Conférence7

ISCHÉMIQUEMALADIECŒUR. CÉRÉBROVASCULAIREMALADIES

Les cardiopathies ischémiques et les maladies cérébrovasculaires sont répandues dans le monde entier, en particulier dans les pays économiquement développés. Ils sont les principales causes de décès chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires.

Ischémie cardiaque(IHD) est un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne. Dans l'écrasante majorité des cas, la maladie coronarienne se développe avec l'athérosclérose des artères coronaires (coronaires), il existe donc un synonyme pour le nom - maladie coronarienne.

En tant que groupe indépendant de maladies IHD, il a été identifié par l'OMS en 1965 en raison de sa grande importance sociale. Jusqu'en 1965, tous les cas de cardiopathie ischémique étaient décrits comme une forme cardiaque d'athérosclérose ou d'hypertension. La répartition des cardiopathies ischémiques dans un groupe indépendant a été dictée par l'augmentation épidémique de la morbidité et de la mortalité dues à ses complications et la nécessité de développer de toute urgence des mesures pour les combattre.

Des modifications du myocarde similaires à une cardiopathie ischémique se développent beaucoup moins souvent sans athérosclérose des artères coronaires du cœur et sont causées par d'autres maladies conduisant à une insuffisance relative ou absolue de la circulation coronarienne : anomalies congénitales des artères coronaires, artérite, thromboembolie du artères coronaires dans la thrombendocardite, troubles de l'oxygénation du sang cytokines cardiaques, anémie, intoxication au monoxyde de carbone (II) CO, insuffisance pulmonaire, etc. Les modifications du myocarde dans ces maladies n'appartiennent pas à la maladie coronarienne, mais sont considérées comme des complications de celles-ci maladies.

Épidémiologie. L'IHD est la principale cause de décès dans de nombreux pays économiquement développés du monde. Aux États-Unis, par exemple, 5,4 millions de nouveaux cas sont enregistrés chaque année, ] / 2 dont sont invalides et 550 000 décèdent. Depuis la fin des années 60, l'incidence de la maladie coronarienne dans la population masculine en âge de travailler a commencé à augmenter fortement, ce qui nous a fait parler d'épidémie de maladie coronarienne. Ces dernières années, dans de nombreux pays, il y a eu une tendance à stabiliser les niveaux de morbidité et de mortalité par maladie coronarienne, ce qui est dû à de nombreuses raisons : interdiction de fumer, diminution du cholestérol dans les aliments, correction de l'hypertension artérielle , traitement chirurgical, etc.

Étiologie et pathogenèse. L'IHD a des facteurs étiologiques et pathogéniques communs avec l'athérosclérose et l'hypertension, ce qui n'est pas une coïncidence, puisque l'IHD est en fait une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension.

Les facteurs pathogéniques de la maladie coronarienne sont également appelés facteurs de risque, car ils déterminent le degré de probabilité de développer la maladie. Selon le degré de signification, ils sont divisés en facteurs du premier et du deuxième ordre. Les facteurs de risque de premier ordre les plus importants sont : hyperlipidémie, tabagisme, hypertension artérielle, diminution de l'activité physique, obésité, facteur nutritionnel (régime cholestérol), stress,

développement de la tolérance au glucose, sexe masculin, consommation d'alcool. Parmi les facteurs de risque de second ordre figurent les violations de la teneur en oligo-éléments (zinc), une augmentation de la dureté de l'eau, une augmentation du taux de calcium et de fibrinogène dans le sang, hyperurique

Hyperlipidémie. L'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie sont les facteurs pathogéniques les plus importants dans le développement de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur. Une relation directe a été établie entre le taux de cholestérol dans le sang et la mortalité dans l'IHD. Chez les personnes ayant des concentrations de cholestérol inférieures à 150 mg/L et des taux relativement faibles de lipoprotéines de basse densité (LDL), la maladie coronarienne se développe relativement rarement. La signification indépendante de l'hypertriglycéridémie est controversée, cependant, une corrélation a été démontrée entre l'augmentation de la concentration sanguine en parallèle avec le LDL. Le développement fréquent de cardiopathies ischémiques chez les patients atteints de diabète sucré devient évident.

Fumeur, L'IHD chez les fumeurs se développe 2,14 fois plus souvent que chez les non-fumeurs. L'effet principal du tabagisme est dû à la stimulation de la partie sympathique du système nerveux autonome, à l'accumulation de monoxyde de carbone (11) dans le sang, aux dommages immunitaires de la paroi vasculaire et à l'activation de l'agrégation plaquettaire. Les personnes qui fument plus de 25 cigarettes par jour ont une diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL) et une augmentation des lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Le risque de développer une maladie coronarienne augmente avec le nombre de

cigarettes fumées.

Hypertension artérielle. Il aggrave l'évolution de l'athérosclérose, favorise le développement de l'hyalinose des artérioles et provoque une hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche. Tous ces facteurs ensemble augmentent les dommages ischémiques dans le myocarde.

Le rôle de l'athérosclérose coronarienne. Plus de 90 % des patients atteints de maladie coronarienne ont une athérosclérose sténosante des artères coronaires avec une sténose de 75 % d'au moins une artère principale. Les résultats des observations expérimentales et cliniques montrent que 75 % des sténoses des artères coronaires ne peuvent pas répondre à la demande en oxygène du muscle cardiaque même avec une faible charge. Causes immédiates Les lésions ischémiques du myocarde dans la maladie coronarienne sont la thrombose des artères coronaires, la thromboembolie, les spasmes prolongés, le surmenage fonctionnel du myocarde dans des conditions d'athérosclérose sténosante des artères coronaires et de circulation collatérale insuffisante. La thrombose de l'artère coronaire est retrouvée dans 90 % des cas d'infarctus du myocarde transmural - l'une des formes les plus graves de maladie coronarienne. Le thrombus est généralement localisé dans la zone de l'ulcération

plaque d'athérosclérose. La genèse d'un thrombus est associée à une agrégation plaquettaire au site d'ulcération de la plaque, où la couche sous-endothéliale est exposée et la thromboplastine tissulaire est libérée. À son tour, l'agrégation plaquettaire entraîne la libération d'agents provoquant un vasospasme - thromboxane A2, sérotonine, histamine, etc. L'aspirine réduit la synthèse de thromboxane A2 et inhibe l'agrégation plaquettaire et le vasospasme.

La thromboembolie dans les artères coronaires survient généralement lorsque des masses thrombotiques sont arrachées de leurs parties proximales, ainsi que de la cavité du ventricule gauche.

Le spasme à long terme des artères coronaires a été prouvé par les données angiographiques. Le spasme se développe dans les principaux troncs des artères coronaires touchées par l'athérosclérose. Le mécanisme du vasospasme est complexe, du fait de la libération locale de substances vasoactives formées lors de l'agrégation plaquettaire à la surface des plaques athéroscléreuses. Après la résolution d'un vasospasme prolongé dans le myocarde, la circulation sanguine est rétablie, mais cela entraîne souvent des dommages supplémentaires associés à la reperfusion - lésion de reperfusion. Le vasospasme peut également entraîner une thrombose de l'artère coronaire. Le mécanisme de la thrombose peut être dû à des lésions de la plaque d'athérosclérose pendant le spasme, ce qui est particulièrement fréquent dans l'athérocalcinose.

Le surmenage fonctionnel dans des conditions d'insuffisance de circulation collatérale dans l'athérosclérose des artères coronaires peut également conduire à des lésions ischémiques du myocarde. Dans le même temps, l'importance du degré de sténose et de la prévalence de l'athérosclérose a été prouvée. Une sténose de plus de 75 % d'au moins un tronc principal de l'artère coronaire est considérée comme significative.

