Efficacité du traitement antibiotique empirique du sepsis sévère. Algorithme de traitement antimicrobien du sepsis Traitement moderne du sepsis

Le traitement des patients septiques doit être effectué sous contrôle clinique et biologique constant, y compris une évaluation de l'état général, du pouls, de la pression artérielle et de la CVP, du débit urinaire horaire, de la température corporelle, de la fréquence respiratoire, de l'ECG, de l'oxymétrie de pouls. Il devrait être obligatoire d'étudier les tests sanguins et urinaires généraux, les indicateurs de l'état acido-basique, le métabolisme des électrolytes, l'azote résiduel dans le sang, l'urée, la créatinine, le sucre, le coagulogramme (temps de coagulation, teneur en fibrinogène, plaquettes, etc.). Toutes ces études doivent être réalisées au moins une ou deux fois par jour afin de pouvoir ajuster en temps opportun la thérapie.

Traitement complexe du sepsis est l'une des tâches les plus difficiles. Il se compose généralement de deux domaines principaux :

1. Traitement chirurgical actif des foyers purulents primaires et métastatiques.

2. Traitement général intensif d'un patient septique, dont le but est de corriger rapidement l'homéostasie.

Traitement chirurgical du sepsis

Le traitement chirurgical vise à suppression du foyer septique et est réalisée dans n'importe quel état du patient, souvent pour des raisons de santé. L'opération doit être extrêmement peu traumatisante, aussi radicale que possible, et sa préparation doit être extrêmement courte, en utilisant n'importe quel intervalle léger pour l'intervention. La méthode d'anesthésie est douce. Les meilleures conditions de révision du foyer sont assurées par l'anesthésie par intubation (induction - seduxen, kétamine ; anesthésie principale - NLA, GHB, etc.).

Le traitement chirurgical d'un foyer purulent doit être effectué en respectant obligatoirement un certain nombre d'exigences:

I. En cas de lésions multiples, il faut s'efforcer de réaliser l'opération en même temps.

2. L'opération est réalisée selon le type de traitement chirurgical du foyer piémique et consiste en l'excision complète de tous les tissus non viables avec une incision suffisante pour ouvrir les poches et les fuites existantes. La cavité de la plaie traitée est en outre traitée avec un flux pulsé de liquide antibactérien, des faisceaux laser, des ultrasons, une cryothérapie ou une évacuation.

3. Le traitement chirurgical d'un foyer purulent se complète de diverses manières :

Suture dans des conditions de drainage actif de la plaie avec sa méthode de lavage et d'aspiration par le vide ou « flow » ;

Traitement d'une plaie sous un pansement avec des onguents hydrophiles à plusieurs composants ou des sorbants de drainage ;

Coudre fermement la plaie (pour des indications limitées);

Suture dans des conditions de dialyse transmembranaire des plaies.

4. Dans tous les cas, après un traitement chirurgical, il est nécessaire de créer des conditions de repos dans la zone de la plaie par immobilisation pour éliminer les impulsions douloureuses, les influences neurotrophiques négatives et les traumatismes tissulaires.

Lors de la combinaison de la couture d'une plaie purulente avec un drainage antibactérien actif, le lavage de la cavité de la plaie avec des solutions antiseptiques est effectué pendant 7 à 10 jours par jour pendant 6 à 12 heures, en fonction de l'état de la plaie. La méthode de drainage par aspiration par flux permet un nettoyage mécanique du foyer purulent du deutrite nécrotique et a un effet antimicrobien direct sur la microflore de la plaie. Le lavage nécessite généralement 1 à 2 litres de solution (solution de dioxidine à 0,1%, solution de furagine à 0,1%, solution d'acide borique à 3%, solution de furaciline à 0,02%, etc.). Dans le traitement des processus purulents causés par la microflore clostridienne, des solutions de peroxyde d'hydrogène, de permanganate de potassium et de métrogil sont utilisées pour le lavage. La méthode de lavage est disponible, techniquement simple et applicable dans toutes les conditions. Il convient de noter que le drainage par lavage pour l'infection anaérobie est moins efficace que pour l'infection purulente, car il ne conduit pas à une diminution rapide de l'œdème tissulaire en excès.

Les méthodes modernes d'exposition active à une plaie purulente visent à une forte réduction des première et deuxième phases du processus précoce. Les principales tâches du traitement des plaies au premier stade (purulent-nécrotique) du processus de la plaie sont de supprimer l'infection, d'éliminer l'hyperosmie, l'acidose, d'activer le processus de rejet des tissus nécrotiques et d'absorber les décharges toxiques de la plaie. Ainsi, les médicaments pour la chimiothérapie d'une plaie devraient avoir un effet multidirectionnel simultané sur une plaie purulente - antimicrobien, anti-inflammatoire, nécrolytique et analgésique.

Les pommades à base hydrophile (soluble dans l'eau) sont maintenant devenues les médicaments de choix dans le traitement des plaies purulentes; Toutes les solutions hypertoniques ont un effet à très court terme sur une plaie purulente (pas plus de 2 à 8 heures), car elles sont rapidement diluées avec les sécrétions de la plaie et perdent leur activité osmotique. De plus, ces solutions (antiseptiques, antibiotiques) ont un certain effet néfaste sur les tissus et les cellules du macro-organisme.

Des pommades à plusieurs composants ont été développées (lévosine, lévomikol, lévonorsine, sulfamilon, dioxycol, sulfamekol), qui comprennent des agents antimicrobiens (chloramphénicol, norsulfazole, sulfadiméthoxine, dioxidine), un activateur des processus métaboliques tissulaires (méthyluracile), une pommade anesthésique locale ( oxyde de polyéthylène), apporte son effet déshydratant dans une plaie purulente. En raison des liaisons hydrogène, l'oxyde de polyéthylène (PEO) forme des composés complexes avec l'eau, et la liaison de l'eau avec le polymère n'est pas rigide : en prélevant l'eau des tissus, le PEO la donne relativement facilement à un pansement de gaze. La pommade réduit l'hypertension interstitielle, est capable de supprimer la microflore de la plaie après 3 à 5 jours. La pommade dure 16-18 heures, le pansement est généralement changé tous les jours.

Ces dernières années, les sorbants drainants absorbant l'eau tels que "Sorbilex", "Debrisan" (Suède), "Galevin" (RF), les adsorbants carbonés de structure granuleuse et fibreuse ont trouvé une large application pour influencer le foyer d'infection purulente. L'application locale de sorbants drainants a un effet anti-inflammatoire efficace, accélère les processus de cicatrisation et raccourcit les temps de traitement. Les pansements sont faits quotidiennement, les sorbants sur le pansement sont éliminés avec du peroxyde d'hydrogène et un jet d'antiseptique. Une détoxification régionale partielle (adsorption de substances toxiques par les sorbants) est également réalisée par le sorbant.

Dialyse des plaies- une méthode de drainage transmembranaire osmoactif développée dans notre académie, combinant des effets de déshydratation continue avec une chimiothérapie contrôlée dans un foyer purulent-septique (E.A. Selezov, 1991). Il s'agit d'une nouvelle méthode originale et très efficace de drainage des plaies et des foyers purulents-septiques. Le procédé est fourni par un drain à membrane de dialyse, dans la cavité de laquelle un gel polymère osmoactif est échangé en tant que solution de dialyse. Un tel drainage assure la déshydratation des tissus inflammatoires œdémateux et l'élimination de la stagnation de l'exsudat de la plaie, a la capacité d'absorption transmembranaire de la plaie de substances toxiques (médiateurs vasoactifs, métabolites toxiques et polypeptides), crée les conditions d'une détoxification régionale. Dans le même temps, l'introduction de médicaments antibactériens dans le dialysat assure leur absorption et leur diffusion uniforme du drainage dans le tissu du foyer pyémique pour supprimer la microflore pathogène. La méthode a simultanément un effet antimicrobien, anti-inflammatoire, anti-ischémique, détoxifiant et crée des conditions optimales pour les processus de régénération dans le foyer de la plaie.

Le drain de dialyse à membrane fonctionne comme un rein artificiel miniature, et la dialyse des plaies est par essence une méthode de détoxification intracorporelle régionale, qui prévient l'intoxication associée à un foyer septique. Une réelle opportunité est apparue pour changer le chemin habituel de résorption des substances toxiques du foyer pyémique dans le flux sanguin général dans la direction opposée - des tissus du foyer septique dans la cavité du drainage de la membrane de dialyse.

Avec des abcès du foie, des reins, de la rate, des poumons, identifiés à l'aide des dernières méthodes d'examen (tomodensitométrie, diagnostic échographique), ils ont recours à des tactiques chirurgicales actives, jusqu'à l'ablation du foyer. Le drainage précoce des abcès et des phlegmons rétropéritonéaux réduit également la mortalité dans le sepsis.

Réduit considérablement le temps et améliore les résultats du traitement dans géré antibactérien environnement et oxybarothérapie, normalisant l'équilibre en oxygène du corps et ayant un effet inhibiteur sur les anaérobies.

Soins intensifs du sepsis et du choc septique

Sur la base des données de la littérature et de notre propre expérience, les domaines suivants peuvent être reconnus comme les principaux domaines de soins intensifs pour le sepsis et le choc septique :

1) Diagnostic précoce et assainissement du foyer septique ;

3) Inhibition de la réaction hyperergique du corps à l'agression ;

4) Correction de l'hémodynamique en tenant compte du stade du choc septique ;

5) Assistance respiratoire précoce, ainsi que diagnostic et traitement du SDR ;

6) Décontamination intestinale ;

7) Lutte contre l'endotoxicose et prévention des PON ;

8) Correction des troubles de la coagulation sanguine ;

9) Suppression de l'activité des médiateurs ;

10) Immunothérapie ;

11) l'hormonothérapie ;

12) Soutien nutritionnel

13) Soins généraux d'un patient septique;

14) Thérapie symptomatique.

Thérapie antibactérienne. Lors de l'utilisation d'agents antibactériens, on suppose que des bactéries pathogènes sont à l'origine de ce cas, mais la possibilité d'un autre agent infectieux associé à des champignons et des virus ne doit pas être négligée. Dans la plupart des hôpitaux, les cas de septicémie associés aux bactéries Gy- et Gy+, qui font partie de la microflore normale du corps, sont enregistrés.

Diagnostic microbiologique La septicémie est cruciale dans le choix de schémas thérapeutiques antibiotiques efficaces. Sous réserve des exigences d'échantillonnage correct du matériel, une hémiculture positive dans le sepsis est détectée dans 80 à 90 % des cas. Les méthodes modernes de recherche sur les hémocultures permettent d'enregistrer la croissance des micro-organismes en 6 à 8 heures, et après 24 à 48 heures supplémentaires, pour obtenir une identification précise de l'agent pathogène.

Pour un diagnostic microbiologique adéquat du sepsis, les règles suivantes doivent être observées.

1 ... Le sang pour la recherche doit être prélevé avant de commencer l'antibiothérapie. Dans les cas où le patient a déjà reçu des antibiotiques et qu'ils ne peuvent pas être annulés, le sang est prélevé immédiatement avant la prochaine administration du médicament (à la concentration minimale de l'antibiotique dans le sang).

2 ... Le sang pour la recherche est prélevé dans une veine périphérique. Le prélèvement de sang à partir d'un cathéter n'est pas autorisé, sauf si une septicémie associée au cathéter est suspectée.

3 ... Le minimum requis d'échantillonnage est de deux échantillons prélevés dans les veines de différents bras avec un intervalle de 30 minutes.

4 ... Il est plus optimal d'utiliser des flacons commerciaux standard avec des milieux de culture prêts à l'emploi, plutôt que des flacons fermés avec des bouchons en gaze de coton préparés en laboratoire.

5 ... Le prélèvement sanguin d'une veine périphérique doit être effectué en respectant scrupuleusement l'asepsie.

Le traitement antibiotique précoce commence avant l'isolement et l'identification de la culture, ce qui est extrêmement important pour son efficacité. Il y a plus de 20 ans, il a été montré (B. Kreger et al, 1980) que une antibiothérapie adéquate pour le sepsis au premier stade réduit le risque de décès de 50 %. Des études récentes (Carlos M. Luna, 2000), publiées lors du 10e Congrès européen sur la microbiologie clinique et les maladies infectieuses, ont confirmé la validité de cette position dans la pneumonie sous ventilation assistée. Cette circonstance est particulièrement importante chez les patients immunodéprimés, où un retard de traitement de plus de 24 heures peut rapidement entraîner une issue défavorable. Des antibiotiques parentéraux empiriques immédiats à large spectre sont recommandés chaque fois qu'une infection et une septicémie sont suspectées.

Le choix initial de la thérapie impériale adéquate de départ est l'un des facteurs les plus importants déterminant l'issue clinique de la maladie. Tout retard dans l'instauration d'une antibiothérapie adéquate augmente le risque de complications et de décès. Cela est particulièrement vrai pour le sepsis sévère. Il a été démontré que les résultats du traitement avec des médicaments antibactériens pour le sepsis sévère avec défaillance multiviscérale (MOF) sont significativement pires que pour le sepsis sans MOF. À cet égard, l'utilisation du schéma thérapeutique maximal d'antibiothérapie chez les patients atteints de sepsis sévère doit être effectuée au stade le plus précoce du traitement (J. Cohen, W. Lynn. Sepsis, 1998; 2: 101)

Au début du traitement choix de l'antibiotique basé sur des variantes connues de la sensibilité bactérienne et de l'hypothèse situationnelle d'infection (schémas de thérapie empirique). Comme mentionné ci-dessus, les souches de micro-organismes dans le sepsis sont souvent associées à une infection nosocomiale.

Le choix correct des agents antimicrobiens est généralement déterminé par les facteurs suivants : une) pathogène probable et sa sensibilité aux antibiotiques , b) la maladie sous-jacente et le statut immunitaire du patient, v) pharmacocinétique des antibiotiques , G) la gravité de la maladie, e)évaluation du rapport coût/efficacité.

Dans la plupart des hôpitaux l'utilisation d'antibiotiques à large spectre et d'associations d'antibiotiques est considérée comme la règle, ce qui garantit leur activité élevée contre un large éventail de micro-organismes avant que les résultats de la recherche microbiologique ne soient connus (tableau 1). Le large spectre garanti de suppression de l'infection est la principale raison d'une telle antibiothérapie. Un autre argument en faveur de l'utilisation d'une combinaison de différents types d'antibiotiques est la diminution de la probabilité de développer une résistance aux antibiotiques au cours du traitement et la présence d'une synergie, qui permet d'obtenir une suppression rapide de la flore. L'utilisation simultanée de plusieurs antibiotiques chez les patients présentant un risque de sepsis est justifiée par de nombreux résultats cliniques. Lors du choix d'un schéma thérapeutique adéquat, il convient de prendre en compte non seulement la couverture de tous les agents pathogènes potentiels, mais également la possibilité de participer au processus septique de souches hospitalières multirésistantes de micro-organismes.

Tableau 1

Thérapie empirique du sepsis

Caractéristiques de la septicémie	Septicémie sans PON	Septicémie sévère avec PON
Avec un objectif principal non identifié Dans les services de chirurgie Au département R&IT Avec neutropénie	Céfotaxime 2 g 3 à 4 fois par jour (ceftriaxone 2 g une fois par jour) +/- aminosides (gentamicine, tobramycine, nétilmicine, amikacine) Ticarcilline / clavulanate 3,2 g 3 à 4 fois par jour + aminoside Ceftazidime 2 g 3 fois par jour +/- amikacine 1 g par jour Céfépime 2 g 2 fois par jour +/- amikacine 1 g par jour Ciprofloxacine 0,4 g 2-3 fois par jour +/- amikacine 1 g par jour Ceftazidime 2 g 3 fois par jour +/- amikacine 1 g par jour +/- vancomycine 1 g 2 fois par jour Céfépime 2 g 2 fois par jour +/- amikacine 1 g par jour +/- vancomycine 1 g 2 fois par jour	Amikacine 1 g par jour Imipénem 0,5 g 3 fois par jour Imipénem 0,5-1 g 3 fois par jour Méropénem 0,5-1 g 3 fois par jour Imipénem 1 g 3 fois par jour +/- vancomycine 1 g 3 fois par jour * Méropénem 1 g 3 fois par jour +/- vancomycine 1 g 2 fois par jour *
Avec un objectif principal établi Abdominal Après splénectomie Urosepsis Angiogène (cathéter)	Lincomycine 0,6 g 3 fois par jour + aminiglycoside Céphalosporine de 3e génération (céfotaxime, céfopérazone, ceftazidime, ceftriaxone) + lincomycine (ou métronidazole) Ticarcilline / clavulanate 3,2 g 3 à 4 fois par jour + aminoside Céfuroxime 1,5 g 3 fois par jour Céfotaxime 2 g 3 fois par jour Ceftriaxone 2 g une fois par jour Fluoroquinolone +/- aminoside Céfépime 2 g 2 fois par jour Vancomycine 1 g 2 fois par jour Rifampicine 0,3 g 2 fois par jour	Imipénem 0,5 g 3 fois par jour Méropénem 0,5 g 3 fois par jour Céfépime 2 g 2 fois par jour + métronidazole 0,5 g 3 fois par jour +/- aminoside Ciprofloxacine 0,42 g 2 fois par jour + métronidazole 0,5 g 3 fois par jour Céfépime 2 g 2 fois par jour Imipénem 0,5 g 3 fois par jour Méropénem 0,5 g 3 fois par jour Imipénem 0,5 3 fois par jour Méropénem 0,5 g 3 fois par jour Vancomycine 1 g 2 fois par jour +/- gentamicine Rifampicine 0,45 g 2 fois par jour + ciprofloxacine 0,4 g 2 fois par jour

*) Noter. La vancomycine est ajoutée à la deuxième étape du traitement (après 48-72 heures) si le schéma de départ est inefficace ; avec une inefficacité ultérieure au troisième stade, un médicament antifongique (amphotéricine B ou fluconazole) est ajouté.

