Le principal symptôme d'une entrave. Maladie pulmonaire obstructive chronique : diagnostic et traitement. Traitement de l'exacerbation

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La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est caractérisée par la présence d'une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible causée par une réponse inflammatoire anormale à l'exposition à des toxines, souvent la fumée de cigarette.

Une carence en alpha-antitrypsine et une variété de contaminants professionnels sont des causes moins fréquentes de cette maladie chez les non-fumeurs. Les symptômes se développent au fil des ans - toux productive et essoufflement; Une respiration affaiblie et une respiration sifflante sont des signes courants. Les cas graves peuvent être compliqués par une perte de poids, un pneumothorax, une insuffisance ventriculaire droite et une insuffisance respiratoire. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique, la radiographie pulmonaire et les tests de la fonction pulmonaire. Un traitement avec des bronchodilatateurs et des glucocorticoïdes, si nécessaire, une oxygénothérapie est effectuée. Environ 50 % des patients décèdent dans les 10 ans suivant le diagnostic.

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) comprend la bronchite chronique obstructive et l'emphysème. De nombreux patients présentent des signes et des symptômes des deux affections.

La bronchite chronique obstructive est une bronchite chronique avec obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique (également appelée syndrome d'expectoration hyperactive chronique) est définie comme une toux productive qui dure au moins 3 mois pendant 2 années consécutives. La bronchite chronique devient une bronchite chronique obstructive si des signes spirométriques d'obstruction des voies respiratoires se développent. La bronchite asthmatique chronique est une affection similaire qui se chevauche, caractérisée par une toux productive chronique, une respiration sifflante et une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible chez les fumeurs ayant des antécédents d'asthme. Dans certains cas, il est difficile de distinguer la bronchite chronique obstructive de la bronchite asthmatique.

L'emphysème est une destruction du parenchyme pulmonaire entraînant une perte d'élasticité et une destruction des septa alvéolaires et une traction radiale des voies respiratoires, ce qui augmente le risque de collapsus des voies respiratoires. Hyper-aération des poumons, restriction du débit respiratoire entravent le passage de l'air. Les espaces aériens augmentent et peuvent éventuellement se transformer en bulles.

Code CIM-10

J44.0 Bronchopneumopathie chronique obstructive avec infection aiguë des voies respiratoires inférieures

J44.9 Maladie pulmonaire obstructive chronique, sans précision

Épidémiologie de la MPOC

En 2000, environ 24 millions de personnes aux États-Unis souffraient de MPOC, dont seulement 10 millions ont été diagnostiquées. La même année, la MPOC était la quatrième cause de décès (119 054 cas, contre 52 193 en 1980). Entre 1980 et 2000, la mortalité due à la MPOC a augmenté de 64 % (de 40,7 à 66,9 pour 100 000 habitants).

Les taux de prévalence, d'incidence et de mortalité augmentent avec l'âge. La prévalence est plus élevée chez les hommes, mais la mortalité globale est la même pour les hommes et les femmes. La morbidité et la mortalité sont généralement plus élevées chez les blancs, les cols bleus et les personnes peu instruites ; cela est probablement dû au nombre élevé de fumeurs dans ces groupes de population. La BPCO familiale ne semble pas être associée à un déficit en alpha-antitrypsine (inhibiteur d'alpha-antiprotéase).

L'incidence de la MPOC augmente à l'échelle mondiale en raison de l'augmentation du tabagisme dans les pays industrialisés, de la réduction de la mortalité due aux maladies infectieuses et de l'utilisation généralisée des biocombustibles. La BPCO a causé environ 2,74 millions de décès dans le monde en 2000 et devrait devenir l'une des cinq principales maladies au monde d'ici 2020.

Quelles sont les causes de la MPOC ?

Le tabagisme est un facteur de risque majeur dans la plupart des pays, bien que seulement 15 % environ des fumeurs développent une BPCO cliniquement évidente ; un historique de 40 packs-années d'utilisation ou plus est particulièrement prédictif. La fumée provenant de la combustion de biocarburants pour la cuisine domestique est un facteur étiologique important dans les pays sous-développés. Les fumeurs ayant une réactivité des voies respiratoires préexistante (définie comme une sensibilité accrue au chlorure de méthacholine inhalé), même en l'absence d'asthme clinique, ont un risque plus élevé de développer une BPCO que ceux sans cette pathologie. Le faible poids corporel, les maladies respiratoires infantiles, la fumée secondaire, la pollution de l'air et les polluants professionnels (tels que la poussière de minéraux ou de coton) ou les produits chimiques (tels que le cadmium) contribuent tous au risque de MPOC, mais ont peu d'importance par rapport au tabagisme.

Les facteurs génétiques sont également importants. La maladie génétique la mieux étudiée, le déficit en alpha-antitrypsine, est une cause importante d'emphysème chez les non-fumeurs et affecte la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs. Le polymorphisme des gènes pour l'époxy hydrolase microsomale, la protéine de liaison à la vitamine D, 11_-1p et l'antagoniste du récepteur IL-1 sont associés à une diminution rapide du volume expiratoire forcé en 1 s (VEMS) dans des populations sélectionnées.

Chez les personnes génétiquement prédisposées, l'inhalation provoque une réponse inflammatoire des voies respiratoires et des alvéoles, ce qui conduit au développement de la maladie. On suppose que le processus se produit en raison d'une augmentation de l'activité protéasique et d'une diminution de l'activité antiprotéase. Au cours du processus normal de récupération tissulaire, les protéases pulmonaires - élastase des neutrophiles, métalloprotéinases tissulaires et cathepsines, détruisent l'élastine et le tissu conjonctif. Leur activité est équilibrée par des antiprotéases - l'alpha-antitrypsine, un inhibiteur de la leucoprotéinase sécrétoire produite par l'épithélium des voies respiratoires, l'élafine et un inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases matricielles. Chez les patients atteints de MPOC, les neutrophiles activés et d'autres cellules inflammatoires libèrent des protéases pendant l'inflammation ; l'activité de protéase dépasse l'activité d'antiprotéase et, par conséquent, une destruction des tissus et une augmentation de la sécrétion de mucus se produisent. L'activation des neutrophiles et des macrophages entraîne également l'accumulation de radicaux libres, d'anions superoxydes et de peroxyde d'hydrogène, qui inhibent les antiprotéases et provoquent des bronchospasmes, des œdèmes muqueux et une augmentation de la sécrétion de mucus. Comme l'infection, les dommages oxydatifs induits par les neutrophiles, la libération de neuropeptides profibreux (par exemple, la bombésine) et une diminution de la production de facteur de croissance endothélial vasculaire jouent un rôle dans la pathogenèse.

Tests de fonction pulmonaire

Les patients suspects de BPCO doivent subir des tests de la fonction pulmonaire pour confirmer l'obstruction des voies respiratoires et quantifier leur gravité et leur réversibilité. Des tests de la fonction pulmonaire sont également nécessaires pour diagnostiquer la progression ultérieure de la maladie et surveiller la réponse au traitement. Les principaux tests diagnostiques sont le VEMS, qui est le volume d'air expiré pendant la première seconde après une inspiration complète ; la capacité vitale forcée (CVF), qui est le volume total d'air expiré à la force maximale ; et une boucle de débit volumique qui est un enregistrement spirométrique simultané du débit et du volume d'air pendant l'expiration et l'inspiration maximales forcées.

La réduction des rapports FEV, FVC et FEV1/FVC sont des signes d'obstruction des voies respiratoires. La boucle débit-volume montre la déviation dans le segment expiratoire. Le VEMS chute à 60 ml/an chez les fumeurs, contre une baisse moins marquée de 25-30 ml/an chez les non-fumeurs, à partir de 30 ans environ. Chez les fumeurs d'âge moyen qui ont déjà un faible VEMS, la baisse progresse plus rapidement. Lorsque le VEMS tombe en dessous d'environ 1 L, les patients développent une dyspnée avec l'effort domestique ; lorsque le VEMS tombe en dessous d'environ 0,8 L, les patients présentent un risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de cœur pulmonaire. Le VEMS et la CVF sont facilement mesurés avec des spiromètres stationnaires et déterminent la gravité de la maladie car ils sont en corrélation avec les symptômes et la mortalité. Les niveaux normaux sont déterminés en fonction de l'âge, du sexe et de la taille du patient.

Des mesures supplémentaires des tests de la fonction pulmonaire ne sont nécessaires que dans certaines circonstances, telles que la contraction chirurgicale du volume pulmonaire. D'autres tests expérimentaux peuvent inclure une augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, ce qui peut aider à distinguer la MPOC des maladies pulmonaires restrictives, qui diminuent ces scores ; la capacité vitale diminue et la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en une seule respiration (DS) diminue. La diminution de la DF n'est pas spécifique et est réduite dans d'autres troubles qui endommagent le lit vasculaire pulmonaire, comme la maladie pulmonaire interstitielle, mais peut aider à distinguer la MPOC de l'asthme, dans lequel le DSS0 est normal ou élevé.

Techniques d'imagerie de la BPCO

La radiographie pulmonaire présente des changements caractéristiques, bien que non diagnostiques. Les changements associés à l'emphysème comprennent une hyperinflation du poumon, qui se manifeste par un aplatissement du diaphragme, une ombre cardiaque étroite, une vasoconstriction rapide à la racine du poumon (en vue antéropostérieure) et une expansion de l'espace aérien rétrosternal. L'aplatissement du diaphragme dû à l'hyperinflation provoque une augmentation de l'angle entre le sternum et la partie antérieure du diaphragme sur les radiographies latérales à plus de 90 °, par rapport à la valeur normale de 45 °. Des bulles négatives aux rayons X de plus de 1 cm de diamètre, entourées d'un obscurcissement flou d'arcade, indiquent des changements localement prononcés. Des changements emphysémateux prédominants à la base des poumons indiquent un déficit en alpha1-antitrypsine. Les poumons peuvent sembler normaux ou avoir une transparence accrue en raison de la perte de parenchyme. Les radiographies thoraciques de patients atteints de bronchite chronique obstructive peuvent être normales ou montrer un rehaussement basilaire bilatéral de la composante bronchovasculaire.

Une racine pulmonaire élargie est indicative de l'élargissement des artères pulmonaires centrales observées dans l'hypertension pulmonaire. La dilatation du ventricule droit observée dans le cœur pulmonaire peut être masquée par une aération accrue du poumon ou peut se manifester par une expansion de l'ombre cardiaque dans l'espace rétrosternal ou une expansion de l'ombre cardiaque transversale par rapport aux radiographies thoraciques précédentes.

Les tomodensitogrammes peuvent aider à clarifier les changements sur les radiographies pulmonaires qui suspectent des conditions comorbides ou compliquées telles que la pneumonie, la pneumoconiose ou le cancer du poumon. Les tomodensitogrammes aident à évaluer la propagation et la distribution de l'emphysème par évaluation visuelle ou analyse de la distribution de la densité du poumon. Ces paramètres peuvent être utiles pour préparer la réduction chirurgicale du volume pulmonaire.

Recherches supplémentaires pour la MPOC

Les taux d'alpha-antitrypsine doivent être déterminés chez les patients BPCO symptomatiques âgés de moins de 50 ans et chez les non-fumeurs de tout âge atteints de BPCO afin de détecter un déficit en alpha-antitrypsine. D'autres preuves à l'appui d'un déficit en antitrypsine comprennent des antécédents familiaux de BPCO précoce ou de maladie hépatique de la petite enfance, une distribution de l'emphysème dans les lobes inférieurs et une BPCO avec vascularite ANCA-positive (anticorps cytoplasmiques antineutrophiliques). Les faibles taux d'alpha-antitrypsine doivent être confirmés phénotypiquement.

Pour exclure les causes cardiaques de dyspnée, un ECG est souvent effectué, généralement une tension QRS diffuse avec un axe cardiaque vertical causé par une aération accrue des poumons, et une amplitude d'onde accrue ou une déviation du vecteur d'onde vers la droite, causée par la dilatation de l'oreillette droite chez les patients atteints d'emphysème sévère. Manifestations d'hypertrophie ventriculaire droite, déviation de l'axe électrique vers la droite > 110 sans bloc de branche droit. La tachycardie auriculaire multifocale, une arythmie qui peut accompagner la BPCO, se manifeste par une tachyarythmie avec des ondes P polymorphes et des intervalles PR variables.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension pulmonaire, bien qu'elle soit techniquement difficile chez les patients atteints de BPCO. L'étude est le plus souvent demandée lorsque des lésions concomitantes du ventricule gauche ou des valves cardiaques sont suspectées.

La NFS a peu de valeur diagnostique dans le diagnostic de la BPCO, mais peut révéler une érythrocytémie (Hct > 48 %), traduisant une hypoxémie chronique.

Diagnostic des exacerbations de la MPOC

Les patients présentant des exacerbations accompagnées d'une augmentation du travail respiratoire, d'une somnolence et d'une faible saturation en O2 à l'oxymétrie doivent subir un dépistage des gaz du sang artériel afin de quantifier l'hypoxémie et l'hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister avec l'hypoxémie. Chez ces patients, l'hypoxémie fournit souvent une plus grande excitation respiratoire que l'hypercapnie normale, et l'oxygénothérapie peut augmenter l'hypercapnie en diminuant la réponse respiratoire hypoxique et en augmentant l'hypoventilation.

Les valeurs de la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) sont inférieures à 50 mm Hg. De l'art. ou la pression partielle de dioxyde de carbone artériel (Pa-CO2) supérieure à 50 mm Hg. De l'art. dans des conditions d'acidémie respiratoire, une insuffisance respiratoire aiguë est déterminée. Cependant, certains patients atteints de MPOC chronique vivent avec ces taux pendant de longues périodes.

Une radiographie pulmonaire est souvent effectuée pour exclure une pneumonie ou un pneumothorax. Rarement, l'infiltration chez les patients recevant constamment des glucocorticoïdes systémiques peut être due à une pneumonie à Aspergillus.

Les crachats jaunes ou verts sont un indicateur fiable de la présence de neutrophiles dans les crachats, indiquant une colonisation ou une infection bactérienne. La coloration de Gram détecte généralement les neutrophiles et un mélange de micro-organismes, souvent des diplocoques à Gram positif (Streptococcus pneumoniae) et/ou des bacilles à Gram négatif (H. influenzae). Parfois, les exacerbations sont causées par d'autres flores oropharyngées, par exemple Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Chez les patients hospitalisés, la coloration de Gram et la culture peuvent révéler des germes Gram-négatifs résistants (p. ex., Pseudomonas) ou, rarement, une infection Gram-positive avec staphylococcus aureus.

Traitement de la MPOC

Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à assurer la santé et la fonction pulmonaires à long terme grâce à la pharmacothérapie et à l'oxygénothérapie, au sevrage tabagique, à l'exercice, à l'amélioration nutritionnelle et à la réadaptation pulmonaire. Le traitement chirurgical de la BPCO est indiqué chez certains patients. Le contrôle de la MPOC implique le traitement à la fois des maladies chroniques stables et des exacerbations.

