L'asthme bronchique est un traitement sévère. Prévention médicamenteuse des crises d'asthme bronchique

L'asthme bronchique est l'une des maladies chroniques les plus courantes dans la société moderne. Elle est enregistrée chez plus de 5% de la population adulte et chez près de 10% des enfants.

T.A. Pertseva, membre correspondant de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, docteur en sciences médicales, professeur, E.Yu. Gashinova, Ph.D., Département de thérapie et d'endocrinologie du corps professoral, Académie médicale d'État de Dnepropetrovsk

Dum spiro spero.
(Tant qu'il y a de la vie, il y a de l'espoir)
Ovide

Épidémiologie
Les médecins généralistes et les pneumologues qui traitent quotidiennement des patients atteints d'asthme bronchique connaissent de première main la gravité de cette maladie, sa prévalence croissante et les coûts économiques en constante augmentation qui y sont associés.
Les données sur la prévalence de l'asthme sévère sont incohérentes, en partie à cause de l'absence d'une définition universelle de cette forme de maladie. Cependant, parallèlement à l'augmentation généralisée du nombre total de patients asthmatiques, il y a eu une tendance constante vers une augmentation du nombre de patients nécessitant des soins d'urgence, souvent hospitalisés en raison d'une évolution sévère de la maladie, l'exacerbation de qui met souvent la vie en danger.

Définition
Dans la Stratégie mondiale pour le traitement et la prévention de l'asthme (GINA, 2005), une maladie grave est définie comme une maladie caractérisée par des symptômes quotidiens qui limitent l'activité physique, des exacerbations fréquentes et des manifestations nocturnes, ainsi qu'une diminution du VEMS inférieure à 60% des valeurs requises et des fluctuations journalières du débit expiratoire de pointe (DEP) supérieures à 30%.
La British Thoracic Society classe l'asthme sévère, sous traitement médicamenteux adéquat, comme une maladie dont le contrôle n'est obtenu qu'avec l'utilisation de fortes doses de corticostéroïdes inhalés et/ou ayant un effet systémique.
En 2000, l'American Thoracic Society a défini « l'asthme réfractaire » comme une condition avec un ou plusieurs critères majeurs et deux ou plusieurs critères mineurs qui prennent en compte le besoin de médicaments, les symptômes de l'asthme, la fréquence des exacerbations et le degré d'obstruction des voies respiratoires.
Dans l'étude de la Communauté Européenne ENFUMOSA, le diagnostic d'« asthme sévère » a été établi chez des patients présentant des symptômes persistants de la maladie et récurrents, malgré de fortes doses de corticoïdes inhalés et de bronchodilatateurs de longue durée d'action, des exacerbations ; les patients asthmatiques qui ont besoin d'une utilisation constante de corticostéroïdes, qui ont un effet systémique, pour contrôler la maladie ; patients ayant des antécédents de crises d'asthme mettant leur vie en danger.
La définition la plus précise doit être considérée comme la définition dans laquelle l'asthme sévère est considéré comme difficile à contrôler, réfractaire au traitement, asthme réfractaire, un mauvais contrôle confirmé par des symptômes persistants, des exacerbations fréquentes et une obstruction bronchique variable persistante, malgré l'utilisation d'un doses de corticoïdes inhalés ou à action systémique.

Options cliniques (terminologie)
Dans la littérature médicale mondiale, un certain nombre de termes sont utilisés pour désigner l'asthme bronchique difficile à traiter : aigu et chronique sévère, résistant au traitement, difficile à contrôler, réfractaire, corticodépendant, résistant aux stéroïdes, mortel (fatal), « difficile », « fragile » (instable). Cette abondance de noms reflète l'hétérogénéité des manifestations cliniques de l'asthme sévère. Ils caractérisent la séquence d'apparition des symptômes et des exacerbations, la chronicité et la rapidité du développement des crises et la réponse au traitement. En systématisant toute la variété des termes disponibles, on peut distinguer trois principales variantes cliniques de l'asthme sévère.

1. Asthme bronchique avec exacerbations sévères fréquentes
Aujourd'hui, un grand nombre de facteurs sont connus qui déterminent le développement d'exacerbations sévères. Il s'agit d'infections virales respiratoires, d'agents pathogènes bactériens atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), d'expositions à des allergènes, de polluants industriels et domestiques, d'arrêt des médicaments de base, de déséquilibre hormonal (par exemple, syndrome de tension prémenstruelle). Un rôle important est joué par le statut psychosocial du patient, dont dépendent directement le désir et la capacité d'exécuter les prescriptions du médecin, et donc la réalisation du contrôle de l'asthme.
Une variante de l'asthme avec des exacerbations fréquentes est l'asthme « fragile » (instable), une maladie caractérisée par une forte variabilité chaotique du PSV, malgré la prise de corticoïdes inhalés à fortes doses. La base pathogénique de l'asthme instable est l'hyperréactivité des voies respiratoires. Il existe deux phénotypes cliniques d'asthme fragile. La première se caractérise par une variabilité élevée et constante du PSV, malgré le traitement choisi selon les normes existantes. Chez les patients atteints du premier type d'asthme instable, des troubles psychologiques sont souvent notés. L'une des causes probables d'une exacerbation peut être le reflux gastro-œsophagien résultant de l'utilisation de médicaments anti-asthmatiques à fortes doses. Peut-être que l'instabilité de l'asthme est associée à la teneur en fréon des inhalateurs et qu'en prescrivant les mêmes médicaments sous forme de poudre sèche, l'état des patients peut être considérablement amélioré. Les patients atteints d'asthme de type 1 instable répondent bien aux 2 -agonistes administrés par nébuliseur ou à leur forme prolongée.
Le deuxième phénotype est caractérisé par une diminution soudaine et sporadique du PSV chez les patients avec une maladie bien contrôlée au départ. Un exemple de cette variante clinique est l'intolérance à l'aspirine et à d'autres AINS, dans laquelle les patients ayant un bon état de base après avoir pris un médicament provoquant peuvent développer une exacerbation sévère. Les allergies alimentaires sont fréquentes chez les patients souffrant d'asthme instable de type II. Étant donné que l'apparition d'une exacerbation chez eux est presque toujours imprévisible, il est extrêmement difficile de l'empêcher. Le pronostic de ces patients est toujours grave.
Les termes « état asthmatique », « crise d'asthme soudaine et sévère », « crise d'asthme à évolution lente », qui reflètent les processus d'exacerbation de la maladie, doivent être particulièrement caractérisés.
L'état d'asthme est caractérisé par un tableau clinique d'exacerbation croissante et une forte diminution de l'efficacité des médicaments bronchodilatateurs. Dans le tableau clinique d'une exacerbation de l'asthme bronchique, un syndrome tel qu'un "poumon silencieux" apparaît; dans les cas particulièrement graves, un coma hypoxique se développe. La principale raison du développement de l'état de mal asthmatique est la prise incontrôlée d'agonistes 2 .
Une crise d'asthme soudaine ou à développement lent reflète le taux de développement d'une exacerbation de la maladie. Ainsi, un exemple est l'exacerbation retardée de la maladie avec une infection virale respiratoire.
Le terme « asthme mortel » est utilisé pour décrire une exacerbation sévère ou une mort subite chez un patient souffrant d'asthme bronchique. Le groupe à risque accru d'asthme fatal comprend les patients présentant des épisodes d'insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une intubation, une acidose respiratoire, deux ou plusieurs hospitalisations pour asthme bronchique, malgré un traitement par corticoïdes ayant un effet systémique, deux ou plusieurs cas de pneumothorax ou de pneumomédiastin, qui développé en lien avec l'asthme. Les patients recevant au moins trois classes de médicaments pour l'asthme ont également un risque élevé de mort subite. Parmi les causes de l'asthme mortel, il faut souligner le faible statut socio-économique, l'inaccessibilité aux soins médicaux, la dépression, le refus délibéré de traitement, la toxicomanie.

2. Asthme bronchique sévère chronique
Les caractéristiques distinctives de cette forme de la maladie sont la présence constante de symptômes qui limitent l'activité physique et le sommeil, des indicateurs faibles (moins de 60% de la norme) de volume expiratoire forcé, la présence d'une obstruction bronchique peu réversible, malgré un médicament à part entière. thérapie utilisant des doses maximales de médicaments. Les facteurs contribuant au développement de l'asthme réfractaire sont l'inflammation éosinophile persistante des voies respiratoires, l'exposition à la fumée de tabac et aux polluants industriels, l'apparition de l'asthme infantile avec insuffisance respiratoire précoce, l'asthme non atopique et l'infection chronique des voies respiratoires.

