La symétrie signifie la défaite des articulations du même nom des deux côtés. De plus, dans la PR, toute l'articulation est impliquée dans le processus, contrairement à l'arthrose, où seules les zones les plus exposées aux contraintes mécaniques sont touchées.
9. Qu'est-ce que le pannus ?
Le foyer principal du processus inflammatoire dans la PR est localisé dans la membrane synoviale de l'articulation. L'infiltrat inflammatoire est constitué de cellules mononucléées, principalement de lymphocytes T, ainsi que de macrophages et de plasmocytes activés, dont certains produisent le facteur rhumatoïde. Les cellules synoviales prolifèrent rapidement, la membrane synoviale gonfle, s'épaissit, forme des excroissances dans les tissus sous-jacents. Une telle synovie s'appelle un pannus ; il a la capacité de se développer dans les tissus osseux et cartilagineux, entraînant la destruction des structures articulaires.
Il est important de noter que les leucocytes polymorphonucléaires (PMNL) ne se trouvent pratiquement pas dans la membrane synoviale, alors qu'ils prédominent dans le liquide synovial. Les enzymes protéolytiques des neutrophiles contribuent également à la destruction du cartilage articulaire.
10. Énumérez les déformations de la main les plus courantes dans la PR. Gonflement fusiforme- synovite des articulations interphalangiennes proximales, qui acquièrent la forme d'un fuseau.
Déformation de type "boutonnière" ("boutonnières")- flexion persistante de l'articulation interphalangienne proximale et extension de l'articulation interphalangienne distale, provoquée par la faiblesse des fibres centrales du tendon extenseur et le déplacement des fibres latérales de cet extenseur vers la face palmaire ; en conséquence, le doigt semble être passé à travers la boutonnière.
Déformation en col de cygne- développé en raison de la contraction persistante des muscles fléchisseurs des articulations métacarpophalangiennes, de leurs contractures, ainsi que d'une surextension des articulations interphalangiennes proximales et d'une flexion des articulations interphalangiennes distales.
Déviation ulnaire des doigts avec des luxations incomplètes des articulations métacarpophalangiennes.
A. Déformations des doigts de type "col de cygne" (doigts II-IV) et de type "boutonnière" (doigt en V). B. Déviation ulnaire des doigts (noter les nodules rhumatoïdes). (De : Collection révisée de diapositives cliniques sur les maladies rhumatismales. Atlanta, American College of Rheumatology, 1991 ; avec permission.)
11. Énumérez les déformations les plus courantes des pieds pendant la pa.
Le processus inflammatoire dans les articulations métatarsophalangiennes conduit à une subluxation des têtes métatarsiennes et, finalement, à la déformation la plus courante des orteils chez les patients atteints de PR - « doigts en forme de griffes » ou « en forme de marteau » les doigts. Ces personnes ont du mal à porter des chaussures car elles se frottent souvent le bout des orteils, ce qui peut provoquer des callosités ou des ulcères. De plus, les « coussins » fibro-graisseux qui sont normalement situés sous la tête des os métatarsiens sont déplacés, exposant ces derniers. Dans ce cas, le processus de marche s'accompagne de très fortes douleurs, des callosités se développent à la surface plantaire des phalanges distales (les patients comparent leurs sensations à la marche sur des pierres pointues). L'implication des articulations métatarsiennes dans le processus conduit à un aplatissement de la voûte plantaire et valorise la déformation du pied.
Ces déformations peuvent être le résultat d'une activité à la fois insuffisante et excessive des muscles décrits. Les conditions suivantes provoquent position anormale des doigts(fig. 106).
- Rupture de l'extension tendineuse des extenseurs au niveau du ligament triangulaire passant entre les deux cordons latéraux dont l'élasticité est nécessaire pour restaurer leur position dorsale lors de l'extension de l'articulation interphalangienne proximale. En conséquence, la surface postérieure de l'articulation interphalangienne proximale se gonfle à travers l'étirement rompu et les cordons latéraux sont déplacés vers les côtés de l'articulation, qui reste en position courbée. La même déformation peut être provoquée en croisant l'extenseur commun des doigts au niveau de l'articulation interphalangienne proximale (déformation en boutonnière).
- Rupture du tendon extenseur près de son attache proximale à P 3 provoque une flexion de l'articulation interphalangienne distale, qui peut être corrigée passivement, mais pas activement. Cette flexion est due à la contraction du FDP non compensée par l'EDC. De cette façon, un orteil en marteau est formé.
- Rupture du tendon extenseur proximal à l'articulation métacarpophalangienne entraîne une flexion de cette articulation due à l'action prédominante de l'extension tendineuse des extenseurs.
- Lacération ou paralysie FDS conduit à une surextension dans l'articulation interphalangienne proximale en raison de la plus grande activité des muscles interosseux. Cette position « inversée » de l'articulation interphalangienne proximale s'accompagne d'une légère flexion au niveau de l'articulation interphalangienne distale due au raccourcissement relatif du FDP dû à une surextension au niveau de l'articulation interphalangienne proximale.
- Paralysie ou blessure du tendon FDP rend impossible la flexion active de l'articulation interphalangienne distale.
- Paralysie musculaire interosseuse entraîne une extension excessive de l'articulation métacarpophalangienne sous l'action de l'EDC et une flexion excessive des articulations interphalangiennes proximale et distale sous l'action du FDS et du FDP.
La perte de fonction des extenseurs de l'articulation du poignet et des doigts, le plus souvent observée avec la paralysie du nerf radial, conduit à l'apparition d'une "main tombante" (Fig. 107), caractérisée par une flexion excessive de l'articulation du poignet, une flexion du métacarpophalangien articulations et extension dans les articulations interphalangiennes distales sous l'action des articulations interphalangiennes.