Traitement médicamenteux de la MPOC

Les bronchodilatateurs sont la base du contrôle de la MPOC ; les médicaments comprennent les bêta-agonistes inhalés et les anticholinergiques. Tout patient atteint de MPOC symptomatique doit utiliser des médicaments appartenant à l'une ou aux deux classes de médicaments qui sont également efficaces. Pour le traitement initial, le choix entre les bêta-agonistes à courte durée d'action, les bêta-agonistes à longue durée d'action, les anticholinergiques (qui ont un effet bronchodilatateur plus important) ou une combinaison de bêta-agonistes et d'anticholinergiques est souvent dicté par le coût du traitement, la préférence du patient , et les symptômes. Actuellement, il existe des preuves que l'utilisation régulière de bronchodilatateurs ralentit la détérioration de la fonction pulmonaire, les médicaments réduisent rapidement les symptômes, améliorent la fonction et les performances pulmonaires.

Dans le traitement des maladies chroniques stables, les inhalateurs-doseurs ou les inhalateurs à poudre sèche sont préférés à la thérapie par nébulisation à domicile ; les nébuliseurs domestiques se salissent rapidement en raison d'un nettoyage et d'un séchage incomplets. Les patients doivent être entraînés à expirer autant que possible, à inhaler l'aérosol lentement jusqu'à ce que la capacité pulmonaire totale soit atteinte et à retenir la respiration pendant 3 à 4 secondes avant d'expirer. Les espaceurs assurent une distribution optimale du médicament dans les voies respiratoires distales, de sorte que la coordination de l'activation de l'inhalateur avec l'inhalation n'est pas si importante. Certains espaceurs empêchent le patient d'inspirer s'il inhale trop rapidement.

Les bêta-agonistes détendent les muscles lisses des bronches et augmentent la clairance de l'épithélium cilié. L'aérosol de salbutamol, 2 bouffées (100 mcg/dose), inhalé à partir d'un inhalateur doseur 4 à 6 fois par jour, est généralement le médicament de choix en raison de son faible coût ; l'utilisation régulière n'a pas d'avantages par rapport à l'utilisation à la demande et provoque plus d'effets indésirables. Les bêta-agonistes à longue durée d'action sont préférés pour les patients présentant des symptômes nocturnes ou pour ceux qui trouvent l'utilisation fréquente de l'inhalateur inconfortable ; vous pouvez utiliser de la poudre de salmétérol, 1 inhalation (50 mcg) 2 fois par jour ou de la poudre de formotérol (Turbohaler 4,5 mcg, 9,0 mcg ou Aerolizer 12 mcg) 2 fois par jour ou AIM formotérol 12 mcg 2 fois par jour. Les formes en poudre peuvent être plus efficaces pour les patients qui ont des problèmes de coordination avec un inhalateur-doseur. Les patients doivent être informés de la différence entre les médicaments à courte durée d'action et les médicaments à longue durée d'action, car les médicaments à longue durée d'action, qui sont utilisés au besoin ou plus de 2 fois par jour, augmentent le risque d'arythmies cardiaques. Les effets secondaires se produisent généralement avec n'importe quel bêta-agoniste et comprennent des tremblements, une agitation, une tachycardie et une hypokaliémie légère.

Les anticholinergiques détendent les muscles lisses des bronches par inhibition compétitive des récepteurs muscariniques. Le bromure d'ipratropium est couramment utilisé en raison de son faible coût et de sa disponibilité; le médicament est pris pendant 2 à 4 respirations toutes les 4 à 6 heures.Le bromure d'ipratropium a un début d'action plus lent (dans les 30 minutes ; atteignant l'effet maximal après 1 à 2 heures), par conséquent, le bêta-agoniste est souvent prescrit avec lui dans le même inhalateur combiné ou séparément en tant qu'aide d'urgence nécessaire. Le tiotropium, un anticholinergique quaternaire à action prolongée, est sélectif pour M1 et M2 et peut donc avoir un avantage sur le bromure d'ipratropium, car le blocage du récepteur M (comme dans le cas du bromure d'ipratropium) peut limiter la bronchodilatation. Dose - 18 mcg 1 fois par jour. Le tiotropium n'est pas disponible dans tous les pays du monde. L'efficacité du tiotropium dans la BPCO a été prouvée dans des études à grande échelle en tant que médicament qui ralentit de manière fiable la baisse du VEMS chez les patients atteints de BPCO au stade intermédiaire, ainsi que chez les patients qui continuent à fumer et à arrêter de fumer et chez les personnes de plus de 50 ans de l'âge. Chez les patients atteints de BPCO, quelle que soit la gravité de la maladie, l'utilisation à long terme du tiotropium améliore la qualité de vie, réduit la fréquence des exacerbations et la fréquence des hospitalisations des patients atteints de BPCO, et réduit le risque de mortalité dans la BPCO. Les effets secondaires de tous les anticholinergiques sont des pupilles dilatées, une vision floue et une bouche sèche.

Les glucocorticoïdes inhalés inhibent l'inflammation des voies respiratoires, modifient la régulation négative des récepteurs bêta et inhibent la production de cytokines et de leucotriènes. Ils ne modifient pas le schéma de diminution de la fonction pulmonaire chez les patients atteints de MPOC qui continuent de fumer, mais ils améliorent la fonction pulmonaire à court terme chez certains patients, renforcent l'effet des bronchodilatateurs et peuvent réduire l'incidence des exacerbations de la MPOC. La dose dépend du médicament; par exemple, la fluticasone à une dose de 500-1000 mcg par jour et la béclométhasone 400-2000 mcg par jour. Les risques à long terme de l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes inhalés (fluticasone + salmétérol) dans les essais cliniques contrôlés randomisés ont établi une augmentation de l'incidence de la pneumonie chez les patients atteints de BPCO, contrairement au traitement à long terme de la BPCO avec une association de budésonide + formotérol, dont l'utilisation n'augmente pas le risque de pneumonie.

Les différences dans le développement de la pneumonie en tant que complication chez les patients atteints de BPCO recevant des glucocorticoïdes inhalés à long terme en combinaisons fixes sont associées à différentes propriétés pharmacocinétiques des glucocorticoïdes, ce qui peut entraîner différents effets cliniques. Par exemple, le budésonide est éliminé des voies respiratoires plus rapidement que la fluticasone. Ces différences de clairance peuvent augmenter chez les personnes présentant une obstruction importante, entraînant une accumulation accrue de particules de médicament dans les voies respiratoires centrales, une diminution de l'absorption par les tissus périphériques. Ainsi, le budésonide peut être éliminé des poumons avant qu'il n'entraîne une diminution significative de l'immunité locale et une prolifération bactérienne, ce qui présente un avantage puisque chez 30 à 50 % des patients atteints de BPCO modérée à sévère, les bactéries sont constamment présentes dans les voies respiratoires. . Les complications probables de la corticothérapie comprennent la formation de cataracte et l'ostéoporose. Les patients qui utilisent ces médicaments pendant une longue période doivent être surveillés périodiquement par un ophtalmologiste et effectuer une densitométrie osseuse, et doivent également prendre du calcium, de la vitamine D et des bisphosphonates supplémentaires.

Les combinaisons d'un bêta-agoniste à longue durée d'action (p. ex., salmétérol) et d'un glucocorticoïde inhalé (p. ex., fluticasone) sont plus efficaces que l'un ou l'autre médicament seul dans le traitement d'une maladie chronique stable.

Les glucocorticoïdes oraux ou systémiques peuvent être utilisés pour traiter la BPCO chronique stable, mais ils sont susceptibles d'être efficaces chez seulement 10 à 20 % des patients, et les risques à long terme peuvent l'emporter sur les avantages. Des comparaisons formelles entre les glucocorticoïdes oraux et inhalés n'ont pas été faites. Les doses initiales de médicaments oraux doivent être de 30 mg une fois par jour pour la prednisolone, et la réponse au traitement doit être surveillée par spirométrie. Si le VEMS s'améliore de plus de 20 %, la dose doit être réduite de 5 mg de prednisolone par semaine à la dose la plus faible qui maintient l'amélioration. Si une exacerbation se développe avec le déclin, les glucocorticoïdes inhalés peuvent être utiles, mais le retour à une dose plus élevée est susceptible d'accélérer la résolution des symptômes et la récupération du VEMS. En revanche, si l'augmentation du VEMS est inférieure à 20 %, la dose de glucocorticoïdes doit être rapidement réduite et arrêtée. La prescription d'un médicament en alternance peut être une option si elle réduit les effets indésirables tout en assurant l'effet quotidien du médicament lui-même.

La théophylline joue un rôle mineur dans le traitement de la BPCO chronique stable et des exacerbations de la BPCO à l'heure actuelle, lorsque des médicaments plus sûrs et plus efficaces sont disponibles. La théophylline réduit les spasmes des fibres musculaires lisses, augmente la clairance de l'épithélium cilié, améliore la fonction ventriculaire droite et réduit la résistance vasculaire pulmonaire et la pression artérielle. Son mode d'action est mal connu, mais diffère probablement de celui des bêta-agonistes et des anticholinergiques. Son rôle dans l'amélioration de la fonction diaphragmatique et la réduction de l'essoufflement pendant l'exercice est controversé. La théophylline à faible dose (300-400 mg par jour) a des propriétés anti-inflammatoires et peut renforcer les effets des glucocorticoïdes inhalés.

La théophylline peut être utilisée chez les patients qui répondent de manière inadéquate aux inhalateurs et si une efficacité symptomatique est observée avec le médicament. Les concentrations sériques du médicament ne nécessitent pas de surveillance tant que le patient répond au médicament, ne présente aucun symptôme de toxicité ou est accessible au contact ; les formes orales à libération lente de théophylline, qui nécessitent une utilisation moins fréquente, augmentent l'observance. La toxicité est courante et comprend l'insomnie et les troubles gastro-intestinaux, même à de faibles concentrations sanguines. Des effets indésirables plus graves tels que des arythmies supraventriculaires et ventriculaires et des convulsions ont tendance à se produire à des concentrations sanguines supérieures à 20 mg/L. Le métabolisme hépatique de la théophylline change considérablement en fonction de facteurs génétiques, de l'âge, du tabagisme, d'un dysfonctionnement hépatique et lors de la prise de petites quantités de médicaments, tels que les antibiotiques macrolides et fluoroquinolones et les inhibiteurs des récepteurs H2 de l'histamine qui n'ont pas d'effet sédatif.

Les effets anti-inflammatoires des antagonistes de la phosphodiestérase-4 (roflumipast) et des antioxydants (N-acétylcystéine) dans le traitement de la BPCO sont à l'étude.

Oxygénothérapie pour la MPOC

L'oxygénothérapie à long terme prolonge la vie des patients atteints de BPCO, dont la PaO2 est systématiquement inférieure à 55 mm Hg. De l'art. L'oxygénothérapie continue de 24 heures est plus efficace que le régime de nuit de 12 heures. L'oxygénothérapie ramène l'hématocrite à la normale, améliore modérément l'état neurologique et psychologique, probablement en raison d'une amélioration du sommeil, et réduit les troubles hémodynamiques pulmonaires. L'oxygénothérapie augmente également la tolérance à l'exercice chez de nombreux patients.

Des tests de sommeil doivent être effectués chez les patients atteints de BPCO sévère qui ne répondent pas aux critères d'une oxygénothérapie à long terme, mais les résultats cliniques indiquent une hypertension pulmonaire en l'absence d'hypoxémie diurne. Une oxygénothérapie de nuit peut être prescrite si les études du sommeil montrent une diminution épisodique de la saturation en oxygène.

Les patients qui se remettent d'une maladie respiratoire aiguë et qui répondent aux critères énumérés doivent se voir prescrire de l'O2 et réexaminer les indicateurs lorsqu'ils respirent l'air ambiant après 30 jours.

O est appliqué à travers un cathéter nasal à un débit suffisant pour atteindre une PaO2> 60 mm Hg. De l'art. (SaO > 90 %), généralement 3 l/min au repos. L'O2 provient de concentrateurs d'oxygène électriques, de systèmes d'O2 liquéfié ou de bouteilles de gaz comprimé. Les concentrateurs qui limitent la mobilité mais sont les moins chers sont préférés pour les patients qui passent le plus clair de leur temps à la maison. Ces patients peuvent avoir de petits réservoirs d'O2 pour les cas de secours en l'absence d'électricité ou pour une utilisation portable.

Les systèmes de fluides sont préférés pour les patients qui passent beaucoup de temps à l'extérieur de la maison. Les bidons portables d'O2 liquide sont plus faciles à transporter et ont une plus grande capacité que les bouteilles de gaz comprimé portables. Les grandes bouteilles d'air comprimé sont le moyen le plus coûteux de fournir une oxygénothérapie, elle ne doit donc être utilisée que si d'autres sources ne sont pas disponibles. Tous les patients doivent être informés des dangers du tabagisme lors de l'utilisation d'O.

Différents dispositifs permettent de conserver l'oxygène utilisé par le patient, par exemple en utilisant un système de réservoir ou en ne fournissant de l'oxygène que lors de l'inspiration. Ces dispositifs contrôlent l'hypoxémie aussi efficacement que les systèmes d'administration continue.

Certains patients ont besoin d'un supplément d'O2 lorsqu'ils voyagent en avion car la pression dans le cockpit des avions civils est faible. Patients eucapniques atteints de MPOC qui ont une PaO2 supérieure à 68 mm Hg au niveau de la mer. Art., en vol, ont en moyenne une PaO2 supérieure à 50 mm Hg. De l'art. et ne nécessitent pas d'oxygénothérapie supplémentaire. Tous les patients BPCO avec hypercapnie, anémie significative (Hct

Sevrage tabagique

Le sevrage tabagique est à la fois extrêmement difficile et extrêmement important ; cela ralentit, mais n'arrête pas complètement la progression de l'inflammation des voies respiratoires. Le meilleur effet est l'utilisation simultanée de différentes méthodes de sevrage tabagique : fixation d'une date d'arrêt du tabac, méthodes de modification du comportement, séances de groupe, thérapie de remplacement de la nicotine (chewing-gum, système de thérapie, inhalateur, comprimés ou solution pour pulvérisation nasale), bupropion et assistance médicale. Le taux de sevrage tabagique est d'environ 30 % par an, même avec la méthode la plus efficace, l'association du bupropion avec une thérapie de remplacement de la nicotine.

Vaccination

Tous les patients atteints de MPOC devraient se faire vacciner contre la grippe chaque année. Le vaccin antigrippal peut réduire de 30 à 80 % la gravité et la mortalité chez les patients atteints de MPOC. Si un patient ne peut pas être vacciné ou si la souche de virus grippal prédominante n'est pas incluse dans le formulaire vaccinal pour une année donnée, les épidémies de grippe doivent être traitées avec des agents prophylactiques (amantadine, rimantadine, oseltamivir ou zanamivir) pour traiter les épidémies de grippe. Le vaccin antipneumococcique polyosidique produit des effets indésirables minimes. La vaccination avec le vaccin antipneumococcique polyvalent doit être administrée à tous les patients atteints de BPCO âgés de 65 ans et plus et aux patients atteints de BPCO avec VEMS.

