Dommages au nerf optique associés aux divisions centrales. Atrophie du nerf optique : traitement, symptômes, causes de dommages complets ou partiels. Signes de dommages au nerf optique

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Les dommages au nerf optique (MN) sont un problème urgent à la jonction de la neurochirurgie et de l'ophtalmologie. 1988 à 1996 à l'Institut de Neurochirurgie. N.N. Burdenko a observé 156 patients atteints de tumeurs malignes dans un TBI et de plaies pénétrantes du crâne et de l'orbite. L'étude d'un tel ensemble d'observations a montré que pour améliorer le diagnostic et le choix des tactiques de traitement des blessures MN, il est évident qu'il est nécessaire de créer une classification unifiée qui prendrait en compte la nature et le mécanisme de la blessure, la localisation et la genèse de la lésion, les changements morphologiques, les formes cliniques et la gravité des dommages, etc. Dans le même temps, il n'y a que quelques rapports, où des tentatives de systématisation de cette pathologie sont présentées. Compte tenu de ce qui précède, l'Institut de neurochirurgie travaille depuis plusieurs années pour créer une classification des dommages à la MN. Sur la base de l'analyse des données de la littérature et de nos propres observations, une classification des dommages au ZN a été élaborée selon les principes suivants.

I. Par la nature de la blessure : ouvert et fermé.
1) Dommage ouvert - dommage au MN avec plaies pénétrantes du crâne et / ou de l'orbite.
2) Blessure fermée - dommages au MN à la suite d'un traumatisme contondant au crâne et au squelette facial.

P. Par le mécanisme de blessure : direct et indirect.
1) Les dommages directs se produisent en raison du contact direct de l'agent traumatique avec le MN.
2) Les dommages indirects surviennent à la suite d'un choc ou d'un impact de compression d'un agent traumatique sur des structures osseuses distantes ou environnantes. Un trait caractéristique est une diminution de la vision après une blessure en l'absence de signes de dommages au globe oculaire, ce qui pourrait entraîner une diminution des fonctions visuelles.

III. Par la genèse de la lésion : primaire et secondaire.
1) Dommage primaire - dommage dans lequel il y a des changements morphologiques causés par l'énergie mécanique et survenus au moment de la blessure :
1.1. Hémorragies dans le nerf, les gaines et les espaces inter-coquilles du nerf ;
1.2. Nécrose contusionnelle ; 1.3 Écart :
a) anatomique (complet ou partiel);
b) axonale.

Les ruptures anatomiques sont caractérisées par une rupture de tout le diamètre du nerf ou d'une partie de celui-ci. Dans ce cas, la rupture s'étend à toutes les parties constitutives du nerf - les gaines, le stroma, les faisceaux visuels (axones) et les vaisseaux nerveux, et peut être établie macroscopiquement lors d'une intervention chirurgicale ou d'une autopsie.

Les lésions axonales du nerf optique ne peuvent être différenciées qu'au microscope: avec une forme apparemment inchangée, des ruptures axonales sont notées dans la profondeur du nerf.

2) Lésion secondaire - lésion caractérisée par des modifications morphologiques causées par une insuffisance vasculaire causée par des facteurs intra-, extracrâniens et se développant à tout moment après la lésion.

2.1. Œdème;
2.2. Nécrose due à une compression locale du vaisseau ou à une insuffisance vasculaire circulatoire ;
2.3. Infarctus nerveux par occlusion vasculaire (spasme, thrombose).

IV. Selon la localisation de la lésion : antérieure et postérieure.
1) Lésion antérieure - lésion de la section intraoculaire (disque optique) et d'une partie de la section intra-orbitaire jusqu'au point d'entrée de l'artère centrale de la rétine (PAS), tandis que la pathologie est toujours détectée dans le fond.

Formes cliniques des lésions antérieures :



1.4. Blesser.

2) Lésions postérieures - lésions du nerf optique postérieures au point d'entrée dans le nerf du PAS, lorsqu'il existe un dysfonctionnement clair du nerf optique avec des modifications retardées (atrophie du disque du nerf optique) dans le fond d'œil. Formes cliniques des lésions postérieures :
2.1. Secouer;
2.2. Blessure;
2.3. Compression;
2.4. Blesser.

V. Par type de dommage :
1) Dommage unilatéral au ZN.
2) Dommages à la voie visuelle à la base du cerveau :
2.1. Dommages bilatéraux au ZN ;
2.2. Dommages au chiasma ;
2.3. Dommages combinés au MN et au chiasma ;
2.4. Dommages combinés au nerf optique, au chiasma et au tractus optique.

Vi. Par la présence de fractures des structures osseuses :
1) Dommage avec une fracture des parois du canal optique.
2) Dommages avec présence de fractures des structures osseuses adjacentes (paroi de l'orbite, processus antérieur incliné, petite aile du sphénoïde).
3) Dommages dans le contexte de fractures des structures osseuses distantes du crâne et du squelette facial.
4) Dommages sans présence de fractures des structures osseuses du crâne et du squelette facial.

VII Par formes cliniques (selon la localisation de la lésion).
1) Pour les blessures frontales :
1.1. Violation de la circulation sanguine dans le PAS ;
1.2. Neuropathie ischémique antérieure ;
1.3. Evulsion (séparation du nerf optique du globe oculaire);
1.4. Blesser.
2) Pour les blessures au dos :
2.1. Secouer;
2.2. Blessure
2.3. Compression;
2.4. Blesser.

Sur la base de l'unité de la structure anatomique et de la circulation sanguine du MN et du cerveau, on peut conclure que les dommages au MN sont une lésion locale du SNP. Cela donne lieu à l'utilisation des subdivisions de classification des TCC : commotion cérébrale, contusion, compression, blessure. Il convient de noter qu'un certain nombre d'auteurs utilisent largement ces termes en relation avec les lésions du nerf optique. Cependant, le contenu des concepts ci-dessus dans leurs interprétations morphologiques, physiopathologiques et cliniques est loin d'être le même.

L'opportunité d'identifier les formes cliniques de dommages à la MN découle de considérations pratiques. Ceci est principalement dû à la différence dans les approches de traitement, y compris la détermination des indications pour la décompression MN. En particulier, en cas de lésions postérieures indirectes, qui sont de la plus grande importance pour les neurochirurgiens, on peut parler d'au moins deux formes cliniques : la compression et la contusion de la MN. Cependant, si l'on part d'une analogie avec la structure du TBI, on sait que les formes sévères de traumatisme crânien - contusion, compression, sont moins fréquentes que la commotion cérébrale. La même position peut être tout à fait applicable à la blessure du MN.

Vous trouverez ci-dessous l'interprétation clinique des termes « commotion », « contusion », « compression » et « blessure » ​​en relation avec la blessure de l'ON.

Commotion du nerf optique
La commotion cérébrale est définie comme « un syndrome clinique caractérisé par une altération immédiate et transitoire de la fonction neurologique associée à une exposition à un facteur mécanique ».

La commotion cérébrale est comprise comme une lésion du nerf optique sans modifications organiques importantes de ses tissus, membranes et structures environnantes.

La commotion cérébrale de la MN est caractérisée par une déficience visuelle transitoire en quelques secondes ou minutes, moins souvent en quelques heures, suivie de sa restauration complète. L'exemple le plus courant est la plainte du patient de voir des "étoiles" ou des "étincelles" devant l'œil pendant quelques secondes après avoir touché la région frontale ou temporale. Apparemment, la commotion cérébrale de la MN se produit souvent, cependant, en raison de la nature transitoire des troubles visuels, elle n'attire pas l'attention des médecins et des patients eux-mêmes.

Lésion du nerf optique
La contusion est définie histologiquement comme « des lésions tissulaires structurelles caractérisées par une extravasation sanguine et la mort cellulaire ».

Cliniquement, la contusion de la MN est caractérisée par une perte de vision persistante, qui se développe au moment de la blessure (un type immédiat de déficience visuelle), qui est basée sur des changements morphologiques. Les lésions primaires dominent dans la structure du substrat morphologique. Si la perte de vision est complète, une nécrose contusionnelle est susceptible de se produire, beaucoup moins souvent une rupture. Si la perte de vision est partielle et/ou il y a une restauration de la vision, alors la zone de nécrose ou de rupture contusionnelle primaire n'a pas affecté l'ensemble du nerf. De plus, des hémorragies (intraneurales et méningées) peuvent également être à l'origine d'une perte de vision partielle. Dans ces cas, l'amélioration de la vision peut s'expliquer par une résorption sanguine et une diminution de la compression des fibres nerveuses. Dans la plupart des cas, l'amaurose immédiate est irréversible, bien qu'une restauration partielle ou complète de la fonction visuelle puisse se produire dans les heures ou les jours suivant la blessure.

Compression du nerf optique
La structure du substrat morphologique est dominée par des dommages secondaires (ischémiques) dus à la compression mécanique du nerf. La compression du nerf optique se caractérise par une détérioration progressive ou retardée des fonctions visuelles après une blessure. Dans le type retardé de perte de vision, les fonctions visuelles ne sont pas modifiées immédiatement après la blessure et leur détérioration primaire n'est notée qu'après un certain temps. Avec une perte de vision de type progressif, la détérioration primaire des fonctions visuelles est observée immédiatement après la blessure, alors qu'il existe un déficit visuel partiel, qui augmente après un certain temps (dégradation secondaire). La période de temps entre le moment de la blessure et la détérioration primaire ou secondaire de l'état des fonctions visuelles ("intervalle de lumière") peut aller de plusieurs minutes et heures à plusieurs jours après la blessure. Le « light gap », quelle que soit sa durée, est un indice de l'absence de rupture anatomique de la MN et de la présence de modifications morphologiques potentiellement réversibles.

La compression peut survenir à la fois dans le contexte d'une contusion de la MN et sans elle. Les espaces de réserve des membranes et du canal ON sont extrêmement limités, par conséquent, la contusion de l'ON, accompagnée de son œdème et d'une augmentation de la taille transversale, peut conduire à une compression à l'intérieur du canal. Considérant que dans certains cas, les mécanismes primaires et secondaires des dommages se développent en parallèle, le type immédiat de perte de vision n'est pas une raison pour exclure la compression de la MN, surtout si elle n'est pas complète, mais partielle. La perte de vision au moment de la blessure peut survenir lorsque la compression se produit en raison d'une fracture des parois du canal avec déplacement de fragments d'os.

Dans la période aiguë de TCC, des foyers de contusion massifs du lobe frontal, des hématomes intracrâniens de la région frontotemporale, provoquant un déplacement des parties postéro-basales du lobe frontal dans la fosse crânienne moyenne, dans la citerne chiasmatique, peuvent entraîner une compression de la partie intracrânienne du MN ou chiasma à la base du cerveau. Dans ces cas, nous parlerons de lésions de luxation secondaire de la voie visuelle.

Les principaux processus pathologiques qui exercent un effet compressif sur la MN sur toute sa longueur sont résumés ci-dessous :

I. Déformations et fractures des structures osseuses entourant la MN :
1) la paroi supérieure de l'orbite ;
2) La paroi du canal optique ;
3) Processus incliné antérieur.

II. Hématomes :
1) Intraorbitaire :
1.1. Hématome rétrobulbaire ;
1.2. Hématome sous-périosté de l'orbite.
2) Hématome de la gaine de la MN.
3) Intracrânien :
3.1. Hématome frontal-basal ;
3.2. Hématome convexital de la région frontotemporale.

III. Foyers massifs de contusion et d'écrasement du lobe frontal du cerveau

IV. Kyste arachnoïdien MN.

V. Eddème de MN.

Vi. Processus adhésifs cicatriciels à long terme :
1) callosités ;
2) tissu cicatriciel ;
3) Arachnoïdite adhésive.

VII. Faux anévrisme supraclinoïde traumatique a.carotis interna.

VIII. Sinus caverneux élargi avec anastomose carotido-caverneuse.

Compte tenu des données présentées, il convient de souligner que la compression du ZN peut se produire de deux manières, à la fois en raison de facteurs externes et internes. Dans le premier cas, il est soumis à une compression externe due à des processus pathologiques de l'orbite (hématomes sous-périostés ou rétrobulbaires, fractures de ses parois avec déplacement de fragments osseux), du canal optique (fractures avec déplacement de fragments osseux, hémorragies péridurales), cavité crânienne (hématomes fronto-basaux ou convexes, fracture avec déplacement du processus incliné antérieur, etc.). Dans le second cas, il est soumis à une compression "de l'intérieur", due à des processus pathologiques se développant dans son parenchyme et ses membranes (œdème, hémorragies) et procurant un effet de masse. Dans une telle situation, il existe en fait un syndrome de "tunnel" provoqué par la compression du nerf optique à l'intérieur de la structure rigide du canal optique avec une lumière inchangée ou une membrane durale bien ajustée à l'extérieur du canal.