Morphogenèse. Avec la cardiopathie ischémique, les lésions myocardiques ischémiques et les processus de régénération se développent par étapes.

Le mécanisme des lésions myocardiques ischémiques est complexe et est causé par l'arrêt de l'apport d'oxygène aux myocardiocytes, une phosphorylation oxydative altérée et, par conséquent, l'apparition d'un déficit en ATP. En conséquence, le travail des pompes à ions est perturbé et des quantités excessives de sodium et d'eau pénètrent dans les cellules, en même temps que se produit la perte de potassium par les cellules. Tout cela entraîne un œdème et un gonflement des mitochondries et des cellules elles-mêmes. Une quantité excessive de calcium pénètre également dans la cellule, provoquant l'activation de protéases dépendantes du Ca 2+.

calpaïnes, dissociation des microfilaments d'actine. activation de la phospholipase A 2. Dans les myocardiocytes, la glycolyse anaérobie augmente, les réserves de glycogène sont décomposées, ce qui conduit à la thyroïdie. Dans des conditions de carence en oxygène, des espèces réactives de l'oxygène et des peroxydes lipidiques se forment. Puis vient la destruction

structures membranaires, en particulier mitochondriales, des dommages irréversibles se produisent.

Habituellement, les lésions myocardiques ischémiques suivent le chemin de la coagulation et de l'apoptose. Cela active les gènes immédiatement réactifs, principalement c-fos, et active le programme de "mort programmée" - l'apoptose. Dans ce cas, les mécanismes d'endommagement du calcium sont d'une grande importance. Au cours de l'apoptose, l'activation des endonucléases calciques avec hydrolyse de l'ADN en fragments simple brin est notée.

Dans les zones périphériques, les lésions ischémiques se terminent généralement par une nécrose de colliquation avec œdème cellulaire et myocytolyse, ce qui est particulièrement caractéristique des lésions de reperfusion.

Les lésions myocardiques ischémiques peuvent être réversibles et irréversibles.

Lésion ischémique réversible se développent dans les 20-30 premières minutes de l'ischémie et en cas de cessation de l'effet du facteur qui les provoque, ils disparaissent complètement. Les changements morphologiques sont trouvés principalement par microscopie électronique (EM) et études histochimiques. L'EM permet de détecter le gonflement des mitochondries, la déformation de leurs crêtes, le relâchement des myofibrilles. L'histochimie a révélé une diminution de l'activité des déshydrogénases, de la phosphorylase, une diminution des réserves de glycogène, du potassium intracellulaire et une augmentation de la concentration de sodium et de calcium intracellulaires. Certains auteurs notent que la microscopie optique révèle des fibres musculaires ondulantes à la périphérie de la zone ischémique.

Lésion ischémique irréversible les cardiomyocytes commencent après une ischémie durant plus de 20-30 minutes. Au cours des 18 premières heures, les changements morphologiques sont enregistrés uniquement à l'aide de méthodes EM, histochimiques et luminescentes. L'OE révèle des ruptures du sarcolemme, un dépôt de matière amorphe (calcium) dans les mitochondries, la destruction de leurs crêtes, la condensation de la chromatine et l'apparition d'hétérochromatine. Dans le stroma - œdème, pléthore, diapédèse des érythrocytes, position marginale des leucocytes polymorphonucléaires, qui peuvent également être observés au microscope optique.

Après 18-24 heures d'ischémie, une zone de nécrose se forme, visible micro- et macroscopiquement, c'est-à-dire un infarctus du myocarde se forme. Avec l'infarctus du myocarde, trois types de nécrose se développent :

- coagulation - localisée dans la zone centrale, les cardiomyocytes sont allongés, caractérisés par une caryopycnose et une accumulation de calcium. La nécrose de la coagulation est en fait une manifestation de l'apoptose ; les masses nécrotiques sont éliminées par leur phagocytose par les macrophages ;

Coagulation suivie d'une myocytolyse - nécrose des faisceaux musculaires avec des symptômes de surcontraction et de nécrose de coagulation, ainsi que l'accumulation de calcium dans les cellules, mais avec lyse ultérieure des masses nécrotiques. Cette nécrose est localisée dans les parties périphériques de l'infarctus et est due à l'action de l'ischémie et de la reperfusion ;

- myocytolyse - nécrose de colliquation - œdème et destruction des mitochondries, accumulation de sodium et d'eau dans la cellule, développement d'une dystrophie hydropique. Les masses nécrotiques sont éliminées par lyse et phagocytose.

Autour de la zone de nécrose, une zone d'inflammation de démarcation se forme, représentée dans les premiers jours par des vaisseaux sanguins avec diapédèse d'érythrocytes et infiltration de leucocytes. Par la suite, un changement dans la coopération cellulaire se produit et les macrophages et les fibroblastes, ainsi que les vaisseaux nouvellement formés, commencent à prédominer dans la zone d'inflammation. À la 6e semaine, la zone de nécrose est remplacée par du tissu conjonctif jeune. Après un infarctus du myocarde, un foyer de sclérose se forme au site de l'ancienne nécrose. Un patient qui a subi une catastrophe aiguë reste atteint d'une maladie cardiaque chronique sous forme de cardiosclérose post-infarctus et d'athérosclérose sténosante des artères coronaires.

Classification. L'IHD s'écoule par vagues, accompagnées de crises coronariennes, c'est-à-dire avec des épisodes d'insuffisance coronaire aiguë (absolue) et/ou chronique (relative). À cet égard, on distingue la maladie coronarienne aiguë et la maladie coronarienne chronique. La cardiopathie ischémique aiguë est caractérisée par le développement de lésions ischémiques aiguës dans le myocarde, une cardiopathie ischémique chronique - par une cardiosclérose à la suite de lésions ischémiques.

ClassificationLa cardiopathie ischémique

IHD AIGU

Mort cardiaque subite

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë

Infarctus du myocarde

CHD CHRONIQUE

Cardiosclérose focale large

Petite cardiosclérose focale

La coronaropathie aiguë se divise en trois formes : la mort subite d'origine cardiaque, la dystrophie myocardique ischémique focale aiguë et l'infarctus du myocarde.

La cardiopathie ischémique chronique est représentée par une cardiosclérose post-infarctus à grande focale et diffuse à petite focale.

Mort cardiaque subite. Dans la littérature, la mort subite d'origine cardiaque est définie comme une mort qui s'est développée

immédiatement ou en quelques minutes, plusieurs heures après l'apparition des symptômes de lésions cardiaques. Dans la plupart des cas (jusqu'à 80%), il survient chez les patients atteints de maladie coronarienne avec athérosclérose des artères coronaires. Cependant, il ne faut pas oublier que la mort subite d'origine cardiaque peut se développer avec d'autres maladies.

La mort subite d'origine cardiaque dans la cardiopathie ischémique aiguë est considérée comme un décès dans les 6 premières heures de l'ischémie myocardique aiguë. Au cours de cette période, 74 à 80% des patients ont des changements dans les dents. Q, D, intervalle S - T, arythmies mortelles (fibrillation ventriculaire, asystolie) sur l'ECG, cependant, les enzymes sanguines dans cet intervalle de temps n'ont pas encore changé.

Les changements morphologiques peuvent correspondre aux premiers stades de lésions ischémiques dans le contexte d'un myocarde inchangé, mais le plus souvent - dans le contexte d'une cardiosclérose ou d'un infarctus du myocarde précédemment développé. Dans ce cas, les dommages sont souvent localisés dans la zone du système conducteur, ce qui est associé au développement d'arythmies. Dans les foyers de lésions ischémiques aiguës qui ont causé la mort subite, aucun changement macroscopique n'a été trouvé. Au microscope, des fibres musculaires altérées en forme d'onde et les manifestations initiales de nécrose de coagulation dans les régions périphériques peuvent être détectées. L'OE révèle des dommages aux mitochondries, des dépôts de calcium dans celles-ci, des ruptures du sarcolemme, une marginalisation de la chromatine, histochimiquement, une diminution de l'activité des déshydrogénases, la disparition du glycogène.

