Traitement clinique de la pathogenèse de la dermatite atopique. Dermatite atopique: étiologie, pathogenèse, classification, thérapie. Agents antifongiques et antibactériens

La dermatite atopique chez le nourrisson est une inflammation immunitaire chronique de la peau d'un enfant, caractérisée par une certaine forme d'éruptions cutanées et leurs stades d'apparition.

La dermatite atopique des enfants et des nourrissons réduit considérablement la qualité de vie de toute la famille en raison de la nécessité de respecter strictement un régime thérapeutique spécial et une vie hypoallergénique.

Principaux facteurs de risque et causes de la dermatite atopique

Le facteur de risque d'atopie est souvent un fardeau héréditaire d'allergies et. Des facteurs tels que des caractéristiques constitutionnelles, des troubles nutritionnels et des soins aux enfants insuffisamment bons sont également défavorables.

La connaissance de la pathogenèse de cette maladie allergique aidera à comprendre ce qu'est la dermatite atopique et comment la traiter.

Chaque année, les connaissances des scientifiques sur les processus immunopathologiques se produisant dans le corps chez les enfants atopiques augmentent.

Au cours de la maladie, la barrière cutanée physiologique est perturbée, les lymphocytes Th2 sont activés et la défense immunitaire diminue.

Comprendre la barrière cutanée

Le Dr Komarovsky, dans ses articles populaires auprès des jeunes parents, aborde le sujet des caractéristiques de la peau des enfants.

Points forts de Komarovsky Les 3 principales caractéristiques qui comptent pour briser la barrière cutanée :

• sous-développement des glandes sudoripares;
• fragilité de la couche cornée de l'épiderme des enfants;
• teneur élevée en lipides dans la peau des nouveau-nés.

Tous ces facteurs conduisent à une diminution de la protection de la peau du bébé.

Prédisposition héréditaire

La dermatite atopique du nourrisson peut résulter d'une mutation de la filaggrine, qui modifie la protéine filaggrine, qui assure l'intégrité structurelle de la peau.

La dermatite atopique se forme chez les enfants de moins d'un an en raison d'une diminution de l'immunité cutanée locale à la pénétration d'allergènes externes : biosystèmes de lessive en poudre, épithélium et poils d'animaux de compagnie, parfums et conservateurs contenus dans les produits cosmétiques.

Charges antigéniques sous forme de toxicose des femmes enceintes, prise de médicaments chez une femme enceinte, risques professionnels, nutrition hautement allergène - tout cela peut provoquer une exacerbation d'une maladie allergique chez un nouveau-né.

• nourriture;
• professionnel;
• Ménage.

La prévention des allergies chez les nourrissons peut être l'utilisation naturelle, maximale à long terme et rationnelle des médicaments, le traitement des maladies du système digestif.

Classification de la dermatite atopique

L'eczéma atopique est divisé par l'âge en trois étapes :

• nourrisson (de 1 mois à 2 ans);
• enfants (de 2 ans à 13 ans);
• adolescent.

Chez les nouveau-nés, l'éruption ressemble à une rougeur avec des bulles. Les bulles s'ouvrent facilement, formant une surface suintante. Le bébé s'inquiète des démangeaisons. Les enfants peignent l'éruption cutanée.

Des croûtes sanglantes et purulentes se forment sur le terrain. Des éruptions cutanées apparaissent souvent sur le visage, les cuisses et les jambes. Les médecins appellent cette forme d'éruption cutanée exsudative.

Dans certains cas, il n'y a aucun signe d'humidité. L'éruption ressemble à des taches avec une légère desquamation. Le cuir chevelu et le visage sont plus souvent touchés.

A 2 ans chez l'enfant malade, la peau se caractérise par une sécheresse accrue, des crevasses apparaissent. Les éruptions cutanées sont localisées dans la fosse du genou et du coude, sur les mains.

Cette forme de la maladie est scientifiquement appelée « forme érythémato-squameuse avec lichénisation ». Dans la forme lichénoïde, un pelage est observé, principalement dans les plis, dans les plis du coude.

Les lésions cutanées du visage apparaissent à un âge plus avancé et sont appelées « visage atopique ». Il y a une pigmentation des paupières, une desquamation de la peau des paupières.

Diagnostic de la dermatite atopique chez l'enfant

Il existe des critères pour la dermatite atopique, grâce auxquels le diagnostic correct peut être posé.

Critères principaux :

• apparition précoce de la maladie chez un nourrisson;
• démangeaisons de la peau, se manifestant souvent la nuit;
• évolution chronique continue avec exacerbations sévères fréquentes;
• la nature exsudative de l'éruption chez les nouveau-nés et lichénoïde chez les enfants plus âgés;
• la présence de proches parents souffrant de maladies allergiques ;

Critères supplémentaires :

• peau sèche;
• tests cutanés positifs aux tests d'allergie;
• dermographisme blanc;
• la présence de conjonctivite;
• pigmentation de la région périorbitaire;
• saillie centrale de la cornée - kératocône;
• lésions eczémateuses des mamelons;
• renforcement du motif de la peau sur les paumes.

Les mesures de diagnostic de laboratoire pour la dermatite atopique sévère sont prescrites par un médecin après examen.

Complications de la dermatite atopique chez l'enfant

Une complication courante chez les enfants est l'ajout de divers types d'infections. La surface de la plaie ouverte devient une passerelle pour les champignons du genre Candida.

La prévention des complications infectieuses consiste à suivre les recommandations de l'allergologue sur les particularités de l'utilisation des émollients (hydratants).

Liste des possibles complications de la dermatite atopique :

• folliculite;
• furoncles;
• impétigo;
• stomatite annulaire;
• candidose de la muqueuse buccale;
• candidose de la peau;
• l'eczéma herpétiforme de Kaposi;
• molluscum contagiosum;
• verrues génitales.

Traitement traditionnel de la dermatite atopique

Le traitement de la dermatite atopique chez les enfants commence par le développement d'un régime hypoallergénique spécial.

Un allergologue prépare un régime d'élimination spécial pour une mère atteinte de dermatite atopique chez un bébé. Un tel régime aidera à maintenir l'allaitement le plus longtemps possible.

Régime hypoallergénique à élimination approximative pour les enfants de moins d'un an atteints de dermatite atopique.

Menu:

• déjeuner. Bouillie sans produits laitiers : riz, sarrasin, flocons d'avoine, beurre, thé, pain ;
• déjeuner. Purée de fruits de poires ou de pommes;
• dîner. Soupe de légumes aux boulettes de viande. Purée de pomme de terre. Thé. Pain;
• le thé de l'après-midi. Gelée de baies avec biscuits;
• dîner. Plat de légumes et céréales. Thé. Pain;
• deuxième souper. Mélange de lait ou.

Le menu pour un enfant, et en particulier pour un enfant atteint de dermatite atopique, ne doit pas contenir d'aliments épicés, frits, salés, d'assaisonnements, de conserves, de fromages fermentés, de chocolat, de boissons gazeuses. Le menu pour les enfants présentant des symptômes allergiques se limite à la semoule, au fromage cottage, aux bonbons, aux yaourts avec conservateurs, au poulet, aux bananes, aux oignons et à l'ail.

Les mélanges basés sur le traitement de la dermatite atopique chez un enfant seront également utiles.

En cas d'hypersensibilité aux protéines de lait de vache, l'Organisation mondiale des allergologues déconseille fortement l'utilisation de produits à base de protéines de lait de chèvre non hydrolysées, car ces peptides ont une composition antigénique similaire.

Vitamine thérapie

Les patients atteints de dermatite atopique ne se voient pas prescrire de préparations multivitaminées, qui sont dangereuses du point de vue du développement de réactions allergiques. Par conséquent, il est préférable d'utiliser des monopréparations de vitamines - chlorhydrate de pyridoxine, pathoténate de calcium, rétinol.

Immunomodulateurs dans le traitement des dermatoses allergiques

Les immunomodulateurs qui affectent le lien phagocytaire de l'immunité ont fait leurs preuves dans le traitement des dermatoses allergiques :

1. Le polyoxidonium a un effet direct sur les monocytes, augmente la résistance des membranes cellulaires et est capable de réduire l'effet toxique des allergènes. Il est appliqué par voie intramusculaire une fois par jour avec un intervalle de 2 jours. Le cours est jusqu'à 15 injections.
2. Likopid. Améliore l'activité des phagocytes. Disponible en comprimés de 1 mg. Peut provoquer une augmentation de la température corporelle.
3. Préparations de zinc. Ils stimulent la restauration des cellules endommagées, renforcent l'action des enzymes et sont utilisés pour les complications infectieuses. Zincteral est appliqué 100 mg trois fois par jour pendant une période pouvant aller jusqu'à trois mois.

Crèmes et onguents hormonaux pour la dermatite atopique chez les enfants

Il n'est pas possible de traiter la dermatite atopique sévère chez l'enfant sans l'utilisation d'une corticothérapie locale anti-inflammatoire.

Pour l'eczéma atopique chez les enfants, des crèmes hormonales et diverses formes de pommades sont utilisées.

Ci-dessous se trouvent les recommandations de base pour l'utilisation de pommades hormonales chez les enfants:

• en cas d'exacerbation sévère, le traitement commence par l'utilisation d'agents hormonaux puissants - Celestoderm, Kutiveyta;
• pour soulager les symptômes de la dermatite sur le tronc et les bras chez les enfants, les médicaments Lokoid, Elokom, Advantan sont utilisés;
• il n'est pas recommandé d'utiliser Sinaflan, Ftorocort, Flucinar en pratique pédiatrique en raison d'effets secondaires graves.

Bloqueurs de la calcineurine

Alternative aux onguents hormonaux. Peut être utilisé pour la peau du visage, les zones de plis naturels. Il est recommandé d'utiliser les préparations de Pimécrolimus et de Tacrolimus (Elidel, Protopic) en couche mince sur les éruptions cutanées.

Vous ne pouvez pas utiliser ces médicaments dans les états d'immunodéficience.

La durée du traitement est longue.

Agents antifongiques et antibactériens

En cas de complications infectieuses non contrôlées, il est nécessaire d'utiliser des crèmes contenant des composants antifongiques et antibactériens - Triderm, Pimafukort.

L'onguent de zinc précédemment utilisé et couronné de succès a été remplacé par un nouvel analogue plus efficace - la pyrithione de zinc activée, ou Skin-cap. Le médicament peut être utilisé chez un enfant d'un an dans le traitement d'une éruption cutanée avec complications infectieuses.

Avec des pleurs prononcés, un aérosol est utilisé.

Le Dr Komarovsky écrit dans ses articles qu'il n'y a pas d'ennemi plus redoutable pour la peau d'un enfant que la sécheresse.

