"N. Ye. Vvedensky a exposé ses faits principalement
sur la fibre nerveuse. Nous avons trouvé ces faits dans le système nerveux central "
NE PAS. Vvedensky sorti un livre : « Excitation, inhibition et anesthésie », où il montrait que le tissu vivant réagit différemment aux stimuli externes, son comportement est représenté par plusieurs phases.
La première phase : « Phase provisoire » selon N.Ye. Vvedensky - c'est la disparition des différences dans l'action des stimuli rythmiques faibles et forts (dans la littérature russe, le nom de cette phase est souvent utilisé, donné par son élève - KM Bykov - "égalisation");
La deuxième phase : « L'étape paradoxale » selon N.Ye. Vvedensky - une faible réaction tissulaire se produit à une forte irritation, en réponse à de faibles irritations - une réponse plus forte qu'à une forte irritation ;
La troisième étape : « L'étape d'exaltation » selon N.Ye. Vvedensky- perte de la capacité du tissu à répondre à l'irritation (dans la littérature nationale, le nom de cette phase donné par KM Bykov est généralement utilisé - "inhibitrice").
Notez qu'avant N.E. Vvedensky croyait que le tissu réagit à une stimulation externe plus ou moins de la même manière. Voici comment un élève de N.N. Vvedensky :
« La constance de la réaction réflexe était considérée comme un point de départ si nécessaire dans les analyses (mais seulement dans la mesure où l'arc fonctionne en permanence, c'était un élément d'analyse si fiable) que les gens ont tendance à fermer les yeux sur le fait que les arcs réflexes réels, lorsque nous les étudions et les irritons expérimentalement, peuvent produire des effets extrêmement divers, loin d'être permanents et parfois même directement opposés à ceux que nous attendions d'eux au départ. La doctrine des perversions réflexes est née - "reflex-inversion", comme disent les physiologistes anglais. Le thème du "reflex-inversion" est l'un de ceux qui sont extrêmement vivants développés à ce jour. Ici - vous sentez - nous parlons du fait que les arcs réflexes, que nous considérons comme des appareils fonctionnant en permanence, dans certains cas - cela est accepté comme une exception et une anomalie - donnent un écart par rapport à ce qu'ils sont censés être selon l'état, des écarts atteignant même le contraire. Quand on parle de « renversement-réflexe », alors on sent qu'une sorte de norme est acceptée, et cette norme pour chaque arc réflexe est prise comme un phénomène de base solide, auquel s'opposent anomalies et perversions. L'école à laquelle j'appartiens, l'école du professeur N.E. Vvedensky, ne considère pas du tout les perversions de l'effet sur le même substrat physiologique comme quelque chose d'exceptionnel et d'anormal. Elle les considère comme une règle générale, car elle sait que des réactions constantes sur un même substrat ne sont obtenues qu'en fonction de certaines conditions dans lesquelles nous observons un appareil physiologique donné - et nous savons aussi que lorsque les conditions de stimulation du même substrat changent, en règle générale, complètement en tant que norme, nous obtenons l'effet s'est fortement écarté de l'original ou même directement opposé à celui-ci , c'est-à-dire que le phénomène d'excitation se transforme en phénomène d'inhibition. Sur un même substrat, dépendant de plusieurs variables indépendantes : d'abord, sur les caractéristiques quantitatives du stimulus, à savoir sur la fréquence du stimulus et sur sa force, ensuite, sur l'état de mobilité fonctionnelle dans lequel se trouve maintenant le dispositif réactif, on avoir des effets, passant naturellement de l'excitation à l'inhibition ».
Ukhtomsky A.A., Dominanta, M., - L., "Science", 1966, p. 73-74.
Et plus loin:
"Selon NE PAS. Vvedensky, l'inhibition est une sorte de modification de l'excitation : l'excitation qui s'étend se transforme naturellement en un processus non étalé, stagnant, ou en onde stationnaire (inhibition). Ce schéma consiste en ce que plus le rythme des impulsions agissantes est élevé et plus le labilité des formations nerveuses, plus l'excitation se transforme rapidement et facilement en inhibition. Ainsi, l'opposition de ces deux processus est purement fonctionnelle avec une base physique et chimique commune. »
Kondakov N.I., Histoire de la philosophie en URSS en cinq volumes, tome III, M., "Science", 1968, p. 484.
