral devient plus extensible et plastique, ce qui contribue à la rétention d'eau dans ses espaces interstitiels.

Une augmentation de l'osmolarité du liquide interstitiel du cerveau peut se produire avec une augmentation du catabolisme dans le tissu cérébral observée après un traumatisme, avec une ischémie cérébrale et d'autres influences néfastes. Dans ces cas, ainsi que lorsque le plasma sanguin pénètre directement dans le tissu cérébral à la suite d'une hémorragie ou d'une exsudation dans le liquide interstitiel, la concentration de composés macromoléculaires augmente, c'est-à-dire que son osmolarité augmente et, par conséquent, le flux d'eau dans le cerveau du sang augmente. Il est possible que la concentration de composés macromoléculaires dans le liquide interstitiel du cerveau augmente également le mouvement de l'eau dans les éléments cellulaires lors du gonflement de la matière grise du cerveau.

Une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires du cerveau se trouve simultanément au développement de son œdème et de son gonflement après un traumatisme comme l'une des composantes des lésions cérébrales. Cependant, le rôle de ce facteur dans le transfert d'eau du sang vers les tissus est apparemment insignifiant, car il n'y a pas de barrière d'eau dans les parois vasculaires dans des conditions normales. Mais ce rôle augmente considérablement avec une telle violation de la barrière hémato-encéphalique, lorsqu'il devient possible pour les protéines sanguines de pénétrer dans le liquide interstitiel du cerveau, provoquant une augmentation de son osmolarité.

Le liquide œdémateux s'accumule de manière inégale dans le tissu cérébral: dans la substance blanche, il se situe principalement dans les espaces interstitiels, dans la substance grise de manière intracellulaire et hl gonfle. arr. éléments gliaux, et les neurones sont souvent même ratatinés. Le mouvement d'une quantité excessive d'eau de l'extérieur vers les espaces intracellulaires est causé par une violation du transport actif des ions à travers les membranes plasmiques (voir Membranes biologiques).

Les mécanismes compensatoires qui peuvent agir en cas d'œdème et de gonflement du cerveau et retarder ou arrêter le développement de ce processus comprennent : une diminution de la pression intracapillaire dans le cerveau en raison d'une baisse de la pression artérielle et veineuse totale et d'un rétrécissement de la artères et artères de la pie-mère du cerveau; normalisation des propriétés mécaniques du tissu cérébral (réduction de la laxité et de la souplesse de ses structures), à la suite de quoi la pression du liquide interstitiel augmente et la résorption de l'eau dans la circulation sanguine augmente; une augmentation du transport actif d'ions et de particules colloïdales à travers les membranes des éléments cellulaires, ainsi que la paroi vasculaire du tissu cérébral dans le sang, ce qui entraîne une diminution de l'osmolarité du liquide interstitiel du cerveau et la transition d'eau dans les vaisseaux sanguins, et éventuellement dans le liquide céphalo-rachidien, augmente.

Biochem, les modifications de l'œdème et du gonflement du cerveau se traduisent par une augmentation de la teneur en eau dans le tissu cérébral : St. 80%. En cours de route, il y a un retard des ions Na + et Cl-, la teneur en diverses fractions azotées, acide nucléique, phosphoprotéines augmente, le rapport albumine/globulines augmente. Des modifications des systèmes enzymatiques du cerveau sont observées, associées à un trouble du métabolisme énergétique des cellules et du transport dans les membranes plasmiques, des produits acides et des substances osmotiquement actives s'accumulent. L'acidose tissulaire contribue à une modification du gradient de concentration intra- et extracellulaire (voir Gradient), ce qui conduit à une redistribution du liquide. Avec un œdème et un gonflement du tissu cérébral, il y a des violations de la glycolyse anaérobie, des changements quantitatifs et qualitatifs de l'activité des ATP-ases mitochondriales et Na + - K + -dépendantes, une diminution de la teneur en sulfate de créatine et en ATP avec une augmentation dans la teneur en ADP, AMP, phosphore inorganique, ainsi que des troubles du métabolisme des lipides (diminution de la teneur en lécithine, etc.).

Avec une forme occasionnelle de gonflement indépendant (ou prédominant sur l'œdème), la substance du cerveau est même dans un état de carence en eau (le résidu sec augmente); il montre des changements significatifs dans le métabolisme des protéines et des lipides, en particulier, une polymérisation (la formation de polymères hydrophiles de poids moléculaire élevé) et une liaison accrue de l'eau par la sphingomyéline se produisent.

