Infection respiratoire syncytiale (ordinateur-infection) - une maladie infectieuse aiguë causée par un virus respiratoire syncytial, transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air, caractérisée par une lésion prédominante des voies respiratoires inférieures, se manifestant par une intoxication légère et un syndrome catarrhal.
Étiologie: Pneumovirus - Paramyxovirus contenant de l'ARN, dépourvu d'hémagglutinine et de neuraminidase; tropen à l'épithélium des bronches et des bronchioles
Épidémiologie: source - malade (le plus contagieux dans les 3 à 6 jours suivant le début de la maladie) et porteur du virus, voie de transmission - par voie aérienne ; la plus grande susceptibilité chez les enfants des 2 premières années de la vie; pendant la saison froide, les foyers épidémiques sont caractéristiques; l'immunité après une infection par la SEP est instable
Pathogénèse: pénétration et réplication du virus dans le cytoplasme des cellules épithéliales du nasopharynx -> virémie -> propagation hématogène ou bronchogénique vers les parties inférieures des voies respiratoires (surtout dans les bronches moyennes et petites, bronchioles, alvéoles) -> prolifération des le virus dans les cellules épithéliales avec formation de croissances papillaires multicellulaires de l'épithélium -> remplissage de la lumière des bronches et des alvéoles avec épithélium desquamé et exsudat inflammatoire -> altération de la perméabilité bronchique -> bronchite et bronchiolite avec obstruction des voies respiratoires, fixation de la flore secondaire
Présentation clinique de l'infection à SEP :
a) période d'incubation 2-7 jours
b) la période initiale - apparition progressive de la maladie avec une température insignifiante, syndrome catarrhal léger sous forme de rhinite avec difficulté à respirer par le nez et écoulement séreux abondant des voies nasales, pharyngite avec une toux sèche rare, légère hyperémie du paroi pharyngée postérieure et arcs palatins
c) la période de pointe (commence 2-3 jours après le début de la maladie) :
Chez les jeunes enfants - bronchite obstructive aiguë, bronchiolite avec symptômes d'insuffisance respiratoire (en raison de l'implication dans le processus pathologique des voies respiratoires inférieures avec une lésion prédominante des petites bronches, des bronchioles et des alvéoles)
Caractérisé par un écart entre la gravité des lésions des voies respiratoires inférieures (exprimée par la DN), la hauteur de la fièvre (température corporelle subfébrile ou normale) et l'intoxication (faible ou modérée sous forme de diminution de l'appétit ou de troubles du sommeil)
Chez les enfants de moins d'un an, la manifestation la plus typique de l'infection à SEP est bronchiolite:
La toux augmente, devient coqueluche - spasmodique, paroxystique, obsessionnelle, improductive
La DN se développe rapidement, une dyspnée expiratoire sévère apparaît jusqu'à 60-80/min avec rétraction des espaces intercostaux et de la région épigastrique, participation des muscles auxiliaires et gonflement des ailes du nez, pâleur et marbrure de la peau, péribuccale ou générale cyanose, agitation ou faiblesse, tachycardie, hypoxémie et, dans les cas graves, hypercapnie
Caractérisé par un gonflement emphysémateux de la poitrine, un son en boîte de percussion
En raison de l'omission du diaphragme, le foie et la rate sont palpés sous l'arc costal
Auscultation sur les poumons dans le contexte d'une expiration allongée d'une respiration sifflante abondante, finement bouillonnante et crépitante, parfois sifflante sèche, après la toux, l'image auscultatoire ne change pas
Examen radiographique : emphysème pulmonaire sans ombres inflammatoires focales
Les enfants de plus d'un an sont plus susceptibles de développer bronchite aiguë, dont le symptôme principal est sec, devenant rapidement humide, toux sans essoufflement; râles humides secs auscultatoires, à bulles moyennes et grosses, diminuant ou disparaissant après la toux; avec l'ajout d'une composante obstructive (typique de l'infection par la SEP), une expiration allongée et bruyante apparaît, lors de l'auscultation, des sifflements secs abondants, parfois des râles humides pétillants importants et moyens qui diminuent après la toux, révèlent un gonflement emphysémateux des poumons.
Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système respiratoire des nourrissons, contribuant au développement de l'obstruction: 1) une lumière étroite du larynx, de la trachée et des bronches, 2) une riche vascularisation de la membrane muqueuse, 3) un sous-développement des muscles respiratoires, etc.