STRUCTURE DES CANAUX DE SODIUM
Les canaux dépendants du potentiel Na + des membranes plasmiques sont des complexes protéiques très complexes qui ont une grande variété de formes dans divers tissus. Ils ont une propriété commune de haute sensibilité à l'action inhibitrice de la tétrodotoxine (TTX) et de la saxitoxine (CTX).Ils sont une protéine intégrale (M 260 000 - 320 000) constituée de sous-unités α et . Les principales propriétés du canal sont déterminées par la sous-unité , qui possède 4 fragments similaires, chacun étant représenté par 6 domaines transmembranaires, qui forment une structure pseudosymétrique qui traverse la bicouche lipidique. Au centre d'une telle structure se trouve un pore, ressemblant à un cylindre, à travers lequel passent les ions sodium. A l'intérieur, le pore est tapissé d'acides aminés chargés négativement, et le rôle de capteur de potentiel est joué par des acides aminés (arginine et lysine) porteurs d'une charge positive.
Riz. 2. Modèle bidimensionnel d'un canal sodique voltage-dépendant. Le modèle suppose la présence de 4 domaines, chacun étant constitué de 6 hélices transmembranaires de la protéine. Les hélices du domaine IV sont sensibles aux changements de potentiel membranaire. Leur mouvement dans le plan de la membrane (conformation) transfère le canal à un état actif (ouvert). La boucle intracellulaire entre les domaines III et IV fonctionne comme un mécanisme de porte de fermeture. Le filtre sélectif fait partie de la boucle extracellulaire entre les hélices 5 et 6 dans le domaine IV.
De plus, la sous-unité a a dans sa structure une séquence d'acides aminés homologue au "bras EF" des protéines de liaison au Ca, telles que la calmoduline. Ils ont deux types de portes de contrôle - l'activation (portes m) et l'inactivation (portes h).
Riz. 3. Membrane cellulaire. Canal sodium.
Dans des conditions de repos fonctionnel (Emp = - 80 mV), la porte d'activation est fermée, mais prête à s'ouvrir à tout moment, et la porte d'inactivation est ouverte. Lorsque le potentiel membranaire tombe à -60 mV, les portes d'activation s'ouvrent, permettant le passage des ions Na + à travers le canal dans la cellule, mais bientôt les portes d'inactivation commencent à se fermer, provoquant l'inactivation du canal sodium et le passage des ions par le canal. Quelque temps plus tard, la porte d'activation se ferme et la porte d'inactivation, au fur et à mesure que la membrane se repolarise, s'ouvre et le canal est prêt pour un nouveau cycle de travail.
ÉTAPES DE PARABIOSE
Il existe trois stades de parabiose : égalisateur, paradoxal et inhibiteur.
Dans l'état fonctionnel normal du tissu excitable, la reproduction de potentiels d'action fréquents et rares s'effectue sans changement. Dans la zone qui a été exposée à un stimulus prolongé (altération), en raison d'une altération de la réactivation des canaux sodiques, le développement du potentiel d'action ralentit. En conséquence, une partie des potentiels d'action venant avec une fréquence élevée (forte excitation) est « éteinte » dans la zone altérée. Des potentiels d'action rares (excitation faible) sont reproduits sans changement, car il reste encore assez de temps pour la réactivation des canaux sodiques à basse fréquence dans la première phase de la parabiose. Par conséquent, excitation forte et faible, traversent le site parabiotique à peu près au même rythme de fréquence, la première - phase d'égalisation.
Au fur et à mesure que l'inactivation des canaux sodiques s'approfondit, s'ouvre une phase où des potentiels d'action avec un rythme d'irritation rare traversent le site d'altération, et avec un rythme d'irritation fréquent ils provoquent un approfondissement encore plus important de la perturbation de la réactivation des canaux sodiques et ne sont pratiquement pas reproduits - commence phase paradoxale.