Activité physique

La condition physique des muscles squelettiques, aggravée par l'inactivité ou une hospitalisation prolongée pour insuffisance respiratoire, peut être améliorée par un programme d'exercices dosés. L'entraînement spécifique des muscles respiratoires est moins bénéfique que l'entraînement aérobie général. Un programme d'entraînement typique commence par une course lente sur tapis roulant ou sur un ergomètre sans effort pendant quelques minutes. La durée et l'intensité de l'exercice augmentent progressivement sur 4 à 6 semaines jusqu'à ce que le patient puisse faire de l'exercice pendant 20 à 30 minutes non-stop avec une dyspnée contrôlée. Les patients atteints de MPOC très sévère peuvent généralement suivre un régime de marche en 30 minutes à une vitesse de 1 à 2 mph. Pour maintenir la forme physique, l'exercice doit être fait 3 à 4 fois par semaine. La saturation en O2 est surveillée et un supplément d'O2 est prescrit si nécessaire. L'entraînement d'endurance des membres supérieurs est utile pour effectuer des activités quotidiennes telles que le bain, l'habillage et le nettoyage. Les patients atteints de MPOC doivent être formés à des méthodes écoénergétiques pour effectuer le travail quotidien et répartir les activités. Il est également nécessaire de discuter des problèmes dans la sphère sexuelle et de donner des conseils sur les méthodes de rapports sexuels économes en énergie.

Nutrition

Les patients atteints de MPOC présentent un risque accru de perte de poids et de diminution de l'état nutritionnel en raison d'une augmentation de 15 à 25 % de la dépense énergétique pour la respiration, d'un métabolisme postprandial plus élevé et de niveaux plus élevés de production de chaleur (c'est-à-dire l'effet thermique de la nutrition), éventuellement parce qu'un estomac distendu empêche d'abaisser un diaphragme déjà lissé et augmente le travail respiratoire, des dépenses énergétiques plus élevées pour l'activité quotidienne, l'insuffisance de l'apport énergétique et des besoins énergétiques, et les effets cataboliques des cytokines inflammatoires telles que le TNF-a. La force musculaire globale et l'efficacité de l'utilisation de l'O sont altérées. Les patients dont l'état nutritionnel est inférieur ont un pronostic plus sombre, il est donc conseillé de recommander une alimentation équilibrée avec des calories adéquates en conjonction avec l'exercice pour prévenir ou restaurer la fonte musculaire et la malnutrition. Cependant, une prise de poids excessive doit être évitée et les patients obèses doivent viser un indice de masse corporelle plus normal. Les études examinant la contribution de l'apport alimentaire à la réadaptation des patients n'ont montré aucune amélioration de la fonction pulmonaire ou de la tolérance à l'exercice. Le rôle des stéroïdes anabolisants (p. ex., acétate de mégestrol, oxandrolone), de l'hormonothérapie de croissance et des antagonistes du TNF dans la correction de l'état nutritionnel et l'amélioration de l'état fonctionnel et du pronostic de la MPOC n'est pas bien compris.

Rééducation pulmonaire pour BPCO

Les programmes de réadaptation pulmonaire complètent la pharmacothérapie pour améliorer la fonction physique; de nombreux hôpitaux et établissements de soins de santé offrent des programmes de réadaptation multidisciplinaires formels. La réadaptation pulmonaire comprend l'exercice, l'éducation et la correction du comportement. Le traitement doit être individualisé; les patients et les membres de la famille sont informés de la MPOC et du traitement, et le patient est encouragé à assumer au maximum la responsabilité de sa santé personnelle. Un programme de rééducation bien intégré aide les patients atteints de BPCO sévère à s'adapter aux limitations physiologiques et leur donne de réelles informations sur la façon dont ils peuvent s'améliorer.

L'efficacité de la rééducation se manifeste par une plus grande autonomie, une meilleure qualité de vie et une meilleure tolérance au stress. De petites améliorations sont observées dans l'augmentation de la force des membres inférieurs, de l'endurance et de la consommation maximale d'O2. Cependant, la réadaptation pulmonaire n'améliore généralement pas la fonction pulmonaire et ne prolonge pas la vie. Pour obtenir un effet positif, les patients atteints d'une forme grave de la maladie ont besoin d'au moins trois mois de rééducation, après quoi ils doivent continuer à s'engager dans des programmes de soutien.

Des programmes spécialisés sont disponibles pour les patients qui restent sous ventilation mécanique après une insuffisance respiratoire aiguë. Certains patients peuvent être complètement ventilés, tandis que d'autres peuvent rester sans ventilateur uniquement pendant la journée. En présence de conditions adéquates à domicile et si les membres de la famille sont suffisamment bien formés, il est possible de sortir le patient de l'hôpital avec une ventilation mécanique.

Traitement chirurgical de la MPOC

Les approches chirurgicales pour traiter la BPCO sévère comprennent la contraction du volume pulmonaire et la transplantation.

La réduction du volume pulmonaire par résection des zones emphysémateuses fonctionnellement inactives améliore la tolérance à l'effort et la mortalité à deux ans chez les patients atteints d'emphysème sévère, principalement dans la partie supérieure des poumons, avec une tolérance à l'effort initialement faible après rééducation pulmonaire.

D'autres patients peuvent ressentir une amélioration des symptômes et des performances après la chirurgie, mais le taux de mortalité est inchangé ou pire qu'avec un traitement médicamenteux. Les résultats à long terme du traitement sont inconnus. L'amélioration est observée moins fréquemment qu'avec la transplantation pulmonaire. On pense que l'amélioration est due à l'augmentation de la fonction pulmonaire et à l'amélioration de la fonction diaphragmatique et du rapport I/P. La mortalité opératoire est d'environ 5%. Les meilleurs candidats à la réduction du volume pulmonaire sont les patients avec un VEMS de 20-40 % de la valeur requise, le DSR est supérieur à 20 % de la valeur requise, avec une diminution significative de la tolérance à l'effort, des lésions pulmonaires hétérogènes selon le scanner avec une lésion prédominante des lobes supérieurs, PaCO inférieure à 50 mmHg De l'art. et en l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire sévère et de maladie coronarienne.

Dans de rares cas, les patients ont des bulles si grandes qu'elles compriment un poumon fonctionnel. Ces patients peuvent être aidés par une résection chirurgicale des bulles, ce qui conduit à la résolution des symptômes et à l'amélioration de la fonction pulmonaire. En général, la résection est plus efficace pour les bulles qui occupent plus d'un tiers de la moitié de la poitrine et le VEMS environ la moitié du volume normal approprié. L'amélioration de la fonction pulmonaire dépend de la quantité de tissu pulmonaire normal ou peu altéré qui a été comprimé par la bulle réséquée. Les radiographies thoraciques séquentielles et les tomodensitogrammes sont les tests les plus informatifs pour déterminer si l'état fonctionnel d'un patient est le résultat d'un poumon viable comprimé par une bulle ou d'un emphysème généralisé. Un DSS0 nettement réduit (

Depuis 1989, la transplantation pulmonaire unique a largement remplacé la transplantation pulmonaire double chez les patients atteints de BPCO. Les candidats à la transplantation sont des patients de moins de 60 ans avec un VEMS inférieur à 25 % d'hypertension artérielle pulmonaire appropriée ou sévère. L'objectif de la transplantation pulmonaire est d'améliorer la qualité de vie car l'espérance de vie augmente rarement. Le taux de survie à cinq ans après transplantation pour emphysème est de 45 à 60 %. Les patients ont besoin d'une immunosuppression à vie, ce qui entraîne un risque d'infections opportunistes.

Traitement de l'exacerbation aiguë de la MPOC

Le défi immédiat est d'assurer une oxygénation adéquate, de ralentir la progression de l'obstruction des voies respiratoires et de traiter la cause sous-jacente de l'exacerbation.

La cause est généralement inconnue, bien que certaines exacerbations aiguës soient dues à des infections bactériennes ou virales. Des facteurs tels que le tabagisme, l'inhalation de polluants irritants et des niveaux élevés de pollution atmosphérique contribuent aux exacerbations. Les exacerbations modérées peuvent souvent être traitées en ambulatoire si les conditions à domicile le permettent. Les patients âgés affaiblis et les patients présentant une pathologie concomitante, des antécédents d'insuffisance respiratoire ou des modifications aiguës des paramètres des gaz du sang artériel sont hospitalisés pour observation et traitement. Les patients présentant des exacerbations potentiellement mortelles avec hypoxémie non corrigée, acidose respiratoire aiguë, nouvelles arythmies ou détérioration de la fonction respiratoire, malgré un traitement hospitalier, ainsi que les patients nécessitant une sédation pour le traitement, sont soumis à une hospitalisation obligatoire en unité de soins intensifs avec une surveillance constante de l'état respiratoire.

Oxygène

La plupart des patients ont besoin d'un supplément d'O2, même s'ils n'en ont pas besoin en permanence. L'administration d'O2 peut aggraver l'hypercapnie en diminuant la réponse respiratoire hypoxique. Après 30 jours, la PaO2 de l'air ambiant doit être revérifiée pour évaluer le besoin du patient en O2 supplémentaire.

Assistance respiratoire

La ventilation à pression positive non invasive [p. ex., assistance inspiratoire ou ventilation à pression positive à deux niveaux à travers un masque facial] est une alternative à la ventilation mécanique complète. La ventilation non invasive est susceptible de réduire le besoin d'intubation, de raccourcir la durée du séjour à l'hôpital et de réduire la mortalité chez les patients présentant des exacerbations sévères (déterminée au pH

La détérioration de la composition des gaz du sang et de l'état mental et la fatigue progressive des muscles respiratoires sont des indications pour l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique. Les options de ventilation, les stratégies de traitement et les complications sont discutées au Chap. 65 à la page 544. Les facteurs de risque de dépendance au ventilateur comprennent le VEMS de 60 mmHg. Art.), limitation importante de la capacité d'exercice et mauvais état nutritionnel. Par conséquent, les souhaits du patient en matière d'intubation et de ventilation mécanique doivent être discutés et documentés.

Si le patient a besoin d'une intubation prolongée (p. ex., plus de 2 semaines), une trachéotomie est effectuée pour assurer le confort, la communication et la nutrition. Avec un bon programme de récupération multidisciplinaire, comprenant un soutien nutritionnel et psychologique, de nombreux patients nécessitant une ventilation prolongée peuvent être retirés avec succès de la machine et ramenés à leur niveau de fonctionnement précédent.

Traitement médicamenteux de la MPOC

Les bêta-agonistes, les anticholinergiques et/ou les corticostéroïdes doivent être administrés en même temps que l'oxygénothérapie (quel que soit le mode d'utilisation de l'oxygène) pour réduire l'obstruction des voies respiratoires.

Les bêta-agonistes sont le pilier du traitement médicamenteux des exacerbations. Le salbutamol le plus largement utilisé 2,5 mg via un nébuliseur ou 2 à 4 inhalations (100 µg / inhalation) via un inhalateur-doseur toutes les 2 à 6 heures.L'inhalation à l'aide d'un inhalateur-doseur entraîne une bronchodilatation rapide ; rien n'indique que les nébuliseurs soient plus efficaces que les inhalateurs-doseurs.

L'efficacité du bromure d'ipratropium - un agent anticholinergique, utilisé le plus souvent - dans l'exacerbation de la BPCO a été prouvée ; il doit être administré en concomitance ou en alternance avec des bêta-agonistes via un inhalateur doseur. La posologie est de 0,25 à 0,5 mg via un nébuliseur ou de 2 à 4 inhalations (21 g / inhalation) avec un inhalateur-doseur toutes les 4 à 6 heures.Le bromure d'ipratropium procure généralement un effet bronchodilatateur similaire à celui des bêta-agonistes. La valeur thérapeutique du tiotropium, un médicament anticholinergique à action prolongée, n'a pas été établie.

L'utilisation de glucocorticoïdes doit être débutée immédiatement pour toutes les exacerbations, même légères. Les choix incluent la prednisolone 60 mg par voie orale une fois par jour, avec une réduction de dose pendant plus de 7-14 jours, et la méthyl prednisolone 60 mg une fois par jour, par voie intraveineuse, avec une réduction de dose pendant plus de 7-14 jours. Ces médicaments sont équivalents en effets aigus. Parmi les glucocorticoïdes inhalés dans le traitement des exacerbations de la BPCO, une suspension de budésonide est utilisée, qui est recommandée comme traitement par nébuliseur à une dose de 2 mg 2 à 3 fois par jour en association avec des solutions à courte durée d'action, de préférence combinées, bronchodilatateurs.

Les méthylxanthines, qui étaient autrefois considérées comme le traitement de base des exacerbations de la MPOC, ne sont plus utilisées. Leur toxicité dépasse leur efficacité.

Les antibiotiques sont recommandés pour les exacerbations chez les patients présentant des expectorations purulentes. Certains médecins prescrivent des antibiotiques de manière empirique pour la décoloration des expectorations ou pour des modifications non spécifiques de la radiographie pulmonaire. Avant la nomination du traitement, il n'est pas nécessaire de procéder à un examen bactériologique et bactérioscopique, s'il n'y a pas de suspicion de micro-organisme inhabituel ou résistant. Traitement antibactérien pour l'exacerbation non compliquée de la BPCO chez les individus 50 % des doses requises comprennent l'amoxicilline 500-100 mg 3 fois par jour ou les macrolides de la génération II (azithromycine 500 mg 3 jours ou clarithromycine 500 mg 2 fois par jour), les céphalosporines II-III génération (céfuroxime axétil 500 mg deux fois par jour, céfixime 400 mg une fois par jour) administrés pendant 7 à 14 jours sont des médicaments de première intention efficaces et peu coûteux. Le choix du médicament doit être dicté par la structure locale de la sensibilité bactérienne et les antécédents du patient. Dans la plupart des cas, le traitement doit être commencé avec des médicaments oraux. L'antibiothérapie pour l'exacerbation compliquée de la BPCO avec des facteurs de risque de VEMS de 35 à 50 % de la dose due comprend amoxicilline-clavulanate de potassium 625 mg 3 fois par jour ou 1000 mg 2 fois par jour ; fluoroquinolones (lévofloxacine 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg une fois par jour ou gatifloxacine 320 mg une fois par jour. clavulanate 1200 mg 3 fois par jour ou fluoroquinolones (lévofloxacine 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg une fois par jour) Ces médicaments sont efficace contre les souches de H. influe et M. catarrhalis produisant des bêta-lactamases, mais n'a pas dépassé l'efficacité des médicaments de première intention chez la plupart des patients. jours d'antibiothérapie L'antibioprophylaxie à long terme n'est recommandée que pour les patients présentant des modifications structurelles des poumons telles qu'une bronchectasie ou une bulle infectée.

Si vous soupçonnez Pseudomonas spp. et/ou autres Enterobactereaces spp., ciprofloxacine parentérale 400 mg 2-3 fois par jour, puis 750 mg par voie orale 2 fois par jour, ou lévofloxacine parentérale 750 mg 1 fois par jour, puis 750 mg par jour par voie orale, ceftazidime 2,0 g 2- 3 fois par jour.