Anatomie pathologique

Macroscopiquement, l'œdème et le gonflement du cerveau sont caractérisés par un certain nombre de signes : humidité et opacification de la surface, augmentation du volume, augmentation de la flaccidité (hydratation) de la moelle, qui a une couleur rose jaunâtre, et des limites indistinctes entre le gris et la substance blanche (Fig.). En relation avec une augmentation générale du volume du cerveau, on trouve des dépressions profondes dans la région des hémisphères cérébelleux et un renflement de ses amygdales, ce qui est un signe morphologique d'étranglement des sections du tronc cérébral dans l'ouverture de la tente du cervelet . Cependant, il existe également des différences dans les signes d'œdème et de gonflement. Avec l'œdème prédominant, la pléthore et l'œdème de la membrane molle du cerveau se produisent, un liquide transparent s'écoule de la surface de la coupe avec du sang. Dans les ventricules du cerveau, il y a une quantité accrue de liquide céphalo-rachidien. La substance du cerveau sur les coupes semble être excessivement humide, elle se coupe facilement avec un couteau, un liquide transparent s'écoule de la surface de la coupe. Avec le gonflement prédominant des éléments structurels du cerveau, la pie-mère, au contraire, est sèche, la substance cérébrale est dense, le couteau colle à la surface de l'incision. Dans les ventricules du cerveau, le liquide céphalo-rachidien est absent ou contenu en petites quantités, les ventricules sont en forme de fente.

Les caractéristiques de l'image microscopique sont déterminées par la présence dans la moelle d'espaces interstructuraux remplis de liquide interstitiel, le seigle occupant jusqu'à 10-15% du volume de l'organe. Les données de microscopie électronique sur l'ajustement sans faille des éléments structurels du tissu cérébral et sur la nature principalement intragliale de l'œdème cérébral nécessitent des corrections. La possibilité de rupture des processus astrocytaires surchargés de liquide est également reconnue par certains partisans de la théorie infrastructurelle de l'œdème. L'hydratation accrue du tissu cérébral au microscope optique se manifeste par son relâchement, des modifications dégénératives plus ou moins courantes des neurones du cortex et des centres sous-corticaux, ainsi que des parois des vaisseaux intracérébraux, un gonflement des gaines de myéline des fibres nerveuses avec la formation des gonflements en forme de ballon, des modifications dystrophiques et prolifératives de la névroglie de désintégration astrocytale avec des phénomènes processus (clasmatodendrose), la transformation hydropique des oligo-dendroglies hyperplasiques (en particulier le long des capillaires cérébraux), parfois par activation de la microglie.

Lors du diagnostic du pathomorphol, il est nécessaire de prendre en compte l'ensemble des signes macro- et microscopiques, ainsi que leurs relations les uns avec les autres. La présence de signes individuels, par exemple l'expansion des espaces périvasculaires, n'indique pas encore un œdème et un gonflement du cerveau, car cela peut être une conséquence de la redistribution du liquide tissulaire sans augmenter sa quantité. Par conséquent, le terme courant « œdème cérébral périvasculaire » a un caractère relatif. L'un des indicateurs fiables d'œdème et de gonflement est une violation de la densité spécifique du tissu cérébral. L'œdème et le gonflement du cerveau peuvent être principalement locaux (périfocaux) ou diffus. Le processus englobe généralement à la fois la matière grise et la matière blanche, mais selon certains chercheurs, il prédomine dans la matière blanche. Il n'est pas possible d'identifier clairement les zones du tissu cérébral particulièrement sujettes (ou résistantes) à l'œdème et au gonflement.

Image clinique

Le tableau clinique de l'œdème et du gonflement du cerveau est caractérisé par des symptômes cérébraux et focaux. Les phénomènes cérébraux généraux sont déterminés par une augmentation de la pression intracrânienne (voir Syndrome hypertensif), lorsque le processus capture de grandes parties du cerveau ou se généralise. Dans ce cas, des crises caractéristiques d'exacerbation des maux de tête sont observées, au plus fort desquelles des vomissements peuvent survenir; parfois altération de la conscience du type d'étourdissement ; modifications de l'activité du système cardiovasculaire (fréquence cardiaque, pression artérielle, etc.), respiration; les mamelons congestionnés des nerfs optiques sont déterminés.

