À quelle zone de la brûlure la maladie des brûlures se développe-t-elle? Brûlures : stades, pathogenèse, traitement. Règles et clinique des brûlures

Maladie des brûlures- Conséquences graves pour les personnes blessées à la suite de brûlures. Cependant, cette maladie ne se développe pas chez tout le monde : le type et le degré de la brûlure, la zone, la profondeur de la zone endommagée sont importants ; l'âge de la victime ; maladies d'accompagnement; absence / présence de facteurs supplémentaires.

Qui développe la maladie des brûlures le plus souvent et quand ?

1. Choc de brûlure, signes et traitement

Choc de brûlure- la réaction du système nerveux central de la victime à une douleur intense causée par une violation de l'intégrité de la peau, l'effet thermique de la lésion. Les symptômes et le traitement ici dépendront de la gravité de la brûlure.

Signes courants de la première période de brûlure :

• La superficie des zones endommagées est supérieure à 10%. S'il y a une brûlure simultanée des poumons et d'autres organes du système respiratoire, un choc de brûlure peut être diagnostiqué avec 5% de lésions cutanées.
• Tension artérielle basse/normale.
• Vomissements fréquents. Il peut avoir une consistance épaisse et sombre - un facteur défavorable.
• Modifications de l'odeur de l'urine, de sa couleur (de la cerise au noir).

Jusqu'à l'hospitalisation, la maladie en question peut être diagnostiquée en fonction des zones brûlées de la peau (plus de 10 %), la présence d'au moins un des symptômes ci-dessus.

Le traitement choc des brûlures offre une approche globale visant à :

• Élimination de la douleur. Suppression de l'excitation.
• Normalisation des processus métaboliques. Le patient se voit prescrire des hormones corticostéroïdes pour contrôler l'activité de l'estomac et des intestins.
• Neutralisation de l'infection. L'option idéale de placement en hospitalisation est de fournir une salle séparée avec des toilettes / douche séparées. Le pansement (avec de la gaze stérile/des bandages) est recommandé pour être effectué dans son propre service. Cela empêchera d'autres patients de contracter une infection croisée. Pendant tout le séjour du patient à l'hôpital (tous les 7 à 9 jours), il doit recevoir des médicaments antimicrobiens. Puisque le corps finit par perdre sa sensibilité à certains médicaments, il est nécessaire de déterminer la réponse à ceux-ci.
• Stabilisation du fonctionnement du système circulatoire. Elle est obtenue grâce à une thérapie transfusionnelle, lorsque, en fonction du poids corporel, de l'âge du patient, du degré de brûlure, des solutions salines et sans sel sont versées dans la victime toutes les 8 heures. Le volume total de ces substances peut varier de 4 à 14 litres. L'infusion de liquide se fera par la veine centrale à travers un cathéter : tant que les plaies qui en résultent ne cicatrisent pas, la peau ne cicatrisera pas. L'emplacement du cathéter doit être changé tous les 7 jours pour éviter la suppuration. Pour contrôler le travail du système urinaire, un cathéter est inséré dans l'urètre et un autre cathéter est inséré dans le nez (pour assurer le libre accès de l'oxygène aux poumons du patient). Le plasma (perfusion) est utilisé comme substance bioactive.
• Traitement local. Elle consiste à remplacer régulièrement les pansements par des pansements stériles. Le lavage des plaies est interdit le premier jour - cela peut provoquer une douleur accrue, aggraver l'état du patient.

2. Caractéristiques du traitement de la toxémie aiguë des brûlures

Le grand danger de cette maladie et le taux de mortalité populaire à cette période de brûlure sont associés à l'influence négative des produits de décomposition des toxines qui se forment dans la zone de la brûlure.

Le tableau général est complété par des toxines microbiennes qui, ensemble, provoquent une toxicose chez la victime.

Le traitement de la toxémie des brûlures comprend les mesures suivantes :

• Désintoxication. Le rôle principal est attribué à la thérapie transfusionnelle: des substances contenant des protéines, diverses solutions (solution saline, glucose + insuline) et des substituts plasmatiques sont injectés dans le sang chaque jour. Dans les cas graves, une diurèse accélérée est tentée. Pour les personnes diagnostiquées avec des problèmes de foie, cette thérapie est remplacée par la plasmaphérèse. Des méthodes spécifiques de détoxification dans le traitement de la toxémie des brûlures comprennent l'infusion de plasma immun (anti-staphylococcique, anti-protéique, anti-pseudomonas aeruginosa) dans le sang de la victime. Cette méthode est coûteuse.
• Combattre les germes... Seuls des pansements stériles sont utilisés pour le rembobinage de la plaie. Les pansements antimicrobiens qui contiennent des antibiotiques pour aider à assécher la plaie sont populaires. Les pansements avec pommade, contrairement aux précédents, ne collent pas à la plaie, ne détruisent pas la couche supérieure de l'épithélium lorsqu'ils sont retirés. Les antimicrobiens intraveineux sont prescrits selon les indications d'un médecin.
• Correction des processus hématopoïétiques. Les érythrocytes purs sont utilisés pour reconstituer les réserves de sang.
• Améliorer le système métabolique: en utilisant de la vitamine C en injection. Utilisez 5 doses ou plus à la fois.
• Stimulation de la cicatrisation des plaies. Des médicaments stéroïdiens sont prescrits.
• Diète riche en protéines, vitamines.

3. Traitement de la septicotoxémie des brûlures

En termes de symptômes, de signes, le premier stade de la septicotoxémie est similaire à la période précédente de la brûlure : l'activité active des microbes à l'origine des processus inflammatoires.

La deuxième phase dépendra du degré et de la profondeur des dommages, cependant, le général est l'épuisement du patient. Une caractéristique de la septicotoxémie est un certain nombre de complications qui peuvent aggraver considérablement l'état du patient et entraîner sa mort.

Le plus souvent, la survenue de complications est associée au développement d'une infection dans le corps, qui affecte les organes internes:

• Inflammation des ganglions lymphatiques: survient dans le contexte de troubles de la coagulation sanguine. Des brûlures superficielles peuvent survenir.
• Cellulite purulente... Les victimes obèses sont à risque. Cette maladie se propage rapidement, met beaucoup de temps à guérir et peut entraîner la mort.
• État septique... L'infection affecte le tissu sous-cutané, ce qui contribue à la formation de pus. Il est facile de traiter cette maladie par fasciotomie si celle-ci est réalisée à temps et correctement ;
• gangrène des membres... Le facteur prédisposant est la tendance à former des caillots sanguins. Elle est plus fréquente chez les patients brûlés par une flamme avec 20 à 25 % de zones cutanées brûlées.
• Pneumonie... Parmi les complications du système respiratoire, cette maladie est la plus fréquente, dans la moitié des cas elle se termine par la mort. La victime contracte une pneumonie non pas pendant la brûlure, mais après quelques jours, à la suite de la multiplication active des bactéries dans le corps, du déclin du système immunitaire.
• Arthrite purulente... Peut survenir quelques mois après la brûlure. Cette maladie est plus sensible à ceux qui avaient des problèmes avec le système musculo-squelettique avant la brûlure.

