Étiologie et pathogenèse de la pneumonie communautaire. Pneumonie communautaire, en détail sur les types de maladie, ainsi que les principales méthodes de diagnostic et de traitement. Diagnostic de pneumonie communautaire

Codes CIM - 10

J 13- J 18

Le but de la conférence est sur la base des connaissances acquises, établir un diagnostic de pneumonie, effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres maladies pulmonaires, formuler un diagnostic et prescrire un traitement personnalisé pour un patient spécifique atteint de pneumonie.

Plan de cours

Cas clinique

Définition de la pneumonie

Épidémiologie de la pneumonie

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la pneumonie communautaire

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la pneumonie nosocomiale

Clinique de pneumonie

Complications de la pneumonie

Diagnostic différentiel de la pneumonie

Classification de la pneumonie

Traitement de la pneumonie

Prévision, prévention de la pneumonie

Patiente P., 64 ans,

se plaignait d'une toux avec une petite quantité d'expectorations vert jaunâtre, d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38,3 ° C, d'une douleur dans la moitié droite de la poitrine résultant de la toux et d'une inspiration profonde, d'une faiblesse générale, d'un essoufflement avec un exercice modéré, transpiration et maux de tête. Tombé gravement malade il y a 3 jours, après une hypothermie. En contactant la clinique du lieu de résidence, le médecin a prescrit de la gentamicine 80 mg i / m 2 fois par jour, de la mukaltine 3 comprimés par jour, de l'aspirine. Aucune dynamique positive significative n'a été observée dans le contexte du traitement.

Le patient est un ancien militaire, actuellement à la retraite, travaillant comme gardien. Fume depuis 22 ans 1,5 à 2 paquets de cigarettes par jour. Périodiquement (2 à 3 fois par an) après une hypothermie ou des infections virales respiratoires aiguës, il note l'apparition d'une toux avec écoulement d'expectorations jaune-vert, au cours des 2 dernières années, un essoufflement est apparu avec un effort physique modéré.

A l'examen : un état de gravité modérée, la peau est propre, d'humidité modérée, il existe une hyperhémie de la peau du visage. Température corporelle - 39,1 ° C. La couche de graisse sous-cutanée est modérément développée, il n'y a pas d'œdème, les ganglions lymphatiques périphériques ne sont pas hypertrophiés. BH au repos –30 min. La poitrine est emphysémateuse; à l'examen, l'attention est attirée sur le décalage de la moitié droite de la poitrine pendant la respiration. Avec la percussion des poumons sur le fond d'un son en boîte, une zone terne à droite sous l'angle de l'omoplate est déterminée, dans la même zone - une augmentation du tremblement vocal. À l'auscultation, des râles secs bourdonnants dispersés se font entendre, à droite sous l'angle de l'omoplate - une zone crépitante. Les bruits cardiaques sont étouffés, pas de bruit. Fréquence cardiaque - 105 par minute, pression artérielle - 110/65 mm Hg. L'abdomen est mou, indolore, palpable dans toutes les parties. Le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés. Il n'y a pas de troubles dysuriques.

Test sanguin : hémoglobine - 15,6 g/l ; érythrocytes - 5,1x10,12.; hématocrite - 43%; leucocytes - 14,4x10,9; p/i - 12%; s/i - 62 % ; lymphocytes - 18%; éosinophiles - 2%; monocytes - 6%; plaquettes-238x10.9; ESR - 28 mm / h Test sanguin biochimique: créatinine sérique 112 mol / l, paramètres biochimiques hépatiques sans écarts par rapport à la norme. L'oxymétrie de pouls a révélé une diminution de la saturation en oxygène du sang :Sao2 94%. Analyse des expectorations : le caractère est mucopurulent, les leucocytes recouvrent densément le champ visuel ; les éosinophiles, les spirales de Kurshman, les cristaux de Charcot-Leiden, BK sont absents ; les diplocoques à Gram positif sont déterminés. La spirométrie a révélé une diminution du VEMS à 65 % de la valeur correcte (signe d'une obstruction bronchique). Radiographie des organes de la cavité thoracique en deux projections: la zone d'assombrissement (infiltration) du tissu pulmonaire dans le lobe inférieur du poumon droit (segments 6,9,10), emphysème pulmonaire, renforcement du schéma pulmonaire en raison de la composante interstitielle est déterminée.

Ainsi, le patient présente des symptômes de maladie aiguë des voies respiratoires inférieures et des antécédents de syndromes respiratoires récurrents (toux et essoufflement). Il est nécessaire de résoudre les problèmes : diagnostique - établir la forme nosologique de la maladie principale et concomitante et thérapeutique - prescrire un traitement conformément au diagnostic établi.

Définition de la pneumonie

Pneumonie - un groupe de maladies infectieuses aiguës (principalement bactériennes), différentes par leur étiologie, leur pathogenèse, leurs caractéristiques morphologiques, caractérisées par des lésions focales des parties respiratoires des poumons avec la présence obligatoire d'une exsudation intraalvéolaire; le développement d'une réaction inflammatoire dans le tissu pulmonaire est une conséquence d'une violation des mécanismes de protection du macro-organisme dans le contexte d'une exposition massive à des micro-organismes à virulence accrue.

Pneumonie communautaire (PAC) - une maladie aiguë survenue en dehors de l'hôpital ou plus de 4 semaines après la sortie de l'hôpital, ou diagnostiquée dans les 48 heures suivant le moment de l'hospitalisation, ou développée chez un patient qui n'a pas été en maison de retraite / unités de soins de longue durée pendant plus de 14 jours, accompagnés de symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures (fièvre, toux, séparation des expectorations, douleur thoracique, essoufflement), signes radiographiques de modifications focales infiltrantes fraîches dans les poumons en l'absence d'une alternative diagnostique.

Pneumonie nosocomiale (NP) (hôpital, nosocomiale) - une maladie caractérisée par l'apparition sur le radiogramme de modifications focales-infiltratives « fraîches » des poumons 48 heures ou plus après l'hospitalisation en association avec des données cliniques confirmant le caractère infectieux (nouvelle vague de fièvre, crachats purulents ou écoulement purulent de l'arbre trachéobronchique , leucocytose, etc.), à l'exclusion des infections qui étaient dans la période d'incubation de la NP, au moment où le patient a été admis à l'hôpital.

Pneumonie d'origine médicale

Cette catégorie comprend la pneumonie chez les personnes vivant dans des maisons de soins infirmiers ou d'autres établissements de soins de longue durée. Selon les conditions de leur apparition, ils peuvent être classés comme communautaires, mais ils diffèrent généralement de ces derniers par la composition des agents pathogènes et le profil de leur résistance aux antibiotiques.

Épidémiologie de la pneumonie

Selon les données de l'OMS, EP se classe au 4e rang dans la structure des causes de décès. Selon les statistiques officielles, en 1999, 440 049 (3,9%) cas de PAC ont été enregistrés chez des personnes de plus de 18 ans en Russie. En 2003, dans toutes les tranches d'âge, le taux d'incidence des PAC était de 4,1 %. On suppose que ces chiffres ne reflètent pas l'incidence réelle de la PAC en Russie, qui, selon les calculs, est de 14 à 15%, et que le nombre total de patients dépasse chaque année 1,5 million. Aux États-Unis, 5 à 6 millions de cas de PAC sont diagnostiqués chaque année, dont plus d'un million nécessitent une hospitalisation. Malgré les progrès de la thérapie antimicrobienne, le taux de mortalité des pneumonie n'a pas diminué de manière significative. Plus de 60 mille des patients hospitalisés pour CAP meurent. Selon le ministère de la Santé de la Fédération de Russie, en 2003 dans notre pays de pneumonie 44 438 personnes sont décédées, soit 31 cas pour 100 000 personnes.

La NP occupe 13 à 18 % de toutes les infections nosocomiales et est l'infection la plus fréquente en réanimation (plus de 45 %). La pneumonie sous ventilation assistée (PAV) se développe chez 9 à 27 % des patients intubés.

La mortalité attribuable (directement liée à la NP) varie de 10 à 50 %.

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la PAC

Étiologie de la PAC

Pneumonie communautaire en tant que forme nosologique indépendante, il s'agit d'une maladie infectieuse dont le substrat morphologique principal est une inflammation exsudative des parties respiratoires des poumons sans nécrose du tissu pulmonaire. L'étiologie de la PAC est directement liée à la microflore normale colonisant les voies respiratoires supérieures. Parmi les nombreux micro-organismes, seuls quelques-uns ont une pneumotropie et une virulence accrue et sont capables de provoquer une réaction inflammatoire lorsqu'ils pénètrent dans les voies respiratoires inférieures.

En termes de fréquence d'importance étiologique parmi les agents responsables de la PAC, prévaut S. pneumoniec'est-à-diree (30-50%); M. Pneumonies, C. pneumonie, Légionelle déterminé avec une fréquence de 8 à 30%, pathogènes plus rares (H. la grippe, S. auréets, Klebsiellaet autres entérobactéries trouvé dans 3-5%. Les micro-organismes qui habitent les voies respiratoires supérieures et ne sont pas à l'origine de la PAC sont : Streptocoque viridans, Staphylocoque épiderme, Entérocoque, Neisseria, Candidose. Souvent, chez les patients adultes porteurs d'une PAC, une infection mixte ou une co-infection est détectée, par exemple, une combinaison d'étiologie pneumococcique de la maladie et la détection simultanée de signes sérologiques d'infections à mycoplasmes ou à chlamydia actives. Les virus respiratoires ne causent souvent pas de dommages directs aux voies respiratoires des poumons. Les infections respiratoires virales, principalement la grippe épidémique, sont considérées comme le principal facteur de risque de PAC. La PAC peut être associée à de nouveaux agents pathogènes auparavant inconnus provoquant des épidémies. Les agents responsables de la PAC identifiés ces dernières années comprennent SRAS – coronovirus associé, virus de la grippe aviaire (H5N1), virus de la grippe porcine (H1N1) et métapneumovirus.

Il est nécessaire de distinguer les modifications interstitielles pathologiques du tissu pulmonaire causées par les virus de la pneumonie bactérienne proprement dite, car l'approche du traitement de ces deux conditions est fondamentalement différente. La structure étiologique de la PAC peut différer selon l'âge des patients, la gravité de la maladie et la présence de maladies concomitantes. D'un point de vue pratique, il convient de distinguer les groupes de patients atteints de PAC et les agents pathogènes probables

CAP d'évolution légère chez les personnes sans maladies concomitantes qui n'ont pas pris d'antimicrobiens au cours des 3 derniers mois.

Agents pathogènes probables : S pneumonie, M. Pneumonies, C. pneumonie, H. Grippe.

CAP d'évolution légère chez les personnes atteintes de maladies concomitantes ( BPCO, diabète sucré, insuffisance cardiaque congestive, maladie cérébrovasculaire, maladie hépatique diffuse, maladie rénale avec altération de la fonction, alcoolisme chronique, etc.) et/ou avoir pris des antimicrobiens au cours des 3 derniers mois.

Agents pathogènes probables : S. pneumonie, H. la grippe, C. pneumonie, S. aureus, Entérobactéries. Le traitement est possible en ambulatoire (d'un point de vue médical).

VP du flux lumineux, ltraitement dans les hôpitaux (département de profil général).

Agents pathogènes probables : S. pneumonie, H. Grippe, C. pneumonie, M... Rneumoniae, S. aureus, Entérobactéries.

EP bien sûr sévère, traitement hospitalier (USI).

Agents pathogènes probables : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Facteurs de risque de PAC :

hypothermie;

intoxication;

gaz ou poussière qui irrite les voies respiratoires;

• contact avec les systèmes de climatisation;

  épidémies de grippe;

  cavité buccale non sablée;

  épidémie dans une équipe fermée;

  dépendance.

Epidémiologie et facteurs de risque pour le développement d'une PAC d'étiologie connue
Conditions d'occurrence	Agents pathogènes probables
Alcoolisme	S. pneumoniae, anaérobies, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
MPOC / tabagisme	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspiration	Entérobactéries à Gram négatif, anaérobies.
	Souches communautaires de SARM, Micobacterium tuberculosis, anaérobies, pneumonie fongique, mycobactéries atypiques.
Contact avec les climatiseurs, les humidificateurs, les systèmes de refroidissement par eau	Espèces Legionella,
Épidémie de grippe	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Le développement de la PAC dans le contexte de la bronchectasie, de la mucoviscidose	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S / aureus,
toxicomanes par voie intraveineuse	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Obstruction bronchique locale (tumeur bronchique)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterrorisme	Charbon, peste, tularémie.

Patiente A.

les symptômes, qui étaient la raison du traitement, se sont développés de manière aiguë en dehors de l'hôpital. Il existe des facteurs de risque de pneumonie - une longue expérience du tabagisme avec un indice de fumeur d'environ 20 ans, des signes de pathologie prédisposant au développement d'une pneumonie - des épisodes répétés de toux et d'essoufflement, une tendance aux maladies "rhumes".

Pathogénie EP

Chez 70 % des personnes en bonne santé, des micro-organismes colonisent l'oropharynx. Ce sont les pneumocoques, le bacille de la grippe, Staphylococcus aureus. La microaspiration des sécrétions oropharyngées dans des conditions physiologiques est également observée chez des individus sains, principalement pendant le sommeil. La protection anti-infectieuse des voies respiratoires inférieures est assurée par des mécanismes protecteurs : mécaniques (filtration aérodynamique, ramification anatomique des bronches, épiglotte, toux, éternuements, oscillation des cils de l'épithélium cylindrique), mécanismes d'immunité spécifique et non spécifique. Grâce à ces systèmes, l'élimination des sécrétions infectées des voies respiratoires inférieures est assurée et leur stérilité est assurée. Le développement d'une pneumonie peut, d'une part, une diminution de l'efficacité des mécanismes de protection du macro-organisme, et d'autre part, la dose massive et/ou la virulence du pathogène.

Les principaux mécanismes pathogéniques Les développements EP sont :

aspiration de sécrétions nasopharyngées contenant des agents pathogènes potentiels de la pneumonie;

inhalation d'aérosols contenant des micro-organismes;

propagation hématogène et lymphogène de l'infection à partir du foyer extrapulmonaire (septicémie, endocardite de la valve tricuspide, thrombophlébite);

propagation directe de l'infection à partir des organes voisins (abcès du foie, etc.);

infection avec des plaies pénétrantes de la poitrine.

Aspiration des sécrétions oropharyngées

Si les mécanismes d'"auto-nettoyage" de l'arbre trachéobronchique sont endommagés, par exemple, lors d'une infection respiratoire virale, lorsque la fonction de l'épithélium cilié est altérée et que l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires diminue, des conditions favorables sont créées pour le développement de pneumonie .

Aspiration b Une grande quantité de contenu de l'oropharynx et/ou de l'estomac peut s'accompagner du développement de trois syndromes, selon la nature de l'aspiration : pneumonie chimique (aspiration d'acide chlorhydrique - syndrome de Mendelssohn), obstruction mécanique, pneumonie d'aspiration, qui se développe lorsqu'une infection bactérienne est associée à une obstruction mécanique et à une pneumonie chimique ... Facteurs contribuant à l'aspiration : dépression de la conscience, reflux gastro-œsophagien, vomissements répétés, anesthésie nasopharyngée, violation mécanique des barrières de protection.

Inhalation d'aérosols contenant des micro-organismes

Ce mécanisme de développement de la pneumonie joue un rôle majeur dans l'infection des voies respiratoires inférieures par des agents pathogènes obligatoires, par exemple, Legionella.

Une condition qui favorise la reproduction de la microflore dans les voies respiratoires inférieures est la production excessive de mucus, qui protège les microbes des effets des facteurs de protection et favorise la colonisation. En cas d'exposition à des facteurs de risque (hypothermie, infection virale respiratoire, etc.) et violation des mécanismes de protection

les barrières protectrices sur le chemin du nasopharynx aux alvéoles sont surmontées, l'agent pathogène pénètre dans les parties respiratoires des poumons et le processus inflammatoire commence sous la forme d'un petit foyer.

Pathomorphologie de VP

Le processus inflammatoire se développe dans les parties respiratoires des poumons - un ensemble de structures anatomiques du poumon situées en aval des bronchioles terminales, qui sont directement impliquées dans les échanges gazeux. Ceux-ci comprennent les bronchioles respiratoires, les sacs alvéolaires, les passages alvéolaires et les alvéoles proprement dites. En plus des espaces contenant de l'air, la partie respiratoire du poumon comprend les parois des bronchioles, des acini et des alvéoles, c'est-à-dire structures interstitielles, dans lesquelles le processus infectieux peut également se développer. L'inflammation exsudative dans la partie respiratoire du poumon détermine le principal signe radiographique de la pneumonie - une diminution locale de la légèreté du tissu pulmonaire ("assombrissement", "transparence réduite du champ pulmonaire", "compactage", "infiltration" ). La localisation du foyer pneumonique est souvent unilatérale, dans les lobes inférieurs ou dans les sous-segments axillaires des lobes supérieurs, la propagation de l'infiltration se fait au sein d'un ou deux segments bronchopulmonaires. Une telle localisation des changements infiltrants reflète le principal mécanisme pathogénique du développement de la PAC - l'aspiration ou l'inhalation d'agents pathogènes pathogènes dans les poumons avec de l'air à travers les voies respiratoires. Les changements bilatéraux sont plus typiques pour l'œdème pulmonaire, les maladies pulmonaires interstitielles, les métastases de tumeurs malignes dans les poumons, les infections hématogènes et lymphogènes des poumons avec sepsis.

Il existe des différences cliniques et morphologiques dans la PAC selon l'agent pathogène.

Pneumonie à pneumocoques

Avec une pneumonie causée pathogènes formant des endotoxines(pneumocoque, Haemophilus influenzae, Klebsiella), le processus commence généralement par des dommages toxiques à la membrane alvéolocapillaire, conduisant à un œdème bactérien. Les pneumocoques de types I à III peuvent provoquer des cas sporadiques et épidémiques de la maladie dans des groupes organisés en raison d'une infection par des bactéries porteuses. Le pneumocoque pénètre dans le tissu pulmonaire et dans le lit vasculaire, chez 25% des patients dans les premières heures de la maladie, il est semé à partir du sang. Le tableau pathologique de la pneumonie à pneumocoques de types I - III est caractérisé par croupous ou pleuropneumonie, dans la version classique, procédant en trois étapes : le stade d'œdème bactérien, le stade d'hépatisation et le stade de résolution. Dans un premier temps, sous l'action de l'endotoxine libérée lors de la mort des pneumocoques et des enzymes (hémolysines, hyaluronidase), la membrane alvéolacapillaire est endommagée, la perméabilité vasculaire augmente, le plasma sue et une grande quantité de liquide œdémateux se forme, qui se propage comme un tache d'huile, des alvéoles aux alvéoles en passant par les pores et dans les bronches. Les pneumocoques sont situés à la périphérie de l'œdème, une zone microbienne de formes d'exsudat fibrineuse et purulente au centre. Selon la réactivité de l'organisme, la prévalence du processus est segmentaire, polysegmentaire, lobaire, subtotale. La deuxième étape commence généralement 3 à 4 jours après le début de la maladie et se caractérise par une diapédèse des érythrocytes, une infiltration de leucocytes et une perte massive de fibrine, à la suite de laquelle l'exsudat dans les alvéoles du liquide se transforme en tissu dense ressemblant au foie. en densité (stade d'hépatisation ou d'hépatisation). La durée de cette étape est de 5 à 7 jours, parfois plus longue, après quoi commence l'étape de résolution de la pneumonie. A ce stade, l'exsudat est résorbé avec la participation du système fibrinolytique du poumon et des enzymes protéolytiques des neutrophiles. La pleurésie fibrineuse est une composante obligatoire de la pneumonie à pneumocoques. Apparition possible de bronchite purulente.

Les pneumocoques d'autres souches provoquent le développement pneumonie focale(bronchopneumonie). Le processus inflammatoire, qui se produit initialement dans les bronches, passe dans le parenchyme pulmonaire et se propage le long des bronches. Dans le tissu pulmonaire, des foyers de couleur rouge et rouge-gris se forment, une inflammation exsudative séreuse révélée histologiquement avec une pléthore et une infiltration de leucocytes du tissu pulmonaire.

La pneumonie à pneumocoques se caractérise par l'absence de destruction du tissu pulmonaire et la restauration presque complète de sa structure.

Pneumonie staphylococcique

Avec une pneumonie causée flore productrice d'exotoxines(staphylocoque, streptocoque), le processus commence par le développement d'une inflammation purulente focale avec fusion purulente du tissu pulmonaire en son centre. En règle générale, la pneumonie staphylococcique se développe avec la grippe A, dans laquelle les mécanismes de protection des voies respiratoires sont endommagés. Staphylococcus aureus forme une exotoxine, produit des enzymes - lécithinase, phosphatase, hémolysines, coagulases, qui provoquent le développement rapide de la destruction du tissu pulmonaire. Histologiquement, la pneumonie staphylococcique est caractérisée par des foyers limités d'infiltration leucocytaire, avec la fusion purulente obligatoire du tissu pulmonaire au centre de ces foyers.

Une variante de la pneumonie staphylococcique est la pneumonie hématogène avec septicémie.

Pneumonie streptococcique, comme le staphylocoque, se développe après (ou dans le contexte) une grippe et d'autres infections virales respiratoires. Souvent compliquée par un épanchement pleural et la formation d'abcès.

Pneumonie de Friedlander

La pneumonie causée par le bacille de Friedlander (Klebsiela pneumonia) se développe souvent dans le contexte d'un état d'immunodéficience chez les patients atteints de diabète sucré, d'alcoolisme, de personnes âgées et de patients prenant des immunosuppresseurs. En termes de symptômes morphologiques, la pneumonie de Friedlander ressemble à croupous, caractérisée par le développement d'une nécrose hémorragique avec désintégration du tissu pulmonaire sur fond de zones d'œdème bactérien de nature confluente. Les causes de désintégration sont des thromboses multiples de petits vaisseaux dans le domaine de l'inflammation.

Pneumonie mycoplasmique.

Mycoplasme, ornithose, certains virus la pneumonie commence par une lésion inflammatoire du tissu interstitiel des poumons.

La pneumonie à Mycoplasma (Mycoplasma pneumonia) est très virulente, des flambées épidémiques d'infection sont possibles. Au début de la maladie, le tableau clinique est caractéristique d'une infection virale respiratoire aiguë, avec un œdème inflammatoire de l'interstitium se développant dans les poumons. Avec le développement de la pneumonie, l'infiltration cellulaire du parenchyme pulmonaire se joint, le foyer pneumonique est similaire à la pneumonie à pneumocoques. La résorption de la pneumonie est retardée jusqu'à 2-3 semaines.

Pneumonie hémophilique

La pneumonie causée par Haemophilus influenzae chez l'adulte est rarement une maladie indépendante, le plus souvent elle se développe comme une pneumonie secondaire chez les patients atteints de bronchite chronique. Le tableau morphologique est similaire à celui de la pneumonie focale à pneumocoques.

Pneumonie à Legionella

La pneumonie est causée par le bacille gram-négatif formant des endotoxines Legionella pneumophila. Legionella se reproduit rapidement dans un environnement chaud et humide; les climatiseurs et les conduites de chauffage sont probablement des sources d'infection. D'après le tableau clinique et morphologique, la pneumonie à Legionella ressemble à une pneumonie à mycoplasme sévère.

Pneumonie dans les maladies virales.