Des lésions focales du cerveau se développent en relation avec son déplacement pendant l'œdème et le gonflement et le coincement des parties baso-médiales du lobe temporal ou des parties médiales supérieures de l'hémisphère cérébelleux dans le foramen tentorial avec compression du mésencéphale et des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum, ainsi qu'avec une compression des parties inférieures de la moelle allongée et des parties supérieures de la moelle épinière (voir Luxation du cerveau). Lorsque le mésencéphale est comprimé, il existe des signes de lésion du nerf oculomoteur (dilatation de la pupille et disparition de la réaction pupillaire, paralysie du regard vers le haut, etc.), avec compression de l'artère cérébrale postérieure - déficience visuelle temporaire ou hémianopsie homonyme. Une rigidité décérébrale, une hémiparésie, des troubles vestibulaires, etc. peuvent également se développer.

L'insertion du cervelet dans le foramen magnum s'accompagne de symptômes de dysfonctionnement des nerfs crâniens (bradycardie, dysphagie, vomissements soudains); Rigidité de l'occiput, des paresthésies au niveau des mains peuvent se développer. Dans les stades avancés, un arrêt soudain de la respiration est possible.

Il n'a pas été établi si l'œdème local et le gonflement du cerveau provoquent des symptômes focaux, car leur influence ne peut pratiquement pas être séparée de l'influence de la cause qui les a provoqués. Cette symptomatologie est également causée par des tumeurs, des abcès, des lésions traumatiques, ainsi qu'un infarctus cérébral.

Diagnostic

Le diagnostic de l'œdème général et du gonflement du cerveau est basé sur la prise en compte des données cliniques et des résultats de méthodes de recherche supplémentaires. Le symptôme cardinal de ce processus - une augmentation de la pression intracrânienne est diagnostiquée en mesurant la pression du liquide céphalo-rachidien à l'aide de capteurs tensiométriques, ainsi que sur la base de signes radiographiques de modifications hypertensives des os du crâne, données EEG ( apparition d'ondes lentes), ralentissement de la circulation cérébrale générale ; diminution du volume des ventricules du cerveau et des espaces sous-arachnoïdiens détectés par encéphalo- ou ventriculographie (voir. Encéphalographie).

L'œdème local et le gonflement du cerveau sont diagnostiqués à l'aide de l'échoencéphalographie (voir), lorsqu'une coupure est déterminée par le déplacement de la zone affectée du cerveau; pneumoencéphalo ou ventriculographie, avec lequel on trouve un déplacement du système ventriculaire dans la direction opposée et des déformations possibles du ventricule dans la zone du foyer; angiographie, avec une coupure, il y a un ralentissement du flux sanguin local, un déplacement des vaisseaux de la zone touchée, l'apparition dans celle-ci, pour ainsi dire, d'une zone avasculaire; balayage radio-isotopique (voir), basé sur le fait que certains isotopes (albumine marquée, 32 P, etc.) en quantité accrue s'accumulent dans la zone de l'œdème et du gonflement du cerveau. Contenu d'information particulièrement élevé et idée largement différenciée de l'œdème et du gonflement du cerveau, leur relation et leur dynamique de développement sont données par la détermination de l'impédance électrique du tissu cérébral (voir Impédance), réalisée à l'aide d'électrodes profondes et des courants d'une certaine fréquence.

Traitement

Le traitement de l'œdème et du gonflement du cerveau nécessite une analyse approfondie de chaque cas individuel. Traiter. les mesures visent toujours, d'une part, à éliminer la cause qui a donné lieu au développement de l'œdème et du gonflement du cerveau, et d'autre part, à normaliser la circulation cérébrale, à éliminer l'excès de liquide du cerveau (voir thérapie de déshydratation), normaliser la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, corriger les troubles métaboliques ... À cette fin, des solutions hypertoniques intraveineuses (glucose, chlorure de sodium, sulfate de magnésium, urée, mannitol, glycérine, isosorbitol), diurétiques, vitamines, analgésiques, corticostéroïdes (dexaméthasone, etc.), bloqueurs de ganglions, antihypoxants sont utilisés. Une hypothermie légère est parfois utilisée.

Prévoir

De par sa nature, l'œdème et le gonflement du cerveau sont un processus réversible; le pronostic pour elle dépend en grande partie de la gravité de la maladie qui l'a provoquée. Avec un développement progressif, l'œdème et le gonflement du cerveau peuvent entraîner la mort par atteinte du tronc cérébral dans l'ouverture de la tente cérébelleuse ou par luxation des hémisphères avec une augmentation inégale de leur volume.

