HYDRODYNAMIQUE DE L'OEIL ET METHODES DE SES RECHERCHES

L'hydrodynamique de l'œil (circulation de l'humeur aqueuse) joue un rôle important dans la création de conditions optimales pour le fonctionnement de l'organe de la vision. La violation de l'hydrodynamique de l'œil provoque une augmentation ou une diminution de la pression intraoculaire, ce qui a un effet néfaste sur les fonctions visuelles et peut entraîner des modifications anatomiques importantes du globe oculaire.

Pression intraoculaire (PIO)- la pression exercée par le contenu du globe oculaire sur les parois de l'œil. La valeur de la PIO dépend de la rigidité (élasticité) des membranes, du volume d'humeur aqueuse et du remplissage sanguin des vaisseaux intraoculaires. La PIO (ophtalmotonie) a une valeur maximale tôt le matin, diminue le soir et atteint un minimum la nuit. La constance relative de la PIO chez les individus sains est due à la relation correcte entre la production et la sortie de liquide intraoculaire.

Le liquide intraoculaire est produit par les processus du corps ciliaire, pénètre dans la chambre postérieure, déborde à travers la pupille dans la chambre antérieure, puis s'écoule vers l'extérieur à travers le système de drainage dans le coin de la chambre antérieure dans les vaisseaux épiscléraux.

La deuxième voie de sortie - uvéosclérale - du coin de la chambre antérieure dans l'espace suprachoroïdien, puis vers l'extérieur à travers la sclérotique.

L'étude de la pression intraoculaire est réalisée par des méthodes approximatives et tonométriques.

À méthode indicative la pression intraoculaire est déterminée par palpation à travers les paupières fermées. L'examinateur avec les index des deux mains touche la paupière supérieure du patient au-dessus du cartilage et appuie légèrement sur l'œil alternativement avec chaque doigt. Ces poussées du bout des doigts donnent une sensation d'élasticité du globe oculaire, qui dépend de la densité de l'œil - PIO ; plus il est élevé, plus l'œil est dense.

Pour une mesure précise de l'ophtalmotone, utilisez des appareils spéciaux - des tonomètres. Dans un certain nombre de pays et dans notre pays, le tonomètre domestique Maklakov est utilisé, disposé sur le principe de l'aplatissement de la cornée. La mesure de la PIO est appelée tonométrie (Figure 12-1). Pour ce faire, une charge est placée sur l'œil - un cylindre métallique creux de 4 cm de haut et pesant 10 g. Les bases du cylindre sont expansées et équipées de plates-formes d'un diamètre de 1 cm en porcelaine blanc laiteux. L'ensemble contient également une poignée de support, avec laquelle, lors de la mesure de la PIO, le cylindre est maintenu en position verticale, et un tampon de peinture, qui est utilisé pour peindre les tampons du tonomètre avant de mesurer la PIO.

La PIO est mesurée après instillation d'une anesthésie de la cornée avec une solution de tétracaïne à 0,5-1 % (dicaïne) ou une solution d'oxybuprocaïne à 0,4 % (inocaïne) ou une solution de lidocaïne à 2 %. Après le début de l'anesthésie de surface, la fente palpébrale est ouverte, en tenant les paupières supérieures et inférieures avec le pouce et l'index de la main gauche. Si le patient serre fortement les paupières, il est conseillé d'utiliser un dilatateur de paupière pour diluer les paupières. Le patient doit regarder vers le haut de sorte que le centre de la cornée se trouve au milieu de la fissure palpébrale ouverte. Le tonomètre (cylindre) est soigneusement abaissé verticalement jusqu'au centre de la cornée de l'œil examiné pendant 1 s avec la main droite par le porte-manche et retiré. Ensuite, le tonomètre est retourné et installé sur la cornée avec la deuxième plate-forme. Sous l'effet de la pression du tonomètre sur l'œil, la cornée s'aplatit. La peinture préalablement appliquée sur les tampons du tonomètre (collargol avec de la glycérine) reste sur la cornée dans la zone d'aplatissement. En conséquence, une tache claire avec des bords clairs est obtenue sur les tampons du tonomètre, qui est imprimé sur du papier légèrement humidifié avec de l'alcool. Les diamètres des cercles aplatis sur papier sont mesurés avec une précision de 0,1 mm à l'aide d'une règle de mesure spéciale Polyak transparente.

Riz. 12-1. Tonométrie selon Maklakov (a), aplatissement de la cornée lors de la tonométrie (b), détermination de la pression intraoculaire à partir de l'empreinte du tonomètre (c)

La PIO normale, mesurée avec un tonomètre Maklakov (pesant 10 g), chez les personnes en bonne santé est de 16-25 mm Hg. La PIO est généralement la même dans les deux yeux, parfois il peut y avoir une différence de 1 à 2 mmHg. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, la PIO est mesurée sous anesthésie. La PIO est sujette à des fluctuations quotidiennes dans

± 4 mm Hg, il est généralement plus élevé le matin et à 11h-12h, et après 16h, il diminue légèrement.

Actuellement, il existe des tonomètres à air sans contact qui vous permettent de déterminer le niveau approximatif de la PIO sans toucher l'œil. L'étude est réalisée à l'aide d'un flux d'air mesuré dirigé vers le segment antérieur de l'œil.

GLAUCOME

Glaucome - Il s'agit d'un groupe de maladies oculaires avec une augmentation constante ou périodique de la PIO suivie du développement d'anomalies du champ visuel, d'une atrophie du nerf optique et d'une diminution de la vision centrale. En Russie, il y a 1 million 25 000 patients atteints de glaucome. 30% des malvoyants l'ont perdu à cause du glaucome. Il existe trois principaux types de glaucome : congénital, primaire et secondaire.

Glaucome congénital

Glaucome congénital est une conséquence du mauvais développement du système de drainage de l'œil, des maladies infectieuses de la mère pendant la grossesse, de l'irradiation de la femme enceinte lors du diagnostic radiologique, des carences en vitamines, des troubles endocriniens, de l'alcool. Les facteurs héréditaires jouent également un rôle dans le développement du glaucome congénital.

Dans 90% des cas, cette pathologie peut être diagnostiquée déjà à la maternité, mais elle peut se manifester plus tard - à l'âge de 3 à 10 ans (glaucome congénital infantile) et de 11 à 35 ans (glaucome congénital juvénile).

Les signes cardinaux du glaucome congénital :

Augmentation du diamètre de la cornée de 2 mm ou plus ;

dème cornéen ;

Dilatation de la pupille de 2 mm ou plus ;

Ralentir la réaction de la pupille à la lumière ;

Atrophie du disque optique ;

Diminution de l'acuité visuelle, rétrécissement du champ visuel ;

PIO élevée ;

Buftalm ("l'oeil de boeuf") - une augmentation du globe oculaire. Traitement glaucome congénital chirurgical, immédiat.

L'opération doit être effectuée le plus tôt possible, en fait, immédiatement après le diagnostic.

GLAUCOM PRIMAIRE

Glaucome primaire est l'une des causes les plus fréquentes de cécité irréversible.

Étiologie et pathogenèse. Le glaucome est une maladie multifactorielle.

