Recommandations sur les maladies de l'œsophage. Prophylaxie oesophagienne - symptômes, méthodes et recommandations. Vidéo : Maladies de l'œsophage

Parmi les maladies nécessitant des recommandations cliniques, le RGO occupe l'une des premières places, car ce n'est qu'en Russie que la prévalence de cette pathologie est de 18 à 46%.

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une maladie chronique récurrente dont la principale manifestation est l'injection du contenu de l'estomac dans l'œsophage, entraînant des symptômes cliniques qui réduisent considérablement la qualité de vie du patient. En termes de propagation, de clinique complexe et de possibilité de complications potentiellement mortelles, cette maladie est considérée comme l'un des problèmes aigus de la gastro-entérologie.

Causes

La cause principale du RGO est considérée comme un dysfonctionnement du sphincter. Cette formation a pour but de maintenir fermé le passage entre l'estomac et l'œsophage et d'arrêter le reflux du contenu de l'estomac. En cas d'affaiblissement du sphincter, l'ouverture s'ouvre et l'estomac, en se contractant, jette le caillot alimentaire dans l'œsophage. Si le réfractaire a des propriétés dommageables, les parois de l'organe sont irritées jusqu'à des troubles pathologiques de la membrane muqueuse.

De plus, les causes de l'apparition d'une maladie gastro-œsophagienne sont:

Troubles des fonctions motrices de l'œsophage.
Pression intra-abdominale élevée.
Acidité excessive du suc gastrique.

La possibilité de maladie de reflux est augmentée par:

Stress.
Fumeur.
Surpoids.
Médicaments : nitrates, inhibiteurs calciques, bêta-bloquants.

Symptômes

L'insuffisance du sphincter alimentaire inférieur (SOI) provoque des symptômes douloureux du RGO, notamment :

Typique lié au système digestif :
- brûlures d'estomac;
- éructations;
- ulcération des parois de l'œsophage.
Atypique, appelé signes pulmonaires de RGO, se manifestant par une altération de la fonction respiratoire.

Une sensation de brûlure derrière le sternum, les brûlures d'estomac, fait référence aux caractéristiques de la pathologie et est une conséquence de dommages persistants aux parois de l'œsophage avec de l'acide.

Le suc gastrique endommage la membrane muqueuse de l'organe, provoquant une brûlure. Les brûlures d'estomac constantes causées par une irritation prolongée des parois sont un signe avant-coureur du RGO.

D'autres symptômes sont fréquents dans les cas plus complexes. Ainsi, les éructations acides, combinées aux brûlures d'estomac, provoquent une toux sévère qui perturbe le sommeil la nuit. De plus, les brûlures d'estomac peuvent se manifester comme une imitation de la douleur de l'angine de poitrine. Observé:

baisse de la pression artérielle;
cardiopalme;
sueur froide;
peur de la mort.

Information additionnelle! L'une des exacerbations les plus courantes et les plus graves est la formation de l'œsophage de Barrett, lorsque l'épithélium pavimenteux habituel est remplacé par un épithélium gastrique cylindrique.

Traitement

La thérapie est effectuée au moyen de médicaments, de méthodes opérationnelles, ainsi que d'un mode de vie plus sain. L'effet médicinal est effectué afin de normaliser l'acidité et d'améliorer la motricité.

En vigueur:

prokinétique (dompéridone, métoclopramide) - renforce l'état du sphincter, régule le passage de la masse alimentaire dans le tractus gastro-intestinal;
médicaments antisécrétoires (bloquants des récepteurs H2-histamine) - réduisent l'effet nocif du suc gastrique sur la membrane muqueuse;
antiacides (Almagel, Maalox) - égaliser l'acidité de l'estomac;
Réparants (Misoprostol et huile d'argousier) - favorisent la cicatrisation des lésions érosives.

L'intervention chirurgicale est utilisée en présence de complications:

L'oesophage de Barrett;
restrictions;
oesophagite par reflux III - degré IY;
ulcères de la membrane muqueuse.

Le résultat principal du traitement est la régénération de la cloison physiologique qui sépare l'estomac et l'œsophage.

Reflux gastro-œsophagien (K21), Reflux gastro-œsophagien sans œsophagite (K21.9), Reflux gastro-œsophagien avec œsophagite (K21.0)

Gastroentérologie

informations générales

Brève description

Objet de la publication
Familiariser les médecins en exercice avec les dernières données sur les méthodes de diagnostic adéquates, les tactiques de traitement et les caractéristiques de la pharmacothérapie rationnelle du reflux gastro-œsophagien (RGO), sur la base des principes de la médecine factuelle.

Dispositions de base
En termes de prévalence, le RGO se classe au premier rang des maladies gastro-entérologiques. Les brûlures d'estomac, le principal symptôme du RGO, sont présentes chez 20 à 40 % de la population des pays développés. En Russie, la prévalence du RGO est de 18 à 46%. Le diagnostic du RGO aux stades précoces repose sur l'attractivité initiale et l'analyse du tableau clinique de la maladie. L'œsophagogastroduodénoscopie (EGDS) permet de déterminer la présence d'une oesophagite par reflux, d'évaluer son degré de gravité, d'identifier la métaplasie cellulaire cylindrique de l'épithélium oesophagien. En cas d'évolution réfractaire de la maladie (absence de rémission clinique et endoscopique convaincante dans les 4 à 8 semaines de traitement avec un inhibiteur de la pompe à protons - IPP - à dose standard), ainsi que la présence de complications de la maladie ( sténoses, œsophage de Barrett), il est nécessaire de procéder à un examen dans un hôpital spécialisé ou dans des cliniques gastro-entérologiques, y compris dans les services de consultation externe de ces établissements. Si nécessaire, les patients doivent subir une EGDS avec biopsie de la paroi œsophagienne et examen histologique des biopsies pour exclure l'œsophage de Barrett, l'adénocarcinome et l'œsophagite à éosinophiles ; pH-métrie intra-œsophagienne quotidienne ou mesure de l'impédance du pH ; manométrie oesophagienne haute résolution; Examen radiographique de l'œsophage et de l'estomac.

Le traitement des patients atteints de RGO doit être individualisé en fonction des manifestations cliniques de la maladie et de la gravité des symptômes. L'objectif du traitement est d'éliminer les symptômes, dans l'œsophagite érosive - pour guérir les érosions et prévenir les complications, dans l'œsophage de Barrett - pour empêcher la progression et le développement de la dysplasie et de l'adénocarcinome de l'œsophage.

Aujourd'hui, les IPP sont considérés comme les médicaments les plus efficaces et les plus sûrs pour le traitement du RGO. Les IPP sont utilisés pour le traitement de base à long terme (au moins 4 à 8 semaines) et d'entretien (6 à 12 mois). Une méthode thérapeutique pathogéniquement justifiée pour réduire la "poche acide" et neutraliser l'acide dans la zone de la jonction œsophagienne-gastrique chez les patients atteints de RGO est l'apport d'alginates, qui forment un radeau de barrière mécanique, qui empêche le reflux de l'estomac contenu dans l'œsophage. Les antiacides sont utilisés à la fois en monothérapie pour les brûlures d'estomac survenant rarement, non accompagnées du développement d'une œsophagite, et dans les schémas de thérapie complexe du RGO pour éliminer rapidement les symptômes. Les adsorbants sont utilisés à la fois en monothérapie pour le reflux non érosif et dans le cadre d'une thérapie complexe pour le RGO, en particulier avec le reflux mixte (acide + bile). Les préparations prokinétiques contribuent au rétablissement de l'état physiologique normal de l'œsophage, en agissant sur les mécanismes pathogéniques du RGO, en réduisant le nombre de relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'œsophage et en améliorant la clairance œsophagienne grâce à la stimulation de la fonction motrice des parties inférieures de l'œsophage. le tube digestif. Prokinetics peut être utilisé dans le cadre de la thérapie complexe du RGO avec les IPP.

Le traitement chirurgical antireflux est indiqué en cas d'évolution compliquée de la maladie (saignements répétés, sténoses peptiques de l'œsophage, développement de l'œsophage de Barrett avec dysplasie épithéliale de haut grade, pneumonie par aspiration fréquente). Le traitement chirurgical du RGO est plus efficace chez les patients présentant ses manifestations typiques et si le traitement par IPP est efficace.

Conclusion
La mise en œuvre de recommandations cliniques peut contribuer à améliorer la qualité de la prise en charge médicale des patients atteints de RGO et la prévention des complications, notamment, tout en respectant les modalités de traitement nécessaires, en effectuant un suivi actif ambulatoire des groupes de patients correspondants.

Mots clés: reflux gastro-œsophagien, reflux gastro-œsophagien, reflux œsophagien, reflux non érosif, poche acide, inhibiteur de la pompe à protons, alginate, antiacide, prokinétique.

introduction

Au cours des 3 années qui se sont écoulées depuis la publication des recommandations cliniques pour le diagnostic et le traitement du reflux gastro-œsophagien (RGO), de nouvelles données ont été obtenues sur des méthodes efficaces de diagnostic et de traitement des patients atteints de cette maladie, dans le cadre desquelles il est devenu nécessaire de publier cette édition des lignes directrices.

Le RGO est toujours un problème. En termes de prévalence, le RGO se classe au premier rang des maladies gastro-entérologiques. Les brûlures d'estomac, le principal symptôme du RGO, sont observées chez 20 à 40 % de la population des pays développés. En Russie, la prévalence du RGO est de 18 à 46 % [Ivashkin VT, Maev IV, Trukhmanov AS, 2011]. La pertinence du RGO est également due au fait qu'il entraîne une diminution significative de la qualité de vie du patient, notamment avec des symptômes nocturnes, l'apparition de symptômes extra-œsophagiens (douleurs thoraciques, toux persistante) et le risque de complications telles que des saignements de les ulcères et les érosions, le développement de sténoses peptiques et, ce qui provoque la plus grande vigilance, l'adénocarcinome de l'œsophage (ACP) dans le contexte de l'œsophage de Barrett. Certaines difficultés surviennent dans le traitement des patients atteints de RGO. Si le temps de guérison des ulcères duodénaux (DPC) est en moyenne de 3 à 4 semaines, des ulcères d'estomac de 4 à 6 semaines, alors la durée de guérison des érosions œsophagiennes chez de nombreux patients peut atteindre 8 à 12 semaines. Dans le même temps, chez certains patients, une réfractaire aux médicaments antisécrétoires et une faible adhérence au traitement sont observées. Après l'arrêt de l'utilisation de médicaments, une rechute de la maladie survient rapidement, ce qui constitue le principal facteur de risque de développement de l'œsophage de Barrett - une pathologie précancéreuse de l'œsophage.

Cible de ces recommandations - la présentation des dernières données fiables sur les méthodes de diagnostic adéquates, les tactiques de traitement et les caractéristiques de la pharmacothérapie rationnelle du RGO, sur la base des principes de la médecine factuelle.

Définition

RGO- une maladie chronique récurrente provoquée par une violation de la fonction d'évacuation motrice des organes de la zone gastro-œsophagienne et caractérisée par un rejet régulièrement répété du contenu de l'estomac dans l'œsophage, et parfois le duodénum, qui entraîne l'apparition de symptômes cliniques qui aggraver la qualité de vie des patients, endommager la membrane muqueuse (MS) de l'œsophage distal avec le développement de modifications dystrophiques dans l'épithélium pavimenteux stratifié non kératinisant, œsophagite catarrhale ou érosive-ulcéreuse (œsophagite par reflux), et dans certains patients - métaplasie colonnaire.

Reflux non érosif(NERD) et l'œsophagite érosive doivent être considérés comme deux formes de RGO. Le NERD est une sous-catégorie du RGO, caractérisé par la présence de symptômes provoqués par le reflux et réduisant la qualité de vie sans érosion de la muqueuse œsophagienne, détectés lors d'un examen endoscopique de routine, en l'absence de traitement antisécrétoire pour le moment. Le diagnostic de NERD peut être confirmé par les résultats de tests avec des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), la détection de reflux pathologique par pH-métrie ou des signes endoscopiques spécifiques d'œsophagite lors de la réalisation d'études utilisant des méthodes de haute technologie (grossissement haute résolution, -endoscopie spectrale).

La NERD doit être différenciée des brûlures d'estomac fonctionnelles, dans lesquelles le reflux gastro-œsophagien anormal est absent. Chez les patients souffrant de brûlures d'estomac fonctionnelles, qui constituent un petit groupe hétérogène, les mécanismes des symptômes sont différents. Les tests médicamenteux utilisant des antisécrétoires ne peuvent être considérés comme spécifiques, mais leur résultat négatif démontre une forte probabilité d'absence de RGO.
sophage de Barrett - remplacement de l'épithélium pavimenteux par un métaplasique cylindrique glandulaire dans la membrane muqueuse de l'œsophage distal, détecté par examen endoscopique et confirmé par la présence d'une métaplasie intestinale lors de l'examen histologique de la biopsie, augmentant dans certains cas le risque de développement de l'ACP.

Codage CIM-10

K21 Reflux gastro-œsophagien

K21.0 Reflux gastro-œsophagien avec œsophagite (œsophagite par reflux)

K21.9 Reflux gastro-œsophagien sans œsophagite

K22.1 Ulcère de l'œsophage

Étiologie et pathogenèse

Les principaux facteurs de pathogenèse

Le RGO est une maladie acido-dépendante dans laquelle l'acide chlorhydrique du suc gastrique est le principal facteur dommageable dans le développement des symptômes cliniques et des manifestations morphologiques du RGO. Dans ce cas, le reflux pathologique survient en raison d'une insuffisance du sphincter inférieur de l'œsophage (LES), c'est-à-dire que le RGO est une maladie avec une altération initiale de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal supérieur.

Un facteur clé dans la pathogenèse du RGO est la fréquence et/ou la durée pathologiquement élevée des épisodes de reflux gastrique dans l'œsophage. L'intégrité de la muqueuse œsophagienne est due à l'équilibre entre les facteurs d'agression et la capacité du CO à résister à l'effet néfaste du contenu de l'estomac jeté lors du reflux gastro-œsophagien (RGO). La rupture de cet équilibre chez une grande proportion de patients s'accompagne d'un ralentissement significatif de la récupération du pH dans l'œsophage distal après chaque épisode de reflux. La clairance de l'œsophage est altérée sous l'influence de plusieurs facteurs : un affaiblissement du péristaltisme de l'œsophage thoracique, une diminution de la sécrétion de salive et de mucine.

La première barrière cytoprotectrice est la couche de mucus recouvrant l'épithélium œsophagien et contenant de la mucine. La couche muqueuse est l'un des composants clés de la clairance chimique de l'œsophage et de la restauration du pH à des valeurs normales, dont la violation contribue à la détérioration du nettoyage de l'œsophage de l'acide, légèrement acide ou légèrement contenu alcalin de l'estomac qui y est entré. La sécrétion de mucines dans le mucus dans le RGO diminue en fonction de la gravité de l'œsophagite, ce qui est un facteur supplémentaire prédisposant au développement d'une œsophagite érosive dans les conditions de RGO en cours, donc une augmentation supplémentaire des propriétés protectrices de la barrière muqueuse, ainsi que suppression de l'acidité, est un élément important du traitement du RGO (UDD 3, UUR B) ...

Avec une augmentation significative de la sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac, le risque de RGO augmente considérablement.

Chez la grande majorité des patients atteints de RGO, les épisodes de reflux surviennent principalement pendant la relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage (SOI), lorsque la barrière anti-reflux entre l'estomac et l'œsophage disparaît généralement pendant 10 à 15 secondes, quel que soit l'acte de déglutition. Le PRNPS, le principal mécanisme de reflux, chez les patients atteints de RGO, est réalisé par les mêmes voies à partir du noyau dorsal du nerf vague (noyau dorsal et noyau ambigu), qui interviennent dans le péristaltisme œsophagien et le PRNPS chez une personne en bonne santé. Les mécanorécepteurs situés dans la partie supérieure de l'estomac répondent à une augmentation de la pression à l'intérieur de l'organe et envoient des signaux au cerveau postérieur le long des fibres afférentes du nerf vague. Dans les centres du cerveau postérieur, qui perçoivent ces signaux, des programmes moteurs du PRNPS sont formés, atteignant le NPS le long des voies descendantes. Les voies efférentes passent par le nerf vague, où l'oxyde nitrique est un neurotransmetteur postganglionnaire. La contraction des jambes du diaphragme est contrôlée par le centre respiratoire, situé dans le tronc cérébral, et le noyau du nerf phrénique. Avec une augmentation de la pression intra-abdominale, si elle coïncide avec le PRNPS, la probabilité de reflux acide augmente considérablement.

A l'heure actuelle, pour comprendre le mécanisme du RGO, il faut se laisser guider par le paradigme de l'influence mutuelle du PRNPS et les conséquences de la déstructuration de la zone de la jonction œsophagienne-gastrique. La faiblesse des branches du diaphragme conduit soit à un retard dans le début de l'action, soit à une dégradation importante de l'effet de compression réel de la contraction du diaphragme sur le LPS. Une hernie de l'orifice œsophagien du diaphragme (HH), selon sa taille et sa structure, a un effet mécanique sur le LPS : elle aggrave la fonction antireflux au cours du PRNPS et/ou diminue la composante tonique proprement dite du sphincter. La conséquence la plus importante de la déstructuration de la zone de la jonction œsophagienne-gastrique est le rejet de volumes relativement importants de contenu liquide de l'estomac dans l'œsophage pendant la période de PRNPS.

De plus, après un repas, une couche d'acide (pH moyen 1,6) se forme à la surface du contenu de l'estomac dans la zone de la jonction oesophago-gastrique, appelée « poche acide », qui se forme à la fois chez les personnes et chez les patients atteints de RGO. Il s'agit d'une zone de la cavité gastrique et/ou de la zone de la jonction gastro-œsophagienne formée après avoir mangé, qui se caractérise par une acidité relativement élevée et constitue un réservoir de contenus acides qui sont rejetés dans l'œsophage lors du RGO.

Le risque de développer un RGO acide est déterminé par la position de la poche d'acide par rapport au diaphragme. Le déplacer au-dessus du niveau du diaphragme entraîne le développement de reflux acides pathologiques, pas seulement dans la période postprandiale. Il s'ensuit que la « poche acide » peut être une cible prometteuse dans le traitement du RGO, surtout s'il est nécessaire de réduire la sévérité des brûlures d'estomac postprandiales. (UDD 1, UUR A).

Ainsi, d'un point de vue physiopathologique, le RGO est une maladie acido-dépendante qui se développe dans le contexte d'une altération primaire de la fonction motrice du tube digestif supérieur. Dans la pathogenèse de la NERD, les particularités de la muqueuse œsophagienne jouent un rôle particulier.

Épidémiologie

La prévalence du RGO parmi la population adulte atteint jusqu'à 40 %. Des études épidémiologiques approfondies indiquent que 40 % des personnes souffrent constamment (à une fréquence variable) de brûlures d'estomac, qui sont le principal symptôme du RGO. En Russie, la prévalence du RGO parmi la population adulte est de 18 à 46 %, et l'œsophagite est observée chez 45 à 80 % des patients atteints de RGO. Dans la population générale, la prévalence de l'œsophagite est estimée à 5 à 6 %, alors que 65 à 90 % des patients ont une œsophagite légèrement et modérément prononcée, 10 à 35 % ont une œsophagite sévère. L'incidence de l'œsophagite sévère dans la population générale est de 5 cas pour 100 000 habitants par an. La prévalence de l'œsophage de Barrett chez les patients atteints d'œsophagite approche les 8 %, allant de 5 à 30 %.

Au cours des dernières décennies, il y a eu une augmentation de l'incidence de l'ACP, qui se développe dans le contexte de la progression des modifications dysplasiques de l'épithélium de l'œsophage distal métaplasique par type intestinal. L'AKP et la dysplasie de haut grade se développent chaque année chez 0,4 à 0,6 % des patients atteints d'œsophage de Barrett avec métaplasie intestinale. L'ACP se forme annuellement chez 0,5% des patients présentant un faible degré de dysplasie épithéliale, chez 6% - avec un degré élevé et moins de 0,1% - en l'absence de dysplasie.

Image clinique

Symptômes, cours

Image clinique

Manifestations oesophagiennes

La classification la plus utilisée dans le monde est la classification montréalaise des manifestations cliniques du RGO, dans laquelle elles sont divisées en deux grands groupes : œsophagien et extra-œsophagien. Les manifestations œsophagiennes comprennent des syndromes cliniques tels qu'un complexe symptomatique typique de reflux et de douleur thoracique non cardiaque, ainsi que des syndromes dans lesquels, en plus des plaintes des patients, des signes endoscopiques de la maladie sont notés (œsophagite, œsophage de Barrett, sténoses, etc.) .

Un complexe de symptômes typique du reflux comprend les brûlures d'estomac, les éructations, les régurgitations et la lonéphagie, qui sont douloureuses pour les patients, altèrent considérablement leur qualité de vie et ont un impact négatif sur les performances. La qualité de vie des patients atteints de RGO, chez qui ses symptômes cliniques surviennent la nuit, est particulièrement significativement réduite.

Les brûlures d'estomac, symptôme le plus caractéristique observé chez 83 % des patients, surviennent à la suite d'un contact prolongé du contenu de l'estomac avec le CO. Ce symptôme se caractérise par une augmentation de sa gravité avec des erreurs d'alimentation, de consommation d'alcool et de boissons gazeuses, d'effort physique, de flexion et en position horizontale.

L'éructation, l'un des principaux symptômes du RGO, survient chez 52 % des patients atteints de RGO. Cela empire généralement après avoir mangé et bu du soda. La régurgitation observée chez certains patients atteints de RGO est exacerbée par l'effort et la position du corps qui favorisent la régurgitation.

Une dysphagie et une odonophagie sont observées chez 19% des patients atteints de RGO. Leur survenue repose sur une dyskinésie hypermotrice de l'œsophage, et une lésion érosive-ulcéreuse de CO peut également être à l'origine d'une phagie unique. L'apparition d'une dysphagie plus persistante et une diminution simultanée de la gravité des brûlures d'estomac peuvent indiquer la formation d'une sténose de l'œsophage, à la fois bénigne et maligne.

Les douleurs non cardiaques dans la poitrine et le long de l'œsophage peuvent donner l'impression d'une douleur coronarienne - le soi-disant symptôme de "douleur thoracique non cardiaque". Ces douleurs sont soulagées par les nitrates, mais contrairement à l'angine de poitrine, elles ne sont pas associées à l'activité physique. Ils surviennent en raison d'une dyskinésie hypermotrice de l'œsophage (œsophagospasme secondaire), qui peut être causée par un défaut du système de transmission inhibiteur - l'oxyde nitrique. Le point de départ de l'apparition d'un œsophagospasme et, par conséquent, de la douleur est le reflux gastro-œsophagien pathologique.

Manifestations extra-œsophagiennes

Les manifestations extra-isophagiennes du RGO comprennent les syndromes bronchopulmonaires, oto-rhino-laryngologiques et dentaires.

Une variété de symptômes et de syndromes sont divisés en deux groupes : ceux dont le lien avec le RGO est basé sur des preuves cliniques suffisamment convaincantes (toux chronique associée au reflux, laryngite chronique, asthme bronchique et érosion de l'émail dentaire), et ceux dont le lien avec le RGO est seulement supposé (pharyngite, sinusite, fibrose pulmonaire, otite moyenne).

De nombreuses études ont montré un risque accru de développer un asthme bronchique, ainsi qu'une augmentation de la sévérité de son évolution chez les patients atteints de RGO. Le RGO survient chez 30 à 90 % des patients souffrant d'asthme bronchique, provoquant une prédisposition à son évolution plus sévère. Les raisons du développement de l'obstruction bronchique dans le RGO sont le réflexe vavagal et la microaspiration. Dans de tels cas, lorsque les IPP sont inclus dans la thérapie complexe, l'efficacité du traitement de l'asthme bronchique augmente.

Un mal de gorge, un enrouement ou encore une perte de la voix, une toux sèche peut être le résultat de la projection du contenu de l'estomac dans le larynx (syndrome oto-rhino-laryngologique). Cette possibilité doit être envisagée si le patient a des brûlures d'estomac. En l'absence de brûlures d'estomac, la seule méthode permettant de vérifier la relation entre de tels symptômes et le RGO est la mesure du pH intra-œsophagien sur 24 heures / mesure de l'impédance du pH (voir ci-dessous), qui peut être utilisée pour établir une corrélation entre l'apparition d'un symptôme et des épisodes de reflux (indice des symptômes > 50 %).

Le syndrome dentaire se manifeste par des dommages aux dents dus aux dommages causés à l'émail des dents par le contenu agressif de l'estomac. Chez les patients atteints de RGO, le développement de caries et la formation d'érosions dentaires sont possibles. Dans de rares cas, une stomatite aphteuse se développe.

Modifications inflammatoires de la muqueuse de l'œsophage (complications du RGO)

L'œsophagite par reflux, détectée par examen endoscopique, comprend une œsophagite simple (catarrhale), une érosion et une ulcération de l'œsophage. La sévérité de l'œsophagite érosive peut être différente - du stade A au stade D selon la classification de Los Angeles et des stades 1 à 3 selon la classification de Savary-Miller - selon la zone de la lésion, tandis qu'au 4ème stade selon la classification de Savary-Miller comprennent les complications du RGO : sténoses œsophagiennes, ulcères (saignements d'ulcères), œsophage de Barrett.

Pour éliminer la sténose à l'avenir, des procédures chirurgicales et endoscopiques coûteuses (souvent répétées) (bougienage, chirurgie, etc.) sont nécessaires. Chacun de ces cas doit être considéré comme une conséquence d'un traitement conservateur inadéquat, ce qui justifie la nécessité de son amélioration pour prévenir le développement de sténoses. Des saignements causés par des lésions érosives et ulcéreuses de l'œsophage peuvent être observés à la fois en présence de varices de l'œsophage et en leur absence.

La complication la plus grave du RGO, l'œsophage de Barrett, est le développement d'un épithélium métaplasique cylindrique (intestinal) dans la muqueuse œsophagienne, ce qui augmente par la suite le risque de développer une AKP. L'exposition des acides chlorhydrique et biliaire dans l'œsophage, d'une part, augmente l'activité des protéines kinases qui initient l'activité mitogène des cellules et, par conséquent, leur prolifération ; d'autre part, l'apoptose dans les zones touchées de l'œsophage est inhibée .

