L hypercalcémie 2 88 mmol. Hypercalcémie : symptômes, causes et traitement de la maladie. Ambulance pour les conditions d'urgence

Définition : Concentration calcique plasmatique > 2,65 mmol/L (10,6 mg/DO).

Points clés : L'hypercalcémie néonatale est une affection beaucoup moins fréquente que l'hypocalcémie et est diagnostiquée par hasard dans la plupart des cas ("analyse de routine"). Physiopathologiquement, en règle générale, nous parlons d'une mobilisation accrue du calcium des os. Les reins et le tractus gastro-intestinal contribuent très rarement à la formation d'hypercalcémie.

Symptômes et signes d'hypercalcémie

La symptomatologie clinique de l'hypercalcémie est déterminée par le degré et le taux d'augmentation de P. L'hypercalcémie faible est généralement asymptomatique et est souvent détectée par hasard lors de l'examen de routine du dispensaire des paramètres biochimiques sanguins. Cette situation est typique, par exemple, pour les patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire. L'hypercalcémie sévère, au contraire, s'accompagne toujours de symptômes sévères, principalement neurologiques et gastro-intestinaux. Les signes neurologiques de l'hypercalcémie vont de légers changements de l'état mental à la stupeur ou au coma. Les manifestations gastro-intestinales comprennent la constipation, l'anorexie, les nausées et les vomissements. À la suite de l'hypercalcémie, des ulcères peptiques de l'estomac peuvent se former ou une pancréatite, accompagnée de douleurs abdominales, peut se développer. L'hypercalcémie, en règle générale, entraîne une polyurie, une polydipsie secondaire et peut s'accompagner d'une baisse du volume de l'ECV. Elle se caractérise également par une diminution du DFG et une augmentation de la concentration d'azote uréique dans le sang (BUN). Enfin, l'hypercalcémie renforce l'effet toxique des digitaliques sur le myocarde.

Clinique: dans la plupart des cas, non spécifique et léger, selon le degré d'hypercalcémie. Faible succion, vomissements, hypotension musculaire, perte de poids, polyurie, constipation.

L'hypercalcémie se manifeste par de nombreux symptômes et signes. Ceux-ci incluent des troubles du SNC (somnolence, dépression, psychose, ataxie, stupeur et coma), des symptômes neuromusculaires (faiblesse musculaire, myopathie proximale, tension musculaire), cardiovasculaires [hypertension artérielle, bradycardie (et éventuellement asystolie), raccourcissement de l'intervalle QT], rénaux (lithiase urinaire, diminution du débit de filtration glomérulaire, polyurie, acidose hyperchlorémique, néphrocalcinose), troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, constipation, anorexie), symptômes oculaires (kératopathie du ruban) et calcification métastatique systémique. La cause la plus fréquente d'hypercalcémie est l'hyperparathyroïdie primaire. Pour mémoriser les signes et les symptômes de l'hypercalcémie dans cette maladie, vous pouvez utiliser la réception mnémonique de quatre "K": calculs-os-intestin-coma.

Mécanismes de l'hypercalcémie

Bien que l'hypercalcémie puisse accompagner de nombreuses maladies, il n'y a que trois mécanismes qui sous-tendent son développement :

1. augmentation de la résorption osseuse;
2. augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin;
3. diminution de l'excrétion urinaire de calcium.

Cependant, presque toutes les maladies accompagnées d'hypercalcémie sont caractérisées par une résorption osseuse accélérée. Le seul état hypercalcémique dans lequel la résorption osseuse n'est pas augmentée est le syndrome de Burnett (syndrome du lait alcalin).

Le principal mécanisme de lutte contre l'hypercalcémie est la suppression de la sécrétion de PTH. Cela réduit la résorption osseuse et la production de 1,25 (OH) 2 D, entraînant ainsi une diminution de l'absorption intestinale du calcium et une augmentation de son excrétion dans les urines. Le rôle clé dans la réponse adaptative à l'hypercalcémie appartient aux reins, qui sont le seul organe d'élimination du calcium de l'organisme. La combinaison d'une charge de filtration accrue avec une sécrétion réduite de PTH augmente considérablement l'excrétion rénale de calcium. Cependant, l'excrétion urinaire du calcium seul est un mécanisme peu fiable pour maintenir l'équilibre calcique. Avec l'hypercalcémie, la filtration glomérulaire est altérée et la capacité de concentration de l'urine est réduite. Une conscience terne atténue la sensation de soif, et les nausées et les vomissements aggravent la déshydratation et l'azotémie. En cas d'insuffisance rénale, l'excrétion de calcium est réduite, et ainsi un cercle vicieux avec une augmentation de l'hypercalcémie se forme. La seule alternative à l'excrétion urinaire de calcium est le dépôt de phosphate de calcium et de ses autres sels dans les os et les tissus mous. En effet, avec une charge calcique massive (par exemple, avec syndrome d'écrasement prolongé ou syndrome des loges), ainsi qu'en cas de dysfonctionnement rénal sévère et d'augmentation de la concentration en phosphate, une calcification des tissus mous est observée.

Diagnostic différentiel de l'hypercalcémie

• Calcium plasmatique, phosphate, phosphatase alcaline et hormone parathyroïdienne.
• Calcium/créatinine dans les urines spontanées du matin ; amende< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
• Échographie rénale : exclure la néphrocalcinose !
• ECG : durée de l'intervalle QT I.

Pour des raisons pratiques, l'hyperparathyroïdie primaire doit être distinguée des autres causes d'hypercalcémie. Par conséquent, la première étape du diagnostic différentiel devrait consister à déterminer le niveau de PTH à ​​l'aide d'anticorps dirigés contre une molécule d'hormone intacte. Si un niveau accru est trouvé, des recherches supplémentaires ne sont pas nécessaires (à l'exception de certaines variantes de l'hyperparathyroïdie, discutées ci-dessous). Si le taux de PTH est réduit, il est alors nécessaire de rechercher d'autres causes d'hypercalcémie.

L'étape initiale du diagnostic consiste à faire l'anamnèse et l'examen clinique général du patient. Lors de la collecte de données sur l'anamnèse, il convient tout d'abord de prêter attention à l'utilisation de préparations à base de calcium, de vitamines et de médicaments par le patient. Pour exclure les tumeurs malignes des poumons et la granulomatose, une fluoroscopie thoracique est recommandée.

1. L'étape initiale des tests de laboratoire comprend l'étude des électrolytes, la concentration d'azote uréique, de créatinine et de phosphates sanguins. Il est également recommandé de procéder à une analyse électrophorétique des protéines sériques et de déterminer la teneur totale en calcium et en créatinine dans la portion quotidienne d'urine. Si un taux élevé sur fond de faible taux de phosphate sérique est détecté (le rapport de ces indicateurs est supérieur à 33: 1), la présence d'une hyperparathyroïdie primaire est très probable. Des taux bas et élevés de bicarbonate, d'azote uréique et de créatinine indiquent un syndrome lactique alcalin. Si un pic monoclonal est détecté dans l'une des protéines sur les électrophorégrammes sériques ou urinaires, un myélome ou une maladie des chaînes légères peuvent être suspectés.
   En règle générale, l'hyperparathyroïdie primaire devient la cause de l'hypercalcémie chez les patients sans symptômes cliniques significatifs et avec des moignons dépassant 11 mg/100 ml. Chez les patients présentant des signes cliniques évidents d'hypercalcémie, qui se sont développés soudainement, avec n au moins 14 mg / 100 ml, la cause de l'affection était très probablement une tumeur maligne.
2. Évaluation de la concentration de PTH. La concentration de PTH dans le sang est augmentée avec l'hyperparathyroïdie primaire, parfois avec l'utilisation de préparations de lithium et avec SHG. Dans l'hyperparathyroïdie primaire, une augmentation de la concentration de PTH dans le sang peut être significativement supérieure à l'augmentation existante de P. Pour toutes les autres pathologies conduisant à une hypercalcémie, la concentration de PTH dans le sang est due au blocage de la libération de cette hormone par augmentation de p en dessous de la normale.
3. En l'absence de signes évidents de la présence de néoplasmes malins et avec une concentration normale de PTH dans le sang, une intoxication à la vitamine D ou une granulomatose peuvent être supposées. Pour un diagnostic plus approfondi, la concentration de calcidiol et de calcitriol dans le sang du patient doit être évaluée. Avec un apport excessif de toute forme de vitamine D, le patient aura une teneur accrue en calcidiol. Si la concentration de calcitriol est augmentée, soit une intoxication directe avec cette vitamine est possible en raison de son excès dans l'alimentation, soit une granulomatose, ou un lymphome, soit une hyperparathyroïdie primaire est observée.
4. Au stade final de l'examen, s'il est établi que le patient a un taux accru de calcitriol dans le sang, un test de sensibilité de l'hypercalcémie à l'hydrocortisone peut être effectué. Si, après avoir administré 40 mg d'hydrocortisone au patient toutes les 8 heures par jour pendant 10 jours, son hypercalcémie disparaît, le patient a très probablement une granulomatose.

Causes de l'hypercalcémie

Hyperparathyroïdie primaire

• Sporadique
• Avec MEN I ou MEN ON
• Famille
• Après une greffe de rein

Variantes d'hyperparathyroïdie

• Hypercalcémie hypocalciurique bénigne familiale
• Thérapie au lithium
• Hyperparathyroïdie tertiaire dans l'insuffisance rénale chronique

Tumeurs malignes

• Hypercalcémie paranéoplasique humorale causée par l'OTHP (tumeurs solides, lymphomes à cellules T de l'adulte) ; causée par 1,25 (OH) 2 D (lymphomes); causée par la sécrétion ectopique de PTH (rare)
• Hypercalcémie ostéolytique locale (myélome multiple, leucémie, lymphome)

Sarcoïdose et autres maladies granulomateuses

Endocrinopathies

• Thyrotoxicose
• Insuffisance surrénale
• Phéochromocytome
• VIPome

Médicinal

• Intoxication à la vitamine A
• Intoxication à la vitamine D
• Diurétiques thiazidiques
• Lithium
• Syndrome du lait alcalin
• Eststrogènes, androgènes, tamoxifène (pour le cancer du sein)

Immobilisation

Hypercalcémie idiopathique du nouveau-né (syndrome de Williams)

Hypercalcémie post-réanimation

Troubles des protéines sériques

Du côté de la mère

l'hypocalcémie chez la mère, l'hypoparathyroïdie chez la mère entraînent une hypoparathyroïdie transitoire chez le nouveau-né.

Du côté de l'enfant

• carence en phosphate, en particulier chez les prématurés.
• Intoxication de vit. D avant la naissance par les vaisseaux du cordon ombilical ou après la naissance par le tractus gastro-intestinal.
• Hyperthyroïdie
• Mutations des récepteurs calciques : hypercalcémie hypocalciurique familiale, hyperparathyroïdie néonatale sévère.
• Hypercalcémie infantile idiopathique : forme légère (type Lightwood), forme sévère (type Fanconi-Schlesinger, souvent avec syndrome de Williams-Boyren).
• Nécrose graisseuse sous-cutanée / sclérotique des complications intrapartum.
• Insuffisance rénale
• Insuffisance surrénale.
• Hypophosphatasie congénitale.
• Syndrome de la couche bleue : altération du transport intestinal du tryptophane.
• Hypercalcémie liée à la tumeur.

Maladies accompagnées d'hypercalcémie

2. Hypercalcémie paranéoplasique

Les tumeurs malignes sont la deuxième cause d'hypercalcémie (après l'hyperparathyroïdie primaire). La part de cette forme d'hypercalcémie représente 15 cas pour 100 000 habitants par an (c'est-à-dire environ la moitié de la part de l'hyperparathyroïdie primaire). Cependant, en raison de la durée de vie très limitée des patients, la prévalence globale de l'hypercalcémie paranéoplasique est significativement inférieure à la prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire. En revanche, parmi les patients hospitalisés, c'est l'hypercalcémie paranéoplasique qui occupe la première place en fréquence.