Riz. 4. Parabiose. 1-contraction de fond, 2-phase d'égalisation, 3-phase paradoxale, 4-phase d'inhibition.
En fin de compte, une inactivation complète des canaux sodiques se développe ; la conductivité dans la zone soumise à l'altération disparaît complètement, et les excitations fortes et faibles ne peuvent plus la traverser. La phase de freinage commence parabiose . Ainsi, avec le développement de la parabiose, l'excitabilité, la conductivité et la labilité du tissu excitable diminuent et son hébergement augmente.
Labilité(du latin labilis - glissant, instable). Mobilité fonctionnelle, propriété des tissus excitables de reproduire sans distorsion la fréquence des stimuli rythmiques appliqués. La mesure de labilité est le nombre maximum d'impulsions qu'une structure donnée peut transmettre par unité de temps sans distorsion. Le terme a été proposé par N.E. Vvédenski en 1886. En termes de labilité, les neurones de différentes régions du système nerveux central sont très différents. Par exemple, les motoneurones de la moelle épinière reproduisent généralement des fréquences ne dépassant pas 200-300 Hz, et les neurones intercalaires - jusqu'à 1000 Hz. En règle générale, la labilité de l'axone d'un neurone est beaucoup plus élevée que la labilité du corps du même neurone.
Excitabilité- la capacité des tissus à percevoir l'impact des stimuli et à y répondre par une réaction d'excitation. L'excitabilité est associée à la sensibilité spécifique des membranes cellulaires, à leur capacité à répondre à l'action de stimuli adéquats par des modifications de la perméabilité ionique et du potentiel membranaire. La caractéristique quantitative de l'excitabilité est le seuil d'excitation, qui est caractérisé par la force seuil du stimulus - la force minimale pouvant provoquer une réponse du tissu excitable. Plus le seuil d'excitation est élevé, plus la force de seuil du stimulus est grande et moins l'excitabilité du tissu est grande.
Hébergement(de lat. accomodatio - adaptation). L'accoutumance du tissu excitable à l'action d'un stimulus à croissance lente ou à action constante. L'accommodation est basée sur un approfondissement progressif de l'inactivation des canaux sodiques. Le seuil d'excitabilité pendant l'accommodation augmente et l'excitabilité du tissu diminue en conséquence. L'inactivation des canaux sodiques se produit à la suite d'une dépolarisation prolongée causée par des stimuli inférieurs au seuil. Elle se développe selon les mêmes lois que la dépression cathodique de Verigo avec une exposition prolongée au courant continu lorsque le circuit est fermé à la cathode.
Conductivité- la capacité des tissus excitables à conduire l'excitation. Elle se caractérise quantitativement par la vitesse de propagation de l'excitation par unité de temps (m/s, km/h, etc.).
Résistance(Réfractaire français - insensible) - une diminution à court terme de l'excitabilité du tissu nerveux et musculaire pendant et après le potentiel d'action.
Une caractéristique du processus parabiotique, avec sa persistance et sa continuité, est sa capacité à s'approfondir sous l'influence des impulsions d'excitation entrantes. Par conséquent, plus les impulsions entrantes sont fortes et fréquentes, plus elles approfondissent l'état d'excitation locale dans la région parabiotique et plus elles compliquent la conduction.
La parabiose est un phénomène réversible. Lorsque l'agent altérant est retiré, l'excitabilité, la labilité et la conductivité dans cette zone sont restaurées. Dans ce cas, toutes les phases de la parabiose sont dans l'ordre inverse (inhibiteur, paradoxal, égalisateur).
ASPECTS MÉDICAUX DE LA THÉORIE DE LA PARABIOSE
De nombreux états physiologiques de l'homme et des animaux, tels que le développement du sommeil, les états hypnotiques, peuvent être expliqués du point de vue de la parabiose. De plus, la signification fonctionnelle de la parabiose est déterminée par le mécanisme d'action de certains médicaments. Ainsi, la base de l'action des anesthésiques locaux (novocaïne, lidocaïne, etc.), des analgésiques, des moyens d'anesthésie par inhalation est ce phénomène.