Dans environ 95% des cas, l'AKP est diagnostiquée chez les patients atteints d'œsophage de Barrett. Par conséquent, le diagnostic et le traitement efficace de l'œsophage de Barrett jouent un rôle majeur dans la prévention et le diagnostic précoce du cancer de l'œsophage. Après l'utilisation d'IPP chez les patients atteints d'œsophage de Barrett, il y a une diminution du niveau des marqueurs de prolifération, qui est absent chez les patients qui ont un reflux acide pathologique persistant (pH<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.

Une dysphagie et une perte de poids rapidement progressives peuvent indiquer le développement d'AKP, mais ces symptômes ne surviennent que dans les derniers stades de la maladie. Par conséquent, le diagnostic clinique de cancer de l'œsophage est généralement retardé. En conséquence, la prévention et le diagnostic précoce du cancer de l'œsophage nécessitent une détection rapide et un traitement adéquat de l'œsophage de Barrett.

Diagnostique

DIAGNOSTIC PAR ÉTAPE

SCÈNE AMBULATOIRE

Le diagnostic du RGO aux stades précoces repose sur l'attractivité initiale et l'analyse du tableau clinique de la maladie. Si nécessaire, des recherches supplémentaires sont effectuées.

Examen endoscopique

Chez les patients se plaignant de brûlures d'estomac, l'examen endoscopique peut montrer des signes d'oesophagite par reflux de gravité variable. Ceux-ci incluent l'hyperémie et le relâchement de la muqueuse de l'œsophage (œsophagite catarrhale), l'érosion et les ulcères (œsophagite érosive de gravité variable - des stades 1er / A au 4e / D - selon la zone de la lésion), la présence d'exsudat, fibrine ou des signes de saignement.

Pour évaluer les modifications du CO oesophagien dans l'oesophagite par reflux, de nombreuses classifications ont été proposées, mais les plus répandues sont la classification créée par M. Savary et G. Miller (1978), et la classification développée par l'International Working Group of Experts, qui a été proposé pour la première fois au Congrès mondial de gastroentérologie à Los Angeles en 1994.

Selon la classification de Savary-Miller, il existe 4 stades d'oesophagite par reflux :

1er stade - hyperémie diffuse ou focale de l'œsophage distal, érosions séparées non fusionnées avec une base jaunâtre et des bords rouges, érosions aphteuses linéaires s'étendant vers le haut depuis le cardia ou l'ouverture œsophagienne du diaphragme;

2ème étape - l'érosion se confond, mais ne couvre pas toute la surface du CO ;

3ème étape - les changements inflammatoires et érosifs fusionnent et capturent toute la circonférence de l'œsophage;

4ème étape - similaire à l'étape précédente, mais il y a des complications: rétrécissement de la lumière de l'œsophage, à la suite duquel il est difficile ou impossible de conduire l'endoscope dans les sections sous-jacentes, les ulcères, l'œsophage de Barrett.

La classification de Los Angeles prévoit une gradation de quatre degrés de l'œsophagite par reflux, elle est également basée sur la prévalence du processus, mais les complications du RGO (rétrécissements, ulcères, œsophage de Barrett), qui peuvent survenir à n'importe quel stade, sont considérées séparément :

stade A - une (ou plusieurs) zone de CO endommagée jusqu'à 5 mm de taille, qui ne capture pas le CO entre les plis (située au sommet du pli);

stade B - une (ou plusieurs) zone de CO endommagée supérieure à 5 mm, qui ne capture pas le CO entre les plis (située au sommet du pli);

stade C - une (ou plusieurs) zone de CO endommagé, qui s'étend au CO entre deux (ou plusieurs) plis, mais couvre moins de 75% de la circonférence de l'œsophage;

stade D - une (ou plusieurs) zone de CO endommagée, qui couvre plus de 75% de la circonférence de l'œsophage.

De plus, il peut y avoir un prolapsus de la muqueuse gastrique dans l'œsophage, notamment avec des vomissements, un véritable raccourcissement de l'œsophage avec la localisation de la jonction œsophage-gastrique significativement plus élevée que le diaphragme, le reflux du contenu de l'estomac ou duodénum dans l'œsophage. Il est difficile d'évaluer la fonction de fermeture du cardia pendant l'œsophagoscopie, car le cardia peut être ouvert par réflexe en réponse à l'introduction de l'endoscope et à l'insufflation d'air.

SCÈNE FIXE

En cas d'évolution réfractaire de la maladie (absence de signes probants de rémission clinique et endoscopique dans les 4 à 8 semaines de traitement par IPP à dose standard), ainsi qu'en présence de complications de la maladie (rétrécissements, œsophage de Barrett ), il est nécessaire de procéder à un examen dans un hôpital spécialisé ou une clinique gastro-entérologique, y compris dans les services ambulatoires de ces établissements. Si nécessaire, les patients doivent subir :

Oesophagogastroduodénoscopie (EGDS) avec biopsie de l'œsophage et examen histologique des biopsies pour exclure l'œsophage de Barrett et l'ACP, ainsi que l'œsophagite à éosinophiles ;

Mesure quotidienne du pH intra-œsophagien ou mesure de l'impédance du pH ;

Manométrie œsophagienne haute résolution ;

Examen radiographique de l'œsophage et de l'estomac ;

Examen échographique complexe (échographie) des organes internes;

Enregistrement d'un électrocardiogramme et d'autres études spéciales (voir ci-dessous).

Avant d'effectuer des études de sonde (EGDS, pH-métrie), il est nécessaire d'examiner le sang pour l'hépatite, l'infection par le VIH, la syphilis. Selon les indications (diagnostic différentiel des manifestations extra-œsophagiennes du RGO), des consultations de spécialistes doivent être effectuées : oto-rhino-laryngologiste, pneumologue, cardiologue.

Examen histologique

L'examen histologique des échantillons de biopsie de la muqueuse de l'œsophage est effectué pour exclure l'œsophage de Barrett, l'ACP, l'œsophagite à éosinophiles, tandis que des modifications inflammatoires dystrophiques, nécrotiques, aiguës et chroniques exprimées à un degré ou à un autre sont révélées. En cas d'œsophagite simple (catarrhale), la couche d'épithélium stratifié non kératinisant peut avoir l'épaisseur habituelle. Le plus souvent, son atrophie est détectée, mais parfois des zones d'hyperplasie sont également retrouvées, notamment la couche basale, qui occupe jusqu'à 10-15% de l'épaisseur de la couche épithéliale. Caractérisé par un œdème intercellulaire, une dystrophie et des foyers de nécrose des cellules épithéliales (kératinocytes), en particulier dans les couches superficielles, exprimés à des degrés divers. La membrane basale de l'épithélium dans la plupart des cas n'est pas modifiée, mais chez certains patients, elle peut être épaissie et sclérosée. À la suite de la nécrose de sections d'épithélium pavimenteux multicouche de différentes zones, une érosion (œsophagite érosive) se forme et, avec des lésions plus profondes, jusqu'à la membrane musculaire et encore plus profondes, des ulcères (œsophagite ulcéreuse).

Parallèlement aux modifications dystrophiques-nécrotiques de l'épithélium du CO, des troubles de la microcirculation avec hyperémie vasculaire sont notés. Caractérisé par une augmentation du nombre et une modification de la longueur des papilles vasculaires-stromales. Dans l'épaisseur de l'épithélium et de la couche sous-épithéliale, des infiltrats de cellules lymphoplasmiques focales (généralement périvasculaires) et diffus avec un mélange de leucocytes neutrophiles et d'éosinophiles uniques sont détectés. L'apparition de leucocytes neutrophiles intraépithéliaux et leur accumulation dans l'infiltrat inflammatoire des papilles vasculaires et stromales, dans la lamina propria du CO indiquent une exacerbation et une progression du processus inflammatoire.

Une augmentation significative du nombre de leucocytes éosinophiles et, de plus, la présence de microabcès intraépithéliaux à cellules éosinophiles en association avec une sclérose sous-épithéliale de la lamina propria sont les critères de diagnostic de l'œsophagite à éosinophiles. Les cellules musculaires lisses de la lamina propria présentent des signes de dystrophie ou d'atrophie sévère et, dans de rares cas, un état de nécrose de la coagulation.

Des changements inflammatoires, nécrotiques ou hyperplasiques peuvent également se propager aux glandes œsophagiennes. Chez un petit nombre de patients, aucun signe d'inflammation active en cours n'est retrouvé lors de l'examen histologique. Dans le même temps, on note la prolifération de tissu conjonctif fibreux lâche et dense (sclérose) à la jonction œsophagienne, comme au fond des érosions et des ulcères persistants.

L'examen histologique peut révéler une métaplasie de l'épithélium pavimenteux stratifié de l'œsophage, qui conduit à l'apparition à sa place d'un épithélium cylindrique (glandulaire) avec des glandes de type cardiaque ou fundique (gastrique). Les SS de type cardiaque ont généralement une surface villeuse, souvent caractérisée par de petites dépressions de la fosse sans glandes correctement formées (type fovéolaire), bien que ces dernières puissent être entièrement formées (type glandulaire), mais ne sont toujours représentées que par des cellules muqueuses, ne contiennent pas cellules pariétales, principales ou caliciformes. Le SS de type fundal (gastrique) est caractérisé par la présence de cellules pariétales et principales productrices d'acide dans les glandes, et des crêtes typiques recouvertes d'épithélium de fosse tégumentaire se forment parfois à partir de l'épithélium tégumentaire. Dans ce cas, les glandes sont souvent peu nombreuses, "pressées" par les excroissances de tissu conjonctif et diffusent un infiltrat cellulaire lymphoplasmique avec un mélange de leucocytes neutrophiles.

Avec la métaplasie du CO de l'œsophage de type cardiaque, acidogène cardiaque ou fundique, le risque de développer une ACP n'augmente pas. Cependant, si la métaplasie conduit à l'apparition de l'épithélium dit spécialisé, comme dans certaines sources l'épithélium glandulaire de type intestinal est appelé, le risque de malignité augmente. L'épithélium spécialisé est la métaplasie intestinale de l'épithélium glandulaire, et le critère principal de sa

diagnostic histologique - l'apparition de cellules caliciformes (au moins une telle cellule dans l'échantillon de biopsie, car les changements sont de nature mosaïque).

L'expansion (œdème) des espaces intercellulaires, en particulier dans la couche basale de l'épithélium, et les modifications dystrophiques des kératinocytes peuvent être considérées comme le substrat morphologique de la NERD.

Manométrie haute résolution

L'étude de la fonction motrice de l'œsophage est réalisée par manométrie à haute résolution. Avec le RGO, il est utilisé pour révéler une diminution de la pression du LPS, la présence d'HH, une augmentation du nombre de PRNPS, des indicateurs quantitatifs de l'activité péristaltique totale de la paroi de l'organe, un œsophagospasme, des cas atypiques d'achalasie du cardia, diagnostiquer les syndromes de rumination et d'éructations supragastriques. L'étude permet de vérifier la position du LPS pour réaliser la pH-métrie. C'est un attribut nécessaire de l'examen du patient, qui est effectué pour résoudre le problème du traitement chirurgical du RGO. Lors de l'analyse des résultats de la manométrie à haute résolution, la classification de Chicago des troubles de la motilité œsophagienne (UDD 1, UUR A) doit être utilisée.

pH-mètre

La principale méthode de diagnostic du RGO est la mesure du pH. L'étude peut être réalisée aussi bien en ambulatoire qu'en milieu hospitalier. Lors du diagnostic du RGO, les résultats de la pH-métrie sont évalués par le temps total pendant lequel le pH est maintenu<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.

Les principales indications d'un pH-mètre :

Manifestations typiques du RGO en l'absence de modifications endoscopiques de l'œsophage ;

Manifestations extra-œsophagiennes du RGO : douleur thoracique non associée à des maladies du système cardiovasculaire ;

Traitement chirurgical planifié du RGO et surveillance de l'efficacité du traitement avec des symptômes persistants de la maladie ;

Sélection des médicaments et contrôle de l'efficacité du traitement conservateur.

La pH-métrie quotidienne a une très grande sensibilité (88-95%) dans le diagnostic du RGO et, en outre, aide à la sélection individuelle des médicaments (UDD 1, UUR A).

Mesure d'impédance pH

La mesure de l'impédance œsophagienne est une méthode d'enregistrement des reflux de liquide et de gaz basée sur la mesure de la résistance (impédance) que le contenu de l'estomac délivre au courant électrique qui pénètre dans la lumière de l'œsophage. Il s'agit d'une technique de diagnostic du RGO réfractaire, qui permet de déterminer les épisodes de reflux dans l'œsophage quel que soit le pH du refluctat, ainsi que l'état physique (gaz, liquide) et la clairance du bolus qui est entré dans l'œsophage pendant

reflux.

Les principales indications pour la mesure d'impédance pH :

Formes atypiques et manifestations extra-œsophagiennes du RGO : toux chronique, asthme bronchique, pharyngite chronique, éructations sévères ;

Évaluation de l'efficacité du traitement antisécrétoire pour le RGO sans interrompre le médicament en présence de symptômes persistants de la maladie ;

Évaluation de l'efficacité du traitement chirurgical du RGO (UDD 1, UUR A).

Examen aux rayons X

L'examen radiographique de l'œsophage n'est pas utilisé pour diagnostiquer le RGO, mais il permet de détecter une hernie hiatale, un œsophagospasme diffus, des sténoses œsophagiennes et de suspecter un œsophage court chez les patients qui doivent subir un traitement chirurgical.

Autres méthodes de diagnostic

Dans les institutions hautement spécialisées dans le diagnostic du RGO, des méthodes telles que la mesure de l'impédance de CO de l'œsophage, la détermination de la teneur en pepsine dans la salive et la planimétrie d'impédance peuvent être utilisées.

L'introduction de l'endoscopie haute résolution, de l'endoscopie NBI, de l'endoscopie ZOOM (endoscopie grossissante) permet de détecter les modifications métaplasiques de l'épithélium de l'œsophage et d'effectuer une biopsie ciblée afin d'obtenir du matériel pour l'examen histologique.

L'échographie endoscopique de l'œsophage est la principale méthode de détection des tumeurs endophytes en croissance.

Traitement

Un traitement conservateur

Le traitement des patients atteints de RGO doit être individualisé et orienté en fonction des manifestations cliniques de la maladie et de leur gravité. Le but du traitement est d'éliminer les symptômes et, en cas d'œsophagite érosive, de guérir les érosions et de prévenir les complications. Chez les patients atteints d'œsophage de Barrett, l'objectif est de prévenir la progression et le développement de la dysplasie et de l'ACP.

Le traitement doit viser à réduire la gravité du reflux, à réduire les propriétés agressives du reflux, à améliorer la clairance œsophagienne et à protéger le CO œsophagien. Actuellement, les grands principes du traitement du RGO sont la prescription d'IPP et un traitement de base à long terme (au moins 4 à 8 semaines) et d'entretien (6 à 12 mois). Si ces conditions ne sont pas remplies, la probabilité d'une rechute de la maladie est très élevée. Des études menées dans de nombreux pays à travers le monde ont montré que plus de 80 % des patients qui ne reçoivent pas de traitement de soutien adéquat développent une rechute dans les 26 semaines suivantes, et la probabilité de rechute dans l'année est de 90 à 98 %. Il s'ensuit qu'un traitement de soutien est nécessaire.

Les changements de mode de vie doivent être considérés comme une condition préalable à un traitement antireflux efficace chez les patients atteints de RGO. Tout d'abord, il est nécessaire de réduire le poids corporel, s'il est en surpoids, et d'arrêter de fumer. Les patients doivent éviter de trop manger et arrêter de manger 2 heures avant le coucher. Dans le même temps, il ne faut pas augmenter le nombre de repas : il faut observer 3-4 repas par jour et refuser les soi-disant collations. Les recommandations pour des repas fractionnés fréquents ne sont pas fondées.

Il est important d'éviter autant que possible les situations qui contribuent à une augmentation de la pression intra-abdominale (port de ceintures, corsets et bandages serrés, soulever des poids de plus de 8-10 kg sur les deux mains, travaux impliquant une flexion du torse vers l'avant, exercices physiques associés à un surmenage des muscles abdominaux). Les patients qui souffrent de brûlures d'estomac ou de régurgitation en position couchée doivent relever la tête du lit.

Les recommandations diététiques doivent être strictement individualisées, en tenant compte des résultats d'une analyse approfondie de l'histoire du patient. Il est nécessaire d'éviter l'utilisation de tomates sous quelque forme que ce soit, de jus de fruits acides, d'aliments qui augmentent la formation de gaz, d'aliments gras, de chocolat, de café. Il faut limiter au maximum la consommation d'alcool, d'aliments très chauds et froids, de boissons gazeuses.

Les patients doivent être avertis des effets secondaires des médicaments qui diminuent le tonus du LPS (nitrates, antagonistes des ions calcium du groupe nifédipine, théophylline, progestérone, antidépresseurs), et ceux qui eux-mêmes peuvent provoquer une inflammation (anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments, doxycycline, quinidine).

Traitement médical comprend des groupes connus de médicaments.

Alginates
Une méthode thérapeutique pathogéniquement justifiée pour réduire la "poche acide" et neutraliser l'acide dans la zone de la jonction œsophagienne-gastrique chez les patients atteints de RGO est l'apport d'alginates, qui forment une barrière mécanique qui empêche le reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage. En créant une barrière protectrice à la surface du contenu gastrique, ces médicaments sont capables de réduire de manière significative et durable (plus de 4,5 heures) le nombre à la fois de RGO acide pathologique et de reflux duodénogastro-œsophagien (DGER) faiblement alcalin, créant ainsi une solution physiologique optimale. conditions de la muqueuse œsophagienne. ... De plus, les alginates ont un effet cytoprotecteur et de sorption. La compatibilité pharmacologique des alginates avec les médicaments antisécrétoires dans le traitement du RGO a été prouvée. Les alginates sont pris en 10 ml 3 à 4 fois par jour 30 à 40 minutes après les repas et 1 fois le soir jusqu'à ce que les symptômes de la maladie soient définitivement soulagés, puis en mode « à la demande » (UDD 1, UUR A).

Antiacides
Antiacides (phosphate d'aluminium 2,08 g, préparations combinées - hydroxyde d'aluminium 3,5 g et hydroxyde de magnésium 4,0 g sous forme de suspension, hydroxyde d'aluminium 400 mg et hydroxyde de magnésium 400 mg, ainsi que carbonate de calcium 680 mg et hydroxycarbonate de magnésium 80 mg dans le forme de comprimés) est utilisé pour éliminer les symptômes modérés et rares, notamment ceux liés au non-respect du mode de vie recommandé (UDD 1, UUR A).

Les antiacides peuvent être utilisés à la fois en monothérapie pour les brûlures d'estomac rares, qui ne s'accompagnent pas du développement d'une œsophagite, et dans les schémas de thérapie complexe du RGO, car ils sont efficaces pour éliminer rapidement les symptômes. Les antiacides doivent être pris en fonction de la gravité des symptômes, généralement 1,5 à 2 heures après les repas et la nuit. Il n'y a pas assez de données qui indiqueraient la possibilité de leur utilisation constante (UDD 2, UUR V).

Adsorbants(smectite dioctaédrique) ont un effet complexe: d'une part, ils neutralisent l'acide chlorhydrique de l'acide gastrique et, d'autre part, ils ont un effet adsorbant prononcé, liant les composants du contenu duodénal (acides biliaires, lysolécithine) et la pepsine. Ainsi, la smectite dioctaédrique augmente la résistance du CO oesophagien à l'effet néfaste du refluctate. Les adsorbants peuvent être utilisés à la fois en monothérapie pour les manifestations cliniques de la NERD et dans le cadre d'une thérapie complexe pour le RGO, en particulier avec le reflux mixte (acide + bile). La smectite dioctaédrique est prescrite 1 sachet (3 g) 3 fois par jour (UDD 1, UUR A).

Procinétique contribuer à la restauration de l'état physiologique de l'œsophage, en agissant sur les mécanismes pathogéniques du RGO, en réduisant la quantité de PRNPS et en améliorant la clairance œsophagienne en stimulant la fonction motrice des parties sous-jacentes du tube digestif. Prokinetics peut être utilisé dans le cadre de la thérapie complexe du RGO avec les IPP. Le médicament procinétique chlorhydrate d'itopride (50 mg 3 fois par jour) appartient au traitement pathogénique du RGO, car il normalise la fonction motrice du tube digestif supérieur (UDD 1, UUR A).

En présence à la fois de manifestations œsophagiennes et extra-œsophagiennes du RGO sont efficaces IPP - médicaments, supprimant l'activité de l'enzyme H +, K + -ATPase, située sur la membrane apicale de la cellule pariétale et réalisant la dernière étape de la synthèse de l'acide chlorhydrique. Les IPP sont considérés comme les médicaments les plus efficaces et les plus sûrs pour le traitement du RGO. Dans les essais cliniques, les IPP ont toujours démontré la plus grande efficacité dans le traitement de l'œsophagite érosive et le soulagement des symptômes associés au RGO (UDD 1, UR A).

Une diminution de la production d'acide est considérée comme le principal facteur contribuant à la cicatrisation des lésions érosives et ulcéreuses. En présence d'érosions œsophagiennes uniques (stade A / 1er stade de l'œsophagite), la probabilité de leur guérison dans les 4 semaines de traitement est élevée, donc la durée du traitement principal dans ce cas peut être de 4 semaines en utilisant une dose standard d'IPP : rabéprazole 20 mg par jour (UDD 1 , UUR A), ou oméprazole 20 mg 2 fois par jour, ou dexlansoprazole 60 mg par jour (UDD 1, UUR A), ou pantoprazole 40 mg par jour, ou ésoméprazole 40 mg par jour , de préférence avec un examen endoscopique de contrôle.

Si plusieurs érosions œsophagiennes sont détectées (stade BC / 2-4 de l'œsophagite), ainsi que des complications du RGO, la durée du traitement avec tout médicament du groupe IPP doit être d'au moins 8 semaines, car dans ce cas, il est possible d'atteindre une efficacité de 90-95% ...

Avec une réduction déraisonnable du traitement des érosions multiples de l'œsophage à 4 semaines, la fréquence de leur guérison est beaucoup plus faible. De plus, une telle diminution déraisonnable de la durée du traitement des formes érosives de RGO peut être à l'origine de la rechute ultérieure rapide, ainsi que du développement de complications. Il peut être conseillé aux patients présentant des symptômes de reflux typiques qui ne répondent pas de manière adéquate au traitement par IPP à une dose standard une fois par jour de prendre un IPP deux fois par jour. Il convient de garder à l'esprit qu'un tel dosage n'est pas approuvé dans les instructions d'utilisation de ces médicaments. La durée du traitement d'entretien après la cicatrisation des érosions doit être d'au moins 16 à 24 semaines. En cas de complications du RGO, le traitement d'entretien doit être effectué avec des IPP également à pleine dose (UDD 1, UUR A).

Les IPP contrôlent efficacement le pH dans le tiers inférieur de l'œsophage, de sorte que les symptômes diminuent et disparaissent rapidement chez les patients atteints à la fois d'œsophagite érosive et de NERD. En l'absence d'érosion œsophagienne, pour le traitement de la NERD, les IPP peuvent être prescrits en demi-dose, dont le rabéprazole à la dose de 10 mg une fois par jour avec une cure et une admission dans le schéma « à la demande », qui est pharmacoéconomiquement justifié (UDD 1, UR A), ainsi que du dexlansoprazole 30 mg une fois par jour (UDD 1, UUR A).

Lors du traitement de patients atteints de RGO, il est recommandé d'utiliser une approche individuelle pour la nomination d'un traitement antisécrétoire et le choix du médicament, sur la base d'une analyse approfondie du tableau clinique et des résultats de l'EGDS. Tout d'abord, les plaintes du patient sont analysées, en particulier pour les brûlures d'estomac (en plus des brûlures d'estomac, d'autres symptômes avérés du RGO peuvent également être pris en compte). Les critères d'appréciation des plaintes sont la fréquence de leur survenue : rarement (1 à 2 fois par semaine) et souvent (plus de 2 fois par semaine), ainsi que la durée d'existence : petite (moins de 6 mois) et significative ( plus de 6 mois). Lors de l'évaluation du statut et de l'anamnèse du patient, le sexe masculin et l'âge de plus de 50 ans sont pris en compte comme facteurs de risque pour le développement d'une rechute, les indications de la présence d'une œsophagite érosive au cours de l'EGDS dans le passé et le stade de l'œsophagite érosive préexistante sont d'une importance considérable. Lors de l'évaluation de l'état du patient, il convient également de prêter attention à la présence de surpoids (IMC> 25), d'obésité (IMC> 30) et d'HH. Il faut exclure la présence de "symptômes d'anxiété" (dysphagie, amaigrissement, anémie).

Il est nécessaire de prendre en compte les particularités des médicaments antisécrétoires individuels. Ainsi, les bloqueurs des récepteurs H2 ne doivent pas être utilisés comme traitement de première intention en raison de leur efficacité significativement inférieure à celle des IPP.

En raison de la constante de dissociation pKa élevée, le rabéprazole est capable de s'accumuler rapidement dans un grand nombre de cellules pariétales et de conduire à une inhibition rapide et prononcée de la sécrétion acide, liant la pompe à protons, ce qui fournit un taux d'action élevé et un effet antisécrétoire persistant. après 1 jour de prise du médicament. Les caractéristiques pharmacocinétiques du rabéprazole déterminent un soulagement efficace des brûlures d'estomac diurnes et un contrôle des brûlures d'estomac nocturnes dès le 1er jour de traitement, un taux élevé de guérison des érosions œsophagiennes et le maintien d'une rémission à long terme du RGO, y compris lors de l'utilisation du médicament dans le régime à la demande (UDD 1, URM A).

Le dexlansoprazole est le seul IPP à libération modifiée du principe actif. Sa capsule contient des granules de deux types qui libèrent la substance active en fonction du pH dans différentes parties de l'intestin grêle : la libération commence dans sa partie supérieure 1 à 2 heures après la prise du médicament et se poursuit dans la partie distale après 4 à 5 heures. . La double libération retardée de la substance active permet de prolonger son action et contribue à réduire durablement la sécrétion d'acide chlorhydrique. La prolongation de l'effet du dexlansoprazole permet un contrôle efficace des symptômes nocturnes du RGO (UDM 1, UR A).