Le traitement de la septicotoxémie est similaire au traitement de la toxémie des brûlures : antibactériens, transfusions (sang/plasma), vitaminothérapie, corticothérapie, hormonothérapie.

Si le patient souffre d'une perte de poids importante, des protéines sont injectées dans l'estomac à l'aide d'une sonde spéciale à paroi mince (pas plus de 2 g par jour).

4 Reconvalescence, début de la récupération

Cette période en médecine est appelée convalescence, c'est-à-dire début de la récupération.

Le patient a un certain nombre d'améliorations:

• Fermeture des blessures reçues lors de la brûlure.
• Diminution / normalisation de la température.
• L'état mental du patient est stabilisé : l'humeur s'améliore, le patient prend contact plus facilement.
• Activité physique. Chez 33% des patients, il y a une fatigue rapide après l'exercice, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque.
• Restauration du fonctionnement de tous les organes de la victime, à l'exception des reins. Les problèmes rénaux seront pertinents pour la victime pendant plusieurs années après le début du rétablissement.

Il est très important que les médecins surveillent le processus de cicatrisation. Avec des cicatrices incorrectes / pathologiques, un certain nombre de maladies peuvent survenir, allant des maladies infectieuses aux troubles du fonctionnement du système musculo-squelettique. Après des brûlures profondes, il est souvent nécessaire

Les brûlures profondes et étendues sont causées par une réaction corporelle générale appelée maladie des brûlures. Cependant, il ne faut pas oublier que les brûlures superficielles, mais étendues, ainsi que de petite surface, mais profondes, peuvent provoquer des troubles physiopathologiques assez graves.

Lors d'une brûlure, il est d'usage de distinguer les phases suivantes : choc de brûlure, toxémie de brûlure et septicotoxémie de brûlure, se terminant par une convalescence, ou un épuisement par brûlure.

Pathogénie du choc de brûlure... La masse de tissu chauffée lors d'une brûlure devient une source d'influx afférents, ce qui conduit à une désorganisation des processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central (SNC). La réponse neuroendocrinienne aux impulsions afférentes (réponse au stress) entraîne une puissante libération dans le sang d'ACTH, d'hormone antidiurétique, de catécholamines et de corticostéroïdes. Les impulsions douloureuses et la réponse au stress endocrinien provoquent un spasme vasculaire général, qui aggrave fortement le flux sanguin périphérique et la microcirculation.

À ce stade de l'évolution de la maladie, des paramètres satisfaisants de l'hémodynamique centrale subsistent, une agitation psychomotrice est souvent observée en raison d'une douleur insupportable, c'est-à-dire qu'une phase de choc érectile se produit, qui peut durer de 1-2 à 4-6 heures , en fonction de la profondeur et de la zone de la brûlure et compensant les capacités de la victime.

Une autre raison du développement d'une crise de microcirculation dans la zone d'une brûlure est la thrombose des petits vaisseaux, qui continue de progresser dans les 1 à 2 jours suivant la blessure, ce qui contribue à une augmentation de la zone de nécrose. Avec l'ajout d'une infection, la thrombose peut encore s'intensifier et la nécrose s'approfondit.

Un point important dans la pathogenèse du choc de brûlure est une forte augmentation de la perméabilité capillaire. Ce processus dure environ 36 heures, mais est plus prononcé dans les 12 premières heures après la blessure. On suppose que l'augmentation de la perméabilité est due à l'accumulation d'histamine, de prostaglandines E2, F2 de leurs précurseurs et d'autres substances biologiques actives dans le tissu. Dans les brûlures graves, la violation de la perméabilité est si prononcée que les substances colloïdales pesant plus de 150 000, c'est-à-dire. albumine, sortent dans l'espace extravasculaire.

La réponse au stress neuro-endocrinien au traumatisme et à l'hypovolémie entraîne une activation prononcée du système de coagulation, ce qui altère fortement la microcirculation et contribue à une augmentation de la zone de nécrose en raison de la zone de stase dans la zone touchée. Parallèlement, les pertes plasmatiques entraînent un épuisement des réserves de protéines impliquées dans la coagulation du sang. De ce fait, une hypocoagulation se développe, mais elle n'entraîne pas d'amélioration de la microcirculation, car la perte plasmatique progressive aggrave l'hypovolémie. Parallèlement à la coagulation, mais un peu plus lentement, le système d'anticoagulation est activé. La fibrinolyse en développement augmente la perte de plasma et peut provoquer une hémorragie secondaire.

À la suite de l'évaporation du liquide œdémateux de la surface de la brûlure, une zone hyperosmotique se forme dans le derme affecté, qui extrait l'eau des tissus sous-jacents, formant un cercle vicieux. Avec une zone de brûlure profonde de moins de 30% de la surface du corps, ce processus est limité à une plaie de brûlure, et avec des brûlures plus étendues, il se propage aux capillaires des tissus intacts, provoquant le dépôt de liquide, de protéines et d'électrolytes. dans les espaces intercellulaires.

En plus des modifications des propriétés fonctionnelles des parois des vaisseaux sanguins, des modifications profondes se produisent dans la composition du sang et du plasma. En raison de l'hémolyse thermique, jusqu'à 30% des érythrocytes circulant dans le sang sont détruits et l'effet toxique des produits de dégradation des tissus et des amines biogènes entraîne une réduction significative de la durée de vie des autres. Cependant, l'anémie en développement est masquée par l'hémoconcentration et ne se manifeste d'abord que par une bilirubinémie et une urobilinurie.

L'hypovolémie, l'hypoxie, la toxémie entraînent le développement de troubles métaboliques et de dysfonctionnements des organes vitaux. Tout d'abord, cela concerne l'état fonctionnel du muscle cardiaque.

Simultanément à une diminution du volume systolique cardiaque, une diminution de la perfusion régionale du foie, des reins, du cerveau et du cœur lui-même est observée, ce qui entraîne le développement d'une insuffisance rénale, hépatique et une aggravation de l'insuffisance cardiaque, ce qui, dans le contexte de la crise persistante de la microcirculation, est la principale manifestation clinique de la phase torpide du choc de brûlure.

Clinique de choc des brûlures.