L'occlusion aiguë des artères coronaires par un thrombus ou une thromboembolie n'est détectée que dans 40 à 50 % des autopsies de décès par mort subite d'origine cardiaque. L'incidence relativement faible de la thrombose peut s'expliquer par le développement de la fibrinolyse et le rôle possible du vasospasme et de la surmenage fonctionnel du myocarde dans des conditions de déficience de la circulation coronarienne dans la genèse de la mort subite cardiaque.

La thanatogénèse (mécanisme de mort) avec mort subite d'origine cardiaque est due au développement d'arythmies mortelles.

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë. Forme de cardiopathie ischémique aiguë, qui se développe dans les 6 à 18 heures suivant le début de l'ischémie myocardique aiguë. L'ECG montre des changements caractéristiques. Dans le sang, une augmentation de la teneur en enzymes dérivées du myocarde endommagé - créatinine kinase de type musculaire et glutamate noxaloacétate transaminase - peut être détectée. Avec l'EM et à l'aide de réactions histochimiques, les mêmes modifications sont enregistrées qu'en cas de mort subite cardiaque, correspondant à des lésions ischémiques précoces, mais exprimées dans une plus grande mesure. De plus, avec l'EM, on peut observer le phénomène d'apoptose, de nécrose marginale dans les foyers de surcontraction des fibres musculaires.

À la table en coupe, les lésions ischémiques précoces sont diagnostiquées à l'aide de sels de tellurite de potassium et de tétrazolium, qui ne colorent pas la zone ischémique en raison du manque d'oxygène et d'une diminution de l'activité des déshydrogénases.

Infarctus du myocarde. Forme de cardiopathie ischémique aiguë, caractérisée par le développement d'une nécrose myocardique ischémique. Elle se développe 18 heures après le début de l'ischémie, lorsque la zone de nécrose devient visible micro- et macroscopiquement. En plus des modifications de l'ECG, elle se caractérise par une enzymemie.

Infarctus macroscopiquement irrégulier, blanc avec une corolle hémorragique. Au microscope, la zone de nécrose est déterminée, entourée d'une zone d'inflammation de démarcation, séparant la première du tissu myocardique intact. Dans la zone de nécrose, une nécrose de coagulation au centre, une myocytolyse de coagulation et une nécrose de colliquation le long de la périphérie sont déterminées.

La zone d'inflammation de démarcation dans les premiers jours d'une crise cardiaque est représentée par une tige leucocytaire et des vaisseaux congestionnés avec diapédèse, et à partir du 7-10ème jour - par un jeune tissu conjonctif, remplaçant progressivement la zone de nécrose et de maturation. La cicatrisation de la crise cardiaque se produit à la 6e semaine.

Lors d'une crise cardiaque, on distingue deux stades : la nécrose et la cicatrisation.

Classificationattaque cardiaquemyocarde

I. Au moment de l'événement

Primaire (premier émergent)

Récidivant (se développant dans les 6 semaines après la précédente)

Récidivante (développée plus de 6 semaines après la précédente)

II. Par localisation

Paroi antérieure du ventricule gauche et septum interventriculaire antérieur

Paroi postérieure du ventricule gauche

Paroi latérale du ventricule gauche

Septum interventriculaire

Infarctus étendu

III. Par prévalence

Sous-endocardique

Intra-muros

Sous-endocardique

Transmurale

En fonction de la moment de l'apparition attribuer un infarctus primaire (premier apparu), récurrent (développé dans les 6 semaines après le précédent), répété (développé après 6 semaines après le précédent). Avec récurrent

infarctus, des foyers d'infarctus cicatriciel et de nouveaux foyers de nécrose sont retrouvés. En cas de répétition - vieilles cicatrices post-infarctus et foyers de nécrose.

Par localisation l'infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche, de l'apex et des sections antérieures du septum interventriculaire est isolé - 40 à 50% des cas, se développe avec une obstruction, une sténose de l'artère descendante gauche; la paroi postérieure du ventricule gauche - 30-40% des cas, avec obstruction, sténose de l'artère coronaire droite; paroi latérale du ventricule gauche - 15-20% des cas, avec obturation, sténose de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. Moins souvent, un infarctus isolé du septum interventriculaire se développe - 7 à 17% des cas, ainsi qu'un infarctus étendu - avec obstruction du tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Par prévalence il existe des infarctus sous-endocardiques, intra-muros, sous-épicardiques et transmuraux. Le diagnostic ECG permet de différencier infarctus sous-endocardique et transmural. On pense que l'infarctus transmural commence toujours par des dommages aux parties sous-épicardiques en raison des particularités de leur apport sanguin. L'infarctus sous-endocardique n'est souvent pas accompagné de thrombose coronarienne. On pense que dans de tels cas, il se développe à la suite d'un vasospasme induit par des facteurs humoraux locaux. Au contraire, avec l'infarctus transmural, la thrombose des artères coronaires du cœur est retrouvée dans 90 % des cas. L'infarctus transmural s'accompagne du développement d'une thrombose pariétale et d'une péricardite.

Complications d'une crise cardiaque : choc cardiogénique, fibrillation ventriculaire, asystolie, insuffisance cardiaque aiguë, myomalacie et rupture cardiaque, anévrisme aigu, thrombose pariétale avec complications thromboemboliques, péricardite.

La mortalité par infarctus du myocarde est de 35 % et se développe le plus souvent au début de la période préclinique de la maladie à partir d'arythmies mortelles, d'un choc cardiogénique et d'une insuffisance cardiaque aiguë. Plus tard - d'une thromboembolie et d'une rupture du cœur, souvent dans la zone d'un anévrisme aigu avec tamponnade de la cavité péricardique.

Cardiosclérose focale large (post-infarctus). Il se développe à l'issue de la crise cardiaque transférée et est représenté par du tissu fibreux. Le myocarde préservé subit une hypertrophie régénérative. Si une cardiosclérose focale importante survient après un infarctus du myocarde transmural, une complication peut se développer - un anévrisme chronique du cœur. La mort survient à la suite d'une insuffisance cardiaque chronique ou de complications thromboemboliques.

Petite cardiosclérose focale diffuse. En tant que forme de cardiopathie ischémique chronique, une petite cardiosclérose focale diffuse se développe à la suite d'une insuffisance coronarienne relative avec le développement de petits foyers d'ischémie. Peut s'accompagner d'une atrophie et d'une lipofuscinose des cardiomyocytes. Maladie cérébrovasculaire(attribuées à un groupe indépendant - l'OMS en 1977) se caractérisent par des troubles aigus de la circulation cérébrale, dont le contexte de développement est l'athérosclérose et l'hypertension. Les patients atteints de maladies cérébrovasculaires représentent plus de 50 % des patients des hôpitaux neurologiques.

Classificationcérébrovasculairemaladies

I. Maladies du cerveau avec lésions ischémiques

Encéphalopathie ischémique

Infarctus cérébral ischémique

Infarctus cérébral hémorragique

II. Hémorragie intracrânienne

Intracérébrale

Sous-arachnoïde

Mixte

III. Maladies cérébrovasculaires hypertensives

Changements lacunaires

Leucoencéphalopathie sous-corticale

Encéphalopathie hypertensive

On distingue les principaux groupes de maladies suivants : 1) maladies cérébrales associées à des lésions ischémiques - encéphalopathie ischémique, infarctus cérébraux ischémiques et hémorragiques ; 2) hémorragie intracrânienne ; 3) maladies cérébrovasculaires hypertensives - modifications lacunaires, leucoencéphalopathie sous-corticale, encéphalopathie hypertensive.

