Joseph Khusensky

Médecin ambulancier pour enfants. Diagnostic et traitement de l'asthme bronchique chez les enfants à la maison.

Syndrome broncho-obstructif (SBO) chez l'enfant

• • Définition de ce qu'est le biofeedback.
  • Les causes du biofeedback chez les enfants.
  • Tactiques parentales pour le biofeedback chez les enfants.
  • Tactiques d'un médecin ambulancier pour le biofeedback chez les enfants.
  • Influence du biofeedback sur le développement de l'asthme bronchique chez l'enfant.
  • La principale méthode de prévention du biofeedback chez les enfants.
  • Définition de ce qu'est le biofeedback.

Syndrome broncho-obstructif (SBO) , syndrome d'obstruction bronchique - un ensemble de signes cliniques résultant d'un rétrécissement total de la lumière des bronches. Le rétrécissement de la lumière des petites bronches et l'affaiblissement de l'expiration entraînent l'apparition de sifflements. Les manifestations cliniques du biofeedback comprennent l'allongement de l'expiration, l'apparition d'un bruit expiratoire (respiration sifflante), des crises d'asthme, la participation des muscles auxiliaires à l'acte de respiration et une toux improductive. En cas d'obstruction sévère, la fréquence respiratoire augmente, la fatigue des muscles respiratoires se développe et la tension partielle de l'oxygène du sang diminue.

Les causes du biofeedback chez les enfants.

Chez les enfants de la première année de vie, le biofeedback se produit :

• En cas d'aspiration avec un corps étranger.
• Trouble de la déglutition (rage).
• En raison d'anomalies congénitales du nasopharynx.
• Avec une fistule dans la paroi de la trachée ou des bronches.
• Avec reflux gastro-œsophagien.
• Avec malformations de la trachée et des bronches.
• Avec hypertension dans un petit cercle en raison de l'insuffisance de l'activité cardiovasculaire.
• Avec syndrome de détresse respiratoire.
• Avec une forme plus douce de mucoviscidose.
• Avec dysplasie bronchopulmonaire.
• Avec des états d'immunodéficience.
• En raison d'une infection intra-utérine.
• De la fumée secondaire.
• Avec une crise d'asthme bronchique.
• Avec infection virale respiratoire rhino-syncytiale (RSRVI).

Chez les enfants de 2-3 ans, la rétroaction biologique peut d'abord survenir en raison de :

• • l'asthme bronchique,
  • RSRVI,
  • aspiration d'un corps étranger,
  • migration des helminthes ronds,
  • bronchiolite oblitérante,
  • maladie cardiaque congénitale
  • maladies héréditaires
  • malformations cardiaques avec hypertension dans un petit cercle,
  • ARVI avec syndrome obstructif.

Chez l'enfant de plus de 3 ans, les principales causes de biofeedback sont :

• L'asthme bronchique,
• Maladies respiratoires congénitales et héréditaires :
  • fibrose kystique,
  • syndrome de dyskinésie ciliaire,
  • malformations des bronches.
• Aspiration de corps étranger.
• ARVI avec syndrome obstructif.

Ce texte est destiné aux parents et aux urgentistes. Dès lors, on peut constater que le soir, lorsque la polyclinique ne fonctionne plus, il n'y a que trois raisons à l'apparition brutale du biofeedback qui menace la vie d'un enfant à domicile, selon l'auteur du texte, en 99 % :

1. Aspiration d'un corps étranger - 2%.

2. Bronchite virale ou infectieuse (bronchiolite) - 23%;

3. Attaque d'asthme bronchique - 74%.

Tactiques parentales pour le biofeedback chez les enfants.

1. Si l'asphyxie et le biofeedback se produisent de manière inattendue, dans un contexte de pleine santé, pendant que l'enfant mange ou joue avec de petits jouets, toutes les mesures doivent être prises pour retirer l'objet avec lequel l'enfant pourrait s'étouffer et en même temps appeler d'urgence une ambulance.

2. En cas d'apparition inattendue de signes de biofeedback chez un patient atteint d'ARVI (fièvre élevée, écoulement nasal, toux, intoxication) de l'enfant, vous devez penser à aggraver l'évolution de la maladie infectieuse et appeler une ambulance pour prendre l'enfant dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses, où se trouve une unité de soins intensifs.

3. Si la rétroaction biologique se produit dans le contexte d'une toux sèche paroxystique obsessionnelle, d'un écoulement nasal et d'une température normale ou subfébrile chez un enfant souffrant d'asthme bronchique, vous devez penser à une crise d'asthme bronchique. Et si les parents ne parviennent pas à soulager eux-mêmes les phénomènes de bronchospasme et à transférer une toux sèche d'une toux sèche à une toux grasse avec mucosités, vous devez alors demander l'aide d'une ambulance afin d'éliminer une crise d'asthme bronchique à la maison avec une série d'injections.

Si pendant plusieurs jours il n'est pas possible de sortir l'enfant d'une exacerbation de l'asthme bronchique, une hospitalisation est indiquée dans un hôpital somatique, où se trouve une unité de soins intensifs.

Tactique d'un médecin ambulancier au stade pré-hospitalier avec biofeedback chez un enfant.

1. En présence d'asphyxie et d'un état extrêmement grave de l'enfant, apparu soudainement, dans le contexte d'une santé complète, une intubation immédiate est indiquée et un transfert vers une ventilation artificielle des poumons. Et l'hospitalisation d'urgence dans l'hôpital le plus proche, où se trouve une unité de soins intensifs au service des urgences.

2. S'il n'y a aucun signe d'asphyxie et d'aspiration de corps étranger, et que l'enfant n'a pas non plus de diagnostic d'asthme bronchique, le médecin doit rapidement déterminer la cause du biofeedback de l'enfant : une infection ou une allergie. Après avoir trouvé la raison, agissez en fonction de la nature du diagnostic. Lors de l'établissement d'une cause allergique, il faut agir comme dans une crise d'asthme bronchique. Lors de l'établissement de la nature infectieuse du biofeedback, agissez en conséquence.

Influence du biofeedback sur le développement de l'asthme bronchique chez l'enfant.

Il existe une opinion, non seulement parmi les médecins en exercice, mais aussi parmi de nombreux scientifiques, chercheurs étudiant les problèmes de diagnostic de l'asthme bronchique chez les enfants, que les biofeedbacks récurrents de nature infectieuse sont un facteur de risque élevé de développer un asthme bronchique. Il s'agit, selon l'auteur de l'article, d'un délire très nocif, dangereux pour la santé d'un enfant déjà atteint d'asthme bronchique. Parce que les médecins considèrent à tort les crises d'asthme bronchique comme un biofeedback de nature infectieuse. Avec toutes les conséquences qui en découlent.

Méthodes de prévention du biofeedback chez les enfants.

Une réelle opportunité de réduire le nombre de biofeedbacks chez un enfant, ce qui signifie, en général, chez tous les enfants, est de reconnaître à temps l'asthme bronchique chez un enfant et de prendre de telles mesures, et d'organiser un tel traitement pour qu'il ait moins de crises.

Que peut-il faire en chiffres ?

Dans les pays de la CEI, environ 8 % des patients souffrant d'asthme bronchique sont de 4 à 5 millions d'enfants. Dans 80%, la maladie survient avant l'âge de 3 ans. Et pendant longtemps, la maladie est cryptée sous biofeedback de nature infectieuse. S'il était possible d'accélérer massivement l'établissement de l'asthme bronchique chez l'enfant d'un an. Des millions d'enfants, chacun n'aurait pas 3 à 5 biofeedbacks supplémentaires. Ces crises d'asthme bronchique étaient provoquées par de "mauvaises" conditions de vie et une "mauvaise" alimentation.

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Transcription

1 SYNDROME BRONCHO-OBSTRUCTIF AU STADE PRÉHOSPITALIER Recommandations pratiques pour le diagnostic, le traitement et la prévention Projet Moscou, 2009

2 Liste des abréviations : BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive BA asthme bronchique CIM X classification internationale des maladies 10 révisions par l'OMS Organisation mondiale de la santé EMS soins médicaux d'urgence FVD fonction de respiration externe FEV 1 volume expiratoire forcé dans la première seconde FVC capacité vitale forcée PSV pic débit expiratoire MOC débit expiratoire volumétrique minute PaCO 2 tension partielle de dioxyde de carbone PaO 2 tension partielle d'oxygène SaO 2 saturation en oxygène ECG électrocardiographie ESR vitesse de sédimentation érythrocytaire IHD coronaropathie fréquence cardiaque fréquence cardiaque RR fréquence respiratoire pression artérielle corticostéroïdes glucocorticoïdes glucocorticoïdes insuffisance cardiaque 3

3 Introduction Ces recommandations sont le résultat de l'opinion commune d'experts, élaborée sur la base d'une analyse approfondie des recherches publiées au cours des 10 dernières années dans ce domaine dans la littérature nationale et étrangère. Ces recommandations contiennent des données russes sur l'épidémiologie du syndrome broncho-obstructif, son étiologie et sa pathogenèse, des sections distinctes sont consacrées aux diagnostics cliniques, de laboratoire et instrumentaux. Il y a des chapitres séparés, qui incluent les caractéristiques des différentes classes de médicaments bronchodilatateurs, une analyse de la pratique réelle de traitement du syndrome broncho-obstructif, des indicateurs de la qualité de la prise en charge des patients. Les auteurs des recommandations ont tenté d'évaluer de manière critique la validité de diverses approches du diagnostic et du traitement du syndrome broncho-obstructif du point de vue de la médecine factuelle. À cette fin, toutes les recommandations présentées ont été classées selon le niveau de preuve. Cette approche semble strictement justifiée pour le développement d'un algorithme pour le diagnostic et l'examen des patients atteints d'obstruction bronchique (Tableau 1). Tableau 1. Critères de preuves pour justifier l'utilisation dans les directives cliniques Catégorie de preuves Source des preuves Définition A Essais contrôlés randomisés Les preuves sont basées sur des essais randomisés bien conçus sur un nombre suffisant de patients pour obtenir des résultats fiables. Peut être raisonnablement recommandé pour la C.-B. Essais contrôlés randomisés Essais cliniques non randomisés 4 largement applicables Les preuves sont basées sur des essais contrôlés randomisés, mais le nombre de patients inclus est insuffisant pour une analyse statistique fiable Les preuves sont basées sur des essais cliniques non randomisés ou des études menées sur un nombre limité de patients D Opinion d'expert Données probantes fondées sur un consensus développé par un groupe d'experts sur une question spécifique

4 I. Épidémiologie de la MPOC et de l'AB Selon les statistiques officielles, le nombre de patients atteints de MPOC, d'asthme bronchique et d'asthme de statut dans la Fédération de Russie est désormais égal à 1 million de personnes. Cependant, en réalité, le nombre de patients atteints d'obstruction bronchique chronique dans notre pays est d'environ 11 millions de personnes. Ces chiffres ne reflètent pas pleinement la prévalence réelle du syndrome broncho-obstructif chronique, qui est vraisemblablement beaucoup plus élevée, ce qui peut s'expliquer par la faible orientation des patients vers des soins médicaux et le diagnostic insuffisant des maladies ci-dessus à leurs premiers stades de développement [Dvoretsky LI, 2005]. De plus, cet écart de 10 millions de dollars entre les données estimées et les données officielles montre l'écart le plus profond entre les soins de santé pratiques et les hypothèses des scientifiques. La BPCO se classe troisième après la pathologie cardiovasculaire et cérébrovasculaire dans la structure des causes de décès en Russie, et quatrième dans le monde. De plus, au cours des dernières années, il y a eu une augmentation de l'incidence, et dans les décennies à venir, une nouvelle augmentation de la morbidité et de la mortalité par BPCO est prévue. Afin de confirmer les postulats de l'OMS susmentionnés et de déterminer l'impact de la BPCO sur la qualité de vie et le pronostic des patients atteints de diverses pathologies somatiques, 6425 protocoles d'autopsie de patients (âge moyen 68 ans) décédés de 2002 à 2007 ont été analysés. . dans l'un des grands hôpitaux d'urgence multidisciplinaires. Les auteurs ont trouvé que 903 patients (14 %) souffraient de BPCO, qui dans 134 cas (15 %) était la cause directe du décès [Vertkin AL, Skotnikov AS, 2008]. Parlant de la prévalence de l'asthme bronchique, il convient de noter qu'en Russie, il est diagnostiqué chez 5% de la population adulte, ainsi que chez 10% des enfants. De plus, environ 80% des patients de la catégorie adulte en tombent malades même dans l'enfance [Avdeev SN, 2003]. La proportion de patients souffrant d'asthme bronchique est d'environ 3% de tous les appels aux services médicaux d'urgence en Russie, et dans environ 2/3 des cas, les plaintes d'essoufflement ou de dyspnée sont la raison de rechercher une aide médicale [Vertkin AL, 2007] . 5

5 II. La définition et la classification de la BPCO est une maladie caractérisée par une limitation progressive du débit d'air due à une réponse inflammatoire anormale du tissu pulmonaire aux particules ou aux gaz pathogènes. À son tour, l'asthme bronchique est une maladie qui se développe sur la base d'une inflammation allergique chronique des bronches [niveau de preuve A], de leur hyperréactivité et se caractérise par des crises récurrentes d'essoufflement ou d'étouffement à la suite d'une obstruction bronchique généralisée causée par bronchoconstriction, hypersécrétion de mucus, œdème de la paroi bronchique [Russian Respiratory Society, 2008]. Classification de la BPCO par gravité 1. VEMS léger / CVF< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Classification de l'asthme bronchique selon la gravité de l'évolution 1. Evolution intermittente Symptômes à court terme moins d'une fois par semaine Exacerbations brèves (de quelques heures à plusieurs jours) Symptômes nocturnes moins de 2 fois par mois Aucun symptôme et fonction respiratoire normale entre exacerbations Débit expiratoire de pointe supérieur à 80 % à partir du 2. Évolution légère persistante Symptômes de 1 fois par semaine à 1 fois par jour Les exacerbations peuvent réduire l'activité physique et perturber le sommeil Symptômes nocturnes plus de 2 fois par mois Le débit expiratoire de pointe est égal à ou plus de 80 % de l'échéance 3. Évolution modérée Symptômes quotidiens Les exacerbations peuvent entraîner une restriction de l'activité physique et du sommeil Symptômes nocturnes plus d'une fois par semaine Prise quotidienne d'agonistes 2 à courte durée d'action Débit expiratoire de pointe 60 80 % de due 4. Évolution sévère Symptômes persistants Exacerbations fréquentes Symptômes nocturnes fréquents Restriction de l'activité physique due aux symptômes asthme Débit expiratoire de pointe moins 60 % du dû 7

7 Classification de la sévérité de l'exacerbation de l'asthme bronchique et de la MPOC 1. Exacerbation légère activité physique préservé essoufflement à la marche langage parlé suggestions fréquence respiratoire augmentée de 30 % par rapport à la norme muscles auxiliaires dans l'acte de respirer pas de respiration sifflante dans les poumons au fréquence cardiaque en fin d'expiration inférieure à 100 par minute, le pouls paradoxal est absent ou inférieur à 10 mm Hg. Art. le débit expiratoire de pointe après la prise d'un bronchodilatateur est supérieur à 80 % des valeurs appropriées ou individuellement les meilleures pour le patient ; la variabilité du PSV est inférieure à 20 % 2. L'exacerbation modérée de l'activité physique est un essoufflement limité lors de l'expression de phrases familières respiratoires la fréquence est augmentée de 30 à 50% de la norme; les muscles auxiliaires dans l'acte de respirer des râles sifflants généralement forts sont impliqués pendant toute l'expiration fréquence cardiaque par minute pouls paradoxal mm. Hg le débit expiratoire de pointe est égal ou supérieur à 80 % de la variabilité requise de la PSV est inférieur ou égal à 30 % 3. L'exacerbation sévère de l'activité physique est fortement réduite ou il n'y a pas d'essoufflement au repos parole familière mots individuels fréquence respiratoire plus de 30 muscles auxiliaires par minute (50 % plus élevé que la normale) dans l'acte de respiration implique toujours de forts sifflements pendant l'expiration et l'inspiration 8

8 fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute pouls paradoxal supérieur à 25 mm Hg. Art. débit expiratoire de pointe (DEP) après la prise d'un bronchodilatateur moins de 60 % de la variabilité appropriée du DEP est supérieure à 30 % 4. Exacerbation menaçant le pronostic vital (état asthmatique) il n'y a pas de trouble de la conscience (bêtise ou stupeur, peut être coma) fréquence respiratoire augmentée ou diminuée participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire mouvements thoraco-abdominaux paradoxaux respiration sifflante pas de respiration superficielle « muette » bradycardie légère absence de pouls paradoxal (fatigue musculaire ) débit expiratoire de pointe après prise d'un bronchodilatateur moins de 33 % de la variabilité due III PSV plus de 30 % ... Étiologie et pathogenèse L'asthme bronchique est une maladie hétérogène et il est donc difficile de faire la distinction entre ses composants étiologiques et pathogéniques. Au cœur de l'asthme bronchique se trouve une irritabilité non spécifique accrue du tractus trachéobronchique. Ce phénomène est le symptôme cardinal de la maladie et en est probablement le déclencheur. Avec l'aggravation du processus douloureux et la sévérité des symptômes, une augmentation du besoin de médicaments, les voies respiratoires deviennent de plus en plus sensibles aux irritations et répondent même à des stimuli non spécifiques. La fonction respiratoire devient instable avec des fluctuations quotidiennes prononcées. Le lien principal dans la pathogenèse de l'asthme bronchique est l'hyperréactivité bronchique, spécifique