3. Asthme sévère avec résistance aux stéroïdes ou dépendance aux stéroïdes
Une autre forme d'asthme sévère est l'asthme bronchique « dépendant des stéroïdes » et « résistant aux stéroïdes » ou « résistant au traitement ». Les patients présentant une dépendance aux stéroïdes n'ont pas toujours d'exacerbations fréquentes ou ont peu d'obstruction sévère réversible des voies respiratoires. Cependant, pour maintenir le contrôle de l'asthme, ils ont constamment besoin de fortes doses de corticostéroïdes inhalés ou systémiques. Une diminution de la dose de médicaments de base entraîne une détérioration progressive de l'état de ces patients, et une augmentation peut réduire la gravité des symptômes et stabiliser l'évolution de la maladie. Il a été prouvé que cette forme d'asthme sévère se développe plus souvent chez les patients qui sont tombés malades à un âge plus avancé et ne présentent pas de signes d'atopie.
Un mécanisme possible du développement d'une résistance aux stéroïdes dans l'asthme sévère peut être une dérégulation secondaire des récepteurs des glucocorticoïdes due à l'administration incontrôlée à long terme d'hormones ayant un effet systémique, ou une diminution du nombre de récepteurs aux stéroïdes. La diminution de l'efficacité des glucocorticoïdes dans les formes sévères d'asthme est associée à des modifications du spectre des cellules inflammatoires s'accumulant dans la membrane muqueuse des voies respiratoires. L'infiltration éosinophile cède la place à une infiltration majoritairement neutrophile, ce qui peut avoir un impact sur les effets biologiques des stéroïdes.
Une autre explication du développement d'une résistance, peut-être, est que les glucocorticoïdes non seulement n'affectent pas l'hypertrophie des muscles lisses bronchiques, mais aggravent également la myopathie des muscles respiratoires (diaphragme, muscles intercostaux et muscles de la ceinture scapulaire supérieure). La cause de la résistance secondaire aux stéroïdes peut également être l'utilisation à long terme d'agonistes β 2 , une infection virale et une perturbation endogène du niveau des hormones sexuelles féminines. La résistance complète aux stéroïdes dans l'asthme (absence d'effet de la prise de 40 mg de prednisolone par jour pendant 14 jours) est rare et est très probablement due à une anomalie congénitale des récepteurs des glucocorticoïdes.

Asthme sévère : les causes du manque de contrôle
Tous les patients présentant des symptômes d'asthme sévère ne souffrent pas réellement de cette forme de la maladie. Dans cette section, nous aimerions examiner les principales raisons pour lesquelles il n'est pas possible d'établir un contrôle adéquat sur les symptômes de la maladie.

1. Diagnostic mal établi
Étant donné que les symptômes de l'asthme (crises d'asthme, essoufflement, respiration sifflante dans les poumons) ne sont pas strictement spécifiques, il ne faut pas nier que le patient souffre d'une autre maladie. La liste des états pathologiques le plus souvent déguisés en asthme difficile à contrôler est présentée dans le tableau 1.
Un grand nombre de maladies, avec lesquelles il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel en présence de symptômes d'asthme sévère, détermine la rigueur et le grand volume d'examen de ces patients (tableau 2). Le diagnostic d'asthme bronchique sévère doit être confirmé par des preuves objectives d'obstruction bronchique réversible ou d'hyperréactivité des voies respiratoires.

2. La présence d'une pathologie concomitante
Certaines maladies concomitantes peuvent entraîner une augmentation de la fréquence et de la gravité des exacerbations de l'asthme bronchique (tableau 3). Un diagnostic et un traitement corrects de ces affections peuvent améliorer le contrôle des symptômes de l'asthme sévère.

3. Exposition constante à des facteurs irritants
L'exposition continue aux allergènes, même à de faibles concentrations, aide à maintenir l'inflammation des voies respiratoires, exacerbant la gravité des symptômes de l'asthme. Les causes les plus courantes d'atopie sont la poussière domestique, les moisissures, les poils d'animaux, les cafards, le pollen et les allergènes alimentaires.
Irritants inorganiques tels que la fumée de tabac, les dioxydes de soufre et d'azote, l'ozone peut également entraîner une efficacité insuffisante de la corticothérapie inhalée.
La prise de certains médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens, -bloquants) peut provoquer une exacerbation sévère de l'asthme bronchique chez certains patients.
Éviter le contact avec les allergènes, les polluants industriels et ménagers, le sevrage tabagique et la thérapie contrôlée améliorent considérablement l'état des patients souffrant d'asthme bronchique.

4. Traitement inadéquat
La raison de la persistance des symptômes de l'asthme sévère peut être une sous-estimation de la gravité de l'état du patient et, par conséquent, une quantité insuffisante de traitement anti-asthmatique. Dans 15 à 20 % des cas, la cause de l'asthme sévère est une tactique de traitement inadéquate. Une condition préalable à un traitement approprié doit être une dose suffisante (jusqu'à élevée) de corticostéroïdes inhalés.
La volonté et la capacité de coopération du patient jouent un rôle important dans la maîtrise de l'asthme. Les facteurs prédisposant à une mauvaise adhésion au traitement sont les problèmes psychologiques chez les patients, l'irrégularité de la recherche d'une aide médicale, le manque de confiance dans les méthodes de traitement traditionnelles avec un enthousiasme excessif pour la médecine traditionnelle, un grand nombre de médicaments prescrits et une sous-estimation par les patients de la gravité des leur état.
Une autre raison du mauvais contrôle de l'asthme peut être des techniques d'inhalation inadéquates. À cet égard, la préférence devrait être donnée aux dispositifs d'administration plus faciles à utiliser avec une entretoise ou des inhalateurs de poudre.
Pour exclure l'influence d'un traitement inadéquat sur l'évolution et le pronostic de l'asthme, un programme de diagnostic et de traitement bien fondé et clair doit être suivi.

Traitement des patients souffrant d'asthme sévère
Le traitement des patients présentant des symptômes d'asthme difficile à contrôler doit être prescrit dans des centres pulmonaires spécialisés par des spécialistes hautement qualifiés. Ce n'est que dans ces hôpitaux qu'il est possible d'effectuer des diagnostics différentiels à l'aide de méthodes d'examen de laboratoire et instrumentales qui ne sont pas utilisées dans la pratique de routine (détermination du taux d'oxyde nitrique dans l'air expiré, étude de la composition cellulaire du lavage broncho-alvéolaire, prélèvements de biopsie de la muqueuse bronchique , tomodensitométrie, recherche immunologique, etc. examen génétique). De plus, lors de l'hospitalisation, l'exposition aux allergènes et aux irritants inorganiques qui provoquent une exacerbation de la maladie peut être évitée. L'algorithme de gestion des patients présentant des symptômes d'asthme sévère est illustré dans la figure.
Il est nécessaire d'établir un plan de traitement individuel pour chaque patient. Après avoir effectué un diagnostic différentiel, il est important d'identifier le facteur causal du développement des exacerbations et, si possible, de l'éliminer: arrêter de fumer, identifier les allergènes causaux, prévenir les infections, désinfecter les infections des sinus paranasaux, normaliser le sommeil, affecter le reflux gastro-œsophagien , etc.
Il est impératif d'évaluer et de maximiser la collaboration entre le médecin et le patient. L'éducation des patients est importante. Le patient doit être formé aux éléments de maîtrise de soi (en particulier, débitmétrie de pointe) et aux tactiques de comportement lors de l'exacerbation en développement de la maladie.
Parmi d'autres mesures visant à établir le contrôle de l'asthme, l'utilisation correcte des dispositifs d'administration et des techniques d'inhalation doit être évaluée.
Les patients souffrant d'asthme sévère ont besoin de mesures de rééducation. De nombreux patients sont affaiblis par la maladie, souffrent des effets secondaires des traitements anti-inflammatoires et sont contraints de changer leur mode de vie. La nomination d'un programme d'exercice physique et de correction psychologique permet d'améliorer la tolérance à l'activité physique et la qualité de vie des patients.
Dans le traitement médicamenteux de l'asthme, selon les recommandations modernes, une approche par étapes est utilisée, dans laquelle l'intensité du traitement augmente à mesure que la gravité de la maladie augmente.
Dans l'asthme sévère, les corticostéroïdes inhalés à fortes doses (p. ex., fluticasone, béclaméthasone, mométasone) constituent la base du traitement. Habituellement, ces médicaments sont pris deux fois par jour, bien qu'il soit prouvé qu'ils sont plus efficaces quatre fois. Dans certains cas, l'administration de médicaments à fortes doses via un nébuliseur peut améliorer considérablement le contrôle de l'asthme. Cependant, il faut rappeler que dans l'asthme sévère, la monothérapie par corticoïdes inhalés n'est pas assez efficace, et si leur dose est augmentée > 800 µg/jour, la probabilité d'effets systémiques augmente avec une amélioration pas toujours prononcée de l'efficacité clinique.
β 2 agonistes de longue durée d'action (salmétérol, formotérol) dans l'asthme sévère doivent être prescrits en complément des corticoïdes inhalés. Ils améliorent la fonction de la respiration externe, réduisent la fréquence des exacerbations, réduisent l'utilisation d'agonistes 2 à courte durée d'action et réduisent la dose de corticostéroïdes inhalés. Les préparations combinées contenant des corticostéroïdes inhalés et des agonistes 2 à action prolongée (par exemple, Seretide, Seroflo, Symbicort *) sont considérées comme plus efficaces et plus pratiques à utiliser.
Comme pour toute sévérité de l'asthme, dans les cas graves, les 2 -agonistes à courte durée d'action (salbutamol, fénotérol) ne sont acceptés que « sur demande ». Leur utilisation fréquente entraîne une diminution de l'efficacité, ce qui signifie une perte de contrôle sur l'asthme. Avec le deuxième phénotype de l'asthme fragile, dans des situations extrêmes, l'administration parentérale d'adrénaline est possible.
Les corticostéroïdes systémiques (prednisolone, dexaméthasone, triamcinolone) sont prescrits pour les symptômes persistants sévères d'asthme sévère et une exacerbation sévère de la maladie avec un retrait progressif supplémentaire. Les patients qui, malgré la prise de corticostéroïdes inhalés à fortes doses, développent des exacerbations fréquentes, peuvent également se voir recommander l'utilisation périodique de médicaments ayant un effet systémique, à fortes doses, suivie d'une transition vers des doses minimales d'entretien.
En cas de persistance, malgré l'utilisation constante de corticoïdes systémiques, les symptômes d'asthme sévère doivent envisager d'augmenter leur dose quotidienne.
Chez les patients (en particulier les femmes) recevant des corticostéroïdes systémiques, en raison d'effets secondaires graves, il est nécessaire de corriger le métabolisme minéral et le statut hormonal.
Les méthylxanthines (théophylline) peuvent dans certains cas être prescrites en plus des médicaments de base. Chez certains patients, leur prise peut réduire la dose de corticoïdes inhalés et/ou systémiques. Cependant, en raison de la toxicité des méthylxanthines lors de leur utilisation, une surveillance régulière du taux de théophylline dans le plasma sanguin est nécessaire.
Les antileucotriènes (zafirlukast *, montélukast *) sont utilisés avec des anti-inflammatoires stéroïdiens. Ils sont particulièrement efficaces pour l'asthme à l'aspirine.
L'utilisation généralisée des immunosuppresseurs et des antimétabolites pour le traitement de l'asthme bronchique est limitée par leur toxicité prononcée. De plus, dans les essais cliniques sur l'utilisation des formes inhalées, il n'existe actuellement aucune donnée convaincante sur leur efficacité clinique.
Les anticorps monoclonaux (omalizumab*) constituent un groupe prometteur de médicaments prescrits dans l'asthme sévère. Ils se sont avérés être un complément efficace à la thérapie de base traditionnelle, améliorant la fonction de la respiration externe et la qualité de vie des patients. L'utilisation de ces médicaments réduit également la consommation d'agonistes 2 à courte durée d'action. Les anticorps monoclonaux ont été inclus dans la dernière révision des recommandations pour le traitement de l'asthme bronchique sévère.
Aujourd'hui, il existe des preuves d'un effet anti-inflammatoire prononcé des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 4 (rolipram*, roflumilast*, cilomilast*) dans l'asthme sévère.