Complication spécifique: laryngotrachéite sténosante (voir question 38).
Diagnostic de l'infection à SEP :
1. Support clinique et signes diagnostiques : anamnèse épidémiologique caractéristique ; la maladie survient souvent chez les enfants au cours de la première année de vie; apparition progressive de la maladie; le syndrome d'intoxication est mal exprimé; température corporelle subfébrile; syndrome catarrhal mineur; dommages typiques des voies respiratoires inférieures (bronchiolite, bronchite obstructive); insuffisance respiratoire sévère avec dynamique inverse rapide; différence entre la gravité des voies respiratoires inférieures et la gravité de la fièvre.
2. La méthode d'immunofluorescence directe ou indirecte pour la détection de l'AG du virus PC dans les cellules de l'épithélium cylindrique du nasopharynx
3. Réactions sérologiques (RSK, RN) dans des sérums appariés pris à un intervalle de 10 à 14 jours, une augmentation de 4 fois ou plus du titre d'anticorps spécifiques est significative sur le plan diagnostique
4. Diagnostic virologique : isolement du virus PC en culture tissulaire
5. KLA : normocytose, parfois leucopénie modérée, lymphocytose, éosinophilie.
Traitement:
1. Les enfants sont hospitalisés avec une forme sévère de la maladie, à un âge précoce avec une forme modérée et avec le développement de complications.
2. Pendant la période aiguë - repos au lit, une alimentation mécaniquement et chimiquement douce, riche en vitamines
3. Thérapie étiotrope - indiquée pour les patients atteints de formes sévères d'infection à SEP : immunoglobuline à titre élevé contre le virus PC, immunoglobuline de donneur humain normal, chigain, interféron leucocytaire humain, rimantadine, ribavirine
4. Thérapie pathogénétique et symptomatique - visant à lutter contre la DN et à restaurer la perméabilité bronchique: oxygénothérapie et aérosolthérapie, bronchodilatateurs (aminophylline), médicaments désensibilisants (tavegil), selon les indications - corticostéroïdes, antitussifs - tussin, mélanges avec thermopsis, boisson à la guimauve ( thé aux framboises, lait au Borjomi), mucolytiques - bromhexine, acétylcystéine; Thérapie par l'exercice, exercices de respiration, massage par vibration, FTL (UHF, électrophorèse de l'aminophylline, de la platifilline, de l'acide ascorbique). Pour les jeunes enfants atteints de formes sévères de la maladie et avec le développement de complications bactériennes, l'ABT est indiquée.
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- une maladie d'étiologie virale, caractérisée par une inflammation des voies respiratoires inférieures, un catarrhe modéré et un syndrome d'intoxication. Les manifestations cliniques de l'infection respiratoire syncytiale comprennent une fièvre légère, des frissons, une faiblesse, une toux sèche persistante et paroxystique, une dyspnée expiratoire. Le diagnostic d'infection respiratoire syncytiale est confirmé par l'isolement du virus à partir de lavages nasopharyngés et le diagnostic sérologique. Le traitement, en règle générale, est ambulatoire, avec des préparations d'interféron, des agents expectorants et mucolytiques.
informations générales
Infection respiratoire syncytiale (infection RS) - ARVI, survenant avec une lésion prédominante des voies respiratoires inférieures sous forme de bronchite, bronchiolite et pneumonie interstitielle. Le nom de la maladie reflète l'endroit où le virus se multiplie dans l'organisme (voies respiratoires) et les effets cytopathogènes provoqués en culture cellulaire par la formation de champs syncytial étendus (fusion cellulaire). Dans la structure de diverses infections virales respiratoires aiguës, l'infection respiratoire syncytiale représente 15 à 20% de tous les cas. Les enfants de la première année de vie et du jeune âge sont les plus vulnérables à l'infection. À cet égard, une attention particulière est portée à l'infection respiratoire syncytiale de la part de la pédiatrie.
Causes de l'infection respiratoire syncytiale
Le virus respiratoire syncytial appartient au genre Pneumovirus, famille Paramyxoviridae. Les virions ont une forme ronde ou filamenteuse, un diamètre de 120-200 nm, une membrane lipoprotéique. Une caractéristique distinctive du virus RS est l'absence d'hémagglutinine et de neuraminidase dans l'enveloppe. Dans l'environnement extérieur, le virus est rapidement inactivé par chauffage et utilisation de désinfectants, mais il tolère bien les basses températures et peut rester dans les gouttelettes de mucus jusqu'à plusieurs heures.