Lésion du nerf optique
Blessure MN - dommage direct à MN, résultant d'un contact direct avec un agent traumatique. La blessure MN, en règle générale, conduit à ses dommages irréversibles complets, avec une rupture anatomique et le développement d'une amaurose immédiate. Cependant, des dommages partiels sont possibles. Dans ce cas, il y a des dommages irréversibles à une partie des fibres optiques, mais les fibres non endommagées conservent le potentiel de restaurer leur fonction. Dans les cas où l'effet direct de l'agent traumatique sur le MN ne conduit pas à une violation de son intégrité, une blessure tangentielle se produit.

Des lésions MN sont observées avec des plaies pénétrantes du crâne et/ou de l'orbite. Cependant, ces derniers ne sont en aucun cas accompagnés dans tous les cas d'une lésion directe du néoplasme malin, malgré la présence de symptômes de ses dommages. Lorsque le ZN est situé dans la zone de destruction primaire formée le long de la trajectoire de vol du projectile, la forme clinique de ses dommages est une blessure. Si le MN se trouve dans la zone de destruction secondaire causée par la force latérale du projectile, la forme clinique de ses dommages est la contusion. Ainsi, en cas de blessures ouvertes dues à des blessures pénétrantes par balle du crâne et / ou de l'orbite, non seulement des dommages directs - blessures, mais également des dommages indirects - une contusion du MN est possible. À la suite d'une blessure par balle pénétrante dans la région cranio-orbitaire, une combinaison de formes cliniques peut être observée: contusion et compression de la MN et la blesser avec des obus secondaires (fragments osseux).

L'impact direct ou latéral (contusion) du projectile non seulement sur la MN, mais aussi sur l'a.ophtalmique et ses branches, qui participent à l'irrigation sanguine de la MN et de la rétine, peut s'accompagner d'une altération du flux sanguin dans le dernier. Dans de tels cas, il y aura également des dommages combinés directs et indirects, antérieurs et postérieurs à l'AV.

La rupture anatomique de la MN due à sa lésion n'est pas toujours vérifiable par scanner, notamment dans les régions intracrâniennes ou intracanaliculaires. En cas de contusion de la MN due à une lésion de l'orbite, l'examen tomodensitométrique révèle des modifications de la région intra-orbitaire (augmentation de son diamètre, changements de densité), tandis que la présence d'un hématome au site de sa lésion peut masquer un nerf rupture.

VIII. Par gravité : légère, modérée, sévère.
Actuellement, dans la plupart des cas, l'établissement de formes cliniques d'atteintes de la MN est très difficile. Les caractéristiques présentées des manifestations cliniques ont beaucoup en commun. Certaines difficultés se posent pour les distinguer. Parallèlement, pour des raisons pratiques (indications de décompression MN, pronostic, potentiel de rééducation, expertise, détermination de la sévérité des TCC, etc.), des gradations claires sont requises selon des critères unifiés. Les violations des fonctions visuelles peuvent servir de ces derniers. Considérant qu'ils varient considérablement, tous les dommages au nerf optique sont divisés en trois degrés de gravité, selon la gravité des déficiences visuelles : légère, modérée, sévère (tableaux 2–2).

Les paramètres d'acuité et de champ visuel sont d'une importance indépendante pour déterminer la gravité des dommages au nerf optique. Ce dernier est noté selon le pire des deux indicateurs : l'acuité visuelle ou le champ visuel. En présence d'un scotome central ou de l'incapacité de déterminer les limites du champ visuel, la gravité des dommages est jugée par l'acuité visuelle. Avec une combinaison d'acuité visuelle normale et d'un défaut du champ visuel, la gravité est déterminée par la taille de ce dernier.

Tableau 2-2

Dans le cas d'un type immédiat de déficience visuelle, la gravité des dommages au nerf optique est évaluée par le niveau initial des fonctions visuelles immédiatement après la blessure. La gravité des types de déficience visuelle progressive ou retardée doit être évaluée au fil du temps en fonction de leur gravité maximale au cours de la période aiguë de la blessure.

IX. Degrés de déficiences fonctionnelles

1) Selon la dynamique de dysfonctionnement :
1.1. Immédiat;
1.2. Progressive;
1.3. Différé.

2) Selon le degré d'altération de la conduction d'excitation :
2.1. Blocage partiel de la conductivité d'excitation ;
2.2. Bloc complet de conductivité d'excitation.

3) Par réversibilité du dysfonctionnement :
3.1. Réversible - rupture fonctionnelle de ZN ;
3.2. Partiellement réversible - rupture morpho-fonctionnelle de MN ;
3.3. Irréversible - rupture morphologique de la MN.

En figue. Les figures 2-28 présentent les principales dispositions de la classification développée.

Riz. 2 - 28. Classification des lésions du nerf optique.

Exemples de formulations du diagnostic en relation avec les atteintes à la MN :
- Lésion légère indirecte fermée du ZN droit ;
- Dommages sévères indirects fermés au ZN droit et au chiasma ;
- Dommages graves indirects fermés au ZN des 2 côtés ;
- Lésion sévère indirecte fermée (contusion) de la partie intracanaliculaire du nerf optique droit, fracture linéaire de la paroi supérieure du canal optique droit ;
- Lésion sévère indirecte fermée (contusion et compression) de la partie intracanaliculaire du MN droit ;
- Lésion de luxation sévère indirecte fermée (compression) de la partie intracrânienne de la tumeur maligne droite ;
- Blessure sévère directe ouverte (blessure) de la partie intra-orbitaire du MN droit avec une rupture anatomique complète ;
- Blessure grave indirecte ouverte (contusion) de la section intra-orbitaire de la tumeur maligne droite.

Ainsi, la classification développée des lésions MN permet de prendre en compte la nature et le mécanisme de la lésion, la genèse et la localisation du processus, la présence de fractures des structures osseuses, les types de développement des déficiences visuelles, les formes cliniques et la gravité des dommages. lors de la construction d'un diagnostic, et contribue ainsi à la spécification du diagnostic, à la détermination du pronostic et à une approche différenciée du traitement.

DÉTERMINATION DU DEGRÉ DE GRAVITÉ D'UN TCC ACCOMPAGNÉ DE LÉSIONS NERVEUSES OPTIQUES

Comme vous le savez, le degré de lésion cérébrale est le principal, mais pas le seul élément déterminant la gravité du TCC. Sans aucun doute, les dommages au MN sont l'une des manifestations des dommages au tissu cérébral et, en particulier, la contusion du cerveau. Cependant, pour une solution plus détaillée des tâches posées, il convient de déplacer la notion de « dommage au MN » en dehors du cadre de la contusion cérébrale. Cela permet de comparer le degré de lésion cérébrale et de MN, mais pas la gravité des dommages TBI et MN, puisque ce dernier lui-même est un élément important pour déterminer la gravité de TBI. Le jugement ci-dessus est valable pour les dommages postérieurs à l'AV. En présence d'atteinte antérieure du nerf optique, on parlera de la commotion de l'orbite associée à un traumatisme crânien.

Des lésions de la MN peuvent survenir dans les TCC de gravité variable : légère, modérée et sévère. La qualification de la sévérité du TBI, accompagnée d'atteintes à la MN, présente certaines difficultés liées au fait que la classification actuelle des TBI ne prévoit pas la dépendance de la sévérité du TBI sur la présence ou l'absence de lésions des nerfs crâniens, et en particulier MN. Pendant ce temps, les dommages à la MN (postérieure) peuvent apporter quelques ajustements pour déterminer la gravité du TBI. Dans certains cas, la symptomatologie des lésions MN est la seule manifestation focale du traumatisme subi, et le tableau clinique correspond par ailleurs bien au diagnostic de commotion cérébrale. Dans le même temps, la craniographie et la tomodensitométrie cérébrale ne révèlent pas de lésions traumatiques osseuses ni de modifications de la densité du tissu cérébral. Dans des cas isolés, un TCC peut être observé sans perte de conscience. Néanmoins, dans ces cas, la forme clinique du TCC, le degré de lésion cérébrale, doit être évalué comme une légère contusion cérébrale.

Il est conseillé de déterminer la gravité du TBI, accompagné d'une lésion de la MN, en tenant compte du principe de surcharge mutuelle, qui est présenté dans le schéma ci-dessous.

Gradation de la gravité du TBI, accompagnée de lésions du nerf optique

Dans les cas où il y a une légère contusion cérébrale et des dommages légers à la MN, la gravité du TCC doit être interprétée comme légère. S'il y a une lésion grave de la MN, alors en termes d'ensemble des termes - une légère contusion cérébrale et de graves lésions de la MN, nous devrions parler d'un TBI modéré. Lors de la détermination de la gravité du TBI chez les patients présentant une légère contusion cérébrale et des lésions modérément sévères des néoplasmes malins, ainsi que chez les patients présentant une contusion cérébrale modérée et des lésions néoplasiques malignes sévères, il est nécessaire de prendre en compte d'autres facteurs (la présence de sous-arachnoïdes hémorragie, changements traumatiques osseux, liquorrhée, pneumocéphalie, etc.).

Le nerf optique (Nervus opticus) est la deuxième paire de douze paires de nerfs crâniens. Le nerf optique régule toutes nos activités : il transmet l'image au cerveau.

Le nerf optique est très sensible. Au XXIe siècle, l'inflammation du nerf optique est courante, puis les lésions du nerf optique peuvent entraîner une perte de vision. L'appareil optique de l'œil est endommagé. Le nerf endommagé ne fonctionnera plus comme avant. Avec un traitement rapide, le nerf peut être sauvé et ses fonctions préservées.

Causes

Les causes des lésions du Nervus opticus (nerf optique) peuvent être diverses maladies : méningite, méningo-encéphalite, etc. Une perturbation du fonctionnement du nerf optique réduit la qualité de vie humaine : le patient ne va nulle part car il ne voit pas bien. En outre, l'une des principales raisons est les complications après une chirurgie de correction de la vision.

Signes de dommages au nerf optique

Les symptômes sont dus à une inflammation des gaines des fibres nerveuses. Ceux-ci incluent : la douleur dans les yeux, qui augmente avec le mouvement des globes oculaires, l'œdème, la photopsie et autres.

Le nerf peut être affecté partiellement ou complètement, si le nerf est partiellement affecté, l'issue de la maladie sera favorable. Les maladies dans lesquelles le nerf optique est affecté sont aiguës. Les manifestations cliniques augmentent rapidement. La consultation d'un neurologue est nécessaire.

Les patients cessent de voir dans le noir et ont peur de la lumière vive.

Les symptômes augmentent et peuvent conduire à l'invalidité de la personne malade (la personne deviendra aveugle).

Les symptômes peuvent varier selon la cause de la maladie.

Traitement

Le traitement comprend une thérapie symptomatique et pathogénique. Après le début du traitement, le patient doit être hospitalisé d'urgence.

Jusqu'à ce que la cause exacte de la maladie soit clarifiée, la personne reçoit un traitement antimicrobien. Après avoir identifié la cause, des mesures sont prises pour éliminer le foyer d'infection (dans le cerveau).

Le traitement et la restauration des fonctions du nerf optique comprennent l'utilisation de corticostéroïdes et de "Prednisolone". En outre, les patients prennent du "Diakarb", qui soulage l'enflure.

"Panangin" est prescrit pour réduire les symptômes, l'acide nicotinique - pour améliorer la circulation cérébrale. Les patients ont besoin d'un repos complet et d'une thérapie vitaminique.

Pendant le traitement, le processus (le plus souvent) ne reprend pas et la personne peut continuer à vivre sa vie !

La deuxième paire de nerfs crâniens est l'élément le plus important du système visuel, car la relation entre la rétine et le cerveau s'effectue à travers elle. Bien que le reste des structures continue de fonctionner correctement, toute déformation du tissu neural affecte les propriétés de la vision. L'atrophie du nerf optique ne guérit pas sans laisser de trace, les fibres nerveuses ne peuvent pas être restaurées dans leur état d'origine, il est donc préférable d'effectuer une prévention à temps.

Informations de base sur la maladie

L'atrophie optique ou la neuropathie optique est un processus sévère de destruction des axones (fibres du tissu nerveux). Une atrophie étendue amincit la colonne nerveuse, les tissus sains sont remplacés par des tissus gliaux et les petits vaisseaux (capillaires) sont obstrués. Chacun des processus provoque certains symptômes: l'acuité visuelle diminue, divers défauts apparaissent dans le champ de vision, la teinte de la tête du nerf optique (disque du nerf optique) change. Toutes les pathologies des nerfs optiques représentent 2% des statistiques des maladies oculaires. Le principal danger de la neuropathie optique est la cécité absolue, qui survient chez 20 à 25 % des personnes atteintes de ce diagnostic.