Facteurs de risque:

Hérédité;

Pathologie endocrinienne (hyper- et hypothyroïdie, maladie d'Itsenko-Cushing, diabète sucré);

Troubles hémodynamiques (hypertension, maladie hypotonique, athérosclérose);

Troubles métaboliques (troubles du métabolisme du cholestérol, du métabolisme des lipides, etc.);

Facteur anatomique (structure de l'angle de la chambre antérieure, myopie) ;

Âge.

La classification du glaucome primaire est effectuée en fonction de la forme et du stade de la maladie (le degré de développement du processus pathologique), le degré de compensation de la PIO et la dynamique des fonctions visuelles.

Formes de glaucome. La forme du glaucome dépend de la structure de l'angle de la chambre antérieure. L'angle de la chambre antérieure est déterminé par gonioscopie - l'examen de l'angle de la chambre antérieure de l'œil à l'aide d'une lentille appelée gonioscope et d'une lampe à fente.

Selon la structure de l'angle de la chambre antérieure, le glaucome primitif est divisé en à angle ouvert et à angle fermé.

Dans le glaucome à angle ouvert, toutes ou presque toutes les structures de l'angle de la chambre antérieure sont visibles.

Dans le glaucome à angle fermé, la racine de l'iris recouvre partiellement ou complètement la zone filtrante de l'angle - la travée.

Pathogenèse du glaucome à angle ouvert associée à une détérioration de l'écoulement de liquide à travers le système de drainage de l'œil en raison de modifications dystrophiques et dégénératives.

Le tableau clinique du glaucome à angle ouvert. Dans la plupart des cas, le glaucome à angle ouvert se développe imperceptiblement pour le patient, il se rend chez le médecin avec une diminution de la vision. Parfois, les patients se plaignent d'une sensation de plénitude dans l'œil, de douleurs oculaires récurrentes, de maux de tête, de douleurs dans la région des sourcils, de scintillement devant les yeux. L'un des signes avant-coureurs du glaucome est une fatigue oculaire accrue lorsque l'on travaille à courte distance et la nécessité de changer fréquemment de lunettes.

À l'examen, des modifications trophiques de l'iris sont visibles: atrophie segmentaire de l'iris, violation de l'intégrité de la bordure pigmentaire autour de la pupille, pulvérisation autour de la pupille et sur la capsule antérieure du cristallin de pseudoexfoliation - écailles blanc grisâtre. Plusieurs années après le début de la maladie, une atrophie du nerf optique se développe.

Pathogenèse du glaucome à angle fermé associé au blocage (fermeture) de l'angle de la chambre antérieure de l'œil par la racine de l'iris. Le blocage de l'angle de la chambre antérieure est causé par : une caractéristique anatomique (petite taille du globe oculaire, grand cristallin), des modifications du cristallin liées à l'âge (son gonflement progressif), des troubles survenant sous l'influence de facteurs fonctionnels (dilatation de la pupille , augmentation du remplissage sanguin de la choroïde). En raison de ces facteurs, l'iris est étroitement attaché à la surface antérieure du cristallin, ce qui rend difficile le déplacement du fluide de la chambre postérieure à la chambre antérieure. Cela entraîne une augmentation de la pression dans la chambre postérieure de l'œil et une protrusion antérieure de l'iris. L'iris couvre l'angle de la chambre antérieure et la PIO augmente.

Le tableau clinique du glaucome à angle fermé. Avec le glaucome à angle fermé, les patients se plaignent de douleurs oculaires douloureuses avec irradiation de la moitié correspondante de la tête, une sensation de lourdeur dans les yeux. Cette forme de glaucome se caractérise par une vision floue périodique, plus souvent le matin, immédiatement après le sommeil, et l'apparition de cercles arc-en-ciel en regardant une source lumineuse.

Parfois, le glaucome à angle fermé débute par une crise aiguë ou subaiguë. Une crise aiguë de glaucome peut survenir sous l'influence de facteurs émotionnels, avec un séjour prolongé dans l'obscurité, avec une dilatation médicamenteuse de la pupille. Lors d'une crise aiguë de glaucome, les patients se plaignent d'une douleur de rupture sévère dans l'œil, mais plus autour de l'œil, le long de la ramification du nerf trijumeau (temple, front, mâchoire, dents), des maux de tête, une vision floue, l'apparition de cercles arc-en-ciel en regardant une source lumineuse. À l'examen, il y a une injection stagnante des vaisseaux du globe oculaire, la cornée est œdémateuse, la pupille est dilatée, la PIO est augmentée à 50-60 mm Hg.

Une crise aiguë de glaucome doit être différenciée d'une iridocyclite aiguë (tableau 1).

Tableau 1. Signes diagnostiques différentiels d'une crise aiguë de glaucome et d'iridocyclite aiguë

Stades du glaucome : initial (I), développé (II), distant (III), terminal (IV).

Les stades du glaucome sont déterminés par l'état du champ visuel et de la tête du nerf optique.

Au stade initial, les limites périphériques du champ visuel sont normales, il n'y a aucun changement dans la tête du nerf optique ou l'excavation de la tête du nerf optique peut être élargie.

Riz. 12-2. Neuropathie optique glaucome (excavation du nerf optique)

Au stade avancé, il existe un rétrécissement persistant des limites périphériques du champ visuel de plus de 10 ° et des modifications de la tête du nerf optique (excavation marginale de la tête du nerf optique avec courbure vasculaire ; Fig. 12-2).

A un stade très avancé, un rétrécissement des bords périphériques du côté nasal ou un rétrécissement concentrique de plus de 15° par rapport au point de fixation apparaît. Il existe une atrophie glaucomateuse de la tête du nerf optique.

Au stade terminal, il n'est pas possible de déterminer les limites du champ de vision. L'acuité visuelle chute à la perception de la lumière avec une projection incorrecte, ou il y a une perte complète de la fonction visuelle (cécité). L'excavation de la tête du nerf optique devient totale.

Classification du glaucome par PIO :

a - glaucome avec PIO normale (pas plus de 26 mm Hg) ;

b - glaucome avec PIO modérément élevée (27-32 mm Hg);

c - glaucome avec PIO élevée (supérieure à 32 mm Hg).

Dynamique des fonctions visuelles(indicateurs de vision périphérique et centrale) détermine le degré de stabilisation du processus pathologique. Si le champ de vision ne change pas pendant longtemps (6 mois ou plus), alors on peut parler de stabilisation des fonctions visuelles. Le rétrécissement des limites du champ visuel, une augmentation de l'excavation de la tête du nerf optique indiquent une dynamique non stabilisée des fonctions visuelles.

Traitement le glaucome est conçu pour prévenir ou arrêter le déclin de la fonction visuelle. Cela nécessite, tout d'abord, une normalisation stable de la PIO.

V traitement Le glaucome doit être divisé en trois domaines principaux : la pharmacothérapie, le laser et le traitement chirurgical.

Traitement médical consiste en un traitement antihypertenseur, un traitement visant à améliorer la circulation sanguine et les processus métaboliques dans les tissus de l'œil, une nutrition rationnelle et l'amélioration des conditions de vie.

Thérapie antihypertensive. Le traitement commence par la nomination d'un médicament antihypertenseur.