Pronostic de la MPOC

La gravité de l'obstruction des voies respiratoires prédit la survie chez les patients atteints de BPCO. La mortalité chez les patients avec un VEMS égal ou supérieur à 50 % est vraisemblablement légèrement plus élevée que dans la population générale. Avec un VEMS de 0,75-1,25 L, le taux de survie à cinq ans est d'environ 40-60 % ; si moins de 0,75 l, alors environ 30 à 40 %. Les maladies cardiaques, le faible poids corporel, la tachycardie au repos, l'hypercapnie et l'hypoxémie diminuent la survie, tandis qu'une réponse significative aux bronchodilatateurs est associée à une amélioration de la survie. Les facteurs de risque de décès chez les patients en phase aiguë nécessitant une hospitalisation sont la vieillesse, des valeurs de PaCO2 élevées et l'utilisation constante de glucocorticoïdes oraux.

La mortalité dans la BPCO chez les patients ayant cessé de fumer est souvent le résultat d'une maladie intercurrente plutôt que la progression de la maladie sous-jacente. La mort est généralement causée par une insuffisance respiratoire aiguë, une pneumonie, un cancer du poumon, une maladie cardiaque ou une embolie pulmonaire.

Il est essentiel pour un traitement efficace de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Diagnostique

L'asthme bronchique	MPOC
L'inflammation est localisée dans les petites bronches, sans affecter le tissu des poumons eux-mêmes	L'inflammation est localisée dans les petites bronches, mais se propage aux alvéoles, les détruisant et conduisant au développement de l'emphysème
Facteurs de risque : allergènes Prédisposition familiale Apparition fréquente chez les enfants ou les jeunes adultes	Facteurs de risque : tabagisme, risques professionnels Début à plus de 35 ans
Symptômes paroxystiques réversibles, pas de progression dans les formes plus légères	Manifestations en augmentation constante Diagnostic souvent tardif
Obstruction bronchique réversible selon les données de spirométrie	Obstruction bronchique irréversible selon les données de spirométrie

Les principaux signes qui aident au diagnostic d'autres maladies pulmonaires similaires à la MPOC sont :

Maladie	Signes caractéristiques
	Grand volume d'expectorations purulentes Exacerbations fréquentes Une variété de respiration sifflante sèche et humide Signes de bronchectasie sur la radiographie ou la tomographie
	Le début peut être à un jeune âge Manifestations radiologiques caractéristiques Détection de mycobactéries dans les crachats Forte prévalence de la maladie dans la région
Bronchiolite oblitérante	Commencer chez les jeunes Avoir une polyarthrite rhumatoïde ou une intoxication gazeuse aiguë
Panbronchiolite diffuse	Début chez les hommes non-fumeurs La plupart ont une sinusite concomitante (sinusite, etc.) Signes spécifiques sur un tomogramme
Insuffisance cardiaque congestive	Maladie cardiaque existante Respiration sifflante caractéristique dans les poumons inférieurs Avec spirométrie - pas de troubles obstructifs

Traitement de la MPOC

La thérapie vise à soulager les symptômes, à améliorer la qualité de vie et la tolérance à l'exercice. À long terme, le traitement vise à prévenir la progression et le développement d'exacerbations et à réduire la mortalité.

Traitement non pharmacologique :

• arrêter de fumer;
• activité physique;
• vaccination contre la grippe et les infections à pneumocoques.

Traitement médical

Dans le traitement de la BPCO stable, les groupes de médicaments suivants sont utilisés :

• bronchodilatateurs;
• une combinaison de bronchodilatateurs;
• glucocorticoïdes inhalés (corticostéroïdes);
• une combinaison de corticostéroïdes et de bronchodilatateurs à longue durée d'action ;
• les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 4 ;
• méthylxanthines.

Rappelons qu'un médecin doit prescrire un traitement ; l'automédication est inacceptable; avant de commencer le traitement, vous devez lire le mode d'emploi et poser des questions d'intérêt à votre médecin.

• avec exacerbation de gravité modérée - azithromycine, céfixime;
• avec exacerbation sévère - amoxiclav, lévofloxacine.

Avec le développement de l'insuffisance respiratoire, l'oxygène, une ventilation non invasive des poumons est prescrit, dans les cas graves, le traitement comprend un transfert vers une ventilation artificielle.

Réadaptation des patients

La rééducation pulmonaire doit durer au moins 3 mois (12 séances 2 fois par semaine pendant 30 minutes). Il améliore la tolérance à l'exercice, réduit l'essoufflement, l'anxiété et la dépression, prévient les exacerbations et les hospitalisations et a un effet positif sur la survie.

La réadaptation comprend le traitement, l'entraînement physique, la correction nutritionnelle, l'éducation des patients, le soutien de travailleurs sociaux et d'un psychologue.

L'essentiel en rééducation est l'entraînement physique. Ils doivent combiner des exercices de force et d'endurance : marche, exercices avec bandes de résistance et haltères, step-trainer, vélo. De plus, des exercices de respiration sont utilisés, y compris à l'aide de simulateurs spéciaux.

La correction de la nutrition consiste en la normalisation du poids, une quantité suffisante de protéines, de vitamines et de micro-éléments dans l'alimentation.

Les patients doivent être formés aux compétences nécessaires pour évaluer leur état, reconnaître la détérioration et les méthodes de correction, ainsi que souligner la nécessité d'un traitement et d'une observation constants par un médecin.

En savoir plus sur la rééducation des patients atteints de BPCO

Les personnes atteintes de MPOC ont une espérance de vie différente, en fonction d'un certain nombre de facteurs. Les plus importants d'entre eux sont la présence de complications concomitantes sous forme de maladie cardiaque et le niveau de pression dans l'artère pulmonaire. La BPCO a la définition suivante : maladie pulmonaire obstructive chronique. Cette pathologie survient principalement chez les fumeurs expérimentés. De plus, elle est causée par l'exposition à des produits chimiques nocifs et à la poussière. La prédisposition génétique joue également un rôle. La maladie se caractérise par une progression constante et son exacerbation se produit souvent. Par conséquent, la question de savoir combien de temps ces patients vivent est très pertinente.

La maladie a une évolution chronique et se caractérise par une diminution du volume d'air entrant dans les poumons. Elle est causée par un rétrécissement de la lumière bronchique. Selon les statistiques, les hommes de plus de 40 ans, les fumeurs expérimentés sont plus touchés par cette maladie. Mais depuis récemment, le nombre de femmes fumant activement a fortement augmenté, leur proportion parmi les malades a également augmenté. La bronchopneumopathie chronique obstructive n'est pas complètement guérie, vous ne pouvez que stopper sa progression et ainsi prolonger la vie du patient. Le premier symptôme de la maladie est l'essoufflement.

Stades et symptômes de la maladie affectant la vie du patient

Dans le tableau clinique de la MPOC, des symptômes tels qu'une augmentation de la production d'expectorations, une toux sévère et un essoufflement sont présents. Cette symptomatologie est causée par une inflammation des poumons et une obstruction. Ces symptômes sont présents dans les premiers stades de la maladie, à des stades ultérieurs, ils sont rejoints par des problèmes dans le travail du cœur et des douleurs dans les os. La MPOC associe souvent des symptômes et des signes d'emphysème pulmonaire et de bronchite obstructive.

Au début de la maladie, la toux dérange le patient principalement après une nuit de sommeil, puis elle devient permanente. Toux sèche, accompagnée d'expectoration abondante. L'essoufflement est associé à des difficultés à expirer.

Selon la gravité des symptômes, on distingue 4 stades de la maladie :

1. Le premier stade de la maladie est bénin, se manifestant par des accès épisodiques de toux sèche. L'essoufflement n'apparaît qu'avec un effort physique important. Une détérioration prononcée du bien-être n'est pas observée. La détection de la MPOC à ce stade et le traitement aideront à maintenir la durée et la qualité de vie normales du patient. Un diagnostic fiable pendant cette période de la maladie n'est effectué que par 25%.
2. Le stade de gravité modérée est caractérisé par certaines limitations que la maladie impose au patient. Il y a donc un dysfonctionnement prononcé des poumons et un essoufflement, même avec des charges mineures. La toux inquiète de plus en plus souvent, surtout le matin. Le patient se voit prescrire des médicaments. Le pronostic vital à ce stade est moins favorable.
3. Stade sévère - le patient se plaint de symptômes tels qu'un essoufflement constant et un essoufflement. Une cyanose de la peau et des complications dans le travail du cœur se manifestent, une exacerbation se produit souvent. En moyenne, les patients présentant des manifestations similaires ne vivent pas plus de 8 ans. En cas d'ajout de maladies supplémentaires ou en cas d'exacerbation de la BPCO, le taux de mortalité atteint 30%.
4. Le dernier est un stade très difficile de la maladie : la plupart des malades à ce stade ne vivent pas plus d'un an. Ils ont besoin de médicaments constants pour rester en vie. Souvent, une ventilation artificielle est nécessaire. Tous les symptômes de la maladie, en particulier la toux et l'essoufflement, sont les plus prononcés. De plus, toutes sortes de complications se joignent.

Il existe également des formes de la maladie telles que emphysémateuses, bronchitiques et mixtes.

Espérance de vie des patients

Quel est le pronostic de l'espérance de vie des personnes atteintes de BPCO ? Un diagnostic opportun a un impact direct sur l'espérance de vie des patients avec un tel diagnostic. Assez souvent, la réduction de l'espérance de vie des personnes atteintes de cette maladie est due à un diagnostic tardif.

La plupart des patients ne recherchent pas à temps des soins médicaux qualifiés et, par conséquent, un traitement tardif et une mortalité prématurée élevée sont observés. En l'absence de traitement approprié, le pronostic est toujours défavorable, car la maladie progresse régulièrement. Mais si vous consultez un médecin à temps et commencez un traitement adéquat, l'espérance de vie de ces patients augmente considérablement. La BPCO peut être diagnostiquée par spirométrie, radiographie, échographie cardiaque, ECG, fibrobronchoscopie. De plus, le médecin effectuera un examen physique et ordonnera un test sanguin de laboratoire.

La maladie pulmonaire obstructive chronique altère considérablement la vie quotidienne du patient, le privant de la capacité d'accomplir pleinement les tâches ménagères de base.

Néanmoins, la vie de ces patients est différente, certains vivent plus longtemps, d'autres moins. Le pronostic dépend de certains facteurs qui affectent directement la durée de leur vie. Parmi eux:

• la présence d'hypertrophie cardiaque;
• la pression du tronc pulmonaire est supérieure à la normale;
• niveau de fréquence cardiaque;
• faible teneur en oxygène dans le sang.

Les modalités et l'efficacité du traitement pratiqué affectant directement la qualité et la durée de vie des patients, ils doivent se conformer strictement à toutes les prescriptions du médecin traitant. En particulier, ils sont strictement indiqués :

• arrêter de fumer;
• un régime spécial qui comprend des aliments enrichis en protéines et en vitamines ;
• faire du sport;
• exercices de respiration spéciaux;
• perte de poids en présence d'excès;
• traitement médical.

Comment augmenter l'espérance de vie ?

L'incidence et la mortalité des personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique dans le monde restent à un niveau élevé. Les mesures de traitement visent à atteindre les objectifs suivants :

• taux de mortalité inférieurs;
• diminution de la gravité des symptômes;
• l'amélioration de la qualité de vie des patients ;
• faciliter la tolérance à l'exercice;
• prévention des exacerbations et des complications.

Dans le cadre du traitement médicamenteux, des médicaments sont utilisés pour améliorer l'écoulement des expectorations et la perméabilité bronchique (bronchodilatateurs et mucolytiques). Des corticoïdes sont également administrés pour réduire l'œdème pulmonaire (prednisone) et des antibiotiques, surtout en cas d'exacerbation.

Vidéos sur la MPOC et comment la détecter :

En l'absence de dynamique positive sous l'influence d'un tel traitement, des méthodes chirurgicales sont utilisées. Ils visent à réduire le volume des poumons, soulageant ainsi les symptômes aigus, ou la transplantation pulmonaire.

Tout pneumologue expérimenté connaît les complications de la MPOC. La bronchopneumopathie chronique obstructive est une maladie chronique, constamment évolutive, d'étiologies diverses, caractérisée par une altération de la fonction pulmonaire et le développement d'une insuffisance respiratoire.

Cette pathologie commence à se développer à un jeune âge. En l'absence de traitement rationnel, la maladie entraîne de redoutables complications, qui deviennent souvent la cause de décès prématurés.

Quelles sont les conséquences de la MPOC

La bronchopneumopathie chronique obstructive est très fréquente. Cette pathologie se développe principalement dans le contexte d'un tabagisme prolongé, d'une inhalation de poussière, ainsi qu'en présence de risques professionnels.

La BPCO se manifeste par une toux grasse, une dyspnée expiratoire et une cyanose de la peau. Les conséquences pour le patient peuvent être très graves.

Cette maladie peut entraîner les complications suivantes :

• pneumonie;
• arrêt respiratoire;
• augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire);
• coeur pulmonaire;
• insuffisance cardiaque chronique et aiguë;
• pneumothorax spontané;
• blocage des gros vaisseaux par un thrombus;
• fibrillation auriculaire;
• pneumosclérose;
• forme secondaire de polyglobulie;
• bronchectasie.

La survenue de complications de la BPCO est le plus souvent due au non-respect des prescriptions du médecin ou à l'impossibilité d'arrêter de fumer.

Pourquoi la MPOC est dangereuse pour les poumons

Les complications pulmonaires de la MPOC comprennent la pneumosclérose. Il s'agit d'une condition dans laquelle le tissu normal est remplacé par du tissu conjonctif. Cela conduit à une altération des échanges gazeux et au développement d'une insuffisance respiratoire. Un processus inflammatoire prolongé entraîne la prolifération du tissu conjonctif et la déformation des bronches.

La pneumosclérose est précédée d'une fibrose pulmonaire. Le plus grand danger pour l'homme est la pneumocirrhose.

Il s'agit d'un degré extrême de sclérose. Elle se caractérise par un compactage des tissus pleuraux, le remplacement des alvéoles par du tissu conjonctif et le déplacement des organes médiastinaux.

La pneumosclérose est focale et diffuse (totale). Souvent, les deux poumons sont impliqués dans le processus à la fois. La pneumosclérose totale dans le contexte de la BPCO se manifeste par les symptômes suivants:

• essoufflement à l'effort et au repos;
• teint bleuté de la peau;
• toux obsessionnelle avec production d'expectorations.

Des douleurs thoraciques peuvent apparaître. Avec la cirrhose du poumon, la poitrine est déformée. Le déplacement des gros vaisseaux et du cœur se produit. La pneumosclérose peut être détectée par radiographie. Une autre complication dangereuse de la MPOC est le pneumothorax spontané. C'est une condition dans laquelle l'air du poumon pénètre dans la cavité pleurale. Le pneumothorax est un besoin urgent.