Conclusion
L'asthme bronchique sévère est un processus à plusieurs composantes qui combine des conditions pathologiques avec une séquence différente de symptômes et d'exacerbations, le taux de chronicité et la rapidité de développement des crises. L'identification précise de la variante clinique de la maladie permet de mieux comprendre le mécanisme de sa survenue, et donc, de choisir le bon traitement pour un patient particulier.
Tous les patients présentant des symptômes d'asthme sévères ne sont pas confirmés par un examen détaillé du diagnostic initial. Beaucoup d'entre eux ont soit une autre pathologie du système respiratoire, soit un asthme modéré et des tactiques de traitement insuffisamment choisies.
Le traitement de l'asthme sévère comprend toute une gamme de mesures non médicamenteuses et une thérapie médicamenteuse à plusieurs composants. Des études cliniques menées ces dernières années ont permis de recommander plusieurs groupes de médicaments fondamentalement nouveaux pour maîtriser l'asthme sévère. Cependant, malgré un traitement intensif, un certain nombre de patients présentent encore des symptômes d'asthme persistants, ce qui signifie qu'il est nécessaire de développer de nouveaux médicaments.

L'asthme bronchique est classé en types, formes, phases pour plusieurs raisons (raison, degré de contrôlabilité, degré de manifestation de l'obstruction bronchique). Mais l'une des classifications les plus importantes qui déterminent le traitement de la maladie est la classification en fonction de la gravité de l'évolution. Conformément à cela, on distingue quatre formes d'asthme bronchique, dont la plus dangereuse est la persistance sévère.

Classification de la maladie par gravité

La gravité de l'évolution de l'asthme bronchique est déterminée par:

Le nombre d'attaques par semaine la nuit ;
Le nombre d'attaques par semaine pendant la journée ;
La fréquence et la durée d'utilisation des préparations bêta2-agonistes à courte durée d'action ;
Indicateurs du débit expiratoire de pointe, ses variations quotidiennes ;

Le patient est diagnostiqué avec :

1. Asthme bronchique épisodique ou asthme intermittent léger ;

Cette forme de la maladie se caractérise par de brèves exacerbations épisodiques (de quelques heures à plusieurs jours). Les crises d'asthme (essoufflement ou toux) pendant la journée ne surviennent pas plus d'une fois par semaine, la nuit - 2 fois par mois. Le débit expiratoire de pointe est de 80% de l'indicateur approprié, il ne fluctue pas plus de 20% par jour.

Dans la période entre les exacerbations, l'asthme bronchique léger ne présente aucun symptôme, les poumons d'une personne fonctionnent normalement.

Malheureusement, il n'est pas toujours possible d'identifier la maladie sous cette forme. Premièrement, son influence sur la vie d'une personne est faible, il peut simplement ignorer les symptômes et ne pas aller chez le médecin. Deuxièmement, les signes de l'asthme épisodique sont similaires à ceux d'autres maladies respiratoires, telles que la bronchite chronique. Troisièmement, le plus souvent, l'asthme épisodique est mixte, c'est-à-dire que les facteurs allergiques et infectieux dépendants jouent le même rôle dans son apparition. La maladie peut survenir chez l'adulte au contact d'allergènes, chez l'enfant - lors de maladies infectieuses des voies respiratoires inférieures.

Pour confirmer le diagnostic, le patient est examiné:

Ils lui feront des analyses générales de sang et d'urine;
Faire des tests d'allergie cutanée;
Effectuer une radiographie pulmonaire ;
Examiner la fonction de la respiration externe avec un bêta2-agoniste.

Un traitement adéquat, même lorsque la maladie ne prend pas de l'ampleur, aidera à la contenir et à obtenir une rémission durable. Elle comprend la prise de bêta2-agonistes à courte durée d'action et de théophyllines à courte durée d'action afin d'arrêter les crises épisodiques ou de les prévenir (les médicaments sont pris par inhalation ou par voie orale avant l'effort, contact éventuel avec des allergènes). Les personnes souffrant d'asthme intermittent léger doivent également adhérer au régime établi pour les patients asthmatiques. Ils n'ont généralement pas besoin de traitement avec des médicaments anti-inflammatoires.

2. Asthme bronchique d'évolution persistante (constante). À son tour, l'asthme persistant peut être léger, modéré ou sévère.

Si la maladie évolue sous une forme persistante légère, le débit expiratoire de pointe du patient est de 80% du débit dû, il peut fluctuer de 20 à 30% au cours de la journée. Des attaques de toux, d'essoufflement, d'étouffement surviennent chez lui pendant la journée de 1 fois par jour à 1 fois par semaine. Les attaques nocturnes sont répétées plus de 2 fois par mois. Les symptômes de la maladie lors d'une exacerbation affectent la qualité de vie du patient, à cause d'eux, son activité diurne ou son sommeil nocturne peuvent en souffrir.

Un patient souffrant d'asthme persistant léger a besoin d'un traitement quotidien. Pour prévenir les crises, il doit utiliser des corticostéroïdes inhalés, du cromoglycate de sodium, du nédocromil et des théophyllines. Initialement, les corticoïdes sont prescrits à la dose de 200-500 mcg par jour, mais si l'asthme bronchique progresse, il est conseillé de les augmenter à 750-800 mcg par jour. Avant d'aller au lit, il est recommandé d'utiliser un bronchodilatateur à action prolongée, tel que le clenbutérol, le salmétérol ou le formotérol.

L'asthme bronchique persistant d'évolution modérée se caractérise par la manifestation fréquente de symptômes qui perturbent significativement l'activité diurne du patient et son sommeil nocturne. La nuit, des crises de toux, d'étouffement, d'essoufflement surviennent une fois par semaine ou plus. Le débit expiratoire de pointe oscille entre 60 % et 80 % du débit dû.

Si une personne est diagnostiquée avec cette forme d'asthme, elle doit prendre quotidiennement des bêta2-agonistes et des anti-inflammatoires pour contrôler la maladie. La dose recommandée est le dipropionate de béclométhasone ou un corticostéroïde inhalé analogue à une dose de 800-2000 mcg. En plus de cela, il est nécessaire de prendre des bronchodilatateurs à action prolongée, et surtout si les attaques surviennent souvent la nuit. Habituellement, les théophyllines sont utilisées, par exemple, Theophilus.

Comment traiter l'asthme bronchique sévère ?

L'asthme persistant sévère est souvent mixte. Des exacerbations fréquentes, des crises répétées quotidiennement et presque nocturnes, sont provoquées par des déclencheurs d'asthme de nature allergique et infectieuse. Le débit expiratoire de pointe du patient est inférieur à 60% du débit dû, fluctue de 30% ou plus. En raison de son état grave, il est contraint de limiter sa propre activité physique.

L'asthme bronchique persistant sévère est difficile à contrôler ou pas contrôlé du tout. Pour évaluer la gravité de l'état du patient, une fluométrie de pointe quotidienne est nécessaire.

Le traitement de cette forme de la maladie est effectué afin de minimiser la manifestation des symptômes.

Le patient reçoit quotidiennement des doses élevées de corticostéroïdes (c'est pourquoi l'asthme sévère persistant est parfois appelé corticodépendant). Il peut les faire passer par un inhalateur ou une entretoise.