L'infection respiratoire syncytiale fait référence aux maladies virales à transmission aérienne. Le virus est capable de propager à la fois les personnes malades et ses porteurs. L'infection respiratoire syncytiale se caractérise par des poussées familiales et collectives; des cas d'infection nosocomiale sont enregistrés, notamment dans les hôpitaux pédiatriques. La prévalence de l'infection est généralisée et toute l'année avec des épidémies en hiver et au printemps. La plus grande susceptibilité à l'infection respiratoire syncytiale est notée chez les bébés prématurés, les enfants âgés de 4-5 mois à 3 ans. En règle générale, à un âge précoce, la plupart des enfants contractent une infection respiratoire syncytiale. En raison de l'instabilité de l'immunité acquise, les cas répétés d'infection à SEP sont fréquents et, dans le contexte d'une immunité résiduelle, se déroulent sous une forme plus effacée. Cependant, avec la disparition complète des anticorps sécrétoires spécifiques (IgA) du corps, une forme manifeste d'infection respiratoire syncytiale peut à nouveau se développer.
La pathogenèse de l'infection à SEP est similaire au mécanisme de développement de la grippe et du parainfluenza et est associée au tropisme des virus à l'épithélium des voies respiratoires. Les voies respiratoires servent de porte d'entrée ; la reproduction primaire du virus se produit dans le cytoplasme des cellules épithéliales du nasopharynx, cependant, le processus pathologique peut rapidement se propager aux petites bronches et bronchioles. Dans ce cas, il se produit une hyperplasie des cellules affectées, la formation de cellules pseudo-géantes et de symplastes. Les modifications cellulaires s'accompagnent de phénomènes d'hypersécrétion, de rétrécissement de la lumière des bronchioles et de leur blocage par un mucus épais, des leucocytes, des lymphocytes et un épithélium desquamé. Cela conduit à une violation de la fonction de drainage des bronches, à la formation d'une petite atélectasie focale, à un emphysème du tissu pulmonaire et à une violation des échanges gazeux. Le développement ultérieur de l'infection respiratoire syncytiale est déterminé par le degré d'insuffisance respiratoire et l'ajout de flore bactérienne.
Symptômes d'infection respiratoire syncytiale
Selon l'intérêt principal de certaines parties des voies respiratoires, l'infection par la SEP peut survenir sous la forme d'une rhinopharyngite, d'une bronchite, d'une bronchiolite ou d'une pneumonie. Habituellement, les premiers symptômes de l'infection respiratoire syncytiale apparaissent 3 à 7 jours après l'infection. L'évolution de la maladie est progressive: dans les premiers jours, un état subfébrile, des frissons, des maux de tête modérés, un écoulement nasal séreux-muqueux peu abondant sont troublants. Dans certains cas, il existe des signes de conjonctivite, d'injection vasculaire de la sclérotique. Un symptôme caractéristique d'une infection respiratoire syncytiale est une toux sèche persistante.
En cas d'ajout de pneumonie, la température monte à 38-39°C, les phénomènes d'intoxication augmentent. Il existe une tachypnée, des douleurs thoraciques et parfois des crises d'asthme. La toux devient productive, paroxystique, avec des crachats épais et visqueux en fin de crise. Avec une forme sévère d'infection respiratoire syncytiale, les signes d'insuffisance respiratoire augmentent, une dyspnée expiratoire se produit, une cyanose des lèvres et une acrocyanose se développent. Dans certains cas, l'infection par la SEP se manifeste par des symptômes de bronchite obstructive et de pseudo-croup. La durée de l'évolution des formes bénignes d'infection à SEP est d'une semaine, modérée à sévère - 2-3 semaines. Parmi les complications bactériennes de stratification, l'otite moyenne, la sinusite, la pneumonie surviennent le plus souvent.
L'infection respiratoire syncytiale la plus grave survient chez les enfants de la première année de vie. Dans ce cas, il existe une forte fièvre, une agitation, un syndrome convulsif, une toux persistante, des vomissements, des selles molles ou molles. Des décès sont enregistrés dans 0,5% des cas.