10 Causes d'exacerbations de BPCO et d'asthme bronchique Les causes les plus fréquentes d'exacerbations de BPCO (agents pathogènes) sont les infections des voies respiratoires et les polluants atmosphériques (niveau de preuve B), mais la cause d'un tiers des exacerbations ne peut être identifiée. Les données sur le rôle de l'infection bactérienne, qui serait la principale cause d'exacerbations, sont contradictoires. Les affections pouvant imiter les exacerbations comprennent la pneumonie, l'insuffisance cardiaque congestive, le pneumothorax, l'épanchement pleural, l'embolie pulmonaire et les arythmies. Les déclencheurs d'exacerbations de l'asthme bronchique (agents sensibilisants) peuvent être la fumée de tabac, les médicaments et divers aliments, les risques professionnels, la poussière domestique, les poils d'animaux, les plumes et duvet d'oiseaux, le pollen des plantes, ainsi que l'humidité des rues. Dans l'asthme bronchique, la limitation du débit d'air est souvent complètement réversible (à la fois spontanément et sous l'influence du traitement), tandis que dans la BPCO, il n'y a pas de réversibilité complète et la maladie progresse si l'exposition aux agents pathogènes n'est pas arrêtée. IV. Symptômes cliniques et critères instrumentaux de l'obstruction bronchique Une description d'une crise d'asthme bronchique a été donnée dans les années 30 du XIXe siècle par GI Sokolsky : « Une personne asthmatique qui vient de s'endormir se réveille avec une sensation d'oppression dans la poitrine. . Cet état ne consiste pas en une douleur, mais il semble qu'une sorte de poids soit placé sur sa poitrine, comme s'il était écrasé et étranglé par une force extérieure... Un homme saute du lit, cherchant de l'air frais. Son visage pâle exprime la nostalgie et la peur de l'étouffement... Ces phénomènes, tantôt croissants, tantôt décroissants, se prolongent jusqu'à 3 ou 4 heures du matin, après quoi le spasme s'atténue et le patient peut respirer profondément. Avec soulagement, il s'éclaircit la gorge et s'endort fatigué." Questions obligatoires lors de l'entretien d'un patient suspecté d'obstruction bronchique : Identifier une obstruction bronchique : « Qu'est-ce qui est le plus difficile à faire : inspirer ou expirer ? Révéler la nature expiratoire de l'essoufflement et la présence de symptômes cliniques d'insuffisance respiratoire indiquent la présence d'une obstruction bronchique dans la zone des petites voies respiratoires, où il y a un bronchospasme, 11

11 hypersécrétion de mucus et œdème de la muqueuse, ce qui indique la présence d'un syndrome broncho-obstructif chez le patient. crachats ? "," Avez-vous des risques professionnels ? "," Fumez-vous ? " L'absence chez les patients adultes de tels symptômes cliniques, d'antécédents allergiques aggravés, d'une longue expérience tabagique et de risques professionnels permet d'exclure une bronchopneumopathie chronique obstructive et de l'asthme et une suspicion d'obstruction bronchique causée par un corps étranger, une tumeur ou un œdème laryngé, dans lesquelles il existe des difficultés exprimées à à la fois à l'inspiration et à l'expiration Pour réaliser un diagnostic différentiel : « Avez-vous une allergie ? », « Avez-vous un essoufflement au repos ? La présence d'hypersensibilité et de sensibilisation à l'un ou l'autre groupe, et parfois à plusieurs groupes d'allergènes, la présence d'un essoufflement au repos, la soudaineté du développement d'une crise d'étouffement et sa survenue principalement la nuit permettent, sur la base de une anamnèse, pour supposer que le patient souffre d'asthme bronchique et pour le distinguer de la BPCO. Évaluez la gravité de la maladie : « Si l'étouffement ne s'est pas produit pour la première fois, mais apparaît périodiquement, à quelle fréquence cela se produit-il ? » Évaluez la gravité de l'exacerbation : « Au cours des deux dernières semaines, avez-vous dû vous réveiller en raison de difficultés respiratoires la nuit ? » Les crises d'étouffement nocturnes, ainsi que les épisodes de toux paroxystique le matin, sont caractéristiques de l'exacerbation de l'asthme bronchique, et leur fréquence et leur intensité permettent de juger de la gravité de l'évolution de la maladie. Ajuster la thérapie : « Utilisez-vous des médicaments pour traiter cette maladie ? Y a-t-il toujours un effet à les prendre ?" L'information sur la thérapie reçue par le patient, ainsi que son efficacité, permet au médecin traitant en urgence d'ajuster la liste des médicaments, leurs doses, fréquence et voie d'administration. 12

12 Les manifestations cliniques typiques de l'asthme bronchique sont l'essoufflement et la dyspnée, ainsi que l'apparition de toux, de respiration sifflante et leur disparition spontanée ou après l'utilisation de bronchodilatateurs et d'anti-inflammatoires. L'exacerbation de l'asthme bronchique, nécessitant des soins d'urgence, peut se manifester sous la forme d'une crise aiguë ou d'un état prolongé d'obstruction bronchique. Une crise d'étouffement aiguë survient généralement brutalement, chez certains patients, à la suite de certains précurseurs individuels (mal de gorge, démangeaisons cutanées, congestion nasale, rhinorrhée) à tout moment de la journée, souvent la nuit, lorsque le patient se réveille avec une sensation de tiraillement. dans la poitrine et manque d'air aigu... Le patient est incapable d'évacuer l'air qui déborde de la poitrine et, afin d'augmenter l'expiration, s'assoit sur le lit, s'y repose ou sur les genoux des jambes descendant du lit avec les bras tendus, ou se tient debout contre une table ou le dossier d'une chaise. Avec une telle position forcée du corps, le patient inclut dans l'acte de respirer non seulement les muscles respiratoires principaux, mais également auxiliaires de la ceinture scapulaire et de la poitrine. Le visage du patient au moment de la crise est cyanosé, les veines du cou sont enflées. Déjà à distance, des râles sifflants se font entendre sur fond d'expiration bruyante et obstruée. La cage thoracique semble rigide, en position d'inspiration maximale, avec des côtes surélevées, une taille antéropostérieure accrue, des fosses supraclaviculaires saillantes et des espaces intercostaux élargis. L'auscultation révèle un allongement brutal de l'expiration et des sifflements divers (sifflants, rugueux et musicaux) abondants. En fin d'attaque, une petite quantité de crachats visqueux muqueux vitreux part difficilement. Examen et examen physique d'un patient présentant une obstruction bronchique : 1. Évaluer l'état général Anxiété, anxiété, sensation de « peur de la mort » et manque d'air 2. Examiner le patient Peau pâle, cyanose centrale diffuse grise « chaude », aggravée par une attaque de toux, gonflement des veines cervicales, position forcée "orthopnée", respiration peu profonde arythmique fréquente, poitrine barrée 13

13 cellules, une augmentation des espaces intercostaux, un gonflement des régions supraclaviculaires, une participation à la respiration de muscles respiratoires supplémentaires 3. Effectuer une thermométrie générale La présence d'une fièvre élevée (rémittente ou hectique) est un symptôme de processus inflammatoires et septiques purulents, et n'est pas typique de l'asthme bronchique, caractérisé par une inflammation allergique chronique de la paroi bronchique, mais un état subfébrile est possible. : étude du pouls (correct, incorrect), comptage de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle Tachycardie, hypertension systolique modérée, l'apparition d'un pouls paradoxal est possible, en raison d'une diminution prononcée de la pression artérielle systolique et de l'amplitude des ondes de pouls lors de l'inspiration, comme un résultat dont le pouls sur les artères périphériques lors de l'inspiration peut disparaître complètement 6. Palpation thoracique e cellules Diminution de l'élasticité de la poitrine, affaiblissement bilatéral des tremblements vocaux 7. Percussion comparative et topographique des poumons Son de boîte, les bords inférieurs des poumons sont abaissés, les supérieurs sont relevés 8. Auscultation des poumons Respiration difficile, bilatérale, sec, aigu, sifflement, bourdonnement râles épars, s'intensifiant ou apparaissant avec expiration forcée, ne changeant pas selon la phase respiratoire, diminuant après la toux, affaiblissement bilatéral de la bronchophonie Contrôle de l'évolution de la maladie Le débit d'air expiré dépend du degré d'obstruction des bronches moyennes et grosses [niveau de preuve A]. Pour les troubles respiratoires obstructifs, une diminution du volume maximum d'air expiré pendant l'expiration forcée est caractéristique. Cet indicateur est mesuré en litres per se- 14

14 kundu temps, et le seul appareil disponible et pratique pour le déterminer est un débitmètre de pointe. La débitmétrie de pointe est une méthode qui permet de déterminer sur site le volume maximum d'air expiré lors d'une expiration forcée. Pour plus de clarté, de facilité d'utilisation et d'efficacité du contrôle de l'état de la lumière bronchique, les débitmètres de pointe modernes sont équipés d'une échelle divisée en trois secteurs : rouge, jaune et vert, reflétant l'obstruction bronchique prononcée et modérée, ainsi que l'absence de celui-ci, respectivement. Guidé par les résultats obtenus, le médecin, et parfois le patient lui-même, décide de la gravité de la prochaine exacerbation et de la nomination d'un traitement adéquat pour son soulagement. Technique de débit de pointe Pour chaque mesure, le patient doit adopter la même posture (assis ou debout), la position du cou est neutre (le cou n'est pas plié) Mettre la flèche à zéro Tenir le débitmètre de pointe à l'horizontale à deux mains, en évitant de bloquer l'air sortant du débitmètre de pointe Demander au patient de respirer aussi profondément que possible Embout buccal le débitmètre de pointe est serré par les lèvres et les dents, éviter de couvrir l'ouverture de l'embout buccal avec la langue Expirez l'air avec une force maximale, tandis que la force expiratoire est important, et non la quantité d'air expiré Les lectures ne sont prises en compte que dans la première seconde Répétez cette procédure trois fois et sélectionnez la valeur maximale Résultats de débitmétrie de pointe, tels que la réduction en pourcentage du débit expiratoire de pointe (PSV) par rapport aux valeurs normales ou le meilleur indicateur individuel [niveau de preuve C] et la sévérité de l'asthme bronchique peuvent être trouvés dans le Tableau 2. Gravité Symptômes Légère Modérée sévère Sévère État asthmatique PSV * (% de meilleur indicateur individuel)> 80% 50-70%< 50% < 30% 15

15 Gravité Symptômes Léger Modéré Sévère État asthmatique Fréquence d'utilisation de bronchodilatateurs au cours des 4 à 6 dernières heures Des doses faibles ou modérées n'ont pas été utilisées ou ont été utilisées. Efficacité insuffisante, besoin accru de leur utilisation.Des doses élevées ont été utilisées. Le traitement est inefficace PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg Tableau 2. Critères de sévérité de l'asthme bronchique Le PSV est utilisé chez l'adulte et l'enfant de plus de 5 ans ** est actuellement déterminé principalement en milieu hospitalier V. Complications de syndrome d'obstruction bronchique Un traitement inapproprié et intempestif de l'obstruction bronchique entraîne un certain nombre de complications pulmonaires et extrapulmonaires redoutables : Pulmonaires (pneumothorax, atélectasie, insuffisance pulmonaire) dans le contexte du rythme sinusal, il existe des signes d'hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette. Les premiers changements ECG, qui peuvent d'abord être transitoires et associés à une aggravation de l'hypoxémie alvéolaire, sont la rotation de l'axe électrique du cœur vers la droite de plus de 30 par rapport à l'initiale. des ondes T négatives apparaissent dans les dérivations thoraciques droites, une dépression du segment ST dans les dérivations II, III et avf, ainsi que divers degrés de blocage du faisceau droit de His ; Augmentation possible de l'onde R dans les dérivations thoraciques gauche par le Type qr ou rsr Dans les stades ultérieurs, un véritable virage électrique est noté des axes du cœur vers la droite de 90 à 180 et des ondes R élevées dans la poitrine droite mène avec ou sans ondes T négatives. seize

16 Il convient de rappeler que ces modifications de l'ECG sont largement masquées en raison de l'omission du diaphragme, d'une augmentation de la taille antéropostérieure de la poitrine et de la rotation du cœur plus droit de sorte que l'oreillette et le ventricule droits se déplacent vers l'avant et l'apex vers l'arrière. Dans de tels cas, le seul signe électrocardiographique « classique » du cœur pulmonaire est souvent le P-pulmonal, qui traduit davantage une modification de la position anatomique du cœur qu'une hypertrophie auriculaire droite. Il faut aussi savoir que l'apparition d'ondes Q profondes jusqu'à l'onde QS dans les dérivations III et V 3,4, rappelant les signes d'altérations cicatriciels après infarctus du myocarde, est également caractéristique de l'hypertrophie cardiaque droite. Vi. Diagnostics de laboratoire et méthodes de recherche supplémentaires Contrairement aux conditions de travail de la salle d'urgence et de son équipement, la polyclinique devrait être en mesure d'effectuer une spirométrie, de déterminer les volumes courants du patient, un examen radiographique des organes thoraciques, une analyse du sang périphérique et des expectorations examen. Ainsi, lors d'une crise d'asthme bronchique, proportionnellement au degré d'obstruction bronchique, le volume expiratoire forcé dans la première seconde (VEMS 1) et le débit expiratoire de pointe (PSV), traduisant l'état des grosses bronches, ainsi à mesure que la vitesse volumétrique instantanée (MOS-25% et MOS-75%) diminue. ), démontrant l'état des petites bronches [niveau de preuve D]. La mise en œuvre rapide de cette étude permet à chaque patient de recevoir un diagnostic précis et de garantir la nomination d'un traitement adéquat et sûr pour l'obstruction bronchique [niveau de preuve C]. Avec un examen radiographique des organes thoraciques, il est possible d'obtenir des informations sur la présence de complications pulmonaires infectieuses, de bronchectasie, d'emphysème pulmonaire, d'atélectasie. Dans un test sanguin général, il peut y avoir à la fois une éosinophilie mineure et massive (le nombre d'éosinophiles l) et une augmentation du nombre de neutrophiles. La VS est généralement normale. 17

17 Dans l'expectoration du patient, il est possible de déterminer : les spirales de Kursman sont des formations tubulaires contournées blanchâtres et transparentes ressemblant à des tire-bouchons, qui sont des « jets » de bronchioles, généralement trouvées au moment du spasme bronchique. Les cristaux de Charcot-Leiden sont lisses, incolores cristaux sous forme d'octaèdres, qui, avec la désintégration des éosinophiles, se présentent en grand nombre avec une inflammation allergique Un grand nombre d'éosinophiles (jusqu'à 50-90% de tous les leucocytes) VII. Caractéristiques du diagnostic de l'asthme bronchique dans différents groupes d'âge et professionnels Asthme des enfants Le diagnostic de l'asthme bronchique chez les enfants est souvent très difficile, car les épisodes de respiration sifflante et de toux sont les symptômes les plus fréquents des maladies infantiles. L'aide au diagnostic est apportée par la recherche de l'histoire familiale, du contexte atopique. Des accès répétés de toux nocturne chez des enfants pratiquement en bonne santé confirment presque certainement le diagnostic d'asthme bronchique. Pour certains enfants, l'exercice déclenche des symptômes d'asthme. Pour poser un diagnostic, il faut étudier la fonction de la respiration externe (FVD) avec un bronchodilatateur, un test spirométrique avec effort physique, un examen allergologique obligatoire avec détermination des IgE générales et spécifiques, et des tests cutanés. Asthme bronchique chez les personnes âgées Dans la vieillesse, il est difficile non seulement de diagnostiquer l'asthme, mais aussi d'évaluer la gravité de son évolution. Une anamnèse approfondie, un examen visant à exclure d'autres maladies accompagnées de symptômes similaires et, surtout, une IHD avec des signes d'insuffisance ventriculaire gauche, ainsi que des méthodes de recherche fonctionnelle, qui incluent également l'enregistrement ECG et l'examen aux rayons X, clarifient généralement le tableau . Pour poser un diagnostic, un débitmètre de pointe est nécessaire avec la détermination du PSV matin et soir pendant 2-3 semaines, ainsi qu'un RFP avec un test avec un bronchodilatateur. dix-huit

18 Asthme bronchique professionnel De nombreux composés chimiques sont connus pour provoquer des spasmes bronchiques lorsqu'ils sont présents dans l'environnement. Ils vont de composés de faible poids moléculaire hautement actifs tels que les isocyanates à des immunogènes connus tels que les sels de platine, les complexes végétaux et les produits animaux. Pour poser un diagnostic, une anamnèse claire est nécessaire : l'absence de symptômes avant de commencer le travail, une relation confirmée entre le développement des symptômes d'asthme au travail et leur disparition après avoir quitté le lieu de travail donné.Le diagnostic d'asthme bronchique peut être confirmé avec succès par examen des paramètres de la fonction respiratoire : mesure du PSV au travail et hors du lieu de travail, réalisation de tests de provocation spécifiques. Il convient de garder à l'esprit que même avec la fin de l'effet de l'agent nocif, l'évolution de l'asthme bronchique persiste et continue de s'aggraver. Par conséquent, le diagnostic précoce de l'asthme professionnel, l'arrêt du contact avec un agent nocif ainsi qu'une pharmacothérapie rationnelle sont très importants. VIII. Anatomie pathologique La mort des patients asthmatiques coïncide rarement avec une crise, par conséquent, le matériel le concernant, présenté dans la littérature pathologique est très petit. Macroscopiquement, il y a un gonflement aigu des poumons, les poumons remplissent toute la cavité thoracique, très souvent les empreintes des côtes sont visibles à la surface des poumons. La hauteur de la position debout du diaphragme est déterminée, en règle générale, au niveau de la 6ème côte. La surface des poumons est généralement de couleur rose pâle ; sur la coupe, les poumons sont foncés ou gris-rouge. La pneumosclérose est généralement bénigne. Un épaississement des parois bronchiques dépassant de la surface des incisions est révélé, presque toutes les générations de bronches jusqu'aux bronchioles respiratoires sont remplies d'épaisses coulées vitreuses jaune grisâtre d'expectorations (sécrétions bronchiques), qui sont expulsées sous la forme de "vers" minces. La membrane muqueuse des bronches est hyperémique presque partout. En règle générale, un œdème pulmonaire est exprimé, parfois une thromboembolie de l'artère pulmonaire et / ou de ses branches se produit. dix-neuf