Pneumonie grippale en raison de l'action cytopathogène du virus, l'épithélium des voies respiratoires débute par une trachéobronchite hémorragique avec une progression rapide de la maladie avec l'ajout d'une flore bactérienne, le plus souvent staphylococcique. L'infection virale respiratoire (virus grippaux A, B, infection adénovirale, infection virale respiratoire syncytiale, infection parainfluenza) est considérée comme un facteur de risque de pneumonie, le virus est une sorte de "conducteur" d'infection bactérienne. Le rôle des virus respiratoires dans l'apparition de la pneumonie est de supprimer l'immunité locale dans les voies respiratoires, en particulier les lésions de l'épithélium, l'altération de la sécrétion bronchique, la suppression de l'activité des neutrophiles et des lymphocytes avec une synthèse altérée des immunoglobulines. Pour ces raisons, la flore bactérienne est activée, ce qui détermine le développement de la pneumonie. La pneumonie liée à la grippe A et B est considérée comme une complication de l'infection grippale, se développe plus souvent chez les personnes atteintes de maladies concomitantes et chez les femmes enceintes. Une lésion virale se caractérise par le développement d'un œdème pulmonaire interstitiel bilatéral sans signe de consolidation ; cela est souvent considéré comme un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Une étude virologique détecte le virus de la grippe à un titre élevé, l'examen bactériologique des crachats ne révèle souvent pas de flore bactérienne pathogène. Le tableau pathologique est caractérisé par une trachéobronchite hémorragique, une pneumonie hémorragique, la formation de membranes hyalines à la surface des alvéoles, un nombre important de leucocytes dans les alvéoles. La pneumonie bactérienne se développe après une courte amélioration (1 à 4 jours) de l'état, des foyers d'infiltration sont révélés dans les poumons, des pneumocoques, des staphylocoques et Haemophilus influenzae sont détectés dans les expectorations. La principale différence entre la pneumonie grippale et la pneumonie bactérienne secondaire est l'inefficacité de l'antibiothérapie dans le premier cas et l'effet de l'utilisation des antibiotiques dans le second.

Pneumonie à Pneumocystis

Un groupe de micro-organismes appelé Pneumocistis carinii appartient aux champignons de type levure. Les résultats des études sérologiques montrent que la majorité des personnes ont eu une infection à Pneumocystis asymptomatique au cours des premières années de vie, plus de 90 % des adultes ont des anticorps contre les Pneumocystes. La principale voie de propagation de l'infection est la transmission interhumaine. Les personnes ayant un système immunitaire normal ne sont pas des porteurs permanents de pneumocystis, la pneumonie à Pneumocystis est une maladie des patients présentant un état d'immunodéficience caractérisée par une immunité cellulaire et humorale altérée. L'infection va rarement au-delà des poumons, en raison de la faible virulence de l'agent pathogène. La pneumonie à Pneumocystis a trois stades pathologiques de développement. La première étape est caractérisée par la pénétration de l'agent pathogène dans les poumons et sa fixation à la fibronectine des parois alvéolaires. Dans la deuxième étape, une desquamation de l'épithélium alvéolaire et une augmentation du nombre de kystes dans les macrophages alvéolaires se produisent. À ce stade, des symptômes cliniques de pneumonie apparaissent. Le troisième stade (final) est l'alvéolite, avec une desquamation intense des alvéolocytes, une infiltration mono- ou plasmacytaire de l'interstitium, un grand nombre de pneumocystes dans les macrophages alvéolaires et la lumière des alvéoles. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les trophozoïtes et les détritus, s'accumulant dans les alvéoles, conduisent à leur oblitération complète, la synthèse du surfactant est perturbée, ce qui entraîne une diminution de la tension superficielle des alvéoles, une diminution de l'élasticité des poumons et de la ventilation. - troubles de la perfusion. Conditions cliniques associées à la pneumonie à Pneumocystis : infection par le VIH, traitement immunosuppresseur, vieillesse, etc.

Pneumonie à cytomégalovirus

Le cytomégalovirus (CMV) est un herpèsvirus. Le CMV est un représentant typique des infections opportunistes qui ne se manifestent que par une immunodéficience primaire ou secondaire. Chez 72 à 94 % de la population adulte de la Fédération de Russie, des anticorps spécifiques sont détectés dans le sang, ce qui signifie la présence du virus lui-même dans le corps. Chez les individus immunocompétents, l'infection primaire à CMV est asymptomatique ou avec un syndrome de type mononucléose léger. Comme tous les virus de l'herpès, après une primo-infection, le CMV reste dans le corps humain à l'état latent, et en cas de troubles immunologiques résultant de l'activation d'un virus latent ou d'une réinfection, une maladie grave peut se développer. Le groupe à risque comprend les patients infectés par le VIH, les patients ayant subi une transplantation d'organe, les patients atteints de cancer, les femmes enceintes, les personnes recevant un traitement immunosuppresseur, etc. La condition de réactivation du CMV est une violation du lien cellulaire de l'immunité, principalement les lymphocytes CD + 4-helper.

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la pneumonie nosocomiale

Étiologie de la NK

La plupart des NP ont une étiologie polymicrobienne et sont causées par des bactéries à Gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Et des cocci à Gram (+) (Staphylococcus aureus). Les anaérobies, les virus et les champignons sont des agents pathogènes rares de la NP ; chez les patients atteints de NP. NP sans immunodéficience indique que les agents pathogènes tels que C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, les staphylocoques à coagulase négative ont une signification étiologique.

Facteurs de risque de NP :

âge avancé;

inconscience;

aspiration;

intubation d'urgence;

ventilation mécanique à long terme (plus de 48 heures);

alimentation de la sonde;

position horizontale;

intervention chirurgicale, en particulier sur les organes de la poitrine et de la cavité abdominale et anesthésie;

le syndrome de détresse respiratoire aiguë;

bronchoscopie chez les personnes sous ventilation mécanique

l'utilisation d'un certain nombre de médicaments - sédatifs, antiacides, bloqueurs H2

Pathogénie NK

Une condition préalable au développement de NP est de surmonter les mécanismes de protection des voies respiratoires inférieures. La principale voie de pénétration des bactéries dans les voies respiratoires inférieures est l'aspiration des sécrétions oropharyngées contenant des agents pathogènes potentiels NP, ainsi que des sécrétions contenant des micro-organismes de la sonde endotrachéale.

La colonisation de l'oropharynx par Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, par des anaérobies est typique pour de nombreuses personnes en bonne santé. Au contraire, la colonisation par la flore gram (-) tout d'abord. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter est normalement rare, mais augmente avec la durée du séjour à l'hôpital et la gravité de la maladie . La fréquence de l'aspiration augmente avec une altération de la conscience, des troubles de la déglutition, une diminution du réflexe nauséeux, un ralentissement de la vidange gastrique et une altération de la motilité gastro-intestinale. Les mécanismes pathogéniques plus rares du développement de la NP comprennent : l'inhalation d'aérosols microbiens, la pénétration directe de l'agent pathogène dans les voies respiratoires, la propagation hématogène de microbes à partir de cathéters veineux infectés, la translocation du contenu non stérile de l'œsophage/de l'estomac.

Dans des conditions normales, l'estomac est stérile, la colonisation de l'estomac peut se développer avec l'achlorhydrie, la malnutrition et la famine, la nutrition entérale et la prise de médicaments qui abaissent l'acidité du suc gastrique. Lors de la ventilation mécanique, la présence de la sonde endotrachéale dans les voies respiratoires viole les mécanismes de protection : elle bloque le transport mucociliaire, viole l'intégrité de l'épithélium, favorise la colonisation de l'oropharynx par la microflore nosocomiale, suivie de sa pénétration dans les poumons. À la surface de la sonde endotrachéale, la formation d'un biofilm est possible, suivie de la formation d'emboles dans les voies aériennes distales. La source de pollution matérielle est la peau du patient lui-même, les mains du personnel. Le biofilm améliore l'accumulation de bactéries, augmente la résistance à la thérapie antimicrobienne. L'aspiration est facilitée par la position horizontale du patient sur le dos, nutrition entérale.

Clinique de pneumonie

Clinique de pneumonie communautaire

Plaintes des patients

Une suspicion de pneumonie doit survenir si le patient présente de la fièvre associée à des plaintes de toux, d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques. Le tableau clinique de la pneumonie dépend de l'agent pathogène, cependant, sur la base des symptômes de la pneumonie, il n'est pas possible de parler avec certitude de l'étiologie probable. L'âge du patient, la présence de maladies concomitantes affectent également les manifestations cliniques de la maladie. Des symptômes caractéristiques de la pneumonie tels qu'un début aigu de la maladie avec fièvre, douleur thoracique, toux peuvent être absents, en particulier chez les patients affaiblis et les personnes âgées. Chez un certain nombre de patients âgés, les symptômes cliniques se manifestent par une faiblesse, une altération de la conscience et des symptômes de dyspepsie. Souvent, la pneumonie communautaire « fait ses débuts » avec des symptômes d'exacerbation de maladies concomitantes, telles que l'insuffisance cardiaque.

Dans ce cas clinique

F griefs un patient pour fièvre, toux avec expectorations, essoufflement sont caractéristiques des maladies inflammatoires aiguës (compte tenu de la gravité du développement, très probablement infectieuses) des voies respiratoires inférieures. Intoxication grave, une douleur thoracique associée à la respiration est caractéristique des lésions du tissu pulmonaire et suggère une pneumonie. Les données d'anamnèse (tabagisme prolongé, toux intermittente avec mucosités, essoufflement) suggèrent que le patient souffre d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), qui, avec l'âge du patient de 64 ans, peut être un facteur de risque de pneumonie. Dans ce cas, l'hypothermie est le facteur provoquant.

Antécédents médicaux

Le tableau clinique de la pneumonie se compose de deux groupes de symptômes : pulmonaire (respiratoire) et extrapulmonaire (général).

Pneumonie pneumococcique typique caractérisé par un état fébrile aigu (température corporelle supérieure à 38%), la présence de toux avec mucosités, douleur thoracique, essoufflement.

Inflammation croupeuse dont la fréquence a encore augmenté ces dernières années, se caractérise par l'évolution la plus sévère.Habituellement, le début de la maladie est associé à une hypothermie. La pneumonie à pneumocoques dans les cas typiques est caractérisée par une évolution progressive. Les symptômes cliniques et les signes physiques sont dynamiques et dépendent de la durée de la pneumonie.

Période initiale(1-2 jours) a un caractère aigu: apparition soudaine de douleurs thoraciques associées à la respiration, frissons sévères suivis d'une élévation de la température à des nombres fébriles, toux sèche (toux), faiblesse générale, faiblesse. Le lendemain, la toux s'intensifie, un crachat visqueux et rouillé se sépare. Données objectives : à l'examen, le visage du patient est hagard, il y a souvent gonflement des ailes du nez lors de la respiration, herpès sur les lèvres, ailes du nez ; il y a un retard dans la respiration de la poitrine du côté de la lésion, le patient, pour ainsi dire, l'épargne à cause de la douleur, le tenant avec sa main.

À la palpation de la zone touchée, une augmentation du tremblement de la voix est déterminée. Avec la percussion pulmonaire, un son tympanique sourd est révélé en raison d'un œdème inflammatoire avec encore de l'air dans les alvéoles. Lors de l'auscultation, l'affaiblissement de la respiration vésiculaire est déterminé en raison d'une diminution de l'élasticité des alvéoles saturées d'exsudat inflammatoire, et du crépitement (induction), qui se produit au plus fort de l'inspiration, lorsque les alvéoles se collent lors de l'expiration, lorsqu'elles sont remplies d'air, se désintégrer, créant un son caractéristique. La pneumonie peut être reconnue par des données auscultatoires avant même l'apparition d'un infiltrat pulmonaire sur la radiographie. Ce laps de temps est d'environ 24 heures.

La période de pointe(1-3 jours) se caractérise par une fièvre constante jusqu'à 39 - 40 degrés C avec des fluctuations quotidiennes d'un degré. Une diminution de la température se produit sous l'influence d'un traitement adéquat, généralement dans les 1 à 3 jours, qui s'accompagne d'une diminution des symptômes d'intoxication: maux de tête, faiblesse, faiblesse. A l'examen physique pendant la période de pointe dans la zone touchée, un son sourd est déterminé, car le poumon est sans air et la respiration bronchique .

Délai de résolution dure jusqu'à 3-4 semaines, au cours desquelles il y a une normalisation de la température, la disparition des symptômes d'intoxication, une diminution de la toux et de la production d'expectorations, qui acquiert un caractère visqueux, la disparition de la douleur dans la poitrine. A l'examen physique pendant cette période, une matité est à nouveau révélée sur la zone touchée - son tympanique, respiration vésiculaire affaiblie, crépitation sonore (redux).

Bronchopneumonie (focal) se produit plus souvent en milieu extra-hospitalier. Selon les conditions de survenue, deux "scénarios" sont possibles : la survenue d'une pneumonie après ARVI ou comme complication d'une bronchite. Les manifestations cliniques de la pneumonie focale sont également caractérisées par un début aigu, mais une fièvre moins prononcée, une intoxication et l'absence de nature cyclique de la maladie. La gravité de la pneumonie, ainsi que les résultats physiques, dépendent de l'étendue du processus. A l'examen, un retard respiratoire du thorax du côté de la lésion peut être déterminé. A la palpation, il y a une augmentation des tremblements vocaux et de la bronchophonie. Lors de la percussion au-dessus des foyers d'infiltration, des zones de tonalité de percussion raccourcie sont déterminées. A l'auscultation, une respiration difficile, des râles secs et humides sont déterminés. La gravité de ces symptômes est déterminée par la localisation des foyers.

Examen physique du patient A, 64 ans

le syndrome de compactage du tissu pulmonaire est révélé: décalage de la moitié de la poitrine pendant la respiration, augmentation du tremblement de la voix, raccourcissement du son de percussion. La crépitation est due à l'accumulation d'exsudat fibrineux dans les alvéoles, et on peut supposer que la compaction du tissu pulmonaire est une conséquence d'une infiltration inflammatoire. Ainsi, en présence de plaintes caractéristiques de toux, d'essoufflement et de douleur thoracique et des résultats d'un examen objectif du patient, un diagnostic préliminaire de pneumonie avec localisation dans le lobe inférieur droit est tout à fait probable. Il existe des signes objectifs de lésions bronchiques diffuses - des râles secs et dispersés, des signes d'emphysème pulmonaire. Une longue histoire de tabagisme, de toux chronique et d'essoufflement, précédant le développement de la maladie actuelle, suggère que le patient a une maladie concomitante - la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Dans ce cas, la BPCO, en tant que facteur de risque, augmente la probabilité d'un diagnostic de pneumonie.

Caractéristiques cliniques de la PAC de l'étiologie des mycoplasmes... La fièvre n'atteint pas un degré élevé de gravité. Les symptômes des lésions des voies respiratoires sont caractéristiques : toux (le symptôme le plus courant), essoufflement (un symptôme rare), symptômes de pharyngite. Avec la percussion des poumons, les changements ne sont souvent pas détectés; lors de l'auscultation, une respiration sifflante inexprimée est déterminée - des bulles fines sèches ou humides. Manifestations extrapulmonaires de l'infection à mycoplasmes : inflammation de la membrane tympanique (douleur à l'oreille), sinusite asymptomatique, hémolyse avec augmentation des titres d'agglutinines froides, pancréatite catarrhale, méningite catarrhale, méningo-encéphalite, neuropathie, ataxie cérébrale ; lésions cutanées maculopapuleuses, érythème polymorphe, myocardite (peu fréquente), glomérulonéphrite (peu fréquente), myalgie, arthralgie (sans image de véritable arthrite). Données radiographiques des poumons : renforcement du schéma pulmonaire,

infiltrats focaux, atélectasie en forme de disque, hypertrophie des ganglions lymphatiques des racines pulmonaires, pleurésie. Données de laboratoire: anémie hémolytique avec réticulocytose, thrombocytose en réponse à l'anémie, dans le liquide céphalo-rachidien est déterminée je imphocytose avec augmentation des protéines. Diagnostic étiologique: détermination des anticorps anti-mycoplasmes IgM, IgG dans le sérum sanguin, détectés par la méthode immunologique) à partir de 7-9 jours de la maladie à un titre supérieur à 1:32 ou, avec une augmentation de la dynamique de 4 fois. et la définition des antigènes - ADN de mycoplasme dans la semaine suivant le début de la maladie.

Caractéristiques cliniques de la PAC de l'étiologie de la chlamydia

Symptômes pulmonaires : toux sèche ou de couleur claire, douleurs thoraciques, respiration sifflante sèche modérée ou respiration sifflante humide.

Symptômes extrapulmonaires : intoxication de gravité variable, enrouement, souvent amygdalite, méningo-encéphalite, syndrome de Guillain-Barré, arthrite réactive, myocardite. Données radiographiques pulmonaires : une augmentation du schéma pulmonaire ou une infiltration sous-segmentaire locale. Données de laboratoire : formule sanguine normale. Diagnostic étiologique : détermination des anticorps par la méthode RSK, détermination de l'antigène par des méthodes ELISA, PCR .

Caractéristiques cliniques de la PAC de l'étiologie de la légionelle

Symptômes pulmonaires : toux (41 - 92 %), essoufflement (25 - 62 %), douleur thoracique (13 - 35 %). Symptômes extrapulmonaires : fièvre (42 - 97 %, température supérieure à 38,8 °C), maux de tête, myalgies et arthralgies, diarrhée, nausées/vomissements, symptômes neurologiques, troubles de la conscience, dysfonctionnement des reins et du foie. Données radiographiques : ombres infiltrantes avec tendance à fusionner, schéma pulmonaire accru, pleurésie exsudative. Données de laboratoire : leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS, lymphopénie relative, thrombocytopénie ; hématurie, protéinurie, hyponatrémie, hypophosphatémie. Diagnostic étiologique : culture sur milieux sélectifs, dosage de l'antigène dans les urines ou dans les crachats, dosage des anticorps dans le sang (augmentation initiale de 2 fois ou 4 fois dès la 2ème semaine de maladie, augmentation simultanée des IgM et IgG), amplification en chaîne par polymérase, coloration des crachats par Gram (neutrophilie et bâtonnets à Gram négatif). Une caractéristique du traitement est l'absence d'effet des bêta-lactamines et des aminosides.

Caractéristiques cliniques de la PAC causée par le bacille de Friedlander(Klebsiella pneumonie)

Dommages étendus au tissu pulmonaire (lobaire, subtotal), nature semblable au mucus des expectorations sécrétées, possibilité de développer une nécrose d'infarctus du poumon, tendance aux complications purulentes (abcès, empyème pleural).

Caractéristiques cliniques de la pneumonie à Pneumocystis chez les patients infectés par le VIH La présence de maladies causées par des agents pathogènes opportunistes, la tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, la stomatite à Candida albicans, les ulcères périnéaux répandus (activation du virus de l'herpès simplex).

Diagnostic instrumental et de laboratoire de la pneumonie

Diagnostic radiologique de la pneumonie

L'examen radiologique des patients présentant une pneumonie suspectée ou connue vise à détecter les signes d'un processus inflammatoire dans le tissu pulmonaire et les complications possibles, afin d'évaluer leur dynamique sous l'influence du traitement. L'étude commence par une radiographie générale des organes de la cavité thoracique dans les projections antérieures et latérales. L'utilisation de la fluoroscopie est limitée aux situations cliniques dans lesquelles il est nécessaire de différencier les modifications des poumons et l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Dans certaines situations cliniques - réalisation d'un diagnostic différentiel, évolution prolongée de la pneumonie, etc., la nomination d'une tomodensitométrie est justifiée. L'échographie est utilisée pour évaluer l'état de la plèvre et de la cavité pleurale avec accumulation de liquide.

Le principal signe radiographique de la pneumonie est une diminution locale de la légèreté du tissu pulmonaire ("ombrage", "assombrissement", "compactage", "infiltration") en raison du remplissage des parties respiratoires du poumon avec un exsudat inflammatoire, à la suite duquel le tissu pulmonaire devient sans air (infiltration de type alvéolaire). Le type interstitiel d'infiltration du tissu pulmonaire à caractère réticulaire (réticulaire) ou péribronchovasculaire (lourd) résulte du remplissage des espaces interalvéolaires par un exsudat inflammatoire. L'épaississement des cloisons interalvéolaires s'accompagne d'une diminution du volume des alvéoles tout en maintenant leur légèreté, tandis que se crée le phénomène radiologique de translucidité ou "verre dépoli". La localisation des modifications infiltrantes reflète le principal mécanisme pathogénique du développement de la pneumonie - l'aspiration ou l'inhalation d'agents pathogènes pathogènes par les voies respiratoires. L'infiltration s'étend souvent à un ou deux segments, est localisée principalement dans les lobes inférieurs des poumons (S IX, SX) et les sous-segments axillaires des lobes supérieurs (SII, S ax-II, III), est plus souvent unilatérale et localisation à droite. Dans la pleuropneumonie, la zone de compactage du tissu pulmonaire a une structure homogène, est adjacente à la plèvre viscérale avec une base large, son intensité diminue progressivement vers la racine, la plèvre interlobaire est concave vers la zone compactée, le volume de le lobe n'est ni modifié ni réduit, dans la zone d'infiltration, des trous d'air des grosses bronches sont visibles (symptôme de la bronchographie aérienne). Des modifications du schéma pulmonaire sans infiltration du tissu pulmonaire se produisent dans d'autres maladies, le plus souvent à la suite de troubles de la circulation pulmonaire en réponse à une intoxication et à un déséquilibre du liquide extravasculaire dans les poumons, mais ne sont pas en soi des signes de pneumonie, y compris la pneumonie interstitielle . La bronchopneumonie se caractérise par la présence dans le poumon d'une zone d'infiltration d'une structure hétérogène, constituée de nombreux foyers polymorphes, centrolobulaires aux contours indistincts, se confondant souvent les uns avec les autres. Ce type d'infiltration est basé sur la transition du processus inflammatoire des petites bronches intralobulaires au tissu pulmonaire. Les lésions pulmonaires peuvent varier en taille de miliaire (1 à 3 mm) à large (8 à 10 mm). Dans certains foyers, les lumières des bronches peuvent être tracées, dans d'autres, la structure est plus homogène, car les petites bronches sont obturées par un exsudat inflammatoire. La zone d'infiltration focale s'étend en un ou plusieurs segments, un lobe ou plusieurs segments de lobes adjacents. Un examen radiographique de contrôle avec une évolution clinique favorable de la pneumonie est conseillé d'être effectué deux semaines après le début du traitement, la base de la radiographie dans ces cas est la détection du cancer central et de la tuberculose procédant sous couvert de pneumonie . Le développement inverse de l'inflammation est associé à la dilution de l'exsudat et à son excrétion par les voies respiratoires et les vaisseaux lymphatiques. Dans le même temps, il y a une diminution de l'intensité de l'ombre d'infiltration jusqu'à sa disparition complète. Le processus de résolution de la pneumonie peut ne pas être complètement achevé, tandis que des zones de carnification se forment dans les alvéoles et l'interstitium pulmonaire en raison de l'organisation de l'exsudat inflammatoire, ou des zones de pneumosclérose en raison d'une prolifération excessive d'éléments du tissu conjonctif.

Données radiographiques de la cavité thoracique du patient A, 64 ans

Le diagnostic de pneumonie est confirmé par une radiographie pulmonaire.

Les foyers d'infiltration inflammatoire sont localisés dans le lobe inférieur du poumon droit et sont associés à l'expansion de la racine du poumon et au renforcement du schéma pulmonaire.

Exemple. Radiographie des poumons d'un patient atteint d'une pneumonie massive (totale).

Il y a un assombrissement total notable du champ pulmonaire gauche, qui a un caractère hétérogène. Les dimensions de la moitié affectée de la poitrine ne sont pas modifiées, il n'y a pas de déplacement médiastinal.

Les résultats négatifs de la radiographie pulmonaire ne peuvent pas exclure complètement le diagnostic de PAC lorsque sa probabilité clinique est élevée. Dans certains cas, au moment du diagnostic de PAC, le foyer de l'infiltration pulmonaire n'est pas visualisé.

Diagnostic en laboratoire de la pneumonie

Test sanguin clinique

Une forte probabilité d'infection bactérienne est indiquée par une leucocytose (> 10x10 9 / l) et/ou un stab shift (> 10 %) ; leucopénie (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 sont des indicateurs d'un mauvais pronostic.

Tests sanguins biochimiques

Augmentation de C - protéine réactive> 50 mg/l reflète le caractère systémique du processus inflammatoire, observé chez les patients atteints de pneumonie sévère à pneumocoques ou à légionelles. Niveau procalcitonine est en corrélation avec la gravité de la pneumonie et peut avoir une valeur prédictive d'une issue défavorable. Études fonctionnelles du foie, des reins peut indiquer l'atteinte de ces organes, qui a une valeur pronostique, et affecte également le choix et le schéma thérapeutique de l'antibiothérapie.

