Oesophagite par reflux catarrhal : comment combattre et prévenir les complications. Le mécanisme des lésions streptococciques du cœur et du tissu conjonctif : Blog médical d'un médecin urgentiste Comment fonctionnent les valves cardiaques

Que sont les malformations cardiaques ?

Malformations cardiaques- Ce sont des lésions congénitales ou acquises des valves cardiaques. Chez l'homme et les mammifères, il existe 4 valves cardiaques : tricuspide, bicuspide ou mitrale et 2 semi-lunaires. La valve bicuspide (mitrale) est formée de deux feuillets qui se fixent aux bords de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. À travers elle, le sang passe de l'oreillette au ventricule, mais la valve empêche son retour.

Valve aortique - située entre le ventricule gauche et l'aorte, se compose de 3 valves semi-lunaires, elles empêchent le retour du sang de l'aorte vers le ventricule.

La valve tricuspide est constituée de trois feuillets qui séparent l'oreillette droite et le ventricule droit. Il empêche le retour du sang du ventricule vers l'oreillette. La valve semi-lunaire est l'une des deux valves cardiaques situées au site de sortie de l'aorte et de l'artère pulmonaire. Chaque valve a trois feuillets qui permettent au sang de circuler dans une direction - des ventricules au tronc pulmonaire et à l'aorte.

Pour diverses raisons, la fonction des valves cardiaques peut être altérée. Ces défauts peuvent être congénitaux ou acquis.

Symptômes de maladie cardiaque

• Dyspnée.
• Gonflement.
• Bronchite catarrhale.
• Diminution des performances.
• Pouls irrégulier.
• Vertiges et évanouissements.

Sténose

Un des malformations cardiaques- sténose - rétrécissement de l'ouverture de la valve. En raison de la sténose de la valve tricuspide ou bicuspide, le flux sanguin dans la moitié affectée de l'oreillette ralentit. Avec la sténose des valves de l'aorte ou du tronc pulmonaire due à une surcharge importante du cœur, les ventricules correspondants sont également affectés. En cas de fermeture incomplète, le cœur fonctionne en surcharge. Dans le même temps, le sang circule à travers les ouvertures des valves non seulement dans la bonne direction, mais aussi dans la direction opposée, de sorte que le cœur doit à nouveau rejeter du sang. Si les valves endommagées lors de la contraction du muscle cardiaque ne se ferment pas suffisamment, des malformations cardiaques acquises se développent - insuffisance de la valve bicuspide ou tricuspide. Si les bords des valves sont couverts de cicatrices, leurs ouvertures sont rétrécies et le mouvement du sang à travers elles devient difficile, alors une sténose se développe. Le plus souvent, une sténose des valves de la moitié gauche du cœur (bicuspide et aorte) se manifeste.

Sténose de la valve mitrale

La maladie évolue assez lentement. Symptômes : essoufflement à l'effort, membres froids, pouls irrégulier. De plus, la maladie s'accompagne généralement de toux, de fatigue et de palpitations cardiaques. douleur du côté droit, œdème des membres inférieurs. La peau des lèvres et des joues du patient devient bleuâtre. Un ventricule gauche élargi est visible sur les rayons X et d'autres méthodes de recherche, ce qui est causé par une surcharge importante du cœur.

Sténose valvulaire aortique

La valve ne s'ouvre pas complètement en raison du rétrécissement de l'espace entre les volets de valve mobiles. Pendant un certain temps, le ventricule gauche est capable de compenser la violation du flux sanguin. Cependant, si des dysfonctionnements du ventricule commencent, les symptômes suivants apparaissent: essoufflement, vertiges, évanouissements, douleurs cardiaques. Lors d'un travail physique difficile, cela cardiopathie particulièrement dangereux en raison de la menace de mort subite.

Causes de la sténose valvulaire

Souvent malformations cardiaques sont congénitaux. Ils peuvent être causés par une inflammation rhumatismale, une endocardite bactérienne, une endocardite septique. La sténose peut survenir avec la scarlatine, moins souvent à la suite d'un traumatisme, de l'athérosclérose, de la syphilis. Dans tous les cas, les clapets sont soudés et rétrécis. Dans le même temps, le trou par lequel le sang s'écoule est également rétréci. Bien sûr, la sténose valvulaire est possible en raison de la cicatrisation des feuillets valvulaires ou des cordons tendineux qui restent après l'endocardite - inflammation de la paroi interne du cœur et de ses valves.

Sténose auriculo-ventriculaire droite

Avec une sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire droite due à des dommages à la valve tricuspide, le flux sanguin dans la veine cave ralentit, tandis que moins de sang est éjecté dans le ventricule droit. Le cœur essaie de compenser ce défaut par une contraction plus forte de l'oreillette droite. Cependant, le sang commence rapidement à s'accumuler, même dans les veines du cou et le foie. Un œdème sévère apparaît et le patient commence à s'étouffer.

Qu'est-ce que l'insuffisance valvulaire cardiaque ?

La fermeture incomplète de la valve cardiaque conduit au fait que pendant les battements cardiaques, la direction du flux sanguin change. Ce dysfonctionnement de la valve est appelé défaillance valvulaire cardiaque. Toute défaillance valvulaire est possible, mais les valves du cœur gauche sont le plus souvent touchées. Une augmentation de la charge conduit au fait que le cœur ne fait pas face à sa tâche, à la suite de quoi le muscle cardiaque s'épaissit, le patient développe une insuffisance cardiaque et un essoufflement.

Parfois, un médecin diagnostique une défaillance de l'une ou l'autre valve cardiaque chez un nouveau-né. Dans de nombreux cas, de petits trous se trouvent dans les cuspides ou les poches des valves semi-lunaires, ou des dommages à ces formations. Cependant, parmi les malformations cardiaques congénitales, la sténose valvulaire est la plus courante. Des trous de valve ou des dommages peuvent également survenir chez les adultes. L'insuffisance de la valve se manifeste souvent à la suite d'un raccourcissement des ligaments qui fixent la valve dans la cavité cardiaque. Habituellement, ces changements sont causés par des rhumatismes, une infection bactérienne, moins souvent associée à l'athérosclérose.

Un autre cas spécifique est ce que l'on appelle l'anévrisme des valves cardiaques, caractérisé par un renflement des feuillets valvulaires dû à une inflammation, des anomalies congénitales ou une dégénérescence. Parfois, un anévrisme d'une valve cardiaque entraîne une défaillance de la valve cardiaque.

Traitement des maladies cardiaques

Traitement des maladies cardiaques commencer immédiatement après son identification. Si une malformation cardiaque est une complication d'un rhumatisme ou d'une autre maladie, alors ces maladies sont les premières à être traitées.

Il est presque impossible de guérir les lésions des valves cardiaques à l'aide de médicaments ; une intervention chirurgicale est nécessaire. Il existe deux types d'opérations. Le premier type comprend les opérations au cours desquelles la valvule cardiaque essaie seulement de guérir, le second - les opérations visant à remplacer la valvule cardiaque naturelle par une valvule artificielle. Dans certains cas, l'expansion de la valve affectée vous permet de supprimer ou de réduire le phénomène de sténose. Souvent, les trous sur les parois des valves sont suturés.

Parfois, le seul moyen de sortir de la situation est l'implantation d'une valve cardiaque artificielle. Les valves artificielles sont divisées en: autologues, homologues et hétérologues. Les prothèses autologues sont fabriquées à partir du propre tissu d'une personne, homologue - à partir du tissu d'une autre personne, hétérologue - à partir d'autres matériaux, par exemple. tissu animal ou plastique. Les valves cardiaques artificielles sont des dispositifs qui ont un élément de verrouillage.

Les malformations cardiaques sont-elles dangereuses ?

Le danger est lié, tout d'abord, au fait que le cœur du patient est soumis à un stress plus important que le cœur d'une personne en bonne santé. Afin de faire face à cette charge, le muscle cardiaque augmente en taille. Cependant, par la suite, malgré l'hypertrophie, le travail du cœur s'affaiblit et il pompe mal le sang. En conséquence, le patient développe une insuffisance cardiaque totale, caractérisée par une altération de l'activité du cœur gauche et droit. Ainsi, les malformations cardiaques nécessitent un traitement urgent.

En raison du fait que le cœur rejette une quantité insuffisante de sang, l'apport sanguin aux tissus est perturbé, ils ne reçoivent ni nutriments ni oxygène. Avec l'accumulation de sang dans le cœur et les vaisseaux sanguins, le danger augmente: un œdème se produit, les fonctions des poumons et d'autres organes vitaux sont altérées (pression veineuse, augmentation du foie, accumulation de liquide dans la cavité abdominale). Avec absence traiter les maladies cardiaques conduire à une insuffisance cardiaque. qui peut entraîner la mort du patient.

Étiologie de la régurgitation aortique

Les causes les plus fréquentes d'insuffisance valvulaire aortique organique sont :

• Rhumatisme (environ 70% des cas);
• Endocardite infectieuse ;
• Les causes plus rares de ce défaut comprennent l'athérosclérose, la syphilis, le lupus érythémateux disséminé (endocardite lupique de Liebman-Sachs), la polyarthrite rhumatoïde, etc.