Anesthésiques locaux(du grec. annulation, esthésie - sensibilité) réduisent de manière réversible l'excitabilité des terminaisons nerveuses sensibles et bloquent la conduction d'une impulsion dans les conducteurs nerveux sur le site d'application directe. Ces substances sont utilisées pour soulager la douleur. Pour la première fois, une drogue de ce groupe, la cocaïne, a été isolée en 1860 par Albert Niemann à partir des feuilles de l'arbuste sud-américain Erythroxylon coca. En 1879, V.K. Anrep, professeur à l'Académie de médecine militaire de Saint-Pétersbourg, a confirmé la capacité de la cocaïne à induire une anesthésie. En 1905, E. Eindhorn a synthétisé et utilisé la novocaïne pour l'anesthésie locale. Depuis 1948, la lidocaïne est utilisée.
Les anesthésiques locaux sont composés d'une partie hydrophile et d'une partie lipophile qui sont liées par des liaisons éther ou alkyde. La partie biologiquement (physiologiquement) active est une structure lipophile qui forme un cycle aromatique.
Le mécanisme d'action des anesthésiques locaux repose sur une altération de la perméabilité des canaux sodiques voltage-dépendants rapides. Ces substances se lient aux canaux sodiques ouverts pendant le potentiel d'action et provoquent leur inactivation. Les anesthésiques locaux n'interagissent pas avec les canaux fermés pendant la période de potentiel de repos et les canaux qui sont dans un état inactivé pendant le développement de la phase de repolarisation du potentiel d'action.
Les récepteurs des anesthésiques locaux sont situés dans le segment S 6 du domaine IV de la partie intracellulaire des canaux sodiques. Dans ce cas, l'action des anesthésiques locaux réduit la perméabilité des canaux sodiques activés. Ceci, à son tour, provoque une augmentation du seuil d'excitation et, finalement, une diminution de l'excitabilité des tissus. Dans ce cas, il y a une diminution du nombre de potentiels d'action et du taux d'excitation. En conséquence, dans le domaine d'application des anesthésiques locaux, un bloc est formé pour conduire l'influx nerveux.
Selon l'une des théories, le mécanisme d'action des médicaments pour l'anesthésie par inhalation est également décrit du point de vue de la théorie de la parabiose. NE PAS. Vvedensky croyait que les médicaments pour l'anesthésie par inhalation agissaient sur le système nerveux comme de puissants irritants, provoquant une parabiose. Dans ce cas, il y a une modification des propriétés physico-chimiques de la membrane et une modification de l'activité des canaux ioniques. Tous ces processus provoquent le développement d'une parabiose avec une diminution de la labilité, de la conductivité des neurones et du système nerveux central dans son ensemble.
Actuellement, le terme de parabiose est utilisé notamment pour décrire des conditions pathologiques et extrêmes.
Les névroses expérimentales sont un exemple d'état pathologique. Ils se développent à la suite d'une surtension dans le cortex cérébral des principaux processus nerveux - excitation et inhibition, leur force et leur mobilité. Les névroses avec surmenage répété d'une activité nerveuse supérieure peuvent survenir non seulement de manière aiguë, mais aussi de manière chronique pendant de nombreux mois ou années.
Les névroses se caractérisent par une violation des propriétés de base du système nerveux, qui déterminent normalement la relation entre les processus d'irritation et d'excitation. En conséquence, on peut observer un affaiblissement de la capacité de travail des cellules nerveuses, une violation de l'équilibre, etc.. De plus, les états de phase sont caractéristiques des névroses. Leur essence réside dans le désordre entre l'action du stimulus et la réponse.