Diagnostic et traitement de l'infection respiratoire syncytiale
Un tableau clinique typique, une situation épidémiologique tendue et une épidémie massive de la maladie, en particulier chez les enfants, peuvent servir de base au diagnostic présomptif d'infection respiratoire syncytiale. La radiographie des poumons révèle une diminution de la transparence des champs pulmonaires, une augmentation et une sévérité du schéma bronchovasculaire, de petites ombres inflammatoires focales, des zones d'atélectasie et d'emphysème. La confirmation spécifique en laboratoire de l'infection respiratoire syncytiale est réalisée en isolant le virus RS du nasopharynx sur culture tissulaire et en déterminant l'augmentation du titre d'anticorps dans des sérums appariés (RN, RSC et RNGA). Lors du diagnostic différentiel, la grippe, la parainfluenza, l'infection à rhinovirus, l'infection à adénovirus, la légionellose, la psittacose, la coqueluche, le mycoplasme, la chlamydia et la pneumonie bactérienne sont exclus.
Le traitement des cas légers à modérés d'infection respiratoire syncytiale est effectué en ambulatoire; les enfants de la première année de vie et les patients présentant une évolution compliquée de la maladie doivent être hospitalisés. Au cours de la période aiguë, le repos au lit, un régime d'épargne à part entière, une oxygénothérapie et des inhalations alcalines sont indiqués. Des médicaments antiviraux sont prescrits (acide acridoneacétique, umifenovir, kagocel), des expectorants et des bronchodilatateurs, en présence de syndrome obstructif - glucocorticoïdes. Avec le développement de complications bactériennes, des antibiotiques sont prescrits.
Prévision et prévention de l'infection respiratoire syncytiale
Dans la plupart des cas, le pronostic est favorable ; environ 2% des patients doivent être hospitalisés. Des décès sont possibles chez les bébés prématurés et les nouveau-nés, les enfants atteints de cardiopathie congénitale, de maladie pulmonaire et d'immunodéficience. La bronchiolite transmise dans la petite enfance associée à une infection respiratoire syncytiale est un facteur de risque pour le développement de l'asthme bronchique chez l'enfant à l'avenir.
Les mesures préventives visent à prévenir les foyers nosocomiaux et collectifs d'infection respiratoire syncytiale par l'isolement des patients, la désinfection et la ventilation fréquente des locaux. Un vaccin contre l'infection respiratoire syncytiale est en cours de développement ; comme mesure d'immunoprophylaxie spécifique, une immunoglobuline contre le virus RS peut être utilisée.
L'infection respiratoire syncytiale est classée première. Avec un cours relativement doux chez les adultes, dans le groupe d'âge des enfants, cette infection peut conduire au développement d'une pneumonie sévère et peut entraîner une issue défavorable.
Infection respiratoire syncytiale (infection à RS)- une maladie virale infectieuse aiguë à transmission aérienne causée par un virus de la famille des Paramixoviridae, caractérisée par une lésion prédominante des voies respiratoires inférieures (bronchite, bronchiolite, pneumonie).
RSI, organe cible
L'agent causal de l'infection à SEP découvert en 1956 (Morris, Savage, Blont) lors de la culture de matériel de chimpanzé lors d'un épisode de nombreuses rhinites chez les primates. Chez l'homme, un virus similaire a été isolé en 1957 (Chanock, MyersRoizman) lors de l'examen d'enfants atteints de bronchiolite et de pneumonie. Le virus doit son nom à une caractéristique de son effet pathologique, à savoir: la capacité de former des syncytia - une structure en réseau de cellules avec des processus cytoplasmiques entre elles, ainsi qu'un tropisme aux cellules des voies respiratoires. Ainsi, le virus a été nommé "virus respiratoire syncytial" (ci-après RSV).
Les causes de l'infection par la SEP
Agent causal- le virus respiratoire syncytial (VRS) - un virus à ARN de la famille Paramixovieidae du genre Pneumovirus. Actuellement, 2 souches sérologiques de VRS ont été isolées (Long et Randall), qui n'ont pas de distinctions claires dans les propriétés, par conséquent, sont attribuées au même sérotype. La taille du virion varie de 120 à 200 nm ; le PCV se distingue par son polymorphisme. Le VRS contient plusieurs antigènes :
- antigène de la nucléocapside B ou antigène de liaison au complément (favorise la formation d'anticorps de liaison au complément),
- antigène A de surface (favorise la production d'anticorps neutralisant le virus).