3. Sarcoïdose et autres maladies granulomateuses

L'hypercalcémie survient chez environ 10 % des patients atteints de sarcoïdose. Dans un pourcentage encore plus élevé de cas, une hypercalciurie survient. Cela est dû à une augmentation significative du taux de 1,25 (OH) 2 D et à une altération du métabolisme de la vitamine D. Chez ces patients, contrairement aux personnes en bonne santé, le tissu lymphoïde et les macrophages pulmonaires contiennent de la 1-hydroxylase 25 (OH) D, qui n'est pas inhibé par le calcium ou 1 , 25 (OH) 2 D (pas de rétroaction négative). Par conséquent, pendant les périodes de production accrue de vitamine D (par exemple, en été), ces patients augmentent considérablement le risque de développer une hypercalcémie ou une hypercalciurie. D'autre part, l'IFNu stimule la 1-hydroxylase dans ces cellules, ce qui augmente le risque de troubles du métabolisme du calcium lors des périodes d'exacerbation de la maladie. Un traitement efficace est les glucocorticoïdes, qui suppriment la réponse inflammatoire et donc l'activité de la 1-hydroxylase. La 1-hydroxylase responsable de la surproduction de 1,25 (OH) 2 D dans la sarcoïdose serait identique à l'enzyme rénale. Les macrophages exprimant cette enzyme dans la sarcoïdose ne synthétisent pas la 24-hydroxylase, qui inactive efficacement la 1,25 (OH) 2 D dans le rein. Cela peut expliquer la différence dans la régulation des taux de 1,25 (OH) 2 D dans les granulomes sarcoïdes et les reins.

D'autres maladies granulomateuses, dans lesquelles le métabolisme de la vitamine D est altéré, entraînent également une hypercalcémie et/ou une hypercalciurie, notamment la tuberculose, la maladie du béryllium, la coccidioïdose disséminée, l'histoplasmose, la lèpre et la granulomatose éosinophile des poumons. De plus, une hypercalcémie associée à des niveaux élevés de 1,25 (OH) 2 D se produit chez de nombreux patients atteints de lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens. Bien qu'initialement le taux de calcium sérique chez la plupart de ces patients puisse rester normal, ils présentent généralement une hypercalciurie, et la détermination de l'excrétion urinaire de calcium doit être une composante obligatoire de l'étude diagnostique. Il convient de rappeler que l'hypercalcémie et l'hypercalciurie dans de tels cas ne peuvent survenir que lorsqu'elles sont exposées au soleil ou lors de la prise de calcium et de vitamine D. Par conséquent, le métabolisme normal du calcium dans la première étude ne doit pas affaiblir la vigilance du médecin.

4. Endocrinopathies

Thyrotoxicose

Une hypercalcémie légère est retrouvée chez environ 10 % des patients atteints de thyréotoxicose. Le taux de PTH est réduit et la concentration sérique de phosphore est à la limite supérieure de la norme. L'activité de la phosphatase alcaline sérique et les marqueurs du métabolisme osseux peuvent être légèrement supérieurs à la normale. Une hypercalcémie sévère n'est observée que dans quelques cas de thyréotoxicose sévère, en particulier avec une immobilisation temporaire des patients. Les hormones thyroïdiennes stimulent directement la résorption osseuse, accélérant son métabolisme, ce qui provoque finalement une ostéoporose légère.

Insuffisance surrénale

Une crise hyposurrénale aiguë peut s'accompagner d'une hypercalcémie, qui est rapidement éliminée par une corticothérapie. Comme le montrent les expériences sur les animaux, le principal facteur pathogénique de l'hypercalcémie dans de telles conditions est l'hémoconcentration. Dans l'insuffisance surrénale expérimentale, le taux de calcium ionisé reste normal.

5. Tumeurs endocrines

L'hypercalcémie dans le phéochromocytome est le plus souvent observée chez les patients atteints du syndrome MEN PA, mais parfois elle est également enregistrée dans le phéochromocytome non compliqué. Dans ces cas, la tumeur est susceptible de sécréter de la PTHPP. Environ 40 % des tumeurs sécrétant des VIP (VIP) sont accompagnées d'hypercalcémie. La cause de l'hypercalcémie chez ces patients reste incertaine, bien que des niveaux élevés de VIP soient connus pour activer les récepteurs PTH / PTHPP.

6. Diurétiques thiazidiques

Les diurétiques thiazidiques et similaires (chlorthalidone, métolazone, indapamide) augmentent les taux de calcium sérique, ce qui ne peut être expliqué par l'hémoconcentration seule. L'hypercalcémie dans de tels cas ne dure généralement que quelques jours ou quelques semaines, mais elle est parfois constante. Les diurétiques thiazidiques peuvent également exacerber les manifestations de l'hyperparathyroïdie primaire. Auparavant, ils étaient même utilisés comme test de provocation chez les patients atteints d'hypercalcémie légère. L'hypercalcémie persistante chez les patients recevant des thiazidiques indique généralement la présence d'une hyperparathyroïdie primaire.

7. Vitamine D et vitamine A

Hypervitaminose D

L'hypercalcémie est causée par des doses élevées de vitamine D. Des cas d'hypercalcémie associés à la consommation de lait enrichi avec trop de vitamine D ont été rapportés. Les premiers signes et symptômes d'intoxication à la vitamine D comprennent la faiblesse, la somnolence, les maux de tête, les nausées et la polyurie, qui peuvent être attribués à l'hypercalcémie et à l'hypercalciurie. Des calcifications métastatiques peuvent également survenir, notamment au niveau des reins, entraînant une lithiase urinaire. Des dépôts de calcium sont également observés dans les vaisseaux sanguins, le cœur, les poumons et la peau. Les enfants sont particulièrement sensibles à l'intoxication à la vitamine D, chez qui elle peut provoquer une athérosclérose disséminée, une sténose aortique supravalvulaire et une acidose rénale.

L'hypervitaminose D est facilement diagnostiquée par des taux sériques très élevés de 25 (OH) D, car la conversion de la vitamine D en 25 (OH) D n'est pas très régulée. En revanche, les taux de 1,25 (OH) 2 D restent souvent normaux, reflétant l'inhibition de sa production par une augmentation de la concentration de calcium et une diminution de la sécrétion de PTH (par mécanisme de rétroaction). Cependant, la teneur en 1,25 (OH) 2 D libre peut augmenter, car un excès de 25 (OH) D déplace le 1,25 (OH) 2 D de la liaison avec le BDCB, augmentant le rapport de 1,25 (OH) libre. 2 D au total. La somme des effets du 1,25 (OH) 2 D libre et du 25 (OH) D entraîne une augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin et des processus de résorption dans le tissu osseux. L'hypercalciurie survenant constamment dans de telles conditions peut provoquer une déshydratation et un coma (en raison d'une hyposténurie, d'une azotémie prérénale et d'une aggravation de l'hypercalcémie).

Chez différentes personnes, différentes doses de vitamine D peuvent être toxiques, ce qui est associé à des différences d'absorption, de stockage, de métabolisme et de réactions tissulaires à ses métabolites. Chez les personnes âgées, par exemple, le transport intestinal du calcium et la production rénale de 1,25 (OH) 2 D sont altérés. Par conséquent, pour eux, un apport quotidien de 50 000 à 100 000 unités de vitamine D (ce qui dépasse largement les besoins quotidiens) peut être sans danger. Cependant, chez les personnes atteintes d'hyperparathyroïdie non reconnue, de telles doses (administrées pour l'ostéoporose) sont susceptibles de provoquer une hypercalcémie. Le traitement est réduit au sevrage vitaminique, à la réhydratation, à la restriction calcique et à l'administration de glucocorticoïdes, qui neutralisent les effets du 1,25 (OH) 2 D sur l'absorption intestinale du calcium. L'excès de vitamine D est éliminé lentement de l'organisme (parfois sur plusieurs mois), le traitement doit donc être prolongé.

Hypervitaminose A

La consommation de quantités excessives de vitamine A (généralement pour l'automédication) entraîne une gingivite, une chéilite, un érythème, une peau squameuse et une calvitie. La résorption osseuse augmente, une hypercalcémie et une ostéoporose se développent, des fractures et des hyperostoses surviennent. L'excès de vitamine A provoque une hépatosplénomégalie avec hypertrophie des cellules graisseuses, une fibrose et une sclérose des veines centrales, qui est en grande partie due à l'effet de la vitamine sur les membranes cellulaires. Dans des conditions normales, cela ne se produit pas, car la vitamine A forme un complexe avec la protéine de liaison au rétinol (RBP), dont la production par le foie dépend du niveau de vitamine. Cependant, lorsque des doses toxiques de vitamine A sont consommées, du rétinol et des esters de rétinol apparaissent dans le sang à l'état libre. Le mécanisme de l'effet stimulant de la vitamine A sur la résorption osseuse reste incertain.

8. Syndrome du lait alcalin (syndrome de Burnett)

La consommation de grandes quantités de calcium avec des alcalis absorbables peut provoquer une hypercalcémie, une alcalose, un dysfonctionnement rénal et une néphrocalcinose. Ce syndrome était plus fréquent lorsque des antiacides principalement absorbés étaient utilisés pour traiter l'ulcère gastroduodénal. Le syndrome de Burnett est le seul exemple connu d'hypercalcémie purement absorbante. La pathogenèse de ce syndrome n'est pas bien comprise.

9. Autres conditions

Immobilisation

L'immobilisation augmente considérablement la résorption osseuse, ce qui conduit souvent à une hypercalciurie et parfois à une hypercalcémie. Ces changements sont particulièrement typiques pour les personnes ayant un taux de métabolisme osseux initialement élevé (par exemple, les adolescents et les patients atteints de thyréotoxicose ou de la maladie de Paget). Les niveaux de PTH et d'OTHPP intacts sont réduits. La restauration de l'activité physique normalise le métabolisme des tissus inertes. Lorsqu'un traitement est nécessaire, les bisphosphonates sont le traitement de choix.

Insuffisance rénale aiguë

L'hypercalcémie est fréquente chez les patients atteints de rhabdomyolyse, qui provoque une insuffisance rénale aiguë. Les taux de calcium sérique augmentent généralement au début de la phase de récupération, ce qui est probablement dû à la mobilisation des dépôts de calcium dans les tissus musculaires. Les niveaux de calcium reviennent généralement à la normale après quelques semaines.

Traitement de l'hypercalcémie

• Augmentation du don de liquide.
• Fin de Vit. RÉ.
• Donner du lait pauvre en calcium, par exemple Milupa Basic-CaD. Pour une nutrition parentérale complète, infusion sans calcium.
• Carence en phosphate : selon le degré de carence, 0,25-0,5 mmol/kg de sodium-2-glycérophosphate IV en 4-8 heures. Ensuite, le besoin quotidien est reconstitué à une dose de 1-2 mmol/kg par voie intraveineuse ou orale.
• Dans de rares cas, les glucocorticoïdes : une cure courte réduit la dégradation osseuse et la résorption intestinale du calcium.
• La prednisone est parfois utilisée pour la nécrose graisseuse sous-cutanée.
• Ablation chirurgicale des tumeurs avec hypercalcémie due à des néoplasmes osseux.
• Résection des glandes parathyroïdes dans l'hyperparathyroïdie néonatale sévère.

Tout d'abord, il est nécessaire de savoir si le patient est déshydraté et, si nécessaire, de le réhydrater avec une solution saline. Le premier défi est de restaurer la fonction rénale. L'hypercalcémie s'accompagne souvent d'une diminution du taux de filtration glomérulaire et d'une déshydratation, car la polyurie (due à une violation de la capacité de concentration des reins) se développe dans le contexte d'un affaiblissement de la sensation de soif. Une fois la fonction rénale restaurée, l'excrétion de calcium peut être augmentée davantage en stimulant la diurèse saline. Étant donné que la plupart du calcium filtré est réabsorbé dans les tubules proximaux avec le chlorure de sodium, la diurèse saline augmente considérablement son excrétion. Cependant, dans le même temps, une grande quantité de potassium et de magnésium est perdue avec l'urine, ce qui nécessite une correction appropriée.

Ensuite, une thérapie chronique est prévue. Il doit être commencé peu de temps après l'hospitalisation du patient, car le plein effet de nombreux médicaments utilisés à cet effet ne se manifeste qu'au bout de 5 jours. Dans la plupart des cas, les bisphosphonates (pamidronate ou acide zolédronique) sont administrés par voie intraveineuse, qui inhibent l'activité des ostéoclastes. Le pamidronate est administré à la dose de 60 à 90 mg en 1 heure et l'acide zolédronique à la dose de 4 mg en 15 minutes. Dans deux grandes études, la perfusion d'acide zolédronique (4 mg) et de pamidronate (90 mg) a normalisé les taux de calcium sérique, respectivement, chez 88 % et 70 % des patients atteints d'hypercalcémie paranéoplasique. L'effet de l'acide zolédronique a duré plus longtemps (32 jours) que l'effet du pamidronate (18 jours). La diminution maximale de la concentration sérique de calcium n'a été observée que 4 à 5 jours après l'administration de l'un de ces agents. En cas de récidive de l'hypercalcémie, la perfusion de pamidronate ou d'acide zolédronique peut être répétée. Chez 10 à 20 % des patients, l'administration intraveineuse de bisphosphonates a provoqué une fièvre transitoire et une myalgie, et chez environ 15 % des patients, les taux de créatinine sérique ont augmenté (> 0,5 mg %). Avec un niveau de créatinine de base élevé (> 2,5 mg %), des doses plus faibles de bisphosphonates doivent être utilisées.