Les phénomènes de phase peuvent survenir non seulement dans des conditions pathologiques, mais aussi très brièvement, pendant plusieurs minutes, lors du passage de l'éveil au sommeil. Avec la névrose, on distingue les phases suivantes:
1. Égalisation
Dans cette phase, tous les stimuli conditionnés, quelle que soit leur force, donnent la même réponse.
2. Paradoxal
Dans ce cas, les stimuli faibles ont un effet fort et les stimuli forts ont le moins d'effet.
3. Ultra paradoxal
La phase où les stimuli positifs commencent à agir comme négatifs, et vice versa, c'est-à-dire il y a une perversion de la réaction du cortex cérébral à l'action des stimuli.
4. Frein
Elle se caractérise par un affaiblissement ou une disparition complète de toutes les réactions réflexes conditionnées.
Cependant, il n'est pas toujours possible d'observer une séquence stricte dans le développement des phénomènes de phase. Les phénomènes de phase dans les névroses coïncident avec les phases précédemment découvertes par N.E. Vvedensky sur la fibre nerveuse lors de sa transition vers l'état parabiotique.
Les fibres nerveuses possèdent labilité- la capacité de reproduire un certain nombre de cycles d'excitation par unité de temps en fonction du rythme des stimuli agissants. Une mesure de la labilité est le nombre maximum de cycles d'excitation qu'une fibre nerveuse peut reproduire par unité de temps sans transformation du rythme de stimulation. La labilité est déterminée par la durée du pic du potentiel d'action, c'est-à-dire par la phase de réfractarité absolue. Étant donné que la durée de réfractarité absolue dans le potentiel de pointe de la fibre nerveuse est la plus courte, sa labilité est la plus élevée. La fibre nerveuse est capable de reproduire jusqu'à 1000 impulsions par seconde.
Phénomène parabiose découvert par le physiologiste russe N.E. Vvedensky en 1901 lors de l'étude de l'excitabilité d'un médicament neuromusculaire. L'état de parabiose peut être causé par diverses influences - des stimuli ultra-fréquents et super forts, des poisons, des médicaments et d'autres influences, à la fois en norme et en pathologie. N. Ye. Vvedensky a découvert que si une section d'un nerf est soumise à une altération (c'est-à-dire à l'action d'un agent dommageable), la labilité d'une telle section diminue fortement. La restauration de l'état initial de la fibre nerveuse après chaque potentiel d'action dans la zone endommagée se produit lentement. Lorsque ce site est exposé à des stimuli fréquents, il n'est pas capable de reproduire le rythme de stimulation donné, et donc la conduction des impulsions est bloquée. Cet état de labilité réduite a été nommé par N. Ye. Vvedensky parabiose. L'état de parabiose du tissu excitable se produit sous l'influence de stimuli puissants et se caractérise par des perturbations de phase de la conductivité et de l'excitabilité. Il y a 3 phases : primaire, la phase de plus grande activité (optimum) et la phase de diminution d'activité (pessimum). La troisième phase combine 3 étapes successives : égalisatrice (provisoire, transformante - selon N.E. Vvedensky), paradoxale et inhibitrice.
La première phase (primum) est caractérisée par une diminution de l'excitabilité et une augmentation de la labilité. Dans la deuxième phase (optimale), l'excitabilité atteint un maximum, la labilité commence à diminuer. Dans la troisième phase (pessimum), l'excitabilité et la labilité diminuent en parallèle et 3 stades de parabiose se développent. La première étape - l'égalisation selon I.P. Pavlov - se caractérise par l'égalisation des réponses à des stimuli forts, fréquents et modérés. V phase d'égalisation il y a une égalisation de l'amplitude de la réponse à des stimuli fréquents et rares. Dans des conditions normales de fonctionnement de la fibre nerveuse, l'amplitude de la réponse des fibres musculaires innervées par celle-ci obéit à la loi de la force : la réponse aux stimuli rares est moindre, et aux stimuli fréquents, plus. Sous l'action d'un agent parabiotique et avec un rythme d'irritation rare (par exemple, 25 Hz), toutes les impulsions d'excitation sont conduites à travers le site parabiotique, car l'excitabilité après l'impulsion précédente a le temps de récupérer. Avec un rythme de stimulation élevé (100 Hz), les impulsions suivantes peuvent arriver à un moment où la fibre nerveuse est encore dans un état de réfractaire relatif causé par le potentiel d'action précédent. Par conséquent, certaines des impulsions ne sont pas conduites. Si seulement une excitation sur quatre est effectuée (c'est-à-dire 25 impulsions sur 100), alors l'amplitude de la réponse devient la même que pour les stimuli rares (25 Hz) - la réponse est égalisée.