Komarovsky conseille d'utiliser des hydratants (émollients) pour hydrater la peau et restaurer la barrière cutanée.

Le programme Mustela pour les enfants atteints de dermatite atopique propose une crème hydratante sous forme d'émulsion crème.

Le programme Lipicar du laboratoire La Roche-Posay comprend le baume Lipikar, qui peut être appliqué après les pommades hormonales pour prévenir le dessèchement cutané.

Traitement de la dermatite atopique avec des remèdes populaires

Comment guérir définitivement la dermatite atopique ? C'est la question que se posent les scientifiques et les médecins du monde entier. La réponse à cette question n'a pas encore été trouvée. Par conséquent, de nombreux patients ont de plus en plus recours à l'homéopathie et aux méthodes traditionnelles de la médecine traditionnelle.

Le traitement avec des remèdes populaires apporte parfois de bons résultats, mais il est préférable que cette méthode de traitement soit associée à des mesures thérapeutiques traditionnelles.

Lorsque la peau devient humide lors d'une exacerbation sévère d'une dermatose allergique, les remèdes populaires sous forme de lotion avec une décoction de ficelle ou d'écorce de chêne aident bien. Pour préparer le bouillon, vous pouvez acheter une série de sachets filtres à la pharmacie. Infusez dans 100 ml d'eau bouillie. Avec le bouillon obtenu, appliquez des lotions sur les éruptions cutanées trois fois par jour.

traitement de Spa

Le plus populaire sanatoriums pour enfants présentant des manifestations de dermatite atopique:

• sanatorium eux. Semashko, Kislovodsk ;
• les sanatoriums "Rus", "DiLuch" à Anapa au climat maritime sec ;
• Sol-Iletsk ;
• sanatorium "Klyuchi" du territoire de Perm.

• limiter autant que possible le contact de l'enfant avec tous les types d'allergènes ;
• privilégier les vêtements en coton pour le bébé;
• éviter le stress émotionnel;
• coupez court les ongles de votre enfant;
• la température dans le salon doit être aussi confortable que possible;
• essayez de maintenir le taux d'humidité dans la chambre de l'enfant à 40 %.

Ce qui suit à éviter avec la dermatite atopique :

• appliquer des cosmétiques pour l'alcool;
• laver trop souvent;
• utiliser des débarbouillettes dures;
• participer à des compétitions sportives.

Des détails

La dermatite atopique (Eczéma atopique, eczéma constitutionnel) - héréditaire dermatose allergique avec une évolution chronique récurrente, se manifeste par une éruption érythémateuse-papuleuse avec démangeaisons avec des symptômes de lichénification de la peau. L'une des dermatoses les plus courantes, elle se développe dès la petite enfance et persiste jusqu'à la puberté et l'âge adulte.

Étiologie et pathogenèse de la dermatite atopique.

Etiol et PG - un gène prédisposant (atopie) aux allergies, état hyperréactif avec une tendance des vaisseaux à la vasoconstriction, hyperimmunoglobulinémie £ (e-atopie) avec une tendance à l'immunodéficience, troubles héréditaires de la régulation neurohumoristique (diminution de l'adrénoréception), déterminant génétique de l'enzymopathie . Il a montré un zab chez les enfants des causes d'intoxication, de toxicose et d'imprécisions dans la nutrition de la mère pendant l'allaitement et l'allaitement, l'art de nourrir l'enfant. + réservoir, vir ou champignon inf, alimentation, vie quotidienne et production d'allergènes, charge psychoémotionnelle, + météorologue f-ry (baisse de t, ensoleillement insuffisant).

PG : une diminution de l'activité suppressive et tueuse du système T de l'immunité, un déséquilibre de la production d'Ig sériques, à une stimulation des lymphocytes B avec surproduction d'IgE et une diminution des IgA et IgG. une diminution du f-ème acte des lymphocytes, une inhibition de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et des monocytes, une augmentation du taux de CEC, une diminution de l'activité du complément, une violation de la production de cytokines, qui aggrave l'immunodéficience générale.

Les troubles fonctionnels de C et la NS végétative ont manifesté des troubles de l'état psycho-émotionnel, des croûtes de neurodynamique, des modifications du statut f-ème des récepteurs bêta-adrénergiques des lymphocytes. Caractérisé par un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal - l'enzyme ned, une dysbiose, une discieia, un syndrome de malabsorption et une perturbation des systèmes kallikréine-kinine avec activation de la kininogénèse, une perméabilité accrue des vaisseaux cutanés, l'effet des kinines sur la coagulation sanguine et la fibrinolyse, sur le neuro -appareil récepteur.

Kilnika de la dermatite atopique.

Clinique de la petite enfance (2-3 mois). Zab peut durer des années, les rémissions sont principalement en été et les rechutes en automne. Il y a plusieurs phases dans le développement du processus : nourrisson (jusqu'à 3 ans), enfants (de 3 à 7 ans), puberté et adulte (8 ans et plus) . conduisant à un symptôme de jeûne - démangeaisons intenses, à jeun ou paroxystiques. Aux phases du nourrisson et de l'enfant, des éruptions focales érythémateuses-squameuses avec une tendance à l'exsudat avec formation de vésicules et de zones humides sur la peau du visage, les fesses bien sûr, qui peuvent correspondre à un processus eczémateux (eczéma constitutionnel). Aux phases pubertaire et adulte, une éruption érythémato-lichénoïde de couleur faiblement rosée avec une tendance à se replier sur les plis des extrémités et des images dans les plis du coude, les creux poplités, sur le col des zones de lichénisation et infiltration cutanée papuleuse du type de diffusion de névrodermite. sécheresse, pâleur avec un teint terreux (hypocorticisme), dermographisme blanc persistant. Les lésions cutanées sont localisées, étendues et universelles (érythrodermie). sur le visage, la symétrie n'est pas aiguë foyers érythémato-squameux aux contours indistincts, principalement dans la région périorbitaire, dans la zone du triangle nasogénien, autour de la bouche. Les paupières sont gonflées, épaissies, des plis périorbitaires sont exprimés, les lèvres sont sèches avec de fines fissures, dans les coins de la bouche il y a des convulsions (chéilite atonique). Sur la peau du cou, de la poitrine, du dos, penché sur l'extrémité des séries, il y a de petits éléments papuleux (miliaires) de couleur rose pâle, certains d'entre eux ont un caractère prurigineux (les papules sont couvertes au centre de la zone hémorragique avec une croûte en pointillés) sur un fond de foyers d'érythème irréguliers faiblement exprimés. Dans la région du côté du cou, se manifestent des plis du coude, des articulations du poignet, des dépressions poplitées, une infiltration papuleuse et une lichénisation : la peau est rugueuse, rouge stagnante, avec un motif cutané exagéré. Dans les foyers de petites lésions lamellaires, desquamation, fissures, excoriation. Dans les cas graves, la persistance du processus, les foyers de lichénisation sont de vastes zones, apparaissant sur le dos des mains, des pieds, des jambes, développant une généralisation de la lésion sous forme d'érythrodermie avec une augmentation de la périphérie de la LU, subfébrile . souvent + piokokk et vir inf, associés à une ichtyose vulgaire. Les patients peuvent développer des cataractes précocement (syndrome d'Andogsky). Les patients atteints de dermatite atopique et leurs proches ont souvent d'autres allergies (asthme, rhume des foins).

Diagnostic de la dermatite atopique.

Histologie: dans l'épiderme l'acanthose, la parakératose, l'hyperkératose, la spongiose sont mal exprimées. Dans le derme - expansion des capillaires, autour des vaisseaux de la couche papillaire - infiltre des lymphocytes.

Analyses de laboratoire : OAK, OAM, protéinogramme, profil glycémique et glucosurique, immunogramme, examen de la microflore intestinale et de l'activité enzymatique du tractus gastro-intestinal, examen des fèces à la recherche d'œufs de vers, de lamblia, d'amibe, d'opisthorchie et d'autres helminthiases, examen du bouclier f de la glande, des glandes surrénales, du foie, du pancréas...

Dst à la clinique, antécédents médicaux (zab, vie, famille) et examens.

Dif Ds avec prurit, eczéma, toxidermie.

Traitement de la dermatite atopique.

Traitement d'un régime hypoallergénique, fonds, dirigé vers l'élimination des allergènes, des complexes immuns, des métabolites toxiques de l'orgma: jours de décharge pour les adultes, lavements nettoyants, thérapie par perfusion - hemodez, réopolyglucine IV cap, agents de désintoxication: unitiol, thiosulfate de sodium, tyubazh avec du sulfate de magnésium et de l'eau min. entérosorbants (charbon actif, entérodèse, hémosphères. Dans les cas graves, plasmaphérèse. antihistaminiques et antisérotoninergiques (suprastine, diphenhydramine, tavegil, fenkarol, etc.), en les remplaçant pour éviter la dépendance tous les 7 à 10 jours, H 2 -bloquants - duovel, histodil une fois par nuit pendant un mois.

La thérapie immunocorrectrice est prescrite conformément à l'immunogramme: sur le lien des cellules T (taktivine, thymaline, thymogène par voie intranasale), médicaments qui affectent principalement le lien immunitaire des cellules B - splénine, nucléinate de sodium, glycyrame, étymizole, méthyluracile, en tant qu'adaptogènes et des immunocorrecteurs non spécifiques, l'histaglobuline. Un ensemble de mesures est mis en œuvre pour normaliser le tractus gastro-intestinal et éliminer la dysbiose (bactériophages, eubiotiques, bifikol, bifidumbactérine, colibactérine, lactobactérine, enzymes, hépatoprotecteurs), assainir les foyers de HR inf. Pour les effets sur le système nerveux central et la végétation NS sédatifs (valériane, agripaume, pivoine), tranquillisants (nosépam, mézapam), periph alpha-adrenoblock (pyrroxan 0,015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). À partir d'agents physiothérapeutiques, d'OVNI, d'électrosommeil, d'ultrasons et de magnétothérapie, la phonophorèse de médicaments pour les lésions (dibunol, naphtalane), les applications d'ozokérite et de paraffine pour les foyers de lichénisation de la peau sont utilisées.

Extérieurement utiliser des onguents avec de la papavérine (2%), du naphtalane (2-10%), du goudron (2-5%), des fractions ASD-111 (2-5%), Dibuno-la liniment, pommade au méthyluracile, dans la période aiguë - KS pommade (Advantan, Lorinden S, Celestoderm, etc.). observation de dispensaire et sanatorium-resort pour s'allonger dans un climat méridional chaud (Crimée), dans des sanatoriums de profil estomac-kish (KavMinVody).