La neuropathie optique ne se développe pas d'elle-même, elle est toujours la conséquence d'autres maladies. Une personne atrophiée est donc examinée par différents spécialistes. Habituellement, l'atrophie du nerf optique est une complication d'une maladie ophtalmique manquée (inflammation des structures du globe oculaire, gonflement, compression, lésion du réseau vasculaire ou nerveux).

Causes de la neuropathie optique

Malgré les nombreuses causes d'atrophie du nerf optique connues de la médecine, dans 20 % des cas elles restent floues. Il s'agit généralement de pathologies ophtalmiques, de maladies du système nerveux central, de perturbations auto-immunes, d'infections, de traumatismes, d'intoxications. Les formes congénitales de l'ADS sont souvent diagnostiquées avec des anomalies du crâne (acrocéphalie, microcéphalie, macrocéphalie) et des syndromes héréditaires.

Causes de l'atrophie du nerf optique de la part du système visuel :

• névrite;
• obstruction de l'artère;
• myopie;
• rétinite;
• lésion oncologique de l'orbite;
• pression oculaire instable;
• vascularite locale.

Des lésions des fibres nerveuses peuvent survenir au moment d'une lésion cérébrale traumatique ou même de la lésion la plus légère du squelette facial. Parfois, la neuropathie optique est associée à la croissance de méningiome, de gliome, de névrome, de neurofibrome et de formations similaires dans l'épaisseur du cerveau. Des troubles optiques sont possibles dans l'ostéosarcome et la sarcoïdose.

Causes du système nerveux central :

• néoplasmes dans l'hypophyse ou la fosse crânienne;
• serrer les chiasmas;
• sclérose en plaque.

Les processus atrophiques dans la deuxième paire de nerfs crâniens se développent souvent à la suite d'états purulents-inflammatoires. Le principal danger est les abcès cérébraux, l'inflammation de ses membranes.

Facteurs de risque systémique

• Diabète;
• athérosclérose;
• anémie;
• avitaminose;
• hypertension;
• syndrome des antiphospholipides;
• la granulomatose de Wegener ;
• le lupus érythémateux disséminé;
• artérite à cellules géantes;
• vascularite multisystémique (maladie de Behçet);
• aortoartérite non spécifique (maladie de Takayasu).

Voir aussi : Danger et pronostic avec le nerf optique.

Des lésions nerveuses importantes sont diagnostiquées après un jeûne prolongé, une intoxication grave et une perte de sang volumétrique. L'alcool et ses substituts, la nicotine, le chloroforme et certains groupes de médicaments ont un effet négatif sur les structures du globe oculaire.

Atrophie du nerf optique chez un enfant

Dans la moitié des cas de neuropathie optique chez les enfants, la cause est des infections inflammatoires du système nerveux central, des tumeurs cérébrales et une hydrocéphalie. Moins souvent, l'état de destruction est causé par une déformation du crâne, des anomalies cérébrales, des infections (principalement des "enfants"), des troubles métaboliques. Une attention particulière doit être accordée aux formes congénitales d'atrophie infantile. Ils indiquent que le bébé a des maladies du cerveau qui sont apparues au stade du développement intra-utérin.

Classification de la neuropathie optique

Toutes les formes d'atrophie du nerf optique sont héréditaires (congénitales) et acquises. Les congénitaux sont répartis selon le type d'hérédité, ils indiquent souvent la présence d'anomalies génétiques et de syndromes héréditaires qui nécessitent un diagnostic approfondi.

Formes héréditaires de l'ADS

1. Autosomique dominante (juvénile). La prédisposition à la destruction nerveuse se transmet de manière hétérogène. Habituellement, la maladie est détectée chez les enfants de moins de 15 ans ; elle est reconnue comme la forme d'atrophie la plus courante, mais la plus bénigne. Il est toujours bilatéral, bien que parfois les symptômes apparaissent de manière asymétrique. Les premiers signes sont détectés à 2-3 ans et les troubles fonctionnels seulement à 6-20 ans. Association possible avec surdité, myopathie, ophtalmoplégie et distorsion.
2. Autosomique récessif (infantile). Ce type d'ADS est diagnostiqué moins souvent, mais beaucoup plus tôt : immédiatement après la naissance ou au cours des trois premières années de la vie. La forme infantile est de nature bilatérale, elle est souvent détectée dans le syndrome de Kenny-Coffey, la maladie de Rosenberg-Chattorian, de Jensen ou de Wolfram.
3. Mitochondriale (atrophie de Leber). L'atrophie du nerf optique mitochondrial est le résultat d'une mutation de l'ADN mitochondrial. Cette forme est classée parmi les symptômes de la maladie de Leber, elle survient brutalement, ressemble à une névrite externe en phase aiguë. La plupart des patients sont des hommes âgés de 13 à 28 ans.

Formes d'atrophie acquise

• primaire (compression des neurones dans les couches périphériques, la tête du nerf optique ne change pas, les limites sont claires);
• secondaire (gonflement et hypertrophie du disque du nerf optique, limites floues, remplacement des axones par la névroglie assez prononcé);
• glaucomateux (destruction de la plaque ethmoïdale de la sclérotique due aux pics de pression locaux).

La destruction est ascendante, lorsque les axones des nerfs crâniens sont touchés, et descendante, avec atteinte des tissus nerveux rétiniens. Les symptômes distinguent l'ADN unilatéral et bilatéral, selon le degré de progression - stationnaire (temporairement stable) et en développement constant.

Types d'atrophie selon la couleur du disque optique :

• initiale (léger blanchiment);
• incomplet (blanchiment notable d'un segment du disque optique);
• plein (changement de teinte sur toute la surface du disque optique, amincissement sévère du pilier nerveux, rétrécissement des capillaires).

Symptômes de l'atrophie du nerf optique

Le degré et la nature des troubles optiques dépendent directement du segment du nerf affecté. L'acuité visuelle peut chuter très rapidement. La destruction complète se termine par une cécité absolue, un blanchiment du disque optique avec des taches blanches ou grises, un rétrécissement des capillaires dans le fond. Avec l'ADH incomplet, la vision se stabilise à un certain moment et ne se détériore plus, et le blanchiment du disque optique n'est pas aussi prononcé.

Si les fibres du faisceau papillomaculaire sont atteintes, la détérioration de la vision sera importante et l'examen montrera une zone temporale pâle de la papille optique. Dans ce cas, les perturbations optiques ne peuvent pas être corrigées avec des lunettes ou même des lentilles de contact. Les lésions des zones latérales du nerf n'affectent pas toujours la vision, ce qui complique le diagnostic et aggrave le pronostic.

L'ADS se caractérise par une variété de défauts du champ visuel. Les symptômes suivants permettent de suspecter une neuropathie optique :, rétrécissement concentrique, effet, faible réponse pupillaire. Chez de nombreux patients, la perception des couleurs est déformée, bien que ce symptôme se développe le plus souvent lorsque les axones meurent après une névrite. Souvent, les changements affectent la partie vert-rouge du spectre, mais les parties bleu-jaune de celui-ci peuvent également être déformées.

Diagnostic de l'atrophie du nerf optique

Un tableau clinique expressif, des changements physiologiques et des troubles fonctionnels simplifient grandement le diagnostic de l'ADH. Des difficultés peuvent survenir lorsque la vision réelle ne correspond pas au degré de destruction. Pour un diagnostic précis, un ophtalmologiste doit étudier l'histoire du patient, établir ou nier le fait de prendre certains médicaments, les contacts avec des composés chimiques, les blessures, les mauvaises habitudes. Le diagnostic différentiel est réalisé pour l'opacité périphérique du cristallin et l'amblyopie.

Ophtalmoscopie

L'ophtalmoscopie standard permet d'établir la présence d'ADS et de déterminer avec précision le degré de sa propagation. Cette procédure est disponible dans de nombreuses cliniques conventionnelles et est peu coûteuse. Les résultats de l'étude peuvent différer, cependant, certains signes sont détectés dans toute forme de neuropathie : une modification de la teinte et du contour de la papille optique, une diminution du nombre de vaisseaux, un rétrécissement des artères, divers défauts des veines .

Image ophtalmoscopique de la neuropathie optique :

1. Primaire: la clarté des limites du disque, la taille du disque optique est normale ou réduite, il y a une excavation en forme de soucoupe.
2. Secondaire : une teinte grisâtre, des limites discales floues, une augmentation du disque du nerf optique, aucune excavation physiologique, un réflexe okolosomique aux sources lumineuses.

Tomographie cohérente

La cohérence optique ou la tomographie à balayage laser vous permet d'étudier plus en détail le disque nerveux. De plus, le degré de mobilité des globes oculaires est évalué, la réaction des pupilles et le réflexe cornéen sont vérifiés, effectués avec des tableaux, les défauts du champ visuel sont examinés, la perception des couleurs est vérifiée et la pression oculaire est mesurée . L'oculiste détermine visuellement la présence.

La radiographie simple de l'orbite révèle des pathologies de l'orbite. L'angiographie par fluorescence montre un dysfonctionnement vasculaire. L'échographie Doppler est utilisée pour étudier la circulation locale. Si l'atrophie est due à une infection, des tests de laboratoire tels qu'un dosage immuno-enzymatique (ELISA) et une réaction en chaîne par polymérase (PCR) sont effectués.

Les tests électrophysiologiques jouent un rôle clé dans la confirmation du diagnostic. L'atrophie du nerf optique modifie le seuil de sensibilité et la labilité du tissu nerveux. La progression rapide de la maladie augmente les taux de temps rétino-cortical et cortical.

Le niveau de réduction dépend de la localisation de la neuropathie :

• lorsque le faisceau papillomaculaire est détruit, la sensibilité reste à un niveau normal ;
• les dommages à la périphérie provoquent une forte augmentation de la sensibilité;
• l'atrophie du faisceau axial ne modifie pas la sensibilité, mais réduit fortement la labilité.

Si nécessaire, vérifiez l'état neurologique (radiographie du crâne, scanner ou IRM du cerveau). Lorsqu'un patient est diagnostiqué avec une tumeur au cerveau ou une pression intracrânienne instable, une consultation avec un neurochirurgien expérimenté est prescrite. En cas de tumeurs orbitaires, il est nécessaire d'inclure dans le cours d'un ophtalmo-oncologue. Si la destruction est associée à une vascularite systémique, vous devez consulter un rhumatologue. Les pathologies artérielles sont prises en charge par un ophtalmologiste ou un chirurgien vasculaire.

Comment traite-t-on l'atrophie optique?

Le schéma thérapeutique pour chaque patient atteint de neuropathie optique est toujours individuel. Le médecin doit obtenir toutes les informations sur la maladie afin d'élaborer un plan efficace. Les personnes atrophiées nécessitent une hospitalisation urgente, d'autres sont en mesure de prendre en charge des soins ambulatoires. La nécessité d'une intervention chirurgicale dépend des causes de l'ADS et des symptômes. Toute thérapie sera inefficace avec un affaiblissement de la vision à 0,01 unité et moins.

Il est nécessaire de commencer le traitement de l'atrophie du nerf optique en identifiant et en éliminant (ou en arrêtant) la cause première. Si la lésion du nerf crânien est due à une croissance tumorale intracrânienne, à un anévrisme ou à une pression crânienne instable, une neurochirurgie doit être effectuée. Les facteurs endocriniens affectent les niveaux hormonaux. La compression post-traumatique est corrigée chirurgicalement en éliminant les corps étrangers, en éliminant les produits chimiques ou en limitant les hématomes.

Le traitement conservateur de la neuropathie optique vise principalement à inhiber les changements atrophiques, ainsi qu'à préserver et à restaurer la vision. Sont présentés des médicaments pour élargir le système vasculaire et les petits vaisseaux, réduire les spasmes capillaires et accélérer le flux sanguin dans les artères. Cela permet à toutes les couches du nerf optique d'être approvisionnées en nutriments et en oxygène en quantité suffisante.

Thérapie vasculaire pour l'ADN

• par voie intraveineuse 1 ml d'acide nicotinique 1%, glucose pendant 10-15 jours (ou par voie orale 0,05 g trois fois par jour après les repas);
• un comprimé Nikoshpan trois fois par jour;
• par voie intramusculaire 1-2 ml de No-shpy 2% (ou 0,04 g par voie orale);
• par voie intramusculaire 1-2 ml de Dibazol 0,5-1% par jour (ou par voie orale à 0,02 g);
• 0,25 g de Nigeksin trois fois par jour;
• par voie sous-cutanée, 0,2-0,5-1 ml de nitrate de sodium à une concentration croissante de 2 à 10 % en 30 injections (augmenter toutes les trois injections).