La clinique utilise le terme d'AVC (du latin in-sultare - sauter) ou d'infarctus. Un AVC peut être représenté par une variété de processus pathologiques : - accident vasculaire cérébral hémorragique - hématome, imprégnation hémorragique, hémorragie sous-arachnoïdienne; - accident vasculaire cérébral ischémique - infarctus ischémique et hémorragique.

Maladies du cerveau causées par l'ischémieendommager. Encéphalopathie ischémique. L'athérosclérose sténotique des artères cérébrales s'accompagne de troubles du maintien d'un niveau constant de pression artérielle dans les vaisseaux cérébraux. L'ischémie chronique se produit

mia. Les plus sensibles à l'ischémie sont les neurones, principalement les cellules pyramidales du cortex cérébral et les neurones en forme de poire (cellules de Purkinje) du cervelet, ainsi que les neurones de la zone de Zimmer de l'hippocampe. Dans ces cellules, des dommages calciques sont enregistrés avec le développement d'une nécrose de coagulation. et apoptose. Le mécanisme peut être dû à la production de neurotransmetteurs (glutamate, aspartate) par ces cellules, ce qui peut provoquer une acidose et l'ouverture de canaux ioniques. L'ischémie provoque également l'activation des gènes c-fos dans ces cellules, conduisant à l'apoptose.

Modifications ischémiques morphologiquement caractéristiques des neurones - coagulation et éosinophilie du cytoplasme, pycnose des noyaux. A la place des cellules mortes, une gliose se développe. Le processus n'affecte pas toutes les cellules. Avec la mort de petits groupes de cellules pyramidales du cortex cérébral, on parle de nécrose laminaire. Le plus souvent, l'encéphalopathie ischémique se développe à la frontière des bassins des artères cérébrales antérieure et moyenne, où, en raison des particularités de l'angioarchitectonique, il existe des conditions favorables à l'hypoxie - faible anastomose des vaisseaux. Ici, des foyers de nécrose de coagulation, également appelés infarctus déshydratés, sont parfois retrouvés. Avec l'existence à long terme de l'encéphalopathie ischémique, une atrophie du cortex cérébral se produit. Le coma peut se développer avec une perte de la fonction corticale.

Infarctus cérébral. Les causes des infarctus cérébraux sont similaires à celles des cardiopathies ischémiques, mais dans certains cas, l'ischémie peut être causée par la compression du vaisseau par les excroissances de la dure-mère lors de la luxation du cerveau, ainsi que par une baisse de la pression artérielle systémique. .

L'infarctus cérébral ischémique est caractérisé par le développement d'une nécrose de colliquation de forme irrégulière ("foyer de ramollissement") - Déterminée macroscopiquement après 6 à 12 heures. Après 48 à 72 heures, une zone d'inflammation de démarcation se forme, puis une résorption des nécroses des masses se produisent et un kyste se forme. Dans de rares cas, une cicatrice gliale se développe au site d'une petite nécrose.

L'infarctus cérébral hémorragique est le plus souvent le résultat d'une embolie artérielle cérébrale, a une localisation corticale. La composante hémorragique se développe en raison de la diapédèse dans la zone de démarcation et est particulièrement prononcée pendant le traitement anticoagulant.

Hémorragie intracrânienne. Ils sont divisés en intracérébraux (hypertenseurs), sous-arachnoïdiens (anévrismal), mixtes (parenchymateux et sous-arachnoïdiens - défauts artérioveineux).

Hémorragie intracérébrale. Ils se développent lorsque des microanévrismes se rompent au niveau des bifurcations intracérébrales.

artères chez les patients souffrant d'hypertension essentielle (hématome), ainsi qu'à la suite d'une diapédèse (hémorragies pétéchiales, imprégnation hémorragique). Les hémorragies sont localisées le plus souvent dans les ganglions sous-corticaux du cerveau et du cervelet. À la fin, un kyste aux parois rouillées se forme en raison des dépôts d'hémosidérine.

Hémorragie sous-arachnoïdienne. Ils surviennent en raison de la rupture d'anévrismes de gros vaisseaux cérébraux, non seulement de genèse athéroscléreuse, mais aussi de genèse inflammatoire, congénitale et traumatique.

Maladies cérébrovasculaires hypertensives. Ils se développent chez les personnes hypertendues.

Changements lacunaires. Ils sont représentés par de nombreux petits kystes rouillés dans la zone des noyaux sous-corticaux.

Leucoencéphalopathie sous-corticale. Elle s'accompagne d'une perte sous-corticale des axones et du développement d'une démyélinisation avec gliose et artériologialinose.

Encéphalopathie hypertensive. Se pose à patients atteints d'une forme maligne d'hypertension et s'accompagne du développement d'une nécrose fibrinoïde des parois des vaisseaux, d'hémorragies pétéchiales et d'un œdème.

Complications des accidents vasculaires cérébraux. Paralysie, œdème cérébral, luxation du cerveau avec interceptions, percée de sang dans la cavité des ventricules du cerveau, entraînant la mort.

Ischémie. Définition, causes, mécanismes de développement, caractéristiques morphologiques et méthodes de diagnostic, signification clinique. Le rôle de la circulation collatérale. Ischémie aiguë et chronique. Crise cardiaque : définition, causes, classification, caractéristiques morphologiques des différents types de crises cardiaques, complications, issues

Ischemiya(lat. ischémie, Grec. "uchbymYab, de" uchsch - je retarde, arrête et b? mb - sang) - anémie locale, souvent causée par un facteur vasculaire (rétrécissement ou obstruction complète de la lumière d'une artère), entraînant un dysfonctionnement temporaire ou des dommages permanents aux tissus ou orgue.

Parmi les causes d'ischémie :

Violation de l'hémodynamique centrale (modifications de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque)
Perte de sang
Spasme local de l'artère
Athérosclérose
Thrombose et embolie
Compression externe d'une artère, telle qu'une tumeur
Maladies du sang

Manifestations cliniques et morphologiques

Signes d'ischémie :

1.le tissu est pâle;
2. l'ondulation est affaiblie ;
3. la tension artérielle est basse ;
4. la température est abaissée ;
5. le flux sanguin diminue, jusqu'à un arrêt.

La cardiopathie ischémique aiguë se manifeste morphologiquement par une dystrophie myocardique ischémique et un infarctus du myocarde, la cardiopathie chronique se manifeste par une cardiosclérose.

Les conséquences de l'ischémie dépendent du développement de divers degrés de gravité de l'hypoxie circulatoire et tissulaire, de la quantité et du rapport des produits du métabolisme altéré, des ions (Na +, K +, H +, etc.), du PAV (adénosine, histamine, sérotonine, prostaglandines, etc.), etc. etc. Les conséquences de l'ischémie se manifestent par une diminution des fonctions à la fois spécifiques (par exemple, fonction sécrétoire myocardique, fonction excrétrice rénale, etc.) et non spécifiques (barrières protectrices, formation lymphatique, différenciation cellulaire, réactions plastiques, etc.) des tissus ischémiques et organes. La cardiopathie ischémique aiguë se manifeste morphologiquement par une dystrophie myocardique ischémique et un infarctus du myocarde, la cardiopathie chronique se manifeste par une cardiosclérose.