19 Lors de l'examen histologique, des bouchons muqueux, des couches d'épithélium desquamé avec un mélange de neutrophiles, d'éosinophiles, de lymphocytes, une exposition presque complète de la membrane basale sont déterminés dans les lumières dilatées des bronches, parfois des cristaux de Charcot-Leiden sont trouvés. L'épithélium préservé contient un nombre accru de cellules caliciformes. Les infiltrats dans les parois des bronches sont principalement composés d'éosinophiles. On trouve une expansion et une pléthore pointue de capillaires de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse. La membrane basale est généralement inégalement épaissie à 5 microns, des passages séparés y sont souvent visibles, perpendiculaires à la lumière de la bronche, une résorption focale de sections individuelles de la membrane basale. Les changements décrits ci-dessus se retrouvent, en règle générale, chez les personnes décédées avec des antécédents d'asthme bronchique depuis moins de 5 ans. Chez les patients ayant de longs antécédents d'asthme bronchique, des éléments d'inflammation productive chronique se mêlent à des modifications des bronches et du tissu pulmonaire. La phase de rémission est caractérisée par une atrophie partielle de l'épithélium, un épaississement marqué et une hyalinose de la membrane basale, une infiltration lymphohistiocytaire prononcée de la lamina propria de la membrane muqueuse. Dans certains cas, les spirales de Kurshman, qui sont des moulages muqueux de petites bronches, se trouvent dans la sécrétion des bronches. IX. Thérapie d'urgence La tactique du médecin dans le traitement d'une crise d'obstruction bronchique repose sur plusieurs principes généraux. 1. Au cours de l'examen, le médecin doit évaluer la gravité de l'exacerbation en fonction des données cliniques, déterminer le PSV (s'il existe un débitmètre de pointe) 2. Si possible, limiter le contact avec des allergènes ou des déclencheurs causalement significatifs 3. Selon l'anamnèse, préciser le traitement antérieur : médicaments bronchospasmolytiques, les voies d'administration des doses et la fréquence de prescription l'heure de la dernière administration des médicaments aux patients recevant des corticoïdes systémiques et leur posologie 4. Pour exclure les complications (pneumonie, atélectasie, pneumothorax, etc.) 5. Fournir des soins d'urgence, selon la gravité de l'attaque 20

6. Évaluer l'effet du traitement (essoufflement, fréquence cardiaque, tension artérielle. Augmentation de la PSV > 15 %). Les soins modernes pour les patients souffrant d'exacerbation de l'asthme bronchique et de la BPCO impliquent l'utilisation des groupes de médicaments suivants : 1. 2 -agonistes sélectifs d'action courte (salbutamol, fénotérol) 2. Médicaments anticholinergiques (bromure d'ipratropium) et le médicament combiné berodual ( fénotérol + bromure d'ipratropium) 3 Glucocorticoïdes 4. Méthylxanthines Agonistes 2 sélectifs des récepteurs adrénergiques à courte durée d'action Le salbutamol (ventoline) est un agoniste sélectif des récepteurs β 2 -adrénergiques. L'effet bronchodilatateur du salbutamol se produit en 4 à 5 minutes. L'effet du médicament augmente progressivement jusqu'à son maximum d'une minute à l'autre. La demi-vie est de 3 à 4 heures et la durée d'action de 4 à 5 heures. Le médicament est appliqué à l'aide d'un nébuliseur : 1 nébuleuse d'un volume de 2,5 ml contient 2,5 mg de sulfate de salbutamol dans une solution saline. Dans le même temps, 1 à 2 nébuleuses (2,5 à 5,0 mg) sont prescrites pour l'inhalation sous forme non diluée. S'il n'y a pas d'amélioration, des inhalations répétées de salbutamol sont effectuées à 2,5 mg toutes les 20 minutes pendant une heure. De plus, le médicament est utilisé sous la forme d'un aérosol-doseur (2,5 mg par inhalation). Le fénotérol est un agoniste sélectif des récepteurs β 2 adrénergiques à courte durée d'action. L'effet bronchodilatateur se produit en 3-4 minutes et atteint son effet maximal en 45 minutes. La demi-vie est de 3 à 4 heures et la durée d'action du fénotérol est de 5 à 6 heures. Le médicament est appliqué à l'aide d'un nébuliseur de 0,5 à 1,5 ml de solution de fénotérol dans une solution saline pendant 5 à 10 minutes. S'il n'y a pas d'amélioration, des inhalations répétées de la même dose du médicament sont effectuées toutes les 20 minutes. En outre, le médicament est utilisé sous la forme d'un inhalateur aérosol doseur (100 g 1-2 respirations). Il ne faut pas oublier que lors de l'utilisation d'agonistes β 2, des tremblements de la main, de l'agitation, des maux de tête, une augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque, des troubles du rythme cardiaque et une hypertension artérielle sont possibles. 21

21 Les effets secondaires sont plus attendus chez les patients atteints de maladies du système cardiovasculaire, dans les groupes plus âgés et chez les enfants. Les contre-indications relatives à l'utilisation d'agonistes 2 inhalés sont la thyréotoxicose, les malformations cardiaques, la tachyarythmie et la tachycardie sévère, la pathologie coronarienne aiguë, le diabète sucré décompensé, l'hypersensibilité aux agonistes β 2 [niveau de preuve : A]. M-anticholinergiques Le bromure d'ipratropium (atrovent) et le bromure de tiotropium (spiriva) sont des anticholinergiques à très faible biodisponibilité (pas plus de 10 %), ce qui rend les médicaments bien tolérés. Ils sont utilisés en cas d'inefficacité des 2 -agonistes, comme agents complémentaires pour renforcer leur action bronchodilatatrice, ainsi qu'en cas d'intolérance individuelle aux 2 -agonistes chez les patients atteints de BPCO. Ils sont utilisés par inhalation: le bromure d'ipratropium pénètre dans les bronches par un nébuliseur à raison de 1 à 2 ml (0,25 à 0,5 mg de la substance). Si nécessaire, la procédure d'inhalation est répétée en quelques minutes. Une autre voie d'administration est un inhalateur-doseur et un espaceur à une dose de 40 mcg [Niveau de preuve A]. Le bromure de tiotropium en quantité de 1 capsule est utilisé via l'inhalateur HandiHaler. Une gélule contient 18 mcg de bromure de tiotropium. Préparations combinées Berodual est un médicament bronchospasmolytique combiné contenant deux bronchodilatateurs (fénotérol et bromure d'ipratropium). Une dose de berodual contient 0,05 mg de fénotérol et 0,02 mg de bromure d'ipratropium. Il est appliqué à l'aide d'un nébuliseur. Pour arrêter une crise d'obstruction bronchique, inhalez 1 à 4 ml de solution de berodual pendant 5 à 10 minutes. La dose du médicament est diluée dans une solution saline. S'il n'y a pas d'amélioration, une réinhalation est effectuée après 20 minutes. En outre, il est appliqué à l'aide d'un inhalateur aérosol-doseur pour 1 à 2 respirations une fois, si nécessaire, après 5 minutes, 2 doses supplémentaires, et l'inhalation ultérieure doit être effectuée au plus tôt 2 heures plus tard (fénotérol + bromure d'ipratropium ) [niveau de preuve : A]. 22

22 Glucocorticoïdes inhalés Suspension de budésonide (Pulmicort) pour nébuliseur dans des récipients en plastique de 2 ml (0,25-0,5 mg de la substance). Lors de la biotransformation dans le foie, le budésonide forme des métabolites à faible activité glucocorticoïde. La suspension Pulmicort pour nébuliseur peut être diluée avec une solution saline et mélangée avec des solutions de salbutamol et de bromure d'ipratropium. Dose adulte pour le soulagement d'une crise 0,5 mg (2 ml), enfants 0,5 mg (1 ml) deux fois toutes les 30 minutes Glucocorticoïdes systémiques La prednisolone est un analogue déshydraté de l'hydrocortisone et appartient aux hormones glucocorticoïdes synthétiques. La demi-vie est de 2 à 4 heures, la durée de l'action est d'heures. Administré par voie parentérale à l'adulte à la dose d'au moins 60 mg, à l'enfant par voie parentérale ou orale 1 à 2 mg/kg [niveau de preuve A]. La méthylprednisolone (metipred) est un dérivé non halogéné de la prednisolone, qui a une plus grande activité anti-inflammatoire (5 mg de prednisolone équivaut à 4 mg de méthylprednisolone) et une activité minéralocorticoïde significativement moindre. Le médicament se caractérise par une courte, comme dans la prednisolone, une demi-vie, une stimulation plus faible de la psyché et de l'appétit. Méthylxanthines La théophylline est indiquée dans le traitement de l'asthme bronchique pour soulager une crise en l'absence de bronchodilatateurs inhalés ou comme traitement d'appoint en cas d'obstruction bronchique sévère ou mettant en jeu le pronostic vital [niveau de preuve : B]. Lors de la fourniture de soins d'urgence, le médicament est administré par voie intraveineuse et l'action commence immédiatement et dure jusqu'à 6-7 heures. La demi-vie chez l'adulte est de 5 à 10 heures. Environ 90 % du médicament administré est métabolisé dans le foie, les métabolites et le médicament inchangé (7 à 13 %) sont excrétés dans l'urine par les reins. La théophylline a une marge thérapeutique étroite, c'est-à-dire même avec une petite surdose du médicament, des effets secondaires peuvent se développer. Le médicament ne doit pas être utilisé dans l'asthme bronchique comme médicament de première intention [niveau de preuve A]. Dysfonctionnement hépatique, cœur congestif - 23

L'insuffisance et la vieillesse ralentissent le métabolisme du médicament et augmentent le risque d'effets secondaires, tels que : baisse de la tension artérielle, palpitations, arythmies cardiaques, cardialgies, nausées, vomissements, diarrhée, maux de tête, vertiges, tremblements, convulsions. X. Thérapie par nébulisation préhospitalière Le mot nébuliseur vient du mot latin nébuleuse, qui signifie brouillard. Un nébuliseur est un appareil permettant de transformer un liquide en aérosol avec des particules particulièrement fines capables de pénétrer principalement dans les bronches périphériques. L'objectif de la thérapie par nébulisation est de délivrer une dose thérapeutique du médicament sous forme d'aérosol directement dans les bronches du patient et d'obtenir une réponse pharmacodynamique dans un court laps de temps (5 à 10 minutes). Le traitement par nébuliseur, créant des concentrations élevées de médicament dans les poumons, ne nécessite pas de coordination de l'inhalation avec l'acte d'inhalation, ce qui présente un avantage significatif par rapport aux inhalateurs-aérosols-doseurs. L'efficacité de l'inhalation dépend de la dose d'aérosol et est déterminée par un certain nombre de facteurs : la quantité d'aérosol produite, les caractéristiques des particules, le rapport entre l'inhalation et l'exhalation, l'anatomie et la géométrie des voies respiratoires Les données expérimentales indiquent que les aérosols avec un diamètre de particule sont optimaux pour pénétrer dans les voies respiratoires et, par conséquent, recommandés pour une utilisation de 2 à 5 microns. Des particules plus petites (moins de 0,8 micron) pénètrent dans les alvéoles, où elles sont rapidement absorbées ou exhalées sans s'attarder dans les voies respiratoires, sans apporter d'effet thérapeutique. Cette. un index thérapeutique plus élevé de substances médicamenteuses est atteint, ce qui détermine l'efficacité et la sécurité du traitement. Les principales indications d'utilisation des nébuliseurs au stade préhospitalier du traitement : la nécessité d'utiliser des doses élevées de médicaments, l'administration ciblée du médicament dans les voies respiratoires en cas de complications avec l'utilisation de doses conventionnelles de médicaments et la fréquence d'utilisation de corticostéroïdes inhalés et d'autres médicaments anti-inflammatoires est élevé 24

24 chez les enfants, en particulier dans les premières années de la vie, la gravité de l'affection (manque d'inhalation efficace) la préférence du patient Il est bien connu que les corticostéroïdes systémiques sont utilisés avec succès pour traiter les exacerbations de la MPOC et de l'asthme. Ils raccourcissent le temps de rémission et aident à restaurer la fonction pulmonaire plus rapidement [Preuve A]. Leur utilisation doit être envisagée avec le VEMS 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Traitement à domicile de l'exacerbation de la BPCO Le traitement de l'exacerbation de la BPCO à domicile comprend l'augmentation de la dose et/ou de la fréquence du traitement bronchodilatateur [Preuve A]. Si les médicaments anticholinergiques n'ont pas été utilisés auparavant, ils sont inclus dans le traitement jusqu'à ce que l'état s'améliore. Dans les cas plus graves, un traitement par nébuliseur à haute dose peut être prescrit à la demande pendant plusieurs jours si un nébuliseur approprié est disponible. Cependant, après la disparition d'un épisode aigu, l'utilisation prolongée d'un nébuliseur pour le traitement de routine n'est pas recommandée (Schéma 1). Schéma 1. Traitement d'une crise de BPCO à domicile Indications d'hospitalisation pour examen et traitement des exacerbations de BPCO : Augmentation significative de l'intensité des symptômes, comme l'apparition brutale d'une dyspnée au repos Exacerbation préalable d'une BPCO sévère Apparition de nouvelles manifestations cliniques ( cyanose, œdème) Incapacité à soulager l'exacerbation avec les médicaments initialement utilisés au moyen de 26

26 Comorbidités graves Incertitude diagnostique Arythmies d'apparition récente Âge des personnes âgées Aide à domicile insuffisante L'algorithme de pharmacothérapie préhospitalière de l'exacerbation de l'asthme bronchique est présenté dans le Tableau 3, et le traitement quotidien de la maladie dans le Tableau 4. Gravité de l'exacerbation Crise légère Crise modérée * Crise sévère * Statut asthmatique ** Médicament Salbutamol 2,5 mg (1 nébuliseur) à travers un nébuliseur pendant 5-15 minutes ou berodual 1 ml (20 gouttes) à travers un nébuliseur pendant quelques minutes. [Niveau de preuve A] Si l'effet n'est pas satisfaisant, répétez la même inhalation du bronchodilatateur jusqu'à 3 fois en une heure Remarque : ici et ci-dessous, évaluez la thérapie avec les bronchodilatateurs après 20 minutes. Salbutamol 2,5-5,0 mg (1-2 nébuliseurs) à travers un nébuliseur pendant 5-15 minutes ou berodual 1-3 ml (20-60 gouttes) à travers un nébuliseur pendant quelques minutes. [Niveau de preuve A] + prednisolone 60 mg IV ou budésonide nébulisé 1000 mcg pendant 5 à 10 minutes. [Niveau de preuve A] Berodual 1-3 ml (20-60 gouttes) via nébuliseur pendant minutes + prednisolone 120 mg IV + budésonide 2000 mcg via nébuliseur pendant 5-10 minutes [Niveau de preuve D] Salbutamol 5,0 mg (2 nébuleuses) via nébuliseur pendant 5 à 15 minutes ou berodual 3 ml (60 gouttes) via nébuliseur en quelques minutes + prednisone 120 mg IV + budésonide 2000 mcg via nébuliseur pendant 5 à 10 minutes [Preuve A]. En cas d'inefficacité, intubation trachéale, ventilation mécanique, oxygénothérapie [niveau de preuve D] Résultat Soulagement d'une crise 1. Soulagement d'une crise 2. Hospitalisation en service de thérapie Hospitalisation en service de thérapie Hospitalisation en service de réanimation Tableau 3 Algorithme de soins d'urgence pour l'exacerbation de l'asthme bronchique B] 27

27 Tableau 4. Traitement quotidien de base de l'asthme bronchique Selon les critères d'efficacité du traitement, la réponse au traitement est considérée : « bonne », si l'état du patient est stable, l'essoufflement et le nombre de respiration sifflante sèche dans les poumons diminué, le débit expiratoire de pointe (PSV) augmenté de 60 l/min (chez l'enfant de 12 à 15 % du débit initial) "incomplet", si l'état du patient est instable, les symptômes s'expriment au même degré, mauvaise respiration la conductance reste et il n'y a pas d'augmentation du PSV "mauvais", si les symptômes s'expriment au même degré ou augmentent, et le PSV s'aggrave. Indications d'hospitalisation pour le traitement des exacerbations de l'asthme bronchique : exacerbation modérée et sévère Patients à risque de décès par asthme bronchique Menace d'arrêt respiratoire Conditions de vie défavorables si l'exacerbation met la vie en danger. Si tel est le cas, le patient est immédiatement admis en unité de soins intensifs. Dans d'autres cas, le patient peut recevoir une thérapie dans le service. 28