Les décongestionnants sont nécessaires pour réduire l'enflure, ce qui aide à réduire la compression nerveuse et vasculaire. Les anticoagulants sont utilisés pour prévenir la thrombose ; l'héparine vasodilatatrice et anti-inflammatoire est reconnue comme la meilleure. Il est également possible de prescrire des agents antiplaquettaires (prévention de la thrombose), des neuroprotecteurs (protection des cellules nerveuses), des glucocorticoïdes (lutte contre les processus inflammatoires).

Traitement conservateur de l'ADS

1. Pour réduire l'inflammation du tissu nerveux et soulager l'œdème, une solution de dexaméthasone est prescrite dans l'œil, du glucose et du chlorure de calcium par voie intraveineuse et des diurétiques intramusculaires (furosémide).
2. Une solution de nitrate de strychnine à 0,1% en 20-25 injections sous-cutanées.
3. Injections parabulbaires ou rétrobulbaires de Pentoxifylline, Atropine, nicotinate de xanthinol. Ces fonds aident à accélérer la circulation sanguine et à améliorer le trophisme du tissu nerveux.
4. Stimulants biogéniques (FiBS, préparations d'aloès) en 30 injections.
5. Acide nicotinique, iodure de sodium 10 % ou Euphylline par voie intraveineuse.
6. Vitamines par voie orale ou intramusculaire (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxydants (acide glutamique).
8. Cinnarizine orale, Riboxine, Piracétam, ATP.
9. Instillation de Pilocarpine pour réduire la pression oculaire.
10. Médicaments nootropes (Lipocérébrine).
11. Médicaments à effet antikinine (Prodectin, Parmidin) pour les symptômes de l'athérosclérose.

En plus des médicaments, la physiothérapie est prescrite. Avec l'ADN, l'oxygénothérapie (utilisation d'oxygène) et la transfusion sanguine (transfusion sanguine urgente) sont efficaces. Dans le processus de récupération, des procédures laser et magnétiques sont prescrites, la stimulation électrique et l'électrophorèse (administration de médicaments à l'aide d'un courant électrique) sont efficaces. S'il n'y a pas de contre-indications, l'acupuncture est possible (à l'aide d'aiguilles sur des points actifs du corps).

Traitement chirurgical de la neuropathie optique

L'une des méthodes de traitement chirurgical des nerfs optiques est la correction de l'hémodynamique. L'intervention peut être réalisée sous anesthésie locale : une éponge de collagène est placée dans l'espace sous-ténonien, ce qui stimule l'inflammation aseptique et dilate les vaisseaux sanguins. Ainsi, il est possible de provoquer la prolifération de tissu conjonctif et de nouveau réseau vasculaire. L'éponge se dissout d'elle-même au bout de deux mois, mais l'effet dure longtemps. L'opération peut être effectuée plusieurs fois, mais à des intervalles de plusieurs mois.

De nouvelles branches dans le réseau vasculaire améliorent l'apport sanguin aux tissus nerveux, ce qui arrête les changements atrophiques. La correction du flux sanguin vous permet de restaurer la vision de 60% et d'éliminer jusqu'à 75% des défauts du champ visuel avec une visite rapide à la clinique. Si le patient présente de graves troubles concomitants ou si l'atrophie s'est développée à un stade tardif, même la correction hémodynamique sera inefficace.

En cas d'atrophie partielle du nerf optique, un implant de collagène est utilisé. Il est imprégné d'antioxydants ou de médicaments pour dilater les capillaires, puis injecté dans le globe oculaire sans coutures. Cette méthode n'est efficace que lorsque la pression oculaire est stable. L'opération est contre-indiquée chez les patients de plus de 75 ans, atteints de diabète sucré, de troubles somatiques sévères et d'inflammation, ainsi que d'une vision inférieure à 0,02 dioptrie.

Pronostic de l'atrophie du nerf optique

Pour prévenir l'ADH, il est nécessaire de vérifier régulièrement l'état des organes qui régulent le fonctionnement du système visuel (système nerveux central, glandes endocrines, articulations, tissu conjonctif). En cas d'infection ou d'intoxication grave, ainsi qu'en cas d'hémorragie grave, un traitement symptomatique urgent doit être effectué.

Il est impossible de retrouver complètement votre vision après une neuropathie, même dans la meilleure clinique. Un cas de réussite est lorsque l'état du patient s'est stabilisé, que l'ADS ne progresse pas pendant une longue période et que la vision est partiellement restaurée. Pour de nombreuses personnes, l'acuité visuelle reste altérée de manière permanente, et il existe également des défauts de vision latérale.

Certaines formes d'atrophie progressent constamment même avec un traitement adéquat. La tâche de l'ophtalmologiste est de ralentir les processus atrophiques et autres processus négatifs. Après avoir stabilisé les symptômes, il est nécessaire d'effectuer constamment la prévention de l'ischémie et de la neurodégénérescence. Pour cela, un traitement de soutien à long terme est prescrit, ce qui contribue à améliorer le profil lipidique du sang et à prévenir la formation de caillots sanguins.

Le traitement de l'atrophie du nerf optique doit être répété régulièrement. Il est très important d'éliminer tous les facteurs qui peuvent affecter les axones du nerf optique. Un patient atteint de neuropathie optique doit consulter régulièrement un spécialiste, comme indiqué. Il est nécessaire d'effectuer constamment la prévention des complications et d'améliorer le mode de vie. Le refus du traitement de la neuropathie optique entraîne inévitablement une invalidité due à la mort totale des nerfs et à une cécité irréversible.

Tout changement dans les couches du nerf optique affecte négativement la capacité de voir d'une personne. Par conséquent, il est nécessaire de subir des examens à temps pour les personnes prédisposées et de traiter toutes les maladies qui contribuent à l'atrophie du nerf optique. La thérapie n'aidera pas à restaurer la vision à 100 % lorsque la neuropathie optique est déjà bien développée.

5-07-2013, 16:28

La description

Les maladies du nerf optique sont classées en trois groupes principaux :

Inflammatoire (névrite);

Vasculaire (ischémie du nerf optique);

Dégénérative (atrophies);

Il existe une névrite descendante (rétrobulbaire), lorsque le processus inflammatoire est localisé dans n'importe quelle partie du nerf optique du chiasma au globe oculaire, et une névrite ascendante (papillite), dans laquelle la partie intraoculaire puis intra-orbitaire du nerf optique est impliquée dans le processus inflammatoire.

En cas de lésion du nerf optique, des troubles fonctionnels se produisent toujours sous la forme d'une diminution de la vision centrale, d'un rétrécissement du champ visuel, de la formation de bovins absolus ou relatifs. Les changements dans le champ visuel en blanc et autres couleurs sont l'un des premiers symptômes des lésions du nerf optique.

Avec des dommages prononcés aux fibres du nerf optique, une immobilité amaurotique de la pupille est notée. La pupille de l'œil aveugle est un peu plus large que la pupille de l'autre œil voyant.

Dans le même temps, il n'y a pas de réaction directe et indirecte (amicale) de la pupille à la lumière qui est préservée. Dans l'œil voyant, une réponse directe, mais non amicale, de la pupille à la lumière est conservée. La réponse pupillaire à la convergence est préservée.

Par la nature de la lésion et des manifestations cliniques des maladies du nerf optique, elles sont subdivisées en inflammatoire (névrite), vasculaire (ischémie du nerf optique), spécifique (tuberculeuse, syphilitique), toxique (dystrophique), tumeur associée à des lésions de le nerf optique, anomalies dans le développement du nerf optique, lésions, associées à une altération de la circulation du liquide céphalo-rachidien dans les gaines du nerf optique (disque stagnant), atrophie optique.

Pour étudier l'état morphologique et fonctionnel des nerfs optiques, des méthodes de recherche clinique, électrophysiologique et radiologique sont utilisées. Les méthodes cliniques comprennent l'étude de l'acuité visuelle et du champ (périmétrie, campimétrie), la sensibilité au contraste, la fréquence critique de fusion du scintillement, la perception des couleurs, l'ophtalmoscopie (avant et arrière), l'ophtalmochromoscopie, ainsi que l'angiographie par fluorescence du fond d'œil, l'échographie de l'œil et de l'orbite, Vaisseaux Doppler du bassin de l'artère carotide interne (oculaire et au-dessus des artères du bloc).

A partir de méthodes électrophysiologiques, l'étude de la sensibilité électrique et de la labilité du nerf optique (ECHL) et l'enregistrement des potentiels évoqués visuels (PEV) sont utilisés.

Les méthodes radiographiques pour l'examen du nerf optique comprennent une radiographie générale du crâne et de l'orbite (images frontales et de profil), l'examen du canal osseux du nerf optique, la tomodensitométrie et une étude par imagerie par résonance magnétique.

En cas de maladie du nerf optique, des études approfondies sont nécessaires avec la consultation d'un thérapeute, d'un neuropathologiste, d'un oto-rhino-laryngologiste et d'autres spécialistes.

MALADIES INFLAMMATOIRES DU NERFS OPTIQUES

Il existe plus de deux cents raisons différentes qui provoquent des manifestations du tableau clinique de la névrite optique. La clinique a adopté une division assez conventionnelle de la névrite en deux groupes : intraoculaire intrabulbaire (papillite) et rétrobulbaire. La papillite se caractérise par un dysfonctionnement aigu du système papillaire de la barrière hémato-ophtalmique. Avec un processus intrabulbaire (papillite), la dynamique du tableau clinique est bien définie par ophtalmoscopie. Avec la névrite rétrobulbaire, l'essentiel du diagnostic est la symptomatologie des troubles visuels et leur identification minutieuse, et l'image ophtalmoscopique du fond d'œil peut rester normale pendant longtemps.

La principale forme de névrite rétrobulbaire est la névrite axiale (axiale), dans laquelle le faisceau papillo-maculaire est affecté. Le principal symptôme de la névrite axiale est un scotome central, qui se manifeste sous la forme d'un scotome relatif ou absolu en blanc ou uniquement en rouge et vert.

Le disque optique est une petite partie du système fermé, qui est le globe oculaire, en particulier la cavité oculaire. La papille optique est la seule partie où il est possible d'observer visuellement l'état de l'extrémité antérieure du nerf optique. Par conséquent, il est d'usage de subdiviser l'inflammation du nerf optique en:

• intrabulbaire (papillite);
• rétrobulbaire ;

Les maladies inflammatoires rétrobulbaires du nerf optique comprennent des processus ophtalmoscopiquement invisibles au stade initial de développement.

Selon la localisation topographique, on les distingue :

• orbital;
• intracanaliculaire;
• lésions intracrâniennes;

Dans la papillite, en règle générale, une diminution des fonctions visuelles est associée à des modifications de la tête du nerf optique visibles à l'ophtalmoscopie. Avec les lésions rétrobulbaires du nerf optique, il reste le plus souvent normal au début de la maladie, mais l'acuité visuelle et le champ visuel en souffrent. Et seulement plus tard, après un certain temps, en fonction de la localisation de la lésion du nerf optique et de l'intensité de la lésion, des manifestations pathologiques apparaissent sur le disque. Ces manifestations sont déjà définies comme des signes visibles ophtalmoscopiquement caractéristiques - des modifications inflammatoires du disque ou uniquement sous la forme d'une atrophie descendante de ses fibres.

Les principaux signes de la névrite optique consistent en l'apparition d'un exsudat inflammatoire, un œdème, une compression des fibres nerveuses par un œdème et les effets toxiques de l'exsudat sur celles-ci. Ceci s'accompagne d'une infiltration lymphoïde à petites cellules et d'une prolifération de la névroglie. Dans ce cas, les gaines de myéline et les cylindres axiaux des fibres optiques subissent une dystrophie, une dégénérescence et une atrophie ultérieure. Les fibres du nerf optique humain ne possèdent aucune capacité de régénération. Après la dégénérescence d'une fibre nerveuse (axone), sa cellule ganglionnaire rétinienne maternelle meurt. Lors de l'établissement du diagnostic de névrite optique, il est nécessaire d'utiliser d'urgence des médicaments visant à supprimer le processus inflammatoire dans la zone de lésion du nerf optique, à réduire l'œdème tissulaire et la perméabilité capillaire, à limiter l'exsudation, la prolifération et la destruction.

Le traitement des patients atteints de névrite optique doit être urgent en milieu hospitalier et dirigé contre la maladie sous-jacente à l'origine de la névrite. Ces dernières années, deux étapes ont été décrites dans les tactiques de traitement de la névrite : la première étape est une assistance immédiate jusqu'à ce que l'étiologie du processus soit clarifiée ; la deuxième étape consiste à effectuer un traitement étiologique après avoir établi la cause de la maladie.

