Signes cliniques d'œdème pulmonaire toxique. Causes et conséquences de l'œdème pulmonaire : Cette connaissance peut sauver des vies. Algorithme pour le traitement de l'œdème pulmonaire

La cause de l'œdème pulmonaire toxique est l'endommagement de la membrane pulmonaire par des substances toxiques. Le résultat de l'exposition à des poisons est une inflammation avec le développement ultérieur d'un œdème pulmonaire. Désigne une forme grave de dommages chimiques aux poumons. Le plus souvent, l'état pathologique survient lorsque du monoxyde de carbone, des FOS, des vapeurs concentrées d'acides et d'alcalis ou d'autres produits chimiques asphyxiés. Un œdème se développe également si des produits chimiques agressifs pénètrent dans le tube digestif, provoquant des brûlures des voies respiratoires supérieures.

Symptômes de l'œdème pulmonaire toxique

Le développement de l'œdème pulmonaire toxique se déroule en plusieurs étapes:

Réflexe.
Caché.
Un stade avec des symptômes prononcés d'œdème pulmonaire toxique.
Le stade de récupération ou de développement inverse.

Au stade initial (réflexe), le patient présente les premiers signes :

douleur dans les yeux;
gorge irritée;
larmoiement;
lourdeur dans la poitrine;
essoufflement;
diminution de la respiration.

À l'avenir, l'inconfort de la victime disparaît, mais les problèmes respiratoires persistent. Cette étape est appelée bien-être latent ou imaginaire. Sa durée peut aller jusqu'à une journée. Pendant cette période, des processus pathologiques se produisent dans les poumons, qui se manifestent par les signes suivants:

respiration sifflante;
souffle bouillonnant;
toux atroce;
écoulement d'expectorations mousseuses de la bouche du patient;
une augmentation de l'insuffisance respiratoire;
cyanose de la peau (cyanose).

La pression artérielle du patient diminue, le visage devient gris, les muqueuses acquièrent également une teinte terreuse. Si la victime n'est pas soignée, un œdème pulmonaire toxique sera fatal.

Diagnostic et traitement de l'œdème pulmonaire toxique

Les patients présentant un œdème pulmonaire suspecté sont soumis à un examen radiographique, à des analyses de sang et d'urine. La radiographie révélera l'imprécision et le flou des contours des poumons. Dans le sang - leucocytose, augmentation de l'hémoglobine, excès d'indicateurs de coagulation sanguine.

Le traitement des patients insuffisants respiratoires en cas d'intoxication se fait dans les unités de soins intensifs et comprend :

Ventilation artificielle des poumons.
Oxygénothérapie.
Détoxification du corps.
Prévention de l'ajout d'infections.

S'il n'y a pas de respiration spontanée, le patient est intubé et connecté à un ventilateur. En cas d'intoxication aiguë, le traitement de l'œdème toxique commence par l'introduction d'une préparation déshydratante d'urée lyophilisée. Le médicament augmente la pression osmotique du sang et favorise l'absorption du liquide des poumons, améliore les fonctions du tissu pulmonaire et empêche la pléthore d'autres organes vitaux. Après l'administration du médicament, le muscle cardiaque du patient s'améliore. Le furosémide diurétique a presque le même effet.

Conseil! S'il n'est pas possible d'emmener le patient à l'hôpital afin d'éviter l'augmentation de l'œdème et de réduire la charge du petit cercle, une saignée jusqu'à 300 ml est effectuée. Une autre façon consiste à appliquer des garrots veineux sur les membres.

Pour réduire la perméabilité de la paroi vasculaire et le développement d'un œdème, les victimes reçoivent des médicaments glucocorticoïdes (Prednisolone), ainsi que des antihistaminiques. En combinaison avec cet objectif, l'acide ascorbique est prescrit dans une solution de glucose, le chlorure de calcium.

L'oxygénothérapie avec inhalation d'antimousses, qui transforment la mousse en liquide, joue un rôle important dans le soulagement de l'œdème pulmonaire. Les médicaments libèrent la surface respiratoire des poumons et préviennent le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë. Dans l'unité de soins intensifs, l'alcool éthylique est utilisé avec succès.

Si l'utilisation de diurétiques dans l'intoxication aiguë ne donne pas d'effet, une filtration sanguine d'urgence à l'aide de l'appareil "rein artificiel" est indiquée. Il est également recommandé d'injecter des solutions colloïdales (Gélofusine) simultanément avec des diurétiques (Furosémide).

Après les soins d'urgence et l'élimination de l'œdème pulmonaire, une oxygénothérapie par bronchodilatateurs et glucocorticoïdes est indiquée. Le traitement à l'oxygène commence par une faible concentration. La procédure prend 10-15 minutes. Les patients sont présentés dans des chambres de pression.

Important! Si la victime est touchée, une telle thérapie est contre-indiquée. Le produit chimique, s'il est inhalé, peut provoquer un ré-œdème du tissu pulmonaire.

Étant donné que le patient après une intoxication chimique aiguë avec insuffisance respiratoire sévère est dans un état de stress, des sédatifs lui sont prescrits pour aider à soulager le stress émotionnel. Les antipsychotiques sont administrés pour réduire l'essoufflement et l'anxiété.

Afin de prévenir une infection secondaire, des antibiotiques sont prescrits aux patients. Sont également indiqués des médicaments qui préviennent la thrombose (anticoagulants). Pour une récupération précoce après des conditions hypoxiques, les patients reçoivent des injections de vitamines B, d'acide ascorbique et de vitamine P à fortes doses. La thérapie vitaminique stimule la régénération des tissus, accélère les processus redox, ce qui est important en cas de lésions toxiques.

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Pronostic de vie pour les patients

Les formes sévères d'œdème pulmonaire se terminent souvent par la mort avec une assistance intempestive ou un traitement inadéquat de la victime. Si le patient a reçu un traitement à temps et dans son intégralité, les modifications du tissu pulmonaire commencent à s'inverser. Une personne est capable de rétablir complètement la santé en quelques semaines.

La période de récupération peut être compliquée par un œdème pulmonaire répété, une infection et le développement d'une pneumonie ou d'une thrombose, qui se sont produits dans le contexte d'un épaississement du sang au cours de la période aiguë de la maladie.

Après la sortie du patient de l'hôpital, des complications ultérieures associées aux organes respiratoires et au système nerveux central peuvent apparaître: emphysème, pneumosclérose, troubles végétatifs, asthénie. En fonction de la concentration de la substance toxique et du degré de dommages corporels, la victime est susceptible de problèmes de fonctionnement du foie et des reins.

dème pulmonaire toxique aigu. Il s'agit de la forme la plus grave de toxicité pulmonaire.

La pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique ne peut être considérée comme définitivement élucidée. Le rôle principal dans le développement de l'œdème pulmonaire toxique appartient à une augmentation de la perméabilité des membranes capillaires, qui, apparemment, peut être facilitée par des dommages aux groupes sulfhydryle des protéines dans le tissu pulmonaire. Une augmentation de la perméabilité est réalisée avec la participation d'histamine, de globulines actives et d'autres substances libérées ou formées dans les tissus lorsqu'elles sont stimulées par des stimuli. Les mécanismes nerveux sont d'une grande importance dans la régulation de la perméabilité capillaire. Par exemple, il a été démontré expérimentalement que le blocage vagosympathique de la novocaïne peut réduire voire empêcher le développement d'un œdème pulmonaire.

Sur la base du tableau clinique d'un œdème toxique avec présence de leucocytose et d'une réaction de température, ainsi que des données pathologiques indiquant la présence d'une inflammation catarrhale confluente en l'absence de flore microbienne, certains chercheurs considèrent l'œdème pulmonaire comme l'une des variantes de la pneumonie toxique. , dans lequel les processus d'exsudation dépassent l'infiltration cellulaire.

Le développement d'un œdème pulmonaire provoque une altération des échanges gazeux dans les poumons. Au plus fort de l'œdème, lorsque les alvéoles sont remplies de liquide œdémateux, la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone n'est possible que grâce à la solubilité des gaz. Dans le même temps, l'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent progressivement. Dans le même temps, il y a un épaississement du sang, une augmentation de sa viscosité. Tous ces facteurs conduisent à un apport insuffisant d'oxygène aux tissus - hypoxie. Les produits métaboliques acides s'accumulent dans les tissus, l'alcalinité de la réserve diminue et le pH passe du côté acide.

Cliniquement, on distingue deux formes d'œdème pulmonaire toxique : développé, ou complet, et abortif.

Avec une forme développée, il y a un développement cohérent de cinq périodes:

1) phénomènes initiaux (stade réflexe) ;
2) période de latence ;
3) la période d'œdème croissant;
4) la période d'œdème terminé ;
5) développement inverse de l'œdème.

La forme abortive est caractérisée par le changement de quatre périodes :

1) phénomènes initiaux ;
2) période de latence ;
3) une augmentation de l'œdème;
4) développement inverse de l'œdème.

En plus des deux principaux, on distingue une autre forme d'œdème pulmonaire toxique aigu - le soi-disant "œdème muet", qui n'est détecté que par un examen radiographique des poumons, alors qu'il n'y a pratiquement aucune manifestation clinique d'œdème pulmonaire .

La période des phénomènes initiaux se développe immédiatement après l'exposition à une substance toxique et se caractérise par une légère irritation des muqueuses des voies respiratoires : une légère toux, un mal de gorge, une douleur thoracique. En règle générale, ces troubles subjectifs légers n'affectent pas de manière significative le bien-être de la victime et disparaissent rapidement.

La période de latence commence après la disparition des symptômes d'irritation et peut avoir une durée différente (de 2 à 24 heures), plus souvent de 6 à 12 heures.Pendant cette période, la victime se sent en bonne santé, mais après un examen attentif, les premiers symptômes d'augmentation un déficit en oxygène peut être noté : essoufflement, cyanose, labilité du pouls. Il a été prouvé expérimentalement que dans cette période "latente" dès le début, des modifications histologiques correspondant à un œdème du tissu interstitiel du poumon peuvent être détectées. Par conséquent, l'absence de manifestations cliniques claires n'indique pas encore l'absence d'une pathologie émergente. .

La période d'augmentation de l'œdème se manifeste cliniquement, ce qui est associé à l'accumulation de liquide œdémateux dans les alvéoles et à une altération plus prononcée de la fonction respiratoire. Les victimes ont un rythme respiratoire accéléré, celui-ci devient superficiel et s'accompagne d'une toux douloureuse paroxystique. Objectivement, il y a une légère cyanose. Dans les poumons, on entend des râles humides et des crépitations fines bouillonnantes. L'examen aux rayons X au cours de cette période peut être noté flou, flou du schéma pulmonaire, petites branches des vaisseaux sanguins mal différenciées, il y a un certain épaississement de la plèvre interlobaire. Les racines des poumons sont quelque peu élargies, ont des contours indistincts.

L'identification des signes d'augmentation de l'œdème pulmonaire toxique est très importante pour la mise en œuvre de mesures thérapeutiques et prophylactiques appropriées pour prévenir le développement de l'œdème.

La période d'œdème terminé correspond à la progression ultérieure du processus pathologique. Lors d'un œdème pulmonaire toxique, on distingue deux types : "l'hypoxémie bleue" et "l'hypoxémie grise". Avec le type "bleu" d'œdème toxique, il existe une cyanose marquée de la peau et des muqueuses, un essoufflement prononcé - jusqu'à 50-60 respirations par minute. Un souffle bouillonnant se fait entendre au loin. Toux avec une grande quantité d'expectorations mousseuses, souvent sanglantes. L'auscultation révèle une masse de râles humides de différentes tailles sur toute la longueur des champs pulmonaires. On note une tachycardie, la pression artérielle reste normale ou même augmente légèrement. Dans l'étude du sang, son épaississement significatif est révélé: la teneur en hémoglobine augmente à 100-120 g / l, les érythrocytes à 6,0-8,0 * 1012 / l, les leucocytes à 10-15 * 109 / l. La viscosité du sang augmente. La coagulation augmente. L'artérialisation du sang dans les poumons est altérée, ce qui se manifeste par un déficit de saturation du sang artériel en oxygène avec une augmentation simultanée de la teneur en dioxyde de carbone (hypoxémie hypercapnique). Une acidose gazeuse compensée se développe.

Avec le type "gris" d'œdème toxique, le tableau clinique est plus sévère en raison de l'ajout de troubles vasculaires prononcés. La peau devient gris pâle. Visage couvert de sueurs froides. Les membres sont froids au toucher. Le pouls devient rapide et petit. Il y a une baisse de la pression artérielle. La composition gazeuse du sang dans ces cas est caractérisée par une diminution de la saturation en oxygène et une faible teneur en dioxyde de carbone (hypoxémie avec hypocapnie). Le coefficient d'utilisation de l'oxygène et sa différence artérioveineuse diminuent. L'état d'"hypoxémie grise" peut être précédé d'une période d'"hypoxémie bleue". Parfois, le processus commence immédiatement par une "hypoxémie grise". Cela peut être facilité par l'activité physique, le transport à long terme de la victime.