Le virus respiratoire syncytial
Le virus contient la protéine M (protéine membranaire), nécessaire à la communication avec les membranes des cellules infectées, ainsi que les protéines F de la protéine GP (protéines d'attachement), qui facilitent la fixation du virus à la cellule cible, suivie de la réplication du RSV.
Le RSV n'est pas très stable dans l'environnement extérieur : déjà à une température de chauffage de 55-60 ° C, il est inactivé en 5 minutes, lorsqu'il est bouilli instantanément. Lorsqu'il est congelé (moins 70°), il conserve sa viabilité, mais ne résiste pas aux congélations répétées. Le virus est sensible aux désinfectants - solutions d'acides, d'éther, de chloramine. Sensible au dessèchement. Sur la peau des mains, le virus peut rester dans un état viable pendant 25 minutes, sur les objets environnementaux - vêtements, jouets, instruments dans les sécrétions fraîches, il peut persister de 20 minutes à 5-6 heures.
Dans le corps humain, comme dans la culture cellulaire dans des conditions de laboratoire, le VRS a un effet cytopathogène - l'apparition de cellules pseudo-géantes due à la formation de syncytium et de symplaste (formation réticulaire de cellules avec des ponts cytoplasmiques entre elles, c'est-à-dire l'absence d'une frontière nette entre les cellules et leur fusion spécifique).
Une source d'infection par la SEP est une personne malade et porteuse du virus. Le patient devient contagieux 1 à 2 jours avant l'apparition des premiers symptômes de la maladie et le reste pendant 3 à 8 jours. Un porteur de virus peut être en bonne santé (sans signe de maladie) et convalescent après une maladie (c'est-à-dire, après guérison, libérer le virus).
Mécanisme d'infection- aérogène, chemin de transmission- en suspension dans l'air (lors des éternuements et de la toux, un aérosol contenant des particules virales est pulvérisé dans un environnement de 1,5 à 3 mètres du patient). Le chemin air-poussière est peu important en raison de la faible résistance du virus à la dessiccation. Pour la même raison, la transmission par contact-ménage à travers les objets de l'environnement a peu d'importance.
La susceptibilité à l'infection est générale et élevée, la population infantile est plus souvent malade. La maladie est très contagieuse, des épidémies nosocomiales d'infection dans les hôpitaux pour enfants ont été décrites. Une saisonnalité hiver-printemps a été identifiée, mais des cas sporadiques sont enregistrés toute l'année. En raison de "l'immunité passive", les nourrissons (jusqu'à 1 an) tombent rarement malades, à l'exception des bébés prématurés. Jusqu'à l'âge de 3 ans, presque tous les enfants sont déjà infectés par la SEP. Au cours d'une saison, les épidémies de SEP durent de 3 à 5 mois.
Immunité après infection par la SEP instable, à court terme (pas plus d'un an). Des cas répétés d'infection au cours d'une autre saison épidémique sont décrits, qui peuvent être effacés avec une immunité résiduelle ou manifestement en l'absence d'une telle.
Effets pathologiques du VRS dans le corps humain
La porte d'entrée de l'infection est le nasopharynx et l'oropharynx. Ici, le VRS se multiplie dans l'épithélium de la membrane muqueuse. De plus, il se propage aux voies respiratoires inférieures - bronches et bronchioles de petit calibre. C'est ici que se déroule l'action pathologique principale du VRS - la formation de syncytia et de symplastes - des cellules pseudo-géantes avec des cloisons cytoplasmiques se forment entre elles. Dans le foyer de la lésion, une inflammation et une migration de cellules spécifiques - leucocytes et lymphocytes, œdème muqueux, hypersécrétion de mucus apparaissent. Tout cela conduit à un blocage des voies respiratoires avec sécrétion et au développement de divers types de violations de l'excursion respiratoire des poumons: l'échange de gaz (O2, CO2) est perturbé, il y a un manque d'oxygène. Tout cela se manifeste par un essoufflement et une augmentation du rythme cardiaque. Peut-être le développement de l'emphysème, de l'atélectasie.
Le VRS est également capable de provoquer une immunosuppression (suppression de l'immunité), qui affecte à la fois l'immunité cellulaire et humorale. Cliniquement, cela peut expliquer l'incidence élevée de foyers bactériens secondaires dans l'infection par la SEP.