L'espaceur est un flacon (réservoir) utilisé en complément d'un inhalateur aérosol afin d'en augmenter l'efficacité. A l'aide d'une cartouche de poche avec espaceur, un patient, même avec une crise d'étouffement sévère, pourra s'aider lui-même. Il n'aura pas besoin de coordonner l'inhalation et la dépression. Pour les enfants, il est préférable d'utiliser une entretoise avec un masque.

Une personne diagnostiquée avec un asthme bronchique persistant sévère est recommandée:

De toute évidence, un patient souffrant d'asthme persistant sévère est obligé de prendre une énorme quantité de médicaments pour contrôler ses symptômes. Malheureusement, ils ne sont pas toujours efficaces, mais des effets secondaires liés à leur prise sont observés assez souvent. L'asthme mixte sévère est principalement traité à l'hôpital. Par conséquent, le traitement médicamenteux est sélectionné exclusivement par un médecin expérimenté. Toute initiative dans le traitement est exclue, car elle est lourde d'aggravation de l'état, pouvant aller jusqu'au décès.

Une fois que le traitement a commencé et qu'il donne un résultat, une clinique mixte de la maladie est déterminée chez le patient, car en réponse au traitement, ses symptômes sont flous. Mais il ne sera possible de faire passer le diagnostic d'asthme persistant d'évolution sévère à une évolution modérée que lorsque le patient commencera à recevoir un traitement médicamenteux caractéristique d'un degré de gravité donné.

Vidéo : Asthme bronchique chez les enfants et les adultes. Qui est à risque ?

L'asthme persistant est une maladie grave. Les symptômes peuvent se développer chez une personne pendant des années, ce qui limite son activité vitale. Cependant, certains patients entrent en rémission.

L'asthme persistant est une maladie chronique. Des spasmes bronchiques surviennent systématiquement. C'est la forme la plus courante de la MA. Dans le contexte de l'inflammation des voies respiratoires, des exacerbations se produisent constamment. La sécrétion muqueuse (nécessaire à la protection de l'organisme) est produite en grande quantité.

En présence d'une telle pathologie, le patient ne peut pas respirer profondément l'air. Il est également incapable de l'exhaler complètement. Certaines personnes atteintes ont du mal à inspirer ou à expirer.

Classification de l'asthme persistant

Il existe quatre formes d'évolution de cette maladie. Le degré de gravité est établi, en se concentrant sur les symptômes et l'état du patient. La forme de l'évolution de la pathologie est établie afin de prescrire le traitement le plus efficace. Un traitement de qualité permet d'y parvenir sur une longue période de temps.

Voici les formes d'asthme persistant.

Lourd. L'étouffement se produit systématiquement, survenant à la fois la nuit et pendant la journée. Il est important de limiter l'activité physique. Seuls les médicaments spéciaux aident.
Moyenne. Plus souvent qu'une ou deux fois par semaine, les crises surviennent la nuit. Pendant la journée, ils se produisent moins souvent. En raison d'une insuffisance respiratoire, la qualité de vie d'une personne diminue.
Poids léger. Les attaques se produisent une à deux fois par semaine, principalement pendant la journée. Le sommeil peut être perturbé.

Mettre en place un provocateur d'allergènes en temps opportun et prendre les mesures appropriées.
Procéder à la vaccination des enfants en temps opportun.
Choisissez scrupuleusement un métier (il est important de réduire à zéro l'influence des facteurs externes négatifs).
Mange bien.
Menez une vie saine, et régulièrement.
Soyez régulièrement au grand air, faites une longue marche.

Attention! Un traitement qualifié est d'une grande importance. Cela évitera les complications.

Symptômes persistants tout au long de la journée. -Exacerbations fréquentes. - Symptômes nocturnes fréquents.

L'activité physique est limitée par les manifestations de l'asthme.

PSV moins de 60 % du dû ; fluctuations supérieures à 30 %.

Enquête: prise de sang générale, analyse d'urine générale, détermination de l'IGE générale et spécifique, radiographie pulmonaire, analyse des expectorations, étude de la fluorescence à haute pression avec un prélèvement bêta-2-agoniste, débitmétrie de pointe quotidienne, si nécessaire, tests allergiques cutanés.

Traitement: Stade 4. Les patients souffrant d'asthme sévère ne peuvent pas être complètement contrôlés. L'objectif du traitement est d'obtenir les meilleurs résultats possibles : le nombre minimum de symptômes, le besoin minimum de bêta-2-agonistes à courte durée d'action, les meilleures valeurs de DEP possibles, la propagation minimale du DEP et les effets secondaires minimaux de la prise médicaments. Le traitement est généralement administré avec une variété de médicaments contrôlant l'asthme.

Le traitement primaire comprend des corticostéroïdes inhalés à forte dose (800 à 2000 mcg par jour de dipropionate de béclométhasone ou équivalent).

Corticoïdes oraux, continus ou à long terme.

Bronchodilatateurs prolongés.

Vous pouvez essayer un médicament anticholinergique (bromure d'ipratropium), en particulier pour les patients qui présentent des effets secondaires lors de la prise de bêta-2-agonistes.

Les bêta-2 agonistes inhalés à courte durée d'action peuvent être utilisés au besoin pour soulager les symptômes, mais ne doivent pas être pris plus de 3 ou 4 fois par jour.

Il convient de noter que la détermination de la gravité de l'asthme par ces indicateurs n'est possible qu'avant le début du traitement. Si le patient reçoit déjà le traitement nécessaire, son volume doit également être pris en compte. Ainsi, si un patient a un asthme persistant léger selon le tableau clinique, mais qu'il reçoit en même temps des médicaments correspondant à un asthme persistant sévère, alors ce patient est diagnostiqué avec un asthme bronchique sévère.

La méthode d'optimisation de la thérapie anti-asthmatique peut être décrite en blocs de la manière suivante :

Bloc 1. Première visite du patient chez le médecin, évaluation de la gravité, détermination des tactiques de prise en charge du patient. Si l'état du patient nécessite des soins d'urgence, il est préférable de l'hospitaliser. Lors de la première visite, il est difficile de déterminer avec précision le niveau de gravité, car cela nécessite des fluctuations du PSV au cours de la semaine, la sévérité des symptômes cliniques. Assurez-vous de prendre en compte le volume de traitement avant la première visite chez le médecin. Continuer le traitement pendant la période de surveillance. L'utilisation supplémentaire de bêta-2 agonistes à courte durée d'action peut être recommandée si nécessaire.

Une période de surveillance hebdomadaire d'introduction est prescrite si le patient est suspecté d'avoir un asthme léger ou modéré, qui ne nécessite pas un rendez-vous urgent de thérapie complète. Sinon, il est nécessaire d'effectuer un traitement adéquat et de surveiller le patient pendant 2 semaines. Le patient remplit un journal des symptômes cliniques et enregistre les valeurs de DEP le soir et le matin.

Bloc 2. Déterminer la gravité de l'asthme et choisir le traitement approprié. Elle est réalisée sur la base de la classification de la sévérité de l'asthme bronchique. Fournit une visite chez le médecin une semaine après la première visite, si le traitement n'est pas entièrement prescrit.

Bloc 3. Une période de surveillance de deux semaines pendant le traitement. Le patient, ainsi que pendant la période d'introduction, remplit le journal des symptômes cliniques et enregistre les valeurs de DEP.

Bloc 4.Évaluation de l'efficacité de la thérapie. Visite dans 2 semaines sur fond de thérapie en cours.

Intensifier: Une augmentation du volume de traitement s'ensuit si le contrôle de l'asthme ne peut être obtenu. Cependant, il convient de prendre en compte si le patient prend des médicaments au stade approprié et s'il y a un contact avec des allergènes ou d'autres facteurs provoquants. Le contrôle est considéré comme insatisfaisant si le patient :

Des épisodes de toux, de respiration sifflante ou d'essoufflement surviennent

plus de 3 fois par semaine.

Les symptômes apparaissent la nuit ou tôt le matin.

Besoin accru d'utilisation de bronchodilatateurs

action courte.

La diffusion des indicateurs PSV augmente.

Démissionner: Une diminution du traitement d'entretien est possible si l'asthme reste sous contrôle pendant au moins 3 mois. Cela aide à réduire le risque d'effets secondaires et augmente la réactivité du patient au traitement prévu. La diminution du traitement doit être "par étapes", en abaissant ou en annulant la dernière dose, ou des médicaments supplémentaires. Il est nécessaire d'observer les symptômes, les manifestations cliniques et les indicateurs de la fonction de la respiration externe.

Ainsi, bien que l'asthme bronchique soit une maladie incurable, il est tout à fait approprié de s'attendre à ce que, chez la plupart des patients, le contrôle de l'évolution de la maladie puisse et doive être atteint.

Il est également important de noter que l'approche du diagnostic, de la classification et du traitement de l'asthme, en tenant compte de la gravité de son évolution, vous permet de créer des plans flexibles et des programmes de traitement spéciaux en fonction de la disponibilité des médicaments anti-asthmatiques, de la système de santé et les caractéristiques d'un patient particulier.

A noter encore une fois qu'une des places centrales dans la prise en charge de l'asthme est actuellement occupée par le programme éducatif des malades et l'observation du dispensaire.