Chez les hommes, cette pathologie se développe plus souvent. Après quelques heures, une réaction inflammatoire se produit. La pleurésie se développe. Avec le pneumothorax, un poumon s'effondre. Avec le développement de saignements, un hémothorax est possible (accumulation de sang dans la cavité pleurale). Le pneumothorax se développe rapidement. Ces personnes développent une douleur thoracique aiguë ou pressante d'un côté et un essoufflement sévère. La douleur augmente avec l'inhalation et la toux. Dans les cas graves, le patient peut perdre connaissance. Avec le pneumothorax, le pouls augmente et un sentiment de peur apparaît.

Développement d'une insuffisance respiratoire

L'insuffisance respiratoire se développe presque toujours dans le contexte de la BPCO. Dans cette condition, les poumons ne peuvent pas maintenir la composition gazeuse du sang requise. Ce n'est pas une maladie indépendante, mais un syndrome pathologique.

Une distinction est faite entre insuffisance respiratoire aiguë et insuffisance respiratoire chronique. Le premier est caractérisé par des troubles hémodynamiques. Il se développe en quelques minutes ou heures. L'insuffisance pulmonaire chronique est moins violente.

Il se développe sur des semaines ou des mois. Il existe 3 degrés de cet état pathologique. En cas d'insuffisance pulmonaire de 1 degré, l'essoufflement, qui survient après un effort physique important, est préoccupant. Au grade 2, un effort physique léger peut provoquer un essoufflement. Au grade 3, des difficultés respiratoires sont observées au repos. Dans le même temps, la teneur en oxygène du sang diminue.

Maladie cardiaque associée à la MPOC

La MPOC peut entraîner un dysfonctionnement du cœur. Cette maladie pulmonaire entraîne une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, ce qui contribue au développement du cœur pulmonaire. Avec lui, un épaississement de la paroi de l'organe et une expansion des sections droites se produisent, car c'est à partir du ventricule droit qu'un petit cercle (pulmonaire) de circulation sanguine commence.

Cette condition survient dans les formes aiguës, subaiguës et chroniques. Dans le cœur pulmonaire aigu avec BPCO, les symptômes suivants sont observés :

• essoufflement sévère;
• douleur dans la région du cœur;
• la chute de pression;
• cyanose de la peau;
• gonflement des veines du cou;
• rythme cardiaque augmenté.

L'effondrement se développe parfois. Le foie est souvent hypertrophié. Avec le cœur pulmonaire subaigu, la douleur est modérée. Les patients s'inquiètent de l'hémoptysie, de l'essoufflement et de la tachycardie.

Dans la forme chronique de la maladie, les symptômes sont bénins. Dans le même temps, l'essoufflement augmente progressivement. Les nitrates ne soulagent pas la douleur. Dans les derniers stades, un œdème apparaît. Une diminution du débit urinaire est possible.

Des symptômes neurologiques apparaissent (maux de tête, vertiges, faiblesse, somnolence). Le plus dangereux pour une personne est l'insuffisance cardiaque au stade de la décompensation. Chez elle, il y a des signes de dysfonctionnement du ventricule droit. La stagnation du sang dans un petit cercle dans le contexte de la MPOC contribue au développement de l'insuffisance cardiaque.

Il s'agit d'une condition dans laquelle la fonction contractile du myocarde est altérée. Elle peut être aiguë et chronique. Une violation prononcée de la contractilité du cœur provoque une détérioration du métabolisme des gaz, un œdème, une tachycardie, une oligurie, une diminution des performances, des troubles du sommeil. Dans les cas graves, l'épuisement se développe.

Il existe 3 stades d'insuffisance respiratoire chronique. La première se caractérise par un essoufflement et des palpitations à l'effort. Dans un état de repos, une personne se sent satisfaisante. Au stade 2, les symptômes apparaissent au repos.

Le développement d'ascites et l'apparition d'œdèmes sont possibles. Le stade 3 est caractérisé par un dysfonctionnement et des modifications morphologiques des organes (reins, foie).

Autres conditions dangereuses

La BPCO peut entraîner des complications telles que l'érythrocytose. C'est une condition dans laquelle il y a une production accrue de globules rouges et une teneur élevée en hémoglobine dans le sang. L'érythrocytose dans cette situation est secondaire. C'est la réponse du corps au développement d'une insuffisance respiratoire. Un grand nombre de globules rouges augmente la capacité en oxygène du sang.

L'érythrocytose (polyglobulie) peut passer inaperçue pendant longtemps. Les symptômes suivants sont le plus souvent observés :

• bruit dans les oreilles;
• mal de tête;
• vertiges;
• frissons des bras et des jambes;
• trouble du sommeil;
• l'apparition de varicosités sur la peau;
• rougeur de la sclérotique et de la peau;
• la peau qui gratte;
• hyperémie du bout des doigts.

Une autre complication de la MPOC est la pneumonie. Son développement est dû à une violation de la clairance mucociliaire et à la stagnation des expectorations, ce qui conduit à l'activation des microbes. Un lien a été établi entre la pneumonie et l'utilisation de glucocorticoïdes inhalés pour le traitement de la BPCO. Le plus souvent, la pneumonie est détectée chez les personnes atteintes de diabète sucré et d'autres maladies concomitantes.

La pneumonie secondaire associée à la MPOC a un taux de mortalité élevé. L'inflammation des poumons chez ces patients se produit souvent avec un essoufflement sévère, un épanchement pleural et une insuffisance rénale. Un choc septique se développe parfois.

Une autre complication de la MPOC est la formation de bronchectasies.

Il s'agit d'une expansion pathologique des bronches.

Le processus implique à la fois de grosses bronches et des bronchioles. Les deux poumons peuvent être touchés à la fois. Le plus souvent, les extensions sont déterminées dans les lobes inférieurs. Leur apparition est associée à la destruction des parois des bronches. La bronchectasie se manifeste par une hémoptysie, des douleurs thoraciques, une irritabilité, une toux avec mucosités nauséabondes, une cyanose ou une pâleur de la peau, une perte de poids et un épaississement des phalanges des doigts.

Cette vidéo parle de la maladie pulmonaire obstructive chronique :

Ainsi, la MPOC est une maladie dangereuse et insoluble. Pour prévenir le développement de complications, vous devez consulter un médecin et suivre ses recommandations. L'automédication peut entraîner des conséquences irréversibles.

Méthodes modernes de diagnostic et de traitement de la MPOC
Traitements modernes de la MPOC

BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

La BPCO se caractérise par une augmentation progressive de l'obstruction irréversible à la suite d'une inflammation chronique induite par des polluants, qui est basée sur des changements morphologiques bruts dans toutes les structures du tissu pulmonaire avec l'implication du système cardiovasculaire et des muscles respiratoires.
La MPOC entraîne des performances physiques limitées, une incapacité du patient et, dans certains cas, la mort.

Le terme "BPCO", prenant en compte tous les stades de la maladie, comprend la bronchite chronique obstructive, la bronchite chronique obstructive suppurée, l'emphysème pulmonaire, la pneumosclérose, l'hypertension pulmonaire, le cœur pulmonaire chronique.

Chacun des termes - bronchite chronique, emphysème pulmonaire, pneumosclérose, hypertension pulmonaire, cœur pulmonaire - ne reflète qu'une caractéristique des changements morphologiques et fonctionnels qui se produisent dans la MPOC.

L'apparition dans la pratique clinique du terme « BPCO » est le reflet de la loi fondamentale de la logique formelle - « un phénomène a un nom ».

Selon la Classification internationale des maladies et causes de décès de la 10e révision, la BPCO est codée selon le code de la maladie sous-jacente qui a conduit au développement de la BPCO - bronchite chronique obstructive et parfois asthme bronchique.

Épidémiologie. Il a été constaté que la prévalence de la MPOC et du monde chez les hommes et les femmes dans tous les groupes d'âge est respectivement de 9,3 et 7,3 pour 1000 habitants.
Pour la période de 1990 à 1999. L'incidence de la MPOC chez les femmes a augmenté plus que chez les hommes - de 69 % contre 25 %.
Ces résultats reflètent l'évolution de la prévalence du facteur de risque le plus important de la MPOC, le tabagisme, chez les hommes et les femmes, ainsi que le rôle accru de l'exposition aux polluants atmosphériques domestiques chez les femmes lors de la préparation des aliments et de la combustion de carburant.

La BPCO est la maladie la plus courante dans laquelle la mortalité continue d'augmenter.
Selon les National Institutes of Health des États-Unis, les taux de mortalité par MPOC sont faibles chez les personnes de moins de 45 ans, mais dans les groupes d'âge plus âgés, il se classe 4-5, c'est-à-dire qu'il fait partie des principales causes de décès aux États-Unis.

Étiologie. La BPCO est définie par la maladie sous-jacente.
La BPCO est basée sur une prédisposition génétique, qui est réalisée en raison d'une exposition prolongée à la membrane muqueuse des bronches de facteurs ayant un effet nocif (toxique).
De plus, plusieurs loci de gènes mutés associés au développement de la MPOC ont été découverts dans le génome humain à ce jour.
Tout d'abord, il s'agit d'un déficit en aantitrypsine - la base de l'activité antiprotéase du corps et le principal inhibiteur de l'élastase des neutrophiles. En plus du déficit congénital en a1-antitrypsine, des anomalies héréditaires de l'a1-antichymotrypsine, de l'a2-macroglobuline, de la protéine de liaison à la vitamine D et du cytochrome P4501A1 sont susceptibles d'être impliquées dans le développement et la progression de la BPCO.

Pathogénèse. Si nous parlons de bronchite chronique obstructive, la principale conséquence de l'influence de facteurs étiologiques est le développement d'une inflammation chronique. La localisation de l'inflammation et les caractéristiques des facteurs déclenchants déterminent la spécificité du processus pathologique dans la COB. Les biomarqueurs de l'inflammation dans le COB sont les neutrophiles.
Ils sont majoritairement impliqués dans la formation d'un déficit local en antiprotéases, le développement du « stress oxydatif », jouent un rôle clé dans la chaîne des processus caractéristiques de l'inflammation, conduisant à terme à des changements morphologiques irréversibles.
L'altération de la clairance mucociliaire joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. L'efficacité du transport mucociliaire, composante la plus importante du fonctionnement normal des voies respiratoires, dépend de la coordination de l'action de l'appareil cilié de l'épithélium cilié, ainsi que des caractéristiques qualitatives et quantitatives des sécrétions bronchiques.
Sous l'influence de facteurs de risque, le mouvement des cils est perturbé jusqu'à son arrêt complet, une métaplasie de l'épithélium se développe avec la perte des cellules épithéliales ciliées et une augmentation du nombre de cellules caliciformes. La composition de la sécrétion bronchique change, ce qui perturbe le mouvement des cils considérablement amincis.
Cela contribue à l'apparition de la mucostase, qui provoque le blocage des petites voies respiratoires. La modification des propriétés viscoélastiques de la sécrétion bronchique s'accompagne de modifications qualitatives importantes de la composition de cette dernière: la teneur dans le secret des composants non spécifiques de l'immunité locale, qui ont une activité antivirale et antimicrobienne, diminue - interféron, lactoférine et lysozyme. Parallèlement à cela, la teneur en IgA sécrétoire diminue.
Les troubles de la clairance mucociliaire et le phénomène d'immunodéficience locale créent des conditions optimales pour la colonisation des micro-organismes.
Le mucus bronchique épais et visqueux avec un potentiel bactéricide réduit est un bon terreau pour divers micro-organismes (virus, bactéries, champignons).

L'ensemble des mécanismes pathogéniques énumérés conduit à la formation de deux processus principaux caractéristiques de la COP: une altération de la perméabilité bronchique et le développement d'un emphysème centrolobulaire.
L'obstruction bronchique dans COB se compose de composants irréversibles et réversibles.
Une composante irréversible est déterminée par la destruction de la base élastique de collagène des poumons et la fibrose, une modification de la forme et l'oblitération des bronchioles. Le composant réversible est formé en raison de l'inflammation, de la contraction des muscles lisses des bronches et de l'hypersécrétion de mucus. Les troubles de la ventilation dans la COB sont principalement obstructifs, qui se manifestent par une dyspnée expiratoire et une diminution du VEMS, qui est un indicateur traduisant la sévérité de l'obstruction bronchique. La progression de la maladie, signe obligatoire de la COB, se manifeste par une diminution annuelle du VEMS de 50 ml ou plus.

Classification. Les experts du programme international "Global Initiative on Chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) distinguent les stades suivants de la BPCO :

■ Stade I - évolution légère de la MPOC. À ce stade, le patient peut ne pas remarquer que sa fonction pulmonaire est altérée. Troubles obstructifs - le rapport entre le VEMS et la capacité vitale forcée des poumons est inférieur à 70%, le VEMS est supérieur à 80% des valeurs appropriées. Habituellement, mais pas toujours, toux chronique et production de mucosités.
■ Stade II - MPOC modérée. C'est à ce stade que les patients consultent un médecin en raison de l'essoufflement et de l'exacerbation de la maladie. Elle se caractérise par une augmentation des troubles obstructifs (VEMS supérieur à 50%, mais inférieur à 80% des valeurs correctes, le rapport VEMS/capacité vitale forcée des poumons est inférieur à 70%). Il y a une augmentation des symptômes avec la dyspnée qui apparaît pendant l'exercice.
■ Stade III - évolution sévère de la MPOC. Il se caractérise par une augmentation supplémentaire de la restriction du débit d'air (le rapport du VEMS à la capacité vitale forcée des poumons est inférieur à 70 %, le VEMS est supérieur à 30 %, mais inférieur à 50 % des valeurs appropriées), une augmentation de l'essoufflement et des exacerbations fréquentes.
■ Stade IV - évolution extrêmement sévère de la MPOC. À ce stade, la qualité de vie se détériore nettement et les exacerbations peuvent mettre la vie en danger. La maladie prend une évolution invalidante. Elle se caractérise par une obstruction bronchique extrêmement sévère (le rapport VEMS/capacité vitale forcée des poumons est inférieur à 70 %, VEMS inférieur à 30 % des valeurs requises, ou VEMS inférieur à 50 % des valeurs correctes en cas d'insuffisance respiratoire). Insuffisance respiratoire : paO2 inférieure à 8,0 kPa (60 mm Hg) ou saturation en oxygène inférieure à 88 % en combinaison (ou sans) paCO2 supérieure à 6,0 kPa (45 mm Hg). A ce stade, le développement d'un cœur pulmonaire est possible.

Le cours de la maladie. Lors de l'évaluation de la nature de l'évolution de la maladie, il est important non seulement de modifier le tableau clinique, mais également de déterminer la dynamique de la chute de la perméabilité bronchique. Dans ce cas, la détermination du paramètre FEV1 - le volume expiratoire forcé dans la première seconde est d'une importance particulière. Normalement, avec l'âge, les non-fumeurs subissent une baisse du VEMS de 30 ml par an. Pour les fumeurs, la diminution de ce paramètre atteint 45 ml par an. Un signe pronostique défavorable est la diminution annuelle du VEMS de 50 ml, ce qui indique une évolution progressive de la maladie.