28 Oxygénothérapie contrôlée L'oxygénothérapie est la pierre angulaire du traitement hospitalier des patients atteints de BPCO et d'asthme exacerbés. Atteindre un niveau d'oxygénation adéquat, c'est-à-dire PaO 2 > 8 kPa (60 mm Hg) ou SaO 2 > 90 %, facilement en cas d'exacerbation simple, cependant, l'accumulation de CO 2 peut se produire imperceptiblement avec des changements minimes des symptômes. Les gaz du sang artériel doivent être mesurés 30 minutes après le début de l'oxygénothérapie pour assurer une oxygénation adéquate sans accumulation de CO2 (acidose). Les masques Venturi sont des dispositifs plus acceptables pour l'administration contrôlée d'oxygène que les canules nasales, mais ils sont le plus souvent mal tolérés par les patients. Allocation de ventilation Les principaux objectifs de l'allocation de ventilation chez les patients présentant une exacerbation de la MPOC et de l'asthme sont de réduire les taux de mortalité et de morbidité, ainsi que de réduire les symptômes de la maladie. L'aide à la ventilation comprend à la fois une ventilation non invasive utilisant des dispositifs qui créent une pression négative ou positive et une ventilation artificielle traditionnelle des poumons à l'aide d'une sonde oro- ou nasotrachéale ou par trachéotomie. La ventilation non invasive des poumons augmente le pH, diminue la PaCO 2 , réduit l'intensité de l'essoufflement au cours des 4 premières heures de traitement et raccourcit également la durée d'hospitalisation [niveau de preuve : A]. Plus important encore, la mortalité (ou le taux d'intubation si aucune donnée de mortalité n'est disponible) est réduite avec ce traitement. Cependant, la ventilation non invasive ne convient pas à tous les patients. Indications de la ventilation non invasive : Dyspnée modérée à sévère avec muscles respiratoires accessoires et mouvements abdominaux paradoxaux Acidose modérée à sévère (ph 7,35) et hypercapnie (PaCO 2 > 6 kPa) Fréquence respiratoire > 25/min Contre-indications relatives à la ventilation non invasive ( l'un d'eux peut être présent) : 29

29 Arrêt respiratoire Instabilité cardiovasculaire (hypotension, troubles du rythme, infarctus du myocarde) Somnolence, incapacité du patient à coopérer avec le personnel médical Risque élevé d'aspiration, sécrétions bronchiques visqueuses ou abondantes Chirurgie faciale ou gastro-œsophagienne récente Traumatisme cranio-facial, pathologie nasopharyngée non corrigée chez qui, malgré agressivité la thérapie pharmacologique, l'augmentation de l'insuffisance respiratoire, ainsi que les modifications acidotiques menaçant le pronostic vital et/ou l'altération de la fonction mentale, sont des candidats directs à la ventilation mécanique traditionnelle. Les trois modes de ventilation les plus couramment utilisés sont la ventilation assistée contrôlée, la ventilation assistée par pression et la ventilation assistée par pression combinée à la ventilation forcée intermittente. Indications de la ventilation mécanique : Dyspnée sévère utilisant les muscles accessoires Fréquence respiratoire > 35 par minute Hypoxémie mettant en jeu le pronostic vital (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa, ou 60 mm Hg. Arrêt respiratoire Somnolence, altération de l'état mental Complications cardiovasculaires (hypotension, choc, insuffisance cardiaque) Autres complications (anomalies métaboliques, sepsis, pneumonie, embolie pulmonaire, barotraumatisme, épanchement pleural massif) critères exceptions 30

30 XI. Erreurs typiques dans le traitement de l'obstruction bronchique au stade préhospitalier : Dans la pratique clinique réelle, pour le soulagement du syndrome d'obstruction bronchique, des médicaments dont la prescription est dangereuse dans cette situation clinique sont souvent prescrits de manière déraisonnable, à savoir : les médicaments psychotropes et, en particulier, tranquillisants en raison de la possibilité de dépression respiratoire en raison de l'action myorelaxante centrale les analgésiques narcotiques en raison du danger d'oppression du centre respiratoire les antihistaminiques sont non seulement inefficaces, mais peuvent également aggraver l'obstruction bronchique en augmentant la viscosité des expectorations anti-stéroïdiens -les médicaments inflammatoires ("asthme à l'aspirine") [niveau de preuve B] il faut savoir que les injections répétées d'euphiline , ainsi que son utilisation après une thérapie par inhalation adéquate avec des 2 -agonistes est lourde de développement d'effets secondaires (tachycardie , troubles du rythme). l'utilisation simultanée d'aminophylline et de glycosides cardiaques en cas d'hypoxémie est contre-indiquée en raison du risque élevé de développer des arythmies cardiaques, y compris des arythmies ventriculaires. l'utilisation généralisée de l'adrénaline dans l'asthme bronchique est également injustifiée, ce médicament est indiqué dans le traitement d'urgence du choc anaphylactique ou de l'œdème de Quincke, et dans l'asthme bronchique, le risque d'effets secondaires graves l'emporte sur le bénéfice des antibiotiques lorsque le volume et la purulence des crachats sortants augmente chez un patient présentant une dyspnée et une toux accrues [niveau de preuve B]. Le choix du médicament antibactérien doit être fait en fonction de la sensibilité des micro-organismes, principalement S. pneumoniae et H. influenzae. 31

Restriction de l'activité motrice Conversation Conscience VPN Implication des muscles auxiliaires dans l'acte respiratoire, rétraction de la fosse jugulaire Respiration sifflante Auscultation Évaluation de la sévérité de l'exacerbation bronchique

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Angle vif

Syndrome broncho-obstructif chez l'enfant

D. Yu. Ovsyannikov

Docteur en Sciences Médicales, Chef du Département de Pédiatrie, Université de l'Amitié des Peuples de Russie

Le « syndrome broncho-obstructif » (BOS) est un concept physiopathologique qui caractérise la violation de la perméabilité bronchique chez les patients atteints de maladies aiguës et chroniques. Le terme « syndrome broncho-obstructif » ne signifie pas un diagnostic indépendant, car le biofeedback est de nature hétérogène et peut être une manifestation de nombreuses maladies (tableau 1).

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'obstruction bronchique comprennent : 1) l'épaississement de la muqueuse bronchique à la suite d'un œdème inflammatoire et d'une infiltration ; 2) hypersécrétion et modification des propriétés rhéologiques des sécrétions bronchiques avec formation de bouchons muqueux (obstruction, principal mécanisme d'obstruction bronchique dans la bronchiolite); 3) spasme des muscles lisses des bronches (l'importance de cette composante augmente avec l'âge de l'enfant et avec des épisodes répétés d'obstruction bronchique); 4) remodelage (fibrose) de la couche sous-muqueuse (une composante irréversible de l'obstruction bronchique dans les maladies chroniques); 5) ballonnement des poumons, obstruction croissante due à la compression des voies respiratoires. Les fourrures spécifiées

Les nizmas s'expriment à des degrés divers chez les enfants d'âges différents et atteints de maladies différentes.

Les signes cliniques courants d'obstruction bronchique comprennent la tachypnée, la dyspnée expiratoire impliquant les muscles accessoires et une respiration sifflante bruyante.

lex est appelé respiration sifflante), un gonflement de la poitrine, une toux humide ou paroxystique, spasmodique. En cas d'obstruction bronchique sévère, une cyanose et d'autres symptômes de détresse respiratoire (DN) peuvent survenir. Des râles épars, humides et bouillonnants, une respiration sifflante sèche sont déterminées par auscultation.

Tableau 1. Maladies avec biofeedback chez les enfants

Maladies aiguës Maladies chroniques

Bronchite aiguë obstructive / bronchiolite aiguë Aspiration de corps étrangers (phase aiguë) Helminthiases (ascaridiase, toxocarose, phase pulmonaire) Asthme bronchique Dysplasie bronchopulmonaire Bronchiectasie Bronchite par aspiration Fibrose kystique Bronchiolite oblitérante Maladie des artères pulmonaires Cardiopathie congénitale

Tableau 2. Classification des DN par gravité

DN degré PaO2, mm Hg Art. SaO2,% Oxygénothérapie

Norme> 80> 95 -

I 60-79 90-94 Non illustré

II 40-59 75-89 Oxygène par canules nasales / masque

III<40 <75 ИВЛ

Désignations : ventilation mécanique - ventilation artificielle des poumons, Pa02 - pression partielle d'oxygène.

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Tableau 3. Signes diagnostiques différentiels de la RA et de la bronchiolite aiguë chez l'enfant

Signe Bronchite aiguë obstructive Bronchiolite aiguë

Âge Plus souvent chez les enfants de plus d'un an Plus souvent chez les nourrissons

Syndrome broncho-obstructif Dès le début de la maladie ou au 2-3ème jour de la maladie Au 3-4ème jour après le début de la maladie

Respiration sifflante sévère Pas toujours

Essoufflement Modéré Sévère

Tachycardie Non Oui

Image auscultatoire dans les poumons Sifflement, râles humides de bulles fins Râles humides de bulles fines, crépitation, affaiblissement diffus de la respiration

respiration sifflante, tonalité de percussion-boîte du son pulmonaire, rétrécissement des frontières de la matité cardiaque. Une radiographie pulmonaire peut montrer des signes d'emphysème pulmonaire. L'oxymétrie de pouls transcutanée, à partir de laquelle le degré de saturation en oxygène du sang (saturation, SaO2) est déterminé (tableau 2), permet d'objectiver le degré de DN et de déterminer les indications de l'oxygénothérapie.

Syndrome broncho-obstructif dans les infections respiratoires

Dans les infections respiratoires, le biofeedback peut être une manifestation de bronchite aiguë obstructive (AOB) ou de bronchiolite aiguë - maladies infectieuses et inflammatoires des bronches, accompagnées d'une obstruction bronchique cliniquement prononcée. La bronchiolite aiguë est une variante de l'AHB avec des lésions des petites bronches et des bronchioles chez les enfants des deux premières années

vie. Les principaux facteurs étiologiques de la RA et de la bronchiolite aiguë sont les virus respiratoires, le plus souvent le virus respiratoire syncytial.

Le début de la maladie est aigu, avec des symptômes catarrhaux, la température corporelle est normale ou subfébrile. Les signes cliniques de biofeedback peuvent apparaître à la fois le premier jour et 2 à 4 jours après le début de la maladie. Les nourrissons, en particulier les nourrissons prématurés, peuvent souffrir d'apnée, généralement au début de la maladie, avant que les symptômes de détresse respiratoire n'apparaissent. Les différences dans le tableau clinique de la RA et de la bronchiolite sont présentées dans le tableau. 3.

Syndrome broncho-obstructif dans l'asthme bronchique

L'asthme bronchique (AB) est la maladie pulmonaire chronique la plus courante chez les enfants. Actuellement, la BA chez les enfants est considérée comme une maladie respiratoire inflammatoire allergique (atopique) chronique.

voies respiratoires, accompagnées d'une sensibilité accrue (hyperréactivité) des bronches et se manifestant par des crises d'essoufflement ou d'étouffement à la suite d'un rétrécissement généralisé des bronches (obstruction bronchique). BFB dans BA est basé sur un bronchospasme, une augmentation de la sécrétion de mucus, un œdème de la muqueuse bronchique. L'obstruction bronchique chez les patients BA est réversible spontanément ou sous l'influence d'un traitement.

Les signes suivants augmentent la probabilité qu'un enfant souffre d'asthme :

Dermatite atopique au cours de la première année de vie ;

Développement du premier épisode de biofeedback à l'âge de plus de 1 an ;

Taux élevé d'immunoglobulines générales / spécifiques E (^ E) ou résultats positifs aux tests d'allergie cutanée, éosinophilie du sang périphérique ;

La présence de maladies atopiques chez les parents et, dans une moindre mesure, chez d'autres proches ;

Une histoire de trois épisodes ou plus d'obstruction bronchique, en particulier sans augmentation de la température corporelle et après contact avec des déclencheurs non infectieux ;

Toux nocturne, toux après l'exercice ;

Maladies respiratoires aiguës fréquentes qui surviennent sans augmentation de la température corporelle.

En outre, il est nécessaire d'évaluer l'effet de l'élimination et l'utilisation des agonistes P2 - une dynamique positive rapide des symptômes cliniques d'obstruction bronchique après la fin du contact avec un agent causal

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allergène (par exemple, lors d'une hospitalisation) et après inhalation.

Les recommandations internationales du groupe de travail, comprenant 44 experts de 20 pays, PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group) ont été une grande réussite dans le développement de critères de diagnostic pour l'AB chez les enfants. Selon ce document, l'asthme persistant est diagnostiqué lorsque l'obstruction bronchique est associée aux facteurs suivants : manifestations cliniques de l'atopie (eczéma, rhinite allergique, conjonctivite, allergie alimentaire) ; éosinophilie et/ou une augmentation du taux d'IgE totales dans le sang (à cet égard, il convient de noter que les experts du GINA (The Global Initiative for Asthma - Global Strategy for the Treatment and Prevention of Bronchial Asthma) n'envisagent pas une augmentation dans le niveau d'IgE totales pour être un marqueur de l'atopie en raison de la forte variabilité de cet indicateur ); sensibilisation spécifique IgE-médiée aux allergènes alimentaires chez le nourrisson et la petite enfance et aux allergènes inhalés à l'avenir ; sensibilisation aux allergènes inhalés avant l'âge de 3 ans, notamment avec une sensibilisation et un niveau élevé d'exposition aux allergènes ménagers à domicile ; la présence de BA chez les parents.

Un certain nombre de signes cliniques, anamnestiques et instrumentaux de laboratoire augmentent la probabilité d'une hypothèse diagnostique selon laquelle la BFB chez ce patient n'est pas une BA, mais est une manifestation d'autres maladies (voir Tableau 1).

Ces signes comprennent les suivants :

Apparition des symptômes à la naissance ;

Ventilation artificielle des poumons, syndrome de détresse respiratoire en période néonatale ;

Dysfonctionnement neurologique ;

Absence d'effet de la thérapie glucocorticoïde ;

Respiration sifflante associée à l'alimentation ou aux vomissements, difficulté à avaler et/ou vomissements ;

Mauvaise prise de poids ;

Oxygénothérapie à long terme ;

Déformation des doigts (« baguettes de tambour », « verres de montre ») ;

Souffles au coeur;

Stridor ;

Changements locaux dans les poumons ;

Obstruction irréversible des voies respiratoires ;

Modifications radiologiques persistantes.

En cas de récidive du syndrome broncho-obstructif, l'enfant a besoin d'un examen approfondi pour clarifier le diagnostic et exclure l'asthme bronchique.

Ainsi, en cas de récidive du biofeedback, l'enfant a besoin d'un examen approfondi pour clarifier le diagnostic. Jusqu'à récemment, en Russie, avec le terme «bronchite obstructive aiguë», le terme «bronchite obstructive récurrente» était utilisé (conformément à la classification de 1995 des maladies bronchopulmonaires chez l'enfant). En révisant ce

classification de 2009, ce diagnostic a été exclu en raison du fait que l'asthme et d'autres maladies chroniques nécessitant un diagnostic rapide surviennent souvent sous le couvert d'une bronchite obstructive récurrente.

Traitement du biofeedback chez les enfants

Les médicaments de première intention pour le biofeedback sont les bronchodilatateurs inhalés. La réponse à ces médicaments, compte tenu de l'hétérogénéité de l'étiologie et de la pathogenèse du biofeedback, est variable et dépend de la maladie du patient. Ainsi, il n'y a aucune preuve de l'efficacité des bronchodilatateurs chez les patients atteints de bronchiolite aiguë (à la fois par inhalation et par voie orale, y compris le clenbutérol et le salbutamol dans le cadre de préparations complexes).

Pour le traitement de la MA chez les enfants, les mêmes classes de médicaments sont utilisées que chez les adultes. Cependant, l'utilisation de médicaments existants chez les enfants est associée à certaines caractéristiques. Dans une large mesure, ces caractéristiques concernent les moyens d'administration de médicaments inhalés dans les voies respiratoires. Chez les enfants, l'utilisation d'aérosols-doseurs (AIM) avec des bronchodilatateurs est souvent difficile en raison des lacunes de la technologie d'inhalation en raison des caractéristiques de l'âge et / ou de la gravité de l'état, qui affecte la dose du médicament entrant dans les poumons et, par conséquent, la réponse ... L'utilisation de l'AIM nécessite une technique précise, qui n'est pas toujours capable de maîtriser non seulement les enfants,

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Bromure d'ipratropium :

Fénotérol *

Agoniste P2 sélectif M-anticholinergique

Caractéristiques de l'action pharmacologique des composants de Berodual (bromure d'ipratropium 21 mcg + fénotérol 50 mcg). * Agit principalement dans les voies respiratoires proximales. ** Agit principalement dans les voies respiratoires distales.

mais aussi des adultes. Plus les particules d'aérosol sont grosses et plus leur vitesse initiale est élevée, plus la plus grande partie d'entre elles resteront dans l'oropharynx, entrant en collision avec sa membrane muqueuse. Pour améliorer l'efficacité de l'utilisation de l'AIM, il est nécessaire de réduire la vitesse du jet d'aérosol, ce qui est obtenu à l'aide d'une entretoise. De plus, lors d'une exacerbation de l'asthme, lors de l'utilisation d'une entretoise, moins de coordination de l'inspiration est requise. Le Spacer est un dispositif supplémentaire au MDI sous la forme d'un tube (moins souvent d'une autre forme) et est destiné à améliorer l'administration d'un médicament dans les voies respiratoires. L'entretoise a deux trous - l'un est pour l'inhalateur, à travers l'autre, l'aérosol contenant le médicament pénètre dans la cavité buccale, puis dans les voies respiratoires.