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique(asthme bronchique; asthme grec respiration lourde, étouffement) est une maladie dont le symptôme principal est des crises ou des états périodiques d'étouffement expiratoire provoqués par une hyperréactivité pathologique des bronches. Cette hyperréactivité se manifeste lorsqu'elle est exposée à divers stimuli endo- et exogènes, à la fois provoquant une réaction allergique et agissant sans la participation de mécanismes allergiques. La définition donnée correspond à l'idée de B. et. comme un syndrome non spécifique et nécessite un accord avec la tendance à préserver dans la pratique médicale et diagnostique qui s'est développée en URSS dans les années 60-70. attribution de ce concept syndromique de B. allergique et. comme forme nosologique indépendante.

Classification

Il n'existe pas de classification généralement acceptée de l'asthme bronchique. Dans la plupart des pays d'Europe et d'Amérique de 1918 à nos jours B. et. divisé en causé par des facteurs externes (asthme extrinsèque) et associé à des causes internes (asthme intrinsèque). Selon les concepts modernes, le premier correspond au concept d'asthme bronchique non infectieux-allergique ou atopique, le second comprend les cas associés aux maladies infectieuses aiguës et chroniques du système respiratoire, aux facteurs endocriniens et psychogènes. L'asthme à l'aspirine et l'asthme à l'effort se distinguent en tant que variantes distinctes. Dans la classification d'A.D. Ado et P.K. Boulatov, adopté en URSS depuis 1968, on distingue deux formes principales de B. et.: atopique et infectieux-allergique. Chacun des formulaires est divisé en stades pour le pré-asthme, le stade des crises et le stade des conditions asthmatiques, et la séquence des stades est facultative. Selon la gravité de l'évolution, on distingue et B. léger, modéré et sévère. Ces dernières années, à la lumière de l'approche de B. et. en tant que syndrome, une telle classification, ainsi que la terminologie utilisée, sont répréhensibles. En particulier, l'attribution de formes non immunologiques de B. est proposée et ; introduction du terme "forme infectieuse dépendante", qui regroupera tous les cas de B. et associés à l'infection, incl. avec des mécanismes non immunologiques de bronchospasme; attribution des options dyshormonales et neuropsychiques de B. et.

Étiologie

Étiologie de l'aspirine B. et. n'est pas clair. Les patients présentent une intolérance à l'acide acétyl-salicylique, à tous les dérivés de la pyrazolone (amidopyrine, analgine, baralgine, butadione), ainsi qu'à l'indométacine, aux acides méfénamique et flufénamique, à l'ibuprofène, au voltarène, c'est-à-dire aux acides méfénamique et flufénamique, à l'ibuprofène, au voltarène. la plupart des anti-inflammatoires non stéroïdiens. De plus, certains patients (selon diverses sources, de 10 à 30%) ne tolèrent pas non plus le colorant alimentaire jaune tartrazine, qui est utilisé dans les industries alimentaires et pharmaceutiques, notamment pour la fabrication de coques et comprimés de dragées jaunes.

Infection-dépendant B. et. formé et aggravée en relation avec des infections bactériennes et surtout souvent virales du système respiratoire. D'après les travaux de l'école de A.D. Ado, le rôle principal appartient aux bactéries Neisseria perflava et Staphylococcus aureus. De nombreux chercheurs attachent une grande importance aux virus grippaux, parainfluenza, virus respiratoires syncytial et rhinovirus, mycoplasme.

Les facteurs prédisposant au développement de B. et., Tout d'abord, comprennent l'hérédité, dont la valeur est plus prononcée chez les atopiques B. et. Hérité selon le type récessif avec une pénétrance de 50%. On suppose que la capacité de développer des anticorps IgE allergiques (immunoglobulines E) dans l'asthme atopique, comme dans d'autres manifestations de l'atopie, est associée à une diminution du nombre ou à une diminution de la fonction des lymphocytes T suppresseurs. Il y a une opinion que le développement de B. et. certains troubles endocriniens et un dysfonctionnement du système cortex hypophyso-surrénalien y contribuent ; connu, par exemple, l'exacerbation de la maladie à la ménopause chez la femme. Probablement, le climat froid et humide, ainsi que la pollution de l'air, devraient être attribués aux facteurs prédisposants.

Pathogénèse

Pathogenèse de toute forme de B. et. consiste en la formation d'une hyperréactivité bronchique, se manifestant par un spasme des muscles bronchiques, un œdème de la muqueuse bronchique (en raison d'une perméabilité vasculaire accrue) et une hypersécrétion de mucus, ce qui conduit à une obstruction bronchique et au développement d'une suffocation. L'obstruction bronchique peut survenir à la fois à la suite d'une réaction allergique et en réponse à une exposition à des irritants non spécifiques - physiques (inhalation d'air froid, poussière inerte, etc.), chimiques (par exemple, ozone, dioxyde de soufre), odeurs vives, conditions météorologiques changements (notamment chute de pression barométrique, pluie, vent, neige), stress physique ou mental, etc. Les mécanismes spécifiques de la formation de l'hyperréactivité bronchique n'ont pas été suffisamment étudiés et, probablement, ne sont pas les mêmes pour les différentes options étiologiques de B. et. avec un rapport différent du rôle des troubles congénitaux et acquis de la régulation du tonus bronchique. Une grande importance est attachée au défaut de régulation b-adrénergique du tonus de la paroi bronchique ; le rôle de l'hyperréactivité des récepteurs a-adrénergiques et des récepteurs cholinergiques des bronches, ainsi que les récepteurs dits non-adrénergiques-non-cholinergiques système, n'est pas exclu. Obstruction bronchique aiguë dans le cas de B. atonique et. se développe lorsqu'il est exposé aux parois bronchiques des médiateurs d'une réaction allergique de type I (voir. Allergie ). Un rôle pathogénique possible dans la réaction des immunoglobulines G (sous-classe lgG 4) est discuté. En utilisant des tests de provocation par inhalation avec des allergènes atopiques, il a été établi qu'ils peuvent induire une réaction immédiate typique (après 15-20 min après contact avec l'allergène) et tardivement, qui commence après 3-4 h et atteint un maximum après 6-8 h(chez environ 50 % des patients). La genèse de la réaction tardive s'explique par une inflammation de la paroi bronchique avec l'implication des neutrophiles et des éosinophiles par des facteurs chimiotactiques de la réaction allergique de type I. Il y a lieu de croire que c'est la réaction tardive à l'allergène qui augmente significativement l'hyperréactivité des bronches aux stimuli non spécifiques. Dans certains cas, c'est la base du développement de l'état de mal asthmatique, mais ce dernier peut être dû à d'autres raisons, survenant, par exemple, après la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens chez des patients atteints d'aspirine B. et., Avec un surdosage d'agonistes adrénergiques. après un retrait inapproprié de glucocorticoïdes, etc. Dans la pathogenèse de l'état de mal asthmatique, les plus importants sont le blocage des récepteurs b-adrénergiques et l'obstruction mécanique des bronches (mucus visqueux, ainsi qu'en raison de l'œdème et de l'infiltration cellulaire de leurs parois).

Pathogenèse de l'aspirine B. et. pas tout à fait clair. Dans la plupart des cas, il y a pseudoallergieÀ un certain nombre d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. On pense que la violation du métabolisme de l'acide arachidonique par ces médicaments est d'une importance capitale.

La pathogenèse infectieuse de B. et. n'a pas d'explication généralement acceptée. Il n'y a aucune preuve d'allergie médiée par les IgE aux bactéries et aux virus. Théories b - l'action de blocage adrénergique d'un certain nombre de virus et de bactéries, ainsi que le réflexe vagal bronchoconstricteur lorsque les zones afférentes sont affectées par le virus. Il est établi que les lymphocytes de B. malades et. sécrètent en quantités accrues une substance spéciale qui peut provoquer la libération d'histamine et, éventuellement, d'autres médiateurs à partir des basophiles et des mastocytes. Les microbes dans les voies respiratoires des patients, ainsi que les allergènes bactériens fabriqués pour une utilisation pratique, stimulent la libération de cette substance par les lymphocytes des patients atteints de B. et infectieux. Il s'ensuit que les liens pathogéniques finaux dans la formation d'une crise d'étouffement peuvent être similaires dans les deux principales formes d'asthme bronchique.

Les mécanismes pathogéniques de l'asthme d'effort n'ont pas été établis. Il existe un point de vue selon lequel le principal facteur de pathogenèse est l'irritation des terminaisons effectrices du nerf vague. Le réflexe peut être causé, en partie, par la perte de chaleur dans les poumons due à la respiration forcée. L'effet du refroidissement par un mécanisme médiateur est plus probable. Il a été remarqué que l'asthme d'effort physique est plus facilement provoqué par l'inhalation d'air sec que d'air humidifié.

Beaucoup de malades B. et. des attaques psychogènes d'étouffement sont notées, survenant, par exemple, avec des émotions de peur ou de colère, avec de fausses informations de la part du patient sur l'inhalation de doses prétendument croissantes d'un allergène (alors qu'en fait le patient a inhalé une solution saline), etc. Les situations de stress aiguës et sévères sont plus susceptibles de provoquer une rémission temporaire de B. et., alors que les psychotraumatismes chroniques aggravent généralement son évolution. Les mécanismes de l'influence des influences psychogènes sur le courant de B et. Reste incertain. Les névroses de différents types, que l'on retrouve chez les malades B. et., sont le plus souvent une conséquence, et non la cause de la maladie. Actuellement, il n'y a pas de motifs suffisants pour distinguer l'asthme psychogène sous une forme distincte, mais dans le traitement complexe des patients B. et. l'importance de la psychogénie doit être prise en compte.