La deuxième étape est caractérisée par une réponse perverse - les stimuli forts suscitent moins de réponses que les stimuli modérés. Dans ce - phase paradoxale il y a une nouvelle diminution de la labilité. Dans le même temps, une réponse se produit aux stimuli rares et fréquents, mais elle l'est beaucoup moins aux stimuli fréquents, car les stimuli fréquents réduisent encore la labilité, allongeant la phase de réfractarité absolue. Par conséquent, il existe un paradoxe : la réponse aux stimuli rares est plus importante qu'aux stimuli fréquents.
V phase de freinage la labilité diminue à un point tel que les stimuli rares et fréquents ne provoquent pas de réponse. Dans ce cas, la membrane de la fibre nerveuse est dépolarisée et n'entre pas dans la phase de repolarisation, c'est-à-dire que son état d'origine n'est pas restauré. Ni l'irritation forte ni modérée ne provoque de réaction visible, une inhibition se développe dans les tissus. La parabiose est un phénomène réversible. Si la substance parabiotique agit pendant une courte période, après la fin de son action, le nerf quitte l'état de parabiose par les mêmes phases, mais dans l'ordre inverse. Cependant, sous l'action de stimuli puissants, une perte complète d'excitabilité et de conductivité peut survenir après le stade inhibiteur, et plus tard - la mort des tissus.
Les travaux de NE Vvedensky sur la parabiose ont joué un rôle important dans le développement de la neurophysiologie et de la médecine clinique, montrant l'unité des processus d'excitation, d'inhibition et de repos, ont modifié la loi des relations de pouvoir prévalant en physiologie, selon laquelle la réaction est la grand, plus le stimulus agissant est fort.
Le phénomène de parabiose est à la base de l'anesthésie locale médicamenteuse. L'effet des anesthésiques est associé à une diminution de la labilité et à une violation du mécanisme de conduction de l'excitation le long des fibres nerveuses.
La parabiose (dans la voie: "para" - à propos, "bio" - vie) est une condition au bord de la vie et de la mort des tissus, qui survient lorsqu'elle est exposée à des substances toxiques telles que des drogues, du phénol, du formol, divers alcools, les alcalis et autres, ainsi que l'action à long terme du courant électrique. La doctrine de la parabiose est associée à l'élucidation des mécanismes d'inhibition qui sous-tendent l'activité vitale de l'organisme.
Comme vous le savez, les tissus peuvent être dans deux états fonctionnels - l'inhibition et l'excitation. L'excitation est un état actif des tissus, accompagné de l'activité d'un organe ou d'un système. L'inhibition est également un état actif des tissus, mais caractérisé par l'inhibition de l'activité d'un organe ou d'un système du corps. Selon Vvedensky, un processus biologique a lieu dans le corps, qui a deux côtés - l'inhibition et l'excitation, ce qui prouve la doctrine de la parabiose.
Les expériences classiques de Vvedensky dans l'étude de la parabiose ont été réalisées sur une préparation neuromusculaire. Dans ce cas, une paire d'électrodes placées sur le nerf a été utilisée, entre lesquelles a été placé un coton imbibé de KCl (potassium parabiosis). Au cours du développement de la parabiose, quatre de ses phases ont été identifiées.
1. La phase d'augmentation à court terme de l'excitabilité. Elle est rarement captée et consiste dans le fait que sous l'action d'un stimulus infraliminaire, le muscle se contracte.