Pour soulager l'obstruction bronchique aiguë chez les patients atteints de BA, des agonistes P2 (formotérol, salbutamol, fénotérol), des médicaments anticholinergiques (bromure d'ipratropium), des méthylxanthines sont utilisés. Les principaux mécanismes

L'obstruction bronchique réversible chez les enfants asthmatiques est un spasme des muscles lisses des bronches, une hypersécrétion de mucus et un œdème de la membrane muqueuse. L'œdème de la muqueuse bronchique et l'hypersécrétion de mucus sont les principaux mécanismes du développement de l'obstruction bronchique chez les jeunes enfants, qui se manifeste dans le tableau clinique par la prédominance d'une respiration sifflante humide. Ensemble

L'utilisation de bromure d'ipratropium en association avec des agonistes P2 dans le traitement des enfants présentant une exacerbation de l'asthme bronchique améliore la fonction respiratoire, réduit la durée et le nombre d'inhalations et réduit la fréquence des visites ultérieures.

cependant, l'effet des bronchodilatateurs sur ces mécanismes de développement du biofeedback est différent. Ainsi, les agonistes P2 et l'aminophylline ont un effet prédominant sur le bronchospasme et les M-anticholinergiques - sur l'œdème de la membrane muqueuse. Cette hétérogénéité d'action des différents bronchodilatateurs est associée à la répartition

par la réduction des récepteurs adrénergiques et des récepteurs M-cholinergiques dans les voies respiratoires. Dans les bronches de petit calibre, dans lesquelles le bronchospasme domine, les récepteurs P2-adrénergiques sont majoritairement représentés, dans les bronches moyennes et grosses avec un développement prédominant d'œdème muqueux - cholinorécepteurs (figure). Ces circonstances expliquent la nécessité, l'efficacité et les avantages d'un traitement bronchodilatateur combiné (agoniste P2 / anticholinergique M) chez l'enfant.

L'utilisation de bromure d'ipratropium en association avec des agonistes P2 dans le traitement des enfants souffrant d'exacerbation de l'asthme au service des urgences contribue à améliorer la fonction respiratoire, à réduire la durée et le nombre d'inhalations et à réduire la fréquence des visites ultérieures. Dans une étude d'enquête chez les enfants de moins de 2 ans, un effet significatif de l'utilisation d'un aérosol d'un médicament anticholinergique n'a pas été prouvé, mais l'effet de l'utilisation d'une combinaison de bromure d'ipratropium et d'un agoniste P2 a été noté. Dans une revue systématique de 13 essais contrôlés randomisés portant sur des enfants asthmatiques âgés de 18 mois à 17 ans, il a été constaté que lors de crises sévères de la maladie, l'utilisation de plusieurs inhalations de bromure d'ipratropium en association avec un agoniste P2 (par exemple , fénotérol) améliore le volume expiratoire forcé en 1 seconde et réduit la fréquence des hospitalisations dans une plus grande mesure que la monothérapie par agoniste P2. Chez les enfants atteints de légère à modérée

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Dans les petites crises, cette thérapie a également amélioré la fonction respiratoire. À cet égard, l'inhalation de bromure d'ipratropium est recommandée chez les enfants présentant une exacerbation de l'asthme, en particulier en l'absence d'effet positif après l'utilisation initiale d'agonistes P2 inhalés.

Selon les recommandations de GINA (2014) et du programme national russe « Asthme bronchique chez les enfants. Stratégie de traitement et prévention » (2012), une association fixe de fénotérol et de bromure d'ipratropium (Berodual) est le médicament de choix dans le traitement des exacerbations, qui a fait ses preuves chez les enfants dès le plus jeune âge. Avec l'utilisation simultanée de deux substances actives, l'expansion des bronches se produit grâce à la mise en œuvre de deux mécanismes pharmacologiques différents, tels qu'un effet antispasmodique combiné sur les muscles bronchiques et une diminution de l'œdème de la membrane muqueuse.

Pour un effet bronchodilatateur efficace lors de l'utilisation de cette combinaison, une dose plus faible de médicament β-adrénergique est nécessaire, ce qui vous permet de minimiser le nombre d'effets secondaires et

L'utilisation de Berodual vous permet de réduire la dose de mimétique β2-adrénergique, ce qui réduit le risque d'effets secondaires et vous permet de sélectionner le schéma posologique individuellement pour chaque enfant.

sélectionner un schéma posologique individuellement pour chaque enfant. Une petite dose de fénotérol et une association avec un médicament anticholinergique (1 dose de Berodual N - 50 g de fénotérol et 20 g de bromure d'ipratropium) déterminent la haute efficacité et la faible fréquence des effets secondaires de Berodual. L'effet bronchodilatateur de Berodual est supérieur à celui des médicaments originaux séparément, différent

se développe rapidement (après 3 à 5 minutes) et se caractérise par une durée allant jusqu'à 8 heures.

À l'heure actuelle, il existe deux formes pharmaceutiques de ce médicament - le MDI et la solution pour inhalation. La présence de diverses formes d'administration de Berodual, à la fois sous forme de MDI et sous forme de solution pour nébuliseur, permet au médicament d'être utilisé dans différents groupes d'âge à partir de la première année de vie.

Le syndrome broncho-obstructif cause beaucoup de dommages au corps de l'enfant. Il se produit dans le contexte de maladies existantes.

Si elle n'est pas traitée, des complications peuvent survenir. Des directives cliniques pour le traitement du syndrome broncho-obstructif chez les enfants seront présentées dans l'article.

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Concept et caractéristiques

Cette pathologie n'est pas une maladie, mais un syndrome, qui se caractérise par un ensemble de certains symptômes.

Le syndrome broncho-obstructif n'est pas un diagnostic distinct, mais ses symptômes décrivent des problèmes du système respiratoire, à savoir violation de la perméabilité des bronches.

Elle survient le plus souvent à un âge précoce : de 1 à 5 ans. Il y a une forte probabilité d'une maladie chez les bébés qui ont eu des infections respiratoires.

Causes et facteurs de risque

La pathologie survient pour les raisons suivantes:

À groupe à risque comprennent les enfants qui ont souffert de maladies des voies respiratoires.

La probabilité du syndrome est également élevée chez les enfants dont les mères ont eu des maladies virales et infectieuses pendant la grossesse. Le syndrome se présente comme une complication.

Comment se développe-t-il et quelles formes prend-il ?

Le syndrome se développe dans le contexte de la maladie existante. Le développement de la maladie se produit rapidement. En seulement une à deux semaines, l'état de l'enfant peut s'aggraver considérablement.... Il faudra deux semaines pour récupérer, dans les cas graves un mois. Ce syndrome peut prendre les formes suivantes :

Classification

Selon la pathogenèse du syndrome, les experts distinguent ces types de pathologie:

1. Syndrome genèse allergique... Apparaît dans le contexte des allergies, de l'asthme bronchique.
2. Syndrome causé par infections... Causes d'apparition: maladies virales et infectieuses, rhumes, pneumonie, bronchiolite.
3. Syndrome causé par pathologies néonatales... Formé dans le contexte du stridor, hernie du diaphragme.
4. Syndrome résultant de héréditaire, congénital maladies. Causes d'apparition : mucoviscidose, hémosidérose, emphysème.
5. Syndrome dans le contexte du développement d'autres nosologies. Il apparaît en raison de corps étrangers dans l'arbre bronchique, thymomégalie, hyperplasie des ganglions lymphatiques régionaux.

Présentation clinique et symptômes

Le syndrome se caractérise par les symptômes suivants :

• respiration bruyante... Il peut être très difficile pour les enfants de respirer, une respiration sifflante, des sifflements se font entendre;
• toux... Dans les cas graves de la maladie, elle s'accompagne de la libération de mucus non seulement des bronches, mais également du nez;
• faiblesse, humeur maussade... L'enfant ne joue pas, ment beaucoup. Des troubles du sommeil peuvent survenir ;
• perte d'appétit... L'enfant refuse de manger. Devient pâle, étourdi;
• élargissement des espaces intercostaux... La cage thoracique du bébé devient disproportionnée;
• vomir... C'est une conséquence d'une digestion altérée. Le syndrome affecte négativement le système digestif.

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Diagnostique

Effectué dans un hôpital par un pédiatre, ou néonatologiste... Pour diagnostiquer le syndrome, les éléments suivants sont utilisés:

1. Analyse de sang, d'urine. De telles analyses sont nécessaires pour collecter des informations générales sur l'état du corps.
2. Bronchoscopie... Révèle, aide à éliminer un corps étranger des bronches. Évalue la perméabilité, l'état des muqueuses du système respiratoire.
3. Spirométrie... Il est nécessaire d'évaluer la fonction de la respiration externe.
4. radiographie poitrine. Il permet de considérer les racines élargies des poumons, les signes de dommages dans des zones individuelles, la présence de néoplasmes. Cette méthode peut identifier les ganglions lymphatiques hypertrophiés.

Qu'est-ce que le diagnostic différentiel ? Le syndrome doit être distingué des maladies:

1. ... Le syndrome de descente pour un certain nombre de signes : toux, essoufflement, faiblesse. Cependant, avec le syndrome, il n'y a pas d'étouffement grave, d'évanouissement.
2. Pneumonie... Avec la maladie, il y a une température élevée, de la fièvre, l'enfant a une toux sévère. Le syndrome n'a pas de fièvre et de frissons.
3. Coqueluche... La maladie et le syndrome sont très similaires. Seul l'examen des crachats permet de les distinguer. Elle diffère sensiblement dans les deux cas présentés.
4. Sinusite chronique... La présence de mucus dans les poumons est caractéristique, il y a un nez bouché. La maladie et le syndrome ne peuvent être distingués que par un scanner des sinus paranasaux.

Soins d'urgence

Le syndrome peut aggraver l'état d'un enfant. Si le bébé tombe soudainement malade, nécessaire:

1. Appelez immédiatement une ambulance.
2. Pendant que les médecins voyagent, le col des vêtements de l'enfant est déboutonné pour faciliter la respiration.
3. Vous devez calmer l'enfant, vous ne pouvez pas montrer d'excitation.
4. Il est nécessaire de fournir un flux d'air frais. Pour ce faire, vous devez ouvrir une fenêtre.
5. Le bébé doit prendre une position confortable.
6. Il est nécessaire de donner à l'enfant un antihistaminique (Claritin, Zyrtec) à raison d'un comprimé.

Réduire le bronchospasme bains de pieds chauds... Versez de l'eau chaude dans le bassin.

Très soigneusement, les jambes de l'enfant sont abaissées dans un bol d'eau. L'eau ne doit pas être trop chaude pour ne pas brûler l'enfant.

La procédure dure au moins dix minutes. Pendant ce temps l'enfant se sentira mieux Peut-être que les médecins arriveront à ce moment-là.

Ces mesures permettront d'améliorer l'état de l'enfant et d'éviter les complications. À l'arrivée des médecins, le bébé se sentira mieux.

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Méthodes de traitement

Les médecins recommandent d'utiliser des médicaments pour dilater les bronches: Salbutamol, Berotek... Ils empêchent le développement du syndrome, agissent instantanément, ne pénètrent pas dans la circulation sanguine, ce qui signifie qu'ils n'ont pas d'effets secondaires. Ils s'utilisent deux fois par jour, la posologie est fixée par le médecin.

Un traitement mucolytique est nécessaire. L'enfant prend des médicaments mucolytiques, qui fluidifient légèrement le flegme, le retirent des poumons avec une toux. Ces médicaments comprennent Lazolvan et Ambrobene... Prenez des fonds 2 à 3 fois par jour. La posologie exacte est prescrite par un spécialiste.

Il est strictement interdit de donner à l'enfant le médicament No-shpa. Il soulage les maux de tête, mais entraîne des complications du syndrome. Le système respiratoire ne fonctionne pas bien après avoir pris ce remède.

Pour soulager l'inflammation, arrêter le développement du syndrome, il est recommandé de prendre des médicaments Erespal... Il est pris deux fois par jour, un comprimé à la fois.

Utile est massothérapie... Pour ce faire, le dos et la poitrine de l'enfant sont légèrement frottés et tapotés avec la pulpe des doigts.

L'enfant ne devrait pas être blessé. La durée du massage est de dix minutes. La procédure est effectuée deux fois par jour. Il aide à éliminer les mucosités des poumons, favorise la récupération.

Il n'est pas recommandé de traiter un enfant avec des remèdes populaires., car leur effet n'a pas été prouvé dans la recherche médicale. De tels fonds peuvent entraîner une détérioration significative de l'état du bébé plutôt que son rétablissement.

Pour le diagnostic et le traitement du syndrome broncho-obstructif chez l'enfant.

Pour arrêter le développement du syndrome, pour guérir l'enfant, vous devez suivre quelques recommandations :

1. Si la température de l'enfant ne dépasse pas 37 degrés, il est recommandé de l'emmener faire une promenade prendre l'air. Le corps du bébé doit être saturé d'oxygène, une ventilation des poumons aura lieu et cela aidera à récupérer.
2. La nutrition doit être saine... Cela renforcera le corps et aidera à combattre le syndrome.
3. Ne prenez pas de bains chauds. Cela entraînera une augmentation des mucosités, des complications.
4. La pièce doit être régulièrement aérée., un nettoyage humide doit être effectué. Si cela n'est pas fait, la poussière s'accumulera, ce qui entraînera une détérioration de l'état du bébé. Il est très dangereux de respirer de la poussière dans cet état.
5. Il est interdit de choisir vous-même des médicaments pour le traitement d'un bébé. Les médicaments sont prescrits par un médecin après avoir examiné l'enfant et posé un diagnostic de pathologie. Si vous achetez vous-même des médicaments, tu peux faire du mal au bébé.

Ce syndrome est un danger pour le corps de l'enfant, la pathologie s'accompagne de symptômes désagréables.

Il peut être guéri avec divers médicaments, un traitement rapide aidera l'enfant à récupérer plus rapidement.

Vous pouvez en apprendre davantage sur la prévention et le traitement du syndrome broncho-obstructif chez les enfants grâce à ce programme :

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Syndrome broncho-obstructif(BFB) ou syndrome d'obstruction bronchique est un complexe symptomatique associé à une altération de la perméabilité bronchique d'origine fonctionnelle ou organique. Les manifestations cliniques du biofeedback consistent en un allongement de l'expiration, l'apparition d'un bruit expiratoire (respiration sifflante, respiration bruyante), des crises d'asthme, la participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire et une toux improductive se développe souvent. En cas d'obstruction sévère, une expiration bruyante, une augmentation de la fréquence respiratoire, le développement d'une fatigue des muscles respiratoires et une diminution de la PaO2 peuvent apparaître.

Le terme « syndrome broncho-obstructif » ne peut pas être utilisé comme un diagnostic indépendant.... Le syndrome broncho-obstructif est un complexe symptomatique d'une maladie dont la forme nosologique doit être établie dans tous les cas de développement d'une obstruction bronchique.

Épidémiologie

Le syndrome d'obstruction bronchique est assez fréquent chez les enfants, en particulier chez les enfants dans les trois premières années de la vie. Son apparition et son développement sont influencés par divers facteurs et, en premier lieu, l'infection virale respiratoire.

L'incidence de l'obstruction bronchique développée dans le contexte des maladies respiratoires aiguës chez les jeunes enfants est, selon différents auteurs, de 5% à 50%. Chez les enfants ayant des antécédents familiaux d'allergies, le biofeedback se développe généralement plus souvent, dans 30 à 50 % des cas. La même tendance existe chez les enfants, qui souvent, plus de 6 fois par an, souffrent d'infections respiratoires.

Facteurs de risque pour le développement du biofeedback

Les facteurs anatomiques et physiologiques prédisposant au développement du biofeedback chez les jeunes enfants sont la présence d'hyperplasie du tissu glandulaire, la sécrétion d'expectorations principalement visqueuses, l'étroitesse relative des voies respiratoires, un plus petit volume de muscles lisses, une faible ventilation collatérale, un manque de l'immunité locale et des caractéristiques structurelles du diaphragme.

L'influence des facteurs du contexte prémorbide sur le développement du biofeedback est reconnue par la plupart des chercheurs. Il s'agit d'antécédents allergiques chargés, d'une prédisposition héréditaire à l'atopie, d'une hyperréactivité bronchique, d'une pathologie périnatale, de rachitisme, d'une hypotrophie, d'une hyperplasie thymique, d'une alimentation artificielle précoce, d'une pathologie respiratoire antérieure à l'âge de 6-12 mois.

Parmi les facteurs environnementaux pouvant conduire au développement du syndrome obstructif, une importance particulière est accordée à une situation environnementale défavorable et au tabagisme passif dans la famille. Sous l'influence de la fumée de tabac, une hypertrophie des glandes muqueuses bronchiques se produit, la clairance mucociliaire est altérée et le mouvement du mucus ralentit. Le tabagisme passif contribue à la destruction de l'épithélium bronchique. La fumée de tabac est un inhibiteur de la chimiotaxie des neutrophiles. Le nombre de macrophages alvéolaires sous son influence augmente, mais leur activité phagocytaire diminue. En cas d'exposition prolongée, la fumée de tabac affecte le système immunitaire : elle réduit l'activité des lymphocytes T, inhibe la synthèse des principales classes d'activateurs, stimule la synthèse des immunoglobulines E et augmente l'activité du nerf vague. Les enfants de la première année de vie sont considérés comme particulièrement vulnérables.

L'alcoolisme des parents a aussi une certaine influence. Il est prouvé que chez les enfants atteints de fœtopathie alcoolique, une atonie bronchique se développe, la clairance mucociliaire est altérée et le développement de réactions immunologiques protectrices est inhibé.

Ainsi, dans le développement de l'obstruction bronchique chez les enfants, les caractéristiques du système respiratoire liées à l'âge, caractéristiques des enfants dans les premières années de la vie, jouent un rôle important. Sans aucun doute, des facteurs tels qu'un sommeil plus long, des pleurs fréquents et un séjour prédominant sur le dos dans les premiers mois de la vie ont également un effet sur le dysfonctionnement du système respiratoire chez un petit enfant.