En général, les IPP présentent une faible incidence d'effets secondaires (moins de 2 %), parmi lesquels des diarrhées, des maux de tête et des nausées peuvent survenir. Le rabéprazole se caractérise par un haut niveau de sécurité en termes de fréquence des effets secondaires et de tolérance, et son métabolisme est très peu dépendant du système du cytochrome P450 (UDM 1, UR A). Lors de la prescription d'IPP à fortes doses pendant une longue période, la possibilité de développer des effets secondaires tels que l'ostéoporose doit également être envisagée (bien que l'utilisation d'IPP ne doit pas être considérée comme un facteur de risque indépendant et indépendant pour le développement de l'ostéoporose), la prolifération bactérienne , Infection à Clostridium dificile et pneumonie, chez les patients des groupes à risque, principalement âgés de plus de 65 ans. Pour un traitement à long terme, les IPP peuvent être utilisés à la demande et par intermittence.

La décision sur la durée du traitement d'entretien du RGO doit être prise individuellement, en tenant compte du stade de l'œsophagite, des complications existantes, de l'âge du patient, ainsi que du coût et de la sécurité du traitement par IPP. Dans le RGO, il n'est pas nécessaire de déterminer l'infection à H. pylori, et encore plus de l'éradiquer, cependant, il est nécessaire d'établir la présence d'une infection à H. pylori et de procéder à son éradication lors de la prescription d'un traitement IPP pendant une longue période.

Il n'a pas été prouvé que le traitement par IPP peut entraîner une diminution de l'efficacité du clopidogrel lorsqu'il est utilisé ensemble.
Il convient de souligner qu'une amélioration symptomatique avec le traitement par IPP peut également être observée dans d'autres maladies, y compris les néoplasmes malins de l'estomac, il est donc nécessaire d'exclure de telles maladies.

Le pourcentage le plus élevé de traitement efficace des exacerbations du RGO et de maintien de la rémission est obtenu avec l'utilisation combinée d'IPP, de prokinétiques, d'alginates/antiacides/adsorbants. Pour soulager rapidement les brûlures d'estomac chez les patients atteints de RGO, ainsi que chez les patients qui développent périodiquement des symptômes de reflux pendant le traitement par IPP, des préparations d'acide alginique peuvent être recommandées, tandis que les propriétés pharmacocinétiques des IPP ne s'aggravent pas et n'affectent pas le taux de formation et l'efficacité. barrière protectrice d'alginate (UDD 1, UUR A).

Lors du traitement du RGO chez les femmes enceintes, une sélection individuelle de la thérapie est nécessaire, en tenant compte du préjudice potentiel. Les recommandations sur les changements de mode de vie et les règles de prise de médicaments contenant de l'alginate en cas de besoin clinique et après consultation d'un médecin peuvent être considérées comme universelles. En raison de leur efficacité et de leur innocuité prouvées à tous les trimestres de la grossesse, les alginates sont les médicaments de choix pour le traitement des brûlures d'estomac chez les femmes enceintes (UDD 1, UUR A). Étant donné que ces médicaments n'ont presque aucun effet secondaire, ils peuvent être recommandés non seulement pour les femmes enceintes, mais également pour les femmes allaitantes et les personnes pratiquement en bonne santé souffrant de brûlures d'estomac épisodiques.

Dans les formes compliquées de RGO, il est possible d'effectuer des traitements de courte durée en utilisant des formes d'IPP pour l'administration intraveineuse, dont les avantages sont l'obtention rapide d'un effet antisécrétoire et une concentration plus élevée du médicament dans le sang.

Comme indiqué précédemment, le RGO se caractérise généralement par une évolution chronique et récurrente. Les patients chez lesquels les symptômes cliniques de la maladie ne s'accompagnent pas du développement d'une œsophagite doivent prendre des médicaments selon le schéma "pro re nata" - "à la demande". Cependant, chez les patients atteints d'œsophagite érosive-ulcéreuse avec ce schéma thérapeutique d'entretien, il existe un risque élevé (80-90%) de récidive de la maladie dans l'année. La probabilité de rechute augmente en cas de résistance des stades initiaux de l'œsophagite au traitement médicamenteux antisécrétoire, ainsi que lorsqu'une faible pression de LPS est détectée.

Les patients atteints de RGO doivent être sous surveillance active du dispensaire avec un examen de suivi, qui est réalisé au moins une fois par an (Annexe n°1). En cas de complications, ces patients doivent être examinés 2 fois par an, y compris avec un examen endoscopique et morphologique.

Le terme « RGO réfractaire » est utilisé en cas de cicatrisation incomplète de la muqueuse œsophagienne et/ou de persistance des symptômes typiques du RGO après une cure complète (4 à 8 semaines) de traitement par IPP à dose standard (une fois par jour).

La raison la plus courante de la diminution de l'efficacité de la thérapie est le manque d'adhésion au traitement, c'est-à-dire le non-respect des recommandations de changement de mode de vie et des règles de prise des IPP. Pour les représentants de ce groupe de médicaments, une augmentation de l'activité est observée lorsqu'elle est prise le matin 30 minutes avant les repas. Il convient de garder à l'esprit que, selon les instructions d'utilisation du rabéprazole, ni l'heure de la journée ni la prise de nourriture n'affectent son activité.

Le respect (ou le non-respect) des recommandations prescrites par le médecin est principalement influencé par la présence et la gravité des symptômes, la connaissance des bases de la pathogenèse de la maladie, le traitement concomitant, le goût et la consistance du médicament pris, les effets secondaires, âge, statut socio-économique, motivation du patient. Bien entendu, la mise en œuvre des recommandations du médecin, y compris le régime alimentaire et la normalisation du poids corporel, doit être considérée comme la base d'un traitement réussi. Les raisons de l'inefficacité du traitement sont aussi souvent la mauvaise prescription des IPP, le non-respect de leur posologie et du timing du traitement.

Le facteur de risque pour le développement du RGO réfractaire est le polymorphisme génétique CYP2C19. Le risque de réfractaire au traitement par IPP est plus élevé chez les métaboliseurs rapides du CYP2C19 que chez les métaboliseurs lents. Polymorphisme génétique Le CYP2C19 affecte la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des IPP, entraînant des différences dans la sévérité de leur action antisécrétoire et leur efficacité clinique dans le RGO, avec des différences interindividuelles et interethniques prononcées. Dans la population européenne, il existe une prévalence élevée de polymorphisme génétique du CYP2C19 avec une prédominance de métaboliseurs rapides - plus de 70 %. Dans le même temps, les métaboliseurs rapides ont un taux de guérison plus faible des érosions de la muqueuse œsophagienne et un taux plus élevé de récidive du RGO pendant le traitement, en raison d'une clairance plus rapide, de faibles concentrations plasmatiques et d'un éventuel effet antisécrétoire insuffisant en raison des particularités de Métabolisme des IPP.

Actuellement, un autre type de métaboliseurs de l'isoenzyme CYP2C19 a été identifié, appelé « ultrarapide », que l'on retrouve souvent dans la population européenne. Chez les métaboliseurs de ce type, le métabolisme des médicaments clivés par l'isoenzyme CYP2C19 se produit particulièrement rapidement, ce qui doit être pris en compte lors de l'évaluation de leur efficacité.

Un schéma posologique d'IPP basé sur les caractéristiques du génotype CYP2C19 peut être une stratégie thérapeutique pour surmonter l'inhibition insuffisante de l'acide chlorhydrique gastrique chez les patients atteints de RGO réfractaire. Le rabéprazole a été proposé comme IPP le moins affecté par le génotype CYP2C19, car il est principalement métabolisé par un processus non enzymatique. (UDD 2, UUR V). Dans le traitement de certains de ces patients, il est nécessaire d'utiliser des médicaments antisécrétoires à fortes doses, ce qui doit être vérifié à l'aide d'un pH-mètre 24 heures.

Le timing de certains IPP est important car il a un impact significatif sur leur efficacité. Ainsi, après avoir pris de l'oméprazole et du lansoprazole avant le petit-déjeuner, il est beaucoup plus facile de contrôler le niveau de pH gastrique qu'après les avoir pris sans manger davantage. Le dexlansoprazole peut être pris à tout moment de la journée, quelle que soit la prise alimentaire (UDD 2, UUR B).

Les raisons de l'inefficacité des inhibiteurs de la sécrétion d'acide chlorhydrique peuvent être la présence d'un reflux légèrement acide, ainsi que la prédominance du contenu du duodénum avec un environnement principalement alcalin dans le refluctate, lorsque des brûlures d'estomac et d'autres symptômes du RGO surviennent à la suite de l'action des composants biliaires et des enzymes pancréatiques sur la muqueuse œsophagienne. Le reflux est principalement acide chez 50% des patients atteints de RGO, de nature acide avec un composant biliaire - chez 39,7%, chez 10,3% des patients, un reflux biliaire se produit. Les composants du contenu du duodénum causant des dommages au CO œsophagien sont les acides biliaires, la lysolécithine et la trypsine. L'effet le plus bien étudié des acides biliaires, qui, apparemment, jouent un rôle majeur dans la pathogenèse des dommages à la muqueuse œsophagienne dans DHER.

Avec le reflux mixte (acide avec un composant biliaire), l'effet clinique des IPP est dû non seulement à la suppression de la production d'acide réelle, mais également à une diminution du volume total des sécrétions gastriques, ce qui entraîne une diminution du volume de hésiter. Cependant, l'augmentation des doses d'IPP pour soulager les symptômes n'est pas indiquée dans ce cas.

En cas de DHER, les médicaments suivants peuvent être prescrits en différentes associations (y compris avec les IPP) : adsorbants, alginates, antiacides, procinétiques, acide ursodésoxycholique. Dans le reflux mixte / biliaire, les adsorbants (smectite dioctaédrique) sont utilisés non seulement pour neutraliser l'acide chlorhydrique, mais également pour adsorber les acides biliaires et la lysolécithine, ainsi que pour augmenter la résistance du CO aux facteurs agressifs dommageables.

La sécrétion de mucines dans le mucus dans le RGO diminue en fonction de la gravité de l'œsophagite, qui est un facteur supplémentaire prédisposant au développement d'une œsophagite érosive dans les conditions de RGO en cours. Le double mécanisme d'action du rabéprazole est la suppression de l'acidité ainsi que des propriétés cytoprotectrices : la stimulation de la sécrétion de mucines et une augmentation de leur concentration dans le mucus de l'œsophage, sont des avantages supplémentaires dans le traitement du RGO (UDM 4, UR C).

Si le traitement des patients atteints de RGO est inefficace dans les 4 semaines, la présence de RGO doit être confirmée à l'aide d'une méthode de recherche objective - la mesure de l'impédance du pH sur 24 heures. Les patients présentant des symptômes persistants, qui ne présentent pas de reflux pathologiques sur les mesures de pH d'impédance et ne corrèlent pas le reflux avec l'apparition des symptômes, n'ont probablement pas de RGO, mais ce qu'on appelle les « brûlures d'estomac fonctionnelles ».

Opération

Le traitement chirurgical antireflux est considéré comme indiqué pour une évolution compliquée de la maladie (réhémorragie, sténoses peptiques de l'œsophage, développement de l'œsophage de Barrett avec dysplasie épithéliale de haut grade, prouvée par deux morphologues, pneumonie par aspiration fréquente). Dans certains cas, si le patient, pour l'une ou l'autre raison objective ou subjective, ne peut pas être traité avec un traitement conservateur pour le RGO, il faut considérer la question du traitement chirurgical dans son évolution simple. La chirurgie peut être plus efficace chez les patients atteints de RGO qui présentent des manifestations typiques de la maladie et sont également efficaces avec les IPP. Si les IPP sont inefficaces ou si des manifestations extra-œsophagiennes sont présentes, le traitement chirurgical sera moins efficace.

Il est nécessaire d'envisager la question du traitement chirurgical en collaboration avec un chirurgien expérimenté dans ce domaine, si toutes les mesures pour normaliser le mode de vie ont été effectuées, la présence de reflux gastro-oesophagien pathologique a été prouvée par mesure d'impédance pH, et l'absence de violations du péristaltisme de l'œsophage thoracique par manométrie.

Prise en charge des patients atteints d'œsophage de Barrett

La nécessité d'une observation active au dispensaire des patients atteints d'œsophage de Barrett est due au fait qu'en cas de diagnostic précoce de dysplasie épithéliale, le développement d'AKP peut être évité. La vérification du diagnostic de l'œsophage de Barrett et l'établissement du degré de dysplasie sont effectués à l'aide d'un examen histologique. Si une dysplasie de bas grade est détectée, des IPP doivent être prescrits et l'examen histologique doit être répété après 3 mois. Si la dysplasie de bas grade persiste, il est conseillé aux patients de continuer à prendre des IPP à pleine dose et de procéder à un examen histologique après 3 et 6 mois, puis un examen histologique est réalisé annuellement. Si une dysplasie de haut grade est détectée, il est nécessaire de prescrire un IPP à double dose avec une évaluation parallèle des résultats d'un examen histologique et une décision ultérieure sur la méthode de traitement du patient - endoscopique ou chirurgicale. Des algorithmes plus détaillés pour la gestion des patients atteints d'œsophage de Barrett sont présentés dans des directives cliniques spéciales.

Conclusion

Ces directives cliniques sont destinées aux médecins généralistes, aux médecins généralistes (médecins de famille), aux gastro-entérologues, aux chirurgiens, aux endoscopistes, aux organisateurs de soins de santé et aux professionnels de la santé ayant une formation médicale secondaire.

Le traitement conservateur des patients atteints de RGO peut être effectué en ambulatoire avec la participation d'un gastro-entérologue. Le traitement hospitalier est effectué dans un hôpital de jour ou 24 heures sur 24 dans des services spécialisés de gastro-entérologie et thérapeutique avec des lits spécialisés en gastro-entérologie et un spécialiste ayant suivi une reconversion professionnelle dans la spécialité "gastro-entérologie".

La mise en œuvre des recommandations cliniques peut avoir un effet positif sur la qualité de la prise en charge médicale des patients atteints de RGO et la prévention des complications, en particulier si les délais de traitement nécessaires sont respectés, et un suivi ambulatoire actif des groupes de patients correspondants est effectué . Les auteurs espèrent que cette boîte à outils aidera les praticiens et les prestataires de soins de santé à atteindre ces objectifs.