Les violations du système cardiovasculaire dans l'œdème pulmonaire toxique sont causées par une altération du flux sanguin dans la circulation pulmonaire avec une surcharge telle que "cœur pulmonaire aigu", ainsi qu'une ischémie myocardique et des changements autonomes. Quel que soit le type d'œdème au stade de l'œdème complet, une augmentation du flou du schéma pulmonaire et l'apparition dans les parties inférieure et moyenne d'ombres tachetées initialement petites (2-3 mm), qui augmentent ensuite en taille en raison de la fusion de foyers individuels, formant des ombres aux contours flous, ressemblant à des "flocons de neige fondante". Des zones d'assombrissement alternent avec des éclaircissements provoqués par l'émergence de foyers d'emphysème bulleux. Les racines des poumons deviennent encore plus larges avec des contours indistincts.

La transition d'une période d'augmentation à un œdème pulmonaire élargi se produit souvent très rapidement, caractérisée par une évolution rapidement progressive. Les formes sévères d'œdème pulmonaire peuvent être mortelles dans les 24 à 48 heures. Dans les cas plus légers et avec un traitement intensif opportun, il y a une période de régression de l'œdème pulmonaire.

Au cours du développement inverse de l'œdème, la toux et la quantité d'expectorations séparées diminuent progressivement, l'essoufflement s'atténue. La cyanose diminue, s'affaiblit, puis la respiration sifflante dans les poumons disparaît. Les études aux rayons X indiquent la disparition d'abord de grandes, puis de petites ombres focales, il ne reste que l'imprécision du schéma pulmonaire et les contours des racines des poumons, et après quelques jours, l'image morphologique radiographique normale des poumons est rétabli, la composition du sang périphérique est normalisée. La convalescence peut avoir une variabilité importante dans le calendrier, de quelques jours à plusieurs semaines.

La complication la plus courante de l'œdème pulmonaire toxique est l'ajout d'une infection et le développement d'une pneumonie. Pendant la période d'atténuation des manifestations cliniques de l'œdème et de l'amélioration de l'état général, généralement le 3-4ème jour après l'empoisonnement, la température s'élève à 38-39 ° C, la toux s'intensifie à nouveau avec la libération d'expectorations mucopurulentes. Dans les poumons, des zones de râles humides bouillonnants fins apparaissent ou augmentent. Dans le sang, la leucocytose augmente et la VS s'accélère. À la radiographie, de petits foyers pneumoniques du type de petite pneumonie focale sont notés. Une autre complication grave de l'œdème toxique est l'œdème pulmonaire dit "secondaire", qui peut se développer à la fin de la 2ème - au milieu de la 3ème semaine, à la suite de l'apparition d'une insuffisance cardiaque aiguë. Dans le suivi à long terme, après avoir souffert d'un œdème pulmonaire toxique, le développement d'une pneumosclérose toxique et d'un emphysème pulmonaire est possible. Une exacerbation d'une tuberculose pulmonaire auparavant latente et d'autres infections chroniques peut survenir.

En plus des modifications des poumons et du système cardiovasculaire, avec un œdème pulmonaire toxique, des modifications du système nerveux sont souvent observées. Les victimes se plaignent de maux de tête, de vertiges. Assez souvent, une instabilité dans la sphère neuro-émotionnelle est révélée: irritabilité, anxiété, prédominance de réactions dépressives-hypocondriaques, chez certaines victimes - excitation et convulsions, et dans les cas graves - étourdissement, somnolence, faiblesse, perte de conscience. À l'avenir, il est possible de joindre des troubles asthénoneurotiques et autonomes.

Au plus fort de l'œdème toxique, la diurèse diminue parfois, jusqu'à l'anurie. Des traces de protéines, de cylindres hyalins et granuleux, d'érythrocytes sont retrouvés dans les urines. Ces changements sont associés à la possibilité de développer des lésions rénales toxiques causées par des changements vasculaires généraux.

Avec l'œdème pulmonaire, on note souvent des lésions hépatiques - une légère augmentation de l'organe, une modification des tests hépatiques fonctionnels sous la forme d'une hépatite toxique. Ces modifications du foie peuvent persister assez longtemps, souvent associées à des troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal.

L'empoisonnement est toujours désagréable, mais parmi toutes les complications possibles, l'œdème pulmonaire toxique est l'une des plus dangereuses. En plus du risque élevé de décès, ces dommages au système respiratoire ont de nombreuses conséquences graves. Il faut souvent au moins un an pour se rétablir complètement d'une maladie.

Comment se forme l'œdème pulmonaire ?

L'œdème pulmonaire commence de la même manière que des dommages similaires à d'autres organes. La différence réside dans le fait que le liquide pénètre librement à travers les tissus facilement perméables des alvéoles.

En conséquence, un gonflement du poumon, le même que, par exemple, avec un œdème des membres inférieurs, ne se produit pas. Au lieu de cela, le liquide commence à s'accumuler dans la cavité interne des alvéoles, qui sert normalement à se remplir d'air. En conséquence, une personne suffoque progressivement et le manque d'oxygène provoque de graves dommages aux reins, au foie, au cœur et au cerveau.

La particularité de l'œdème pulmonaire toxique est que la cause de cette maladie est le poison au lieu de la maladie. Les substances toxiques détruisent les cellules de l'organe, contribuant au remplissage des alvéoles avec du liquide. Ça peut être:

monoxyde de carbone;
chlore;
et diphosgène;
azote oxydé;
fluor d'hydrogène;
ammoniac;
vapeurs d'acides concentrés.

La liste des causes possibles d'œdème pulmonaire toxique ne se limite pas à cela. Le plus souvent, les personnes atteintes de ce diagnostic se retrouvent à l'hôpital si les précautions de sécurité ne sont pas respectées, ainsi qu'en cas d'accidents du travail.

Symptômes et stades de la maladie

Selon l'évolution de la maladie, il existe trois types d'œdème :

Formulaire développé (complété). Dans ce cas, la maladie passe par 5 stades : réflexe, latent, période d'œdème croissant, achèvement et évolution inverse.
Forme avortée. Il se distingue par l'absence de l'étape de réalisation la plus difficile.
L'œdème « muet » est un type de maladie asymptomatique caché. Elle ne peut être déterminée que par hasard à l'aide d'un examen radiographique.