Dans la phase de choc érectile, les patients se précipitent sur le lit, gémissent, se plaignent souvent de froid, tremblent, ressentent une forte soif, mais après avoir pris du liquide, ils vomissent souvent. La peau est pâle. La température corporelle est normale ou modérément basse. Pouls jusqu'à 110-120 battements par minute, pression artérielle dans la norme physiologique, ou légèrement augmentée ou diminuée. Ainsi, les données cliniques à ce stade ne fournissent pas suffisamment d'informations pour prédire l'évolution ultérieure de la maladie, et surtout, pour évaluer la possibilité du développement et la gravité de la phase torpide de choc. La prévision doit être basée sur des données indirectes, dont les principales, comme déjà mentionné, sont la superficie et la profondeur du brûlage - 15 % ou plus en termes de brûlage profond. L'état des voies respiratoires supérieures est d'une grande importance, car une brûlure dans cette zone est égale en gravité à une brûlure profonde de 5 à 15 % de la surface du corps. De plus, il convient de garder à l'esprit que chez les enfants et les personnes âgées et d'âge sénile, ainsi qu'en cas de brûlures dans les zones richement innervées (visage, mains, périnée), un choc peut se développer si une zone beaucoup plus petite de ​le corps est touché.

Au fur et à mesure que la phase torpide du choc se développe, l'agitation psychomotrice est remplacée par la léthargie et l'apathie. Les douleurs sont considérablement réduites, la sensation de froid augmente et des frissons peuvent apparaître. La tachycardie, la dyspnée et la cyanose persistent, augmentant à mesure que le choc s'aggrave. Il y a une soif marquée. En cas de choc sévère, une parésie réflexe du tractus gastro-intestinal se développe souvent, ce qui peut provoquer des vomissements. En raison du déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique, des crampes et des contractions musculaires surviennent souvent.

Une caractéristique diagnostique importante est une diminution de la pression veineuse centrale (PVC). Sa chute indique le développement imminent d'une insuffisance cardiaque, qui se manifeste par une baisse de la pression artérielle, un pouls filiforme et des troubles de la conscience.

Cependant, le signe pronostique le plus simple et le plus précoce est le développement d'une oligurie, puis éventuellement d'une anurie. La quantité horaire normale d'urine dépasse 30 ml / h (en moyenne, environ 50 ml / h). Avec le développement du choc de brûlure, cette quantité diminue. Des impuretés pathologiques apparaissent dans l'urine - protéines, cylindres, hémoglobine libre, qui est filtrée à travers les reins pendant le développement de l'hémolyse. Dans des conditions d'acidose croissante, il peut précipiter, bloquant les tubules rénaux. Dans le même temps, l'insuffisance rénale est considérablement aggravée, ce qui aggrave fortement l'état général de la victime en raison des effets toxiques de l'accumulation de toxines azotées.

La sévérité de la phase torpide du choc de brûlure peut être différente. Il existe 3 degrés de gravité :

1er degré - choc "léger"- pour les brûlures jusqu'à 20% de la surface corporelle. Un état de gravité modérée. La conscience est préservée. Pâleur de la peau. Pouls 90-100 battements / min BP dans la norme physiologique. Plus de 30 ml d'urine par heure. Hématocrite pas plus de 50% Hémoglobine sanguine pas plus de 150-170 g / l.

2ème degré - choc "sévère"- pour les brûlures jusqu'à 40% de la surface corporelle. L'état est grave. La conscience est claire. Peau pâle avec cyanose. Pouls 100-120 battements / min BP est réduit, mais systolique plus de 70 mm Hg. De l'art. On note une oligurie (moins de 30 ml par heure), une hématurie. L'anurie est possible. Hématocrite supérieur à 50 % ; hémoglobine 160-200 g / l. Acidose métabolique.

3e degré - choc "extrêmement sévère"- avec des brûlures sur plus de 60% de la surface corporelle, des lésions profondes - plus de 40%. La condition est extrêmement grave, la conscience est confuse. La peau est pâle avec une nuance marbrée. Le pouls est filiforme, plus de 120 battements / min. La PA est inférieure à 70 mm Hg. De l'art. Hématocrite 60-70%, hémoglobine 200-240 g/l. Une oligo-anurie se développe, l'urine est de couleur brun foncé avec une odeur de brûlé.

Lorsque la victime présente des brûlures, profondes (à partir de 10 %) ou superficielles (à partir de 15 %), on peut parler du développement de la maladie du même nom, dont la gravité est déterminée par la zone/profondeur de la lésion. L'issue/le pronostic de la brûlure dépendra également de ces paramètres. L'emplacement de la lésion et la catégorie d'âge à laquelle elle appartient jouent un rôle important.

Une brûlure se produit en quatre périodes :

1. État de choc - jusqu'à 72 heures;
2. Toxémie aiguë - jusqu'à deux semaines;
3. Le développement de la septicotoxémie - jusqu'à plusieurs mois.
   • La période de rejet des tissus nécrotiques, en fonction de la gravité de la lésion, de la probabilité de complications et des mesures thérapeutiques prises ;
4. Récupération.

Le mécanisme de développement de la brûlure

Une maladie se développe lorsqu'un grand nombre d'éléments de décomposition cellulaire et de toxines pénètrent dans la circulation sanguine, qui se forment à partir d'un foyer nécrotique massif et d'une paranécrose tissulaire.

Les enzymes protéolytiques, les prostaglandines, le potassium, la sérotonine, le sodium et l'histamine augmentent fortement leurs taux sanguins, augmentant la perméabilité capillaire. Le plasma, pénétrant à travers les parois des vaisseaux, quitte le canal et s'accumule dans les tissus, ce qui entraîne une diminution du volume de sang circulant. La constriction des vaisseaux libère de la catécholamine, de l'adrénaline et de la norépinéphrine dans la circulation sanguine. Les organes internes commencent à souffrir d'un manque d'approvisionnement en sang et un choc hypovolémique se produit.

Le sang s'épaissit, l'échange eau-sel est perturbé. La défaillance des organes les plus importants est aggravée à un niveau pathologique. Étant donné que les systèmes (endocrinien et immunitaire) sont épuisés et que l'effet sur eux de la dégradation des tissus de nature toxique augmente constamment.

Causes

Parmi les fondements du développement de la brûlure :

• perte de plasma - le sang s'épaissit, la circulation sanguine est considérablement altérée;
• dysfonctionnement des cellules sanguines dû à la température corporelle élevée de la victime;
• violations générales, jusqu'à la mort :
  • avec le développement d'un choc neuro-réflexe, dû à un syndrome douloureux sévère et à un sentiment de peur, avec une brûlure.

Brûlures stades de la maladie

Les périodes d'évolution de la maladie sont limitées à quatre étapes:

1. Étape I - choc de brûlure.
   • Dans la première période (choc), qui commence immédiatement après la défaite, les processus métaboliques sont perturbés, le système nerveux central est dans un état d'agitation. La victime devient inhibée et perd la capacité de percevoir réellement la réalité. Avec une augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang, la probabilité de développer une hypoprotéinémie ou une hyperkaliémie est élevée.
2. Stade II - toxémie aiguë.
   • Au cours de cette période, les tissus commencent à mourir, formant des substances toxiques qui provoquent une infection, un épaississement du sang et une défaillance des processus de métabolisme eau-sel. Le travail de nombreux organes internes s'écarte de la norme, la leucocytose se manifeste par une diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes dans le sang.
3. Stade III - septicotoxémie.
   • La troisième phase est la période de résistance à l'infection. Le développement de la suppuration est noté ici. Des croûtes se forment. La densité de l'urine diminue. Avec une image favorable de la maladie, le foyer de la plaie est progressivement restauré. Lorsque l'état s'est aggravé, le développement d'une pneumonie, d'une septicémie a été enregistré.
4. Stade IV - convalescence.
   • La dernière période d'amélioration de l'état physiologique du patient est la phase de stabilisation de la température et du métabolisme. Le patient se rétablit progressivement, sa santé redevient normale.

