L'équilibre hydrique et électrolytique est un mécanisme de santé. Bilan hydrique de l'organisme : causes de perturbations et modes de récupération Perturbations électrolytiques qui

La violation de l'équilibre eau-électrolyte dans le corps se produit dans les situations suivantes:

• Avec surhydratation - accumulation excessive d'eau dans le corps et sa libération lente. Le milieu liquide commence à s'accumuler dans l'espace intercellulaire et de ce fait, son niveau à l'intérieur de la cellule commence à augmenter, et il gonfle. Si la surhydratation active les cellules nerveuses, des convulsions se produisent et les centres nerveux sont excités.
• Avec la déshydratation - un manque d'humidité ou une déshydratation, le sang commence à s'épaissir, des caillots sanguins se forment en raison de la viscosité et le flux sanguin vers les tissus et les organes est perturbé. Avec son manque dans le corps de plus de 20% du poids corporel, la mort survient.

Elle se manifeste par une diminution du poids corporel, une sécheresse de la peau, de la cornée. Avec un niveau de carence élevé, la peau peut être rassemblée en plis, le tissu adipeux sous-cutané est de consistance similaire à la pâte, les yeux coulent. Le pourcentage de sang circulant diminue également, cela se manifeste par les symptômes suivants:

• les traits du visage sont accentués;
• cyanose des lèvres et des plaques à ongles;
• les mains et les pieds sont froids;
• la pression diminue, le pouls est faible et fréquent;
• hypofonctionnement des reins, taux élevé de bases azotées en raison d'une altération du métabolisme des protéines;
• perturbation du cœur, dépression respiratoire (selon Kussmaul), vomissements possibles.

Une déshydratation isotonique est souvent enregistrée - l'eau et le sodium sont perdus dans des proportions égales. Une condition similaire est courante dans les intoxications aiguës - le volume requis de liquide et d'électrolytes est perdu pendant les vomissements et la diarrhée.

Code CIM-10

E87 Autres troubles de l'équilibre eau-sel et acido-basique

Symptômes de déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique

Les premiers symptômes d'une violation de l'équilibre eau-électrolyte dépendent du processus pathologique qui se produit dans le corps (hydratation, déshydratation). Il s'agit d'une soif accrue, d'un œdème, de vomissements, de diarrhée. Une altération de l'équilibre acido-basique, une pression artérielle basse, un rythme cardiaque irrégulier sont souvent notés. Ces signes ne peuvent être négligés, car ils conduisent à un arrêt cardiaque et à la mort si l'assistance médicale n'est pas fournie à temps.

Avec un manque de calcium dans le sang, des crampes des muscles lisses apparaissent, un spasme du larynx et des gros vaisseaux est particulièrement dangereux. Avec une augmentation de la teneur en Ca - douleur à l'estomac, soif, vomissements, augmentation de la miction, inhibition de la circulation sanguine.

Le manque de K se manifeste par une atonie, une alcalose, une insuffisance rénale chronique, des pathologies cérébrales, une obstruction intestinale, une fibrillation ventriculaire et d'autres modifications du rythme cardiaque. Une augmentation du potassium se manifeste par une paralysie ascendante, des nausées et des vomissements. Le danger de cette condition est que la fibrillation ventriculaire et l'arrêt auriculaire se développent rapidement.

Un taux élevé de Mg dans le sang se produit avec un dysfonctionnement rénal, un abus d'antiacides. Des nausées, des vomissements apparaissent, la température monte, le rythme cardiaque ralentit.

Les symptômes de déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique indiquent que les conditions décrites nécessitent des soins médicaux immédiats afin d'éviter des complications encore plus graves et la mort.

Diagnostic de la violation de l'équilibre eau-électrolyte

Le diagnostic du déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique lors de l'admission initiale est effectué approximativement, le traitement ultérieur dépend de la réponse du corps à l'introduction d'électrolytes, de médicaments antichoc (en fonction de la gravité de l'état).

Les informations nécessaires sur une personne et son état de santé lors de son hospitalisation sont établies par :

• Histoire. Au cours de l'enquête (si le patient est conscient), des données sur les perturbations existantes du métabolisme eau-sel (ulcère gastroduodénal, diarrhée, rétrécissement du pylore, certaines formes de rectocolite hémorragique, infections intestinales sévères, déshydratation d'étiologie différente, ascite, un régime pauvre en sel) sont clarifiés.
• Établir le degré d'exacerbation de la maladie actuelle et d'autres mesures pour éliminer les complications.
• Analyses sanguines générales, sérologiques et bactériologiques pour identifier et confirmer la cause première de l'état pathologique actuel. En outre, des tests instrumentaux et de laboratoire supplémentaires sont prescrits pour clarifier la cause du malaise.

Le diagnostic opportun d'une violation de l'équilibre eau-électrolyte permet d'identifier la gravité de la violation dès que possible et d'organiser le traitement approprié en temps opportun.

Traitement du déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique

Le traitement du déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique doit avoir lieu selon le schéma suivant :

• Élimine la probabilité de développement progressif d'une maladie potentiellement mortelle :
  • saignement, perte de sang aiguë;
  • éliminer l'hypovolémie;
  • éliminer l'hyper- ou l'hypokaliémie.
• Reprendre le métabolisme eau-sel normal. Le plus souvent, pour normaliser le métabolisme eau-sel, les médicaments suivants sont prescrits: NaCl 0,9%, solution de glucose 5%, 10%, 20%, 40%, solutions polyioniques (solution de Ringer-Locke, lactasol, solution de Hartman, etc. . ), masse érythrocytaire, polyglucine, soude 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25%, etc.
• Pour prévenir d'éventuelles complications de nature iatrogène (épilepsie, insuffisance cardiaque, notamment avec l'administration de préparations sodiques).
• Si nécessaire, parallèlement à l'administration intraveineuse de médicaments, effectuez une thérapie diététique.
• Avec l'administration intraveineuse de solutions salines, il est nécessaire de contrôler le niveau de VCO, de CBS, de contrôler l'hémodynamique et de surveiller la fonction rénale.

Un point important est qu'avant le début de l'administration intraveineuse de composants salins, il est nécessaire de calculer la perte probable de liquide et d'élaborer un plan pour rétablir une VOS normale. La perte est calculée à l'aide des formules :

Eau (mmol) = 0,6 x Poids (kg) x (140 / Na vrai (mmol / L) + glucose / 2 (mmol / L)),

où 0,6 x poids (kg) est la quantité d'eau dans le corps

140 - moyenne % Na (norme)

Na ist - vraie concentration de sodium.

Déficit hydrique (l) = (Htst - HtN) : (100 - HtN) x 0,2 x Poids (kg),

où 0,2 x poids (kg) est le volume de liquide extracellulaire

HtN = 40 pour les femmes, 43 pour les hommes.

• Teneur en électrolyte - 0,2 x Poids x (Norme (mmol / l) - teneur réelle (mmol / l).

Prévention du déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique

La prévention du déséquilibre de l'équilibre eau-électrolyte consiste à maintenir un équilibre normal eau-sel. Le métabolisme du sel peut être perturbé non seulement dans les pathologies sévères (brûlures de grade 3-4, ulcère gastrique, rectocolite hémorragique, hémorragie aiguë, intoxication alimentaire, maladies infectieuses du tractus gastro-intestinal, troubles mentaux accompagnés de malnutrition - boulimie, anorexie, etc.) , mais aussi avec une transpiration excessive, accompagnée d'un échauffement excessif, une utilisation systématique incontrôlée de diurétiques, un régime sans sel prolongé.

À des fins préventives, il convient de surveiller l'état de santé, de contrôler l'évolution des maladies existantes pouvant provoquer un déséquilibre en sel, de ne pas prescrire de médicaments qui affectent le transit des fluides par vous-même, de reconstituer l'apport hydrique quotidien requis dans des conditions proches de la déshydratation , et manger correctement et de manière équilibrée.

La prévention du déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique réside également dans une alimentation correcte - l'utilisation de flocons d'avoine, de bananes, de poitrine de poulet, de carottes, de noix, d'abricots secs, de figues, de raisin et de jus d'orange est non seulement utile en soi, mais aide également à maintenir le bon équilibre des sels et oligo-éléments...

Les électrolytes sont des ions dans le corps humain qui contiennent des charges électriques. Les quatre électrolytes les plus connus dans le corps humain sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium. Ils jouent un rôle clé pour assurer le fonctionnement normal de l'organisme. Si vous pensez souffrir de déséquilibres électrolytiques, lisez cet article pour en savoir plus sur les symptômes de ce trouble et sur la façon de le traiter.

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Évaluer les niveaux d'électrolytes

Les électrolytes les plus courants sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium. Lorsque l'équilibre des niveaux de ces électrolytes dans votre corps est déséquilibré, cela s'appelle un déséquilibre électrolytique.

Notez les symptômes d'une carence en sodium dans votre corps. Le sodium est l'un des électrolytes les plus abondants dans le corps humain. Lorsque vos niveaux d'électrolytes sont équilibrés, votre sang contient 135 à 145 mmol/L de sodium. Vous obtenez le plus de sodium des aliments salés. Par conséquent, lorsque les niveaux de sodium dans votre corps sont bas (appelé hyponatrémie), vous avez envie de manger des aliments salés.

• Symptômes: Vous aurez envie d'aliments salés. Les autres symptômes de l'hyponatrémie comprennent une fatigue extrême, une faiblesse musculaire et une augmentation de la miction.
• Lorsque votre taux de sodium devient trop bas, vous pouvez subir une crise cardiaque, une incapacité à respirer et même entrer dans le coma. Cependant, ces symptômes ne surviennent que dans des situations extrêmes.

1. Soyez conscient des symptômes de l'excès de sodium dans votre corps. Comme déjà mentionné, la teneur normale en sodium dans le sang est de 135 à 145 mmol / L. Lorsque la quantité de sodium dépasse 145 mmol/L, on parle d'hypernatrémie. La perte de liquide due aux vomissements, à la diarrhée et aux brûlures peut entraîner cette maladie. Vous pouvez également consommer trop de sodium si vous ne buvez pas assez d'eau ou si vous mangez trop d'aliments salés.