Détermination des gaz du sang artériel

Chez les patients présentant une infiltration pulmonaire étendue, en présence de complications, le développement d'une pneumonie dans le contexte de la BPCO, avec une saturation en oxygène inférieure à 90%, la détermination des gaz du sang artériel est indiquée. Hypoxémie à pO_ inférieur à 69 mm Hg. est une indication pour l'oxygénothérapie.

Diagnostic étiologique de la pneumonie

Diagnostic microbiologique. L'identification de l'agent causal de la pneumonie est la condition optimale pour la nomination d'une antibiothérapie adéquate. Cependant, en raison de la complexité et de la durée des recherches microbiologiques d'une part et de la nécessité de commencer le traitement sans délai, d'autre part, l'antibiothérapie est prescrite de manière empirique, en fonction des caractéristiques cliniques et pathogéniques de chaque cas. Une méthode de recherche abordable et rapide est la bactérioscopie avec coloration de Gram des frottis d'expectoration. L'identification d'un grand nombre de micro-organismes gram-positif ou gram-négatif peut servir de guide pour le choix de l'antibiothérapie. Les motifs pour mener une étude microbiologique sont :

hospitalisation en unité de soins intensifs ;

antibiothérapie antérieure infructueuse pour cette maladie;

la présence de complications : destruction ou abcès du tissu pulmonaire, épanchement pleural ;

la présence d'un fond comorbide : BPCO, ICC, intoxication alcoolique chronique, etc.

Les patients atteints de pneumonie sévère nécessitent des tests sérologiques Diagnostique les infections causées par des agents pathogènes « atypiques », ainsi que la détermination des antigènes de L. pneumophila et Streptococcus pneumoniae dans les urines. Pour les patients intubés, un prélèvement endotrachéal par aspiration est nécessaire. Chez les patients atteints de pneumonie sévère, des échantillons de sang veineux doivent être prélevés pour culture (2 échantillons de deux veines différentes) avant de commencer l'antibiothérapie.

Méthodes de biologie moléculaire Les agents responsables de la pneumonie - Mycoplasme pneumonie, Chlamydophila. pneumonie, Legionella pneumophile difficile à diagnostiquer avec les méthodes traditionnelles. Des méthodes de biologie moléculaire sont utilisées pour les identifier ; la méthode la plus acceptable parmi toutes les méthodes de diagnostic rapide actuellement existantes est la réaction en chaîne par polymérase (PCR). Les indications de sa mise en œuvre dans la pneumonie peuvent être une évolution sévère de la maladie, l'inefficacité du démarrage d'une antibiothérapie et une situation épidémiologique.

Examen du liquide pleural

En présence d'épanchement pleural, une étude du liquide pleural est montrée avec le dénombrement des leucocytes et la formule des leucocytes, la détermination du pH, l'activité LDH, la teneur en protéines, la bactérioscopie des frottis, la culture.

Méthodes de diagnostic invasives.

Une fibrobronchoscopie diagnostique avec examen microbiologique et cytologique du contenu bronchique, une biopsie, un lavage broncho-alvéolaire est indiqué si nécessaire, un diagnostic différentiel avec la tuberculose, le cancer bronchique et d'autres maladies.

Le volume d'examen instrumental et de laboratoire du patient atteint de PAC est décidé individuellement.

Examen diagnostique minimum en ambulatoire devrait inclure, en plus d'une anamnèse et d'un examen physique, des recherches pour résoudre la question de la gravité du traitement et de la nécessité d'une hospitalisation. Celles-ci comprennent des radiographies pulmonaires et des numérations globulaires complètes. Le diagnostic microbiologique de routine de la PAC en ambulatoire n'affecte pas significativement le choix d'un médicament antibactérien.

Examen diagnostique minimum chez les patients hospitalisés doit comporter des études permettant d'établir le diagnostic de PAC, sa gravité et de décider du lieu de traitement (service thérapeutique ou réanimation). Ceux-ci inclus:

Radiographie pulmonaire;

Analyse sanguine générale;

Test sanguin biochimique (glucose, créatinine, électrolytes, enzymes hépatiques);

Diagnostic microbiologique : microscopie d'un frottis d'expectoration coloré selon Gram, examen bactériologique des expectorations avec isolement de l'agent pathogène et détermination de la sensibilité aux antibiotiques, examen bactériologique du sang.

Méthodes supplémentaires chez les patients gravement malades : oxymétrie de pouls, analyse des gaz du sang, examen cytologique, biochimique et microbiologique du liquide pleural en présence de pleurésie.

Données de laboratoire du patient A, 64 ans,

confirmer la présence d'une inflammation aiguë (leucocytose avec décalage de la formule vers la gauche, augmentation de la VS, crachats mucopurulents à forte teneur en leucocytes et en cocci). La détection de diplocoques à Gram positif dans les expectorations suggère une étiologie pneumococcique de la maladie. Les paramètres biochimiques ne présentent aucun écart par rapport aux valeurs normales. Lorsque l'oxymétrie de pouls a révélé une diminution de la saturation en oxygène à 95%, cent indique une insuffisance respiratoire du 1er degré. La spirographie a révélé des signes d'obstruction bronchique - une diminution du VEMS à 65% de la valeur appropriée.

Critères diagnostiques de la pneumonie

La tâche principale qu'un médecin décide lorsqu'un patient se tourne vers lui avec des symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures est de confirmer ou d'exclure la pneumonie, en tant que maladie dont l'issue dépend du traitement prescrit correct et opportun. . Le "gold standard" pour diagnostiquer la pneumonie serait d'identifier un agent pathogène potentiel à partir du foyer de l'infection. Cependant, en pratique, une telle approche diagnostique impliquant des manipulations invasives n'est pas possible. À cet égard, une alternative est une approche diagnostique combinée, qui inclut la prise en compte des symptômes cliniques, des signes radiologiques, microbiologiques et biologiques, ainsi que de l'efficacité de l'antibiothérapie.

Une suspicion de pneumonie doit survenir si le patient présente les syndromes suivants :

syndrome de changements inflammatoires généraux: début brutal avec fièvre pouvant aller jusqu'à des nombres fébriles, frissons, transpiration abondante la nuit, faiblesse, perte d'appétit, maux de tête et douleurs musculaires ; paramètres sanguins de la phase aiguë (CRP augmentée);

syndrome des voies respiratoires inférieures : toux avec mucosités, essoufflement, douleur thoracique;

syndrome pulmonaire: sur la zone touchée du poumon, augmentation locale du tremblement vocal et de la bronchophonie, raccourcissement du son de percussion, foyer de crépitation (indux, redux) ou de râles fins bouillonnants sonores, respiration bronchique.

syndrome d'infiltration pulmonaire, précédemment non déterminé., avec examen aux rayons X ; Le diagnostic nosologique est confirmé par la définition du pathogène.

Certain le diagnostic de PAC est si le patient a :

La radiographie a confirmé l'infiltration focale du tissu pulmonaire et,

Au moins deux des signes cliniques suivants :

(a) fièvre aiguë au début de la maladie (température> 38,0 ° C; (b) toux avec crachats;

(c) signes physiques : foyer de crépitation et/ou petits râles bouillonnants, respiration difficile et bronchique, raccourcissement du son de percussion ;

(d) leucocytose > 10,9/L et/ou stab shift supérieur à 10 %.

Inexact / incertain le diagnostic de PAC peut être posé en l'absence ou l'inaccessibilité de la confirmation radiographique d'une infiltration focale dans les poumons. Dans ce cas, le diagnostic repose sur la prise en compte de l'histoire épidémiologique, des plaintes et des symptômes locaux correspondants.

Diagnostic PAC improbable envisagé si, lors de l'examen d'un patient présentant de la fièvre, des plaintes de toux, d'essoufflement, des expectorations et/ou des douleurs thoraciques, l'examen radiographique n'est pas disponible et il n'y a pas de symptômes locaux

Le diagnostic de pneumonie devient nosologique après avoir déterminé l'agent causal de la maladie. Pour établir l'étiologie, une bactérioscopie d'un frottis d'expectoration coloré au Gram et une culture d'expectoration sont effectuées, une telle étude est obligatoire à l'hôpital et facultative en ambulatoire.

Critères de diagnostic de la PAC

Diagnostic	Critères
	Radiographie. panneaux	Signes physiques	Épicé Début, 38 grammes AVEC	Toux avec flegme	Leucocytose :> 10 N.-É.10 9 /; n-je> 10%
Précis	+	Deux critères
Inexacte /incertain	-	+	+	+	+/-
Improbable	-	-	+	+	+/-

Diagnostic cliniquepatient A. 64 ans

formulé sur la base de critères diagnostiques : fièvre aiguë clinique au début de la maladie > 38,0 gr.C ; cracher du flegme; signes physiques locaux d'inflammation du tissu pulmonaire - augmentation des tremblements de la voix, raccourcissement du son de percussion, foyer de crépitation dans le sous-scapulaire à droite), radiologiques (infiltration focale de tissu pulmonaire dans le lobe inférieur à droite etS8,9,10) ; laboratoire (leucocytose avec ponction et VS accélérée).

La survenue de la maladie à domicile indique une pneumonie communautaire.

Lors du semis d'expectorations, le pneumocoque a été isolé à un titre diagnostique de 10,7 degrés, ce qui détermine le diagnostic nosologique.

Le diagnostic de maladie concomitante — BPCO peut être posé sur la base de critères caractéristiques : facteur de risque (tabagisme), symptômes cliniques - toux à long terme avec expectoration, dyspnée, signes objectifs d'obstruction bronchique et d'emphysème pulmonaire (respiration sifflante sèche diffuse, avec percussion pulmonaire). La confirmation du diagnostic de BPCO sont les signes radiographiques d'emphysème pulmonaire et la présence de troubles de la ventilation obstructive (diminution du VEMS à 65% de la valeur appropriée). Le nombre d'exacerbations supérieures à 2 par an et le degré moyen d'altération de la ventilation permettent de classer le patient dans un groupe à haut risque de C.

Complications de la PAC

Dans la pneumonie sévère, des complications peuvent se développer - pulmonaires et extrapulmonaires.

Complications de la pneumonie

Pulmonaire:

pleurésie

destruction purulente aiguë du tissu pulmonaire.

Extrapulmonaire :

choc toxique infectieux;

insuffisance respiratoire aiguë;

cœur pulmonaire aigu;

bactériémie secondaire ;;

le syndrome de détresse respiratoire aiguë;

lésions toxiques infectieuses d'autres organes : péricardite, myocardite, néphrite, etc.

état septique

Destruction purulente aiguë du poumon

La pneumonie est à l'origine de processus suppuratifs aigus dans le poumon dans 92 % des cas. Les formes cliniques et morphologiques de la destruction purulente aiguë du poumon sont l'abcès aigu, la destruction focale purulente-nécrotique du poumon, la gangrène pulmonaire.

Abcès aigu - lésion nécrotique purulente du poumon avec protéolyse bactérienne et/ou autolytique de la nécrose telle qu'elle se forme avec la formation d'une (ou plusieurs) cavité(s) de carie avec démarcation du tissu pulmonaire viable. Pneumonie absolue - un processus suppuratif aigu, dont la principale caractéristique est l'apparition de petits foyers purulents dans les zones d'inflammation.

Destruction focale purulente-nécrotique du poumon caractérisé par la formation de multiples foyers purulents-nécrotiques de protéolyse bactérienne ou autolytique sans démarcation nette du tissu pulmonaire viable.

Gangrène pulmonaire - nécrose purulente-putréfactive à progression rapide du poumon sans délimitation.

Processus purulents-destructeurs aigus du poumon peut se compliquer de pyopneumothorax, d'empyème pleural, d'hémorragie, de phlegmon de la paroi thoracique, ainsi que de complications extrapulmonaires : sepsis, coagulation intravasculaire disséminée, etc.

Facteurs prédisposant au développement d'un processus purulent-destructeur: infection virale respiratoire, alcoolisme, états d'immunodéficience, traumatisme cranio-cérébral, etc. , mycoplasme. Dans l'étiologie de la destruction infectieuse aiguë des poumons, le rôle des anaérobies non sporulés a été établi : bactéroïdes, fusobactéries et cocci anaérobies, qui saprophyte habituellement dans la cavité buccale, en particulier chez les personnes atteintes de caries dentaires, pulpites, parodontites, etc. Les questions du développement des processus aigus purulents-destructifs dans les poumons ne sont pas étudiées complètement. Dans la pneumonie à pneumocoques, un processus destructeur purulent se développe à la suite d'une invasion secondaire de micro-organismes opportunistes dans la zone de l'œdème et de l'infiltration du tissu pulmonaire.La lésion virale de l'eithélium des voies respiratoires inférieures crée des conditions pour l'invasion des opportunistes flore des voies respiratoires dans le tissu pulmonaire. En cas d'aspiration, d'obstruction de la bronche par une tumeur ou un corps étranger, il est possible d'attacher une flore anaérobie, ce qui provoque des processus de putréfaction dans le poumon. Les voies de pénétration des agents microbiens dans le poumon sont différentes : endobronchique, hématogène, traumatique

Pathogenèse des processus purulents-destructeurs dans les poumons.

En réponse à l'invasion de micro-organismes et aux lésions tissulaires autour des foyers d'inflammation et de destruction, le phénomène de blocage disséminé de la microcirculation (syndrome local ou d'organe de coagulation intravasculaire disséminée - DIC - syndrome) se produit. Le blocage de la microcirculation autour de la lésion est une réaction protectrice naturelle et précoce, qui assure la séparation des tissus sains et empêche la propagation de la flore bactérienne, des toxines, des médiateurs pro-inflammatoires et des produits de destruction des tissus dans tout le corps. La microthrombose massive des vaisseaux sanguins avec des caillots de fibrine et des agrégats de cellules sanguines avec le développement de boues capture des zones de tissu pulmonaire très éloignées du foyer de la lésion, elle s'accompagne d'une microcirculation altérée, ce qui entraîne une respiration inefficace, une hypoxie et des processus de réparation altérés dans le Tissu pulmonaire. Le blocage de la microcirculation autour de la lésion et la destruction du tissu pulmonaire empêchent l'entrée de médicaments, notamment d'antibiotiques, dans la lésion, ce qui contribue à la formation d'une résistance aux antibiotiques. Une réaction microthrombotique généralisée avec une évolution défavorable capture souvent non seulement les zones adjacentes aux foyers d'inflammation, mais se propage à des tissus et organes distants. Parallèlement, des troubles microcirculatoires se développent, entraînant un dysfonctionnement de nombreux organes : le système nerveux central, les reins, le foie, le tractus gastro-intestinal. En raison d'une diminution de la fonction barrière de la muqueuse intestinale, elle devient perméable à la microflore intestinale, ce qui conduit au développement d'un sepsis endogène secondaire avec formation de foyers d'infection dans divers tissus et organes.

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Pneumonie communautaire (PAC) font partie des maladies infectieuses aiguës les plus courantes.

Selon les statistiques officielles (Institut central de recherche pour l'organisation et l'informatisation des soins de santé du ministère de la Santé de la Fédération de Russie), en 1999, 440 049 cas de PAC ont été enregistrés en Russie chez des personnes âgées de 18 ans (3,9 ).

De toute évidence, ces chiffres ne reflètent pas l'incidence réelle.

Ainsi, selon les données d'études épidémiologiques étrangères, l'incidence de la pneumonie communautaire chez l'adulte varie dans un large éventail: chez les personnes jeunes et d'âge moyen 1-11,6 ‰; dans les groupes plus âgés - jusqu'à 25-44 ‰.

La mortalité en PAC est la plus faible (1 à 3 %) chez les personnes jeunes et d'âge moyen sans maladies concomitantes. Au contraire, chez les patients de plus de 60 ans atteints de maladies concomitantes ( bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC), tumeurs malignes, alcoolisme, diabète sucré, maladies rénales et hépatiques, maladies cardiovasculaires, etc.), ainsi qu'en cas de pneumonie communautaire sévère (infiltration multilobaire, bactériémie secondaire, tachypnée 30 en 1 minute, hypotension, insuffisance rénale aiguë ) ce chiffre atteint 15-30%.

D'un point de vue pratique, la pneumonie communautaire doit être comprise comme une maladie aiguë survenant en dehors de l'hôpital, accompagnée de symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures (fièvre, toux avec expectoration, éventuellement toux purulente, douleur thoracique , essoufflement) et des signes radiologiques sous forme de modifications infiltrantes focales « fraîches » dans les poumons en l'absence d'alternative diagnostique évidente.

Pathogénèse

La protection anti-infectieuse des voies respiratoires inférieures est assurée par des facteurs mécaniques (filtration aérodynamique, ramification des bronches, épiglotte, toux et éternuements, mouvements oscillatoires des cils de l'épithélium cilié de la muqueuse bronchique), ainsi que cellulaires et mécanismes humoraux de l'immunité. Les raisons du développement du processus inflammatoire dans les parties respiratoires des poumons peuvent être à la fois une diminution de l'efficacité des mécanismes de protection d'un macro-organisme et la massivité des micro-organismes et/ou leur virulence accrue.

Il existe 4 mécanismes pathogéniques pour le développement de la pneumonie :

Aspiration des sécrétions oropharyngées (auto-infection);
- inhalation d'aérosols contenant des micro-organismes ;
- propagation hématogène de micro-organismes à partir du foyer extrapulmonaire d'infection (endocardite de la valve tricuspide, thrombophlébite pelvienne septique);
- propagation directe de l'infection à partir des organes touchés adjacents (par exemple, abcès du foie) ou à la suite d'une infection par des plaies pénétrantes à la poitrine.

L'aspiration du contenu de l'oropharynx est la principale voie d'infection des parties respiratoires des poumons, et donc le principal mécanisme pathogénique du développement de la PAC. Dans des conditions normales, un certain nombre de micro-organismes, tels que Streptococcus pneumoniae, peuvent coloniser l'oropharynx, mais les voies respiratoires inférieures restent stériles.

La microaspiration des sécrétions oropharyngées est un phénomène physiologique observé chez 70 % des individus sains, principalement pendant le sommeil. Cependant, le réflexe de toux, la clairance mucociliaire, l'activité antibactérienne des macrophages alvéolaires et des immunoglobulines sécrétoires assurent l'élimination des sécrétions infectées des voies respiratoires inférieures et leur stérilité.

Si les mécanismes d'"auto-nettoyage" de l'arbre trachéobronchique sont endommagés, par exemple lors d'une infection respiratoire virale, lorsque la fonction des cils de l'épithélium bronchique est altérée et que l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires diminue, des conditions favorables sont créées pour le développement de la pneumonie communautaire. Dans certains cas, un facteur pathogénique indépendant peut être la dose massive de micro-organismes ou la pénétration même de micro-organismes très virulents uniques dans les parties respiratoires des poumons.

L'inhalation d'aérosols microbiens est une voie de développement de CAP moins fréquemment observée. Il joue un rôle majeur dans l'infection des voies respiratoires inférieures par des agents pathogènes obligatoires tels que Legionellapneumoniae.

L'hématogène (par exemple, Staphylococcus pneumoniae) et la propagation directe de l'agent pathogène à partir du foyer d'infection sont encore moins importants (en termes de fréquence d'apparition).

La propagation de l'infection le long de l'arbre bronchique jusqu'aux alvéoles est facilitée par :

1. Dysfonctionnement de l'épithélium cilié cilié des voies respiratoires, qui n'assure pas l'évacuation du mucus et des particules qui s'y déposent, telles que les microbes, des bronches.

2. Violation de la fonction sécrétoire des bronches avec formation d'une grande quantité de mucus visqueux, ce qui crée des conditions favorables à la reproduction des microbes.

3. Diminution de l'immunité locale dans les bronches.

4. Diminution du réflexe de toux (la toux est protectrice).

5. Violation de la perméabilité bronchique et de la mobilité thoracique.

Les facteurs contribuant à l'apparition de la pneumonie comprennent :

Fréquent infections virales respiratoires aiguës (IVRA);
- fumer ;
- hypostase (par exemple, due à un long séjour au lit en raison d'une maladie grave ou dans la période postopératoire) et traumatisme thoracique;
- bronchite chronique non obstructive et bronchopneumopathie chronique obstructive ;
- des états d'immunodéficience, accompagnés d'une infériorité des systèmes immunitaires B et T, un état d'intoxication ;
- l'hypothermie (elle précède le développement de la maladie dans 60 à 70 % des cas, contribue au développement de la pneumonie en diminuant les défenses de l'organisme).

Compte tenu des caractéristiques décrites de la pathogenèse de la PAC, il est évident que son étiologie est associée à la microflore des voies respiratoires supérieures, dont la composition dépend de l'environnement de la personne, de son âge et de son état de santé général.

Étiologie

Dans la pneumonie communautaire, les agents pathogènes les plus courants sont :

Streptococcus pneumoniae - pneumocoque (30-50% des cas);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

Dans l'étiologie de la pneumonie communautaire, les micro-organismes atypiques (avec une localisation intracellulaire des agents pathogènes) sont d'une certaine importance, qui représentent 8 à 25 % des cas de la maladie :

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae ;
- Legionella pneumoniae.

Les agents pathogènes typiques, mais rares (3-5%) de la pneumonie communautaire comprennent :

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsielapneumoniae, rarement d'autres entérobactéries.

Dans de très rares cas, les agents étiologiques de la PAC peuvent être :

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (chez les patients atteints de mucoviscidose, de bronchectasie);
- Pneumocystiscarinii (chez les patients infectés par le VIH, présentant d'autres formes d'immunodéficience).

Une attention particulière doit être accordée au rôle des virus dans l'étiologie de la pneumonie. De nombreux auteurs pensent que la grippe, en réduisant les réactions de défense générales et locales, conduit à l'activation de la flore bactérienne, et les pneumonies sont virales-bactériennes. Une telle pneumonie se développe chez les personnes présentant l'évolution habituelle de la grippe au 5e et au 7e jour de la maladie (pneumonie post-grippale).

Leur développement et leurs manifestations sont dues à une infection bactérienne ou mycoplasmique, à laquelle la grippe a préparé le terrain. Dans de très rares cas, il existe également de véritables pneumonies virales avec grippe, qui se développent dans les premiers jours de la maladie et se manifestent par une panbronchite purulente-hémorragique avec inflammation hémorragique du tissu interstitiel.

D'un point de vue pratique, il est conseillé de distinguer les groupes de patients atteints de pneumonie communautaire, en tenant compte de l'âge, de la pathologie concomitante et de la gravité de la maladie. Entre ces groupes, des différences peuvent être observées non seulement dans la structure étiologique de la maladie, mais aussi dans le pronostic de la pneumonie communautaire (tableau 2).

Tableau 2.Groupes de patients atteints de pneumonie communautaireet les agents pathogènes probables

Groupes	Caractéristiques des patients	Agents pathogènes probables
1	Patients ambulatoires. PAC non sévère chez les personnes de moins de 60 ans sans pathologie concomitante	Streptococcus pneumoniae Mycoplasme et Chlamydophila pneumonie Hemophilusinfluenzae
2	Patients ambulatoires. CAP d'évolution légère chez les personnes de plus de 60 ans et/ou présentant une pathologie concomitante	Streptococcus pneumoniae Hémophilus influenzae Staphylococcus aureus Entérobactéries
3	Patients hospitalisés (service général). Vice-président d'un cours doux	Streptococcus pneumoniae Hémophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcus aureus Entérobactéries
4	Patients hospitalisés. EP de cours sévère	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Entérobactéries

Diagnostic de pneumonie communautaire

I. Critères cliniques

1. Plaintes. Les symptômes subjectifs les plus caractéristiques de la pneumonie sont la toux, la production d'expectorations, l'essoufflement, les douleurs thoraciques (lors de la respiration, de la toux), les symptômes d'intoxication générale : faiblesse générale, transpiration, maux de tête, confusion, myalgie, palpitations, perte d'appétit, etc.

2. Les signes physiques dépendent de nombreux facteurs, notamment la gravité de la maladie, la prévalence de l'infiltration pulmonaire, l'âge et la présence de comorbidités.