Image clinique

Au stade pré-asthmatique, de nombreux patients ont une rhinosinusite allergique ou polype. Les manifestations du pré-asthme lui-même comprennent une toux paroxystique (sèche ou avec libération d'une petite quantité de crachats visqueux muqueux), qui n'est pas soulagée par les médicaments antitussifs conventionnels et est éliminée par le traitement de B. Les quintes de toux surviennent généralement la nuit ou tôt le matin. Le plus souvent, une toux persiste après une infection virale respiratoire ou une exacerbation d'une bronchite chronique, d'une pneumonie. Le patient n'éprouve pas encore de difficultés respiratoires. Avec l'auscultation des poumons, une respiration parfois difficile est déterminée, très rarement - respiration sifflante sèche avec expiration forcée. L'éosinophilie se trouve dans le sang et les expectorations. Dans l'étude des fonctions de la respiration externe (FVD) avant et après l'inhalation d'agonistes b-adrénergiques (izadrina, beroteka, etc.), une augmentation significative du pouvoir expiratoire peut être établie, indiquant ce que l'on appelle le bronchospasme latent.

Dans les étapes ultérieures du développement de B. et. ses principales manifestations sont des crises d'asthme et, dans les cas graves, également des états d'étouffement progressif, désignés sous le nom d'état asthmatique.

Crise d'asthme bronchique se développe relativement brutalement, chez certains patients, à la suite de certains précurseurs individuels (mal de gorge, démangeaisons cutanées, congestion nasale, rhinorrhée, etc.). Il y a une sensation de congestion dans la poitrine, un essoufflement, une envie de cracher, bien que la toux pendant cette période soit principalement sèche et aggrave l'essoufflement. Les difficultés respiratoires, que le patient éprouve d'abord uniquement à l'expiration, augmentent, ce qui oblige le patient à s'asseoir pour activer les muscles respiratoires auxiliaires ( cm. Système respiratoire ). Il y a une respiration sifflante dans la poitrine, qui n'est d'abord ressentie que par le patient lui-même (ou le médecin écoutant ses poumons), puis elles deviennent audibles à distance (respiration sifflante distante) comme une combinaison de différentes hauteurs des voix du jeu accordéon (sifflement musical). Au plus fort de la crise, le patient éprouve une suffocation sévère, des difficultés non seulement à expirer, mais aussi à inspirer (en raison de la mise en pause respiratoire de la poitrine et du diaphragme en position d'inspiration profonde).

Le patient est assis, posant ses mains sur le bord du siège. La poitrine est agrandie; l'expiration est considérablement allongée et est obtenue par une tension visible dans les muscles de la poitrine et du tronc (dyspnée expiratoire); les espaces intercostaux sont aspirés à l'inspiration ; les veines cervicales gonflent à l'expiration, s'effondrent à l'inspiration, traduisant des différences significatives de pression intrathoracique dans les phases d'inspiration et d'expiration. Avec la percussion de la poitrine, le bruit de la boîte, l'abaissement du bord inférieur des poumons et la restriction de la mobilité respiratoire du diaphragme sont déterminés, ce qui est également confirmé par l'examen aux rayons X, qui révèle également une augmentation significative de la transparence des champs pulmonaires (distension aiguë des poumons). L'auscultation sur les poumons révèle une respiration difficile et des râles secs abondants de différentes tonalités avec une prédominance de bourdonnement (au début et à la fin de la crise) ou sifflant (au plus fort de la crise). Les palpitations sont accélérées. Les bruits cardiaques sont souvent mal définis en raison de la distension des poumons et du volume de noyade de la respiration sifflante sèche audible.

L'attaque peut durer de quelques minutes à 2-4 h(selon le traitement utilisé). La résolution de l'attaque est généralement précédée d'une toux avec une petite quantité de mucosités. La difficulté à respirer diminue puis disparaît.

Statut asthmatique est définie comme une obstruction bronchique croissante menaçant le pronostic vital avec des troubles progressifs de la ventilation et des échanges gazeux dans les poumons, qui n'est pas soulagée par les bronchodilatateurs qui sont habituellement efficaces chez ce patient.

Il existe trois options pour l'apparition de l'état asthmatique : le développement rapide du coma (parfois observé chez les patients après l'arrêt des glucocorticoïdes), le passage à l'état asthmatique d'une crise d'asthme (souvent dans le contexte d'un surdosage d'agonistes adrénergiques) et le développement lent d'une suffocation progressive, le plus souvent chez les patients atteints de B. a ... Selon la gravité de l'état du patient et le degré de troubles des échanges gazeux, il existe trois stades de l'état de mal asthmatique.

Le stade I se caractérise par l'apparition d'une dyspnée expiratoire persistante, dans le contexte de laquelle se produisent de fréquentes crises d'étouffement, obligeant les patients à recourir à des inhalations répétées d'adrénomimétiques, mais ces derniers ne soulagent que brièvement la suffocation (sans éliminer complètement la dyspnée expiratoire), et après quelques heures cet effet est également perdu. Les patients sont quelque peu agités. La percussion et l'auscultation des poumons révèlent des changements similaires à ceux de l'attaque de B. et., Mais la respiration sifflante sèche est généralement moins abondante et la respiration sifflante aiguë prévaut. En règle générale, la tachycardie est déterminée, particulièrement prononcée en cas d'intoxication par des agonistes adrénergiques, lorsque des tremblements des doigts des mains, une pâleur, une augmentation de la pression artérielle systolique, parfois une extrasystole et des pupilles dilatées sont également détectés. La tension de l'oxygène (pO 2) et du dioxyde de carbone (pCO 2) dans le sang artériel est proche de la normale, il peut y avoir une tendance à l'hypocapnie.

Le stade II de l'état de mal asthmatique est caractérisé par un degré sévère d'étouffement expiratoire, une fatigue des muscles respiratoires avec une diminution progressive du volume respiratoire infime et une hypoxémie croissante. Le patient est soit assis, appuyé sur le bord du lit, soit allongé. L'excitation est remplacée par des périodes d'apathie de plus en plus longues. La langue, la peau du visage et du tronc sont cyanosées. La respiration reste accélérée, mais elle est moins profonde qu'au stade I. La percussion est déterminée par l'image d'un gonflement aigu des poumons, d'une respiration auscultatoire - affaiblie, qui peut ne pas être entendue du tout sur certaines parties des poumons (zones du poumon "silencieux"). Le nombre de sifflements secs audibles est considérablement réduit (il n'y a pas de sifflements sifflants abondants et silencieux). On note une tachycardie, parfois une extrasystole ; ECG - signes d'hypertension pulmonaire (voir. Hypertension de la circulation pulmonaire ), diminution de l'onde T dans la plupart des dérivations. La pO 2 du sang artériel chute à 60-50 mmHg De l'art., une hypercapnie modérée est possible.

Le stade III de l'état de mal asthmatique est caractérisé par une hypoxémie artérielle prononcée (pO 2 entre 40 et 50 mmHg De l'art.) et une hypercapnie croissante (pCO 2 supérieur à 80 mmHg De l'art.) avec le développement d'une acidose respiratoire coma. Il existe une cyanose diffuse prononcée. Une sécheresse des muqueuses, une diminution de la turgescence des tissus (signes de déshydratation) sont souvent déterminées. La respiration diminue progressivement et devient de moins en moins profonde, ce qui lors de l'auscultation se traduit par la disparition de la respiration sifflante et un affaiblissement important des bruits respiratoires avec l'expansion des zones du poumon "silencieux". La tachycardie est souvent associée à diverses arythmies cardiaques. La mort peut survenir à la suite d'un arrêt respiratoire ou d'arythmies cardiaques aiguës dues à une hypoxie myocardique.

Formes séparées de brochial l'asthme ont des caractéristiques d'anamnèse, de manifestations cliniques et d'évolution.

Un sujet B. a. commence plus souvent dans l'enfance ou l'adolescence. Une histoire familiale de plus de 50% des cas révèle de l'asthme ou d'autres maladies atoniques, dans l'histoire du patient - rhinite allergique, dermatite atopique. Aux crises d'étouffement chez atopique B. et. souvent précédés de symptômes prodromiques : démangeaisons au niveau du nez et du nasopharynx, congestion nasale, parfois démangeaisons au niveau du menton, du cou, de la région interscapulaire. L'attaque commence souvent par une toux sèche, puis le schéma typique d'étouffement expiratoire avec une respiration sifflante sèche à distance se développe rapidement. Habituellement, l'attaque peut être rapidement stoppée en utilisant des agonistes b-adrénergiques ou de l'aminophylline ; l'attaque se termine par la libération d'une petite quantité de crachats visqueux légers. Après une crise, les symptômes auscultatoires de l'asthme sont complètement éliminés ou restent minimes.

Pour l'atopique B. et. caractérisé par une évolution relativement bénigne, développement tardif des complications. Bien sûr sévère, le développement de l'état de mal asthmatique sont rares. Au cours des premières années de la maladie, les rémissions sont typiques lorsque le contact avec les allergènes est terminé. Les rémissions spontanées ne sont pas rares. Récupération complète avec atopique B. et. rarement chez l'adulte.