Avec la contracture de Dupuytren (Fig. 109), causée par le raccourcissement des fibres pré-tendineuses de l'aponévrose palmaire centrale, une flexion persistante des doigts apparaît dans les articulations métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales lors de l'extension dans les articulations interphalangiennes distales. Le plus souvent, les quatrième et cinquième doigts sont touchés, le troisième doigt est impliqué dans le processus plus tard et le pouce ne l'est que dans des cas exceptionnels.
Avec la contracture de Volkmann (Fig. 110), en raison de la contracture ischémique des muscles fléchisseurs, les doigts prennent une position en crochet, ce qui est particulièrement visible lors de l'extension une dans l'articulation du poignet et moins évident lorsqu'il est fléchi b .
Les doigts peuvent être en position de crochet (Fig. 111) avec une synovite purulente du tendon fléchisseur commun des doigts. Cette déformation est plus prononcée dans les orteils médians, en particulier dans le cinquième. Toute tentative de redresser les doigts provoque une douleur intense.
Et enfin, la main peut être fixée dans la position de déviation ulnaire prononcée (Fig. 112), lorsque les doigts II-V sont clairement inclinés vers le côté médial avec une position nette des têtes métacarpiennes. Cette déformation fait suspecter la présence d'une polyarthrite rhumatoïde.
"Membre supérieur. Physiologie des articulations"
I.A. Kapanji
Le contenu de l'article
Polyarthrite rhumatoïde (PR)- une maladie chronique (ou subaiguë) caractérisée par une lésion inflammatoire symétrique progressive des articulations (polyarthrite) et un certain nombre de manifestations extra-articulaires systémiques (ce qui justifie l'emploi du terme « maladie rhumatoïde »). L'incidence de la PR est de 1 à 2 % chez les femmes et 3 à 4 fois plus fréquente que chez les hommes ; cette différence est moins prononcée dans l'enfance et la vieillesse. Il peut commencer à tout âge, l'incidence maximale chez les femmes est de 35 à 55 ans, chez les hommes de 40 à 60 ans.Étiologie et pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde
Le rôle des facteurs suivants est discuté dans l'origine de la PR :1) troubles immunitaires avec développement de réactions auto-immunes au collagène ou aux IgG;
2) facteurs génétiques ;
3) agents infectieux - bactéries, mycoplasmes, virus.
Dans la PR, de nombreux auto-anticorps sont détectés, notamment des facteurs rhumatoïdes - des anticorps, généralement de la classe IgM, dirigés contre ses propres IgG (épitopes de son fragment Fc), des anticorps antinucléaires, des anticorps dirigés contre des antigènes cytoplasmiques du cytosquelette - vimentine et kératine. Il existe un défaut de l'immunité cellulaire (diminution du nombre de suppresseurs de T). La membrane synoviale est infiltrée de lymphocytes (principalement des T-helpers) et de plasmocytes, le liquide synovial contient des immunoglobulines synthétisées localement (y compris des facteurs rhumatoïdes), des complexes immuns et des lymphokines. Le rôle des lymphocytes T dans la pathogenèse de la PR est confirmé par une diminution de l'activité du processus rhumatoïde après drainage du canal lymphatique thoracique et une leucophérèse avec élimination des lymphocytes T. Ces troubles suggèrent le mécanisme d'une lésion tissulaire. Un antigène étranger inconnu, localisé dans la membrane synoviale, est traité par les cellules présentatrices de l'antigène (cellules membranaires synoviales, macrophages, etc.) des T-helpers. Les anticorps se lient à l'antigène, formant des complexes immuns, attirent les neutrophiles dans le liquide synovial et activent le système du complément. Les neutrophiles et les macrophages phagocytent les complexes immuns et libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation - lymphokines, enzymes lysosomales, prostaglandines, leucotriènes, radicaux libres d'oxygène. L'inflammation continue stimule la prolifération de la synoviale, les enzymes protéolytiques et les radicaux libres détruisent le cartilage et les os. La pathogenèse de la plupart des lésions extra-articulaires est associée au développement d'une vascularite immunocomplexe.
Les facteurs génétiques sont d'une grande importance, ce qui a été prouvé dans des études sur la fréquence de la PR dans les familles et chez les jumeaux identiques. Certains antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité (HLA DR4 et HLA DW4) sont retrouvés beaucoup plus souvent chez les patients atteints de PR que dans la population, d'autres (HLA DRW2) - moins souvent.
Le rôle des agents infectieux - bactéries, virus et autres micro-organismes - est tout à fait possible, mais non prouvé et nécessite une étude plus approfondie. Dans divers modèles expérimentaux, le développement de l'arthrite est étroitement associé à l'infection, des facteurs rhumatoïdes sont observés dans certaines maladies avec une persistance avérée du stimulus immunitaire.
Dans la PR, le développement primaire est l'inflammation et la prolifération de la synoviale. Tout d'abord, une infiltration de cellules mononucléées est notée, puis les cellules synoviales prolifèrent, l'hypertrophie des villosités et un tissu de granulation agressif semblable à une tumeur appelé pannus se forme le long du bord du cartilage articulaire. Pannus pénètre progressivement dans le cartilage, le détruit et remplit la cavité articulaire, développant par la suite une ankylose fibreuse et osseuse de l'articulation.