Les signes objectifs classiques de la pneumonie sont :

Raccourcissement (matité) du son de percussion sur la zone touchée du poumon;
- augmentation de la bronchophonie et des tremblements de la voix ;
- respiration bronchique localement auscultée ;
- le foyer de râles fins ou crépitants sonores (c'est elle qui parle de la défaite des alvéoles, alors que les râles humides et secs n'indiquent qu'une atteinte concomitante des bronches), souvent le bruit de frottement de la plèvre.

II. Diagnostic de laboratoire et instrumental

1. La radiographie pulmonaire est l'étude diagnostique la plus importante, qui révèle des changements infiltrants limités dans les poumons en combinaison avec les symptômes correspondants d'une infection des voies respiratoires inférieures.

2. Formule sanguine complète. Les données CBC ne nous permettent pas de parler d'un agent causal potentiel de la pneumonie communautaire. Cependant, une leucocytose supérieure à 10-12x10 9 / l indique une forte probabilité d'infection bactérienne et une leucopénie est souvent observée dans les pneumonies virales-bactériennes; une leucopénie inférieure à 3x10 9 / l ou une leucocytose supérieure à 25x10 9 / l sont des signes pronostiques défavorables. Parallèlement à ces changements, une augmentation de la VS et un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche sont observés.

3. Pour identifier les agents pathogènes bactériens, effectuez:

Bactérioscopie des expectorations avec coloration de Gram ;
- culture d'expectorations avec détermination quantitative de l'agent pathogène et de la sensibilité aux antibiotiques.

L'efficacité des diagnostics microbiologiques dépend en grande partie de la rapidité et de l'exactitude de la collecte du matériel clinique. Le matériau le plus couramment testé est l'expectoration obtenue en toussant.

Lors de la collecte et de l'examen des expectorations, les règles suivantes doivent être respectées:

1. Les crachats doivent être recueillis le matin avant les repas (si possible, prélevez des crachats avant de commencer l'antibiothérapie).

2. Avant de recueillir les crachats, il est nécessaire de nettoyer la cavité buccale (se brosser les dents, se rincer abondamment la bouche à l'eau bouillie).

3. Les patients doivent être informés de la nécessité d'une toux profonde pour obtenir le contenu des voies respiratoires inférieures et non de l'oropharynx.

4. La durée de stockage des échantillons d'expectorations collectés à température ambiante ne doit pas dépasser 2 heures.

5. L'expectoration résultante avant les études bactérioscopiques et bactériologiques doit être traitée selon la méthode de Mulder, qui consiste à laver soigneusement un morceau d'expectoration dans une solution stérile de chlorure de sodium isotonique successivement dans trois boîtes de Pétri pendant 1 min chacune (pour laver la couche de surface dans quels microbes des voies respiratoires supérieures et de la cavité buccale).

Avant de commencer une étude microbiologique, il est nécessaire de colorer le frottis selon Gram ; la bactérioscopie d'un tel frottis dans l'écrasante majorité des cas vous permet de tirer une conclusion préliminaire sur l'agent causal bactérien de la pneumonie. S'il y a moins de 25 leucocytes et plus de 10 cellules épithéliales dans le frottis, il est impossible de poursuivre les recherches, car dans ce cas, le matériau à l'étude est très probablement le contenu de la cavité buccale. La valeur diagnostique du résultat bactériologique de l'examen des crachats peut être évaluée comme élevée lorsqu'un agent pathogène potentiel est isolé à une concentration > 10 6 UFC/ml.

Les résultats de la recherche bactériologique peuvent être faussés par une antibiothérapie antérieure. Par conséquent, les données les plus convaincantes sont les cultures d'expectorations obtenues avant le début du traitement. La recherche bactériologique prend du temps et ses résultats peuvent être obtenus au plus tôt dans 3 à 4 jours. Une méthode provisoire est la microscopie de frottis d'expectoration, colorée selon Gram. Cette technique est généralement disponible, est de courte durée et peut aider dans le choix d'un antibiotique.

De toute évidence, l'interprétation des résultats de la bactérioscopie et de la culture d'expectorations doit être basée sur des preuves cliniques.

Les critères énumérés sont suffisants pour le diagnostic et le traitement de la pneumonie au stade ambulatoire et dans l'évolution typique sans complication de la pneumonie à l'hôpital.

Les patients gravement malades, y compris la plupart des patients hospitalisés, doivent être mis en culture avec du sang veineux avant de commencer le traitement antimicrobien (2 échantillons de sang sont prélevés dans 2 veines différentes). Lors de la prise de sang, vous devez suivre les règles classiques d'asepsie et stériliser le site de prélèvement d'abord avec de l'alcool éthylique à 70 %, puis avec une solution d'iode à 1-2%. Chez les patients adultes, au moins 20 ml de sang doivent être prélevés pour chaque échantillon, car cela entraîne une augmentation significative du pourcentage de résultats positifs.

Cependant, malgré l'importance d'obtenir du matériel de laboratoire (expectorations, sang) avant de prescrire des antibiotiques, l'examen microbiologique ne doit pas être un motif pour retarder l'antibiothérapie. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints d'une maladie grave.

III. Méthodes de recherche supplémentaires

1. Des tests sanguins biochimiques (tests fonctionnels du foie, des reins, de la glycémie, etc.) sont indiqués dans les pneumonies sévères avec manifestations d'insuffisance rénale, hépatique, chez les patients atteints de maladies chroniques, avec décompensation. Ils ne donnent aucune information spécifique, mais les anomalies détectées peuvent indiquer des dommages à un certain nombre d'organes/systèmes, ce qui a une certaine valeur clinique et pronostique et est pris en compte dans le traitement.

2. Les études sérologiques (détermination des anticorps dirigés contre les champignons, les mycoplasmes, la chlamydia, la légionelle et le cytomégalovirus) ne sont pas prises en compte dans un certain nombre de méthodes de recherche obligatoires, car compte tenu de la nécessité de prélever du sérum sanguin pendant la période aiguë de la maladie et pendant la période de convalescence (2 semaines après le début de la maladie) il ne s'agit pas d'un niveau de diagnostic clinique, mais épidémiologique. Ils sont réalisés avec une évolution atypique de la pneumonie, dans le groupe à risque : chez les alcooliques, les toxicomanes, avec immunodéficience, chez les personnes âgées.

Actuellement, les tests se sont généralisés : dosage immunoenzymatique - avec dosage dans les urines d'un antigène soluble spécifique Legionellapneumoniae (1er sérotype), ainsi qu'immunochromatographique - avec dosage de l'antigène pneumococcique dans les urines. Cependant, ces méthodes de diagnostic express dans notre pays ne sont effectuées que dans certains centres cliniques.

Réaction en chaîne par polymérase (PCR) est prometteur pour le diagnostic d'agents pathogènes tels que Mycoplasma et Chlamydophilapneumoniae. Cependant, le site de la PCR n'a pas encore été déterminé et cette méthode ne peut pas être recommandée pour la pratique clinique générale.

3. En présence d'un épanchement pleural et des conditions de sécurité de la ponction pleurale, une étude du liquide pleural est réalisée avec le comptage des leucocytes et de la formule leucocytaire, détermination du pH, de l'activité lactade déshydrogénase (LDH), densité, teneur en protéines; frottis de coloration selon Gram et bactéries acido-résistantes, semis ponctué pour aérobies, anaérobies et mycobactéries.

4. Fibrobronchoscopie avec évaluation quantitative de la contamination microbienne, un examen cytologique du matériel obtenu est réalisé en l'absence d'effet d'un traitement adéquat de la pneumonie, ainsi qu'en cas de suspicion de cancer du poumon ("pneumonie obstructive" due à un carcinome bronchique) , tuberculose pulmonaire (en l'absence de toux productive), corps étranger, etc. La bronchoscopie médicale pour la formation d'abcès est prescrite pour assurer le drainage et l'assainissement de l'arbre bronchique. Si nécessaire, une biopsie est réalisée.

5. Tomodensitométrie, tomodensitométrie (avec lésions des lobes supérieurs, des ganglions lymphatiques, du médiastin, diminution du volume du lobe, suspicion de formation d'abcès, avec inefficacité d'une antibiothérapie adéquate).

6. Un examen échographique du cœur et des organes abdominaux est effectué en cas de suspicion de sepsis, d'endocardite bactérienne.

Des méthodes complémentaires sont principalement réalisées en milieu hospitalier, où le patient est hospitalisé en fonction de la gravité de l'affection et/ou avec une évolution atypique de la maladie qui nécessite une recherche diagnostique.

Ainsi, le diagnostic de pneumonie communautaire est définitif si le patient présente une infiltration limitée du tissu pulmonaire confirmée radiologiquement et au moins deux signes cliniques parmi les suivants :

A) fièvre aiguë au début de la maladie (t> 38,0 ° C);
b) toux avec mucosités;
c) signes physiques (raccourcissement du son de percussion, respiration difficile ou bronchique, foyer de crépitation et/ou râles bouillonnants fins) ;
d) leucocytose > 10x10 9 / L et/ou stab shift (> 10 %).

L'absence ou l'absence de confirmation radiographique d'une infiltration limitée dans les poumons rend le diagnostic de PAC imprécis/incertain. Dans ce cas, le diagnostic de la maladie repose sur la prise en compte des données de l'histoire épidémiologique, des plaintes et des symptômes associés.

Le diagnostic de pneumonie communautaire, basé sur les résultats de l'examen physique et radiographique, ne peut être assimilé qu'à un diagnostic syndromique ; il devient nosologique après avoir déterminé l'agent causal de la maladie. Une étude attentive de l'histoire épidémiologique et des facteurs de risque pour le développement de la PAC peut jouer un certain rôle dans l'établissement préliminaire de l'étiologie (tableau 3).

Tableau 3.Épidémiologie et facteurs de risque pour le développementpneumonie communautaire d'étiologie inconnue

Situation clinique	Les agents pathogènes les plus courants
Alcoolisme	Pneumocoque, Klebsiella, Anaérobies
Bronchite chronique	Pneumocoque, Haemophilus influenzae, Moraxella, Bacilles à Gram négatif
Diabète sucré décompensé	Pneumocoque, staphylocoque
Séjour en maison de retraite	Pneumocoque, Bacilles Gram négatif, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Chlamydia, anaérobies
Cavité buccale non poncée	Anaérobies
toxicomanes par voie intraveineuse	Staphylocoque, anaérobies, pneumocystes
Perte de conscience, convulsions, aspiration	Anaérobies
Contact avec les oiseaux	Chlamydia, rickettsie
Épidémie de grippe	Virus de la grippe, staphylocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae
Infection au VIH	Pneumocystis, pneumocoque, légionelle, Bâtonnets à Gram négatif
Contacts avec climatiseurs, humidificateurs, système de refroidissement par eau	Legionella
Un foyer de la maladie dans une équipe étroitement coopérante	Pneumocoque, mycoplasme, chlamydia

Depuis la mise en place du diagnostic clinique et radiologique des pneumonies communautaires, les efforts doivent porter sur le diagnostic étiologique de la maladie. Pour établir l'étiologie de la PAC, la bactérioscopie d'un frottis d'expectoration coloré au Gram et l'examen bactériologique des expectorations sont conseillés. Un tel examen est obligatoire à l'hôpital.

Indications d'hospitalisation

Conformément aux approches modernes de la prise en charge des patients adultes atteints de pneumonie communautaire, un nombre important d'entre eux peuvent être traités avec succès à domicile.

A cet égard, la connaissance des indications d'hospitalisation est particulièrement importante :

1. Données de l'examen physique : fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute ; diastolique tension artérielle (TA) fréquence cardiaque (FC) > 125/min ; température corporelle 40 ° C; troubles de la conscience.

2. Données de laboratoire et radiologiques : le nombre de leucocytes du sang périphérique est de 20x10 9 / l ; SaO 2 50 mmHg lorsque vous respirez l'air ambiant ; créatinine sérique > 176,7 μmol/l ou azote uréique > 9 mmol/l ; infiltration pulmonaire localisée dans plus d'un lobe; la présence d'une cavité (cavités) de pourriture; épanchement pleural; progression rapide des modifications focales d'infiltration dans les poumons (augmentation de la taille de l'infiltration > 50 % dans les 2 jours suivants) ; hématocrite
3. L'impossibilité de soins adéquats et l'exécution de toutes les prescriptions médicales à domicile.

La question de la préférence pour le traitement hospitalier de la pneumonie communautaire peut également être envisagée dans les cas suivants :

1. Âge supérieur à 60-65 ans.

2. La présence de maladies concomitantes:

Bronchite chronique ou BPCO ;
- bronchectasie ;
- Diabète;
- insuffisance cardiaque congestive ;
- Hépatite chronique;
- néphrite chronique ;
- alcoolisme chronique ;
- toxicomanie et toxicomanie;
- immunodéficiences ;
- maladies cérébrovasculaires ;
- Néoplasmes malins.

3. Traitement ambulatoire inefficace pendant 3 jours.

4. Indications sociales.

5. Désir du patient et/ou des membres de sa famille.

Dans les cas où le patient présente des signes d'évolution sévère de pneumonie communautaire (tachypnée plus de 30 par minute ; pression artérielle systolique 4 heures ; insuffisance rénale aiguë), une hospitalisation urgente est requise dans l'unité de soins intensifs / service.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

La pneumonie est une maladie infectieuse aiguë d'étiologie principalement bactérienne, caractérisée par des lésions des parties respiratoires des poumons avec exsudation intraalvéolaire, infiltration de cellules inflammatoires et saturation du parenchyme avec exsudat, présence de signes cliniques et radiologiques auparavant absents d'inflammation locale non associé à d'autres causes.

ÉPIDÉMIOLOGIE

La pneumonie est l'une des maladies respiratoires les plus courantes, avec une incidence de 300 à 900 cas pour 100 000 habitants.

CLASSIFICATION

La classification clinique des pneumonies prévoit l'attribution des foyers (ou bronchopneumonie) et croupous.

Avec la pneumonie focale, le processus inflammatoire capture des zones individuelles du tissu pulmonaire - les alvéoles et les bronches adjacentes.

La pneumonie croupeuse se caractérise par l'implication rapide dans le processus d'un lobe entier du poumon et de la plèvre adjacente et par une teneur élevée en fibrine dans l'exsudat alvéolaire.

La classification de la pneumonie conformément à la CIM-10 est présentée dans le tableau. 22-1.

Tableau 22-1. Classification de la pneumonie conformément à la CIM-10

	Nosologique la forme
	Pneumonie virale, non classée ailleurs
	Pneumonie à adénovirus
	Pneumonie à virus respiratoire syncytial
	Pneumonie à virus parainfluenza
	Autre pneumonie virale
	Pneumonie virale, sans précision
	Pneumonie causée par Streptocoque pneumonie
	Pneumonie causée par Haemophilus la grippe
	Pneumonie bactérienne, non classée ailleurs (exclut : pneumonie due à Chlamydia spp. - J16.0 et maladie du légionnaire - A48.1)
	Pneumonie causée par Klebsiella pneumonie
	Pneumonie causée par Pseudomonas spp.
	Pneumonie causée par Staphylocoque spp.
	Groupe B Streptococcus pneumonia
	Pneumonie due à d'autres streptocoques
	Pneumonie causée par Escherichia coli
	Pneumonie due à d'autres bactéries aérobies à Gram négatif
	Pneumonie causée par Mycoplasme pneumonie
	Autre pneumonie bactérienne
	Pneumonie bactérienne d'étiologie non précisée
	Pneumonie causée par des agents pathogènes non classés ailleurs (exclus : psittacose - A70, pneumonie à Pneumocystis - B59)
	Pneumonie causée par Chlamydia spp.
	Pneumonie due à d'autres agents pathogènes connus
	Pneumonie dans les maladies classées ailleurs
	Pneumonie dans les maladies de nature bactérienne classées dans d'autres rubriques (pneumonie dans l'actinomycose - A42.0; charbon - A22.1; gonorrhée - A54.8; nocardiose - A43.0; salmonellose - A022.2; tularémie - A721.2; fièvre typhoïde - A031 ; coqueluche - A37)
	Pneumonie dans les maladies virales classées ailleurs (pneumonie dans la maladie à cytomégalovirus - B25.0; rougeole - B05.2; rubéole - B06.8; varicelle - B01.2)
	Pneumonie avec mycoses
	Pneumonie dans les maladies classées ailleurs (pneumonie dans la psittacose - A70 ; fièvre Q - A78 ; rhumatisme articulaire aigu - I00 ; spirochétose - A69.8)
	Pneumonie sans préciser l'agent pathogène

* Pneumonie indiquée dans les maladies classées dans d'autres rubriques et non comprises dans la rubrique « Pneumonie ».

Selon le Consensus international et le Protocole thérapeutique russe (Ordonnance du ministère de la Santé de la Fédération de Russie n° 300, 1998 ; Recommandations pratiques du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, 2003), des caractéristiques supplémentaires de la pneumonie ont été introduites dans la classification, qui permettent d'optimiser le traitement étiotrope empirique.

. Acquis par la communauté pneumonie (primaire, acquise en dehors d'un établissement médical, synonymes : domicile, ambulatoire).

. Nosocomiale(hospitalière, nosocomiale) pneumonie acquise dans un établissement médical.

. Pneumonie à personnes avec lourd défauts immunité(immunodéficience congénitale, infection par le VIH, immunosuppression iatrogène).

. Aspiration pneumonie.

Lors de la construction d'un diagnostic, indiquer la localisation du processus (lobe, segment), si possible l'étiologie (pneumococcique, staphylococcique...), les complications (pleurésie, péricardite, choc toxique infectieux, insuffisance respiratoire...). Selon la gravité de la pneumonie, ils sont divisés en ceux qui ne nécessitent pas d'hospitalisation et ceux qui nécessitent une hospitalisation (grave).

ETIOLOGIE

La cause de la pneumonie est la défaite des parties respiratoires des poumons par l'agent pathogène pathogène. Le spectre des agents pathogènes dépend du type de pneumonie.

Dans la pneumonie communautaire, les agents responsables les plus courants sont Streptocoque pneumonie(30-95% dans différentes régions), Mycoplasme pneumonie(jusqu'à 30% chez les moins de 45 ans, 9% - plus de 45 ans), Haemophilus la grippe (5-18%), Chlamydia pneumonie (2-8%); Legionella spp., plus souvent Legionella pneumophile (2-10%), Staphylocoque aureus(Moins de 5%), Moraxelle catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumonie(moins de 5%), virus de la grippe (en période d'épidémie). Dans 20 à 30 % des cas, l'étiologie de la pneumonie ne peut être établie. Ainsi, les facteurs étiologiques les plus probables de la pneumonie communautaire sont les pneumocoques ( Streptococcus pneumoniae), pathogènes intracellulaires et Haemophilus influenzae.

Avec la pneumonie nosocomiale, les agents pathogènes les plus courants parmi la microflore à Gram positif sont Staphylocoque aureus et Streptocoque pneumonie, parmi la microflore gram-négative - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonie, Escherichia coli, Protée mirabilis, Legionella pneumophile, Haemophilus la grippe, ainsi que les anaérobies, les virus, Aspergillus, Candidose, Rneumocystis carinii... Microflore intestinale à Gram négatif et Pseudomonas aeruginosa sont plus typiques pour les personnes vivant en maison de retraite que pour les personnes vivant à domicile. Un problème important dans la pneumonie nosocomiale est la résistance multidrogue des agents pathogènes aux agents antibactériens. Une place particulière est occupée par la pneumonie associée à la ventilation qui se développe dans les services et les unités de soins intensifs. La pneumonie précoce associée à la ventilation (se développant dans les 48 à 96 heures suivant la mise sous ventilation mécanique), en règle générale, est associée à la microflore habituelle de la cavité buccale ( S. pneumonie, H. la grippe, M. catarrhalis, S. aureus), en retard (plus de 96 heures de ventilation mécanique) - avec des bactéries gram-négatives nosocomiales ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumonie, E. coli) et S. aureus.

La pneumonie chez les personnes immunodéprimées peut être causée par le cytomégalovirus, Rneumocystis carinii, des champignons pathogènes, des mycobactéries atypiques, ainsi que d'autres micro-organismes. La pneumonie associée au VIH est causée par Rneumocystis carinii, Streptocoque pneumonie, Haemophilus la grippe, il faut aussi rappeler que l'un des principaux marqueurs pulmonaires du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) est mycobacterium tuberculosis ( Mycobactérie tuberculose).

La pneumonie par aspiration est souvent causée par des anaérobies obligatoires ou leurs associations avec la microflore aérobie à Gram négatif dans la bouche et le pharynx (environ 50 % des adultes en bonne santé aspirent les sécrétions oropharyngées dans les voies respiratoires inférieures pendant le sommeil). La pneumonie causée par les anaérobies est surtout souvent observée lorsqu'un volume important de vomi est aspiré ou lorsqu'il contient une microflore anaérobie virulente (aspiration de nourriture ou de masses nécrotiques). Un réflexe de toux altéré augmente également le risque de pneumonie, tout comme une altération de la clairance mucociliaire et un dysfonctionnement des macrophages alvéolaires. Une source d'agents pathogènes de la pneumonie anaérobie ( Porphyromonas gingivale, Prévotella mélaninogène, Fusobactérie noyau, Actinomyces spp., les spirochètes et les streptocoques anaérobies) considèrent les espaces entre les dents et les gencives et la plaque.

PATHOGÉNÈSE

Le développement de la pneumonie est associé aux mécanismes de pénétration de l'infection, aux conditions de cette pénétration et à l'état du corps humain.

MOYENS DE PÉNÉTRATION DE L'AGENT

L'aspiration des sécrétions oropharyngées est une voie d'infection importante dans la pneumonie. Chez 15% des personnes en bonne santé, Staphylococcus aureus est inoculé par le nez et par l'arrière du pharynx, dans 15% par la bouche, le pharynx, la trachée supérieure - Streptocoque pneumonie, dans 15-25% des cas de la trachée et des bronches peuvent être semées H. la grippe, M. catarrhalis... Par conséquent, pour tomber malade d'une pneumonie, le contact avec le patient n'est pas nécessaire, il suffit de réduire la protection locale et générale du macro-organisme.

La répartition des particules inhalées dans les voies respiratoires dépend principalement de leur taille. Les particules d'un diamètre supérieur à 10 microns se déposent principalement dans les fosses nasales et les voies respiratoires supérieures. Les particules d'un diamètre inférieur à 3 à 5 microns (également appelées noyaux de gouttelettes aérogènes) contenant 1 à 2 micro-organismes ne se déposent pas dans l'environnement, mais restent longtemps dans l'air jusqu'à ce qu'elles tombent sur un filtre à air ou soient inhalées par une personne. Cet aérosol infectieux est finement dispersé afin de s'affranchir de la protection des voies respiratoires supérieures et inférieures du microorganisme. Plus les particules sont petites, plus leur quantité est déposée dans les petites bronchioles et alvéoles. L'inhalation d'une telle particule peut être suffisante pour que l'agent pathogène pénètre dans les alvéoles et provoque une maladie. Par conséquent, l'étiologie de la pneumonie est souvent associée à des agents pathogènes pénétrant par inhalation, notamment des agents pathogènes de la tuberculose, de la grippe, de la légionellose, de la psittacose et de l'histoplasmose.

En cas de dissémination hématogène à partir d'un foyer extrapulmonaire, l'agent pathogène (généralement Staphylocoque aureus) pénètre dans les poumons avec le flux sanguin lors d'une endocardite bactérienne ou d'une infection d'un cathéter veineux (ainsi que chez les toxicomanes qui s'injectent des drogues par voie intraveineuse). Infection du tissu rétropharyngien causée par Fusobactérie(syndrome de Lemierre : abcès rétropharyngé et thrombophlébite de la veine jugulaire), se dissémine également dans les poumons.

La propagation directe de l'agent pathogène implique son introduction directe dans le tissu pulmonaire en raison d'une intubation trachéale ou d'une lésion thoracique. La propagation adjacente est caractérisée par la pénétration dans le tissu pulmonaire d'une infection qui a touché les zones adjacentes (par exemple, une pneumonie du lobe inférieur avec un abcès sous-phrénique).