En raison d'une diminution du flux sanguin dans divers vaisseaux artériels, l'apport d'oxygène, de nutriments et de substances régulatrices à l'organe, ses structures tissulaires cellulaires, diminue. Cela peut conduire à un trouble progressif de leurs processus métaboliques, morphologiques et physiologiques.

La cause de l'ischémie est toute obstruction de l'artère sur le trajet du flux sanguin : spasme réflexe du vaisseau, blocage de l'intérieur ou compression de l'extérieur. Conformément à cela, on distingue l'ischémie angiospastique, obstructive et de compression.

L'ischémie angiospastique se développe à la suite d'une vasoconstriction réflexe sous l'influence de divers stimuli (voir. Angiospasme).

L'ischémie obstructive est le plus souvent causée par un thrombus ou un embole, ainsi que par certains processus sclérotiques ou inflammatoires de la paroi vasculaire, qui réduisent sa lumière.

La cardiopathie ischémique est un processus pathologique aigu ou chronique du myocarde causé par son apport sanguin insuffisant dû à l'athérosclérose des artères coronaires, au spasme coronaire des artères inchangées ou à leur combinaison.

Étiologie :

1. Le principal facteur étiologique de la cardiopathie ischémique - rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires(chez 97 % des patients) ne permet pas d'augmenter le débit sanguin coronaire et la demande en oxygène pendant l'exercice, puis d'assurer un débit sanguin adéquat au repos. Les artères coronaires doivent être rétrécies d'au moins 50 à 75 % pour que les signes cliniques d'ischémie myocardique apparaissent. L'insuffisance de la circulation collatérale joue un certain rôle.

2. Spasme des artères coronaires sclérosées inchangées, survenant spontanément, au repos, à la suite d'une violation des mécanismes neurohumoraux régulateurs, ou sous l'influence d'une surproduction de catécholamines lors d'un stress. Un spasme coronaire peut également survenir dans le contexte de l'athérosclérose des artères coronaires.

3. Formation d'agrégats plaquettaires dans le sang en cas de déséquilibre entre la prostacycline, qui est produite dans l'intima des vaisseaux et a une activité antiplaquettaire et dilatatrice coronaire, et le thromboxane, produit par les plaquettes et est un puissant vasoconstricteur et stimulateur de l'agrégation plaquettaire. Une telle situation peut se produire avec l'ulcération et la destruction d'une plaque d'athérosclérose, ainsi qu'avec une violation des propriétés rhéologiques du sang, par exemple, lorsque SAS est activé.

4.Hyperproduction de catécholamines sous stress, il cause des dommages directs au myocarde - la peroxydation lipidique est activée, les lipases, les phospholipases sont activées et le sarcolemme est endommagé. Sous l'influence du SAS, le système de coagulation sanguine est activé et l'activité fibrinolytique est inhibée. Le travail du cœur et la demande en oxygène du myocarde augmentent. Un spasme coronaire se développe, des foyers d'excitation ectopiques apparaissent.

Pathogénèse:

1.En raison d'un flux sanguin insuffisant, une ischémie myocardique se produit. Les couches sous-endocardiques sont principalement touchées.

2. Il y a des changements dans les processus biochimiques et électriques dans le muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent au type d'oxydation anaérobie - l'apport énergétique des cardiomyocytes est épuisé.

3. Il existe des troubles du rythme et de la conduction cardiaque. La fonction contractile du myocarde est altérée.

4.Selon la durée de l'ischémie, les changements peuvent être réversibles et irréversibles (angine de poitrine - infarctus du myocarde).

Anatomie pathologique :

Des modifications ischémiques, nécrotiques et fibrotiques du myocarde se développent. La localisation la plus dangereuse de l'athérosclérose est le tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Classification de l'IHD OMS (1979) avec des modifications VKNTs AMS SSR (1984) et des ajouts modernes :

1. Mort subite d'origine coronarienne (arrêt cardiaque primaire)) - la mort non violente en présence de témoins, survenue instantanément ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise cardiaque, si les mesures de réanimation n'ont pas été effectuées ou ont été inefficaces. À l'heure actuelle, il est proposé que l'intervalle de temps entre les premiers symptômes de la maladie et le décès soit considéré comme ne dépassant pas 1 heure.

La cause la plus fréquente de mort coronarienne subite est la fibrillation ventriculaire ou, moins fréquemment, l'asystolie cardiaque, résultant d'une ischémie myocardique aiguë et d'une instabilité électrique du myocarde. Décès qui survient aux premiers stades de l'infarctus du myocarde avec ses complications par choc cardiogénique ou œdème pulmonaire, la rupture du myocarde est considérée comme un décès par infarctus du myocarde.

Surmenage physique et psycho-émotionnel, la consommation d'alcool provoque la mort subite. L'adrénaline et la noradrénaline sous stress provoquent l'apparition de foyers d'excitation ectopiques dans les ventricules.

Facteurs de risque de mort subite- une forte diminution de la tolérance à l'effort, une dépression du segment ST, des extrasystoles ventriculaires à l'effort. L'histoire de la cardiopathie ischémique est souvent détectée. Chez certains patients, la mort subite peut être le premier et le dernier signe de maladie coronarienne, mais est-elle si soudaine ? Chez la moitié des patients, lors de l'interrogatoire des proches, des signes d'angine de poitrine instable ont été notés. D'autres individus peuvent avoir eu une ischémie myocardique muette, qui n'était pas cliniquement apparente, mais qui pouvait être détectée par un examen instrumental.

Symptômes de mort subite : perte de conscience, arrêt respiratoire, manque de pouls, bruits cardiaques, pupilles dilatées, teint gris pâle.

2.Sténocardie- « angine de poitrine » (décrite par Geberden en 1768) 140 ans était la seule définition de la cardiopathie ischémique jusqu'à la description de la clinique de l'infarctus du myocarde en 1908. Une attaque classique d'angine de poitrine survient lorsqu'elle est exposée à des facteurs qui augmentent la demande en oxygène du myocarde (activité physique, augmentation de la pression artérielle, prise alimentaire, rythme cardiaque, stress). Sans un apport sanguin suffisant à travers les artères coronaires rétrécies, une ischémie myocardique se produit. Pour l'angine de poitrine, les symptômes suivants sont caractéristiques:

· Nature compressive ou oppressive de la douleur, mais il peut y avoir des douleurs telles que des brûlures ou un essoufflement.

· Localisation derrière le sternum- symptôme « poing ». Le patient montre le lieu de la douleur non pas avec son doigt, mais avec sa paume.

· Douleur paroxystique.

· Irradiation au bras gauche, à l'épaule, à l'omoplate, au cou, à la mâchoire.

Provoquer des convulsions stress physique ou émotionnel ou d'autres facteurs qui augmentent la demande en oxygène. (Émotions - dues à l'activation du système sympatho-surrénalien, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle).

Réduction ou cessation de la douleur après prendre de la nitroglycérine après 2-3 minutes.

· Durée de la douleur 1-15 minutes si plus de 30 minutes - vous devez penser au développement de l'infarctus du myocarde.

· Sentiment de peur- les patients se figent.

L'attaque s'arrête plus rapidement en position debout ou assise, car en position couchée, le retour veineux vers le cœur augmente, ce qui entraîne une augmentation de l'apport sanguin du ventricule gauche et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

Avec la progression de l'angine de poitrine, les crises surviennent à de très faibles charges, puis au repos.

Angine d'effort caractérisée par des crises transitoires de douleur thoracique causées par un stress physique ou émotionnel, ou d'autres facteurs entraînant une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque). En règle générale, la douleur disparaît rapidement au repos ou lors de la prise de nitroglycérine.