Médicaments de première intention pour le glaucome :

- analogues des prostaglandines F2а- améliorer la voie uvéosclérale du reflux de l'humeur aqueuse. Le latanoprost (xalatan 0,005%), le travoprost (travatan 0,004%) sont prescrits une fois par jour la nuit, ils sont bien associés aux -bloquants. 3 mois après le début du traitement, il est possible d'augmenter la pigmentation de l'iris ;

- 1 2 -bloquants adrénergiques(solution à 0,25% ou 0,5% de maléate de timolol), synonymes : oftan-timolol, okumed, arutimol. Ils inhibent la sécrétion de l'humeur aqueuse. Instillé dans l'œil douloureux 1 goutte 1-2 fois par jour;

- cholinomimétiques d'action cholinergique directe(miotiques) - Une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine est prescrite 1 à 4 fois par jour. Les myotiques provoquent une constriction de la pupille et améliorent l'écoulement du liquide intraoculaire, car l'iris est éloigné de l'angle de la chambre antérieure, les sections fermées de l'angle s'ouvrent et la PIO diminue.

Les autres médicaments hypotenseurs ophtalmiques sont des médicaments de deuxième intention. Ils sont prescrits en cas d'intolérance ou d'efficacité insuffisante des médicaments de première intention.

Les médicaments de deuxième intention inhibent la production de liquide intraoculaire :

- -bloquants- Solution à 0,5% de chlorhydrate de bétaxolol (suspension betoptic et betoptic C 0,25%). Instiller 1 goutte dans l'œil douloureux 2 fois par jour ;

- α- et β- bloqueurs adrénergiques- Solution à 1-2% de butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole (proxodolol). Appliquer 2-3 fois par jour;

- inhibiteurs de l'anhydrase carbonique 1 application topique : chlorhydrate de brinzolamide (azopt 1 %), chlorhydrate de dorzolamide (trusopt 2 %). Nommé 2 fois par jour. Ils se combinent bien avec tous les médicaments antiglaucomateux, renforçant leur effet hypotenseur ;

- sympathomimétiques : 0,125-0,25-0,5% solution de clonidine (clonidine). Instillé dans le sac conjonctival, 1 goutte 2 à 4 fois par jour.

Médicaments combinés contiennent deux antihypertenseurs de groupes différents. Fotil - une combinaison de solution de pilocarpine à 2% et de solution de maléate de timolol à 0,5%; fotil-forte est une combinaison d'une solution de pilocarpine à 4 % et d'une solution de maléate de timolol à 0,5 %.

1 L'anhydrase carbonique (anhydrase carbonique) est une enzyme contenant du zinc présente dans divers tissus du corps, y compris les reins et le corps ciliaire.

Attribuez 1 à 2 fois par jour. Ksalakom - une combinaison de solution de latanoprost à 0,005% et de solution de timolol à 0,5%, utilisée 1 fois le matin. Cosopt est une combinaison d'une solution de dorzolamide à 2 % et d'une solution de maléate de timolol à 0,5 %. Attribuer 2 fois par jour.

Traitement d'une crise aiguë de glaucome. Un diagnostic opportun et un traitement adéquat d'une crise aiguë de glaucome prédéterminent largement le pronostic, car pendant la crise, les fibres du nerf optique meurent. Le traitement des patients présentant une crise aiguë de glaucome doit être effectué dans un hôpital ophtalmologique. Le traitement doit être commencé dès que le diagnostic est posé.

Une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine est instillée toutes les 15 minutes pendant 1 heure, puis toutes les 30 minutes pendant 2 heures, puis une heure plus tard pendant les 2 heures suivantes, puis toutes les 3 heures. Parallèlement, instillations d'une solution à 0,5% de maléate de timolol sont prescrits 2 fois et donnent un comprimé d'acétazolamide (diacarbe). Après 3 heures, si la crise ne s'arrête pas, un mélange lytique de 1 ml d'une solution à 2,5% de chlorpromazine (aminazine), 1 ml d'une solution à 2,5% de prométhazine (pipolfen) ou 1 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine (diphenhydramine) et 1 ml de solution de trimépéridine à 2 % (promedol). A l'intérieur, donner de la glycérine à raison de 1,3 ml/kg dans du jus de fruit. Si l'attaque ne s'arrête pas dans les 6 heures, vous pouvez répéter l'introduction du mélange lytique. Thérapie de distraction (2-3 sangsues sur la tempe, pansements à la moutarde à l'arrière de la tête, bains de pieds chauds, 25 g de laxatif salin). Si en même temps le patient a une crise hypertensive, les diurétiques osmotiques, les bains de pieds chauds et les laxatifs sont contre-indiqués. Le patient est envoyé à l'hôpital. Si la crise ne s'arrête pas dans les 24 heures, une opération est réalisée : iridectomie 1.

Traitement médical vise à améliorer la circulation sanguine et les processus métaboliques dans les tissus de l'œil, à la neuroprotection (protéger la rétine et les fibres nerveuses optiques des effets néfastes de divers facteurs) et à lutter contre les processus dystrophiques.

1 Iridectomie - excision d'une section de l'iris, à la suite de laquelle la pression dans les chambres postérieure et antérieure de l'œil est nivelée, l'iris revient à la position correcte, l'angle de la chambre antérieure se dilate, la sortie de intraoculaire le liquide s'améliore et l'ophtalmotonus diminue.

D'une importance particulière dans la thérapie complexe du glaucome est Traitement de Spa,élimination des tensions nerveuses, agitation mentale, surmenage, vous devez établir un sommeil complet.

Le régime devrait être principalement lactique-légume avec la restriction des aliments épicés et salés, des aliments frits, des viandes fumées. Exclure complètement le tabagisme et la consommation d'alcool, le thé et le café forts.

Contre-indiqué bruit, vibrations, travaux physiques pénibles, rayonnements ionisants, quarts de nuit, travail tête penchée, travail dans des ateliers chauds.

Opération. Si le traitement conservateur ne parvient pas à obtenir une compensation stable de la PIO, la chirurgie est indiquée. Elle doit être réalisée le plus tôt possible, lorsque les fonctions visuelles ne sont pas encore altérées.

Toutes les opérations peuvent être divisées en 3 catégories :

Opérations visant à améliorer l'écoulement naturel (trabéculotomie, sinusotomie) ;

Opérations visant à créer de nouvelles voies d'évacuation (trabéculectomie) ;

Opérations visant à supprimer la production d'humidité de la chambre (cyclodestruction laser et ultrasonique).

Examen clinique des patients atteints de glaucome. Les patients glaucomateux sont enregistrés au dispensaire de la polyclinique régionale. Au moins 1 fois en 3 mois, l'acuité visuelle, le champ visuel, l'état de la tête du nerf optique sont examinés, la PIO est mesurée. Périodiquement (1 à 2 fois par an), les patients subissent un traitement dans le service des yeux. Ils traitent non seulement le glaucome, mais aussi les maladies concomitantes.