Clinique. La principale plainte aux stades relativement précoces du développement de la bronchite chronique obstructive est une toux productive, principalement le matin. Avec la progression de la maladie et l'ajout d'un syndrome obstructif, un essoufflement plus ou moins constant apparaît, la toux devient moins productive, paroxystique, cinglante.

L'auscultation révèle une grande variété de phénomènes : respiration affaiblie ou difficile, respiration sifflante sèche et râles humides de différentes tailles, en présence d'adhérences pleurales, on entend un "craquement" pleural persistant. Les patients atteints d'une maladie grave présentent généralement des symptômes cliniques d'emphysème; respiration sifflante sèche, en particulier lors d'une expiration forcée; la perte de poids est possible dans les derniers stades de la maladie; cyanose (en son absence, il peut y avoir une légère hypoxémie); il y a un œdème périphérique; gonflement des veines cervicales, hypertrophie du cœur droit.

A l'auscultation, le dédoublement du ton I sur l'artère pulmonaire est déterminé. L'apparition de souffles dans la zone de projection de la valve tricuspide indique une hypertension pulmonaire, bien que les symptômes auscultatoires puissent être masqués par un emphysème sévère.

Signes d'exacerbation de la maladie : apparition d'expectorations purulentes ; une augmentation de la quantité de crachats; essoufflement accru; respiration sifflante accrue dans les poumons; l'apparition de lourdeur dans la poitrine; la rétention d'eau.

Les réactions de phase aiguë du sang sont mal exprimées. Une érythrocytose et une diminution associée de la VS peuvent se développer.
Dans les expectorations, les agents responsables de l'exacerbation de la COB sont détectés.
Sur les radiographies thoraciques, une augmentation et une déformation du schéma broncho-vasculaire et des signes d'emphysème pulmonaire peuvent être détectés. La fonction de la respiration externe est altérée selon le type obstructif ou mélangée à une prédominance de la respiration obstructive.

Diagnostique. Un diagnostic de MPOC doit être envisagé chez toute personne présentant une toux, une production excessive d'expectorations et/ou un essoufflement. Il est nécessaire de prendre en compte les facteurs de risque de développement de la maladie chez chaque patient.
En présence de l'un de ces symptômes, il est nécessaire de mener une étude de la fonction de la respiration externe.
Ces signes ne sont pas significatifs sur le plan diagnostique isolément, mais la présence de plusieurs d'entre eux augmente la probabilité de la maladie.
Une toux chronique et une production excessive d'expectorations précèdent souvent les troubles de la ventilation conduisant à une dyspnée.
Il est nécessaire de parler de bronchite chronique obstructive à l'exclusion des autres raisons du développement du syndrome d'obstruction bronchique.

Les critères de diagnostic sont les facteurs de risque + toux productive + obstruction bronchique.
Établir un diagnostic formel de COB implique l'étape suivante - découvrir le degré d'obstruction, sa réversibilité, ainsi que la gravité de l'insuffisance respiratoire.
La COB doit être suspectée en cas de toux productive chronique ou de dyspnée d'effort dont l'origine n'est pas claire et si des signes de retard expiratoire forcé sont détectés.
La base du diagnostic final est :
- détection de signes fonctionnels d'obstruction des voies aériennes persistant malgré un traitement intensif par tous les moyens ;
- exclusion d'une pathologie spécifique (par exemple, silicose, tuberculose ou tumeurs des voies respiratoires supérieures) comme cause de ces troubles fonctionnels.

Voici donc les principaux symptômes d'un diagnostic de MPOC.
La toux chronique dérange le patient constamment ou périodiquement; plus souvent observé pendant la journée, moins souvent la nuit.
La toux est l'un des principaux symptômes de la maladie, sa disparition dans la BPCO peut indiquer une diminution du réflexe de toux, qui doit être considérée comme un signe défavorable.

Production chronique d'expectorations : Au début de la maladie, la quantité d'expectorations est faible. Les crachats ont un caractère visqueux et sont excrétés principalement le matin.
Cependant, avec une exacerbation de la maladie, sa quantité peut augmenter, elle devient plus visqueuse, la couleur des expectorations change. Essoufflement : progressif (s'aggrave avec le temps), persistant (quotidien). Elle augmente avec l'effort et lors de maladies infectieuses respiratoires.
Antécédents de facteurs de risque ; tabagisme et fumée de tabac; poussières industrielles et produits chimiques; fumée des appareils de chauffage domestique et des fumées de cuisson.

Lors de l'examen clinique, une phase expiratoire prolongée dans le cycle respiratoire est déterminée, au-dessus des poumons - avec percussion, un son pulmonaire avec une ombre en boîte, avec auscultation des poumons - respiration vésiculaire affaiblie, respiration sifflante sèche dispersée. Le diagnostic est confirmé par une étude de la fonction de la respiration externe.

Détermination de la capacité vitale forcée (CVF), du volume expiratoire forcé dans la première seconde (VEMS) et calcul de l'index VEMS/CVF. La spirométrie montre une diminution caractéristique du débit respiratoire expiratoire avec un ralentissement de l'expiration forcée (diminution du VEMS1). La décélération de l'expiration forcée est également clairement visible dans les courbes débit-volume. La CV et la CVF sont quelque peu réduites chez les patients atteints de COB sévère, mais plus proches de la normale que les paramètres expiratoires.

Le VEMS est bien inférieur à la normale ; le rapport VEMS / CV pour la BPCO cliniquement sévère est généralement inférieur à 70 %.

Le diagnostic ne peut être considéré comme confirmé que si ces troubles persistent malgré le traitement au long cours et le plus intensif. Une augmentation du VEMS de plus de 12 % après inhalation de bronchodilatateurs indique une réversibilité significative de l'obstruction des voies respiratoires. Elle est souvent observée chez les patients atteints de COB, mais pas pathognomonique pour ces derniers. L'absence d'une telle réversibilité, jugée par un seul test, n'indique pas toujours une obstruction fixe.
Souvent, la réversibilité de l'obstruction n'est détectée qu'après un traitement médicamenteux prolongé et maximal. L'établissement d'une composante réversible de l'obstruction bronchique et ses caractéristiques plus détaillées sont effectués lors de tests d'inhalation avec des bronchodilatateurs (anticholinergiques et b2-agonistes).

Le test avec berodual vous permet d'évaluer objectivement les composantes adrénergiques et cholinergiques de la réversibilité de l'obstruction bronchique. Chez la plupart des patients, une augmentation du VEMS survient après inhalation d'anticholinergiques ou de sympathomimétiques.

L'obstruction bronchique est considérée comme réversible lorsque le VEMS augmente de 12 % ou plus après l'inhalation de produits pharmaceutiques.
Il est recommandé d'effectuer un test pharmacologique avant la nomination d'un traitement bronchodilatateur. À la maison, il est recommandé de mesurer le débit expiratoire de pointe (DEP) à l'aide de débitmètres de pointe pour surveiller la fonction pulmonaire.

La progression régulière de la maladie est le symptôme le plus important de la MPOC. La sévérité des signes cliniques chez les patients atteints de BPCO est en constante augmentation. Une redéfinition du VEMS est utilisée pour déterminer la progression de la maladie. Une diminution du VEMS de plus de 50 ml par an indique la progression de la maladie.

Avec le COB, des perturbations dans la distribution de la ventilation et de la perfusion surviennent et se manifestent de diverses manières. Une ventilation excessive de l'espace mort physiologique indique la présence de zones dans les poumons où il est très élevé par rapport au flux sanguin, c'est-à-dire qu'il passe "au ralenti". Le shunt physiologique, quant à lui, indique la présence d'alvéoles mal ventilées mais bien perfusées.
Dans ce cas, une partie du sang circulant des artères du petit cercle vers le cœur gauche n'est pas entièrement oxygénée, ce qui entraîne une hypoxémie.

Dans les stades ultérieurs, une hypoventilation alvéolaire générale se produit avec une hypercapnie, exacerbant l'hypoxémie causée par un shunt physiologique.
L'hypercapnie chronique est généralement bien compensée et le pH sanguin est proche de la normale, sauf pendant les périodes d'exacerbation aiguë de la maladie. Radiographie pulmonaire.

L'examen du patient doit commencer par la production d'images en deux projections perpendiculaires entre elles, de préférence sur un film de 35x43 cm avec un amplificateur de brillance.
La radiographie par polyprojection permet de juger de la localisation et de l'étendue du processus inflammatoire dans les poumons, l'état des poumons en général, les racines des poumons, la plèvre, le médiastin et le diaphragme. Une image uniquement en projection directe est autorisée pour les patients dans un état très grave. tomodensitométrie.
Les changements structurels dans le tissu pulmonaire dépassent de manière significative l'obstruction irréversible des voies respiratoires, détectée dans l'étude de la fonction de la respiration externe et estimée par les indicateurs statistiques moyens à moins de 80% des valeurs appropriées.

Au stade zéro de la MPOC, la tomodensitométrie révèle des changements bruts dans le tissu pulmonaire. Cela pose la question de la mise en route le plus précoce possible du traitement de la maladie. De plus, la tomodensitométrie vous permet d'exclure la présence de maladies néoplasiques des poumons, dont la probabilité est beaucoup plus élevée chez les fumeurs chroniques que chez les personnes en bonne santé. La TDM peut détecter des malformations congénitales généralisées chez l'adulte : poumon kystique, hypoplasie pulmonaire, emphysème lobaire congénital, kystes bronchogéniques, bronchectasie, ainsi que des modifications structurelles du tissu pulmonaire associées à d'autres maladies pulmonaires antérieures, qui peuvent affecter de manière significative l'évolution de la BPCO.

Dans la BPCO, la TDM permet d'examiner les caractéristiques anatomiques des bronches atteintes, d'établir l'étendue de ces lésions au niveau de la bronche proximale ou distale ; à l'aide de ces méthodes, la bronchietasie est mieux diagnostiquée, leur localisation est clairement établie.

À l'aide de l'électrocardiographie, l'état du myocarde et la présence de signes d'hypertrophie et de surcharge du ventricule droit et de l'oreillette sont évalués.

Dans les tests de laboratoire, la numération des érythrocytes peut révéler une érythrocytose chez les patients souffrant d'hypoxémie chronique.
Lors de la détermination de la formule leucocytaire, on trouve parfois une éosinophilie, ce qui, en règle générale, indique un COB de type asthmatique.

L'examen des crachats est utile pour déterminer la composition cellulaire des sécrétions bronchiques, bien que l'intérêt de cette méthode soit relatif. L'examen bactériologique des expectorations est nécessaire pour identifier l'agent pathogène présentant des signes d'un processus purulent dans l'arbre bronchique, ainsi que sa sensibilité aux antibiotiques. Évaluation des symptômes.

Le taux de progression et la gravité des symptômes de la BPCO dépendent de l'intensité de l'impact des facteurs étiologiques et de leur effet combiné. Typiquement, la maladie se fait sentir après l'âge de 40 ans. La toux est le symptôme le plus précoce, apparaissant vers 40-50 ans. Au même moment, pendant les saisons froides, des épisodes d'infection respiratoire commencent à apparaître, qui ne sont pas initialement associés à une maladie.
Par la suite, la toux prend un caractère quotidien, s'aggravant rarement la nuit. La toux est généralement improductive; peut être paroxystique et provoqué par l'inhalation de fumée de tabac, le changement de temps, l'inhalation d'air froid et sec et un certain nombre d'autres facteurs environnementaux.

Les crachats sont sécrétés en petites quantités, plus souvent le matin, et ont un caractère visqueux. Les exacerbations de nature infectieuse se manifestent par l'aggravation de tous les signes de la maladie, l'apparition d'expectorations purulentes et une augmentation de leur quantité, et parfois un retard de sa libération. Les expectorations ont une consistance visqueuse, on y trouve souvent des « morceaux » de sécrétion.
Avec une exacerbation de la maladie, les expectorations deviennent verdâtres, une odeur désagréable peut apparaître.

La valeur diagnostique de l'examen physique dans la BPCO est insignifiante. Les changements physiques dépendent du degré d'obstruction des voies respiratoires, de la gravité de l'emphysème pulmonaire.
Les signes classiques de COB sont une respiration sifflante avec une seule inspiration ou une expiration forcée, indiquant un rétrécissement des voies respiratoires. Cependant, ces signes ne reflètent pas la gravité de la maladie, et leur absence n'exclut pas la présence de COB chez le patient.
D'autres signes, tels que l'affaiblissement de la respiration, la limitation de l'excursion thoracique, l'implication de muscles supplémentaires dans l'acte respiratoire, la cyanose centrale, ne montrent pas non plus le degré d'obstruction des voies respiratoires.
Infection bronchopulmonaire - bien que fréquente, mais pas la seule cause d'exacerbation.
Parallèlement à cela, le développement d'une exacerbation de la maladie est possible en raison de l'effet accru de facteurs dommageables exogènes ou d'une activité physique insuffisante. Dans ces cas, les signes de dommages au système respiratoire sont moins prononcés.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, les intervalles entre les exacerbations se raccourcissent.
L'essoufflement au fur et à mesure que la maladie progresse peut aller d'un essoufflement lors d'une activité physique habituelle à des manifestations prononcées au repos.
La dyspnée, ressentie à l'effort, survient en moyenne 10 ans après l'apparition de la toux.
C'est la raison pour laquelle la majorité des patients consultent un médecin et la principale cause d'invalidité et d'anxiété associée à la maladie.
À mesure que la fonction pulmonaire diminue, la dyspnée devient plus prononcée. Avec l'emphysème, l'apparition de la maladie est possible.

Cela se produit dans des situations où une personne est en contact au travail avec des polluants fins (moins de 5 microns), ainsi qu'avec un déficit héréditaire en a1-antitrypsine, conduisant au développement précoce d'un emphysème panlobulaire.

L'échelle de dyspnée du Medical Research Council (MRC) est utilisée pour quantifier la gravité de la dyspnée.

Lors de la formulation du diagnostic de BPCO, la gravité de l'évolution de la maladie est indiquée : évolution légère (stade I), évolution modérée (stade II), évolution sévère (stade III) et évolution extrêmement sévère (stade IV), exacerbation ou rémission de la maladie, exacerbation d'une bronchite purulente (le cas échéant) ; la présence de complications (cœur pulmonaire, insuffisance respiratoire, insuffisance circulatoire), indiquer les facteurs de risque, l'indice de la personne qui fume.