Il y a plus de 10 ans, le terme « dermatite atopique » a été adopté pour remplacer un large groupe de maladies se manifestant par des éruptions cutanées allergiques. Il ne s'agit pas seulement d'une nouvelle formulation du diagnostic et d'une transformation du vocabulaire médical. L'objectif principal du changement de terminologie est d'unir et de coordonner les efforts des médecins de diverses spécialités qui supervisent les patients atteints de dermatite atopique. Cette maladie est associée à d'autres lésions d'organes et se transforme en fonction de l'âge du patient. C'est pourquoi, outre le dermatologue, des pédiatres, des allergologues, des gastro-entérologues, des oto-rhino-laryngologistes et des pneumologues participent à son sort, en plus du dermatologue. Cependant, nous devons admettre que nous ne sommes encore que sur la voie d'un traitement coordonné de la dermatite atopique, de la formation d'une approche interdisciplinaire pour résoudre ce problème. C'est pourquoi il est pertinent de généraliser les informations théoriques disponibles sur l'étiopathogénie des dermatoses, de comprendre l'expérience et d'évaluer nos capacités dans la prise en charge de ces patients.

La dermatite atopique est une dermatose allergique à prédisposition héréditaire, accompagnée de démangeaisons et caractérisée par une évolution chronique récurrente.

Le nom de dermatose a subi de nombreux changements. Il a été désigné comme eczéma constitutionnel, eczéma atopique, névrodermite diffuse ou disséminée, prurigo Benier. Les dermatologues nationaux utilisent encore largement le nom de "neurodermite diffuse", tandis que le terme "dermatite atopique" est établi dans la littérature étrangère depuis les années 30 du siècle dernier.

La dermatite atopique est l'une des maladies les plus courantes dans tous les pays, chez les deux sexes et dans les différentes tranches d'âge. Selon de nombreux auteurs, l'incidence varie de 6 à 20 % pour 1000 habitants ; plus souvent les femmes (65%) sont malades, moins souvent les hommes (35%). L'incidence de la dermatite atopique chez les habitants des mégalopoles est plus élevée que chez les habitants des zones rurales. Chez les enfants, la dermatite atopique survient dans 1 à 4% des cas (jusqu'à 10-15%) dans l'ensemble de la population, tandis que chez les adultes - dans 0,2 à 0,5% des cas.

La dermatite atopique est une maladie polyétiologique avec une prédisposition héréditaire, et l'hérédité est de nature polygénique avec la présence d'un gène principal qui détermine les lésions cutanées et des gènes supplémentaires. Il est à noter que ce n'est pas la maladie en tant que telle qui est héréditaire, mais une combinaison de facteurs génétiques qui contribuent à la formation d'une pathologie allergique.

Il a été démontré que la dermatite atopique se développe chez 81 % des enfants si les deux parents souffrent de cette maladie, et chez 56 % lorsqu'un seul des parents est malade, et le risque augmente si la mère est malade. Chez les patients atteints de dermatite atopique, jusqu'à 28 % des proches souffrent d'atopie des voies respiratoires. Dans une étude sur des paires de jumeaux, il a été constaté que l'incidence de la dermatite atopique chez les jumeaux homozygotes est de 80% et de 20% chez les jumeaux hétérozygotes.

On peut supposer qu'il existe un gène principal (principal) impliqué dans la réalisation de la prédisposition héréditaire, conduisant à la manifestation du processus sous l'influence d'influences externes défavorables - facteurs de risque environnementaux.

Des facteurs exogènes contribuent au développement d'exacerbations et à la chronicité du processus. La sensibilité aux facteurs environnementaux dépend de l'âge du patient et de ses caractéristiques constitutionnelles (caractéristiques morphologiques et fonctionnelles du tractus gastro-intestinal, des systèmes nerveux, endocrinien, immunitaire).

Parmi les facteurs exogènes qui provoquent l'apparition et le développement du processus cutané chez les personnes ayant une prédisposition génétique, les aliments, les allergènes par inhalation, les irritants externes de nature physique, d'origine animale et végétale, les facteurs de stress, les effets météorologiques, l'insolation sont de la plus haute importance. .

Le mécanisme déclencheur du développement de la dermatite atopique est très probablement une allergie alimentaire, qui se manifeste déjà dans la petite enfance. Les protéines alimentaires d'origine végétale et animale sont étrangères au système immunitaire humain. Les protéines des aliments sont décomposées dans le tractus gastro-intestinal humain en polypeptides et acides aminés. La polypeptite conserve partiellement l'immunogénicité et est capable de stimuler le système immunitaire. Ils sont les déclencheurs des allergies infantiles. Dans certains cas, l'allergie alimentaire se manifeste par de rares épisodes d'éruptions cutanées. Pour de nombreux enfants, ce processus est résolu sans ingérence extérieure ; ce n'est que chez certains petits patients que le processus devient chronique.

La pathogenèse de la dermatite atopique est basée sur une inflammation cutanée allergique chronique. Le rôle principal dans le développement de la maladie est attribué aux troubles immunitaires.

Le terme « dermatite atopique » introduit dans la médecine officielle reflète le concept immunologique (allergique) de la pathogenèse de la dermatite atopique, basé sur le concept d'atopie en tant que capacité génétiquement déterminée du corps à produire des concentrations élevées d'immunoglobulines générales et spécifiques (Ig) E en réponse aux allergènes environnementaux.

Le principal mécanisme immunopathologique est un changement en deux phases des T-helpers (Th 1 et Th 2). Dans la phase aiguë, Th 2 est activé, conduisant à la formation d'anticorps IgE. La phase chronique de la maladie est caractérisée par la prédominance de Th1.

Le rôle d'un déclencheur immunitaire est l'interaction d'allergènes avec des anticorps IgE (réagines) à la surface des mastocytes et des basophiles. Des études ont montré l'existence de deux gènes associés à la principale anomalie immunologique de l'atopie - la formation d'IgE en réponse aux allergènes environnementaux.

Cependant, comme le pensent certains auteurs, il est peu probable qu'une maladie chronique récurrente telle que la dermatite atopique soit uniquement le résultat d'une réponse IgE anormale aux allergènes environnants (atopènes). Il existe des preuves à la fois d'une immunosuppression systémique chez les patients atteints de dermatite atopique et d'une immunité à médiation cellulaire réduite dans la peau elle-même. Il a été prouvé que dans la peau affectée, de fortes réactions immunitaires atopiques se produisent, partiellement médiées par les cellules Th 2 (aux stades précoces) et Th 1 (aux stades ultérieurs, une interaction complexe de cellules est observée : kératinocytes, endothéliales, mastocytes , granulocytes éosinophiles).

L'inflammation allergique déjà existante est soutenue par la libération de médiateurs inflammatoires (histamine, neuropeptides, cytokines). Les chercheurs sur la pathogenèse de la dermatite atopique sont actuellement confrontés à la question : la réponse immunitaire et l'inflammation sont-elles causées par des microdoses d'allergènes présentes dans la peau, ou y a-t-il une réactivité croisée avec des auto-anticorps endogènes partageant une spécificité étiotrope avec les allergènes atopiques ?

Selon les concepts modernes, il existe quatre types immunologiques (variantes) de dermatite atopique. Le premier type est caractérisé par une augmentation du nombre de lymphocytes CD8+ à un niveau normal d'IgE ; pour le second - teneur élevée et moyenne en IgE dans le contexte d'un nombre normal de lymphocytes CD4 + - et CD8 + -; pour le troisième - la variabilité des concentrations d'IgE et une teneur élevée en lymphocytes CD4+ ; pour le quatrième, des variations importantes des IgE avec une diminution des lymphocytes CD4+ et CD8+. Les variantes immunologiques sont en corrélation avec les caractéristiques cliniques de la dermatite atopique.

Une caractéristique pathogénique distinctive de la dermatite atopique est la colonisation dense de la peau Staphylocoque (S.) aureus. Parmi les autres mécanismes déclencheurs qui déclenchent et maintiennent les lésions cutanées chroniques et l'inflammation, la colonisation de S. aureus est considérée comme le plus important. La sensibilisation à S. aureus est en corrélation avec la sévérité de la dermatite atopique. Des études publiées ces dernières années ont confirmé un schéma évident : la gravité de l'évolution de la dermatite atopique dépend de la présence d'entérotoxines staphylococciques dans la peau. Des entérotoxines de S. aureus ont été trouvées dans les milieux de culture de 75 % des souches isolées de la peau de patients atteints de dermatite atopique. Les entérotoxines sont capables d'induire la production d'anticorps IgE qui leur sont spécifiques. Chez 57 % des patients atteints de dermatite atopique, des anticorps IgE sériques dirigés contre l'entérotoxine staphylococcique A (SEA), l'entérotoxine staphylococcique B (SEB) et la toxine du syndrome de choc toxique (TSST-1) ont été détectés.

Des études ont prouvé la plus grande réactogénicité du SEB : l'application de cette entérotoxine sur la peau saine de patients atteints de dermatite atopique et d'individus sains a provoqué une réaction inflammatoire prononcée. Il a été montré que la densité de colonisation des souches S. aureus, la production de SEA et SEB est plus élevée chez les enfants atteints de dermatite atopique sensibilisés à ces entérotoxines que chez les enfants non sensibilisés.

Un rôle important dans le maintien du processus inflammatoire chronique de la peau avec la dermatite atopique est joué par la flore fongique ( Malassezia furfur, champignons du genre Candidose, dermatophytes mycéliens, Rhodotorula rubra). Il est impliqué dans la pathogenèse de la maladie en induisant des IgE spécifiques de l'allergène, en développant une sensibilisation et une activation supplémentaire des lymphocytes dermiques.

Ainsi, la manifestation clinique de la dermatite atopique est le résultat d'interactions entre des facteurs génétiques, des modifications du système immunitaire et des influences environnementales défavorables.

Diverses classifications de la dermatite atopique ont été créées, qui comportent des dispositions générales distinctes.

1. La mise en scène du parcours et la division par tranches d'âge :

• nourrisson - jusqu'à 2 ans;
• enfants - de 2 à 7 ans;
• adolescent et adulte.

En pratique, pour la première période, le terme conditionnel "diathèse exsudative" est le plus souvent utilisé comme diagnostic, le terme "eczéma de l'enfant" est plus approprié pour la deuxième période, et ce n'est qu'au cours de la troisième période que la maladie acquiert les caractéristiques typiques de "la dermatite atopique".

2. Phases du cours : aiguë, subaiguë, chronique.

3. Formes cliniques :

• érythémateux-squameux;
• vésicule-cruseuse;
• érythémateux-squameux avec lichénification modérée;
• lichénoïde à lichénification prononcée (vrai prurigo Benier) ;
• prurigineux.