ÉTAT DU CORPS, EFFICACITÉ DES MÉCANISMES DE PROTECTION

Dans la pathogenèse de la pneumonie, les facteurs associés à la condition humaine et à l'efficacité des mécanismes de défense jouent un rôle important. Ces derniers comprennent la fermeture de la glotte par l'épiglotte lors de la déglutition, le réflexe de toux, une fine couche de mucus à la surface des voies respiratoires contenant des Ig, la clairance mucociliaire, l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires et des neutrophiles.

L'aspiration du contenu de la cavité buccale est plus fréquente et plus prononcée chez les personnes ayant une altération de la conscience (alcooliques, toxicomanes, personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral, anesthésie générale, etc.), chez les patients atteints de troubles neurologiques (en violation de la innervation de l'oropharynx, troubles de la déglutition), avec obstacles mécaniques (sondes nasogastriques, endotrachéales, etc.).

La fréquence de colonisation de la membrane muqueuse de l'oropharynx par des micro-organismes aérobies à Gram négatif (chez les personnes en bonne santé, elle est inférieure à 2%) augmente avec l'hospitalisation, l'oligophrénie sévère, les maladies de fond sévères, l'alcoolisme, le diabète sucré et la vieillesse. Ces changements peuvent également être la conséquence d'une augmentation de l'activité protéolytique de la salive, qui détruit la fibronectine, une glycoprotéine qui recouvre la surface de la membrane muqueuse, contribue au développement d'une microflore gram-positive normale de l'oropharynx et empêche la pénétration de microbes aérobies à Gram négatif. Leur source peut être l'estomac du patient (où la colonisation de ces micro-organismes est possible lors d'une gastrite atrophique ou après l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs H2 ou d'antiacides de l'histamine), des équipements de ventilation contaminés, les mains du personnel médical ou des aliments contaminés. Une sonde nasogastrique dans les unités de soins intensifs facilite le passage des bactéries de l'estomac vers le pharynx.

Les états d'immunodéficience peuvent prédisposer à l'invasion de certains micro-organismes (selon la forme d'immunodéficience). Par exemple, les patients atteints d'hypogammaglobulinémie sévère (inférieure à 2 g/L) présentent un risque élevé d'infection par des bactéries encapsulées telles que Streptocoque pneumonie et Haemophilus la grippe... Une neutropénie sévère (moins de 0,5 × 10 9 / L) augmente le risque d'infections causées par Pseudomonas aeruginosa, Entérobactéries, Staphylocoque aureus et (si la neutropénie est prolongée) Aspergillus... Le risque de développer une tuberculose est particulièrement élevé chez les infectés par le VIH avec une diminution du nombre de lymphocytes CD4 + circulants inférieur à 0,5 × 10 9 / L, avec un nombre de lymphocytes CD4 + inférieur à 0,2 × 10 9 / L, le risque de maladies causé Pneumocystis carinii, Histoplasme capsulatum et Cryptocoque néoformés, et lorsque la teneur est inférieure à 0,05 × 10 9 / l - Mycobactérie avium-intracellulaire et le cytomégalovirus. Un traitement à long terme par GC augmente le risque de développer une tuberculose et une nocardiose.

Les facteurs contribuant au développement de la pneumonie comprennent également les infections virales des voies respiratoires supérieures, l'obstruction de l'arbre bronchique, le tabagisme et la pollution atmosphérique industrielle, les traumatismes thoraciques, la période postopératoire, l'insuffisance cardiaque congestive, la vieillesse, les maladies débilitantes et le post-stress. conditions.

PATHOMORPHOLOGIE

Le critère morphologique de la pneumonie est l'inflammation de la partie respiratoire des poumons. Dans ce cas, la défaite des bronches est inconstante, mais assez caractéristique. L'inflammation est de nature exsudative et est généralement limitée aux unités anatomiques des poumons.

Avec la bronchopneumonie, le processus est limité aux alvéoles et aux bronches qui leur sont adjacentes.

Avec la pneumonie lobaire, un lobe entier du poumon est affecté.

La pneumonie confluente (fusion de petits foyers inflammatoires individuels en de plus grands) ne peut pas être distinguée de la pneumonie lobaire.

Des cavités dans les poumons se développent lorsqu'une zone nécrotique du tissu pulmonaire communique avec les voies respiratoires, conduisant à une pneumonie nécrotique (plusieurs petites cavités jusqu'à 2 cm de diamètre dans un ou plusieurs segments ou lobes bronchopulmonaires) ou à un abcès pulmonaire (un ou plusieurs cavités d'un diamètre supérieur à 2 cm).

Le tableau pathologique de la pneumonie dépend en grande partie de l'étiologie du processus infectieux.

Pour la pneumonie à pneumocoques (la plus courante des pneumonies communautaires), le développement rare de nécrose et de formation d'abcès est considéré comme caractéristique. Si le processus est causé par des pneumocoques de type I ou de type II, une inflammation fibrineuse est typique.

La pneumonie streptococcique est caractérisée par une nécrose prononcée du tissu pulmonaire avec une composante hémorragique moins prononcée. Plus souvent qu'avec la pneumonie staphylococcique, on observe une dissémination lymphogène et hématogène.

La pneumonie staphylococcique se manifeste par une nécrose du tissu pulmonaire, autour duquel s'accumulent les neutrophiles. A la périphérie du foyer inflammatoire, les alvéoles contiennent un exsudat purulent ou fibrineux qui ne contient pas de bactéries. Dans les cas graves, dans les endroits où les staphylocoques s'accumulent, la destruction du tissu pulmonaire se produit (destruction staphylococcique des poumons).

La pneumonie causée par Pseudomonas aeruginosa est caractérisée par un foyer inflammatoire de consistance pâteuse gris-rouge. De multiples foyers de nécrose se forment, entourés d'une zone de pléthore, de stase et d'hémorragies.

Avec une pneumonie causée par Klebsiella pneumonie(pneumonie de Friedlander), le processus inflammatoire peut capturer les lobes. L'exsudat, ainsi que les crachats sécrétés, sont de nature visqueuse. La formation d'une nécrose étendue semblable à un infarctus du tissu pulmonaire, à la suite d'une thrombose de petits vaisseaux, est caractéristique.

Les pneumonies virales et mycoplasmiques sont majoritairement accompagnées de lésions interstitielles. Dans le même temps, on note un œdème, des modifications infiltrantes-prolifératives des septa interalvéolaires et interlobulaires, des tissus péribronchiques et périvasculaires. L'exsudat dans les alvéoles est presque complètement absent, en même temps il existe des signes d'inflammation de la membrane muqueuse des bronches et des bronchioles, une parésie capillaire, une stase sanguine, des hémorragies.

IMAGE CLINIQUE ET DIAGNOSTIC

Le tableau clinique de la pneumonie dépend du volume des lésions du tissu pulmonaire, de la gravité de la maladie, de la virulence de l'agent pathogène, de la résistance du macro-organisme, de la présence de maladies concomitantes, de l'âge du patient et d'autres facteurs.

PLAINTES

Les plaintes les plus courantes des patients atteints de pneumonie sont la faiblesse, la perte d'appétit, les frissons, l'essoufflement, les douleurs thoraciques. La douleur peut être pleurétique (due à une réaction pleurale ou à son implication dans le processus) ou due à une névralgie intercostale ou à une myalgie, par exemple, en raison d'une diminution de la résistance globale et de l'activation de l'infection herpétique. La défaite de la plèvre diaphragmatique peut provoquer des douleurs dans la cavité abdominale et même imiter l'image d'un "abdomen pointu". L'apparition d'une toux est généralement précédée d'une toux. Dans la période initiale de la maladie, la toux est sèche, douloureuse. Dans les cas typiques, les mucosités apparaissent le 3-4ème jour, la toux s'adoucit. La nature des expectorations est variée - de muqueuse à purulente. Parfois, il contient des traînées de sang ou a une teinte "rouille" (cette dernière est plus typique de la pneumonie croupeuse). Des expectorations purulentes abondantes accompagnent souvent la formation d'un abcès, des expectorations avec une odeur putride - gangrène pulmonaire.

EXAMEN PHYSIQUE

À l'examen, vous pouvez révéler une pâleur de la peau, une cyanose. Les patients dont l'immunité est affaiblie développent parfois des éruptions herpétiques sur les lèvres. Chez les personnes ayant une évolution sévère de la maladie et les personnes âgées, des troubles de la conscience et un délire sont possibles. La participation des muscles respiratoires auxiliaires, le gonflement des ailes du nez indiquent le développement d'une insuffisance respiratoire. La VPN peut augmenter jusqu'à 25-30 par minute, parfois vous pouvez remarquer un décalage dans la moitié affectée de la poitrine pendant la respiration. Pour la pneumonie croupeuse, une forte augmentation de la température corporelle à des valeurs fébriles est caractéristique, une diminution de la température corporelle se produit de manière critique. Avec la bronchopneumonie, la nature de la courbe de température est instable, sa diminution est souvent lytique.

Palpation : le premier signe de compactage du tissu pulmonaire est considéré comme une augmentation du tremblement vocal du côté atteint, qui est renforcé par l'auscultation par la manifestation de la respiration bronchique. Ce symptôme est détecté avec une pneumonie confluente et croupeuse.

Lorsque la zone sous-corticale du tissu pulmonaire est compactée, un raccourcissement du son de percussion au-dessus de cette zone peut être détecté suffisamment tôt (si le parenchyme est affecté par plus d'un segment). Le niveau supérieur oblique de matité du son de percussion avec le point le plus élevé le long de la ligne axillaire postérieure permet de suspecter un épanchement pleural ("pleuropneumonie" - lorsque la plèvre est impliquée dans le processus ou sa réaction à un foyer d'inflammation adjacent). En présence de MPOC, la matité du son de percussion est masquée par l'emphysème, conduisant à un son boxy lorsqu'il est tapé.

Avec la bronchopneumonie, des râles secs et humides peuvent être entendus. Écouter le crépitement dans la phase d'apparition de la maladie ( crêperjetatio afflux) et l'étape de résolution ( crêperjetatio redox) est particulièrement caractéristique de la pneumonie croupeuse, au milieu de laquelle on entend une respiration bronchique caractéristique. Lorsque le processus se propage à la plèvre, le bruit du frottement pleural (pleurésie sèche) se fait entendre, avec la formation d'un épanchement pleural - un affaiblissement brutal de la respiration. Du côté de la lésion, une augmentation de la bronchophonie peut être détectée. Dans les pneumonies sévères, l'auscultation du cœur révèle une tachycardie, un accent du tonus II sur l'artère pulmonaire.

ÉTUDES INSTRUMENTALES

ÉTUDE RAYON X

L'examen radiographique est une méthode clé pour le diagnostic des infiltrats pulmonaires. La radiographie des organes thoraciques en deux projections permet d'établir la présence et la localisation d'un infiltrat pulmonaire, de déterminer la prévalence de la lésion, de révéler la lésion de la plèvre, la cavité pulmonaire, la lymphadénopathie des racines, et pour évaluer la réponse à l'antibiothérapie. Cependant, la radiographie peut rester normale lorsque le patient est initialement réactif (par exemple, avec une agranulocytose), ainsi que dans les premiers stades du développement de l'infiltration (par exemple, avec une pneumonie hématogène causée par Staphylocoque aureus, ou avec une pneumonie à pneumocystis avec SIDA).

Pour la bronchopneumonie, la présence d'un groupe d'ombres focales fusionnantes de 1 à 1,5 cm est caractéristique.Les formes d'infiltrats peuvent être différentes. Les parties inférieures des poumons sont le plus souvent atteintes, mais toute autre localisation de l'infiltrat n'exclut pas la pneumonie. En figue. 22-1 montre les radiographies directes et latérales d'un patient atteint d'une pneumonie du lobe moyen.

Riz. 22-1. Radiographies directes (a) et latérales droites (b) d'un patient atteint d'une pneumonie du lobe médian (de : http://www.medscape.com).

L'image radiographique de la pneumonie croupeuse est caractérisée par des changements dans le lobe du poumon. Au stade de la marée, le schéma pulmonaire est renforcé, la racine du côté de la lésion se dilate quelque peu. Le 2-3ème jour suivant le début de la maladie, une ombre intense apparaît dans la projection du lobe affecté. L'intensité et l'uniformité de l'ombrage augmentent vers la périphérie. La plèvre adjacente peut se compacter, parfois un épanchement se forme, ce qui est mieux détecté sur les latérogrammes (images directes prises en position du côté malade). Au stade de la résolution, l'intensité de l'ombre diminue, elle est fragmentée et réduite en taille. L'expansion et la perturbation de la structure racinaire persistent longtemps. Le schéma pulmonaire reste amélioré pendant 2-3 semaines.

FIBROBRONCHOSCOPIE

La fibrobronchoscopie est une procédure sûre et assez bien tolérée qui est devenue une étude invasive standard pour obtenir la sécrétion des voies respiratoires inférieures chez les patients gravement malades ou les patients présentant une immunodéficience associée à une pneumonie progressive, ainsi que dans tous les cas où les expectorations ne peuvent pas être obtenues. La fibrobronchoscopie examine les voies respiratoires inférieures. Le matériel obtenu lors de la bronchoscopie doit être coloré selon Gram, selon la technologie résistante aux acides (selon Ziehl-Nielsen), avec des anticorps fluorescents directs contre Legionella. Des cultures pour la microflore aérobie et anaérobie typique, les légionelles, les mycobactéries et les champignons doivent également être effectuées. Le matériel est obtenu directement lors de la bronchoscopie à l'aide d'une brosse protégée des deux côtés (pour exclure la contamination du matériel dans les voies respiratoires supérieures), d'un lavage broncho-alvéolaire ou d'une biopsie transbronchique de la zone de compactage pulmonaire (pour exclure une tumeur ou un processus spécifique ).

Les biopsies au pinceau sont généralement contaminées par la microflore oropharyngée. Une étude quantitative de culture de 1 ml de milieu stérile, dans lequel la brosse est placée après retrait du cathéter, doit être réalisée pour différencier la contamination (> 1000 microbes dans 1 ml) de l'infection (> 1000 microbes dans 1 ml). Les résultats de la biopsie à la brosse sont très spécifiques et sensibles, surtout si le patient n'a pas déjà reçu d'antibiotiques.

Pour le lavage bronchoalvéolaire, 150 à 200 ml de solution saline stérile non antibactérienne sont généralement utilisés. Si l'anesthésique utilisé en bronchoscopie a une activité antibactérienne, cela réduit la sensibilité des résultats de l'examen bactériologique. L'évaluation bactériologique quantitative du liquide de lavage bronchique permet d'obtenir des résultats similaires aux résultats de la biopsie à la brosse. Les échantillons de liquide de lavage centrifugés colorés au Gram fournissent des informations rapides pour le choix de l'antibiothérapie avant l'obtention des résultats bactériologiques.

MÉTHODES DE RECHERCHE AUXILIAIRES

La TDM à haute résolution est actuellement considérée comme la méthode la plus informative de diagnostic radiologique et de diagnostic différentiel des maladies respiratoires ; cependant, le coût élevé de l'étude et sa disponibilité insuffisante ne permettent pas encore de la classer comme méthode de routine dans le diagnostic de la pneumonie. . Sa conduite est indiquée en cas de doute sur le diagnostic, lorsqu'il est nécessaire d'exclure la présence et de préciser la nature de caries, bronchectasies, altérations du médiastin, suspicion de dissémination. La tomodensitométrie en spirale doit être préférée.

L'étude de la capacité de ventilation des poumons (spirométrie, pneumotachométrie) est indiquée si le patient présente un essoufflement ou des maladies pulmonaires chroniques concomitantes. En l'absence de ces facteurs, l'évaluation de la capacité de ventilation des poumons est considérée comme une composante facultative de l'examen d'un patient atteint de pneumonie. Les paramètres de ventilation pour la pneumonie correspondent souvent à un type mixte de troubles. Une obstruction isolée survient chez un patient sur cinq. Avec un volume lésionnel important et un épanchement pleural, la restriction prédomine.

Un ECG pour la pneumonie détecte généralement une tachycardie sinusale. En cas de pneumonie sévère, l'ECG peut montrer des signes de surcharge du cœur droit, des troubles de la conduction le long de la branche droite du faisceau, des troubles métaboliques.

RECHERCHE EN LABORATOIRE

TEST CLINIQUE SANGUIN

Un patient atteint d'une pneumonie typique est généralement diagnostiqué avec une leucocytose avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. Avec une pneumonie croupeuse sévère, une granularité toxique des leucocytes peut apparaître, un déplacement vers la gauche vers les métamyélocytes et les myélocytes. Dans les cas graves, l'anéosinophilie est caractéristique. La VS peut être augmentée modérément ou significativement, atteignant 50-60 mm/h avec la pneumonie croupeuse. L'absence de réaction du sang avec une image clinique et radiographique prononcée indique une suppression de la réponse immunitaire.

RECHERCHE DE L'HUMIDE

Le diagnostic microbiologique de routine de la pneumonie en pratique ambulatoire n'est pas suffisamment informatif et n'affecte pas de manière significative le choix des médicaments antibactériens. L'antibiotique doit être prescrit au plus tard 8 heures après le début de la maladie, et pendant ce temps, il est difficile de semer et de déterminer la sensibilité de l'agent pathogène aux médicaments antibactériens. Malheureusement, le matériel de toux est souvent contaminé par des bactéries opportunistes. Cette contamination limite la spécificité diagnostique de tout prélèvement prélevé dans les voies respiratoires inférieures. De plus, il a été constaté qu'avec les méthodes de laboratoire conventionnelles chez les patients atteints de pneumonie à pneumocoques bactériémiques Streptocoque pneumonie retrouvée dans les crachats dans moins de 50 % des cas. Cette faible sensibilité peut être due à une identification incorrecte des colonies α-hémolytiques. Streptocoque pneumonie, en tant que streptocoques α-hémolytiques non pathogènes ("microflore normale"), croissance plus forte d'autres microflores ou mort de pneumocoques avec un transport tardif et un traitement inapproprié du matériau. De plus, les agents pathogènes tels que les anaérobies, les mycoplasmes, les chlamydia, les pneumocystes, les mycobactéries, les champignons et les légionelles, qui sont très typiques des lésions pulmonaires, ne peuvent pas être détectés par les méthodes bactériologiques de routine. Étant donné que le matériel de toux est généralement contaminé par des anaérobies, le diagnostic d'infection pulmonaire anaérobie est souvent provisoire. La confirmation de ce diagnostic nécessite une culture anaérobie de matériel des voies respiratoires inférieures non contaminé obtenu par aspiration trachéale, ponction transthoracique ou biopsie à la brosse protégée pendant la bronchoscopie. Ces procédures sont invasives et ne sont généralement pas effectuées tant que le médecin n'est pas convaincu que la thérapie empirique ne fonctionne pas.

Les crachats de toux sont faciles à recueillir chez les patients atteints de toux productive sévère, mais plutôt difficiles chez les patients atteints du syndrome atypique, les personnes âgées et les patients atteints de troubles mentaux. Si le patient n'a pas d'expectorations, sa sécrétion doit être provoquée par l'inhalation d'une solution de chlorure de sodium à 3% à l'aide d'un inhalateur à ultrasons ou d'un nébuliseur à compression.

Le matériel pour la recherche microbiologique doit être collecté avant de commencer l'antibiothérapie. Dans le cas contraire, il est déconseillé d'arrêter temporairement le traitement pour des études diagnostiques.

Le temps de transport et de stockage des échantillons biologiques ne doit pas dépasser 4 heures.Si cette condition n'est pas respectée, la probabilité d'isoler le véritable agent infectieux diminue et la flore contaminante augmente.

Pour obtenir du matériel non contaminé, une fibrobronchoscopie avec biopsie de branche "protégée" de la muqueuse bronchique est utilisée, ainsi qu'un lavage broncho-alvéolaire.

Dans une étude microbiologique du liquide de lavage broncho-alvéolaire, un titre de corps microbiens > 10 4 unités formant colonie par ml (CFU/ml) est considéré comme significatif sur le plan diagnostique ; matériel obtenu par biopsie de branche "protégée" -> 10 3 UFC/ml.

Standard méthodes microbiologique recherche- bactérioscopie avec coloration de Gram et culture d'expectorations obtenues avec toux profonde.

Avant de commencer une étude microbiologique, il est nécessaire de colorer le frottis selon Gram. S'il y a moins de 25 leucocytes et/ou plus de 10 cellules épithéliales dans le frottis (lors de l'observation d'au moins 8 à 10 champs visuels à faible grossissement), il est impossible de poursuivre les recherches, car dans ce cas, le matériau à l'étude est très probablement le contenu de la cavité buccale. Chez les patients atteints de pneumonie typique avec expectoration purulente, la sensibilité et la spécificité des frottis d'expectoration colorés au Gram, peu contaminés dans les voies respiratoires supérieures (plus de 25 leucocytes polynucléaires et moins de 10 cellules épithéliales dans un champ à faible grossissement), lors de l'identification du pneumocoque est respectivement de 62 % et 85 %. La coloration de Gram dans ce cas est plus spécifique et probablement plus sensible que la culture des crachats.

La valeur diagnostique des résultats des tests d'expectoration peut être considérée comme élevée lorsqu'un agent pathogène potentiel est isolé à une concentration ≥10 6 UFC/ml.

L'interprétation des résultats de la bactérioscopie et des cultures d'expectorations doit être basée sur des preuves cliniques.

Supplémentaire méthodes microbiologique recherche

Si une infection mycobactérienne est suspectée, le frottis est coloré avec des méthodes spéciales pour identifier les agents pathogènes résistants aux acides (selon Ziehl-Nielsen).

Une étude par un pathologiste expérimenté d'un frottis d'expectoration coloré selon Romanovsky-Giemsa chez des patients atteints du SIDA donne des résultats tout à fait satisfaisants dans le diagnostic de la pneumonie à Pneumocystis. La sensibilité de l'examen des crachats augmente avec l'utilisation d'anticorps monoclonaux contre les pneumocystes.

La blastomycose peut être diagnostiquée en examinant des préparations d'expectorations humides.

La microscopie des expectorations colorées avec des anticorps fluorescents spécifiques peut être utilisée pour détecter les légionelles, bien que ce test donne souvent des résultats faussement négatifs. Par conséquent, les crachats doivent être semés sur des milieux spécifiques aux légionelles.

Cultures veineux du sang effectuer des patients gravement malades (y compris la plupart des patients hospitalisés) avant le début de l'antibiothérapie (2 échantillons de sang sont prélevés dans 2 veines différentes avec un intervalle de 30-40 minutes, au moins 20 ml de sang doivent être prélevés pour chaque échantillon chez l'adulte les patients).

Sérologique Diagnostique infections causées Mycoplasme pneumonie, Chlamydophila pneumonie et Legionella spp., ne fait pas partie des méthodes de recherche obligatoires.

Étudier gaz composition artériel du sang

L'étude de la composition gazeuse du sang artériel est indiquée pour les pneumonies sévères et la présence de complications. Dans ce cas, on trouve divers degrés d'hypoxémie et d'hypercapnie, ainsi qu'une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène, ce qui est une indication pour l'oxygénothérapie.

COURS DE PNEUMONIE

PNEUMONIE HORS TUYAU

La pneumonie communautaire est traditionnellement divisée en deux syndromes : les manifestations typiques et atypiques. Et bien que des données récentes indiquent que ces deux syndromes n'ont pas de limites aussi claires qu'on le pensait auparavant, néanmoins, les caractéristiques de ces signes ont une certaine valeur diagnostique. Pour un traitement empirique rationnel ultérieur, il est important de faire la distinction entre la pneumonie typique et atypique.

Le syndrome de pneumonie typique se caractérise par une fièvre d'apparition soudaine, une toux accompagnée d'expectorations purulentes et, dans certains cas, une douleur thoracique pleurétique, des signes de durcissement des tissus pulmonaires tels qu'un son sourd de percussion, des tremblements vocaux accrus, une respiration bronchique et une respiration sifflante, qui peuvent être détecté par projection des changements de rayons X ... Le syndrome de pneumonie typique est généralement associé à l'agent causal le plus courant de la pneumonie communautaire - Streptocoque pneumonie, mais il peut également se produire en présence d'autres agents pathogènes - Haemophilus la grippe, microflore mixte anaérobie et aérobie de la cavité buccale.