Symptômes typiques

Dans chacune des périodes d'une brûlure, la manifestation de ses symptômes est caractéristique.

Signes d'une période de choc

Au premier stade de la brûlure, la victime est observée:

• mobilité excessive;
• agitation, se transformant en léthargie;
• la soif;
• vomissements incontrôlables;
• rythme cardiaque augmenté;
• pâleur;
• urine de cerise noire;
• manque de miction;
• abaisser la température corporelle;
• tremblements / frissons.

Manifestations du stade de la toxémie

La seconde période est caractérisée par :

• insomnie;
• fièvre;
• délires / hallucinations;
• confusion de la conscience;
• convulsions;
• escarres.

Il existe une forte probabilité de développer des complications sous forme de pleurésie, d'obstruction intestinale, d'hépatite toxique, de pneumonie. Les troubles dans le domaine de la digestion et du système cardiovasculaire ne sont pas exclus.

Symptômes du stade de la septicotoxémie

La troisième période de la maladie s'exprime:

• perte d'appétit;
• la faiblesse;
• atrophie musculaire;
• épuisement;
• guérison lente des lésions;
• suppuration / saignement des surfaces de la plaie;
• symptômes concomitants de complications de la maladie.

Phase de récupération

Au dernier stade de la brûlure, les éléments suivants sont restaurés:

• taux de change;
• travail des organes internes;
• système circulatoire et nerveux;
• Température;
• tissu endommagé;
• fond psycho-émotionnel.

Cependant, dans de rares cas, des rechutes et des complications sont possibles.

Premiers secours

En cas de mesures urgentes de nature burn-back, les actions suivantes sont indiquées :

1. En cas de brûlure thermique :
   • l'interruption la plus rapide possible du contact entre la victime et la cible ;
   • retrait des parties fumantes des vêtements et des tissus de la victime autour de la plaie ;
   • appeler une ambulance;
   • procédures de refroidissement à l'eau froide (l'effet de l'eau sur la plaie devrait durer environ une demi-heure);
   • couvrir la brûlure avec un chiffon propre;
   • si les doigts sont abîmés, placez un chiffon imbibé d'eau froide entre eux et ensuite seulement appliquez un pansement ;
   • donner à la victime un anesthésique;
   • buvez-le abondamment avec du liquide.
2. Si la brûlure est chimique, alors après un lavage abondant de la plaie, elle est lubrifiée :
   • glycérine (brûler avec de l'acide phénique);
   • pas une solution forte d'acide acétique / citrique (avec une brûlure alcaline);
   • une solution de savon ou de soude 2% (pour les brûlures acides).
3. En cas de brûlure des voies respiratoires, il faut :
   • ne laissez pas la victime parler et boire;
   • aider à prendre une position allongée, apaisante et apaisante pour le patient;
   • s'assurer qu'il a accès à l'air frais ;
   • ne laissez pas la personne blessée jusqu'à l'arrivée de l'ambulance.

Actions interdites

Ne pas faire en cas de brûlures :

• déchirer le tissu adhérant à la surface de la plaie afin de ne pas aggraver la profondeur de la lésion et d'éviter d'infliger une douleur supplémentaire à la victime ;
• traiter la plaie avec du vert brillant, de l'iode et d'autres antiseptiques;
• appliquer du talc, de la crème ou de la pommade sur une plaie ouverte ;
• ouvrir les ampoules, les nettoyer;
• de perdre la victime hors de vue, car en état de choc, une personne n'est pas toujours adéquate dans ses actions.

Diagnostique

Lors du diagnostic d'une brûlure, la zone de la surface affectée et la profondeur des dommages sont déterminées. Ils prennent en compte les indicateurs de nature hémodynamique et l'état de la victime elle-même.

Pour évaluer le travail des organes internes, un certain nombre d'études sont réalisées:

• test sanguin de biochimie / général;
• analyse d'urine générale.

Pour déterminer la complication pathologique, il faut obtenir les résultats :

• gastroscopie;
• électrocardiogramme;
• radiographie;
• échocardiographie;
• imagerie par résonance magnétique du cœur.

Traitement

À chacun des stades de la brûlure, ses propres mesures thérapeutiques sont fournies.

Traitement choc des brûlures

1. La chaleur est recommandée à la victime. Vous pouvez le recouvrir d'une couverture. Les coussins chauffants et les agents chauffants actifs sont contre-indiqués.
2. Buvez beaucoup de boissons autres que de l'eau distillée.
3. Introduction de cathéters (dans une veine, le nez et la vessie).
4. En cas de vomissement, retirer le contenu de l'estomac à l'aide d'une sonde d'aspiration.
5. Avec ballonnements sévères, flatulences, introduction d'un tube à gaz dans l'anus.
6. Traitement analgésique et antihistaminique : métamizole sodique, trimépéridine, dropéridol, diphenhydramine, prométhazine.
7. Prendre des diurétiques osmotiques.
8. Blocage de la novocaïne d'une partie du corps, en fonction de la localisation de la lésion.
9. Thérapie par perfusion-transfusion pour la correction de l'hémostase.
10. L'utilisation de solutions d'Hydrocortisone, Prednisalone, Cocarboxylase, Triphosadenine, acide ascorbique, Korglikon, glucose, Niketamide, Aminophylline selon les indications et aux dosages prescrits.

Traitement de la toxémie des brûlures

Traitement de désintoxication :

1. Intraveineux : Gemodez, Réopolyglucine, solution de Ringer, Lactasol ;
2. Pour les mesures thérapeutiques et prophylactiques en violation des processus métaboliques : Albumine, hémotransfusion, hydrolysat de caséine, aminopeptide, acide nicotinique, vitamines B, acide ascorbique.

Guérison des brûlures septicotoxémie

1. Thérapie antibactérienne.
2. Médicaments stéroïdiens (Methandrostenolone, Retabolil) et non stéroïdiens (sel de potassium, acide orotique).
3. Stimulants de régénération (Pentoxil, Méthyluracile).
4. Localement - pansements secs à séchage humide avec un antiseptique.

Complications possibles

Une semaine après l'incident, des pathologies de nature infectieuse peuvent être la conséquence du développement d'une brûlure : sepsis, escarres ou pneumonie. Plus tard, après quelques mois, un dysfonctionnement des organes digestifs, du cœur et du système circulatoire peut être détecté.