Dans l'endocardite rhumatismale, un épaississement, une déformation et un plissement des feuillets valvulaires semi-lunaires se produisent. En conséquence, leur fermeture étanche pendant la diastole devient impossible et un défaut de la valve se forme.

L'endocardite infectieuse touche souvent des valves préalablement altérées (lésions rhumatismales, athérosclérose, anomalies congénitales, etc.), provoquant une déformation, une érosion ou une perforation des valves.

Il convient de garder à l'esprit la possibilité de survenue d'une insuffisance relative de la valve aortique à la suite d'une forte expansion de l'aorte et de l'anneau fibreux de la valve dans les maladies suivantes:

• hypertension artérielle;
• anévrismes aortiques de toute genèse;
• spondylarthrite rhumatoïde ankylosante.

Dans ces cas, en raison de l'expansion de l'aorte, il y a une divergence (séparation) des cuspides de la valve aortique et elles ne se ferment pas non plus pendant la diastole.

Enfin, il ne faut pas oublier la possibilité d'une anomalie congénitale de la valve aortique, par exemple la formation d'une valve aortique bicuspide congénitale ou l'élargissement de l'aorte dans le syndrome de Marfan, etc.

L'insuffisance de la valve aortique dans les malformations congénitales est rare et est plus souvent associée à d'autres malformations congénitales.

L'insuffisance de la valve aortique entraîne le retour d'une partie importante du sang (régurgitation) éjecté dans l'aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole. Le volume de sang revenant au ventricule gauche peut dépasser la moitié du débit cardiaque total.

Ainsi, en cas d'insuffisance de la valve aortique, pendant la diastole, le ventricule gauche se remplit à la fois du flux sanguin de l'oreillette gauche et du reflux aortique, ce qui entraîne une augmentation du volume télédiastolique et de la pression diastolique dans le ventricule gauche. cavité.

En conséquence, le ventricule gauche est agrandi et considérablement hypertrophié (le volume télédiastolique du ventricule gauche peut atteindre 440 ml, avec une norme de 60-130 ml).

Changements hémodynamiques

La fermeture lâche des feuillets de la valve aortique entraîne une régurgitation du sang de l'aorte au VG pendant la diastole. Le flux sanguin inverse commence immédiatement après la fermeture des valves semi-lunaires, c'est-à-dire immédiatement après le ton II, et peut se poursuivre tout au long de la diastole.

Son intensité est déterminée par le gradient de pression changeant entre l'aorte et la cavité VG, ainsi que par la taille du défaut valvulaire.

La mitralisation du vice- la possibilité de "mitralisation" de l'insuffisance aortique, c'est-à-dire la survenue d'une insuffisance relative de la valve mitrale avec dilatation importante du VG, dysfonctionnement des muscles papillaires et expansion de l'anneau fibreux de la valve mitrale.

Dans ce cas, les cuspides valvulaires ne sont pas modifiées, mais elles ne se ferment pas complètement pendant la systole ventriculaire. Habituellement, ces changements se développent dans les derniers stades de la maladie, avec l'apparition d'un dysfonctionnement systolique du VG et une dilatation myogénique prononcée du ventricule.

La « mitralisation » de l'insuffisance de la valve aortique entraîne une régurgitation du sang du VG vers le LA, l'expansion de ce dernier et une aggravation importante de la stagnation de la circulation pulmonaire.

Les principales conséquences hémodynamiques de l'insuffisance valvulaire aortique sont :

Hypertrophie excentrique compensatrice du VG (hypertrophie + dilatation), qui survient au tout début de la formation du défaut. Signes d'insuffisance systolique ventriculaire gauche, stagnation du sang dans la circulation pulmonaire et hypertension pulmonaire, se développant avec décompensation du défaut. Certaines caractéristiques de l'approvisionnement en sang du système vasculaire artériel de la circulation systémique:

- augmentation de la pression artérielle systolique;

- baisse de la pression artérielle diastolique ;

- augmentation de la pulsation de l'aorte, des gros vaisseaux artériels, et dans les cas graves - des artères de type musculaire (artérioles), en raison d'une augmentation du remplissage artériel pendant la systole et d'une diminution rapide du remplissage en diastole ;

- altération de la perfusion des organes et tissus périphériques en raison d'une diminution relative du débit cardiaque effectif et d'une tendance à la vasoconstriction périphérique.

Insuffisance relative du débit sanguin coronaire.

1. Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique

Une augmentation du remplissage diastolique du VG en sang entraîne une surcharge volumique de cette partie du cœur et une augmentation de l'EDV du ventricule.

En conséquence, une hypertrophie VG excentrique prononcée (hypertrophie myocardique + dilatation de la cavité ventriculaire) se développe - le principal mécanisme de compensation de ce défaut. Pendant longtemps, une augmentation de la force de contraction du VG, due à l'augmentation de la masse musculaire du ventricule et à l'activation du mécanisme Starling, assure l'expulsion du volume sanguin accru.

Un autre mécanisme compensatoire particulier est la tachycardie caractéristique de l'insuffisance aortique, entraînant un raccourcissement de la diastole et une certaine limitation de la régurgitation sanguine de l'aorte.

2. Décompensation cardiaque

Au fil du temps, il y a une diminution de la fonction systolique du VG et, malgré l'augmentation continue de l'EDV du ventricule, son volume systolique n'augmente plus ou même diminue. En conséquence, l'EDV dans le VG, la pression de remplissage et, par conséquent, la pression dans le LA et les veines de la circulation pulmonaire augmentent. Ainsi, la stagnation du sang dans les poumons en cas de dysfonctionnement systolique du VG (insuffisance ventriculaire gauche) est la deuxième conséquence hémodynamique de l'insuffisance valvulaire aortique.

Plus tard, avec la progression de la contractilité altérée du VG, une hypertension et une hypertrophie pulmonaires persistantes se développent et, dans de rares cas, une insuffisance pancréatique. À cet égard, il convient de noter qu'avec la décompensation de l'insuffisance valvulaire aortique, ainsi qu'avec la décompensation de la sténose aortique, les manifestations cliniques de l'insuffisance ventriculaire gauche et de la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire prévalent toujours, tandis que les signes d'insuffisance ventriculaire droite sont mal exprimés. ou (plus souvent) totalement absent.

La troisième conséquence hémodynamique de l'insuffisance valvulaire aortique est le fait de remplir le lit artériel de la circulation systémique avec du sang, qui sont souvent détectées même au stade de la compensation des défauts, c'est-à-dire. avant même le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche. Les plus significatifs d'entre eux sont :

- une diminution de la pression diastolique dans l'aorte, qui s'explique par la régurgitation d'une partie du sang (parfois importante) dans le VG

- une augmentation prononcée de la pression pulsée dans l'aorte, les gros vaisseaux artériels et une insuffisance sévère de la valve aortique - même dans les artères de type musculaire (artérioles). Ce phénomène important sur le plan diagnostique résulte d'une augmentation significative du VG SV (augmentation de la pression artérielle systolique) et d'un retour rapide d'une partie du sang vers le VG (« vidange » du système artériel), accompagné d'une baisse de la pression artérielle diastolique. Il est à noter qu'une augmentation des oscillations du pouls de l'aorte et des grosses artères et l'apparition de pulsations d'artérioles inhabituelles pour les vaisseaux résistifs sont à l'origine de nombreux symptômes cliniques détectés dans l'insuffisance valvulaire aortique.

4. Débit cardiaque « fixe »

Il a été montré ci-dessus que dans l'insuffisance aortique au repos prolongé, le VG peut assurer l'expulsion d'un volume sanguin systolique accru dans l'aorte, ce qui compense pleinement le remplissage diastolique excessif du VG.

Cependant, avec un effort physique, c'est-à-dire dans des conditions d'intensification encore plus grande de la circulation sanguine, la fonction de pompage accrue compensatoire du VG n'est pas suffisante pour «faire face» à une surcharge volumétrique encore plus accrue du ventricule, et une diminution relative du débit cardiaque se produit.

5. Violation de la perfusion des organes et tissus périphériques

Avec l'existence à long terme de l'insuffisance valvulaire aortique, une sorte de situation paradoxale se présente : malgré une forte augmentation du débit cardiaque (plus précisément de ses valeurs absolues), il y a une diminution de la perfusion des organes et tissus périphériques.

Cela est principalement dû à l'incapacité du VG à augmenter davantage le volume systolique pendant les exercices physiques et autres (VS fixe). Avec la décompensation du défaut, une diminution de la fonction systolique du VG est également d'une grande importance (à la fois au repos et pendant l'exercice). Enfin, l'activation du SAS, du RAAS et des systèmes neurohormonaux tissulaires, y compris les facteurs vasoconstricteurs endothéliaux, joue également un rôle dans les perturbations du flux sanguin périphérique.

En cas de régurgitation aortique sévère, des troubles de la perfusion des organes et tissus périphériques peuvent également être provoqués par les caractéristiques décrites du remplissage sanguin du système vasculaire artériel, à savoir : écoulement rapide du sang du système artériel ou, au moins, arrêt ou ralentissement le mouvement du sang dans les vaisseaux périphériques pendant la diastole.