En cas d'hypercalcémie sévère, ainsi qu'en cas d'insuffisance rénale réfractaire à la réhydratation, il est nécessaire pendant plusieurs jours (jusqu'à ce que les bisphosphonates fassent effet) d'utiliser d'autres moyens permettant de réduire la résorption osseuse. A cet effet, la calcitonine de saumon synthétique peut être injectée par voie sous-cutanée à la dose de 4 à 8 UI/kg toutes les 12 heures. Après quelques jours, la plupart des patients cessent de répondre à la calcitonine, elle ne peut donc pas être utilisée pour un traitement chronique.

Les agents suppresseurs d'ostéoclastes, associés aux diurétiques salins, ont un double effet sur l'hypercalcémie. Au lieu des bisphosphonates, vous pouvez utiliser d'autres substances qui inhibent la résorption osseuse (par exemple, la plicamycine ou le nitrate de gallium). Cependant, ils sont toxiques et leur effet est inférieur à celui des bisphosphonates.

Pour l'hypercalcémie due à un myélome multiple, un lymphome, une sarcoïdose ou une intoxication aux vitamines D et A, les glucocorticoïdes sont le traitement de choix. Les glucocorticoïdes sont également indiqués dans le cancer du sein, mais chez la plupart des autres patientes atteintes de tumeurs solides, ils ont peu d'effet sur l'hypercalcémie.

L'hypercalcémie est définie comme une maladie caractérisée par une concentration élevée de calcium dans le sang, dans laquelle ses valeurs dépassent 2,6 mmol/L. L'hypercalcémie, dont les symptômes peuvent souvent être complètement absents chez le patient, est détectée par un test sanguin. Quant à la cause principale de son apparition, elle est, en règle générale, déterminée en fonction des questions du patient sur les médicaments et la nutrition qu'il utilise. Pendant ce temps, déterminer les causes de l'hypercalcémie se résume principalement à effectuer des études aux rayons X et des tests de laboratoire pour cela.

description générale

En présence de néoplasmes malins, une hypercalcémie peut survenir en raison de métastases dans l'os de la tumeur, ainsi qu'en raison de la production accrue de cellules tumorales qui provoquent une résorption dans le tissu osseux. De plus, cette maladie peut également survenir en raison de l'hormone parathyroïdienne synthétisée par les cellules tumorales et sous l'influence d'autres raisons spécifiques. L'hypercalcémie provoque la formation de spasmes des artérioles afférentes, elle réduit également le niveau du flux sanguin rénal.

Avec la maladie, la filtration glomérulaire diminue, ce qui se produit dans le néphron considéré séparément et dans le rein dans son ensemble, la réabsorption du potassium, du magnésium et du sodium dans les tubules est inhibée, tandis que la réabsorption du bicarbonate est augmentée. Il est également important de noter que cette maladie augmente l'excrétion (excrétion du corps) d'ions hydrogène et calcium. En raison de la perturbation concomitante des fonctions des reins, une partie importante des manifestations généralement inhérentes à l'hypercalcémie est expliquée.

Hypercalcémie : Symptômes

Les premiers symptômes de la maladie se manifestent dans les conditions suivantes:

• Perte d'appétit;
• La nausée;
• Vomir;
• Maux d'estomac;
• Production excessive d'urine par les reins ();
• Retrait fréquent de liquide du corps, entraînant une déshydratation avec ses symptômes caractéristiques.

Dans la forme aiguë des manifestations, l'hypercalcémie se caractérise par les symptômes suivants:

• Troubles fonctionnels du cerveau (troubles émotionnels, confusion, hallucinations, délire, coma);
• La faiblesse;
• polyurie;
• Nausées Vomissements;
• Une augmentation de la pression avec son changement supplémentaire avec le développement de la déshydratation de l'hypotension et de l'effondrement ultérieur ;
• Léthargie, stupeur.

L'hypercalcémie chronique se caractérise par une moindre gravité des symptômes neurologiques. Cela devient possible (avec du calcium dans leur composition). La polyurie, ainsi que la polydipsie, se développent en raison d'une diminution de la concentration des reins due à des perturbations du transport actif du sodium. En raison d'une diminution du volume de liquide extracellulaire, la réabsorption du bicarbonate est améliorée, ce qui contribue au développement de l'alcalose métabolique, tandis qu'une augmentation de l'excrétion et de la sécrétion de potassium entraîne une hypokaliémie.

En cas d'hypercalcémie sévère et prolongée, les reins subissent des processus avec formation de cristaux de calcium, provoquant de graves dommages d'une ampleur irréversible.

Hypercalcémie : causes de la maladie

Le développement de l'hypercalcémie peut être déclenché par une augmentation du niveau d'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal, ainsi qu'avec un excès de son apport dans le corps. Souvent, le développement de la maladie est observé chez les personnes qui prennent une quantité importante de calcium (par exemple, au cours de leur développement) et d'antiacides, qui contiennent également du calcium. La consommation de grandes quantités de lait dans l'alimentation est un facteur complémentaire.

Il a son propre effet sur l'augmentation de la concentration de calcium dans le sang et un excès de vitamine D, ce qui, en outre, contribue à augmenter son absorption par le tractus gastro-intestinal.

Pendant ce temps, le plus souvent, l'hypercalcémie est due à (production excessive d'hormone parathyroïdienne par une ou plusieurs glandes parathyroïdes). Environ 90 % du nombre total de patients diagnostiqués avec une hyperparathyroïdie primaire sont confrontés à la découverte d'une tumeur bénigne de l'une de ces glandes. Pour 10% du reste, l'augmentation habituelle de la production de l'hormone en excès devient pertinente. La formation de tumeurs malignes des glandes parathyroïdes dues à l'hyperparathyroïdie devient un phénomène extrêmement rare, mais non exclu.

L'hyperparathyroïdie se développe principalement chez les femmes et les personnes âgées, ainsi que chez les patients qui ont subi une radiothérapie dans la région cervicale. Dans certains cas, l'hyperparathyroïdie est une maladie héréditaire rare telle que la néoplasie endocrinienne multiple.

L'hypercalcémie devient un phénomène assez courant chez les patients atteints de tumeurs malignes existantes. Ainsi, les tumeurs malignes localisées dans les poumons, les ovaires ou les reins commencent à produire des quantités excessives de protéines et affectent ensuite le corps par analogie avec l'hormone parathyroïdienne. Cela forme finalement le syndrome paranéoplasique. La propagation (métastase) d'une tumeur maligne est possible jusqu'aux os, ce qui s'accompagne de la destruction des cellules osseuses tout en favorisant leur libération de calcium dans le sang. Cette évolution est caractéristique des tumeurs qui se forment notamment au niveau des glandes pulmonaires, mammaires et prostatiques. Le cancer affectant la moelle osseuse peut également contribuer à la destruction osseuse ainsi qu'à l'hypercalcémie.

Dans le processus de développement d'un autre type de tumeurs malignes, une augmentation de la concentration de calcium dans le sang ne peut actuellement pas être expliquée en raison de l'étude incomplète de ce cours de pathologie.

Il est à noter que l'hypercalcémie peut également être un compagnon de nombreuses maladies dans lesquelles se produit une destruction osseuse ou une perte de calcium. Parmi ces exemples, nous pouvons citer. Le développement de l'hypercalcémie peut également être facilité par une mobilité réduite, ce qui est particulièrement important en cas de paralysie ou de durée d'alitement. Ces conditions conduisent également à la perte de calcium par le tissu osseux lors de son transfert ultérieur dans le sang.

Traitement de l'hypercalcémie

Le choix de la méthode de traitement est directement influencé par les indicateurs de la concentration de calcium dans le sang, ainsi que par les raisons contribuant à son augmentation. Une concentration en calcium allant jusqu'à 2,9 mmol / l permet uniquement d'éliminer la cause sous-jacente. S'il y a une tendance à l'hypercalcémie, avec une fonction rénale normale, la principale recommandation est de consommer de grands volumes de liquides. Cette mesure aide à prévenir la déshydratation tout en excrétant l'excès de calcium par les reins.

À une concentration très élevée, dont les indicateurs dépassent la barre des 3,7 mmol / l, ainsi que lorsque des violations des fonctions cérébrales et rénales normales se manifestent, du liquide est administré par voie intraveineuse. En outre, la base du traitement est constituée de médicaments diurétiques (par exemple, le furosémide), dont l'action contribue à augmenter l'excrétion de calcium par les reins. La dialyse devient un traitement sûr et efficace, mais elle est principalement utilisée dans les cas graves d'hypercalcémie, dans lesquels aucune autre méthode n'a eu l'effet souhaité.

Dans l'hyperparathyroïdie, le traitement se fait principalement par chirurgie, au cours de laquelle une ou plusieurs des glandes parathyroïdes sont enlevées. Dans ce cas, le chirurgien enlève tout le tissu de la glande, ce qui produit un excès d'hormone. Dans certains cas, la localisation de tissu supplémentaire des glandes parathyroïdes est concentrée à l'extérieur de la glande et il est donc important de déterminer ce moment avant l'opération. Après son achèvement, la guérison se produit dans 90% du nombre total de cas, ce qui, par conséquent, élimine l'hypercalcémie.

En l'absence d'efficacité de ces méthodes de traitement, des médicaments hormonaux sont prescrits (corticostéroïdes, bisphosphonates, calcitonine), dont l'utilisation ralentit la libération de calcium par les os.

Si l'hypercalcémie a été provoquée par une tumeur maligne, on peut affirmer qu'il est difficile de traiter cette maladie. En l'absence de capacité à contrôler la croissance d'une telle tumeur, l'hypercalcémie récidive souvent, quel que soit le traitement qui lui est appliqué.

En cas de manifestation de ces symptômes, pour diagnostiquer une hypercalcémie, vous devez contacter votre médecin traitant.

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Ce n'est un secret pour personne que les micro-organismes sont impliqués dans le corps de chaque personne au cours de divers processus, y compris la digestion des aliments. La dysbactériose est une maladie dans laquelle le rapport et la composition des micro-organismes habitant l'intestin sont perturbés. Cela peut entraîner de graves perturbations de l'estomac et des intestins.

Le caractère insidieux de nombreuses maladies réside dans l'absence de symptômes caractéristiques aux premiers stades du développement, ce qui permet à la maladie de se développer sans entrave, supprimant de plus en plus le travail bien organisé du corps.

L'une de ces maladies insidieuses est l'hypercalcémie, dont l'évolution aux stades précoces ne présente le plus souvent aucun signe caractéristique. Qu'est-ce que l'hypercalcémie, dont les symptômes sont si difficiles à reconnaître ?

Définition, classification et raisons

Qu'est-ce que l'hypercalcémie, beaucoup de gens le découvrent tout à fait par accident, lors de l'examen.

L'hypercalcémie fait référence à une maladie chronique dans laquelle le taux de calcium dans le sang augmente. Il ne sera pas difficile d'identifier la maladie, pour cela, il est nécessaire de donner du sang pour analyse. Si les indicateurs de calcium total et libre dépassent la norme, à savoir respectivement 2,6 et 1,5 mmol / l, une hypercalcémie est diagnostiquée.

La maladie peut prendre trois formes :

• facile, lorsque les indicateurs de calcium total ne dépassent pas 3, et libre - 2 mmol / l;
• moyen - le niveau de mmol / l augmente considérablement par rapport à la forme légère et se situe dans la plage allant jusqu'à 3,5 - calcium total et jusqu'à 2,5 - libre;
• dans l'hypercalcémie sévère, le taux de calcium total et libre atteint un seuil critique et dépasse respectivement 3,5 et 2,5 mmol/l.

Les processus oncologiques et les modifications pathologiques du fonctionnement sont les causes les plus courantes d'hypercalcémie. Puisqu'ils contribuent à la résorption du tissu osseux, la libération d'ions calcium dans le sang augmente.

L'hypercalcémie peut survenir au cours de processus oncologiques dans des organes tels que les reins, les ovaires, les glandes mammaires, la prostate, le côlon et les poumons.