Névrite ascendante intrabulbaire (papillite) du nerf optique

La raison en est la brucellose, la syphilis, etc.), les infections focales (amygdalite, sinusite, otite moyenne, etc.), les processus inflammatoires des membranes internes de l'œil et de l'orbite, les maladies infectieuses générales (maladies du sang, goutte, néphrite, etc. ). Avec la névrite ascendante, la partie intrabulbaire du nerf optique (disque) souffre d'abord. À l'avenir, avec la propagation du processus inflammatoire, la partie rétrobulbaire du nerf optique est affectée.

Le tableau clinique dépend de la gravité du processus inflammatoire. En cas d'inflammation légère, la tête du nerf optique est modérément hyperémique, ses frontières sont indistinctes, les artères et les veines sont quelque peu dilatées. Un processus inflammatoire plus prononcé s'accompagne d'une hyperémie aiguë du disque, ses bords se confondent avec la rétine environnante. Des foyers exsudatifs apparaissent dans la zone péripapillaire de la rétine et de multiples petites hémorragies, artères et veines sont modérément dilatées. Habituellement, le disque ne dominera pas avec la névrite. L'exception est les cas de névrite avec œdème.

La principale caractéristique distinctive de la papillite du nerf optique d'un disque stagnant est le manque de position du disque au-dessus du niveau de la rétine environnante. L'apparition même de petites hémorragies simples ou de foyers exsudatifs dans le tissu du disque ou de la rétine environnante est un signe de papillite du nerf optique.

Pour la papillite, une déficience visuelle précoce est caractéristique - une diminution de l'acuité visuelle et une modification du champ visuel.

La diminution de l'acuité visuelle dépend du degré de modifications inflammatoires du faisceau papillomaculaire. Habituellement, il y a un rétrécissement des limites du champ visuel, qui peut être concentrique ou plus important dans l'une des zones. Des scotomes centraux et paracentraux apparaissent. Le rétrécissement des limites périphériques du champ visuel est souvent associé à des scotomes. Un rétrécissement marqué du champ de vision au rouge et une violation de la perception des couleurs sont également caractéristiques. Il y a une diminution de la sensibilité électrique et de la labilité du nerf optique. L'adaptation à l'obscurité est altérée. Avec le passage de la névrite au stade d'atrophie, le disque pâlit, les artères se rétrécissent, l'exsudat et les hémorragies disparaissent.

Le traitement doit être opportun (précoce) en milieu hospitalier. Si la raison est découverte, la maladie sous-jacente est traitée. En cas d'étiologie incertaine, une antibiothérapie à large spectre est indiquée. Appliquer ampiox 0,5 g 4 fois par jour pendant 5-7 jours, sel de sodium d'ampicilline 0,5 g 4 fois par jour pendant 5-7 jours, céphaloridine (séporine) 0,5 g 4 fois par jour pendant 5-7 jours, gentamicine, nétromycine. Des préparations de fluoroquinolone sont également utilisées - maksaquin, tarivid. L'utilisation de vitamines est obligatoire : thiamine (B,) et niacine (PP). Une solution à 2,5% de thiamine est injectée par voie intramusculaire, 1 ml par jour, pour une cure de 20-30 injections, solution à 1% d'acide nicotinique, 1 ml par jour pendant 10-15 jours. A l'intérieur, la vitamine B2 (riboflavine) est donnée 0,005 g 2 fois par jour, l'acide ascorbique (vitamine C) 0,05 g 3 fois par jour (après les repas). Un traitement de déshydratation est indiqué: une solution à 25% de sulfate de magnésium est injectée par voie intramusculaire, 10 ml, par voie intraveineuse - solution à 10% de chlorure de calcium, 10 ml, à l'intérieur - diacarbe, 0,25 g 2 à 3 fois par jour, après 3 jours d'administration, faire une pause de 2 jours ; indométhacine 0,025 g Afin de réduire l'inflammation, des corticostéroïdes sont utilisés. La dexaméthasone est administrée par voie orale à raison de 0,5 mg (0,005 g), 4 à 6 comprimés par jour. Après amélioration de l'état, la dose est progressivement réduite, laissant une dose d'entretien de 0,5 à 1 mg (0,005-0,001 g) par jour pour 2 doses après les repas. Une solution à 0,4% de dexaméthasone (dexazone) 1 ml par jour est injectée rétrobulbaire, pour une cure de 10-15 injections.

Névrite optique descendante rétrobulbaire

Des difficultés importantes surviennent dans la détermination de l'étiologie de la névrite rétrobulbaire. Environ la moitié d'entre eux se retrouvent avec une raison inexpliquée. La névrite rétrobulbaire survient souvent avec la sclérose en plaques, l'opticomyélite et les maladies des sinus paranasaux. Les causes les plus courantes de névrite sont la leptoméningite basale, la sclérose en plaques, la maladie des sinus, l'infection virale (grippe), etc. Parfois, la névrite rétrobulbaire est le premier signe de la sclérose en plaques. Le groupe des névrites rétrobulbaires comprend toutes les névrites descendantes (quel que soit l'état de la tête du nerf optique). Par rapport à l'inflammation de la tête du nerf optique (papillite), l'inflammation du tronc du nerf optique est observée beaucoup plus souvent et se manifeste sous la forme d'une névrite interstitielle.

Avec la névrite rétrobulbaire, l'inflammation est localisée dans le nerf optique du globe oculaire au chiasma.

Les cas de lésions primaires par le processus inflammatoire du nerf optique dans sa partie orbitaire sont relativement rares.

La névrite rétrobulbaire se développe le plus souvent dans un œil. Le deuxième œil tombe malade quelque temps après le premier. La maladie simultanée des deux yeux est rare. Distinguer les névrites rétrobulbaires aiguës et chroniques. La névrite aiguë se caractérise par une douleur derrière les globes oculaires, une photophobie et une forte diminution de l'acuité visuelle.

Dans un cours chronique, le processus se développe lentement, l'acuité visuelle diminue progressivement. Selon l'état des fonctions visuelles (acuité visuelle et champ visuel), toute névrite descendante se divise en névrite axiale (lésions du faisceau papillomaculaire), périnévrite et névrite totale.

Avec l'ophtalmoscopie au début de la névrite rétrobulbaire, le fond d'œil peut être normal. La papille optique est normale ou, le plus souvent, hyperémique, ses bords sont indistincts. Pour la névrite rétrobulbaire, une diminution de l'acuité visuelle est caractéristique, la définition dans le champ de vision du scotome absolu central sur les objets blancs et colorés. Au début de la maladie, le scotome est volumineux, plus tard, si l'acuité visuelle augmente, le scotome diminue, devient relatif et disparaît avec une évolution favorable de la maladie. Dans certains cas, le scotome central devient annulaire paracentral. La sensibilité au contraste de l'organe de la vision diminue. La maladie peut entraîner une atrophie descendante de la tête du nerf optique. Le blanchiment de la tête du nerf optique peut être différent dans le degré de distribution et d'intensité, le blanchiment de sa moitié temporale est plus souvent noté (en raison de la défaite du faisceau papillomaculaire). Moins souvent, avec un processus atrophique diffus, un blanchiment uniforme de l'ensemble du disque est observé.

Le traitement de la névrite rétrobulbaire dépend de l'étiologie du processus inflammatoire et est effectué selon les mêmes principes que le traitement des patients atteints de papillite. Le pronostic de la névrite rétrobulbaire est toujours grave et dépend principalement de l'étiologie du processus et de la forme de la maladie. Avec un processus aigu et un traitement rationnel rapide, le pronostic est souvent favorable. En évolution chronique, le pronostic est pire.

Maladies vasculaires du nerf optique

Obstruction aiguë des artères alimentant le nerf optique

La pathologie vasculaire du nerf optique est l'un des problèmes les plus difficiles en ophtalmologie en raison de l'extrême complexité de la structure structurelle et fonctionnelle et de la circulation artérioveineuse dans diverses parties du nerf optique. Il existe deux formes principales de lésions vasculaires du nerf optique : artérielle et veineuse. Chacune de ces formes peut évoluer comme une maladie aiguë ou chronique. Les maladies vasculaires du nerf optique sont des processus pathologiques poliétiologiques.

L'étiologie de l'ischémie est la thrombose, l'embolie, la sténose et l'oblitération des vaisseaux sanguins, les spasmes prolongés, les propriétés rhéologiques du sang altérées, le diabète sucré. Il s'agit principalement de patients âgés atteints de maladies vasculaires générales, d'athérosclérose sévère et d'hypertension.

Pathogenèse: La pathogenèse est basée sur des violations (diminution) du flux sanguin dans les vaisseaux qui alimentent le nerf optique. La neuropathie ischémique du nerf optique est un manque d'apport sanguin au tissu nerveux, une diminution du nombre de capillaires fonctionnels, leur fermeture, une violation du métabolisme tissulaire, une augmentation de l'hypoxie et l'apparition de produits métaboliques sous-oxydés (lactique acide, pyruvate, etc.).

A. Neuropathie ischémique antérieure du nerf optique

Dans la pathogenèse de la neuropathie ischémique antérieure du nerf optique, les principaux facteurs sont la sténose ou l'occlusion des vaisseaux artériels alimentant le nerf optique, et le déséquilibre qui en résulte entre la pression de perfusion dans ces vaisseaux et le niveau de pression intraoculaire. Le rôle principal est joué par les troubles circulatoires dans le système des artères ciliaires courtes postérieures. Il y a une diminution rapide (en 1 à 2 jours) de la vision jusqu'à la perception de la lumière. Des scotomes centraux apparaissent dans le champ de vision, le plus souvent la moitié inférieure du champ de vision tombe, moins souvent des pertes en forme de secteur sont observées dans le champ de vision. Ces modifications surviennent plus souvent chez les patients âgés en raison de spasmes ou sont de nature organique (athérosclérose, hypertension, endartérite, etc.).

Au tout début de la maladie, le fond de l'œil peut être inchangé, puis le 2ème jour, un œdème ischémique de la tête du nerf optique et un œdème cotonneux de la rétine qui l'entoure apparaissent. Les artères sont rétrécies, par endroits de la rétine œdémateuse (dans la région du disque ou autour de celui-ci) ne sont pas définies. La zone maculaire n'est pas modifiée. Par la suite, l'œdème de la tête du nerf optique diminue, le disque devient plus pâle. À la fin de la 2-3e semaine de la maladie, une atrophie du nerf optique de gravité variable se produit. En raison de la détérioration rapide de l'acuité visuelle, un traitement précoce est nécessaire.

Le diagnostic de neuropathie ischémique antérieure est facilité par l'identification Doppler (environ 40% des cas) des lésions sténosantes des artères carotides à l'aide de l'échographie Doppler laser, il est possible de déterminer les violations de la circulation capillaire dans la tête du nerf optique.

Traitement : Hospitalisation urgente. Immédiatement après le diagnostic, des vasodilatateurs, des médicaments thrombolytiques et des anticoagulants sont prescrits. Donnez un comprimé de nitroglycérine (0,005 g). Par voie intraveineuse, 5 à 10 ml d'une solution à 2,4 % d'aminophylline sont injectés avec 10 à 20 ml d'une solution de glucose à 40 % par jour, 2 à 4 ml d'une solution à 2 % de no-shpa (lentement !), solution à 15 %. de nicotinate de xanthinol (observance) - 2 chaque ml 1-2 fois par jour (injecté très lentement, le patient est en décubitus dorsal). Injection rétrobulbaire illustrée de 0,3-0,5 ml de solution à 0,4% de dexazone, 700-1000 U d'héparine, 0,3-0,5 ml de solution à 1% d'emoxipine.

Pendant la période de développement de l'œdème du disque du nerf optique, les patients doivent se voir prescrire du thiazide 0,05 g une fois par jour avant les repas pendant 5 à 7 jours, suivi d'une pause de 3 à 4 jours, du furosémide 0,04 g une fois par jour, du brinaldix 0 , 02 g une fois par jour, solution de glycérine à 50% à raison de 1-1,5 g / kg, acide éthacrynique 0,05 g chacun.Le traitement est poursuivi pendant 1,5-2 mois. Les patients doivent être consultés par un thérapeute et un neurologue

B. Neuropathie du nerf optique ischémique postérieur

La neuropathie ischémique postérieure du nerf optique survient principalement chez les personnes âgées et survient dans le contexte de maladies générales (systémiques) telles que l'hypertension, l'athérosclérose, le diabète sucré, la collagénose, etc. Comme pour la neuropathie ischémique antérieure, le principal facteur de développement de cette la maladie est un rétrécissement, une sténose, un spasme ou une occlusion des vaisseaux artériels alimentant le nerf optique postérieur. L'échographie Doppler chez ces patients révèle souvent une sténose des artères carotides internes et communes.