6. Insuffisance de la circulation coronarienne

Une conséquence plus importante de l'insuffisance de la valve aortique, l'apparition d'une insuffisance de la circulation coronarienne, doit être spécialement expliquée, ce qui s'explique par deux raisons principales associées aux particularités de l'hémodynamique intracardiaque dans ce défaut :

- pression diastolique basse dans l'aorte.

Comme vous le savez, le remplissage du lit vasculaire coronaire du VG se produit pendant la diastole, lorsque la tension intramyocardique et la pression diastolique dans la cavité VG chutent et, par conséquent, le gradient de pression entre l'aorte (environ 70-80 mm Hg) et la cavité VG (5 à 10 mm Hg), qui détermine le débit sanguin coronaire. Il est entendu qu'une diminution de la pression diastolique dans l'aorte entraîne une diminution du gradient aortique-ventriculaire gauche et que le débit sanguin coronaire chute de manière significative.

- le deuxième facteur conduisant à la survenue d'une insuffisance coronarienne relative est une tension intramyocardique élevée de la paroi VG pendant la systole ventriculaire, qui, selon la loi de Laplace, dépend du niveau de pression systolique intracavitaire et du rayon VG. Une dilatation sévère du ventricule s'accompagne naturellement d'une augmentation de la tension intramyocardique de sa paroi. En conséquence, le travail du VG et la demande en oxygène du myocarde augmentent fortement, ce qui n'est pas entièrement assuré par les vaisseaux coronaires fonctionnant dans des conditions défavorables d'un point de vue hémodynamique.

Manifestations cliniques

L'insuffisance formée de la valve aortique pendant une longue période (10-15 ans) peut ne pas s'accompagner de manifestations cliniques subjectives et ne pas attirer l'attention du patient et du médecin. L'exception concerne les cas d'insuffisance valvulaire aortique aiguë chez les patients atteints d'endocardite infectieuse, d'anévrisme aortique disséquant, etc.

L'une des premières manifestations cliniques de la maladie est sensation désagréable de pulsation accrue dans le cou, dans la tête, ainsi que des battements cardiaques accrus (les patients "sentent leur cœur"), surtout en position couchée. Ces symptômes sont associés au débit cardiaque et à la pression artérielle pulsés élevés décrits ci-dessus.

Ces sentiments sont souvent rejoints par cardiopalme... associée à une tachycardie sinusale caractéristique d'une insuffisance valvulaire aortique.

Avec un défaut important de la valve aortique, le patient peut développer vertiges... une sensation soudaine d'étourdissement et même une tendance à s'évanouir, surtout avec l'effort ou un changement rapide de la position du corps. Cela indique une défaillance de la circulation cérébrale causée par l'incapacité du VG à modifier de manière adéquate le débit cardiaque (volume systolique fixe) et une perfusion cérébrale altérée.

Chagrin(angine de poitrine) - peut également survenir chez les patients présentant un défaut prononcé de la valve aortique et bien avant l'apparition des signes de décompensation du VG. Les douleurs sont généralement localisées derrière le sternum, mais sont souvent de nature différente de l'angine de poitrine typique.

Ils ne sont pas si souvent associés à certains facteurs externes de provocation (par exemple, l'effort physique ou le stress émotionnel), comme les crises d'angine chez les patients atteints de maladie coronarienne. La douleur survient souvent au repos et est de nature pressante ou constrictive, dure généralement assez longtemps et n'est pas toujours bien contrôlée par la nitroglycérine. Les crises d'angine de poitrine nocturne accompagnées de transpiration abondante sont particulièrement difficiles pour les patients.

Les crises angineuses typiques chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique indiquent généralement la présence d'une cardiopathie ischémique concomitante et d'un rétrécissement athéroscléreux des vaisseaux coronaires.

La période de décompensation est caractérisée par l'apparition de signes d'insuffisance ventriculaire gauche.

Dyspnée apparaît d'abord pendant l'exercice, puis au repos. Avec un déclin progressif de la fonction systolique du VG, la dyspnée devient orthopnée.

Puis il s'accompagne de crises d'étouffement (asthme cardiaque et œdème pulmonaire). Caractérisé par l'apparition d'une fatigabilité rapide pendant l'exercice, une faiblesse générale. Pour des raisons évidentes, tous les symptômes associés à l'insuffisance de la circulation cérébrale et coronaire sont aggravés lorsque survient une insuffisance ventriculaire gauche. Enfin, dans des cas plus rares, lorsqu'elle persiste et progresse longtemps hypertension pulmonaire... et que les patients ne meurent pas d'insuffisance ventriculaire gauche, des signes individuels de stagnation du sang dans le lit veineux de la circulation systémique (œdème, lourdeur de l'hypochondre droit, troubles dyspeptiques) associés à une baisse de la fonction systolique du pancréas hypertrophié peuvent être détectés.

Cependant, le plus souvent, cela ne se produit pas et les symptômes décrits ci-dessus prédominent dans le tableau clinique, en raison de la défaite du cœur gauche, des particularités du remplissage sanguin du système vasculaire artériel du grand cercle et des signes de stagnation du sang dans les veines de la circulation pulmonaire.

Inspection

Lors d'un examen général des patients présentant une insuffisance aortique, l'attention est tout d'abord attirée sur la pâleur de la peau, indiquant une perfusion insuffisante des organes et tissus périphériques.

Avec un défaut prononcé de la valve aortique, il est possible de révéler de nombreux signes externes de chutes de pression systolique-diastolique dans le système artériel, ainsi qu'une augmentation de la pulsation des grandes et des petites artères:

• augmentation de la pulsation des artères carotides(« Danse des carotides »), ainsi que la pulsation visible à l'œil au niveau de toutes les grosses artères situées superficiellement (brachiale, radiale, temporale, fémorale, artères du dos du pied, etc.);
• Symptôme de Musset- des va-et-vient rythmés de la tête en fonction des phases du cycle cardiaque (en systole et diastole) ;
• Symptôme de Quincke("Puls capillaire", "Puls précapillaire") - alternance de rougeur (en systole) et de blanchissement (en diastole) du lit de l'ongle à la base de l'ongle avec une pression suffisamment intense sur son apex. Chez une personne en bonne santé, avec une telle pression, à la fois en systole et en diastole, il reste une coloration pâle du lit de l'ongle. Une variante similaire du « pouls précapillaire » de Quincke est détectée en appuyant sur les lèvres avec une lame de microscope ;
• Symptôme de Landolfi- la pulsation des pupilles sous la forme de leur constriction et expansion ;
• Le symptôme de Muller- pulsation du palais mou.

Palpation et percussion du coeur

L'influx apical est significativement rehaussé du fait de l'hypertrophie VG, diffuse (« bombée ») et déplacée vers la gauche et vers le bas (dilatation VG). Avec un défaut prononcé de la valve aortique, l'impulsion apicale peut être déterminée dans l'espace intercostal VI le long de la ligne axillaire antérieure.

Les tremblements systoliques sont souvent détectés à la base du cœur - le long des bords gauche et droit du sternum, dans l'encoche jugulaire et même sur les artères carotides. Dans la plupart des cas, il n'indique pas une insuffisance aortique concomitante, une sténose de l'ouverture aortique, mais est associé à l'expulsion rapide d'un volume sanguin accru à travers la valve aortique. Dans ce cas, l'ouverture de la valve aortique devient relativement « étroite » pour le volume de sang fortement augmenté éjecté dans l'aorte pendant la période d'expulsion. Cela contribue à l'apparition de turbulences dans la région de la valve aortique, dont la manifestation clinique est un tremblement systolique à basse fréquence, détecté par palpation, et un souffle systolique fonctionnel à la base du cœur, déterminé par auscultation.

Le tremblement diastolique dans la région précordiale avec insuffisance valvulaire aortique est extrêmement rare.

La percussion chez tous les patients présentant une insuffisance aortique est déterminée par un déplacement brusque du bord gauche de la matité relative du cœur vers la gauche. La configuration dite aortique avec une « taille » accentuée du cœur est caractéristique.

Ce n'est qu'en cas de dilatation LP, due à la mitralisation du défaut, que la « taille » du cœur peut être lissée.

Auscultation du coeur

Les signes auscultatoires typiques de l'insuffisance aortique sont le souffle diastolique dans l'aorte et à la pointe de Botkin, l'affaiblissement des bruits cardiaques II et I, ainsi que le souffle systolique dit "accompagnant" dans l'aorte de nature fonctionnelle.

je change de ton... Habituellement, le ton I à l'apex est affaibli à la suite d'une forte surcharge volumique du VG et d'un ralentissement de la contraction isovolumique du ventricule. Parfois, je ton est divisé.

II change de ton... Selon l'étiologie du défaut II, le tonus peut augmenter ou s'affaiblir jusqu'à ce qu'il disparaisse. La déformation et le raccourcissement des feuillets valvulaires dus à un rhumatisme ou à une endocardite infectieuse contribuent à l'affaiblissement du tonus II dans l'aorte ou à sa disparition. La lésion syphilitique de l'aorte est caractérisée par un ton II intensifié avec une nuance métallique (ton II "sonnant").