2. La phase s'égalise (transformation). Elle se manifeste par le fait que le muscle répond à des stimuli fréquents et rares avec la même contraction. L'égalisation de la force des effets musculaires se produit, selon Vvedensky, en raison du site parabiotique, dans lequel la labilité diminue sous l'influence du KCl. Ainsi, si la labilité dans la région parabiotique a diminué à 50 im / s, alors elle dépasse une telle fréquence, tandis que des signaux plus fréquents sont retardés dans la région parabiotique, car certains d'entre eux tombent dans la période réfractaire, qui est créée par le impulsion précédente et à cet égard, ne montre pas son action.
3. Phase paradoxale. Elle se caractérise par le fait que sous l'action de stimuli fréquents, un faible effet contractile du muscle est observé ou pas du tout. Dans le même temps, sous l'action d'impulsions rares, une contraction musculaire légèrement plus importante se produit que sur des impulsions plus fréquentes. La réaction musculaire paradoxale est associée à une diminution encore plus importante de la labilité dans la région parabiotique, qui perd pratiquement sa capacité à conduire des impulsions fréquentes.
4. Phase de freinage. Pendant cette période d'état du tissu, ni les impulsions fréquentes ni les impulsions rares ne traversent le site parabiotique, de sorte que le muscle ne se contracte pas. Se pourrait-il que les tissus du site parabiotique soient morts ? Si le KCl cesse d'agir, le médicament neuromusculaire restaure progressivement sa fonction, passant par les étapes de la parabiose dans l'ordre inverse, ou agissant sur lui avec des stimuli électriques uniques, auxquels le muscle se contracte légèrement.
Selon Vvedensky, une excitation stationnaire se développe dans la zone parabiotique pendant la phase d'inhibition, bloquant la conduction de l'excitation vers le muscle. C'est le résultat de la sommation de l'excitation créée par la stimulation du KCl et des impulsions provenant du site de la stimulation électrique. Selon Vvedensky, le site parabiotique présente tous les signes d'excitation, à l'exception d'un seul - la capacité de se propager. Il s'ensuit que la phase inhibitrice de la parabiose révèle l'unité des processus d'excitation et d'inhibition.
Selon les données modernes, la diminution de la labilité dans la région parabiotique est apparemment associée au développement progressif de l'inactivation du sodium et à la fermeture des canaux sodiques. De plus, plus les impulsions lui viennent souvent, plus cela se manifeste. L'inhibition parabiotique est répandue et se produit dans de nombreuses conditions physiologiques et surtout pathologiques, y compris l'utilisation de divers médicaments.
Les fibres nerveuses possèdent labilité- la capacité de reproduire un certain nombre de cycles d'excitation par unité de temps en fonction du rythme des stimuli agissants. Une mesure de la labilité est le nombre maximum de cycles d'excitation qu'une fibre nerveuse peut reproduire par unité de temps sans transformation du rythme de stimulation. La labilité est déterminée par la durée du pic du potentiel d'action, c'est-à-dire par la phase de réfractarité absolue. Étant donné que la durée de réfractarité absolue dans le potentiel de pointe de la fibre nerveuse est la plus courte, sa labilité est la plus élevée. La fibre nerveuse est capable de reproduire jusqu'à 1000 impulsions par seconde.
Phénomène parabiose découvert par le physiologiste russe N.E. Vvedensky en 1901 lors de l'étude de l'excitabilité d'un médicament neuromusculaire. L'état de parabiose peut être causé par diverses influences - des stimuli ultra-fréquents et super forts, des poisons, des médicaments et d'autres influences, à la fois en norme et en pathologie. N. Ye. Vvedensky a découvert que si une section d'un nerf est soumise à une altération (c'est-à-dire à l'action d'un agent dommageable), la labilité d'une telle section diminue fortement. La restauration de l'état initial de la fibre nerveuse après chaque potentiel d'action dans la zone endommagée se produit lentement. Lorsque ce site est exposé à des stimuli fréquents, il n'est pas capable de reproduire le rythme de stimulation donné, et donc la conduction des impulsions est bloquée. Cet état de labilité réduite a été nommé par N. Ye. Vvedensky parabiose. L'état de parabiose du tissu excitable se produit sous l'influence de stimuli puissants et se caractérise par des perturbations de phase de la conductivité et de l'excitabilité. Il y a 3 phases : primaire, la phase de plus grande activité (optimum) et la phase de diminution d'activité (pessimum). La troisième phase combine 3 étapes successives : égalisatrice (provisoire, transformante - selon N.E. Vvedensky), paradoxale et inhibitrice.