Après l'inhalation du poison, une intoxication du corps se produit, la période initiale de développement de la maladie commence - le stade réflexe. Cela dure de dix minutes à plusieurs heures. A ce moment, les symptômes classiques d'irritation et d'empoisonnement des muqueuses apparaissent :

Une toux et des maux de gorge;
douleur dans les yeux et larmoiement dus au contact avec des gaz toxiques;
l'apparition d'un écoulement abondant de la muqueuse nasale.

En outre, le stade réflexe est caractérisé par l'apparition de douleurs thoraciques et de difficultés respiratoires, de faiblesse et de vertiges. Dans certains cas, ils s'accompagnent de troubles du système digestif.

Vient ensuite la période de latence. À ce stade, les symptômes énumérés ci-dessus disparaissent, la personne se sent beaucoup mieux, mais lors de l'examen, le médecin peut noter une bradycardie, une respiration rapide et superficielle et une baisse de la pression artérielle. Cette condition dure de 2 à 24 heures, et plus elle est longue, mieux c'est pour le patient.

En cas d'intoxication grave, la période de latence de l'œdème pulmonaire peut être complètement absente.

Lorsque l'accalmie est terminée, les symptômes commencent à s'aggraver. Une toux paroxystique apparaît, la respiration devient très difficile et la personne souffre d'essoufflement. Une cyanose, une tachycardie et une hypotension se développent, une faiblesse encore plus grande s'installe, la douleur à la tête et à la poitrine augmente. Ce stade de l'œdème pulmonaire toxique est appelé la période d'augmentation, de l'extérieur, il est facile à reconnaître en raison de la respiration sifflante qui se produit lorsque le patient respire. À ce stade, la cavité thoracique est progressivement remplie d'expectorations mousseuses et de sang.

La période suivante est l'achèvement de l'œdème. Il se caractérise par la manifestation maximale des symptômes de la maladie et se présente sous 2 formes:

Hypoxémie "bleue". En raison de l'étouffement, une personne se précipite et essaie d'inspirer plus fort. Il est très agité, fait des gémissements, tandis que sa conscience s'assombrit. Le corps réagit à l'œdème avec une cyanose, une pulsation vasculaire et une mousse rosâtre de la bouche et du nez.
Hypoxémie "grise". Elle est considérée comme plus dangereuse pour le patient. En raison d'une forte détérioration de l'activité des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, un collapsus se produit. La respiration et le rythme cardiaque sont nettement réduits, le corps se refroidit et la peau prend une teinte terreuse.

Si une personne a pu survivre à un œdème pulmonaire toxique, la dernière étape commence - le développement inverse: toux progressivement, essoufflement et diminution de la production d'expectorations. Une longue période de rééducation commence.

Conséquences de l'œdème pulmonaire

Malgré le fait que la maladie elle-même se termine souvent par le décès du patient dans les 2 jours, elle peut également entraîner des complications. Parmi elles, les conséquences d'une brûlure pulmonaire toxique peuvent être :

Blocage des voies respiratoires. Il se produit lorsqu'une mousse excessive est libérée et altère considérablement les échanges gazeux.
Dépression respiratoire. En cas d'intoxication, certains poisons peuvent en outre affecter le centre respiratoire du cerveau, affectant négativement le fonctionnement des poumons.
Choc cardiogénique. En raison d'un œdème, une défaillance du ventricule gauche du cœur se développe, à la suite de laquelle la pression artérielle chute considérablement, perturbe l'apport sanguin à tous les organes, y compris le cerveau. Dans 9 cas sur 10, le choc cardiogénique est mortel.
Une forme fulminante d'œdème pulmonaire. Cette complication réside dans le fait que tous les stades de la maladie sont compressés dans le temps à plusieurs minutes en raison de maladies concomitantes du foie, des reins et du cœur. Dans ce cas, il est presque impossible de sauver le patient.

Même si une personne a réussi à survivre à une complication, il est loin du fait que tout se terminera par un rétablissement complet. La maladie peut réapparaître sous la forme d'un œdème pulmonaire secondaire.

De plus, du fait de l'affaiblissement de l'organisme suite au stress subi, d'autres conséquences peuvent apparaître. Le plus souvent, ils s'expriment par le développement d'autres maladies:

Pneumosclérose. Les alvéoles endommagées sont envahies et guéries, perdant leur élasticité. Si une petite quantité de cage est ainsi touchée, les conséquences sont presque imperceptibles. Mais avec la propagation étendue de la maladie, le processus d'échange de gaz se détériore considérablement.
Pneumonie bactérienne. Lorsque les bactéries pénètrent dans les tissus affaiblis des poumons, des micro-organismes commencent à se développer activement, provoquant une inflammation. Ses symptômes sont la fièvre, la faiblesse, l'essoufflement, la toux avec expectoration de sang et des crachats purulents.
Emphysème. Cette maladie se développe en raison de l'expansion des extrémités des bronchioles, provoquant des dommages supplémentaires aux parois des alvéoles. La poitrine d'une personne gonfle et, lorsqu'elle est tapée, émet un son de boîte. Un autre symptôme caractéristique est l'essoufflement.

En plus de ces maladies, l'œdème pulmonaire peut provoquer une exacerbation d'autres maladies chroniques, dont la tuberculose. De plus, dans le contexte d'une détérioration de l'apport d'oxygène aux tissus, les systèmes cardiovasculaire et nerveux central, le foie et les reins sont gravement touchés.

Diagnostic et traitement

Après intoxication, le développement de la maladie est déterminé par un examen physique et une radiographie. Ces 2 méthodes de diagnostic fournissent suffisamment d'informations pour le traitement, mais dans les étapes finales, un ECG est indispensable pour surveiller l'état du cœur.

Si l'œdème pulmonaire peut être arrêté, des tests de laboratoire de sang (général et biochimique) et d'urine, des tests de la fonction hépatique sont effectués. Cela est nécessaire afin de déterminer les dommages causés au corps et de prescrire un traitement.

Les premiers secours en cas d'œdème pulmonaire toxique consistent à prévoir du repos et des injections de sédatifs. Pour rétablir la respiration, des inhalations d'oxygène sont effectuées à travers une solution d'alcool pour éteindre la mousse. Pour réduire l'enflure, vous pouvez mettre des garrots sur les membres et utiliser la méthode de la phlébotomie.

Pour le traitement, les médecins ont recours à l'ensemble de médicaments suivant :

stéroïdes ;
Diurétiques;
Bronchodilatateurs;
Glucose;
Chlorure de calcium;
Cardiotonique.