Des combinaisons de céphalosporines de 3e génération (ceftriaxone) avec des aminosides (gentamicine ou amikacine) sont souvent utilisées. D'autres céphalosporines telles que la céfotaxime et la ceftazidime sont également largement utilisées. Ils ont tous une bonne efficacité contre de nombreux micro-organismes dans le sepsis en l'absence de neutropénie. La ceftriaxone a une longue demi-vie, elle peut donc être utilisée une fois par jour. Les antibiotiques qui ont une demi-vie courte doivent être utilisés dans un schéma posologique quotidien élevé. Chez les patients neutropéniques, les pénicillines (mezlocilline) à activité accrue contre Pseudomonas aeruginosa en association avec des aminosides, lorsqu'elles sont administrées plusieurs fois par jour, sont un agent efficace contre les infections nosocomiales. Utilisé avec succès pour traiter la septicémie imipénème et carbapénème.

La détermination du régime antibiotique optimal chez les patients atteints de sepsis nécessite des études sur de grandes populations de patients. La vancomycine est souvent utilisée lorsqu'une infection à Gy + est suspectée. Lors de la détermination de la sensibilité des antibiotiques, le traitement peut être modifié.

Les travaux modernes se concentrent sur une utilisation unique des aminosides une fois par jour afin de réduire leur toxicité, par exemple, la ceftriaxone en association avec la méthylmycine ou l'amikacine et la ceftriaxone une fois par jour. Des doses quotidiennes uniques d'aminosides en association avec des céphalosporines à longue durée d'action ont un effet suffisant et sont sans danger dans le traitement des infections bactériennes sévères.

Il existe plusieurs raisons de choisir la monothérapie. Son coût, ainsi que la fréquence des effets indésirables, est moindre. Une alternative à la thérapie combinée peut être la monothérapie avec des médicaments tels que carbapénème, imipénème, cilastatine, fluoroquinolones... Il est bien toléré et très efficace. À l'heure actuelle, on peut reconnaître que le mode de traitement empirique le plus optimal pour le sepsis sévère avec PON est les carbopénèmes (imipénème, méropénème) en tant que médicaments ayant le spectre d'activité le plus large, auquel le niveau de résistance le plus faible des souches nosocomiales de bactéries gram-négatives les bactéries sont notées. Dans certains cas, le céfépime et la ciprofloxacine sont des alternatives adéquates aux carbopénèmes. Dans le cas du sepsis par cathéter, dont l'étiologie est dominée par les staphylocoques, des résultats fiables peuvent être obtenus grâce à l'utilisation de glycopeptides (vancomycine). Les médicaments d'une nouvelle classe d'oxazolidinones (linézolide) ne sont pas inférieurs à la vancomécine en termes d'activité contre les micro-organismes Gr + et ont une efficacité clinique similaire.

Dans les cas où il a été possible d'identifier la microflore, le choix du médicament antimicrobien devient direct(Tableau 2). Il est possible d'utiliser une monothérapie avec des antibiotiques à spectre d'action étroit, ce qui augmente le pourcentage de traitement réussi.

Tableau 2

Thérapie étiotrope pour le sepsis

Micro-organismes	1ère ligne signifie	Remèdes alternatifs
Gram positif Staphylococcus aureus SEP	Oxacilline 2 g 6 fois par jour Céfazoline 2 g 3 fois par jour	Lincomycine 0,6 g 3 fois par jour Amoxicilline/clavulanate 1,2 g 3 fois par jour
Staphylococcus aureus MR Staphylococcus epidermidis	Vancomycine 1 g 2 fois par jour	Rifampicine 0,3-0,45 g 2 fois par jour + cotrimoxazole 0,96 g 2 fois par jour (ciprofloxacine 0,4 g 2 fois par jour)
Staphylococcus viridans	Benzylpénicilline 3 millions d'unités 6 fois par jour	Ampicilline 2 g 4 fois par jour Céfotaxime 2 g 3 fois par jour Ceftriaxone 2 g une fois par jour
Streptococcus pneumoniae	Céfotaxime 2 g 3 fois par jour Ceftriaxone 2 g une fois par jour	Céfépime 2 g 2 fois par jour Imipénem 0,5 g 3 fois par jour
Enterococcus faecalis	Ampicilline 2 g 4 fois par jour + gentamicine 0,24 g par jour	Vancomycine 1 g 2 fois par jour +/- gentamicine 0,24 g par jour Linézolide 0,6 g 2 fois par jour
Gram-négatif E.coli, P.mirabilis, H.influenzae	Céfotaxime 2 g 3 fois par jour Ceftriaxone 2 g une fois par jour	Fluoroquinolone
	Imipénem 0,5 g 3 fois par jour Méropénem 0,5 g 3 fois par jour	Ciprofloxacine 0,4 g 2 fois par jour Céfépime 2 g 2 fois par jour
Enterobacter spp., Citrobacter spp.	Imipénem 0,5 g 3 fois par jour	Ciprofloxacine 0,4 g 2 fois par jour
P.vulgaris, Serratia spp.	Méropénem 0,5 g 3 fois par jour Céfépime 2 g 2 fois par jour	Amikacine 1 g par jour
Acinetobacter spp.	Imipénem 0,5 g 3 fois par jour Méropénem 0,5 g 3 fois par jour	Céfépime 2 g 2 fois par jour Ciprofloxacine 0,4 g 2 fois par jour
	Ceftazidime 2 g 3 fois par jour + amikacine 1 g par jour Ciprofloxacine 0,4 g 2-3 fois par jour + amikacine 1 g par jour	Imipnem 1 g 3 fois par jour + amikacine 1 g par jour Méropinem 1 g 3 fois par jour + amikacine 1 g par jour Céfépime 2 g 3 fois par jour + amikacine 1 g par jour
	Amphotéricine B 0,6-1 mg/kg par jour	Fluconazole 0,4 g une fois par jour

Chez la plupart des patients, il est conseillé d'utiliser veine sous-clavière(surtout en cas de pneumonie septique). Avec une focalisation des lésions sur les membres inférieurs, au niveau des reins, il donne de bons résultats perfusion artérielle à long terme antibiotiques.

Les médicaments doivent être prescrits par cures de 2-3 semaines à des doses moyennes et maximales, en utilisant simultanément 2-3 médicaments administrés par différentes voies (orale, intraveineuse, intra-artérielle). Le patient ne doit pas recevoir le même antibiotique qui a déjà été utilisé au cours des deux dernières semaines. Pour maintenir la concentration requise du médicament dans le corps, il est généralement administré plusieurs fois par jour (4 à 8 fois). Si les poumons sont atteints, il est conseillé d'administrer des antibiotiques par voie intratrachéale par un bronchoscope ou un cathéter.

Prescription d'antibiotiques pour le choc septique la préférence devrait être donnée aux médicaments bactéricides. Dans des conditions d'affaiblissement brutal des défenses de l'organisme, les agents bactériostatiques (tétracycline, chloramphénicol, oléandomycine, etc.) ne seront pas efficaces.

A bien fonctionné dans le traitement de la septicémie sulfa médicaments. Il est conseillé d'utiliser le sel de sodium d'étazole (1-2 g 2 fois par jour sous forme de solution à 10% par voie intramusculaire ou sous forme de solution à 3% de 300 ml en perfusion veineuse). Cependant, leurs effets secondaires et toxiques sont également connus. À cet égard, en présence d'antibiotiques modernes hautement efficaces, les sulfamides perdent progressivement de leur importance. Dans le traitement de la septicémie, des médicaments sont utilisés série nitrofurane- furodonine, furozolidone et dioxidine antiseptique 1,0-2,0 g / jour. Métronidazole a un large spectre d'action contre les anaérobies sporulés et non sporulés, ainsi que les protozoaires. Cependant, il faut tenir compte de son hépatotoxicité. Prescrivez-le par voie intraveineuse goutte à goutte de 0,5 g toutes les 6 à 8 heures.

Lors de la réalisation d'une antibiothérapie à long terme, il est nécessaire d'en tenir compte. effets négatifs- activation du système kinine, altération de la coagulation sanguine (due à la formation d'anticorps anti-facteurs de coagulation) et immunosuppression (due à l'inhibition de la phagocytose), survenue d'une surinfection. Par conséquent, le traitement doit inclure des médicaments antikinine (contrikal, trasilol 10 à 20 000 unités par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour).

Pour prévention de la surinfection(candidose , entérocolite) doit être appliqué antimycosique agents (nystatine, lévorine, diflucan), eubiotiques(mexase, mexaform). La destruction de la microflore intestinale normale sous l'influence d'antibiotiques peut entraîner une carence en vitamines. les bactéries intestinales sont productrices de vitamines du groupe "B" et en partie du groupe "K". Par conséquent, en même temps que les antibiotiques, ils doivent être prescrits vitamines.

Avec l'antibiothérapie, il est nécessaire de se souvenir d'une complication possible telle que réaction d'exacerbation, qui est associée à une dégradation accrue des corps microbiens et à la libération d'endotoxines microbiennes. Cliniquement, elle se caractérise par une excitation, parfois un délire, de la fièvre. Par conséquent, le traitement antibiotique ne doit pas être initié avec des doses dites de choc. La combinaison d'antibiotiques et de sulfamides, qui adsorbent bien les toxines microbiennes, est d'une grande importance pour la prévention de ces réactions. Dans les cas sévères d'endotoxémie, il est nécessaire de recourir à une désintoxication extracorporelle (en dehors du corps du patient).

Thérapie de désintoxication (désintoxication)

Le développement progressif de l'infection chirurgicale d'un point de vue clinique est tout d'abord l'intoxication croissante du corps, qui repose sur le développement d'une toxémie microbienne sévère.

Sous intoxication endogène cela signifie la réception de la concentration et de l'accumulation dans le corps de diverses substances toxiques, dont la nature et la nature sont déterminées par le processus. Ce sont des produits intermédiaires et finaux du métabolisme normal, mais en concentrations élevées (lactate, pyruvate, urée, créatinine, bilirubine), produits de protéolyse illimitée, hydrolyse des glycoprotéines, lipoprotéines, phospholipides, enzymes de la coagulation, système inflammatoire fibrinolytique, kallikriinkinine, anticorps, amines médiateurs, déchets et dégradation de la microflore normale, opportuniste et pathogène.

Du foyer pathologique, ces substances pénètrent dans le sang, la lymphe, le liquide interstitiel et étendent leur influence sur tous les organes et tissus du corps. L'endotoxicose est particulièrement difficile en cas d'insuffisance septique multiviscérale. au stade de décompensation des mécanismes internes de détoxification de la défense de l'organisme. Le dysfonctionnement du foie est associé à l'échec des mécanismes naturels de détoxification interne, l'insuffisance rénale implique l'échec du système excréteur, etc.

Il ne fait aucun doute que la principale mesure dans le traitement de l'endotoxicose devrait être l'assainissement de la source et la prévention des toxines de l'affect primaire. L'intoxication diminue déjà en raison de l'ouverture et du drainage d'un foyer purulent, en raison de l'élimination du pus ainsi que des toxines microbiennes, des enzymes, des produits de dégradation des tissus et des composés chimiques biologiquement actifs.

Cependant, la pratique montre que pour eudotoxicose sévère, l'élimination du facteur étiologique ne résout pas le problème, puisque les processus autocatalytiques, incluant de plus en plus de cercles vicieux, contribuent à la progression de l'intoxication endogène, même avec une source primaire totalement éliminée. Dans le même temps, les méthodes de traitement traditionnelles (de routine) ne sont pas en mesure de rompre les liens pathogéniques de l'endotoxicose sévère. Les méthodes d'influence visant à élimination des toxines du corps, qui devrait être utilisé dans le contexte d'une gamme complète de thérapies traditionnelles visant à corriger tous les troubles détectés.

Une approche globale du traitement des formes sévères d'infection chirurgicale comprend des méthodes de désintoxication chirurgicale conservatrices et actives. Grade d'endotoxémie est déterminé, y compris le tableau clinique, en surveillant les modifications du métabolisme - la teneur en électrolytes sanguins, l'azote résiduel, l'urée, la créatinine, la bilirubine et ses fractions, les enzymes. La toxémie est habituellement caractérisée par : hyperazotémie, hypercréatinémie, bilirubinémie, hyperkaliémie, hyperenzymemie, acidémie, insuffisance rénale.

Méthodes de désintoxication complètes pour la septicémie

Au début de la toxémie, avec une diurèse préservée, des méthodes conservatrices de détoxification sont utilisées, notamment l'hémodilution, la correction de l'équilibre acido-basique, le métabolisme eau-électrolyte, la diurèse forcée.

Hémodilution réalisée par perfusion de solution d'albumine à 10% 3 ml/kg, protéine 5-6 ml/kg , rhéopolyglucine ou néohémodèse 6-8 ml / kg, ainsi que des solutions de cristalloïdes et de glucose 5-10-20% - 10-15 ml / kg avec l'inclusion d'agents antiplaquettaires qui améliorent simultanément la microcirculation en réduisant la résistance vasculaire périphérique (héparine, curantil , trentale). L'hémodilution doit être considérée comme sûre jusqu'à un hématocrite de 27 à 28 %.

Il est à noter qu'une diminution de la concentration et de la fonction excrétrice des reins limite les possibilités des méthodes de détoxification conservatrices, car avec une diurèse insuffisante, une surhydratation peut survenir. L'hémodilution est généralement réalisée au stade oligurique.

Dans le contexte de l'hémodilution, pour améliorer l'efficacité de la détoxification du sang du patient, diurèse forcée. La stimulation de la diurèse est réalisée en utilisant une charge d'eau en utilisant des solutions de glucose à 10-20%, en alcalinisant le sang en introduisant 200-300 ml d'une solution de bicarbonate de sodium à 4% et du lasix jusqu'à 200-300 mg par jour. Avec une diurèse préservée, on utilise du manitol 1 g / kg, une solution à 2,4% d'eufiline jusqu'à 20 ml, de la dalargine jusqu'à 2-4 ml. Afin de réduire la coagulation du sang, d'augmenter le flux sanguin hépatique et de prévenir l'agrégation plaquettaire, on prescrit aux patients de la papavérine, du trental, de l'instenon, du curantil, du no-shpu, de l'acide nicotinique; pour la prévention et l'élimination des troubles de la perméabilité capillaire - acide ascorbique, diphenhydramine.

Au cours de la journée, les patients reçoivent généralement une injection de 2 000 à 2 500 ml de diverses solutions. La quantité de solutions administrées par voie intraveineuse et entérale est strictement contrôlée en tenant compte de la diurèse, des pertes hydriques lors des vomissements, de la diarrhée, de la transpiration et des indicateurs d'hydratation (auscultation et radiographie des poumons, hématocrite, CVP, BCC).

Entérosorption

Basé sur une dose orale de sorbant 1 cuillère à soupe 3-4 fois par jour. Les moyens d'entérosorption les plus actifs comprennent l'entérodèse, l'entérosorb et diverses marques de charbon. Leur utilisation avec une fonction intestinale préservée améliore artificiellement les processus d'élimination des substances de faible et moyen poids moléculaire du sang circulant, ce qui aide à neutraliser et à réduire l'absorption des toxines du tractus gastro-intestinal. Le plus grand effet de détoxification est obtenu avec l'utilisation combinée de l'entérodèse et de la néohémodèse intraveineuse.

Le renforcement de la destruction des toxines dans le corps, qui est obtenu par l'activation des processus oxydatifs (oxygénothérapie, oxygénation hyperbare), est d'une grande importance pour réduire la toxicose. L'hypothermie locale affaiblit considérablement la résorption des toxines du foyer pyémique.

Oxygénation hyperbare

Une méthode efficace de lutte contre l'hypoxie locale et générale dans l'endotoxicose est l'utilisation de l'oxygénation hyperbare (HBO), qui améliore la microcirculation dans les organes et les tissus, ainsi que l'hémodynamique centrale et des organes. L'effet thérapeutique de l'HBO repose sur une augmentation significative de la capacité en oxygène des fluides corporels, ce qui permet d'augmenter rapidement la teneur en oxygène des cellules qui souffrent d'hypoxie à la suite d'une endotoxicose sévère. HBO augmente les indices de facteurs humoraux de défense non spécifique, stimule une augmentation du nombre de lymphocytes T et B, tandis que la teneur en immunoglobulines augmente de manière significative.

À méthodes de désintoxication chirurgicale devrait inclure toutes les méthodes modernes de dialyse-filtration, de sorption et de plasmaphérèse d'hémocorrection extracorporelle dans l'endotoxicose. Toutes ces méthodes sont basées sur l'élimination des toxines et métabolites de masses et propriétés diverses directement du sang, et permettent de réduire les intoxications endogènes. Les techniques de désintoxication chirurgicale comprennent :

1. Hémodialyse, ultrahémofiltration, hémodiafiltration.
2. Hémisorption, lymphosorption; immunosorption.
3. Plasmaphérèse thérapeutique.
4. Xénosplénoperfusion.
5. Xénohépaperfusion.
6. Irradiation ultraviolette fluide du sang autologue.
7. Hémooxygénation extracorporelle.
8. Irradiation laser de sang autologue.
9. Dialyse péritonéale.