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L'œdème cérébral est le résultat du travail de processus physiques et biochimiques interdépendants se produisant dans le corps à la suite de maladies ou d'états pathologiques.

Cette complication, selon sa gravité, peut disparaître presque imperceptiblement, par exemple, avec une légère commotion cérébrale. Mais le plus souvent les conséquences de l'œdème cérébral sont des complications sévères :

changements dans l'activité mentale et mentale;

violations des fonctions motrices;

auditif;

visuel;

fonctions de coordination, ce qui conduit au handicap du patient;

assez souvent, l'œdème cérébral devient la cause de la mort.

Qu'est-ce que l'œdème cérébral?

L'essence de la définition de cette condition réside dans la réponse non spécifique de l'organisme entier aux effets de facteurs dommageables graves. Cette dernière peut être la raison :

modifications de la pression plasmatique des protéines (oncotiques) et des électrolytes (osmotiques);

violations de l'état acide-base (pH) du sang;

violation du métabolisme énergétique, protéique et eau-électrolyte et accumulation d'acide lactique dans les fibres nerveuses;

manque d'oxygène des tissus cérébraux, surtout s'il est associé à une accumulation excessive de dioxyde de carbone dans le sang;

violation de la microcirculation du sang dans les tissus cérébraux.

Toutes ces raisons provoquent le développement d'un gonflement et d'un œdème du cerveau. L'œdème provoque une violation de la perméabilité des parois des capillaires et la libération de la partie liquide du sang dans les tissus environnants. Lors d'un gonflement dû à la différence de pression oncotique, les molécules d'eau commencent à s'écouler directement dans les cellules nerveuses à travers la membrane. Ici, ils interagissent avec les protéines intracellulaires, en conséquence, les cellules augmentent de volume.

Cependant, la plupart des auteurs d'études scientifiques considèrent le gonflement comme l'une des étapes de l'œdème, qui entraîne une augmentation du volume du cerveau. Cette situation provoque son déplacement autour de son axe dans un espace confiné, limité par les os du crâne.

La propagation de l'œdème cérébral est la cause de l'atteinte de la moelle allongée et d'autres structures sous-jacentes dans le foramen magnum. Dans cette zone, il existe des centres de régulation vitaux qui contrôlent la thermorégulation, l'activité cardiovasculaire et la respiration.

Les signes d'œdème cérébral se manifestent par une altération du fonctionnement des centres cérébraux et des cellules nerveuses avant même l'apparition de dommages complets aux structures de ces dernières, qui n'est déterminé qu'à l'aide de méthodes de diagnostic modernes.

Types et causes d'œdème cérébral

Il existe 2 types d'œdème cérébral :

œdème régional ou local - limité à une zone spécifique qui entoure la formation pathologique dans les tissus cérébraux; kyste, hématome, tumeur, abcès ;

répandu ou généralisé - couvre l'ensemble du cerveau. Il se développe à la suite de la perte d'un grand volume de protéines dans l'urine lors d'empoisonnements et de diverses maladies, intoxication, noyade, suffocation, traumatisme crânien, avec encéphalopathie hypertensive, qui survient dans le contexte de formes sévères d'augmentation de la pression artérielle et autres troubles.

Dans de nombreux cas, à l'exception de l'asphyxie et des lésions cérébrales traumatiques, la détection de l'œdème cérébral est une tâche difficile dans le contexte des manifestations cliniques d'autres affections et maladies pathologiques. L'apparition d'un œdème peut être suspectée lorsque, dans le contexte d'un manque de progrès ou d'une diminution des symptômes de la maladie sous-jacente, les symptômes neurologiques commencent à augmenter et à progresser.