Si l'œdème progresse, une intubation trachéale et une connexion à un ventilateur peuvent également être nécessaires. Après avoir soulagé les symptômes, il est important de suivre une cure d'antibiotiques pour prévenir l'infection bactérienne. En moyenne, la réadaptation après une maladie prend environ 1 à 1,5 mois, avec un risque très élevé d'avoir un handicap.

En fait, l'œdème pulmonaire toxique est associé à des dommages par des substances toxiques des cellules impliquées dans la formation de la barrière alvéolo-capillaire.

La principale cause de troubles de nombreuses fonctions corporelles en cas d'empoisonnement par des toxiques pulmonaires est le manque d'oxygène. La privation d'oxygène qui se développe en présence de substances asphyxiantes peut être caractérisée comme une hypoxie mixte : hypoxique(respiration externe altérée), circulatoire (hémodynamique altérée), tissu(violation de la respiration des tissus).

L'hypoxie est à l'origine de graves troubles du métabolisme énergétique. Dans le même temps, les organes et tissus à forte dépense énergétique (système nerveux, myocarde, reins, poumons) sont les plus touchés. Les perturbations de ces organes et systèmes sous-tendent la clinique de l'intoxication OVTT avec action pulmonaire monotoxique.

Le mécanisme d'endommagement des cellules du tissu pulmonaire par des substances toxiques asphyxiantes à action pulmonaire monotoxique n'est pas le même, mais les processus qui se développent par la suite sont assez similaires (Fig. 2).

Figure 2. Schéma de la pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique

Les dommages cellulaires et la mort entraînent une augmentation de la perméabilité de la barrière et une perturbation du métabolisme des substances biologiquement actives dans les poumons. La perméabilité des parties capillaire et alvéolaire de la barrière ne change pas simultanément. Initialement, la perméabilité de la couche endothéliale augmente et le liquide vasculaire transpire dans l'interstitium, où il s'accumule temporairement. Cette phase de développement de l'œdème pulmonaire est appelée interstitielle. Pendant la phase interstitielle, le drainage lymphatique est accéléré compensatoire. Cependant, cette réaction adaptative s'avère insuffisante et le liquide œdémateux pénètre progressivement à travers la couche de cellules alvéolaires alvéolées de manière destructive dans la cavité alvéolaire, les remplissant. Cette phase de développement de l'œdème pulmonaire est appelée alvéolaire et se caractérise par l'apparition de signes cliniques distincts. L'« arrêt » d'une partie des alvéoles du processus d'échange gazeux est compensé par l'étirement des alvéoles intactes (emphysème), ce qui conduit à une compression mécanique des capillaires des poumons et des vaisseaux lymphatiques.

Les dommages cellulaires s'accompagnent de l'accumulation de substances biologiquement actives dans le tissu pulmonaire, telles que la noradrénaline, l'acétylcholine, la sérotonine, l'histamine, l'angiotensine I, les prostaglandines E 1, E 2, F 2, les kinines, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, altération de l'hémodynamique dans les poumons ... Le débit sanguin diminue, la pression dans la circulation pulmonaire augmente.

L'œdème continue de progresser, le liquide remplit les bronchioles, tandis que, en raison du mouvement turbulent de l'air dans les voies respiratoires, une mousse se forme, stabilisée par le tensioactif alvéolaire lavé.

En plus de ces changements, les troubles systémiques sont d'une grande importance pour le développement de l'œdème pulmonaire, qui sont inclus dans le processus pathologique et s'intensifient à mesure qu'il se développe. Parmi les plus importants figurent : les violations de la composition gazeuse du sang (hypoxie, hyper- puis hypocarbie), les modifications de la composition cellulaire et des propriétés rhéologiques (viscosité, coagulation) du sang, les troubles hémodynamiques de la circulation systémique, les troubles rénaux fonction et le système nerveux central.

Pathogénèse. Le parenchyme des poumons est formé d'un grand nombre d'alvéoles. Les alvéoles sont des cavités microscopiques à paroi mince qui s'ouvrent dans la bronchiole terminale. Plusieurs centaines d'alvéoles étroitement adjacentes forment une unité respiratoire - l'acinus.

Dans les alvéoles, les échanges gazeux entre l'air inhalé et le sang ont lieu. L'essence de l'échange gazeux est la diffusion de l'oxygène de l'air alvéolaire dans le sang et du dioxyde de carbone du sang dans l'air alvéolaire. La force motrice du processus est la différence des pressions partielles des gaz dans le sang et l'air alvéolaire.

La barrière sur le chemin de la diffusion des gaz dans les poumons est la barrière air-sang. La barrière consiste en 1) un alvéolocyte du premier ordre, 2) un espace interstitiel - l'espace entre deux membranes basales, rempli de fibres et de liquide interstitiel, et 3) des cellules endothéliales des capillaires (cellules endothéliales).

L'épithélium alvéolaire est formé de trois types de cellules. Les cellules de type 1 sont des structures très aplaties qui tapissent la cavité alvéolaire. C'est à travers ces cellules que les gaz sont diffusés. Les alvéolocytes de type 2 sont impliqués dans l'échange tensioactif-tensioactif contenu dans le fluide tapissant la surface interne des alvéoles. En réduisant la force de la tension superficielle des parois des alvéoles, cette substance ne leur permet pas de s'effondrer. Les cellules de type 3 sont des macrophages pulmonaires qui phagocytent les particules étrangères qui ont pénétré dans les alvéoles.

L'équilibre hydrique du liquide dans les poumons est normalement assuré par deux mécanismes : la régulation de la pression dans la circulation pulmonaire et le niveau de pression oncotique dans la microvascularisation.

Les dommages aux alvéolocytes entraînent une altération de la synthèse, de la libération et du dépôt de surfactant, une perméabilité accrue de la barrière alvéolo-capillaire, une exsudation accrue de liquide œdémateux dans la lumière des alvéoles. De plus, il faut rappeler qu'une des fonctions « non respiratoires » des poumons est le métabolisme des substances vasoactives (prostaglandines, bradykinines, etc.) par les endothéliocytes capillaires. Les dommages causés à la cellule endothéliale entraînent l'accumulation de substances vasoactives dans la microvascularisation, ce qui, à son tour, provoque une augmentation de la pression hydrostatique. Ces perturbations hémodynamiques dans les poumons modifient le rapport normal de la ventilation à l'hémoperfusion.

Selon le débit de l'œdème pulmonaire, les toxiques pulmonaires sont divisés en substances provoquant un œdème de "type rapide" et de "type retardé". Elle est basée sur des différences dans les liens de départ de la pathogenèse.