Informations

Sources et littérature

Directives cliniques de l'Association russe de gastroentérologie
1. 1. Maladies de l'œsophage. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. (éd.). M. : Triada-X ; 2000.179 p. ... 2. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. La maladie de reflux gastro-oesophagien. Recommandations pour le diagnostic et le traitement. M. ; 2013.20p. ... 3. Trukhmanov A.S., Jakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Nouveaux aspects des recommandations pour le traitement des patients atteints de reflux gastro-œsophagien. Gastroenterol hepatol : actualités, avis, formations 2013 ; 1 : 2-9. ... 4. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Approche moderne du traitement du reflux gastro-œsophagien dans la pratique médicale. Rus miel zhurn. Maladies du système digestif 2003; 5 (2) : 43. ... 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. et al Reflux gastro-œsophagien : Guide d'étude. M. : VUNTSMZ RF ; 2000.48 p. ... 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. et al. Maladie de reflux non érosive - définissant l'entité et délimitant la gestion. Digestion 2008 ; 78 (Suppl 1) : 1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Reflux gastro-œsophagien : de la pathogenèse aux aspects thérapeutiques. Consilium medicum 2013 ; 15 (8) : 30-4. ... 8. Zayratyants O.V., Mayev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. L'anatomie pathologique de l'œsophage de Barrett. Arche tap 2011 ; 73 (3) : 21-6. ... 9. Zayratyants O.V. Zayratyants G.O., Movtaeva P.R. Problèmes de la gastro-entérologie moderne : l'œsophage de Barrett. Coin & Expert Morfol 2012; 2: 9-16. ... 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. RGO. Reflux à l'adénocarcinome de l'œsophage. Burlington, États-Unis : Academic Press 2006, ISBN13 : 978-0-12-369416-4 : 447. 11. Ivashkin V.T., Mayev I.V., Trukhmanov A.S. L'oesophage de Barrett. En deux tomes. M. : Shiko ; 2011.. 12. Gallinger Yu.I., Godzhello E.A. Endoscopie opératoire de l'œsophage. M. ; 1999.273 p. ... 13. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretiakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnostic de la maladie de reflux gastro-oesophagien. Orenbourg ; 2008.90 p. ... 14. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Évolution des idées sur le rôle des troubles de la fonction motrice de l'œsophage dans la pathogenèse du reflux gastro-œsophagien. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2010; 20 (2) : 13-9. ... 15. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Reflux gastro-œsophagien : aspects cliniques et pharmacologiques. RMJ 2002 ; 10 (4). ... 16. Stanghellini V. Taux de prévalence sur trois mois des symptômes gastro-intestinaux et influence des facteurs démographiques : résultats de l'étude de surveillance gastro-entérologique nationale internationale (DIGEST). Scand J Gastroenterol 1999; 231 (suppl) : 20-8. 17. Dronova O. B., Mironchev O.A. Caractéristiques anatomiques et endoscopiques de la jonction œsophagienne-gastrique et leur signification clinique. Vopr reconstruire et plastique hir 2007; 3-4 : 40-2. ... 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Signification clinique de l'étude de la fonction motrice du système digestif : passé, présent, futur. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2013 ; 23 (5) : 4-14. ... 19. Trukhmanov A.S. L'effet des antagonistes des récepteurs de la dopamine sur la fonction motrice du tractus gastro-intestinal. Lech docteur 2012; (9) : 80-3. ... 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Jakhaya N.L., Ivashkin V.T. Les troubles de la clairance œsophagienne dans le reflux gastro-œsophagien et la possibilité de leur correction. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2012; 21 (2) : 14-21. ... 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Le rôle des facteurs protecteurs du CO de l'œsophage dans le traitement du reflux gastro-œsophagien. Wedge Perspective Gastroenterol Hepatol 2014; (5) : 37-42. ... 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. et al. Diminution de la sécrétion de mucine œsophagienne humaine chez les patients atteints d'œsophagite par reflux sévère. Dig Dis Sci 1994; 39 : 2523-9.23. Niv Y., Fass R. Le rôle de la mucine dans le RGO et ses complications. Gastroentérol Hépatol 2011 ; 9 (1) : 55-9. 24. Van Roon A.H. et al. Impact du reflux gastro-œsophagien sur l'expression de l'ARNm de la mucine dans la muqueuse œsophagienne. J Gastrointest Surg 2008; 12 : 1331-40. 25. Dent J. Pathogenèse du reflux gastro-œsophagien et nouvelles options pour son traitement. Neurogastroenterol Motil 2008; 20 (1) : 91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Investigation du reflux gastro-œsophagien extra-œsophagien. Ann Gastroenterol 2013; 26 (4) : 290-5. 27. Wu J.C., Mui L.M., Cheung C.M., Chan Y., Sung J.J. L'obésité est associée à une relaxation transitoire accrue du sphincter inférieur de l'œsophage. Digestion 2007 ; 132 (3) : 883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. Une formulation d'alginate-antiacide se localise dans la poche acide pour réduire le reflux acide chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11 : 1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. et al. La poche acide : une cible pour le traitement du reflux gastro-œsophagien ? Suis J Gastroenterol 2013; 108 : 1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Le suc gastrique très acide non tamponné existe à la jonction gastro-œsophagienne après un repas. Gastroentérologie 2001 ; 121 (4) : 775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. et al. La position de la poche acide comme facteur de risque majeur de reflux acide chez les sujets sains et les patients atteints de RGO. Intestin 2010 ; 59 : 441-51. 32. Vakil et al. La définition et la classification montréalaise du RGO. Suis J Gastroenterol 2006; 101 : 1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Nouvel algorithme pour le traitement du reflux gastro-œsophagien. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27 (3) : 249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Lignes directrices pour le diagnostic et la gestion du reflux gastro-œsophagien. Suis J Gastroenterol 2013; 108 (3) : 308-28. 35. Roshchina T.V. Reflux gastro-œsophagien chez les patients souffrant d'asthme bronchique : résumé de l'auteur. dis. ... Cand. mon chéri. les sciences. M. ; 2002.21 art. ... 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Endoscopie supérieure pour le reflux gastro-œsophagien : conseils sur les meilleures pratiques tirés des directives cliniques de l'American College of Physicians. Ann stagiaire Med 2012 ; 157 (11) : 808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Diagnostic et traitement de l'œsophagite à éosinophiles en pratique clinique. Clin J Gastroenterol 2017 ; 10 (2) : 87-102. 38. sophage de Barrett. Directives cliniques de la Société russe des pathologistes. Zayratyants O.V., Kononov A.V. (éd.), 2016.http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Lignes directrices de la British Society of Gastroenterology sur le diagnostic et la gestion de l'œsophage de Barrett. Intestin 2014 ; 63 (1) : 7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. éructations supragastriques: prévalence et association avec le reflux gastro-œsophagien et l'hypomotilité œsophagienne. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21 (3) : 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Critères manométriques objectifs du syndrome de rumination. Suis J Gastroenterol 2014; 109 (1) : 52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E., Hoppo T. Bilan diagnostique préopératoire avant la chirurgie antireflux: Un consensus basé sur les preuves et l'expérience du Panel consultatif sur le diagnostic œsophagien. J Am Coll Surg 2013 ; 217 : 586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Manométrie oesophagienne dans le reflux gastro-oesophagien. Gastroentérol Clin N Am 2014 ; 43 : 69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Importance clinique de la pH-métrie sur 24 heures dans le diagnostic et l'évaluation de l'efficacité des médicaments chez les patients atteints de maladies de l'œsophage et de l'estomac. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2016 ; 26 (6) : 55-68. ... 45. Dzhahaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Possibilités de surveillance 24 heures sur 24 du pH dans l'œsophage dans le diagnostic et le contrôle de l'efficacité du traitement du RGO. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2012; (1) : 23-30. ... 46. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Au praticien sur la mesure du pH intragastrique en continu : un guide pour les médecins. Ivashkin V.T. (éd.) M.; 2012.16 p. ... 47. Hirano I., Richter J.E. Lignes directrices de pratique ACG: Test de reflux œsophagien. Suis J Gastroenterol 2007; 102 : 668-85. 48. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Mesure du pH par impédance intra-œsophagienne dans le diagnostic du RGO. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2013 ; (2) : 4-12. ... 49. Sifrim D., Fornari F. Surveillance de l'impédance-pH œsophagienne. Dig Liver Dis 2008; 40 : 161-6. 50. Villa N., Vela M.F. Test d'impédance-pH. Gastroentérol Clin N Am 2013 ; 42 : 17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Le diagnostic de reflux gastro-œsophagien ne peut être posé avec des œsophagogrammes barytés. Neurogastroenterol Motil 2015 ; 27 : 195-200. 52. Ates F., Yuksel E. S., Higginbotham T. L'impédance muqueuse discrimine le RGO des non-RGO. Gastroentérologie 2015 ; 148 : 334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsine dans la salive pour le diagnostic du reflux gastro-œsophagien. Intestin 2015 ; 464 : 373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. La mesure de la distensibilité de la jonction œsophagogastrique par EndoFLIP permet-elle de prédire la réponse au traitement à la fundoplicature endoluminale chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien ? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21 : 255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Distensibilité de la jonction œsophagogastrique évaluée avec une sonde d'imagerie luminale fonctionnelle endoscopique (EndoFLIP). Gastrointest Endosc 2010 ; 72 : 272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Sonde d'imagerie fonctionnelle de la lumière pour la gestion des troubles de l'œsophage : examen d'experts du comité de mise à jour des pratiques cliniques de l'AGA Institute. Clin Gastroenterol Hepatol 2017 ; 15 (3) : 325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. Endoscopie haute définition avec i-Scan et solution de lugol pour une détection plus précise des ruptures muqueuses chez les patients présentant des symptômes de reflux. Endoscopie 2009 ; 41 : 103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Un essai de faisabilité de l'endoscopie par imagerie à bande étroite chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien. Gastroentérologie 2007; 133 : 454-64. 59. Swager A., Curvers W. L., Bergman J. J. Diagnostic par endoscopie et imagerie avancée. Meilleure pratique Res Clin Gastroenterol 2015 ; 29 : 97-111. 60. Énoncé de position médicale de l'American Gastroenterological Association sur la gestion du reflux gastro-œsophagien. Gastroentérologie 2008 ; 135 : 1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. Le dosage sous-optimal des inhibiteurs de la pompe à protons est répandu chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien mal contrôlé. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23 : 1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Suivi de trois ans des patients atteints de reflux gastro-œsophagien. intestin 1992 ; 33 : 1016-9. 63. Jacobson C.-B., Somers S.C., Fuchs C.S. Indice de masse corporelle et symptômes du reflux gastro-œsophagien chez la femme. N Engl J Med 2006; 354 : 2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Les mesures de style de vie sont-elles efficaces chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien ? Une approche fondée sur des preuves. Stagiaire Arch Med 2006 ; 166 : 965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. et al. Intervention sur le mode de vie dans le reflux gastro-œsophagien. Clin Gastroenterol Hepatol 2016 ; 14 (2) : 175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Épisodes de reflux nocturnes suite à l'administration d'un repas standardisé. Le timing est-il important ? Suis J Gastroenterol 2007; 102 : 2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Effets de la posture sur le reflux gastro-oesophagien. Digestion 1977; 15 : 104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Dormir sur un coin diminue l'exposition de l'œsophage à l'acide au reflux. Dig Dis Sci 1988; 33 : 518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Une formulation d'alginate-antiacide (Gaviscon Double Action Liquid) peut éliminer ou déplacer la « poche acide » postprandiale chez les patients symptomatiques de RGO. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34 : 59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Essai clinique randomisé : soulagement des symptômes gastro-intestinaux supérieurs par un alginate-antiacide ciblant les poches d'acide (Gaviscon Double Action) - un étude pilote en double aveugle, contrôlée contre placebo, dans le reflux gastro-œsophagien. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39 : 595-602. 71. Dettmar P.W. et al. La suppression du reflux gastro-oesophagien par les alginates. Int J Clin Pract 2007; 61 (10) : 1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Pharmacie Ztg 2010 ; 155 (18) : 80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Comparison of the effect of the antiacide Rennie versus low-dose H2-receptor antagonists (ranitidine, famotidine) sur l'acidité intragastrique. Aliment Pharmacol Ther 199; 12 (4) : 337-42. 74. Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Comparaison de deux préparations antiacides sur l'acidité intragastrique - un essai croisé randomisé ouvert à deux centres contrôlé par placebo. Digestion 2007 ; 75 (2-3): 69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Intérêts des techniques « estomac artificiel » pour étudier les formulations antiacides : comparaison avec évaluation in vivo. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12 (6) : 573-83. 76. Simoneau G. Absence d'effet rebond avec le carbonate de calcium. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1996; 21 (4) : 351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Traitements médicaux dans la gestion à court terme de l'œsophagite par reflux. Système de base de données Cochrane Rév 2008 ; 77 (5) : 620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Méta-analyse : l'efficacité des thérapies en vente libre contre le reflux gastro-œsophagien. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25 : 143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkina N.Yu., Ivashkin V.T. Possibilités d'augmenter l'efficacité du traitement du reflux gastro-œsophagien par la smectite dioctaédrique. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2015 ; 25 (5) : 16-24. ... 80. Champion M.C. Thérapie prokinétique dans le reflux gastro-œsophagien. Can J Gastroenterol 1997; 11 : 55B - 65B. 81. Ren L.H., Chen W.X., Qian L.J. Ajout de prokinétique au traitement par IPP dans le reflux gastro-œsophagien : une méta-analyse. Monde J Gastroenterol 2014; 20 : 2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Effet de l'itopride, un nouveau prokinétique, chez les patients atteints de RGO léger : une étude pilote. Monde J Gastroenterol 2005; 11 (27) : 4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Vertu d'ajouter des prokinétiques aux inhibiteurs de la pompe à protons dans le traitement du reflux laryngopharyngé : étude prospective. J Otolaryngol Head Neck Surg 2011 ; 40 (4) : 350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. L'effet de l'itopride associé au lansoprazole chez les patients atteints de reflux laryngopharyngé. Eur Arch Otorhinolaryngol 201; 270 (4) : 1385-90. 85. Fedorchenko Yu.L. Caractéristiques comparatives de la procinétique dans le traitement du reflux gastro-œsophagien chez les patients atteints de diabète sucré. Expert et Wedge Gastroenterol 2013; 5: 42-8. ... 86. Robinson M. et al. Début du soulagement des symptômes avec le rabéprazole : une évaluation communautaire en ouvert des patients atteints d'œsophagite érosive. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 : 445-54. 87. Caos A. et al. Rabéprazole pour la prévention des rechutes pathologiques et symptomatiques du reflux gastro-œsophagien érosif ou ulcératif. Am J Gastroenterol 2000; 95 (11) : 3081-8. 88. Birbara Ch. et al. Rabéprazole pour la prévention du reflux gastro-œsophagien érosif ou ulcératif récurrent. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12 : 889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. et al. Maintien du soulagement des brûlures d'estomac après le passage d'un inhibiteur de la pompe à protons deux fois par jour à une libération modifiée de dexlansoprazole une fois par jour. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10 (3) : 247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. et al. Essai clinique : efficacité et tolérance du dexlansoprazole MR60 et 90 mg dans l'œsophagite érosive cicatrisée - maintien de la cicatrisation et soulagement des symptômes. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30 (9) : 895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. et al. Essai clinique : le dexlansoprazole MR, un inhibiteur de la pompe à protons doté d'une double technologie à libération retardée, contrôle efficacement les symptômes et prévient les rechutes chez les patients atteints d'œsophagite érosive guérie. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29 (7) : 742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. et al. Essais cliniques : cicatrisation de l'œsophagite érosive avec le dexlansoprazole MR, un inhibiteur de la pompe à protons avec une nouvelle formulation à double libération retardée - résultats de deux études contrôlées randomisées. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29 (7) : 731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Traitement des patients présentant des symptômes persistants de brûlures d'estomac : un essai randomisé en double aveugle. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 50-6 94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. Une comparaison de cinq thérapies d'entretien pour l'oesophagite par reflux. N Engl J Med 1995; 333 : 1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Acidité gastrique nocturne et percée acide sur différents régimes d'oméprazole 40 mg par jour. Aliment Pharmacol Ther 1998; 122 : 1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Effet de la division de la dose d'ésoméprazole sur l'acidité gastrique et la percée d'acide nocturne. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19 : 1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. et al. Traitements médicaux dans la prise en charge à court terme de l'oesophagite par reflux. Système de base de données Cochrane Rév 2011 ; (2) : CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Effets des antidépresseurs chez les patients atteints de troubles fonctionnels de l'œsophage ou de reflux gastro-œsophagien : une revue systématique. Clin Gastroenterol Hepatol 2015 ; 13 (2) : 251-9. 99. Mineur Ph. et al. Rabéprazole dans le reflux gastro-œsophagien non érosif : un essai randomisé contrôlé par placebo. Suis J Gastroenterol 2002; 97 (6) : 1332-9. 100. Bytzer P. et al. Un essai de six mois sur le rabéprazole à la demande 10 mg maintient le soulagement des symptômes chez les patients atteints de reflux non érosif. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 : 181-8. 101. Hughes D. Analyse économique de la thérapie d'entretien à la demande avec des inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients atteints de reflux non érosif. Pharmacoéconomie 2005 ; 23 (10) : 1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Essai clinique : les effets de l'inhibiteur de la pompe à protons dexlansoprazole MR sur les brûlures d'estomac diurnes et nocturnes chez les patients atteints de reflux non érosif. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29 (12) : 1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. et al. Distinguer l'impact du dexlansoprazole sur les brûlures d'estomac vs. régurgitation chez les patients souffrant de reflux gastro-œsophagien. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38 : 1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Traitement à court terme avec des inhibiteurs de la pompe à protons, des antagonistes des récepteurs H2 et des procinétiques pour les symptômes de type reflux gastro-œsophagien et la maladie de reflux endoscopique négative. Système de base de données Cochrane Rév 2013 ; 5: CD002095. 105. Robinson M., Horn J. et al. Pharmacologie clinique des inhibiteurs de la pompe à protons. Ce que le médecin praticien doit savoir. Drogue 2003 ; 63 (24) : 2739-54. 106. Besançon M., Simon A., Sachs G. et al. Sites de réaction de la H,K-ATPase gastrique avec des réactifs thiols extracytoplasmiques. J Biol Chem 1997; 272 : 22438-46. 107. Kromer W. Efficacité relative des inhibiteurs de la pompe à protons gastriques sur une base de milligrammes : réactions SH souhaitées et indésirables. les profils cocinétiques des IPP peuvent influencer leur innocuité. Impact de la chiralité. Scand J Gastroenterol 2001; 234 (suppl) : 3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. et al. Différences dans les taux d'activation dépendant du pH des benzimidazoles substitués et le contrôle de la sécrétion d'acide et l'apparition des symptômes biologiques in vitro corrélats. Pharmacologie 1998; 56 : 57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Inhibition acide le premier jour d'administration : comparaison de quatre inhibiteurs de la pompe à protons. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 : 1507-14. 110. Schrover R. et al. Méta-analyse indirecte du rabéprazole par rapport à l'ésoméprazole via un placebo chez des patients atteints de reflux gastro-œsophagien érosif guéri. Semaine australe du gastro-entérol 2004. 111. Dekkers C.P. et al. Comparaison contrôlée par placebo en double aveugle du rabéprazole 20 mg vs. oméprazole 20 mg dans le traitement du reflux gastro-œsophagien érosif ou ulcératif. Le groupe d'étude européen sur le rabéprazole. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13 (1) : 49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Pharmacocinétique et sécurité du dexlansoprazole MR chez les adolescents atteints de RGO symptomatique. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54 (1) : 41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. et al. Pharmacocinétique et pharmacodynamique d'un IPP actif connu avec une nouvelle technologie à double libération retardée, le dexlansoprazole MR : une analyse combinée d'essais cliniques contrôlés randomisés. Curr Med Res Opin 2009; 25 (3) : 627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Pharmacocinétique, pharmacodynamique et évaluation de l'innocuité d'une dose orale unique et multiple de 60 mg, 90 mg et 120 mg de TAK à libération modifiée ‑ 390 (TAK ‑ 390MR) et 30 mg de doses orales de lansoprazole chez des sujets sains. Gastroentérologie 2007; 132 (Suppl 52) : 487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dexlansoprazole MR pour la prise en charge du reflux gastro-œsophagien. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011 ; 5 : 439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Pharmacocinétique et pharmacodynamique d'un IPP actif connu avec une nouvelle technologie à double libération retardée, le dexlansoprazole MR : une analyse combinée d'essais cliniques contrôlés randomisés. Curr Med Res Opin 2009; 25 : 627-38 ; 3. 117. Shin J. M., Kim N. Pharmacocinétique et pharmacodynamique des inhibiteurs de la pompe à protons. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19 : 25-35. 118. Fass R. et al. L'effet du dexlansoprazole MR sur les brûlures d'estomac nocturnes et les troubles du sommeil liés au RGO chez les patients atteints de RGO symptomatique. Suis J Gastroenterol 2011; 106 (3) : 421-31. 119. Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Les risques et les avantages de l'utilisation à long terme des inhibiteurs de la pompe à protons : examen d'experts et conseils sur les meilleures pratiques de l'American Gastroenterological Association. Gastroentérologie 2017 ; 152 (4) : 706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Reflux gastro-œsophagien. Clin Evid 2005 ; (14) : 567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Début du soulagement des symptômes avec le rabéprazole : une évaluation communautaire ouverte des patients atteints d'œsophagite érosive. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (3) : 445-54. 122. Ogawa R., Echizen H. Profils d'interaction médicamenteuse des inhibiteurs de la pompe à protons. Pharmacokinet Clin 2010 ; 49 (8) : 509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. L'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons n'est pas associée à l'ostéoporose ou à une perte de densité minérale osseuse accélérée. Gastroentérologie 2010 ; 138 (3) : 896-904. 124. Ngamruenphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Inhibiteurs de la pompe à protons et risque de fracture : revue systématique et méta-analyse d'études observationnelles. Suis J Gastroenterol 2011; 106 (7) : 1209-18. 125. Bavishi C., Dupont H.L. Revue systématique : L'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons et une susceptibilité accrue aux infections entériques. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34 : 1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Utilisation de médicaments antiacides et risque de pneumonie : une revue systématique et une méta-analyse. JAMC 2011 ; 183 : 310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Méta-analyse : utilisation des inhibiteurs de la pompe à protons et risque de pneumonie communautaire. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31 (11) : 1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. Thérapie à la demande avec l'oméprazole pour la gestion à long terme des patients souffrant de brûlures d'estomac sans œsophagite - un essai randomisé contrôlé par placebo. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13 (7) : 907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Revue systématique : Traitement d'entretien du reflux gastro-œsophagien avec des inhibiteurs de la pompe à protons pris « à la demande ». Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (2) : 195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Une étude basée sur la population de l'interaction médicamenteuse entre les inhibiteurs de la pompe à protons et le clopidogrel. JAMC 2009 ; 180 (7) : 713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Manque d'interactions significatives entre le clopidogrel et le traitement par inhibiteur de la pompe à protons : méta-analyse de la littérature existante. Dig Dis Sci 2012; 57 (5) : 1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. Une méta-analyse de l'impact des inhibiteurs de la pompe à protons sur l'effet antiplaquettaire du clopidogrel. Cardiovasculaire Ther 2012 ; 30 (5) : 227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Essai clinique randomisé : alginate (Gaviscon Advance) vs. placebo comme traitement d'appoint chez les patients souffrant de reflux avec une réponse inadéquate à un inhibiteur de la pompe à protons une fois par jour. Aliment Pharmacol Ther 2016 ; 43 (8) : 899-909. 134. Dettmar P.W., Little S.L. Baxter T. L'effet du prétraitement à l'oméprazole sur les radeaux formés par des comprimés antireflux contenant de l'alginate. J Int Med Res 2005; 33 (3) : 301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. Une enquête sur l'effet du prétraitement à la cimétidine sur la formation de radeau d'un agent anti-reflux. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7 (5) : 553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Avantages d'une combinaison d'un alginate et d'un IPP pour soulager les brûlures d'estomac et les régurgitations dans les premiers jours du RGO. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2016 ; 25 (6) : 39-45. ... 137. Strugala V. et al. Évaluation de l'innocuité et de l'efficacité d'un suppresseur de reflux d'alginate formant un radeau (liquide Gaviscon) pour le traitement des brûlures d'estomac pendant la grossesse. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012.138. Lindow SW, Regnéll P., Sykes J., Little S. Une étude multicentrique ouverte pour évaluer l'innocuité et l'efficacité d'un nouveau suppresseur de reflux (Gaviscon Advance) dans le traitement des brûlures d'estomac pendant la grossesse. Int J Clin Pract 2003; 57 (3) : 175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Article de synthèse : formulation d'alginate-raft dans le traitement des brûlures d'estomac et du reflux acide. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14 (6) : 669-90. 140. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Reflux gastro-œsophagien résistant au traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Ros jorn gastro-entérol hépatol coloproctol 2011; 20 (4) : 4-13. ... 141. Ichikawa H. et al. Le génotype métaboliseur rapide du CYP2C19 est un facteur de risque d'être réfractaire au traitement par inhibiteur de la pompe à protons pour l'œsophagite par reflux. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31 (4) : 716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. et al. Les effets du lansoprazole sur l'œsophagite par reflux érosif sont influencés par le polymorphisme du CYP2C19. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 (7) : 965-73. 143. Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. et al. Le génotype CYP2C19 est associé à une récidive symptomatique du RGO pendant le traitement d'entretien par le lansoprazole à faible dose. Eur J Clin Pharmacol 2009 ; 65 : 693-8. 144. Serrano D. et al. L'influence du polymorphisme génétique du CYP2C19 sur la pharmacocinétique/pharmacodynamique du traitement par Helicobacter pylori contenant un inhibiteur de la pompe à protons. Curr Drug Metab 2012; 13 (9) : 1303-12. 145. Samer C.F. et al. Applications du test CYP450 en milieu clinique. Mol Diagn Ther 2013; 17 (3) : 165-84. 146. Klotz U. Impact clinique du polymorphisme du CYP2C19 sur l'action des inhibiteurs de la pompe à protons : examen d'un problème particulier. Int J Clin Pharmacol Ther 2006; 44 (7) : 297-302. 147. Sim S.C. et al. Un nouveau variant commun du gène CYP2C19 provoque un métabolisme médicamenteux ultrarapide pertinent pour la réponse médicamenteuse aux inhibiteurs de la pompe à protons et aux antidépresseurs. Clin Pharmacol Ther 2006; 79 (1) : 103-13. 148. Oestreich J.H. et al. Prévalence des allèles variants du CYP2C19 et variabilité pharmacodynamique de l'aspirine et du clopidogrel chez les Amérindiens. Suis coeur J 2014; 167 (3) : 413-8. 149. Horn J. et al. Article de synthèse : relation entre le métabolisme et l'efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons - focus sur le rabéprazole. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (6) : 11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. et al. Influence du polymorphisme génétique du cytochrome P450 2C19 et de la posologie du rabéprazole sur la précision des tests d'inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients chinois atteints de reflux gastro-œsophagien. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22 (8) : 1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. et al. Comparaison de l'inhibition acide avec des doses standard d'inhibiteurs de la pompe à protons en relation avec le génotype CYP2C19 en japonais. Eur J Clin Pharmacol 2014 ; 70 (9) : 1073-8. 152. Groupe de travail sur la pharmacogénétique de l'Association royale néerlandaise des pharmaciens, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, consulté le 23/05/2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. L'effet du dosage selon l'heure de la journée sur la pharmacocinétique et la pharmacodynamique du dexlansoprazole MR : preuves de la flexibilité posologique avec un inhibiteur de la pompe à protons à double libération retardée. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31 (9) : 1001-11. 154. Lee R.D., Vakily M., Mulford D. et al. Essai clinique : l'effet et le moment de l'alimentation sur la pharmacocinétique et la pharmacodynamie du dexlansoprazole MR, une nouvelle formulation à double libération retardée d'un inhibiteur de la pompe à protons - preuve de la flexibilité de dosage. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29 (8) : 824-33. 155. Sarosiek I. et al. Augmentation significative de la sécrétion de mucine œsophagienne chez les patients atteints d'œsophagite par reflux après cicatrisation avec le rabéprazole : son potentiel œsophagoprotecteur. Dig Dis Sci 2009; 54 (10) : 2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Effets des inhibiteurs de la pompe à protons : oméprazole, lansoprazole et E-3810 sur la mucine gastrique. Dans : Proc. 10e Congrès mondial du gastroentérol. Los Angeles, CA; 1994.1404 p. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Surveillance du reflux oesophagien. Gastrointest Endosc 2013 ; 15 (4) : 316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. et al. Chirurgie antireflux laparoscopique vs traitement par ésoméprazole pour le RGO chronique : l'essai clinique randomisé LOTUS. JAMA 2011 ; 305 (19) : 1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Prise en charge médicale versus chirurgicale du RGO chez l'adulte. Cochrane Database Syst Rev 2010, p. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Oesophagite lymphocytaire : Encore une énigme une décennie plus tard. Monde J Gastroenterol 2017 ; 23 (6) : 949-56.

Informations

Liste des auteurs :
V.T. Ivashkin 1, I.V. Maev 2, A.S. Trukhmanov 1, E.K. Baranskaya 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zayratyants 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptuline 1, T.L. Lapina 1, S.S. Pirogov 5, Yu.A. Kucheryavyi 2, O.A. Storonova 1, D.N. Andreev 2

1 FGAOU VO « Première université médicale d'État de Moscou du nom de EUX. Sechenov "(Université Sechenov) Ministère de la Santé de Russie, Moscou, Fédération de Russie

2 FSBEI HE "Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou. I.A. Evdokimov "Ministère de la Santé de Russie, Moscou, Fédération de Russie

3 FSBEI HE "Université médicale d'État d'Orenbourg" du ministère de la Santé de Russie, Orenbourg, Fédération de Russie

4 Académie médicale d'État de Kazan - branche de l'Académie médicale russe de formation professionnelle continue du ministère de la Santé de Russie, Kazan, Fédération de Russie

Tableau 1

Niveaux de confiance des preuves (Oxford Center for Evidence-Based Medicine)

Niveau	Recherche diagnostique	Recherche thérapeutique
1a	Examen systématique des tests de diagnostic homogènes de niveau 1	Revue systématique des ECR homogènes
1b	Étude qualitative de cohorte de validation Gold Standard	RCT séparé (CI étroit)
1s	La spécificité ou la sensibilité est si élevée qu'un résultat positif ou négatif peut écarter/établir un diagnostic	Étude tout ou rien
2a	Revue systématique des tests diagnostiques homogènes > niveau 2	Examen systématique des études de cohorte (homogènes)
2b	Une étude de cohorte exploratoire avec un gold standard qualitatif	Étude de cohorte distincte (y compris les ECR de faible qualité ; c'est-à-dire<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
2c	Non	Recherche sur les résultats ; études environnementales
3a	Examen systématique des études homogènes de niveau 3b et supérieures	Revue systématique des études cas-témoins homogènes
3b	Étude avec recrutement incohérent ou sans réalisation d'une étude de référence chez tous les sujets	Étude cas-témoins distincte
4	Une étude cas-témoins ou une étude avec un étalon «or» de mauvaise qualité ou non indépendant	Séries de cas (et études de cohorte ou cas-témoins de faible qualité)
5	Opinion d'expert sans évaluation critique minutieuse ou basée sur la physiologie, des études sur des animaux de laboratoire ou le développement de « premiers principes »	Avis d'expert sans évaluation critique rigoureuse, études sur des animaux de laboratoire ou développement de premiers principes

Légende. ECR - essais cliniques randomisés ; IC - intervalle de confiance.

Tableau 2

Ces lignes directrices ont été évaluées par des pairs dans une version préliminaire et invitées à commenter principalement la mesure dans laquelle l'interprétation des preuves sous-jacentes aux lignes directrices est compréhensible. Des commentaires de médecins ambulatoires ont été reçus, qui ont été soigneusement systématisés et discutés lors des réunions du groupe d'experts.

Les dernières modifications apportées à ces recommandations ont été présentées pour discussion dans le cadre de la 22e Semaine gastro-entérologique russe unie (03.10.2016-05.10.2016). Le projet de lignes directrices a été réexaminé par des experts indépendants et des médecins ambulatoires. Pour la révision finale et le contrôle qualité, les recommandations ont été ré-analysées par les membres du groupe d'experts, qui sont arrivés à la conclusion que tous les commentaires et commentaires étaient pris en compte, le risque d'erreurs systématiques dans l'élaboration des recommandations était minimisé.

Fichiers joints

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Les signes suivants indiquent des violations dans le travail de l'œsophage:

Douleur après ou pendant la déglutition.
Brûlures d'estomac, éructations.
Mauvaise haleine.
Hypersalivation (augmentation de la salivation).
Brûlure derrière le sternum.
Régurgitation (mouvement inverse) du contenu gastrique dans la bouche, goût amer dans la bouche.
Sensation de boule, de plénitude dans la gorge.

Nutrition- la base de la prévention des maladies de l'œsophage. Pour éviter l'irritation des parois de l'organe, limitez les aliments gras, acides, épicés, fumés et très salés. Il est également recommandé d'exclure l'alcool et les boissons gazeuses. La base du régime devrait être constituée de légumes, de fruits, d'herbes, de viande et de poisson maigres, de céréales. Cuire à la vapeur, mijoter, cuire, bouillir. Les plats ne doivent pas être durs, une consistance visqueuse ou liquide est recommandée.

Il est également important de suivre quelques règles pour manger :

manger de petits repas;
mâchez lentement et complètement;
manger aux mêmes heures;
pour améliorer le passage des aliments après les repas, buvez 1 verre d'eau bouillie tiède;
Pour éviter la stagnation et la décomposition des aliments dans l'œsophage, ne pas manger avant de se coucher (de préférence 3 heures avant de se coucher) ou en position couchée.

Mesures diagnostiques préventives aider à identifier les violations de l'organe à un stade précoce de développement. L'examen repose sur le diagnostic instrumental et biologique du patient :

Laboratoire : analyse de sang, urine, selles. Leur étude permet de détecter les écarts d'indicateurs par rapport à la norme, d'identifier les pathologies concomitantes, les saignements cachés.
Instrumental : EGDS (examen de la muqueuse œsophagienne avec un endoscope), radiographie avec contraste (aide à évaluer la motilité des organes), manométrie (aide à évaluer la pression sphinctérienne), IRM (la plus informative pour le diagnostic des néoplasmes).

Prévention des maladies de l'œsophage, en fonction de l'étiologie

Prévention du cancer de l'œsophage

Pour supprimer le processus oncologique (cancer, carcinome, lymphome, léiomyosarcome), vous avez besoin examens préventifs annuels.

Plus l'oncologie est diagnostiquée tôt, plus le pronostic est favorable. Un traitement rapide aidera à prévenir les complications : métastase, perforation tumorale, saignement, sténose, pneumonie par aspiration, cachexie, etc. traitement / élimination des facteurs prédisposants:

diverticules;
achalasie;
leucoplasie;
hernie;
mauvaises habitudes;
nutrition irrationnelle et déséquilibrée;
L'œsophage de Barrett et al.

Prévention de l'œsophage de Barrett

Les maladies de l'œsophage sont parfois associées à la pénétration d'acide gastrique dans l'organe, ce qui entraîne des ulcères, des érosions et des modifications de la structure de la membrane muqueuse. L'œsophage de Barrett est caractérisé par une métaplasie anormale. La condition est reconnue comme potentiellement précancéreuse et a été associée au reflux gastro-œsophagien. Par conséquent, la prévention repose sur la détection et le traitement précoces de la maladie :

Consultez un gastro-entérologue une fois tous les six mois et si vous présentez des symptômes alarmants, consultez votre médecin régulièrement.
Attention à l'excès de poids. L'obésité provoque souvent la progression des maladies de l'œsophage.

Cela est dû au fait que le transport du contenu de l'estomac vers le duodénum est considérablement ralenti. En conséquence, une pression accrue se forme dans l'organe et le contenu est éjecté dans l'œsophage avec de l'acide chlorhydrique. De plus, une augmentation de la pression intragastrique contribue à une modification de l'état fonctionnel du sphincter inférieur de l'œsophage, à un affaiblissement des jambes du diaphragme. Ce qui provoque une oesophagite par reflux.

Si le patient a déjà reçu un diagnostic d'œsophagite par reflux ou a une acidité accrue de l'estomac, des médicaments du groupe des inhibiteurs de la pompe à protons sont prescrits à des fins de traitement ou de prophylaxie pour prévenir les rechutes. Ces médicaments antisécrétoires suppriment efficacement la production d'acide chlorhydrique et ont une sécurité pharmacologique élevée. Ces outils comprennent :

Zulbex

Le médicament inhibe la sécrétion d'acide gastrique. Non addictif, les effets secondaires sont rares. Il est recommandé de prendre 1 comprimé par jour pendant 1 mois. Contre-indiqué chez les enfants de moins de 12 ans, pendant la grossesse, l'allaitement, avec des maladies graves des reins et du foie.

Losek

Le médicament inhibe la libération d'acide chlorhydrique dans la lumière de l'estomac. En cas d'exacerbation de maladies liées à l'acide, il est recommandé de prendre 20 mg 1 à 2 fois par jour pendant un mois. Contre-indiqué pendant la grossesse, les enfants, pendant l'hépatite B et en cas d'allergie à la substance active.

Acide ursodésoxycholique

Si un jet de bile dans l'œsophage est diagnostiqué, alors l'acide ursodésoxycholique est prescrit. Il réduit la saturation de la bile, favorise la dissolution progressive des calculs biliaires. Il n'y a pas de limite d'age. Mais il est déconseillé en cas d'hypersensibilité à la substance active.

S'il y a des plaintes de débordement de l'estomac, une sensation de satiété, des médicaments enzymatiques qui ne contiennent pas d'acides biliaires sont prescrits. Ils améliorent le processus de digestion, contiennent des enzymes.

Créazim

Le médicament est conçu pour optimiser le processus digestif. Contient des enzymes qui aident à absorber complètement les composants alimentaires entrant dans le tube digestif. Les capsules sont recouvertes d'une membrane kilotolérante, qui empêche l'effet de l'acide gastrique sur les ingrédients actifs. Il est recommandé de prendre 1 capsule avec le repas principal. La durée du traitement varie de quelques jours à plusieurs mois, selon l'intensité des symptômes perturbateurs. Dans ce cas, vous devriez augmenter votre consommation de liquide. Contre-indiqué en cas de pancréatite aiguë, d'hypersensibilité.