D'un point de vue clinique, le cours classique de la dermatite atopique diffère dans un certain nombre de modèles. Ainsi, à partir, en règle générale, de la petite enfance, la maladie se poursuit pendant de nombreuses années avec une alternance de rechutes et de rémissions, différant par la durée et l'intensité de la gravité des symptômes. Au fil du temps, la gravité de la maladie s'affaiblit et, à l'âge de 30 à 40 ans, la plupart des patients présentent une guérison spontanée ou une régression significative des symptômes. Des études cliniques et statistiques montrent que le diagnostic de dermatite atopique chez les personnes de plus de 40-45 ans est très rare.

L'évolution de la dermatite atopique à différentes périodes d'âge se caractérise par une certaine localisation et il existe des caractéristiques morphologiques des éruptions cutanées. Les principales différences concernant les manifestations cliniques résident dans la localisation des lésions et le rapport des éléments exsudatifs et lichénoïdes de l'éruption cutanée. Les démangeaisons sont un symptôme persistant, quel que soit l'âge.

Une caractéristique de la première période d'âge est la prédominance d'éruptions inflammatoires exsudatives aiguës et subaiguës avec localisation sur le visage, les surfaces de flexion et d'extension des membres.

À la fin de cette période, les foyers sont localisés principalement dans les plis des grosses articulations, des poignets et du cou.

Dans la deuxième période d'âge, le processus est de la nature d'une inflammation chronique, les phénomènes inflammatoires et exsudatifs sont moins prononcés. Les manifestations cutanées sont représentées par un érythème, des papules, une desquamation, une infiltration, une lichénification, des fissures multiples et une excoriation. Après la résolution de l'éruption cutanée, des zones d'hypo- et d'hyperpigmentation subsistent. Un pli supplémentaire de la paupière inférieure se forme (signe de Danny Morgan).

A l'adolescence et chez l'adulte, l'infiltration, la lichénisation prévalent, l'érythème a une teinte bleuâtre, l'infiltration papuleuse est prononcée. La localisation préférée des éruptions cutanées est la moitié supérieure du corps, le visage, le cou et les membres supérieurs.

La pathomorphose de la maladie est exprimée. Les caractéristiques de l'évolution clinique de la dermatite atopique à la fin du XXe siècle. sont : l'apparition plus précoce des premiers signes - à partir de 1 à 2 mois ; évolution plus sévère avec une augmentation de la surface des lésions cutanées jusqu'au développement de l'érythrodermie; une augmentation des cas de transition des formes aiguës vers des formes chroniques, souvent sévères, dans le contexte d'une augmentation de la pathologie chronique primaire des organes internes, de troubles graves du système nerveux, de troubles de l'immunité; une augmentation du nombre de patients avec une évolution résistante au traitement ; invalidité précoce. Le nombre de patients présentant une atopie respiratoire (rhinite allergique, asthme bronchique atopique) et des manifestations allergiques cutanées respiratoires (syndrome dermoréspiratoire) a augmenté, c'est-à-dire qu'il existe une "marche atopique" (progression de la pathologie allergique à partir des symptômes cutanés à respiratoire).

Pour les formes sévères de dermatite atopique, les changements cliniques suivants sont caractéristiques: coloration "multicolore" de la peau du tronc avec une teinte brun-brun, composante grisâtre-ictérique, hypo- et hyperpigmentation ondulée de la peau du cou, blancheur "marbrée" de la peau du nez, kératose folliculaire ponctuelle, "marbrure" de la peau des membres. La gravité des symptômes énumérés est corrélée à la gravité de l'évolution de la dermatite atopique, notamment due au syndrome d'intoxication endogène.

L'un des facteurs de risque de développement des manifestations cutanées de la dermatite atopique, en particulier des formes sévères, est l'utilisation déraisonnable et souvent incontrôlée de médicaments ou de leurs associations. D'une part, cela est dû à des qualifications et à une sensibilisation insuffisantes des spécialistes locaux, d'autre part, cela est dû à l'utilisation généralisée de l'automédication, qui, à son tour, est associée à la disponibilité d'un grand nombre de médicaments en vente libre. pharmaceutiques sur notre marché.

Les propriétés antigéniques d'un médicament dépendent de sa capacité à se conjuguer avec les protéines sériques et tissulaires. En règle générale, ce ne sont pas les médicaments eux-mêmes qui sont conjugués aux protéines, mais leurs métabolites. Il a été constaté que les anhydrides d'acide, les composés aromatiques, les quinones, les mercaptans, les oxazolones, en particulier l'oxazolone de l'acide pénicilloïque (un métabolite de la pénicilline), qui, en réagissant avec le groupement aminé de l'acide aminé lysine de la protéine porteuse, forment un liaison stable et devenir hautement antigénique, ont cette capacité.

Les observations montrent qu'en cas d'intolérance médicamenteuse chez les patients atteints de dermatite atopique, les allergènes en cause sont l'antibiotique pénicilline et ses dérivés semi-synthétiques (dans 87 % des cas), les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les vitamines B.

Le spectre des manifestations cliniques de la dermatite atopique est très diversifié tant au niveau de l'association des différents symptômes chez chaque patient que de leur sévérité. Selon la fréquence d'apparition des signes diagnostiques, le tableau clinique de la dermatite atopique peut se présenter sous la forme de deux groupes : obligatoire et auxiliaire (Rajka et Hanifin, 1980).

Signes obligatoires :

• Lichenisation en « flexion » ou « pliée » chez l'adulte, atteinte du visage et des surfaces extenseurs des membres chez le nourrisson,
• début à un âge précoce,
• saisonnalité.

Signes auxiliaires :

• histoire familiale atopique,
• dépendance psycho-émotionnelle,
• allergies alimentaires,
• sécheresse générale de la peau,
• hyperpigmentation périorbitaire,
• tendance aux infections cutanées,
• Pli Morgan,
• éosinophilie du sang,
• une augmentation du taux d'IgE dans le sang,
• dermographisme blanc,
• cataracte sous-capsulaire antérieure.

Pour établir un diagnostic de dermatite atopique, il est nécessaire d'avoir les quatre signes obligatoires et trois à quatre auxiliaires.

En pratique, il est d'usage de distinguer la dermatite atopique légère, modérée et sévère, cependant, pour une évaluation objective de la gravité du processus cutané et de la dynamique de l'évolution de la maladie en 1994, le Groupe de travail européen sur la dermatite atopique a proposé la Échelle SCORAD ( score de dermatite atopique).

L'échelle SCORAD prend en compte les indicateurs suivants :

A - la prévalence des lésions cutanées,

B - l'intensité des manifestations cliniques,

C - symptômes subjectifs.

Le calcul de la surface des lésions cutanées (A) est effectué selon la règle des "neuf": tête et cou - 9%, surfaces avant et arrière du corps - 18% chacune, membres supérieurs - 9% chacun , membres inférieurs - 18 % chacun, région périnéale et organes génitaux - 1 %.

L'intensité des manifestations cliniques (B) est évaluée par six symptômes :

• érythème (hyperémie),
• œdème / papulopathie,
• suintement / croûtage,
• excoriation,
• lichénification / desquamation,
• sécheresse générale de la peau.

La gravité de chaque caractéristique est évaluée de 0 à 3 points : 0 - absence, 1 - faiblement exprimé, 2 - modérément exprimé, 3 - fortement exprimé.

Évaluation des symptômes subjectifs (C) - l'intensité du prurit et le degré de troubles du sommeil sont évalués sur une échelle en 10 points (par les enfants de plus de 7 ans ou par les parents au cours des 3 derniers jours et/ou nuits).

La valeur totale de l'indice SCORAD est calculée à l'aide de la formule indice SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C.

Les valeurs d'index peuvent aller de 0 (pas de maladie) à 103 (dermatite atopique sévère).

L'évolution clinique de la dermatite atopique se distingue par un véritable polymorphisme des éruptions cutanées, combinaison de formes cliniques, jusqu'à « invisibles ».

La forme érythémato-squameuse se caractérise par la présence d'un caractère inflammatoire aigu ou subaigu des foyers, de petites papules miliaires plates et folliculaires. La peau est sèche, lichénifiée, recouverte d'écailles lamellaires fines. Des éruptions cutanées sévèrement prurigineuses sont localisées sur les coudes, le dos des mains, les surfaces postéro-latérales du cou, la fosse poplitée.

La forme lichénoïde se distingue par une peau sèche, érythémateuse avec un motif exagéré, œdémateuse, infiltrée. Dans le contexte de l'érythème, de grandes papules légèrement brillantes sont localisées, fusionnant au centre des lésions et isolées le long de la périphérie. Les papules sont couvertes d'écailles de pityriasis. Des excoriations linéaires et ponctuelles sont notées. Souvent, le processus prend un caractère généralisé, une infection secondaire se joint, ce qui provoque une lymphadénite régionale. Avec cette forme, une érythrodermie survient souvent.

La forme prurigineuse se caractérise par une excoriation éparse, des papules folliculaires excoriées, parfois avec de grandes papules folliculaires persistantes, sphériques et prurigineuses ; la lichénisation est modérément exprimée.

Dans la forme eczémateuse, il existe des foyers limités de lésions cutanées, principalement au niveau des mains, avec présence de papulovésicules, souvent « sèches », d'infiltrations, de croûtes, de crevasses. Parallèlement à cela, il existe des foyers de lichénification dans la région du coude et des plis poplités. Cependant, les lésions eczémateuses sont souvent la seule manifestation de la dermatite atopique.

Au cours de la rémission, les patients atteints de dermatite atopique peuvent présenter des symptômes dits « mineurs » de manifestations cutanées de prédisposition atopique : peau sèche, desquamation ichtyosiforme, hyperlinéarité des paumes (paumes repliées), la peau du tronc est recouverte de chair luisante, papules folliculaires colorées. Les papules cornées sont déterminées sur les surfaces d'extension des membres supérieurs dans les coudes. À un âge plus avancé, une dyschromie cutanée est notée. Souvent, chez les patients sur la peau dans la région des joues, des taches blanchâtres sont déterminées, ainsi qu'un pli de la peau de la surface antérieure du cou, une pigmentation réticulaire - un symptôme d'un "cou sale".

Pendant la période de rémission, les manifestations minimales peuvent être des taches ou des fissures faiblement squameuses dans la zone de fixation du lobe de l'oreillette, une chéilite, des convulsions récurrentes, une fissure médiane de la lèvre inférieure, une lésion érythémateuse-squameuse des paupières supérieures. La connaissance de ces symptômes permet une identification rapide des patients et la formation de groupes à haut risque.