1. Qu'est-ce que la pression intraoculaire ?

2. Quelles méthodes de recherche de l'ophtalmonus connaissez-vous ?

3. Quelles sont les valeurs moyennes normales de la pression intraoculaire ?

4. Qu'est-ce que le glaucome ?

5. Quels facteurs de risque de glaucome connaissez-vous ?

6. Quelles plaintes les patients atteints de glaucome peuvent-ils présenter ?

7. Quelle est la différence fondamentale entre le traitement des patients atteints de glaucome congénital et primaire ?

8. Quels sont les médicaments les plus couramment utilisés pour réduire l'ophtalmotonus ?

9. Quel est le schéma thérapeutique d'une crise aiguë de glaucome ?

Tâches de test

1. La différence entre la PIO des yeux droit et gauche ne doit pas dépasser :

a) 2 mmHg ;

b) 3 mmHg;

c) 4 mmHg;

d) 5 mmHg

2. Dans le glaucome congénital, ce n'est pas un signe cardinal :

a) hypertrophie de la cornée et du globe oculaire ;

b) réduction de la cornée et du globe oculaire ;

c) dilatation de la pupille à la lumière ;

d) augmentation de la PIO.

3. Le glaucome primitif à angle ouvert est le plus dangereux en raison de :

a) sa fréquence ;

b) apparition soudaine ;

c) évolution asymptomatique ;

d) perte d'acuité visuelle.

4. Le symptôme « cobra » est typique pour :

b) la sclérite ;

c) glaucome ;

d) iridocyclite.

5. Un symptôme non typique d'une crise aiguë de glaucome primitif à angle fermé :

a) œdème cornéen ;

b) mydriase ;

c) injection stagnante du globe oculaire ;

6. Le traitement antihypertenseur du glaucome ne comprend pas de méthodes :

a) médicinale ;

b) physiothérapie;

c) laser ;

d) chirurgicale.

7. Pour le traitement général du glaucome, ne pas prescrire :

a) médicaments vasodilatateurs ;

b) les angioprotecteurs ;

c) corticostéroïdes ;

d) antioxydants.

8. Dans le traitement du glaucome, n'utilisez pas :

a) cyclomed ;

b) pilocarpine;

d) timolol.

9. Ne réduit pas la production d'humeur aqueuse :

a) le timolol ;

b) la clonidine;

c) l'émoxipine ;

d) bétoptique.

10. Dans une crise aiguë de glaucome, il est inacceptable :

a) instiller de la pilocarpine toutes les 15 minutes pendant une heure ;

b) goutte à goutte une solution à 0,5% de timolol;

c) goutte à goutte une solution d'atropine à 1 % ;

d) donner un comprimé de diacarbe.

Tâche

Vous travaillez dans un centre de loisirs sans médecin. Une patiente de 48 ans est venue vous voir avec des plaintes de douleur intense à l'œil droit, irradiant vers la région temporale droite, une nette diminution de la vision à la perception de la lumière, des nausées, des vomissements après avoir cueilli des champignons pendant 5 heures.

Objectivement: injection stagnante du globe oculaire droit, cornée œdémateuse. A la palpation de la PIO, le globe oculaire est dur, comme un calcul ; avec la tonométrie, la PIO est de 56 mm Hg, la chambre antérieure est peu profonde, la pupille est plus large que dans l'autre œil, l'iris est gonflé.

Tâches:

1. Identifiez l'urgence du patient.

2. Elaborer un algorithme de prise en charge d'urgence et le justifier.

Liquide intraoculaire ou l'humidité aqueuse est une sorte d'environnement interne de l'œil. Ses principaux dépôts sont les chambres antérieure et postérieure de l'œil. On le trouve également dans les fissures périphériques et périneurales, les espaces suprachoroïdiens et rétrolentaux.

En termes de composition chimique, l'humeur aqueuse est analogue au liquide céphalo-rachidien. Sa quantité dans l'œil d'un adulte est de 0,35 à 0,45 et dans la petite enfance de 1,5 à 0,2 cm 3. La gravité spécifique de l'humidité est de 1,0036, l'indice de réfraction est de 1,33. Par conséquent, il ne réfracte pratiquement pas les rayons. L'humidité est de 99% d'eau.

La majeure partie du résidu dense est constituée de substances inorganiques : anions (chlore, carbonate, sulfate, phosphate) et cations (sodium, potassium, calcium, magnésium). Surtout dans l'humidité du chlore et du sodium. Une part insignifiante incombe à la protéine, qui se compose d'albumine et de globulines dans un rapport quantitatif similaire à celui du sérum sanguin. L'humidité aqueuse contient du glucose - 0,098%, de l'acide ascorbique, qui est 10 à 15 fois plus que dans le sang, et de l'acide lactique, car ce dernier est formé dans le processus d'échange de lentilles. La composition de l'humeur aqueuse comprend divers acides aminés - 0,03 % (lysine, histidine, tryptophane), enzymes (protéase), oxygène et acide hyaluronique. Il n'y a presque pas d'anticorps et ils n'apparaissent que dans l'humidité secondaire - une nouvelle partie du liquide formée après l'aspiration ou la sortie de l'humeur aqueuse primaire. La fonction de l'humeur aqueuse est de fournir de la nourriture aux tissus avasculaires de l'œil - le cristallin, l'humeur vitrée, en partie la cornée. À cet égard, il est nécessaire de renouveler constamment l'humidité, c'est-à-dire sortie de liquide résiduaire et entrée de liquide fraîchement formé.

Le fait que l'œil échange constamment du liquide intraoculaire a été démontré à l'époque de T. Leber. Il a été constaté que du liquide se forme dans le corps ciliaire. C'est ce qu'on appelle l'humidité de la chambre primaire. La majeure partie entre dans la chambre arrière. La chambre postérieure est limitée par la face postérieure de l'iris, le corps ciliaire, les ligaments zinn et la partie extrapupillaire de la capsule antérieure du cristallin. Sa profondeur dans les différentes sections varie de 0,01 à 1 mm. De la chambre postérieure, à travers la pupille, le liquide pénètre dans la chambre antérieure - l'espace délimité à l'avant par la surface postérieure de l'iris et du cristallin. En raison de l'action valvulaire du bord pupillaire de l'iris, l'humidité ne peut pas retourner à la chambre postérieure à partir de la chambre antérieure. De plus, l'humeur aqueuse épuisée avec les produits du métabolisme tissulaire, les particules de pigment et les débris de cellules est excrétée de l'œil par les voies d'éjection antérieure et postérieure. La voie d'éjection antérieure est le système canalaire de Schlemm. Le liquide pénètre dans le canal de Schlemm par l'angle de la chambre antérieure (CPC), la zone délimitée en avant par les travées et le canal de Schlemm, et en arrière par la racine de l'iris et la surface antérieure du corps ciliaire (Fig. 5).

Le premier obstacle à l'humeur aqueuse de l'œil est appareil trabéculaire.

En section, la trabécule a une forme triangulaire. Dans la travée, on distingue trois couches : le tissu uvéal, cornéoscléral et poreux (ou la paroi interne du canal de Schlemm).

Couche uvéale se compose d'une ou deux plaques, constituées d'un réseau de barres transversales, qui représentent un faisceau de fibres de collagène recouvert d'endothélium. Entre les barreaux, il y a des espaces d'un diamètre de 25 à 75 mu. D'une part, les plaques uvéales sont attachées à la gaine de Descemet, et d'autre part, aux fibres du muscle ciliaire ou à l'iris.