La première phase (primum) est caractérisée par une diminution de l'excitabilité et une augmentation de la labilité. Dans la deuxième phase (optimale), l'excitabilité atteint un maximum, la labilité commence à diminuer. Dans la troisième phase (pessimum), l'excitabilité et la labilité diminuent en parallèle et 3 stades de parabiose se développent. La première étape - l'égalisation selon I.P. Pavlov - se caractérise par l'égalisation des réponses à des stimuli forts, fréquents et modérés. V phase d'égalisation il y a une égalisation de l'amplitude de la réponse à des stimuli fréquents et rares. Dans des conditions normales de fonctionnement de la fibre nerveuse, l'amplitude de la réponse des fibres musculaires innervées par celle-ci obéit à la loi de la force : la réponse aux stimuli rares est moindre, et aux stimuli fréquents, plus. Sous l'action d'un agent parabiotique et avec un rythme d'irritation rare (par exemple, 25 Hz), toutes les impulsions d'excitation sont conduites à travers le site parabiotique, car l'excitabilité après l'impulsion précédente a le temps de récupérer. Avec un rythme de stimulation élevé (100 Hz), les impulsions suivantes peuvent arriver à un moment où la fibre nerveuse est encore dans un état de réfractaire relatif causé par le potentiel d'action précédent. Par conséquent, certaines des impulsions ne sont pas conduites. Si seulement une excitation sur quatre est effectuée (c'est-à-dire 25 impulsions sur 100), alors l'amplitude de la réponse devient la même que pour les stimuli rares (25 Hz) - la réponse est égalisée.
La deuxième étape est caractérisée par une réponse perverse - les stimuli forts suscitent moins de réponses que les stimuli modérés. Dans ce - phase paradoxale il y a une nouvelle diminution de la labilité. Dans le même temps, une réponse se produit aux stimuli rares et fréquents, mais elle l'est beaucoup moins aux stimuli fréquents, car les stimuli fréquents réduisent encore la labilité, allongeant la phase de réfractarité absolue. Par conséquent, il existe un paradoxe : la réponse aux stimuli rares est plus importante qu'aux stimuli fréquents.
V phase de freinage la labilité diminue à un point tel que les stimuli rares et fréquents ne provoquent pas de réponse. Dans ce cas, la membrane de la fibre nerveuse est dépolarisée et n'entre pas dans la phase de repolarisation, c'est-à-dire que son état d'origine n'est pas restauré. Ni l'irritation forte ni modérée ne provoque de réaction visible, une inhibition se développe dans les tissus. La parabiose est un phénomène réversible. Si la substance parabiotique agit pendant une courte période, après la fin de son action, le nerf quitte l'état de parabiose par les mêmes phases, mais dans l'ordre inverse. Cependant, sous l'action de stimuli puissants, une perte complète d'excitabilité et de conductivité peut survenir après le stade inhibiteur, et plus tard - la mort des tissus.
Les travaux de NE Vvedensky sur la parabiose ont joué un rôle important dans le développement de la neurophysiologie et de la médecine clinique, montrant l'unité des processus d'excitation, d'inhibition et de repos, ont modifié la loi des relations de pouvoir prévalant en physiologie, selon laquelle la réaction est la grand, plus le stimulus agissant est fort.
Le phénomène de parabiose est à la base de l'anesthésie locale médicamenteuse. L'effet des anesthésiques est associé à une diminution de la labilité et à une violation du mécanisme de conduction de l'excitation le long des fibres nerveuses.
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