Distinguer:

Angine de poitrine d'apparition récente- durée jusqu'à 1 mois à partir du moment de l'apparition. Elle peut régresser, évoluer vers une angine de poitrine stable ou progressive, se terminer par un infarctus du myocarde, voire une mort coronarienne subite. Les patients atteints d'angine de poitrine nouvellement apparue doivent être hospitalisés, car ses conséquences sont imprévisibles.

Angine d'effort stable- d'une durée supérieure à 1 mois. Il se caractérise par un débit stable. La classe fonctionnelle est indiquée en fonction de la capacité à pratiquer une activité physique (classification canadienne) :

Classe I- Les patients tolèrent bien une activité physique normale. Les crises surviennent à des charges de haute intensité (marche à long terme et à un rythme rapide). Haute tolérance au VEM - échantillon.

Classe II- Légère limitation de l'activité physique normale (activité). Les crises surviennent lors d'une marche normale de plus de 500 m sur un terrain plat ou lors d'une montée de plus d'un étage. La probabilité d'angine de poitrine augmente par temps froid, excitation émotionnelle, dans les premières heures après le réveil.

classe III- Limitation sévère de l'activité physique normale. Les attaques se produisent lors de la marche sur un sol plat à une distance de 100 à 500 m, lors de l'ascension du 1er étage.

IV classe- L'angine de poitrine survient lors d'un petit effort physique, en marchant à une distance inférieure à 100 m. Les crises d'angine de poitrine au repos sont caractéristiques, causées par une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque, augmentation du débit sanguin veineux au cœur lors du passage à une position horizontale, lors des rêves).

Angine d'effort progressive- une augmentation brutale de la fréquence, de la sévérité et de la durée des crises d'angine en réponse à la charge habituelle pour un patient donné, une augmentation du nombre quotidien de comprimés de nitroglycérine, traduisant le passage de l'angine de poitrine à un nouveau FC ou IM. Selon les anciennes classifications, cela était considéré comme un « état pré-infarctus ».

Angine spontanée- vasospastique, dans lequel les crises surviennent sans lien visible avec des facteurs entraînant une augmentation des besoins métaboliques du myocarde - au repos, plus souvent la nuit ou tôt le matin. Une crise d'angor est plus prolongée et intense qu'avec l'angor d'effort, il est plus difficile de l'arrêter avec la nitroglycérine. Elle n'est pas précédée d'une augmentation de la pression artérielle ou d'une tachycardie. Le test au froid ou le test à l'ergométrine est positif. Sa cause est un spasme régional des grosses artères coronaires inchangées ou sclérosées. L'angine de poitrine spontanée peut être associée à une angine d'effort.

L'angine de poitrine spontanée, accompagnée d'élévations transitoires du segment ST de 2 à 20 mm pendant 5 à 10 minutes en l'absence de modifications du QRS et de l'activité enzymatique caractéristiques de l'infarctus du myocarde, est évoquée. variante de l'angine de poitrine ou angine de Prinzmetal... Avec la coronarographie, 10% des patients atteints d'angine de poitrine spontanée trouvent des artères coronaires qui ne sont pas affectées par l'athérosclérose, ces patients tolèrent bien l'activité physique (le constructeur monte sans douleur au 10ème étage et le même jour ressent de la douleur en marchant lentement dans le froid ).

Toute modification des crises d'angine de poitrine chez un patient - progressive, d'apparition précoce, spontanée, est associée au terme "Instable" angine de poitrine : les patients souffrant d'angine de poitrine instable doivent être hospitalisés en raison du risque élevé de mort subite. Le plus dangereux est la progression de l'angine de poitrine - un infarctus du myocarde se développe chez 10 à 20% des patients atteints d'angine de poitrine progressive.

3. Infarctus du myocarde- sur la base du tableau clinique, des modifications de l'ECG et de l'activité des enzymes dans le sérum sanguin, les éléments suivants sont isolés :

Grande focale (avec onde Q);

Petite focale (probable, pas d'onde Q).

4. Cardiosclérose post-infarctusétabli au plus tôt 2 mois après le début de l'infarctus du myocarde. Le diagnostic indique la présence d'anévrisme cardiaque chronique, de ruptures internes du myocarde, de troubles de la conduction, d'arythmies, de stades d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic peut être posé sur la base d'une documentation médicale, c'est-à-dire rétrospectivement par ECG.

5. Infractions sincère rythme- en indiquant le formulaire.

6. Insuffisance cardiaque - indiquant la forme et le stade.

Au cœur des 5e et 6e formes de cardiopathie ischémique se trouvent l'infarctus post-infarctus et la cardiosclérose athéroscléreuse, qui entraînent le remplacement des fibres musculaires par des dysfonctionnements conjonctifs et du muscle cardiaque.

Diagnostique:

1. Anamnèse permet de poser le bon diagnostic de cardiopathie ischémique avec une crise douloureuse classique dans 90 % des cas.

2. Électrocardiographie - le diagnostic est fiable lors de la détection de modifications focales, ischémiques et cicatricielles aiguës du myocarde. Mais avec l'angine de poitrine, il peut y avoir un ECG normal. L'ischémie myocardique se manifeste par une dépression de la partie terminale du complexe ventriculaire – ST est déplacé de 1 mm ou plus, horizontalement, convexe, obliquement ascendant. L'onde T peut être abaissée, aplatie. Avec l'angine de poitrine spontanée au moment d'une crise, il peut y avoir des élévations du segment ST à la forme d'un infarctus « toit ».

3. Surveillance Holter Un ECG est réalisé dans la journée dans les conditions de la vie quotidienne du patient, généralement en dérivations V 2-5. Le décodage ECG est effectué à l'aide d'un ordinateur. La méthode est informative pour détecter l'angine de poitrine spontanée. Le patient tient un journal horaire de ses activités, qui est ensuite comparé à cet ECG.

En l'absence de modifications de l'ECG au repos, des tests d'effort et des tests pharmacologiques sont utilisés.

4. Test ergométrique à vélo (VEM) est réalisée selon le procédé d'augmentation progressive des charges en continu. Indications pour la VEM :

Syndrome douloureux atypique,

Changements ECG inhabituels pour l'ischémie myocardique chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, ainsi que chez les jeunes hommes avec un diagnostic préliminaire de cardiopathie ischémique,

· Aucune modification de l'ECG en cas de suspicion de maladie coronarienne.

Commencez avec une charge de 150 kgm/min. et continuer pendant 3 – 4 minutes à chaque étape jusqu'à ce que l'échantillon s'arrête. Ils sont guidés par la fréquence cardiaque sous-maximale, qui doit être égale à 75 % de la fréquence cardiaque maximale selon l'âge.

Contre-indications au VEM:

Infarctus du myocarde avant 3 semaines ;

Angine de poitrine instable ;

· Troubles de la circulation cérébrale ;

· Thrombophlébite et complications thromboemboliques ;

CHF – PB – st.;

· Sténose valvulaire de la bouche aortique;

· ENFER plus de 230/130 mm Hg. Art .;

· Anévrisme de l'aorte, du cœur ;

· Troubles du rythme sévères;

· Blocage complet du bloc de branche gauche.

Indications pour arrêter l'échantillon :

· Une crise d'angine de poitrine ;

· Baisse de la pression artérielle de 25 % ;

· Augmentation de la pression artérielle à 220/130 mm Hg ;

· Symptômes cérébraux.

Si le patient atteint une fréquence cardiaque sous-maximale sans signes cliniques et ECG d'ischémie, le test est négatif. Il est positif si, au moment de la mise en charge, une crise d'angine de poitrine apparaît, la pression artérielle diminue, il y a une diminution ou une augmentation du ST de 1 mm ou plus.