La maladie commence de manière aiguë. Les patients se plaignent d'une forte diminution de l'acuité visuelle. Dans le champ de vision, divers défauts sont déterminés : perte sectorielle principalement dans la région nasale inférieure, rétrécissement concentrique des champs. L'examen ophtalmoscopique au cours de cette période ne révèle aucun changement dans la tête du nerf optique.

Les études électrophysiologiques aident à diagnostiquer la maladie, révélant une diminution de la sensibilité électrique et de la labilité du nerf optique et une augmentation du temps de transit d'une impulsion nerveuse le long de la voie visuelle.

Les études Doppler des artères carotides, oculaires et supra-bloc révèlent souvent des changements dans les paramètres de flux sanguin dans ces vaisseaux.Après 4-6 semaines, la tête du nerf optique commence à pâlir dans le secteur qui correspond à la zone de chute dans le champ de vue. Puis une simple atrophie descendante du nerf optique se développe progressivement. L'excavation de la tête du nerf optique avec cette pathologie n'est pas détectée.

Cette pathologie présente de grandes difficultés pour un diagnostic précoce. Elle est beaucoup moins fréquente que la neuropathie ischémique antérieure. Dans le même temps, la circulation veineuse dans le nerf optique est perturbée à un degré ou à un autre. Ce processus est dans la très grande majorité des cas unilatéral.

Le traitement est similaire à celui de la neuropathie ischémique antérieure. Malgré le traitement effectué, l'acuité visuelle reste souvent faible, et des défauts persistants - scotomes absolus - sont déterminés dans le champ de vision chez les patients.

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Le nerf, appelé abducens, joue un petit rôle régulateur dans la mobilité des yeux, en l'amenant vers l'extérieur. Ces fibres nerveuses pénètrent dans l'appareil oculomoteur de l'organe et, avec d'autres nerfs, contrôlent les mouvements oculaires complexes.

L'œil peut tourner d'un côté à l'autre horizontalement, faire des mouvements circulaires, se déplacer dans une direction verticale.

L'ophtalmoplégie est une maladie qui survient à la suite d'une lésion des nerfs optiques et s'accompagne d'une paralysie des muscles oculaires. Il s'agit d'une pathologie neurologique qui limite la fonction motrice des globes oculaires.

Cela peut être dû à de nombreuses raisons : les maladies infectieuses. blessures à la tête ou aux yeux et empoisonnement.

Causes

Le ZN joue un rôle très important dans le corps humain. C'est un émetteur spécial qui transporte les signaux de la rétine de l'œil au cerveau. Le nerf optique est constitué de millions de fibres, d'une longueur totale de 50 mm. C'est une structure très vulnérable mais importante qui peut être facilement endommagée.

Comme indiqué, le traumatisme crânien est la cause la plus fréquente de lésions du nerf optique. Cependant, c'est loin d'être le seul facteur possible de perturbation du transport du signal. Cela peut être le problème du développement intra-utérin, lorsque le fœtus, sous l'influence de certains processus, présente une formation anormale des organes de la vision.

De plus, l'inflammation, qui peut se concentrer dans l'œil ou le cerveau, peut endommager le nerf optique. La congestion et l'atrophie ont toutes deux un effet négatif sur la MN. Ce dernier peut avoir des origines diverses.

Le plus souvent, cela devient une complication après une lésion cérébrale traumatique. Mais parfois, des processus atrophiques dans les yeux surviennent en raison d'un empoisonnement et d'une intoxication grave du corps.

L'ophtalmoplégie peut survenir avec des lésions congénitales ou acquises du système nerveux au niveau des racines ou des troncs nerveux, au niveau des noyaux des nerfs crâniens. Par exemple, l'ophtalmoplégie congénitale survient à la suite d'une aplasie des noyaux des nerfs oculomoteurs et, dans certains cas, peut être associée à des modifications des muscles oculaires et à une aplasie des troncs nerveux. Cette pathologie est souvent associée à des malformations du globe oculaire, elle peut être observée chez plusieurs membres d'une même famille.

Maladies démyélinisantes;

Syphilis;

Lésion cérébrale traumatique;

Encéphalite aiguë et chronique ;

Intoxication dans des maladies telles que le tétanos, la diphtérie, le paludisme, le typhus, le botulisme ;

Intoxication alimentaire, intoxication alcoolique, monoxyde de carbone, plomb, barbituriques, etc. ;

Inflammation purulente des sinus paranasaux;

Tuberculose du système nerveux central;

Troubles endocriniens associés à des lésions de la glande thyroïde ;

Lésions vasculaires du cerveau.

L'ophtalmoplégie peut également être un symptôme d'une maladie rare telle que la migraine ophtalmoplégique. Elle se manifeste par des crises de céphalées sévères, accompagnées d'une ophtalmoplégie unilatérale (complète ou partielle). Les maux de tête peuvent durer longtemps, tandis que la fonction des nerfs oculomoteurs est progressivement restaurée.

De plus, l'ophtalmoplégie peut être un symptôme d'une migraine ophtalmoplégique rare. Après la fin de l'attaque, les yeux reviennent lentement à la normale.

La paralysie oculomotrice peut résulter d'un certain nombre de conditions différentes. La paralysie du nerf oculomoteur avec pupille moyenne non traumatique est souvent appelée « tiers médical » en raison d'un effet similaire sur la pupille connu sous le nom de « tiers chirurgical ».

Les principales causes de lésions du nerf oculomoteur sont :

• traumatisme;
• maladies neuro-infectieuses;
• tumeurs cérébrales d'étiologies diverses;
• pneumisme vasculaire cérébral;
• Diabète;
• accident vasculaire cérébral.

Cependant, le plus souvent, les causes de dommages partiels ou complets aux noyaux ou aux fibres du nerf oculomoteur ne restent qu'une supposition. Il est impossible de les établir exactement. Le corps humain est un système très complexe, et il n'est pas entièrement compris, mais il est absolument certain que la perturbation du travail de l'un de ses composants le long de la chaîne le transfère à d'autres organes, nerfs et muscles.

Par exemple, la neuropathie du nerf oculomoteur sous une forme isolée est très rare et est le plus souvent une manifestation concomitante de maladies chroniques ou congénitales, ainsi que le résultat de traumatismes craniocérébraux et de tumeurs. Avec un traitement approprié et opportun, cette maladie peut disparaître sans complications ni conséquences.

Si une neuropathie du nerf oculomoteur est suspectée, il est impératif de passer toute une série de tests, notamment sanguins, pour la présence d'une neuroinfection dans le corps. Ce n'est qu'après avoir reçu les résultats et confirmé le diagnostic qu'un traitement peut être prescrit et qu'il est impératif de répéter les tests.

1. Maladies et lésions du nerf lui-même (inflammation, ischémie, compression et œdème).
2. Processus volumétriques dans le tissu cérébral (formations tumorales, hématomes, anévrismes, tuberculomes, kystes, abcès).
3. Maladies du système nerveux central (AVC, sclérose en plaque, inflammation des méninges et du tissu cérébral).
4. Traumatisme crânien (lésion ou compression du nerf optique par des fragments d'os, hématomes).
5. Intoxication et intoxication (plomb, chlorophos, sulfure de carbone, alcool, prise de certains médicaments).
6. Pathologies des organes internes conduisant à des troubles vasculaires ( hypertension artérielle, diabète sucré, saignement abondant, anémie, vascularite, lupus érythémateux disséminé, épuisement, famine, etc.).
7. Maladies de l'œil (pathologie de la rétine, son décollement, dystrophie, lésions des vaisseaux rétiniens, complications de l'uvéite, glaucome, lésions oculaires).
8. Atrophie héréditaire des nerfs optiques.

Sous l'influence des facteurs ci-dessus, la destruction des fibres nerveuses se développe et leur remplacement par du tissu conjonctif, la désolation des vaisseaux alimentant le nerf. Il existe de nombreuses causes de la maladie, elles peuvent être combinées les unes avec les autres. Il n'est pas toujours possible de les identifier.

Image clinique

une nette détérioration de la vision;

gonflement non naturel du globe oculaire;

maux de tête persistants;

rougeur du blanc des yeux;

vision double;

sensations douloureuses dans les yeux;

inconfort au front;

la manifestation d'une conjonctivite est possible.

Dans les formes sévères de la maladie, il peut y avoir un manque d'activité et de mobilité du globe oculaire, une détérioration de la réaction de la pupille à la lumière et son immobilité. Si l'ophtalmoplégie se développe dans le contexte d'autres maladies, le tableau clinique comprend également des symptômes supplémentaires.

Les manifestations de la maladie dépendent de la gravité du processus pathologique, du type d'atrophie et de sa localisation. L'atrophie progressive peut entraîner une perte complète de la vision.

Les principaux symptômes sont :

1. Diminution de l'acuité visuelle.

L'acuité visuelle diminue considérablement lorsque le faisceau papillomaculaire est endommagé. Il ne change pratiquement pas si seule la partie périphérique du nerf est touchée. Si la lésion est combinée, les changements de vision sont modérés.

1. Modification des champs visuels.

La perte du champ visuel central apparaît avec une atrophie du faisceau papillomaculaire. Les dommages au chiasma et aux voies optiques contribuent à la cécité bilatérale dans la moitié du champ visuel. Le rétrécissement des limites périphériques du champ visuel apparaît lorsque les fibres nerveuses périphériques sont impliquées.

1. Violation de la perception des couleurs (la perception du vert et du rouge est plus affectée).

Avec un processus atrophique, les modifications du fond d'œil peuvent ne pas correspondre au tableau clinique. Par exemple, avec une atrophie descendante, le fond de l'œil reste inchangé pendant longtemps avec une diminution prononcée de la vision. Ainsi, dans la sclérose en plaques, le disque optique est pâle même avec un léger écart par rapport à la norme d'acuité visuelle. De plus, si l'acuité visuelle initiale était supérieure à un, sa diminution à ce niveau dans le contexte d'une pathologie discale peut déjà indiquer des changements atrophiques.

Types de lésions atrophiques du nerf optique

Dans ce cas, l'œil est déplacé dans la zone d'action d'un muscle sain ou moins atteint. Le patient a des difficultés à déplacer les yeux en direction des muscles paralysés, ce qui conduit à une vision double.

Avec une ophtalmoplégie externe complète, le globe oculaire est constamment dans une position statique, ce qui conduit au développement d'un ptosis. L'ophtalmoplégie interne partielle se produit en raison de l'expansion de la pupille qui ne répond pas à la lumière.

Avec ophtalmoplégie partielle externe- une déviation notable du globe oculaire vers le côté sain ;

Dans le domaine de la paralysie musculaire- limitation ou absence de mouvement du globe oculaire, diplopie partielle ou complète ;

Lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, il est recommandé de contacter immédiatement un ophtalmologiste.

L'ophtalmoplégie peut être unilatérale ou bilatérale. L'ophtalmoplégie externe se produit avec une paralysie des muscles situés à l'extérieur du globe oculaire, et avec une paralysie des muscles intraoculaires, une ophtalmoplégie interne se produit. Avec divers degrés d'affaiblissement musculaire avec paralysie, une ophtalmoplégie interne ou externe partielle se développe. Si les muscles externes et internes de l'œil sont paralysés en même temps, une ophtalmoplégie complète se produit. Une ophtalmoplégie externe complète et une ophtalmoplégie interne complète peuvent également survenir.

Avec l'ophtalmoplégie partielle externe, le globe oculaire se penchera vers le muscle sain ou moins paralysé, et ses mouvements vers l'action des muscles paralysés seront absents ou significativement limités. Dans ce cas, un doublement des objets apparaîtra. Le globe oculaire avec ophtalmoplégie externe complète va acquérir une immobilité et un ptosis va se développer. L'ophtalmoplégie partielle interne se caractérise uniquement par une dilatation de la pupille en l'absence de réponse à la lumière, une diminution de la convergence et de l'accommodation.

quels nerfs optiques et quels muscles sont touchés ;

le degré de dommage;

la nature du développement de la pathologie.

L'externe est caractérisé par des dommages aux muscles de la face externe du globe oculaire. Dans le même temps, sa mobilité est limitée ou absente, le patient éprouve une vision double.

Interne. Sous cette forme, les muscles intraoculaires sont affaiblis ou paralysés. La pupille ne réagit pas à la lumière et est constamment dans un état dilaté.

Selon le degré d'atteinte des nerfs optiques, on distingue une ophtalmoplégie partielle et complète. Le partiel peut être externe, dans lequel le travail du muscle oculomoteur de la paupière et du muscle interne est perturbé, si seules les colonnes nerveuses sont paralysées.