   • Symptômes: Vous aurez soif et votre bouche sera très sèche. Vous remarquerez peut-être que vos muscles commencent à se contracter, se sentent irritables et peuvent avoir des difficultés à respirer.
   • Avec un excès extrême de sodium, vous pouvez ressentir des convulsions et une diminution des niveaux de conscience.

2. Attention aux carences en potassium. 98% du potassium du corps est contenu dans les cellules et votre sang contient 3,5 à 5 mmol / L de potassium. Le potassium contribue à un mouvement sain du squelette et des muscles et à une fonction cardiaque normale. L'hypokaliémie signifie une faible quantité de potassium dans l'organisme (moins de 3,5 mmol/L). Cela peut arriver lorsque vous transpirez trop pendant l'exercice ou si vous prenez des laxatifs.

   • Symptômes: Vous vous sentirez fatigué et faible. Vous pouvez également ressentir de la constipation, des crampes dans les jambes et une diminution des réflexes tendineux.
   • Si vous souffrez d'une grave carence en potassium, vous pouvez ressentir un rythme cardiaque irrégulier, également appelé arythmie.

3. Faites attention à la faiblesse musculaire, car cela pourrait être un signe d'excès de potassium. Habituellement, seule une maladie telle que l'insuffisance rénale et le diabète sucré peut entraîner un excès de potassium.

   • Symptômes: Vous vous sentirez très faible car trop de potassium entraîne une faiblesse musculaire. Vous pouvez également ressentir des picotements et des engourdissements dans vos muscles. Dans certains cas, vous pouvez également ressentir un trouble de la conscience.
   • Des niveaux de potassium sévèrement excessifs peuvent provoquer un rythme cardiaque irrégulier, qui, dans les cas les plus graves, peut conduire à une crise cardiaque.

4. Surveillez les signes de carence en calcium. Le calcium est peut-être l'électrolyte le plus connu. Il se trouve dans la plupart des produits laitiers et renforce les os et les dents. Les taux normaux de calcium dans le sang sont de 2,25 à 2,5 mmol/L. Lorsque votre calcium tombe en dessous de ce niveau, vous développez une hypocalcémie.

   • Symptômes: L'hypocalcémie peut provoquer des crampes musculaires et des tremblements. Vos os peuvent devenir cassants et faibles.
   • Vous pouvez avoir des battements cardiaques irréguliers ou des convulsions si votre taux de calcium est trop bas pendant une longue période.

5. Surveillez les symptômes d'un excès de calcium dans votre corps. Lorsque le taux de calcium dans le sang dépasse 2,5 mmol/L, on parle d'hypercalcémie. L'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne) est responsable de la production de calcium dans le corps. Lorsque l'hormone parathyroïdienne devient trop active (avec hyperparathyroïdie), un excès de calcium se forme dans le corps. Cela peut également se produire en raison de longues périodes d'immobilisation.

   • Symptômes: L'hypercalcémie légère (léger excès de calcium dans le sang) ne présente généralement aucun symptôme. Cependant, si les niveaux de calcium continuent d'augmenter, vous pouvez ressentir de la faiblesse, des douleurs osseuses et de la constipation.
   • Dans les cas graves, vous pouvez développer des calculs rénaux si vous ne traitez pas l'hypercalcémie.

6. Faites attention aux faibles niveaux de magnésium lorsque vous êtes à l'hôpital. Le magnésium est le quatrième électrolyte le plus abondant dans votre corps. La teneur moyenne en magnésium dans le corps humain est de 24 g, et 53% de cette quantité se trouve dans les os. L'hypomagnésémie est fréquemment observée chez les personnes qui ont été hospitalisées et très rarement chez les personnes qui ne sont pas hospitalisées.

   • Symptômes: Les symptômes comprennent de légers tremblements, de la confusion et des difficultés à avaler.
   • Les symptômes graves comprennent des difficultés respiratoires, une anorexie et des convulsions.

7. Sachez que l'excès de magnésium est également rare chez les personnes non hospitalisées. L'hypermagnésémie est une condition dans laquelle un excès de magnésium se forme dans le corps humain. Il s'agit d'une maladie très rare qui ne survient généralement que chez les personnes hospitalisées. La déshydratation, le cancer des os, les déséquilibres hormonaux et l'insuffisance rénale sont les causes les plus courantes d'hypermagnésémie.

   • Symptômes: Votre peau peut devenir rouge et chaude au toucher. Vous pouvez également ressentir une diminution des réflexes, une faiblesse et des vomissements.
   • Les symptômes graves comprennent le coma, la paralysie et le syndrome d'hypoventilation. Il est également possible que le rythme cardiaque ralentisse.

   Traitement des déséquilibres électrolytiques

   1. Augmentez votre taux de sodium. Tout d'abord : reposez-vous, normalisez votre respiration et détendez-vous. Il y a de fortes chances que vous ayez juste besoin de manger quelque chose de salé, alors asseyez-vous et mangez. Les symptômes de carence légère en sodium commencent généralement parce que vous n'avez rien mangé de salé depuis longtemps. Vous pouvez également boire une boisson riche en électrolytes.

      Réduisez votre taux de sodium. Asseyez-vous et buvez un verre d'eau. La plupart des symptômes associés à un excès de sodium sont causés par une consommation excessive d'aliments salés. Buvez beaucoup d'eau jusqu'à ce que vous ayez complètement soif. Les vomissements peuvent également entraîner une déshydratation, donc si vous vous sentez malade, traitez la cause de la nausée et faites attention à ce que vous mangez.

      • Si vous commencez à avoir des convulsions, appelez une ambulance.

   2. Augmentez votre taux de potassium. Si votre carence en potassium est causée par une transpiration excessive ou des vomissements, buvez beaucoup de liquide pour réhydrater votre corps. Si vous ressentez des symptômes d'hypokaliémie pendant l'exercice, arrêtez-vous, asseyez-vous et buvez une boisson riche en électrolytes. Si vous ressentez un spasme musculaire, tirez-le. Vous pouvez également rétablir des niveaux normaux de potassium dans le sang en mangeant des aliments riches en potassium.

      Réduisez vos niveaux de magnésium. Si vous ne ressentez que des symptômes bénins d'hypermagnésémie, buvez beaucoup d'eau et arrêtez de manger des aliments riches en magnésium pendant quelques jours. Cependant, des niveaux élevés de magnésium sont le plus souvent considérés comme un symptôme de maladie rénale. Vous devrez soigner votre état de santé sous-jacent afin de normaliser vos niveaux de magnésium. Discutez avec votre médecin du meilleur traitement.

      • Si vous avez des antécédents de maladie cardiaque et un rythme cardiaque irrégulier, consultez immédiatement un médecin.

   3. Renforcez vos os en augmentant votre taux de calcium. Les symptômes légers à modérés de carence en calcium peuvent généralement être traités avec des aliments enrichis en calcium. Vous pouvez également augmenter votre apport en vitamine D, ce qui améliore la façon dont votre corps utilise le calcium, en vous exposant au soleil pendant 30 minutes jusqu'à 8 heures du matin. L'exposition au soleil après 8 heures du matin peut entraîner des problèmes de santé individuels. Vous pouvez également prendre de la vitamine D comme complément alimentaire. Si vous ressentez des spasmes musculaires, étirez-vous et massez.

      Réduisez la quantité de calcium dans votre corps. Si vous ne ressentez que des symptômes légers d'excès de calcium, buvez suffisamment d'eau et mangez des aliments riches en fibres pour aider à soulager la constipation. Vous devez vous abstenir de manger des aliments riches en calcium. L'excès de calcium est généralement dû à l'hyperparathyroïdie, dont vous devrez vous débarrasser avant de pouvoir réduire votre taux de calcium. Discutez avec votre médecin des options de traitement.

La violation du métabolisme eau-électrolyte est une pathologie extrêmement courante chez les patients gravement malades. Les troubles résultants de la teneur en eau dans divers environnements du corps et les modifications associées de la teneur en électrolytes et en CBS créent les conditions préalables à l'émergence de troubles dangereux des fonctions vitales et du métabolisme. Cela détermine l'importance d'une évaluation objective de l'échange d'eau et d'électrolytes à la fois dans la période préopératoire et dans le processus de thérapie intensive.

L'eau contenant des substances dissoutes est une unité fonctionnelle à la fois en termes biologiques et physico-chimiques et remplit diverses fonctions. Les processus métaboliques dans une cellule se déroulent dans un milieu aqueux. L'eau sert d'agent de dispersion pour les colloïdes organiques et de base indifférente pour le transport des substances constructives et énergétiques vers la cellule et l'évacuation des produits métaboliques vers les organes excréteurs.

Chez les nouveau-nés, l'eau représente 80 % du poids corporel. Avec l'âge, la teneur en eau des tissus diminue. Chez un homme en bonne santé, l'eau représente en moyenne 60% et chez les femmes, 50% du poids corporel.

Le volume total d'eau dans le corps peut être divisé en deux espaces fonctionnels principaux : intracellulaire, dont l'eau représente 40 % du poids corporel (28 litres chez l'homme pour un poids de 70 kg), et extracellulaire - environ 20 % de le poids corporel.

L'espace extracellulaire est le fluide qui entoure les cellules, dont le volume et la composition sont maintenus par des mécanismes de régulation. Le cation principal du liquide extracellulaire est le sodium, l'anion principal est le chlore. Le sodium et le chlore jouent un rôle majeur dans le maintien de la pression osmotique et du volume de fluide de cet espace. Le volume de liquide extracellulaire se compose d'un volume en mouvement rapide (volume fonctionnel de liquide extracellulaire) et d'un volume en mouvement lent. Le premier d'entre eux comprend le plasma et le liquide interstitiel. Le volume de liquide extracellulaire en mouvement lent comprend le liquide dans les os, le cartilage, le tissu conjonctif, l'espace sous-arachnoïdien, les cavités synoviales.

Le concept de "troisième espace aquatique" n'est utilisé que pour la pathologie : il inclut le liquide s'accumulant dans les cavités séreuses avec ascite et pleurésie, dans la couche de tissu sous-péritonéal lors de péritonite, dans l'espace fermé des anses intestinales avec obstruction, notamment lors de volvulus , dans les couches profondes de la peau dans les 12 premières heures après la brûlure.