De plus, la maladie peut se développer dans le contexte de maladies du sang: myélome, leucémie.

De plus, les causes de l'hypercalcémie sont :

• hypercalcémie hypocalciurique de nature héréditaire;
• carence en lactase;
• insuffisance surrénale (chronique ou aiguë);
• prendre des médicaments tels que la théophylline, les diurétiques thiazidiques, les préparations au lithium pendant une longue période;
• excrétion insuffisante de calcium dans l'urine, tandis que son absorption dans l'intestin grêle augmente;
• insuffisance rénale;
• thyrotoxicose;
• immobilisation de longue durée;
• hypervitaminose D.

Hypercalcémie - quel est le danger ?

L'augmentation des niveaux de calcium affecte négativement le fonctionnement de tout le corps. Des modifications pathologiques se produisent dans les tubules des reins, ce qui réduit leur capacité à concentrer l'urine.

Une hypercalcémie modérée peut perturber le travail du cœur, augmentant sa contractilité, et une maladie grave, au contraire, réduit la contractilité du muscle cardiaque.

De plus, un excès de calcium provoque une augmentation de la pression artérielle, une arythmie. Le résultat le plus grave de la maladie peut être un arrêt cardiaque. Heureusement, cela arrive à de très rares occasions.

Le système nerveux central est également affecté négativement par un excès de calcium. Le début du développement de la maladie peut être exprimé par des symptômes bénins:

• prostration;
• légère léthargie;
• dépression;
• la faiblesse.

Puis, au fur et à mesure que la maladie progresse, la symptomatologie augmente progressivement jusqu'à une désorientation complète dans l'espace. Mais il y a aussi un grand risque de coma.

Il convient de noter qu'il existe des cas où la pseudohypercalcémie est confondue avec une véritable maladie. La pseudohypercalcémie est caractérisée par des taux élevés d'ambuline, entraînant une augmentation des taux de calcium total.

Dans la plupart des cas, cette affection est précédée d'une longue évolution de myélome multiple ou de déshydratation. Distinguer l'hypercalcémie vraie de la pseudohypercalcémie est très simple. Dans le premier cas, le niveau de calcium libre sera également supérieur à la normale. Mais avec la pseudohypercalcémie, il n'y aura pas de déviation du niveau de calcium libre.

Signes d'hypercalcémie

On sait déjà ce qu'est l'hypercalcémie. Mais comment reconnaître une maladie et l'empêcher de progresser ? Comme déjà mentionné, le caractère insidieux de la maladie réside dans l'absence de manifestations à un stade précoce.

Ainsi, les chances d'identifier une hypercalcémie légère par les symptômes sont réduites à zéro. Déjà lorsque la maladie s'aggrave, les patients notent la présence de symptômes d'hypercalcémie, à savoir :

• prostration;
• la faiblesse;
• dépression;
• légère léthargie;
• perte d'espace;
• altération de la conscience, ce qui peut provoquer le coma.

Des niveaux élevés de calcium peuvent également provoquer des perturbations dans le fonctionnement du système cardiovasculaire :

• arythmie;
• augmentation de la pression artérielle;
• crise cardiaque.

En cas de lésion du système urinaire, la quantité d'urine excrétée augmente. Cependant, lorsque la maladie est déjà dans sa forme avancée, le processus inverse se produit, le volume d'urine excrété diminue considérablement.

Lorsque l'hypercalcémie affecte le système digestif, le patient présente les symptômes suivants :

• violation des selles (la constipation est le plus souvent notée);
• perte d'appétit, refus complet de nourriture par le patient est possible;
• dans l'hypochondre gauche, surtout après avoir mangé, une douleur survient;
• crises de nausées et de vomissements.

Une longue période d'hypercalcémie provoque une calcification des structures rénales. Cette pathologie est caractérisée par le dépôt de calcium dans le cœur, l'estomac, les poumons, les vaisseaux sanguins et la peau.

La condition la plus dangereuse est une crise hypercalcémique. Sa présence s'accompagne des manifestations suivantes :

• nausées et vomissements incontrôlés;
• épisodes sévères de douleurs abdominales;
• augmentation de la température corporelle;
• convulsions;
• confusion de conscience, qui entraîne la stupeur et à qui.

Le développement rapide d'une crise hypercalcémique, malheureusement, se termine souvent par la mort.

Hypercalcémie dans l'enfance

La maladie se caractérise par une évolution sévère dans l'enfance et nécessite un traitement immédiat.

L'hypercalcémie chez l'enfant prend différentes formes, selon l'âge de l'enfant. Chaque forme de la maladie diffère par la nature de son origine et, par conséquent, par l'approche du traitement.

Les nouveau-nés sont dans la plupart des cas touchés par le syndrome de Williams, ou comme on l'appelle aussi en médecine « hypercalcémie idiopathique ».

Le syndrome de Williams se développe en raison d'une mutation génétique congénitale. Les principaux signes d'hypercalcémie idiopathique chez un enfant sont :

• un ralentissement soudain du développement psychologique;
• dans la région faciale, des modifications du crâne se produisent, à la suite desquelles se forme le soi-disant visage d'elfe;
• anomalies flagrantes des vaisseaux sanguins.

La particularité de l'hypercalcémie idiopathique est qu'elle provoque avec le temps des troubles cognitifs et intellectuels chez l'enfant.

L'hypercalcémie congénitale comprend également le type familial hétérozygote. Sa différence réside dans l'évolution bénigne et la difficulté de diagnostiquer la maladie en début de développement, du fait de l'absence de signes cliniques.

L'hypercalcémie de type familial est souvent retrouvée lors de l'examen de routine de l'enfant. Ce type de maladie ne nécessite généralement pas de traitement.

À son tour, l'hypercalcémie hypocalciurique est une affection extrêmement dangereuse et nécessite un traitement immédiat. Les symptômes de cette forme d'hypercalcémie apparaissent presque immédiatement. L'enfant a une pathologie squelettique congénitale, une détérioration soudaine du développement à la fois mental et physique.

Étant donné que dans la plupart des cas, la maladie se caractérise par une issue défavorable, il est recommandé d'enlever les glandes parathyroïdes de l'enfant immédiatement après l'accouchement. La rééducation dans ce cas est longue et consiste à prendre de la vitamine D et des préparations contenant du calcium.

Diagnostique

Le diagnostic de l'hypercalcémie a non seulement pour but de déterminer la maladie, mais également d'établir la cause de son développement.

Le médecin peut délivrer une analyse préliminaire basée sur le tableau clinique, en le comparant à la présence d'antécédents de maladie oncologique. Cependant, il est impossible de poser un diagnostic précis en se basant uniquement sur ces mesures.

Le patient est soumis à un examen approprié, qui consiste à faire un don de sang pour déterminer le taux de calcium libre et total.

Pour obtenir les résultats de test les plus précis, le patient doit suivre certaines mesures avant de passer le test :

• exclure l'alcool la veille de l'analyse;
• Supprimer les aliments contenant du calcium de l'alimentation au moins trois jours à l'avance ;
• exclure l'activité physique intense par jour;
• 8 heures avant l'analyse, excluez la prise de tout aliment.

Si les résultats montrent une augmentation des taux de calcium, la cause spécifique de l'hypercalcémie est identifiée. Dans ce cas, le patient aura besoin d'un examen complémentaire :

• analyse d'urine, qui déterminera la quantité de calcium excrétée avec elle. L'analyse est également réalisée afin d'identifier la protéine de Bens-Jones, ou de l'exclure ;
• un test sanguin qui montrera le niveau de métabolisme osseux, ainsi que la présence;
• test sanguin biochimique, qui se concentre sur les tests rénaux.

Si le développement d'une hypercalcémie est dû à un cancer, le niveau de phosphate dans le sang du patient sera abaissé, tandis que le niveau de PTH, au contraire, augmentera. La teneur en calcium dans l'urine, en présence d'un processus oncologique dans le corps, est normale ou augmente légèrement.

Lorsque la cause de l'hypercalcémie est le myélome, la protéine de Bens-Jones est présente dans l'urine et une augmentation de la VS dans le sang se produit également. Dans le même temps, le niveau de phosphates est normal.

Dans le diagnostic de l'hypercalcémie, des méthodes instrumentales sont également utilisées:

• radiographie osseuse;
• Échographie des reins;
• électrocardiographie;
• la densitométrie est utilisée pour diagnostiquer l'ostéoporose.

Traitement

Deux facteurs affectent le traitement de l'hypercalcémie :

• la teneur en calcium dans le sang;
• pour quelle raison le développement de l'hypercalcémie s'est produit.

Si la maladie est bénigne, seule la cause de son développement est éliminée. Pendant une fonction rénale normale, il est recommandé de boire plus de liquides. Cela empêchera la déshydratation car l'excès de calcium est excrété par les reins.

Le traitement de l'hypercalcémie sévère et de la présence de troubles du fonctionnement des reins et du cerveau implique l'administration de liquide intraveineux. Les principaux médicaments pour traiter l'hypercalcémie sont les diurétiques, tels que le furosémide, qui aident les reins à éliminer plus de calcium.

La dialyse est un autre traitement sûr et efficace, mais son utilisation n'est recommandée que dans les cas graves lorsque les autres traitements ont échoué.

Dans ce cas, une méthode de traitement chirurgicale est appliquée, ce qui implique l'ablation des glandes parathyroïdes. Cela supprime tous leurs tissus, ce qui produit l'hormone en excès. Après la chirurgie, l'hypercalcémie régresse dans près de 90 % des cas.

Si les méthodes de traitement ci-dessus n'apportent pas l'effet souhaité, des médicaments hormonaux sont utilisés pour ralentir le processus de libération du calcium par les os.

Le développement d'une hypercalcémie due à une maladie maligne complique grandement le processus de traitement. S'il n'est pas possible d'établir un contrôle sur la propagation de la tumeur, l'hypercalcémie peut réapparaître, quelle que soit la tactique de traitement.

Si les symptômes caractéristiques de l'hypercalcémie sont détectés, il est nécessaire de contacter un médecin généraliste pour un examen approfondi.

La plupart des unités de soins intensifs ont maintenant la capacité de mesurer le calcium ionisé.

L'hypercalcémie est définie par une concentration sérique de Ca total > 10,4 mg % ou une concentration sérique de Ca ionisé > 5,2 mg %. Les principales causes d'hypercalcémie sont l'hyperparathyroïdie, la toxicité de la vitamine D et les tumeurs malignes. Les manifestations cliniques comprennent la polyurie, la constipation, la faiblesse musculaire, la confusion et le coma. Le diagnostic est posé sur la base des résultats de la détermination des concentrations de Ca ionisé et d'hormone parathyroïdienne dans le sérum.

L'hypercalcémie survient chez 5 % des patients hospitalisés et chez 0,5 % de la population.

Une hypercalcémie légère à modérée survient entre 2,7 et 3,4 mmol/L.

Avec des valeurs > 3,5 mmol/L, on parle d'hypercalcémie critique. En cas de crise hypercalcémique, les valeurs calciques sont généralement supérieures à 4 mmol/L.

Causes de l'hypercalcémie

• Hyperthyroïdie (présente chez 15 à 20 % des patients atteints d'hypercalcémie).
• Maladies granulomateuses.
• Effets médicinaux.
• Intoxication à la vitamine D.
• Effet toxique de la théophylline.
• Immobilité.
• Insuffisance surrénale.
• Rhabdomyolyse.
• Déficit congénital en lactase.
• hypercalcémie d'origine tumorale (cause la plus fréquente ! Généralement dans les carcinomes des bronches, du sein et de la prostate, moins souvent dans les myélomes multiples et les lymphomes)
• Hyperparathyroïdie primaire (pHRT), généralement causée par un adénome (moins souvent un carcinome) de la glande parathyroïde
• Insuffisance rénale avancée (due à une hyperparathyroïdie tertiaire, chélateurs de phosphate contenant du potassium, remplacement de la vitamine D)
• Apport de calcium exogène ("syndrome lactique alcalin") : remplacement du calcium (p. ex., postménopausique, avec corticothérapie prolongée), compléments alimentaires, antiacides
• Hémoconcentration (p. ex., déshydratation, déplacement de liquide de l'espace intravasal vers l'interstitium, modification de la position du corps) -> augmentation du calcium total
• Carence en protéines / albumine
• Médicaments : surdosage en vitamine D ou en vitamine A, tamoxifène, préparations de lithium, diurétiques thiazidiques, échangeurs de cations contenant du calcium, surdosage en théophylline, œstrogènes
• Acidose : la proportion de calcium ionisé augmente (environ 0,2 mg/dL soit 0,05 mmol/L pour 0,1 unité de pH)
• Insuffisance du cortex surrénalien
• Hyperthyroïdie
• Sarcoïdose, tuberculose, granulomatose de Wegener (augmentation de la sécrétion de vitamine D)
• Hypercalcémie hypocalciurétique familiale.
• Hyperparathyroïdie
• Néoplasmes malins
• Thyrotoxicose
• Immobilisation
• La maladie de Paget
• La maladie d'Adzison
• Phéochromocytome
• Insuffisance rénale
• Condition après une greffe de rein

Trois voies physiopathologiques principales peuvent conduire au développement de l'hypercalcémie. Il s'agit d'une absorption excessive de calcium dans le tractus gastro-intestinal, d'une excrétion réduite de calcium par les reins et d'une résorption accrue du tissu osseux avec libération de calcium.