Le syndrome de pneumonie atypique est caractérisé par une toux sèche d'apparition plus progressive, une prédominance de symptômes extrapulmonaires (maux de tête, douleurs musculaires, faiblesse, amygdalite, nausées, vomissements et diarrhée) et une image radiographique avec des signes minimes détectés à l'examen physique. La pneumonie atypique classique est causée par Mycoplasme pneumonie, et Legionella pneumophile, Klebsiella pneumonie, anaérobies de la cavité buccale, Pneumocystis carinii, Streptocoque pneumonie, ainsi que des agents pathogènes plus rares - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasme capsulatum et Coccidioïdes immitis... La toux et la formation d'expectorations, les signes de durcissement pulmonaire peuvent être insignifiants chez les patients présentant une réaction inflammatoire légère, par exemple, avec une agranulocytose. Les principales manifestations de la maladie dans ce cas peuvent être la fièvre, la tachypnée, les troubles mentaux. Les personnes âgées et les patients gravement malades peuvent ne pas avoir de fièvre. Des formes plus rares de pneumonie atypique sont discutées dans le tableau. 22-2.

Tableau 22-2. Caractéristiques de l'évolution de la pneumonie, en fonction de l'agent pathogène

Agent causal	Clinique particularités
Mycoplasme	La pneumonie peut être compliquée par un érythème polymorphe, une anémie hémolytique, un tympan bulleux, une encéphalite et une myélite transverse.
Legionella pneumophile	La pneumonie est souvent accompagnée d'une altération de la conscience, d'un dysfonctionnement rénal et hépatique, d'une hyponatrémie sévère
Histoplasme capsulatum ou Coccidioïdes immitis	La pneumonie est souvent accompagnée d'un érythème noueux
Chlamydia	La pneumonie s'accompagne souvent d'angine de poitrine, d'un enrouement de la voix; les râles sifflants sont assez typiques
Pneumocystes chez les personnes infectées par le VIH	En plus de la pneumonie, d'autres maladies causées par des agents pathogènes opportunistes, telles que la tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, la stomatite causée par Candidose albicans, ou ulcères périnéaux étendus dus à l'activation du virus de l'herpès simplex
Virus de la grippe (généralement comme manifestation d'une épidémie hivernale), virus respiratoire syncytial (chez les enfants et les personnes immunodéprimées), virus de la rougeole ou varicelle-zona(en association avec une éruption cutanée caractéristique), cytomégalovirus (chez les personnes infectées par le VIH ou pendant un traitement immunosuppresseur associé à une transplantation d'organe)	La pneumonie virale primitive est caractérisée par des manifestations atypiques telles que des frissons, de la fièvre, une toux sèche et improductive et des symptômes à prédominance extrapulmonaire. La grippe, la rougeole et la varicelle prédisposent à une pneumonie bactérienne secondaire en raison d'une altération de la fonction de la barrière des voies respiratoires. Une infection bactérienne secondaire peut suivre immédiatement une infection virale sans interruption, ou elle peut être à plusieurs jours d'une maladie virale, au cours de laquelle les symptômes disparaissent. L'infection bactérienne peut se manifester par une détérioration soudaine de l'état du patient avec persistance ou reprise de frissons, fièvre et toux productive avec expectorations purulentes; peut s'accompagner de douleurs pleurétiques
Staphylocoque aureus(diffusion hématogène)	La pneumonie ne peut se présenter qu'avec de la fièvre et un essoufflement, une réponse inflammatoire initialement limité à l'interstitium pulmonaire. La toux, la production de mucosités et les signes de durcissement des tissus pulmonaires ne se développent qu'une fois que l'infection a atteint les bronches. Comme la pneumonie dans ce cas est une infection hématogène, des signes d'endocardite infectieuse sont possibles
Nocardie	La pneumonie est souvent compliquée par des lésions métastatiques de la peau et du système nerveux central

PNEUMONIE INTRAHOCAL (NOSOCOMIALE)

Le diagnostic de pneumonie nosocomiale est éligible si l'infiltrat pulmonaire survient 48 heures ou plus après l'hospitalisation du patient. En plus des infiltrats, la séparation des expectorations purulentes, la fièvre et la leucocytose sont considérées comme des critères typiques de la pneumonie nosocomiale. En présence de maladies pulmonaires antérieures, le contenu informatif de ces signes diminue. La pneumonie nosocomiale, qui complique la maladie sous-jacente associée à la neutropénie, n'est souvent pas accompagnée d'expectoration purulente ou d'infiltrat pulmonaire, et la fièvre est souvent absente dans la pneumonie nosocomiale compliquant l'urémie ou la cirrhose du foie. Par ailleurs, chez les patients à haut risque de développer une pneumonie nosocomiale, l'oropharynx et la muqueuse de l'arbre trachéobronchique contiennent très souvent un grand nombre de pathogènes potentiellement pathogènes pour les poumons ; par conséquent, la présence de ces micro-organismes dans des préparations colorées selon Gram, ou l'inoculation d'une culture ne confirme pas toujours le diagnostic de pneumonie.

PNEUMONIE PAR ASPIRATION

Bien que l'aspiration d'anaérobies dans la cavité buccale entraîne initialement des processus d'infiltration, cela provoque généralement l'apparition d'expectorations putrides, une nécrose du tissu pulmonaire et la formation d'une cavité dans les poumons. Dans 75 % des cas, le développement d'un abcès associé à une microflore polymicrobienne anaérobie ne s'accompagne pas de symptômes sévères et s'apparente à la tuberculose pulmonaire, se manifestant par une toux, une respiration superficielle, des frissons, de la fièvre, des sueurs nocturnes, une perte de poids, des douleurs pleurétiques et une hémoptysie pendant plusieurs semaines. Chez d'autres patients, la maladie se développe de manière plus aiguë. Les patients ayant une tendance à l'aspiration du contenu de l'oropharynx ou en présence de parodontite ont souvent des abcès causés par une infection anaérobie. L'un des genres d'anaérobies oraux - Actinomyces- conduit à un processus nécrotique fibreux chronique et peut pénétrer dans la cavité pleurale, les côtes, les vertèbres et les tissus sous-cutanés avec libération possible de granules de soufre (masses bactériennes macroscopiques) à travers la peau.

PNEUMONIE CHEZ LES PERSONNES ATTEINTES D'IMMUNODÉFICIENCES

La pneumonie chez les personnes immunodéprimées n'a pas d'image caractéristique, car elle est causée par divers agents pathogènes et est associée à des affections graves qui ont provoqué une immunodéficience. La pneumonie est difficile, progresse rapidement, accompagnée du développement de complications.

COMPLICATIONS

Les complications caractéristiques de la pneumonie comprennent le développement de la pleurésie (plus souvent purulente), des processus suppuratifs dans les poumons. La pleurésie, qui se développe avant la résolution de la pneumonie, est appelée parapneumonique, après - métapneumonique. Dans les cas graves, la pneumonie peut se compliquer de myocardite, méningite, glomérulonéphrite, choc toxique infectieux, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), insuffisance respiratoire, psychoses aiguës.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Il est important de distinguer la pneumonie de l'infiltrat tuberculeux, du cancer du poumon, de l'infarctus pulmonaire, de l'infiltrat éosinophile

Une collecte minutieuse de l'anamnèse est importante: un contact à long terme avec des excréteurs de bactéries est caractéristique - familial ou professionnel. La vigilance phthisiatrique est importante lors de l'examen des patients recevant une GC systémique.

La tuberculose pulmonaire infiltrante est plus souvent localisée Sje, SII, SVI(moins souvent SXI) des segments pulmonaires, avec des lésions polysegmentaires, elle se complique rapidement de destruction. La tuberculose se caractérise par la présence de foyers décrocheurs. L'examen répété des crachats et de l'eau de lavage bronchique permet de détecter Mycobacterium tuberculosis. Dans le plan de diagnostic différentiel, il est important d'effectuer un traitement empirique de la pneumonie sans utiliser de médicaments antituberculeux à large spectre (rifampicine, streptomycine, kanamycine, amikacine, cyclosérine, fluoroquinolones).

Le cancer du poumon périphérique reste longtemps asymptomatique et est souvent détecté par un examen aux rayons X, qui n'est pas associé à une suspicion de processus tumoral dans le système respiratoire. La croissance de la tumeur dans la plèvre s'accompagne d'un syndrome douloureux sévère. La germination d'une tumeur dans les bronches s'accompagne d'une toux, d'expectorations et d'une hémoptysie. Le plus souvent, le cancer périphérique du poumon est localisé dans les segments antérieurs des lobes supérieurs. Dans l'image radiographique du cancer du poumon, on distingue des caractéristiques telles que "l'éclat" du contour, une augmentation de l'ombre sur les images dynamiques. Le processus tumoral avec progression donne des métastases - des tumeurs filles aux poumons ou à d'autres organes. À leur tour, les tumeurs pulmonaires elles-mêmes peuvent être métastatiques.

L'EP se développe plus souvent chez les patients atteints de thrombophlébite des membres inférieurs et du bassin, restant au lit pendant une longue période, avec fibrillation auriculaire, dans la période postopératoire. Chez les jeunes femmes, une thromboembolie pulmonaire se développe parfois lors de la prise de contraceptifs oraux. L'infarctus pulmonaire est caractérisé par des douleurs thoraciques, avec des lésions polysegmentaires - essoufflement et cyanose, tachycardie et hypotension artérielle. L'auscultation peut révéler une respiration affaiblie et un frottement pleural. Avec la défaite d'un segment sur les radiogrammes, une ombre homogène de forme triangulaire est révélée, faisant face à la base de la plèvre viscérale et de l'apex à la porte des poumons. La réalisation d'une scintigraphie radio-isotopique de perfusion, qui détecte les zones ischémiques « froides » dans les poumons, est instructive. L'ECG montre une image de surcharge aiguë ou subaiguë du cœur droit.

L'infiltrat éosinophile se caractérise par une "volatilité" des altérations radiographiques : disparition et apparition d'infiltrations de localisation variable. Éosinophilie typique du sang et/ou des expectorations, présence d'antécédents allergiques alourdis ou d'invasions helminthiques.

Le diagnostic différentiel des maladies respiratoires aiguës, y compris la pneumonie nosocomiale, chez les patients hospitalisés dans un état grave est assez diversifié et nécessite l'exclusion d'affections non infectieuses telles que l'insuffisance cardiaque congestive, le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, l'atélectasie, les lésions toxiques des poumons avec l'oxygène et les médicaments, qui sont difficiles à distinguer sur les radiographies de la pneumonie.

TRAITEMENT

Selon les normes thérapeutiques adoptées en Russie depuis 1998 (arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie n° 300), la pneumonie est traitée en ambulatoire, dans les hôpitaux à profil thérapeutique et infectieux et dans les unités de soins intensifs. Les indications d'hospitalisation pour pneumonie sont présentées dans le tableau. 22-3.

Tableau 22-3. Indications d'hospitalisation pour pneumonie

Plus de 70 ans

Maladies chroniques concomitantes :

insuffisance cardiaque congestive;

Hépatite chronique;

néphrite chronique;

Diabète;

l'alcoolisme ou la toxicomanie;

immunodéficiences

Traitement ambulatoire inefficace pendant 3 jours

Confusion ou dépression de la conscience

Souhaits possibles

VAN plus de 30 par minute

Hémodynamique instable

Choc septique

Métastases infectieuses

Lésion multilobée

Pleurésie exsudative

Abcès

Leucopénie inférieure à 4 × 10 9 / l ou leucocytose supérieure à 20 × 10 9 / l

Anémie avec concentration en hémoglobine inférieure à 90 g/l

Insuffisance rénale : une augmentation de la concentration d'urée supérieure à 7 mmol/L

Indications sociales

Les indications d'un traitement intensif pour les patients atteints de pneumonie sont les conditions suivantes.

Insuffisance respiratoire : rapport p a O 2 sur FiO 2 inférieur à 50, signes de fatigue du diaphragme (baisse d'amplitude et d'activité électromyographique), nécessité d'une ventilation mécanique.

Insuffisance de la circulation sanguine : choc - pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, diastolique - inférieure à 60 mm Hg, nécessité d'administrer des vasoconstricteurs plus souvent que 4 heures plus tard.

Un traitement intensif est également nécessaire pour l'oligoanurie, l'insuffisance rénale aiguë, la coagulation intravasculaire disséminée, la méningite et le coma.

Dans la plupart des autres cas, la pneumonie est traitée en ambulatoire.

ORGANISATION DU TRAITEMENT À DOMICILE

L'organisation du traitement à domicile implique 4 visites médicales chez le patient.

Je visite : diagnostic basé sur des critères cliniques ; détermination de la gravité de la maladie et indications d'hospitalisation. Si l'hospitalisation n'est pas nécessaire, des antibiotiques, des méthodes d'examen spéciales (rayons X, examen bactériologique des expectorations), des tests sanguins et urinaires sont prescrits.

Visite II (3ème jour de maladie) : évaluation des données radiographiques et analyse sanguine, évaluation clinique de l'efficacité du traitement (amélioration du bien-être, diminution ou normalisation de la température corporelle, réduction des douleurs thoraciques, réduction/arrêt de l'hémoptysie et crachats). En l'absence d'effet du traitement et avec une aggravation de l'affection, l'hospitalisation est indiquée. Si l'état est satisfaisant, il est nécessaire de contrôler l'efficacité du traitement au bout de 3 jours.

Visite III (6ème jour de maladie) : évaluation de l'efficacité du traitement selon des critères cliniques, en cas d'inefficacité du traitement - hospitalisation, avec normalisation de l'état du patient - poursuite de l'antibiothérapie pendant 3 à 5 jours après normalisation de la température corporelle . Ils évaluent également les données microbiologiques, renouvellent les radiographies, les expectorations et les analyses de sang.

Visite IV (7-10ème jour de maladie): évaluation de l'efficacité du traitement selon des critères cliniques, évaluation finale des tests sanguins, des expectorations et des radiographies, si l'état est satisfaisant - clôture du congé de maladie.

ANTIBIOTICOTHERAPIE

Le choix des médicaments antibactériens est déterminé par le type de pneumonie. La durée de l'antibiothérapie dépend de la gravité initiale de la maladie, de la présence de complications, de maladies concomitantes, mais elle doit être poursuivie pendant au moins 3 jours après la normalisation de la température corporelle. Des directives fiables pour l'abolition des antibiotiques sont prises en compte, en plus d'une dynamique clinique positive, la normalisation du tableau radiologique (à l'exception des modifications interstitielles, qui peuvent persister assez longtemps), des paramètres sanguins et des expectorations. Les erreurs les plus courantes dans l'antibiothérapie sont discutées dans le tableau. 22-4.

Tableau 22-4. Erreurs courantes dans l'antibiothérapie pour la pneumonie

Rendez-vous

Pneumonie

Version : Manuel de la maladie MedElement

Pneumonie sans préciser l'agent causal (J18)

Pneumologie

informations générales

Brève description

Pneumonie(pneumonie) - le nom d'un groupe de maladies infectieuses locales aiguës des poumons, différentes par leur étiologie, leur pathogenèse et leurs caractéristiques morphologiques, avec une lésion prédominante des parties respiratoires (alvéoles L'alvéole est une formation vésiculaire dans les poumons, entrelacée d'un réseau de capillaires. Les échanges gazeux se font à travers les parois des alvéoles (il y en a plus de 700 millions dans les poumons humains).
, bronchioles Les bronchioles sont les branches terminales de l'arbre bronchique qui ne contiennent pas de cartilage et passent dans les voies alvéolaires des poumons
) et exsudation intraalvéolaire.

Noter. Exclus de cette rubrique et de toutes les sous-rubriques (J18 -) :

Autres maladies pulmonaires interstitielles avec mention de fibrose (J84.1) ;
- Maladie pulmonaire interstitielle, sans précision (J84.9) ;
- Abcès pulmonaire avec pneumonie (J85.1) ;
- Maladies du poumon causées par des agents externes (J60-J70) comprenant :
- Pneumonite due aux solides et aux liquides (J69 -) ;
- Troubles pulmonaires interstitiels aigus provoqués par des médicaments (J70.2) ;
- Troubles pulmonaires interstitiels chroniques provoqués par des médicaments (J70.3) ;
- Trouble interstitiel pulmonaire non précisé d'origine médicamenteuse (J70.4) ;

Complications pulmonaires de l'anesthésie pendant la grossesse (O29.0) ;
- Pneumopathie d'aspiration due à l'anesthésie pendant le travail et l'accouchement (O74.0) ;
- Complications pulmonaires dues à l'utilisation de l'anesthésie dans la puerpéralité (O89.0) ;
Pneumonie congénitale, sans précision (P23.9)
- Syndrome d'aspiration néonatale, sans précision (P24.9)

Classification

Les pneumatiques sont subdivisés en les types suivants :
- croupous (pleuropneumonie, avec atteinte du lobe pulmonaire) ;
- focale (bronchopneumonie, avec atteinte des alvéoles adjacentes aux bronches) ;
- interstitiel ;
- tranchant;
- chronique.

Noter. Il convient de garder à l'esprit que la pneumonie croupeuse n'est que l'une des formes de pneumonie à pneumocoques et ne se produit pas dans les pneumonies de nature différente, et l'inflammation interstitielle du tissu pulmonaire, selon la classification moderne, est appelée alvéolite.

La division de la pneumonie en aiguë et chronique n'est pas utilisée dans toutes les sources, car on pense que dans le cas de la pneumonie dite chronique, nous parlons généralement de processus infectieux aigus répétés dans les poumons de la même localisation.

Selon l'agent pathogène:
- pneumocoque ;
- streptocoque ;
- staphylocoque ;
- chlamydia ;
- mycoplasme ;
- Friedlander.

En pratique clinique, il est loin d'être toujours possible d'identifier l'agent pathogène, il est donc d'usage de distinguer :

1. Pneumonie communautaire(autres noms - ménage, ambulatoire à domicile) - achetés en dehors de l'hôpital.

2. N.-É.pneumonies hospitalières(nosocomial, nosocomial) - se développent après 2 jours ou plus de séjour du patient à l'hôpital en l'absence de signes cliniques et radiologiques de lésions pulmonaires à l'admission.

3. N.-É.némonia chez les personnes présentant des états d'immunodéficience.

4. UNEpneumonie typique.

Par le mécanisme du développement:
- primaire ;
- secondaire - développé en relation avec un autre processus pathologique (aspiration, stagnation, post-traumatique, immunodéficient, infarctus, atélectasique).

Étiologie et pathogenèse

La survenue d'une pneumonie dans la grande majorité des cas est associée à une aspiration Aspiration (lat. Aspiratio) - l'effet "d'aspiration" résultant de la création d'une pression réduite
microbes (plus souvent - saprophytes) de l'oropharynx; moins souvent, l'infection se produit par les voies hémato- et lymphogènes ou à partir de foyers d'infection voisins.

En tant qu'agent causal pneumo-pneumonie, stafi-lo- et streptocoque à coque, bâton de Pfeiffer, parfois bâtonnet intestinal, pneumonie kleb-si-el-la, pro-tei, he-mophil-naya et blue-noy-naya stick-ki, legi-o-nell-la, peste-ka, who-bu-di-tel Ku-li-ho-rad-ki - rick-ket-sia Ber-ne-ta, not-that-rye vi-ru-sy , vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-societies, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gri-be, pneumocysta, bran-hamell-la, aci-no- bac-te-ri, aspergillus et aero-mo-us.

Agents Hi-mi-ch-skie et fi-zi-ch-skie: impact sur les poumons de substances chimiques, facteurs thermiques (brûlure ou refroidissement), iz-ray-ch-niya radio-actif. Le chi-mi-ch-sk et les agents physiques en tant que facteurs étiologiques correspondent généralement à des facteurs infectieux.

La pneumonie peut survenir à la suite de réactions allergiques dans les poumons ou être une manifestation d'une maladie si-avec-noir (pneumonie in-ter-stitsi-al-nye avec over-le-va-ni-yah so-e-di- ni-tel-noy tissu-ni).

Voz-bu-di-te-li pénètre dans le tissu pulmonaire par les voies bron-ho-gène, hème-à-gène et lympho-gène à partir des voies supérieures dy-ha-tel, en règle générale, en présence de foyers d'infection aiguë ou chronique chez eux, et de foyers infectieux dans les bronches (bronchite chronique , bron-ho-ak-ta-zy). Une infection virale contribue à l'activation de l'infection bactérienne et à l'émergence de nouveaux foyers bactériens ou pneumoniques pré-levés.

Pneumonie chronique peut être le résultat d'une pneumonie aiguë non résolue pendant le retard et la fin de la résorption Résorption - résorption des masses nécrotiques, exsudat par absorption de substances dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques
exsudat L'exsudat est un fluide riche en protéines libéré par les petites veines et les capillaires dans les tissus environnants et les cavités corporelles pendant l'inflammation.
dans alve-o-lakh et form-ro-va-nii pneumoscle-ro-za, des modifications précises des cellules inflammatoires dans le tissu inter-stitsi-al-noy et il n'est pas rare non plus pour un caractère immunologique (lymphocytaire et plasmatique) infiltration cellulaire).

Pe-re-go-du pneumonie aiguë dans une forme chronique ou leur te-th-ny trop dur peuvent être aidés par l'immunologie -troubles du ski, entraîné-avec-lo-in-lin-ny-in-tore- infection spi-r-spi-ra-tory vi-rus-ny, infection chronique à che-sky des chemins top-ni-x-dy-ha-tel-path (chro-ni-t-tones-zil-li-you , si-nu-si-you et autres) et bron -khov, me-ta-bo-li-che-mi na-ru-she-ni-yami avec sa-khar-dia-be-te, chro-ni -ch-al-lysm et d'autres choses.

Pneumonie communautaire développer, en règle générale, dans le contexte d'une violation des mécanismes de protection du système bronchopulmonaire (souvent après la grippe). Leurs agents pathogènes typiques sont les pneumocoques, les streptocoques, Haemophilus influenzae et autres.

À l'origine pneumonie hospitalière suppression du réflexe de toux et dommages à l'arbre trachéo-bronchique pendant la ventilation artificielle, la trachéotomie, la bronchoscopie sont importants; violation de l'humour Humoraux - se référant aux milieux internes liquides du corps.
et l'immunité tissulaire due à des maladies graves des organes internes, ainsi qu'au fait même que les patients se trouvent à l'hôpital. Dans ce cas, le rôle de l'agent causal est généralement la flore à Gram négatif (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), les staphylocoques et autres.

La pneumonie nosocomiale est souvent plus grave que la pneumonie communautaire, est plus susceptible de développer des complications et une mortalité plus élevée. Chez les personnes atteintes de déficiences immunitaires (cancer, due à la chimiothérapie, infectées par le VIH), les micro-organismes à Gram négatif tels que le staphylocoque, les champignons, les pneumocystes, le cytomégalovirus et d'autres peuvent devenir des agents responsables de la pneumonie.

Pneumonie atypique surviennent plus souvent chez les jeunes, ainsi que chez les voyageurs, sont souvent de nature épidémique, les agents pathogènes possibles sont la chlamydia, la légionelle, les mycoplasmes.

Épidémiologie

La pneumonie est l'une des maladies infectieuses aiguës les plus courantes. L'incidence de la pneumonie communautaire chez les adultes varie de 1 à 11,6 - jeunes et d'âge moyen, 25-44 ‰ - groupe d'âge plus avancé.

Facteurs et groupes à risque

Facteurs de risque de pneumonie prolongée :
- âge supérieur à 55 ans ;
- l'alcoolisme ;
- fumer ;
- la présence de maladies invalidantes concomitantes des organes internes (insuffisance cardiaque congestive, BPCO La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie indépendante caractérisée par une restriction partiellement irréversible du flux d'air dans les voies respiratoires
, diabète sucré et autres);

Agents pathogènes virulents (L. pneumophila, S. aureus, entérobactéries gram-négatives);
- infiltration multilobaire ;
- évolution sévère de la pneumonie communautaire ;
- inefficacité clinique du traitement (leucocytose et fièvre persistent) ;
- bactériémie secondaire La bactériémie est la présence de bactéries dans le sang circulant; se produit souvent dans les maladies infectieuses à la suite de la pénétration d'agents pathogènes dans le sang à travers les barrières naturelles du macro-organisme
.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Fièvre sur 4 jours, tachypnée, essoufflement, signes physiques de pneumonie.