L'espace extracellulaire comprend les secteurs d'eau suivants.

Secteur de l'eau intravasculaire - le plasma sert de milieu pour les érythrocytes, les leucocytes et les plaquettes. La teneur en protéines est d'environ 70 g / l, ce qui est nettement plus élevé que dans le liquide interstitiel (20 g / l).

Le secteur interstitiel est l'environnement dans lequel les cellules se trouvent et fonctionnent activement ; c'est le fluide des espaces extracellulaires et extravasculaires (avec la lymphe). Le secteur interstitiel n'est pas rempli d'un fluide en mouvement libre, mais d'un gel qui retient l'eau dans un état fixe. La base du gel est constituée de glycosaminoglycanes, principalement d'acide hyaluronique. Le liquide interstitiel est un milieu de transport qui empêche les substrats de se répandre dans tout le corps, en les concentrant au bon endroit. À travers le secteur interstitiel, le transit des ions, de l'oxygène, des nutriments dans la cellule et le mouvement inverse des toxines dans les vaisseaux, à travers lesquels ils sont acheminés vers les organes excréteurs, ont lieu.

La lymphe, qui fait partie intégrante du liquide interstitiel, est principalement destinée au transport de substrats chimiques de grandes molécules (protéines), ainsi que de conglomérats gras et de glucides de l'interstitium dans le sang. Le système lymphatique a également une fonction de concentration, puisqu'il réabsorbe l'eau dans la zone de l'extrémité veineuse du capillaire.

Le secteur interstitiel est un "réservoir" important contenant ? tous les fluides corporels (15 % du poids corporel). En raison du liquide dans le secteur interstitiel, le volume plasmatique est compensé en cas de perte aiguë de sang et de plasma.

L'eau intercellulaire comprend également le liquide transcellulaire (0,5-1 % du poids corporel): liquide des cavités séreuses, liquide synovial, liquide de la chambre antérieure de l'œil, urine primaire dans les tubules rénaux, sécrétions des glandes lacrymales, sécrétions des glandes du tractus gastro-intestinal.

Les directions générales du mouvement de l'eau entre les environnements du corps sont illustrées à la figure 3.20.

La stabilité des volumes des espaces liquides est assurée par l'équilibre des gains et des pertes. Habituellement, le lit vasculaire est reconstitué directement à partir du tractus gastro-intestinal et par la voie lymphatique, vidé par les reins et les glandes sudoripares, et échangé avec l'espace interstitiel et le tractus gastro-intestinal. À son tour, le secteur interstitiel échange de l'eau avec les canaux cellulaires, ainsi qu'avec les canaux sanguins et lymphatiques. Eau libre (liée osmotiquement) - avec le secteur interstitiel et l'espace intracellulaire.

Les principales causes de violations de l'équilibre eau-électrolyte sont les pertes de fluides externes et leur redistribution non physiologique entre les principaux secteurs fluides du corps. Ils peuvent survenir à la suite d'une activation pathologique de processus naturels dans le corps, en particulier avec une polyurie, une diarrhée, une transpiration excessive, des vomissements abondants, dus à des pertes par divers drains et fistules, ou à la surface de plaies et de brûlures. Le mouvement interne des fluides est possible avec le développement d'un œdème dans les zones blessées et infectées, mais principalement en raison de modifications de l'osmolalité des milieux fluides. Des exemples spécifiques de mouvements internes sont l'accumulation de fluides dans les cavités pleurale et abdominale dans la pleurésie et la péritonite, la perte de sang tissulaire dans les fractures étendues, le mouvement du plasma dans les tissus blessés dans le syndrome d'écrasement, etc. Un type particulier de mouvement de fluide interne est la formation de pools transcellulaires dans le tractus gastro-intestinal (avec occlusion intestinale, volvulus, infarctus intestinal, parésie postopératoire sévère).

Graphique 3.20. Directions générales du mouvement de l'eau entre les fluides corporels

Le déséquilibre de l'eau dans le corps est appelé dyshydrie. La dyshydrie est divisée en deux groupes : la déshydratation et l'hyperhydratation. Dans chacun d'eux, on distingue trois formes : normo-osmolaire, hypo-osmolaire et hyperosmolaire. La classification est basée sur l'osmolalité du liquide extracellulaire, car c'est le principal facteur qui détermine la répartition de l'eau entre les cellules et l'espace interstitiel.

Le diagnostic différentiel de diverses formes de dyshidrie est effectué sur la base de données anamnestiques, cliniques et de laboratoire.

La clarification des circonstances qui ont conduit le patient à telle ou telle dyshidrie est primordiale. Des indications de vomissements fréquents, de diarrhée, de prise de diurétiques et de laxatifs suggèrent que le patient présente un déséquilibre hydro-électrolytique.

La soif est l'un des premiers signes de pénurie d'eau. La présence de soif indique une augmentation de l'osmolalité du liquide extracellulaire, suivie d'une déshydratation cellulaire.

La sécheresse de la langue, des muqueuses et de la peau, en particulier dans les zones axillaires et inguinales, où les glandes sudoripares fonctionnent constamment, indique une déshydratation importante. Dans le même temps, la turgescence de la peau et des tissus est réduite. La sécheresse des zones axillaires et inguinales indique un déficit hydrique prononcé (jusqu'à 1500 ml).

Le tonus des globes oculaires peut indiquer, d'une part, une déshydratation (baisse du tonus), d'autre part, une surhydratation (tension du globe oculaire).

L'œdème est plus souvent causé par un excès de liquide interstitiel et une rétention de sodium dans le corps. Non moins informatifs avec l'hyperhydrie interstitielle sont des signes tels que les poches du visage, le relief lisse des mains et des pieds, la prédominance de la striation transversale sur le dos des doigts et la disparition complète de la striation longitudinale sur leurs surfaces palmaires. Il convient de garder à l'esprit que l'œdème n'est pas un indicateur très sensible de l'équilibre du sodium et de l'eau dans le corps, car la redistribution de l'eau entre les secteurs vasculaire et interstitiel est due à un gradient protéique élevé entre eux.

Modifications de la turgescence des tissus mous des zones de relief : le visage, les mains et les pieds sont des signes fiables de dyshidrie interstitielle. La déshydratation interstitielle se caractérise par : une rétraction du tissu périoculaire avec apparition de cernes autour des yeux, un accentuation des traits du visage, un contraste des reliefs des mains et des pieds, particulièrement visible sur les faces dorsales, accompagné d'une prédominance de striation longitudinale et repliement de la peau, mise en évidence des zones articulaires qui leur donne l'aspect d'une cosse de haricot, aplatissement de la pulpe des doigts.

L'apparition d'une « respiration difficile » lors de l'auscultation est due à une augmentation de la conduction sonore à l'expiration. Son apparition est due au fait que l'excès d'eau se dépose rapidement dans le tissu interstitiel des poumons et le laisse avec une position élevée de la poitrine. Par conséquent, il doit être recherché dans les zones qui occupaient la position la plus basse pendant 2-3 heures avant d'écouter.

Les modifications de la turgescence et du volume des organes parenchymateux sont un signe direct d'hydratation cellulaire. Les plus accessibles pour la recherche sont la langue, les muscles squelettiques, le foie (taille). La taille de la langue, en particulier, doit correspondre à sa localisation, limitée par le processus alvéolaire de la mâchoire inférieure. Avec la déshydratation, la langue diminue sensiblement, n'atteint souvent pas les dents de devant, les muscles squelettiques sont flasques, de consistance mousse ou gutta-percha, le foie est réduit en taille. Avec l'hyperhydratation, des empreintes dentaires apparaissent sur les surfaces latérales de la langue, les muscles squelettiques sont tendus, douloureux, le foie est également hypertrophié et douloureux.

Le poids corporel est un indicateur significatif de la perte ou de l'augmentation de liquide. Chez les jeunes enfants, une carence hydrique sévère est indiquée par une diminution rapide du poids corporel de plus de 10%, chez les adultes - de plus de 15%.

Les tests de laboratoire confirment le diagnostic et complètent le tableau clinique. Les données suivantes sont particulièrement importantes : osmolalité et concentration d'électrolytes (sodium, potassium, chlorure, bicarbonate, parfois calcium, phosphore, magnésium) dans le plasma ; hématocrite et hémoglobine, urée sanguine, protéines totales et rapport albumine/globuline ; résultats de l'étude de l'analyse clinique et biochimique de l'urine (quantité, densité, valeurs de pH, taux de sucre, osmolalité, protéines, potassium, sodium, corps acétoniques, étude des sédiments ; concentration de potassium, sodium, urée et créatinine).

Déshydratation. La déshydratation isotonique (normo-osmolaire) se développe à la suite de la perte de liquide extracellulaire, selon la composition électrolytique d'un plasma sanguin similaire: avec perte de sang aiguë, brûlures étendues, écoulement abondant de diverses parties du tractus gastro-intestinal, avec suintement de exsudat de la surface de plaies superficielles étendues, avec polyurie, avec un traitement diurétique excessivement vigoureux, en particulier dans le contexte d'un régime sans sel.

Cette forme est extracellulaire, car avec son osmolalité normale inhérente du liquide extracellulaire, les cellules ne sont pas déshydratées.

Une diminution de la teneur totale en Na dans l'organisme s'accompagne d'une diminution du volume de l'espace extracellulaire, y compris de son secteur intravasculaire. Une hypovolémie se produit, l'hémodynamique est perturbée précocement et, avec des pertes isotoniques sévères, un choc de déshydratation se développe (par exemple: choléra algid). Une perte de 30% ou plus du volume de plasma sanguin est directement mortelle.

Il existe trois degrés de déshydratation isotonique : I degré - perte jusqu'à 2 litres de liquide isotonique ; II degré - perte jusqu'à 4 litres; III degré - perte de 5 à 6 litres.