Étiologie

Les raisons du développement de l'obstruction bronchique chez l'enfant sont très diverses et nombreuses. Dans le même temps, le début du biofeedback chez les enfants se développe généralement dans le contexte d'une infection virale respiratoire aiguë et, chez la grande majorité des patients, il s'agit de l'une des manifestations cliniques de la bronchite obstructive aiguë ou de la bronchiolite. Les infections respiratoires sont la cause la plus fréquente d'obstruction bronchique chez les enfants. Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit que le développement d'une obstruction bronchique dans le contexte des ARVI peut être la manifestation d'une maladie chronique. Ainsi, selon la littérature, chez les jeunes enfants, l'asthme bronchique est une variante du déroulement du biofeedback dans 30 à 50 % des cas.

Le syndrome broncho-obstructif chez les enfants se développe, en règle générale, dans le contexte d'une infection virale respiratoire aiguë. Les principales causes d'obstruction bronchique chez l'enfant sont la bronchite obstructive aiguë et l'asthme bronchique.

Pathogenèse de la formation d'obstruction bronchique chez les enfants

La formation d'une obstruction bronchique dépend en grande partie de l'étiologie de la maladie qui a provoqué le biofeedback. Dans la genèse de l'obstruction bronchique, il existe divers mécanismes pathogéniques, qui peuvent être conditionnellement divisés en fonctionnels ou réversibles (bronchospasme, infiltration inflammatoire, œdème, insuffisance mucociliaire, hypersécrétion de mucus visqueux) et irréversible (sténose bronchique congénitale, oblitération, etc.). Les signes physiques en présence d'obstruction bronchique sont dus au fait que pour la production de l'expiration, une pression intrathoracique accrue est nécessaire, ce qui est assuré par le travail accru des muscles respiratoires. L'augmentation de la pression intrathoracique contribue à la compression des bronches, ce qui entraîne leur vibration et l'apparition de sifflements.

La régulation du tonus bronchique est contrôlée par plusieurs mécanismes physiologiques, dont des interactions complexes entre le lien récepteur-cellule et le système médiateur. Ceux-ci incluent les systèmes de régulation cholinergique, adrénergique et neurohumoral (non cholinergique, non adrénergique) et, bien sûr, le développement de l'inflammation.

L'inflammation est un facteur important d'obstruction bronchique chez les enfants et peut être causée par des influences infectieuses, allergiques, toxiques, physiques et neurogènes. Le médiateur initiant la phase aiguë de l'inflammation est l'interleukine-1 (IL-1). Il est synthétisé par les cellules phagocytaires et les macrophages tissulaires lorsqu'ils sont exposés à des facteurs infectieux ou non infectieux et active une cascade de réactions immunologiques qui favorisent la libération de médiateurs de type 1 dans le sang périphérique (histamine, sérotonine, etc.). Ces médiateurs sont constamment présents dans les granules des mastocytes et les basophiles, ce qui assure leurs effets biologiques très rapides dans la dégranulation des cellules productrices. L'histamine est généralement libérée lors d'une réaction allergique lorsque l'allergène interagit avec des anticorps IgE spécifiques de l'allergène. Cependant, la dégranulation des mastocytes et des basophiles peut également être causée par des mécanismes non immunologiques, y compris infectieux. En plus de l'histamine, les méditants de type 2 (eicosanoïdes) générés au début de la réponse inflammatoire jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'inflammation. La source d'eicosanoïdes est l'acide arachidonique, qui est formé à partir des phospholipides des membranes cellulaires. Sous l'action de la cyclooxygénase, les prostaglandines, le thromboxane et la prostacycline sont synthétisés à partir de l'acide arachidonique, et sous l'action de la lipoxygénase, les leucotriènes. C'est avec l'histamine, les leucotriènes et les prostaglandines pro-inflammatoires qu'une augmentation de la perméabilité vasculaire, l'apparition d'un œdème de la muqueuse bronchique, une hypersécrétion de mucus visqueux, le développement d'un bronchospasme et, par conséquent, la formation de manifestations cliniques de biofeedback sont associés . De plus, ces événements initient le développement d'une réaction inflammatoire tardive, qui contribue au développement d'une hyperréactivité et d'une altération (endommagement) de l'épithélium de la membrane muqueuse des voies respiratoires.

Les tissus endommagés ont une sensibilité accrue des récepteurs bronchiques aux influences externes, y compris les infections virales et les polluants, ce qui augmente considérablement la probabilité de développer un bronchospasme. De plus, des cytokines pro-inflammatoires sont synthétisées dans les tissus endommagés, une dégranulation des neutrophiles, des basophiles, des éosinophiles se produit, entraînant une augmentation de la concentration de substances biologiquement actives telles que la bradykinine, l'histamine, l'oxygène et les radicaux libres NO, qui sont également impliqués dans le développement de l'inflammation. Ainsi, le processus pathologique acquiert le caractère d'un "cercle vicieux" et prédispose à une évolution prolongée d'obstruction bronchique et de surinfection.

L'inflammation est le principal lien pathogénique dans le développement d'autres mécanismes d'obstruction bronchique, tels que l'hypersécrétion de mucus visqueux et l'œdème de la muqueuse bronchique.

Violation de la sécrétion bronchique se développe avec un effet indésirable sur le système respiratoire et, dans la plupart des cas, s'accompagne d'une augmentation de la quantité de sécrétion et d'une augmentation de sa viscosité. L'activité des glandes muqueuses et séreuses est régulée par le système nerveux parasympathique, l'acétylcholine stimule leur activité. Cette réaction est d'abord défensive. Cependant, la stagnation du contenu bronchique entraîne une altération de la ventilation et de la fonction respiratoire des poumons, et une infection inévitable entraîne le développement d'une inflammation endobronchique ou bronchopulmonaire. De plus, la sécrétion épaisse et visqueuse produite, en plus d'inhiber l'activité ciliaire, peut provoquer une obstruction bronchique due à l'accumulation de mucus dans les voies respiratoires. Dans les cas graves, les troubles de la ventilation s'accompagnent du développement d'une atélectasie.

Eddème et hyperplasie de la membrane muqueuse les voies respiratoires sont également l'une des causes d'obstruction bronchique. Les systèmes lymphatique et circulatoire développés des voies respiratoires de l'enfant lui assurent de nombreuses fonctions physiologiques. Cependant, dans des conditions pathologiques, l'œdème est caractéristique de l'épaississement de toutes les couches de la paroi bronchique - la couche sous-muqueuse et muqueuse, la membrane basale, ce qui entraîne une altération de la perméabilité bronchique. Avec les maladies bronchopulmonaires récurrentes, la structure de l'épithélium est perturbée, son hyperplasie et sa métaplasie épidermoïde sont notées.

Le bronchospasme, bien sûr, est l'une des principales causes du syndrome broncho-obstructif chez les enfants plus âgés et les adultes. Dans le même temps, il existe des indications dans la littérature selon lesquelles les jeunes enfants, malgré le faible développement du système musculaire lisse des bronches, peuvent parfois donner un bronchospasme typique, cliniquement prononcé. Actuellement, plusieurs mécanismes de la pathogenèse du bronchospasme ont été étudiés, qui sont réalisés cliniquement sous forme de biofeedback.

Il est connu que la régulation cholinergique de la lumière bronchique s'effectue par action directe sur les récepteurs des muscles lisses de l'appareil respiratoire. Il est généralement admis que les nerfs cholinergiques se terminent sur les cellules musculaires lisses, qui possèdent non seulement des récepteurs choliergiques, mais également des récepteurs histaminiques H-1, des récepteurs adrénergiques β2 et des récepteurs neuropeptidiques. On pense que les cellules des muscles lisses des voies respiratoires possèdent également des récepteurs pour les prostaglandines F2α.

L'activation des fibres nerveuses cholinergiques entraîne une augmentation de la production d'acétylcholine et une augmentation de la concentration de guanylate cyclase, qui, à son tour, favorise l'entrée d'ions calcium dans la cellule musculaire lisse, stimulant ainsi la bronchoconstriction. Ce processus peut être renforcé par l'influence des prostaglandines F 2α. Les récepteurs M-cholinergiques chez les nourrissons sont bien développés, ce qui, d'une part, détermine les caractéristiques de l'évolution des maladies broncho-obstructives chez les enfants dans les premières années de la vie (tendance à développer une obstruction, production de sécrétions bronchiques très visqueuses) , en revanche, explique l'effet bronchodilatateur prononcé des M-cholinolytiques dans cette catégorie de patients...

Il est connu que la stimulation des adrénorécepteurs 2 par les catécholamines, ainsi qu'une augmentation de la concentration d'AMPc et de prostaglandines E2, réduisent les manifestations du bronchospasme. Le blocage héréditaire de l'adénylate cyclase réduit la sensibilité des récepteurs adrénergiques β2 aux adrénomimétiques, ce qui est assez fréquent chez les patients souffrant d'asthme bronchique. Certains chercheurs soulignent l'immaturité fonctionnelle des récepteurs adrénergiques β2 chez les enfants au cours des premiers mois de la vie.

Ces dernières années, il y a eu un intérêt accru pour le système de relations entre l'inflammation et le système des neuropeptides, qui intègrent les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire. Chez les enfants des premières années de la vie, cette relation est plus prononcée et détermine la prédisposition au développement d'une obstruction bronchique. Il convient de noter que l'innervation du système respiratoire est plus complexe qu'on ne le pensait auparavant. En plus de l'innervation cholinergique et adrénergique classique, il existe une innervation non adrénergique non cholinergique (NANH). Les principaux neurotransmetteurs ou médiateurs de ce système sont les neuropeptides. Les cellules neurosécrétrices, dans lesquelles se forment les neuropeptides, sont classées dans une catégorie distincte - le système "APUD" - (amino précurseur captation decarboxylase). Les cellules neurosécrétoires ont les propriétés de sécrétion exocrine et peuvent provoquer un effet humoral-endocrinien à distance. L'hypothalamus, en particulier, est le maillon principal du système neuropeptidique. Les neuropeptides les plus étudiés sont la substance P, les neurokines A et B, un peptide associé au gène de la calciotonine, et le peptide intestinal vasoactif (VIP). Les neuropeptides peuvent interagir avec les cellules immunocompétentes, activer la dégruation, augmenter l'hyperréactivité bronchique, réguler la NO sitetase et affecter directement les muscles lisses et les vaisseaux sanguins. Il a été démontré que le système neuropeptidique joue un rôle important dans la régulation du tonus bronchique. Ainsi, les agents pathogènes infectieux, les allergènes ou les polluants, en plus d'une réaction à médiation vague (bronchoconstriction), stimulent les nerfs sensoriels et la libération de substance P, ce qui augmente le bronchospasme. Dans le même temps, le VIP a un effet bronchodilatateur prononcé.

Ainsi, il existe plusieurs mécanismes principaux pour le développement de l'obstruction bronchique. La proportion de chacun d'eux dépend de la cause du processus pathologique et de l'âge de l'enfant. Les caractéristiques anatomiques, physiologiques et immunologiques des jeunes enfants déterminent l'incidence élevée du biofeedback dans ce groupe de patients. Il convient de noter le rôle important du contexte prémorbide sur le développement et l'évolution de l'obstruction bronchique. Une caractéristique importante de la formation d'une obstruction bronchique réversible chez les enfants au cours des premières années de la vie est la prédominance de l'œdème inflammatoire et de l'hypersécrétion de mucus visqueux sur la composante bronchospastique de l'obstruction, qui doit être prise en compte dans les programmes thérapeutiques complexes.

Classification

Il existe une centaine de maladies connues associées au syndrome d'obstruction bronchique. Cependant, jusqu'à présent, il n'y a pas de classification généralement acceptée du biofeedback. Les groupes de travail, en règle générale, sont une liste de diagnostics d'obstruction bronchique.

Sur la base des données de la littérature et de nos propres observations, les groupes de maladies suivants peuvent être distingués, accompagnés d'un syndrome d'obstruction bronchique chez l'enfant :

1.Maladies du système respiratoire.

1.1. Maladies infectieuses et inflammatoires (bronchite, bronchiolite, pneumonie).

1.2. L'asthme bronchique.

1.3. Aspiration de corps étrangers.

1.4. Dysplasie bronchopulmonaire.

1.5. Malformations du système bronchopulmonaire.

1.6. Bronchiolite oblitérante.

1.7. Tuberculose.

2. Maladies du tractus gastro-intestinal (chalasie et achalasie de l'œsophage, reflux gastro-œsophagien, fistule trachéo-œsophagienne, hernie diaphragmatique).

3.Maladies héréditaires (mucoviscidose, déficit en alpha-1-antitrypsine, mucopolysaccharidose, maladies de type rachitisme).

5. Maladies du système cardiovasculaire.

6. Maladies du système nerveux central et périphérique (traumatisme à la naissance, myopathie, etc.).

7.États d'immunodéficience congénitale et acquise.

8. Impact de divers facteurs physiques et chimiques de l'environnement extérieur.

9. Autres causes (maladies endocriniennes, vascularite systémique, thymomégalie, etc.).

D'un point de vue pratique, on peut distinguer 4 grands groupes de causes du syndrome broncho-obstructif :

• infectieux
• allergique
• obstructif
• hémodynamique

En termes de durée de l'évolution, le syndrome broncho-obstructif peut être aigu (les manifestations cliniques du biofeedback ne persistent pas plus de 10 jours), prolongé, récurrent et récurrent. Selon la sévérité de l'obstruction, on peut distinguer l'obstruction bronchique de sévérité légère, modérée, sévère et latente. Les critères de gravité de l'obstruction par le bOS sont la présence d'une respiration sifflante, d'un essoufflement, d'une cyanose, la participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire, des indicateurs de la fonction de la respiration externe (FVD) et des gaz du sang. La toux est notée avec n'importe quelle sévérité de biofeedback.

Un cours léger de biofeedback est caractérisé par la présence d'une respiration sifflante à l'auscultation, l'absence de dyspnée et de cyanose au repos. Les indicateurs de gaz du sang dans les limites normales, les indicateurs de la fonction de la respiration externe (volume expiratoire forcé dans la première seconde, débit expiratoire maximal, vitesses volumétriques maximales) sont modérément réduits. En règle générale, le bien-être de l'enfant n'en souffre pas.

L'évolution du biofeedback de sévérité modérée s'accompagne de la présence d'une dyspnée de nature expiratoire ou mixte au repos, d'une cyanose du triangle nasogénien, d'une rétraction des endroits conformes de la poitrine. Une respiration sifflante peut être entendue à distance. Les paramètres du FVD sont réduits, mais le CBS est légèrement perturbé (PaO 2 est supérieur à 60 mm Hg, PaCO 2 est inférieur à 45 mm Hg).

Avec une évolution sévère d'une attaque d'obstruction bronchique, le bien-être de l'enfant en souffre, caractérisé par un essoufflement bruyant avec la participation des muscles auxiliaires, une respiration laborieuse bruyante avec la participation des muscles auxiliaires et la présence de cyanose. Les indices FVD sont fortement réduits, il existe des signes fonctionnels d'obstruction bronchique généralisée (PaO2 inférieur à 60 mm Hg, PaCO 2 - supérieur à 45 mm Hg). En cas d'obstruction bronchique latente, les signes cliniques et physiques de rétroaction biologique ne sont pas déterminés, mais lors de l'étude de la fonction de la respiration externe, un test positif avec un bronchodilatateur est déterminé.

La gravité de l'évolution du syndrome broncho-obstructif dépend de l'étiologie de la maladie, de l'âge de l'enfant, des antécédents prémorbides et de certains autres facteurs. Il convient de garder à l'esprit que le biofeedback n'est pas un diagnostic indépendant, mais un complexe de symptômes de toute maladie, dont la forme nosologique doit être établie dans tous les cas de développement d'une obstruction bronchique.

Les symptômes cliniques du syndrome broncho-obstructif peuvent être de gravité variable et consistent en une expiration prolongée, l'apparition d'une respiration sifflante, une respiration bruyante. Une toux improductive se développe souvent. Dans les cas graves, le développement d'attaques d'étouffement est caractéristique, qui s'accompagne d'une rétraction des endroits souples de la poitrine, de la participation de muscles auxiliaires à l'acte de respirer. À l'examen physique, une respiration sifflante sèche est déterminée par auscultation. Chez les jeunes enfants, des râles humides de différentes tailles se font souvent entendre. Avec les percussions, un son encadré apparaît. L'obstruction sévère se caractérise par une expiration bruyante, une augmentation de la fréquence respiratoire, le développement d'une fatigue des muscles respiratoires et une diminution de la PaO2.

Les cas graves d'obstruction bronchique, ainsi que tous les cas répétés de maladies survenant avec un syndrome broncho-obstructif, nécessitent une hospitalisation obligatoire pour clarifier la genèse du biofeedback, mener une thérapie adéquate, prévenir et évaluer le pronostic de l'évolution ultérieure de la maladie.

Afin d'établir le diagnostic d'une maladie procédant par biofeedback, il est nécessaire d'étudier en détail les données cliniques et anamnestiques, en accordant une attention particulière à la présence d'atopie dans la famille, aux maladies antérieures, à la présence de rechutes d'obstruction bronchique.

Le biofeedback nouvellement diagnostiqué d'évolution bénigne, qui s'est développé dans le contexte d'une infection respiratoire, ne nécessite pas de méthodes d'examen supplémentaires.