Symptômes cliniques de l'infection par la SEP
La période d'incubation dure de 3 à 7 jours. Les symptômes de la maladie sont regroupés en 2 syndromes :
1) Syndrome toxique infectieux. Le début de la maladie peut être aigu ou subaigu. La température corporelle du patient augmente de 37,5 à 39 ° et plus. La réaction de température dure environ 3-4 jours. La fièvre s'accompagne de symptômes d'intoxication - faiblesse, faiblesse, léthargie, maux de tête, frissons, transpiration, sautes d'humeur. Les symptômes de la rhinopharyngite apparaissent immédiatement. Le nez est bouché, la peau est chaude au toucher, sèche.
2) Syndrome des voies respiratoires, tout d'abord, se manifeste par une toux. La toux chez les patients infectés par la SEP apparaît au premier ou au deuxième jour de la maladie - sèche, douloureuse, tenace et prolongée. Parallèlement à la toux, le nombre de mouvements respiratoires augmente progressivement, le 3-4ème jour après le début de la maladie, il existe des signes de dyspnée expiratoire (l'expiration est difficile, qui devient bruyante, sifflante et audible à distance). En raison du fait que les patients sont plus souvent de jeunes enfants, des crises d'asthme surviennent souvent, accompagnées d'anxiété de l'enfant, de pâleur de la peau, de pâte et de gonflement du visage, de nausées et de vomissements. Les enfants plus âgés se plaignent de douleurs thoraciques.
À l'examen - hyperémie (rougeur) du pharynx, des arcades, de la paroi postérieure du pharynx, hypertrophie des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, cervicaux, injection de vaisseaux scléraux et lors de l'auscultation du patient, respiration difficile, râles secs et humides dispersés, matité de la percussion son petit et caractérisé par de petites sécrétions muqueuses. Les complications possibles du syndrome respiratoire et, dans les cas graves, les manifestations, sont le syndrome du croup et le syndrome obstructif.
La sévérité des manifestations dépend directement de l'âge du patient : plus l'enfant est jeune, plus la maladie progresse sévèrement.
La forme douce se caractérise par une réaction à basse température (jusqu'à 37,50),
symptômes d'intoxication : maux de tête mineurs, faiblesse générale, toux sèche. La forme bénigne est plus souvent enregistrée chez les enfants plus âgés.
La forme modérée s'accompagne d'une température fébrile (jusqu'à 38,5-390), de symptômes modérés d'intoxication, d'une toux sèche persistante et d'un essoufflement modéré (DN 1 degré) et d'une tachycardie.
La forme sévère se manifeste par un syndrome infectieux-toxique prononcé, une toux prononcée, persistante et prolongée, un essoufflement sévère (DN 2-3 degrés), une respiration bruyante, des troubles circulatoires. A l'auscultation, une abondance de petits râles bouillonnants, un crépitement pulmonaire est audible. La forme sévère est le plus souvent observée chez les enfants de la première année de vie, et la sévérité est plus associée aux phénomènes d'insuffisance respiratoire qu'à la sévérité de l'intoxication. Dans de rares cas, une hyperthermie pathologique et un syndrome convulsif sont possibles.
La durée de la maladie est de 14 à 21 jours.
Dans l'analyse du sang périphérique, la leucocytose, la monocytose, l'apparition de lymphomonocytes atypiques (jusqu'à 5%), un déplacement des neutrophiles vers la gauche avec l'ajout d'une infection bactérienne secondaire, une augmentation de la VS sont notées.
Caractéristiques des symptômes chez les nouveau-nés et les prématurés: une apparition progressive est possible, une fièvre légère, une toux persistante apparaît sur fond de congestion nasale, souvent confondue avec la coqueluche. Les enfants sont agités, dorment peu, mangent mal, perdent du poids, les symptômes d'insuffisance respiratoire augmentent rapidement et la pneumonie se développe assez rapidement.
Complications et pronostic de l'infection à SEP
Les complications de l'infection par la SEP peuvent être des maladies des organes ORL, qui sont davantage associées à l'ajout de flore bactérienne secondaire - otite moyenne, sinusite, pneumonie.
Le pronostic de l'évolution non compliquée typique de l'infection par la SEP est favorable.