Les signes caractéristiques de cette dyshidrie sont une diminution de la pression artérielle lorsque le patient est maintenu au lit, une tachycardie compensatrice, un collapsus orthostatique est possible. Avec une augmentation de la perte de liquide isotonique, la pression artérielle et veineuse diminue, les veines périphériques s'effondrent, une légère soif apparaît, des plis longitudinaux profonds apparaissent sur la langue, la couleur des muqueuses ne change pas, le débit urinaire est réduit, l'excrétion urinaire de Na et Cl est réduit en raison de l'augmentation du débit sanguin de la vasopressine et de l'aldostérone en réponse à une diminution du volume plasmatique. Dans le même temps, l'osmolalité du plasma sanguin reste presque inchangée.

Les troubles de la microcirculation résultant de l'hypovolémie s'accompagnent d'une acidose métabolique. Avec la progression de la déshydratation isotonique, les troubles hémodynamiques sont aggravés : la CVP diminue, l'épaississement du sang et la viscosité augmentent, ce qui augmente la résistance au flux sanguin. Il existe des troubles marqués de la microcirculation : "marbre", peau froide des extrémités, l'oligurie se transforme en anurie, l'hypotension artérielle augmente.

La correction de la forme de déshydratation envisagée est réalisée principalement par perfusion de fluide normo-osmolaire (solution de Ringer, lactasol, etc.). En cas de choc hypovolémique, afin de stabiliser l'hémodynamique, une solution de glucose à 5% (10 ml / kg), des solutions d'électrolytes normo-osmolaires sont d'abord injectées, puis seulement un substitut colloïdal de plasma est transfusé (à raison de 5-8 ml/kg). Le débit de perfusion des solutions dans la première heure de réhydratation peut atteindre 100-200 ml/min, puis il est réduit à 20-30 ml/min. L'achèvement de l'étape de réhydratation urgente s'accompagne d'une amélioration de la microcirculation : les marbrures de la peau disparaissent, les membres s'échauffent, les muqueuses rosissent, les veines périphériques se remplissent, la diurèse se rétablit, la tachycardie diminue, et la pression artérielle normalise. A partir de ce moment, le débit est réduit à 5 ml/min ou moins.

La déshydratation hypertensive (hyperosmolaire) diffère du type précédent en ce que, dans le contexte d'un manque général de liquide dans le corps, un manque d'eau prévaut.

Ce type de déshydratation se développe lorsque l'eau sans électrolyte est perdue (perte de transpiration), ou lorsque les pertes d'eau dépassent les pertes d'électrolyte. La concentration molaire du liquide extracellulaire augmente, puis les cellules se déshydratent. Les raisons de cette affection peuvent être un manque absolu d'eau dans l'alimentation, un apport en eau insuffisant dans le corps du patient avec des défauts de soins, en particulier chez les patients présentant une altération de la conscience, une perte de soif et une déglutition altérée. Elle peut entraîner une augmentation de la perte d'eau pendant l'hyperventilation, de la fièvre, des brûlures, un stade polyurique d'insuffisance rénale aiguë, une pyélonéphrite chronique, un diabète sucré et un diabète insipide.

Avec l'eau, le potassium provient des tissus, qui est perdu dans l'urine avec une diurèse préservée. Avec une déshydratation modérée, l'hémodynamique est un peu perturbée. En cas de déshydratation sévère, le BCC diminue, la résistance au flux sanguin augmente en raison d'une augmentation de la viscosité du sang, d'une libération accrue de catécholamines et d'une postcharge accrue sur le cœur. La pression artérielle, la diurèse diminuent, tandis que l'urine est excrétée avec une densité relative élevée et une concentration accrue d'urée. La concentration de Na dans le plasma sanguin s'élève au-dessus de 147 mmol/L, ce qui reflète précisément le manque d'eau libre.

La clinique de la déshydratation hypertensive est causée par la déshydratation des cellules, en particulier des cellules cérébrales: les patients se plaignent de faiblesse, de soif, d'apathie, de somnolence, avec une déshydratation qui s'aggrave, la conscience est perturbée, des hallucinations, des convulsions et une hyperthermie apparaissent.

Le déficit hydrique est calculé à l'aide de la formule :

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Où: c (Napl.) - concentration de Na dans le plasma sanguin du patient,

0,6 (60%) - la teneur de toute l'eau dans le corps par rapport au poids corporel, l.

La thérapie vise non seulement à éliminer la cause de la déshydratation hypertensive, mais également à reconstituer le déficit en liquide cellulaire en infusant une solution de glucose à 5% avec l'ajout jusqu'à 1/3 du volume de solution isotonique de NaCl. Si l'état du patient le permet, la réhydratation est effectuée à un rythme modéré. Premièrement, il faut craindre une diurèse accrue et une perte de liquide supplémentaire, et deuxièmement, l'administration rapide et abondante de glucose peut réduire la concentration molaire de liquide extracellulaire et créer des conditions pour le mouvement de l'eau dans les cellules du cerveau.

En cas de déshydratation sévère avec des symptômes de déshydratation, de choc hypovolémique, de microcirculation altérée et de centralisation de la circulation sanguine, une restauration urgente de l'hémodynamique est nécessaire, ce qui est obtenu en reconstituant le volume du lit intravasculaire non seulement avec une solution de glucose, qui le quitte rapidement , mais aussi avec des solutions colloïdales qui retiennent l'eau dans les vaisseaux, réduisant ainsi le taux d'apport hydrique dans le cerveau. Dans ces cas, le traitement par perfusion commence par la perfusion d'une solution de glucose à 5%, en y ajoutant jusqu'à 1/3 du volume de rhéopolyglucine, solution d'albumine à 5%.

Au début, l'ionogramme du sérum sanguin n'est pas très informatif. Parallèlement à une augmentation de la concentration de Na +, la concentration d'autres électrolytes est également augmentée, et les indicateurs normaux de la concentration de K + font toujours penser à la présence d'un véritable hypokalygisme, qui se manifeste après réhydratation.

Une fois la diurèse rétablie, une perfusion intraveineuse de solutions de K + doit être prescrite. Au fur et à mesure de la réhydratation, une solution de glucose à 5% est versée, en ajoutant périodiquement des solutions d'électrolyte. L'efficacité du processus de réhydratation est contrôlée selon les critères suivants : restauration de la diurèse, amélioration de l'état général du patient, hydratation des muqueuses et diminution de la concentration de Na+ dans le plasma sanguin. Un indicateur important de l'adéquation de l'hémodynamique, en particulier du flux veineux vers le cœur, peut être la mesure de la CVP, qui est normalement égale à 5 à 10 cm d'eau. De l'art.

La déshydratation hypotonique (hypoosmolaire) est caractérisée par la prédominance d'un manque d'électrolytes dans l'organisme, ce qui entraîne une diminution de l'osmolalité du liquide extracellulaire. Une véritable carence en Na+ peut s'accompagner d'un excès relatif d'eau "libre" tout en maintenant la déshydratation de l'espace extracellulaire. Dans le même temps, la concentration molaire de liquide extracellulaire est réduite, des conditions sont créées pour l'écoulement de liquide dans l'espace intracellulaire, y compris dans les cellules du cerveau avec le développement de son œdème.

Le volume de plasma circulant est réduit, la pression artérielle, la CVP, la pression pulsée sont réduites. Le patient est inhibé, somnolent, apathique, il n'a aucune sensation de soif, il y a un goût métallique caractéristique.

Il existe trois degrés de carence en Na : degré I - carence jusqu'à 9 mmol/kg ; II degré - carence de 10-12 mmol / kg; III degré - carence jusqu'à 13-20 mmol / kg de poids corporel. Avec III degré de carence, l'état général du patient est extrêmement difficile: coma, la pression artérielle est réduite à 90/40 mm Hg. De l'art.

En cas de troubles modérément sévères, il suffit de se limiter à la perfusion d'une solution de glucose à 5% avec une solution isotonique de chlorure de sodium. En cas de carence significative en Na+, la moitié du déficit est compensée par une solution hypertonique (molaire ou 5%) de chlorure de sodium, et en présence d'acidose, la carence en Na est corrigée par une solution de bicarbonate de sodium à 4,2%.

La quantité requise de Na est calculée selon la formule :

Carence en Na + (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Où : avec (Na) pl. - concentration de Na dans le plasma sanguin du patient, mmol / l;

142 - la concentration de Na dans le plasma sanguin est normale, mmol / l,

M - poids corporel (kg).

La perfusion de solutions contenant du sodium est effectuée à un taux décroissant. Pendant les premières 24 heures, 600-800 mmol de Na + sont injectés, dans les 6-12 premières heures - environ 50% de solution. À l'avenir, des solutions électrolytiques isotoniques sont prescrites: solution de Ringer, lactasol.

La carence en Na révélée est reconstituée avec des solutions de NaCl ou de NaHCO3. Dans le premier cas, on suppose que 1 ml d'une solution de NaCl à 5,8% contient 1 mmol de Na, et dans le second (utilisé en présence d'acidose), on suppose qu'une solution de bicarbonate à 8,4% dans 1 ml contient 1 mmol. La quantité estimée de l'une ou l'autre de ces solutions est administrée au patient en même temps que la solution saline normo-osmolaire transfusée.

Hyperhydratation. Il peut également être normo-, hypo- et hyperosmolaire. Les anesthésistes-réanimateurs doivent la rencontrer beaucoup moins souvent.

L'hyperhydratation isotonique se développe souvent à la suite d'une administration excessive de solutions salines isotoniques au cours de la période postopératoire, en particulier en cas d'insuffisance rénale. Les raisons de cette surhydratation peuvent également être une maladie cardiaque avec œdème, une cirrhose du foie avec ascite, une maladie rénale (glomérulonéphrite, syndrome néphrotique). Le développement de l'hyperhydratation isotonique est basé sur une augmentation du volume de liquide extracellulaire due à une rétention proportionnelle de sodium et d'eau dans le corps. La clinique de cette forme de surhydratation se caractérise par un œdème généralisé (syndrome d'œdème), une anasarque, une augmentation rapide du poids corporel, des indices de concentration sanguine réduits; tendance à l'hypertension artérielle. Le traitement de cette dyshidrie se résume à éliminer les causes de leur apparition, ainsi qu'à corriger la carence en protéines en infusant des protéines natives avec l'excrétion simultanée de sels et d'eau à l'aide de diurétiques. Si l'effet du traitement de déshydratation est insuffisant, une hémodialyse avec ultrafiltration du sang peut être réalisée.