Avec un cours récurrent de rétroaction biologique, l'ensemble des méthodes d'examen devrait inclure :

• prise de sang périphérique
• examen pour la présence d'infections à chlamydia, mycoplasme, cytomégalovirus, herpès et pneumocystis. Des tests sérologiques sont plus souvent effectués (des immunoglobulines spécifiques des classes M et G sont nécessaires, la recherche d'IgA est souhaitable). En l'absence de titres IgM et IgG diagnostiques, il est nécessaire de répéter l'étude après 2-3 semaines (sérums appariés). Les méthodes d'examen bactériologique, virologique et le diagnostic PCR ne sont très informatifs que lors du prélèvement de matériel lors de la bronchoscopie, l'examen des frottis caractérise principalement la flore des voies respiratoires supérieures
• examen complet pour la présence d'helminthiases (toxocarose, ascaridiase)
• examen allergologique (taux d'IgE totales, IgE spécifiques, tests de scarification cutanée ou « prick tests ») ; les autres examens immunologiques sont réalisés après consultation d'un immunologiste
• les enfants atteints du syndrome de respiration bruyante doivent être consultés par un oto-rhino-laryngologiste.

La radiographie pulmonaire n'est pas une méthode de recherche obligatoire chez les enfants avec biofeedback. Des études montrent:

• si vous soupçonnez un cours compliqué de biofeedback (par exemple, la présence d'atélectasie)
• exclure la pneumonie aiguë
• si un corps étranger est suspecté
• avec un cours récurrent de biofeedback (si auparavant aucune radiographie n'a été prise)

L'étude des fonctions de la respiration externe (FVD) en présence du syndrome de respiration bruyante chez les enfants de plus de 5-6 ans est obligatoire. Les indicateurs les plus informatifs en présence d'obstruction bronchique sont une diminution du volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEMS) et du débit expiratoire de pointe (PSV). Le niveau d'obstruction de l'arbre bronchique est caractérisé par les débits expiratoires volumétriques maximaux (MOS25-75). En l'absence de signes prononcés d'obstruction bronchique, un test avec un bronchodilatateur est indiqué pour exclure un bronchospasme latent, comme en témoigne une augmentation du VEMS de plus de 12% après inhalation avec un bronchodilatateur. Afin de déterminer l'hyperréactivité des bronches, des tests sont effectués avec de la méthacholine, de l'histamine, une activité physique dosée, etc.

Les enfants de moins de 5 à 6 ans ne sont pas capables d'effectuer la technique d'expiration forcée, il leur est donc impossible de mener ces études très informatives. Dans les premières années de la vie d'un enfant, une étude des résistances des voies aériennes périphériques (technique d'interruption du débit) et une pléthysmographie corporelle sont réalisées, qui permettent, avec un certain degré de probabilité, d'identifier et d'évaluer les modifications obstructives et restrictives. L'oscillométrie et la bronchophonographie peuvent apporter une aide au diagnostic différentiel chez les enfants dans les premières années de la vie, mais jusqu'à présent, ces méthodes n'ont pas encore trouvé d'application dans la pratique pédiatrique générale.

Le diagnostic différentiel du syndrome broncho-obstructif, en particulier chez les enfants des premières années de la vie, est assez difficile. Ceci est largement déterminé par les particularités de la pathologie pulmonaire dans la petite enfance, un grand nombre de facteurs étiologiques possibles pour la formation de biofeedback et l'absence de signes hautement informatifs dans l'obstruction bronchique d'origines diverses.

Dans l'écrasante majorité des cas, le syndrome broncho-obstructif chez l'enfant se développe dans le contexte d'une infection respiratoire aiguë et est plus souvent une manifestation de bronchite obstructive aiguë. Dans le même temps, il ne faut pas oublier que le développement d'une obstruction bronchique dans le contexte des ARVI peut être la première manifestation clinique de l'asthme bronchique ou d'une autre maladie clinique.

Les symptômes d'obstruction bronchique ont parfois des causes extrapulmonaires de respiration bruyante, telles que stridor congénital, laryngotrachéite sténosante, dyskinésie laryngée, hypertrophie des amygdales et des végétations adénoïdes, kystes et hémangiomes du larynx, abcès rétropharyngé, etc.

En cas d'épisodes répétés de biofeedback sur fond d'infections respiratoires, une approche différenciée doit être adoptée pour évaluer les causes d'obstruction bronchique récurrente. Il existe plusieurs groupes de facteurs qui contribuent le plus souvent à la récurrence du biofeedback dans le contexte d'une infection respiratoire :

1. Bronchite récurrente, dont la cause est le plus souvent la présence d'une hyperréaction des bronches, qui s'est développée à la suite d'une infection respiratoire aiguë des voies respiratoires inférieures.
2. La présence d'asthme bronchique (AB), dont l'apparition chez les enfants coïncide souvent avec le développement d'une maladie respiratoire aiguë intercurrente.
3. Évolution latente d'une maladie bronchopulmonaire chronique (par exemple, fibrose kystique, dyskinésie ciliaire, etc.). Dans ce cas, dans le contexte des ARVI, une détérioration de l'état de biofeedback latent peut créer l'illusion d'un biofeedback récurrent.

Syndrome broncho-obstructif chez l'enfant avec infection respiratoire aiguë (IRA) se déroule, en règle générale, sous la forme bronchite obstructive aiguë et bronchiolite aiguë.

Parmi les facteurs étiologiques de l'IRA, les virus sont de la plus grande importance, moins souvent les associations virales-bactériennes. Les virus qui provoquent le plus souvent un syndrome obstructif chez les enfants comprennent le virus respiratoire syncytial (SR), l'adénovirus, le virus parainfluenza de type 3, un peu moins souvent - les virus de la grippe et l'entérovirus. Dans les travaux de ces dernières années, dans l'étiologie du biofeedback chez les jeunes enfants, avec l'infection virale RS, l'importance du coronavirus est notée. L'évolution persistante de l'infection à cytomégalovirus et à l'herpès chez les enfants au cours des premières années de la vie peut également provoquer une obstruction bronchique. Il existe des preuves convaincantes du rôle des infections à mycoplasmes et à chlamydia dans le développement du biofeedback.

L'inflammation de la membrane muqueuse de l'arbre bronchique, qui se développe dans le contexte d'une infection respiratoire aiguë (IRA), contribue à la formation d'une obstruction bronchique. Dans la genèse de l'obstruction bronchique dans l'IRA, l'œdème de la muqueuse bronchique, son infiltration inflammatoire, l'hypersécrétion de mucus visqueux sont d'une importance primordiale, en raison de laquelle il existe une violation de la clairance mucociliaire et une obstruction des bronches. Dans certaines conditions, il peut y avoir une hypertrophie du tissu musculaire des bronches, une hyperplasie de la membrane muqueuse, qui contribuent ensuite au développement d'un bronchospasme récurrent. L'infection par le virus RS se caractérise par une hyperplasie des petites bronches et bronchioles, une prolifération « en oreiller » de l'épithélium, qui entraîne une obstruction bronchique sévère et difficile à arrêter, surtout chez l'enfant pendant les premiers mois de la vie. L'infection à adénovirus s'accompagne d'une composante exsudative prononcée, de couches muqueuses importantes, d'un relâchement et d'un rejet de l'épithélium de la muqueuse bronchique. L'AV à un degré moindre chez les enfants des trois premières années de vie atteints d'IRA a un mécanisme prononcé de bronchospasme, qui est causé par le développement d'une hyperréactivité de l'arbre bronchique lors d'une infection virale. Les virus endommagent la muqueuse bronchique, ce qui entraîne une sensibilité accrue des interorécepteurs cholinergiques du SNA et un blocage des récepteurs β2-adrénergiques. De plus, une influence distincte d'un certain nombre de virus sur une augmentation du taux d'IgE et d'IgG, une inhibition de la fonction suppresseur T des lymphocytes a été notée.

Manifestations cliniques de l'obstruction bronchique chez les enfants atteints de tranchantbronchite obstructive peuvent être différents et aller de signes modérés d'obstruction bronchique avec présence de multiples sifflements secs épars sans insuffisance respiratoire à assez prononcés, avec une BFB d'évolution modérée et sévère.

L'obstruction bronchique se développe plus souvent les jours 2 à 4 d'une infection respiratoire aiguë, déjà dans le contexte de phénomènes catarrhaux prononcés et d'une toux « sèche » improductive. L'enfant développe un essoufflement de nature expiratoire sans tachypnée prononcée (40 à 60 respirations par minute), une respiration sifflante parfois distante sous la forme d'une respiration sifflante bruyante, des percussions - un son en boîte, avec auscultation - une expiration prolongée, respiration sifflante sèche (musicale), respiration sifflante humide panachée des deux côtés. Sur une radiographie pulmonaire, une augmentation du schéma pulmonaire est déterminée, parfois une augmentation de la transparence. Le syndrome broncho-obstructif persiste pendant 3-7-9 jours ou plus, selon la nature de l'infection et disparaît progressivement, parallèlement à la disparition des modifications inflammatoires des bronches.

Bronchiolite aiguë observé principalement chez les enfants de la première moitié de la vie, mais peut survenir jusqu'à 2 ans. Elle est le plus souvent causée par une infection respiratoire syncytiale. Avec la bronchiolite, les petites bronches, les bronchioles et les passages alvéolaires sont affectés. Le rétrécissement de la pro-lumière des bronches et des bronchioles, dû à un œdème et à une infiltration cellulaire de la membrane muqueuse, conduit au développement d'une insuffisance respiratoire sévère. Le bronchospasme dans la bronchiolite n'est pas d'une grande importance, ce qui est confirmé par l'absence d'effet de l'utilisation de médicaments bronchospasmolytiques.

Le tableau clinique est déterminé par une insuffisance respiratoire sévère : cyanose péribuccale, acrocyanose, tachypnée (selon l'âge) jusqu'à 60-80-100 respirations par minute, avec prédominance de la composante expiratoire "buccale" crépite, rétraction des places conciliantes de la poitrine. La percussion sur les poumons est déterminée par la teinte encadrée du type de percussion ; avec auscultation - beaucoup de petits râles humides et crépitants le long de tous les champs pulmonaires à l'inspiration et à l'expiration, l'expiration est allongée et difficile, avec une respiration superficielle, l'expiration peut avoir une durée normale avec un volume courant fortement réduit. Ce tableau clinique de la maladie se développe progressivement, sur plusieurs jours, moins souvent de manière aiguë, dans le contexte d'infections respiratoires aiguës et s'accompagne d'une forte détérioration de l'état. Dans ce cas, une toux de nature paroxystique se produit, des vomissements peuvent survenir et une anxiété apparaît. La température de réaction et les symptômes d'intoxication sont déterminés par l'évolution de l'infection respiratoire. L'examen radiographique des poumons révèle un gonflement des poumons, une forte augmentation du schéma bronchique avec une prévalence élevée de ces changements, la haute qualité du dôme du diaphragme et la disposition horizontale des côtes. L'obstruction bronchique persiste assez longtemps, au moins deux à trois semaines.

La cause de la bronchite récurrente est assez souvent la présence d'une hyperréactivité bronchique, qui s'est développée à la suite d'une infection respiratoire aiguë des voies respiratoires inférieures. L'hyperréactivité bronchique est comprise comme un tel état de l'arbre bronchique, dans lequel une réponse inadéquate a lieu, se manifestant, en règle générale, sous la forme d'un bronchospasme, à des stimuli adéquats. L'hyperréactivité bronchique peut être d'origine immunitaire (chez les patients souffrant d'asthme bronchique) et non immunitaire, conséquence d'une infection respiratoire et de nature temporaire. De plus, une hyperréactivité bronchique peut survenir chez des personnes en bonne santé et ne pas se manifester cliniquement. Il a été constaté que l'hyperréactivité bronchique se développe chez plus de la moitié des enfants qui ont eu une pneumonie ou des infections virales respiratoires aiguës et peut devenir l'un des principaux mécanismes physiopathologiques dans le développement d'une obstruction bronchique récurrente. Dans certains cas, la présence d'hyperréactivité est un facteur prédisposant à des maladies répétées de l'appareil respiratoire.

Il a été prouvé qu'une infection virale respiratoire entraîne des dommages et une desquamation de l'épithélium cilié des voies respiratoires, une "exposition" et une augmentation du seuil de sensibilité des récepteurs irritatifs, une diminution de l'activité fonctionnelle de l'épithélium cilié et une violation de la clairance mucociliaire. Cette chaîne d'événements conduit au développement d'une hypersensibilité et au développement d'un syndrome broncho-obstructif à un effort physique accru, à l'inhalation d'air froid, à de fortes odeurs et à d'autres facteurs irritants, à l'apparition d'attaques de "toux paroxystique sans cause". En cas de contact avec des agents pathogènes respiratoires, la probabilité de réinfection augmente plusieurs fois. La littérature indique différentes périodes de durée de ce phénomène - de 7 jours à 3-8 mois.

Les facteurs prédisposant au développement d'une hyperréactivité bronchique non immunitaire (non spécifique) sont l'aggravation du contexte prémorbide (prématurité, fœtopathie alcoolique, rachitisme, dénutrition, encéphalopathie périnatale, etc.), les infections respiratoires fréquentes et/ou prolongées, les antécédents de ventilation. Tout cela, à son tour, augmente la probabilité de récurrence du biofeedback dans ce groupe de patients.

Dans le même temps, tous les patients atteints de syndrome obstructif récurrent et les enfants présentant des crises de toux paroxystique récurrente, ayant des antécédents atopiques et/ou une prédisposition héréditaire aux maladies allergiques, avec un examen attentif et l'exclusion d'autres causes, doivent être inclus dans le groupe à risque de asthme bronchique. À l'âge de 5-7 ans, le biofeedback ne se reproduit pas. Les enfants plus âgés avec une rétroaction biologique récurrente ont besoin d'un examen approfondi pour clarifier la cause de la maladie.

L'asthme bronchique(BA), comme indiqué ci-dessus, est une cause fréquente de BFB, et chez la plupart des patients, BA se manifeste d'abord dans la petite enfance. En règle générale, les manifestations initiales de la maladie sont de la nature du syndrome broncho-obstructif accompagnant les infections virales respiratoires. Caché sous le couvert d'une infection virale respiratoire aiguë avec bronchite obstructive, l'asthme bronchique est parfois méconnu depuis longtemps et les patients ne sont pas soignés. Assez souvent, le diagnostic d'asthme est établi 5 à 10 après l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie.

Étant donné que l'évolution et le pronostic de l'asthme dépendent en grande partie d'un diagnostic et d'un traitement établis en temps opportun, adaptés à la gravité de la maladie, il est nécessaire de porter une attention particulière au diagnostic précoce de l'asthme chez les enfants atteints du syndrome d'obstruction bronchique. Si un enfant a les trois premières années de la vie :

• plus de 3 épisodes de syndrome broncho-obstructif en arrière-plan
• ARVI a marqué les maladies atopiques dans la famille
• la présence d'une maladie allergique chez un enfant (dermatite atopique, etc.)

il est nécessaire d'observer ce patient en tant que patient souffrant d'asthme bronchique, notamment en effectuant un examen allergique supplémentaire et en décidant de la nomination d'un traitement de base.

Cependant, il convient de noter que les enfants au cours des 6 premiers mois de la vie ont une forte probabilité que les épisodes récurrents d'asthme obstructif ne le soient pas. De plus, chez une partie importante des enfants au cours des trois premières années de la vie, le biofeedback, survenant, en règle générale, dans le contexte d'une infection respiratoire aiguë, peut indiquer non pas l'apparition de l'asthme, mais seulement la présence d'une prédisposition à son développement.

Le traitement de la MA chez les jeunes enfants correspond aux principes généraux du traitement de cette maladie et est décrit dans les recommandations correspondantes (4,16,17). Cependant, la prédominance de l'œdème de la muqueuse bronchique et de l'hypersécrétion de mucus visqueux sur le bronchospasme dans la pathogenèse de l'obstruction bronchique chez les jeunes enfants entraîne une efficacité légèrement inférieure du traitement bronchodilatateur chez les patients au cours des trois premières années de la vie et l'importance particulière des anti- thérapie inflammatoire et mucolytique.

Les résultats de l'asthme bronchique chez les enfants sont déterminés par de nombreux facteurs, parmi lesquels l'importance principale est attachée à la gravité de l'évolution de la maladie et à un traitement adéquat. L'arrêt des crises récurrentes d'essoufflement a été noté principalement chez les patients atteints d'asthme bronchique léger. Cependant, force est de constater que le concept de "récupération" dans l'asthme bronchique doit être traité avec une grande prudence, car la récupération dans l'asthme bronchique n'est essentiellement qu'une rémission clinique à long terme, qui peut être perturbée sous l'influence de diverses raisons.

TRAITEMENT DU SYNDROME BRONCHOOSTRUCTIFDANS L'INFECTION RESPIRATOIRE AIGU CHEZ L'ENFANT

Le traitement du syndrome broncho-obstructif doit tout d'abord viser à éliminer la cause de la maladie, qui a conduit au développement d'une obstruction bronchique.

Le traitement de la rétroaction biologique dans les infections respiratoires aiguës chez les enfants devrait inclure des mesures pour amélioration de la fonction de drainage des bronches, bronchodilatateur et thérapie anti-inflammatoire.

L'évolution sévère d'une crise d'obstruction bronchique nécessite une oxygénation de l'air inhalé, et parfois une ventilation mécanique. Les enfants présentant une obstruction bronchique sévère nécessitent une hospitalisation obligatoire. Le traitement du biofeedback dans les infections respiratoires aiguës chez les jeunes enfants doit être effectué en tenant compte de la pathogenèse de la formation d'une obstruction bronchique au cours de cette période d'âge. Comme vous le savez, dans la genèse de l'obstruction bronchique chez ce groupe de patients, l'œdème inflammatoire et l'hypersécrétion de mucus visqueux prédominent, ce qui conduit au développement du biofeedback. Le bronchospasme, en règle générale, n'est pas très prononcé. Cependant, avec un cours récurrent de biofeedback, l'hyperréactivité bronchique croissante augmente le rôle du bronchospasme.