Ton pathologique III est entendu avec une insuffisance aortique assez souvent. L'apparition du ton III indique une surcharge volumique prononcée du VG, ainsi qu'une diminution de sa contractilité et de son tonus diastolique.

Souffle diastolique sur l'aorte est le signe auscultatoire le plus caractéristique de l'insuffisance aortique. Le souffle est mieux entendu dans l'espace intercostal II à droite du sternum et dans l'espace intercostal III - IV au bord gauche du sternum et est réalisé jusqu'à l'apex du cœur.

Le souffle diastolique dans la régurgitation aortique commence dans la période protodiastolique, c'est-à-dire immédiatement après le ton II, s'affaiblissant progressivement pendant la diastole. Selon le degré de régurgitation, la réponse en fréquence du souffle diastolique change : une légère régurgitation s'accompagne d'un souffle doux, principalement d'un souffle à haute fréquence ; avec une régurgitation sévère, une composition de fréquence mixte du bruit est déterminée, une régurgitation sévère conduit à l'apparition d'un bruit de basse et moyenne fréquence plus grossier. Cette nature du bruit est observée, par exemple, avec des lésions syphilitiques de l'aorte.

Il faut se rappeler qu'avec la décompensation du défaut, la tachycardie, ainsi qu'avec la cardiopathie aortique combinée, l'intensité du souffle diastolique de l'insuffisance aortique diminue.

Bruits fonctionnels

Le souffle diastolique fonctionnel de Flint- Il s'agit d'un souffle présystolique de sténose relative (fonctionnelle) de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui est parfois entendu chez les patients présentant une insuffisance organique de la valve aortique.

Elle survient à la suite du déplacement de la cuspide antérieure de la valve mitrale par un flux de sang régurgité de l'aorte, ce qui crée un obstacle au flux sanguin diastolique du LA vers le VG, lors de la systole auriculaire active.

Dans la genèse de ce bruit, la vibration des feuillets et des cordes de la valve mitrale est probablement aussi importante, résultant de la "collision" des flux sanguins turbulents entrant dans la cavité VG depuis l'aorte et le LA.

Dans le même temps, au sommet du cœur, en plus du souffle diastolique organique filaire de l'insuffisance aortique, une augmentation présystolique du bruit est également entendue - le souffle de Flint.

Souffle systolique fonctionnel Une sténose relative de l'orifice aortique est souvent entendue chez les patients présentant une insuffisance organique de la valve aortique.

Le souffle survient en raison d'une augmentation significative du volume systolique de sang éjecté dans l'aorte VG pendant la période d'expulsion, pour laquelle l'ouverture normale de la valve aortique inchangée devient relativement étroite - une sténose relative (fonctionnelle) de l'orifice aortique se forme avec des turbulences flux sanguin du VG vers l'aorte.

Parallèlement, sur l'aorte et à la pointe de Botkin, en plus du souffle diastolique organique de l'insuffisance aortique, lors de l'expulsion du sang, un souffle systolique fonctionnel se fait entendre, qui peut être réalisé dans toute la région du sternum, l'apex du cœur et s'étendre à la région de l'encoche jugulaire et le long des artères carotides.

Lors de l'examen du système vasculaire chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique, il est nécessaire de faire attention à l'existence de deux autres phénomènes auscultatoires vasculaires :

1. Symptôme Durozier (double bruit Durozier)... Ce phénomène auscultatoire inhabituel est entendu au-dessus de l'artère fémorale dans l'aine, juste en dessous du ligament nymphal.

Avec une simple application d'un stéthoscope dans cette zone (sans pression), le tonus de l'artère fémorale peut être déterminé - un son synchrone avec le pouls artériel local. Avec une pression progressive avec la tête du stéthoscope dans cette zone, une occlusion artificielle de l'artère fémorale est créée et au début, un souffle systolique calme et court, puis plus intense, commence à se faire entendre.

La compression ultérieure de l'artère fémorale entraîne parfois l'apparition d'un souffle diastolique. Ce deuxième souffle est plus calme et plus court que le souffle systolique. Le phénomène de double souffle de Durozier s'explique généralement par un débit sanguin volumétrique supérieur à la normale ou rétrograde (vers le cœur) dans les grosses artères.

2. Traube double ton- un phénomène sonore assez rare, lorsque deux tonalités sont entendues sur une grosse artère (par exemple, l'artère fémorale) (sans compression du vaisseau). Le deuxième ton est généralement associé au flux sanguin inversé dans le système artériel, en raison d'une régurgitation prononcée du sang de l'aorte au VG.

Pression artérielle

En cas d'insuffisance aortique, il se produit une augmentation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle pulsée.

La diminution de la pression diastolique en présence d'une insuffisance valvulaire aortique mérite un commentaire. Avec la mesure invasive directe de la pression artérielle dans l'aorte, la pression diastolique ne descend jamais en dessous de 30 mm Hg. De l'art. Cependant, lors de la mesure de la pression artérielle par la méthode de Korotkov chez des patients présentant une insuffisance valvulaire aortique sévère, la pression diastolique est souvent réduite à zéro. Cela signifie que lors de la mesure de la pression artérielle, lorsque la pression dans le brassard diminue en dessous de la véritable pression diastolique dans l'aorte au-dessus de l'artère, des tonalités de Korotkoff sont toujours audibles.

La raison de cet écart entre la mesure directe et indirecte de la pression artérielle réside dans les mécanismes d'apparition des sons de Korotkoff lors de la mesure de la pression artérielle. D'une manière ou d'une autre, les sons de Korotkoff sont déterminés par auscultation tant que le flux sanguin intermittent reste dans une grande artère. Chez une personne en bonne santé, un tel flux sanguin « pulsant » est créé artificiellement lorsque l'artère brachiale est comprimée par le brassard. Lorsque la pression dans le brassard atteint la pression artérielle diastolique, la différence entre la vitesse du flux sanguin dans l'artère brachiale en systole et en diastole diminue et les sons de Korotkoff s'affaiblissent fortement (phase IV des sons de Korotkoff) et disparaissent complètement (phase V).

L'insuffisance valvulaire aortique sévère est caractérisée par l'existence constante dans le système artériel d'un grand cercle de flux sanguin "pulsé". Par conséquent, si vous écoutez la zone d'une grosse artère (même sans la comprimer avec un brassard), vous pouvez parfois (avec une insuffisance aortique sévère) entendre des sons rappelant les tons de Korotkov. Il convient de rappeler que le "ton sans fin" sur une grosse artère (ou pression artérielle diastolique = 0) peut également être déterminé avec une diminution prononcée du tonus de la paroi artérielle, par exemple chez les patients atteints de dystonie neurocirculatoire.

Dans la plupart des cas, le pouls sur l'artère radiale présente des caractéristiques: une augmentation rapide (augmentation) de l'onde de pouls et son déclin tout aussi net et rapide sont déterminés.

Le pouls artériel devient rapide, haut, large et rapide (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Une telle impulsion, créant une alternance de tension rapide et forte dans les parois des artères, peut conduire au fait que les tons commencent à être déterminés sur les artères, où les sons ne sont normalement pas entendus. De plus, la sévérité du pulsus celer et magnus peut se refléter dans l'apparition du "ton palmaire", déterminé sur la surface interne de la main du patient, appliqué à l'oreille du médecin.

Diagnostic instrumental

ECG

Une étude électrocardiographique révèle une rotation de l'axe électrique du cœur vers la gauche, une augmentation de l'onde R dans les dérivations thoraciques gauche, et, par la suite, un déplacement vers le bas du segment ST et une inversion de l'onde T dans les la poitrine gauche mène.

En cas d'insuffisance de la valve aortique, l'ECG détermine :

En cas d'insuffisance valvulaire aortique, dans la plupart des cas, des signes d'hypertrophie VG prononcée sans sa surcharge systolique sont révélés, c'est-à-dire sans changer la partie terminale du complexe ventriculaire. La dépression du segment RS-T et l'aplatissement ou l'inversion de T ne sont observés que pendant la période de décompensation du défaut et le développement de l'insuffisance cardiaque. Avec la "mitralisation" de l'insuffisance aortique, en plus des signes d'hypertrophie VG, l'ECG peut montrer des signes d'hypertrophie auriculaire gauche (P-mitrale).

Examen aux rayons X

En cas d'insuffisance valvulaire aortique, en règle générale, des signes radiographiques clairs d'élargissement du VG sont révélés. En projection directe, dès les premiers stades du développement de la maladie, un allongement significatif de l'arc inférieur du contour gauche du cœur et un déplacement de l'apex du cœur vers la gauche et le bas sont déterminés.

Dans ce cas, l'angle entre le faisceau vasculaire et le contour VG devient moins obtus et la « taille » du cœur s'accentue (configuration « aortique » du cœur). Dans la projection oblique antérieure gauche, un rétrécissement de l'espace rétrocardique se produit.