L'hyperhydratation hypotonique est causée par les mêmes facteurs qui provoquent une forme isotonique, mais la situation est aggravée par la redistribution de l'eau de l'espace intercellulaire vers l'espace intracellulaire, la transminéralisation et la destruction cellulaire accrue. Avec la surhydratation hypotonique, la teneur en eau dans le corps augmente considérablement, ce qui est également facilité par la thérapie par perfusion avec des solutions sans électrolyte.

Avec un excès d'eau "libre", la concentration molaire des fluides corporels diminue. L'eau "libre" est uniformément répartie dans les espaces fluides du corps, principalement dans le liquide extracellulaire, provoquant une diminution de la concentration de Na + dans celui-ci. Une hyperhydratation hypotonique avec hyponatriplasmie est observée lors d'un apport excessif d'eau "libre" dans l'organisme en quantités dépassant la capacité d'excrétion, si a) lavage à l'eau (sans sels) de la vessie et du lit de la prostate après sa résection transurétrale, b) noyade dans l'eau douce, c) une infusion excessive de solutions de glucose est réalisée au stade oligoanurique du SNP. Cette dyshidrie peut également être provoquée par une diminution de la filtration glomérulaire au niveau des reins dans les cas d'insuffisance rénale aiguë et chronique, d'insuffisance cardiaque congestive, de cirrhose du foie, d'ascite, de déficit en glucocorticoïdes, de myxoedème, de syndrome de Barter (insuffisance congénitale des tubules rénaux, violation de leur capacité à retenir Na+ et K+ avec augmentation de la production de rénine et d'aldostérone, hypertrophie de l'appareil juxtaglomérulaire). Il se produit avec une production ectopique de vasopressine par des tumeurs : thymome, cancer du poumon à cellules rondes d'avoine, adénocarcinome du duodénum et du pancréas, avec tuberculose, augmentation de la production de vasopressine avec lésions de la région hypothalamique, méningoencéphalite, hématome d'origine médicamenteuse et médicaments congénitales du cerveau qui augmentent la production de vasopressine (morphine, ocytocine, barbituriques, etc.).

L'hyponatrémie est la violation la plus courante du métabolisme de l'eau et des électrolytes, représentant 30 à 60% de toutes les perturbations électrolytiques. Cette violation est souvent de nature iatrogène - lorsqu'une quantité excessive de solution de glucose à 5% est injectée (le glucose est métabolisé et il reste de l'eau "libre").

Le tableau clinique de l'hyponatrémie est diversifié : désorientation et surdité chez les patients âgés, convulsions et coma dans le développement aigu de cette affection.

Le développement aigu de l'hyponatrémie se manifeste toujours cliniquement. Dans 50 % des cas, le pronostic est défavorable. Avec une hyponatrémie jusqu'à 110 mmol / L et une hypoosmolalité jusqu'à 240-250 mosmol / kg, des conditions sont créées pour l'hyperhydratation des cellules cérébrales et son œdème.

Le diagnostic repose sur une évaluation des symptômes d'atteinte du système nerveux central (faiblesse, délire, confusion, coma, convulsions) qui surviennent au cours d'un traitement par perfusion intensive. Précise son fait que l'élimination des troubles neurologiques ou mentaux à la suite de l'administration préventive de solutions contenant du sodium. Les patients présentant un développement aigu du syndrome, avec des manifestations cliniques prononcées du système nerveux, principalement avec la menace de développement d'un œdème cérébral, nécessitent un traitement urgent. Dans ces cas, l'administration intraveineuse de 500 ml d'une solution de chlorure de sodium à 3 % est recommandée dans les 6 à 12 premières heures, suivie d'une administration répétée de la même dose de cette solution au cours de la journée. Lorsque la natrémie atteint 120 mmol/l, l'administration de solution hypertonique de chlorure de sodium est arrêtée. Avec une éventuelle décompensation de l'activité cardiaque, il est nécessaire de prescrire du furosémide avec l'administration simultanée de solutions hypertoniques pour corriger la perte de Na + et K + - une solution de chlorure de potassium à 3% et une solution de chlorure de sodium à 3%.

La méthode de choix pour le traitement de l'hyperhydratation hypertensive est l'ultrafiltration.

Dans l'hyperthyroïdie avec un déficit en glucocorticoïdes, l'administration de thyroïdine et de glucocorticoïdes est utile.

L'hyperhydratation hypertensive survient à la suite d'une introduction excessive dans le corps de solutions hypertoniques par voies entérale et parentérale, ainsi que d'une perfusion de solutions isotoniques à des patients présentant une insuffisance rénale. Les deux principaux secteurs de l'eau sont impliqués dans le processus. Cependant, une augmentation de l'osmolalité dans l'espace extracellulaire provoque une déshydratation des cellules et la libération de potassium de celles-ci. Le tableau clinique de cette forme de surhydratation est caractérisé par des signes de syndrome œdémateux, d'hypervolémie et de lésions du système nerveux central, ainsi que de soif, d'hyperémie cutanée, d'agitation et une diminution des indices de concentration sanguine. Le traitement consiste à ajuster le traitement par perfusion avec le remplacement des solutions électrolytiques par des protéines natives et des solutions de glucose, à l'utilisation d'osmodiurétiques ou de salurétiques, dans les cas graves - hémodialyse.

Il existe un lien étroit entre la gravité des écarts dans l'état hydro-électrolytique et l'activité nerveuse. La particularité du psychisme et l'état de conscience peuvent aider à s'orienter dans le sens du changement tonique. Avec l'hyperosmie, il y a une mobilisation compensatoire de l'eau cellulaire et une reconstitution des réserves d'eau de l'extérieur. Cela se manifeste par des réactions appropriées : méfiance, irritabilité et agressivité pouvant aller jusqu'à l'hallucinose, soif intense, hyperthermie, hyperkinésie, hypertension artérielle.

Au contraire, avec une diminution de l'osmolalité, le système neurohumoral est rendu inactif, ce qui permet à la masse cellulaire de se reposer et d'assimiler une partie de l'eau déséquilibrée par le sodium. Le plus souvent, il y a : léthargie et manque d'exercice ; aversion pour l'eau avec pertes abondantes sous forme de vomissements et diarrhée, hypothermie, hypotension artérielle et musculaire.

Déséquilibre des ions K +. En plus des troubles liés à l'eau et au sodium, un patient gravement malade présente souvent un déséquilibre des ions K+, qui joue un rôle très important pour assurer l'activité vitale de l'organisme. La violation de la teneur en K + dans les cellules et dans le liquide extracellulaire peut entraîner de graves troubles fonctionnels et des modifications métaboliques défavorables.

La réserve totale de potassium dans l'organisme d'un adulte est comprise entre 150 et 180 g, soit environ 1,2 g/kg. Sa partie principale (98%) se trouve dans les cellules et seulement 2% - dans l'espace extracellulaire. Les plus grandes quantités de potassium sont concentrées dans les tissus à métabolisation intensive - rénaux, musculaires et cérébraux. Dans la cellule musculaire, une partie du potassium est dans un état de liaison chimique avec des polymères protoplasmiques. Des quantités importantes de potassium se trouvent dans les sédiments protéiques. Il est présent dans les phospholipides, les lipoprotéines et les nucléoprotéines. Le potassium forme une liaison covalente avec les résidus d'acide phosphorique, les groupes carboxyle. L'importance de ces liaisons est que la complexation s'accompagne d'un changement des propriétés physico-chimiques du composé, y compris la solubilité, la charge ionique et les propriétés redox. Le potassium active plusieurs dizaines d'enzymes qui assurent les processus cellulaires métaboliques.

Les capacités de formation de complexes des métaux et la compétition entre eux pour une place dans le complexe lui-même se manifestent pleinement dans la membrane cellulaire. En concurrence avec le calcium et le magnésium, le potassium facilite l'action dépolarisante de l'acétylcholine et la transformation de la cellule en état excité. Avec l'hypokaliémie, cette traduction est difficile, mais avec l'hyperkaliémie, au contraire, elle est facilitée. Dans le cytoplasme, le potassium libre détermine la mobilité du substrat énergétique cellulaire - le glycogène. Des concentrations élevées de potassium facilitent la synthèse de cette substance et en même temps rendent difficile sa mobilisation pour l'apport énergétique des fonctions cellulaires, les faibles, au contraire, inhibent le renouvellement du glycogène, mais contribuent à sa dégradation.

Concernant l'effet des déplacements potassiques sur l'activité cardiaque, il est d'usage de s'attarder sur son interaction avec les glycosides cardiaques. Le résultat de l'action des glycosides cardiaques sur la Na + / K + - ATPase est une augmentation de la concentration de calcium, de sodium dans la cellule et du tonus du muscle cardiaque. Une diminution de la concentration de potassium, activateur naturel de cette enzyme, s'accompagne d'une augmentation de l'action des glycosides cardiaques. Par conséquent, la posologie doit être individuelle - jusqu'à ce que l'inotropisme souhaité soit atteint ou jusqu'aux premiers signes d'intoxication glycosidique.

Le potassium est un compagnon des procédés plastiques. Ainsi, le renouvellement de 5 g de protéines ou de glycogène doit être assuré par 1 unité d'insuline, avec l'introduction depuis l'espace extracellulaire d'environ 0,1 g de phosphate de potassium disubstitué et 15 ml d'eau.

La carence en potassium se réfère à l'absence de son contenu total dans le corps. Comme tout déficit, il est le résultat de pertes qui ne sont pas compensées par des recettes. Sa gravité atteint parfois 1/3 du contenu total. Les raisons peuvent varier. Une diminution de la prise alimentaire peut résulter d'une famine involontaire ou délibérée, d'une perte d'appétit, d'une atteinte de l'appareil masticateur, d'une sténose de l'œsophage ou du pylore, de la consommation d'aliments pauvres en potassium ou de la perfusion de solutions appauvries en potassium pendant la nutrition parentérale.