Une caractéristique importante de la formation d'une obstruction bronchique réversible chez les enfants au cours des premières années de la vie est la prédominance de l'œdème inflammatoire et de l'hypersécrétion de mucus visqueux sur la composante bronchospastique de l'obstruction, qui doit être prise en compte dans les programmes thérapeutiques complexes.

Améliorer la fonction de drainage des bronches comprend la réhydratation orale active, l'utilisation de médicaments expectorants et mucolytiques, le massage, le drainage postural, la gymnastique respiratoire. Il est préférable d'utiliser des eaux minérales alcalines comme boisson, le volume quotidien supplémentaire de liquide est d'environ 50 ml/kg de poids de l'enfant.

Pour la thérapie par inhalation du syndrome broncho-obstructif, des dispositifs spéciaux pour la thérapie par inhalation sont actuellement utilisés efficacement: nébuliseurs et aérosols dosés avec espaceur et masque facial (aerocamber, bebihaler). L'entretoise est une chambre qui retient l'aérosol et élimine le besoin de coordonner l'inhalation avec la pression de l'inhalateur. Le principe d'action des nébuliseurs est de générer et de pulvériser des particules d'aérosol d'une taille moyenne de 5 microns, ce qui leur permet de pénétrer dans toutes les parties de l'arbre bronchique.

L'objectif principal de la thérapie par nébulisation est de délivrer une dose thérapeutique du médicament requis sous forme d'aérosol dans un court laps de temps, généralement de 5 à 10 minutes. Ses avantages incluent: une technique d'inhalation facilement réalisable, la capacité de délivrer une dose plus élevée de la substance inhalée et d'assurer sa pénétration dans les zones mal ventilées des bronches. Pour les jeunes enfants il est nécessaire d'utiliser un masque de la taille adaptée, à partir de 3 ans il vaut mieux utiliser un embout buccal qu'un masque. L'utilisation d'un masque chez les enfants plus âgés réduit la dose de la substance inhalée en raison de son dépôt dans le nasopharynx. Le traitement par nébuliseur est recommandé pour le traitement mucolytique, bronchodilatateur et anti-inflammatoire chez les jeunes enfants et chez les patients présentant une broncho-obstruction sévère. De plus, la dose d'un bronchodilatateur administrée via un nébuliseur peut dépasser plusieurs fois la dose du même médicament administrée par d'autres systèmes d'inhalation.

Chez les enfants présentant une broncho-obstruction en présence d'une toux improductive avec crachats visqueux, il est conseillé d'associer l'inhalation (au moyen d'un nébuliseur) et la voie orale d'administration de mucolytiques, dont les meilleurs sont les préparations d'ambroxol (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal, etc.). Ces médicaments ont fait leurs preuves dans la thérapie complexe du biofeedback chez les enfants. Ils ont un effet mucolytique et mucocinétique prononcé, un effet anti-inflammatoire modéré, augmentent la synthèse de surfactant, n'augmentent pas l'obstruction bronchique et ne provoquent pratiquement pas de réactions allergiques. Les préparations d'Ambroxol pour les infections respiratoires sont prescrites aux enfants à raison de 7,5 à 15 mg × 2 à 3 fois par jour sous forme de sirop, de solution et/ou d'inhalation.

En cas de biofeedback léger et modéré chez les enfants des trois premières années de vie, l'acétylcystéine (ACC, Fluimucin) peut être utilisée comme mucolytique, notamment dans les premiers jours d'une infection respiratoire, car le médicament a également un effet antioxydant. À un âge précoce, fixez 50-100 mg × 3 fois par jour. Chez les jeunes enfants, l'acétylcystéine n'augmente pas le bronchospasme, tandis que chez les enfants plus âgés, une augmentation du bronchospasme est notée dans près d'un tiers des cas. Les formes inhalées d'acétylcystéine ne sont pas utilisées en pédiatrie, car la préparation dégage une odeur désagréable de sulfure d'hydrogène.

Pour les enfants présentant une toux obsessionnelle à faible rendement, un manque d'humidité, il est conseillé de prescrire des médicaments expectorants : boissons alcalines, remèdes à base de plantes, etc. Les phytopréparations doivent être prescrites aux enfants allergiques avec prudence. Vous pouvez recommander le sirop de plantain, une décoction de tussilage. Une combinaison d'expectorants et de médicaments mucolytiques est possible.

Ainsi, le programme de thérapie mucolytique et expectorante doit être construit strictement individuellement, en tenant compte des caractéristiques cliniques de l'évolution de l'obstruction bronchique dans chaque cas spécifique, ce qui devrait contribuer à la restauration d'une clairance mucociliaire adéquate chez le patient.

BFB, développé dans le contexte d'une infection respiratoire aiguë, n'est pas une indication pour le rendez-vous antihistaminiques. L'utilisation d'antihistaminiques chez les enfants atteints d'une infection respiratoire n'est justifiée que si les infections respiratoires aiguës s'accompagnent de l'apparition ou de l'intensification de manifestations allergiques, ainsi que chez les enfants atteints de maladies allergiques concomitantes au stade de la rémission. Dans ce cas, la préférence doit être donnée aux médicaments de deuxième génération qui n'affectent pas la viscosité des expectorations, ce qui est plus préférable en présence d'une obstruction bronchique. A partir de 6 mois, la cétirizine (Zyrtec) est autorisée à raison de 0,25 mg/kg × 1-2 r/jour (1 ml = 20 gouttes = 10 mg). Chez les enfants de plus de 2 ans, il est possible de prescrire la lorotadine (Claritin), la deslorotadine (Erius), plus de 5 ans - la fexofénadine (Telfast). Ces médicaments ont également des effets anti-inflammatoires. L'utilisation des antihistaminiques de première génération (suprastine, tavegil, diphenhydramine) est limitée, car ils agissent sur les récepteurs M-cholinergiques, et ont donc un effet « desséchant » prononcé, ce qui n'est souvent pas justifié en présence d'une sécrétion bronchique épaisse et visqueuse chez les enfants avec biofeedback.

Comme traitement bronchodilatateur chez les enfants présentant une obstruction bronchique infectieuse, des agonistes 2 à courte durée d'action, des médicaments anticholinergiques, des théophyllines à courte durée d'action et leur combinaison sont utilisés. La préférence devrait être donnée aux formes d'administration de médicaments par inhalation.

Noter que 2-agonistes à courte durée d'action(Berodual, salbutamol, terbutaline, fénotérol) sont les médicaments de choix pour réduire l'obstruction bronchique aiguë. Lorsqu'ils sont utilisés par inhalation, ils donnent un effet bronchodilatateur rapide (après 5 à 10 minutes). Ils doivent être prescrits 3 à 4 fois par jour. Les médicaments de ce groupe sont hautement sélectifs et ont donc des effets secondaires minimes. Cependant, avec l'utilisation prolongée et non contrôlée d'agonistes 2 à courte durée d'action, il est possible d'augmenter l'hyperréactivité bronchique et de diminuer la sensibilité des récepteurs β2-adrénergiques au médicament. Une dose unique de salbutamol (ventoline) inhalée à travers un espaceur ou une aérochambre est de 100-200 g (1-2 doses), lors de l'utilisation d'un nébuliseur, une dose unique peut être beaucoup plus élevée et est de 2,5 mg (2,5 ml de nébuleuses solution à 0,1 %) . Dans les cas graves de biofeedback torpide au traitement, trois inhalations d'un 2-agoniste à courte durée d'action en 1 heure avec un intervalle de 20 minutes sont autorisées en tant que « thérapie ambulatoire ».

La prise d'agonistes 2 à courte durée d'action à l'intérieur, y compris ceux combinés (Ascoril), assez souvent chez les enfants peut s'accompagner d'effets secondaires (tachycardie, tremblements, convulsions). Cela limite certainement leur utilisation.

Du groupe des 2-agonistes action prolongée chez les enfants atteints de bronchite obstructive aiguë, seul le clenbutérol est utilisé, qui a un effet bronchodilatateur modéré.

Médicaments anticholinergiques bloquer les récepteurs muscariniques MZ pour l'acétylcholine. L'effet bronchodilatateur de la forme inhalée de bromure d'ipratropium (atrovent) se développe 15 à 20 minutes après l'inhalation. Grâce à une entretoise, 2 doses (40 g) du médicament sont inhalées une fois, à travers un nébuliseur - 8 à 20 gouttes (100 à 250 g) 3 à 4 fois par jour. Les médicaments anticholinergiques en cas de rétroaction biologique causée par une infection respiratoire sont un peu plus efficaces que les -agonistes à courte durée d'action. Cependant, la tolérance de l'atrovent chez les jeunes enfants est un peu moins bonne que celle du salbutamol.

La caractéristique physiologique des jeunes enfants est la présence d'un nombre relativement faible de récepteurs β2-adrénergiques, avec l'âge il y a une augmentation de leur nombre et une augmentation de la sensibilité à l'action des médiateurs. La sensibilité des récepteurs M-cholinergiques, en règle générale, est assez élevée dès les premiers mois de la vie. Ces observations ont servi de préalable à la création de médicaments combinés.

Le plus souvent dans la thérapie complexe du biofeedback, chez les enfants, le médicament combiné Berodual est actuellement utilisé, combinant 2 mécanismes d'action: la stimulation des récepteurs β 2 -adrénergiques et le blocage des récepteurs M-cholinergiques. Berodual contient du bromure d'ipratropium et du fénotérol, dont l'action est synergique dans cette association. Le meilleur moyen d'administrer le médicament est un nébuliseur, une dose unique chez les enfants de moins de 5 ans correspond en moyenne à 1 goutte / kg de poids corporel 3 à 4 fois par jour. Dans la chambre du nébuliseur, le médicament est dilué avec 2-3 ml de solution physiologique.

Théophyllines à courte durée d'action (aminophylline) dans notre pays jusqu'à présent, malheureusement, sont les principaux médicaments pour le soulagement de l'obstruction bronchique, y compris chez les jeunes enfants. Les raisons en sont le faible coût du médicament, son efficacité plutôt élevée, sa facilité d'utilisation et une sensibilisation insuffisante des médecins.

L'euphylline, possédant une activité bronchodilatatrice et, dans une certaine mesure, anti-inflammatoire, a un grand nombre d'effets secondaires. La principale circonstance grave limitant l'utilisation de l'aminophylline est sa faible « largeur thérapeutique » (proximité des concentrations thérapeutiques et toxiques), qui nécessite son dosage obligatoire dans le plasma sanguin. Il a été constaté que la concentration optimale d'aminophylline dans le plasma est de 8 à 15 mg / l. Une augmentation de la concentration à 16-20 mg / l s'accompagne d'un effet bronchodilatateur plus prononcé, mais en même temps se heurte à un grand nombre d'effets indésirables du système digestif (les principaux symptômes sont les nausées, les vomissements, la diarrhée), le système cardiovasculaire (risque de développer une arythmie), le système nerveux central (insomnie, tremblements des mains, agitation, convulsions) et les troubles métaboliques. Chez les patients prenant des antibiotiquesmacrolides ou porteurs d'une infection respiratoire, est observéralentir la clairance de l'aminophylline, ce qui peut entraîner le développement de complicationsmême avec le dosage standard du médicament. L'European Respiratory Society recommande l'utilisation de préparations de théophylline uniquement lors de la surveillance de sa concentration sérique, qui n'est pas en corrélation avec la dose administrée du médicament.

Actuellement, l'aminophylline est généralement classée en deuxième intention et est prescrite en cas d'efficacité insuffisante des 2-agonistes à courte durée d'action et des M-anticholinergiques. Les jeunes enfants se voient prescrire de l'aminophylline en mélange à raison de 5 à 10 mg/kg par jour, répartis en 4 prises. En cas d'obstruction bronchique sévère, l'aminophylline est prescrite par perfusion intraveineuse (en solution saline ou glucosée) à une dose journalière pouvant aller jusqu'à 16-18 mg/kg, répartie en 4 injections. Il n'est pas recommandé d'injecter de l'aminophylline par voie intramusculaire chez les enfants, car les injections douloureuses peuvent augmenter l'obstruction bronchique.

ANTI-INFLAMMATOIRETHÉRAPIE

L'inflammation de la muqueuse bronchique est le principal maillon de la pathogénicité de l'obstruction bronchique développée dans le contexte d'une infection respiratoire. Par conséquent, l'utilisation de médicaments mucolytiques et bronchodilatateurs uniquement chez ces patients ne peut souvent pas éliminer le "cercle vicieux" du développement de la maladie. À cet égard, la recherche de nouveaux médicaments visant à réduire l'activité de l'inflammation est urgente.

Ces dernières années, le fenspiride (Erespal) a été utilisé avec succès comme agent anti-inflammatoire non spécifique pour les maladies respiratoires chez les enfants. Le mécanisme d'action anti-inflammatoire d'Erespal est dû au blocage des récepteurs histaminiques H1 et α-adrénergiques, à une diminution de la formation de leucotriènes et d'autres médiateurs inflammatoires, et à la suppression de la migration des cellules inflammatoires effectrices et des récepteurs cellulaires. Ainsi, Erespal réduit l'action des principaux facteurs pathogéniques qui contribuent au développement de l'inflammation, de l'hypersécrétion de mucus, de l'hyperréactivité bronchique et de l'obstruction bronchique. Erespal est le médicament de choix pour le biofeedback léger et modéré de la genèse infectieuse chez les enfants, en particulier en présence d'une réponse hyperproductive. Le meilleur effet thérapeutique a été observé avec l'administration précoce (le premier ou le deuxième jour de l'IRA) du médicament.

L'évolution sévère de l'obstruction bronchique chez les enfants atteints d'une infection respiratoire aiguë de toute genèse nécessite la nomination de glucocorticoïdes topiques.

L'évolution sévère de l'obstruction bronchique chez les enfants atteints d'une infection respiratoire nécessite la nomination de corticostéroïdes topiques (ICS) ou, moins souvent, systémiques. Algorithme pour la thérapie du biofeedback d'un cours sévère, qui s'est développédans le contexte des ARVI, est le même pour le biofeedback de toute genèse, y compris pourl'asthme bronchique. Cela permet un traitement rapide et à court terme de l'obstruction bronchique chez un enfant, suivi d'un diagnostic différentiel pour clarifier l'étiologie de la maladie.

Pulmicort peut être prescrit à tous les enfants présentant une obstruction bronchique sévère, développée dans le contexte des ARVI, quelle que soit l'étiologie de la maladie qui a provoqué le développement du biofeedback. Cependant, ces enfants ont besoin d'un examen plus approfondi pour établir la forme nosologique de la maladie.

La nomination d'ICS modernes est une méthode de thérapie très efficace et sûre pour le biofeedback sévère. Chez les enfants à partir de 6 mois et plus, le mieux est l'inhalation de budésonide (Pulmicort) à travers un nébuliseur à une dose quotidienne de 0,25-1 mg/jour (le volume de la solution inhalée est ajusté à 2-4 ml en ajoutant physiologiqueSolution). Le médicament peut être prescrit une fois par jour, au plus fort d'une grave attaque de biofeedback chez les enfants des premières années de la vie, l'inhalation du médicament 2 fois par jour est plus efficace. Chez les patients n'ayant jamais reçu de CSI, il est conseillé de commencer par une dose de 0,25 mg toutes les 12 heures, et les jours 2-3, avec un bon effet thérapeutique, de passer à 0,25 mg une fois par jour. Il est conseillé de prescrire GCI après 1520 minutes après l'inhalation d'un bronchodilatateur. La durée du traitement par corticostéroïdes inhalés est déterminée par la nature de la maladie, la durée et la sévérité du biofeedback, ainsi que par l'effet du traitement. Chez les enfants atteints de bronchite obstructive aiguë avec obstruction bronchique sévère, la nécessité d'un traitement par CSI est généralement de 5 à 7 jours.

INDICATIONS D'HOSPITALISATION DES ENFANTS ATTEINTS D'UN SYNDROME BRONCHO-OBSTRUCTIF DEVELOPPE SUR FOND D'ARVI

Les enfants atteints d'un syndrome broncho-obstructif développé dans le contexte des ARVI, y compris les patients souffrant d'asthme bronchique, doivent être orientés vers un traitement hospitalier dans les situations suivantes :

• inefficacité dans les 1 à 3 heures suivant le traitement à domicile ;
  • gravité sévère de l'état du patient;
  • enfants à haut risque de complications
  • pour des raisons sociales ;
  • s'il est nécessaire d'établir la nature et le choix du traitement pour les premières crises d'étouffement.

La principale direction thérapeutique dans le traitement complexe du biofeedback sévère chez les enfants atteints d'ARVI est le traitement anti-inflammatoire. Dans ce cas, les médicaments de premier choix sont les glucocorticoïdes inhalés (ICS) et le nébuliseur est le dispositif d'administration optimal.

Actuellement, un seul CSI est enregistré pour une utilisation en pratique pédiatrique, dont l'inhalation est possible grâce à un nébuliseur : le budésonide fabriqué par AstraZeneca (Grande-Bretagne) sous le nom de Pulmicort (suspension).

Le budésonide se caractérise par un développement rapide de l'effet anti-inflammatoire. Ainsi, lors de l'utilisation de la suspension Pulmicort, l'apparition de l'effet anti-inflammatoire est déjà notée dans la première heure et l'amélioration maximale de la perméabilité bronchique - après 3 à 6 heures. De plus, le médicament réduit de manière fiable l'hyperréactivité bronchique et une amélioration des paramètres fonctionnels est notée dans les 3 heures suivant le début du traitement. Pulmicort se caractérise par un profil de sécurité élevé, ce qui permet de l'utiliser chez les enfants à partir de 6 mois.