De fête

Une préparation enzymatique populaire. Il compense l'insuffisance de la fonction sécrétoire du pancréas, et normalise également l'activité biliaire du foie. Contient des enzymes qui améliorent l'absorption des glucides et des protéines, la dégradation des fibres végétales et d'autres processus digestifs. Il est recommandé de prendre 1-2 comprimés 3 r. en un jour. La durée du traitement dépend de la complexité des troubles du tractus gastro-intestinal. Contre-indiqué en cas d'hépatite, d'hypersensibilité, de pancréatite aiguë, d'enfant de moins de 3 ans, avec occlusion intestinale.

Prévention de la sténose cicatricielle de l'œsophage

Le rétrécissement cicatriciel se caractérise par un chevauchement complet ou partiel de la lumière de l'œsophage, ce qui interfère avec la déglutition normale des aliments et de la salive. Ils sont plus souvent diagnostiqués chez les patients qui ont subi une brûlure chimique avec des acides, des alcalis et d'autres liquides corrosifs. Moins fréquent chez les patients atteints d'œsophagite par reflux, de tumeurs, de hernie de l'œsophage, de gastrite. La pathologie a 5 stades de développement: du libre passage de tout aliment, mais déglutition inconfortable, à l'impossibilité totale de prendre de la nourriture et même d'avaler de la salive.

Pour prévenir la progression de la pathologie et éliminer une obstruction mécanique dans l'œsophage, une approche intégrée est nécessaire :

Correction de l'alimentation.
Thérapie conservatrice : procinétique, agents enzymatiques.
Intervention chirurgicale (bougienage endoscopique).

Le régime n°1 est recommandé pour tous les patients. Il a une valeur énergétique suffisante (teneur calorique quotidienne jusqu'à 3000 kcal) et un rapport équilibré de nutriments de base. Sont autorisés les soupes de légumes, les céréales, les légumes, les herbes, les viandes maigres, les poissons, les produits laitiers, les œufs, les tartes au four, etc.. Les plats ne doivent pas irriter la muqueuse œsophagienne, être chauds ou trop froids. Les produits en purée avec une consistance pâteuse sont recommandés. Nombre de repas : 5-6.

Pour améliorer la motilité de l'œsophage, l'estomac est prescrit prokinetics. Ces agents empêchent la stagnation des aliments, augmentent l'amplitude de contraction de l'œsophage et favorisent une guérison rapide des érosions. Les fonds n'affectent pas la fonction sécrétoire de l'estomac. Ils ont un effet antiémétique. Non recommandé pour une utilisation à long terme. peut provoquer divers effets secondaires : somnolence, anxiété, maux de tête, faiblesse, etc.

Motilium

Un médicament bien connu du groupe prokinétique. Réduit la gravité des symptômes dyspeptiques (brûlures d'estomac, ballonnements, éructations, nausées, etc.) en accélérant l'évacuation du morceau de nourriture dans le duodénum. Il est également utilisé pour soulager les vomissements. Il est recommandé de prendre 1 comprimé 15 minutes avant un repas. Contre-indiqué en cas d'hémorragie gastro-intestinale, de grossesse, d'allaitement, d'occlusion intestinale mécanique.

Prévention des pathologies vasculaires de l'œsophage

Le principal symptôme de la maladie vasculaire de l'œsophage est le saignement de l'œsophage. Il survient à la suite d'une lésion d'un organe ou d'un gros vaisseau voisin, d'une compression de la veine porte par des tumeurs, d'une cirrhose, etc. La violation de l'écoulement et la stagnation du sang dans le système vasculaire de l'œsophage entraînent diverses pathologies, telles que varices.

La base de la prévention est le traitement rapide des pathologies qui provoquent une maladie vasculaire de l'œsophage. Pour arrêter le saignement, des médicaments hémostatiques sont prescrits, par exemple, Pituitrin.

Pituitrine

L'agent rétrécit les capillaires, régule la constance de la pression osmotique. Il est administré par voie intraveineuse goutte à goutte 10 U dans 200 ml de solution de glucose (5%) ou de chlorure de sodium. Contre-indiqué dans l'athérosclérose sévère, l'hypertension artérielle, la thrombophlébite.

Il est également recommandé d'abandonner les efforts physiques intenses, de soulever des poids, car ils créent une pression élevée sur les organes internes, ce qui peut provoquer des saignements. Vous ne pouvez pas prendre de médicaments pouvant provoquer des saignements prolongés, par exemple des agents antiplaquettaires - ils sont pris pour prévenir les caillots sanguins (Aspirine, Upsarin Oopsa, etc.).

Traitement

Prophylaxie oesophagienne - symptômes, méthodes et recommandations

Lorsqu'une pathologie de l'œsophage apparaît, un régime est nécessaire. Des recommandations détaillées concernant le traitement doivent être fournies par un gastro-entérologue après un examen complet. Selon les résultats, le médecin choisit la tactique d'un traitement ultérieur, d'une hospitalisation avec chirurgie ou de la prise de médicaments:

antibiotiques - empêchent la fixation et la propagation de la microflore bactérienne pathogène;
anticholinergiques - supprime la sécrétion d'acide chlorhydrique, augmente les propriétés protectrices de la muqueuse gastro-intestinale, réduit le péristaltisme et le tonus du tractus gastro-intestinal;
antispasmodiques - éliminer les crises de douleur spastique, détendre les muscles lisses, etc.) ou.

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une maladie causée par le développement de modifications inflammatoires de l'œsophage distal et/ou de symptômes caractéristiques dus au reflux régulièrement répété du contenu gastrique et/ou duodénal dans l'œsophage.

ÉPIDÉMIOLOGIE

La prévalence réelle n'est pas connue, ce qui est associé à une grande variabilité des symptômes cliniques : des brûlures d'estomac épisodiques aux signes lumineux d'œsophagite par reflux compliquée. La prévalence réelle du RGO est nettement plus élevée que les statistiques officielles en raison des difficultés existantes dans l'utilisation des méthodes de diagnostic. De plus, moins d'un tiers des patients atteints de RGO consultent un médecin.

Les symptômes du RGO sont retrouvés chez 20 à 50 % de la population adulte, et des signes endoscopiques sont retrouvés chez plus de 7 à 10 % des individus de la population.

Aux États-Unis, 10 à 20 % des adultes souffrent de brûlures d'estomac (le principal symptôme du RGO) chaque semaine.

Il n'y a pas de tableau épidémiologique complet en Russie. Des études épidémiologiques distinctes sont menées dans différentes régions. Ainsi, à Moscou, 34% des femmes et 15% des hommes se plaignent de brûlures d'estomac fréquentes.

CLASSIFICATION

Selon la CIM-10, le RGO est classé en RGO avec œsophagite et RGO sans œsophagite. En pratique clinique, une terminologie différente est adoptée :

Reflux endoscopique négatif ou reflux non érosif ;

Reflux endoscopique positif ou œsophagite par reflux.

Riz. 39-1. La gravité de l'oesophagite par reflux.

Tableau 39-1. Classification de l'oesophagite par reflux

Degré la gravité	Caractéristique
	Une (ou plusieurs) lésion muqueuse d'une taille inférieure à 5 mm et limitée au pli muqueux
	Une (ou plusieurs) lésions muqueuses de plus de 5 mm, confinées à un pli muqueux (la lésion ne s'étend pas à la zone entre deux plis)
	Une (ou plusieurs) lésion muqueuse qui s'étend sur deux ou plusieurs plis de la membrane muqueuse, mais occupe moins de 75 % de la circonférence de l'œsophage
	Une (ou plusieurs) lésion de la muqueuse s'étendant sur 75 % ou plus de la circonférence de l'œsophage

Les complications du RGO comprennent :

Sténoses peptiques ;

Saignement œsophagien ;

L'oesophage de Barrett.

Environ 60% des patients sont diagnostiqués avec une maladie de reflux non érosive, 30% ont une œsophagite de reflux et 5% développent des complications.

ETIOLOGIE ET PATHOGENESE

Les raisons du développement du RGO sont les suivantes.

Affaiblissement de la fonction de la barrière antireflux (mécanisme obturateur de l'estomac cardiaque).

Diminution de la clairance œsophagienne.

Réduire la résistance de la muqueuse œsophagienne aux effets des facteurs dommageables.

Une augmentation de la production d'acide chlorhydrique, de pepsine dans l'estomac, de l'apport de bile dans l'estomac.

Étant donné que la pression dans l'estomac est toujours plus élevée que dans la cavité thoracique, il existe un mécanisme spécial qui empêche le reflux du contenu gastrique - le mécanisme dit obturateur du cardia. Normalement, le reflux se produit rarement, pendant une courte période (moins de 5 minutes). Ce processus physiologique, noté après avoir mangé et caractérisé par l'absence de symptômes cliniques, une courte durée d'épisodes, peut se produire pendant le sommeil. Les valeurs de pH normales dans l'œsophage sont de 5,5 à 7,0.

Le reflux œsophagien est considéré comme pathologique si le temps pendant lequel le pH dans l'œsophage atteint 4,0 et inférieur est de 1 heure / jour ou si le nombre total de reflux gastro-œsophagien au cours de la journée dépasse 50, ils se développent jour et nuit.

Les mécanismes qui maintiennent la cohérence de la fonction de la jonction œsophagienne-gastrique (mécanisme obturateur du cardia) comprennent :

Sphincter oesophagien inférieur;

Le ligament phrénique-œsophagien ;

"socket" muqueux;

Angle aigu de His, formant un pli de Gubarev;

Localisation intra-abdominale du sphincter inférieur de l'œsophage ;

Fibres musculaires circulaires de l'estomac cardiaque.

SPINCTER SOPHAGIQUE INFÉRIEUR

Le rôle principal dans le mécanisme obturateur appartient à l'état du sphincter inférieur de l'œsophage. Au repos chez une personne saine, il est fermé. Normalement, la relaxation transitoire dure de 5 à 30 secondes et aide à libérer l'estomac de l'excès d'air avalé pendant le repas. Chez les patients atteints de RGO, ces épisodes spontanés de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage sont fréquents et prolongés. La raison en est une violation du péristaltisme de l'œsophage, une nourriture rapide et abondante, lorsqu'une grande quantité d'air est avalée.

Le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage est réduit par :

Aliments contenant de la caféine (chocolat, café, thé, coca-cola), des agrumes, des tomates, de l'alcool, de la nicotine et des graisses ;

Certains médicaments : anticholinergiques, sédatifs et hypnotiques, -bloquants adrénergiques, inhibiteurs calciques, nitrates, théophylline et autres médicaments ;

Lésions du nerf vague (neuropathie vagale dans le diabète sucré, vagotomie).

La pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage diminue sous l'influence d'un certain nombre d'hormones gastro-intestinales : glucagon, somatostatine, cholécystokinine, sécrétine, peptide intestinal vasoactif, enképhalines.

Une diminution de la fonction barrière antireflux peut se produire de trois manières :

Diminution primaire de la pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage ;

Une augmentation du nombre d'épisodes de sa relaxation transitoire ;

Destruction complète ou partielle du sphincter, par exemple, avec une hernie hiatale, une sclérodermie, après une intervention chirurgicale, une pneumocardiodilatation.

ANGLE SIG

Il s'agit de l'angle de transition d'une paroi latérale de l'œsophage dans la grande courbure de l'estomac, tandis que l'autre paroi latérale passe en douceur dans la petite courbure. La vessie à air de l'estomac et la pression intragastrique contribuent au fait que les plis de la muqueuse gastrique, formant l'angle du His, adhèrent étroitement à la paroi droite (pli de Gubarev), empêchant le reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage.

DÉGAGEMENT RÉDUIT

L'œsophage est équipé d'un mécanisme efficace pour éliminer les changements de pH du côté acide - clairance œsophagienne. Chez 50 % des patients atteints de RGO, la clairance œsophagienne est réduite. Dans ce cas, les variantes suivantes de la clairance œsophagienne sont affectées :

Chimique - en raison d'une diminution de l'effet neutralisant des bicarbonates de salive et du mucus œsophagien;

Volumétrique - en raison de la suppression du péristaltisme secondaire et d'une diminution du tonus de la paroi de l'œsophage thoracique.

La cause immédiate de l'œsophagite par reflux est un contact prolongé du contenu gastrique ou duodénal avec la muqueuse œsophagienne.

RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE SOPHAGALE

Fourni par des facteurs pré-épithéliaux, épithéliaux et post-épithéliaux.

Les dommages épithéliaux commencent lorsque les ions hydrogène et la pepsine ou les acides biliaires surmontent la couche protectrice pré-épithéliale de mucus et de sécrétion active de bicarbonate.

Facteur épithélial : caractéristiques de la structure et des fonctions des membranes cellulaires, connexions intercellulaires, transport intra- et intercellulaire, créant un pH optimal (7,3-7,4).

Facteur postépithélial: apport sanguin à la muqueuse œsophagienne, assurant des processus trophiques adéquats, un équilibre acido-basique optimal.

IMAGE CLINIQUE

Une caractéristique du RGO est l'absence de dépendance de la gravité des symptômes cliniques (brûlures d'estomac, douleur, régurgitation) à la gravité des modifications de la muqueuse œsophagienne. Les symptômes ne différencient pas le reflux non érosif de l'œsophagite par reflux.

Tous les symptômes peuvent être regroupés en deux groupes : œsophagiens (brûlures d'estomac ; éructations aigres, amères ou alimentaires ; régurgitation ; dysphagie ; odinophagie ; douleur thoracique) et extra-œsophagiens (toux, étouffement, essoufflement, enrouement ou enrouement, gorge sèche, salivation, carie, signes d'anémie).

Dans le tableau clinique, la première place est occupée par les brûlures d'estomac, les éructations au contenu acide, qui se produisent en se penchant en avant et la nuit. La deuxième manifestation la plus courante de cette maladie est la douleur thoracique. Moins fréquemment, une dysphagie, une régurgitation et une odonophagie (douleur à la déglutition) sont observées.

BRÛLURES D'ESTOMAC

Une sensation particulière de brûlure ou de chaleur d'intensité variable qui se produit derrière le sternum (dans le 1/3 inférieur de l'œsophage) ou dans le sous-scapulaire. Il est noté chez 83 % des patients atteints de RGO. Elle survient à la suite d'un contact prolongé du contenu acide de l'estomac (pH <4) avec la muqueuse œsophagienne. La gravité des brûlures d'estomac n'est pas corrélée à la gravité de l'œsophagite. Elle se caractérise par une augmentation des erreurs d'alimentation, de consommation de boissons gazeuses, d'alcool, d'effort physique, de flexion en avant et en position horizontale.

Éructation et régurgitation de nourriture

Une éructation est rapportée par 52 % des patients. En règle générale, il s'intensifie après avoir mangé, en prenant des boissons gazeuses. La régurgitation des aliments, observée chez certains patients, se produit avec un effort physique et une position qui favorise la régurgitation. Les éructations et les régurgitations sont caractéristiques d'une maladie avec de graves troubles de la fonction motrice de l'œsophage.

DOULEUR DE CHARGE

Il se propage à la région interscapulaire, au cou, à la mâchoire inférieure, au côté gauche de la poitrine et peut imiter l'angine de poitrine. Dans le diagnostic différentiel de l'origine de la douleur, il est important d'établir ce qui provoque et soulage la douleur. La douleur œsophagienne se caractérise par un lien avec la prise alimentaire, la position du corps et leur arrêt par la prise d'eaux minérales alcalines et d'antiacides.

DYSPHAGIE

La dysphagie est intermittente, notée chez 19 % des patients. L'apparition d'une dysphagie persistante et d'une diminution simultanée des brûlures d'estomac indique le développement d'un rétrécissement de l'œsophage. Une dysphagie et une perte de poids rapidement progressives peuvent indiquer le développement d'un adénocarcinome.

DIAGNOSTIQUE

Les principales méthodes utilisées pour détecter le reflux gastro-œsophagien sont :

examen aux rayons X;

Examen endoscopique ;

Surveillance quotidienne du pH de l'œsophage ;

Étude de la fonction motrice de l'œsophage;

Examen histologique.

radiographie étudier... Avec la radioscopie de l'œsophage, la pénétration de l'agent de contraste de l'estomac dans l'œsophage est déterminée, une hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, des sténoses, des signes d'œsophagite (épaississement des plis, modifications de la motilité, contours inégaux de l'œsophage) , une érosion et des ulcères de l'œsophage sont détectés.

Endoscopique étudier... Utilisé pour diagnostiquer l'oesophagite par reflux et évaluer sa gravité (voir ci-dessus la classification de l'oesophagite par reflux).

La chromoendoscopie détecte les changements métaplasiques et dysplasiques dans l'épithélium de l'œsophage en appliquant des substances sur la membrane muqueuse qui colorent les tissus sains et malades de différentes manières. De plus, vous pouvez voir le prolapsus de la muqueuse gastrique dans la lumière de l'œsophage, ce qui est particulièrement visible lors des vomissements; véritable raccourcissement de l'œsophage avec l'emplacement de la jonction œsophagienne-gastrique au-dessus du diaphragme. L'évaluation de la fonction de fermeture du cardia est difficile, car il peut être ouvert en réponse à l'insertion d'un endoscope ou à une insufflation d'air.

du quotidien pH-métrie œsophage... La méthode la plus informative pour diagnostiquer le RGO, en particulier le reflux non érosif, qui permet de juger de la fréquence, de la durée et de la sévérité du reflux. Par rapport à d'autres méthodes [fluoroscopie, fibro-oesophagogastroduodénoscopie (FEGDS), étude de la pression du sphincter inférieur de l'oesophage] la pH-métrie sur 24 heures a une grande sensibilité pour détecter le reflux gastro-oesophagien (88-95 %). Les informations obtenues nous permettent de déterminer avec précision combien de temps la muqueuse œsophagienne a été exposée à l'acide chlorhydrique, d'évaluer l'efficacité de la clairance œsophagienne, de comparer la survenue de reflux avec des symptômes cliniques et d'étudier la fonction acido-productrice de l'estomac au cours de la journée.

Pour le diagnostic de RGO, les résultats de la pH-métrie s'apprécient par le temps total pendant lequel le pH a une valeur < 4,0, par le nombre total de reflux par jour, par le nombre de reflux d'une durée supérieure à 5 minutes et le durée du plus grand reflux.

Scintigraphie œsophage... Pour évaluer la clairance œsophagienne, un isotope radioactif du technétium est utilisé. Le retard de l'isotope accepté dans l'œsophage pendant plus de 10 minutes indique un ralentissement de la clairance œsophagienne. L'étude du pH quotidien et de la clairance œsophagienne permet de détecter un reflux avant le développement d'une œsophagite.

Manométrie... Une diminution de la pression du sphincter inférieur de l'œsophage, une augmentation du nombre de ses relaxations transitoires, une diminution de l'amplitude des contractions péristaltiques de la paroi œsophagienne sont révélées.

Histologique étudier... L'examen histologique d'un échantillon de biopsie de la membrane muqueuse de l'œsophage est utilisé pour exclure l'œsophage de Barrett et l'adénocarcinome de l'œsophage. L'examen histologique révèle un amincissement et une atrophie de l'épithélium, une prolifération du tissu conjonctif (sclérose). Retrouver une métaplasie de l'épithélium pavimenteux non kératinisant de l'œsophage, conduisant à la prolifération de l'épithélium cylindrique de type cardiaque ou fundal de la muqueuse gastrique. Si la métaplasie conduit à l'apparition d'un épithélium cylindrique spécialisé de l'intestin grêle, il existe alors un risque de malignité. L'épithélium cylindrique spécialisé est diagnostiqué comme une métaplasie incomplète de l'intestin grêle avec présence de cellules caliciformes.

COMPLICATIONS

Les facteurs de risque pour le développement de complications sont la survenue fréquente et l'existence à long terme de symptômes, un stade prononcé d'œsophagite érosive, la présence d'une hernie hiatale. Les complications du RGO comprennent les ulcères œsophagiens, les saignements, les sténoses et l'œsophage de Barrett.

Peptique ulcères l'œsophage est observé chez 2-7% des patients atteints de RGO, chez 15% d'entre eux des ulcères gastroduodénaux se compliquent de perforation, le plus souvent dans le médiastin.

Aigu et chronique saignement des degrés divers sont observés chez presque tous les patients atteints d'ulcères gastroduodénaux de l'œsophage et des saignements abondants sont notés chez la moitié d'entre eux.

Restrictions surviennent chez environ 10 % des patients atteints de RGO : la sténose de l'œsophage rend la maladie plus persistante (la dysphagie progresse, la santé se détériore, le poids corporel diminue). Les symptômes cliniques de sténose (dysphagie) surviennent lorsque la lumière de l'œsophage se rétrécit à 2 cm.

Œsophage Barrett(voir la section 39.2 « sophage de Barrett »).

TRAITEMENT

Le choix de la méthode de traitement est associé aux caractéristiques de l'évolution et à la cause du RGO. Le traitement du RGO peut être thérapeutique ou chirurgical.

TRAITEMENT THÉRAPEUTIQUE

Éliminez les charges qui augmentent la pression intra-abdominale : ne portez pas de vêtements serrés et de ceintures serrées, de corsets ; ne soulevez pas de poids de plus de 8 à 10 kg sur les deux mains ; éviter l'activité physique associée à une surtension de la presse abdominale.

Évitez les repas copieux et ne mangez pas le soir (au plus tard 3 heures avant le coucher); après avoir mangé, évitez de vous pencher en avant et ne vous allongez pas. Limitez la consommation d'aliments qui diminuent la pression du sphincter inférieur de l'œsophage et irritent la muqueuse de l'œsophage : aliments riches en matières grasses (lait entier, crème, gâteaux, pâtisseries, oie, canard, porc, agneau, bœuf gras), alcool, boissons contenant de la caféine (café, cola, thé fort, chocolat), agrumes, tomates, oignons, ail, fritures. Ne prenez pas de médicaments qui provoquent des reflux (sédatifs et tranquillisants, inhibiteurs des canaux calciques, -bloquants adrénergiques, théophylline, prostaglandines, nitrates).

Dormez avec la tête de lit relevée.

Arrêter de fumer.

Normaliser le poids corporel.

Des médicaments traitement

Durée du traitement : 4 à 8 semaines pour le reflux non érosif et au moins 8 à 12 semaines pour l'œsophagite par reflux, suivies d'un traitement d'entretien pendant 6 à 12 mois. Le traitement médicamenteux comprend la nomination de prokinétiques, d'antiacides et d'agents antisécrétoires.

Procinétique... Ils augmentent le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage, augmentent le péristaltisme de l'œsophage et améliorent la clairance œsophagienne. Prescrire la dompéridone, le métoclopramide 10 mg 3 à 4 fois par jour 30 minutes avant les repas. La dompéridone a l'avantage de ne pas traverser la barrière hémato-encéphalique et a moins d'effets secondaires que le métoclopramide. En monothérapie, les prokinétiques ne sont utilisées que dans le traitement des formes bénignes du RGO.

Antiacide et antisécrétoire médicaments... L'objectif de la thérapie antisécrétoire est de réduire l'effet néfaste du contenu gastrique acide sur la muqueuse œsophagienne dans le reflux gastro-œsophagien. Les antiacides sont efficaces pour les symptômes modérés et peu fréquents. Les antiacides ont un effet cytoprotecteur et neutralisent l'acide chlorhydrique du suc gastrique. La forme pharmaceutique la plus pratique est le gel. Habituellement, les médicaments sont prescrits 3 fois par jour, 40 à 60 minutes après les repas et la nuit. Chaque épisode de douleur et de brûlure d'estomac doit être arrêté, car ces symptômes indiquent des dommages progressifs à la muqueuse de l'œsophage.

Dans le traitement de l'œsophagite par reflux, les préparations contenant de l'alginate de sodium ont fait leurs preuves. Il forme une suspension antiacide mousseuse flottant à la surface du contenu gastrique et, lorsqu'il pénètre dans l'œsophage en cas de reflux gastro-œsophagien, a un effet thérapeutique.

Bloqueurs H 2 -récepteurs histamine... Dans l'œsophagite par reflux, la ranitidine et la famotidine sont largement utilisées, ce qui réduit considérablement l'acidité du contenu gastrique jeté, ce qui aide à arrêter le processus inflammatoire et érosif-ulcératif dans la muqueuse œsophagienne.

Inhibiteurs proton pompe... Actuellement, les médicaments de choix sont les bloqueurs H+, K+ -ATPase (oméprazole, lansoprazole, panto-=prazole, rabéprazole, ésoméprazole), qui, en inhibant la pompe à protons, assurent une suppression prononcée et prolongée de la sécrétion gastrique d'acide chlorhydrique. . Ces médicaments sont les agents antisécrétoires les plus puissants, ils sont particulièrement efficaces dans l'œsophagite peptique érosive-ulcéreuse, provoquant une cicatrisation des zones touchées après 4 à 5 semaines de traitement dans 90 à 96 % des cas.

OPÉRATION

La question de la correction chirurgicale est tranchée en cas de traitement médicamenteux prolongé et/ou inefficace, de complications (rétrécissements de l'œsophage, saignements répétés, œsophage de Barrett). Particulièrement souvent, des indications chirurgicales surviennent lorsque le RGO est associé à une hernie hiatale.

PRÉVISION

Avec une maladie de reflux non érosive et une œsophagite par reflux légère, le pronostic est dans la plupart des cas favorable. Le pronostic s'aggrave avec une longue histoire de la maladie associée à des rechutes fréquentes et à long terme, avec des formes compliquées de RGO, en particulier avec le développement de l'œsophage de Barrett en raison d'un risque accru de développer un adénocarcinome de l'œsophage.

39.2. œsophage de Burrett

L'œsophage de Barrett est une affection métaplasique chronique acquise de la muqueuse œsophagienne, dans laquelle l'épithélium pavimenteux stratifié dans certaines zones est remplacé par un épithélium cylindrique monocouche.

L'œsophage de Barrett avec métaplasie intestinale se forme chez environ 10 à 20 % des personnes atteintes de RGO. La probabilité de développer un adénocarcinome dans l'œsophage de Barrett est de 1 cas sur 200 à 400 patients par an. L'œsophage de Barrett est 10 fois plus susceptible de se développer chez les hommes (en particulier les personnes âgées) que chez les femmes.

Étiologie et pathogénèse... L'étiologie n'est pas claire. Les facteurs prédisposant au développement de la maladie sont la sécrétion élevée d'acide chlorhydrique dans l'estomac et la présence de bile dans le contenu gastrique jeté dans l'œsophage.