Des pertes excessives peuvent être associées à un hypercatabolisme, une augmentation des fonctions excrétrices. Toute perte abondante et non compensée de fluides corporels entraîne des carences massives en potassium. Il peut s'agir de vomissements avec sténose de l'estomac ou avec occlusion intestinale de toute localisation, perte de sucs digestifs dans les fistules intestinales, biliaires, pancréatiques ou diarrhée, polyurie (stade polyurique d'insuffisance rénale aiguë, diabète insipide, abus salurétique). La polyurie peut être stimulée par des substances osmotiquement actives (concentration élevée de glucose dans le diabète sucré ou le diabète stéroïdien, utilisation de diurétiques osmotiques).

Le potassium ne subit pratiquement pas de résorption active dans les reins. En conséquence, ses pertes avec l'urine sont proportionnelles à la quantité de diurèse.

La carence en K + dans le corps peut être indiquée par une diminution de sa teneur dans le plasma sanguin (normalement environ 4,5 mmol / l), mais à condition que le catabolisme ne soit pas amélioré, il n'y a pas d'acidose ou d'alcalose et une réaction de stress prononcée. Dans de telles conditions, le niveau de K + dans le plasma 3,5-3,0 mmol / l indique son déficit en quantité de 100-200 mmol, dans la gamme de 3,0-2,0 - de 200 à 400 mmol et avec une teneur inférieure à 2 , 0 mmol / L - 500 mmol ou plus. Dans une certaine mesure, le manque de K + dans le corps peut être jugé par son excrétion dans l'urine. L'urine quotidienne d'une personne en bonne santé contient 70 à 100 mmol de potassium (équivalent à la libération quotidienne de potassium par les tissus et à la consommation alimentaire). Une diminution de l'excrétion de potassium à 25 mmol par jour ou moins indique une carence profonde en potassium. Avec une carence en potassium résultant de ses pertes importantes par les reins, la teneur en potassium dans l'urine quotidienne est supérieure à 50 mmol, avec une carence en potassium due à un apport insuffisant dans l'organisme - inférieure à 50 mmol.

La carence en potassium devient perceptible si elle dépasse 10% de la teneur normale de ce cation, et menaçante - lorsque le déficit atteint 30% ou plus.

La gravité des manifestations cliniques de l'hypokaliémie et de la carence en potassium dépend de la vitesse de leur développement et de la profondeur des troubles.

Les troubles de l'activité neuromusculaire sont à l'origine des symptômes cliniques d'hypokaliémie et de carence en potassium et se manifestent par des modifications de l'état fonctionnel, du système nerveux central et périphérique, du tonus des muscles squelettiques striés, des muscles lisses du tractus gastro-intestinal et des muscles de la vessie. L'examen des patients révèle une hypotension ou une atonie de l'estomac, une occlusion intestinale paralytique, une congestion de l'estomac, des nausées, des vomissements, des flatulences, des ballonnements, une hypotension ou une atonie de la vessie. Du côté du système cardiovasculaire, un souffle systolique au sommet et une expansion du cœur, une diminution de la pression artérielle, principalement diastolique, une bradycardie ou une tachycardie sont enregistrés. En cas d'hypokaliémie profonde en développement aigu (jusqu'à 2 mmol / l et moins), des extrasystoles auriculaires et ventriculaires se produisent souvent, une fibrillation myocardique et un arrêt circulatoire sont possibles. Le danger immédiat de l'hypokaliémie réside dans la désinhibition des effets des cations antagonistes - sodium et calcium, avec possibilité d'arrêt cardiaque en systole. Signes ECG d'hypokaliémie : T biphasique bas ou négatif, apparition d'une onde V, expansion QT, raccourcissement PQ. Affaiblissement typique des réflexes tendineux jusqu'à leur disparition complète et le développement d'une paralysie flasque, une diminution du tonus musculaire.

Avec le développement rapide d'une hypokaliémie profonde (jusqu'à 2 mmol/L et moins), une faiblesse généralisée des muscles squelettiques apparaît et peut entraîner une paralysie des muscles respiratoires et un arrêt respiratoire.

Lors de la correction d'une carence en potassium, il est nécessaire d'assurer l'apport de potassium dans l'organisme à hauteur des besoins physiologiques, pour compenser la carence existante en potassium intracellulaire et extracellulaire.

Carence K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / L * poids corporel, kg * 0,4 (3,38).

L'élimination de la carence en potassium passe par l'élimination de tous les facteurs de stress (émotions fortes, douleurs, hypoxie de toute origine).

La quantité de nutriments, d'électrolytes et de vitamines prescrites dans ces conditions doit dépasser les besoins quotidiens habituels de manière à couvrir à la fois les pertes dans l'environnement (pendant la grossesse - aux besoins du fœtus) et une certaine proportion du déficit.

Pour assurer le taux souhaité de restauration du niveau de potassium dans la composition du glycogène ou des protéines, tous les 2,2 - 3,0 g de chlorure ou de phosphate de potassium disubstitué doivent être administrés avec 100 g de glucose ou d'acides aminés purs, 20 - 30 unités de insuline, 0,6 g de chlorure de calcium, 30 g de chlorure de sodium et 0,6 g de sulfate de magnésium.

Pour la correction de l'hypokalygisme, il est préférable d'utiliser du phosphate de potassium disubstitué, car la synthèse du glycogène est impossible en l'absence de phosphates.

L'élimination complète de la carence en potassium cellulaire équivaut à la restauration complète d'une masse musculaire appropriée, ce qui est rarement réalisable en peu de temps. On peut supposer qu'un déficit de 10 kg de masse musculaire correspond à un déficit en potassium de 1600 meq, soit 62,56 g K+ ou 119 g KCI.

En cas d'élimination intraveineuse du déficit en K +, sa dose calculée sous forme de solution de KCl est versée avec une solution de glucose, sur la base du fait que 1 ml d'une solution à 7,45 % contient 1 mmol de K., 1 meq de potassium = 39 mg, 1 gramme de potassium = 25 meq. , 1 gramme de KCl contient 13,4 meq de potassium, 1 ml de solution de KCl à 5% contient 25 mg de potassium ou 0,64 meq de potassium.

Il ne faut pas oublier que l'entrée du potassium dans la cellule nécessite un certain temps. Par conséquent, la concentration des solutions de K + infusées ne doit pas dépasser 0,5 mmol / l et le débit de perfusion doit être de 30 à 40 mmol / h. 1 g de KCl, à partir duquel une solution pour administration intraveineuse est préparée, contient 13,6 mmol de K +.

Si le déficit en K+ est important, sa reconstitution s'effectue dans les 2-3 jours, étant donné que la dose quotidienne maximale de K+ par voie intraveineuse est de 3 mmol/kg.

La formule suivante peut être utilisée pour déterminer le débit de perfusion sûr :

Où : 0.33 est le débit de perfusion maximal admissible, en mmol/min ;

20 - nombre de gouttes dans 1 ml de solution cristalloïde.

Le débit maximal d'introduction de potassium est de 20 meq/h soit 0,8 g/h. Pour les enfants, le taux maximal d'administration de potassium est de 1,1 meq / h ou 43 mg / h. L'adéquation de la correction, en plus de déterminer la teneur en K + dans le plasma, peut être déterminée par le rapport de son apport et de son excrétion dans le corps. La quantité de K + excrétée dans les urines en l'absence d'aldestéronisme reste réduite par rapport à la dose administrée jusqu'à la disparition du déficit.

La carence en K + et la teneur excessive en K + dans le plasma représentent un grave danger pour l'organisme en cas d'insuffisance rénale et d'administration intraveineuse très intensive de celui-ci, en particulier dans le contexte d'une acidose, d'un catabolisme accru et d'une déshydratation cellulaire.

L'hyperkaliémie peut être une conséquence d'une insuffisance rénale aiguë et chronique au stade d'oligurie et d'anurie; libération massive de potassium des tissus dans le contexte d'une diurèse insuffisante (brûlures profondes ou étendues, traumatisme); compression positionnelle prolongée ou tourniquet des artères, restauration tardive du flux sanguin dans les artères avec leur thrombose; hémolyse massive; acidose métabolique décompensée; administration rapide de fortes doses de relaxants dépolarisants, syndrome diencéphalique dans les lésions cérébrales traumatiques et les accidents vasculaires cérébraux avec convulsions et fièvre; apport excessif de potassium dans le corps dans le contexte d'une diurèse insuffisante et d'une acidose métabolique; utiliser un excès de potassium pour l'insuffisance cardiaque; hypoaldostéronisme de toute origine (néphrite interstitielle ; diabète ; insuffisance surrénale chronique - maladie d'Addison, etc.). L'hyperkaliémie peut survenir lors d'une transfusion rapide (en 2 à 4 heures ou moins) de doses massives (2 à 2,5 litres ou plus) de milieux contenant des érythrocytes de donneur avec de longues périodes de conservation (plus de 7 jours).

Les manifestations cliniques de l'intoxication potassique sont déterminées par le niveau et le taux d'augmentation de la concentration plasmatique de potassium. L'hyperkaliémie n'a pas de symptômes cliniques caractéristiques bien définis. Les plaintes les plus courantes sont la faiblesse, la confusion, divers types de paresthésies, une fatigue constante avec une sensation de lourdeur dans les membres, des contractions musculaires. Contrairement à l'hypokaliémie, l'hyperréflexie est enregistrée. Crampes intestinales, nausées, vomissements, diarrhée sont possibles. Du côté du système cardiovasculaire, une bradycardie ou une tachycardie, une diminution de la pression artérielle, des extrasystoles peuvent être détectées. Les changements ECG les plus typiques. Contrairement à l'hypokaliémie, avec l'hyperkaliémie, il existe un certain parallélisme des modifications de l'ECG et du niveau d'hyperkaliémie. L'émergence d'une onde T positive haute, étroite et pointue, l'apparition de l'intervalle ST en dessous de la ligne isoélectrique et un raccourcissement de l'intervalle QT (systole ventriculaire électrique) sont les premiers et les plus caractéristiques changements ECG de l'hyperkaliémie. Ces signes sont particulièrement prononcés avec l'hyperkaliémie, proche du niveau critique (6,5-7 mmol/l). Avec une augmentation supplémentaire de l'hyperkaliémie au-dessus du niveau critique, le complexe QRS se dilate (en particulier l'onde S), puis l'onde P disparaît, un rythme ventriculaire indépendant se produit, une fibrillation ventriculaire et un arrêt circulatoire se produisent. Avec l'hyperkaliémie, un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire (augmentation de l'intervalle PQ) et le développement d'une bradycardie sinusale sont souvent observés. L'arrêt cardiaque avec hyperglycémie élevée, comme déjà indiqué, peut survenir soudainement, sans aucun symptôme clinique d'une affection menaçante.