Avec la forme complète du trouble, il y a une immobilité du globe oculaire et un affaissement de la paupière supérieure, l'incapacité de la pupille à répondre à la lumière.

Le supranucléaire provoque une paralysie du regard à la suite de lésions dans les hémisphères cérébraux. Les patients atteints de ce type ne peuvent pas déplacer leur regard dans différentes directions à volonté.

L'internucléaire perturbe les connexions nerveuses qui répondent au mouvement simultané des globes oculaires dans différentes directions. Avec cette forme, un nystagmus se produit - des mouvements involontaires. Cette forme de la maladie survient dans le contexte de la sclérose en plaques.

Cette pathologie peut être primaire (se produit avec une tête du nerf optique inchangée) et secondaire (se développe dans le contexte d'une inflammation ou d'un œdème du disque), glaucomateuse (apparaît avec un glaucome). Et aussi ascendant (le processus commence par le disque) et descendant (au début, le neurone périphérique est touché). Selon la gravité de l'atrophie et le degré de perte de couleur, on distingue une atrophie initiale, partielle et complète.

Pathologies provoquantes

Les principales raisons du développement de l'ophtalmoplégie sont les pathologies des tissus nerveux. La maladie peut être congénitale ou acquise.

La forme congénitale se produit dans la plupart des cas avec d'autres pathologies de la structure de l'œil, est incluse dans le complexe de symptômes de diverses anomalies génétiques. Il existe une condition héréditaire de la maladie.

lésion cérébrale traumatique;

intoxication par intoxication alcoolique, diphtérie ou tétanos;

tuberculose du système nerveux central;

avec la sclérose en plaques;

Troubles endocriniens;

troubles psychogènes;

Ischémie cérébrale.

La maladie peut se développer dans le contexte d'autres maladies infectieuses - tuberculose ou syphilis, ainsi que tétanos, botulisme et diphtérie.

L'ophtalmoplégie peut être un symptôme concomitant de la migraine ophtalmoplégique, une maladie rare qui provoque de graves crises de maux de tête.

La pathologie des os du crâne se manifeste sous la forme d'une stagnation du disque optique, ainsi que d'un nystagmus et d'un strabisme divergent. Le symptôme de lunettes indique une fracture de la base du crâne. Elle se manifeste par la présence d'hémorragies sous la conjonctive et la peau des paupières des deux yeux. Peut-être l'apparition d'un symptôme de la fissure orbitaire supérieure, qui se manifeste par une ophtalmoplégie totale, un ptosis et une exophtalmie, une altération de la sensibilité le long du nerf trijumeau. Considérons plus en détail les symptômes oculaires dans les pathologies du système nerveux central.

Symptômes oculaires avec méningite cérébrospinale :

• névrite optique rétrobulbaire;
• violation de la réaction des élèves, le plus souvent immobilité paralytique d'un ou des deux élèves;
• paralysie du nerf abducens;
• atrophie du nerf optique descendant.

Quels symptômes oculaires se trouvent dans le développement de la méningite?

Avec plein extérieur- manque d'activité du globe oculaire, ptosis ;

Avec intérieur partiel- détérioration de la réaction à l'éclairage, dilatation pupillaire ;

A plein - exophtalmie, immobilité de la pupille et du globe oculaire.

TDM de la tête et du cou, qui permet d'identifier et d'établir le type et la taille des tumeurs à l'origine de la maladie.

Radiographie du crâne en projections frontales et latérales - la photo montre la nature des blessures (le cas échéant), l'état des sinus nasaux.

Traitement médical

Médicaments anti-déshydratation

Dans les maladies vasculaires du cerveau - vasodilatateurs;

Pour éliminer la faiblesse musculaire - anticholinestérase;

Pour restaurer la fonction musculaire et normaliser les processus métaboliques - hormones corticostéroïdes.

Afin de réduire la douleur, de soulager les spasmes et de renforcer les muscles, l'acupuncture, l'électrophorèse et la phonophorèse avec des médicaments sont prescrites.

Les dommages au tissu cérébral dans la syphilis et les abcès cérébraux, en plus des symptômes généraux spécifiques, peuvent être détectés en examinant le fond d'œil. Avec un abcès cérébral, les symptômes oculaires suivants sont caractéristiques:

• développement bilatéral de la stagnation de la tête du nerf optique;
• la présence d'hémianopsie;
• paralysie des nerfs oculomoteur et abducens;
• violation de la réaction des élèves sous forme de mydriase.

Un abcès cérébelleux se manifeste par un nystagmus. Un abcès cérébral se développe le plus souvent dans le contexte de lésions carieuses des dents, c'est-à-dire qu'il a une origine odontogène.

La syphilis du cerveau a ses propres symptômes oculaires :

• paralysie du nerf oculomoteur;
• ophtalmoplégie unilatérale interne (mydriase et paralysie de l'accommodation) ;
• la présence de disques stagnants et de névrite optique;
• hémianopsie homonyme.

La neurosyphilis tardive se manifeste par le symptôme d'Argyll Robertson, qui ressemble à la disparition de la réponse pupillaire à la lumière, ainsi qu'à la préservation de la convergence et de l'accommodation. Il existe une immobilité réflexe des pupilles et une anisocorie. Avec la syphilis, le champ de vision est rétréci avec une perte de vision supplémentaire et une paralysie du nerf oculomoteur.

La sclérose en plaques se manifeste par certains symptômes oculaires :

• rétrécissement des champs visuels;
• l'émergence du bétail central;
• blanchiment des moitiés temporales des disques optiques;
• nystagmus horizontal;
• diminution rémittente de la vision.

Une crise d'épilepsie s'accompagne d'un rétrécissement des pupilles qui se dilatent au plus fort des crises cloniques. Différentiel - signe diagnostique est l'absence de réaction des pupilles à la lumière. Une crise d'épilepsie s'accompagne toujours d'une déviation des globes oculaires sur le côté ou vers le haut.

Le développement d'une tumeur cérébrale se manifeste par les symptômes oculaires suivants:

• hémianopsie;
• avec des tumeurs du crâne et du cervelet, des disques stagnants des nerfs optiques sont observés;
• paralysie des muscles oculomoteurs;
• névrite optique ou atrophie;
• une crise de névralgie et de maux de tête avec des points douloureux, localisés aux endroits de sortie des branches du nerf trijumeau;
• développement d'une kératite neuroparalytique.

Ainsi, lors d'un rendez-vous avec un ophtalmologiste et un neuropathologiste, un diagnostic préliminaire des lésions du système nerveux peut être posé, ce qui peut améliorer le pronostic du traitement de cette pathologie.

Il convient de noter qu'une violation isolée de ce nerf est très rare. Voici les principaux symptômes :

• immobilité des muscles de la paupière supérieure et, par conséquent, son omission partielle ou complète;
• manque de résistance des muscles obliques supérieurs et droits inférieurs, ce qui permet de diagnostiquer un strabisme divergent;
• immobilité du muscle droit interne et, par conséquent, l'apparition du phénomène vision double (diplopie);
• absence de réaction de la pupille à la lumière;
• violation de l'innervation du muscle interne et, par conséquent, incapacité de l'œil à s'adapter aux objets situés à différentes distances de celui-ci;
• absence de contraction des muscles droits des deux yeux, ce qui empêche de tourner les globes oculaires vers l'intérieur;
• gonflement des yeux dû à la perte de tonus des muscles externes, cela confirme que le nerf oculomoteur a été endommagé.

Le plus souvent, tous les symptômes énumérés sont associés à des manifestations concomitantes qui perturbent le fonctionnement des fibres nerveuses amies situées à proximité des groupes musculaires et des organes.

Diagnostique

Malgré la présence de signes externes prononcés, les études instrumentales suivantes sont attribuées;

Radiographie des orbites avec un agent de contraste - montre les caractéristiques de l'état des yeux, qui sont invisibles lors des examens de routine.

Examen angiographique des vaisseaux du cerveau - au cours de celui-ci, des problèmes de circulation sanguine et d'anévrisme sont révélés.

La thérapie consiste à éliminer les causes de la maladie, à soulager la douleur et à restaurer, si possible, l'activité nerveuse et musculaire.

Médicaments anti-inflammatoires;

Comme tonique général - vitamines B6, B12, C;

Pour améliorer l'activité nerveuse - nootropique;

Méthodes de physiothérapie

Le diagnostic du type de maladie et des causes qui la causent est nécessaire pour choisir une méthode de traitement.

La maladie est diagnostiquée par un examen initial. Il a prononcé des manifestations externes. Pour établir la nature de la maladie et les causes, il est nécessaire de consulter un neurologue et un ophtalmologiste.

La TDM du cou et de la tête peut aider à déterminer la taille et le type de tumeurs de la tête. ce qui peut être une cause possible du développement de la violation ;

radiographie du crâne dans différentes projections vous permet de voir la présence de blessures et l'état des sinus;

une radiographie des orbites à l'aide d'un agent de contraste montre les caractéristiques de la position et de l'état des globes oculaires qui ne peuvent pas être vus lors de l'examen visuel ;

angiographie cérébrale permet d'identifier des anévrismes ou des problèmes du système circulatoire.

Si des néoplasmes sont détectés, une consultation supplémentaire avec un oncologue peut être nécessaire.

Après avoir reçu toutes les données nécessaires sur la maladie et déterminé les causes, un traitement est prescrit. Il vise à éliminer les facteurs qui ont entraîné l'ophtalmoplégie, le soulagement de la douleur et la restauration maximale de l'activité nerveuse et musculaire.

Faire un diagnostic précis en temps opportun est la moitié du succès et le secret d'un prompt rétablissement. L'ophtalmologiste détermine l'apparition de défauts en vérifiant :

• position du globe oculaire, déviation possible vers le bas ou vers l'extérieur;
• dans quelle position la paupière supérieure : la présence de ptosis ;
• réaction de la pupille à la lumière ;
• la capacité de se concentrer, pour cela le médecin amène son doigt sur le nez du patient pour voir la réaction.

Sur la base des symptômes, l'optométriste détermine l'emplacement approximatif où la panne s'est produite. De plus, une imagerie par résonance magnétique est prescrite, un examen aux rayons X des vaisseaux sanguins pour visualiser la lésion et établir la nature de leur origine.

La paralysie du nerf oculomoteur n'est pas le seul arrêt qui provoque une parésie musculaire. La recherche permet d'écarter d'autres motifs de rejet.

La méthode de recherche la plus récente est le balayage électromagnétique par superposition. Avec l'aide de celui-ci, le temps nécessaire pour déterminer les causes de la maladie est considérablement réduit.

En cas de suspicion de violation de la fonction du nerf oculomoteur, il est possible de le confirmer ou de le nier, ainsi que d'identifier la cause réelle de la déviation, uniquement grâce à des diagnostics professionnels de haute qualité. Le plus souvent, cela est fait par un ophtalmologiste, et seulement dans certains cas, si le diagnostic est douteux, une consultation supplémentaire avec un neurologue est prescrite.

Les diagnostics et l'examen des organes de la vision sont effectués sur des équipements informatiques modernes, ainsi qu'en effectuant divers tests spécialisés. En conséquence, après leur mise en œuvre complexe, le patient peut être diagnostiqué.

De plus, en plus des procédures standard effectuées pour vérifier l'état du fond d'œil, déterminer la qualité de la vision, la mobilité des yeux et détecter les réactions de la pupille à la lumière, une IRM et une angiographie sont effectuées. Si l'étiologie n'est pas totalement identifiée, et même si la lésion du nerf oculomoteur est confirmée, une observation constante du patient est obligatoire, ainsi que des examens répétés.

Le diagnostic est basé sur les plaintes du patient, une étude détaillée de la maladie, en tenant compte des maladies passées et existantes, un examen et un examen par un ophtalmologiste. Le spécialiste déterminera l'acuité et les champs visuels, effectuera des tests de couleur et une ophtalmoscopie, mesurera la pression intraoculaire. L'ophtalmoscopie occupe une place particulière parmi toutes les études, c'est avec son aide que le médecin peut évaluer l'état de la tête du nerf optique et des vaisseaux sanguins du fond d'œil.

Caractéristiques de l'image ophtalmoscopique :

1. Dans l'atrophie primaire, le disque a des contours clairs, est blanc avec une teinte bleuâtre ou grise, et le nombre d'artères qui l'alimentent diminue. Le blanchiment du disque dépend de la gravité du processus (au début de la maladie, la pâleur est insignifiante, aux stades avancés, elle est complètement blanche).
2. La pathologie secondaire est caractérisée par: un disque nerveux optique gris ou gris sale aux contours flous, un entonnoir vasculaire rempli de tissu conjonctif.
3. L'atrophie glaucomateuse se présente avec un disque pâle avec une excavation (dépression) qui peut couvrir tout le disque.