Après une grave brûlure, une évolution est possible :

• infarctus du myocarde;
• anémie;
• pyélite;
• néphrosonéphrite;
• hépatite parenchymateuse / virale;
• amylose des reins;
• gastrite érosive;
• saignement intestinal;
• angine de poitrine;
• jade;
• problèmes de peau sous forme d'érysipèle, démangeaisons, dermatite, cicatrices.

Il existe une forte probabilité de développer un épuisement général, un œdème pulmonaire toxique ou une myocardite.

Prévention des infections infectieuses

Pour prévenir le développement de complications infectieuses lors d'une brûlure, il est nécessaire de prendre des antibiotiques - la deuxième génération de céphalosporines.

La stimulation de l'immunité est conseillée :

• transfusion de plasma (autres produits sanguins);
• vaccination contre le staphylocoque;
• thérapie vitaminique;
• l'introduction de l'interleukine-2 humaine recombinante ;
• effectuer des procédures aseptiques;
• prévention du tétanos d'urgence.

Les brûlures localisées sont majoritairement localisées. En conséquence, il se produit parfois une réaction générale qui passe rapidement.

Avec des brûlures étendues (plus de 10-20% - chez les personnes d'âge moyen, plus de 5% - chez les enfants et les personnes de plus de 60 ans), un complexe de troubles généraux et locaux apparaît dans le corps, dont la conséquence est la développement de la brûlure.

Dans son parcours, on distingue les périodes suivantes.
1. Choc de brûlure(1 à 3 jours après la blessure).
2. Toxémie aiguë des brûlures(3-9 jours après la blessure).
3. Septicotoxémie(9ème jour et jusqu'à la restauration de l'intégrité de la peau et l'élimination des complications infectieuses).
4. Reconvalescence(jusqu'à la restauration des fonctions motrices et la possibilité de libre-service).

N. Frank (1960) a proposé un indicateur pronostique - indice de gravité(ITP), basé sur une évaluation de la profondeur et de l'étendue de la lésion et exprimé en unités arbitraires. De plus, chaque pourcentage de la surface brûlée II - ША Art. équivalent à 1 unité de l'indice, et profond III B-IV st. - 3 unités. Les brûlures au premier degré ne sont pas comptées.

En présence de brûlures des voies respiratoires, 30 unités sont ajoutées à l'ITP.

Chez les personnes âgées de 16 à 50 ans avec un indice de gravité des lésions allant jusqu'à 60 unités, le pronostic est favorable, 60 à 120 unités sont douteuses et plus de 120 unités sont défavorables.

Chez les enfants et les patients de plus de 50 ans atteints d'ITP jusqu'à 29 unités. le pronostic est favorable, 30-60 unités. - douteux et plus de 60 unités. - défavorable.

Le choc de brûlure est basé sur des troubles hémodynamiques avec une violation prédominante de la microcirculation et des processus métaboliques dans le corps de la victime.

Pendant la période de choc de brûlure (les 2-3 premiers jours), les troubles circulatoires sont particulièrement importants. Déjà dans les premières heures après avoir subi des brûlures étendues, le volume de sang circulant diminue en raison d'une diminution à la fois du volume de plasma circulant et du volume de globules rouges circulants. La principale raison de la diminution du volume de plasma circulant est une forte augmentation de la perméabilité capillaire dans la zone brûlée. Une autre raison de la chute précoce du volume infime de la circulation sanguine après de graves brûlures est la détérioration de la contractilité myocardique.

Les troubles circulatoires, y compris ceux du système hépatoportal, sont les principales causes de dysfonctionnement hépatique : antitoxique, protéinique, excréteur. Le dysfonctionnement hépatique est indiqué par une augmentation de la bilirubine sérique et une hyperglycémie.

Les manifestations cliniques du choc de brûlure n'ont pas de signes diagnostiques caractéristiques.

Chez une victime en état de choc, la pression artérielle ne change pas sensiblement, le patient est conscient et donne au début l'impression d'une personne gravement malade, car les mécanismes répétitifs compensatoires pendant cette période sont encore capables de compenser les principaux troubles dans l'homéostasie. Si un patient brûlé est inconscient, il est nécessaire d'en rechercher la cause et d'exclure les lésions combinées (traumatisme cranio-cérébral, gestion des produits de combustion, intoxication alcoolique ou médicamenteuse, etc.).

Il convient de garder à l'esprit que le choc de brûlure chez les enfants et les personnes de plus de 60 ans peut survenir avec une zone plus petite de la lésion (à partir de 5% de la surface corporelle) et se poursuivre plus sévèrement.

Une fois que la personne brûlée sort du choc, la résorption du liquide de la lésion commence, ce qui entraîne la propagation rapide de substances toxiques dans le corps. 2-3 jours après une brûlure grave, les symptômes d'intoxication apparaissent : la température corporelle augmente, divers troubles apparaissent dans le système nerveux central.

Dans le développement de la toxémie aiguë des brûlures, un certain rôle appartient à facteur bactérien... La possibilité d'auto-chargement et de pathogenèse " la colonisation» La blessure est très haute. La spécificité même de la lésion thermique contribue à créer des conditions favorables à la généralisation de l'infection. La perte de la peau de la personne blessée, la désorganisation des fonctions neurotrophiques et métaboliques les plus importantes du corps, une forte diminution et une suppression prolongée des facteurs de protection de l'immunité entraînent la propagation de l'infection au site de la brûlure.

La fin de la période de toxémie des brûlures dans les brûlures graves passe à la troisième étape - septicotoxémie, lorsque l'infection se propage dans le corps par la voie hématogène, ce qui est souvent fatal. Cette période de brûlure n'est observée qu'avec des brûlures étendues et profondes. Au début de cette période, la septicotoxémie des brûlures est causée par le rejet de la nécrose de la plaie, la suppuration. Plus tard, après le rejet de la nécrose et le développement du tissu de granulation, tous les troubles sont associés à des pertes importantes de protéines à travers la plaie et à une suppuration continue.

Au quatrième stade de la brûlure - stades convalescence- il y a une restauration des fonctions motrices perdues. Cette période de rééducation peut être assez longue. Souvent, une chirurgie reconstructive est nécessaire.

Avec des brûlures étendues et profondes, une réaction générale du corps exprimée cliniquement se développe, elle commence dès les premières heures après la blessure et se poursuit pendant un certain temps après la restauration complète de la peau. De plus, les troubles généraux peuvent être si graves qu'ils peuvent entraîner des complications graves et entraîner la mort.

Maladie des brûlures- un ensemble de symptômes cliniques, de réactions générales de l'organisme et de dysfonctionnements des organes internes lors de lésions thermiques de la peau et des tissus sous-jacents.