Symptômes, cours

Les symptômes et l'évolution de la pneumonie dépendent de l'étiologie, de la nature et de la phase de l'évolution, du substrat morphologique de la maladie et de sa prévalence dans les poumons, ainsi que de la présence de complications (pleurésie Pleurésie - inflammation de la plèvre (la membrane séreuse qui recouvre les poumons et tapisse les parois de la cavité thoracique)
, suppuration pulmonaire et autres).

Pneumonie croupeuse
En règle générale, il a un début brutal, souvent précédé d'un refroidissement.
Pain-noy expérience-wa-et oz-nob; le corps temp-ra-tu-ra monte à 39-40 o C, moins souvent à 38 o C ou 41 o C; douleur avec dy-ha-nii sur un côté-ro-non-affecté-poumon-qui-si-wa-th-Xia en toussant. Toux vna-cha-le su-hoy, puis avec du pus-noy ou du mo-to-ro-toi visqueux "rouillé" avec un mélange de sang. Une maladie on-cha-lo analogue ou moins orageuse est possible à la suite d'un for-bo-le-va-nia aigu re-spi-ra-torous ou dans le contexte d'un bron chro-ni-che-sky -Frapper un.

L'état du patient est généralement lourd. Visages cutanés hype-remy-ro-va-ny et tsi-a-no-tich-ny. Du très na-cha-la bo-lez-no, il y a une respiration accélérée du haut du nez, avec des ailes one-du-va-no de no-sa. Une infection herpétique est souvent notée.
En raison de l'impact des préparations anti-bak-te-ri-al, une baisse de température chaude (li-ti-th) est observée ...

La cage thoracique laisse dans ak-those dy-ha-niya du côté du poumon affecté. En raison du stade morpho-logique de la maladie, la percussion du poumon atteint révèle un tympanique obtus (stade de l'AV), un raccourcissement (at-dull-lenning) du son pulmonaire (stades de soins rouge et gris) et du son pulmonaire (étapes de résolution).

À auscultation L'auscultation est une méthode de diagnostic physique en médecine, qui consiste à écouter les sons générés lors du fonctionnement des organes.
Indépendance du stade des changements morphologiques so-o-t-vet-mais ils révèlent un ve-zi-cool dy-ha-nie et un indux crepitatio améliorés Crepitatio indux ou murmures de Laenek - râles de craquement ou de craquement au stade initial de la pneumonie croupeuse.
, bron-khi-al-noe dy-ha-nye et ve-zi-ku-lyar-noe ou donkey-b-flax-ny ve-zi-ku-lar-noe dy-ha-nie, sur fond de ko-then-rogo écoute-shi-wa-em-Xia crepitatio redus.
Dans la phase de l'opération, il y a un tremblement de tête intensifié et une bronchophobie. En raison de l'inégalité du développement des changements morphologiques dans les poumons, les ty-nes per-ku-tor-naya et auscult-tive card ty-nes peuvent être un seigle.
En raison de la défaite de la plèvre (para-rap-nev-mon-ni-che-skmy gris-rose-no-fib-ri-nous pleural-rit) entendez-shi-wa-et-Xia bruit frottement pleural.
Au milieu d'une maladie, le pouls est accéléré, doux, co-o-t-vet-stvuet la pression artérielle réduite. Pas rare, l'atténuation du ton I et l'accentuation du ton II sur l'ar-théorie pulmonaire. Po-vysha-et-Xia ESR.
Lors de la recherche radiologique-à-va-ny, il est déterminé-de-la-et-Xia l'homo-gène-no-ness de tous les affectés-que ce soit ou des parties de celui-ci, en particulier sur b-kov x- ray-no-grams. La scopie aux rayons X peut s'avérer inexacte dans les premières heures de la maladie. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme, le plus souvent, il existe une évolution atypique de la maladie.

Pneumonie croupeuse à pneumocoques
Elle se caractérise par un début brutal avec une forte élévation de la température jusqu'à 39-40 °C, accompagnée de frissons et de sueurs. Maux de tête, faiblesse importante, léthargie apparaissent également. En cas d'hyperthermie et d'intoxication sévères, des symptômes cérébraux tels que des maux de tête sévères, des vomissements, une surdité ou une confusion du patient, et même des symptômes de minengeal peuvent être observés.

La douleur survient tôt dans la poitrine du côté de l'inflammation. Souvent, avec la pneumonie, la réaction pleurale est très prononcée, de sorte que la douleur thoracique est la principale plainte et nécessite une assistance d'urgence. Une caractéristique distinctive de la douleur pleurale dans la pneumonie réside dans son lien avec la respiration et la toux: il y a une forte augmentation de la douleur lors de l'inhalation et de la poussée de toux. Au début, une toux peut apparaître avec la libération d'expectorations rouillées d'un mélange d'érythrocytes, parfois une hémoptysie abondante.

En examination attire souvent l'attention sur la position forcée du patient: souvent, il se trouve exactement du côté de l'inflammation. Le visage est généralement hyperémique, parfois une rougeur fébrile est plus prononcée sur la joue correspondant au côté de la lésion. Un essoufflement typique (jusqu'à 30 à 40 respirations par minute) est associé à une cyanose des lèvres et à un gonflement des ailes du nez.
Au début de la maladie, des éruptions cutanées causées par des bulles sur les lèvres (herpès labial) surviennent souvent.
Lors de l'examen de la poitrine, un décalage du côté affecté pendant la respiration est généralement révélé - le patient semble regretter le côté de l'inflammation due à une douleur pleurale sévère.
Sur la zone d'inflammation aux percussions des poumons, l'accélération du son de percussion est déterminée, la respiration acquiert une teinte bronchique et des râles crépitants humides à petites bulles apparaissent tôt. Caractérisé par une tachycardie - jusqu'à 10 battements par minute - et une légère diminution de la pression artérielle. L'étouffement du tonus I et l'accentuation du tonus II sur l'artère pulmonaire ne sont pas rares. Une réaction pleurale prononcée est parfois associée à une douleur réflexe dans la moitié correspondante de l'abdomen, une douleur à la palpation dans ses parties supérieures.
Ictère Ictère, sinon - jaunissement
des muqueuses et de la peau peuvent apparaître en raison de la destruction des érythrocytes dans le lobe pulmonaire affecté et, éventuellement, de la formation d'une nécrose focale dans le foie.
Caractérisé par une leucocytose neutrophile ; son absence (en particulier leucopénie Leucopénie - une teneur réduite en leucocytes dans le sang périphérique
) peut être un signe pronostique défavorable. L'ESR augmente. L'examen radiographique révèle un assombrissement homogène de l'ensemble du lobe affecté et de sa partie, ce qui est particulièrement visible sur les radiographies de profil. Dans les premières heures de la maladie, la radioscopie peut être non informative.

À pneumonie à pneumocoques focale les symptômes sont généralement moins prononcés. Il y a une élévation de la température jusqu'à 38-38,5 ° C, une toux sèche ou avec un écoulement d'expectorations mucopurulentes, une douleur est susceptible d'apparaître lors de la toux et de la respiration profonde, des signes d'inflammation du tissu pulmonaire sont objectivement révélés, exprimés à à des degrés divers, en fonction de l'étendue et de la localisation (superficielle ou profonde) du foyer de l'inflammation ; le foyer d'une respiration sifflante crépitante est le plus souvent révélé.

Pneumonie staphylococcique
Peut pro-te-kat similaire-logique-mais pneumo-kok-ko-hurler. Cependant, le plus souvent, il a une évolution plus sévère, accompagnant la déstructuration des poumons d'un po-lo-s-tei, ab-cess-sov pulmonaires aérés et ombragés. Avec les manifestations d'une pneumonie prononcée in-tok-si-cation pro-te-ka-e stafi-lo-kok-ko-vaya (généralement many-o-chago-vaya), a-fixe vi-rus -ny infection du si-s-thème bron-ho-pulmonaire (pneumonie à vi-rus-no-bak-te-ri-al-naya). Lors d'épidémies de grippe, il arrive souvent que vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-ny soit important.
Pour un tel type de pneumonie, une en-tok-si-katsi-sur-syndrome, qui se manifeste par hyper-terme, oz-no-bom, hyperémie Hyperémie - augmentation du remplissage sanguin dans n'importe quelle partie du système vasculaire périphérique.
peau à peau et visqueuse ob-lo-check, maux de tête, head-in-lace-ni-em, ta-hi-kar-di-ei, essoufflement prononcé, tosh-but-that, vomi, sang -in-har-ka-nyem.
En cas d'infection grave, on-but-to-si-che-si-sho-ke développe-va-wa-em-sya so-su-di-flock pas-à-cent-précision (HELL 90- 80 ; 60-50 mm Hg, pâleur de la peau, membres froids, apparition d'un po-ta collant).
Alors que progresse-si-ro-va-ni-i-tok-si-katsi-on-nogo-sin-drom-ma, tse-re-brah-nye frustrations, na-races apparaissent - un cœur-cœur à ne pas -cent-précision-sti, perturbation du rythme cardiaque, développement d'un sho-poumon, hepa-puis - syndrome urinaire, coagulation intravasculaire disséminée Coagulopathie de consommation (syndrome DIC) - coagulation sanguine altérée en raison de la libération massive de substances thromboplastiques des tissus
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Une telle pneumonie peut conduire à une issue fatale rapide.

Pneumonie streptococcique se développe brusquement, dans certains cas - en rapport avec le mal de gorge transféré ou avec une septicémie. La maladie s'accompagne de fièvre, de toux, de douleurs thoraciques, d'essoufflement. Un épanchement pleural important est souvent retrouvé; avec la thoracocentèse, on obtient un liquide séreux, séreux-hémorragique ou purulent.

Pneumonie causée par Klebsiella pneumonia (bâton de Friedlander)
Il est relativement rare (le plus souvent avec l'alcoolisme, chez les patients affaiblis, dans le contexte d'une diminution de l'immunité). Il y a un cours sévère; la létalité atteint 50 %.
Il se manifeste par des symptômes d'intoxication prononcés, le développement rapide d'une insuffisance respiratoire. Le flegme est souvent gélatineux, visqueux, avec une odeur désagréable de viande brûlée, mais peut être purulent ou de couleur rouille.
Symptômes auscultatoires rares, propagation polylobée avec plus fréquente, par rapport à la pneumonie à pneumocoques, l'atteinte des lobes supérieurs est caractéristique. Formation d'abcès typique et complication de l'empyème Empyème - une accumulation importante de pus dans n'importe quelle cavité corporelle ou dans un organe creux
.

Pneumonie à Legionella
Il se développe plus souvent chez les personnes vivant dans des pièces climatisées, ainsi que celles engagées dans les travaux de terrassement. Caractérisé par un début aigu avec une forte fièvre, un essoufflement, une bradycardie. La maladie a une évolution sévère, souvent accompagnée de complications telles que des lésions intestinales (douleur, diarrhée). Les analyses révèlent une augmentation significative de la VS, de la leucocytose, de la neutrophilie.

Pneumonie mycoplasmique
La maladie est plus susceptible d'affecter les jeunes dans des groupes en interaction étroite, plus fréquente pendant la période automne-hiver. A un début progressif, avec des symptômes catarrhaux. La caractéristique est la différence entre une intoxication sévère (fièvre, malaise sévère, maux de tête et douleurs musculaires) et l'absence ou la faiblesse des symptômes d'atteinte respiratoire (respiration sifflante locale sèche, respiration difficile). Des éruptions cutanées, une anémie hémolytique sont souvent observées. Les radiographies montrent souvent des changements interstitiels et une augmentation du schéma pulmonaire. En règle générale, la pneumonie à Mycoplasma ne s'accompagne pas de leucocytose, il y a une augmentation modérée de la VS.

Pneumonie virale
En cas de pneumonie virale, d'état subfébrile, de frissons, de rhinopharyngite, d'enrouement, des signes de myocardite peuvent être observés Myocardite - inflammation du myocarde (la couche intermédiaire de la paroi cardiaque, formée de fibres musculaires contractiles et de fibres atypiques qui constituent le système de conduction cardiaque.); se manifeste par des signes d'une violation de sa contractilité, de son excitabilité et de sa conductivité
, conjonctivite. En cas de pneumonie grippale sévère, une toxicité sévère, un œdème pulmonaire toxique et une hémoptysie apparaissent. Au cours de l'examen, une leucopénie est souvent détectée avec une VS normale ou augmentée. L'examen aux rayons X détermine la déformation et le maillage du schéma pulmonaire. La question de la présence d'une pneumonie purement virale est controversée et non reconnue par tous les auteurs.

Diagnostique

La pneumonie est généralement reconnue sur la base d'un tableau clinique caractéristique de la maladie - une combinaison de ses manifestations pulmonaires et extrapulmonaires, ainsi que d'une image radiographique.

Le diagnostic est posé sur la base des éléments suivants signes cliniques:
1. Pulmonaire- toux, essoufflement, crachats (pouvant être muqueux, mucopurulents et autres), douleurs respiratoires, présence de signes cliniques locaux (respiration bronchique, matité du son de percussion, sifflements crépitants, bruit de frottement pleural) ;
2. Vnon pulmonaire- fièvre aiguë, signes cliniques et biologiques d'intoxication.

Examen aux rayons X organes de la poitrine en deux projections est réalisée pour clarifier le diagnostic. Révèle une infiltration dans les poumons. Avec la pneumonie, il y a une augmentation de ve-zi-kulyar-nogo dy-ha-nia, parfois avec des foyers de bron-khi-al-nogo, crépitation, petite et moyenne respiration sifflante non-pu-zyr-cha-ty , focale après la tombée de la nuit sur les rayons X.

Fibrobronchoscopie ou d'autres méthodes de diagnostic invasives sont effectuées si une tuberculose pulmonaire est suspectée en l'absence d'une toux productive ; avec "pneumonie obstructive" due à un carcinome bronchique, corps étranger aspiré de la bronche, etc.

Vi-rus-ny ou rick-ket-si-oz-étiologie de for-bo-le-va-nia peut être assumé par l'état non-co-o-t-vet entre l'île -n-ni-ni-ni -ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ti avec recherche non moyenne (la recherche radiologique révèle focale ou in-ter-stiitsi-al-ni dans les poumons).
Il faut tenir compte du fait que la pneumonie peut survenir de manière atypique chez les patients âgés souffrant de maladies somatiques sévères ou d'immunodéficience sévère. Chez ces patients, la fièvre peut être absente, alors que les symptômes extrapulmonaires (troubles du système nerveux central, etc.) prévalent et que les signes physiques d'inflammation pulmonaire sont faibles ou absents, il est difficile de déterminer l'agent causal de la pneumonie.
Une suspicion de pneumonie chez les patients âgés et affaiblis doit apparaître lorsque l'activité du patient est significativement réduite sans raison apparente. Le patient s'affaiblit, il ment tout le temps et s'arrête de bouger, devient indifférent et somnolent, refuse de manger. Un examen attentif révèle toujours un essoufflement et une tachycardie importants, parfois une rougeur unilatérale de la joue, une langue sèche. L'auscultation des poumons révèle généralement un foyer de sifflements et de sifflements humides.

Diagnostic de laboratoire

1. Test sanguin clinique. Les données d'analyse ne permettent pas de conclure sur l'agent causal potentiel de la pneumonie. Une leucocytose supérieure à 10-12x10 9 / l indique une forte probabilité d'infection bactérienne, et une leucopénie inférieure à 3x10 9 / l ou une leucocytose supérieure à 25x10 9 / l sont des signes pronostiques défavorables.

2. Tests sanguins biochimiques ne donnent pas d'informations spécifiques, mais peuvent indiquer la défaite d'un certain nombre d'organes (systèmes) à l'aide d'anomalies détectées.

3. Détermination de la composition des gaz du sang artériel nécessaire pour les patients présentant des symptômes d'insuffisance respiratoire.

4. Recherche microbiologique sont effectués e-ed at-cha-lom-ch-niya pour établir le diagnostic étiologique. Une étude est menée sur mo-to-ro-you ou frottis de gorge, gor-ta-no, bron-khov sur la théorie des réservoirs, notamment vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -riy tu-ber-ku-le-za, my-coplasma de pneumonie et rick-ket-sii ; utilisent également des méthodes immunologiques. conseillé bactérioscopie avec coloration de Gram et culture d'expectorations obtenues avec une toux profonde.

5. Examen du liquide pleural... Réalisé en présence d'épanchement pleural L'épanchement est l'accumulation de liquide (exsudat ou transsudat) dans la cavité séreuse.
et les conditions d'une ponction sûre (visualisation sur le latérogramme d'un fluide librement déplaçable avec une épaisseur de couche supérieure à 1 cm).

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit être effectué avec les maladies et conditions pathologiques suivantes:

1. Tuberculose des poumons.

2. Tumeurs : cancer primitif du poumon (en particulier la forme dite pneumonique du cancer bronchiolo-alvéolaire), métastases endobronchiques, adénome bronchique, lymphome.

3. Embolie pulmonaire et infarctus pulmonaire.

4. Maladies immunopathologiques : vascularite systémique, pneumonie lupique, aspergillose bronchopulmonaire allergique, bronchodilatateur oblitérant avec pneumonie organisée, fibrose pulmonaire idiopathique, pneumonie à éosinophiles, granulomatose bronchocentrique.

5. Autres maladies et états pathologiques : insuffisance cardiaque congestive, pneumopathie médicamenteuse (toxique), aspiration de corps étrangers, sarcoïdose, protéinose alvéolaire pulmonaire, pneumonie lipoïde, atélectasie arrondie.

Dans le diagnostic différentiel de la pneumonie, la plus grande importance est attachée à une anamnèse soigneusement recueillie.

Avec bron-chi-te aigu et exacerbation du bron-chi-ta chronique en comparaison avec la pneumonie, il est moins exprimé en in-tok-sy-cation. Lorsque la recherche aux rayons X ne révèle pas de foyers d'obscurcissement excessif.

Pleurésie exsudative tuberculeuse peut commencer aussi intensément qu'une pneumonie: raccourcissement du premier son et bron-khi-al-noe dy-ha-nie sur la zone du comte bi-ro-van-leg jusqu'à la racine du poumon peut im-ti -Ro-vat to-le-vu pneumonie. Les erreurs seront évitées par une percussion soignée, qui révèle vers le bas la matité du son tu-poi et le donkey-b-flan-ny d-ha-nie (avec empi-em - donkey-b-flax-nye bron- khi-al-noe dy-ha-nye). Une ponction pleurale avec examen ultérieur des ex-su-da-ta et une radiographie en projection latérale permet de réaliser la différenciation (une ombre grise sur dix dans la région sous-musculaire).

contrairement à leucocytose neutrophile avec une pneumonie pré-gauche (moins souvent focale), l'hémogramme avec l'étiologie ex-su-da-tive plev-ri-te tu-ber-cu-lez, en règle générale, ne change pas.

Dans la différence de to-le-s et seg-mentary pneumo-niy p ri tu-ber-ku-lez-nom infiltré ou focal tu-ber-ku-le-ze généralement, l'apparition de la maladie est moins aiguë. La pneumonie est résolue au cours des 1,5 prochaines semaines sous l'influence de non-spécial-fi-chi-ch-te-rapy, tandis que tu-ber-ku -le processus paresseux ne prend pas en charge un effet aussi rapide même avec tu-ber -ku-lo-cent-tic thérapie.

Pour mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na aboiements lourds in-tok-si-kation avec you-so-ho-rad-coy avec des symptômes physiques faiblement prononcés, par conséquent, sa différenciation avec la pneumonie des races petites à chagovy est nécessaire.

Pneumonie aiguë et pneumonie ob-structurale avec cancer bronchogénique ils peuvent commencer brusquement sur fond de bien-être visible, pas rarement dans-avec-le refroidissement-de-nia sont notés li-ho-rad-ka, oz-nob, douleurs thoraciques. Cependant, avec ob-structural pneumatique-ni-ces toux sont plus souvent sèches, stupides-ob-différentes, par la suite avec une petite quantité de Th-st-va mo-to-ro-you et de sang-en-har-ka- ouais. Dans les cas peu clairs, éclaircir le fil des dia-ag-noses ne pose qu'une bronchoscopie.

Lorsqu'elles sont impliquées dans le processus inflammatoire de la plèvre, les terminaisons des nerfs phréniques droits et intercostaux inférieurs, qui sont également impliquées dans l'innervation des parties supérieures de la paroi abdominale antérieure et des organes abdominaux, sont irritées. Cela provoque la propagation de la douleur à la partie supérieure de l'abdomen.
Lorsqu'ils sont palpés, une douleur est ressentie, en particulier dans la région du quadrant supérieur droit de l'abdomen; en tapotant le long de l'arc costal droit, la douleur s'intensifie. Les patients atteints de pneumonie sont souvent référés aux services chirurgicaux avec diagnostic d'appendicite, de cholécystite aiguë, d'ulcère gastrique perforé... Dans ces situations, le diagnostic est facilité par l'absence de symptômes d'irritation du péritoine et de tension des muscles abdominaux chez la plupart des patients. Cependant, il faut garder à l'esprit que cette caractéristique n'est pas absolue.

Complications

Complications possibles de la pneumonie :
1. Pulmonaire : pleurésie exsudative, pyopneumothorax Pyopneumothorax - une accumulation de pus et de gaz (air) dans la cavité pleurale; survient en présence d'un pneumothorax (présence d'air ou de gaz dans la cavité pleurale) ou d'une pleurésie putride (inflammation de la plèvre causée par une microflore putride avec formation d'un exsudat fétide)
, formation d'abcès, œdème pulmonaire;
2. Extrapulmonaire : choc toxique infectieux, péricardite, myocardite, psychose, septicémie et autres.

Pleurésie exsudative se manifeste par une matité prononcée et un affaiblissement de la respiration du côté affecté, un retard du bas de la poitrine du côté affecté pendant la respiration.

Abcès caractérisée par une intoxication croissante, des sueurs nocturnes abondantes apparaissent, la température acquiert un caractère mouvementé avec des plages journalières allant jusqu'à 2°C et plus. Le diagnostic d'abcès pulmonaire devient évident à la suite de la percée de l'abcès dans la bronche et de l'écoulement d'une grande quantité d'expectorations fétides purulentes. Une percée d'un abcès dans la cavité pleurale et une complication de la pneumonie par le développement d'un pyopneumothorax peuvent être indiquées par une forte détérioration de l'état, une augmentation de la douleur latérale lors de la respiration, une augmentation significative de l'essoufflement et de la tachycardie, une baisse de la pression artérielle.

Dans l'apparence œdème pulmonaire dans la pneumonie, les dommages toxiques aux capillaires pulmonaires avec une augmentation de la perméabilité vasculaire jouent un rôle important. L'apparition d'une respiration sifflante sèche et particulièrement humide sur un poumon sain dans le contexte d'un essoufflement accru et d'une aggravation de l'état du patient indique une menace d'œdème pulmonaire.

Signe d'occurrence choc toxique infectieux doit être considérée comme l'apparition d'une tachycardie persistante, en particulier plus de 120 battements par minute. Le développement d'un choc se caractérise par une forte détérioration de l'état, l'apparition d'une forte faiblesse, dans certains cas - une diminution de la température. Les traits du visage du patient s'accentuent, la peau devient grise, la cyanose s'intensifie, la dyspnée augmente considérablement, le pouls devient fréquent et petit, la pression artérielle chute en dessous de 90/60 mm Hg et la miction s'arrête.

Les alcooliques sont plus susceptibles d'être psychose dans le contexte de la pneumonie. Elle s'accompagne d'hallucinations visuelles et auditives, d'agitation motrice et mentale, de désorientation dans le temps et dans l'espace.

Péricardite, endocardite, méningiteà l'heure actuelle sont des complications rares.

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Traitement

Avec un agent pathogène non identifié le traitement est déterminé :
1. Les conditions de survenue d'une pneumonie (communautaire / nosocomiale / aspiration / congestive).
2. L'âge du patient (plus/moins de 65 ans), pour les enfants (moins d'un an/après un an).
3. La gravité de la maladie.
4. Le lieu de traitement (consultation ambulatoire / service général / unité de soins intensifs).
5. Morphologie (bronchopneumonie / pneumonie focale).
Pour plus de détails, voir la sous-rubrique Pneumonie bactérienne, sans précision (J15.9).