Traitement de la MPOC dans un état stable.
1. Bronchodilatateurs occupent une place prépondérante dans la thérapie complexe de la BPCO. Pour réduire l'obstruction bronchique chez les patients atteints de BPCO, des anticholinergiques à courte et longue durée d'action, des agonistes b2 à courte et longue durée d'action, des méthylxanthines et leurs combinaisons sont utilisés.
Les bronchodilatateurs sont prescrits « à la demande » ou régulièrement pour prévenir ou réduire les symptômes de la MPOC.
Pour prévenir la vitesse de progression de l'obstruction bronchique, un traitement à long terme et régulier est une priorité. Les médicaments M-anticholinergiques sont considérés comme des médicaments de première intention dans le traitement de la BPCO et leur nomination est obligatoire pour tous les degrés de gravité de la maladie.
Un traitement régulier avec des bronchodilatateurs à action prolongée (bromure de tiotropium - spiriva, salmétérol, formotérol) est recommandé pour la BPCO modérée, sévère et extrêmement sévère.
Les patients atteints de BPCO modérée, sévère ou extrêmement sévère se voient prescrire des anticholinergiques M inhalés, des agonistes β2 à longue durée d'action en monothérapie ou en association avec des théophyllines prolongées. Les xanthines sont efficaces dans la BPCO, mais compte tenu de leur toxicité potentielle, ce sont des médicaments de deuxième intention. Ils peuvent être ajoutés à un traitement bronchodilatateur inhalé régulier pour une maladie plus grave.

Anticholinergiques(AHP). L'administration par inhalation de médicaments anticholinergiques (M-anticholinergiques) est recommandée pour toutes les sévérités de la maladie. Le tonus parasympathique est la principale composante réversible de l'obstruction bronchique dans la BPCO. Par conséquent, l'ACP est le premier choix dans le traitement de la MPOC. Anticholinergiques à courte durée d'action.

Le plus célèbre des ACP à courte durée d'action est le bromure d'ipratropium, disponible sous forme d'aérosol-doseur. Le bromure d'ipratropium inhibe les réflexes du nerf vague, étant un antagoniste de l'acétylcholine, un médiateur du système nerveux parasympathique. Dosé à 40 mcg (2 doses) quatre fois par jour.
La sensibilité des récepteurs M-cholinergiques des bronches ne faiblit pas avec l'âge. Ceci est particulièrement important, car il permet l'utilisation d'anticholinergiques chez les patients âgés atteints de BPCO. B
En raison de sa faible absorption à travers la membrane muqueuse des bronches, le bromure d'ipratropium ne provoque pratiquement pas d'effets secondaires systémiques, ce qui le rend largement utilisé chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.
Les ACP n'ont pas d'effet négatif sur la sécrétion de mucus bronchique et les processus de transport mucociliaire.
Les m-anticholinergiques à courte durée d'action ont un effet bronchodilatateur plus long que les b2-agonistes à courte durée d'action.
De nombreuses études ont montré que l'utilisation à long terme du bromure d'ipratropium est plus efficace pour le traitement de la MPOC qu'une monothérapie à long terme avec des agonistes b2 à courte durée d'action.
Le bromure d'ipratropium, avec une utilisation prolongée, améliore la qualité du sommeil chez les patients atteints de BPCO.

Les experts de l'American Thoracic Society suggèrent l'utilisation de bromure d'ipratropium "... tant que les symptômes de la maladie continuent de gêner le patient".
Le bromure d'ipratropium améliore la qualité de vie globale des patients atteints de BPCO lorsqu'il est utilisé 4 fois par jour et réduit le nombre d'exacerbations de la maladie par rapport à l'utilisation d'agonistes b2~ à courte durée d'action.

L'utilisation du médicament anticholinergique inhalé bromure d'ipratropium 4 fois par jour améliore l'état général.
L'utilisation de l'IB en monothérapie ou en association avec des agonistes b2 à courte durée d'action réduit la fréquence des exacerbations, réduisant ainsi le coût du traitement.

Médicaments anticholinergiques à action prolongée.
Le représentant de la nouvelle génération d'AChP est le bromure de tiotropium (spiriva) sous forme de gélules avec de la poudre pour inhalation avec un inhalateur de poudre spécial Handi Haler. Dans une dose par inhalation de 0,018 mg de médicament, le pic d'action est après 30-45 minutes, la durée d'action est de 24 heures.
Son seul inconvénient est son coût relativement élevé.
La durée d'action importante du bromure de tiotropium, qui permet de l'utiliser une fois par jour, est assurée du fait de sa lente dissociation avec les récepteurs M-cholinergiques des cellules musculaires lisses. Une bronchodilatation prolongée (24 heures), enregistrée après une seule inhalation de bromure de tiotropium, persiste même avec une administration prolongée pendant 12 mois, qui s'accompagne d'une amélioration des indicateurs de perméabilité bronchique, d'une régression des symptômes respiratoires et d'une amélioration de la qualité de vie. Avec le traitement à long terme des patients atteints de BPCO, la supériorité thérapeutique du bromure de tiotropium sur le bromure d'ipratropium et le salmétérol a été prouvée.

2.b2 agonistes
agonistes b2 à courte durée d'action.
En cas de BPCO légère, l'utilisation de bronchodilatateurs inhalés à courte durée d'action « à la demande » est recommandée. L'effet des agonistes b2 à courte durée d'action (salbutamol, fénotérol) commence en quelques minutes, atteint un pic en 15 à 30 minutes et dure 4 à 6 heures.
Dans la plupart des cas, les patients notent un soulagement de la respiration immédiatement après l'utilisation de l'agoniste b2, ce qui est un avantage incontestable des médicaments.
L'action bronchodilatatrice des agonistes b2 est assurée par la stimulation des récepteurs b2 des cellules musculaires lisses.
De plus, en raison d'une augmentation de la concentration d'AMP sous l'influence des 2-agonistes, il se produit non seulement un relâchement des muscles lisses des bronches, mais également une augmentation du battement des cils de l'épithélium et une amélioration de la fonction du transport mucociliaire. L'effet bronchodilatateur est d'autant plus élevé que la violation préférentielle de la perméabilité bronchique est distale.

Après l'utilisation d'agonistes b2 à courte durée d'action, les patients ressentent en quelques minutes une amélioration significative de leur état, dont l'effet positif est souvent surestimé par eux.
L'utilisation régulière d'agonistes b2 à courte durée d'action en monothérapie pour la BPCO n'est pas recommandée.
Les médicaments de ce groupe peuvent provoquer des réactions systémiques sous forme de tremblements transitoires, d'excitation, d'augmentation de la pression artérielle, qui peuvent avoir une signification clinique chez les patients présentant une maladie coronarienne et une hypertension concomitantes.
Cependant, lors de l'inhalation d'agonistes b2 à doses thérapeutiques, ces phénomènes sont rares.

Les agonistes b2 à longue durée d'action (salmétérol et formotérol), indépendamment des modifications des indicateurs de perméabilité bronchique, peuvent améliorer les symptômes cliniques et la qualité de vie des patients atteints de BPCO, et réduire le nombre d'exacerbations.
Les agonistes b2 à action prolongée réduisent l'obstruction bronchique en raison de l'élimination en 12 heures de la constriction des muscles lisses bronchiques. In vitro, la capacité du salmétérol à protéger l'épithélium des voies respiratoires de l'action néfaste des bactéries (Haemophilus influenzae) a été démontrée.

Le salmétérol, un agoniste b2 à longue durée d'action, améliore l'état des patients atteints de BPCO lorsqu'il est utilisé à une dose de 50 mcg deux fois par jour.
Le formotérol a un effet bénéfique sur les indicateurs de la fonction respiratoire, des symptômes et de la qualité de vie des patients atteints de BPCO.
De plus, le salmétérol améliore la contractilité des muscles respiratoires, réduisant la faiblesse et le dysfonctionnement des muscles respiratoires.
Contrairement au salmétérol, le formotérol a un début d'action rapide (après 5 à 7 minutes).
La durée d'action des agonistes b2 prolongés atteint 12 heures sans perte d'efficacité, ce qui permet de recommander ces derniers pour une utilisation régulière dans le traitement de la BPCO.

3. Combinaisons médicaments bronchodilatateurs.
L'association d'un agoniste b2 inhalé (à action rapide ou à action rapide) et de l'ACP s'accompagne d'une amélioration de la perméabilité bronchique plus importante qu'avec la nomination de l'un de ces médicaments en monothérapie.

Dans la BPCO modérée et sévère, il est recommandé de prescrire des agonistes b2 sélectifs en association avec des anticholinergiques M. Les combinaisons fixes de médicaments dans un inhalateur sont très pratiques et moins coûteuses (Berodual = IB 20 g + fénotérol 50 μg).
La combinaison de bronchodilatateurs avec différents mécanismes d'action augmente l'efficacité et réduit le risque d'effets secondaires par rapport à l'augmentation de la dose d'un seul médicament.
En cas d'utilisation prolongée (pendant 90 jours ou plus), l'IB en association avec des agonistes b2 ne développe pas de tachyphylaxie.

Ces dernières années, une expérience positive a commencé à s'accumuler dans la combinaison d'anticholinergiques avec des agonistes b2 à longue durée d'action (par exemple, avec le salmétérol).
Il a été prouvé que pour prévenir la vitesse de progression de l'obstruction bronchique, un traitement à long terme et régulier avec des bronchodilatateurs, en particulier des ACP et des agonistes b2 prolongés, est une priorité.

4. Théofimines à action prolongée
Les méthylxanthines sont des inhibiteurs non sélectifs de la phosphodiestérase.
L'effet bronchodilatateur des théophyllines est inférieur à celui des agonistes b2 et des ACP, mais l'administration orale (formes prolongées) ou parentérale (les méthylxanthines inhalées ne sont pas prescrites) entraîne un certain nombre d'effets supplémentaires qui peuvent être utiles chez un certain nombre de patients : une diminution dans l'hypertension pulmonaire systémique, augmentation du débit urinaire, stimulation du système nerveux central, renforcement du travail des muscles respiratoires. La xanthine peut être ajoutée à un traitement bronchodilatateur inhalé régulier dans les maladies plus graves avec une efficacité insuffisante de l'ACP et des 2-agonistes.

Dans le traitement de la MPOC, la théophylline peut être bénéfique, mais en raison de sa toxicité potentielle, les bronchodilatateurs inhalés sont préférés.
Toutes les études qui ont montré l'efficacité de la théophylline dans la BPCO concernent des médicaments à libération prolongée. L'utilisation de formes prolongées de théophylline peut être indiquée pour les manifestations nocturnes de la maladie.

Actuellement, les théophyllines sont des médicaments de deuxième intention, c'est-à-dire qu'elles sont prescrites après l'ACP et les agonistes b2 ou leurs combinaisons.
Il est également possible de prescrire des théophyllines aux patients « qui ne peuvent pas utiliser de dispositifs d'administration par inhalation.

Dans les essais cliniques contrôlés récents, la thérapie combinée avec la théophylline n'apporte pas d'avantages supplémentaires dans le traitement de la BPCO.
De plus, l'utilisation de la théophylline dans la BPCO est limitée par le risque d'effets indésirables indésirables.

Tactiques de prescription et efficacité du traitement bronchodilatateur.
Les bronchodilatateurs chez les patients atteints de BPCO peuvent être prescrits à la fois au besoin (pour réduire la gravité des symptômes à l'état stable et avec exacerbation) et régulièrement (à des fins prophylactiques et pour réduire la gravité des symptômes).
La relation dose-réponse, évaluée par la dynamique du VEMS, est insignifiante pour toutes les classes de bronchodilatateurs.
Les effets secondaires sont pharmacologiquement prévisibles et dose-dépendants. Les effets indésirables sont rares et disparaissent plus rapidement avec l'inhalation qu'avec la thérapie orale.
En thérapie par inhalation, une attention particulière doit être accordée à l'utilisation efficace des inhalateurs et à l'éducation du patient aux techniques d'inhalation.
Lorsque des agonistes b2 sont utilisés, une tachycardie, une arythmie, des tremblements et une hypokaliémie peuvent se développer.
Une tachycardie, des arythmies cardiaques et une dyspepsie peuvent également survenir avec la théophylline, qui est proche de la toxicité à doses bronchodilatatrices.
Le risque d'effets indésirables nécessite l'attention d'un médecin et une surveillance de la fréquence cardiaque, des taux de potassium sérique et une analyse ECG, cependant, il n'existe pas de procédures standard pour évaluer la sécurité de ces médicaments dans la pratique clinique.

En général, l'utilisation de bronchodilatateurs peut réduire la gravité de l'essoufflement et d'autres symptômes de la MPOC, ainsi qu'augmenter la tolérance à l'exercice et réduire la fréquence des exacerbations de la maladie et des hospitalisations. En revanche, l'utilisation régulière de bronchodilatateurs n'empêche pas la progression de la maladie et n'affecte pas son pronostic.
En cas de BPCO légère (stade I) pendant la rémission, un traitement par bronchodilatateur à courte durée d'action à la demande est indiqué.
Chez les patients atteints de BPCO modérée, sévère et extrêmement sévère (stades II, III, IV), un traitement bronchodilatateur avec un médicament ou une combinaison de bronchodilatateurs est indiqué.

Dans certains cas, les patients atteints de BPCO sévère et extrêmement sévère (stades III, IV) nécessitent un traitement régulier avec des doses élevées de bronchodilatateurs avec administration par nébuliseur, surtout s'ils ont noté une amélioration subjective d'un tel traitement, précédemment utilisé lors d'une exacerbation de la maladie.

Pour clarifier la nécessité d'un traitement par nébuliseur par inhalation, il est nécessaire de surveiller le débit de pointe pendant 2 semaines et de poursuivre le traitement par nébuliseur s'il y a une amélioration significative des performances.
Les bronchodilatateurs font partie des traitements symptomatiques les plus efficaces de la BPCO.

Méthodes d'administration de médicaments bronchodilatateurs
Il existe différentes manières d'administrer des bronchodilatateurs dans le traitement de la BPCO : inhalation (bromure d'ipratropium, bromure de tiotropium, salbutamol, fénotérol, formotérol, salmétérol), injections intraveineuses (théophylline, salbutamol) et sous-cutanées (adrénaline), médication orale (théophylline), salmeter .
Étant donné que tous les bronchodilatateurs sont capables de provoquer des effets indésirables cliniquement significatifs lorsqu'ils sont administrés par voie systémique, l'inhalation est la voie d'administration préférée.

Actuellement, il existe des préparations sur le marché intérieur sous forme d'aérosol doseur, d'inhalateurs de poudre, de solutions pour nébuliseur.
Lors du choix d'une méthode d'administration pour les bronchodilatateurs inhalés, elle est principalement basée sur la capacité du patient à utiliser correctement un aérosol-doseur ou un autre inhalateur de poche.
Pour les patients âgés ou souffrant de troubles mentaux, il est préférable de recommander l'utilisation d'un aérosol doseur avec un spencer ou un nébuliseur.

Les facteurs déterminants dans le choix des véhicules de livraison sont également leur disponibilité et leur coût. Les m-anticholinergiques à courte durée d'action et les b2-agonistes à courte durée d'action sont principalement utilisés sous la forme d'aérosols-doseurs.

Pour augmenter l'efficacité de l'administration du médicament dans les voies respiratoires, des espaceurs sont utilisés pour augmenter l'administration du médicament dans les voies respiratoires. Aux stades III et IV de la MPOC, en particulier dans le syndrome de dysfonctionnement des muscles respiratoires, le meilleur effet est obtenu avec l'utilisation de nébuliseurs. permettant d'augmenter l'administration du médicament dans les voies respiratoires.