Des signes de brûlure sont observés avec des brûlures superficielles de plus de 15 à 25 % de la surface corporelle et des brûlures profondes de plus de 10 %. Le principal facteur déterminant la gravité de l'évolution de la brûlure, son issue et son pronostic est la zone des brûlures profondes. L'âge de la victime et l'emplacement de la brûlure sont d'une grande importance. Chez les personnes âgées et les enfants, des dommages profonds à même 5 % de la surface corporelle peuvent être mortels.

Il existe de nombreuses théories sur la pathogenèse des brûlures.

Dupuytren a expliqué le développement de troubles généraux dans le corps et l'apparition de la mort dans les brûlures par le développement d'un choc neuro-réflexe associé à une irritation douloureuse et à une peur lors d'une blessure.

Baradock et Troyanov ont associé le développement de symptômes généraux à la perte de plasma, entraînant un épaississement du sang et une altération de la circulation.

Ils ont exprimé des réflexions sur le dysfonctionnement des érythrocytes à une température corporelle élevée, etc.

Au cours de la brûlure, quatre périodes sont distinguées.

Période I - choc de brûlure. Elle commence immédiatement ou dans les premières heures après la blessure et peut durer jusqu'à 3 jours.

II période - toxémie aiguë. Dure 10-15 jours après avoir reçu une brûlure.

III période - septicotoxémie. Le début de la période est associé au rejet des tissus nécrotiques. Dépend de la gravité de la brûlure, du développement de complications, de la nature des mesures thérapeutiques. Durée de 2-3 semaines à 2-3 mois.

Période IV - convalescence. Elle survient après une cicatrisation spontanée ou une restauration chirurgicale de la peau.

La division présentée de l'évolution de la brûlure en périodes est quelque peu arbitraire, car il n'est pas toujours possible de tracer une frontière claire entre elles. Tout dépend de la gravité de la blessure, des caractéristiques individuelles de la victime, du traitement effectué et du moment de la restauration chirurgicale de la peau avec des brûlures profondes. Cependant, l'attribution de différentes périodes de brûlure est nécessaire pour comprendre les processus se produisant dans le corps et pour prendre des mesures spéciales pour lutter contre l'état pathologique développé.

Choc de brûlure

Choc de brûlure- un processus pathologique qui se développe avec des dommages thermiques importants à la peau et aux tissus profonds, il se poursuit en fonction de la zone et de la profondeur de la lésion, de la rapidité et de l'adéquation du traitement jusqu'à 72 heures.

Pathogénèse

Les particularités du choc de brûlure, qui le distinguent du choc traumatique, sont les suivantes :

Aucune perte de sang;

perte de plasma exprimée ;

Hémolyse ;

La particularité de la dysfonction rénale.

La pression artérielle lors d'un choc de brûlure, contrairement au choc traumatique typique, diminue un peu plus tard après la blessure.

Dans le développement du choc de brûlure, deux principaux mécanismes pathogéniques doivent être distingués (Fig. 14-5) :

Des impulsions afférentes (douloureuses) excessives entraînent une modification des fonctions du système nerveux central, caractérisée d'abord par une excitation puis une inhibition du cortex et de la couche sous-corticale, une irritation du centre du système nerveux sympathique et une activité accrue des glandes endocrines . Ce dernier, à son tour, provoque une augmentation du flux d'ACTH, d'hormone antidiurétique hypophysaire, de catécholamines, de corticostéroïdes et d'autres hormones dans la circulation sanguine. Cela conduit à un spasme des vaisseaux périphériques tout en maintenant le tonus vasculaire des organes vitaux, une redistribution du sang se produit et le BCC diminue.

En raison des dommages thermiques de la peau et des tissus sous-jacents sous l'influence des médiateurs inflammatoires, des troubles généraux locaux et sévères surviennent : perte plasmatique sévère, troubles de la microcirculation, hémolyse massive, modifications de l'équilibre hydroélectrolytique et acido-basique, et dysfonctionnement rénal. .

Riz. 14-5.Pathogénie du choc de brûlure

Le principal facteur pathogénique du choc de brûlure est perte de plasma. La perte de plasma est largement associée à une augmentation de la perméabilité des parois capillaires due à l'accumulation de substances vasoactives (histamine et sérotonine) dans le tissu brûlé. Une grande quantité de plasma circule dans les capillaires, un œdème des tissus de la zone touchée se produit et le BCC diminue encore plus. La perméabilité vasculaire est perturbée immédiatement après une brûlure, mais atteint une valeur cliniquement prononcée après 6 à 8 heures, lorsqu'une diminution du BCC devient apparente.

L'hypovolémie en développement devient la cause de troubles hémodynamiques qui provoquent d'autres trouble de la microcirculation dans les reins, le foie, le pancréas. Ceci est également facilité par le développement de l'hémoconcentration et des troubles rhéologiques. Les troubles microcirculatoires provoquent une nécrose secondaire dans la zone affectée par la chaleur, la formation d'érosions aiguës et d'ulcères dans le tractus gastro-intestinal, une pneumonie précoce, un dysfonctionnement du foie, des reins, du cœur, etc.

Le développement de l'hémolyse est l'une des raisons de l'augmentation de la teneur en potassium dans le plasma sanguin, ce qui, en raison de l'endommagement des membranes cellulaires, entraîne le mouvement du sodium dans les cellules. En conséquence, un œdème intracellulaire se développe.

Modifications de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base. Dans les premières heures après la brûlure, le volume de liquide extracellulaire diminue de 15 à 20 % ou plus en raison de l'évaporation intensive de la surface de la brûlure, à travers une peau saine, avec respiration et vomissement.

La circulation de l'eau et des électrolytes est normalisée par l'aldostérone et l'hormone antidiurétique. Une augmentation de leur teneur entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau et de sodium dans les tubules rénaux. Se développe progressivement acidose métabolique.

Fonction rénale altérée. La cause de l'oligurie est une réduction du flux sanguin rénal due au vasospasme des vaisseaux rénaux, une diminution du BCC, une violation des propriétés rhéologiques du sang, ainsi que l'action des produits d'hémolyse et des endotoxines.

Image clinique

Selon l'évolution clinique, il existe trois degrés de choc de brûlure.

Choc de brûlure I degré

Observé chez les personnes jeunes et d'âge moyen avec une anamnèse simple avec des brûlures de 15 à 20 % de la surface corporelle. Si la lésion est principalement superficielle, les victimes ressentent une douleur intense et des brûlures dans la zone brûlée. Par conséquent, dans les premières minutes, et parfois même les heures, ils sont quelque peu excités. Fréquence cardiaque - jusqu'à 90 par minute. La pression artérielle est légèrement élevée ou normale. La respiration n'est pas perturbée. Le débit urinaire horaire n'est pas réduit. Si le traitement par perfusion n'est pas effectué ou si son apparition est retardée de 6 à 8 heures, une oligurie et une hémoconcentration modérée peuvent se développer.