L'indication principale pour l'utilisation de méthodes chirurgicales de détoxification est de déterminer le degré de toxicité du sang, de la lymphe et de l'urine avec une teneur élevée en substances de poids moléculaire moyen (plus de 0,800 unités conventionnelles), ainsi que le niveau d'urée jusqu'à jusqu'à 27,6 nmol/l, créatinine jusqu'à 232,4 nmol/l, une forte augmentation de la teneur en enzymes sanguines (ALAT, ASAT, lactate déshydrogénase, cholinestérase, phosphatase alcaline, aldolase), acidose métabolique ou mixte, oligoanurie ou anurie.

Lors de la planification de l'hémocorrection extracorporelle de l'endotoxicose, il est nécessaire de prendre en compte le fait que les différentes méthodes de désintoxication extracorporelle ont des directions d'action différentes. C'est la base de leur utilisation combinée, lorsque les capacités de l'un d'entre eux sont insuffisantes pour obtenir un effet thérapeutique rapide. L'hémodialyse élimine les électrolytes et les substances de faible poids moléculaire. Les méthodes d'ultrafiltration éliminent également les toxines fluides et de poids moléculaire moyen. La non-dialyse des substances toxiques à travers des membranes semi-perméables sert de base à l'utilisation de méthodes de détoxification par sorption, qui visent à éliminer principalement les substances de poids moléculaire moyen et élevé. Avec une toxicité élevée du plasma sanguin, la combinaison des méthodes d'hémodiafiltration et de sorption avec une plasmaphérèse thérapeutique semble être la plus raisonnable.

Hémodialyse (HD)

L'hémodialyse est réalisée à l'aide d'un appareil de rein artificiel. La dialyse est un processus dans lequel les substances en solution sont séparées en raison de vitesses de diffusion inégales à travers une membrane, car les membranes ont des perméabilités différentes pour des substances de poids moléculaires différents (semi-perméabilité des membranes, dialysabilité des substances).

Dans tous les cas, le « rein artificiel » comprend les éléments suivants : une membrane semi-perméable, d'un côté de laquelle s'écoule le sang du patient, et de l'autre côté, une solution saline de dialyse. Le cœur du « rein artificiel » est un « dialyseur, dans lequel une membrane semi-perméable joue le rôle de « tamis moléculaire » qui sépare les substances en fonction de leur taille moléculaire. Les membranes utilisées pour la dialyse ont pratiquement la même taille de pores 5-10 nm et donc uniquement de petites molécules non associées à des protéines. Pour éviter la coagulation du sang dans l'appareil, des anticoagulants sont utilisés. Dans ce cas, en raison des processus de diffusion transmembranaire, la concentration de composés de faible poids moléculaire (ions, urée, créatinine, glucose et autres substances de faible poids moléculaire) dans le sang est égalisé et dialysé, ce qui permet un nettoyage extrarénal du sang.Avec une augmentation du diamètre des pores de la membrane semi-perméable, le mouvement des substances de poids moléculaire plus élevé se produit.Avec l'hémodialyse , il est possible d'éliminer l'hyperkaliémie, l'azotémie et l'acidose.

Le fonctionnement de l'hémodialyse est très complexe, nécessite un équipement coûteux et complexe, un nombre suffisant de personnel médical formé et la présence de "centres rénaux" spéciaux.

Il convient de garder à l'esprit qu'en pratique, dans l'endotoxicose, la situation évolue souvent de telle sorte que les toxines et les produits de dégradation cellulaire se lient principalement aux protéines, formant un complexe chimique fort difficile à éliminer. L'hémodialyse seule dans de tels cas, en règle générale, ne peut pas résoudre tous les problèmes.

Ultrafiltration (UV)

C'est le processus de séparation et de fractionnement des solutions, dans lequel les macromolécules sont séparées de la solution et des composés de faible poids moléculaire par filtration à travers des membranes. La filtration du sang, effectuée en tant que mesure d'urgence pour l'œdème pulmonaire et cérébral, vous permet d'éliminer rapidement jusqu'à 2000-2500 ml de liquide du corps. Avec les UV, le liquide est retiré du sang en créant une pression hydrostatique positive dans le dialyseur en serrant partiellement la ligne veineuse ou en créant une pression négative sur la surface externe de la membrane dans le dialyseur. Le processus de filtration sous pression hydrostatique accrue du sang imite le processus naturel de filtration glomérulaire, puisque les glomérules fonctionnent comme un ultrafiltre élémentaire du sang.

Hémofiltration (HF)

Elle est réalisée dans le contexte de l'administration intraveineuse de diverses solutions pendant 3 à 5 heures. En peu de temps (jusqu'à 60 minutes), il est possible de déshydrater activement le corps des voies d'excrétion jusqu'à 2500 ml d'ultrafiltrat. L'ultrafiltrat résultant est remplacé par une solution de Ringer, du glucose et des solutions de substitution du plasma.

Les indications du GF sont une intoxication urémique, une hémodynamique instable, une surhydratation sévère. Pour des raisons de santé (effondrement, anurie), la GF est parfois réalisée en continu pendant 48 heures ou plus avec un déficit hydrique allant jusqu'à 1-2 litres. Dans le processus de GF continu à long terme, l'activité du flux sanguin à travers l'hémofiltre est de 50 à 100 ml / min. Le taux de filtration et de déplacement du sang varie de 500 à 2000 ml par heure.

Les méthodes UF et GF sont le plus souvent utilisées comme mesures de réanimation chez les patients présentant un choc endotoxique dans un état de surhydratation sévère.

Hémodiafiltration / HDF /

Avec une désintoxication améliorée, une déshydratation et une correction de l'homéostasie, l'hémodiafiltration est utilisée, qui combine à la fois l'hémodialyse et l'hémofiltration. La dilution du sang avec une solution isotonique de glucose saline, suivie d'une reconcentration d'ultrafiltration au même volume, permet de réduire la concentration d'impuretés plasmatiques, quelle que soit la taille moléculaire. La clairance pour l'urée, la créatinine, les molécules moyennes est la plus élevée avec cette méthode de détoxification. L'effet clinique consiste en la désintoxication et la déshydratation les plus prononcées du corps, la correction de la composition hydroélectrolytique du sang, l'équilibre acido-basique, la normalisation des échanges gazeux, le système de régulation de l'état global du sang, les indicateurs de et l'hémodynamique périphérique et le système nerveux central.

"Dialyse sèche"

Dans ce cas, l'hémodialyse commence généralement par l'augmentation de la pression transmembranaire dans le dialyseur sans faire circuler le dialysat. Une fois que la quantité requise de fluide a été retirée du patient, la pression transmembranaire est réduite au minimum et l'alimentation en dialysat est activée. Dans le temps restant, ainsi, les métabolites sont excrétés du corps sans éliminer l'eau. L'ultrafiltration isolée peut également être effectuée à la fin de la dialyse ou à mi-traitement, mais la première est la plus efficace. Avec cette méthode d'hémodialyse, il est généralement possible de déshydrater complètement le patient, d'abaisser la tension artérielle et d'éviter un collapsus ou une crise hypertensive à la fin de la dialyse.

"Placenta artificiel"

Il s'agit d'une méthode d'hémodialyse dans laquelle le sang d'un patient s'écoule d'un côté de la membrane, tandis qu'un autre patient envoie son sang à la même membrane, uniquement du côté opposé. Toutes toxines ou métabolites de bas poids moléculaire peuvent être transférés entre sujets, dont un patient, sans traverser les éléments du système immunochimique de chaque patient. De cette façon, un patient en insuffisance aiguë réversible peut être pris en charge pendant la période critique par le sang de dialyse d'un donneur sain avec des mécanismes naturels de détoxification interne fonctionnant bien (par exemple, une mère en bonne santé peut prendre en charge son enfant).

Hémosorption

L'hémoperfusion par charbon activé (hémocarboperfusion) est une méthode efficace de détoxification de l'organisme, imitant la fonction antitoxique du foie.

La perfusion sanguine est généralement réalisée à l'aide d'une pompe à galet à travers une colonne (dispositifs UAG-01, AGUP-1M, etc.) remplie d'un sorbant stérile. Pour cela, des charbons actifs non enrobés des marques IGI, ADB sont utilisés; BAU, AR-3, GSU, SKN, SKN-1K, SKN-2K, SKN-4M ; absorbants avec revêtement synthétique SUTS, SKN-90, SKT-6, FAS, absorbant fibreux "Aktilen" et autres.

Les hémosorbants ont une capacité d'absorption élevée pour une large gamme de produits toxiques. Ils absorbent et éliminent sélectivement la bilirubine, l'azote résiduel, l'acide urique, l'ammoniac, les acides biliaires, les phénols, la créatinine, le potassium et l'ammonium du corps. L'enrobage des absorbants carbonés avec des matériaux compatibles avec le sang réduit considérablement le traumatisme des éléments formés et réduit la sorption des protéines sanguines.

La colonne avec le sorbant est reliée au système circulatoire du patient à l'aide d'un shunt artério-veineux. Pour la chirurgie de pontage externe, l'artère radiale et la branche la plus développée des veines saphènes latérale et médiale dans le tiers inférieur de l'avant-bras sont généralement utilisées.

L'héparinisation est réalisée à raison de 500 U d'héparine pour 1 kg de poids de patient avec neutralisation de l'héparine résiduelle par du sulfate de protamine.

Une séance d'hémosorption dure généralement de 45 minutes à deux heures. Le taux d'hémoperfusion à travers une colonne avec un sorbant (volume 250 ml) est de 80-100 ml/min, le volume de sang perfusé est de 1-2 BCC (10-12 litres) pendant 30-40 minutes. L'intervalle entre les séances d'hémosorption est de 7 jours ou plus.

Les acides biliaires, les phonols, les acides aminés et les enzymes sont également sorbés. Le taux de potassium dans les 45 minutes suivant l'hémocarboperfusion diminue de 8 à 5 meq / l, ce qui réduit considérablement le risque d'effet toxique de l'hyperkaliémie sur le cœur et prévient le blocage intraventriculaire, l'arrêt cardiaque en phase diastole.

Il convient de garder à l'esprit que l'hémosorption s'accompagne d'un traumatisme des cellules sanguines - le nombre d'érythrocytes, de leucocytes et surtout de plaquettes diminue. D'autres complications de l'hémosorption sont également possibles. Pour les patients gravement malades, il s'agit d'une procédure risquée.

Lymphosorption

Le canal lymphatique thoracique est drainé (drainage lymphatique). La lymphe est recueillie dans un flacon stérile et renvoyée dans la circulation sanguine par gravité, en passant à travers une colonne avec un sorbant (volume de charbon "SKN" 400 ml), ou une pompe à perfusion à rouleaux de l'appareil "UAG-01" est utilisée. L'utilisation de l'appareil permet en peu de temps d'effectuer une perfusion de lymphe de 2 à 3 fois à travers un sorbant le long d'un circuit de circulation fermé et ainsi d'augmenter l'effet de détoxification de la lymphosorption. Habituellement, 2-3 séances de lymphosorption sont effectuées.

Immunosorption

L'immunosorption fait référence aux méthodes extracorporelles d'immunocorrection et de détoxification.

Nous parlons de sorbants d'une nouvelle génération, dont le développement vient de commencer, mais leurs capacités sont extrêmement larges. Avec ce type d'hémosorption, le sang est purifié des protéines pathologiques dans un circuit extracorporel contenant un immunosorbant (sorption sélective). Le charbon actif, les silices poreuses, le verre et d'autres polymères macroporeux granulaires sont utilisés comme supports pour lier les substances biologiquement actives.

Les immunosorbants sont un antigène (AG) ou un anticorps (AB) fixé sur une matrice insoluble en tant que ligand d'affinité. Au contact du sang, l'AG fixé sur les sorbants y lie l'AT correspondant ; dans le cas de la fixation AT, la liaison des AG complémentaires se produit. La spécificité de l'interaction entre AG et AT est extrêmement élevée et se réalise au niveau de la correspondance de fragments actifs de la molécule AG à une certaine partie de la macromolécule AT, qui y est incluse comme une clé dans une serrure. Un complexe AG-AT spécifique est formé.

La technologie moderne permet d'obtenir des anticorps contre pratiquement n'importe quel composé qui doit être extrait des milieux biologiques. Dans le même temps, les substances de faible poids moléculaire qui ne possèdent pas de propriétés antigéniques ne font pas exception.

Les immunosorbants anticorps sont utilisés pour l'extraction sélective des toxines microbiennes du sang. Le coût extrêmement élevé des immunosorbants est susceptible de limiter l'application pratique de l'immunosorption.

Plasmaphérèse thérapeutique (PF)

Le terme « aphérèse » (en grec) signifie enlèvement, enlèvement, prise. La plasmaphérèse assure la séparation du plasma des éléments formés sans endommager ces derniers et est actuellement la méthode de détoxification la plus prometteuse dans le traitement des conditions critiques. La méthode vous permet d'éliminer du sang les agents pathogènes et les toxines, qui sont des macromolécules de protéines, ainsi que d'autres composés toxiques dissous dans le plasma sanguin. La plasmaphérèse permet de détoxifier uniquement le plasma sanguin (sorption, OVNI, ILBI, sédimentation), restituant les cellules sanguines formées au patient.

Le plus couramment utilisé discret (fractionnel) plasmaphérèse centrifuge. Dans le même temps, le sang est exfusé de la veine sous-clavière dans un récipient en polymère "Gemakon-500" avec un conservateur. Le sang prélevé est centrifugé à 2000 rpm dans une centrifugeuse K-70 ou TsL-4000 pendant 10 minutes. Le plasma est retiré du conteneur. Les érythrocytes sont lavés deux fois dans une solution de chlorure de sodium à 0,9% dans une centrifugeuse pendant 5 minutes à 2000 rpm. Les érythrocytes lavés retournent dans la circulation sanguine du patient. La substitution plasmatique est réalisée par l'hémodez, la rhéopolyglucine, le plasma natif à un seul groupe de donneurs et d'autres milieux de perfusion.

Au cours de la procédure, jusqu'à 1200-2000 ml de plasma sont éliminés en 2 à 2,5 heures, c'est-à-dire 0,7-1,0 bcc. Le volume du plasma remplacé doit être supérieur à celui du plasma retiré. Le plasma frais congelé est capable de restaurer rapidement le BCC et la pression oncotique. C'est un fournisseur de divers facteurs de coagulation sanguine, d'immunoglobulines, et est reconnu comme le produit physiologique le plus précieux. Habituellement, le patient subit 3 à 4 opérations de PF avec un intervalle d'un jour sur deux, avec remplacement non pas par une solution saline, mais par du plasma de donneur fraîchement congelé.

L'effet clinique du PF consiste en un effet détoxifiant - les métabolites toxiques, les toxines moléculaires moyennes et grandes, les corps microbiens, la créatinine, l'urée et d'autres sont éliminés (excrétés, extraits) du corps.

Plasmaphérèse utilisant des séparateurs de sang

La plasmaphérèse est réalisée sur l'appareil "Amnico" (USA) ou autre appareil similaire pendant 2-3 heures. Le sang est prélevé dans la veine sous-clavière. Le taux de prélèvement sanguin optimal est de 50-70 ml/min. Vitesse de centrifugation 800-900 tr/min. Dans une procédure, 500-2000 ml de plasma sont prélevés. Le plasma isolé est remplacé par une solution à 10-20% d'albumine à raison de 100-400 ml, une solution de rhéopolyglucine 400 ml, une solution à 0,9% de chlorure de sodium 400-1200. Avec un bon contour des veines périphériques, la veine cubitale est perforée et le sang y est renvoyé.

Plasmaphérèse sacculaire

Il est produit à l'aide de conteneurs "Gemakon-500/300". Le prélèvement de sang est effectué de la veine cubitale dans un récipient en plastique d'un volume de 530-560 ml. La centrifugation du sang est réalisée à 2000 rpm pendant 30 minutes. Ensuite, le plasma est prélevé, et 50 ml de solution isotonique de chlorure de sodium avec 5000 U d'héparine sont ajoutés à la suspension cellulaire et le patient est injecté avec un jet. Au cours de la procédure, 900-1500 ml de plasma sont prélevés sur le patient, qui sont remplacés de manière fractionnée au moment de la centrifugation du sang avec une solution d'albumine à 10-20% dans une quantité de 100-300 ml, 400 ml de solution de rhéopolyglucine , Solution de chlorure de sodium à 0,9% 400-1200 ml.

Cryoplasmaphérèse sacculaire

Le plasma est collecté dans des sacs stériles de 300 ml. 50 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont ajoutés à la suspension cellulaire restante et injectés au patient en courant.

Le plasma séparé est stocké à une température de 4C pendant 24 heures, puis les cryoprotéines (cryogel) qui s'y forment en présence d'héparine et avec une diminution de température sont précipitées à 3000 rpm pendant 20 minutes également à une température de 4C. Le plasma est prélevé dans des flacons stériles et congelé à -18C jusqu'à la prochaine intervention, où il sera restitué au patient sans cryoprotéines et autres produits pathologiques (fibronectine, cryoprécipitines, fibrinogène, complexes immuns, etc.). Dans une procédure, 900-1500 ml de plasma sont prélevés, qui sont remplacés par du plasma congelé du patient, récolté lors de la procédure précédente.