Pathogenèse de l'œdème de type « lent ». Les dommages à la barrière air-sang entraînent une augmentation de la perméabilité de la barrière. La perméabilité des parties capillaire et alvéolaire de la barrière ne change pas simultanément. Initialement, la perméabilité de la couche endothéliale augmente et le liquide vasculaire transpire dans l'interstitium, où il s'accumule temporairement. Cette phase de développement de l'œdème pulmonaire est appelée interstitielle. Pendant la phase interstitielle, l'écoulement lymphatique est accéléré compensatoire, environ 10 fois. Cependant, cette réaction adaptative s'avère insuffisante et le liquide œdémateux pénètre progressivement à travers la couche de cellules alvéolaires alvéolées de manière destructive dans la cavité alvéolaire, les remplissant. Cette phase de développement de l'œdème pulmonaire est appelée alvéolaire et se caractérise par l'apparition de signes cliniques distincts.

Déjà aux premiers stades du développement de l'œdème pulmonaire toxique, le schéma (profondeur et fréquence) de la respiration change. L'augmentation du volume de l'espace interstitiel conduit au fait que moins, par rapport à l'étirement habituel des alvéoles lors de l'inspiration, sert de signal pour arrêter l'inspiration et le début de l'expiration (activation du réflexe de Hering-Breuer). Dans le même temps, la respiration devient plus fréquente et sa profondeur diminue, ce qui entraîne une diminution de la ventilation alvéolaire. La respiration devient inefficace, l'hypoxie hypoxique augmente.

Au fur et à mesure que l'œdème progresse, le liquide remplit les bronchioles. En raison du mouvement turbulent de l'air dans les voies respiratoires, une mousse se forme à partir du liquide œdémateux riche en protéines et en restes de tensioactif.

Ainsi, l'essence pathogénique de l'œdème pulmonaire est une augmentation de l'hydratation du tissu pulmonaire. L'œdème pulmonaire se développe en deux phases : 1) la libération de plasma sanguin dans l'espace interstitiel - la phase interstitielle, puis 2) la phase alvéolaire - le liquide pénètre dans la lumière des alvéoles et des voies respiratoires. Le liquide œdémateux mousseux remplit les poumons, une condition qui se développe qui était auparavant désignée en thérapie comme "noyade sur terre".

Les caractéristiques de l'œdème de type "rapide" sont que la membrane des alvéolocytes et des cellules endothéliales est endommagée. Cela conduit à une forte augmentation de la perméabilité de la barrière au liquide interstitiel, qui remplit assez rapidement la cavité des alvéoles (la phase alvéolaire s'installe plus rapidement). Le liquide œdémateux avec œdème rapide contient plus de protéines et de résidus de surfactant, ce qui ferme le "cercle vicieux": le liquide œdémateux a une pression osmotique élevée, ce qui augmente le flux de liquide dans la lumière des alvéoles.

Des modifications importantes de l'œdème pulmonaire sont observées dans le sang périphérique. Au fur et à mesure que l'œdème se développe et que le liquide vasculaire s'échappe dans l'espace interstitiel, le contenu en hémoglobine augmente (au plus fort de l'œdème, il atteint 200-230 g / l) et en érythrocytes (jusqu'à 7-9 1012 / l), ce qui peut s'expliquer non seulement par l'épaississement du sang, mais aussi par la libération d'éléments façonnés du dépôt (une des réactions compensatoires à l'hypoxie).

Les échanges gazeux dans les poumons sont entravés par des dommages à tout élément de la barrière air-sang - alvéolocytes, cellules endothéliales, interstitium. À la suite d'une violation des échanges gazeux, une hypoxie hypoxique (manque d'oxygène) se développe. La perturbation des échanges gazeux est la principale cause de décès des personnes atteintes.

Clinique... Dans les cas graves, l'évolution de la lésion par les toxiques pulmonaires peut être divisée en 4 périodes: la période de contact, la période de latence, le développement d'un œdème pulmonaire toxique et, avec une évolution favorable, la période de résolution de l'œdème.

Pendant la période de contact, la gravité des manifestations dépend de l'effet irritant de la substance et de sa concentration. En petites concentrations au moment du contact, l'irritation ne provoque généralement pas. Avec une augmentation de la concentration, des sensations désagréables apparaissent dans le nasopharynx et derrière le sternum, des difficultés respiratoires, de la bave et de la toux. Ces phénomènes disparaissent lorsque le contact est terminé.

La période de latence est caractérisée par un sentiment subjectif de bien-être. Sa durée pour les substances à action "lente" est en moyenne de 4-6-8 heures. Pour les substances à action "rapide", la période de latence ne dépasse généralement pas 1-2 heures. La durée de la période de latence est déterminée par la dose de la substance (concentration et durée d'exposition), donc, et une forte diminution de la période de latence (inférieure à 1 heure) et une augmentation jusqu'à 24 heures.La phase interstitielle correspond à la période de latence pathogénique.

Les principales manifestations d'intoxication sont notées pendant la période d'œdème pulmonaire toxique, lorsque le liquide œdémateux pénètre dans les alvéoles (phase alvéolaire). L'essoufflement augmente progressivement jusqu'à 50-60 respirations par minute (normalement 14-16). L'essoufflement est de nature inspiratoire. Une toux persistante douloureuse apparaît qui n'apporte pas de soulagement. Peu à peu, une grande quantité d'expectorations mousseuses commence à s'écouler de la bouche et du nez. Des râles humides de différents calibres se font entendre : « souffle bouillonnant ». Au fur et à mesure que l'œdème se développe, le liquide remplit non seulement les alvéoles, mais aussi les bronchioles et les bronches. L'œdème atteint son développement maximal à la fin du premier jour.

On distingue classiquement deux périodes au cours de l'œdème : la période d'hypoxie « bleue » et la période d'hypoxie « grise ». La peau devient cyanosée à la suite d'une hypoxie et, dans les cas extrêmement graves, à la suite d'une décompensation du système cardiovasculaire, la couleur bleue est remplacée par un gris cendré, « terreux ». Le pouls est ralenti. L'ENFER tombe.

Habituellement, l'œdème pulmonaire atteint son maximum 16 à 20 heures après l'exposition. La mort des personnes atteintes est observée au plus fort de l'œdème. La mortalité dans le développement du stade alvéolaire de l'œdème est de 60 à 70%.