Couche cornéosclérale se compose de 8 à 11 assiettes. Entre les traverses de cette couche, il y a des trous elliptiques situés perpendiculairement aux fibres du muscle ciliaire. Avec la tension du muscle ciliaire, les trous des travées se dilatent. Les plaques de la couche cornéosclérale sont attachées à l'anneau de Schwalbe, et de l'autre côté à l'éperon scléral ou directement au muscle ciliaire.

La paroi interne du canal de Schlemm est constituée d'un système de fibres argyrophiles enfermées dans une substance homogène riche en mucopolysaccharides. Ce tissu contient des canaux Sonderman assez larges d'une largeur de 8 à 25 mu.

Les fissures trabéculaires sont abondamment remplies de mucopolysaccharides, qui disparaissent lorsqu'ils sont traités à la hyaluronidase. L'origine de l'acide hyaluronique dans le coin de la chambre et son rôle n'ont pas été complètement élucidés. De toute évidence, c'est un régulateur chimique du niveau de pression intraoculaire. Le tissu trabéculaire contient également des cellules ganglionnaires et des terminaisons nerveuses.

Canal de Schlemm Est un vaisseau de forme ovale situé dans la sclérotique. Le jeu du canal est en moyenne de 0,28 mm. Du canal de Schlemm dans la direction radiale, il y a 17 à 35 tubules minces dont la taille va des filaments capillaires minces de 5 mu à des troncs jusqu'à 16 p. Immédiatement à la sortie, les tubules sont anastomosés, formant un plexus veineux profond, représentant les fentes de la sclérotique tapissées d'endothélium.

Certains tubules traversent directement la sclérotique jusqu'aux veines épisclérales. L'humidité s'écoule également du plexus scléral profond vers les veines épisclérales. Ces tubules qui vont du canal de Schlemm directement dans l'épisclère, en contournant les veines profondes, sont appelés veines d'eau. En eux, vous pouvez voir deux couches de liquide à une certaine distance - incolore (humidité) et rouge (sang).

Voie d'éjection postérieure- ce sont les espaces périneuraux du nerf optique et les espaces périvasculaires du système vasculaire rétinien. L'angle de la chambre antérieure et le système canalaire de Schlemm commencent à se former déjà chez un fœtus de deux mois. Chez un bébé de trois mois, le coin est rempli de cellules du mésoderme et dans les sections périphériques du stroma cornéen, la cavité du canal de Schlemm est distinguée. Après la formation du canal de Schlemm, un éperon scléral se développe dans le coin. Chez un fœtus de quatre mois, le tissu trabéculaire cornéoscléral et uvéal se différencie des cellules du mésoderme dans le coin.

La chambre antérieure, bien que formée morphologiquement, mais ses formes et ses tailles sont différentes de celles de l'adulte, ce qui s'explique par le court axe sagittal de l'œil, la forme particulière de l'iris et la convexité de la surface antérieure du cristallin. La profondeur de la chambre antérieure au centre d'un nouveau-né est de 1,5 mm et ce n'est qu'à l'âge de 10 ans qu'elle devient comme chez l'adulte (3,0-3,5 mm). Avec la vieillesse, la chambre antérieure devient plus petite en raison de la croissance du cristallin et du durcissement de la capsule fibreuse de l'œil.

Quel est le mécanisme de formation de l'humeur aqueuse ? Il n'a pas encore été définitivement résolu. Il est considéré à la fois comme le résultat de l'ultrafiltration et du dialysat des vaisseaux sanguins du corps ciliaire, et comme une sécrétion activement produite des vaisseaux sanguins du corps ciliaire. Et quel que soit le mécanisme de formation de l'humeur aqueuse, on sait qu'elle est constamment produite dans l'œil et sort de l'œil tout le temps. De plus, le débit sortant est proportionnel au débit entrant : une augmentation du débit entrant augmente le débit sortant, respectivement, et vice versa, une diminution du débit entrant réduit le débit sortant dans la même mesure.

La force motrice, qui détermine la continuité de l'écoulement, est la différence - une pression intraoculaire plus élevée et une plus basse dans le canal de Schlemm.

Glaucome, étiologie, classification, diagnostic, clinique, traitement conservateur (hypotenseurs ophtalmiques) et chirurgical, prévention. Diagnostic différentiel. Glaucome congénital, classification, clinique, traitement. Technique de tonométrie

1.Pertinence

Le terme « glaucome » vient à l'origine du mot grec ancien glaucos, qui signifie « gris-bleu ». Malheureusement, nous ne savons pas exactement pourquoi et quand ce nom est apparu pour la première fois, mais on peut supposer qu'il décrit la couleur d'un œil aveugle de glaucome.

Le glaucome fait référence à une maladie oculaire chronique. Son principal complexe de symptômes est caractérisé par une augmentation de la pression intraoculaire (PIO), une neuropathie optique glaucomateuse (GON) et une détérioration progressive des fonctions visuelles de l'œil. Chaque année, 1 personne sur 1000 de plus de 40 ans tombe à nouveau malade du glaucome. La prévalence de la population dans ce groupe d'âge est de 1,5%. Malgré les progrès des méthodes de traitement, le glaucome reste l'une des principales causes de diminution de la vision et de cécité irréversible. En Russie, 14 à 15 % des aveugles ont perdu la vue à cause du glaucome, le nombre total de patients dépassant 750 000 personnes.

Selon de nombreux chercheurs, la prévalence du glaucome augmente chaque année. Si en 1997 en Russie c'était 698 000, alors en 2009, c'était déjà 1205 000 personnes. Parmi eux, 60% ont un stade avancé, 70 000 patients sont aveugles à cause du glaucome. Selon les prévisions pour 2020, le nombre de patients atteints de glaucome dans le monde sera de 80 millions de personnes, dont 11 millions sont aveugles des 2 yeux. Dans le monde, chaque minute du glaucome, 1 personne devient aveugle et toutes les 10 minutes 1 enfant.

Le glaucome est une maladie chronique incurable. Le fait d'établir le diagnostic de glaucome conditionne l'examen clinique à vie de ce groupe de patients. La surveillance et le traitement sont effectués même après des opérations hypotensives réussies ou une normalisation de la PIO par d'autres moyens.

L'augmentation du taux d'ophtalmonus est l'un des principaux, mais loin d'être le seul facteur de risque de progression du processus glaucomateux. Par conséquent, le fait d'une diminution de la PIO ne doit en aucun cas endormir la vigilance du médecin traitant. Les principaux critères d'observation dans ce cas seront l'état de la tête du nerf optique (observation de la dynamique de la taille et de la forme de l'excavation), ainsi que des modifications des champs visuels central et périphérique.

Glaucome- maladie oculaire chronique, accompagnée d'une tirade de signes :

Augmentation constante ou périodique de la PIO ;

Modifications caractéristiques du champ visuel ;

Excavation marginale du nerf optique.

Hydrodynamique de l'oeil

Le liquide intraoculaire (1,5 - 4 mm³ / min) est produit en continu par l'épithélium des processus du corps ciliaire et dans une moindre mesure lors de l'ultrafiltration à partir du réseau capillaire. L'humidité pénètre d'abord dans la chambre postérieure de l'œil, dont le volume est d'environ 80 mm³, puis passe à travers la pupille dans la chambre antérieure (volume 150 - 250 mm³), qui lui sert de réservoir principal.