Absorption excessive de calcium dans le tractus gastro-intestinal

L'absorption excessive de calcium dans le tractus gastro-intestinal joue un rôle important dans la pathogenèse d'anomalies telles que le syndrome lactique-alcalin, l'intoxication à la vitamine D, les maladies granulomateuses.

Syndrome du lait alcalin se produit en raison d'un apport excessif de calcium et d'alcalis. Auparavant, les principales sources de cette consommation étaient les produits laitiers et le bicarbonate de sodium. Plus récemment, cependant, ce syndrome a été le plus souvent observé chez les femmes âgées qui utilisent du carbonate ou du citrate de calcium pour traiter ou prévenir l'ostéoporose. Les patients présentent une triade typique de signes d'hypercalcémie, d'alcalose métabolique et d'insuffisance rénale. Le traitement de l'hypercalcémie chez ces patients est souvent assez compliqué, car l'hypocalcémie se développe très facilement en raison du blocage persistant de la libération de PTH.

Hypercalcémie dans l'insuffisance rénale généralement rares. Elle ne peut se développer que chez les patients utilisant des compléments alimentaires spéciaux contenant du calcium et de la vitamine D. Cette pathologie, comme le syndrome lactique-alcalin, montre que même avec un apport excessif de calcium dans l'organisme, l'hypercalcémie ne peut survenir en l'absence d'insuffisance rénale.

Intoxication à la vitamine D généralement accompagnée d'une hypercalcémie. On pense que la raison en est la stimulation directe de l'absorption du calcium dans l'intestin grêle par le calcitriol.

Pour certains maladies granulomateuses(par exemple, la sarcoïdose) se caractérise par le développement d'une hypercalcémie secondaire. La raison en est la production accrue de calcitriol par les macrophages activés, conduisant à la stimulation de l'absorption du calcium dans l'intestin grêle. Le plus souvent, cependant, les maladies de ce groupe s'accompagnent d'une hypercalcinurie. Parfois, les lymphomes peuvent provoquer une hypercalcémie (également due à une production excessive de calcitriol).

Libération accrue de calcium du tissu osseux

La libération accrue de calcium du tissu osseux est la principale cause d'hypercalcémie dans l'hyperparathyroïdie primaire et secondaire, les néoplasmes malins, l'hyperthyroïdie, l'immobilisation prolongée, la maladie de Paget et l'intoxication à la vitamine A.

Hyperparathyroïdie primaire... L'hyperparathyroïdie est généralement (dans 80% des cas) associée à un seul adénome des glandes parathyroïdes. Chez d'autres patients, une hyperplasie diffuse est révélée, et chez la moitié de ces patients, cette hyperplasie est associée à un syndrome héréditaire d'hyperplasie endocrinienne multiple de type I (qui se caractérise également par des adénomes de l'hypophyse et des îlots du pancréas) ou de type II. Les adénomes parathyroïdiens multiples sont rares, et les carcinomes sont encore plus rares. L'hypercalcémie dans l'hyperparathyroïdie est due à l'activation de la libération de calcium du tissu osseux, à son absorption accrue dans l'intestin grêle (sous l'action du calcitriol) et à la stimulation de la réabsorption de cet électrolyte dans les tubules rénaux distaux. Dans l'hyperparathyroïdie primaire, l'hypercalcémie est souvent légère et asymptomatique. Par conséquent, il est souvent détecté lors de tests sanguins biochimiques de routine lors d'examens de la population en dispensaire. Le plus souvent, l'hyperparathyroïdie primaire est d'abord détectée dans les rues des 50-60 ans, les femmes souffrent de cette pathologie 2 à 3 fois plus souvent que les hommes, et dans 2/3 des cas, les femmes malades sont ménopausées.

Hyperparathyroïdie secondaire provoque souvent une hypercalcémie après transplantation rénale, lorsque le métabolisme de la vitamine D et la fonction rénale sont restaurés, et la libération de PTH due à une augmentation préexistante de la masse glandulaire des glandes parathyroïdes reste augmentée. En règle générale, l'hypercalcémie chez ces patients disparaîtra spontanément dans la première année suivant la transplantation rénale.

Néoplasmes malins- la deuxième cause d'hypercalcémie. Une augmentation de n en présence de tumeurs malignes est associée à plusieurs mécanismes physiopathologiques. Premièrement, les tumeurs produisent des quantités excessives de dérivés dits PTH-peptide (pPTHp). Deuxièmement, les tumeurs provoquent une résorption active du tissu osseux autour de son site pendant la germination (la résorption est médiée par la production d'un certain nombre de cytokines et de prostaglandines activant la lyse osseuse par les cellules tumorales). Enfin, troisièmement, de nombreuses tumeurs (par exemple les lymphomes) produisent du calcitriol. Parfois, l'hypercalcémie due à la production de rPTHP par les tumeurs est appelée hypercalcémie tumorale humorale. Dans 70 % des cas, la chaîne d'acides aminés de la pPTHp correspond aux 13 premiers résidus d'acides aminés de la PTH. Par conséquent, la rPTHp a la capacité de se lier aux récepteurs de la PTH et d'induire une réponse correspondante dans les tissus cibles (bien que pas toujours identique à la réponse à la PTH). L'hypercalcémie tumorale humorale est souvent détectée chez les patients présentant des tumeurs préalablement identifiées ou présentant des signes de tumeur au moment de consulter un médecin. La concentration de Ca2+ dans leur sang peut être élevée. Immunologiquement, pPTHp diffère de la PTH elle-même, par conséquent, en utilisant des méthodes conventionnelles pour détecter la PTH, la pPTHp n'est pas détectée. Cependant, des kits spéciaux sont disponibles pour déterminer spécifiquement le cPTGp. Il est à noter que les kits, dont la détermination de la rPTHr est basée sur l'évaluation de l'extrémité C-terminale de ces peptides, peuvent donner des résultats faussement positifs pendant la grossesse et chez les patientes souffrant d'insuffisance rénale chronique. L'espérance de vie moyenne des patients atteints d'hypercalcémie tumorale humorale dépasse rarement 3 mois à partir du moment du diagnostic de cette déviation. Les cancers épidermoïdes, les carcinomes rénaux et la plupart des types de cancer du sein produisent toujours de la rPTH. Lors du diagnostic, il ne faut pas exclure la présence simultanée d'hyperparathyroïdie primaire et de néoplasme. Il a été démontré que de nombreuses tumeurs malignes peuvent prédisposer au développement d'une hyperparathyroïdie primaire.

Une hypercalcémie et une lyse locale du tissu osseux sont souvent observées dans les myélomes multiples. Environ 80 % des patients atteints de myélome développent plusieurs fois une hypercalcémie au cours de cette pathologie. La destruction du tissu osseux est associée à la production d'interleukines 1 et 6 par les cellules tumorales, ainsi qu'au facteur de nécrose tumorale β. Les lésions osseuses morphologiquement causées par les myélomes indiquent l'activation des ostéoclastes sans signes d'augmentation de la formation de nouveau tissu osseux. Parallèlement, lors de la résorption osseuse par métastases de cancer du sein ou de cancer de la prostate, des signes d'activation de l'ostéogenèse sont généralement perceptibles. Ceci est également mis en évidence par l'absorption accrue de radionucléides par les ostéoblastes aux endroits de ces dommages.

Hyperthyroïdie accompagnée d'hypercalcémie chez environ 10 à 20 % des patients. On pense que l'accélération du renouvellement du tissu osseux est la cause de l'hypercalcémie.

Immobilisation prolongée et maladie de Paget peut également provoquer une hypercalcémie. Il est plus susceptible de se produire chez les enfants. Chez l'adulte, dans de telles situations, une hypercalcinurie est plus souvent observée.

Causes rares d'hypercalcémie... Une hypercalcémie peut également survenir en raison de l'utilisation de préparations de lithium (les ions lithium peuvent interagir avec les récepteurs sensoriels du calcium), de diurétiques thiazidiques (une hyperparathyroïdie primaire cachée doit être suspectée) et en présence d'une maladie héréditaire rare - l'hypercalcémie hypocalcinurique familiale (CHH).

SGG. Il se manifeste généralement par une légère hypercalcémie à un âge précoce, une hypocalcinurie et un taux sanguin de PTH normal ou légèrement élevé dans le contexte de l'absence de symptômes cliniques d'augmentation de p. En raison de la mutation, les récepteurs sensoriels du calcium des patients sont moins sensibles à p. Par conséquent, pour supprimer la libération de PTH, des valeurs plus élevées de cet indicateur sont nécessaires ... La possibilité de CHG doit toujours être gardée à l'esprit, car souvent les patients atteints de cette pathologie sont diagnostiqués avec une "hyperparathyroïdie primaire" et envoyés à l'étude des glandes parathyroïdes, ce qui n'est pas nécessaire dans ce cas. C'est le SHG qui, apparemment, devrait être diagnostiqué chez une petite partie des patients qui ont subi une intervention chirurgicale pour enlever l'adénome des glandes parathyroïdes, mais chez qui cet adénome n'a pas pu être trouvé.

Symptômes et signes d'hypercalcémie

• Dépistage biochimique de routine chez les patients asymptomatiques présentant une hypercalcémie.
• Symptômes courants : dépression (30-40 %), faiblesse (30 %), fatigue et malaise.
• Symptômes gastro-intestinaux : constipation, manque d'appétit ; symptômes abdominaux vagues (nausées, vomissements), perte de poids.
• Symptômes rénaux : calculs rénaux (avec évolution prolongée de l'hypercalcémie) ; diabète insipide néphrogénique (20 %) ; acidose tubulaire rénale de type 1; insuffisance rénale prérénale; néphropathie hypercalcémique chronique, polydipsie policière ou déshydratation.
• Symptômes neuropsychiatriques : agitation, dépression, troubles cognitifs ; coma ou stupeur.
• Symptômes cardiaques : hypertension, arythmie.
• Symptômes gastro-intestinaux : douleurs abdominales, nausées/vomissements, constipation, pancréatite
• Symptômes rénaux : polyurie (due à l'effet diurétique de l'hypercalcémie et de la résistance à l'ADH des reins) et polydipsie associée, insuffisance rénale, néphrolithiase
• Symptômes neurologiques : confusion, faiblesse musculaire proximale et fatigue musculaire rapide, réflexes affaiblis, fatigue, maux de tête, rarement ataxie, dysarthrie et dysphagie, troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma sont possibles
• Symptômes psychiatriques : dépression, peur, stupeur, psychose
• Symptômes cardiovasculaires : en phase précoce, plutôt hypertension, dans la dynamique de l'hypotension (due à la déshydratation), arythmies cardiaques, arrêt circulatoire
• Autres : douleurs osseuses, ostéopénie avec risque accru de fractures, perte de poids, démangeaisons

Avec une augmentation rapide de la concentration en calcium, une crise hypercalcémique peut se développer avec exsicose, confusion et troubles de la conscience et dysfonctionnement rénal sévère.

Attention : la déshydratation entraîne une diminution du taux de filtration glomérulaire avec une diminution de l'excrétion rénale du calcium, ce qui augmente encore l'hypercalcémie.

L'hypercalcémie légère est asymptomatique dans de nombreux cas. À des taux sériques de Ca> 12 mg%, une instabilité émotionnelle, une confusion, un coma sont possibles. L'hypercalcémie peut s'accompagner de symptômes neuromusculaires, notamment une faiblesse des muscles squelettiques. L'hypercalciurie et la néphrolithiase sont fréquentes.

Indications pour le traitement d'urgence

• Concentration en calcium > 3,5 mmol/L.
• Nuageux ou étourdissant.
• Hypotension.
• Déshydratation sévère conduisant à une insuffisance rénale prérénale.