Infection-dépendant B. a. observé chez des personnes d'âges différents, mais les adultes sont plus susceptibles de tomber malades. Les antécédents familiaux d'asthme sont relativement fréquents et les maladies atopiques sont rares. La combinaison de B. est caractéristique et. avec rhinosinusite polype. L'apparition de la maladie est généralement associée à des infections aiguës, souvent virales, ou à des exacerbations de maladies chroniques de l'appareil respiratoire (sinusite, bronchite, pneumonie). Les crises d'asthme diffèrent moins qu'avec les atopiques B. et., La sévérité du développement, la durée plus longue, la résolution moins claire et rapide en réponse à l'utilisation d'agonistes adrénergiques. Après le soulagement de la crise, lors de l'auscultation des poumons, une respiration difficile avec une expiration prolongée, des râles secs bourdonnants persistent, en présence d'exsudat inflammatoire dans les râles broncho-humides. Avec ce formulaire B. et. une évolution sévère avec un état asthmatique répété est plus fréquente, les complications se développent plus rapidement.

Asthme à l'aspirine dans les cas typiques, il se caractérise par la combinaison de B. et. avec polypose récurrente du nez et de ses sinus paranasaux et intolérance à l'acide acétylsalicylique (la triade dite de l'aspirine, parfois appelée triade asthmatique). Cependant, la polypose nasale est parfois absente. Le plus souvent, les femmes adultes sont malades, mais la maladie survient également chez les enfants. Elle débute généralement par une rhinosinusite polypeuse ; les polypes après leur élimination se reproduisent rapidement. À un certain stade de la maladie, après la prochaine polypectomie ou la prise d'aspirine, l'analgine est rejointe par B. et., dont les manifestations persistent dans le futur et sans prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. La prise de ces médicaments provoque invariablement des exacerbations de la maladie de gravité variable - des manifestations de la rhinite à l'état asthmatique sévère avec une issue fatale. La polypectomie s'accompagne également assez souvent d'exacerbations sévères de B. et. La majorité des cliniciens pensent que pour l'aspirine B. et. le cours sévère est caractéristique. L'atopie est rare chez ces patients.

Asthme d'effort physique, ou bronchospasme post-charge, n'est pas, apparemment, une forme indépendante de B. et. Il est établi que 50 à 90 % des patients atteints de toute forme de B. et. l'effort physique peut provoquer une crise d'étouffement après 2-10 min après la fin de la charge. Les attaques sont rarement sévères et durent 5 à 10 min, parfois jusqu'à 1 h; passer sans l'utilisation de médicaments ou après inhalation d'un agoniste b-adrénergique. L'asthme d'effort est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. Il a été remarqué que certains types d'efforts physiques (course à pied, football, basket-ball) provoquent surtout souvent un bronchospasme post-effort. Soulever des poids est moins dangereux; la natation et l'aviron sont relativement bien tolérés. La durée de l'activité physique est également importante. Dans un test provocateur, les charges sont généralement données pour 6-8 min; avec une charge plus longue (12-16 min) la gravité du bronchospasme post-charge peut être moindre - le patient, pour ainsi dire, saute par-dessus le bronchospasme.

Complications

B. et. compliquée par un emphysème pulmonaire, souvent une bronchite chronique non spécifique, une pneumosclérose, le développement d'une maladie cardiaque pulmonaire, avec la formation ultérieure d'une insuffisance cardiaque pulmonaire chronique. Beaucoup plus rapidement ces complications surviennent avec une forme infectieuse dépendante qu'avec une forme atopique de la maladie. Au plus fort d'une crise d'étouffement ou d'une crise de toux prolongée, une perte de connaissance de courte durée est possible ( bettolepsie ). Dans les crises sévères, des ruptures pulmonaires sont parfois notées dans les zones d'emphysème bulleux avec le développement pneumothorax et pneumomédiastin (voir. Médiastin ). Les complications sont observées souvent en rapport avec la thérapeutique à long terme de B. et. glucocorticoïdes : obésité, hypertension artérielle, ostéoporose prononcée, pouvant être à l'origine de survenue lors des crises de B. et. fractures spontanées des côtes. Avec l'utilisation continue de glucocorticoïdes sur une période de temps relativement courte (parfois 3 à 5 semaines), une évolution hormono-dépendante de B. se forme; le sevrage des glucocorticoïdes peut provoquer un état asthmatique sévère, menaçant la mort.

L'analyse du tableau clinique et l'examen ciblé du patient permettent de résoudre trois problèmes diagnostiques principaux : confirmer (ou rejeter) la présence de B. et., déterminer sa forme, établir le spectre des allergènes (avec B. et.) Ou des pseudoallergènes (voir. Pseudoallergie ), ayant une signification étiologique pour B. et. chez ce patient. Le dernier problème est résolu avec la participation d'allergologues.

Le diagnostic d'asthme bronchique repose sur les critères suivants : crises caractéristiques d'étouffement expiratoire avec respiration sifflante à distance ; différences significatives de puissance expiratoire au cours d'une crise (forte diminution) et en dehors d'une crise : efficacité des b-adrénomimétiques dans l'arrêt des crises d'étouffement ; éosinophilie du sang et en particulier des expectorations; la présence concomitante de rhinosinusopathie allergique ou polype. La présence de B. est confirmée et. changements caractéristiques de la FVD; Les données radiographiques en dehors de la crise d'asthme sont moins spécifiques. De ce dernier en faveur de la présence éventuelle de B. et. peut indiquer des signes de chronique emphysème des poumons et pneumosclérose (plus souvent rencontrés dans l'asthme infectieux dépendant) et des modifications des sinus paranasaux sont des signes d'œdème de la membrane muqueuse, processus polype, parfois purulent. À l'atopique B. et. les changements radiologiques dans les poumons en dehors d'une crise de suffocation peuvent être absents même des années après le début de la maladie.

Des études FVD la signification principale pour le diagnostic de B. et. a l'identification de l'obstruction bronchique (comme le principal type de troubles de la ventilation chez B. et.) et, surtout, caractéristique de B. et. hyperréactivité des bronches, déterminée par la dynamique de la FVD dans des tests de provocation avec inhalation de substances actives physiologiques (acétylcholine, histamine, etc.), hyperventilation, activité physique. L'obstruction bronchique est déterminée par une diminution de la capacité vitale forcée dans la première seconde d'expiration (CVF 1) et de la puissance expiratoire selon les données de pneumotachométrie. Cette dernière méthode est très simple et peut être utilisée par un médecin lors d'un rendez-vous ambulatoire régulier, incl. pour identifier le soi-disant bronchospasme latent, souvent trouvé chez les malades B. et. Si la puissance expiratoire mesurée avant et après 5, 10 et 20 min après inhalation par le patient d'une dose d'alupent (ou d'un autre agoniste b-adrénergique dans un inhalateur manuel doseur), augmente de 20 % ou plus, puis le test est considéré comme positif, indiquant qu'il y a bronchospasme. Dans le même temps, un test négatif en phase de rémission avec un pouvoir expiratoire initial normal ne permet pas de rejeter le diagnostic de B..

Le degré d'hyperréactivité non spécifique des bronches est évalué dans la phase de rémission de B. et. en utilisant des tests d'inhalation de provocation avec de l'acétylcholine (carbocholine), parfois de l'histamine, de la PgF 2a, des bloquants b-adrénergiques. Ces études, parfois nécessaires pour un diagnostic douteux de B. et., sont réalisées uniquement en milieu hospitalier. Un test de provocation est considéré comme positif si après inhalation de la solution d'acétylcholine FVC et (ou) le pouvoir expiratoire diminue de plus de 20 % ; dans certains cas, une attaque de B. cliniquement développée est provoquée et. Un test d'acétylcholine positif confirme le diagnostic de B. et., Un négatif vous permet de le rejeter avec un degré de probabilité élevé.

Le diagnostic des formes séparées B. et. repose en grande partie sur des données cliniques, dont l'analyse, si nécessaire, est complétée par des tests spéciaux et un examen allergique.

L'asthme à l'aspirine est suspecté avec une forte probabilité si les convulsions sont clairement associées à l'utilisation d'aspirine ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, et aussi si l'asthme est la première manifestation d'intolérance à ces médicaments, en particulier chez les femmes de plus de 30 ans qui ne pas avoir d'atopie dans les antécédents personnels et familiaux et souffrir de pansinusite ou de polypose du nez, complétant la triade de l'aspirine. Le diagnostic est plus sûr si pendant les crises de B. et. un taux normal d'IgE dans le sang est retrouvé en présence d'éosinophilie sanguine. Dans les cas douteux, un test oral de provocation à l'acide acétylsalicylique (à doses minimes) est parfois réalisé dans des établissements spécialisés, mais l'utilisation généralisée de ce test ne peut être recommandée en raison de la possibilité de réactions sévères.

L'asthme d'effort physique est établi en fonction de l'anamnèse et des résultats d'un test de provocation avec une activité physique dosée (à l'aide d'un vélo ergomètre), qui est généralement réalisée en milieu hospitalier en phase de rémission de la maladie et en l'absence de contre-indications (maladie cardiaque , thrombophlébite des membres inférieurs, degré élevé de myopie, etc.) ... Le test est considéré comme positif si dans les 20 min après avoir effectué un effort physique CVF) et (ou) la puissance expiratoire diminue de 20 % ou plus, ou il y a une crise d'asthme cliniquement prononcée (généralement pas grave). Un test positif est un indicateur objectif d'hyperréactivité bronchique et peut être utilisé pour confirmer le diagnostic de B. Un résultat négatif n'exclut pas ce diagnostic.