Des modifications des vaisseaux sanguins (vascularite), ainsi que des nodules sous-cutanés caractéristiques (rhumatoïdes) avec une zone de nécrose entourée de macrophages et de fibroblastes, sont détectés. Des formations similaires sont également observées dans la plèvre, le péricarde et les poumons. Une hyperplasie ganglionnaire est souvent observée. Des modifications des organes internes du cœur (cardite), des poumons et de la plèvre (pneumonie interstitielle chronique, pleurésie), des reins (néphrite, amylose), etc. peuvent être détectées.
Clinique de la polyarthrite rhumatoïde
L'apparition de la maladie peut être différente, mais la plus caractéristique est l'apparition progressive de douleurs et de raideurs dans les articulations des mains et des pieds, suivies du développement d'une polyarthrite périphérique symétrique. Le plus souvent, les articulations interphalangiennes proximales, métacarpophalangiennes, métatarsophalangiennes et du poignet sont touchées. Moins fréquemment, une articulation est touchée, comme le genou, ou l'arthrite récidive. Chez 15 à 20 % des patients, la maladie débute de manière aiguë - parfois après une blessure mentale ou un rhume - avec des douleurs articulaires sévères et de la fièvre. Parfois, les premiers symptômes sont une faiblesse, un malaise ou une raideur matinale. Parfois, le syndrome articulaire est précédé d'une fièvre avec frissons, accompagnée d'adénopathies, de sérites, etc.Dans la PR, toutes les articulations sont touchées à l'exception du rachis thoracique et lombaire. Chez 50% des patients, les articulations de la hanche sont touchées (rarement au début de la maladie, mais généralement dans les premières années).Les douleurs articulaires sont plus fortes le matin au réveil, puis la moustache diminue et à nouveau
ou dure la nuit, entraînant des troubles du sommeil. La raideur matinale des mouvements dans toutes les articulations est caractéristique ; avec la PR active, la raideur peut persister plusieurs heures après le réveil.Les articulations touchées sont enflées, souvent chaudes, et la couleur de la peau ne change généralement pas. L'œdème est léger, dû à l'épanchement et à la prolifération de la synoviale. Les mouvements dans les articulations inflammatoires sont douloureux et limités en volume. L'atrophie musculaire est caractéristique.
Les articulations des mains sont plus souvent touchées - articulations métacarpophalangiennes, interphalangiennes proximales et du poignet. La défaite des articulations interphalangiennes distales n'est pas typique. Les doigts deviennent fusiformes précocement, les articulations métacarpophalangiennes et le poignet gonflent. La tendosynovite du poignet peut provoquer un syndrome du canal carpien dû à la compression du nerf médian. Plus tard, à mesure que la maladie progresse, il y a un affaiblissement de la capsule articulaire, des ruptures des tendons et une atrophie musculaire. Ces modifications peuvent provoquer des déformations caractéristiques, une déviation ulnaire (déviation latérale des doigts), un « col de cygne » (contracture en flexion des articulations interphalangiennes distales et une hyperextension), un symptôme de « boutonnière » ou de « boucle de bouton » (contracture de flexion de l'articulation proximale et l'hyperextension des articulations interphalangiennes distales). Ces déformations, associées à une atrophie des muscles interosseux du dos de la main, forment une image caractéristique de la "main rhumatoïde".
Les articulations des pieds et des chevilles sont déformées de la même manière que les articulations des mains - une déviation latérale des doigts et une subluxation des articulations métatarsophalangiennes sont notées, de sorte que les têtes des os peuvent être palpées du côté de la plante des pieds .
L'apparition de nodules rhumatoïdes dans les tendons des muscles fléchisseurs des doigts et des orteils peut provoquer un claquement très douloureux de l'orteil.
Dans les articulations du genou, on note un épanchement, des subluxations fréquentes dues à l'affaiblissement de la capsule articulaire et une atrophie du muscle quadriceps fémoral, des déformations en valgus ou en varus. L'espace synovial peut s'étendre pour former un kyste de Baker dans la fosse poplitée ; si l'articulation est déchirée par l'arrière, le liquide synovial pénètre dans les espaces intermusculaires de la partie inférieure de la jambe, provoquant un gonflement et une douleur, qui doivent être différenciés de ceux de la thrombose veineuse profonde. La déflexion du genou peut également être associée à un épaississement des tissus périarticulaires. Des difficultés d'extension se développent précocement, puis des contractures en flexion.
Un certain nombre de patients présentent des modifications de la colonne cervicale avec douleur, raideur et parfois des symptômes neurologiques, des subluxations de l'articulation atlanto-axiale sont possibles en raison du ramollissement et de l'amincissement du ligament transverse de l'atlas ; l'ankylose ne se développe pas.
Parmi les signes importants de la forme systémique de la PR figurent les nodules rhumatoïdes sous-cutanés - l'une des manifestations les plus fiables de la maladie rhumatoïde active, indiquant souvent la défaite des organes internes. Les nodules rhumatoïdes surviennent chez 20 à 25 % des patients et sont généralement localisés sur les surfaces des extenseurs des extrémités, par exemple l'olécrane et l'ulna proximal. Les nodules sont situés sous la peau et peuvent être de consistance différente - des masses molles, amorphes à denses, généralement indolores. Ils peuvent être trouvés dans des endroits inhabituels, comme sur les cordes vocales. Les nodules rhumatoïdes, ainsi que les déformations rhumatoïdes de la main, sont un marqueur de la maladie rhumatoïde séropositive. La lymphadénopathie (élargissement du coude et d'autres ganglions lymphatiques) est également un indicateur important de l'activité immunologique de la PR. Parmi les maladies rhumatismales, les "paquets" lymphogranulomateux de ganglions lymphatiques sont caractéristiques principalement de la maladie rhumatoïde.