Diagnostic de l'infection à SEP
L'infection virale respiratoire syncytiale est diagnostiquée sur la base de :
1) Données cliniques et épidémiologiques. Les données épidémiologiques incluent le contact avec un patient atteint d'ARVI, la présence dans les lieux publics, les lieux de grande congestion. Les données cliniques incluent la présence de 2 syndromes - infectieux-toxiques et respiratoires, et surtout - une caractéristique du syndrome respiratoire sous la forme d'un développement de bronchiolite (voir la description ci-dessus). La présence des signes ci-dessus avant l'âge de 3 ans. Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec l'ensemble du groupe des infections virales respiratoires aiguës, laryngite, trachéite d'étiologies diverses, pneumonie.
2) Données de laboratoire - numération formule sanguine : leucocytose, monocytose, augmentation de la VS, détection de cellules lymphomonocytaires atypiques (5 %), éventuellement déplacement des neutrophiles vers la gauche.
3) Données instrumentales - radiographie pulmonaire : renforcement du schéma pulmonaire,
compactage des racines du poumon, par endroits des zones emphysémateuses du poumon.
4) Données de laboratoire spécifiques :
- étude virologique des lavages nasopharyngés par RIF, méthodes express ;
- test sanguin sérologique pour les anticorps anti-RSV utilisant une réaction de neutralisation, RSK, RTGA dans des sérums appariés avec un intervalle de 10-14 jours et détection d'une augmentation du titre d'anticorps.
Traitement de l'infection à SEP
1) Mesures organisationnelles et régime : hospitalisation des patients atteints de formes modérées et sévères de la maladie, alitement pendant toute la période fébrile.
2) La pharmacothérapie comprend :
Thérapie étiotrope :
- agents antiviraux (isoprinosine, arbidol, anaferon, cycloferon, ingavirini, autres) selon l'âge de l'enfant ;
- les agents antibactériens sont prescrits en cas d'apparition avérée d'une infection bactérienne, d'apparition d'une pneumonie et uniquement par un médecin.
Traitement pathogénétique :
- sirops antitussifs, expectorants et anti-inflammatoires (erespal, lazolvan, bromhexine, sinecod, mélanges avec racine de guimauve, avec thermopsis);
- antihistaminiques (claritine, zyrtec, zodak, cetrin, suprastin, erius et autres);
- thérapie locale (nasol, nasivin et autres pour le nez, falimint, pharyngosept et autres pour la gorge).
Thérapie par inhalation - inhalation de vapeur avec des herbes (camomille, sauge, origan), thérapie par inhalation alcaline, utilisation de nébuliseurs avec des médicaments.
- Si nécessaire, la nomination de glucocorticoïdes.
Prévention de l'infection à SEP
Il n'y a pas de prophylaxie spécifique (vaccination).
La prévention comprend des mesures épidémiologiques (isolement rapide du patient, début du traitement en temps opportun, nettoyage humide de la pièce, prophylaxie antivirale de contact - arbidol, anaferon, influenzaferon et autres médicaments); durcissement des enfants et promotion d'un mode de vie sain; prévention de l'hypothermie pendant la saison épidémique de l'infection (hiver-printemps).
Médecin spécialiste des maladies infectieuses N.I. Bykova
Chaque année, la fin de l'automne et le début de l'hiver nous réservent de désagréables « surprises » sous forme de SRAS et de grippe. Les infections virales sont depuis longtemps en tête de liste de toutes les maladies infectieuses. Plus de 200 virus ont été isolés pouvant provoquer cette pathologie. Cela rend beaucoup plus difficile la réalisation de diagnostics différentiels et la prescription d'un traitement en temps opportun.
Virus respiratoire syncytial humain
Le virus respiratoire syncytial provoque une maladie respiratoire inflammatoire aiguë. Elle est diagnostiquée principalement chez les jeunes enfants et les patients âgés. Lors d'une épidémie, principalement en hiver, les maladies causées par ce virus se retrouvent chez des représentants de tous les groupes d'âge. Les anticorps produits par le système immunitaire en réponse à l'infection deviennent moins actifs avec le temps, entraînant une réinfection.