5. S'il est impossible d'effectuer le VEM, stimulation électrique auriculaire transœsophagienne (TEE)) avec un stimulateur cardiaque et une électrode bipolaire œsophagienne. Un rythme de 100 impulsions par minute est imposé et plus souvent jusqu'à l'apparition de signes d'ischémie.

6.Test avec véloergométrine- 0,05 mg du médicament est injecté par voie intraveineuse, et après 5 – 6 minutes encore 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Le test est considéré comme positif si au moment du test il y a une crise d'angine de poitrine avec un déplacement ST de plus de 1 mm

7. Essai à froid- après 15 – Pendant 20 minutes en position horizontale, le patient plonge sa main dans un bain d'eau froide avec de la glace jusqu'au milieu de l'avant-bras. Après 5 minutes, un ECG est pris. Les deux derniers tests sont utilisés pour diagnostiquer l'angine de poitrine de Prinzmetall.

8.Test au curantile basé sur l'induction du syndrome de vol - après l'administration intraveineuse du médicament, une crise d'angine de poitrine apparaît.

9.La coronarographie radio-opaque est généralement effectuée non pas pour le diagnostic de la maladie coronarienne, mais pour le choix d'une méthode de traitement – conservateur ou chirurgical (pontage aorto-coronarien ou angioplastie par ballonnet). Le cathéter est inséré dans l'artère fémorale ou brachiale.

10.Échocardiographie peut établir une violation locale de la contractilité (hypokinésie) au moment d'une attaque, mais il est difficile de l'attraper, par conséquent, un Echo KG est effectué avec une charge - stress Echo KG (avec l'introduction de dopamine dans une veine, etc. .).

11.Scintigraphie(balayage radio-isotopique du cœur avec la taille) dans l'IHD révèle des défauts de remplissage dans les zones du myocarde avec une irrigation sanguine réduite, un « point froid » ne peut apparaître que pendant l'exercice.

12.Ventriculographie par radionucléides utilisé pour identifier les anévrismes du cœur.

13. Tomographie par émission de positrons définit « myocarde dormant »

Le diagnostic différentiel est réalisé :

· Avec l'angine de poitrine comme un syndrome avec cardiopathie aortique ;

Avec des maladies systémiques (périartérite noueuse);

Avec myocardite (coronaryite);

· Avec anévrisme aortique disséquant ;

Avec ostéochondrose;

· Avec des cardiomyopathies.

Conférence7

ISCHÉMIQUEMALADIECŒUR. CÉRÉBROVASCULAIREMALADIES

cigarettes fumées.

La thromboembolie dans les artères coronaires survient généralement lorsque des masses thrombotiques sont arrachées de leurs parties proximales, ainsi que de la cavité du ventricule gauche.

Morphogenèse. Avec la cardiopathie ischémique, les lésions myocardiques ischémiques et les processus de régénération se développent par étapes.

structures membranaires, en particulier mitochondriales, des dommages irréversibles se produisent.

Les lésions myocardiques ischémiques peuvent être réversibles et irréversibles.

ClassificationLa cardiopathie ischémique

IHD AIGU

Mort cardiaque subite

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë

Infarctus du myocarde

CHD CHRONIQUE

Cardiosclérose focale large

Petite cardiosclérose focale

La coronaropathie aiguë se divise en trois formes : la mort subite d'origine cardiaque, la dystrophie myocardique ischémique focale aiguë et l'infarctus du myocarde.

La cardiopathie ischémique chronique est représentée par une cardiosclérose post-infarctus à grande focale et diffuse à petite focale.

Mort cardiaque subite. Dans la littérature, la mort subite d'origine cardiaque est définie comme une mort qui s'est développée

La thanatogénèse (mécanisme de mort) avec mort subite d'origine cardiaque est due au développement d'arythmies mortelles.

Lors d'une crise cardiaque, on distingue deux stades : la nécrose et la cicatrisation.

Classificationattaque cardiaquemyocarde

I. Au moment de l'événement

Primaire (premier émergent)

Récidivant (se développant dans les 6 semaines après la précédente)

Récidivante (développée plus de 6 semaines après la précédente)

II. Par localisation

Paroi antérieure du ventricule gauche et septum interventriculaire antérieur

Paroi postérieure du ventricule gauche

Paroi latérale du ventricule gauche

Septum interventriculaire

Infarctus étendu

III. Par prévalence

Sous-endocardique

Intra-muros

Sous-endocardique

Transmurale

infarctus, des foyers d'infarctus cicatriciel et de nouveaux foyers de nécrose sont retrouvés. En cas de répétition - vieilles cicatrices post-infarctus et foyers de nécrose.

Classificationcérébrovasculairemaladies

I. Maladies du cerveau avec lésions ischémiques

Encéphalopathie ischémique

Infarctus cérébral ischémique

Infarctus cérébral hémorragique

II. Hémorragie intracrânienne

Intracérébrale

Sous-arachnoïde

Mixte

III. Maladies cérébrovasculaires hypertensives

Changements lacunaires

Leucoencéphalopathie sous-corticale

Encéphalopathie hypertensive

Hémorragie intracrânienne. Ils sont divisés en intracérébraux (hypertenseurs), sous-arachnoïdiens (anévrismal), mixtes (parenchymateux et sous-arachnoïdiens - défauts artérioveineux).

Hémorragie intracérébrale. Ils se développent lorsque des microanévrismes se rompent au niveau des bifurcations intracérébrales.

Maladies cérébrovasculaires hypertensives. Ils se développent chez les personnes hypertendues.

Changements lacunaires. Ils sont représentés par de nombreux petits kystes rouillés dans la zone des noyaux sous-corticaux.

Leucoencéphalopathie sous-corticale. Elle s'accompagne d'une perte sous-corticale des axones et du développement d'une démyélinisation avec gliose et artériologialinose.

Thème 8. Maladies du système cardiovasculaire

8.3. Ischémie cardiaque

L'urgence du problème

La cardiopathie ischémique (IHD) est un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne. Alors la maladie coronarienne est une maladie coronarienne. Elle a été identifiée comme une « maladie indépendante ». Organisation mondiale de la santé en 1965 en raison de sa grande importance sociale. La maladie ischémique est maintenant répandue dans le monde entier, en particulier dans les pays économiquement développés. Le danger de maladie coronarienne est la mort subite. Elle représente environ 2/3 des décès dus aux maladies cardiovasculaires. Le plus souvent, les hommes âgés de 40 à 65 ans sont malades.

Ischémie cardiaque Est une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension, qui se manifeste dystrophie myocardique ischémique, infarctus du myocarde, cardiosclérose.

Les cardiopathies ischémiques se déroulent par vagues, accompagnées de crises coronariennes, c'est-à-dire épisodes d'insuffisance coronarienne aiguë (absolue) survenant dans le contexte d'une insuffisance chronique (insuffisance relative de la circulation coronarienne). A cet égard, distinguer aiguë et chronique formes de maladie coronarienne.

Cardiopathie ischémique aiguë se manifestant morphologiquement par une ischémie dystrophie myocardique et infarctus du myocarde, maladie coronarienne chronique (CHD) – cardiosclérose (petite focale diffuse et grande focale post-infarctus), parfois compliquée par un anévrisme cardiaque chronique.

Dystrophie myocardique ischémique, ou dystrophie myocardique focale aiguë, se développe avec des épisodes de crise coronarienne relativement courts, lorsque des modifications caractéristiques de l'électrocardiogramme se produisent en l'absence de nécrose myocardique (il n'y a pas d'augmentation de l'activité des transaminases, de la lactate déshydrogénase, etc.). Le myocarde est flasque et pâle, parfois panaché et œdémateux dans les zones d'ischémie. Un thrombus frais est souvent trouvé dans une artère coronaire.