La sortie de l'humeur aqueuse (WW) s'effectue par le système de drainage de l'œil, situé dans le coin de la chambre antérieure de l'œil, formé par la cornée et l'iris.

Système de drainage de l'oeil se compose d'un appareil trabéculaire, d'un sinus scléral (canal de Schlemm) et de tubules collecteurs qui s'écoulent dans les veines sclérales. Au sommet de l'angle de la chambre antérieure, se trouve l'appareil trabéculaire, qui est une barre transversale annulaire, projetée sur le sommet de l'angle. Trabecula a une structure en couches. Chaque couche (10-15 au total) est une plaque constituée de fibrilles de collagène et de fibres élastiques, recouverte des deux côtés par la membrane basale et l'endothélium. Il y a des trous dans les plaques, et entre les plaques il y a des fentes remplies d'humeur aqueuse. Au sommet de l'angle se trouve la couche juxtacanaliculaire qui sépare l'appareil trabéculaire du canal de Schlemm. Il se compose de 2-3 couches de fibrocytes et de tissu fibreux lâche et présente la plus grande résistance à l'écoulement du liquide intraoculaire de l'œil. La surface externe de la couche juxtacanaliculaire est recouverte d'endothélium contenant des vacuoles "géantes", qui sont des tubules intracellulaires dynamiques à travers lesquels le liquide intraoculaire passe de l'appareil trabéculaire au canal de Schlemm.

Figure 1. L'humidité aqueuse s'écoule à travers le réseau trabéculaire dans le canal de Schlemm.

Le canal de Schlemm (sinus scléral) est une fissure circulaire tapissée d'endothélium et située dans la partie postéro-externe de l'angle de la chambre antérieure. Il est séparé de la chambre antérieure par une travée ; la sclérotique et l'épisclère avec les vaisseaux veineux et artériels sont situés à l'extérieur du canal. L'humidité aqueuse s'écoule du canal de Schlemm à travers 20-30 tubules collecteurs dans les veines épisclérales (veines receveuses).

Figure 2. Angle de la chambre antérieure : a - appareil trabéculaire, b - canal de Schlemm, c - collecteurs d'humeur aqueuse.

Pathogenèse du glaucome à angle ouvert La pathogenèse du glaucome comprend trois principaux mécanismes physiopathologiques : hydromécanique, hémocirculatoire et métabolique.

Le premier d'entre eux commence par une détérioration de l'écoulement du liquide intraoculaire et une augmentation de la PIO.

Le mécanisme hydromécanique implique une violation de l'hydrodynamique de l'œil avec une augmentation ultérieure de l'ophtalmonus, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle de perfusion, ainsi qu'une déformation de deux structures relativement faibles - le diaphragme trabéculaire dans le système de drainage de l'œil et le plaque ethmoïdale de la sclérotique.

Le déplacement vers l'extérieur du diaphragme trabéculaire entraîne une détérioration supplémentaire de l'écoulement du liquide intraoculaire en raison du blocage du sinus scléral et de la plaque ethmoïdale de la sclère à une atteinte des fibres nerveuses optiques dans les tubules de la plaque ethmoïdale.

Les troubles hémocirculatoires peuvent être divisés en primaires et secondaires. Les primaires précèdent une augmentation de la PIO, les secondaires résultent d'un effet accru de la PIO sur l'hémodynamique de l'œil.

Parmi les causes des changements métaboliques, on distingue les troubles hémocirculatoires conduisant à l'ischémie et à l'hypoxie. Une diminution liée à l'âge de l'activité du muscle ciliaire, dont le réseau vasculaire est impliqué dans la nutrition du diaphragme trabéculaire avasculaire, a un effet négatif sur le métabolisme du système de drainage oculaire.

Classification du glaucome

D'un point de vue pratique, les signes de classification les plus courants du glaucome sont les suivants.

Par origine : glaucome primaire et secondaire.

Dans le glaucome primaire, les processus pathologiques ont une localisation strictement intraoculaire - ils surviennent dans le coin de la chambre antérieure, le système de drainage de l'œil ou dans la tête du nerf optique. Ils précèdent la manifestation des symptômes cliniques et représentent le stade initial du mécanisme pathogénique du glaucome.

Dans le glaucome secondaire, la cause de la maladie peut être à la fois des troubles intra- et extraoculaires. Le glaucome secondaire est une conséquence secondaire et facultative d'autres maladies (par exemple, uvéite, accidents vasculaires, diabète sucré, décollement de la rétine, tumeurs intraoculaires, traumatisme, mauvaise position du cristallin ou modifications de sa structure).

Par le mécanisme de l'augmentation de la PIO : à angle ouvert et à angle fermé.

Figure 3. Angle de la chambre antérieure dans le glaucome à angle ouvert (à gauche) et le glaucome à angle fermé avec synéchies (à droite).

Glaucome à angle ouvert caractérisé par la progression de la triade pathologique en présence d'un angle ouvert de la chambre antérieure.

Ce groupe comprend les formes nosologiques suivantes.

Le glaucome primitif simple à angle ouvert (GPAO) survient à l'âge de plus de 35 ans, le mécanisme pathogénique de développement est une trabéculopathie et un bloc trabéculaire fonctionnel (blocage du sinus scléral), une augmentation de la PIO, des modifications du disque du nerf optique, de la rétine et de la vision fonctions caractéristiques du glaucome.

Le glaucome exfoliatif à angle ouvert (EOG) est associé à un (pseudo) syndrome exfoliatif, se développe à un âge avancé ou sénile, se caractérise par le dépôt de matériel exfoliatif dans le segment antérieur de l'œil, une trabéculopathie, un bloc canaliculaire, une augmentation de la PIO, des changements glaucomateux dans le disque du nerf optique, la rétine et l'état des fonctions visuelles.

Le glaucome pigmentaire (PG) se développe à un âge jeune et moyen chez les personnes atteintes du syndrome de dispersion pigmentaire, souvent associé à une forme simple de GPAO, une stabilisation spontanée du processus de glaucome est possible.

Le glaucome à pression normale (NPH) survient à l'âge de plus de 35 ans, la PIO se situe dans la plage normale, mais le niveau de PIO tolérante individuelle est réduit. Modifications du disque du nerf optique, de la rétine et des fonctions visuelles caractéristiques du glaucome. La maladie est souvent associée à un dysfonctionnement vasculaire. Dans la plupart des cas, la maladie peut être considérée comme une variante du GPAO avec une tolérance extrêmement faible du nerf optique même au niveau normal d'ophtalmonus.

L'humidité aqueuse, développée dans le corps ciliaire, pénètre de la chambre postérieure dans la chambre antérieure à travers l'espace capillaire entre le bord pupillaire de l'iris et le cristallin, ce qui est facilité par le jeu constant de la pupille sous l'influence de la lumière.