Diagnostic de l'hypercalcémie

• Antécédents médicaux : affections médicales sous-jacentes (p. ex., malignome) ? Médicaments ? Les niveaux de calcium ont-ils augmenté dans le passé?
• Données de laboratoire :
• détermination de la concentration en calcium total et de la concentration en albumine ou en protéines totales avec correction appropriée de la concentration en calcium total ou détermination du calcium ionisé
• détermination du taux de phosphate et de magnésium dans le sérum
• paramètres fonctionnels des reins (créatinine, GFR)
• analyse des gaz du sang : valeur du pH (acidose ?)
• parfois des taux d'hormone parathyroïdienne et de vitamine D
• exclusion de l'hyperthyroïdie (voir la rubrique "Troubles de la glande thyroïde")
• détermination du calcium excrété dans l'urine.

Attention : La pseudohypercalcémie (augmentation du calcium total avec du calcium ionisé normal) peut être causée par la libération de calcium par les plaquettes activées (par exemple, avec une thrombocytose essentielle) ou par une hyperalbuminémie.

En cas d'hypercalcémie associée à un malinome, le taux d'hormone parathyroïdienne est abaissé. Dans l'hyperparathyroïdie primaire, les taux de phosphate sérique sont généralement bas.

• Diagnostic de la maladie sous-jacente : radiographie du squelette, ostéolyse, recherche de métastases par scintigraphie squelettique, IRM du cou en cas de suspicion d'hyperpartyroïdie primaire (adénome parathyroïdien)
• ECG : arythmies cardiaques, intervalle QT raccourci
• L'échographie des reins : une indication de néphrocalcinose.

L'hypercalcémie est diagnostiquée lorsque le Ca sérique> 10,4 mg% ou le Ca sérique ionisé> 5,2 mg%. On le trouve souvent dans les analyses sanguines de routine en laboratoire. Les niveaux de Ca sérique sont artificiellement élevés. Un faible taux de protéines sériques peut masquer une hypercalcémie. Si les signes cliniques (p. ex., symptômes caractéristiques) suggèrent une hypercalcémie, alors les taux sériques de Ca ionisé doivent être déterminés pour les concentrations de protéines totales et d'albumine altérées.

Recherche initiale... Tout d'abord, les antécédents du patient doivent être analysés, en accordant une attention particulière aux taux sériques récents de Ca, à l'examen physique et à la radiographie pulmonaire, et au sang envoyé à un laboratoire pour les électrolytes, l'azote uréique, la créatinine, le Ca ionisé, le PO 4 et la phosphatase alcaline et l'immunoélectrophorèse. .protéines de lactosérum. Dans> 95% des cas, ces études fournissent un indice sur la cause de l'hypercalcémie. Dans d'autres cas, il est nécessaire de mesurer la teneur en PTH intacte.

Une hypercalcémie asymptomatique, persistant pendant des années ou retrouvée chez plusieurs membres de la famille du patient, suggère une CHG. En l'absence de pathologie manifeste, la concentration sérique de Ca<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - pour le cancer.
La détermination de la concentration de PTH intacte permet de distinguer l'hypercalcémie médiée par la PTH (hyperparathyroïdie ou SHH) de la plupart des causes indépendantes de la PTH.

Les radiographies du thorax, du crâne et des extrémités aident également à détecter les lésions osseuses dans l'hyperparathyroïdie secondaire. Dans l'ostéite fibrokystique (généralement due à une hyperparathyroïdie primaire), l'hyperstimulation des ostéoclastes provoque une perte osseuse avec dégénérescence fibreuse et la formation de kystes et de nodules fibreux. Étant donné que les lésions osseuses caractéristiques ne se trouvent que dans les stades relativement tardifs de la maladie, les radiographies osseuses ne sont recommandées que si des symptômes d'hypercalcémie sont présents. Dans des cas typiques, des formations kystiques dans les os, une hétérogénéité de la structure des os du crâne et une résorption sous-périostée des phalanges et des parties distales des clavicules sont détectées.

Hyperparathyroïdie... Dans l'hyperparathyroïdie, les niveaux de Ca sérique dépassent rarement 2 mg%, mais les concentrations de Ca ionisé sont presque toujours élevées. L'hyperparathyroïdie est indiquée par un faible taux de PO 4 dans le sérum, en particulier dans le contexte de son excrétion accrue par les reins. L'hyperparathyroïdie primaire est indiquée par l'absence de tumeurs endocrines dans les antécédents familiaux, d'irradiation de la région du cou pendant l'enfance ou d'autres raisons évidentes. L'insuffisance rénale chronique évoque une hyperparathyroïdie secondaire, mais n'exclut pas une hyperparathyroïdie primaire. L'hyperparathyroïdie primaire dans de tels cas est mise en évidence par un taux sérique élevé de Ca à des taux normaux de PO 4 , tandis que l'hyperparathyroïdie secondaire est caractérisée par une augmentation de la concentration de PO 4 .

La nécessité de clarifier la localisation de l'adénome parathyroïdien avant la chirurgie est ambiguë. À cette fin, un scanner haute résolution (avec ou sans biopsie guidée par scanner) et un immunoessai de la veine thyroïdienne, IRM ont été utilisés. Échographie haute résolution, angiographie numérique par soustraction. Toutes ces méthodes sont assez précises, mais leur utilisation n'améliore pas l'efficacité déjà élevée de la parathyroïdectomie réalisée par un chirurgien expérimenté. L'imagerie des glandes parathyroïdes au technétium 99 sestamibi est une méthode plus sensible et spécifique pour détecter un adénome unique.

Si l'hyperparathyroïdie persiste après la chirurgie ou si elle récidive, l'imagerie est nécessaire car elle permet de détecter le tissu parathyroïdien fonctionnel dans des endroits inhabituels du cou et du médiastin. La plus sensible est probablement la méthode au technétium 99 sestamibi. Parfois avant une deuxième parathyroïdectomie, en plus de cette méthode, il est nécessaire d'en utiliser d'autres (IRM, TDM ou échographie haute résolution).

Tumeurs malignes... Dans le cancer, l'excrétion urinaire de Ca est généralement normale ou augmentée. Une diminution des taux de PTH distingue l'hypercalcémie paranéoplasique humorale de l'hyperparathyroïdie. Il peut également être diagnostiqué en détectant un peptide lié à la PTH dans le sérum.

Le myélome se manifeste par la présence simultanée d'anémie, d'azotémie et d'hypercalcémie, ou de gammapathie monoclonale. Le diagnostic est confirmé par un examen de la moelle osseuse.

CHG... En cas d'hypercalcémie et de taux de PTH intacte élevés ou très normaux, la CHG doit être envisagée.

Syndrome du lait alcalin... En plus de la consommation d'antiacides contenant du Ca dans l'histoire, le syndrome lactique-alcalin est indiqué par une combinaison d'hypercalcémie avec une alcalose métabolique et parfois avec une azotémie et une hypocalciurie. Le diagnostic est confirmé par une normalisation rapide du taux sérique de Ca après arrêt de la prise de Ca et d'alcalis, bien qu'une insuffisance rénale en présence de néphrocalcinose puisse persister.

Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales pour l'hypercalcémie

• Le niveau de calcium, de magnésium et de phosphate dans le sang.
• Concentration d'urée et d'électrolytes.
• Concentration plasmatique d'hormone parathyroïdienne.
• Teneur en calcium dans le volume d'urine quotidien.
• La teneur en AMPc dans l'urine.

Traitement de l'hypercalcémie

• Niveaux de Ca sérique<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Niveaux de Ca sérique<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Niveaux de Ca sérique<18, но >11,5 mg% ou symptômes légers - bisphosphonates ou autres agents hypocalciques.
• Taux sériques de Ca> 18 mg% - hémodialyse.
• En cas d'hyperparathyroïdie primaire progressive modérée, chirurgie.
• Dans l'hyperparathyroïdie secondaire - restriction de PO 4, agents qui lient le Ca dans l'intestin, parfois le calcitriol.

Le traitement de l'hypercalcémie dépend du degré d'augmentation de P. Les principaux objectifs du traitement sont l'activation de l'excrétion du Ca 2+ dans l'urine, l'inhibition de la résorption osseuse et l'affaiblissement de l'absorption du calcium dans l'intestin.

1. L'excrétion urinaire de calcium peut être stimulée en augmentant le volume d'ECF en combinaison avec l'utilisation de diurétiques de l'anse. Avec une augmentation du volume d'ECF, la réabsorption de Na + dans les tubules proximaux augmentera et la réabsorption de Ca 2+ s'affaiblira. Les patients atteints d'hypercalcémie présentent souvent également une hypovolémie. C'est parce que la réabsorption améliorée de Ca 2+ affaiblit la réabsorption de Na +. De plus, avec l'hypercalcémie, l'effet de l'hormone antidiurétique est affaibli. En raison de l'hypovolémie, le GRF chute. Dans de telles circonstances, des doses suffisamment élevées de diurétiques de l'anse peuvent être nécessaires pour activer l'excrétion du Ca 2+. En cas d'insuffisance rénale sévère ou d'absence totale de fonction rénale, une HD est nécessaire pour éliminer l'hypercalcémie. Cependant, généralement avec une hypercalcémie modérée, des mesures pour augmenter le volume d'ECF, complétées par l'utilisation de diurétiques de l'anse, sont suffisantes.
2. Le blocage de la résorption osseuse est souvent vital dans les hypercalcémies sévères ou modérées. En cas d'urgence, vous pouvez utiliser le calcitriol, qui agit rapidement, en 2 à 4 heures.L'hormone calcitonine a la capacité de bloquer l'activité des ostéoclastes et d'augmenter l'excrétion de Ca 2+ par les reins. Malheureusement, cette hormone n'est capable de réduire n que de 1 à 2 mg/100 ml, et son administration répétée est souvent compliquée par la tachyphylaxie. Par conséquent, la calcitonine elle-même n'est généralement pas utilisée pour bloquer la résorption osseuse.
   • Les bisphosphonates ont montré une grande efficacité dans le traitement de l'hypercalcémie résultant d'une résorption osseuse active. Ces analogues de pyrophosphates inorganiques s'accumulent sélectivement dans le tissu osseux, où ils inhibent l'adhésion et l'activité fonctionnelle des ostéoclastes. L'effet de l'utilisation des bisphosphonates apparaît lentement (le 2-3ème jour après le début de la prise), mais il dure longtemps (plusieurs semaines). L'acide étidronique est le premier bisphosphonate utilisé pour le traitement de l'hypercalcémie. Avec sa nomination, | Ca 2+] p commence à diminuer le deuxième jour après le début du médicament et l'effet maximal est atteint au 7e jour d'utilisation. L'effet hypocalcémiant de l'acide étidronique peut persister plusieurs semaines. Cependant, si déjà dans les 48 premières heures cet agent provoque une chute brutale de n, son utilisation doit être interrompue, car le risque de développer une hypocalcémie est élevé. L'acide étidronique peut être administré par voie intraveineuse (7,5 mg/kg pendant 4 heures pendant 3 jours consécutifs). Il est cependant plus efficace d'utiliser une seule administration intraveineuse de cet agent. L'acide pamidronique est significativement plus efficace que l'acide étidronique et est donc utilisé beaucoup plus souvent pour le traitement de l'hypercalcémie. Habituellement, il est utilisé par voie intraveineuse, en injectant de 60 à 90 mg de médicament en heures 4. La dose de pamidronate dépend de la valeur initiale du patient. Lorsque n n'est pas supérieur à 13,5 mg/100 ml, 60 mg de l'agent sont administrés ; à p plus de 13,5 mg / 100 ml - 90 mg. La chute de n dure 2 à 4 jours et l'effet d'une seule perfusion d'acide pamidronique dure 1 à 2 semaines. Chez la plupart des patients, |Ca 2+] p revient à la normale dans les 7 jours suivant l'utilisation de ce médicament. En cas d'insuffisance rénale avancée, la posologie des médicaments doit être modifiée en fonction de la fonction rénale préservée.
   • La résorption osseuse est bloquée par la plikamycine (mithramycine). Mais cet agent ne doit pas être prescrit aux patients atteints d'insuffisance rénale ou hépatique sévère, ainsi qu'à ceux atteints de maladies de la moelle osseuse. Malheureusement, un nombre important d'effets secondaires (nausées, toxicité hépatique, protéinurie, thrombocytopénie) a considérablement réduit l'intérêt pour l'utilisation de ce médicament, c. Assez efficacement (malgré le fait que le mécanisme de ce processus soit encore inconnu) bloque la résorption du tissu osseux nitrate de gallium Ce composé est utilisé en complément dans le traitement de l'hypercalcémie due à la croissance de néoplasmes malins. Il est administré en perfusion continue à la dose de 100 à 200 mg par 1 m 2 de surface corporelle pendant 5 jours. Le nitrate de gallium ne doit pas être utilisé chez les patients atteints de SCC à plus de 2,5 mg/100 ml.
3. Mesures pour affaiblir l'absorption intestinale du calcium. De telles mesures sont utilisées chez les patients atteints d'hypercalcémie légère. Pour certains types de néoplasmes (lymphome, myélome), intoxication à la vitamine D et granulomatose, l'utilisation de corticoïdes est efficace. Alternativement, le kétoconazole et l'hydroxychloroquine peuvent être utilisés. Après s'être assuré que le patient n'a pas d'hyperphosphatémie et d'insuffisance rénale, une supplémentation en phosphate peut être appliquée. Certes, un tel enrichissement peut provoquer des diarrhées et ne s'accompagne pas d'une diminution de n de plus de 1 mg/100 ml.
4. La décision sur la nécessité d'une ablation chirurgicale de l'adénome parathyroïdien continue d'être difficile. En 1991, les National Institutes of Health des États-Unis ont adopté les critères suivants pour la nécessité d'une telle intervention : n le patient dépasse la limite supérieure de la norme de plus de 1 mg/100 ml ; il existe des signes de résorption osseuse; la densité de la partie minérale corticale des os est tombée en dessous de la normale de plus de 2 écarts-types, ajustés en fonction de l'âge, du sexe et de la race du patient ; la fonction rénale est affaiblie de plus de 30 % ; le patient présente des signes de lithiase urinaire ou de néphrocalcinose; l'excrétion totale de calcium dans les urines est supérieure à 400 mg/jour, il existe des crises d'hypercalciurie aiguë. Des études montrent qu'environ 50 % des patients atteints d'hypercalcémie répondent à ces critères.