Brûlure choc II degré

Il se développe lorsque 21 à 60% de la surface corporelle est endommagée et se caractérise par une augmentation rapide de la léthargie et de l'adynamie avec une conscience préservée. Tachycardie jusqu'à 100-120 par minute. Il existe une tendance à l'hypotension artérielle, la pression artérielle ne reste stable qu'avec un traitement par perfusion et l'utilisation de médicaments cardiotoniques.

Les victimes ont froid, la température corporelle est inférieure à la normale. La soif et les symptômes dyspeptiques sont caractéristiques. Parésie possible du tractus gastro-intestinal. Diminue la miction. La diurèse est prise en charge uniquement par des médicaments. L'hémoconcentration est prononcée (l'hématocrite augmente à 60-65%). Dès les premières heures après la blessure, une acidose métabolique modérée avec compensation respiratoire est déterminée.

Brûlure choc III degré

Il se développe avec des dommages thermiques sur plus de 60% de la surface corporelle. L'état des victimes est extrêmement grave. La conscience devient confuse 1 à 3 heures après la blessure. La léthargie et la stupeur s'installent. Le pouls est filiforme, la pression artérielle chute à 80 mm Hg. et ci-dessous, qui s'accompagne d'une détérioration critique de la perfusion des organes internes et de leur hypoxie. La respiration est superficielle. La parésie du tractus gastro-intestinal est considérée comme un signe clinique défavorable d'un choc de brûlure extrêmement grave - des nausées, un hoquet, des vomissements répétés, souvent la couleur du marc de café (saignements dus aux érosions et aux ulcères aigus de l'estomac) se développent souvent.

Des troubles graves de la microcirculation et une perméabilité accrue des membranes cellulaires entraînent des dysfonctionnements des organes et des systèmes mettant la vie en danger, le plus clairement ils se manifestent par des troubles de la fonction rénale sous la forme d'oligurie et d'anurie. Déjà dans les premières portions d'urine, une micro ou une macrohématurie est détectée, puis l'urine devient brun foncé (comme des "slops de viande"), l'anurie se développe assez rapidement.

L'hémoconcentration se développe en 2-3 heures, l'hématocrite peut dépasser 70%. L'hyperkaliémie et l'acidose décompensée sont en augmentation. La température corporelle descend à 36 ° C et moins. Parmi les paramètres de laboratoire défavorables en termes pronostiques, il convient tout d'abord de noter une acidose mixte prononcée avec un déficit en bases tampons.

Toxémie aiguë des brûlures

Avec une évolution favorable, le choc de brûlure se transforme progressivement en stade de toxémie. Ce stade atteint son développement maximum le 2-3ème jour après la brûlure et dure 10-15 jours. La fin de cette période coïncide avec le début du processus suppuratif des brûlures.

Une toxémie peut se développer après un choc de brûlure ou sans choc préalable. Avec des lésions profondes, la toxémie des brûlures passe au stade III de la maladie des brûlures - la septicotoxémie, avec des brûlures plus légères (principalement superficielles), elle se termine par une guérison.

Pathogénèse

Après le soulagement du choc et la normalisation de la circulation sanguine, l'absorption rapide des substances actives de la zone de brûlure commence. Malgré un grand nombre d'études, la pathogenèse de la toxémie des brûlures reste insuffisamment claire.

De nombreuses études se sont basées sur l'opinion de V.N. Avdakov, qui en 1876 a suggéré que les dommages thermiques de la peau entraînaient la formation d'une toxine spécifique. Pendant longtemps, le développement de la toxémie des brûlures a été associé à l'apparition dans l'organisme des toxines non spécifiques affectées : l'histamine, la sérotonine, les prostaglandines, qui sont importantes dans la genèse des troubles microcirculatoires.

À l'heure actuelle, la nature des toxines formées dans l'organisme lors d'une brûlure a été déterminée. L'un d'eux - glycoprotéines à spécificité antigénique. L'effet toxique est dû à l'inhibition de l'ATPase et à la perte de la capacité des tissus à utiliser l'énergie de l'ATP.

Autres toxines - lipoprotéines(les soi-disant "toxines de brûlure") - sont formées à partir de membranes endoplasmiques qui perdent de l'eau sous l'influence de la chaleur. L'effet toxique sur les tissus conduit à la perte de glycogène par les cellules.

Le rôle principal dans la pathogenèse de la toxémie aiguë appartient à oligopeptides toxiques(les soi-disant "molécules moyennes"). Leur effet toxique est dû à l'effet inhibiteur de molécules de poids moyen sur l'activité phagocytaire des lymphocytes et à des troubles des processus de respiration tissulaire. La teneur en molécules moyennes est clairement corrélée à la sévérité des manifestations cliniques de la toxémie.

L'effet toxique peut se manifester par l'activation d'enzymes protéolytiques et une diminution de l'activité de leurs inhibiteurs. L'effet des enzymes protéolytiques sur les tissus entraîne une augmentation de la dégradation des protéines, qui s'accompagne d'une augmentation de la teneur en urée et en créatinine dans le sang.

Les produits de l'hémolyse des érythrocytes et du clivage de la fibrine ont un effet toxique sur le corps d'une personne brûlée.

Dans le développement du syndrome d'intoxication, outre les produits toxiques, un rôle bien connu appartient à facteur bactérien. La source d'infection peut être la microflore de sa propre peau normale, les voies respiratoires supérieures, la flore exogène de l'environnement hospitalier. La prolifération des bactéries dans les tissus est facilitée par l'absence de peau, l'altération de la circulation sanguine, la destruction et la thrombose des vaisseaux sanguins, l'affaiblissement des défenses de l'organisme.

Image clinique

La nature de l'évolution de la toxémie est déterminée par la zone de la lésion, la profondeur et la localisation de la brûlure. Chez les patients présentant des brûlures superficielles et cutanées, l'état de santé reste généralement satisfaisant. En cas de brûlures profondes et étendues, le premier signe de toxémie est la fièvre. Le plus souvent, la courbe de température est notée sous la forme d'ondes irrégulières avec des pics allant jusqu'à 38-39 ° C. L'hyperthermie supérieure à 40°C est généralement d'origine centrale et s'explique par une violation de la thermorégulation due à des troubles circulatoires, une hypoxie et un œdème cérébral.

En plus de la fièvre, d'autres symptômes d'intoxication sont également détectés: pâleur de la peau, tachycardie, parfois tendance à l'hypotension artérielle, faiblesse, nausées, vomissements sont possibles.

Chez environ un tiers des patients, des troubles du SNC associés au développement d'un œdème cérébral sont enregistrés (le tonus des vaisseaux cérébraux diminue, une congestion veineuse se développe avec une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème cérébral). Cliniquement, cela se manifeste par un état psychotique avec désorientation dans le temps et dans l'espace, ainsi que des hallucinations. Il existe des troubles oculomoteurs, une asymétrie des muscles faciaux.

Du côté du système cardiovasculaire, une myocardite peut se développer, tandis qu'une surdité des bruits cardiaques, un souffle systolique, une expansion des limites du cœur et des signes d'insuffisance cardiaque se produisent.