Vascularite rhumatoïde- partie intégrante de la maladie rhumatoïde sévère. Cliniquement, la vascularite se manifeste par une artérite du bout des doigts (artérite digitale) avec altération de la circulation périphérique, hémorragies, gangrène, ulcération cutanée, neuropathie périphérique, péricardite, vascularite des organes internes, syndrome abdominal. Un gonflement de la cheville dû à une perméabilité vasculaire accrue est fréquent. La vascularite rhumatoïde se développe généralement chez les patients atteints de formes destructives sévères d'arthrite, de nodules rhumatoïdes.
La polyneuropathie se caractérise par des lésions des parties distales des troncs nerveux, le plus souvent le nerf péronier, et s'accompagne d'une douleur aiguë, d'une sensibilité altérée. Les patients se plaignent de frissons, d'engourdissements, de brûlures dans les bras et les jambes (neuropathie sensorielle distale), de paresthésies, de troubles du mouvement parfois sévères, d'affaissement du pied.La sérosite rhumatoïde est souvent latente, mais parfois une pleurésie par épanchement se développe ; l'épanchement peut persister pendant des mois voire des années. La pleurésie peut être l'une des premières manifestations de la maladie rhumatoïde. Sur le plan pronostique, la sérite, comme dans le LED, le rhumatisme, est favorable, bien qu'une péricardite constrictive puisse se développer, nécessitant une intervention chirurgicale.Il existe deux types de maladie pulmonaire rhumatoïde. La vascularite pulmonaire est plus grave, accompagnée d'une hémoptysie, d'une destruction des tissus et de la formation de cavités vasculaires. Parfois, une alvéolite fibrosante (fibrose pulmonaire interstitielle diffuse) se développe, se manifestant par un essoufflement progressif, une crépitation macroscopique, des ombres étendues sur les radiographies et conduisant au développement du cœur pulmonaire. Une fibrose pulmonaire nodulaire particulière est observée avec une combinaison de PR et de silicose (syndrome de Kaplan).Les lésions cardiaques peuvent se manifester par une péricardite, une myocardite, rarement une endocardite, une artérite coronarienne avec développement d'un infarctus du myocarde, une aortite granulomateuse. Des malformations cardiaques (généralement une insuffisance mitrale ou aortique isolée) ont été décrites. Une atteinte rénale survient chez 20 à 30 % des patients atteints de PR. L'amylose rénale est plus fréquente, accompagnée d'une protéinurie, d'un syndrome néphrotique et d'une insuffisance rénale chronique. Moins fréquemment, une glomérulonéphrite se développe - dans le cadre d'une maladie rhumatoïde ou iatrogène, associée à un traitement par des préparations d'or, de la D-pénicillamine (généralement membraneuse) ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (néphrite interstitielle chronique avec nécrose des papilles rénales). Des cas de vascularite nécrosante avec glomérulonéphrite, parfois avec croissants, parfois associés au traitement par la D-pénicillamine ont été rapportés.
60 à 80 % des patients présentent des modifications hépatiques non spécifiques modérées. L'hépatosplénomégalie se développe chez 10 à 12% des patients, elle est typique de certaines variantes de la PR - syndrome de Felty, maladie de Still. Parfois, la cause d'une hypertrophie du foie est l'amylose (dans de rares cas, se poursuit avec la jaunisse).
Dans l'étude du sang, on révèle une anémie, généralement normochrome, parfois hypochrome, dont la gravité correspond à l'activité de la maladie. Le nombre de leucocytes est généralement normal, une éosinophilie parfois modérée est notée et une thrombocytose est souvent détectée. La leucopénie associée à une anémie sévère et à une thrombocytopénie est caractéristique du syndrome de Felty. La VS est toujours augmentée.L'évolution de la PR est longue, ondulante, avec des rémissions et des exacerbations spontanées. Chez 25% des patients, les exacerbations sont rares, chez 50% - souvent, chez 10-15% - une évolution progressive conduisant à une invalidité complète, chez 10-15% - une activité persistante avec une déformation progressive.Les complications de la PR incluent l'amylose et l'arthrite septique , ainsi que des complications iatrogènes. Des dépôts d'amylose sont trouvés à l'autopsie chez 20 à 25 % des patients, cependant, des signes cliniques de lésions des reins, du foie et d'autres organes sont observés beaucoup moins fréquemment. Des rapports font état d'un effet potentialisateur des immunosuppresseurs sur le développement de l'amylose.
L'arthrite septique peut se développer dans les articulations touchées, plus souvent chez les patients recevant des glucocorticoïdes. Il faut penser à la possibilité d'arthrite septique lorsque la synovite survient dans l'une des articulations, accompagnée de fièvre, de leucocytose, etc. Dans de tels cas, une aspiration immédiate de l'exsudat avec son examen est indiquée.
Les complications iatrogènes comprennent des modifications du système sanguin, des lésions cutanées et rénales qui se développent pendant le traitement avec des préparations à base d'or et de la D-pénicillamine, des lésions du tractus gastro-intestinal et des reins pendant le traitement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Diagnostic et diagnostic différentiel de la polyarthrite rhumatoïde
Le diagnostic repose sur un tableau clinique caractéristique, des modifications radiographiques et des résultats de laboratoire.
Les signes cliniques les plus importants sont une polyarthrite persistante avec des lésions symétriques des articulations métacarpophalangienne, interphalangienne proximale et métatarsophalangienne, une atteinte progressive de nouvelles articulations, la présence de nodules rhumatoïdes sous-cutanés, une raideur matinale de plus de 30 minutes.