Échocardiographie

L'examen échocardiographique révèle un certain nombre de symptômes caractéristiques. La dimension télédiastolique du ventricule gauche est augmentée. Hyperkinésie déterminée de la paroi postérieure du ventricule gauche et du septum interventriculaire. Un flutter à haute fréquence (tremblement) de la cuspide antérieure de la valve mitrale, du septum interventriculaire et parfois de la cuspide postérieure pendant la diastole est enregistré. La valve mitrale se ferme prématurément et pendant la période de son ouverture, l'amplitude du mouvement des folioles est réduite.

Cathétérisme cardiaque

Avec un cathétérisme cardiaque et des études invasives appropriées chez les patients présentant une insuffisance aortique, une augmentation du débit cardiaque, du VG ED et du volume de régurgitation sont déterminés. Ce dernier indicateur est calculé en pourcentage par rapport au volume systolique. Le volume de régurgitation caractérise assez bien le degré d'insuffisance valvulaire aortique.

Diagnostic et diagnostic différentiel

La reconnaissance d'une insuffisance valvulaire aortique n'entraîne généralement pas de difficultés avec un souffle diastolique à la pointe de Botkin ou sur l'aorte, une augmentation du ventricule gauche et certains symptômes périphériques de ce défaut (pression différentielle élevée, augmentation de la différence de pression entre les artères jusqu'à 60-100 mm Hg. (changements caractéristiques du pouls).

Cependant, le souffle diastolique dans l'aorte et au point V peut également être fonctionnel, par exemple, avec l'urémie. Avec des malformations cardiaques concomitantes et une petite régurgitation aortique, la reconnaissance du défaut peut être difficile. Dans ces cas, l'examen échocardiographique est utile, en particulier en combinaison avec la cardiographie Doppler.

Les plus grandes difficultés surviennent dans l'établissement de l'étiologie de ce défaut. D'autres causes rares sont possibles : lésion valvulaire myxomateuse, mucopolysaccharidose, ostéogenèse imparfaite.

Origine rhumatismale les maladies cardiaques peuvent être confirmées par les données de l'anamnèse : environ la moitié de ces patients présentent des indications d'arthrite rhumatismale typique. Des signes probants de sténose mitrale ou aortique appuient également une étiologie rhumatismale du défaut. L'identification d'une sténose aortique peut être difficile. Le souffle systolique au-dessus de l'aorte, comme mentionné ci-dessus, est également entendu dans l'insuffisance aortique pure, et le tremblement systolique au-dessus de l'aorte ne se produit qu'avec sa sténose aiguë. À cet égard, la recherche échocardiographique est d'une grande importance.

L'apparition d'une insuffisance aortique chez un patient atteint d'une cardiopathie rhumatismale mitrale est toujours suspecte de développement endocardite infectieuse... bien que cela puisse aussi être dû à une rechute de rhumatisme. À cet égard, dans de tels cas, il est toujours nécessaire de procéder à un examen approfondi du patient avec des hémocultures répétées. L'insuffisance de la valve aortique d'origine syphilitique ces dernières années est beaucoup moins fréquente. Le diagnostic est facilité par l'identification de signes de syphilis tardive dans d'autres organes, tels que des lésions du système nerveux central. Dans le même temps, le souffle diastolique est mieux entendu non pas au point de Botkin-Erb, mais au-dessus de l'aorte - dans le deuxième espace intercostal à droite et s'étend largement vers le bas, des deux côtés du sternum. La partie ascendante de l'aorte est agrandie. Dans un nombre important de cas, des réactions sérologiques positives sont détectées, la réaction d'immobilisation de Treponema pallidum est particulièrement importante.

L'insuffisance aortique peut être due à athérosclérose... Avec l'athéromatose de la crosse aortique, l'anneau valvulaire se dilate avec l'apparition d'une légère régurgitation, moins souvent une lésion athéromateuse des valves de la valve elle-même est notée. Avec la polyarthrite rhumatoïde (séropositive), une insuffisance aortique est observée dans environ 2 à 3 % des cas, et avec une évolution longue (25 ans) de la spondylarthrite ankylosante, même chez 10 % des patients. Des cas d'insuffisance aortique rhumatoïde ont été décrits bien avant l'apparition de signes de lésions de la colonne vertébrale ou des articulations. Encore moins souvent, ce défaut est observé dans le lupus érythémateux disséminé (selon V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, dans 0,5% des cas).

Prévalence Le syndrome de Marfan sous forme prononcée, il est, selon diverses sources, de 1 à 4 - 6 pour 100 000 habitants.

La pathologie cardiovasculaire, ainsi que les modifications typiques du squelette et des yeux, font partie de ce syndrome, mais elle se trouve difficilement chez près de la moitié de ces patients uniquement à l'aide de l'échocardiographie. En plus de la lésion typique de l'aorte avec le développement de son anévrisme et de son insuffisance aortique, des lésions des valves aortique et mitrale sont possibles. Avec une prédisposition familiale claire et des signes extracardiaques prononcés de pathologie cardiovasculaire, le syndrome est détecté dans l'enfance. Si les anomalies squelettiques ne sont pas très prononcées, comme chez le patient décrit ci-dessus, des lésions cardiaques peuvent être trouvées à tout âge, cependant, généralement dans les troisième, quatrième et même sixième décennies de la vie. Les modifications de l'aorte concernent principalement la couche musculaire ; une nécrose avec des kystes se trouve dans la paroi, des modifications fibromyc-somateuses des valves sont possibles. La régurgitation aortique progresse souvent progressivement, mais elle peut apparaître ou s'aggraver brutalement.

La nécrose kystique, sans autres signes du syndrome de Marfan, est appelée syndrome d'Erdheim... On pense que des changements similaires peuvent se produire simultanément ou indépendamment dans les artères pulmonaires, provoquant ce qu'on appelle l'expansion idiopathique congénitale. Une caractéristique diagnostique différentielle importante qui permet de distinguer la lésion de l'aorte dans le syndrome de Marfan de la syphilitique est l'absence de sa calcification. La défaite de la valve mitrale et des cordes avec leur rupture ne se produit que chez certains patients, accompagne généralement la défaite de l'aorte et conduit à un prolapsus des feuillets de la valve mitrale avec insuffisance mitrale.

Une cause rare de régurgitation aortique peut être La maladie de Takayasu- l'aortoartérite non spécifique, qui survient principalement chez les jeunes femmes dans la deuxième à la troisième décennie de la vie et est associée à des troubles immunitaires. La maladie débute généralement par des symptômes généraux : fièvre, perte de poids, douleurs articulaires. À l'avenir, le tableau clinique est dominé par des signes de lésions des grosses artères s'étendant de l'aorte, le plus souvent de son arcade. En raison d'une violation de la perméabilité des artères, le pouls disparaît souvent, parfois uniquement sur un bras. La défaite des grosses artères de la crosse aortique peut entraîner une insuffisance cérébrovasculaire et une déficience visuelle. La défaite des artères rénales s'accompagne du développement d'une hypertension artérielle. Insuffisance de valves, l'aorte peut être due à l'expansion de l'arc aortique chez les patients atteints d'artérite à cellules gagantes. Cette maladie se développe chez les personnes âgées, se manifestant par des lésions des artères temporales, qui, dans des cas typiques, sont palpables sous la forme d'un cordon noueux dense et douloureux. Dommages possibles aux artères intracardiaques.

L'insuffisance aortique est souvent associée à une variété de manifestations extracardiaques, dont une analyse minutieuse permet d'établir la nature de l'anomalie cardiaque.

Prévision

L'espérance de vie des patients, même atteints d'une insuffisance aortique sévère, est généralement supérieure à 5 ans à partir du moment du diagnostic, et de moitié - voire supérieure à 10 ans.

Le pronostic s'aggrave avec l'ajout d'une insuffisance coronarienne (attaques d'angine de poitrine) et d'une insuffisance cardiaque. Le traitement médicamenteux dans ces cas est généralement inefficace. L'espérance de vie des patients après le début de l'insuffisance cardiaque est d'environ 2 ans. Un traitement chirurgical rapide améliore considérablement le pronostic.

Insuffisance valvulaire cardiaque

La fermeture incomplète des valvules cardiaques entraîne le débordement d'une partie du sang en retour, de la cavité avec une plus grande pression vers la cavité avec moins de pression.

Il s'agit d'une défaillance des valves cardiaques, ce qui entraîne un stress supplémentaire sur le cœur, une augmentation du flux sanguin direct à travers la valve.

Il y a fatigue du cœur, étirement des cavités du cœur et des gros vaisseaux au niveau de la valve.

Vannes insuffisantes et causes

Lorsqu'il y a une insuffisance de la valve cardiaque, le ventricule adjacent devrait augmenter en taille proportionnellement au volume de sang circulant. Le ventricule gauche a une forme conique et subit une pression plus élevée, par conséquent, il est plus souvent affecté en raison d'une insuffisance valvulaire, par rapport à la faucille droite, qui exerce en même temps sensiblement moins de pression. C'est pourquoi l'insuffisance cardiaque est plus souvent observée avec une défaillance valvulaire dans le cœur gauche.