Clinique La peinture L'œsophage de Barrett n'est pas différent de celui du RGO. À cet égard, il est nécessaire d'exclure la présence d'un œsophage de Barrett chez tout patient ayant une longue histoire de RGO (plus de 5 ans).

Diagnostique... À l'examen endoscopique, l'épithélium cylindrique a une couleur rouge caractéristique et un aspect velouté, ce qui le distingue de l'épithélium voisin mince, pâle et brillant de l'œsophage. Pour confirmer le diagnostic et établir le degré de dysplasie épithéliale, une biopsie est réalisée à partir de quatre zones de la muqueuse œsophagienne.

Traitement

Lorsqu'une dysplasie de bas grade est détectée, des doses élevées (doubles) d'inhibiteurs de la pompe à protons sont prescrites. Après 3 mois, un nouvel examen histologique est effectué. Si la dysplasie de bas grade persiste, poursuivre le traitement par inhibiteurs de la pompe à protons aux mêmes doses, en réalisant des études histologiques de contrôle après 3 et 6 mois, puis annuellement.

Si une dysplasie de haut grade est détectée, des inhibiteurs de la pompe à protons sont prescrits et la question d'un traitement endoscopique (destruction au laser, électrocoagulation multipolaire, coagulation photodynamique des zones d'épithélium métaplasique) ou chirurgicale est décidée.

39.3. ESOPHAGITES

L'œsophagite est un groupe de maladies caractérisées par le développement de modifications inflammatoires et destructrices de la membrane muqueuse de l'œsophage et parfois des couches plus profondes de sa paroi. Selon le tableau morphologique, on distingue l'œsophagite catarrhale, érosive, hémorragique et nécrotique. Le tableau clinique de toute œsophagite est caractérisé par une dysphagie.

Oesophagite infectieuse

L'œsophagite infectieuse survient généralement chez les personnes immunodéprimées. L'œsophagite est divisée en virale (le plus souvent causée par le virus de l'herpès simplex et le cytomégalovirus), bactérienne (en raison de Mycobactérie tuberculose et les bactéries du genre Lactobacilles) et fongiques (le plus souvent causées par des champignons du genre Candidose).

Viral oesophagite... L'œsophagite causée par le virus de l'herpès simplex s'accompagne souvent d'une éruption cutanée dans la région du triangle nasogénien. Pour l'infection à cytomégalovirus, en plus des dommages à l'œsophage, l'implication d'autres organes internes est caractéristique. En endoscopie, avec des lésions du virus de l'herpès simplex, des vésicules typiques se trouvent sur la membrane muqueuse de l'œsophage, à la place desquelles se forment alors des ulcères limités avec des bords surélevés au-dessus de la surface (ulcères de cratère). En cas d'infection à cytomégalovirus, une érosion est détectée à un stade précoce, puis des ulcères falciformes linéaires se forment. Le diagnostic est confirmé par des méthodes virologiques et immunohistochimiques, ainsi que par hybridation dans situation... Le médicament de choix pour l'infection causée par le virus de l'herpès simplex est considéré comme l'acyclovir, pour l'infection à cytomégalovirus - le ganciclovir.

Bactérien oesophagite... Dans l'œsophagite bactérienne, une hyperémie, un œdème de la membrane muqueuse, une plaque, des pseudomembranes, une érosion et des ulcères sont détectés par endoscopie. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire, d'une part, de détecter des signes d'invasion bactérienne dans les préparations histologiques colorées selon Gram, et, d'autre part, d'exclure la présence d'une lésion virale, fongique ou néoplasique de l'œsophage. Pour l'œsophagite bactérienne, des agents antibactériens sont utilisés, ainsi qu'un complexe de médicaments astringents, enveloppants et antisécrétoires en association avec des anesthésiques locaux.

fongique oesophagite... Avec l'œsophagite fongique, des couches endoscopiques blanches ou jaunâtres sont trouvées sur la membrane muqueuse hyperémique de l'œsophage. Lors de l'examen bactériologique et histologique des échantillons de biopsie, les formes mycéliennes du champignon sont déterminées. Il est conseillé aux patients souffrant d'œsophagite fongique et d'immunodéficiences de prendre des préparations orales contenant des dérivés d'imidazole (bifonazole, oxyconazole). Les patients atteints de granulocytopénie en raison du risque élevé de dissémination de l'infection fongique se voient prescrire de l'amphotéricine B par voie intraveineuse.

ESOPHAGITES MÉDICINAUX

Le plus souvent, l'œsophagite médicamenteuse est causée par des antibiotiques (doxycycline, tétracycline, etc.), des AINS, de la quinidine, du chlorure de potassium, etc. Ces médicaments représentent environ 90 % de tous les cas de dommages médicamenteux à l'œsophage.

Un symptôme clinique caractéristique est la dysphagie, qui survient plusieurs heures ou jours après l'ingestion du médicament. Sur le plan endoscopique, les lésions médicamenteuses de l'œsophage sont caractérisées par la présence d'un ou plusieurs ulcères localisés séparément sur la membrane muqueuse inchangée. Les particules du médicament se trouvent souvent sur les bords des ulcères.

Dans les cas simples, les lésions médicamenteuses de l'œsophage ne nécessitent pas d'intervention active et guérissent dans les 3 jours à plusieurs semaines après l'arrêt du médicament. En présence de symptômes de RGO, des médicaments antisécrétoires, astringents, enveloppants, des anesthésiques locaux sont prescrits.

39.4. ACHALASIE DE CARDIAQUE

Akhalazie (grec. une- - absence, chalasis- relaxation) du cardia - une maladie de l'œsophage, dans laquelle il n'y a pas de relaxation réflexe du sphincter inférieur de l'œsophage pendant la déglutition, et le tonus et le péristaltisme de l'œsophage thoracique sont altérés.

Épidémiologie... L'achalasie du cardia est une maladie assez rare, dont la prévalence est de 0,001 à 0,002%. La plupart des patients sont des personnes âgées de 30 à 50 ans. Le plus souvent (95% des cas), une achalasie idiopathique du cardia est observée. Chez 2-5% des patients, l'achalasie du cardia est familiale (héréditaire sur un mode autosomique récessif).

Étiologie et pathogénèse... L'étiologie de la maladie n'est pas claire. La pathogenèse consiste en une perturbation de l'activité de l'appareil nerveux intra-muros de l'œsophage, probablement due à un déficit en médiateurs relaxants, principalement l'oxyde nitrique.

Clinique La peinture... Un symptôme caractéristique de la cardia achalasie est la dysphagie. Au début de la maladie, la dysphagie ne survient que lorsque des aliments solides sont pris, puis la dysphagie se joint progressivement à la consommation de liquide. Dans certains cas, la dysphagie est de nature rémittente. En conséquence, les patients ont besoin de beaucoup plus de temps pour manger. Pour accélérer la vidange de l'œsophage, les patients ont souvent recours à certaines techniques, par exemple, boire un verre d'eau d'un trait.

La dysphagie progressive entraîne une perte de poids chez la plupart des patients. Au fur et à mesure que la dysphagie progresse, une régurgitation se développe, de sorte que les patients se réveillent souvent la nuit en toussant ou en s'étouffant. La dyskinésie hypermotrice de l'œsophage, ainsi que son débordement, entraînent le développement d'une douleur derrière le sternum d'un caractère pressant ou pressant irradiant vers le cou, la mâchoire inférieure ou le dos.

Diagnostique... Un examen radiographique effectué à jeun révèle les signes suivants :

Une grande quantité de contenu œsophagien ;

Violation de l'évacuation du produit de contraste dans l'estomac ;

Expansion modérée ou importante (fusiforme ou en S) de l'œsophage avec rétrécissement dans la partie distale (symptôme de « queue de souris », « pointe de carotte » ou « bec d'oiseau »);

Absence de bulle de gaz dans l'estomac.

L'œsophagoscopie révèle une expansion de l'œsophage, une œsophagite congestive, avec parfois des zones de métaplasie de l'épithélium (leucoplasie). Pour exclure la malignité, une biopsie est réalisée à partir des zones suspectes de la membrane muqueuse.

Manométriquement, avec l'achalasie, le cardia révèle une hypertonie du sphincter inférieur de l'œsophage, l'absence de son ouverture réflexe, ainsi qu'une violation du péristaltisme de l'œsophage thoracique.

Le diagnostic différentiel de l'achalasie du cardia est réalisé avec des maladies accompagnées de dysphagie, principalement le cancer de l'œsophage et de l'estomac cardiaque. La radiographie et l'examen endoscopique avec biopsie sont d'une grande aide à cet égard.

Traitement... La principale méthode de traitement de l'achalasie du cardia est la dilatation pneumocardique (expansion de l'ouverture cardiaque de l'estomac à l'aide d'un ballon en caoutchouc gonflé, à la suite de laquelle se produit une rupture partielle des muscles du sphincter inférieur de l'œsophage). Le taux de bons résultats pour cette méthode de traitement est de 86 à 100 %. L'effet dure de 2 à 8 ans ou plus ; lorsque la dysphagie reprend, des cycles répétés de cardiodilatation sont effectués.

Les nitrates à libération prolongée et les inhibiteurs calciques réduisent la pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage et améliorent la vidange œsophagienne, mais ne remplacent pas complètement la cardiodilatation.

Les patients atteints d'achalasie du cardia doivent être enregistrés auprès d'un gastro-entérologue. Il est démontré qu'ils effectuent une radiographie et un examen endoscopique de l'œsophage au moins une fois par an.

Prévision... Le pronostic en l'absence de traitement est grave : la maladie progresse et peut entraîner la mort par épuisement. Le pronostic est aggravé par la forte probabilité de cancer de l'œsophage (2 à 7 % des cas) et de pneumonie par aspiration.

39.5. TUMEURS SOPHAGALES

Tumeurs malignes de l'œsophage

L'incidence du cancer de l'œsophage a récemment augmenté de manière significative, sa part est de 2% de toutes les tumeurs malignes et de 7% de toutes les tumeurs malignes du tractus gastro-intestinal.

Les hommes tombent malades 3 à 5 fois plus souvent que les femmes. Le pic d'incidence survient à l'âge de 50-70 ans.

Classification... La classification internationale du cancer de l'œsophage répond aux critères acceptés de la classification TNM du cancer ( tumeur- tumeur primitive, nodule- dommages aux ganglions lymphatiques régionaux, métastase- métastases à distance).

Les tumeurs malignes de l'œsophage dans plus de 95% des cas sont des carcinomes épidermoïdes ou des adénocarcinomes. Dans de rares cas, on trouve des carcinomes à petites cellules, des mélanomes, des sarcomes, des lymphomes malins, etc.

Étiologie et pathogénèse... Les causes du cancer de l'œsophage sont inconnues. Les facteurs de risque de développement du carcinome épidermoïde sont :

Achalasie du cardia;

L'abus d'alcool;

Fumeur;

Tylose familiale (hyperkératose héréditaire des paumes et des plantes avec un risque élevé (95 %) de développer un cancer de l'œsophage à partir de 65 ans) ;

Le risque de développer un adénocarcinome est augmenté avec l'œsophage de Barrett.

Clinique La peinture... Pendant longtemps, la maladie est asymptomatique. Aux stades ultérieurs, des signes caractéristiques se développent.

Dysphagie progressive.

Régurgitation du contenu gastrique.

Douleur dans la poitrine.

Le syndrome de Horner (ptosis, myosis, énophtalmie), qui survient lorsqu'une tumeur se développe dans le tronc sympathique.

Hoquet et violation de l'excursion du diaphragme à la suite de la croissance du nerf phrénique par la tumeur.

Une toux atroce, une respiration strieuse lorsqu'une tumeur se développe dans la trachée et les grosses bronches.

Fistules œsophagiennes-trachéales ou œsophagiennes-bronchiques, provoquant une toux en mangeant, ainsi qu'une pneumonie par aspiration.

Saignement de l'œsophage (traces de sang dans les vomissures, anémie, réaction positive au sang occulte dans les selles); avec la destruction de la paroi d'un gros vaisseau par la tumeur - saignement massif.

Les symptômes courants incluent une faiblesse, une fatigue accrue, une diminution des performances et une perte de poids progressive.

Diagnostique... L'examen aux rayons X joue un rôle important dans le diagnostic du cancer de l'œsophage. Avec la croissance tumorale exophytique avec carie et ulcération, un défaut de remplissage avec des contours inégaux et piqués est révélé. La méthode la plus informative pour diagnostiquer le cancer de l'œsophage est la FEGDS.

Le diagnostic doit être confirmé histologiquement. La plus haute précision (90-100%) est fournie avec une biopsie multiple du tissu tumoral.

L'endosonographie peut détecter des tumeurs mesurant jusqu'à 3 mm et évaluer l'état des tissus entourant l'œsophage. Pour déterminer la propagation du processus tumoral, la TDM et l'IRM sont utilisées.

Différentiel Diagnostique... Elle est réalisée avec les maladies suivantes caractérisées par des symptômes de dysphagie :

Sténoses cicatricielles peptiques et brûlées de l'œsophage ;

œsophagospasme ;

Achalasie du cardia;

Tumeurs bénignes et diverticules de l'œsophage ;

Lymphogranulomatose, lymphosarcome (caractérisé par une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux et médiastinaux);

Pathologie médiastinale : tumeurs du médiastin, anévrisme aortique, goitre rétrosternal, exsudat dans la cavité péricardique.

Traitement Les stades précoces du cancer de l'œsophage comprennent la résection endoscopique de la membrane muqueuse avec une tumeur, la destruction par laser et photodynamique d'une tumeur superficielle.

Aux stades ultérieurs, en l'absence de signes de métastases, une chirurgie radicale est indiquée - extirpation de l'œsophage avec lymphadénectomie et création d'un œsophage artificiel à partir de la plus grande courbure de l'estomac. Si une opération radicale est impossible, des interventions chirurgicales palliatives sont réalisées pour assurer la nutrition du patient : imposition d'anastomoses de pontage, gastrostomie.

Le type de chirurgie palliative le plus courant pour le cancer du tiers moyen et inférieur de l'œsophage est actuellement la dilatation endoscopique de la sténose ou la recanalisation tumorale. La recanalisation peut être laser, thermique, chimique ou à l'aide de stents.

La chimiothérapie du cancer de l'œsophage est inefficace. Une combinaison de fluorouracile et de cisplatine est couramment utilisée.

Prévision... La mortalité postopératoire est en moyenne de 6 à 10 %. Le taux de survie moyen à cinq ans des patients après une chirurgie radicale au stade I est d'environ 60%, au stade II - 30-40%, au stade III - 10-15%, au stade IV - 1-4%.

Tumeurs bénignes de l'œsophage

Les tumeurs bénignes de l'œsophage sont détectées environ 80 fois moins souvent que les tumeurs malignes. La plupart d'entre eux (60-70%) sont des léiomyomes, qui se forment plus souvent au milieu et surtout au tiers inférieur de l'œsophage et, en règle générale, sont asymptomatiques.

Les tumeurs bénignes font l'objet d'un traitement chirurgical afin d'éviter la dégénérescence maligne et les complications (saignement, inflammation, etc.).

Moscou 2014

RAS Académicien V.T. Ivashkin *, membre correspondant de l'Académie russe des sciences I.V. Maev**, professeur A.S. Trukhmanov*, professeur E.K. Baranskaya*, professeur O.B. Dronova ***, professeur O.V. Zayratyants ", professeur V. D. Pasechnikov", professeur R. G. Sayfutdinov "", professeur A.A. Sheptulin *, professeur agrégé Yu.A. Kucheryavy **, professeur agrégé T.L. Lapina *, Ph.D. O.A. Storonova*, V.O. Kaibycheva *

* Département et Clinique de Propédeutique des Maladies Internes, Gastroentérologie et Hépatologie du nom V.Kh. Vasilenko de la première université médicale d'État de Moscou. EUX. Sechenov;

** Département de propédeutique des maladies internes et de gastroentérologie, Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou. I.A. Evdokimova;

*** Département de chirurgie, Faculté de formation postdoctorale, Académie de médecine d'État d'Orenbourg,

"Département d'anatomie pathologique, Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou, nommé d'après A.I. Evdokimov,

"Département de thérapie avec un cours de diététique, Université médicale d'État de Stavropol,

"" Département de thérapie, Académie médicale d'État de Kazan.

introduction
Définition
Épidémiologie
Les principaux facteurs de pathogenèse
Image clinique
Manifestations extra-œsophagiennes de la maladie
Complications
Diagnostic par étapes du reflux gastro-œsophagien
Dans une polyclinique
En milieu hospitalier
Traitement
Prise en charge des patients atteints d'œsophage de Barrett
Conclusion

Liste des abréviations

introduction

L'Association russe de gastroentérologie (RGA) continue de préparer un projet de directives cliniques nationales contenant des normes pour le diagnostic et le traitement des principales maladies du système digestif. Des recommandations sur l'ulcère gastroduodénal, la gastrite chronique, la dyspepsie fonctionnelle, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, la pancréatite chronique et l'hépatite auto-immune ont été discutées et publiées. Les travaux se poursuivent sur la question d'autres recommandations sur un large éventail de maladies du système digestif.

Ces recommandations pour le diagnostic et le traitement du reflux gastro-œsophagien semblent être dues au fait que, malgré le succès incontestable, il existe toujours un besoin d'introduire des normes modernes pour la prise en charge des patients atteints de cette maladie. L'urgence du problème du RGO est déterminée par un certain nombre de circonstances. Les études épidémiologiques de ces dernières années ont montré que, en termes de prévalence, le RGO occupe une position de leader parmi les autres maladies gastro-entérologiques. Les brûlures d'estomac, le principal symptôme du RGO, sont présentes chez 20 à 40 % de la population des pays développés.

En Russie, la prévalence du RGO est de 18 à 46 % [Ivashkin VT, Maev IV, Trukhmanov AS, 2011]. La pertinence du RGO est également due au fait qu'il entraîne une diminution significative de la qualité de vie du patient, notamment avec des symptômes nocturnes, l'apparition de symptômes extra-œsophagiens (douleurs thoraciques, toux persistante) et le risque de complications telles que des saignements de ulcères et érosions, développement de sténoses peptiques, et qui provoque la plus grande vigilance, adénocarcinome de l'œsophage dans le contexte de l'œsophage de Barrett. Certaines difficultés surviennent dans le traitement des patients atteints de RGO. Si le temps de guérison moyen des ulcères duodénaux est de 3 à 4 semaines, celui des ulcères d'estomac de 4 à 6 semaines, le temps de guérison des érosions œsophagiennes chez de nombreux patients peut atteindre 8 à 12 semaines. Parallèlement, certains patients sont réfractaires à la prise de médicaments antisécrétoires. L'arrêt des médicaments s'accompagne chez 60 à 70 % des patients d'un développement rapide (au cours des 3 premiers mois) d'une rechute de la maladie. La récidive de l'œsophagite érosive est un facteur de risque majeur pour le développement de l'œsophage de Barrett, il est donc extrêmement important d'établir les facteurs de risque de récidive.

Le but de ces recommandations était de présenter des directives stratégiques et tactiques communes concernant un diagnostic adéquat, des tactiques de gestion et des schémas de pharmacothérapie rationnelle basés sur les principes de la médecine factuelle.

Lignes directrices cliniques « reflux gastro-œsophagien. Recommandations pour le diagnostic et le traitement « contient les informations les plus pertinentes sur la physiologie pathologique, le tableau clinique et les principes de diagnostic du RGO. Ils présentent les dernières données sur les approches de traitement des patients atteints de RGO, en tenant compte des progrès modernes de la pharmacologie. Conçu pour les médecins généralistes, gastro-entérologues, endoscopistes, spécialistes de spécialités connexes, chefs d'autorités de santé.

Définition

La maladie de reflux gastro-œsophagien est une maladie chronique récurrente causée par une altération de la fonction d'évacuation motrice des organes de la zone gastro-œsophagienne et caractérisée par un écoulement spontané ou récurrent du contenu gastrique ou duodénal dans l'œsophage, ce qui entraîne des lésions de l'œsophage distal avec le développement de troubles dystrophiques. modifications et / ou modifications dystrophiques épithélium pavimenteux stratifié non kératinisant, œsophagite simple (catarrhale), érosive ou ulcéreuse (œsophagite par reflux) et chez certains patients au fil du temps - métaplasie cylindrique (glandulaire) (œsophage de Barrett).

L'œsophagite érosive et la maladie de reflux non érosif (NERD) doivent être considérées comme deux formes de reflux gastro-œsophagien. Une réunion de consensus d'experts sur le NERD à Veveux (Suisse, 2007) a adopté la définition suivante du NERD : thérapie en ce moment. Le diagnostic de NERD peut être confirmé par des tests médicamenteux avec traitement antisécrétoire, la détection d'un reflux pathologique [gastro-œsophagien], ou l'identification de symptômes spécifiques lorsque de nouvelles méthodes [high-tech] d'examen endoscopique sont réalisées. » Chez certains patients atteints de NERD, utilisant les dernières technologies endoscopiques (grossissement haute résolution, endoscopie à spectre étroit), des signes d'œsophagite sont retrouvés. Ces patients méritent un examen et un traitement complet, ainsi que les patients atteints d'œsophagite érosive.

La NERD doit être différenciée des brûlures d'estomac fonctionnelles, ce qui implique l'absence de reflux gastro-œsophagien pathologique. Les patients souffrant de brûlures d'estomac fonctionnelles représentent un très petit groupe hétérogène avec différents mécanismes de développement des symptômes. Les tests médicamenteux utilisant des antisécrétoires ne peuvent être considérés comme spécifiques, mais leur résultat négatif démontre une forte probabilité d'absence de reflux gastro-œsophagien. sophage de Barrett - l'apparition d'un épithélium métaplasique cylindrique (glandulaire) dans la membrane muqueuse de l'œsophage distal, augmentant dans certains cas le risque de développer un adénocarcinome de l'œsophage (ASE).

Épidémiologie

La prévalence du RGO parmi la population adulte atteint jusqu'à 40 %. Des études épidémiologiques généralisées indiquent que 40% des personnes souffrent constamment (à une fréquence variable) de brûlures d'estomac - le principal symptôme du RGO. En général, la prévalence du RGO en Russie parmi la population adulte est de 40 à 60 %, et l'œsophagite est retrouvée chez 45 à 80 % des personnes atteintes de RGO. Dans la population générale, la prévalence de l'œsophagite est estimée à 5-6% ; dans le même temps, 65 à 90% des patients ont une œsophagite légèrement prononcée et modérée, 10 à 35% ont une œsophagite sévère.

L'incidence de l'œsophagite sévère dans la population générale est de 5 cas pour 100 000 habitants par an. La prévalence de l'œsophage de Barrett chez les personnes atteintes d'œsophagite approche les 8 %, avec des fluctuations allant de 5 à 30 %. Au cours des dernières décennies, il y a eu une augmentation de l'incidence de l'ACP, qui se développe dans le contexte de la progression des modifications dysplasiques de l'épithélium de la membrane muqueuse de l'œsophage distal métaplasique par type intestinal. L'AKP et la dysplasie de haut grade se développent chez 0,4 à 0,6 % des patients atteints d'œsophage de Barrett avec métaplasie intestinale par an. L'ACP se développe chez 0,5% des patients présentant un faible degré de dysplasie épithéliale, chez 6% par an - avec un degré élevé de dysplasie et moins de 0,1% sans dysplasie.

La formation de structures de l'œsophage a été notée chez 7 à 23 % des patients atteints d'œsophagite érosive-ulcéreuse, la survenue de saignements - chez 2 % des patients. Chez les personnes de plus de 80 ans présentant des saignements gastro-intestinaux, l'érosion et les ulcères de l'œsophage en étaient la cause dans 21% des cas, chez les patients des services de réanimation ayant subi une intervention chirurgicale - dans 25% des cas.

Les principaux facteurs de pathogenèse

Le reflux gastro-œsophagien est considéré comme faisant partie du groupe des maladies acido-dépendantes, car l'acide gastrique est le principal facteur dommageable dans le développement des symptômes cliniques et des manifestations morphologiques du RGO. Il faut cependant rappeler que le reflux pathologique est le reflet de l'insuffisance du sphincter inférieur de l'œsophage, c'est-à-dire que le RGO est une maladie avec une altération initiale de la fonction motrice du système digestif.

Le facteur clé dans la pathogenèse du RGO est la fréquence et/ou la durée pathologiquement élevée des épisodes de reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage. Ce dysfonctionnement chez une grande proportion de patients s'accompagne d'un ralentissement important de la récupération du pH de l'œsophage distal après chaque épisode de reflux. La violation de la clairance œsophagienne se développe en raison d'une combinaison de deux facteurs: l'affaiblissement du péristaltisme de l'œsophage thoracique et une diminution de la sécrétion de salive. Une augmentation significative de la sécrétion gastrique d'acide chlorhydrique (comme, par exemple, avec le syndrome de Zollinger-Ellison) augmente considérablement le risque de RGO.

Les épisodes de reflux se développent en raison d'un tonus considérablement affaibli du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO), qui est incapable d'exercer une fonction de barrière par rapport au flux rétrograde du contenu gastrique. Les patients atteints de RGO avec une œsophagite érosive sévère ou une grande hernie hiatale (HHH) ont des périodes prolongées de faible pression LPS (inférieure à 5 mm Hg).

Chez la grande majorité des patients atteints de RGO, les épisodes de reflux surviennent principalement pendant la relaxation dite transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage (LES). Pendant la relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage, la barrière antireflux entre l'estomac et l'œsophage disparaît généralement pendant 10 à 15 secondes. Les PRNPS sont liés à l'acte de déglutition. Chez les patients atteints de reflux non érosif, ainsi que d'œsophagite érosive modérée, qui constituent ensemble la grande majorité des patients atteints de RGO, une relaxation transitoire du LPS peut provoquer des épisodes de reflux dans près de 85 % des cas.