Pneumonie dans la MPOC, asthme bronchique, bronchectasie etc. sont pris en compte dans d'autres sous-rubriques et nécessitent une approche distincte.

Au milieu d'une maladie, les patients ont besoin d'un régime s-tel-ny, de bon cœur (me-ha-ni-che-ski et he-mi-che-ski) di-e-ta, y compris ogre -no- che-no-e-boiled-sel et jusqu'à cent points de vitamines, notamment A et C. Progressivement avec par la disparition ou la diminution significative des phénomènes d'intoxication, le régime est élargi, en l'absence de contre-indications ( maladie cardiaque, organes digestifs), le patient est transféré au régime n°15, qui prévoit une augmentation des sources de vitamines et de calcium, des boissons lactées fermentées (notamment en traitement antibiotique), l'exclusion des aliments gras et difficiles à digérer et plats.

Thérapie médicamenteuse
Pour-tank-the-rio-logical-research-to-va-niya pro-from-to-dit-Xia prenant mo-to-ro-you, frottis, lave. Après cela, un traitement étiotrope est commencé, qui est effectué sous le contrôle de l'efficacité clinique, en tenant compte de la microflore ensemencée et de sa sensibilité aux antibiotiques.

En cas d'évolution bénigne de la pneumonie en ambulatoire, la préférence est donnée aux antibiotiques pour l'administration orale ; dans les cas graves, les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse (il est possible de passer à la voie d'administration orale lorsque l'état s'améliore).

Si une pneumonie survient chez de jeunes patients sans maladie chronique, le traitement peut être initié par la pénicilline (6 à 12 millions d'unités par jour). Chez les patients atteints de bronchopneumopathies chroniques obstructives, il est préférable d'utiliser des aminopénicillines (ampicilline 0,5 g 4 fois par jour par voie orale, 0,5-1 g 4 fois par jour par voie parentérale, amoxicilline 0,25-0,5 g 3 fois par jour). En cas d'intolérance aux pénicillines dans les cas bénins, des macrolides sont utilisés - érythromycine (0,5 g par voie orale 4 fois par jour), azithromycine (sumamed - 5 g par jour), roxithromycine (rulid - 150 mg 2 fois par jour), etc. pneumonie chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique et de maladies somatiques graves, ainsi que chez les patients âgés, sont traités avec des céphalosporines de la génération II-III, une combinaison de pénicillines avec des inhibiteurs de bêta-lactamase.

Pour la pneumonie bipartite, ainsi que la pneumonie, accompagnée d'une évolution sévère avec des symptômes d'intoxication prononcés et d'un agent pathogène inconnu, une combinaison d'antibiotiques est utilisée (céphalosporines de génération d'ampiox ou II-III en association avec des aminosides - par exemple, la gentamicine ou nétromycine), les fluoroquinolones, les carbapénèmes sont utilisés.

Pour la pneumonie nosocomiale, on utilise des céphalosporines de génération III (céfotaxime, céfuroxime, ceftriaxone), des fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine, péfloxacine), des aminosides (gentamicine, nétromycine), vancomycine, carbapénèmes et également, pour déterminer l'agent pathogène fongique. Chez les personnes immunodéficientes, au cours du traitement empirique de la pneumonie, le choix des médicaments est déterminé par l'agent pathogène. Pour les pneumonies atypiques (mycoplasmes, légionelles, chlamydia), des macrolides, des tétracyclines (tétracycline 0,3-0,5 g 4 fois par jour, doxycycline 0,2 g par jour en 1-2 doses) sont utilisées.

L'efficacité du traitement par les anti-biotiques avec la pneumonie, est principalement révélée à la fin des premiers jours, mais au plus tard trois jours après leur notation. Après cette période, en l'absence d'effet thérapeutique, le médicament prescrit doit être remplacé par un autre. Les indicateurs de l'efficacité du traitement sont considérés comme la normalisation de la température corporelle, la disparition ou la réduction des signes d'intoxication. Dans la pneumonie communautaire non compliquée, l'antibiothérapie est effectuée jusqu'à une normalisation stable de la température corporelle (généralement environ 10 jours), avec une évolution compliquée de la maladie et une pneumonie nosocomiale, la durée de l'antibiothérapie est déterminée individuellement.

Avec vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-ni-ni-y, by-ka-za-mais introduction d'un gamma-glo-bu-lin norvégien spécial anti-grippe, 3-6 ml, sans débit, toutes les 4 à 6 heures, au cours des 2 premiers jours de maladie.

En plus de l'antibiothérapie, traitement symptomatique et pathogénique pneumonie. En cas d'insuffisance respiratoire, l'oxygénothérapie est utilisée.En cas de fièvre élevée sévèrement tolérée, ainsi que de douleurs pleurales sévères, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont indiqués (paracétamol, voltarène...) ; pour corriger les troubles de la microcirculation, l'héparine est utilisée (jusqu'à 20 000 unités par jour).

Les patients sont placés en thérapie pa-la-ty in-ten-siv-noy pour une pneumonie aiguë sévère et une exacerbation de pneumonie chronique, os-false-n-nnyh aiguë ou chro-no-che-dy-ha-tel-noy not- à-cent-exactitude. Peut être pro-ve-den bron-ho-scopic-dre-nazh, avec ar-te-ri-al-noy hyper-cap-nia - une ventilation artificielle auxiliaire des poumons. En cas de développement d'un œdème pulmonaire, infectieux sur no-tok-si-ch-chi-ch-sh-ka et d'autres asp-loges sévères, aucun traitement des patients pneu-mo-no-it n'est effectué avec re-a-nima-to-log.

Les patients qui ont eu une pneumonie et qui sont sortis de l'hôpital pendant la période de rétablissement clinique ou de rémission doivent être placés sous surveillance du dispensaire. Pour la rééducation, ils peuvent être envoyés dans un sanatorium.

Prévision

Dans la plupart des cas de pneumonie communautaire chez les patients immunocompétents jeunes et d'âge moyen, le 2 à 4 jours de traitement, la température corporelle se normalise et la "récupération" aux rayons X se produit dans les 4 semaines.

Le pronostic de la pneumonie est devenu plus favorable à la fin du 20e siècle, cependant, il reste grave pour la pneumonie causée par stafi-lo-kok-m et Klebsiella pneumonia (bâton de Friedlander), avec une pneumonie chronique souvent récurrente, des guêpes-faux-ob -processus structurel, dy-ha-tel- bruyant et pulmonaire-cœur-cœur-pas-jusqu'à-cent-précision, et aussi avec le développement de la pneumonie chez les personnes atteintes d'une maladie cardiaque grave -so-su-di-stay et autre si-s-ça. Dans ces cas, la létalité due à la pneumonie reste vigoureuse.

Échelle de PORT

Chez tous les patients atteints de pneumonie communautaire sans exception, il est recommandé de déterminer dans un premier temps s'il existe un risque accru de complications et de décès chez le patient (classe II-V) ou non (classe I).

Étape 1. Stratification des patients en classe de risque I et classes de risque II-V

Au moment de l'inspection
Âge> 50 ans	Et bien non
Troubles de la conscience	Et bien non
Fréquence cardiaque > = 125 bpm	Et bien non
Fréquence respiratoire > 30/min.	Et bien non
Tension artérielle systolique< 90 мм рт.ст.	Et bien non
Température corporelle< 35 о С или >= 40 oC	Et bien non
Histoire
	Et bien non
	Et bien non
	Et bien non
Maladie du rein	Et bien non
Maladie du foie	Et bien non

Noter... S'il y a au moins un "Oui", vous devez passer à l'étape suivante. Si toutes les réponses sont « Non », le patient est classé dans la classe de risque I.

Étape 2. Cotation du degré de risque

Caractéristiques des patients	Marquer en points
Facteurs démographiques
Âge, hommes	Années d'âge)
Âge, femmes	Années d'âge) - 10
Séjour en maison de retraite
Maladies d'accompagnement
Tumeur maligne
Maladie du foie
Insuffisance cardiaque congestive
Maladie cérébrovasculaire
Maladie du rein
Données d'examen physique
Conscience altérée
Fréquence cardiaque > = 125 / min.
Fréquence respiratoire > 30/min.
Tension artérielle systolique< 90 мм рт.ст.
Température corporelle< 35 о С или >= 40 oC
Données de laboratoire et de recherche instrumentale
pH le sang artériel
Taux d'azote uréique> = 9 mmol / L
Niveau de sodium< 130 ммоль/л
Taux de glucose > = 14 mmol / L
Hématocrite< 30%
PaO2< 60 mmHg De l'art.
Présence d'épanchement pleural

Noter. La colonne « Tumeurs malignes » prend en compte les cas de maladies tumorales manifestant une évolution active ou diagnostiquées au cours de la dernière année, à l'exclusion des cancers basocellulaires et épidermoïdes de la peau.

La colonne « Maladies du foie » comprend les cas de cirrhose du foie diagnostiquée cliniquement et/ou histologiquement et d'hépatite chronique active.

La colonne "Insuffisance cardiaque chronique" comprend les cas d'insuffisance cardiaque dus à un dysfonctionnement systolique ou diastolique du ventricule gauche, confirmés par l'anamnèse, l'examen physique, la radiographie pulmonaire, l'échocardiographie, la scintigraphie myocardique ou la ventriculographie.

La colonne « Maladies cérébrovasculaires » regroupe les cas d'accident vasculaire cérébral récent, d'accident ischémique transitoire et d'effets résiduels après accident vasculaire cérébral aigu, confirmés par scanner ou IRM du cerveau.

La colonne "Maladies des reins" prend en compte les cas de maladie rénale chronique confirmée par anamnestique et une augmentation de la concentration de créatinine/azote uréique dans le sérum sanguin.

Étape 3. Évaluation des risques et choix du site de traitement pour les patients

Total de points	Classer risque	Degré risque	Mortalité à 30 jours 1%	Site de traitement 2
< 51>		Meugler	0,1	ambulatoire
51-70		Meugler	0,6	ambulatoire
71-90	III	Meugler	0,9-2,8	Patient ambulatoire ou court séjour hospitalier étroitement surveillé 3
91-130		Moyenne	8,2-9,3	Hospitalisation
> 130		Haute	27,0-29,2	Hospitalisation (USI)

Noter.
1 Basé sur l'étude Medisgroup (1989), l'étude de validation PORT (1991)
2 E.A. Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 L'hospitalisation est indiquée lorsque l'état du patient est instable, qu'il n'y a pas de réponse au traitement oral, la présence de facteurs sociaux

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation :
1. Âge supérieur à 70 ans, syndrome infectieux-toxique prononcé (la fréquence respiratoire est supérieure à 30 en 1 min, la TA est inférieure à 90/60 mm Hg, la température corporelle est supérieure à 38,5 o C).
2. La présence de maladies concomitantes graves (maladie pulmonaire obstructive chronique, diabète sucré, insuffisance cardiaque congestive, maladie grave du foie et des reins, alcoolisme chronique, toxicomanie et autres).
3. Suspicion de pneumonie secondaire (insuffisance cardiaque congestive, possible embolie pulmonaire, aspiration et autres).
4. Développement de complications telles que pleurésie, choc infectieux-toxique, formation d'abcès, troubles de la conscience.
5. Indications sociales (il n'est pas possible d'organiser les soins et traitements nécessaires à domicile).
6. Inefficacité du traitement ambulatoire dans les 3 jours.

Avec une évolution douce et des conditions de vie favorables, le traitement de la pneumonie peut être effectué à domicile, mais la plupart des patients atteints de pneumonie ont besoin d'un traitement hospitalier.
Les patients atteints de pneumonie pré-lev et d'autres pneumonies et d'infections graves sur mais à c-sy-drome sont suivis d'un li-zi-ryat d'urgence. Le choix du lieu de traitement et (partiellement) le pronostic peut se faire en fonction de échelles d'évaluation du statut CURB-65 / CRB-65.

Échelles CURB-65 et CRB-65 pour la pneumonie communautaire

Facteur	Points
Confusion de conscience
Azote uréique du sang> = 19 mg / dL
Fréquence respiratoire > = 30 / min.
Tension artérielle systolique< 90 мм рт. ст Pression sanguine diastolique< = 60 мм рт. ст.
Âge > = 50
Le total

BORDURE-65 (points)	Mortalité (%)
	0,6	Risque faible, traitement ambulatoire possible
	2,7
	6,8	Hospitalisation courte ou suivi ambulatoire rapproché
		Pneumonie sévère, hospitalisation ou suivi en soins intensifs
4 ou 5	27,8

CRB-65 (points)	Mortalité (%)
	0,9	Très faible risque de mortalité, ne nécessite généralement pas d'hospitalisation
	5,2	Risque incertain, nécessite une hospitalisation
3 ou 4	31,2	Risque élevé de décès, hospitalisation urgente

Prophylaxie

Afin de prévenir la pneumonie communautaire, des vaccins antipneumococciques et antigrippaux sont utilisés.
Le vaccin antipneumococcique doit être administré lorsqu'il existe un risque élevé de développer des infections à pneumocoques (comme recommandé par le Comité des conseillers sur les pratiques d'immunisation) :
- les personnes de plus de 65 ans ;
- les personnes âgées de 2 à 64 ans atteintes de maladies des organes internes (maladies chroniques du système cardiovasculaire, maladies bronchopulmonaires chroniques, diabète sucré, alcoolisme, maladies chroniques du foie) ;
- les personnes âgées de 2 à 64 ans présentant une asplénie fonctionnelle ou organique Asplénie - anomalie du développement : absence de la rate
(avec drépanocytose, après splénectomie) ;
- les personnes à partir de 2 ans présentant des déficits immunitaires.
L'administration du vaccin antigrippal est efficace pour prévenir le développement de la grippe et de ses complications (y compris la pneumonie) chez les personnes en bonne santé de moins de 65 ans. La vaccination est modérément efficace chez les personnes âgées de 65 ans et plus.

Informations

Sources et littérature

1. Un guide complet du médecin praticien / édité par A.I. Vorobiev, 10e édition, 2010
   1. p. 183-187
2. Ouvrage thérapeutique russe de référence / édité par l'académicien RAMS A.G. Chuchalin, 2007
   1. p. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Ouvrage médical électronique de référence

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La pneumonie non hospitalière est une maladie infectieuse et inflammatoire chronique ou aiguë du parenchyme des poumons et des voies respiratoires inférieures, provoquée en dehors du séjour hospitalier.

C'est-à-dire que toute pneumonie qui a débuté en dehors de l'hôpital est définie comme d'origine communautaire. Elle représente jusqu'à 80 % de tous les cas cliniques.

La forme hospitalière de la pneumonie est beaucoup plus compliquée et est contractée par les patients pendant leur séjour à l'hôpital. Selon la classification internationale de la CIM, la pneumonie communautaire porte le code J18.

La pneumonie n'est pas toujours infectieuse et inflammatoire. Des formes allergiques, des formes stagnantes, etc. sont possibles. Que faut-il savoir sur la pneumonie ? Vous devriez comprendre plus en détail.

Les facteurs impliqués dans le développement de la pneumonie sont nombreux. Cependant, si vous regardez de plus près, vous pouvez constater qu'il n'y a que deux groupes de causes importantes de l'apparition de la maladie.

La première et principale est la pénétration de l'agent infectieux dans les structures pulmonaires. Comme il a été dit, dans l'écrasante majorité des cas, la pneumonie est de nature infectieuse, donc les autres formes dans le contexte de l'article n'ont pas de signification épidémiologique.

Les principaux agents pathogènes

Quels sont les agents pathogènes qui provoquent la pneumonie communautaire? Les micro-organismes les plus courants sont :

• Pneumocoques. Ils représentent jusqu'à 60 à 80 % de tous les cas cliniques de pneumonie. L'inflammation des poumons se développe à la suite de lésions du tissu parenchymateux (alvéoles) causées par cet agent pathogène.
• Les staphylocoques sont hémolytiques et, en particulier, dorés. Ils provoquent une inflammation sévère des poumons avec des dommages au parenchyme et à l'arbre bronchique, ainsi qu'à la plèvre. Ils forment des systèmes stables, des conglomérats de leur propre espèce, par conséquent, dans le cas d'une thérapie, une sélection claire d'un médicament est requise. Sinon, toutes les tentatives pour vaincre le staphylocoque doré ne se termineront que lorsque le micro-organisme développera une résistance aux médicaments.
• Streptocoques. Ils provoquent une pneumonie relativement faible, lente mais persistante. Cependant, ce sont des micro-organismes dangereux qui sont tout à fait capables de causer la mort.

Pathogènes rares

Les micro-organismes atypiques peuvent également provoquer une pneumonie communautaire. Parmi eux:

• Klebsiella. Ils provoquent une pneumonie légère mais persistante. Le micro-organisme affecte principalement les patients d'âge préscolaire et primaire.
• Lésions de légionellose. Ils provoquent une pneumonie dangereuse, qui est tout à fait susceptible de devenir mortelle.
• Coronavirus. Est devenu la cause de la tristement célèbre pandémie de SRAS en 2002-2003.

Virus de l'herpès. Diversité de nature. Les souches suivantes de l'agent de l'herpès provoquent une pneumonie :

• Virus de l'herpès du premier type. C'est ce qu'on appelle le virus de l'herpès simplex. Il provoque des dommages à l'épithélium de la cavité buccale, ainsi qu'aux lèvres. Avec une réponse immunitaire insuffisamment exprimée, la pneumonie commence.
• Souche du deuxième type. Provoque l'herpès génital. Cependant, avec les contacts bucco-génitaux, des dommages à la cavité buccale et aux voies respiratoires inférieures sont possibles.
• Virus de l'herpès du troisième type. Chez l'adulte, il provoque une pneumonie sévère associée à la formation de symptômes de la varicelle.
• Herpès des quatrième et cinquième types. La maladie est le plus souvent provoquée.

Raisons d'une diminution de la réponse immunitaire

Les voies de transmission de ces virus sont diverses : orale-génitale, sexuelle, hématogène, lymphogène, périnatale, générique (descendante), contact-ménage, aéroportée.

Compte tenu du degré élevé de contagiosité (infectiosité) de ces agents pathogènes, on peut affirmer que très nombreux sont les infectés, cependant, l'immunité lutte assez efficacement contre le virus ou la bactérie (agent). Et nous arrivons ici au deuxième facteur du développement de la pathologie. Il s'agit d'une diminution de l'efficacité du système immunitaire.

Il y a plusieurs raisons à cette condition. Parmi eux:

Histoire du virus de l'immunodéficience humaine. Les personnes atteintes du SIDA sont plus susceptibles de contracter des formes atypiques de pneumonie, ce qui est tout à fait naturel.

Facteurs indirects de diminution de l'immunité

Enfin, le troisième groupe de facteurs concerne les causes externes qui peuvent miner la force du corps. Ce sont des facteurs indirects. Parmi eux:

1. Troubles hormonaux. Tout d'abord, la maladie d'itsenko-Cushing, le diabète sucré, l'excès d'hormones sexuelles.
2. Maladies du tractus gastro-intestinal.

La liste des raisons est longue. Un diagnostic approfondi est nécessaire.

Symptômes

D'une part, la symptomatologie de la pneumonie est très spécifique, d'autre part, il est impossible de déterminer quel organe est affecté par le processus pathologique sur la base des seuls symptômes.

Néanmoins, pour réagir à temps et en temps opportun, vous devez connaître, comme on dit, l'ennemi en face et comprendre de quelles manifestations il s'agit.

Les signes typiques incluent :

• La toux. Cela commence dès les premiers jours, mais pas toujours. Des variantes sont possibles. Une petite quantité de séreux ou d'expectorations est libérée. Tout dépend du type de pneumonie.
• Douleur dans la poitrine. Développer toujours. La douleur est douloureuse, tiraillante, aggravée par la toux, la respiration, le toucher du dos. Elle diffère en intensité moyenne, ou elle peut être si faible qu'elle n'est pas prise en compte par le patient.
• L'augmentation de la température corporelle. L'hyperthermie est un autre visiteur fréquent chez un patient atteint de pneumonie. Dans ce cas, la "poussière dans les yeux" de la maladie commence par une période de bien-être imaginaire, lorsque l'hyperthermie disparaît brusquement avec tous les symptômes pendant un jour ou deux, puis retombe sur le patient avec une nouvelle vigueur.
• Manifestations d'intoxication générale du corps avec le développement de maux de tête, de somnolence, de faiblesse sévère. Des nausées sont notées. Dans certains cas, des vomissements peuvent commencer.
• Sifflement, respiration sifflante en respirant. La présence de ce symptôme dépend de l'étendue de la lésion. Quand tout est beaucoup plus compliqué.
• Essoufflement (respiration rapide), étouffement (difficulté à respirer). Compagnons typiques du patient pendant toute la période de la maladie. Il est tout à fait possible la formation d'une insuffisance respiratoire et, par conséquent, la mort.

Un diagnostic approfondi s'impose, c'est le seul moyen de mettre un terme à la question de l'origine de la maladie.

Mesures diagnostiques

Le diagnostic ne présente pas de difficultés importantes, à moins, bien sûr, de parler de pneumonie à petits segments. Avec le problème de la pneumonie, vous devez consulter un pneumologue. Cela vous aidera à décider d'autres diagnostics.

Lors de l'examen initial, le spécialiste procède à un interrogatoire oral du patient sur la nature et l'âge des plaintes. L'anamnèse est requise. C'est-à-dire pour savoir de quelles maladies le patient a souffert ou souffre en ce moment. À l'avenir, des études supplémentaires sur les organes thoraciques sont nécessaires.

• Tout d'abord, une radiographie pulmonaire ou une fluorographie (moins préférable) est prescrite. Vous permet de détecter les hautes lumières ou les noircissements de l'image. Ce sont précisément les foyers de pneumonie.
• Il est nécessaire de subir un diagnostic IRM ou CT dans les cas les plus difficiles.
• Dans les situations cliniques atypiques, une bronchoscopie est prescrite. Il s'agit d'une recherche désagréable, mais pas mortelle, qui peut être nécessaire.
• La recherche en laboratoire joue également un rôle important. Prise de sang générale, analyse biochimique du sang veineux, etc. L'analyse des crachats est absolument indispensable.

Toutes ces études permettent de diagnostiquer une pneumonie communautaire.

Traitement

La thérapie dépend en grande partie du type de processus pathologique. Le traitement de la pneumonie communautaire nécessite une approche intégrée. Dans la plupart des cas, les médecins se limitent aux médicaments.

La nomination des groupes de médicaments suivants est requise:

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens. Permet d'arrêter le processus inflammatoire dans les organes et les tissus des poumons.
• Corticoïdes. Ils résolvent deux problèmes à la fois. Ils facilitent la respiration, normalisent l'activité du système respiratoire et soulagent également l'inflammation.
• Analgésiques. Permet d'arrêter le syndrome douloureux chez les patients.
• ... Montré avec un essoufflement sévère et une dyspnée pour soulager le bronchospasme, qui se manifestera inévitablement par une pneumonie.
• Produits pharmaceutiques antibactériens. Nécessaire dans tous les cas pour le traitement de la pneumonie. Avant de prescrire un traitement antibiotique, il faudrait passer un test d'expectoration général, réaliser des cultures bactériologiques afin de déterminer la sensibilité de la flore aux médicaments.

Dans des cas exceptionnels, une résection pulmonaire ou une bronchoscopie thérapeutique est réalisée.

Prophylaxie

Ce n'est pas très difficile. Il suffit de respecter les recommandations standard:

• Ne pas fumer. Ceci est strictement interdit.
• N'abusez pas de l'alcool.
• Ne pas trop refroidir.
• Traiter en temps opportun toutes les maladies aiguës et chroniques afin qu'elles ne puissent pas devenir la source du problème.
• Consulter un médecin en temps opportun et subir des examens préventifs.

La pneumonie communautaire est un concept large qui inclut la pneumonie croupeuse et même croupeuse. Dans tous les cas, il est recommandé de contacter un spécialiste dès que possible, afin de ne pas manquer le moment de la thérapie.

Pneumonie communautaire en ambulatoire

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