Le diagnostic de la dermatite atopique repose sur un tableau clinique typique, prenant en compte les données anamnestiques, les signes obligatoires et auxiliaires. En termes de phénomènes diagnostiques, il faut noter le dermographisme blanc, qui est une caractéristique presque constante de l'état fonctionnel des vaisseaux cutanés dans la dermatite atopique et est plus prononcé lors de l'exacerbation. Chez certains patients, pendant la période de rémission, il peut devenir rose, ce qui est souvent utilisé par les médecins comme signe pronostique.

Les méthodes de diagnostic de laboratoire n'ont pas de valeur diagnostique absolue, car chez certains patients, les indicateurs peuvent se situer dans des niveaux normaux. Souvent, chez les patients atteints de dermatite atopique, la teneur sérique en IgE est augmentée, ce qui persiste pendant la période de rémission; l'éosinophilie est détectée dans la formule sanguine.

Malgré le tableau clinique typique de la dermatite atopique, dans certains cas, un diagnostic différentiel est nécessaire. Le diagnostic différentiel est réalisé avec la dermatite séborrhéique, la gale, l'ichtyose, la névrodermite limitée, l'eczéma microbien, le lymphome cutané à un stade précoce, la maladie de Dühring.

La dermatite séborrhéique se caractérise par la présence de foyers aux limites claires aux endroits d'accumulation de glandes sébacées - "zones séborrhéiques" (front, visage, nez, sillon nasogénien, poitrine, dos). L'érythème est exprimé légèrement, squames jaunâtres. Il n'y a pas de saisonnalité de la maladie et une augmentation de la concentration sérique d'IgE.

Avec la gale, de multiples papules prurigineuses, gales, excoriations, croûtes, une « démangeaison nocturne » caractéristique se révèlent en même temps chez plusieurs membres de la famille. Cependant, la présence d'une dermatite atopique n'exclut pas la possibilité d'une infection simultanée par la gale.

L'ichtyose commence dans la petite enfance, se caractérise par des lésions diffuses de la peau sous forme de sécheresse, desquamation, kératose folliculaire en l'absence de démangeaisons, érythème, papules.

La névrodermite limitée survient plus souvent à l'adolescence et chez l'adulte sans antécédent atopique et sans phases d'enfance antérieures. Les lésions sont le plus souvent situées sur le dos et les surfaces latérales du cou, elles sont de la nature de foyers asymétriques uniques de lichénisation. Le dermographisme blanc et l'augmentation des taux d'IgE sont absents.

En cas d'exacerbation aiguë de dermatite atopique avec développement d'eczématisation avec suintement prononcé dans les foyers, le tableau clinique peut ressembler à un eczéma généralisé. Une anamnèse correctement recueillie, révélant l'apparition de la maladie dans la petite enfance, une prédisposition familiale, des localisations typiques, un dermographisme blanc, permet un diagnostic différentiel.

Des démangeaisons persistantes, étendues et atroces avec une lichénification modérément sévère non moins fréquente chez les personnes de plus de 50 ans peuvent faire les débuts du lymphome à cellules T. L'âge du patient, l'absence de signes typiques antérieurs de dermatite atopique, l'examen histologique permettent de vérifier le diagnostic.

Pour la maladie de Duhring, des éruptions principalement vésiculaires, papuleuses et urticariennes sont caractéristiques, localisées en groupes sur les surfaces des extenseurs des membres. L'intolérance au gluten, l'éosinophilie dans le sang et le contenu de la vésicule, la détermination des IgA lors de la recherche immunologique sont notées.

Certains progrès dans la compréhension des mécanismes de développement de l'inflammation allergique ouvrent de nouvelles opportunités dans le développement de méthodes pathogéniques de thérapie de la dermatite atopique. Le concept multifactoriel de la pathogenèse et les troubles révélés dans l'étude de divers organes et systèmes justifient l'utilisation d'un large éventail de mesures thérapeutiques dans la thérapie des patients, dont certaines sont devenues traditionnelles : un régime hypoallergénique, la nomination de antihistaminiques, sédatifs, thérapie de désintoxication et divers agents externes.

Les principaux objectifs de l'organisation du traitement d'un patient atteint de dermatite atopique:

• prévention primaire de la sensibilisation du patient (thérapie d'élimination);
• correction des maladies concomitantes;
• suppression de la réaction inflammatoire de la peau ou contrôle de l'état d'inflammation allergique (traitement de base);
• correction des troubles immunitaires.

Il est conseillé de commencer le traitement de la dermatite atopique par l'élimination des allergènes, ce qui implique l'utilisation de régimes d'élimination et de régimes protecteurs.

La thérapie diététique, basée sur l'exclusion des aliments intolérables de l'alimentation du patient, ainsi que des produits histaminolibérateurs, constitue la base du traitement étiopathogénétique des patients atteints de dermatite atopique, car il est connu que les manifestations allergiques génétiquement déterminées peuvent être évitées à l'aide de mesures d'élimination qui excluent le contact avec des allergènes causalement significatifs.

Il est conseillé aux patients d'exclure de leur alimentation les aliments protéinés facilement digestibles - lait, poulet, œufs, poisson, agrumes; il n'est pas recommandé d'utiliser des conserves, des viandes fumées, des aliments frits, du café, du chocolat, du miel, des noix, limitez la quantité de sucreries. La base du régime devrait être les légumes, les produits laitiers, les céréales, la viande bouillie. Des conseils sur le choix correct des vêtements pour un patient atteint de dermatite atopique (la préférence doit être donnée aux tissus en coton), un nettoyage humide fréquent des locaux à l'aide de systèmes de nettoyage spéciaux basés sur la séparation des poussières dans une suspension aqueuse sont également importants. Le traitement des maladies concomitantes et la réhabilitation des foyers chroniques d'infection focale, qui déterminent un effet irritant supplémentaire sur le système immunitaire du patient, sont d'une grande importance. Tout d'abord, nous parlons de maladies du tractus gastro-intestinal, des organes ORL. Traiter les patients avec des spécialistes appropriés améliore considérablement la qualité du traitement dermatologique.

La nomination du traitement doit être abordée différemment, en tenant compte de l'âge, de la période, de la gravité de la maladie, de la gravité de la réaction inflammatoire, de la prévalence de la lésion et des complications associées à l'infection locale.

En présence de lésions uniques avec des manifestations cliniques minimes, les démangeaisons légères peuvent être limitées à un traitement local.

L'affirmation selon laquelle le traitement de la dermatite atopique reste principalement local avec l'utilisation d'agents externes est difficile à réfuter. Cette approche, formulée il y a des décennies, est toujours d'actualité. Dans le même temps, l'arsenal des moyens et les possibilités de thérapie externe ont subi des changements importants pour le mieux: de nouvelles classes de médicaments externes - les immunosuppresseurs sont apparus, l'arsenal de médicaments glucocorticoïdes (GCS) à usage externe s'est élargi; Des changements qualitatifs ont eu lieu sur le marché des produits de soins de la peau pour les patients atteints de dermatite atopique.

Le choix de corticostéroïdes spécifiques pour la dermatite atopique est effectué en tenant compte non seulement de la forme, du stade et de la localisation des manifestations cliniques, mais également de la force de l'action des corticostéroïdes externes (graduations avec division en force faible, force moyenne, forte).

Ainsi, des médicaments faibles sont prescrits lorsque l'éruption est localisée sur le visage ou dans les plis, lors du traitement des enfants; médicaments de force modérée - avec localisation d'éruptions cutanées sur différentes parties du corps; fort GCS - avec lichénification, processus inflammatoire chronique.

En ce qui concerne la force du GCS, on peut noter que le principe de correspondance "force du GCS-localisation de l'éruption cutanée" est largement déterminé par la probabilité d'effets secondaires.

Lors du choix des fonds à usage externe, il est nécessaire de choisir la bonne forme posologique efficace: avec la forme érythémateuse-squameuse de la dermatite atopique, il est conseillé d'utiliser des crèmes, des lotions additionnées de kératolytiques, avec des pommades lichénoïdes, des compresses avec épithéliales et additifs antimicrobiens, de préférence sous un pansement occlusif. Avec une forme prurigineuse, il est plus opportun de prescrire des suspensions, des pâtes additionnées de GCS, ainsi que des aérosols, des gels, des crèmes; avec eczémateux - lotions, crèmes, gels.

Dans un état de rémission de la dermatite atopique, les cosmétiques médicamenteux et les produits de soins d'hygiène sous forme d'émulsion et de crèmes liquides, d'émulsions, de gels, de baumes sont préférés.

Les corticoïdes locaux sont prescrits en cures intermittentes avec une réduction de dose progressive pour prévenir le syndrome de sevrage. S'il est nécessaire d'utiliser des médicaments pendant une longue période, il est conseillé d'utiliser des médicaments ayant des structures chimiques différentes.

Dans l'enfance, le traitement commence par des onguents faibles au GCS (1 % d'hydrocortisone), suivis d'un passage à des médicaments contenant du GCS : crème de vitamine F-99, glutamol. En pédiatrie, la préférence est donnée aux médicaments de dernière génération - acéponate de méthylprednisolone (Advantan), alclométhasone (afloderm), mométasone (elokom), hydrocortisone 17-butyrate (locoïde). L'optimisme des collègues étrangers et russes, provoqué par l'émergence et la diffusion déjà généralisée d'une nouvelle classe d'immunosuppresseurs externes - le tacrolimus, le pimécrolimus (élidel), dont le mécanisme d'action est associé au blocage de la transcription des cytokines précoces, à la suppression de l'activation des lymphocytes T est pleinement justifiée.

Dans ce cas, il faut prendre en compte l'âge minimum à partir duquel l'utilisation des GCS locaux est autorisée : Advantan, Afloderm, Locoid - à partir de 6 mois ; elok - à partir de 2 ans.

Pour les adultes, avec des changements cutanés prononcés, des GCS puissants sont souvent appliqués sur les zones touchées pendant une courte période (2-4 jours) et passent rapidement à des médicaments de force moyenne (elokom, advantan, afloderm) dans le contexte d'un traitement antihistaminique.

Souvent, l'évolution de la dermatite atopique est compliquée par des infections bactériennes et/ou fongiques secondaires.

Dans ce cas, il est nécessaire d'utiliser des préparations combinées contenant des composants ayant des effets anti-inflammatoires, antibactériens et antifongiques. Le plus optimal dans cette situation est l'utilisation de médicaments combinés: triderm, acriderm, acriderm genta, hyoxysone, oxycyclosol, pommade oxycort, aérosol, fucicort, fucidin G.