On pense que le PRNPS, le principal mécanisme de reflux, est médié par les mêmes voies à partir du noyau dorsal du nerf vague (noyau dorsal et noyau ambigu) qui médient le péristaltisme œsophagien et la relaxation du NPS chez une personne en bonne santé. Les mécanorécepteurs situés dans la partie supérieure de l'estomac répondent à l'étirement de la paroi de l'organe et envoient des signaux au cerveau postérieur le long des fibres afférentes du nerf vague. Dans les centres du cerveau postérieur qui perçoivent ces signaux, la formation de programmes moteurs structurés de PRNPS a lieu, le long des voies descendantes atteignant le sphincter inférieur de l'œsophage. Les voies efférentes passent par le nerf vague, où l'oxyde nitrique (NO) est un neurotransmetteur postganglionnaire. Ce processus est considérablement influencé par les centres supérieurs, à la suite desquels, par exemple, les PRNPS sont bloqués pendant le sommeil profond ou l'anesthésie générale. La contraction des jambes du diaphragme est contrôlée par le centre respiratoire du tronc cérébral et le noyau du nerf phrénique. Les pédicules du diaphragme reçoivent l'innervation des nerfs phréniques droit et gauche via des récepteurs N-cholinergiques. Une augmentation de la pression intra-abdominale causée par l'activité motrice normale d'une personne pendant la journée, coïncidant avec la relaxation transitoire du LPS, augmente considérablement la probabilité de reflux acide.

A l'heure actuelle, pour comprendre le mécanisme du reflux gastro-œsophagien, il faut se guider par le paradigme de l'influence mutuelle des relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'œsophage et des conséquences de la destruction de la jonction œsophagienne. La faiblesse des pattes du diaphragme entraîne soit un retard dans le début de l'action, soit une dégradation importante de l'effet de compression proprement dit de la contraction du diaphragme sur le sphincter inférieur de l'œsophage. Une hernie de l'orifice œsophagien du diaphragme, selon sa taille et sa structure, a un effet mécanique sur le LPS : elle aggrave la fonction antireflux lors de la PRNPS et/ou diminue la composante tonique proprement dite du sphincter. La conséquence la plus importante de la déstructuration de la zone de la jonction œsophagienne-gastrique est le reflux de l'estomac dans l'œsophage de volumes relativement importants de contenu liquide pendant la période de PRNPS. Les processus conduisant à la destruction de la zone de jonction gastro-œsophagienne n'ont pas été complètement déchiffrés, bien qu'il soit évident qu'ils doivent être associés à la faiblesse des structures du tissu conjonctif.

Chez un nombre important de patients, des épisodes de RGO se développent lorsque la pression du LPS est normale. Le mécanisme du RGO est associé à un gradient de pression élevé entre l'estomac et l'œsophage, pour diverses raisons : chez certains patients il y a une violation de l'évacuation du contenu, dans l'autre partie - une pression résiduelle élevée due à la propagation du le gradient de pression du duodénum. Dans ces cas, le RGO se développe en raison de l'incapacité des mécanismes obturateurs à contrer le gradient de haute pression dans l'estomac. De plus, chez certains patients, en raison de violations de la fonction motrice de l'estomac, la nourriture ne se mélange pas bien avec son contenu et une "flaque" d'acide se forme près du cardia. Ce mécanisme joue un rôle dans l'apparition des reflux postprandiaux.

Image clinique

Manifestations oesophagiennes

Le complexe symptomatique typique du reflux - brûlures d'estomac, éructations, régurgitation, passage douloureux et difficile des aliments - est douloureux pour les patients, aggrave considérablement leur qualité de vie, affecte négativement leurs performances. La qualité de vie des patients atteints de RGO, chez qui les symptômes cliniques de la maladie sont observés la nuit, est particulièrement significativement réduite.

Les brûlures d'estomac sont le symptôme le plus courant, surviennent chez 83 % des patients et surviennent à la suite d'un contact prolongé avec des acides (pH< 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

L'éructation, l'un des principaux symptômes du RGO, survient assez souvent et se retrouve chez 52 % des patients. En règle générale, les éructations s'aggravent après avoir mangé et pris des boissons gazeuses.

La régurgitation de la nourriture, observée chez certains patients atteints de RGO, est exacerbée par l'effort et une position qui favorise la régurgitation. Une dysphagie et une odonophagie sont observées chez 19% des patients atteints de RGO. Une caractéristique de ces symptômes est leur nature intermittente. Leur apparition est basée sur une dyskinésie hypermotrice de l'œsophage, qui perturbe sa fonction péristaltique, et la cause de la phagie unique, en plus de cela, peut être des lésions érosives-ulcéreuses de la membrane muqueuse. L'apparition d'une dysphagie plus persistante et une diminution simultanée des brûlures d'estomac peuvent indiquer la formation d'un rétrécissement de l'œsophage.

Pour les patients atteints d'HH, l'un des symptômes caractéristiques est la douleur dans la région épigastrique, qui apparaît dans la projection du processus xiphoïde peu de temps après avoir mangé et augmente avec la flexion, la levée de poids, après quoi des brûlures d'estomac se produisent.

D'autres symptômes du RGO incluent une sensation de boule dans la gorge lors de la déglutition, une douleur dans la mâchoire inférieure et une brûlure de la langue.

Une douleur thoracique survient chez les patients atteints de RGO en raison d'une dyskinésie hypermotrice de l'œsophage (œsophagospasme secondaire), qui peut être causée par un défaut du système de transmission inhibiteur - l'oxyde nitrique. Le point de départ de l'apparition de l'œsophagospasme et, par conséquent, de la douleur, est toujours le reflux gastro-œsophagien pathologique (c'est-à-dire prolongé).

Manifestations extra-œsophagiennes de la maladie

Les manifestations extra-œsophagiennes de la maladie comprennent :

syndrome bronchopulmonaire;

syndrome oto-rhino-laryngologique;

syndrome dentaire;

syndrome cardiaque;

syndrome anémique;

La variété des symptômes et des syndromes conduit en pratique à de nombreuses erreurs diagnostiques, lorsque le RGO est confondu avec l'angine de poitrine, la pneumonie, l'anémie. Le tableau clinique de cette maladie chronique est polymorphe, avec de nombreux « masques » d'autres maladies.

Les manifestations bronchopulmonaires comprennent la toux, la bronchite fréquente, la pneumonie, l'asthme bronchique, la fibrose pulmonaire. De nombreuses études étrangères et nationales ont montré une augmentation du risque de morbidité de l'asthme bronchique, ainsi que la gravité de son évolution chez les patients atteints de RGO. Le reflux gastro-œsophagien est détecté chez 30 à 90% des patients souffrant d'asthme bronchique, prédisposant à son évolution plus sévère. Les raisons du développement de l'obstruction bronchique dans le RGO sont : 1) le réflexe vago-vagal, 2) la microaspiration.

Les manifestations bronchopulmonaires peuvent constituer le seul signe clinique du reflux gastro-œsophagien et entraîner une efficacité insuffisante du traitement de l'asthme bronchique. Au contraire, l'inclusion dans de tels cas de médicaments prescrits pour le RGO dans la thérapie complexe augmente l'efficacité du traitement de l'asthme bronchique.

Un mal de gorge, un enrouement ou même une perte de la voix, une toux aboyante rugueuse peuvent être le résultat de la projection de contenu gastrique dans le larynx, et les patients développent un masque oto-rhino-laryngologique de RGO. La formation d'ulcères, de granulomes des cordes vocales, de sténose des sections situées en aval de la glotte est décrite. La laryngite est fréquente (78 % des patients atteints d'enrouement chronique présentent des symptômes de RGO). La cause de la rhinite chronique, de l'otite moyenne récidivante, de l'otalgie peut être un RGO pathologique.

Le syndrome dentaire se manifeste par des dommages aux dents dus à des dommages à l'émail des dents par un contenu gastrique agressif. Chez les patients atteints de RGO, des caries, le développement d'une halitose et des érosions dentaires sont possibles. Dans de rares cas, une stomatite aphteuse se développe. La douleur dans la poitrine, le long de l'œsophage, peut donner l'impression d'une douleur coronaire, le soi-disant symptôme de "douleur thoracique non cardiaque". Ces douleurs sont causées par des spasmes oesophagiens, sont stoppées par les nitrates, mais contrairement à l'angine de poitrine, elles ne sont pas associées à une activité physique, à la marche. En raison du réflexe œsophagocardique, une arythmie peut survenir.

Le syndrome anémique se produit en raison de saignements chroniques provenant d'érosions ou d'ulcères de l'œsophage. Le plus souvent, il s'agit d'une anémie ferriprive hypochrome.

Le diagnostic différentiel des manifestations extra-œsophagiennes du RGO repose sur une évaluation clinique et instrumentale complète. Il est nécessaire d'analyser soigneusement le moment et les causes de l'apparition des symptômes cliniques. Dans le cas du RGO, ils surviennent en se penchant, en position horizontale, associés à des brûlures d'estomac, des éructations, s'arrêtent lors de la prise d'antiacides, une gorgée d'eau.

Le moyen le plus précis de vérifier la relation entre les symptômes extra-œsophagiens du RGO et les épisodes de reflux pathologique au cours des mesures de pH-métrie intra-œsophagienne et d'impédance de pH sur 24 heures. Cette méthode (voir ci-dessous) permet d'établir une corrélation entre l'apparition d'un symptôme et les épisodes de reflux (indice symptomatique > 50 %).

Modifications inflammatoires de la membrane muqueuse de l'œsophage.

Complications

L'œsophagite par reflux, détectée par examen endoscopique, comprend une œsophagite simple (catarrhale), une érosion et une ulcération de l'œsophage. L'œsophagite érosive peut être de gravité variable - du stade A au stade D selon la classification de Los Angeles et du stade 1 au stade 3 selon la classification de Savary-Miller - selon la zone de la lésion, tandis que The Savary-Miller la classification comprend les complications du RGO : sténoses œsophagiennes, ulcères (saignements d'ulcères), œsophage de Barrett.

Le RGO peut être compliqué par des sténoses de l'œsophage dans 7 % à 23 %, des lésions ulcéreuses de l'œsophage dans 5 %, des saignements dans 2 %. Les sténoses nécessitent d'autres interventions chirurgicales et endoscopiques coûteuses (et souvent répétées) (bougienage, traitement chirurgical, etc.). Chacun de ces cas doit être considéré comme le résultat d'un traitement conservateur inadéquat, ce qui justifie la nécessité de son amélioration pour prévenir le développement de sténoses. Les saignements causés par des lésions érosives et ulcéreuses de l'œsophage peuvent compliquer l'évolution de la cirrhose du foie et sont également observés chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale et chez les patients âgés. Chez les personnes de plus de 80 ans souffrant d'hémorragies gastro-intestinales, l'érosion et les ulcères de l'œsophage en deviennent la cause dans un cas sur cinq, chez les patients en réanimation opérés - dans un cas sur quatre.

La complication la plus redoutable du RGO - l'œsophage de Barrett - est le développement d'un épithélium métaplasique cylindrique (glandulaire) dans la muqueuse œsophagienne, ce qui augmente par la suite le risque de développer une AKP. L'exposition des acides chlorhydrique et biliaire dans l'œsophage, d'une part, augmente l'activité des protéines kinases qui initient l'activité mitogène des cellules et, par conséquent, leur prolifération, et, d'autre part, inhibe l'apoptose dans les zones touchées de la œsophage. Environ 95% des cas ACP sont diagnostiqués chez des patients atteints d'œsophage de Barrett. Par conséquent, le rôle principal dans la prévention et le diagnostic précoce du cancer de l'œsophage est joué par le diagnostic et le traitement efficace de l'œsophage de Barrett. Après l'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) chez les patients atteints d'œsophage de Barrett, il y a une diminution du niveau des marqueurs de prolifération, qui est absent chez les patients qui persistent un reflux acide pathologique persistant (pH<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.

Parmi les facteurs de risque de développement de complications du RGO, les plus importants sont la fréquence et la durée des symptômes, en particulier les brûlures d'estomac, la gravité de l'œsophagite érosive, la présence d'une hernie hiatale (HH), l'obésité et la présence de reflux nocturnes. Il existe une relation directe entre l'indice de masse corporelle et les principaux indicateurs de surveillance quotidienne du pH dans l'œsophage. En particulier, le degré de surpoids est en corrélation avec la durée de la diminution du pH dans l'œsophage à 4 et moins.

Par conséquent, avec le surpoids et l'obésité, la muqueuse œsophagienne est exposée plus longtemps au contenu acide de l'estomac. L'une des raisons peut être appelée une augmentation de la pression intra-abdominale, qui contribue au reflux gastro-œsophagien. Une dysphagie et une perte de poids rapidement progressives peuvent indiquer le développement d'AKP, mais ces symptômes ne surviennent que dans les derniers stades de la maladie, de sorte que le diagnostic clinique du cancer de l'œsophage est généralement retardé. Par conséquent, la prévention et le diagnostic précoce du cancer de l'œsophage nécessitent une détection rapide et un traitement adéquat de l'œsophage de Barrett.

Diagnostic par étapes du reflux gastro-œsophagien

Dans une polyclinique

Le diagnostic des premiers stades du RGO est basé sur l'attractivité initiale et l'analyse du tableau clinique de la maladie. Un élément important qui aide à identifier les patients atteints de RGO et contribue à la prévention de ses complications devrait être considéré l'introduction de questionnaires, y compris ceux qui peuvent être remplis par les patients eux-mêmes lors d'un rendez-vous ambulatoire.

Méthodes de recherche supplémentaires

Examen endoscopique

L'examen endoscopique est l'une des principales méthodes de diagnostic du RGO, car permet de déterminer le niveau de localisation de la ligne Z et l'état de la muqueuse pancréatique, de réaliser des techniques de clarification (chromoscopie, fluorescence, ZOOM - endoscopie, mode NBI).

Chez les patients se plaignant de brûlures d'estomac, l'examen endoscopique peut montrer des signes d'oesophagite par reflux de gravité variable. Ceux-ci incluent l'hyperémie et le relâchement de la muqueuse œsophagienne (œsophagite catarrhale), l'érosion et les ulcères (œsophagite érosive de gravité variable - des stades 1 à 4 - selon la zone de la lésion), la présence d'exsudat, de fibrine ou de signes de saignement.

Pour déterminer les modifications de la membrane muqueuse de l'œsophage au cours de l'œsophagite par reflux, de nombreuses classifications ont été proposées, mais les plus courantes sont : la classification de M. Savary et G. Miller (1978) et la classification qui a été proposée pour la première fois au Congrès mondial. of Gastroenterology à Los Angeles en 1994 (Armstrong D. Endal., 1996), développé par l'International Working Group of Experts. Classification M. Savary et G. Miller, selon laquelle il existe 4 stades d'oesophagite par reflux :

Stade 1 - hyperémie diffuse ou focale de la membrane muqueuse de l'œsophage distal, érosions séparées non fusionnées avec une base jaunâtre et des bords rouges, érosions aphteuses linéaires s'étendant vers le haut depuis le cardia ou l'ouverture œsophagienne du diaphragme;

Étape 2 - fusion, mais ne capture pas toute la surface de l'érosion muqueuse;

Étape 3 - les changements inflammatoires et érosifs fusionnent et capturent toute la circonférence de l'œsophage;

Stade 4 - similaire au degré précédent, mais il y a des complications: rétrécissement de la lumière de l'œsophage, qui s'aggrave ou interfère avec le passage de l'endoscope dans les sections sous-jacentes, ulcères, œsophage de Barrett.

La classification de Los Angeles prévoit une gradation en quatre degrés de l'œsophagite par reflux et prend également en compte la prévalence du processus, mais les complications du RGO : sténoses, ulcères, œsophage de Barrett sont considérés séparément et peuvent être à n'importe quel stade.

Étape A- une (ou plusieurs) zone de muqueuse endommagée jusqu'à 5 mm de taille, qui ne capture pas la muqueuse entre les plis (située au sommet du pli).

Étape B- une (ou plusieurs) zone de muqueuse endommagée de taille supérieure à 5 mm, qui ne capture pas la muqueuse entre les plis (située au sommet du pli).

Étape C- une (ou plusieurs) zone de muqueuse endommagée qui s'étend dans la muqueuse entre deux ou plusieurs plis, mais concerne moins de 75 % de la circonférence de l'œsophage.

Mise en scène- une (ou plusieurs) zone de muqueuse endommagée qui occupe plus de 75 % de la circonférence de l'œsophage.

De plus, il peut y avoir un prolapsus de la muqueuse gastrique dans l'œsophage, notamment lors des vomissements, un véritable raccourcissement de l'œsophage avec la localisation de la jonction œsophago-gastrique significativement plus élevée que le diaphragme, et un reflux du contenu gastrique ou duodénal dans le œsophage. Il est assez difficile d'évaluer la fonction de fermeture du cardia pendant l'œsophagoscopie, car le cardia peut être ouvert par réflexe en réponse à l'introduction de l'endoscope et à l'insufflation d'air.

Dans de nombreux cas, les symptômes cliniques de la maladie ne s'accompagnent pas de modifications endoscopiques et morphologiques caractéristiques de l'œsophagite érosive (forme non érosive de la maladie, NERD).

En milieu hospitalier

Avec une évolution torpide de la maladie (pas de rémission clinique et endoscopique dans les 4 à 8 semaines d'un traitement standard adéquat), ainsi que la présence de complications de la maladie (rétrécissements, œsophage de Barrett), il est nécessaire de procéder à un examen dans un hôpital spécialisé ou clinique gastro-entérologique, y compris dans les unités de soins ambulatoires de ces établissements. Si nécessaire, les patients doivent subir :

œsophagogastroduodénoscopie avec biopsie de l'œsophage et examen histologique des biopsies pour exclure l'œsophage de Barrett et l'adénocarcinome, ainsi que l'œsophagite à éosinophiles ;
pH-métrie intra-œsophagienne quotidienne ou Mesure d'impédance pH ;
Examen radiographique de l'œsophage et de l'estomac ;
examen échographique complexe des organes internes.
l'enregistrement d'un électrocardiogramme et d'autres méthodes spéciales (voir ci-dessous).

Avant d'effectuer des méthodes de sonde (EGDS, pH-métrie), il est nécessaire d'examiner des tests sanguins pour l'hépatite, le VIH, la syphilis. Selon les indications (diagnostic différentiel des manifestations extra-œsophagiennes du RGO), des consultations de spécialistes doivent être effectuées : oto-rhino-laryngologiste, pneumologue, cardiologue.

Examen histologique

L'examen histologique des échantillons de biopsie de la membrane muqueuse de l'œsophage révèle des modifications inflammatoires dystrophiques, nécrotiques, aiguës et chroniques exprimées à des degrés divers. Avec une œsophagite simple (catarrhale), la couche d'épithélium stratifié non kératinisant peut conserver son épaisseur habituelle (cela ne se produit que lorsque la maladie dure de plusieurs mois à 1-2 ans). Le plus souvent, son atrophie est détectée, mais parfois, parallèlement à l'atrophie, on trouve des zones d'hyperplasie, en particulier la couche basale, qui occupe jusqu'à 10-15% de l'épaisseur de la couche épithéliale.

Caractérisé par un œdème intercellulaire, une dystrophie et des foyers de nécrose, exprimés à des degrés divers, en particulier dans les couches superficielles des cellules épithéliales (kératinocytes). La membrane basale de l'épithélium dans la plupart des cas n'est pas modifiée, mais chez certains patients, elle peut être épaissie et sclérosée. À la suite de la nécrose de sections d'épithélium pavimenteux multicouche de différentes zones, une érosion (œsophagite érosive) se forme et, avec des lésions plus profondes, jusqu'à la membrane musculaire et encore plus profondes, des ulcères (œsophagite ulcéreuse).

Parallèlement aux modifications dystrophiques-nécrotiques de l'épithélium de la membrane muqueuse, des troubles de la microcirculation avec hyperémie vasculaire sont notés. Une augmentation du nombre et une modification de la longueur des papilles vasculaires-stromales sont caractéristiques. Dans l'épaisseur de l'épithélium et dans la couche sous-épithéliale, des infiltrats focaux (généralement périvasculaires) et à certains endroits diffus de cellules lymphoplasmiques avec un mélange de leucocytes neutrophiles et d'éosinophiles uniques sont détectés. Une augmentation significative du nombre de leucocytes éosinophiles, en particulier des microabcès à cellules éosinophiles intraépithéliales en association avec une sclérose sous-épithéliale de la lamina propria, sert de critère pour le diagnostic de l'œsophagite à éosinophiles. Les cellules musculaires lisses de la lamina propria de la membrane muqueuse présentent des signes de dystrophie ou d'atrophie sévère et, dans de rares cas, un état de nécrose de la coagulation.

Des changements inflammatoires, nécrotiques ou hyperplasiques peuvent également se propager aux glandes œsophagiennes. Dans un petit pourcentage de cas, les signes d'inflammation actuelle active ne sont pas détectés histologiquement. Dans le même temps, dans la membrane muqueuse de l'œsophage, il y a une croissance de tissu conjonctif fibreux lâche et par endroits dense (sclérose), ainsi qu'au fond d'érosions et d'ulcères persistants. L'examen histologique peut révéler une métaplasie de l'épithélium pavimenteux stratifié de l'œsophage, qui conduit au développement d'un épithélium cylindrique (glandulaire) avec des glandes de type cardiaque ou fundique (gastrique). La membrane muqueuse de type cardiaque a généralement une surface villeuse, souvent caractérisée par de courtes dépressions de la fosse sans glandes correctement formées (type fovéolaire), bien que ces dernières puissent être entièrement formées (type glandulaire), mais ne sont toujours représentées que par des cellules muqueuses, ne ne contiennent pas de cellules pariétales ou caliciformes. La membrane muqueuse de type fundique (gastrique) est caractérisée par la présence de cellules pariétales et principales productrices d'acide dans les glandes, et l'épithélium tégumentaire forme parfois des crêtes typiques recouvertes de l'épithélium de la fosse tégumentaire. Dans ce cas, les glandes sont souvent peu nombreuses, "pressées" par des excroissances de tissu conjonctif et de cellules lymphoplasmiques diffuses, avec un mélange de leucocytes neutrophiles, infiltrées.

Avec la métaplasie de la membrane muqueuse de l'œsophage de type cardiaque ou fundique, le risque de développer un adénocarcinome de l'œsophage n'augmente pas. Cependant, si la métaplasie conduit à l'apparition de la soi-disant. épithélium spécialisé, comme on appelle l'épithélium glandulaire de type intestinal, le risque de malignité devient apparent. L'épithélium spécialisé est une métaplasie incomplète de l'intestin grêle de l'épithélium glandulaire, et le critère principal de son diagnostic histologique est l'apparition de cellules caliciformes (au moins une dans la pièce de biopsie).

L'étude de la fonction motrice de l'œsophage permet d'étudier les indicateurs du mouvement de la paroi œsophagienne et l'activité de ses sphincters. Dans le RGO, une étude manométrique révèle une diminution de la pression du sphincter inférieur de l'œsophage, la présence d'une hernie hiatale, une augmentation du nombre de relaxations transitoires du sphincter, et une diminution de l'amplitude des contractions péristaltiques de la paroi œsophagienne.

La manométrie permet d'identifier les œsophagospasmes, cas atypiques d'achalasie du cardia. L'étude permet de vérifier la position du LPS pour réaliser la pH-métrie. C'est un attribut indispensable de l'examen du patient pour résoudre le problème du traitement chirurgical du RGO.

La méthode de manométrie à haute résolution remplace la manométrie traditionnelle, qui a une sensibilité plus élevée dans le diagnostic des troubles de la fonction motrice de l'œsophage, démontre la capacité d'analyser de nombreux indicateurs encore inaccessibles. Cette méthode permet, à l'aide d'une sonde multicanaux (les capteurs sont situés à une distance de 1 cm les uns des autres), d'obtenir des indicateurs quantitatifs de l'activité péristaltique totale, de la pression dans les sphincters oesophagiens, de la tonicité de la paroi de l'organe, et en utilisant également une image volumétrique multicolore pour voir le mouvement de l'onde péristaltique le long de celle-ci.

La manométrie haute résolution présente un certain nombre d'avantages par rapport à la manométrie ICP à 4 ou 8 canaux. Lors de l'analyse des résultats obtenus par manométrie à haute résolution, la classification de Chicago des troubles de la motilité œsophagienne doit être prise en compte.

La principale méthode de diagnostic du RGO est la mesure du pH. L'étude peut être réalisée aussi bien en ambulatoire qu'en milieu hospitalier.

Lors du diagnostic du RGO, les résultats de la pH-métrie s'apprécient par le temps total pendant lequel le pH prend des valeurs inférieures à 4 unités, le nombre total de reflux par jour, le nombre de reflux durant plus de 5 minutes, et la durée du reflux le plus prolongé.

La mesure de l'impédance œsophagienne (du latin impedio - j'interfère) est une méthode d'enregistrement du reflux de liquide et de gaz, basée sur la mesure de la résistance (impédance), qui fournit un courant électrique alternatif avec le contenu entrant dans la lumière de l'œsophage.

La mesure de l'impédance est une technique de diagnostic du reflux gastro-œsophagien, qui permet de déterminer les épisodes de reflux dans l'œsophage, quel que soit le pH du reflux, ainsi que l'état physique (gaz, liquide) et la clairance du bolus qui a pénétré dans l'œsophage. pendant le reflux.

La mesure de l'impédance du pH est utilisée pour détecter le reflux gastro-œsophagien dans le RGO, et cette méthode présente les avantages suivants par rapport à la mesure traditionnelle du pH de l'œsophage :

détection de tous types de reflux, quelle que soit la valeur du pH du refluctat (reflux et superreflux acides, alcalins, légèrement acides) ;

diagnostic du RGO pendant le traitement avec des médicaments antisécrétoires et évaluation de son efficacité, ainsi que dans des conditions d'hypo / anacide;

identifier la relation entre les symptômes existants et les reflux faiblement acides et faiblement alcalins ;

détermination de l'état physique du refluctat (gaz, mixte et liquide) ;

détermination de la hauteur de la propagation proximale des reflux ;
calcul de la clairance du bolus.

La méthode de mesure de l'impédance, capable d'identifier les épisodes de RGO quelle que soit la valeur du pH du refluctate, est particulièrement intéressante pour les patients présentant des symptômes persistants dans le contexte d'un traitement antisécrétoire, car elle révèle le lien entre les plaintes existantes et les épisodes de non -reflux d'acide. La capacité de la méthode à enregistrer des reflux élevés et gazeux est indispensable pour le diagnostic du RGO procédant avec des symptômes atypiques (toux chronique, pharyngite, régurgitation, etc.). Les principales indications pour la mesure d'impédance pH sont :

Symptômes typiques du RGO lors de la prise de médicaments antisécrétoires (c'est-à-dire avec un RGO réfractaire), ainsi que dans des conditions hypo / anacides (résection gastrique, gastrite atrophique);

Formes atypiques et manifestations extra-œsophagiennes du RGO : toux chronique, asthme bronchique, pharyngite chronique, éructations sévères ;

Évaluation de l'efficacité du traitement antisécrétoire pour le RGO sans arrêt du médicament chez les patients présentant des symptômes persistants de la maladie ;

Évaluation de l'efficacité du traitement chirurgical du RGO.