La radiographie révèle des érosions marginales (usures), ressemblant à des morsures de souris, à la surface de l'os affecté. En règle générale, les érosions sont de petite taille, de forme irrégulière et ne sont pas entourées d'une zone d'ostéosclérose. Ils sont observés non seulement dans la PR, mais aussi dans la spondylarthrite ankylosante, l'arthropathie psoriasique et l'arthrite goutteuse. En plus de l'érosion, il y a un rétrécissement de l'espace articulaire en raison de l'amincissement et de la destruction du cartilage et de l'ostéoporose des épiphyses des os. Parfois, des kystes sont observés, à des stades avancés - destruction des extrémités des os, ankylose, contractures en flexion. Une subluxation des articulations (y compris les articulations de la colonne cervicale) peut être détectée. Les premiers changements se développent dans les petites articulations des mains et des pieds. Par conséquent, si une PR est suspectée, ces articulations doivent être radiographiées.
Parmi les paramètres de laboratoire, le plus important pour le diagnostic est la détection de facteurs rhumatoïdes dans le sérum (dans la réaction de Vaaler-Rose). L'étude du liquide synovial est d'une certaine importance - faible formation d'un caillot muqueux (mucine) lorsque le liquide synovial est ajouté à de l'acide acétique dilué, faible teneur en glucose. Parfois, une biopsie de la synoviale ou du nodule rhumatoïde sous-cutané peut aider à poser le diagnostic.
Lors du diagnostic, vous pouvez vous concentrer sur les derniers critères de l'American Rheumatological Association (1987) :
1) raideur matinale durant au moins 1 heure ;
2) arthrite (avec gonflement de nombreux tissus ou épanchement) de trois ou plus des articulations suivantes - interphalangienne proximale, métacarpophalangienne, poignet, coude, genou, cheville, métatarsophalangienne ;
3) arthrite des articulations des mains, avec gonflement d'au moins l'une des articulations suivantes - poignet, métacarpophalangienne ou interphalangienne proximale;
4) arthrite symétrique;
5) nodules rhumatoïdes - nodules sous-cutanés sur les zones saillantes des os, les surfaces des extenseurs ou à proximité des articulations ;
6) facteur rhumatoïde dans le sérum sanguin;
7) modifications radiologiques typiques, y compris l'érosion et l'ostéoporose périarticulaire.
Les symptômes répondant aux critères 1 à 4 doivent persister pendant au moins 6 semaines. La PR est diagnostiquée s'il y a au moins 4 critères.
Le diagnostic d'une maladie rhumatoïde avancée avec une arthrite symétrique typique, des nodules rhumatoïdes et un facteur rhumatoïde dans le sérum n'est pas difficile. Cependant, dans les premiers stades ou avec un tableau clinique effacé, un diagnostic différentiel avec un certain nombre de maladies doit être effectué.
La spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, le syndrome de Reiter, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse peuvent être associés à l'arthrite périphérique. L'asymétrie de l'arthrite, lésion des articulations principalement moyennes et grandes des membres inférieurs, articulations interphalangiennes distales, sacro-iliite ou spondylarthrite, présence d'urétrite, ulcères sur la muqueuse buccale, iritis, colite, arthropathies séronégatives chez les proches du patient, absence de rhumatisme facteur ont une valeur diagnostique différentielle. Pour le diagnostic de la spondylarthrite ankylosante, la présence d'une sacro-iliite et la détection de HLAB27 sont particulièrement importantes. Dans le syndrome de Reiter, il existe des manifestations urologiques (urétrite, balanite) et oculaires (conjonctivite) caractéristiques, parfois de courte durée, nécessitant une recherche ciblée. Dans le rhumatisme psoriasique, des changements typiques de la peau et des ongles peuvent être identifiés.
Dans le LED, l'arthrite périphérique est fréquente, mais moins prononcée que dans la PR, elle ne s'accompagne généralement pas d'érosions et de déformations persistantes. Des déformations rarement évolutives (déviation ulnaire, déformation réversible des doigts en forme de "col de cygne") peuvent être associées à des lésions des tissus périarticulaires. Les facteurs rhumatoïdes peuvent être détectés à des titres faibles. Le LED est confirmé par la présence d'un érythème facial typique, d'une polysérosite (généralement une pleurésie), d'une néphrite, d'une atteinte du système nerveux central, d'une leucopénie et d'une thrombocytopénie sévères, d'un phénomène des cellules lupiques et d'un facteur antinucléaire.
L'arthrose déformante peut survenir avec une lésion prédominante des articulations des mains, cependant, même en présence de modifications inflammatoires, elle se distingue facilement de la PR. Il affecte les articulations interphalangiennes distales et la première articulation métacarpophalangienne, rarement - les articulations interphalangiennes proximales, presque jamais les articulations métacarpophalangiennes.
Pour la goutte, sont caractéristiques des crises récurrentes de monoarthrite fortement douloureuse du gros orteil, du genou, etc.. Les articulations des mains ne sont pas affectées. Des tophi sous-cutanés (parfois confondus avec des nodules rhumatoïdes), une augmentation des taux sériques d'acide urique, des cristaux dans les tophi et le liquide synovial sont souvent trouvés. Malgré les différences apparemment claires dans le tableau clinique de la PR et de l'arthrite goutteuse, il existe des cas fréquents de surdiagnostic de PR dus à la goutte.
Parfois, la PR doit être différenciée de l'arthrite infectieuse aiguë, de la sarcoïdose, de la tuberculose, du syndrome de Sjogren, etc.