Après le développement d'une méthode d'ablation chirurgicale peu traumatisante des adénomes des glandes parathyroïdes, les critères de prescription d'une intervention chirurgicale ont été considérablement assouplis. La localisation de l'adénome est précisée à l'aide de scans » ! Après avoir identifié le foyer, il est éliminé sous anesthésie locale. La concentration de PTH dans le sang du patient est surveillée directement pendant la chirurgie. Compte tenu de la demi-vie relativement courte de la PTH (environ 4 minutes), sa concentration dans le sang après une ablation réussie de la tumeur diminue généralement en quelques minutes. Si une telle diminution ne se produit pas, le patient est soumis à une anesthésie générale et l'autre glande parathyroïde est examinée. L'utilisation combinée de la méthode sestaMIBI-scanning et de la détermination de la concentration de PTH lors de l'ablation tumorale permet de traiter avec succès les adénomes parathyroïdiens dans la grande majorité des cas.

Il existe 4 approches principales pour abaisser les taux sériques de Ca :

• diminution de l'absorption de Ca dans l'intestin;
• stimulation de l'excrétion urinaire de Ca;
• inhibition de la résorption osseuse;
• élimination de l'excès de Ca par dialyse.

Le traitement dépend à la fois du degré et de la cause de l'hypercalcémie.

La déshydratation étant un cercle vicieux, il est nécessaire de reconstituer d'urgence le liquide avec une solution de NaCl à 9% (environ 200-300 ml / h). L'objectif est une diurèse de 4 à 6 litres par jour. Le furosémide peut être utilisé pour prévenir l'hypervolémie. La libération de calcium par les os peut être bloquée par les bisphosphonates (tels que le zolédronate, le pamidronate, l'ibandronate, le clodronate). Cependant, leur effet ne commence qu'après 48 heures et atteint un maximum après environ 4 à 7 jours.

La calcitonine peut entraîner une diminution des taux de calcium en quelques heures, mais la diminution ne sera que modérée.

Attention : tachyphylaxie après environ 48 heures, donc toujours en association avec les bisphosphonates ; symptômes de bouffées de chaleur et réactions allergiques

Les glucocorticoïdes sont efficaces principalement dans le myélome multiple, les lymphomes et les maladies granulomateuses.

En cas de fonction rénale limitée ou d'insuffisance rénale et d'intolérance à l'augmentation de l'administration de liquide, un traitement par dialyse est indiqué.

Le cinacalcet (Mimpara) est un mimétique du calcium approuvé pour le traitement de l'hyperparathyroïdie primaire et secondaire.

Pour le traitement étiotrope ou le traitement de la maladie sous-jacente, les mesures suivantes sont utilisées :

• Parathyroïdectomie d'urgence pour hyperparathyroïdie primaire (si les mesures conservatrices sont inefficaces)
• Thérapie anticancéreuse spécifique
• Réduction de dose ou arrêt des médicaments provocateurs.

Dans l'hypercalcémie néoplasique sévère, les stratégies thérapeutiques sont adaptées au stade de la tumeur (p. ex., thérapie discrète dans un cadre palliatif).

Hypercalcémie légère... En cas d'hypercalcémie légère et de symptômes bénins, le traitement est reporté jusqu'à ce qu'un diagnostic final soit établi. Lorsque la cause est établie, des mesures sont prises pour éliminer la maladie sous-jacente. Si les symptômes sont sévères, les taux sériques de Ca doivent être réduits d'urgence. Pour ce faire, vous pouvez affecter le PO 4 vers l'intérieur. Lorsqu'il est ingéré avec de la nourriture, il se lie au Ca, empêchant son absorption. Étant donné que l'hypovolémie est observée dans presque tous les cas d'hypercalcémie sévère, en l'absence d'insuffisance cardiaque sévère, 1 à 2 litres de solution saline sont d'abord injectés en 2 à 4 heures.h / dans 20 à 40 mg de furosémide injectés. Le patient doit être étroitement surveillé pour éviter le développement d'une hypovolémie. Toutes les 4 heures, il est nécessaire de déterminer la teneur en K et Mg du sérum, et, si nécessaire, de compenser leur carence par l'administration intraveineuse de solutions appropriées. La concentration de Ca dans le sérum commence à diminuer après 2 à 4 heures et tombe à des niveaux presque normaux au cours d'une journée.

Hypercalcémie modérée... Pour l'hypercalcémie modérée, une solution isotonique et un diurétique de l'anse sont utilisés (comme dans l'hypercalcémie légère) ou, selon la cause, des agents inhibant la résorption osseuse (bisphosphonates, calcitonine), des corticoïdes ou de la chloroquine.

Les bisphosphonates inhibent l'activité des ostéoclastes. Ces substances sont généralement l'agent de choix pour l'hypercalcémie, les tumeurs malignes. Dans ces cas, le pamidronate peut être administré par voie intraveineuse. Le Ca sérique diminue pendant<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 jours, ou ibandronate, qui abaisse les taux sériques de Ca pendant 14 jours. Pour la maladie de Paget et l'hypercalcémie accompagnant le cancer, l'étidronate est administré par voie intraveineuse. L'administration intraveineuse répétée de bisphosphonates avec une hypercalcémie associée à des métastases osseuses ou à un myélome peut provoquer une ostéonécrose de la mâchoire. Certains auteurs notent que cette complication est plus fréquente avec l'utilisation du zolédronate. L'effet toxique du zolédronate sur les reins a également été décrit. Les bisphosphonates oraux (p. ex., alendronate ou risédronate) peuvent également être utilisés pour maintenir des concentrations normales de Ca, mais ils ne sont pas couramment utilisés dans le traitement de l'hypercalcémie aiguë.

La calcitonine (thyrocalcitonine) est une hormone peptidique à action rapide. L'action de la calcitonine est médiée par l'inhibition de l'activité des ostéoclastes. Son utilisation dans l'hypercalcémie cancéreuse limite la courte durée de l'effet et le développement de la tachyphylaxie. De plus, environ 40 % des patients n'ont aucun effet. Cependant, l'association de calcitonine de saumon et de prednisolone chez certains patients cancéreux peut arrêter l'hypercalcémie pendant plusieurs mois. Si la calcitonine cesse d'agir, elle est annulée pendant 2 jours (poursuite de l'administration de prednisolone), puis les injections sont reprises.

Certains patients atteints de myélome multiple, de lymphome, de leucémie ou de métastases cancéreuses peuvent nécessiter une prescription de 40 à 60 mg de prednisolone par jour. Cependant, > 50 % de ces patients ne répondent pas aux corticoïdes, et l'effet, s'il apparaît, n'est pas plus précoce qu'après quelques jours. Par conséquent, vous devez généralement utiliser d'autres moyens.

La chloroquine inhibe la synthèse de 1,25 (OH) 2 D et diminue la concentration de Ca dans le sérum dans la caarcoïdose. Les lésions de la rétine causées par ce médicament dépendent de la dose et nécessitent un examen du fond d'œil tous les 6 à 12 mois.

La plikamycine 25 est efficace dans l'hypercalcémie cancéreuse, mais dans l'hypercalcémie avec d'autres causes, elle est rarement utilisée, car il existe des médicaments plus sûrs.

Dans l'hypercalcémie cancéreuse, le nitrate de gallium est également efficace, mais il est aussi rarement utilisé, car il a un effet toxique sur les reins ; l'expérience de son utilisation est limitée.

Hypercalcémie sévère... Une hypercalcémie sévère peut nécessiter une hémodialyse avec de faibles taux de Ca de dialysat en plus d'autres traitements.

Dans / dans l'introduction de PO 4 ne peut être utilisé qu'en cas d'hypercalcémie menaçant le pronostic vital qui ne peut être corrigée par d'autres moyens et lorsque l'hémodialyse est impossible.

Hyperparathyroïdie... Le traitement de l'hyperparathyroïdie dépend de sa gravité.

Dans l'hyperparathyroïdie primaire asymptomatique en l'absence d'indications chirurgicales, des méthodes conservatrices peuvent être utilisées pour maintenir une faible concentration sérique de Ca. Les patients doivent être actifs (c. Les taux sériques de Ca et la fonction rénale doivent être contrôlés tous les 6 mois. Mais même dans ces cas, il existe un risque de lésions osseuses subcliniques, d'hypertension artérielle et d'augmentation de la mortalité. Pour l'ostéoporose, les bisphosphonates sont utilisés.

La chirurgie est indiquée chez les patients présentant une hyperparathyroïdie symptomatique ou progressive. Les avis sont partagés sur les indications chirurgicales de l'hyperparathyroïdie primaire asymptomatique. La parathyroïdectomie augmente la densité osseuse et améliore quelque peu la qualité de vie des patients, mais chez la plupart d'entre eux, des modifications biochimiques ou une diminution de la densité osseuse subsistent, bien qu'elles ne progressent pas. L'opération n'élimine pas les inquiétudes concernant le développement de l'hypertension artérielle et une diminution de l'espérance de vie. De nombreux experts recommandent la chirurgie.

L'opération se réduit à l'ablation de la glande adénomateuse altérée. Avant et après l'ablation de la glande supposée altérée, la concentration de PTH dans le sang peut être déterminée en peropératoire. Une diminution de son niveau 10 minutes après l'ablation de l'adénome de 50% ou plus indique le succès de l'opération. Si plus d'une glande parathyroïde est touchée, toutes les glandes sont retirées. Parfois, la cryoconservation du tissu parathyroïdien est utilisée pour une transplantation autologue ultérieure en cas d'hypoparathyroïdie permanente.

Dans l'ostéite fibrokystique sévère, si 10 à 20 g de Ca élémentaire ne sont pas administrés la veille de l'opération, une hypocalcémie prolongée avec des symptômes cliniques peut se développer après l'opération. Cependant, même avec l'administration préopératoire de Ca, de fortes doses de Ca et de vitamine D peuvent être nécessaires pour restaurer le Ca osseux.

L'hyperparathyroïdie associée à une insuffisance rénale est généralement secondaire. Les mesures thérapeutiques sont en même temps préventives. L'un des objectifs est de prévenir l'hyperphosphatémie. La restriction alimentaire de PO 4 est combinée avec des agents liants PO 4 tels que le carbonate de Ca ou le sevelamer. L'utilisation de ces fonds n'exclut pas la nécessité de limiter la PO 4 dans l'alimentation. Auparavant, pour réduire la concentration de PO 4, des substances contenant de l'aluminium étaient utilisées, mais (afin d'éviter l'accumulation d'aluminium dans les os avec le développement d'ostéomalacie sévère), l'utilisation de ces substances devrait être abandonnée, en particulier chez les patients qui sont en dialyse depuis longtemps. En cas d'insuffisance rénale, il est dangereux d'utiliser de la vitamine D, car elle favorise l'absorption de PO 4 et contribue au développement de l'hypercalcémie. La vitamine D ne doit être utilisée à des fins médicinales que lorsque :

• ostéomalacie symptomatique,
• hyperparathyroïdie secondaire,
• hypocalcémie après parathyroïdectomie.