Lors de la prescription d'un traitement général, le rôle principal est donné aux antihistaminiques, qui sont prescrits en cures permanentes (de 2 semaines à 3-4 mois), en tenant compte de la possibilité de combiner des antihistaminiques de différentes générations (diazoline le matin / l'après-midi - tavegil à nuit). Un effet spécial du kétotifène (zaditen, astafen), qui a un effet stabilisant sur les membranes des mastocytes, a été noté. Il est à noter que les antihistaminiques de première génération doivent être prescrits de manière séquentielle, en alternant le médicament utilisé tous les 7 à 10 jours. Le zyrtek et le kestin, qui ont une action prolongée, offrent la possibilité d'une seule utilisation quotidienne.

La pharmacothérapie de la dermatite atopique modérée implique l'administration de 0,005 g de desloratadine à l'intérieur jusqu'à 1,5 mois, de loratadine 0,01 g 1 fois par jour pendant 7 à 10 jours, de clémastine 0,001 g 2 à 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours, de chloropyramine 0,025 g 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours, ébastine 10 mg 1 fois par jour pendant 7 à 10 jours. Peut-être administration parentérale de diphenhydramine (1% - 2 ml par voie intramusculaire, n ° 10-15), de clémastine (0,1% - 2 ml par voie intramusculaire, n ° 10-15), de chloropyramine (2% - 2 ml par voie intramusculaire, n ° 10-15 ).

thiosulfate de sodium intraveineux montré (solution à 30% de 10 ml, 10-15 injections), solution de chlorure de sodium isotonique (goutte-à-goutte intraveineux, 200-400 ml 2-3 fois par semaine, n ° 4-7), polyvidone (200-400 ml 2-3 fois par semaine, n° 4-7).

Un rôle important est joué par les médicaments sédatifs et psychotropes, qui sont prescrits en cures de 2 à 4 semaines (teinture de pivoine, agripaume, racine de valériane, persen, relanium, phénazépam, mésapam). Dans le groupe des préparations vitaminées, on montre aux patients atteints de dermatite atopique de la vitamine A, prescrite sous forme d'acétate de rétinol et de palmitate de rétinol (capsules, gouttes). La nomination d'autres préparations vitaminées doit être abordée avec prudence, car les patients atteints de dermatite atopique présentent souvent une hypersensibilité à certaines vitamines, en particulier le groupe B.

Dans les cas sévères et tenaces, avec des formes érythrodermiques de dermatite atopique, il devient nécessaire d'utiliser le GCS de manière systémique. La prednisolone, la dexaméthasone, la méthylprednisolone sont prescrites à des doses initiales moyennes (30-40 mg par jour), en tenant compte du rythme quotidien de la production physiologique de stéroïdes. Pour éviter le développement possible d'infections secondaires, une méthode de traitement alternée est souvent utilisée (double dose quotidienne tous les deux jours). La nomination de GCS à fortes doses détermine la nécessité d'un traitement correctif (préparations potassiques, antiacides, stéroïdes anabolisants).

En cas d'évolution torpide de la dermatite atopique, la cyclosporine est prescrite sous forme de gélules ou de solution à une dose maximale de 5 mg/kg de poids corporel par jour, suivie de sa diminution jusqu'au minimum d'entretien. Il convient de garder à l'esprit que s'il n'y a aucun effet dans le contexte de l'utilisation de la dose maximale du médicament dans les 6 semaines, l'utilisation de ce médicament doit être interrompue.

Une cure de désintoxication extracorporelle, notamment sous forme de plasmaphérèse, peut être utile dans la dermatite atopique sévère.

Dans certains cas, il devient nécessaire d'utiliser des antibiotiques en raison du développement d'une infection secondaire sous forme de strepto- et staphylodermie. Le plus approprié dans ces cas est la nomination d'érythromycine (1 g par jour pendant 5-7 jours), de josamycine (1-2 g par jour pendant 7-10 jours). Les tétracyclines peuvent être utilisées comme alternatives. Lors de la prescription d'antibiotiques, il convient de rappeler la nécessité d'une prévention traditionnelle des troubles de la microbiocénose intestinale.

Le traitement physique le plus utilisé est la thérapie par la lumière ultraviolette. Différentes durées (selon les indications) d'irradiation ultraviolette avec une lampe à quartz conventionnelle, la thérapie PUVA ou la photothérapie sélective suppriment considérablement les processus d'inflammation immunitaire de la peau et réduisent les démangeaisons. Il ne faut pas oublier que la lumière naturelle du soleil elle-même a un excellent effet thérapeutique contre la dermatite atopique, ce qui permet aux patients de se sentir beaucoup mieux en été.

Les méthodes d'électrothérapie utilisent la galvanisation, l'électrosommeil, la darsonvalisation. Ils améliorent la fonction des vaisseaux sanguins de la peau, activent le cortex surrénalien, stabilisent l'état du système nerveux, augmentant ainsi l'efficacité de l'ensemble des mesures thérapeutiques.

Une place de choix dans le traitement de la dermatite atopique est occupée par la thérapie au laser (en cas de lichénification importante des foyers, contribuant à leur résolution accélérée) et la réflexologie (acu-, laser- et électroponction).

La climatothérapie mérite une attention particulière en tant qu'agent thérapeutique et prophylactique efficace pour la dermatite atopique. Le séjour d'un patient dans un climat marin sec (Crimée, mer d'Azov, mer Morte, mer Adriatique) le soulage souvent complètement des modifications inflammatoires de la peau et des démangeaisons, allonge considérablement la rémission et réduit l'intensité de l'exacerbation.

Il est difficile de déterminer le pronostic de la dermatite atopique, car les caractéristiques individuelles de la réponse immunitaire, ainsi que les maladies concomitantes, sont très diverses. Chez près de 50% des patients, les signes cliniques de la maladie disparaissent vers l'âge de 15 ans, chez les autres (45-60%) ils peuvent persister toute leur vie.

À la fin du traitement médicamenteux, après avoir obtenu une régression des principales manifestations de la maladie, il est nécessaire de procéder à un traitement de soutien à long terme (restauration de la couche lipidique endommagée, cornéothérapie). Les produits de soins hygiéniques (quotidiens) jouent également un rôle important. Récemment, en plus des crèmes à base de lanoline traditionnellement utilisées pour la dermatite atopique avec l'ajout d'acide salicylique, d'urée, sont apparues des préparations de nouvelle génération à usage permanent - des produits à base d'eaux thermales de diverses lignes dermatocosmétiques étrangères, parmi lesquelles les cosmétiques thérapeutiques de Laboratoires dermatologiques Aven (Pierre Fabre, France). Tous les produits fabriqués par ces laboratoires contiennent de l'eau thermale d'Aven.

L'eau thermale "Aven" a un pH neutre, légèrement minéralisé, contient une large gamme d'oligo-éléments (fer, manganèse, zinc, cobalt, cuivre, nickel, aluminium, brome, sélénium), ainsi que du silicium, qui forme une fine couche adoucissante et film protecteur sur la peau. L'eau ne contient pas de tensioactifs, se caractérise par une faible concentration de sulfures et de thiosulfates et est totalement dépourvue d'hydrogène sulfuré. Il se distingue par l'équilibre des composants cationique (Ca 2+ / Mg 2+) et anionique (C l- / SO4 2-).

De nombreux travaux de recherche scientifique ont prouvé les effets anti-inflammatoires, trophiques, antiprurigineux, adoucissants, anti-irritants de l'eau thermale d'Aven. Ses propriétés observées en pratique clinique ont été confirmées expérimentalement in vitro au niveau cellulaire. Sa capacité à supprimer le processus de dégranulation des mastocytes, à provoquer une augmentation de la synthèse d'interféron γ, la production d'interleukine-4 a été prouvée.

Parmi les remèdes, se distingue la crème Tolérance Extrem qui contient, avec l'eau thermale d'Aven, de l'huile de cartama, de la glycérine, de la paraffine liquide, du perhydroxysqualène et du dioxyde de titane. Grâce à l'utilisation de la crème, une sensation de confort est rapidement obtenue ; ce remède soulage les irritations cutanées, améliore la tolérance des traitements médicamenteux. La crème s'applique sur une peau nettoyée (généralement le visage) deux fois par jour (1 mini-dose pendant 3 jours).

La gamme TriKzera contient des ingrédients pour contrôler les trois principaux symptômes de la dermatite atopique - la xérose (trio lipidique), l'inflammation (eau thermale d'Aven) et les démangeaisons cutanées (glycocol). La crème TriKzera contient de l'eau thermale d'Aven, des céramides, des acides gras basiques (linoléique, linolénique), des stérols végétaux, de la glycérine, du glycocol. Les composants actifs de la crème contribuent à la restauration rapide de la structure de l'épiderme endommagé et, par conséquent, à la fonction barrière de la peau ; inhibent les processus de peroxydation, fournissant un effet protecteur contre les membranes cellulaires des cellules épidermiques. La crème adoucit et hydrate intensément la peau, a un effet antiprurigineux. "TriKzera" est appliqué sur une peau nettoyée au moins 2 fois par jour. L'effet adoucissant de la crème TriKzera est renforcé par le bain adoucissant TriKzera - une émulsion équilibrée - eau/huile/eau contenant les mêmes principes actifs principaux. Le bain adoucissant TriKzera protège des effets de l'eau dure pendant le bain, ce qui est important non seulement pour les soins thérapeutiques, mais aussi pour les soins d'hygiène quotidiens. Le soin thérapeutique des peaux sèches atopiques est assisté par la gamme Cold Cream. La crème froide contient de l'eau thermale d'Aven, de la cire d'abeille blanche, de l'huile de paraffine. Le Cold Cream diminue la sensibilité de la peau, rétablit l'équilibre hydrolipidique, diminue la sensation de tiraillement cutané, diminue l'intensité de l'érythème et de la desquamation. Le Cold Cream est appliqué sur une peau nettoyée plusieurs fois par jour (selon les besoins). L'Emulsion Corporelle au Cold Cream contient de l'eau thermale d'Aven, de l'huile de sésame, du cartama, de la noix de coco et de l'allantoïne. Grâce à sa texture légère, "l'Emulsion Corporelle au Cold Cream" est bien répartie et absorbée, facile à appliquer sur les grandes surfaces cutanées. Il est appliqué plusieurs fois par jour.

Le "baume à lèvres avec cold cream", qui a un effet régénérant et adoucissant, est utilisé pour la dermatite périorale et la chéilite, qui sont une manifestation courante de la dermatite atopique.

Pour un soin hygiénique des peaux sèches et atopiques, il est possible d'utiliser le Savon Cold Cream ou le Gel Cold Cream, qui nettoient en douceur la peau, l'hydratent et l'assouplissent, et lui redonnent une sensation de confort.