Si nécessaire, un examen complémentaire peut être prescrit : analyses de sang et d'urine, biochimie et glycémie, tomodensitométrie, IRM du cerveau, angiographie des vaisseaux rétiniens, examen électrophysiologique. Le diagnostic différentiel est réalisé avec la cataracte, l'amblyopie.

Diagnostic et traitement

La récupération de la paralysie se produit sur une longue période de temps tout au long de l'année. Une méthode de traitement connue consiste en l'utilisation de la physiothérapie - exposition à des impulsions d'un champ électromagnétique à basse fréquence, stimulation avec un courant électrique.

La méthode de traitement est analgésique, anti-inflammatoire, sédative. L'inconvénient est que la récupération est très lente et, dans certains cas, elle ne vient pas du tout.

Ils utilisent également la méthode occipitale d'administration d'un médicament (neuromidine) pour augmenter la contractilité musculaire et affecter les défauts du muscle conjonctif.

La méthode d'utilisation de l'électrophorèse avec une solution de 15 % de neuromidine a fait ses preuves. La durée des séances est de 15 minutes par jour pendant 15 jours. Après avoir terminé la procédure, il est recommandé de s'allonger les yeux fermés pendant 10 minutes.

Si l'amélioration et la restauration du fonctionnement du nerf abducens ne sont pas observées après le traitement et que la lésion ne disparaît pas d'elle-même, une intervention chirurgicale est utilisée. L'essence de la méthode est la suivante : une injection d'ultracaïne est faite sous la conjonctive, une incision est faite en demi-cercle.

Les nerfs droits externes supérieurs et inférieurs sont divisés en deux faisceaux et les inférieurs sont suturés avec les fibres supérieures. Cela permet de faire pivoter le globe oculaire de plus de 15 à 20 ° dans la journée suivant l'opération, chez certains patients jusqu'à 25 °, la vision binoculaire a été restaurée chez un patient opéré sur quatre.

Pour atténuer la condition en violation de la vision binoculaire, des prismes de Fresnel sont utilisés, qui sont attachés aux lunettes. Les prismes ont des angles différents et sont sélectionnés individuellement. Il est également possible de fermer un œil.

La plupart des maladies nerveuses sont associées à une violation du système nerveux central, un traitement est donc prescrit en conséquence. Après des infections antérieures et un traitement réussi, les anomalies nerveuses se rétablissent ; dans de rares cas, lorsqu'une tumeur inopérable, un traumatisme grave au crâne et au nerf lui-même, la récupération peut ne pas se produire.

Afin d'éliminer le problème des dommages au nerf optique, vous devez effectuer un diagnostic complet. Sur la base des données obtenues et après avoir identifié la cause principale de la pathologie, il sera possible de prescrire les procédures de traitement correctes.

Il convient de garder à l'esprit que les lésions nerveuses ne sont pas une maladie indépendante. Ce problème a toujours une cause supplémentaire qui doit être éliminée sans faute. Sinon, il ne faut pas compter sur une amélioration de la fonction visuelle.

Les experts recommandent fortement, dès la première détérioration de la vision, de subir immédiatement un diagnostic et de commencer un traitement. C'est la seule occasion de ne pas manquer le moment où vous pouvez résoudre le problème avec une méthode médicamenteuse. Le plus souvent, la thérapie thérapeutique vise à soulager les poches et à réduire la pression intracrânienne.

Fondamentalement, pour stimuler la circulation sanguine dans le cerveau et réduire l'œdème, No-shpu, Papaverine, Eufilin ou Halidol sont prescrits. De plus, des anticoagulants tels que le Tiklid et l'héparine peuvent être utilisés. Les complexes de vitamines et les stimulants biogéniques ont un effet positif.

Cependant, si la lésion de la MN est causée par une lésion cérébrale traumatique, le patient peut avoir besoin d'une intervention chirurgicale. Il est impossible de se débarrasser d'un nerf pincé sans chirurgie. De plus, le problème ne peut pas être résolu sans chirurgie si les dommages à la MN sont causés par la pression exercée sur les organes de la vision par une tumeur.

Tout médicament contre les lésions du nerf optique ne doit être prescrit par un médecin qu'après un examen approfondi du patient. L'automédication pour un problème aussi complexe que la déficience visuelle due à une blessure du MN est catégoriquement inacceptable. Vous devez être très prudent avec les remèdes populaires. Leur réception peut ne pas donner le résultat souhaité et le temps qui aurait pu être consacré à un traitement à part entière sera perdu.

Le traitement de l'ophtalmoplégie consiste à éliminer les causes de la maladie, à soulager la douleur et à restaurer au maximum l'activité musculaire et nerveuse.

Des médicaments. En fonction de la cause principale de la maladie, le patient se voit attribuer:

• médicaments anti-inflammatoires;
• médicaments qui préviennent la déshydratation du corps en cas d'empoisonnement et d'intoxication;
• vitamines B6, B12, C, comme tonique général;
• vasodilatateurs pour les maladies vasculaires du cerveau;
• nootropique pour améliorer l'activité nerveuse;
• médicaments anticholinestérase qui éliminent la faiblesse musculaire;
• hormones corticostéroïdes pour normaliser le métabolisme et restaurer la fonction musculaire.

Physiothérapie. L'électrophorèse, l'acupuncture et la phonophorèse avec des médicaments aident à renforcer les muscles, à soulager les spasmes et à réduire la douleur.

Un traitement chirurgical est prescrit s'il est nécessaire de se débarrasser de la tumeur à l'origine de l'ophtalmoplégie, de restaurer l'intégrité du nerf et la fonction des muscles oculaires.

Plus une maladie est découverte tôt, plus elle a de chances de s'en débarrasser avec succès. N'ignorez pas les visites chez le médecin et essayez de vous guérir.

Après avoir établi un diagnostic précis - parésie du nerf oculomoteur, le patient reste sous la surveillance d'un spécialiste. Dans des cas particuliers, un réexamen est prescrit pour éliminer la probabilité d'erreur. Dans l'écrasante majorité, le traitement de la parésie du nerf optique donne une tendance positive.

Aux premiers soupçons, parfois même avant que le diagnostic final ne soit posé, le médecin recommande d'effectuer des exercices spéciaux pour renforcer les muscles. Le médecin a le droit de prescrire la prise de vitamines et de médicaments, le port de bandages, de lunettes, la visualisation d'images stéréo.

De telles choses ont un effet curatif, stimulant l'œil affecté à travailler activement, améliorant la circulation sanguine et augmentant le tonus des muscles oculaires. Dans les six mois, il y a une récupération complète de la mobilité. S'il n'y a pas d'amélioration, une opération est effectuée: le ptosis est éliminé chirurgicalement. Mais il existe une forte probabilité d'exposition de la cornée de l'œil.

L'implication des méthodes traditionnelles dans le traitement ne sera pas superflue, l'essentiel est de consulter un médecin pour les contre-indications et une éventuelle intolérance individuelle. Dans les revues, ils écrivent beaucoup sur les décoctions à base de plantes : marjolaine des jardins, camomille, églantine, sureau noir, sumac tannique, pivoine fuyante.

La médecine alternative ne devrait pas se voir confier le rôle principal dans le traitement de la névrite. Il ne s'agit ici que d'un élément auxiliaire, plus adapté à la prévention des maladies.

Ceci est très important, car la détection rapide de la poursuite de la progression de la maladie, ainsi qu'une surveillance constante du traitement prescrit par le médecin, sont d'une grande importance pour l'état de l'œil et de toute la vie humaine future. Ainsi, par exemple, la névrite du nerf oculomoteur a dans la plupart des cas une tendance positive si le patient respecte toutes les prescriptions, cependant, le traitement n'est effectué qu'avec la surveillance constante de spécialistes.

La science ne s'arrête pas, et récemment l'une des méthodes de diagnostic innovantes est le balayage électromagnétique de superposition des muscles oculomoteurs pour évaluer leur activité fonctionnelle. Grâce à cette méthode, le temps imparti pour identifier la cause de la violation est considérablement réduit et il devient possible de commencer le traitement beaucoup plus rapidement et d'obtenir des résultats positifs.

Dès qu'il y a suspicion d'un éventuel dysfonctionnement du nerf oculomoteur, il est immédiatement recommandé au patient de faire des exercices pour renforcer le muscle responsable du mouvement des organes de la vision. Bien sûr, essayer de le renforcer autant que possible n'est pas mal du tout, et pas seulement lorsque des problèmes sont survenus, mais même pour la prévention, mais cela ne convient qu'au tout début de la survenance d'une violation. Si une partie assez importante est déjà atteinte, ces exercices n'aideront pas à guérir, bien qu'ils fassent toujours partie intégrante du traitement.

La deuxième recommandation la plus courante est de prendre des vitamines et des médicaments appropriés, qui contribuent également à renforcer le muscle oculaire et à restaurer sa fonction. Il peut s'agir de vitamines spéciales, de gouttes pour les yeux, de lunettes, de bandages qui font travailler plus activement l'œil douloureux.

Les programmes informatiques spéciaux sont très populaires aujourd'hui. Ce sont principalement des images dites stéréo.

Il a été prouvé que lors de la visualisation de telles images, les muscles oculaires sont entraînés et, par conséquent, la circulation sanguine s'améliore. À ce stade, les nerfs responsables du fonctionnement normal de l'œil sont dans un état de tension accrue et toutes les réserves du corps visent à les contrôler, car la plupart des autres organes au moment de la visualisation sont dans un état détendu et ne pas besoin d'une telle attention à eux-mêmes.

Les images stéréo ont un effet très positif sur la vision, mais elles ne peuvent être utilisées qu'après consultation d'un médecin. En effet, dans certains cas, ils ne sont qu'une panacée, tandis que dans d'autres, ils peuvent causer des dommages irréparables.

Si, après plusieurs diagnostics complémentaires, il est confirmé que le nerf oculomoteur est atteint, le traitement doit être instauré sans délai. L'un de ceux qui ont fait leurs preuves du côté positif et qui sont utilisés en ophtalmologie pratique depuis plusieurs années maintenant est le traitement par électropharèse des zones touchées avec 1,5% de neuromidine.

Elle est réalisée en imposant trois électrodes rondes de zone différente entre elles, dont deux plus petites sont placées sur la peau de la région orbitaire et des paupières supérieures avec les yeux fermés. Ils sont reliés par un fil bifurqué avec une électrode de plus grande surface, située dans la région cervico-occipitale de la tête du patient.

La durée de cette procédure avec un cours de traitement jusqu'à 15 séances effectuées quotidiennement est de 15-20 minutes. La méthode permet d'affecter localement et à dessein les synapses neuromusculaires défectueuses du globe oculaire, ainsi que les structures nucléaires des nerfs oculomoteurs.

Le traitement de l'atrophie du nerf optique dépend directement de la cause qui l'a provoquée. Il doit commencer le plus tôt possible, lorsqu'il est encore possible d'arrêter le processus, car les changements au cours de l'atrophie sont irréversibles. Si la cause peut être éliminée, les chances de maintenir la vision sont augmentées. Lorsqu'un nerf est comprimé, le traitement est principalement chirurgical.

Méthodes de physiothérapie

• Échographie à œil ouvert ;
• ultraphonophorèse sur le contour des yeux avec des enzymes protéolytiques;
• magnétothérapie;
• stimulation électrique des nerfs optiques;
• électrophorèse endonasale médicamenteuse avec vasodilatateurs (acide nicotinique, drotavérine);
• électrophorèse médicinale sur l'œil à travers un bain d'iodure de potassium, de lidase, de chymotrypsine;
• thérapie au laser.

L'exposition à des facteurs physiques augmente l'efficacité de la thérapie, stimule les nerfs optiques, augmente la probabilité de restauration de la fonction visuelle, à condition que le traitement soit commencé à temps.

Mesures préventives

éviter les blessures à la tête et aux yeux;

soutenir les forces immunitaires du corps en prenant périodiquement des complexes vitaminiques;

s'il y a des cas d'ophtalmoplégie dans la famille, il est nécessaire de subir plus souvent un examen de routine par un ophtalmologiste;

traiter les maladies infectieuses à temps, prévenir le développement de complications;

ne pas abuser de l'alcool, minimiser le contact avec des substances pouvant provoquer une intoxication de l'organisme : plomb, barbituriques ;

pour tout symptôme alarmant, vous devez consulter un médecin afin de détecter rapidement les écarts par rapport à la norme;

ne pas se soigner soi-même.

L'ophtalmoplégie peut se développer dans le contexte d'autres maladies neurologiques. Un examen préventif complet doit être réalisé 2 fois par an afin de les identifier à temps et de commencer le traitement.