Le premier obstacle à l'humidité de la chambre de l'œil est l'appareil trabéculaire ou trabécules. La trabécule sur une coupe a une forme triangulaire. Son apex est situé près du bord de la gaine de Descemet, une extrémité de la base est attachée à l'éperon scléral, l'autre forme un ligament pour le muscle ciliaire. La largeur de la paroi interne de la travée est de 0,70 mm, l'épaisseur est de 120 g. Dans la travée, on distingue trois couches : 1) l'uvée, 2) la cornéosclérale et 3) la paroi interne du canal de Schlemm (ou tissu poreux). La couche uvéenne de la travée est constituée d'une ou deux plaques. La plaque est constituée d'un réseau de traverses d'environ 4 z chacune, situées dans un même plan. La barre est un faisceau de fibres de collagène recouvert d'endothélium. Entre les barreaux, il y a des fentes de forme irrégulière, dont le diamètre varie de 25 à 75 z. Les plaques uvéales sont attachées d'un côté à la gaine de Descemet, de l'autre aux fibres du muscle ciliaire ou à l'iris.

La couche cornéosclérale de la trabécule est constituée de 8 à 14 plaques. Chaque plaque est un système de barres plates (de 3 à 20 de diamètre) et de trous entre elles. Les trous sont ellipsoïdaux et orientés dans la direction équatoriale. Cette direction est perpendiculaire aux fibres du muscle ciliaire, qui s'attachent à l'éperon scléral ou directement aux barreaux de la travée. Avec la tension du muscle ciliaire, les trous des travées se dilatent. La taille des trous est plus grande dans les plaques extérieures que dans les plaques intérieures et varie de 5x15 à 15x50 microns. Les plaques de la couche cornéosclérale de la travée sont attachées d'un côté à l'anneau de Schwalbe, de l'autre à l'éperon scléral ou directement au muscle ciliaire.

La paroi interne du canal de Schlemm a une structure moins régulière et se compose d'un système de fibres argyrophiles, enfermées dans une substance homogène riche en mucopolysaccharides, et d'un grand nombre de cellules. Dans ce tissu, des canaux assez larges ont été trouvés, appelés canaux internes du Sonderman. Ils sont parallèles au canal de Schlemm, puis tournent et s'y jettent à angle droit. La largeur des canaux est de 8-25 h.

Sur le modèle de l'appareil trabéculaire, il a été constaté que la contraction des fibres méridionales entraîne une augmentation de la filtration du fluide à travers les trabécules, et la contraction des fibres circulaires entraîne une diminution de l'écoulement. Si les deux groupes musculaires se contractent, le débit de liquide augmente, mais dans une moindre mesure qu'avec l'action des seules fibres méridionales. Cet effet dépend du changement de position relative des plaques, ainsi que de la forme des trous. L'effet de la contraction du muscle ciliaire est renforcé par le déplacement de l'éperon scléral et l'expansion associée du canal de Schlemm.

Le canal de Schlemm est un vaisseau de forme ovale situé dans la sclérotique directement derrière la travée. La largeur du canal varie, par endroits il se dilate de manière variqueuse, par endroits il se rétrécit. En moyenne, la lumière du canal est de 0,28 mm. Du côté extérieur du canal, à des intervalles irréguliers, 17 à 35 vaisseaux minces, appelés canaux collecteurs externes (ou gradués du canal de Schlemm), partent. Leur taille varie de minces filaments capillaires (5 h) à des troncs dont la taille est comparable à celle des veines épisclérales (160 h). Presque immédiatement à la sortie, la plupart des canaux collecteurs s'anastomosent, formant un plexus veineux profond. Ce plexus, comme les canaux collecteurs, est une fente dans la sclérotique tapissée d'endothélium. Certains collecteurs ne sont pas connectés au plexus profond, mais vont directement à travers la sclérotique jusqu'aux veines épisclérales. L'humidité de la chambre du plexus scléral profond va également aux veines épisclérales. Ces derniers sont associés à un plexus profond par un petit nombre de vaisseaux étroits courant dans une direction oblique.

La pression dans les veines épisclérales de l'œil est relativement constante et égale en moyenne à 8-12 mm Hg. De l'art. En position verticale, la pression est d'environ 1 mm Hg. De l'art. plus haut qu'horizontal.

Ainsi, en raison de la différence de pression sur le chemin de l'humeur aqueuse de la chambre postérieure à la chambre antérieure, aux trabécules, au canal de Schlemm, aux tubules collecteurs et aux veines épisclérales, l'humidité de la chambre a la capacité de se déplacer le long du chemin indiqué, à moins bien sûr qu'il y ait des obstacles sur son chemin. Le mouvement du liquide à travers les tubes et sa filtration à travers les milieux poreux, du point de vue de la physique, est basé sur la loi de Poiseuille. Conformément à cette loi, la vitesse volumétrique du mouvement du fluide est directement proportionnelle à la différence de pression au point initial ou final du mouvement, si la résistance à l'écoulement reste inchangée.

Selon une opinion répandue, la formation de la myopie et sa progression sont basées sur une violation de la résistance de la sclérotique, ce qui conduit à son étirement sous l'influence de la pression intraoculaire. Évidemment, une idée connue de l'importance de ce mécanisme dans l'origine de la myopie peut être obtenue en étudiant la pression intraoculaire et la rigidité des membranes des yeux avec emmétropie et myopie.

Pour caractériser la rigidité de l'œil dans la myopie, deux indicateurs principaux ont été utilisés : la remontée de la courbe élastotonométrique selon Filatov - Kalfe et le coefficient de rigidité selon Friedenwald. Il est généralement admis que la courbe élastotonométrique normale est proche d'une droite et a une plage de 7 à 13 mm Hg. Art., en moyenne 10 mm Hg. De l'art. [Nesterov A.P., 1968]. Par J.S. Friedenwald (1937), le coefficient de rigidité oculaire chez l'homme varie de 0,006 à 0,037 (en moyenne 0,0215). Selon les données mises à jour [Nesterov AP, 1974], la valeur moyenne du coefficient de rigidité est de 0,0216 avec des variations de 0,0100 à 0,0400.

S.F.Kalfa (1936) a d'abord noté que chez les personnes souffrant de myopie progressive, la courbe élastotonométrique est raccourcie. VP Filatov et AG Khoroshina (1948) dans des études de 66 yeux myopes ont trouvé un raccourcissement de l'élastocourbe dans 71,2% des cas et sa fracture dans plus de "/4 des examinés. Selon leurs données, la taille moyenne de l'élastocourbe de yeux myopes était de 7, 6 mm.

T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) a beaucoup de matériel pour l'étude de la pression intraoculaire chez les personnes myopes (400 yeux). Le degré de myopie chez les personnes interrogées par elle était de l'ordre de 2,0 à 40,0 dioptries. L'élastocourbe la plus courte était de 1,3 mm, la plus longue de 13,5 mm. L'auteur est arrivé à la conclusion que le degré de raccourcissement de l'élastocourbe dépend de la nature des modifications choriorétiniennes, c'est-à-dire est une expression de l'état de progression.

I.S. Sirchenko (1966), lors de l'examen de 120 personnes (235 yeux) avec une myopie de 1,0 à 27,0 dioptries, a constaté que la montée de l'élastocourbe avec la myopie est plus faible qu'avec l'emmétrogsie. Cependant, elle n'a pas révélé sa dépendance au degré de myopie et à l'image du fond d'œil.