En cas d'hyperkaliémie, il est nécessaire d'intensifier l'excrétion de potassium du corps par des moyens naturels (stimulation de la diurèse, surmonter l'oligo- et l'anurie), et si cette voie est impossible, l'excrétion artificielle du potassium du corps (hémodialyse, etc. ) est nécessaire.

Si une hyperkaliémie est détectée, toute administration de potassium par voie orale et parentérale est immédiatement arrêtée, les médicaments favorisant la rétention de potassium dans l'organisme (capotène, indométhacine, vérospiron, etc.) sont annulés.

Si une hyperkaliémie élevée (plus de 6 mmol / l) est détectée, la première mesure thérapeutique est la nomination de préparations de calcium. Le calcium est un antagoniste fonctionnel du potassium et bloque les effets extrêmement nocifs d'une hyperkaliémie élevée sur le myocarde, éliminant ainsi le risque d'arrêt cardiaque soudain. Le calcium est prescrit sous forme d'une solution à 10% de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium, 10-20 ml par voie intraveineuse.

De plus, il est nécessaire d'effectuer un traitement permettant de réduire l'hyperkaliémie en augmentant le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers les cellules: administration intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium à 5% à une dose de 100-200 ml; la nomination de solutions de glucose concentrées (10-20-30-40%) dans une dose de 200-300 ml avec de l'insuline simple (1 unité pour 4 g de glucose injecté).

L'alcalinisation du sang favorise le mouvement du potassium dans les cellules. Les solutions concentrées de glucose avec de l'insuline réduisent le catabolisme des protéines et donc la libération de potassium, aident à réduire l'hyperkaliémie en augmentant le flux de potassium dans les cellules.

Avec des mesures thérapeutiques non corrigées de l'hyperkaliémie (6,0-6,5 mmol / l et plus en cas d'insuffisance rénale aiguë et 7,0 mmol / l et plus en cas d'insuffisance rénale chronique) avec des modifications ECG détectées simultanément, l'hémodialyse est indiquée. L'hémodialyse en temps opportun est la seule méthode efficace pour l'excrétion directe du potassium et des produits toxiques du métabolisme de l'azote du corps, assurant la survie du patient.

Oligurie et polyurie, hypernatrémie et hyponatrémie - ces troubles sont enregistrés chez plus de 30% des patients présentant des lésions cérébrales sévères. Ils ont des origines différentes.

Une partie importante de ces troubles est associée aux causes habituelles de troubles hydro-électrolytiques (VEN) - apport insuffisant de liquide par une personne, thérapie par perfusion excessive ou insuffisante, utilisation de diurétiques, composition des agents utilisés pour les traitements entérale et parentérale. alimentation, etc...

Les médecins doivent essayer d'éliminer les violations qui se sont produites en corrigeant le traitement par perfusion, les médicaments et le régime alimentaire du patient. Si les mesures prises n'ont pas apporté le résultat escompté et que des violations de l'équilibre eau-électrolyte sont toujours constatées, les médecins peuvent supposer qu'elles sont basées sur des troubles neurogènes centraux.

Des troubles hydro-électrolytiques, en tant que manifestation d'un dysfonctionnement du système nerveux central, peuvent survenir avec des lésions cérébrales d'étiologies diverses : traumatisme, accident vasculaire cérébral, lésions cérébrales hypoxiques et toxiques, maladies inflammatoires du système nerveux central, etc. Dans cet article, nous nous concentrons sur trois troubles les plus pertinents pour la pratique clinique et les résultats : le diabète insipide central (CDI), le syndrome de surexcrétion d'hormone antidiurétique (SIADH) et le syndrome de perte de sel cérébral (CSWS).

Diabète insipide central

(CDI, diabète insipide crânien) est un syndrome qui survient à la suite d'une diminution du taux d'hormone antidiurétique (ADH) dans le plasma. L'apparition de ce syndrome est associée à un mauvais pronostic global et à la mort cérébrale. Son apparition suggère que les structures profondes du cerveau sont impliquées dans le processus pathologique - l'hypothalamus, les jambes de l'hypophyse ou la neurohypophyse.

Quant aux symptômes, la polyurie est supérieure à 200 ml/h, et l'hypernatrémie est supérieure à 145 mmol/l, signes d'hypovolémie. L'urine a une faible densité (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Traitement du diabète insipide

Il est nécessaire de contrôler le débit urinaire horaire et de remplacer les pertes liquidiennes par une solution de chlorure de sodium à 0,45%, du glucose à 5% et une administration entérale d'eau. Présenter ( Minirine ):

• par voie intranasale 2-4 gouttes (10-20 g) 2 fois par jour;
• à l'intérieur, 100-200 mcg 2 fois par jour;
• par voie intraveineuse lente (15-30 min), après dilution dans du sérum physiologique, à la dose de 0,3 µg/kg 2 fois par jour.

En l'absence de desmopressine ou de son effet insuffisant, les médecins prescrivent hypothiazide... Il réduit paradoxalement le débit urinaire (le mécanisme d'action n'est pas clair). Prendre 25-50 mg 3 fois par jour. Carbamazépine réduit le débit urinaire et réduit la sensation de soif chez le patient. La dose moyenne de carbamazépine pour les adultes est de 200 mg 2 à 3 fois par jour. Il est également nécessaire de surveiller et de corriger les électrolytes plasmatiques.

Syndrome d'augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique

Syndrome d'augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique (SIADH-syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique). Cette maladie est basée sur une sécrétion excessive d'hormone antidiurétique (ADH).

Dans cette condition, les reins sont capables d'excréter beaucoup moins d'eau. L'osmolarité de l'urine, en règle générale, dépasse l'osmolarité du plasma. La gravité de ces manifestations peut être différente. En l'absence de restrictions sur l'apport hydrique, dans certains cas, l'hyponatrémie et la surhydratation peuvent progresser rapidement. Le résultat peut être une augmentation de l'œdème cérébral, un approfondissement des symptômes neurologiques. En cas d'hyponatrémie sévère (110-120 mmol/L), le patient peut développer syndrome convulsif.

Traitement

Les bloqueurs des récepteurs V2-vasopressine conivaptan, tolvaptan éliminent efficacement la rétention d'eau et conduisent à une récupération rapide des taux de sodium dans le sang. Conivaptan : dose de charge de 20 mg pendant 30 minutes, puis perfusion continue à raison de 20 mg/jour pendant 4 jours. Le tolvaptan est administré au patient par voie orale 1 fois par jour le matin, 15-30 mg. Les patients recevant ces médicaments doivent arrêter toute restriction hydrique antérieure. Si nécessaire, le traitement aux vaptans peut être effectué indéfiniment.

Il est à noter que le coût de ces médicaments est élevé, ce qui les rend inaccessibles pour une utilisation généralisée. Si les vaptans ne sont pas disponibles, effectuez Traitement "traditionnel":

• Limitez la consommation de liquide à 800-1200 ml / jour. Un bilan hydrique négatif entraînera une augmentation de la concentration de sodium dans le sang;
• Les diurétiques de l'anse sont prescrits pour la rétention d'eau légère. parfois 80-120 mg par voie orale ou 40-60 mg IV sont prescrits;
• En cas d'hyponatrémie sévère, d'aggravation de l'état neurologique, de convulsions, une administration intraveineuse (en 20-30 minutes) de 1-2 ml / kg 3% (ou 0,5-1 ml / kg 7,5%) est indiquée. chlorure de sodium;
• Si l'état du patient est suffisamment stable, une correction progressive de l'hyponatrémie est effectuée dans les 2-3 jours. par infusion de chlorure de sodium à 3%à raison de 0,25-0,5 ml/kg/heure.

Les taux de sodium dans le sang doivent être surveillés fréquemment pour éviter les complications neurologiques. Une correction rapide de l'hyponatrémie peut conduire au développement d'une démyélinisation focale du cerveau. Pendant le traitement, il est nécessaire de s'assurer que l'augmentation quotidienne du taux de sodium dans le sang ne dépasse pas 10-12 mmol.

Lors de l'utilisation de solutions hypertoniques de chlorure de sodium, en raison de la redistribution du liquide dans le lit vasculaire, il existe une possibilité de développer un œdème pulmonaire. L'administration intraveineuse de furosémide 1 mg/kg immédiatement après le début de la perfusion de chlorure de sodium sert à prévenir cette complication. L'effet de l'introduction d'une solution hypertonique de chlorure de sodium ne dure pas trop longtemps, la perfusion doit être répétée périodiquement. L'introduction de solutions moins concentrées de chlorure de sodium n'élimine pas de manière fiable l'hyponatrémie et augmente la rétention d'eau.

Syndrome de perte de sel cérébral

Syndrome de perte de sel cérébral (CSWS). La physiopathologie de ce syndrome est associée à une altération de la sécrétion du peptide natriurétique auriculaire et du facteur natriurétique cérébral.

Une personne a un débit urinaire élevé et des signes de carence en BCC. Sont également typiques une densité urinaire élevée, une augmentation des taux de sodium urinaire supérieurs à 50-80 mmol / L, une hyponatrémie et des taux sériques d'acide urique accrus ou normaux. Ce syndrome est fréquent chez les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne. Il se développe au cours de la première semaine après une lésion cérébrale. Dure jusqu'à 4 semaines (moyenne 2 semaines). La gravité peut être minime à très forte.