La cause du décès est une hypoxie aiguë de genèse mixte: 1) hypoxique - une forte diminution de la perméabilité de la barrière air-sang à la suite d'un œdème, de la formation de mousse du liquide œdémateux dans la lumière des sections terminales de l'arbre bronchique; 2) circulatoire - le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë décompensée dans des conditions d'hypoxie myocardique aiguë (hypoxie "grise"); violation des propriétés rhéologiques du sang ("épaississement") à la suite d'un œdème pulmonaire.

Principes de prévention et de traitement... Pour arrêter l'entrée de la substance toxique dans le corps, les personnes affectées sont mises sur un masque à gaz. Il est nécessaire d'évacuer immédiatement les personnes touchées de l'épidémie. Pour toutes les personnes délivrées des zones touchées par des toxiques pulmonaires, une surveillance médicale active est établie pour une durée d'au moins 48 heures.Des études cliniques et diagnostiques sont réalisées périodiquement.

Il n'y a pas d'antidotes pour les toxiques pulmonaires.

En cas d'irritation sévère des voies respiratoires, le médicament ficilline, un mélange d'anesthésiques volatils, peut être utilisé.

L'aide au développement d'un œdème pulmonaire toxique comprend les domaines suivants :

1) une diminution de la consommation d'oxygène : repos physique, confort thermique, prise d'antitussifs (activité physique, toux persistante, thermogenèse tremblante augmente la consommation d'oxygène) ;

2) oxygénothérapie - la concentration en oxygène ne doit pas dépasser 60 % pour éviter la peroxydation des lipides dans les membranes compromises ;

3) inhalation d'agents antimousse : antifomsilan, solution d'alcool éthylique ;

4) une diminution du volume de sang circulant : diurèse forcée ;

5) "déchargement" du petit cercle : bloqueurs ganglionnaires ;

6) support inotrope (stimulation de l'activité cardiaque) : préparations de calcium, glycosides cardiaques ;

7) "stabilisation" des membranes de la barrière air-sang : glucocorticoïdes par inhalation, prooxydants.

Q.20

CHLORE

C'est un gaz jaune verdâtre avec une odeur âcre et irritante, constitué de molécules diatomiques. Sous pression normale, il se solidifie à -101°C et se liquéfie à -34°C. La densité du chlore gazeux dans des conditions normales est de 3,214 kg / m 3, c'est-à-dire il est environ 2,5 fois plus lourd que l'air et, par conséquent, s'accumule dans les zones basses du terrain, les sous-sols, les puits, les tunnels.

Le chlore est soluble dans l'eau : environ deux volumes de chlore se dissolvent dans un volume d'eau. La solution jaunâtre résultante est souvent appelée eau chlorée. Son activité chimique est très élevée - il forme des composés avec presque tous les éléments chimiques. La principale méthode de production industrielle est l'électrolyse d'une solution concentrée de chlorure de sodium. La consommation annuelle de chlore dans le monde est estimée à plusieurs dizaines de millions de tonnes. Il est utilisé dans la production de composés organochlorés (par exemple, chlorure de vinyle, caoutchouc chloroprène, dichloroéthane, perchloroéthylène, chlorobenzène), de chlorures inorganiques. Il est utilisé en grande quantité pour blanchir les tissus et la pâte à papier, désinfecter l'eau potable, comme désinfectant et dans diverses autres industries (Fig. 1).Le chlore se liquéfie sous pression même à des températures ordinaires. Il est stocké et transporté dans des cylindres en acier et des réservoirs de chemin de fer sous pression. Lorsqu'il est rejeté dans l'atmosphère, il fume, contamine les plans d'eau.

Pendant la Première Guerre mondiale, il a été utilisé comme agent suffocant. Il affecte les poumons, irrite les muqueuses et la peau. Les premiers signes d'empoisonnement sont une douleur thoracique aiguë, des douleurs oculaires, des larmoiements, une toux sèche, des vomissements, une altération de la coordination, un essoufflement. Le contact avec les vapeurs de chlore provoque des brûlures des muqueuses des voies respiratoires, des yeux, de la peau.

La concentration minimale perceptible de chlore est de 2 mg/m 3. L'effet irritant se produit à une concentration d'environ 10 mg / m 3. L'exposition à 100-200 mg/m 3 de chlore dans les 30-60 minutes met la vie en danger, et des concentrations plus élevées peuvent provoquer la mort instantanée.

Il convient de rappeler que la concentration maximale admissible (MPC) de chlore dans l'air : moyenne journalière - 0,03 mg/m 3 ; maximum unique - 0,1 mg / m 3; dans la salle de travail d'une entreprise industrielle - 1 mg / m 3.

Les organes respiratoires et les yeux sont protégés du chlore par des masques à gaz filtrants et isolants. A cet effet, les masques à gaz filtrants des marques industrielles L (la boite est peinte en marron), BKF et MKF (de protection), V (jaune), P (noir), G (noir et jaune), ainsi que les civils GP-5 peut être utilisé, GP-7 et enfants.

La concentration maximale admissible lors de l'utilisation de masques à gaz filtrants est de 2500 mg / m 3. S'il est plus élevé, seuls des masques à gaz autonomes doivent être utilisés. Lors de l'élimination des accidents dans des installations chimiquement dangereuses, lorsque la concentration en chlore n'est pas connue, le travail est effectué uniquement dans des masques à gaz isolants (IP-4, IP-5). Dans ce cas, vous devez utiliser des combinaisons de protection en caoutchouc, des bottes en caoutchouc, des gants. Il ne faut pas oublier que le chlore liquide détruit le tissu protecteur caoutchouté et les parties en caoutchouc du masque à gaz isolant.

En cas d'accident industriel dans une installation chimiquement dangereuse, de fuite de chlore pendant le stockage ou le transport, une contamination de l'air à des concentrations dommageables peut se produire. Dans ce cas, il est nécessaire d'isoler la zone dangereuse, d'en éloigner tous les passants et de ne laisser personne sans protection respiratoire et cutanée. Restez du côté au vent de la zone et évitez les endroits bas.

En cas de fuite ou de déversement de chlore, ne touchez pas la substance déversée. La fuite doit être éliminée avec l'aide de spécialistes, si elle ne présente pas de danger, ou le contenu doit être pompé dans un récipient utilisable en respectant les précautions.

Pour les fuites de chlore importantes, un jet de carbonate de sodium ou d'eau est utilisé pour précipiter le gaz. Le lieu du déversement est rempli d'eau ammoniacale, de lait de chaux, de carbonate de sodium ou de solution de soude caustique.