Lors de la comparaison des principaux moyens d'administration des bronchodilatateurs (inhalateur-doseur avec ou sans espaceur ; nébuliseur avec embout buccal ou masque facial ; inhalateur-doseur de poudre sèche), leur identité a été confirmée.
Cependant, l'utilisation de nébuliseurs est préférable chez les patients sévères qui, en raison d'un essoufflement sévère, ne peuvent pas effectuer une manœuvre d'inhalation adéquate, ce qui rend naturellement difficile l'utilisation d'aérosols-doseurs et de buses spatiales.
Après avoir atteint la stabilisation clinique, les patients « retournent » à leurs moyens d'administration habituels (aérosols-doseurs ou inhalateurs de poudre).

Glucocorticoïdes pour une BPCO stable
L'effet thérapeutique des GCS dans la BPCO est beaucoup moins prononcé que dans la BA, par conséquent, leur utilisation dans la BPCO est limitée à certaines indications. Les corticoïdes inhalés (CSI) sont prescrits en plus du traitement bronchodilatateur - chez les patients atteints de VEMS<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Un traitement régulier par CSI est indiqué chez les patients présentant une évolution sévère et extrêmement sévère de la maladie avec des exacerbations annuelles ou plus fréquentes au cours des trois dernières années.
Pour établir la pertinence de l'utilisation systématique des CSI, il est recommandé d'effectuer un traitement d'essai avec le GCS systémique à une dose de 0,4 à 0,6 mg / kg / jour par voie orale (selon la prednisolone) pendant 2 semaines.
L'utilisation à long terme de corticostéroïdes systémiques (plus de 2 semaines) avec une évolution stable de la BPCO n'est pas recommandée en raison du risque élevé de développer des événements indésirables.
L'effet des stéroïdes devrait compléter les effets du traitement bronchodilatateur chronique.

La monothérapie avec les CSI est inacceptable pour les patients atteints de BPCO.

Les corticostéroïdes sont de préférence administrés en aérosols-doseurs.
Malheureusement, même l'inhalation à long terme de GCS ne réduit pas le taux de baisse annuelle du VEMS chez les patients atteints de MPOC.
L'association des CSI et des agon2-agonistes à longue durée d'action est plus efficace dans le traitement de la BPCO que l'utilisation de composants individuels.

Cette combinaison démontre une synergie d'action et vous permet d'influencer les composantes physiopathologiques de la BPCO : obstruction bronchique, inflammation et modifications structurelles des voies respiratoires, dysfonctionnement mucociliaire.
L'association d'agonistes β2 à longue durée d'action et de CSI permet d'obtenir des rapports risque/bénéfice plus bénéfiques par rapport aux composants individuels.

L'association salmétérol/propionate de fluticasone (sérétide) a le potentiel d'augmenter la survie des patients atteints de BPCO.
Chaque dose de seretide (deux bouffées pour un inhalateur-doseur) contient 50 mcg de xinafoate de salmétérol en association avec 100 mcg de propionate de fluticasone, ou 250 mcg ou 500 mcg de propionate de fluticasone.
Il est conseillé d'utiliser une association fixe de formotérol et de budésonide (symbicort) chez les patients atteints de BPCO modérée et sévère par rapport à l'utilisation séparée de chacun de ces médicaments.

Autres médicaments
Vaccins. Afin de prévenir l'exacerbation de la BPCO lors des flambées épidémiques de grippe, il est recommandé d'utiliser des vaccins contenant des virus tués ou inactivés, administrés une fois en octobre-première moitié de novembre chaque année. Le vaccin antigrippal est capable de réduire de 50 % la gravité et la mortalité des patients atteints de MPOC.

Un vaccin antipneumococcique contenant 23 sérotypes virulents est également utilisé, mais les données sur son efficacité dans la BPCO sont insuffisantes.
Cependant, selon le Comité des conseillers sur les pratiques de vaccination, les patients atteints de BPCO présentent un risque élevé de développer une infection pneumococcique et sont inclus dans le groupe cible de la vaccination. Les vaccins bactériens polyvalents oraux (ribomunyl, bronchomunal, bronchovax) sont préférés.
Médicaments antibactériens. Selon le point de vue actuel, les antibiotiques ne sont pas prescrits pour prévenir les exacerbations de la BPCO.

Une exception est l'exacerbation de la COB avec l'apparition d'expectorations purulentes (apparition ou intensification de la "purulence") accompagnée d'une augmentation de sa quantité, ainsi que de signes d'insuffisance respiratoire.
Il convient de garder à l'esprit que le degré d'éradication des micro-organismes étiologiquement importants détermine la durée de la rémission et le moment de la rechute ultérieure.

Lors du choix de l'antibiotique optimal pour un patient donné, il convient de se concentrer sur le spectre des principaux agents pathogènes, la gravité de l'exacerbation, la probabilité de résistance régionale, la sécurité de l'antibiotique, la facilité d'utilisation, les indicateurs de coût.

Les médicaments de première intention chez les patients présentant des exacerbations légères de la COB sont l'amoxiclav/l'acide clavulanique ou sa forme non protégée, l'amoxicilline. L'éradication des agents pathogènes des infections des voies respiratoires vous permet de briser le cercle vicieux de l'évolution de la maladie.

Chez la majorité des patients atteints de COB, les macrolides sont efficaces malgré la résistance enregistrée de S. pneumoniae et la faible sensibilité naturelle de H. influenzae.
Cet effet peut être dû en partie à l'activité anti-inflammatoire des macrolides.

Parmi les macrolides, l'azithromycine et la clarithromycine sont principalement utilisées.
Une alternative aux pénicillines protégées peut être les fluoroquinolones respiratoires (sparfloxacine, moxifloxacine, lévofloxacine), qui ont un large spectre d'activité antimicrobienne contre les micro-organismes à Gram positif et à Gram négatif, les souches résistantes à la pénicilline de S. pneumoniae et H. influenzae.
Les fluoroquinolones respiratoires sont capables de créer une concentration élevée dans le contenu bronchique, ont une biodisponibilité presque complète lorsqu'elles sont prises par voie orale. Afin d'assurer une observance élevée des patients, l'antibiotique prescrit doit être pris par voie orale 1 à 2 fois par jour et pendant au moins 5, de préférence 7 jours, ce qui répond aux exigences modernes de l'antibiothérapie dans l'exacerbation de la COB.

Agents mucolytiques
Les mucolytiques (mucocinétiques, mucorégulateurs) sont indiqués pour un contingent limité de patients atteints de BPCO stable en présence d'expectorations visqueuses. Les mucolytiques ne sont pas très efficaces dans le traitement de la MPOC, bien que certaines personnes souffrant d'expectorations visqueuses puissent s'améliorer.
À l'heure actuelle, sur la base des preuves existantes, l'utilisation généralisée de ces médicaments ne peut pas être recommandée pour une BPCO stable.

En COB, l'ambroxol (lazolvan), l'acétylcystéine sont les plus efficaces. L'utilisation antérieurement pratiquée d'enzymes lroteolytiques comme mucolytiques est inacceptable.
Pour la prévention de l'exacerbation de la BPCO, l'utilisation à long terme de la N-acétylcystéine mucolytique (NAC), qui possède simultanément une activité antioxydante, semble prometteuse.

La prise de NAC (fluimucil) pendant 3 à 6 mois à la dose de 600 mg/jour s'accompagne d'une diminution significative de la fréquence et de la durée des exacerbations de la BPCO.

Autres agents pharmacologiques. La prescription de médicaments psychotropes aux patients âgés atteints de BPCO pour le traitement de la dépression, de l'anxiété, de l'insomnie doit être effectuée avec prudence en raison de leur effet dépresseur sur le centre respiratoire.
Dans la BPCO sévère avec le développement de médicaments, il existe un besoin de thérapie cardiovasculaire,
Dans de tels cas, le traitement peut inclure un inhibiteur de l'ECA, du CCB, des diurétiques et éventuellement l'utilisation de digoxine.
La nomination de bloqueurs adrénergiques est contre-indiquée.

Traitement sans drogue avec une évolution stable de la MPOC.
1. Oxygénothérapie.
2. Traitement chirurgical (voir ci-dessous sous "Traitement de l'emphysème").
3. Réadaptation.

Oxygénothérapie. La DN est la principale cause de décès chez les patients atteints de BPCO. La correction de l'hypoxémie avec de l'oxygène est la méthode la plus physiopathologiquement justifiée de la thérapie DN.
L'utilisation d'oxygène chez les patients souffrant d'hypoxémie chronique doit être constante, à long terme et, en règle générale, effectuée à domicile. Par conséquent, cette forme de thérapie est appelée oxygénothérapie à long terme (DCT).
Le VCT est actuellement la seule thérapie qui peut réduire la mortalité chez les patients atteints de BPCO.

Les autres effets physiologiques et cliniques bénéfiques du CDV comprennent :
développement inverse et prévention de la progression de l'hypertension pulmonaire;
réduire l'essoufflement et augmenter la tolérance à l'exercice;
une diminution du niveau d'hématocrite;
améliorer la fonction et le métabolisme des muscles respiratoires;
améliorer l'état neuropsychologique des patients;
diminution de la fréquence des hospitalisations des patients.

Indications pour l'oxygénothérapie à long terme. L'oxygénothérapie à long terme est indiquée pour les patients atteints de BPCO sévère.

Avant de prescrire le CTV aux patients, il est également nécessaire de s'assurer que les possibilités de thérapie médicamenteuse ont été épuisées et que la thérapie maximale possible n'entraîne pas une augmentation de l'O2 au-dessus des valeurs limites. Il a été prouvé que l'oxygénothérapie à long terme (plus de 15 heures par jour) augmente l'espérance de vie des patients atteints de DN.

L'objectif de l'oxygénothérapie à long terme est d'augmenter la PaO2 à au moins 60 mm Hg. De l'art. au repos et/ou SaO2 pas moins de 90 %. Il est considéré comme optimal de maintenir RaO, dans la plage de 60-65 mm Hg. De l'art.

L'oxygénothérapie continue est indiquée pour :
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mmHg. De l'art. ou SaO2 = 89 % en présence de CLS et/ou d'érythrocytose (Ht > 55 %).

L'oxygénothérapie « situationnelle » est indiquée pour :
- diminution de la PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

Le VCT n'est pas indiqué chez les patients présentant une hypoxémie modérée (PaO2 > 60 mm Hg).
Les paramètres des échanges gazeux, sur lesquels reposent les indications du CDV, ne doivent être évalués que pendant un état stable des patients, c'est-à-dire 3 à 4 semaines après une exacerbation de la BPCO, car c'est le temps nécessaire pour rétablir les échanges gazeux et le transport de l'oxygène. après une période d'insuffisance respiratoire aiguë ( UN).

Réhabilitation. Il est prescrit dans toutes les phases de la BPCO. En fonction de la gravité, de la phase de la maladie et du degré de compensation des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, le médecin traitant détermine un programme de rééducation individuel pour chaque patient, qui comprend un régime, une thérapie par l'exercice, des procédures de physiothérapie et une cure thermale. Des exercices de respiration thérapeutique sont recommandés pour les patients atteints de BPCO, même en présence d'une obstruction sévère.

Un programme personnalisé conduit à une amélioration de la qualité de vie du patient. Il est possible d'utiliser la stimulation électrique percutanée du diaphragme. Arrêter de fumer.
Le sevrage tabagique est extrêmement important pour améliorer le pronostic de la maladie.
Il devrait prendre la première place dans le traitement de cette pathologie. Le sevrage tabagique diminue le degré et le taux de baisse du VEMS
L'utilisation d'une ventilation pulmonaire artificielle peut être envisagée avec une augmentation de la pCO2 et une diminution du pH sanguin en l'absence de l'effet de la thérapie ci-dessus.

Indications d'hospitalisation : inefficacité du traitement en ambulatoire ; une augmentation des symptômes d'obstruction, une incapacité à se déplacer dans la pièce (pour une personne auparavant mobile); une augmentation de l'essoufflement pendant les repas et pendant le sommeil; hypoxémie progressive; l'apparition et/ou la croissance d'une hypercapnie ; la présence de maladies pulmonaires et extrapulmonaires concomitantes; l'émergence et la progression des symptômes du « cœur pulmonaire » et sa décompensation ; les troubles mentaux.

Traitement hospitalier
1. Oxygénothérapie. En présence d'une exacerbation sévère de la maladie et d'une insuffisance respiratoire sévère, une oxygénothérapie continue est indiquée.
2. Le traitement bronchodilatateur est effectué avec les mêmes médicaments qu'en traitement ambulatoire. La pulvérisation d'agonistes b2-adrénergiques et d'anticholinergiques est recommandée à l'aide d'un nébuliseur, en effectuant des inhalations toutes les 4 à 6 heures.
En cas d'efficacité insuffisante, la fréquence des inhalations peut être augmentée. Des combinaisons de médicaments sont recommandées.
Avec la thérapie par nébuliseur, elle peut être effectuée dans les 24 à 48 heures.
À l'avenir, les bronchodilatateurs seront prescrits sous forme d'aérosol dosé ou de poudre sèche. Si le traitement par inhalation est insuffisant, une administration intraveineuse de méthylxanthines (aminophylline, aminophylline, etc.) est prescrite à raison de 0,5 mg/kg/h.
3. L'antibiothérapie est prescrite en présence des mêmes indications que celles prises en compte au stade ambulatoire du traitement. Si l'antibiothérapie primaire est inefficace, la sélection d'un antibiotique est effectuée en tenant compte de la sensibilité de la flore des expectorations du patient aux médicaments antibactériens.
4. Les indications pour la prescription et les schémas thérapeutiques des hormones glucocorticoïdes sont les mêmes que pour le stade ambulatoire du traitement. Dans les cas graves de la maladie, l'administration intraveineuse de corticoïdes est recommandée.
5. En présence d'œdème, des diurétiques sont prescrits.
6. En cas d'exacerbation sévère de la maladie, il est recommandé de prescrire de l'héparine.
7. La ventilation artificielle pulmonaire assistée est utilisée en l'absence d'effet positif de la thérapie ci-dessus, avec une augmentation de la pCO2 et une baisse du pH.

Des méthodes de traitement non médicamenteuses sont utilisées tout d'abord afin de faciliter la sécrétion des expectorations, en particulier si le patient est traité avec des expectorants, des boissons alcalines abondantes.
Drainage positionnel - cracher des expectorations en utilisant une expiration profonde forcée dans une position optimale pour l'écoulement des expectorations. La toux est améliorée avec le massage par vibration.

Prévision
Le résultat de la MPOC est le développement d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique et d'une maladie cardiaque pulmonaire.
Les facteurs pronostiques défavorables sont la vieillesse, l'obstruction bronchique sévère (en termes de VEMS), la sévérité de l'hypoxémie et la présence d'hypercapnie.
La mort des patients survient généralement à la suite de complications telles qu'une insuffisance respiratoire aiguë, une décompensation d'une cardiopathie pulmonaire, une pneumonie grave, un pneumothorax et des arythmies cardiaques.