Parmi les moyens de soins médicaux et hygiéniques qui améliorent la qualité de vie des patients atteints de dermatite atopique, on peut citer la série Lipikar (Surgra, Sindat, huile de bain, baume, émulsion), les crèmes Hydranorm et Ceralip. Dans la gamme A-Derma, la série Egzomega (crème, lait) à base d'avoine realba est populaire. En cas de présence de foyers d'humidité, il est recommandé d'utiliser la préparation de la ligne Bioderma - la crème "Atoderm RO Zinc".

Pour réduire la sécheresse générale (xérose) de la peau, des soins d'hygiène, l'huile de bain "Balneum Hermal" est utilisée, qui est également un détergent doux qui ne contient pas de savon, et donc il n'est pas nécessaire d'utiliser des détergents supplémentaires.

Un nouveau remède pour éliminer la peau sèche - crème-mousse "Allpresan" - 1, 2, 3.

Prendre soin du cuir chevelu demande également de l'attention et l'utilisation de pommades et de crèmes est exclue. Il est considéré comme traditionnel de prescrire des lotions contenant des stéroïdes (Belosalik, Diprosalik, Elokom), des shampooings de la série Friderm (avec zinc, goudron neutre).

Pendant la période de rémission, l'utilisation des shampooings revitalisants "Elution", "Extra-du", "Selezhel", "Kertiol", "Kertiol S", "Quelual DS" (Laboratoire Ducre) est indiquée comme moyen de soins hygiéniques. pour le cuir chevelu.

En soins complexes, il est conseillé d'utiliser un masque nutritif "Lactocerate" 1 à 2 fois par semaine, "Lactocerate - un shampooing régénérant nutritionnellement" et un spray protecteur.

Pour le soin du bord rouge des lèvres et des coins de la bouche, Ceralip (crème lèvres reconstituante), Lipolevr (crayon protecteur), baume lèvres au Cold Cream (régénérant, protecteur, apaisant, adoucissant), Sicalfat (crème antibactérienne), " Kelian" (crème lèvres nourrissante et régénérante), "Iktian" (stick lèvres protecteur et hydratant).

Pendant la période d'activité solaire, il est conseillé d'utiliser des agents photoprotecteurs de la série "Photoscreen" (crème, lait, spray, gel-crème), Antihélios.

Ainsi, l'arsenal moderne de moyens de nature et de direction d'action diverses permet une approche équilibrée et rationnelle de la prise en charge des patients atteints de dermatite atopique, en tenant compte de la pathogenèse, de l'évolution de la maladie, ainsi que des capacités du médecin et du patient. . En combinant les efforts conjoints de divers spécialistes, des méthodes connues de longue date et de nouvelles approches de la thérapie des patients, en changeant positivement l'attitude du patient, nous pourrons nous rapprocher de la résolution du problème médical et social complexe du traitement de la dermatite atopique.

Littérature

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Dermatite atopique chez les enfants. M. : Médecine, 1999.238 p.
2. Dermatite atopique : approches de prévention et thérapie externe / éd. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
3. Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin dans le traitement de la dermatite atopique chez les enfants // Questions de la pédiatrie moderne. 2005. T. 4. N° 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V. Approches locoïdes et modernes du traitement externe de la dermatite atopique // Immunologie, allergologie, infectologie. 2003. N° 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E.S.Dermatite atopique : justification d'une approche thérapeutique progressive // ​​Consilium medicum. 2001. T. 3. N° 4. S. 176-183.
6. Dermatite atopique : recommandations pour les praticiens / sous le général. éd. R. M. Khaitov et A. A. Kubanova. M., 2003.
7. Kochergin N.G., Potekaev I.S. Cyclosporine A dans la dermatite atopique (mécanismes d'immunosuppression et efficacité clinique). M., 1999.
8. Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.R. Maladies allergiques. M., 1999.470 p.
9. Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Dermatite atopique. Saratov : Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N.G. Dermatite atopique // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. n° 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
Université médicale d'État de Russie, Moscou

Dermatite atopique (DA) - Maladie allergique chronique de la peau qui se développe chez les personnes ayant une prédisposition génétique à l'atopie.

Evolution récurrente, caractérisée par des éruptions exsudatives et/ou lichénoïdes, une augmentation des taux sériques d'IgE et une hypersensibilité aux stimuli spécifiques et non spécifiques.

Étiologie. 1) l'hérédité

2) allergènes. (poussière domestique, épidermique, pollen, allergènes fongiques, bactériens et vaccinaux)

3) causalité non allergène (stress psycho-émotionnel ; changements de la situation météorologique ; additifs alimentaires ; polluants ; xénobiotiques.)

Pathogénèse. pathogenèse immunologique:

Les cellules de Langerhans (qui remplissent la fonction de présentation de l'antigène) à l'intérieur de l'épiderme forment un réseau uniforme entre les kératinocytes dans l'espace intercellulaire. → À leur surface, il y a R pour la molécule d'IgE. → En contact avec l'antigène → se déplacent vers les tissus distal et proximal → interagissent avec les lymphocytes ThO qui se différencient en cellules Thl et Th2. Les cellules Th2 favorisent la formation d'anticorps IgE spécifiques par les lymphocytes B et leur fixation sur les mastocytes et les basophiles.

Un contact répété avec l'allergène entraîne une dégranulation des mastocytes et le développement d'une phase immédiate de la réaction allergique. Elle est suivie de la phase tardive IgE-dépendante de la réaction, caractérisée par une infiltration tissulaire avec des lymphocytes, des éosinophiles, des mastocytes, des neutrophiles, des macrophages.

De plus, le processus inflammatoire devient chronique. Les démangeaisons de la peau, symptôme constant de la MA, entraînent la formation d'un cycle de démangeaisons-peignage : les kératocytes endommagés par le grattage libèrent des cytokines et des médiateurs qui attirent les cellules inflammatoires vers la lésion.

Près de 90 % des patients atteints de MA ont une colonisation cutanée Staphe, aureus, capable d'exacerber ou de maintenir l'inflammation de la peau par la sécrétion de toxines superantigènes qui stimulent les cellules T et les macrophages. Environ la moitié des enfants atteints de MA produisent des anticorps IgE contre les toxines staphylococciques.

Le tableau clinique. manifestations diverses - papules, petites vésicules épidermiques, taches érythémateuses, desquamation, croûtes, fissures, érosion et lichénification. Un symptôme caractéristique est des démangeaisons sévères.

Chez les nourrissons(forme infantile - jusqu'à 3 ans) les éléments sont localisés principalement sur le visage, le tronc, les surfaces des extenseurs, le cuir chevelu.

3-12 ans(forme enfantine) - sur les surfaces d'extension des membres, du visage, dans la fosse ulnaire et poplitée.

A l'adolescence(12-18 ans) le cou, les surfaces de flexion des membres, les poignets et le haut de la poitrine sont touchés.

Ont les jeunes - cou, dos des mains.

Souvent → zones d'hypopigmentation sur le visage et les épaules (lichen blanc) ; un pli caractéristique le long du bord de la paupière inférieure (ligne Denier-Morgan) ; renforcement du motif des lignes de la paume (palmes atopiques); dermographisme blanc.

La sévérité de la pression artérielle est déterminée par le système international SCORAD, en tenant compte des symptômes objectifs, de la zone des lésions cutanées, de l'évaluation des signes subjectifs (démangeaisons et troubles du sommeil).

La MA se complique souvent d'infections bactériennes secondaires (staphylocoques et streptocoques).

Diagnostique. 1) anamnèse (début de négligence à un âge précoce ; hérédité ; démangeaisons ; morphologie typique des éruptions cutanées ; localisation typique des éruptions cutanées ; évolution chronique récurrente ;

2) taux élevé d'IgE totales et d'antigènes IgE spécifiques d'allergènes dans le sérum.

3) Prick test ou tests de scarification cutanée

4) diagnostic in vitro.

5) tests d'élimination et de provocation avec de la nourriture.

Diagnostic différentiel réalisée avec une dermatite séborrhéique; syndrome de Wiskott-Aldrich, syndrome d'hyperimmunoglobulinémie E, eczéma microbien ;

Traitement.

1) thérapie diététique... régime d'élimination (exclusion des aliments provocateurs, limitation du sucre, du sel, des bouillons, des aliments épicés, salés et frits,

2)élimination des allergènes domestiques.

3)Traitement systémique →antihistaminiques I, II et III générations (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→médicaments stabilisants membranaires ( kétotifène, xidiphon, antioxydants, nalcrom. vitamines)

→préparations de calcium(gluconate, lactate, glycérophosphate 0,25-0,5 par voie orale 2 à 3 fois par jour)

→ phytothérapie (racine de réglisse, qui stimule la fonction des glandes surrénales et sa préparation glycyrame, etc.).

→enzymes digestives(festal, digestif, pancréatine, etc.),

→ Avec pyodermite sévère → thérapie antibactérienne(macrolides, céphalosporines de génération I et II, lincomycine.)

4) Thérapie externe:

→ Les ongles de l'enfant doivent être coupés courts,

→ pâtes indifférentes, onguents, bavards contenant des agents anti-inflammatoires, kératolytiques et kératoplastiques. Liquide de Burov (solution d'acétate d'aluminium), solution de tanin à 1%, etc.

→ Avec manifestations sévères → glucocorticoïdes (elokom (crème, pommade, lotion), advantan (émulsion, crème, pommade).

→médicaments antibactériens externes(bactroban, 3-5% pâte avec érythromycine, lincomycine). → traité à la fucorcine, solution de vert brillant, bleu de méthylène.

Prévision. Une récupération clinique complète survient chez 17 à 30 % des patients.

3. L'obésité. L'obésité est une maladie hétérogène causée par l'accumulation de triglycérides dans les cellules graisseuses et se manifestant par un dépôt excessif de graisse. La fréquence est de 5%, elle est plus fréquente chez les filles.

Étiologie et pathogenèse. L'excès de dépôt de graisse résulte de l'écart entre l'équilibre de l'apport alimentaire et de la consommation d'énergie par rapport à la prévalence de la première. Facteurs de prédisposition - ont provoqué de manière congénitale une augmentation de la teneur en cellules graisseuses (adipocytes) dans le corps, en particulier le métabolisme des graisses avec la prédominance des processus de lipogenèse sur la lipolyse ; troubles endocriniens (hypothyroïdie, hypogonadisme, hypercortisolisme, etc.); atteinte de l'hypothalamus (traumatisme à la naissance, infections, hypoxie cérébrale, etc.).

Clinique. Obésité - excès de poids corporel dépassant 10% du poids corporel requis, l'excès de DB est dû à la composante graisseuse du soma, et non aux muscles et aux os. Pour une évaluation plus précise du degré d'excès de tissu adipeux dans le corps, la mesure des plis cutanés avec un pied à coulisse est utilisée.