Traitement

Le traitement consiste en une reconstitution adéquate des pertes en eau et en sodium. Aucune restriction dans l'introduction de fluide n'est appliquée. Dans la plupart des cas, une solution à 0,9% est utilisée pour compenser les pertes. Parfois, de très gros volumes de perfusion sont nécessaires, atteignant 30 litres ou plus par jour. Si l'hyponatrémie n'est pas éliminée par l'introduction de chlorure de sodium à 0,9%, ce qui indique une importante carence en sodium, les médecins utilisent une perfusion de solution de chlorure de sodium à 1,5%.

La réduction du volume de la thérapie par perfusion et l'accélération de la stabilisation du BCC permettent la nomination de minéralocorticoïdes - le patient reçoit fludrocortisone(Kortineff), 0,1-0,2 mg par voie orale 2 fois par jour. Hydrocortisone efficace à des doses de 800-1200 mg / jour. De gros volumes de perfusion, l'utilisation de médicaments minéralocorticoïdes, la polyurie peuvent entraîner une hypokaliémie, ce qui nécessite également une correction rapide.

Il est entendu que l'équilibre électrolytique est généralement étroitement lié à l'équilibre hydrique (voir ci-dessus). Ci-dessous, nous examinerons brièvement les aspects physiopathologiques des troubles métaboliques du sodium, du potassium et du calcium.

Sodium. Permettez-moi de vous rappeler qu'il s'agit du cation principal du liquide extracellulaire (135-155 mmol / l de plasma sanguin, en moyenne - 142 mmol / l) ne pénètre pratiquement pas dans les cellules et, par conséquent, détermine la pression osmotique du plasma et liquide interstitiel.

L'hyponatrémie est soit asymptomatique, soit se manifeste par une fatigue accrue. Ceci est causé par des perfusions abondantes de glucose, une rétention d'eau importante dans certaines maladies rénales (néphrite, néphrose tubulaire) ou une sécrétion excessive de vasopressine dans les maladies cérébrales aiguës et chroniques.

Il faut rappeler que l'hyponatrémie est le plus souvent relative et associée à une hyperhydratation de l'espace extracellulaire, moins souvent à une véritable carence sodée. Par conséquent, il est nécessaire d'évaluer soigneusement l'état du patient, sur la base de données anamnestiques, cliniques et biochimiques, pour déterminer la nature des troubles métaboliques du sodium et décider s'il est conseillé de les corriger.

déficit total en Na (mmol) = (142 mmol/L - un indicateur de la concentration plasmatique en Na, mmol/L) le poids du malade 0,2.

A titre indicatif, 10 ml de solution de chlorure de sodium à 3 % utilisée pour pallier une carence en sodium contiennent 5,1 mmol de sodium.

Potassium. Il s'agit d'un cation dont la majeure partie se trouve à l'intérieur des cellules - jusqu'à 98%. Malgré cela, la teneur en potassium sérique (3,6 à 5,0 mmol / l) est une constante physiologique importante, dont la modification est mal tolérée par l'organisme.

L'hyperkaliémie se manifeste par des nausées, des vomissements, une acidose métabolique, une bradycardie et des arythmies cardiaques.

Les causes de l'hyperkaliémie peuvent être : 1) une diminution de l'excrétion du potassium dans l'urine en cas d'insuffisance rénale ; 2) administration intraveineuse de solutions contenant du potassium (avec fonction rénale affaiblie); 3) augmentation du catabolisme des protéines ; 4) nécrose cellulaire (avec brûlures, syndrome de crash, hémolyse); 5) acidose métabolique, conduisant à la redistribution du potassium : sa libération par les cellules à teneur totale constante ; 6) insuffisance surrénale primaire ou secondaire, entraînant une perte sodée et une rétention potassique compensatrice.

La concentration de potassium supérieure à 6,5 mmol/L de plasma est menaçante, supérieure à 7,5 à 10,5 est toxique et supérieure à 10,5 mmol/L est mortelle.

En plus de déterminer la concentration de potassium dans le plasma sanguin, le déséquilibre électrolytique peut être jugé par les modifications de l'ECG.

ECG dans l'hyperkaliémie : onde T pointue haute, raccourcissement de l'intervalle QT, expansion du complexe QRS, bradycardie sinusale, souvent bloc auriculo-ventriculaire, extrasystoles.

L'hypokaliémie s'accompagne d'une adynamie, d'une asthénie, d'une hypotension musculaire, d'une apathie, d'une peau sèche et d'une diminution de la sensibilité cutanée. Il y a des flatulences et des vomissements, simulant une obstruction. On trouve une dilatation des limites du cœur, une surdité du 1er ton, une tachycardie, une diminution de la pression artérielle et une augmentation de la pression veineuse.

A l'ECG : diminution de l'intervalle ST en dessous de l'isoligne, élargissement de l'intervalle QT, onde T plate biphasique ou négative, tachycardie, extrasystoles ventriculaires fréquentes.

L'hypokaliémie peut être causée par :

1. Perte de potassium par le tractus gastro-intestinal (vomissements, diarrhée, etc.).

2. Augmentation de l'excrétion de potassium dans la muqueuse intestinale dans l'adénome du côlon, tumeur pancréatique.

3. Perte de potassium par les reins : a) sous l'influence de médicaments (prescription de diurétiques, antihypertenseurs) ; b) avec des maladies rénales (pyélo- et glomérulonéphrite chronique, tubulopathie).

4. Maladies endocriniennes : a) hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (syndrome de Cohn ou hyperplasie surrénalienne bilatérale) ; b) stimulation de la production d'aldostérone dans les maladies du foie, des reins, du cœur, diabète insipide, situations de stress, etc.).

5. Violation de la distribution du potassium dans l'alcalose métabolique, l'insulinothérapie (en raison de la liaison excessive du potassium dans les cellules, en raison de l'augmentation de la synthèse du glycogène et des protéines).

6. Apport insuffisant de potassium.

Traitement... Appliquer une solution de chlorure de potassium à 0,5-0,7% avec une solution de glucose à 5% ou 10% à un débit ne dépassant pas 20 mmol/h (1 g de chlorure de potassium utilisé pour l'administration intraveineuse contient 13,4 mmol de potassium pur). Lors de la transfusion d'une solution de glucose avec du potassium, il est également nécessaire d'injecter de l'insuline à raison de 1 U pour 3-4 g de matière sèche. Cela favorise la pénétration du potassium dans les cellules, le mouvement des ions sodium de celles-ci dans l'espace extracellulaire et l'élimination de l'acidose intracellulaire.

Les besoins quotidiens en potassium varient de 60 à 100 mmol. Une dose supplémentaire de potassium est administrée à raison de :

déficit K / mmol= 5 (taux détectable de potassium dans le plasma sanguin, mmol / l) ( poids) 0,2.

Pour corriger la carence en potassium, une solution à 3% de chlorure de potassium est utilisée, dont 10 ml contiennent 4 mmol de potassium pur. Ainsi, si 40 ml d'une solution à 3 % de chlorure de potassium sont ajoutés à 200 ml d'une solution de glucose à 5 %, alors sa concentration est de 0,5 % et la teneur en potassium est de 16 mmol. La solution résultante est versée à un débit ne dépassant pas 80 gouttes par minute, soit 16 mmol/h.

Dans l'hyperkaliémie, une solution à 10% de glucose avec de l'insuline (1 U pour 3-4 g de glucose) est injectée par voie intraveineuse afin d'améliorer la pénétration du potassium extracellulaire dans la cellule pour sa participation aux processus de synthèse du glycogène. L'hyperkaliémie s'accompagnant d'une acidose métabolique, sa correction au bicarbonate de sodium est indiquée. En outre, des médicaments diurétiques (furosémide intraveineux) sont utilisés.

Calcium... Le calcium ne participe presque pas au maintien de la pression osmotique, car sa teneur dans le secteur extracellulaire est faible et une partie importante de l'ion est associée aux protéines. La teneur totale dans le sérum sanguin est de 2,12-2,60 mmol / l, le calcium ionisé dans le plasma est de 1,03-1,27. Le calcium ionisé a un effet régulateur sur la sécrétion endocrine de la glande parathyroïde et des cellules C de la thyroïde. La teneur en calcium ionisé dans le sang est maintenue selon le principe de la rétroaction négative grâce à l'hormone parathyroïdienne et à la calcitonine, ainsi qu'aux vitamines D.

Hypercalcémie... Une augmentation de la concentration de calcium ionisé entraîne des pathologies se manifestant par une polyurie, des vomissements, une asthénie, une adynamie, une hyporéflexie, une dépression, des troubles du rythme cardiaque, des douleurs osseuses, une calcification vasculaire, un raccourcissement de la distance QT à l'ECG. Les résultats sont la mort par insuffisance rénale due à une néphrocalcinose ou un arrêt cardiaque.

Hypocalcémie se manifestant par une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire, des convulsions tétaniques, une hypocoagulation sanguine, un affaiblissement de l'activité cardiaque, une hypotension artérielle. ECG - allongement de l'intervalle QT. En cas d'hypocalcémie prolongée, le rachitisme survient chez les enfants, divers troubles trophiques, notamment la cataracte, une altération de la calcification de la dentine des dents.

L'élimination de l'hypercalcémie peut être obtenue principalement en traitant la maladie qui a causé la violation du métabolisme du calcium. Par exemple, avec l'hyperparathyroïdie, une tumeur hormonalement active ou un tissu hyperplasique des glandes parathyroïdes est enlevé chirurgicalement.

Chez les enfants atteints d'hypercalcémie, lorsque des signes de troubles du métabolisme du calcium sont détectés, l'apport de vitamine D dans l'organisme est limité.En cas d'hypercalcémie sévère, l'administration intraveineuse de sel disodique d'acide éthyldiaminetétraacétique (Na 2 EDTA), qui peut former des composés complexes avec le calcium ions, est utilisé.

Élimination de l'hypocalcémie... En raison du fait que le plus souvent l'hypocalcémie est une conséquence de l'affaiblissement ou de la perte de fonction des glandes parathyroïdes, le traitement hormonal substitutif est d'une importance primordiale. À cette fin, le médicament parathyroïdine est largement utilisé. Pour arrêter les crises de tétanie chez les patients présentant une hypocalcémie sévère, une administration intraveineuse de solutions de chlorure de calcium, de gluconate ou de lactate de calcium est utilisée, ainsi que des préparations de vitamine D.