Adsorption cryoplasmique

Procédure de cryoplasmaphérèse, dans laquelle le plasma isolé, refroidi à 4 ° C, est passé à travers 2-3 colonnes avec un hémosorbant d'un volume de 150 à 200 ml chacune, puis chauffé à 3 ° C et remis au patient. Les cryoprotéines et autres matières sorbées sur charbon actif sont éliminées. Au total, 2000-3500 ml de plasma sont passés à travers l'hémosorbant pendant la procédure.

Les inconvénients de la plasmaphérèse sont bien connus. Avec le plasma, des immunoglobulines, des hormones et d'autres composés biologiquement actifs nécessaires à l'organisme sont administrés. Ceci doit être pris en compte chez les patients ayant un diagnostic de sepsis. Mais généralement, 2 à 4 séances de plasmaphérèse entraînent une amélioration constante de l'état du patient.

Plasmaphérèse membranaire

Nécessite une sélection rigoureuse de la membrane de dialyse de l'hémofiltre, à savoir la taille des pores. Tous les composés toxiques ont des poids moléculaires différents et nécessitent une taille de pores suffisante dans la membrane pour leur élimination. Les membranes pour la plasmaphérèse ont des pores de 0,2 à 0,65 m , qui assure le passage de l'eau, des électrolytes et de toutes les protéines plasmatiques et en même temps empêche le passage des éléments cellulaires. L'utilisation de membranes avec des pores de 0,07 microns permet à l'organisme de conserver les albumines et les immunoglobulines lors de la plasmaphérèse.

Xénosplénoperfusion

Désigne les méthodes extracorporelles d'immunocorrection et de désintoxication. Dans la littérature scientifique, la méthode porte différents noms - connexion donneur extracorporel / porcin / rate (ECPDS), biosorption, xénosorption, splénosorption. hémosorption sur la rate, thérapie de désintoxication par la xénosepleen et autres.

Il s'agit d'une méthode prioritaire pour le traitement de la septicémie aiguë et chronique en utilisant une connexion extracorporelle à court terme de la xénospleen aux vaisseaux sanguins du patient. Habituellement, en cas de sepsis, une détoxification complexe (après des séances d'hémosorption avec oxygénation membranaire, irradiation ultraviolette de sang autologue, ILBI, plasmaphérèse) pour la correction d'une immunodéficience sévère sur 4 à 6 jours comprend l'EKPDS.

La rate du porc a trouvé une application en tant qu'organe puissant de protection immunologique. Stérile, lavé du sang de l'animal avec une solution saline, il absorbe non seulement activement les microbes et les toxines, mais jette également des substances biologiquement actives dans le sang du patient à purifier qui stimulent les mécanismes de défense immunitaire.

Le sang du patient est pompé par une pompe à perfusion à travers les vaisseaux de la xénospleen pendant 40 minutes à travers un shunt veino-veineux (veine sous-clavière - veine ulnaire). Le taux d'hémoperfusion à travers un filtre biologique est généralement de 30 à 40 ml/min. Un bon effet de l'utilisation de xenospleen n'est fourni qu'en combinaison avec une thérapie intensive conventionnelle.

Perfusion extracorporelle de tranches de xénospleen

Pour éviter certaines complications lors de l'hémoperfusion par l'organe (extravasats, pertes de sang, etc.), ils ont recours à cette méthode d'immunocorrection et de détoxification. La rate est prélevée dans une usine de conditionnement de viande sur des porcs non consanguins en bonne santé. En salle d'opération, dans des conditions stériles, des coupes d'une épaisseur de 2 à 4 mm sont réalisées, suivies d'un lavage du sang dans 1,5 à 2 litres de solution saline à une température de 18 à 20 °C. Les coupes sont placées dans un flacon avec deux compte-gouttes pour le lavage en recirculation dans 400 ml de solution saline additionnée de 2000 U d'héparine. Ensuite, le système de perfusion est connecté aux vaisseaux du patient. Le shunt est généralement veino-veineux. Le débit sanguin à travers le biosorbant est de 80 à 100 ml/min pendant 0,5 à 1 heure.

Xénohépaperfusion

La méthode est indiquée dans l'insuffisance hépatique aiguë pour maintenir une fonction hépatique perturbée et détoxifier le corps.

Un système de perfusion extracorporelle est utilisé en utilisant des hépatocytes vivants isolés dans un dispositif hépatique auxiliaire (AVP). Des hépatocytes viables isolés sont obtenus par la méthode enzymatique-mécanique à partir du foie de porcs sains d'un poids corporel de 18 à 20 kg dans une quantité allant jusqu'à 400 ml de suspension dense.

L'AVP est connectée aux veines sous-clavières cathétérisées. Le rotor PF-0.5 sépare le sang total en plasma et fraction cellulaire. Le plasma entre dans l'échangeur de chaleur oxygénateur, où il est saturé d'oxygène et réchauffé à 37°C ; puis le plasma entre en contact avec les hépatocytes. Après contact avec des hépatocytes isolés, le plasma se combine avec la fraction cellulaire du sang et retourne dans l'organisme du patient. Le débit de perfusion à travers l'AVP pour le sang est de 30-40 ml/min, pour le plasma de 15-20 ml/min. Temps de parfum de 5 à 7,5 heures.

Les hépatocytes des systèmes de support de perfusion artificielle extracorporelle remplissent toutes les fonctions hépatiques, ils sont fonctionnellement actifs vis-à-vis de métabolites bien connus : ammoniac, urée, glucose, bilirubine, « toxine hépatique ».

Irradiation ultraviolette en écoulement de sang autologue

Une opération transfusionnelle efficace (autotransfusion de sang photomodifié - AUFOK) permet de réduire l'endotoxicose et de stimuler les forces protectrices de l'organisme.

Avec l'aide des appareils "Isolde", FMK-1, FMR-10. ВМР-120 pendant 5 minutes à un débit sanguin de 100-150 ml/min irradier le sang du patient avec de la lumière UV en couche mince et dans des conditions stériles. Le sang est irradié dans un volume de 1-2 ml/kg. Habituellement, le traitement comprend 3 à 5 séances, en fonction de la gravité de l'état du patient et de la gravité de l'effet thérapeutique. Dans les conditions de FMK-1, une séance suffit.

La réinfusion de sang photomodifié est un puissant facteur affectant l'organisme et son homéostasie immunitaire. L'effet du sang autologue irradié par la lumière UV sur le corps fait l'objet d'études intensives. L'expérience existante a montré que le sang autologue UV stimule une augmentation du nombre de lymphocytes, active les processus redox, les réactions de défense immunitaire cellulaire et humorale ; a un effet bactéricide, détoxifiant et anti-inflammatoire. C'est l'effet positif sur les indicateurs de l'immunité cellulaire qui prédétermine l'inclusion de la méthode d'irradiation ultraviolette du sang autologue dans le traitement complexe de la septicémie.

Oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO)

Il s'agit d'une méthode d'oxygénation assistée basée sur le remplacement partiel de la fonction pulmonaire naturelle. Il est utilisé comme méthode de traitement intensif de l'insuffisance respiratoire aiguë (IRA), avec hypercapnie dans des conditions de ventilation mécanique intensive, et avec défaillance multiviscérale.

Divers oxygénateurs à membrane stationnaires ("poumon à membrane") sont utilisés, qui sont connectés à la ligne artérielle d'une machine coeur-poumon pour une oxygénation auxiliaire à long terme.

Le principe du dispositif d'oxygénation à membrane (MO) repose sur la diffusion d'oxygène à travers une membrane perméable aux gaz dans le sang du patient. Le sang est perfusé à travers des tubes à membrane à paroi mince, qui sont fixés dans des cylindres en plastique, qui sont purgés à l'oxygène selon le principe du contre-courant.

Les indications pour le début de l'ECMO sont une diminution des indicateurs RaO 2 en dessous de 50 mm Hg. De l'art. chez les patients atteints d'IRA de genèse polyétiologique, et comme mesure de réanimation dans le traitement des troubles respiratoires et circulatoires terminaux dans le coma hypoxique (PaO 2 inférieure à 33 mm Hg). Chez tous les patients, à la suite de l'ECMO, il est possible d'augmenter significativement la PaO 2.

Oxygénation membranaire du sang à faible débit (MO)

Actuellement, en plus du traitement de l'IRA, le champ d'application de l'oxygénation du sang avec de petits volumes et dans d'autres situations très diverses est en train de se former. Une perfusion à court terme avec un faible volume sanguin MO peut être utilisée :

1. en tant que méthode indépendante pour améliorer les caractéristiques rhéologiques du sang, activer la phagocytose, la détoxification, l'immunocorrection, la stimulation non spécifique du corps;

2. en combinaison avec d'autres méthodes de perfusion - amélioration du transport de l'oxygène lors de l'hémosorption, oxygénation des érythrocytes et amélioration de leurs propriétés rhéologiques lors de la plasmaphérèse, oxygénation du plasma, de la lymphe et des hépatocytes dans l'appareil « foie auxiliaire » ; oxygénation du sang et du plasma en connectant des organes de donneurs isolés, par exemple la xénospleen, l'activation de l'irradiation ultraviolette du sang, etc.;

3. IMO régionale - perfusion pulmonaire dans l'IRA, perfusion hépatique dans l'insuffisance hépatique aiguë (IRA).

En clinique, le MMO est utilisé avec succès pour lutter contre l'endotoxicose. Il est connu que l'hypoxie altère la circulation hépatique et réduit la fonction détoxifiante du foie. Avec une pression artérielle ne dépassant pas 80 mm Hg. Art., la nécrose des hépatocytes survient après 3 heures. Dans cette situation, l'oxygénation extracorporelle du système porte du foie est très prometteuse.

Dans ce cas, un hémodialyseur capillaire d'un rein artificiel est utilisé pour oxygéner le sang. De l'oxygène gazeux est introduit dans la colonne à la place du fluide de dialyse. Le système de perfusion avec dialyseur est connecté aux vaisseaux du patient selon le schéma : veine cave supérieure - veine porte. Le débit sanguin volumétrique dans le système est maintenu dans la plage de 100 à 200 ml / min. Le niveau de pO 2 à la sortie de l'oxygénateur est en moyenne de 300 mm Hg, Art. La méthode vous permet de maintenir et de restaurer la fonction hépatique perturbée.

Irradiation laser intravasculaire de sang autologue (ILBI)

À des fins d'immunostimulation non spécifique, une irradiation laser du sang du patient est réalisée (HNL - laser hélium-néon). Pour l'ILBI, un dispositif laser physiothérapeutique ULF-01 est utilisé, qui possède un élément actif GL-109 et une fixation optique avec un mince guide de lumière monofilament inséré dans le cathéter sous-clavier ou à travers une aiguille d'injection après la ponction veineuse. La durée des première et dernière séances est de 30 minutes, le reste - 45 minutes (généralement 5 à 10 séances par traitement).

L'ILBI favorise l'activation de la réponse immunitaire, donne un effet analgésique, anti-inflammatoire et hypocoagulant prononcé, augmente l'activité phagocytaire des leucocytes.

Ainsi, les méthodes existantes d'hémocorrection extracorporelle sont capables de remplacer temporairement les fonctions des systèmes corporels les plus importants - respiratoire (oxygénation), excréteur (dialyse, filtration), détoxification (sorption, aphérèse, xénohépatoperfusion), immunocompétent (xénosplénoperfusion). macrophage mononucléaire (immunosorption).

Compte tenu de la nature multicomposante de l'endotoxicose sévère, avec sepsis sévère généralisé et, surtout, avec choc septique, seule l'utilisation combinée des méthodes de détoxification existantes peut être la plus pathogéniquement justifiée.

Il faut se rappeler que les méthodes de dialyse, de sorption, de plasmaphérèse de détoxification extracorporelle n'affectent qu'un des composants de l'endotoxicose - la toxémie, et avec la centralisation de la circulation sanguine limité à la correction du sang circulant, mais non déposé et séquestré... Ce dernier problème est partiellement résolu en effectuant avant la désintoxication une hémocorrection décentralisation pharmacologique de la circulation sanguine ou utilisation séquentielle d'ILBI, OVNI sang autologue et méthodes de détoxification extracorporelle (voir le cours "Traumatisme thermique", dans le tome 1 de cette monographie).

Dialyse péritonéale (DP)

C'est une méthode de détoxification accélérée du corps. La présence de membranes naturelles semi-perméables dans l'organisme, telles que le péritoine, la plèvre, le péricarde, la vessie, la membrane basale des glomérules des reins, voire l'utérus, a longtemps permis de se poser la question de la possibilité et opportunité de leur utilisation pour le nettoyage extrarénal du corps. Diverses méthodes de nettoyage du corps par lavage de l'estomac et des intestins reposent également sur le principe de la dialyse et sont bien connues.

Bien entendu, nombre des méthodes énumérées ci-dessus (pleurodialyse, dialyse utérine, etc.) n'ont qu'un intérêt historique, mais l'utilisation de la dialyse péritonéale, dite dialyse péritonéale, se développe actuellement avec succès, rivalisant parfois dans un nombre de paramètres avec hémodialyse ou dépassant le dernier.

Cependant, cette méthode n'est pas non plus dépourvue d'inconvénients importants (tout d'abord, la possibilité de développer une péritonite). La dialyse péritonéale est moins chère que l'hémodialyse et de nombreuses autres méthodes de désintoxication. L'échange par le péritoine est également plus efficace dans le sens d'éliminer une plus large gamme de métabolites du corps du patient que ce n'est le cas avec d'autres méthodes de nettoyage extrarénal. Le péritoine est capable d'éliminer les substances toxiques nocives (produits d'azote sans protéines, d'urée, de potassium, de phosphore, etc.) du corps dans le liquide de dialyse injecté dans la cavité abdominale. La dipalysie péritonéale permet également d'introduire les solutions salines et les substances médicinales nécessaires dans l'organisme.

Ces dernières années, la dialyse péritonéale a été largement utilisée en pratique chirurgicale dans le traitement de la péritonite purulente diffuse, c'est-à-dire. dialyse locale directement dans le foyer septique. La méthode de dialyse abdominale dirigée permet de corriger les violations du métabolisme eau-sel, de réduire considérablement l'intoxication en éliminant les toxines de la cavité abdominale, en éliminant les bactéries, en éliminant les enzymes bactériennes et en éliminant l'exsudat.

Il existe deux types de DP :

I / DP continue (à flux), réalisée à travers 2 à 4 tubes en caoutchouc insérés dans la cavité abdominale. Du liquide de dialyse stérile est perfusé en continu à travers la cavité abdominale à un débit de 1 à 2 L / h;

2 / PD fractionnée (intermittente) - introduction d'une partie du liquide de dialyse dans la cavité abdominale avec un changement après 45-60 minutes.

En tant que solution de dialyse, des solutions salines isotoniques, équilibrées dans le plasma sanguin, avec des antibiotiques et de la novocaïne sont utilisées. Pour éviter le dépôt de fibrine, 1000 U d'héparine sont ajoutées. La possibilité d'une surhydratation avec surcharge cardiaque et œdème pulmonaire due à l'absorption d'eau dans le sang est dangereuse. Nous avons besoin d'un contrôle strict sur la quantité de fluide injecté et retiré.

Le dialysat comprend du bicarbonate de sodium ou de l'acétate de sodium, caractérisés par des propriétés tampons, et permettant de maintenir le pH dans la plage requise tout au long de la dialyse, assurant la régulation de l'équilibre acido-basique. L'ajout de 20 à 50 g de glucose avec de l'insuline à la solution permet de procéder à la déshydratation. Il est possible de prélever jusqu'à 1-1,5 litres de liquide résorbé. Cependant, cela n'élimine que 12 à 15 % des substances toxiques.

L'utilisation d'albumine dans le dialysat augmente significativement l'efficacité de la DP. Le processus de sorption non spécifique de substances toxiques sur la macromolécule protéique est enclenché, ce qui permet de maintenir un gradient de concentration important entre le plasma et la solution de dialyse jusqu'à saturation complète de la surface adsorbante ("dialyse protéique").

La métosmolarité du liquide de dialyse est d'une grande importance pour le bon déroulement de la DP. La pression osmotique du liquide extracellulaire et du plasma sanguin est de 290-310 mosm / l, de sorte que la pression osmotique du dialysat doit être d'au moins 370-410 mosm / l. La température du dialysat doit être de 37-Z8C. Chaque litre de solution est injecté avec 5000 U d'héparine, pour la prévention de l'infection, jusqu'à 10 millions d'U de pénicilline ou d'autres agents antibactériens sont injectés dans la solution.

L'utilisation de méthodes de détoxification extracorporelles est montrée dans le contexte de la stabilisation hémodynamique. Dans les premiers stades du choc septique, une hémosorption ou une hémofiltration prolongée à faible débit est possible ; à l'avenir, il est possible d'utiliser la plasmaphérèse en combinaison avec d'autres méthodes de physiothérapie (ILBI).

L'objectif principal du traitement du SIRS est contrôle de la réponse inflammatoire... Il y a près de 100 ans, les médecins ont découvert qu'il était possible d'affaiblir la réponse de l'organisme à certaines substances étrangères en les réintroduisant. Sur cette base, des injections de bactéries tuées ont été utilisées comme vaccins avec divers types de fièvre. Apparemment, cette technique peut être utilisée pour la prophylaxie chez les patients à risque de développer le SIRS. Par exemple, il est recommandé d'utiliser des injections de monophosphoryl lipide-A (MPL), un dérivé de l'endotoxine Gr, comme l'une des méthodes de prévention. Lors de l'utilisation de cette technique dans une expérience chez l'animal, une diminution des effets hémodynamiques en réponse à l'introduction d'endotoxine a été notée.