La plus courante est la forme d'obésité constitutionnellement exogène (simple), représentant jusqu'à 90 % de toutes les formes de surnutrition chez les enfants. La présence d'obésité dès l'enfance crée les conditions préalables à la formation de maladies telles que: l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète sucré de type II, la lithiase biliaire, etc. également des formes d'obésité - hypothalamique, syndrome d'itsenko-Cushing, syndrome hypothalamique pubertaire.

Traitement de la forme constitutionnelle-exogène de l'obésité. La principale méthode de traitement est la thérapie diététique. Avec une obésité modérée, la teneur en calories de l'alimentation est réduite de 0 à 30%, avec une obésité prononcée - de 45 à 50%, l'intensité énergétique des aliments diminue principalement en raison des glucides facilement digestibles, en partie des graisses. La quantité de protéines dans l'alimentation quotidienne doit correspondre aux besoins d'un enfant en bonne santé du même âge. L'apport calorique quotidien d'un écolier sévèrement obèse est généralement d'environ 500 kcal. En physiothérapie, l'attitude psychologique du patient (motivation) est d'une grande importance.

La prévention. Un régime quotidien et une nutrition rationnels d'une femme enceinte, ainsi qu'à un âge précoce d'un enfant, sont d'une grande importance dans la prévention d'une forme simple d'obésité, car la suralimentation d'une femme enceinte et une alimentation irrationnelle (suralimentation en glucides) de un enfant dans la première année de vie entraîne une augmentation du nombre de cellules graisseuses dans le corps de ce dernier, ce qui crée des conditions préalables au développement de l'obésité chez lui à l'avenir.

Billet 30

ANÉMIE

L'anémie est une affection caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges inférieur à 3,5*10 12/l et/ou une diminution du taux d'hémoglobine par unité de volume sanguin inférieur à 110 g/l pour les jeunes enfants et 120 g/l pour les enfants d'âge préscolaire et plus âgés.

Classification des anémies.

I. Anémie par carence 1. Carence en fer ; 2. Carence en protéines ; 3. Carence en vitamines

II. Anémies post-hémorragiques 1. Aiguë ; 2. Chronique

III. Anémies hypo- et aplasiques A. Formes congénitales 1. Avec lésions érythro-, leuco- et thrombocytopoïèse : a) avec malformations congénitales (type Fanconi) ; b) sans anomalies congénitales (type d'Estren - Damesek); 2. Avec lésions partielles d'hématopoïèse : a) dysplasie érythroïde sélective (type Blackfem-Diamond) B. Formes acquises 1. Avec lésions d'érythro-, leuco- et thrombocytopoïèse : a) aplasique aiguë ; b) hypoplasie subaiguë ; c) hypoplasie chronique avec une composante hémolytique. 2. Anémie hypoplasique partielle avec atteinte sélective de l'érythropoïèse.

IV. Anémies hémolytiques

A. Héréditaires 1. Membranopathies (microsphérocytose, elliptocytose, stomatocytose, hémoglobinurie paroxystique nocturne); 2. Fermentopathie (violations de la voie glycolytique, cycle des pentoses phosphates, échange de nucléotides) ; 3. Défauts dans la structure et la synthèse de l'hémoglobine (anémie falciforme, thalassémie, méthémoglobinémie);

B. Acquis 1. Immunopathologique (iso-immune - transfusion de sang incompatible, maladie hémolytique du nouveau-né, auto-immune, médication hapténique); 2. Infectieux (cytomégalovirus et autres virus, bactériens); 3. Toxique (en raison d'un empoisonnement aux métaux lourds); 4. Causée par une destruction accrue des érythrocytes (avec hypersplénisme, microangiopathie); 5. Syndrome CIVD.

Selon l'indice de couleur, les anémies sont subdivisées en hypochromes (moins de 0,85), normochromes (0,85 à 1,0) et hyperchromes (supérieures à 1,0). Selon l'état fonctionnel de l'érythropoïèse - en hyperrégénérative (réticulocytose supérieure à 50% o), régénérative (plus de 5% o) et hyporégénérative. Par le volume moyen des érythrocytes - en microcytaire (50-78 fl), normocytaire (80-94 fl), macrocytaire (95-150 fl).

Avec l'hypochromie et la microcytose, l'anémie ferriprive, l'anémie sidéroblastique (infections chroniques, maladies systémiques et oncologiques), des hémoglobinopathies surviennent généralement. Avec indicateurs normochrome-normocytaires - anémie aplasique, myélodysplasie (dysplasie de la moelle osseuse), hypoprolifération (maladies rénales, endocriniennes, carence en protéines). Avec macrocytose B12-, carence en folate, anémies aplasiques dysérythropoïétiques, congénitales et acquises aux stades précoces, anémie avec hypothyroïdie et pathologie hépatique.

Déficience en fer. L'anémie ferriprive (AID) est le type d'anémie le plus courant chez l'enfant. Sa fréquence est très variable et dépend des conditions sociales. L'AID est le plus souvent observée à un âge précoce, précédée d'une période de carence en fer latente.

Étiologie et pathogenèse. La raison principale est l'épuisement des réserves de fer à un moment où les besoins d'augmentation du volume sanguin et de la masse de globules rouges dépassent la consommation et l'absorption de nourriture. Un nouveau-né né à terme a une quantité totale de fer dans le corps d'environ 240 mg, dont 75 % d'hémoglobine. A l'âge d'un an, la réserve en fer est déjà de 400 mg. La concentration de fer dans le lait maternel est d'environ 1,5 mg/l. 13 à 19% du fer est absorbé par les aliments d'origine animale, ainsi l'allaitement exclusif (sans l'introduction opportune d'aliments complémentaires) ne peut pas entièrement répondre aux besoins d'un corps en croissance en fer.

Les principaux facteurs prédisposants :) carence alimentaire en fer (avec introduction tardive d'aliments complémentaires, alimentation inappropriée) ;) apport insuffisant en fer (prématurité, grossesse multiple, anémie de la mère pendant la grossesse) ; 3) troubles de l'absorption du fer (dyspepsie, infections intestinales, maladies chroniques) ; 4) augmentation des pertes en fer (pertes sanguines, helminthiases); 5) besoins accrus en fer (maladies infectieuses fréquentes).

Anémies hémolytiques. Les anémies hémolytiques se caractérisent par une réduction de la durée de vie des érythrocytes, une hyperbilirubinémie indirecte, une activation de l'érythropoïèse, se manifestant par une réticulocytose. La conséquence de l'hyperplasie compensatrice de la moelle osseuse sont des modifications du squelette.

Classification. A. Héréditaires 1. Membranopathies (microsphérocytose, elliptocytose, stomatocytose, hémoglobinurie paroxystique nocturne); 2. Fermentopathie (violations de la voie glycolytique, cycle des pentoses phosphates, échange de nucléotides) ; 3. Défauts dans la structure et la synthèse de l'hémoglobine (anémie falciforme, thalassémie, méthémoglobinémie); B. Acquis 1. Immunopathologique (iso-immune - transfusion de sang incompatible, maladie hémolytique du nouveau-né, auto-immune, médicaments hapténiques); 2. Infectieux (cytomégalovirus et autres virus, bactériens); 3. Toxique (en raison d'un empoisonnement aux métaux lourds); 4. Causée par une destruction accrue des érythrocytes (avec hypersplénisme, microangiopathie); 5. Syndrome CIVD.

2. Rachitisme déficient en vitamine D. Le rachitisme déficient en vitamine D est une maladie d'un organisme à croissance rapide causée par une carence de nombreuses substances, mais principalement de vitamine D, qui entraîne une perturbation de l'homéostasie du calcium et du phosphore, qui se manifeste par la défaite de nombreux systèmes, mais la plus prononcée - osseux et nerveux.

Les modifications des zones de croissance - les parties métaépiphysaires des os - sont spécifiques des lésions du système squelettique dans cette maladie. Par conséquent, le rachitisme est un concept exclusivement pédiatrique. Lorsqu'une carence prononcée en vitamine D survient chez un adulte, seuls des signes d'ostéomalacie (déminéralisation de l'os sans sa restructuration structurelle) et d'ostéoporose (déminéralisation de l'os avec restructuration de sa structure) apparaissent dans le système osseux. À cet égard, les manifestations cliniques de l'hypovitaminose à la vitamine D chez un patient adulte sont appelées ostéomalacie.

Étiologie.

Étiologie.

Facteurs de risque: prénatal (violation du régime, nutrition, activité physique; gestose, pathologie somatique; grossesse multiple, prématurité), postnatal (alimentation artificielle avec des mélanges inadaptés, maladies fréquentes de l'enfant, faible activité physique, prédisposition constitutionnelle individuelle).

Résultat : dépôt insuffisant de vitamine D, calcium, phosphore, vitamines et minéraux.

1.Rachitisme exogène : ensoleillement insuffisant.

2. facteur alimentaire :

Introduction tardive d'aliments d'origine animale dans l'alimentation, végétarisme (la phytine et la lignine en grande quantité interfèrent avec l'absorption du calcium, du phosphore, de la vitamine D exogène);

Absence de prévention spécifique du rachitisme ;

Nourrir un bébé prématuré avec des mélanges artificiels non enrichis en phosphates.

3. rachitisme endogène :

Syndrome de maldigestion et de malabsorption (malabsorption de la vit. D),

Dommages au système hépatobiliaire (hydroxylation altérée de la provitamine D),

Sécrétion biliaire insuffisante (absorption et dégradation des graisses altérées (la vitamine D est une vitamine liposoluble).

Maladie rénale parenchymateuse sévère, avec implication du tubulointerstitium (violation de l'hydroxylation, réduction de la réabsorption des minéraux).

Le syndrome de perte massive de protéines (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlure) est éliminé par les porteurs d'a-globulines ainsi que par les métabolites actifs de D.

Médicaments: anticonvulsivants, glucocorticoïdes, etc. - inactivation des vitamines D. L'utilisation à long terme de ces médicaments par les jeunes enfants nécessite la nomination d'une dose prophylactique de vitamine D.

Pathogénèse. La pathogenèse du rachitisme déficient en vitamine D peut être représentée sous la forme d'un schéma simplifié : Carence en 1,25-(OH) 2-D → Entérocytes (↓ synthèse de la protéine de liaison au Ca) → Intestin grêle (↓ absorption de Ca ++, H2PO-, HPO4) → Flux sanguin ( ↓ Ca ++) → Glandes parathyroïdes (PTH): 1) reins (1,25- (OH) 2-D); 2) les os (résorption osseuse) → un acte d'un processus branlant.