Diagnostique

La défaillance de la valve est diagnostiquée en trois étapes. Au début, le fait même de l'insuffisance est établi, qui est déterminé par le bruit de régurgitation caractéristique, et on reconnaît également quelle valve particulière est affectée. Le murmure de régurgitation engloutit toujours la phase de relaxation. L'auscultation (écoute) est réalisée sur l'aorte au bord supérieur droit du sternum, le tronc pulmonaire situé au bord supérieur gauche du sternum, la valve mitrale et la valve tricuspide au bord inférieur gauche du sternum. Dans ces endroits, les bruits caractéristiques d'une défaillance de la vanne sont mieux entendus. Il suffit d'écouter pour poser un diagnostic.

La deuxième étape consiste à montrer la gravité de la défaillance de la vanne. Le raffinement est effectué à l'aide de :

• recherche physique,
• radiographie,
• les plaintes du patient sont également prises en compte.

La troisième étape devrait déterminer l'origine de cette pathologie, car cette connaissance détermine le schéma thérapeutique.

Insuffisance cardiaque veineuse

L'hypodynamie caractéristique de la vie moderne, qui se manifeste par une position assise ou debout prolongée au même endroit et parfois les caractéristiques congénitales existantes du statut hormonal et du système vasculaire se terminent souvent par des problèmes d'écoulement veineux du sang.

L'insuffisance veineuse est définie par une insuffisance des valvules veineuses profondes. Il s'agit d'une pathologie très courante, qui, malheureusement, est souvent négligée. Les scientifiques soutiennent que c'est le paiement de l'homme à la nature pour marcher debout.

Valves veineuses il y a des veines profondes et superficielles. Avec la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, leur lumière se bouche et lorsqu'elle est restaurée, les valves restent affectées. Les veines perdent et leur fibrose commence, en conséquence les valves des veines sont détruites et ce qui empêche la circulation sanguine normale.

Le corps a besoin de valves pour contrer le flux sanguin inverse dans les veines des jambes et, si elles sont insuffisantes, une insuffisance veineuse apparaît. La douleur et la lourdeur dans les jambes commencent, le soir, il y a des œdèmes qui disparaissent le matin, des crampes nocturnes apparaissent, un changement notable de la couleur de la peau dans la partie inférieure de la jambe, une perte d'élasticité de la peau, l'apparition de varices. À un stade ultérieur, des dermatites, de l'eczéma et des ulcères trophiques sont possibles, principalement dans la région de la cheville

Traitement de l'insuffisance valvulaire

L'insuffisance des valves veineuses profondes est traitée par une thérapie de compression, pour laquelle des bandages élastiques sont utilisés, mais il est préférable d'utiliser des bas de compression spéciaux.

Le traitement de sclérothérapie consiste à injecter dans la veine certaines substances qui irritent la paroi interne des veines, ce qui provoque ses brûlures chimiques. Dans ce cas, les parois des veines collent ensemble et elles deviennent envahies. Ces médicaments comprennent :

l'éthoxysclérol, la fibroveine et le thrombovar. La compression veineuse est poursuivie pendant trois mois.

Des méthodes chirurgicales de traitement sont également utilisées, par exemple l'ablation d'un conglomérat de varices ou la ligature de l'endroit où la veine saphène de la cuisse pénètre dans la veine fémorale.

La sténose valvulaire aortique est le plus souvent associée à une valve bicuspide congénitale. Moins fréquemment, la valve aortique tricuspide peut subir une dégénérescence, ce qui peut être une conséquence d'une valvulite rhumatismale. Une sténose aortique légère à modérée provoque une hypertrophie ventriculaire gauche. La calcification de la valve peut être détectée par radiographie. Typiquement, le côté droit de l'aorte ascendante est bombé en raison d'une dilatation post-sténotique.

Le bord du ventricule gauche peut être arrondi ou il peut y avoir une élévation de l'apex due à une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique. Un rétrécissement plus important de la valve peut entraîner une hypertrophie du ventricule gauche et de l'oreillette gauche proportionnellement au degré de sténose et à la sévérité de l'insuffisance mitrale associée. Les patients présentant une sténose aortique sévère peuvent également développer une hypertension veineuse pulmonaire et un œdème pulmonaire.

Avec une valve aortique bicuspide sténosée, une régurgitation aortique peut survenir. Elle peut également être due à une valvulite rhumatismale, une endocardite infectieuse ou une dilatation annulaire résultant de l'élargissement de l'aorte ascendante dans des conditions telles que l'ectasie annulo-aortique. L'insuffisance aortique peut également provoquer une dissection aortique. En cas de régurgitation aortique légère, le cœur reste généralement normal et l'aorte ascendante est normale ou légèrement dilatée. Une hypertrophie auriculaire gauche suggère une régurgitation mitrale coexistante. Chez les patients présentant une régurgitation aortique modérée ou sévère, le ventricule gauche et l'aorte sont agrandis. Contrairement à la sténose aortique, une dilatation aortique diffuse peut survenir chez les patients présentant une régurgitation aortique. Si la régurgitation aortique est secondaire à une ectasie annulo-aortique, la racine aortique est agrandie de manière disproportionnée. La calcification valvulaire survient souvent chez les patients présentant une insuffisance aortique causée par une valve bicuspide congénitale ou une maladie rhumatismale de la valve aortique. Dans l'insuffisance aortique chronique, le ventricule gauche s'agrandit, mais les poumons semblent normaux. Dans l'insuffisance aortique aiguë, telle qu'un traumatisme ou une dissection aortique, les radiographies thoraciques montrent une hypertension veineuse pulmonaire et un œdème pulmonaire sans hypertrophie ventriculaire gauche.

La sténose mitrale est le plus souvent secondaire à une cardiopathie rhumatismale. L'une des premières manifestations radiologiques de la sténose mitrale est une légère augmentation de l'oreillette gauche. Dans les sténoses plus sévères, l'oreillette gauche se dilate encore plus et son appendice peut augmenter de manière disproportionnée. Développement possible d'une hypertension veineuse pulmonaire et d'une céphalisation, ainsi qu'une augmentation des artères pulmonaires centrales. La valve mitrale est souvent calcifiée. Chez la plupart des patients présentant une sténose mitrale, le ventricule gauche semble normal.

L'insuffisance mitrale chronique peut résulter d'une grande variété de causes, telles qu'une cardiomyopathie ischémique, une cardiopathie rhumatismale, un prolapsus de la valve mitrale dû à une dégénérescence myxomateuse et une calcification de l'anneau mitral. Sur les radiographies de l'OGK, une augmentation à la fois de l'oreillette gauche et du ventricule gauche est révélée. En raison de la surcharge de volume et d'une augmentation prononcée des chambres est possible. La régurgitation mitrale aiguë peut être causée par une déchirure de la notocorde ou du muscle papillaire, un dysfonctionnement ischémique et une endocardite bactérienne. Bien que la taille du cœur puisse rester normale, ces patients présentent une insuffisance cardiaque gauche, provoquant un œdème pulmonaire alvéolaire sévère. Parfois, un œdème pulmonaire asymétrique se produit, plus sévère dans le lobe supérieur droit. C'est une conséquence du flux sanguin rétrograde sélectif de la valve mitrale aux veines pulmonaires du lobe supérieur droit. L'évaluation valvulaire et la mesure quantitative du degré de régurgitation se font par échocardiographie ou IRM.

La régurgitation tricuspide peut être due à une cardiomyopathie ischémique, une cardiopathie rhumatismale, une anomalie d'Ebstein et d'autres causes. En règle générale, les cavités droites du cœur sont agrandies et l'oreillette droite peut être dilatée de manière disproportionnée. Chez les patients présentant une régurgitation tricuspide, il y a un élargissement massif du cœur connu sous le nom de cœur mur à mur.

Pourquoi le cœur a-t-il besoin de valves

Le cœur humain est un organe musculaire creux, également appelé « pompe » dans le corps humain. En effet, il en est ainsi, le cœur doit pomper le sang chaque minute, fournissant ainsi à notre corps des nutriments et de l'oxygène. De plus, l'ensemble du système cardiovasculaire est également impliqué dans l'élimination (élimination) des substances nocives et des produits métaboliques de notre corps, assurant ainsi son plein développement.

La pose de l'appareil valvulaire commence au stade de la formation du cœur bicaméral. Même alors, un tubercule se forme, qui deviendra alors le site de développement des valves cardiaques. Au moment où le cœur à quatre chambres se forme, des valves se forment également. Dans la version finale, le cœur acquiert quatre chambres, qui forment le cœur veineux droit et artériel gauche. En fait, le cœur d'une personne est un, mais du fait que le sang, de composition gazeuse différente, se déplace le long des sections droite et gauche, il est d'usage de le diviser de cette manière.

Il y a quatre chambres dans le cœur, et la sortie de chacune d'elles est équipée d'une sorte de "passe" - un appareil à valve. Si une portion de sang s'est écoulée d'une chambre à une autre, la valve l'empêche de revenir à sa place d'origine. Ainsi, la direction correcte du flux sanguin et le fonctionnement de deux cercles de circulation sanguine - petits et grands cercles de circulation sanguine, fonctionnant simultanément sont assurés.