Les principales raisons du développement de l'œdème cérébral:

lésion cérébrale traumatique, sténose du larynx en présence d'une infection respiratoire aiguë chez l'enfant, asphyxie avec vomissement après coma alcoolique, contusion cérébrale;

hémorragie sous-arachnoïdienne qui survient à la suite d'un accident vasculaire cérébral en présence d'hypertension artérielle;

tumeurs cérébrales;

hématome sous-dural, qui se forme sous la dure-mère à la suite de facteurs mécaniques sans perturber l'intégrité des os du crâne;

œdème cérébral chez le nouveau-né dû à un traumatisme à la naissance du cerveau chez un enfant, une gestose sévère chez la mère, un travail prolongé, un enchevêtrement avec le cordon ombilical;

empoisonnement avec des médicaments, des gaz, des poisons chimiques;

réactions allergiques sévères, choc anaphylactique;

évolution sévère du diabète sucré, en particulier s'il se déroule avec des épisodes d'état hypoglycémique, une insuffisance hépatique rénale ou hépatique de forme chronique ou aiguë ;

maladies accompagnées d'un syndrome convulsif - épilepsie, coup de chaleur, hyperthermie chez les enfants atteints de maladies infectieuses;

prééclampsie dans la seconde moitié de la grossesse - éclampsie, prééclampsie, néphropathie sévère;

maladies infectieuses aiguës - encéphalite, méningite, grippe, y compris les infections infantiles sévèrement récurrentes - varicelle, scarlatine, rougeole, oreillons.

De plus, un œdème cérébral est presque toujours observé après des opérations sur le crâne. Dans certains cas - après des opérations réalisées sous anesthésie péridurale ou rachidienne ou accompagnées d'une perte de sang importante due à une diminution prolongée et prononcée de la pression artérielle, avec administration intraveineuse d'une quantité excessive de solutions hypotoniques ou salines pendant l'opération, comme un résultat de difficultés d'intubation trachéale pour assurer la ventilation artificielle des poumons ou d'insuffisance d'anesthésie, ventilation.

Symptômes de l'œdème cérébral

Selon la durée de la maladie, la localisation de la lésion, le taux de croissance et l'étendue du processus, les manifestations cliniques de l'œdème cérébral peuvent différer. L'œdème limité (local) se manifeste par des symptômes cérébraux généraux, beaucoup moins souvent des signes caractéristiques d'une partie particulière du cerveau. Avec une augmentation ou la présence d'un œdème initialement généralisé, mais à croissance lente, il y a une augmentation progressive du nombre de symptômes, ce qui signifie des dommages à plusieurs parties du cerveau à la fois. Tous les symptômes peuvent être grossièrement divisés en groupes.

Signes d'augmentation de la pression intracrânienne :

mal de tête;

léthargie et somnolence;

une augmentation progressive de l'oppression de la conscience avec l'apparition de nausées et de vomissements;

crises dangereuses - clonique (caractère à court terme de contraction des muscles du visage et des membres), tonique (contraction prolongée des muscles, à la suite de laquelle certaines parties du corps acquièrent une position inhabituelle pour elles-mêmes), clonique-tonique , provoquant une augmentation de l'œdème cérébral;

une augmentation rapide de la pression intracrânienne provoque le développement de maux de tête éclatants, un trouble du mouvement des globes oculaires, des vomissements répétés;

l'œdème cérébral chez les nourrissons (enfants de moins de 1 an) provoque une augmentation du périmètre crânien, après la fermeture des fontanelles, leur ouverture se développe en raison du déplacement des os.

L'apparition de symptômes neurologiques diffus (diffus)

Le phénomène se traduit par une augmentation du processus pathologique, qui comporte le risque de développer un coma en présence d'un œdème cérébral. Ceci est provoqué par l'implication du cortex cérébral dans le processus initial, après quoi les structures sous-corticales sont également impliquées. En plus de l'altération de la conscience et de la transition du patient vers le coma, les éléments suivants se développent :

préhension pathologique et réflexes défensifs;

agitation psychomotrice dans les intervalles entre les crises, ces dernières sont de type épileptique et procèdent d'une prédominance d'hypertonie musculaire ;

crises fréquentes (généralisées) répétées.

Groupe des symptômes les plus dangereux

Ils sont associés à la poursuite de l'augmentation de l'œdème cérébral et de la luxation de ses structures, avec ensuite coincement ou atteinte du foramen magnum. Les signes incluent :

Coma (degrés variables).

Hyperthermie (au-dessus de 40 degrés), elle ne peut pas être arrêtée à l'aide d'antipyrétiques et de vasodilatateurs. Dans certains cas, une légère diminution de la température ne peut être obtenue qu'en cas d'exposition au froid sur des zones de gros vaisseaux ou d'hypotémie générale.