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Au début, la PR se manifeste par un syndrome articulaire. Les patients se plaignent de douleurs dans les petites articulations des mains et des pieds, plus intenses le matin et diminuant le soir. La formation d'arthrite est parfois précédée de douleurs musculaires, d'arthralgies légères, de bursite et de tendovaginite. Il est à noter que les symptômes de la période initiale de la maladie (la PR dite « précoce ») ne sont pas toujours pathognomoniques, ce qui crée certaines difficultés dans le diagnostic.
Les dommages articulaires aux premiers stades de la PR peuvent être instables. Parfois, les patients développent une rémission spontanée avec disparition du syndrome articulaire. Cependant, après un certain temps, le processus pathologique reprend avec la défaite d'un grand nombre d'articulations, la douleur devient plus intense, nécessitant la nomination d'AINS ou de glucocorticoïdes.
Une lésion symétrique des articulations métacarpophalangienne, interphalangienne proximale et métatarsophalangienne II-V est typique de la PR. À l'avenir, les articulations du poignet, du genou, de l'épaule, de la hanche, du coude, de la cheville, du tarse, de la colonne cervicale et des articulations temporo-mandibulaires seront impliquées dans le processus pathologique. Au stade initial de la maladie, la douleur ne survient qu'avec le mouvement, mais au fur et à mesure qu'elle progresse, elle gêne les patients au repos. Un gonflement et une rougeur de la peau sur les articulations touchées, une raideur des mouvements et, par conséquent, un dysfonctionnement des articulations se développent. En règle générale, le processus implique les tendons, les bourses, les muscles et les os. Une atrophie musculaire se développe sur la surface dorsale des mains.
La raideur matinale est l'un des symptômes les plus importants de la PR et est significative sur le plan diagnostique si sa durée est supérieure à une heure. L'une des raisons du développement de la raideur matinale est une violation du rythme normal de production d'hormones surrénales avec un décalage du pic de leur production vers une période plus tardive de la journée, ainsi que l'accumulation de cytokines dans l'œdème. fluide des articulations enflammées pendant le sommeil.
Chez les patients atteints de PR, les mouvements actifs et passifs des articulations touchées sont limités en raison d'une réaction protectrice liée au syndrome douloureux, ainsi qu'en raison du développement de contractures musculaires. Le processus inflammatoire progressif des articulations entraîne une limitation importante de leur mobilité, le développement de déviations articulaires, de déformations et d'ankyloses.
Les déviations articulaires résultent de la formation d'un angle entre deux os adjacents. Cela est dû au développement d'une subluxation et d'une contracture prolongée de groupes musculaires individuels, qui deviennent finalement irréversibles. Chez les patients atteints de PR, une déviation ulnaire est souvent révélée - la déviation des doigts vers l'ulna (« nageoire de morse ») (Fig. 4.2, voir l'encart couleur).
Les déformations articulaires apparaissent à la suite de la propagation du processus inflammatoire aux segments cartilagineux et osseux articulaires, ainsi qu'au développement de contractures des muscles voisins. En raison de l'étirement de la capsule articulaire et des ligaments, une subluxation des articulations se développe.
L'ankylose se forme à la suite de la destruction du cartilage et de la formation de tissu conjonctif entre les structures osseuses sous-chondrales des deux épiphyses (ankylose fibreuse), puis des éléments osseux qui fixent finalement l'articulation (Fig. 4.3). Le développement d'une ankylose limite considérablement la mobilité du patient et conduit au développement d'une insuffisance articulaire fonctionnelle sévère.
Riz. 4.2. La polyarthrite rhumatoïde. Synovite des articulations métacarpophalangiennes de la main gauche. Déviation ulnaire des mains
Riz. 4.3. La polyarthrite rhumatoïde. Subluxations multiples et ankylose des articulations des orteils
Le stade avancé de la PR est caractérisé par quelques déformations typiques :
... déformation des doigts du type "col de cygne" - extension excessive de l'articulation interphalangienne proximale et contracture en flexion de l'articulation interphalangienne distale;
... Main "en forme d'araignée" - le patient ne peut pas toucher la surface de la table avec sa paume en raison de l'impossibilité de redresser ses doigts;
... déformation de type "boutonnière" - contracture en flexion de l'articulation interphalangienne proximale avec hyperextension simultanée de l'articulation interphalangienne distale (Fig. 4.4, voir couleurs, encart);
... déformation en valgus (varus) des articulations du genou. Le développement de changements dans les articulations de la main entraîne une violation significative de sa fonction. Les patients ne peuvent pas effectuer de mouvements normaux - soulever la bouilloire, tenir la tasse, ouvrir la porte avec la clé, s'habiller seuls, etc.
Ceci est également facilité par le développement d'une ténosynovite des extenseurs des doigts sur le dos de la main et du long extenseur du pouce. De plus, des nodules rhumatoïdes peuvent se former sur les tendons, provoquant une douleur intense lorsque les doigts sont pliés. La ténosynovite de la main peut s'accompagner d'un syndrome du canal carpien avec des signes de neuropathie compressive. Viole la fonction de la main et la contracture formatrice du pouce.
La lésion inflammatoire de l'articulation du coude entraîne une restriction des mouvements avec la formation ultérieure d'une contracture dans la position de demi-flexion et de semi-pronation, éventuellement un pincement du nerf ulnaire avec le développement d'une paresthésie de la zone d'innervation.
La lésion de l'articulation de l'épaule se caractérise par son gonflement, une douleur à la palpation, des mouvements actifs et passifs, une mobilité réduite avec le développement ultérieur d'une atrophie musculaire. Le processus inflammatoire implique non seulement la membrane synoviale de l'articulation, mais également le tiers distal de la clavicule avec le développement de la bursite, des gaines synoviales et des muscles de la ceinture scapulaire, du cou et de la poitrine. Une subluxation antérieure de l'humérus est parfois observée en raison de la faiblesse en développement du sac articulaire.