Les modifications de la fonction rénale dépendent de la gravité de la brûlure. La normalisation du flux sanguin rénal, qui s'est produite après avoir retiré le patient du choc, reste avec des brûlures sur moins de 30% de la surface corporelle.

Avec des dommages plus graves, la fonction rénale altérée ne peut pas être restaurée - une clinique d'insuffisance rénale aiguë se développe.

Dans l'analyse clinique du sang, une leucocytose élevée est notée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. Peut-être le développement d'une anémie modérée associée à une hémolyse des érythrocytes et à une inhibition de l'érythropoïèse. Le 4-6ème jour après avoir reçu une brûlure, la teneur en hémoglobine diminue à 80-100 g / l.

Dans les tests sanguins biochimiques à ce moment, on note une hypoprotéinémie, une hyperbilirubinémie, une augmentation de l'activité des transaminases.

Presque toutes les victimes souffrent de protéinurie, de microhématurie et de troubles du métabolisme électrolytique.

Septicotoxémie

La septicotoxémie se développe avec des brûlures étendues de degré IIIa et des brûlures profondes. Un tableau cliniquement prononcé de septicotoxémie apparaît généralement 10 à 14 jours après la brûlure, mais son développement plus précoce est également possible.

Pathogénèse

A la fin de la période de toxémie, l'organisme commence progressivement à récupérer et à activer des mécanismes de protection : des facteurs de défense humoraux spécifiques (anticorps de brûlure) apparaissent dans le sang, l'activité de phagocytose augmente, les tissus nécrotiques sont progressivement délimités et rejetés, le tissu de granulation se développe , qui fait obstacle à la pénétration des bactéries et de leurs toxines. Il est conseillé de diviser cette période en deux phases :

La phase d'apparition du rejet de la gale jusqu'à ce que la plaie soit complètement guérie après 2-3 semaines ;

La phase d'existence des plaies granuleuses jusqu'à leur guérison complète.

La première phase a beaucoup à voir avec la toxémie. Le nettoyage de la plaie s'accompagne d'une réponse inflammatoire. Le principal facteur pathogénique qui détermine les symptômes cliniques est la résorption des produits de la décomposition des tissus et l'activité vitale des micro-organismes.

Dans la deuxième phase, dans le contexte d'une forte suppression de l'état du système immunitaire, le processus de régénération ralentit, des complications de nature infectieuse se développent. Difficile à remplacer l'hypoprotéinémie (perte de protéines jusqu'à 7-8 g/jour) devient un symptôme important de cette période.

Avec des brûlures profondes de plus de 10% de la surface corporelle, à la suite d'une longue maladie des brûlures, l'épuisement par brûlure se développe à un degré ou à un autre et jusqu'à ce moment-là, l'état des victimes reste satisfaisant.

Image clinique

Les symptômes cliniques de la septicotoxémie sont associés à la nature et à la phase du processus de la plaie.

Dans la première phase, l'état du patient reste grave. Des troubles du sommeil sont possibles, les patients sont irritables, pleurnichards. Appétit réduit. Tous les signes d'intoxication purulente sont observés : forte fièvre, tachycardie, faiblesse, frissons, etc. Pendant cette période, l'anémie continue de se développer, associée à une inhibition de l'érythropoïèse, des saignements des plaies granuleuses et parfois des organes internes. Dans la formule leucocytaire, un décalage vers la gauche augmente jusqu'aux myélocytes. L'éosinophilopénie et la lymphopénie sont considérées comme des signes pronostiques défavorables. Développement possible des phénomènes d'hépatite toxique : ictère de la peau et de la sclérotique, hypertrophie du foie, hyperbilirubinémie, augmentation de l'activité des transférases, apparition d'urobiline dans les urines. Le dysfonctionnement rénal persiste ou progresse, une pyélonéphrite se développe - une complication infectieuse de la brûlure.

La deuxième phase de la septicotoxémie est caractérisée par l'apparition de diverses complications. Le plus commun d'entre eux est la pneumonie. Le mécanisme de son développement est associé à une microembolie des microvaisseaux pulmonaires et à une hypoxie tissulaire dans le contexte de troubles circulatoires.

L'évolution de la brûlure peut entraîner des troubles digestifs. Il y a souvent le développement d'ulcères aigus du tractus gastro-intestinal - les ulcères de Kurling. Dans leur pathogenèse, le rôle principal est joué par les troubles microcirculatoires de la membrane muqueuse: ischémie, thrombose, embolie septique. Le plus souvent, il existe une lésion de la membrane muqueuse du bulbe duodénal et de l'antre de l'estomac. Le saignement devient une complication dangereuse de ces ulcères.

Si l'épuisement par brûlure se développe, les plaies ne guérissent pas, la granulation ne mûrit pas complètement, l'épithélialisation est absente. Les plaies infectées étendues maintiennent une intoxication et une hypoprotéinémie constantes dues à la perte de protéines avec écoulement de la plaie. Une sorte de cercle vicieux se crée.

Dans ce contexte, la résistance à l'infection est réduite. La généralisation de l'infection est très probable - septicémie des brûlures, entraînant souvent la mort de la victime. Allouez une septicémie précoce, qui se développe pendant la période d'inflammation violente de la brûlure et la nettoie de la nécrose, et une septicémie tardive - 5 à 6 semaines après la blessure, lorsque les plaies ont été débarrassées des tissus morts.

Un traitement opportun et adéquat visant le rejet précoce des masses nécrotiques et la fermeture de la brûlure, ainsi qu'un traitement antibactérien et immunocorrecteur prophylactique peuvent prévenir le développement de la septicotoxémie ou minimiser ses manifestations cliniques.

Reconvalescence

L'élimination d'une brûlure ne signifie pas un rétablissement complet de la victime. Du côté des organes et systèmes internes, certaines violations persistent. De plus, les propriétés de la peau nouvellement créée sont toujours différentes de celles d'une peau saine.

Dans le même temps, la cause première de la brûlure - la brûlure - a déjà été éliminée, le début de la dernière étape (convalescence) signifie la restauration progressive des fonctions précédemment perturbées. L'état des patients s'améliore, la température corporelle diminue. Le psychisme est normalisé, même si un mauvais sommeil et une fatigue peuvent persister. Cette période est toujours caractérisée par une capacité compensatoire insuffisante du système cardiovasculaire: même avec un effort physique mineur, une tachycardie sévère, une diminution ou une augmentation de la pression artérielle se développent. Le plus souvent au cours de cette période, un dysfonctionnement rénal est noté: chez 10% des patients brûlés, des signes de pyélonéphrite, d'amylose ou de lithiase urinaire sont révélés.

Avec la restauration de la peau, le contenu en hémoglobine, érythrocytes et leucocytes est normalisé.

À un niveau général normal, des modifications qualitatives de la composition protéique du sang subsistent.