Examen aux rayons X

L'examen radiographique de l'œsophage peut être utilisé pour diagnostiquer le RGO et peut détecter une hernie hiatale, des sténoses œsophagiennes, un œsophagospasme diffus, ainsi que le reflux gastro-œsophagien en soi.

Dans le diagnostic du RGO, des méthodes telles que la bilimétrie, la scintigraphie, le test de Bernstein-Baker peuvent être utilisées. La bilimétrie permet de vérifier le reflux biliaire, la scintigraphie révèle des violations de la fonction d'évacuation motrice de l'œsophage. Ces techniques sont utilisées dans des institutions hautement spécialisées.

L'introduction de l'endoscopie haute résolution, de l'endoscopie NBI, de l'endoscopie ZOOM (endoscopie grossissante), de la chromoendoscopie permet de détecter les modifications métaplasiques de l'épithélium de l'œsophage dans le but d'une biopsie ciblée pour un examen histologique, qui est discuté plus en détail dans le manuel méthodologique pour la prise en charge des patients atteints d'œsophage de Barrett.

L'échographie endoscopique de l'œsophage est la principale technique de détection des tumeurs endophytes en croissance.

Le reflux gastro-œsophagien doit être inclus dans l'éventail des diagnostics différentiels recherchés en présence de douleurs thoraciques, de dysphagie, d'hémorragie gastro-intestinale, de syndrome broncho-obstructif.

Traitement du RGO

Le traitement doit se concentrer sur la réduction du reflux, la réduction des propriétés néfastes du reflux, l'amélioration de la clairance œsophagienne et la protection de la muqueuse œsophagienne. Actuellement, les grands principes du traitement du RGO peuvent être considérés comme suit : la nécessité de prescrire des inhibiteurs de la pompe à protons et un traitement principal à long terme (au moins 4 à 8 semaines) et d'entretien (6 à 12 mois).

Si ces conditions ne sont pas remplies, la probabilité d'une rechute de la maladie est très élevée. Des études menées dans de nombreux pays à travers le monde ont montré que plus de 80 % des patients qui ne reçoivent pas de traitement de soutien adéquat développent une rechute dans les 26 semaines suivantes, et dans l'année, la probabilité de rechute est de 90 à 98 %.

Cela implique la nécessité impérative d'un traitement de soutien. Les changements de mode de vie doivent être considérés comme une condition préalable à un traitement antireflux efficace chez les patients atteints de RGO. Tout d'abord, il est nécessaire de réduire le poids corporel s'il est en surpoids et d'arrêter de fumer.

Il est nécessaire d'éviter l'utilisation de tomates sous quelque forme que ce soit, de jus de fruits acides, d'aliments qui augmentent la formation de gaz, ainsi que de graisses, de chocolat, de café, d'ail, d'oignons et de poivrons. Il est nécessaire d'exclure l'utilisation d'alcool, d'aliments très épicés, chauds ou froids et de boissons gazeuses.

Les patients doivent éviter de trop manger; ils devraient arrêter de manger deux heures avant le coucher. Vous ne devez pas augmenter le nombre de repas : vous devez observer 3 à 4 repas par jour sans collation.

Les conditions qui augmentent la pression intra-abdominale doivent être évitées (exclusion des charges qui augmentent la pression intra-abdominale, port de corsets, bandages et ceintures serrées, soulever des poids de plus de 8 à 10 kg sur les deux bras, travail impliquant de plier le torse vers l'avant, exercices associés à une surtension de la presse des muscles abdominaux);

Les patients doivent être avertis des effets secondaires des médicaments qui réduisent le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage (théophylline, progestérone, antidépresseurs, nitrates, antagonistes du calcium) et peuvent également provoquer eux-mêmes une inflammation (anti-inflammatoires non stéroïdiens, doxycycline, quinidine). Lever la tête du lit est nécessaire pour les patients qui ont des brûlures d'estomac ou des régurgitations en position couchée.

Le traitement médicamenteux comprend des groupes connus de médicaments.

Antiacides

Antiacides - phosphate d'aluminium 2,08 g 1 pack 2-3 r par jour, préparation combinée - hydroxyde d'aluminium 3,5 g et hydroxyde de magnésium 4,0 g sous forme de suspension, ainsi que les comprimés d'hydroxyde d'aluminium 400 mg et d'hydroxyde de magnésium 400 mg sont efficaces dans le traitement des symptômes modérés et rares, notamment ceux liés au non-respect du mode de vie recommandé.

Les antiacides peuvent être utilisés à la fois en monothérapie pour les manifestations cliniques (brûlures d'estomac) et dans des schémas thérapeutiques complexes pour le RGO, supprimant efficacement le reflux acide déclenché par les aliments refluxogènes. Les médicaments sous forme liquide et en comprimés sont très efficaces pour éliminer rapidement les symptômes du RGO. Les antiacides doivent être pris fréquemment (en fonction de la gravité des symptômes), généralement 1,5 à 2 heures après les repas et la nuit.

Adsorbants - smectite dioctaédrique 3 g. 1 paquet. 3 r par jour - ont un effet complexe: d'une part, ils ont un effet neutralisant l'acide chlorhydrique du suc gastrique et, d'autre part, un effet adsorbant, liant les composants du contenu duodénal (acides biliaires, lysolécithine) et la pepsine. Les adsorbants peuvent être utilisés à la fois en monothérapie pour les manifestations cliniques du reflux non érosif et dans le cadre de la thérapie complexe du RGO, notamment en cas de reflux mixte (acide + bile).

Alginates lient l'acide, la pepsine et la bile, forment un "radeau" à la surface du contenu gastrique, bloquant le reflux et forment un film protecteur sur la muqueuse œsophagienne.

Procinétique (stimulants de la motilité gastro-intestinale) conduisent à la restauration de l'état physiologique normal de l'œsophage, affectant efficacement les mécanismes pathogéniques du RGO, réduisent la quantité de relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage, améliorent la clairance œsophagienne, notamment en améliorant la fonction motrice de les parties inférieures du tube digestif.

Le médicament prokinétique Itoprid hydrochloride 50 mg 3 r par jour fait référence au traitement pathogénique du RGO, car il normalise la fonction motrice du tube digestif supérieur.

En présence de manifestations œsophagiennes et extra-œsophagiennes du RGO, les inhibiteurs de la pompe à protons sont efficaces. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont des médicaments qui suppriment l'activité de l'enzyme H +, K + - ATPase située sur la membrane apicale de la cellule pariétale et réalisant la dernière étape de la synthèse de l'acide chlorhydrique. Les IPP sont considérés aujourd'hui comme les médicaments les plus efficaces et les plus sûrs pour le traitement du RGO. Dans les essais cliniques, les IPP ont toujours démontré la plus grande efficacité dans le traitement de l'œsophagite érosive et le soulagement des symptômes associés au RGO. Les IPP contrôlent efficacement le niveau de pH dans le tiers inférieur de l'œsophage, par conséquent, la gravité des symptômes diminue rapidement et ils disparaissent avec la nomination de rabéprazole à une dose de 20 mg 1 r par jour, pantoprazole 40 mg 1 r par jour, oméprazole 20 mg 1-2 r par jour, ésoméprazole 40 mg 1 r par jour, lansoprazole 30 mg 1 r par jour. Une diminution de la production d'acide est considérée comme le principal facteur contribuant à la cicatrisation des lésions érosives et ulcéreuses. La prescription d'IPP est nécessaire pour le traitement de l'oesophagite érosive pendant au moins 8 semaines en présence d'oesophagite (B) stade 2 et plus et au moins 4 semaines en présence d'oesophagite (A) stade 1. Il peut être conseillé aux patients présentant des symptômes de reflux typiques qui ne répondent pas de manière adéquate au traitement par IPP avec une dose standard une fois par jour de prendre un IPP deux fois par jour. Il convient de garder à l'esprit que cette posologie n'est pas approuvée dans les instructions d'utilisation de ces médicaments. Lors de la prescription d'IPP à fortes doses pendant une longue période (plus d'un an), la possibilité de développer des effets secondaires doit également être prise en compte. Le traitement à long terme par IPP doit être effectué à la dose efficace la plus faible, y compris à la demande et en cures intermittentes. Il n'a pas été prouvé que le traitement par IPP peut entraîner une diminution de l'efficacité du clopidogrel lorsqu'il est utilisé avec des IPP.

Il est recommandé d'utiliser une approche individuelle pour la nomination d'un traitement antisécrétoire et procinétique dans le traitement des patients atteints de reflux gastro-œsophagien, sur la base d'une analyse approfondie du tableau clinique, ainsi que des données de l'œsophagogastroduodénoscopie.

Tout d'abord, les plaintes du patient sont analysées, en particulier les brûlures d'estomac (en plus des brûlures d'estomac, d'autres symptômes avérés du RGO peuvent également être pris en compte). Les critères d'évaluation des plaintes sont : la fréquence de leur survenue : rarement (1-2 r/semaine) et souvent (> 2 r/semaine), ainsi que la durée d'existence : faible (< 6 месяцев) и значительная (>6 mois). Lors de l'évaluation du statut et de l'anamnèse du patient, le sexe masculin et l'âge de plus de 50 ans sont pris en compte comme facteurs de risque de rechute, les indications de la présence d'une œsophagite érosive au cours de l'EGDS dans le passé et le stade de l'œsophagite préexistante (selon au classement de Los Angeles ou Savary-Miller). Lors de l'évaluation de l'état du patient, il convient également de prêter attention à la présence d'un surpoids (IMC > 25) et d'une obésité (IMC > 30) et d'une hernie hiatale. La présence de symptômes d'anxiété doit être exclue : dysphagie, perte de poids, anémie, fièvre. Il convient de souligner que l'amélioration symptomatique au cours du traitement avec des inhibiteurs de la pompe à protons peut également se produire dans d'autres maladies, y compris les tumeurs malignes de l'estomac, il est donc nécessaire d'exclure de telles maladies.

En présence d'érosions uniques de l'œsophage (A/1er stade), la probabilité de leur cicatrisation dans les 4 semaines suivant le traitement est élevée. Par conséquent, le traitement principal dans ce cas, ainsi qu'en l'absence d'érosions œsophagiennes, ne peut être que de 4 semaines (rabéprazole à la dose de 20 mg par jour, ou pantoprazole 40 mg par jour, ou ésoméprazole 40 mg par jour, ou l'oméprazole à la dose de 20 mg 2 fois par jour, ainsi que le chlorhydrate d'itopride à la dose de 50 mg et les antiacides/adsorbants 3 fois par jour après les repas), de préférence avec un examen endoscopique de contrôle. Si de multiples érosions de l'œsophage sont détectées (BC / 2 à 4 stades de l'œsophagite), ainsi que des complications du RGO, le traitement avec tout médicament du groupe IPP, ainsi que les antiacides / adsorbants et procinétiques, doit être à au moins 8 semaines, car avec cette durée de traitement, on peut atteindre une efficacité de 90 à 95 %. Avec un traitement de 4 semaines, le taux de guérison des multiples érosions œsophagiennes est significativement plus faible. De plus, une telle réduction déraisonnable du temps de traitement pour les formes érosives de RGO peut être la raison de la rechute ultérieure rapide, ainsi que du développement de complications.

Un traitement de soutien après la cicatrisation des érosions doit être effectué pendant 16 à 24 semaines. En présence de complications du RGO, le traitement d'entretien doit être effectué avec des inhibiteurs de la pompe à protons également à pleine dose.

Les patients atteints de RGO sont soumis à une observation active du dispensaire avec un examen de suivi au moins une fois par an. En présence de complications, il est nécessaire d'examiner ces patients 2 fois par an, y compris à l'aide d'études endoscopiques et morphologiques.

Le pourcentage le plus élevé de traitement efficace des exacerbations du RGO et de maintien de la rémission est obtenu avec l'utilisation combinée d'IPP, de prokinétiques, d'antiacides / d'adsorbants.

Le traitement du RGO chez les femmes enceintes n'est pas une tâche facile et nécessite une sélection individuelle de la thérapie, en tenant compte du préjudice potentiel. Les recommandations pour changer le mode de vie, en prenant des antiacides "non résorbables", peuvent être considérées comme universelles.

Comme indiqué ci-dessus, le RGO est généralement caractérisé par une évolution chronique récurrente. Les patients chez lesquels les symptômes cliniques de la maladie ne s'accompagnent pas du développement d'une œsophagite doivent prendre des médicaments pro re nata - à la demande. Cependant, chez les patients atteints d'œsophagite érosive-ulcéreuse avec ce schéma thérapeutique d'entretien, il y aura un risque élevé (80-90%) de développer une rechute de la maladie dans l'année.

La probabilité de rechute augmente en cas de résistance des stades initiaux de l'œsophagite au traitement médicamenteux antisécrétoire, ainsi que lorsqu'une faible pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage est détectée. Ces patients ont besoin de doses élevées de médicaments antisécrétoires.

Dans les formes compliquées de RGO, il est possible d'utiliser des cycles courts d'IPP intraveineux, dont les avantages sont l'obtention rapide d'un effet antisécrétoire et une concentration plus élevée du médicament dans le sang.

La raison la plus courante conduisant à l'absence d'effet de la thérapie est une adhésion insuffisante des patients au traitement, c'est-à-dire le non-respect par les patients des recommandations de changement de mode de vie et des règles de prise de médicaments. Une résistance au traitement par IPP est souvent observée lorsque ces médicaments ne sont pas correctement prescrits.

Le respect (ou le non-respect) des recommandations prescrites par le médecin est influencé, tout d'abord, par la présence de symptômes et leur gravité, la connaissance des bases de la pathogenèse de la maladie, le traitement concomitant, le goût et la consistance du prise de médicament, effets secondaires, âge, statut socio-économique, motivation du patient. Bien entendu, la mise en œuvre des recommandations du médecin, y compris l'observance du régime alimentaire, la normalisation du poids corporel doit être considérée comme la base d'un traitement réussi.

Le moment de la prise du médicament est important pour certains représentants des inhibiteurs de la pompe à protons, car il affecte considérablement leur efficacité. Ainsi, par exemple, la nomination d'oméprazole et de lansoprazole avant le petit-déjeuner vous permet de mieux contrôler le niveau de pH gastrique que de les prendre sans prise alimentaire ultérieure.

La raison de l'inefficacité des inhibiteurs de la sécrétion d'acide chlorhydrique peut être la présence d'un reflux légèrement acide, ainsi que la prédominance du contenu du duodénum 12 avec un environnement principalement alcalin dans le refluctate, lorsque des brûlures d'estomac et d'autres symptômes de RGO surviennent à la suite de l'action des composants biliaires et des enzymes pancréatiques sur la membrane muqueuse de l'œsophage. Le reflux est principalement acide chez 50 % des patients atteints de RGO, de nature acide avec une composante biliaire survient dans 39,7 % des cas et 10,3 % des patients ont un reflux biliaire. Les composants du contenu duodénal qui endommagent la membrane muqueuse de l'œsophage sont représentés par les acides biliaires, la lysolécithine et la trypsine. Parmi ceux-ci, le rôle des acides biliaires a été le plus bien étudié, qui, apparemment, joue un rôle majeur dans la pathogenèse des lésions de l'œsophage dans le reflux duodéno-gastro-œsophagien (DHER).

En cas de reflux mixte (acide avec un composant biliaire), les IPP ont un effet clinique non seulement en raison de la suppression de la production d'acide elle-même, mais également en raison d'une diminution du volume total de sécrétion gastrique, ce qui entraîne une diminution de la volume de reflux. Cependant, l'augmentation des doses d'IPP afin de soulager les symptômes dans ce cas n'est pas indiquée.

Dans le cas du DHER, les médicaments suivants peuvent être prescrits en différentes associations (y compris en association avec des IPP) : adsorbants, antiacides, procinétiques, acide ursodésoxycholique, acide alginique. En présence de reflux biliaire, le but de la prescription d'adsorbants et d'antiacides est non seulement de neutraliser l'acide chlorhydrique, mais également d'adsorber les acides biliaires et la lysolécithine, ainsi que d'augmenter la résistance de la membrane muqueuse à l'action de facteurs agressifs dommageables.

La base de l'utilisation de l'acide ursodésoxycholique est son effet cytoprotecteur.

Si le traitement des patients atteints de RGO est inefficace dans les 4 semaines, la confirmation de la présence d'un reflux gastro-œsophagien doit être effectuée à l'aide d'une méthode d'étude objective de mesure de l'impédance du pH sur 24 heures.

Les patients présentant des symptômes persistants qui ne présentent pas de reflux anormaux sur les mesures de pH d'impédance et ne corrèlent pas les reflux avec l'apparition des symptômes sont susceptibles d'avoir des brûlures d'estomac fonctionnelles plutôt que le RGO.

La décision sur la durée du traitement d'entretien du RGO doit être prise en tenant compte de l'âge du patient, de la présence de comorbidités, des complications existantes, ainsi que du coût et de la sécurité du traitement. Il n'est pas nécessaire de déterminer l'infection à H. pylori et, de plus, son éradication pour le RGO.

Le traitement chirurgical antireflux est considéré comme indiqué pour l'évolution compliquée de la maladie (saignements répétés, sténoses peptiques de l'œsophage, développement du syndrome de Barrett avec dysplasie épithéliale de haut grade, pneumonie par aspiration fréquente). Dans certains cas, lorsqu'un patient, pour l'une ou l'autre raison objective ou subjective, ne peut pas recevoir de traitement conservateur pour le RGO, la question du traitement chirurgical doit être envisagée dans le cas d'une évolution non compliquée.

Le traitement chirurgical du RGO peut être efficace chez les patients atteints de RGO qui présentent des manifestations typiques du RGO et sont également efficaces avec le traitement par IPP. Si les IPP sont inefficaces, ainsi que les manifestations extra-œsophagiennes, le traitement chirurgical sera également moins efficace.

Il est nécessaire d'envisager la question du traitement chirurgical uniquement en association avec un chirurgien expérimenté dans ce domaine, si toutes les mesures pour normaliser le mode de vie ont été effectuées, la présence de reflux gastro-œsophagien pathologique a été prouvée (par mesure d'impédance du pH), et la absence de défauts dans le péristaltisme œsophagien en utilisant la manométrie œsophagienne.

Prise en charge des patients atteints d'œsophage de Barrett

La nécessité d'une observation active au dispensaire des patients atteints d'œsophage de Barrett est due à la possibilité de prévenir l'adénocarcinome de l'œsophage en cas de diagnostic précoce de dysplasie épithéliale. La vérification du diagnostic de l'œsophage de Barrett et l'établissement du degré de dysplasie sont effectués à l'aide d'un examen histologique.

Si celui-ci révèle une dysplasie de bas grade, il est nécessaire de prescrire un IPP à dose standard ou double (selon les données obtenues lors de la mesure du pH) avec une reprise de l'examen histologique après 3 mois. Si la dysplasie de bas grade persiste, il est conseillé aux patients de continuer à prendre la dose complète d'IPP en continu et de procéder à un examen histologique après 3 et 6 mois. Ensuite, l'examen histologique est réalisé annuellement. Si une dysplasie de haut grade est détectée, il est nécessaire de prescrire une double dose d'IPP avec une évaluation parallèle des résultats de l'examen histologique et une décision ultérieure sur la question du traitement endoscopique ou chirurgical du patient. Des algorithmes plus détaillés pour la gestion des patients atteints d'œsophage de Barrett sont définis dans des directives cliniques spéciales.

Conclusion

Lors de la création de ce manuel méthodologique, les auteurs se sont d'abord attachés à développer un système cohérent de prise en charge des patients atteints de reflux gastro-œsophagien afin d'améliorer la qualité de vie des patients et de prévenir le développement de complications aussi redoutables que les sténoses œsophagiennes. et l'œsophage de Barrett. Ce système ne peut fonctionner que si les recommandations standards sont respectées, notamment si le temps de traitement requis est respecté, et si un suivi ambulatoire actif des groupes de patients correspondants est effectué.

Nous espérons que ce guide méthodologique aidera les praticiens et les organisateurs de soins de santé à atteindre ces objectifs.

"Les maladies de l'oesophage" éd. Ivashkina V.T., Trukhmanova A.S. ; Moscou, "Triada - X", 2000, 179 p.
Gallinger Yu.I., Godzhello E.A. Endoscopie opératoire de l'œsophage. Moscou, -1999. 273 s.
Dzhahaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Possibilités de surveillance 24 heures sur 24 du pH dans l'œsophage dans le diagnostic et le contrôle de l'efficacité du traitement du RGO // RZHGGK. 2012. N° 1. S. 23-30.
Dronova O.B., Mironchev O.A. Caractéristiques anatomiques et endoscopiques de la jonction oesophago-gastrique et leur signification clinique // Questions de chirurgie reconstructive et plastique. - 2007. - N° 3-4. - S.40-42.
Dronova O.B., Kagan I.I., Tretiakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnostic de la maladie de reflux gastro-oesophagien. - Orenbourg. - 2008.- 90 p.
Zayratyants O.V., Mayev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomie pathologique de l'œsophage de Barrett // Archives of Pathology. - 2011. - T.73. - Numéro 3. - S.21-26.
Zayratyants O.V. Zayratyants G.O., Movtaeva P.R. Problèmes de gastro-entérologie moderne : œsophage de Barrett // Morphologie clinique et expérimentale. -2012. -№2. -S.9-16
Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Évolution des idées sur le rôle des troubles de la fonction motrice de l'œsophage dans la pathogenèse du reflux gastro-œsophagien // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology (RZHGK). - 2010. - T.20. - N°2. -S.13-19.
Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K., Lapina T.L., Storonova O.A., Kaibysheva V.O. La maladie de reflux gastro-oesophagien. Recommandations pour le diagnostic et le traitement. - M., - 2013. - 20 p.
Ivashkin V, T., Trukhmanov A.S. Approche moderne du traitement du reflux gastro-œsophagien dans la pratique médicale // Russian Medical Journal. Maladies du système digestif. - 2003. - T.5. - N°2.
Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Mesure du pH de l'impédance intra-œsophagienne dans le diagnostic du RGO // RZhGGK. - 2013. - N°2. - P.4-12
Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Reflux gastro-œsophagien résistant au traitement par inhibiteurs de la pompe à protons // RZHGGK. - 2011. - N°4. - P.4-13.
Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Reflux gastro-œsophagien : de la pathogenèse aux aspects thérapeutiques // Consillium medicum. 2013.Vol.15.No.8.P.30-34.
Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. et autres Reflux gastro-œsophagien (aide à l'enseignement). - M. : VUNTSMZ RF, - 2000 - 48 p.
Pasechnikov V.D. Complexe alginate-antiacide dans le traitement pathogénique du reflux gastro-œsophagien. Gastroentérologie et Hépatologie. édition russe 2013 ; tome 6, numéro 6, p.281
Roshchina T.V. Reflux gastro-œsophagien chez les patients souffrant d'asthme bronchique : résumé de l'auteur. dis. Cand. mon chéri. les sciences. M., 2002.-21s.
Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Médecin pratique sur la pH-métrie intragastrique à long terme. Un guide pour les médecins / Ed. Acad. RAMS, prof. VERMONT. Ivashkina. - M. - 2012 .-- 16 p.
Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Jakhaya N.L., Ivashkin V.T. Violations de la clairance œsophagienne dans le reflux gastro-œsophagien et possibilité de leur correction // RZhGGK. - 2012. - T.21. - N°2. - P.14-21.
Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Importance clinique de l'étude de la fonction motrice du système digestif : passé, présent, futur // RZhGGK -2013.-T. 23, n° 5.-p. 4-14.
Trukhmanov A.S. L'effet des antagonistes des récepteurs de la dopamine sur la fonction motrice du tractus gastro-intestinal // Médecin traitant - 2012. - N° 9, - P. 80-83
Trukhmanov A.S., Jakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Nouveaux aspects des recommandations pour le traitement des patients atteints de reflux gastro-œsophagien // Gastro-entérologie et hépatologie : actualités, avis, formations. 2013. N°1. Art. 2-9.
Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Reflux gastro-œsophagien : aspects cliniques et pharmacologiques. 2002 - RMJ, tome 10, n° 4.
Déclaration de position médicale de l'American Gastroenterological Association sur la prise en charge du reflux gastro-œsophagien // Gastroenterology 2008 ; 135 : 1383-1391
Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. RGO. Reflux à l'adénocarcinome de l'œsophage. - Académique. Presse, 2006.
Dent J. Pathogenèse du reflux gastro-œsophagien et nouvelles options pour son traitement. Neurogastroenterol Motil 2008; 20 (Suppl 1) : 91-102
Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin PC, Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Une étude basée sur la population de l'interaction de traînée entre les inhibiteurs de la pompe à protons et le clopidogrel. JAMC. 2009, 180 (7) : 713-8.
Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P, et al. Maladie de reflux non érosive - définissant l'entité et délimitant la gestion. Digestion 2008 ; 78 (Suppl l): l-5.
Vakil et al. La définition et la classification montréalaise du RGO Am J Gastroenterol 2006 ; 101 : 1900-1920
Wu JC, Mui LM, Cheung CM, Chan Y, Sung JJ L'obésité est associée à une relaxation transitoire accrue du sphincter inférieur de l'œsophage // Digestion 2007 mars ; 132 (3) : 883-9.

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CLASSIFICATION

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DÉGAGEMENT RÉDUIT

RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE SOPHAGALE

IMAGE CLINIQUE

BRÛLURES D'ESTOMAC

Éructation et régurgitation de nourriture

DOULEUR DE CHARGE

DYSPHAGIE

DIAGNOSTIQUE

COMPLICATIONS

TRAITEMENT

TRAITEMENT THÉRAPEUTIQUE

OPÉRATION

PRÉVISION

39.2. œsophage de Burrett

39.3. ESOPHAGITES

Oesophagite infectieuse

ESOPHAGITES MÉDICINAUX

39.4. ACHALASIE DE CARDIAQUE

39.5. TUMEURS SOPHAGALES

Tumeurs malignes de l'œsophage

Tumeurs bénignes de l'œsophage

ETIOLOGIE ET PATHOGENESE