Macroscopiquement, lors du traitement de la surface d'incision du myocade avec une solution de sels de tétrazolium, de tellurite de potassium, les zones ischémiques semblent claires sur un fond sombre de myocarde inchangé, car dans les zones ischémiques, l'activité des enzymes redox est fortement affaiblie et donc les grains de formazan et réduits le tellure ne tombe pas.

Au microscope, on trouve une dilatation des capillaires, un phénomène de stase et de boue des érythrocytes, un œdème du tissu interstitiel, des hémorragies périvasculaires, des accumulations de leucocytes le long de la périphérie de la zone ischémique. Les fibres musculaires perdent leur striation croisée, sont dépourvues de glycogène, elles sont intensément colorées par l'éosine, la fuchsine, la pyronine et le réactif de Schiff, ce qui indique des changements nécrobiotiques. Colorés à l'orange d'acridine, ils donnent non pas une lueur orange, mais une lueur verte au microscope luminescent, ce qui permet de distinguer la zone ischémique du myocarde intact. Une abondance de contractures se révèle optiquement.

Les changements microscopiques électroniques et histochimiques précoces sont réduits à une diminution du nombre de granules de glycogène, une diminution de l'activité des enzymes redox (en particulier des déshydrogénases et des diaphoses), un gonflement et une destruction des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique. Ces changements, associés à une respiration tissulaire altérée, à une glycolyse anaérobie accrue et à un découplage de la respiration et de la phosphorylation oxydative, apparaissent quelques minutes après le début de l'ischémie.

Complication la dystrophie myocardique ischémique est le plus souvent insuffisance cardiaque aiguë il devient aussi la cause immédiate de la mort.

Infarctus du myocarde- nécrose ischémique du muscle cardiaque. En règle générale, il est infarctus ischémique (blanc) avec corolle hémorragique.

L'infarctus du myocarde est généralement classé selon un certain nombre de caractéristiques :

au moment de son apparition ;
par localisation dans diverses parties du cœur et du muscle cardiaque;
par prévalence;
avec le flux.

L'infarctus du myocarde est un concept temporaire.

Infarctus du myocarde primitif (aigu) dure environ 8 semaines à partir du début de l'ischémie myocardique. Si l'infarctus du myocarde se développe 8 semaines après le primaire (aigu), il est alors appelé crise cardiaque à répétition... Une crise cardiaque qui s'est développée dans les 8 semaines suivant l'existence d'un primaire (aigu), elle est désignée comme infarctus du myocarde à répétition.

Infarctus du myocarde Elle est localisée le plus souvent dans la région de l'apex, des parois antérieure et latérale du ventricule gauche et des sections antérieures du septum interventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, qui est fonctionnellement plus accablés et plus touchés par l'athérosclérose que les autres branches. Moins souvent, une crise cardiaque survient dans la région de la paroi postérieure du ventricule gauche et des sections postérieures du septum interventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. Lorsque le tronc principal de l'artère coronaire gauche et ses deux branches sont exposés à une occlusion athéroscléreuse, infarctus du myocarde étendu. Dans le ventricule droit et, en particulier dans les oreillettes, l'infarctus se développe rarement.

La topographie et la taille de l'infarctus sont déterminées non seulement par le degré d'endommagement de certaines branches des artères coronaires, mais également par le type d'apport sanguin au cœur (types gauche, droit et médian). Étant donné que les modifications athéroscléreuses sont généralement plus intenses dans une artère plus développée et fonctionnellement chargée, l'infarctus du myocarde est plus souvent observé avec des types extrêmes d'approvisionnement en sang - gauche ou droit. Ces caractéristiques de l'apport sanguin au cœur permettent de comprendre pourquoi, par exemple, avec une thrombose de la branche descendante de l'artère coronaire gauche dans différents cas, l'infarctus a une localisation différente (paroi antérieure ou postérieure du ventricule gauche, partie antérieure ou postérieure du septum interventriculaire).

La taille de l'infarctus est déterminée par le degré de sténose des artères coronaires, la capacité fonctionnelle de la circulation collatérale, le niveau de fermeture (thrombose, embolie) du tronc artériel et l'état fonctionnel du myocarde. Avec l'hypertension, accompagnée d'une hypertrophie du muscle cardiaque, les crises cardiaques sont plus fréquentes.

Topographiquement distinguer entre:

infarctus sous-endocardique;
infarctus sous-épicardique;
infarctus intra-muros (lorsqu'il est localisé dans la partie médiane de la paroi du muscle cardiaque);
infarctus transmural (avec nécrose de toute l'épaisseur du muscle cardiaque.

Lorsque l'endocarde est impliqué dans le processus nécrotique (infarctus sous-endocardique et transmural), une inflammation réactive se développe dans ses tissus et des couches thrombotiques apparaissent sur l'endothélium. Avec les infarctus sous-épicardiques et transmuraux, une inflammation réactive de l'enveloppe externe du cœur est souvent observée - péricardite fibrineuse.

Par prévalence les changements nécrotiques dans le muscle cardiaque sont distingués:

petite focale;
grande focale;
infarctus du myocarde transmural.

Pendant l'infarctus du myocarde il y a deux étapes :

stade nécrotique;
stade de cicatrisation.

Au stade nécrotique, des zones microscopiquement petites des cardiomyocytes préservés sont détectées périvasculaires. La zone de nécrose est délimitée du myocarde préservé par une zone de pléthore et d'infiltration leucocytaire (inflammation de démarcation)... En dehors du foyer de nécrose, une circulation sanguine inégale, des hémorragies, une disparition du glycogène des cardiomyocytes, l'apparition de lipides en eux, la destruction des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique, la nécrose de cellules musculaires individuelles sont notées.

Stade de cicatrisation (organisation) d'une crise cardiaque commence essentiellement lorsque les leucocytes sont remplacés par des macrophages et des cellules jeunes de la série fibroblastique. Les macrophages participent à la résorption des masses nécrotiques, les lipides, produits des détritus tissulaires, apparaissent dans leur cytoplasme. Les fibroblastes, possédant une activité enzymatique élevée, sont impliqués dans la fibrillogenèse. L'organisation de l'infarctus se fait à la fois à partir de la zone de démarcation et des « îlots » de tissus conservés dans la zone de nécrose. Ce processus dure 7 à 8 semaines, cependant, ces périodes sont sujettes à des fluctuations en fonction de l'ampleur de la crise cardiaque et de la réactivité du corps du patient. Lors de l'organisation d'une crise cardiaque, une cicatrice dense se forme à sa place. Dans de tels cas, ils parlent de Cardiosclérose macrofocale post-infarctus. Le myocarde préservé, en particulier le long de la périphérie de la cicatrice, subit une hypertrophie régénérative.

Complications les crises cardiaques sont un choc cardiogénique, une fibrillation ventriculaire, une asystolie, une insuffisance cardiaque aiguë, une myomalacie (fonte du myocarde nécrotique), un anévrisme aigu et une rupture cardiaque (hémopéricarde et tamponnade de sa cavité), une thrombose pariétale, une péricardite.

Décès avec l'infarctus du myocarde, il peut être associé à la fois à l'infarctus du myocarde lui-même et à ses complications. La cause immédiate de décès au début d'une crise cardiaque est fibrillation ventriculaire, asystolie, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque aiguë. Les complications mortelles de l'infarctus du myocarde dans une période ultérieure sont peine d'amour ou son anévrisme aigu avec hémorragie dans la cavité péricardique, ainsi que thromboembolie(par exemple, les vaisseaux cérébraux) des cavités du cœur, lorsque la source de la thromboembolie est constituée de caillots sanguins sur l'endocarde dans la zone de l'infarctus.