À un moment donné, il a été suggéré que l'utilisation de corticoïdes devraient être bénéfiques dans la septicémie, car ils sont capables de réduire la réponse inflammatoire en cas de SIRS, ce qui peut améliorer les résultats. Cependant, ces espoirs ne se sont pas concrétisés. Lors d'essais cliniques minutieux dans deux grands centres, les effets bénéfiques des stéroïdes dans le choc septique n'ont pas été trouvés. Cette question est très controversée. Nous pouvons dire qu'avec notre état actuel de fourniture de médicaments, nous n'avons tout simplement pas d'autres médicaments pour stabiliser et réduire la perméabilité membranaire. Les antagonistes du TNF, les anticorps monoclonaux, les antagonistes des récepteurs de l'IL-1… sont testés et mis en pratique, mais le contrôle de l'activité des médiateurs est probablement une question d'avenir. Il reste beaucoup à apprendre et à mettre en pratique ici.

Compte tenu de la réaction hyperergique du système sympatho-surrénalien et des glandes surrénales, la violation de l'équilibre des cytokines du corps avec une libération puissante d'un grand nombre de médiateurs en réponse à l'agression et, par conséquent, le déséquilibre de tous les maillons de l'homéostasie, il est nécessaire d'utiliser des méthodes permettant de bloquer ou de compenser les processus ci-dessus. Une telle méthode est thérapie anti-stress (AST).

Il est fondamentalement important de commencer l'utilisation de l'AST chez les patients septiques le plus tôt possible, avant le développement de réactions en cascade de cytokines et d'hypotension réfractaire, ces manifestations extrêmes de la réaction du corps à l'agression peuvent alors être évitées. La méthode AST que nous avons développée implique l'utilisation combinée d'un agoniste des récepteurs A 2 -adrénergiques clonidine, neuropeptide dalargine et antagoniste du calcium isoptine... L'utilisation d'AST est conseillée chez les patients dont la gravité de l'état est supérieure à 11 points selon ARASNA II, ainsi qu'avec des lésions ulcéreuses concomitantes du tractus gastro-intestinal, une gastrite hyperacide, un assainissement répété de la cavité abdominale (il ne remplace pas les antibactériens, immunocorrecteurs , désintoxication et autres thérapies ; cependant, dans son contexte, leur efficacité augmente).

Elle doit être débutée le plus tôt possible : avec une prémédication intramusculaire, si le patient entre au bloc opératoire, ou avec le début des soins intensifs dans le service. Le patient reçoit une injection séquentielle de A 2 -clonidine adrénomimétique - 150 - 300 mcg / jour, ou pentamine, un bloqueur des ganglions - 100 mg / jour, le neurotransmetteur dalargin - 4 mg / jour, un antagoniste du calcium - isoptine (nimotop, dilzem) - 15 mg / jour ...

Une partie intégrante des soins intensifs du sepsis est thérapie de soutien circulatoire, en particulier avec le développement du syndrome de choc septique. La pathogenèse de l'hypotension artérielle dans le choc septique continue d'être étudiée. Tout d'abord, il est associé au développement du phénomène de perfusion et d'accumulation tissulaire en mosaïque dans divers organes et tissus soit vasoconstricteurs(thromboxane A2, leucotriènes, catécholamines, angiotensine II , endothéline), ou vasodilatateurs(Facteur NO-relaxant, cytokinines, prostaglandines, facteur d'activation plaquettaire, fibronectines, enzymes lysosomales, sérotonine, histamine).

Les premiers stades de développement choc septique(stade hyperdynamique), les effets des vasodilatateurs prévalent dans les vaisseaux de la peau et des muscles squelettiques, ce qui se manifeste par un débit cardiaque élevé, une résistance vasculaire réduite, une hypotension avec une peau chaude. Cependant, déjà dans cette situation, une vasoconstriction des zones hépatique-rénale et splénique commence à se développer. Le stade hypodynamique du choc septique est associé à la prévalence de la vasoconstriction dans toutes les zones vasculaires, ce qui entraîne une forte augmentation des résistances vasculaires, une diminution du débit cardiaque, une diminution totale de la perfusion tissulaire, une hypotension persistante et une MOF.

Des tentatives pour corriger les troubles circulatoires doivent être faites le plus tôt possible sous contrôle strict pour les paramètres de l'hémodynamique centrale, périphérique et de la volémie.

Le premier remède dans cette situation est généralement réapprovisionnement en volume... Si la pression continue d'être faible après le remplissage du volume, dopamine ou dobutamine. Si l'hypotension persiste, une correction peut être apportée adrénaline. Une diminution de la sensibilité des récepteurs adrénergiques se produit dans diverses formes de choc, par conséquent, des doses optimales de sympathomimétiques doivent être utilisées. La stimulation des récepteurs alpha- et bêta-adrénergiques et dopaminergiques entraîne une augmentation du débit cardiaque (effet bêta-adrénergique), une augmentation des résistances vasculaires (effet alpha-adrénergique) et du flux sanguin vers les reins (effet dopaminergique ). L'effet vasopresseur adrénergique de l'épinéphrine peut être nécessaire chez les patients présentant une hypotension persistante lors de l'utilisation de la dopamine ou chez ceux qui ne répondent qu'à des doses élevées. En cas d'hypotension réfractaire, il est possible d'utiliser des antagonistes du facteur NO. Le bleu de méthylène (3-4 mg/kg) a cet effet.

Il convient de noter que le schéma thérapeutique ci-dessus pour le choc septique n'est pas toujours efficace. Dans ce cas, vous devez évaluer soigneusement les indicateurs objectifs de l'hémodynamique et volémie (débit cardiaque, SV, CVP, PSS, BCC, pression artérielle, fréquence cardiaque), naviguer avec précision les troubles hémodynamiques existants (cardiaque, insuffisance vasculaire, hypo- ou hypervolémie, troubles combinés) et corriger la thérapie intensive chez un patient particulier dans un période de temps spécifique (médicaments inotropes, vasoplégiques, vasopresseurs, milieux de perfusion, etc.). Considérez toujours syndrome de reperfusion survenant dans le processus de traitement d'un patient septique et il est impératif d'utiliser des inhibiteurs de substances biologiquement actives (SBA) et des méthodes de neutralisation ou d'élimination des endotoxines (bicarbonate de sodium, inhibiteurs de protéolyse, méthodes de détoxification extracorporelle, etc.).

Dans de nombreux cas, des précautions supplémentaires l'utilisation de petites doses de gangliolytiques. Ainsi, la pentamine généralement fractionnée (2,2 à 5 mg) ou goutte à goutte à une dose de 25 à 30 mg au cours de la première heure améliore considérablement l'hémodynamique périphérique et centrale, élimine l'hypotension. Ces effets positifs d'une thérapie supplémentaire avec des gangliolytiques sont associés à une augmentation de la sensibilité des récepteurs adrénergiques aux catécholamines endogènes et exogènes et aux agonistes adrénergiques, à une amélioration de la microcirculation, à l'inclusion de sang préalablement déposé dans le flux sanguin actif, à une diminution du débit cardiaque. résistance, une augmentation de la SV et du BCC cardiaques. Dans ce cas, il faut tenir compte de la possibilité d'augmenter la concentration de substances biologiquement actives, de toxines et de produits métaboliques dans le sang au fur et à mesure que la microcirculation se normalise, surtout si ses perturbations étaient à long terme. En raison de ce, en parallèle, il est nécessaire d'effectuer une thérapie active du syndrome de reperfusion. Le respect scrupuleux de ces règles au cours des 20 dernières années nous permet de mieux faire face au choc septique à différents stades de son développement. Des résultats similaires chez des patients atteints de sepsis gynécologique obstétrical ont été obtenus par le Dr N.I. Terekhov.

Thérapie par perfusion-transfusion pour le sepsis

La thérapie par perfusion vise à corriger les troubles métaboliques et circulatoires, en rétablissant des indicateurs d'homéostasie normaux. Elle est réalisée chez tous les patients atteints de sepsis, en tenant compte de la gravité de l'intoxication, du degré de troubles volémiques, des violations des protéines, des électrolytes et d'autres types de métabolisme, de l'état du système immunitaire.

Les tâches principales thérapie par perfusion sont :

1 ... Détoxification du corps par la méthode de la diurèse forcée et de l'hémodilution. A cet effet, 3000-4000 ml de solution de Ringer polyionique et 5% de glucose sont injectés par voie intraveineuse à raison de 50-70 ml/kg par jour. Le débit urinaire quotidien est maintenu entre 3 et 4 litres. Dans ce cas, le contrôle de la CVP, de la pression artérielle, de la diurèse est nécessaire.

2 ... Maintien de l'état électrolytique et acido-basique du sang. Avec la septicémie, une hypokaliémie est généralement notée en raison de la perte de potassium à travers la surface de la plaie et avec l'urine (la perte quotidienne de potassium atteint 60-80 mmol). L'état acido-basique peut évoluer, aussi bien vers l'alcalose que vers l'acidose. La correction est effectuée selon la méthode généralement acceptée (solution de chlorure de potassium à 1 % pour l'alcalose ou solution de bicarbonate de sodium à 4 % pour l'acidose).

3 ... Maintien du volume sanguin circulant (BCC).

4 ... Correction de l'hypoprotéinémie et de l'anémie. En raison de la consommation accrue de masse et d'intoxication, la teneur en protéines chez les patients atteints de septicémie est souvent réduite à 30-40 g / l, le nombre d'érythrocytes peut atteindre 2,0-2,5 x 10 12 / l, avec un taux d'HB inférieur à 40 -50g/l... Une transfusion quotidienne de préparations protéiques complètes (plasma natif et sec, albumine, protéines, acides aminés), de sang frais hépariné, d'érythromasse, d'érythrocytes lavés est nécessaire.

5 ... Amélioration de la circulation sanguine périphérique, paramètres rhéologiques du sang et prévention de l'agrégation plaquettaire dans les capillaires. À cette fin, il est conseillé de perfuser de la rhéopolyglucine par voie intraveineuse, de l'hemodez, de prescrire de l'héparine 2500 à 5000 UI 4 à 6 fois par jour; administrer par voie orale comme désagrégeant - acide acétylsalicylique (1-2 g par jour) avec vikaline ou quamatel sous le contrôle d'un coagulogramme, le nombre de plaquettes et leur capacité d'agrégation.

La thérapie par perfusion intensive doit être effectuée pendant une longue période jusqu'à stabilisation stable de tous les indicateurs de l'homéostasie. Le traitement nécessite un cathétérisme de la veine sous-clavière. C'est pratique, car cela permet non seulement d'administrer des médicaments, mais également de prélever des échantillons de sang à plusieurs reprises, de mesurer la CVP et de surveiller l'adéquation du traitement.

Un schéma approximatif de thérapie par perfusion-transfusion chez les patients atteints de septicémie (volume d'ITT - 3,5 à 5 l / jour):

I. Solutions colloïdales :

1) polyglucine 400,0

2) hemodez 200,0 x 2 fois par jour

3) rhéopolyglucine 400,0

B. Solutions cristalloïdes :

4) glucose 5% - 500.0 "

5) glucose 10-20% -500,0 x 2 fois par jour avec de l'insuline, KC1-1,5 g, NaC1- 1,0 g

6) Solution de Ringer 500,0

7) Réambirine 400.0

II. Préparations protéinées :

8) solutions d'acides aminés (alvezine, aminone, etc.) - 500,0

9) protéine 250,0

10) sang frais citraté, suspension érythroplastique - 250-500,0 tous les deux jours

III. Solutions qui corrigent les troubles de l'équilibre acido-basique et électrolytique :

11) KC1 solution 1% - 300.0-450.0

12) solution de bicarbonate de sodium à 4% (calcul par déficit en bases).

1U. Si nécessaire, préparations pour nutrition parentérale (1500-2000 calories), émulsions grasses (intralipide, lipofundine, etc.) en association avec des solutions d'acides aminés (aminone, aminosol), ainsi que l'administration intraveineuse de solutions concentrées de glucose (20-50% ) avec de l'insuline et une solution de chlorure de potassium à 1 %.

À anémie il est nécessaire d'effectuer des transfusions régulières de sang fraîchement conservé, érythropoints. L'utilisation de dextrans dans le contexte de l'oligurie doit être limitée en raison du risque de développer une néphrose osmotique. De fortes doses de dextrans augmentent les troubles hémorragiques.

Usage assistance respiratoire peut être nécessaire chez les patients atteints de SIRS ou de POI. L'assistance respiratoire soulage le stress sur le système de distribution d'oxygène et réduit le prix de l'oxygène de la respiration. Les échanges gazeux sont améliorés grâce à une meilleure oxygénation du sang.

Nutrition entérale doit être prescrit le plus tôt possible (encore une récupération supplémentaire du péristaltisme), en petites portions (de 25 à 30 ml) ou en préparation pour nourrissons humanisée équilibrée goutte à goutte, ou un mélange de Spasokukotsky ou des mélanges nutritionnels équilibrés spéciaux ("Nutrizon", " Nutridrink", etc.). S'il est impossible d'avaler, injecter le mélange par une sonde nasogastrique, incl. via NITK. Ceci peut être justifié par : a) la nourriture, étant un stimulus physiologique, déclenche le péristaltisme ; b) une indemnisation parentérale intégrale est en principe impossible ; c) en commençant le péristaltisme, nous réduisons le risque de translocation bactérienne intestinale.

L'administration orale ou l'administration par tube doit être effectuée après 2-3 heures. Avec une augmentation de la décharge à travers la sonde ou l'apparition d'éructations, une sensation d'éclatement -1-2, sautez l'injection; en l'absence, augmenter le volume jusqu'à 50 - 100 ml. Il est préférable d'injecter les mélanges nutritifs au travers d'un tube goutte-à-goutte, ce qui permet d'augmenter l'efficacité de l'accompagnement nutritionnel et d'éviter ces complications.

L'équilibre et l'apport calorique total doivent être vérifiés quotidiennement; à partir du 3ème jour après l'opération, il doit être d'au moins 2500 kcal. La carence en composition et en calories doit être compensée par l'administration intraveineuse de solutions de glucose, d'albumine, d'émulsions grasses. Peut-être l'introduction de 33% d'alcool, s'il n'y a pas de contre-indications - œdème cérébral, hypertension intracrânienne, acidose métabolique sévère. Corriger la composition "minérale" du sérum, introduire un ensemble complet de vitamines (indépendamment de la nutrition orale " C "pas moins de 1 g / jour. Et tout le groupe" B "). En présence d'une fistule intestinale formée, il est souhaitable de collecter et de renvoyer l'écoulement par une sonde nasogastrique ou dans l'intestin d'écoulement.

Les contre-indications à l'alimentation orale ou par sonde sont : pancréatite aiguë, écoulement par sonde nasogastrique > 500 ml, écoulement NITC > 1000 ml.

Méthodes de correction d'immunité

Une place importante dans le traitement des patients atteints de sepsis est occupée par l'immunisation passive et active. Une immunothérapie non spécifique et spécifique doit être utilisée.

En cas de sepsis aigu, l'immunisation passive est indiquée. L'immunothérapie spécifique doit inclure l'administration d'immunoglobulines (gamma globuline 4 doses 6 fois tous les deux jours), de plasma hyperimmun (antistaphylococcique, antipseudomonas, anticolibacillaire), de sang total ou de ses fractions (plasma, sérum ou suspension de leucocytes) de 100 donneurs immunisés - 200 ml).

Une diminution du nombre de lymphocytes T responsables de l'immunité cellulaire indique la nécessité de reconstituer la masse leucocytaire ou du sang frais d'un donneur immunisé ou reconvalescent. Une diminution des lymphocytes B indique un manque d'immunité humorale. Dans ce cas, il est conseillé de transfuser des immunoglobulines ou du plasma immun.

La réalisation d'une immunisation spécifique active (anatoxine) pendant la période aiguë de sepsis doit être considérée comme peu prometteuse, car il faut beaucoup de temps (20 à 30 jours) pour produire des anticorps. De plus, il convient de garder à l'esprit que le processus septique se développe dans le contexte d'une immunité extrêmement tendue ou déjà épuisée.

Dans la septicémie chronique ou pendant la période de récupération dans la septicémie aiguë, la nomination d'agents d'immunisation actifs - anatoxines, autovaccins est indiquée. L'anatoxine est injectée à raison de 0,5-1,0 ml avec un intervalle de trois jours.

Pour augmenter l'immunité et augmenter les capacités d'adaptation du corps, des immunocorrecteurs et des immunostimulants sont utilisés: polyoxidonium, thymazine, thymaline, T-activine, immunofan en I ml 1 fois pendant 2 à 5 jours (augmenter la teneur en lymphocytes T et B, améliorer l'activité fonctionnelle des lymphocytes) , le lysozyme, le prodigiosan, le pentoxil, le lévamisole et d'autres médicaments.

Le sepsis nécessite une approche différenciée de la correction du déficit immunitaire, en fonction de la gravité des troubles immunitaires et du SIRS. L'immunothérapie est nécessaire pour les patients chez qui le besoin d'un traitement intensif est apparu dans le contexte d'un processus inflammatoire chronique, avec des antécédents de tendance à diverses maladies inflammatoires (une immunodéficience chronique est probable) et avec un SIRS sévère.