La position de changer la nature des élastokines dans la myopie n'est pas partagée par tous les auteurs. Ainsi, Kh.Sh. Enikeeva (1945) avec la tonométrie de 50 yeux avec myopie progressive et 20 yeux emmétropes n'a pas trouvé de différences dans les élasto-courbes. S.I. Kurchenko (1960) est arrivé à une conclusion similaire.

Selon OA Dudinov (1947), qui a effectué 209 mesures puis effectué une analyse mathématique des données obtenues, des élasto-courbes brisées peuvent également être trouvées dans l'étude d'yeux en parfaite santé chez les jeunes.

N.F.Savitskaya (1967) a mené des études élastotonométriques chez 48 écoliers atteints de myopie stationnaire de 1,0 à

3,0 dioptries et chez 83 écoliers atteints de myopie progressive de

4,0 à 10,0 dioptries. Le traitement des données obtenues a montré ce qui suit. Dans la myopie stationnaire, une fracture de l'élastocourbe a été observée dans 68,4 % des cas, la taille moyenne de la courbure était de 8,1 mm, ce qui est normal. Avec la myopie progressive, la fracture de l'élasto-courbe était notée dans 75 % des cas, sa remontée était

8,4 mm, soit était également dans les limites normales.

Ainsi, selon les données de l'auteur, les évolutions des courbes élastotonométriques dans la myopie stationnaire et progressive diffèrent peu les unes des autres. Il faut garder à l'esprit que l'appréciation de la nature des élastocourbes est encore généralement controversée. A cet égard, il n'est guère possible d'utiliser les données obtenues pour juger de la nature de l'évolution de la myopie et de l'élasticité des membranes des yeux dans la myopie.

De nombreux travaux fournissent des données sur la pression intraoculaire réelle et le coefficient de rigidité des yeux emmétropes et myopes. N. Itai (1952) dans l'étude des 101 yeux

(valeur rare de la vraie pression intraoculaire et coefficient de rigidité sclérale dans l'emmétropie et la myopie

chez les personnes âgées de 10 à 30 ans, il a constaté qu'avec une augmentation du degré de myopie, le coefficient de rigidité des membranes de l'œil diminue.

Lavergne et al. (1957) donnent les résultats de la détermination du coefficient de rigidité des yeux dans l'emmétropie et la myopie. Ils ont examiné 52 personnes atteintes de myopie supérieure à 5,0 dioptries. Leur coefficient de rigidité variait de 0,0100 à 0,310.

Selon N. Goldmann et al. (1957), H. Heizen et al. (1958), avec une forte myopie, le coefficient de rigidité de l'œil était faible, et la vraie pression intraoculaire était pathologique (à pression tonométrique normale).

Y.A. Castren et S. Pohjola (1962) ont mesuré la pression intraoculaire avec des tonomètres de Goldman et Schiotz dans 176 yeux myopes non glaucomateux et 224 yeux emmétropes. Le coefficient de rigidité des membranes de l'œil a été calculé à l'aide de nomogrammes de Friedenwald. Dans le groupe témoin, il était égal à 0,0184. Le coefficient de rigidité n'a pas changé avec une myopie jusqu'à 3,0 dioptries, a fortement diminué avec une myopie de 3,0 à 5,0 dioptries et a continué à diminuer lentement (jusqu'à 0,0109) avec une myopie de 5,0 à 18,0 dioptries. Avec une myopie supérieure à 18,0 dioptries, le coefficient de rigidité a de nouveau légèrement augmenté (jusqu'à 0,0111).

E. Savetisov et al. (1971) ont déterminé la vraie pression intraoculaire et le coefficient de rigidité sclérale chez 222 écoliers âgés de 10 à 18 ans. Une pression de 9 à 22 mm Hg a été considérée comme la norme. De l'art. Les résultats de l'étude sont présentés dans le tableau. vingt.

D'après les données du tableau, on peut voir que dans tous les cas examinés, la véritable pression intraoculaire était normale. Dans la myopie, elle augmentait quelque peu à mesure que le degré de myopie augmentait. Cependant, des différences statistiquement significatives dans la valeur de la pression intraoculaire réelle n'ont été établies que dans des groupes d'écoliers présentant un degré modéré et élevé d'emmétropie et de myopie. Les différences dans la valeur du coefficient de rigidité dans l'emmétropie et la myopie étaient insignifiantes, cependant, lorsqu'elles sont vérifiées statistiquement, elles se sont avérées insignifiantes.

Ainsi, des données claires sur les modifications de la rigidité des membranes de l'œil dans la myopie n'ont pas été obtenues. Lors de l'interprétation de ces données, il convient de garder à l'esprit que la théorie de la rigidité oculaire n'a pas été complètement développée et les méthodes de son étude doivent être considérées comme indicatives [Nesterov AP, 1974]. Les erreurs de mesure du coefficient de rigidité sclérale sont de 20 à 100 % de la valeur mesurée, en fonction de l'amplitude de l'ophtalmotonus et du type de tonomètre utilisé [Nesterov AP, 1964]. On constate que les indicateurs caractérisant la rigidité du globe oculaire dans des conditions à la fois physiologiques et pathologiques sont très stables. Dans le même temps, le volume du globe oculaire a un effet significatif sur le coefficient de rigidité : plus il est grand, plus le coefficient de rigidité est faible.

En résumant les données de la littérature sur la véritable pression intraoculaire et le coefficient de rigidité des membranes de l'œil dans la myopie, on peut noter que la tendance à une augmentation de la pression intraoculaire et à une diminution du coefficient de rigidité ne se manifeste que dans les cas modérés et myopie élevée, dans laquelle, évidemment, agit le facteur d'étirement des membranes de l'œil.

Des résultats plus clairs ont été obtenus dans l'étude de la circulation du liquide intraoculaire dans la myopie. Comme vous le savez, dans la norme, la valeur moyenne du volume minute d'humidité (F) est de 2,0 ± 0,048 mm Umin. La limite supérieure de la norme pour cet indicateur est comprise entre 4,0 et 4,5 mm3 / min [Nesterov AP, 1968]. La valeur du coefficient de facilité d'écoulement (C) dans des yeux normaux varie de 0,15 à 0,55 mm5, min/mm Hg. Art., sa valeur moyenne est de 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. De l'art. Créé | Dashevsky A.I., 1968; Imas Y.B., 1970 ; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrakhovitch Z.N., 1974 ; Seletskaya T.I., 1976 ; Shirin V.V., 1978, et al. | Que les yeux myopes se caractérisent par une diminution des paramètres hydrodynamiques.

A.P. Nesterov (1974) explique une diminution de la facilité d'écoulement et une légère augmentation (en moyenne de 10 %) de la pression intraoculaire dans la myopie par la position postérieure du corps ciliaire. De ce fait, le mécanisme « muscle ciliaire - éperon scléral - trabécules », qui maintient le canal de Schlemm (sinus veineux de la sclérotique) et les fissures trabéculaires, n'est pas assez efficace. Selon l'auteur, certaines difficultés d'écoulement du liquide intraoculaire et une légère augmentation de l'ophtalmotonie dans la myopie, ainsi que d'autres raisons, contribuent à l'étirement des membranes de l'œil.