L'articulation de la hanche dans la PR est relativement rarement impliquée dans le processus pathologique (Fig. 4.5). Sa défaite se manifeste par un syndrome douloureux avec irradiation de l'aine ou de la région fessière inférieure et limitation de la rotation interne du membre. Il y a une tendance à fixer la hanche dans une position de semi-flexion. La nécrose aseptique de la tête fémorale, qui se développe dans certains cas, suivie d'une protrusion du cotyle, limite fortement les mouvements de l'articulation de la hanche et nécessite une endoprothèse.
L'arthrite des articulations du genou se manifeste par leur douleur lors de l'exécution de mouvements actifs et passifs, la défiguration due au développement d'une synovite et la palpation dans de tels cas détermine le scrutin de la rotule. En raison de la pression intra-articulaire élevée, des saillies du volvulus postérieur du sac articulaire dans la fosse poplitée (kyste de Baker) se forment souvent. Pour soulager la douleur, les patients tentent parfois de maintenir les membres inférieurs en flexion, ce qui peut conduire à terme à une contracture en flexion, puis à une ankylose des articulations du genou (Fig. 4.7). Une déformation en valgus (varus) des articulations du genou est souvent formée.
Riz. 4.4. La polyarthrite rhumatoïde. Déformation des doigts de type "boutonnière"
Riz. 4.5. La polyarthrite rhumatoïde. Radiographie de l'articulation de la hanche droite. Rétrécissement de l'espace articulaire
Riz. 4.6. La polyarthrite rhumatoïde. Synovite et déviation du genou
Riz. 4.7. La polyarthrite rhumatoïde. Rétrécissement important des espaces articulaires des articulations du genou
Les articulations des pieds, comme celles des mains, sont impliquées suffisamment tôt dans le processus pathologique, qui se manifeste non seulement par le tableau clinique de l'arthrite, mais également par des modifications précoces sur les radiographies des pieds et des mains. Plus caractéristique est la défaite des articulations métatarsophalangiennes des orteils II-IV, suivie du développement de leur défiguration due à de multiples subluxations et ankyloses (Fig. 4.8, voir couleurs, encart). Les patients ont aussi souvent un hallux valgus. La défaite de l'articulation de la cheville se manifeste par sa douleur et son gonflement au niveau de la cheville.
Riz. 4.8. La polyarthrite rhumatoïde. Déformation des articulations des orteils
La défaite des articulations de la colonne vertébrale, en règle générale, ne s'accompagne pas de leur ankylose, mais se caractérise par une douleur, en particulier dans la colonne cervicale, et le développement d'une rigidité. Parfois, il y a des subluxations de l'articulation atlanto-axiale, encore moins souvent - des signes de compression de la moelle épinière.
Les articulations temporo-mandibulaires sont particulièrement souvent touchées dans l'enfance, mais elles peuvent également être impliquées dans le processus pathologique chez l'adulte. Ceci conduit à des difficultés importantes d'ouverture de la bouche, et est également à l'origine d'une rétrognation, qui donne au visage du patient un aspect « d'oiseau ».
Les articulations sacro-iliaques dans la PR sont rarement atteintes et les signes de sacro-iliite ne sont détectés qu'à l'examen radiographique.
Quel est le danger d'une rupture du tendon d'un doigt ? La mobilité de la main est assurée par le travail bien coordonné des fléchisseurs et des extenseurs. Les premiers sont sur la surface palmaire de la main, les seconds sont sur le dos de la main. Les doigts n'ont pas de muscles, leurs mouvements s'effectuent donc à travers les tissus conjonctifs. Les fléchisseurs peuvent être superficiels ou profonds. Certains d'entre eux sont situés sur les phalanges moyennes, d'autres sur l'ongle. Les blessures aux tendons se classent au premier rang des blessures aux mains et aux doigts. Environ 30 % d'entre elles s'accompagnent de ruptures complètes ou partielles des tendons. Cela est dû à la disposition spéciale des tissus, ce qui les rend faciles à endommager.
Classification
Les blessures aux ligaments du pouce réduisent la fonctionnalité de la main de 50%, l'index et le milieu - de 20%. Ils sont plus fréquents chez les personnes qui préfèrent les sports récréatifs. Les ruptures tendineuses sont classées comme ouvertes ou fermées, selon la présence de lésions cutanées. Le premier se produit en cas de blessure par des objets perçants et coupants. Ces derniers sont diagnostiqués chez les athlètes. Le tendon est endommagé lorsqu'il est trop étiré.
Les larmes sont divisées en partielles et complètes, la gravité de la blessure est attribuée en fonction du nombre de fibres déchirées. Il est plus difficile de réparer les dommages totaux. Une rupture d'un ligament est considérée comme isolée, plusieurs - multiples. Une blessure concomitante est un cas de lésion du tissu musculaire, des vaisseaux sanguins et des terminaisons nerveuses.
Lors de la prescription d'un traitement, il est important de déterminer la durée des dommages. Une rupture sous-cutanée survenue il y a moins de 3 jours est considérée comme récente. Les blessures survenues il y a plus de 3 jours sont appelées périmées. Ceux qui se sont produits il y a 21 jours ou plus sont anciens.
Causes courantes de blessures
Les dommages aux tendons et à la capsule articulaire peuvent être d'origine traumatique ou dégénérative. Ce dernier type est le résultat d'un amincissement des tissus, le premier se produit avec une forte augmentation de poids. Les blessures sportives peuvent être d'origines mixtes.