Quelle que soit la gravité de l'affection, des stimulants biogéniques non spécifiques sont indiqués : métacil, mildronate ou momie. L'immunopharmacothérapie extracorporelle avec immunophan normalise le rapport des cellules des principales classes de sous-populations de lymphocytes T, active les premiers stades de l'antitélogénèse et favorise la maturation et la différenciation des cellules immunocompétentes. L'utilisation de l'IL-2 recombinante (roncoleukine) est prometteuse.

Considérant que l'un des points de départ du développement d'une immunodéficience secondaire est une réaction de stress hyperergique, l'utilisation d'une thérapie anti-stress permet de corriger le système immunitaire à une date plus précoce. L'utilisation combinée de la thérapie adaptative anti-stress et des méthodes efférentes de désintoxication est la suivante. Après l'admission des patients en unité de soins intensifs avec le début du traitement par perfusion, le neuropeptide dalargine 30 g/kg/jour ou l'instenon 2 ml/jour est administré par voie intraveineuse.

Lorsque des nombres positifs de CVP sont atteints, afin de réduire la réaction de stress hyperergique, de stabiliser l'hémodynamique et de corriger le métabolisme, la clonidine est incluse dans les soins intensifs à la dose de 1,5 g/kg (0,36 g/kg/heure) en perfusion intraveineuse une fois par jour, parallèlement à la poursuite du traitement par perfusion. Après rétablissement des patients du choc septique, la pentamine est injectée par voie intramusculaire à la dose de 1,5 mg/kg/jour, 4 fois par jour pendant le stade catabolique du sepsis, pour poursuivre la protection neurovégétative. Le mildronate bioprotecteur est prescrit par voie intraveineuse de 1 à 14 jours à la dose de 7 mg/kg/jour 1 fois par jour ; Actovegin - goutte à goutte intraveineuse une fois par jour à 15-20 mg / kg / jour.

Séances ILBI(0,71-0,633 microns, puissance à la sortie du guide de lumière 2 mW, exposition 30 minutes) est réalisée dès le premier jour (6 heures après le début de l'ITT), 5 à 7 séances en 10 jours. La plasmaphérèse est initiée chez les patients présentant un sepsis sévère après stabilisation hémodynamique ; dans d'autres cas, en présence d'endotoxicose de grade II-III.

La procédure de plasmaphérèse programmée est effectuée comme suit. 4 heures avant le PF, de la pentamine 5% - 0,5 ml est injectée par voie intramusculaire. La séance ILBI (selon la méthode décrite ci-dessus) se déroule en 30 minutes. avant la plasmaphérèse (PF). Le préchargement est réalisé par infusion de rhéopolyglucine (5-6 ml/kg) avec du trental (1,5 mg/kg). Après la précharge, 5 mg de pentamine sont administrés par voie intraveineuse toutes les 3 à 5 minutes à une dose totale de 25 à 30 mg. Le prélèvement sanguin est effectué dans des flacons avec du citrate de sodium à raison de 1/5 du BCC, après quoi la perfusion d'une solution de glucose à 5% (5-7 ml/kg) avec des inhibiteurs de protéase (contrebala 150-300 U/kg) a démarré. Au cours de la perfusion de glucose, administrés par voie intraveineuse : solution de CaCl 2 - 15 mg/kg, diphenhydramine - 0,15 mg/kg, solution de chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B 6) - 1,5 mg/kg.

Après prélèvement sanguin, de l'hypochlorite de sodium est injecté dans les flacons à une concentration de 600 mg/l, le rapport hypochlorite de sodium/sang est de 1,0-0,5 ml/10 ml. Le sang est centrifugé pendant 15 minutes. à une vitesse de 2000 tr/min. Par la suite, le plasma est exfusé dans un flacon stérile et les érythrocytes, après dilution avec une solution Disol 1: 1, sont remis au patient.

Au lieu du plasma prélevé, le plasma du donneur (70% du volume) et l'albumine (protéine) - 30% du volume sont injectés dans la même quantité.

L'hypochlorite de sodium est injecté dans le plasma exfusé à une concentration de 600 mg / l, le rapport hypochlorite de sodium / sang est de 2,0-1,0 ml / 10 ml (193). Après cela, le plasma est refroidi à +4, +6 0 С dans un réfrigérateur domestique avec un temps d'exposition de 2 à 16 heures. Le plasma est ensuite centrifugé pendant 15 minutes. à une vitesse de 2000 tr/min. Le cryogel précipité est retiré, le plasma est congelé dans un congélateur à une température de -14°C. Un jour plus tard, le patient reçoit la prochaine séance de PF : le plasma exfusé est remplacé par de l'autoplasma décongelé. Le nombre de séances de PF est déterminé par des indicateurs cliniques et de laboratoire de toxémie et varie de 1 à 5. En présence d'hémocultures positives, il est préférable de ne pas renvoyer le plasma exfusé au patient.

Afin de corriger l'immunodéficience secondaire, prévenir les complications bactériennes et septiques, une haute efficacité montre procédé de traitement extracorporel de leucocytes immunophane... Le procédé de traitement extracorporel des leucocytes avec immunofan est le suivant.

Le sang donné est prélevé le matin par le collecteur veineux central en une quantité de 200 à 400 ml. En tant qu'anticoagulant, l'héparine est utilisée à raison de 25 U/ml de sang. Après prélèvement, les flacons de sang exfusé et hépariné sont centrifugés pendant 15 minutes à une vitesse de 1500 rpm, après quoi le plasma est exfusé. Une couche leucocytaire est recueillie dans un flacon stérile et diluée avec une solution de NaCl 0,9% - 200-250 ml et "Environnement 199" 50-100 ml. A ce moment, les érythrocytes sont retournés au patient (schéma n° 1).

L'immunofan 75-125 g par 1x10 9 leucocytes est ajouté à un flacon avec une suspension de leucocytes. La solution résultante est incubée 90 minutes à t 0 = 37 0 C dans un thermostat, puis re-centrifugée 15 minutes à 1500 rpm. Après centrifugation, la solution est retirée du flacon jusqu'à une couche leucocytaire, les leucocytes sont lavés 3 fois avec une solution saline stérile de 200-300 ml, les leucocytes lavés sont dilués avec du NaCl à 0,9% 50-100 ml et transfusés au patient par voie intraveineuse.

Nous fournissons également des informations plus détaillées sur la correction de l'immunité et les nouvelles techniques efficaces dans d'autres sections de la monographie.

Traitement extracorporel des leucocytes par immunophan

Hormonothérapie

Les corticoïdes sont habituellement prescrits lorsqu'un choc septique est à risque. Dans de tels cas, la prednisone 30-40 mg doit être prescrite 4 à 6 fois par jour. Lorsque l'effet clinique est atteint, la dose du médicament est progressivement réduite.

En cas de choc septique, la prednisone doit être administrée à la dose de 1000-1500 mg par jour (1-2 jours), puis, lorsque l'effet est atteint, ils passent aux doses d'entretien (200-300 mg) pendant 2- 3 jours. Efficace dans le sepsis, la progestérone, qui soulage le RES, augmente la fonction rénale.

L'introduction d'hormones anabolisantes doit être considérée comme indiquée, à condition qu'il y ait un apport suffisant d'énergie et de matières plastiques dans le corps. Le plus applicable est le retabolil (1 ml par voie intramusculaire 1 à 2 fois par semaine).

Traitement symptomatique du sepsis

Le traitement symptomatique comprend l'utilisation de médicaments cardiaques, vasculaires, analgésiques, narcotiques, anticoagulants.

Compte tenu du niveau élevé de kininogènes dans la septicémie et du rôle des kinines dans les troubles de la microcirculation, le traitement complexe de la septicémie comprend des inhibiteurs de protéolyse : gordox 300-500 000 unités, counterkal 150 000 unités par jour, trasilol 200-250 000 unités, pantrikin 240- 320 unités (les doses d'entretien sont 2 à 3 fois inférieures).

Pour la douleur - médicaments, pour l'insomnie ou l'agitation - somnifères et sédatifs.

Avec la septicémie, des changements brusques du système hémostatique (hémocoagulation) peuvent être observés - hyper- et hypocoagulation, fibrinolyse, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), coagulopathie de consommation. Si des signes d'augmentation de la coagulation intravasculaire sont détectés, il est conseillé d'utiliser de l'héparine à une dose quotidienne de 30 000 à 60 000 unités par voie intraveineuse, de la fraxiparine 0,3 à 0,6 ml 2 fois par jour, de l'acide acétylsalicylique 1 à 2 g comme désagrégant.

En présence de signes d'activation du système fibrinolytique anticoagulant, l'utilisation d'inhibiteurs de protéase (contrycal, trasilol, gordox) est indiquée. Contrikal est administré par voie intraveineuse sous le contrôle d'un coagulogramme au début de 40 000 unités par jour, puis quotidiennement pendant 20 000 unités, le traitement dure 5 jours. Le trasilol est administré par voie intraveineuse dans 500 ml de solution isotonique à raison de 10 à 20 000 unités par jour. À l'intérieur, nommez amben 0,26 g 2 à 4 fois par jour ou par voie intramusculaire 0,1 une fois par jour. L'acide aminocaproïque est utilisé sous forme de solution à 5% dans une solution isotonique de chlorure de sodium jusqu'à 100 ml. D'autres informations sur la correction de l'hémostase sont présentées dans la conférence "Hémostase. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée" (v.2).

Pour maintenir l'activité cardiaque (détérioration de la circulation coronarienne et de la nutrition myocardique, ainsi que dans les lésions septiques de l'endo- et du myocarde), cocarboxylase, riboxine, mildronate, préductale, ATP, isoptine, glycosides cardiaques (strophanthine 0,05 % - 1,0 ml , korglikon 0,06% -2,0 ml par jour), de fortes doses de vitamines (Vit. C 1000 mg par jour, Vit. B 12 500 mcg 2 fois par jour).

En cas de ventilation pulmonaire (ARV) insuffisante, l'inhalation d'oxygène est utilisée par des cathéters nasopharyngés, et l'arbre trachéobronchique est aseptisé. Des mesures sont prises pour augmenter la légèreté du tissu pulmonaire et l'activité du tensioactif : respiration sous haute pression avec un mélange O 2 + air + phytancides, mucolytiques. Le massage par vibration est affiché.

Si les phénomènes d'IRA persistent, alors le patient est transféré sous ventilation mécanique (avec VC 15 ml/kg, PO 2 70 mm Hg, PCO 2 50 mm Hg). Des médicaments (jusqu'à 60 mg de morphine) peuvent être utilisés pour synchroniser la respiration. La ventilation à pression expiratoire positive est utilisée, mais avant de passer à celle-ci, il est impératif de compenser le déficit en BCC, car l'altération du retour veineux diminue le débit cardiaque.

Une attention particulière dans la septicémie mérite la prévention et le traitement de la parésie intestinale, qui est obtenue en normalisant l'équilibre eau-électrolyte, les propriétés rhéologiques du sang, ainsi que l'utilisation d'une stimulation pharmacologique de l'intestin (médicaments anticholinestérasiques, adrénogangliolytiques, chlorure de potassium, etc.). L'infusion de solution de sorbitol à 30% est efficace, qui, en plus de l'effet stimulant sur la motilité intestinale, augmente le BCC, a un effet diurétique et d'économie de vitamines. Il est recommandé d'introduire cerucal 2 ml 1 à 3 fois par jour par voie intramusculaire ou intraveineuse.

Comme nos études l'ont montré, un traitement efficace de la parésie intestinale est un blocage ganglionnaire prolongé avec normotonie (pentamine 5% -0,5 ml par voie intramusculaire 3 à 4 fois par jour pendant 5 à 10 jours). Les sympatholytiques (ornid, britilium tosylate) et les alpha-adrénolytiques (pyrroxan, butyroxan, phentolamine) ont un effet similaire.

Soins généraux aux patients pour le sepsis

Le traitement des patients atteints de sepsis est effectué soit dans des services de réanimation spécialisés équipés de matériel de réanimation, soit dans des unités de soins intensifs. Le médecin ne "dirige" pas un patient atteint de sepsis, mais, en règle générale, s'en occupe. Des soins approfondis de la peau et de la cavité buccale, la prévention des escarres, des exercices de respiration quotidiens sont effectués.

Une personne atteinte de sepsis devrait recevoir de la nourriture toutes les 2-3 heures. Les aliments doivent être riches en calories, faciles à digérer, variés, savoureux et riches en vitamines.

Le régime comprend du lait, ainsi que ses divers produits (fromage cottage frais, crème sure, kéfir, yaourt), des œufs, de la viande bouillie, du poisson frais, du pain blanc, etc.

Pour lutter contre la déshydratation et l'intoxication, les patients septiques doivent recevoir une grande quantité de liquides (jusqu'à 2-3 litres) sous n'importe quelle forme: thé, lait, boisson aux fruits, café, jus de légumes et de fruits, eau minérale (narzan, borjomi). La nutrition entérale doit être privilégiée si le tractus gastro-intestinal fonctionne normalement.

Sont activement introduits dans la pratique et devraient être utilisés plus largement une échelle d'évaluation de la gravité de l'état du patient... À des fins de pronostic dans le traitement de la septicémie et du choc septique, à notre avis, l'échelle ARACNE II peut être considérée comme la plus pratique pour une utilisation pratique. Ainsi, évalué sur l'échelle ARASNE II - 22 points, le taux de mortalité dans le choc septique est de 50 %, et dans le contexte d'ARASNE II - 35 il est de 93 %.

Dans une courte conférence, il n'est pas possible de présenter toutes les questions d'un sujet aussi vaste que la septicémie. Certains aspects de ce problème sont également donnés dans d'autres conférences mentionnées ci-dessus. Le lecteur y trouvera également quelques sources de littérature sur ce sujet.

Littérature principale :

1. ACCP /SCCM.Conférence de consensus sur les définitions du sepsis et du MOF, Chicago, 1991.

2. Yudina S.M. Gapanov A.M. et autres // Vestn. Intensif Ter. - 1995.-5.-23.

3. Anderson B.O., Bensard D.D., Harken A.N. // Surg. Gynéco. Obst. - 1991. - Vol. 172.- P. 415-424.

4. Zilber A. P. Médecine des conditions critiques .- 1995.- Petrozavodsk, 1995.-359C.

5. Berg R.D., Garlington A.W. // Infecter. et Immun., 1979 Vol. 23.- P. 403-411.

6. Ficher E. et al. // Amer. J. Physiol. 1991. Vol. 261.- P. 442-452.

7. Butler R. R. Jr. Et. Al. // Advans. Shock Res. 1982. Vol. 7.- P. 133-145.

8. // 9. // 10. Camussi G. et. Al. // Diagnostiquer. Immunol 1985. Vol. 3.- P. 109-188.

11. Brigham K. L. // Base physiologique de l'endothélium vasculaire des problèmes cliniques // Ed. J. D. Catrovas, 1991. P. 3-11.

12. // 13. Palmer R. M. J., Ferrige A. G., Moncada S. La libération d'oxyde nitrique explique l'activité biologique de l'endothélium - facteur relaxant dérivé // Nature, 1987. - Vol. 327.-P. 524-526.

14. Nazarov I.P., Protopopov B, V. et al. // Anest. et réanimatol. - 1999.-N 1.-Art. 63-68.

15. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I., Ermakov E.I. et autres Choc septique: aspects de la pathogenèse, du diagnostic et des soins intensifs // Problèmes réels de la septicémie.- Krasnoyarsk.-1997.

16. Knauss W.A. et. al., 1991.

17. Yakovlev S.V. Problèmes d'optimisation de l'antibiothérapie du sepsis nosocomial //Consilium

INTRODUCTION: Une antibiothérapie initiale inadéquate, définie comme l'absence d'effet in vitro d'un agent antimicrobien contre un agent pathogène isolé responsable du développement d'une maladie infectieuse, est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les patients atteints de fièvre neutropénique ou de sepsis sévère. Pour réduire la probabilité de prescrire une antibiothérapie inadéquate, les récentes directives internationales pour le traitement du sepsis ont suggéré un traitement empirique ciblant les bactéries à Gram négatif, en particulier lorsqu'elles sont suspectées. pseudomonas infection. Cependant, les auteurs de cette recommandation sont conscients qu'"il n'y a pas d'étude ou de méta-analyse qui a démontré de manière convaincante un excellent résultat clinique d'une combinaison de médicaments dans un certain groupe de patients avec des agents pathogènes individuels".

Base théorique pour la prescription d'un traitement combiné :

• une augmentation de la probabilité qu'au moins un médicament soit actif contre l'agent pathogène ;
• prévention de la surinfection persistante;
• effet immunomodulateur non antibactérien de l'agent secondaire;
• amélioration de l'action antimicrobienne basée sur l'activité synergique.

Contrairement aux patients atteints de neutropénie fébrile, qui a fait l'objet d'études répétées et approfondies, il n'y a pas eu d'études randomisées portant sur des patients septiques sévères présentant un syndrome de perméabilité capillaire accrue et une défaillance multiviscérale, dans lesquels les mécanismes de distribution et le métabolisme des antibiotiques peuvent être altérés.

L'objectif principal de cette étude était de comparer l'efficacité d'un traitement combiné avec deux antibiotiques à large spectre, la moxifloxacine et le méropénem, ​​avec le méropénem en monothérapie pour la défaillance multiviscérale causée par une septicémie.

MÉTHODES : Il s'agissait d'une étude en groupes parallèles, randomisée et ouverte. Il y avait 600 patients avec des critères de sepsis sévère ou de choc septique.

La monothérapie a reçu 298 personnes - le premier groupe et la thérapie combinée 302 - le deuxième groupe. L'étude a été menée du 16 octobre 2007 au 23 mars 2010 dans 44 unités de soins intensifs en Allemagne. Le nombre de patients évalués dans le groupe monothérapie était de 273 et 278 dans le groupe thérapie combinée.