De tels noms reflètent parfaitement leurs caractéristiques. Le petit cercle assure la circulation sanguine dans les vaisseaux pulmonaires, enrichissant le sang en oxygène. La circulation systémique, à partir du ventricule gauche, fournit de l'oxygène à tous les autres organes et tissus. Si les valves du cœur fonctionnaient mal, ne remplissant pas du tout le rôle de "voie de passage", le travail des petits et grands cercles de la circulation sanguine ne serait pas possible.

2 Où sont les vannes

Chacun de ces « passeports » est apparu en son temps et en son lieu. Et une si merveilleuse harmonie permet au système cardiovasculaire de fonctionner clairement et correctement. De plus, chacun d'eux a déjà réussi à obtenir son nom. La sortie de l'oreillette gauche est pourvue de la valve auriculo-ventrulaire gauche. Son autre nom est bicuspide ou mitral. Elle est appelée mitrale car elle ressemble à la coiffe grecque - mitre. La sortie du ventricule gauche, l'ancêtre de la circulation systémique, est l'emplacement de la valve aortique.

On l'appelle aussi croissant de lune d'une autre manière, car ses trois volets ressemblent à des croissants. L'ouverture entre l'oreillette droite et le ventricule droit est l'emplacement de la valve auriculo-ventriculaire droite. Son autre nom est tricuspide ou tricuspide. La sortie du ventricule droit vers le tronc pulmonaire est contrôlée par une valve pulmonaire, également appelée valve pulmonaire. La valve pulmonaire ou la valve pulmonaire a également trois cuspides, qui ressemblent également à des croissants.

3 Comment fonctionnent les vannes

Les valves cardiaques fonctionnent de différentes manières. Travail mitral et tricuspide en mode actif. L'aorte et la pulmonaire sont passives, puisque leur ouverture n'est pas soutenue par les cordages, comme dans les deux ci-dessus, mais dépend de la pression et du débit sanguin. Par conséquent, le mécanisme de fonctionnement des valves à clapet et semi-lunaire est différent. Lorsque la pression artérielle dans l'oreillette devient égale à celle des ventricules ou la dépasse, les feuillets valvulaires s'ouvrent dans la cavité des ventricules.

Lorsqu'ils sont à l'état détendu, ils n'interfèrent pas avec le remplissage des ventricules. Ensuite, la pression dans les ventricules commence à augmenter. Leurs parois sont tendues et la contraction des muscles papillaires présents dans la paroi des ventricules tire les fils du tendon - les cordes. Ainsi, en s'étirant comme des voiles, les lambeaux sont protégés de l'affaissement dans la cavité auriculaire et le sang n'est pas rejeté en arrière. Les valves semi-lunaires sont fermées à ce moment, car elles doivent remplir une fonction importante - empêcher le retour du sang des gros vaisseaux vers les ventricules.

Lorsque la pression croissante dans le ventricule commence à dépasser celle des vaisseaux sortants, ils s'ouvrent et le sang des ventricules est expulsé dans l'aorte et le tronc pulmonaire. Dans ce cas, le sang, cherchant à revenir dans les cavités cardiaques, pénètre d'abord dans les poches des valves semi-lunaires, ce qui entraîne le claquement des valves et l'obstacle à l'écoulement rétrograde du sang. C'est ainsi que fonctionne la "pompe" humaine grâce à l'appareil à valve en réponse aux impulsions entrantes du système conducteur. Se remplissant de sang, les oreillettes se contractent et poussent le sang dans les ventricules, et ces derniers dans les gros vaisseaux. Et ce genre de travail dure vingt-quatre heures par jour.

Dans la littérature, vous pouvez trouver des données intéressantes selon lesquelles le cœur humain est capable de pomper 40 litres de sang en une minute avec une charge maximale et sa haute activité. Malgré le fait que le corps humain se compose de plusieurs dizaines de milliards de cellules, l'ensemble du cycle cardiaque ne prend que 23 secondes. C'est-à-dire que les grands et les petits cercles de circulation sanguine font leur travail en moins d'une demi-minute.

Un organe incroyable est notre cœur. Chacun de ses éléments constitutifs est important et nécessaire, y compris l'appareil à valve. Sans leur bon fonctionnement, les cellules du corps ne pourraient pas recevoir d'oxygène et de nutriments. Par conséquent, il vaut la peine de protéger le cœur et d'en prendre soin.

Les quatre valves cardiaques agissent comme des valves pour empêcher le sang de circuler dans la mauvaise direction.

Si les valves sont dilatées, rétrécies, lâches ou déchirées, elles ne se ferment plus et le sang retourne dans les ventricules ou les oreillettes à chaque contraction du cœur.

Dans ce cas, le cœur est constamment soumis à un grand stress et finit par perdre sa capacité de travail. Dans le pire des cas, elle peut entraîner des troubles du rythme voire une insuffisance cardiaque.

• Valve aortique (valve de sortie) : empêche le sang de s'écouler de l'aorte vers le ventricule gauche du cœur.
• Valve mitrale (valve d'admission) : empêche le sang de s'écouler du ventricule gauche du cœur vers l'oreillette gauche au moment où la contraction du muscle cardiaque pousse le sang dans les vaisseaux sanguins.
• Valve pulmonaire (valve de sortie) : empêche le sang de s'écouler de l'artère pulmonaire vers le ventricule droit du cœur.
• Valve tricuspide (valve d'admission) : La valve entre le ventricule droit du cœur et l'oreillette droite.

Les malformations cardiaques peuvent être affectées droit et la gauche la moitié du coeur.

• Vannes ventricule gauche: atteinte des valves mitrale et aortique : insuffisance cardiaque gauche
• Valves dans la moitié droite : lésion des valves pulmonaire et tricuspide, insuffisance cardiaque droite

Formes de malformations cardiaques

Une distinction est faite entre le rétrécissement ou la calcification des valves (sténose et, par conséquent, sclérose valvulaire) et la fermeture incorrecte des valves (insuffisance valvulaire cardiaque).

• Rétrécissement (sténose) et calcification (sclérose) des valves : débit sanguin insuffisant.
• Défaillance de la valve (fermeture insuffisante) : Le sang reflue même si la valve est fermée.

Causes

Il y a plusieurs raisons aux défauts des valves. Les anomalies acquises des valves cardiaques surviennent souvent dans la moitié gauche (valvules mitrale et aortique). Le pourcentage de malformations cardiaques congénitales n'est que de 1 %.

Raisons spécifiques :

• Calcification (sclérose) : peut être comparée dans le mécanisme de formation à l'artériosclérose. Le plus souvent, la valve aortique est touchée. Causes: âge, mauvaise alimentation, manque de mouvement
• Inflammation des valves et de la muqueuse cardiaque (endocardite) : souvent due à une maladie rhumatismale avec sténose mitrale.
• Crise cardiaque : la mort d'une certaine partie du muscle du cœur, les valves s'affaiblissent ou leur fonction est altérée.
• Infections bactériennes et virales du cœur (myocardite) : entraînent une hypertrophie du muscle cardiaque et l'incapacité de fermer hermétiquement les valves.
• Malformations congénitales (souvent sténose de l'artère pulmonaire)

Symptômes (plaintes)

Les plaintes et les symptômes dépendent de la gravité de la maladie. Souvent, les cardiopathies valvulaires ne causent aucune plainte pendant longtemps. Dans ce cas, l'insuffisance cardiaque est au stade de la compensation, mais avec le temps, le processus se décompense, ce qui peut conduire à une insuffisance cardiaque.

Malformations cardiaques gauches (valvules mitrales et aortiques)

Conduire au développement de l'insuffisance cardiaque gauche

• Congestion du sang dans les poumons, leur gonflement, ce qui entraîne des difficultés respiratoires et un essoufflement
• Vertiges et évanouissements à l'effort et à l'effort (en particulier en cas de sténose aortique)
• Troubles de type angor (sensation de pression, douleur thoracique, peur, pincement et essoufflement)
• Trouble du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire)

Malformations cardiaques dans la moitié droite (valvules pulmonaires et tricuspides)

Conduire au développement de l'insuffisance cardiaque droite

• Eddème du corps (foie, zone de la cheville), ce qu'on appelle l'œdème, fatigue, diminution des performances, essoufflement pendant l'effort.

Diagnostic (examen)

• Étude des antécédents médicaux et de tous les symptômes
• Examen de l'état physique (palpation, auscultation)
• ECG : indique une atteinte valvulaire.
• Radiographie thoracique : montre une augmentation du volume cardiaque et la présence d'œdème.
• Échocardiographie (échographie cardiaque) avec ou sans contraste (c'est le meilleur moyen de diagnostiquer les maladies de l'appareil valvulaire): les contractions du cœur et la fonction de ses différentes parties sont présentées en couleur.
• Cathétérisme cardiaque

Thérapie (traitement)

Le traitement est dirigé contre la cause de la maladie et est différent pour différentes malformations cardiaques. Les malformations cardiaques légères n'ont pas toujours besoin d'être opérées. Cependant, une surveillance constante par des spécialistes (cardiologues) est très importante.