AMMONIAC

L'ammoniac (NH 3) est un gaz incolore avec une odeur piquante caractéristique (ammoniac). Sous pression normale, il se solidifie à -78°C et se liquéfie à -34°C. La densité de l'ammoniac gazeux dans des conditions normales est d'environ 0,6, c'est-à-dire il est plus léger que l'air. Forme des mélanges explosifs avec l'air dans la plage de 15 à 28 % en volume de NH.

Sa solubilité dans l'eau est supérieure à celle de tous les autres gaz : un volume d'eau absorbe environ 700 volumes d'ammoniac à 20°C. Une solution d'ammoniaque à 10 % est commercialisée sous le nom d'"ammoniac". Il est utilisé en médecine et dans le ménage (pour laver le linge, enlever les taches, etc.). Une solution de 18 à 20 % est appelée eau ammoniacale et est utilisée comme engrais.

L'ammoniac liquide est un bon solvant pour un grand nombre de composés organiques et inorganiques. L'ammoniac liquide anhydre est utilisé comme engrais hautement concentré.

Dans la nature, NH se forme lors de la décomposition de matières organiques azotées

substances. A l'heure actuelle, la synthèse à partir d'éléments (azote et hydrogène) en présence d'un catalyseur à une température de 450 - 500°C et une pression de 30 MPa est le principal procédé industriel de production d'ammoniac.

L'eau ammoniacale est libérée lorsque le gaz du four à coke entre en contact avec de l'eau, qui se condense lorsque le gaz est refroidi ou y est spécialement injecté pour éliminer l'ammoniac.

La production mondiale d'ammoniac est d'environ 90 millions de tonnes. Il est utilisé dans la production d'acide nitrique, de sels azotés, de soude, d'urée, d'acide cyanhydrique, d'engrais et de matériel de photocopie de type diazo. L'ammoniac liquide est utilisé comme substance de travail des machines frigorifiques (Fig. 2).L'ammoniac est transporté à l'état liquéfié sous pression, dégage des fumées lorsqu'il est rejeté dans l'atmosphère, contamine les plans d'eau lorsqu'il y pénètre. Concentration maximale admissible (MPC) dans l'air des zones peuplées: moyenne quotidienne et maximale ponctuelle - 0,2 mg / m 3; le maximum autorisé dans la salle de travail d'une entreprise industrielle est de 20 mg / m 3. L'odeur est ressentie à une concentration de 40 mg/m 3. Si sa teneur dans l'air atteint 500 mg/m 3 , il est dangereux par inhalation (peut-être mortel) Provoque des lésions des voies respiratoires. Ses signes sont : nez qui coule, toux, essoufflement, étouffement, alors que des palpitations apparaissent, le pouls est perturbé. Les vapeurs irritent fortement les muqueuses et la peau, provoquent des brûlures, des rougeurs et des démangeaisons de la peau, des douleurs oculaires, des larmoiements. Lorsque l'ammoniac liquide et ses solutions entrent en contact avec la peau, des gelures, une sensation de brûlure se produisent, une brûlure avec des cloques, une ulcération sont possibles.

La protection respiratoire contre l'ammoniac est assurée par des masques à gaz filtrants industriels et isolants, des respirateurs à gaz. Des masques à gaz industriels de la marque KD (la boîte est peinte en gris), K (vert clair) et des respirateurs RPG-67-KD, RU-60M-KD peuvent être utilisés.

La concentration maximale admissible lors de l'utilisation de masques à gaz industriels filtrants est de 750 MPC (15000 mg/m !), au-dessus de laquelle seuls des masques à gaz isolants doivent être utilisés. Pour les respirateurs, cette dose est de 15 MPC. Lors de l'élimination des accidents dans des installations chimiquement dangereuses, lorsque la concentration en ammoniac est inconnue, les travaux ne doivent être effectués que dans des masques à gaz isolants.

Des combinaisons de protection caoutchoutées, des bottes en caoutchouc et des gants doivent être utilisés pour empêcher la pénétration d'ammoniac sur la peau.

La présence et la concentration d'ammoniac dans l'air permettent de déterminer l'analyseur de gaz universel UG-2. Limites de mesure : jusqu'à 0,03 mg/l - lorsque l'air est aspiré dans un volume de 250 ml ; jusqu'à 0,3 mg / l - avec aspiration de 30 ml. La concentration de NH se trouve sur l'échelle, où le volume d'air passé est indiqué. Le nombre qui coïncide avec la bordure de la colonne de poudre de couleur bleue indiquera la concentration d'ammoniac en milligrammes par litre.

La présence de vapeurs d'ammoniac dans l'air peut également être trouvée à l'aide des appareils de reconnaissance chimique VPKhR, PCR-MV. Lorsqu'il est pompé à travers un tube indicateur avec un marquage (un anneau jaune) à une concentration de 2 mg / l et plus, l'ammoniac colore la charge en vert clair.

Les appareils des dernières modifications tels que UPGK (dispositif universel de surveillance des gaz) et l'analyseur de gaz à photoionisation Colion-1 vous permettent de déterminer rapidement et avec précision la présence et la concentration d'ammoniac.

Caractéristiques toxicologiques des oxydes d'azote : propriétés physiques et chimiques, toxicité, toxicocinétique, mécanisme d'action toxique, formes de processus toxiques,

Pulmonotoxiques + effet toxique général

Les gaz font partie des gaz explosifs générés lors des tirs, des explosions, des lancements de missiles, etc.

Hautement toxique. Intoxication par inhalation.

Intoxication aux oxydes : forme réversible - formation de méthémoglobine, essoufflement, vomissements, chute de la tension artérielle.

Intoxication par un mélange d'oxyde et de dioxyde : effet suffocant avec développement d'un œdème pulmonaire ;

Intoxication au dioxyde : choc nitrite et brûlures chimiques des poumons ;

Le mécanisme de l'action toxique du monoxyde d'azote :

Activation de la peroxydation lipidique dans les biomembranes,

La formation d'acides nitrique et nitreux lors de l'interaction avec l'eau,

Oxydation des éléments de bas poids moléculaire du système antioxydant,

Le mécanisme de l'action toxique du dioxyde d'azote:

Initiation de la peroxydation lipidique dans les biomembranes des cellules de la barrière air-sang,

La capacité dénaturante de l'acide nitrique formé dans le milieu aquatique de l'organisme,

Maintenir un niveau élevé de processus de radicaux libres dans la cellule,

Formation d'un radical hydroxyle lors de la réaction avec le peroxyde d'hydrogène, provoquant une augmentation incontrôlée de la peroxydation dans la cellule.