Dans le premier groupe, les patients se sont vu prescrire une administration intraveineuse de méropénem 1 g toutes les 8 heures, dans le deuxième groupe, 400 mg de moxifloxacine ont été ajoutés au méropénem toutes les 24 heures. La durée du traitement était de 7 à 14 jours à compter de l'inscription à l'étude ou jusqu'à la sortie de l'unité de soins intensifs ou le décès, selon la première éventualité.

Le critère principal d'évaluation était le degré de défaillance multiviscérale selon l'échelle SOFA (Sepsis-related Organ Failure) qui est une échelle de points chez les patients atteints de syndrome septique qui sont en soins intensifs. L'échelle est plus conçue pour évaluer et décrire rapidement une gamme de complications que pour prédire l'issue de la maladie. Score de condition : de 0 à 24 points, des valeurs plus élevées indiquent une défaillance multiviscérale plus prononcée. De plus, le critère d'évaluation était la mortalité toutes causes confondues aux jours 28 et 90. Les survivants ont été suivis pendant 90 jours.

RÉSULTATS: Parmi les 551 patients évalués, il n'y avait pas de différence statistiquement significative dans le score SOFA moyen entre les groupes recevant le méropénème et la moxifloxacine (8,3 points à IC à 95 %, 7,8-8,8 points) et le méropénème seul (7,9 points ; IC à 95 % 7,5 - 8,4 points) ( R = 0,36).

Il n'y avait pas non plus de différence statistiquement significative dans la mortalité à 28 et 90 jours.

Au jour 28, il y a eu 66 décès (23,9%, IC à 95% 19,0% -29,4%) dans le groupe traitement combiné contre 59 patients (21,9%, IC 95% 17,1% -27, 4%) dans le groupe monothérapie ( P = 0,58).

Au jour 90, il y a eu 96 décès (35,3 %, IC à 95 % 29,6 % -41,3 %) dans le groupe traitement combiné contre 84 (32,1 %, IC à 95 % 26,5 % -38, 1 %) dans le groupe monothérapie ( P = 0,43).

CONCLUSION : Chez les patients adultes atteints de sepsis sévère, le traitement combiné avec le méropénem et la moxifloxacine par rapport au méropénem seul n'entraîne pas de diminution de la sévérité de la défaillance multiviscérale et n'affecte pas le résultat.

Le matériel a été préparé par Ilyich E.A.

Et aussi sur le thème :

• Modalités et causes de décès dans le choc septique Dans n'importe quel état pathologique, il y a toujours une cause spécifique de décès, et en cas de choc septique, ils meurent d'une défaillance multiviscérale, d'une ischémie mésentérique ou d'une pneumonie nosocomiale. Et ici...
• Tendances nationales, régionales et mondiales de la prévalence de l'infertilité Combien y a-t-il de couples infertiles dans le monde ? Pas seulement sans enfants, mais ceux qui veulent devenir parents, mais pas capables. Près de 48,5 millions, quelque part plus, quelque part moins, mais 10 femmes sur cent ne peuvent pas donner naissance à un enfant...
• La FIV peut-elle déclencher un cancer ? Le premier bébé éprouvette Louise Brown est aujourd'hui l'heureuse maman de deux enfants conçus naturellement. Les succès des dernières décennies dans la lutte contre l'infertilité sont énormes. Chaque année dans le monde a lieu ...
• 📕 Guide de pratique clinique Grippe de l'adulte (version abrégée) Pourquoi rappeler aux auteurs de recommandations que « la responsabilité personnelle de l'interprétation et de l'utilisation de ces recommandations incombe au médecin traitant » ? N'était-ce pas pour déresponsabiliser...
• Survie à long terme après thrombose veineuse Même la plus petite, selon les normes cliniques, la thrombose veineuse ne permet pas de respirer librement et de se détendre, car une rechute et même la mort sont possibles, et l'espérance de vie moyenne est réduite ...

Une antibiothérapie initiale inadéquate, définie comme l'absence d'effet in vitro d'un agent antimicrobien contre un agent pathogène isolé responsable du développement d'une maladie infectieuse, est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les patients atteints de fièvre neutropénique ou de sepsis sévère. Pour réduire la probabilité qu'une antibiothérapie inappropriée soit prescrite, des directives internationales récentes pour le traitement de la septicémie ont suggéré une thérapie empirique ciblant les bactéries gram-négatives, en particulier lorsqu'une infection à pseudomonas est suspectée. Cependant, les auteurs de cette recommandation sont conscients qu'"il n'y a pas d'étude ou de méta-analyse qui a démontré de manière convaincante un excellent résultat clinique d'une combinaison de médicaments dans un certain groupe de patients avec des agents pathogènes individuels".

Base théorique pour la prescription d'un traitement combiné :

• une augmentation de la probabilité qu'au moins un médicament soit actif contre l'agent pathogène ;
• prévention de la surinfection persistante;
• effet immunomodulateur non antibactérien de l'agent secondaire;
• amélioration de l'action antimicrobienne basée sur l'activité synergique.

Contrairement aux patients atteints de neutropénie fébrile, qui a fait l'objet d'études répétées et approfondies, il n'y a pas eu d'études randomisées portant sur des patients septiques sévères présentant un syndrome de perméabilité capillaire accrue et une défaillance multiviscérale, dans lesquels les mécanismes de distribution et le métabolisme des antibiotiques peuvent être altérés.

L'essence de la recherche sur le traitement empirique de la septicémie

L'objectif principal de cette étude était de comparer l'efficacité d'un traitement combiné avec deux antibiotiques à large spectre, la moxifloxacine et le méropénem, ​​avec le méropénem en monothérapie pour la défaillance multiviscérale causée par une septicémie.

MÉTHODES : Une étude randomisée, ouverte, en groupes parallèles a été menée. Il y avait 600 patients avec des critères de sepsis sévère ou de choc septique.

La monothérapie a reçu 298 personnes - le premier groupe et la thérapie combinée 302 - le deuxième groupe. L'étude a été menée du 16 octobre 2007 au 23 mars 2010 dans 44 unités de soins intensifs en Allemagne. Le nombre de patients évalués dans le groupe monothérapie était de 273 et 278 dans le groupe thérapie combinée.

Dans le premier groupe, les patients se sont vu prescrire une administration intraveineuse de méropénem 1 g toutes les 8 heures, dans le deuxième groupe, 400 mg de moxifloxacine ont été ajoutés au méropénem toutes les 24 heures. La durée du traitement était de 7 à 14 jours à compter de l'inscription à l'étude ou jusqu'à la sortie de l'unité de soins intensifs ou le décès, selon la première éventualité.

Le principal critère d'évaluation était le degré de défaillance multiviscérale selon l'échelle SOFA, qui est une échelle de points chez les patients atteints de syndrome septique. Score de condition : de 0 à 24 points, des valeurs plus élevées indiquent une défaillance multiviscérale plus prononcée. De plus, le critère d'évaluation était la mortalité toutes causes confondues aux jours 28 et 90. Les survivants ont été suivis pendant 90 jours.

RÉSULTATS : Parmi les 551 patients évalués, il n'y avait pas de différence statistiquement significative dans le score SOFA moyen entre les groupes recevant le méropénème et la moxifloxacine (8,3 points à 95 % IC, 7,8-8,8 points) et le méropénème seul (7,9 points - 95 % IC 7 , 5 - 8,4 points) (P = 0,36).

Il n'y avait pas non plus de différence statistiquement significative dans la mortalité à 28 et 90 jours.

Au jour 28, il y avait 66 décès (23,9 %, IC à 95 % 19,0 % -29,4 %) dans le groupe traitement combiné contre 59 patients (21,9 %, IC 95 % 17,1 % -27, 4 %) dans le groupe monothérapie ( p = 0,58).

Au jour 90, il y a eu 96 décès (35,3 %, IC à 95 % 29,6 % -41,3 %) dans le groupe traitement combiné contre 84 (32,1 %, IC à 95 % 26,5 % -38, 1 %) dans le groupe monothérapie (P = 0,43).

Conclusions : Chez les patients adultes atteints de sepsis sévère, le traitement combiné avec le méropénème et la moxifloxacine, par rapport au méropénème seul, ne conduit pas à une diminution de la sévérité de la défaillance multiviscérale et n'affecte pas les résultats.

Vidéo:

7378 0

Autant de littérature est consacrée à l'antibiothérapie du sepsis qu'au problème lui-même lié à la classification et à la définition du sepsis. La plupart des antibiotiques nouvellement développés sont définitivement recommandés pour le traitement de la septicémie. Les recommandations sont généralement les plus générales (l'indication est la septicémie !?), ce qui introduit une confusion supplémentaire dans les schémas thérapeutiques antibiotiques. La situation est encore aggravée par l'absence d'une classification unifiée généralement acceptée de la septicémie et, par conséquent, des résultats de traitement comparables.

La situation a radicalement changé au cours des 10 dernières années à l'occasion de l'introduction dans la pratique clinique des documents finaux de la Conférence de conciliation, qui se sont généralisés dans la pratique. L'utilisation de termes tels que réponse inflammatoire systémique (RVS), sepsis, sepsis sévère et choc septique a permis de décrire certains groupes d'affections (assez conditionnelles, certes, mais néanmoins certaines !) qui nécessitent des approches différentes pour leur traitement, y compris l'utilisation différenciée des schémas thérapeutiques antibiotiques. Les chercheurs ont pu développer des principes plus ou moins généraux d'antibiothérapie des réactions inflammatoires généralisées en fonction de ses formes/phases (RVS, sepsis, sepsis sévère, choc septique), comparer l'efficacité d'une thérapie utilisant différents schémas thérapeutiques antibiotiques, évaluer la résultats du traitement.

Le développement des principes de la médecine factuelle et leur introduction généralisée dans la pratique clinique quotidienne ont conduit à la nécessité d'évaluer les différentes méthodes utilisées pour traiter les processus inflammatoires généralisés. Les études menées suggèrent que l'utilisation d'antibiotiques dans le traitement de la septicémie est basée sur des preuves du niveau I (le plus fiable). Cela nous permet d'envisager l'utilisation d'antibiotiques dans le traitement du sepsis, du sepsis sévère et du choc septique comme une composante nécessaire, dont l'efficacité n'est pas remise en cause.

Sur la base des définitions du sepsis adoptées lors de la Conférence de Conciliation, on peut dire que l'apparition de deux ou plusieurs symptômes du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) devrait servir de bonne raison pour se poser la question du caractère qualitatif du SIRR, et , par conséquent, sur l'instauration éventuelle d'une antibiothérapie en cas de processus infectieux. ... Tout d'abord, il est nécessaire de prouver (ou d'exclure) le caractère infectieux de la réponse inflammatoire systémique. Ce n'est souvent pas une tâche facile. Une liste approximative, loin d'être complète, des principales conditions qui peuvent conduire au développement de signes cliniques d'une réponse inflammatoire systémique est donnée ci-dessous.

• Pancréatite aiguë
• Traumatisme spinal
• Saignement
• Embolie pulmonaire
• Acidocétose diabétique
• Infarctus du myocarde
• Vascularite systémique
• Le lupus érythémateux disséminé
• Aspiration massive

Le diagnostic différentiel afin de vérifier le caractère qualitatif de la SSVR devient une question de sens pas du tout académique, car la prescription d'antibiotiques non conformes aux indications peut causer des dommages importants, parfois irréparables. Afin d'établir enfin la cause du développement du syndrome de réaction inflammatoire systémique, il est nécessaire de prendre toutes les mesures diagnostiques disponibles, y compris une évaluation dynamique du test sanguin (une augmentation de la leucocytose, une augmentation du "décalage de la formule à gauche"), l'utilisation de méthodes de diagnostic instrumentales (radiographies et échographies, etc.). Dans un certain nombre de cas, les études sur les radionucléides s'avèrent efficaces, ainsi qu'une nouvelle méthode qui n'a pas encore reçu une large utilisation clinique en médecine domestique - la détermination de la concentration de procalcitonine dans le sérum sanguin.

La vérification du caractère infectieux de la réaction inflammatoire systémique conformément aux décisions de la Conférence de conciliation permet de formuler un diagnostic de « sepsis », qui nécessite donc la mise en place d'une antibiothérapie.

Quels principes un médecin doit-il suivre lors du choix des schémas thérapeutiques antibiotique ?

Le diagnostic de « sepsis » (tel qu'interprété par la Conférence de conciliation de 1991), indiquant l'apparition de signes systémiques d'un processus infectieux, nous permet de considérer divers médicaments de la "première" ligne comme suffisants dans le cas d'une thérapie empirique et avec un agent pathogène vérifié. L'identification des signes de défaillance d'un organe (2 points ou plus sur l'échelle SOFA), qui indiquent un "septicémie sévère", doit rappeler au médecin les antibiotiques dits de "réserve", principes modernes de "thérapie de désescalade".

Le développement d'une défaillance multiviscérale indique une violation extrêmement grave des fonctions des organes et des facteurs de défense corporelle, qui doivent être pris en compte lors du choix d'un médicament antibactérien approprié. Outre l'effet toxique direct direct sur certains organes (aminoglycosides - reins, rifamycine - foie, etc.), celui-ci est directement lié au fait de la libération d'inducteurs de la médiatose, qui sont les éléments structuraux de la paroi bactérienne libérés lors de la désintégration d'une cellule bactérienne. Ceux-ci comprennent les lipopolysaccharides (endotoxines) à Gram négatif et l'acide teichoïque - les micro-organismes à Gram positif. Leur libération lors de la désintégration ou de la lyse des micro-organismes peut augmenter significativement le dysfonctionnement des organes (notamment en affectant le système cardiovasculaire), dont il faut tenir compte.

Bien entendu, cette remarque s'applique aux médicaments qui ont un effet bactéricide. Il convient également de garder à l'esprit que différents médicaments antibactériens ont des effets différents sur la libération de lipopolysaccharide. Cela devrait également être pris en compte lors du choix d'un médicament (tableau 1).

Tableau 1

Propriétés antibiotiques pour augmenter ou diminuer la libération d'endotoxines

Concernant le choix du ou des médicament(s) dans le traitement du choc septique, il faut garder à l'esprit tout ce qui a déjà été dit sur le « sepsis sévère ». Il suffit de prendre encore plus en compte la nécessité de commencer immédiatement par une "thérapie de désescalade", ainsi que de sélectionner des médicaments avec une libération minimale d'endotoxine. Actuellement, on peut considérer que le seul groupe de médicaments répondant à cette exigence ne peut être considéré que comme les carbapénèmes (imipénème, méropénème).

Ainsi, on peut dire que l'un des principes principaux et les plus importants de l'antibiothérapie du sepsis est le suivant : plus la réponse inflammatoire généralisée est sévère et prononcée (SIRR, sepsis, sepsis sévère, choc septique), plus efficace et sûre il faut utiliser un antibiotique. ...

L'antibiothérapie du sepsis est très largement empirique, surtout au début du traitement. Il convient de souligner d'emblée que le prélèvement de matériel pour la recherche microbiologique (coloration de Gram des frottis, divers fluides biologiques et rejets des drains, etc.) doit être effectué avant le début de la thérapie antibactérienne. Malheureusement, cela est loin d'être toujours possible, surtout lorsque les patients sont transférés d'un hôpital à un autre. Cependant, quels que soient le traitement antérieur et l'état du patient, une nouvelle étape du traitement doit commencer par une évaluation de l'état microbiologique.

Le choix d'un médicament pour la thérapie empirique est basé sur l'approche d'organe (dans quel organe ou système le processus infectieux est localisé), l'agent causal le plus probable selon l'examen clinique, ainsi que sur la flore résidente habituelle présente dans l'organe affecté. . Sur la base du premier principe, un médicament est sélectionné qui a le tropisme le plus élevé pour les tissus impliqués dans le processus infectieux - les médicaments ostéotropes pour l'ostéomyélite qui pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique lors des processus infectieux dans le système nerveux central, etc. Lors du choix d'un médicament antibactérien , vous devez vous rappeler que c'est la nature de l'agent pathogène qui a causé le processus infectieux, compliqué par la généralisation, est le principal facteur déterminant. Après avoir déterminé le groupe de médicaments agissant sur un agent pathogène spécifique, une sélection ultérieure de médicaments est effectuée en fonction de la gravité de la réaction inflammatoire généralisée.

Déterminer le schéma d'antibiothérapie et faire le choix de l'antibiotique approprié, nous sommes toujours confrontés au dilemme du choix, de l'option d'une monothérapie avec un médicament à large spectre (moins cher, moins toxique, etc.) ou d'une thérapie combinée ( spectre plus étroit, moins de souches résistantes, etc.) etc.) ? À cet égard, il convient de noter ce qui suit. Jusqu'à présent, il n'existe aucune base de données fiables sur les avantages d'une méthode de traitement particulière. Par conséquent, il est probable que le choix de l'un ou l'autre schéma thérapeutique (mono ou combiné) reste le lot de l'expérience et du goût du médecin.

Ainsi, le choix du médicament pour la thérapie est effectué. On peut dire que le choix du médicament est le moment le plus crucial après la formulation des indications de l'antibiothérapie. Cette étape doit être traitée avec une extrême attention. Seule la prise en compte de tous les facteurs affectant le déroulement et l'efficacité de l'antibiothérapie minimisera ses effets secondaires et réduira le risque d'échec.