Les facteurs provoquants sont pris en compte :
- une courte pause entre les séances d'entraînement ;
- manque d'échauffement pendant le cours;
- la réévaluation de leurs capacités ;
- non-respect des mesures de sécurité.
Le groupe à risque comprend les personnes en surpoids et les personnes âgées.
Signes caractéristiques
Les symptômes de rupture des ligaments du doigt sont déterminés par sa localisation. Les dommages aux tissus situés sur la surface antérieure de la main s'accompagnent d'une altération des fonctions de flexion. Dans ce cas, les doigts acquièrent une position trop étendue. Lorsque les tendons du dos de la main sont blessés, les capacités d'extension en souffrent. Les dommages aux terminaisons nerveuses peuvent entraîner un engourdissement et une paresthésie. Si au moins un des symptômes ci-dessus apparaît, vous devriez consulter un médecin. Les blessures récentes guérissent plus vite que les anciennes.
Si une personne remarque que les fonctions de la main sont gravement altérées, elle doit appliquer un pansement stérile et une compresse froide. Cela prévient les hémorragies et le développement des poches. Le membre doit être surélevé au-dessus de la tête, cela ralentira la vitesse de circulation du sang.
Aux urgences, le traitement primaire de la plaie est effectué, notamment l'application de solutions antiseptiques sur la peau, l'arrêt du saignement et la suture. Après cela, un vaccin contre le tétanos est administré et des médicaments antibactériens sont administrés. Si une rupture du tendon extenseur du doigt est détectée, le patient est référé au chirurgien. Sans effectuer une opération, la brosse peut perdre sa fonction.
Activités thérapeutiques
Le traitement des lésions du tendon extenseur peut être effectué non seulement chirurgicalement, mais également de manière conservatrice. Cependant, cela ne s'applique pas aux dommages aux fléchisseurs. Pour les blessures aux doigts, le port prolongé d'un plâtre ou d'un autre dispositif de fixation est indiqué.
Les blessures au niveau du poignet sont traitées exclusivement par chirurgie. Les extrémités du ligament déchiré sont suturées. Si le tissu endommagé se trouve dans la zone de l'articulation interphalangienne distale, l'attelle est appliquée pendant 5 à 6 semaines.
Une restauration plus rapide de la fonction des doigts est observée après l'opération de "suture du tendon extenseur".
Un dispositif de fixation après la chirurgie est nécessaire pour fournir à l'articulation une position étendue. Vous devrez le porter pendant au moins 3 semaines. L'attelle doit être portée au doigt en tout temps. Son retrait précoce peut contribuer à la rupture de la cicatrice qui a commencé à se former, à la suite de laquelle la phalange de l'ongle reprendra une position courbée. Dans de tels cas, des attelles répétées sont indiquées. Pendant la période de traitement, il est recommandé d'être sous la surveillance d'un médecin.
En cas de déformation de type boutonnière, l'articulation est fixée en position droite jusqu'à la guérison complète des tissus endommagés. La suture est nécessaire lorsque le tendon se contracte et se rompt complètement. En l'absence de traitement ou de mauvaise application de l'attelle, le doigt prend un état courbé et se fige dans cette position. Il est nécessaire de suivre toutes les instructions du traumatologue et de porter l'attelle pendant au moins 2 mois. Le médecin vous dira exactement quand vous pourrez l'enlever.
La rupture des tendons extenseurs au niveau du métacarpien, du poignet et de l'avant-bras nécessite une intervention chirurgicale. La contraction musculaire spontanée entraîne une traction des tendons et une séparation importante des fibres endommagées.
L'opération est réalisée sous anesthésie locale. Tout d'abord, le saignement est arrêté, après quoi le ligament déchiré est suturé à la phalange distale. Si la blessure s'accompagne d'une fracture, le fragment osseux est fixé avec une vis. La goupille dans le doigt agit comme un élément de retenue.
L'intervention chirurgicale est réalisée en ambulatoire, après son achèvement, le patient peut rentrer chez lui.
Période de récupération
La rééducation d'un tendon fléchisseur des doigts rompu comprend :
- massage;
- prendre des médicaments.
Le frottement accélère le processus de restauration des tissus endommagés, augmente leur résistance. Le ligament doit être travaillé avec les coussinets des doigts, la charge doit être augmentée progressivement. Les mouvements sont effectués le long de la zone endommagée du tendon. Le massage ne peut être commencé qu'une fois la phase d'inflammation terminée. La procédure ne doit pas durer plus de 10 minutes.
Le développement des doigts est une partie importante de la rééducation. Il aide à augmenter l'apport sanguin et la nutrition des tissus. Vous devez serrer votre main et la maintenir dans cette position pendant 10 secondes. Après cela, les doigts sont étendus autant que possible et fixés dans cette position pendant 30 secondes.
Vous ne pouvez pas étirer brusquement le tendon, vous pouvez faire les exercices aussi souvent que vous le souhaitez. N'oubliez pas que les cours doivent être réguliers.
Dans certains cas, des anti-inflammatoires sont prescrits après l'attelle. Cependant, l'inhibition du processus inflammatoire peut interférer avec la cicatrisation normale des tissus, ce qui entraînera un dysfonctionnement de la main.
Si le syndrome douloureux ne disparaît pas, il est nécessaire d'arrêter la thérapie par l'exercice jusqu'à ce que l'état du ligament s'améliore.
Combien de temps un tendon rompu guérit-il? Avec des blessures mineures, la récupération ne prend pas plus d'un mois. En cas de rupture complète, cette période peut durer jusqu'à six mois.
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