Bien que pour le soulagement de l'hyperparathyroïdie secondaire, le calcitriol est prescrit avec des préparations de Ca. Dans de tels cas, le calcitriol parentéral ou les analogues de la vitamine D (p. ex., le paricalcitol) sont mieux utilisés pour prévenir l'hyperparathyroïdie secondaire, car des concentrations plus élevées de 1,25 (OH) 2 D inhibent directement la sécrétion de PTH. Pour l'ostéomalacie simple, le calcitriol est généralement suffisant, tandis que la correction de l'hypocalcémie après l'ablation des glandes parathyroïdes peut nécessiter une administration prolongée de même 2 g de calcitriol et> 2 g de Ca élémentaire par jour. Le cinacalcet calcimimétique modifie le « point d'accord » du récepteur sensible au Ca des cellules parathyroïdiennes et diminue la concentration de PTH chez les patients dialysés sans augmenter le taux de Ca sérique. Dans l'ostéomalacie causée par l'ingestion de grandes quantités de liants contenant du PO4, l'aluminium doit être éliminé avec de la déféroxamine avant l'administration de calcitriol.

CHG... Bien que le tissu parathyroïdien soit altéré dans la FHH, la parathyroïdectomie subtotale ne donne pas le résultat souhaité. Cette condition se présente rarement avec des symptômes cliniques et, par conséquent, un traitement médicamenteux n'est généralement pas nécessaire.

La réhydratation est réalisée par administration intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium. Il est nécessaire de remplacer environ 3 à 6 litres de liquide dans les 24 heures, en fonction de l'état d'hydratation du patient (un contrôle CVP est requis), de la diurèse et de l'activité cardiaque.

S'il n'y a pas de production d'urine dans les 4 heures, la vessie et la veine centrale doivent être cathétérisées pour surveiller la CVP.

Diurétiques: après avoir reconstitué le déficit hydrique, il est nécessaire de prescrire du furosémide, dans le contexte d'une perfusion en cours de solution de chlorure de sodium. La CVP doit être étroitement surveillée pour éviter une surcharge liquidienne ou une déshydratation.

Contrôlez la teneur en électrolytes, en particulier en potassium et en magnésium, dont la concentration plasmatique peut diminuer rapidement dans le contexte d'une thérapie de réhydratation et de la nomination de furosémide. Le potassium et le magnésium sont remplacés par voie intraveineuse.

Si les mesures ci-dessus ne suffisent pas à abaisser les taux de calcium dans le sang, les médicaments suivants peuvent être nécessaires.

• Calcitonine 400 ME. L'action du médicament commence rapidement, mais l'effet ne dure pas plus de 2-3 jours (puis une tachyphylaxie se développe). L'acide pamidronique est administré par voie intraveineuse. Le zolendronate est administré en 15 minutes, il est plus efficace et a une durée d'action plus longue.
• Glucocorticoïdes. Prednisolone: ​​​​le plus efficace pour l'hypercalcémie associée à la caarcoïdose, au myélome multiple et à l'empoisonnement à la vitamine D.

L'hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne se présente avec des symptômes bénins (fatigue modérée ou somnolence).

Le calcium est un oligo-élément de base dans le corps humain. 95% de son pourcentage se trouve dans le squelette osseux, le reste est impliqué dans les processus vitaux. Les principaux sont :

• le travail du système enzymatique - glycolyse, gluconéogenèse;
• le fonctionnement du système cardiovasculaire;
• régulation des contractions musculaires;
• la coagulation du sang;
• la sécrétion de substances actives par les glandes endocrines et ainsi de suite.

Taux de calcium plasmatique (mmol/l) :

• général - adultes - 2,15 - 2,5, enfants (2-12 ans) - 2,2 - 2,7;
• ionisé - adultes - 1.15 - 1.27, enfants - 1.12-1.23.

Si ces indicateurs sont dépassés, une hypercalcémie est diagnostiquée. En règle générale, il est associé à une hypophosphatémie: une diminution de la teneur en phosphore dans le sang est inférieure à 0,7 mmol / l. La fréquence de l'hypercalcémie est de 0,1 à 1,6 %.

Causes

Les causes de l'hypercalcémie sont nombreuses. Prérequis de base :

• apport excessif de calcium provenant des aliments (produits laitiers) et de substances médicamenteuses (gluconate de calcium, antiacides), entraînant le développement du syndrome lactique-alcalin (syndrome de Burnet);
• lessivage actif de l'oligo-élément des os;
• diminution de l'absorption du minéral par le tissu osseux et les reins;
• augmentation de l'absorption du calcium par la muqueuse intestinale;
• une combinaison des facteurs ci-dessus.

Le plus souvent, l'hypercalcémie se développe avec l'hyperparathyroïdie - une maladie endocrinienne qui s'accompagne d'une hyperplasie des glandes parathyroïdes et d'une synthèse accrue de l'hormone parathyroïdienne. La pathologie est plus sensible aux femmes et aux personnes âgées.

L'hypercalcémie chez les enfants est dans la plupart des cas associée à une surdose de vitamine D, ce qui entraîne une absorption active du calcium dans le tractus gastro-intestinal.

De plus, l'hypercalcémie survient lorsque :

• néoplasmes malins dans les bronches, les glandes mammaires, les reins, les ovaires, ainsi que dans le myélome et d'autres types de cancer;
• pathologies granulomateuses (sarcoïdose) ;
• hyperthyroïdie;
• l'utilisation de diurétiques thiazidiques, de préparations de lithium, de vitamine A;
• phéochromocytome (adénomatose multiple);
• immobilisation prolongée;
• insuffisance rénale aiguë;
• hypercalcémie hypocalciurique héréditaire;
• infection par le virus lymphotrope T (infection HTLV-1).

De plus, une augmentation du taux de calcium dans le sang peut entraîner une hypercalcémie idiopathique, une maladie génétique rare qui s'accompagne de perturbations métaboliques.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de l'hypercalcémie est déterminé par ses causes:

• formations malignes - métastases dans l'os, production de substances par les cellules tumorales qui détruisent le tissu osseux;
• hyperparathyroïdie - un excès d'hormone parathyroïdienne entraîne la libération de calcium des os dans la circulation sanguine;
• insuffisance rénale - résorption (destruction) des réserves de calcium dans les tissus et augmentation de la production de vitamine D;
• prendre des diurétiques - augmenter la réabsorption (réabsorption) du minéral dans les tubules rénaux;
• sarcoïdose - augmentation de la production de substances entraînant une absorption accrue du calcium dans le tractus gastro-intestinal;
• immobilisation - destruction osseuse et libération de calcium.

Quelle que soit l'étiologie, l'hypercalcémie entraîne des perturbations importantes dans le travail de tous les organes et systèmes du corps, en particulier les reins. Les processus suivants sont lancés :

• l'apport sanguin au tissu rénal est perturbé à la suite d'un vasospasme;
• la filtration glomérulaire est inhibée ;
• l'absorption du sodium, du magnésium et du potassium diminue;
• augmentation de la réabsorption du bicarbonate, etc.

Symptômes

Qu'est-ce que l'hypercalcémie ? Ses symptômes dépendent de la nature du processus pathologique, qui peut être aigu ou chronique.

Symptômes cliniques de l'hypercalcémie aiguë :

• polyurie - une augmentation de la formation d'urine (au-dessus de 2-3 litres par jour), qui se développe en raison d'une diminution de la concentration des reins;
• - une soif anormalement forte, qui est une conséquence de la polyurie;
• nausées Vomissements;
• augmentation de la pression artérielle.

La polyurie conduit dans la plupart des cas au développement d'une déshydratation, qui s'accompagne de faiblesse, d'hypotension, de stupeur et de léthargie. Sans soins médicaux, le coma peut se développer avec une hypercalcémie.

Les signes d'hypercalcémie chronique ont été gommés. Avec un long parcours, il provoque un certain nombre de violations graves:

• fibrose rénale interstitielle, néphrocalcinose, néphrolithiase, insuffisance rénale ;
• perte de mémoire, dépression, instabilité émotionnelle ;
• faiblesse des muscles des membres, douleurs articulaires;
• ulcère, pancréatite, lithiase biliaire;
• arythmie, calcification des vaisseaux myocardiques et des valves cardiaques, hypertrophie ventriculaire gauche;
• cataractes, maladies oculaires inflammatoires;
• la peau qui gratte.

Symptômes de l'hypercalcémie chez les enfants :

• crampes, mouvements des jambes pendant le sommeil;
• régurgitation;
• nausées Vomissements;
• augmentation de la miction;
• diminution de l'appétit, perte de poids (gain insuffisant);
• la faiblesse;
• déshydratation;
• constipation;
• irritabilité nerveuse;
• retard du développement intellectuel et ainsi de suite.

Diagnostique

Le diagnostic de l'hypercalcémie est basé sur un test sanguin, qui détermine le niveau de calcium total et ionisé dans le plasma sanguin. De plus, la concentration de cet oligo-élément dans les urines est établie.

Parce que l'hypercalcémie peut être un symptôme de nombreuses maladies, il est essentiel d'en identifier la cause. Les principales directions du diagnostic:

• recueil d'anamnèse, y compris clarification des caractéristiques du régime alimentaire d'une personne et de la liste des médicaments pris par elle;
• examen physique;
• radiographie pulmonaire - vous permet d'identifier les néoplasmes et les foyers de lésions osseuses;
• test sanguin biochimique, au cours duquel les concentrations d'électrolytes, d'azote uréique, de créatinine, de phosphates et d'autres substances sont déterminées;
• ECG - vous permet de détecter des anomalies dans le travail du cœur, se développant à la suite d'une hypercalcémie;
• déterminer le niveau d'hormone parathyroïdienne et ainsi de suite.

Traitement

Les tactiques de traitement de l'hypercalcémie dépendent des spécificités de la maladie sous-jacente :

• hyperparathyroïdie - élimination des glandes;
• tumeurs - chirurgie, radiothérapie ou chimiothérapie ;
• l'utilisation de grandes quantités de calcium, une surdose de vitamine D - la correction du régime alimentaire, l'abolition des médicaments.

De plus, des médicaments qui affectent les taux de calcium dans le sang sont prescrits pour traiter l'hypercalcémie. La stratégie de soins médicaux est déterminée par la concentration du minéral, la gravité des symptômes et les caractéristiques de la pathologie principale.

Pour augmenter l'intensité de l'excrétion (excrétion) du calcium dans les urines, on pratique:

• administration intraveineuse d'une solution isotonique de chlorure de sodium;
• prendre le furosémide diurétique;
• manger des aliments contenant des phosphates.

Dans ce cas, la composition électrolytique du sang est surveillée. En règle générale, le taux de calcium revient à la normale un jour après le début du traitement.

Afin de réduire la résorption osseuse, les éléments suivants sont prescrits :

• la calcitonine en association avec la prednisolone - efficace dans les formes d'hypercalcémie associées au cancer ;
• chloroquine - indiqué pour la sarcoïdose;
• les bisphosphonates (étidronate, pamidronate, zolédronate), plicamycine et indométhacine - sont utilisés pour la maladie de Paget et les cancers.

Pour une absorption intestinale accrue du calcium associée à un excès de vitamine D, une maladie idiopathique et une sarcoïdose, les glucocorticoïdes (prednisolone) sont efficaces. En cas de thyréotoxicose, le bloqueur adrénergique propranolol est utilisé.

L'hypercalcémie sévère nécessite une hémodialyse urgente avec des médicaments à faible teneur en calcium.

Prévision

Une augmentation aiguë du taux de calcium dans le sang a un pronostic relativement favorable, à condition que le traitement soit commencé à temps et que ses causes soient éliminées. La conséquence de l'hypercalcémie chronique, dans la plupart des cas, est une insuffisance rénale irréversible.

Prophylaxie

La prévention de l'hypercalcémie consiste à :

• régime équilibré;
• usage raisonnable des médicaments;
• prévenir le développement de maladies qui perturbent le métabolisme du calcium dans le corps.