Les signes évolutifs de la progression du processus infectieux (température persistante, changement de formule leucocytaire, etc.) doivent d'abord orienter la démarche diagnostique vers une réponse à la question : où, à quel stade a commencé le processus infectieux se développer dans la mauvaise direction, ce qui a été prédit, et pourquoi est-ce possible ? Il convient de noter qu'au lieu de poser la question dans un tel plan, dans l'écrasante majorité des cas, une autre tâche est posée - remplacer un antibiotique par un autre en raison de l'inefficacité du premier. Et de tels remplacements ont même parfois lieu plusieurs fois par jour.

Encore une fois, je voudrais vous rappeler que le développement (la progression) du processus infectieux dans le contexte du schéma thérapeutique antibiotique choisi en tenant compte de tous les facteurs affectant ce processus dans l'écrasante majorité indique une aide chirurgicale inadéquate ou le développement d'un complication, et non l'inefficacité de l'antibiotique. Au contraire, si un changement d'antibiothérapie conduit à un résultat positif, cela indique tout d'abord qu'une erreur a été commise au départ. Ce sont des principes généraux importants que tout antibiothérapeute doit garder à l'esprit.

Puisqu'il n'y a pas de traitement spécifique pour le sepsis, le traitement pour tous les patients comprend des éléments de base similaires : un traitement substitutif pour une défaillance multiviscérale, un drainage des cavités infectées fermées et une antibiothérapie appropriée.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE

Dès le début, il est nécessaire d'envoyer du sang, de l'urine et des crachats pour analyse microbiologique. Sur la base de l'histoire et des données cliniques, l'ensemencement de l'écoulement des plaies, du liquide ascitique, pleural et céphalo-rachidien est nécessaire. L'importance des tests microbiologiques pour clarifier le diagnostic augmente si les échantillons sont obtenus avant l'administration d'antibiotiques, mais dans certaines circonstances, cela est presque impossible. Par exemple, chez un patient présentant une septicémie, une méningite suspectée et des anomalies neurologiques focales, il est souhaitable d'avoir un scanner avant une ponction lombaire, mais ne retardez pas l'antibiothérapie en attendant les résultats du scanner. Dans une telle situation, il est préférable de commencer un traitement empirique, même si cela peut retarder ou compliquer le diagnostic microbiologique. Dans le même temps, dans la plupart des autres cas, il est conseillé d'introduire les antibiotiques à temps en dehors d'une situation critique. En fait, il y a peu pour suggérer un effet des antibiotiques sur l'incidence de la septicémie ou la mortalité qui en résulte dans les premiers jours de la maladie. En fin de compte, cependant, il est important d'assurer une couverture antibiotique adéquate : parmi les patients atteints de sepsis qui n'ont pas reçu de traitement microbiologique adéquat, la mortalité est de 10 à 20 % plus élevée que chez ceux qui ont reçu un traitement spécifique. L'échec de l'antibiothérapie peut être le résultat de la localisation de l'infection dans une cavité fermée non drainée (par exemple, avec empyème pleural, abcès dans la cavité abdominale), où l'antibiotique ne pénètre pas, en raison de la résistance de l'agent pathogène, le création d'une concentration insuffisante d'antibiotiques, ou simplement un temps de réaction insuffisant après le début du traitement. De toute évidence, le drainage des cavités infectées fermées est essentiel à la guérison.

Les antibiotiques doivent être sélectionnés en fonction des caractéristiques individuelles du patient (par exemple, en tenant compte de l'immunodéficience, des allergies et des maladies chroniques majeures), de la "porte d'infection" attendue, de la nature de la résistance de la flore locale (nosocomiale) aux antibiotiques et à l'étude des environnements corporels. Le pH de l'environnement au site d'infection est d'une grande importance. Si l'agent pathogène n'est pas identifié avec certitude, des antibiotiques à large spectre doivent être prescrits en attendant les résultats de l'étude microbiologique. Malheureusement, l'utilisation asymptomatique et généralisée d'antibiotiques dans le passé a conduit à une augmentation de la résistance des micro-organismes aux médicaments prescrits, de sorte qu'aujourd'hui, le schéma thérapeutique antimicrobien empirique nécessite souvent la nomination de deux à trois, parfois même quatre antibiotiques.

Lorsqu'aucune source claire d'infection ne peut être trouvée, un traitement par des céphalosporines de troisième génération en association avec des aminosides est probablement justifié. Dans de nombreux cas, la vancomycine doit également être ajoutée à cette thérapie initiale (si des agents pathogènes tels que Streptococci pneumoniae ou staphylocoques résistants à la pénicilline, en particulier les agents pathogènes résistants à la méthicilline sont courants dans la région).

De même, en cas de suspicion de présence d'un microorganisme « atypique » provoquant une pneumonie, il est prudent d'ajouter de la doxycycline ou de l'érythromycine. Enfin, s'il existe une forte suspicion de présence d'infection anaérobie, le métronidazole ou la clindamycine doivent être ajoutés. Il est conseillé de commencer le traitement d'un patient dans un état grave par des antibiotiques au spectre d'action le plus large, puis, au fur et à mesure que de nouvelles données cliniques deviennent disponibles, de modifier le traitement. Pour les mêmes raisons, les rendez-vous doivent être réanalysés chaque jour et ceux qui sont devenus inutiles doivent être rapidement annulés. Contrairement aux idées reçues, l'antibiothérapie n'est pas anodine. Une utilisation excessive est coûteuse, expose le patient à des réactions allergiques et à une toxicité médicamenteuse et, peut-être plus important encore, conduit à l'émergence de souches hautement résistantes d'agents pathogènes.

En l'absence de données cliniques diagnostiques, la porte d'entrée putative de l'infection est probablement l'information la plus utile pour la sélection des antibiotiques. Pour une discussion détaillée du traitement empirique approprié, voir le chapitre 26 Infection dans l'unité de soins intensifs. Le spectre d'action des antibiotiques doit correspondre aux antécédents de chaque patient. Chez 50 à 60 % des patients atteints de sepsis, les poumons sont identifiés comme la principale source d'infection. Ils sont suivis par des sources de localisation intra-abdominale ou pelvienne (25 à 30 % des patients), et à peu près les mêmes, souvent, la "porte d'infection" ne peut pas être établie. Les voies urinaires, la peau et le système nerveux central sont un peu moins susceptibles de servir de sites de localisation primaire. Évidemment, lorsque des antibiotiques sont choisis, leurs dosages doivent également être ajustés pour s'adapter aux conditions changeantes des reins et du foie.

SOUTIEN RESPIRATOIRE

En raison de l'incidence élevée d'insuffisance respiratoire hypoxémique, un patient atteint de sepsis nécessite généralement une intubation trachéale, un supplément d'oxygène et une ventilation mécanique. Les caractéristiques spécifiques du maintien de la perméabilité des voies aériennes, les principes et les problèmes de la ventilation mécanique sont discutés en détail dans les chapitres 6 à 9 ; cependant, certaines caractéristiques uniques des lésions pulmonaires induites par la septicémie méritent une mention supplémentaire. Plus de 80 % des patients finissent par développer une insuffisance respiratoire et nécessitent une ventilation mécanique, et presque tous les patients ont besoin d'oxygène supplémentaire. Par conséquent, l'intubation doit être prévue pour les patients atteints de sepsis, de tachypnée (fréquence respiratoire supérieure à 30/min) et d'oxygénation insuffisante. Il ne faut pas s'attendre à ce que la tachypnée rapide et la désaturation se résolvent d'elles-mêmes. De telles tactiques se terminent souvent par l'intubation d'urgence d'un patient en apnée, et peu sont capables de maintenir un rythme respiratoire supérieur à 30/min.

Il est impossible de déterminer quelle méthode de ventilation est optimale pour un patient atteint de sepsis, cependant, dans la période initiale d'un état instable, il est logique de fournir un soutien complet (ventilation obligatoire assistée, contrôlée ou intermittente [PPVL] avec une fréquence suffisante pour fournir plus de 75 % de la ventilation minute requise) 1

Une assistance complète, en particulier pour les patients en état de choc, fournit une assistance mécanique qui redistribue le débit cardiaque des muscles respiratoires vers d'autres zones du corps. Le résultat de l'assistance ventilatoire peut être significatif et dans de nombreux cas augmente l'apport d'oxygène systémique de 20 % par rapport au besoin.

Parfois, le centre respiratoire est si actif qu'une sédation doit être appliquée afin de coordonner les efforts respiratoires de la personne et de l'appareil. Heureusement, les relaxants musculaires sont rarement nécessaires si une sédation adéquate est obtenue et que le respirateur est soigneusement ajusté. Afin d'assurer la meilleure synchronisation et le meilleur confort du patient, une attention particulière doit être portée aux modifications de la nature et de la vitesse du débit de gaz inspiratoire et du volume courant.

Il n'y a pas de paramètre unique qui détermine la fréquence du barotraumatisme pendant la ventilation mécanique, mais il existe une relation prononcée entre le barotraumatisme et la pression transalvéolaire dépassant 30-35 cm d'eau. De l'art. La pression alvéolaire proche du maximum du cycle respiratoire est mieux évaluée cliniquement par la pression plateau si la paroi thoracique n'est pas très rigide. A l'heure actuelle, les données sont suffisantes pour justifier la limitation de la pression plateau à 35 cmH2O. De l'art. afin de réduire le risque d'étirement excessif des poumons et la survenue de barotraumatisme. Cela nécessite souvent une diminution du volume courant à 5-6 ml/kg, ce qui entraîne généralement une certaine hypercapnie.

1 Cela signifie que les caractéristiques de ces modes sont ajustées par l'opérateur de sorte que 75 à 80 % de la ventilation minute requise soit fournie par le ventilateur (piste Remarque).

Afin de maintenir une saturation artérielle en oxygène acceptable (dans la plupart des cas, une SaO2 supérieure à 88 %), sa teneur dans le gaz inhalé doit être augmentée. Le risque immédiat réel d'hypoxémie dépasse de loin le risque potentiel futur de toxicité de l'oxygène. Des valeurs de saturation inférieures sont acceptables pour un patient jeune, par ailleurs en bonne santé, tandis que des valeurs de saturation plus élevées peuvent être nécessaires chez les patients présentant des déficits critiques de perfusion des organes (par exemple, une ischémie myocardique ou un accident vasculaire cérébral récent). On ne sait pas grand-chose sur le problème de la toxicité potentielle de l'oxygène, mais le plus souvent l'objectif est de réduire le F, O2 à un niveau de 0,6 ou moins tout en garantissant une SaO2 suffisante. Si plus de F, O2 est nécessaire, la PEP est généralement augmentée progressivement. Apparemment, il est vrai que la meilleure valeur de PEP est la valeur la plus basse qui vous permet de maintenir la pleine implication des poumons dans la ventilation et fournit une livraison acceptable d'O2 à F, O2 inférieur à 0,6. Un certain niveau minimal de PEP, augmentant la FRU des poumons et minimisant les dommages causés par les phases répétées d'ouverture et de fermeture des alvéoles, est probablement bénéfique pour tous les patients ventilés. Dans la plupart des cas, la PEP est de 5 à 10 cm d'eau. De l'art. suffisant pour atteindre ce qui précède, mais le niveau optimal pour empêcher la réouverture et l'effondrement des alvéoles est inconnu. (Des preuves récentes suggèrent qu'une PEP supérieure à 5 cm H2O peut offrir une meilleure protection aux patients atteints de SDRA - voir chapitres 8 et 9.) F, O2 entre 40 et 60% et PEP 7-15 cm H2O. De l'art.

SOUTIEN CARDIOVASCULAIRE

Le choc septique dans l'infection généralisée est généralement défini comme une diminution de la pression artérielle systolique à moins de 90 mm Hg. De l'art. ou une diminution de la pression artérielle systolique normale de plus de 40 mm Hg. Art., malgré l'infusion de liquide. Au début du syndrome de choc septique, la plupart des patients présentent une diminution significative du CBC avec divers degrés de dilatation vasculaire périphérique et de dysfonctionnement myocardique. La pression de remplissage ventriculaire gauche est généralement faible parce que les patients atteints de sepsis ont été privés de nourriture pendant un certain temps, ont une perte de liquide accrue (due à la transpiration, un essoufflement, des vomissements ou une diarrhée), une vasodilatation et une perméabilité endothéliale accrue. Pour optimiser le remplissage du ventricule gauche chez un patient moyen atteint de sepsis, il est nécessaire d'injecter de 4 à 6 litres de cristalloïdes substitutifs du plasma ou une quantité comparable de colloïdes qui augmentent le BCC. En termes d'efficacité, les cristalloïdes et les colloïdes sont les mêmes dans ce cas. De toute évidence, moins de colloïdes sont nécessaires, bien que dans la septicémie, ni les colloïdes ni les cristalloïdes ne soient complètement retenus dans l'espace vasculaire. Une augmentation du BCC avec une faible consommation de colloïdes est obtenue à un coût plus élevé ; ils provoquent des réactions allergiques et leur prix est parfois 20 à 100 fois plus élevé que le coût d'une dose équivalente de cristalloïdes. Le liquide est souvent administré de manière empirique au départ, mais lorsque les volumes ont dépassé 2 à 3 L, un cathéter est généralement inséré dans l'artère pulmonaire pour la surveillance. La seule façon d'assurer une précharge ventriculaire gauche adéquate est de mesurer directement la pression du coin. (Une alternative moins souhaitable consiste à administrer du liquide jusqu'à l'apparition d'un œdème pulmonaire.) Étant donné que la compliance myocardique et la pression transmurale sont très variables, la pression de remplissage ventriculaire gauche optimale pour chaque patient doit être déterminée empiriquement et souvent réévaluée. En règle générale, pour cela, les paramètres hémodynamiques sont mesurés plusieurs fois par jour, déterminant la réponse à l'administration séquentielle de liquide.

La question de l'assistance cardiovasculaire est discutée en détail au chapitre 3 (Traitement de l'insuffisance circulatoire), mais plusieurs points méritent une couverture supplémentaire. En règle générale, les agents vasopresseurs ou stimulants cardiaques sont indiqués chez les patients chez lesquels le BCC est restauré. Chez les patients dont le volume est insuffisant, les vasopresseurs sont souvent inefficaces et peuvent être nocifs s'ils sont utilisés à des doses compromettant la perfusion des organes vitaux. En pratique, la plupart des cliniciens commencent la médication circulatoire avec une faible dose de dopamine (inférieure à 5 mcg/kg/min) puis augmentent progressivement la perfusion jusqu'à l'obtention du résultat clinique souhaité. La justification de cette technique est basée sur la pharmacodynamique de la dopamine. De faibles doses de dopamine sont susceptibles d'avoir un effet stimulant P-adrénergique, augmentant le débit cardiaque. De plus, un certain effet dopaminergique est obtenu, améliorant éventuellement le flux sanguin rénal.

Lorsque les doses sont augmentées, l'effet dopaminergique persiste et en même temps l'effet a-adrénergique se manifeste cliniquement. Ainsi, la dopamine peut contrecarrer la suppression septique du myocarde et augmenter une résistance vasculaire systémique trop faible.

Certains cliniciens ajoutent empiriquement de la dobutamine à un régime de vasopresseurs existant, ou la substituent à la dopamine si le débit cardiaque semble inacceptablement bas. Lorsqu'une diminution profonde de la résistance vasculaire systémique est responsable d'une hypotension et d'un choc, il est également de pratique courante d'ajouter un stimulant a-adrénergique (néosinephrine ou norépinéphrine) au schéma thérapeutique. Contrairement à la croyance populaire selon laquelle l'utilisation de puissants médicaments a-adrénergiques "garantit" une issue défavorable, parfois seulement après le début de l'administration de noradrénaline, la résistance vasculaire périphérique générale (RSPO) augmente, augmentant à son tour la pression artérielle moyenne et la perfusion des organes. Dans certaines situations (par exemple, cœur pulmonaire), l'incapacité d'augmenter la pression artérielle systémique prive le cœur du gradient de perfusion nécessaire à la fonction de pompage.

Les médecins et les infirmières sont parfois anxieux si un patient a besoin d'une dose plus élevée d'un médicament vasoactif particulier que celui utilisé dans leur expérience passée.

Cependant, il faut garder à l'esprit que la sensibilité individuelle aux vasopresseurs varie considérablement (éventuellement sur une échelle logarithmique), donc, en état de choc, il n'y a pas de restrictions de dose absolues, cependant, lorsqu'un très grand nombre d'agents vasoactifs est nécessaire, plusieurs les causes d'hypotension persistante doivent être envisagées, en particulier une diminution du CBC, une insuffisance surrénale, une acidose profonde, une péricardite constrictive ou une tamponnade cardiaque, et un pneumothorax sous tension. Dans un effort pour atteindre un certain niveau de pression artérielle, il est important de prendre en compte la pression artérielle normale pour un patient donné, les besoins spécifiques des organes de perfusion et la réponse clinique au traitement.

La thérapie de choc doit viser à assurer une activité cérébrale normale, une diurèse adéquate (plus de 0,5 ml / kg / h), un apport sanguin suffisant à la peau et aux doigts et un niveau d'oxygénation raisonnable, et non à obtenir certains indicateurs d'apport d'oxygène, de convulsions pression artérielle, pression artérielle ou débit cardiaque. Ces objectifs cliniques sont généralement atteints lorsque le débit cardiaque est compris entre 7 et 10 litres, la concentration de lactate dans le sang artériel diminue et les taux de transport d'oxygène sont légèrement supérieurs à ceux d'un patient sain au repos.