Atopique B. et. reconnu par les particularités de l'évolution clinique, la présence de manifestations concomitantes de l'atopie (rhume des foins, dermatite atopique, allergies alimentaires, etc.), des antécédents familiaux et allergologiques. Confirmer le diagnostic en révélant une sensibilisation de type réagine chez le patient (voir. Allergie ) et les résultats positifs des tests d'élimination (arrêt du contact avec des allergènes suspects), ainsi que des tests de provocation avec certains allergènes. Pour atonique B. et. caractérisé par une teneur accrue en IgE totale dans le sérum, ainsi que la présence d'IgE spécifique de l'allergène. Une diminution du nombre de lymphocytes T, en particulier de T-suppresseurs, est relativement fréquente.

Infection-dépendant B. et. il est supposé principalement en cas de crises d'asthme dans le contexte d'une bronchite chronique déjà formée, d'une pneumonie chronique ou en présence de foyers d'infection chroniques dans les voies respiratoires supérieures. Cependant, dans tous les cas, il est nécessaire de différencier les formes infectieuses dépendantes et atopiques de B. et. En faveur de B. et. l'apparition tardive et la durée prolongée des crises d'asthme, le lien fréquent de leur fréquence accrue avec une infection respiratoire chronique aiguë ou exacerbée, une tendance à développer un état asthmatique, l'absence de sensibilisation de type réagine chez les patients, des tests cutanés positifs et d'inhalation de provocation avec les allergènes bactériens indiquent. Les principales différences entre les formes atopiques et infectieuses dépendantes de B. et. sont donnés dans la table .

L'asthme bronchique persistant est une maladie inflammatoire des voies respiratoires d'évolution chronique dont la seule manifestation est un rétrécissement réversible de la lumière des bronches. L'hyperréactivité des bronches se produit dans le contexte d'une inflammation chronique de la membrane muqueuse et se manifeste par un bronchospasme et une hyperproduction d'expectorations épaisses. Tout cela conduit à l'apparition de symptômes caractéristiques.

Asthme persistant

Causes d'occurrence

Groupes de facteurs qui déterminent le développement de l'asthme persistant :

interne;
externe;
déclencheurs (provoquer une exacerbation de la maladie).

Des facteurs internes déterminent le développement de la maladie. Ceux-ci inclus:

Prédisposition génétique

prédisposition génétique (il a été prouvé que le risque de transmission de l'asthme bronchique est d'environ 70%);
atopie (augmentation du titre d'IgE en réponse au contact avec un allergène);
activité élevée des voies respiratoires (rétrécissement sévère de la lumière des voies respiratoires, en réponse à un allergène ou à un déclencheur);
obésité (affecte le mécanisme de l'acte de respirer et contribue au développement d'une réaction inflammatoire).

Des facteurs externes provoquent l'apparition de symptômes de la maladie:

Facteurs provoquant une exacerbation de l'asthme :

Respiration rapide;
facteurs naturels (température de l'air élevée ou basse, vent);
médicaments pharmacologiques (AINS, antagonistes des récepteurs bêta);
l'odeur des peintures et vernis ;
stress psycho-émotionnel.

Manifestations de la maladie

Une exacerbation de la maladie se produit après l'entrée de l'allergène dans l'organisme et se manifeste par un essoufflement, des attaques de toux improductive, une respiration sifflante et une congestion thoracique. Parfois, une exacerbation peut être causée par une activité physique accrue.

Réflexe de toux

Comment les symptômes apparaissent :

l'irritation des récepteurs bronchiques de la toux entraîne l'apparition d'un réflexe de toux;
le spasme des muscles lisses des bronches contribue à la formation d'une respiration sifflante, due au flux d'air turbulent à travers les voies respiratoires spasmodiques;
en raison d'une augmentation du travail du système respiratoire, un essoufflement se produit.

Gravité

Par gravité, l'asthme persistant est subdivisé en :

Asthme léger persistant. Les symptômes de la maladie surviennent deux fois ou plus par semaine, mais pas quotidiennement. La survenue de crises qui perturbent la qualité du sommeil, plus souvent 2 fois par mois. Les exacerbations ont un impact négatif sur l'activité physique. Le VEMS dans la première seconde en dehors de l'attaque est supérieur à 80% des valeurs normales.
Asthme persistant de sévérité modérée. Il se manifeste par des symptômes quotidiens, des manifestations nocturnes surviennent plus d'une fois tous les 7 jours, des exacerbations réduisent l'activité physique et aggravent le sommeil. La prise quotidienne d'agonistes bêta-2-adrénergiques à courte durée d'action est nécessaire.
Asthme sévère persistant. Elle se caractérise par des manifestations régulières de symptômes, plus d'une fois par jour, des exacerbations fréquentes et des troubles de la qualité du sommeil, une limitation importante de l'activité motrice.

Diagnostique

Étapes du diagnostic de l'asthme :

Spirométrie

Recueil des plaintes des patients et clarification de l'anamnèse.
Méthodes de diagnostic fonctionnel (spirométrie, débitmétrie de pointe).
Collection d'anamnèse allergique.
Tests cutanés et allergiques.
Test allergène à des fins de provocation.
Méthodes de diagnostic en laboratoire.

Lors de l'analyse des plaintes, faites attention à :

essoufflement à l'inspiration;
attaques de toux improductive;
lourdeur et sensation de serrement dans la poitrine;
respiration sifflante.

La réversibilité de l'obstruction bronchique est évaluée par spirométrie. Pour confirmer le diagnostic, le volume expiratoire forcé dans la première seconde est important. Tout d'abord, cet indicateur est évalué sans utilisation de médicaments, puis le patient reçoit un médicament bronchodilatateur. Après 15-20 minutes, l'étude est répétée. Une augmentation du VEMS de plus de 12% appuie le diagnostic présomptif.

Débitmétrie de pointe

Le débitmètre de pointe est utilisé pour déterminer la vitesse de pointe de l'air. Cette méthode est utilisée lorsqu'il est impossible d'effectuer une spirométrie et de surveiller la dynamique de l'évolution de la maladie. L'appareil est de petite taille, il est donc pratique de l'utiliser pour identifier l'influence des facteurs provoquants au travail et à la maison.

Lors de la collecte d'une anamnèse allergique, il est nécessaire d'établir la présence de maladies allergiques dans la famille, d'identifier la relation entre l'apparition de symptômes et l'action d'allergènes (contact avec les animaux, saison froide, manifestation de symptômes après avoir été dans certaines pièces ).

Des tests cutanés avec des allergènes sont effectués pour identifier un allergène spécifique. Les échantillons sont prélevés à la fin de l'automne ou en hiver pour exclure l'influence du pollen des plantes sur les résultats des tests.

Quel médecin contacter

Si des symptômes de la maladie apparaissent, vous devez contacter votre thérapeute local. Après avoir posé un diagnostic préliminaire, le médecin local orientera le patient vers des spécialistes à profil restreint :

pneumologue;
allergologue;
gastro-entérologue.

Analyses requises

Pour confirmer la maladie, il est nécessaire de faire un don de sang pour la détermination de l'immunoglobuline E générale et spécifique. Vous devez également faire un don d'expectorations ou de liquide broncho-alvéolaire pour l'analyse de la teneur en éosinophiles.

Examen des expectorations

Méthodes de traitement

La pharmacothérapie de l'asthme persistant est divisée en 2 types:

thérapie de soutien continue;
médicaments utilisés pour l'exacerbation.

La thérapie de soutien (de base) vise à réduire la fréquence des crises, jusqu'à leur absence totale. À cette fin, des médicaments à activité anti-inflammatoire (corticoïdes par inhalation et systémiques), des bêta-2-agonistes prolongés sont prescrits.

Salbutamol

Avec une exacerbation, les médicaments sont utilisés avec le temps le plus rapide pour le développement des effets: Salbutamol, Fenoterol.

Prévision

À condition que le diagnostic correct soit posé et qu'un traitement efficace soit prescrit, il est possible d'obtenir une évolution complètement contrôlée de la maladie. La qualité de vie de ces patients est presque la même que celle des personnes en bonne santé.

Mesures préventives

Allergènes alimentaires

Pour prévenir l'exacerbation de l'asthme, il est conseillé aux patients d'exclure les aliments qui provoquent une réaction allergique chez eux. Les patients obèses doivent réduire leur poids corporel, ce qui améliorera leur santé et réduira le risque d'exacerbation. De plus, il est nécessaire d'exclure la fumée active et secondaire afin de minimiser les effets nocifs sur les poumons. L'exercice modéré améliore la fonction cardio-pulmonaire. Il est conseillé aux patients d'aller nager pour entraîner les muscles impliqués dans l'acte d'inhalation.

Complications possibles

L'asthme est une complication grave de l'asthme bronchique persistant. Il s'agit d'une insuffisance respiratoire aiguë et réfractaire aux médicaments bronchodilatateurs. Des exacerbations fréquentes de la maladie peuvent entraîner le développement d'un emphysème pulmonaire, en raison d'un étirement excessif du tissu pulmonaire dû à l'incapacité d'expirer. Peut-être le développement d'une hypertrophie du ventricule droit du cœur, due à une hypertension pulmonaire.

L'asthme est une maladie redoutable avec un potentiel de complications graves. Mais une maladie diagnostiquée à temps et un traitement correctement sélectionné minimisent l'apparition d'exacerbations et préviennent les complications possibles, tout en maintenant une qualité de vie élevée pour les patients.