• Traitement de l'insuffisance cardiaque
• Thérapie de la fibrillation auriculaire
• Traitement de la sténose (rétrécissement des valves) : opératoire. Un ballon d'une certaine taille est inséré et la sténose existante est dilatée
• Défauts sévères : traitement chirurgical avec remplacement des valves par des greffes artificielles. Dans ce cas, un traitement médicamenteux anticoagulant est utilisé toute la vie.
• Infections : association d'une antibiothérapie et d'une intervention chirurgicale.

Protection contre l'infection avec des défauts de valve

Les patients ont besoin d'antibiotiques avant la chirurgie pour les protéger de l'infection. Ce n'est qu'ainsi que les dommages inflammatoires des valves peuvent être évités. C'est ce qu'on appelle la prévention de l'endocardite.

Complications possibles

Les malformations cardiaques entraînent parfois la mort sans traitement approprié. Le traitement dépend du type de malformation cardiaque et de la gravité des lésions du muscle cardiaque. La prévention de l'inflammation est essentielle dans tous les cas. L'inflammation peut se propager aux organes voisins et entraîner la formation d'abcès et de fistules. Une thromboembolie peut se développer si des coupes de tissus sont arrachées et pénètrent dans la circulation sanguine.

Actions préventives

L'ensemble des mesures visant à protéger la fonction cardiaque - alimentation saine, normalisation du poids, maintien d'une pression artérielle normale - est la prévention du développement de malformations cardiaques.

• Maladie valvulaire
• Traitements chirurgicaux
• Opération de remplacement de valve
• Mécanique et allogreffes

Les valves du cœur assurent le mouvement du sang dans la direction souhaitée, empêchant son reflux. Par conséquent, il est très important de maintenir le rythme correct de leur travail et, en cas de violation, d'effectuer des procédures de renforcement.

Maladie valvulaire

Le plus souvent, les valves cardiaques commencent à faire mal lorsque l'âge d'une personne dépasse 60-70 ans.À cet âge, l'usure du corps augmente, ce qui complique le travail de l'appareil cardiaque. Mais ils peuvent également survenir à la suite de maladies infectieuses affectant le système cardiovasculaire. Dans le même temps, la propagation des bactéries infectieuses se produit assez rapidement et prend de 2 à 5 jours.

Le muscle cardiaque humain a 4 cavités, qui comprennent 2 oreillettes et 2 ventricules. C'est en eux que pénètre le sang des veines et de là, il est distribué dans les artères du corps. Les valves du cœur sont situées à la jonction de l'oreillette avec les ventricules. Leur structure aide à maintenir la direction du flux sanguin.

La valve cardiaque présente des caractéristiques qui déterminent les changements dans son travail, qui sont divisés en 2 groupes principaux. Dans le premier cas, l'appareil valvulaire du cœur ne se ferme pas complètement, ce qui entraîne le retour de la masse sanguine (régurgitation). Le deuxième groupe de troubles comprend l'ouverture incomplète des valves (sténose). Cela entrave considérablement l'écoulement du liquide sanguin, ce qui pèse lourdement sur le cœur et provoque une fatigue prématurée.

Les défauts valvulaires sont une maladie assez courante. Ils représentent 25 à 30 % de toutes les affections du système cardiovasculaire. Dans ce cas, il y a le plus souvent un défaut de la mitrale et. Des diagnostics similaires peuvent être établis chez les enfants, car ils peuvent être d'origine virale. Les maladies infectieuses qui altèrent le travail du muscle cardiaque comprennent l'endocardite, la myocardite et la cardiomyopathie.

Le plus souvent, les médecins établissent un diagnostic dans lequel le travail du cœur sera accompagné de bruits ou de clics parasites. Une violation similaire se produit du fait qu'au moment de la contraction ventriculaire, son ouverture ne se ferme pas hermétiquement. Cela provoque une déviation de la cavité auriculaire, ce qui conduit à l'écoulement du sang dans la direction opposée.

Le prolapsus est primaire et secondaire. Primaire est une maladie congénitale qui se développe en raison d'un défaut génétique dans le tissu conjonctif. Le prolapsus secondaire peut résulter de dommages mécaniques à la poitrine, d'un infarctus du myocarde ou d'un rhumatisme.

Retour à la table des matières

Symptômes de la maladie et son traitement

Si la valve cardiaque d'une personne ne fonctionne pas bien, elle présentera les symptômes suivants de la maladie :

• Fatigue extrême;
• gonflement des jambes et des chevilles;
• douleur et essoufflement en marchant et en soulevant des poids;
• vertiges accompagnés d'évanouissements.

Si de tels symptômes apparaissent, vous devez immédiatement demander l'avis d'un spécialiste qualifié. Il aidera à comprendre pourquoi l'appareil valvulaire du cœur ne fonctionne pas et développera le traitement requis. Dans un premier temps, les patients se voient prescrire des traitements conservateurs. Ils visent à soulager la douleur, à ajuster la fréquence cardiaque et à prévenir d'éventuelles complications. Des méthodes similaires sont prescrites après les opérations transférées du système cardiovasculaire, elles aident à prévenir l'apparition de rechutes.

Pour déterminer une méthode de traitement plus efficace, le médecin doit prendre en compte la gravité de l'évolution de la maladie, l'âge du patient et toutes les contre-indications individuelles. Les patients se voient prescrire des médicaments qui augmenteront l'intensité du muscle cardiaque, tout en améliorant sa fonctionnalité. Dans le cas où les méthodes médicamenteuses de traitement n'aident pas, une opération est prescrite.

Retour à la table des matières

Traitements chirurgicaux

Les maladies de l'appareil valvulaire du cœur sont des maladies physiques. Par conséquent, une intervention chirurgicale peut être prescrite pour restaurer complètement le fonctionnement du cœur. Le plus souvent, lors de telles opérations, le remplacement des vannes endommagées est effectué.

Avant l'opération, un examen diagnostique des patients est prescrit, ce qui aidera à identifier les valves endommagées et à révéler la gravité de l'évolution de la maladie. De plus, lors de ces examens, les médecins devraient recevoir des informations sur la structure du cœur et les maladies latentes du corps.

Pour augmenter l'efficacité de l'intervention chirurgicale, une telle procédure est associée à une chirurgie de pontage simultanée, au traitement de l'anévrisme aortique ou à la fibrillation auriculaire.

Actuellement, il existe deux principaux types d'interventions chirurgicales pour le traitement de l'appareil cardiovasculaire. Le premier type est économe. Il prévoit la restauration des valves endommagées. Le deuxième type d'opération est plus compliqué : lors de sa mise en œuvre, un remplacement complet de l'organe endommagé est effectué.

Si les cardiologues prescrivent une récupération chirurgicale, dans ce cas, l'utilisation de pièces individuelles n'est pas fournie. Mieux encore, une telle restauration s'y prête. Parfois, les opérations de reconstruction aident à établir le travail des systèmes tricuspide et aortique.

Au cours de la chirurgie réparatrice, le degré d'infection possible du corps est réduit, car il n'y aura pas de rejet de corps étrangers. De plus, les patients n'auront pas besoin de prendre des anticoagulants pour le reste de leur vie pour aider à fluidifier le sang.

Retour à la table des matières

Opération de remplacement de valve

Le remplacement complet des valves cardiaques est prescrit lorsque la procédure de récupération n'est pas possible. Le plus souvent, un remplacement complet est effectué lorsque les valves aortiques échouent.

Au cours d'une telle intervention chirurgicale, un remplacement complet de l'organe endommagé est effectué. Au cours de ce processus, le rabat est changé, qui est cousu à l'anneau natif. Pour cela, des matériaux biocompatibles sont utilisés avec les tissus du corps afin d'éviter leur rejet.

Après un remplacement complet des lambeaux internes, tous les patients se voient attribuer une prise obligatoire de pilules pouvant fluidifier le sang. Parmi ces médicaments figurent le Coumadin, le Marevan ou la Warfarine. Ils aideront à réduire considérablement la formation de gros caillots sanguins et à retarder leur coagulation. Cette qualité aidera à prévenir les accidents vasculaires cérébraux ou les crises cardiaques. De plus, tous les patients après une intervention chirurgicale doivent nécessairement faire des analyses de sang qui permettront de suivre et d'évaluer les performances du cœur et l'efficacité des médicaments pris.

Les prothèses cardiaques peuvent avoir différentes structures : biologique et mécanique.

Les biologiques sont fabriqués à partir de tissus bioprothétiques basés sur les organes internes de vaches ou de porcs. Moins couramment, le matériel de donneur humain peut être utilisé. Pour faciliter leur installation, plusieurs composants artificiels sont utilisés qui aideront à placer et à fixer qualitativement l'organe implanté.

Les prothèses biologiques fonctionnent assez longtemps sans provoquer d'irrégularités du rythme cardiaque. La durée de leur travail peut atteindre 15 à 20 ans, alors que les patients n'ont pas besoin de prendre des anticoagulants quotidiennement.