Il existe une taille différente des pupilles et une absence de réaction à la lumière, des globes oculaires flottants, un strabisme, une contraction convulsive unilatérale des muscles extenseurs et une parésie unilatérale, une absence de réflexes tendineux et douloureux, des troubles du rythme cardiaque, une tendance à réduire le nombre de cœurs Beats.

Si le patient n'est pas soumis à une ventilation mécanique, la profondeur de la respiration et la fréquence augmentent d'abord, puis le rythme respiratoire est perturbé et, par conséquent, un arrêt respiratoire et cardiaque est observé.

Diagnostique

En ambulatoire, il est assez difficile de diagnostiquer un œdème cérébral, car le phénomène ne présente pas de symptômes neurologiques particuliers. Dans les premiers stades, la complication peut être asymptomatique ou asymptomatique. Le diagnostic est établi sur la base des symptômes de la maladie sous-jacente ou des dommages qui ont causé l'œdème, et l'étude du fond d'œil est également informative.

Si vous suspectez la présence d'un œdème cérébral, le patient doit être laissé dans le service de neurochirurgie ou de soins intensifs. Dans un hôpital, une décision est prise concernant la nécessité d'une ponction lombaire, d'une angiographie. Dans le processus de diagnostic, la TDM et l'IRM sont également informatives, ce qui aide à diagnostiquer l'œdème et à déterminer le degré de sa prévalence et de sa gravité.

Conséquences de l'œdème cérébral chez l'enfant et l'adulte

Plus tôt cette pathologie est diagnostiquée et des soins médicaux intensifs sont prodigués, plus grandes sont les chances d'un rétablissement complet. Dans les conditions de l'unité de soins intensifs, l'apport sanguin au cerveau, la thérapie de déshydratation et la dynamique du liquide céphalo-rachidien sont restaurés, le pronostic dépend de la gravité de la pathologie.

En présence d'un petit œdème périfocal, une récupération complète est possible, tandis qu'avec le développement de processus kystiques-atrophiques dans le tissu cérébral, seule une restauration partielle de la fonctionnalité peut être obtenue. Lors de la réalisation d'un traitement uniquement pour la pathologie sous-jacente, qui s'accompagne d'un œdème cérébral, la guérison n'est pas toujours possible, alors qu'un risque élevé de décès demeure.

Le succès du traitement et les conséquences pour le patient dépendent de la gravité de la pathologie, qui a provoqué le développement d'une maladie aussi grave et du degré de l'œdème lui-même, qui dans certains cas se termine par un rétablissement complet. Dans les cas graves, les éléments suivants sont observés :

Lorsque l'œdème est localisé dans la moelle allongée, l'emplacement des principaux centres de réanimation, la conséquence de l'œdème cérébral peut être une violation de l'approvisionnement en sang, une épilepsie, des convulsions et une insuffisance respiratoire.

Même après un traitement approprié, le patient peut ressentir une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui altère considérablement la qualité de vie du patient, car elle s'accompagne de maux de tête, de somnolence, d'une manifestation de léthargie, d'une diminution des capacités de communication sociale, d'une perte d'orientation du patient dans le temps et d'un trouble de conscience.

L'atteinte du tronc cérébral est particulièrement dangereuse, son déplacement est également dangereux, ce qui menace le développement d'une paralysie, d'un arrêt respiratoire.

Après une thérapie et une cure de rééducation, de nombreux patients présentent des adhérences résiduelles entre les méninges, dans les espaces du liquide céphalo-rachidien ou dans les ventricules du cerveau. Il provoque également le développement de maux de tête, d'états dépressifs, de troubles de l'activité neuropsychique.

Avec un œdème cérébral prolongé sans traitement approprié, des dysfonctionnements cérébraux peuvent survenir à l'avenir, qui se manifestent par une diminution des capacités mentales d'une personne.

Les enfants peuvent également connaître un rétablissement complet ou :

retard mental et instabilité neuropsychique;

violation de la coordination motrice et de la parole;

dysfonctionnement des organes internes et épilepsie;

le développement de l'hydrocéphalie et de la paralysie cérébrale.

L'œdème cérébral est une pathologie grave, dans la plupart des cas extrêmement sévère, qui nécessite un diagnostic immédiat, un traitement adéquat et une surveillance chez l'adulte par un neuropathologiste et un neuropathologiste, et chez l'enfant par un neurologue et un pédiatre. La durée d'observation et de traitement après avoir subi un œdème cérébral dépend de la gravité de la pathologie résiduelle.