Infection respiratoire syncytiale - l'agent causal
L'infection virale respiratoire syncytiale est classée comme une maladie indépendante depuis la fin des années 50. XXe siècle. L'agent causal de cette pathologie est un virus à ARN du genre Pneumovirus, dont l'enveloppe externe est parsemée de pointes d'origine protéique. Attaquant les cellules saines, ils s'y attachent et forment des composés spécifiques (syncytia). Le virus infecte les cellules des voies respiratoires, car elles ont la plus grande capacité à assurer sa reproduction rapide. Ces deux caractéristiques donnent son nom au virus PC.
Infection respiratoire syncytiale - symptômes
En peu de temps, la pathologie peut prendre la forme d'une épidémie. La raison en est son mécanisme d'infection par aérosol et de transmission par voie aérienne. Une personne malade peut rester porteuse du virus pendant 21 jours. La période de latence peut durer jusqu'à une semaine. L'infection respiratoire syncytiale est caractérisée par des dommages au système respiratoire inférieur avec le développement de bronchite, bronchiolite et pneumonie. Ces maladies graves surviennent souvent comme des complications d'une infection par la SEP et nécessitent une hospitalisation.
Les principaux symptômes sont très similaires à ceux de toutes les infections virales respiratoires aiguës et se manifestent comme suit :
- des signes d'intoxication générale apparaissent sous forme d'asthénie, de myalgie, de perte de force, de troubles du sommeil et de l'alimentation;
- une augmentation de la température corporelle peut varier de valeurs subfébriles à des valeurs très élevées;
- des symptômes de rhinite aiguë et de pharyngite sont présents.
Peut également rejoindre :
- inconfort dans la poitrine;
- toux sèche;
- manifestations de conjonctivite;
- troubles du tractus gastro-intestinal.
Infection respiratoire syncytiale - traitement
Le traitement de cette pathologie est basé sur des données de laboratoire et un diagnostic différentiel. L'infection virale respiratoire syncytiale aux stades précoces est traitée en ambulatoire, sous réserve d'un alitement et d'un isolement strict du patient. Toutes les mesures visent à éliminer les symptômes de la maladie et à prévenir les complications :
1. Prescrire des médicaments antiviraux pour augmenter la production d'interféron naturel :
- Anaféron ;
- Arbidol-LENS;
- Walvir ;
- gel de Viferon;
- Ingaron ;
- Infagel;
- Lavomax et autres.
2. Le traitement symptomatique vise à normaliser la température corporelle, à soulager les maux de tête, la congestion nasale et l'inconfort de la gorge :
- Coldrex Hotrem;
- Fervex;
- Antigrippal ;
- Vicks active symptomax plus;
- Téraflu;
- Décatilène ;
- Nazalong ;
- Rinza et al.
Avec une nature prolongée de l'évolution de la maladie ou les premiers signes de développement de complications, un traitement à l'hôpital est recommandé. Là, les spécialistes prescrivent des médicaments pathogéniques qui visent à supprimer le développement de la maladie et sa détoxification. De tels médicaments sont capables d'influencer le métabolisme dans le corps, ils sont sélectionnés strictement individuellement.
Virus respiratoire syncytial - prévention
Le virus respiratoire syncytial (VRS) est sensible aux températures élevées et est complètement désactivé en le faisant bouillir ou en utilisant des désinfectants. Afin de prévenir la propagation de l'infection et de prévenir une épidémie, les mesures suivantes sont recommandées :
- Isolement strict du patient.
- Nettoyage quotidien de la chambre et des effets personnels du malade à l'aide d'antiseptiques.
- Respect des prescriptions du médecin.
- Repos au lit.
- Il est recommandé de porter des masques médicaux pour protéger les voies respiratoires supérieures.
- Une fois que le patient s'est rétabli, des procédures légères peuvent être effectuées et l'hypothermie peut être évitée.
Virus respiratoire syncytial - vaccin 2016
Société pharmaceutique Novavax, Inc. en 2016, ont commencé les essais de phase III d'un nouveau vaccin contre l'infection virale respiratoire syncytiale. Après la réussite des deux premières étapes de test de l'efficacité de ce médicament, la possibilité de son utilisation clinique est devenue bien réelle. Le nouveau vaccin pourrait empêcher les enfants et les adultes de contracter le virus RS.
L'agent causal de l'infection par PC a été isolé en 1956 par Morris, Blount, Savage chez des chimpanzés atteints d'une maladie caractérisée par le syndrome de maladie des voies respiratoires supérieures. C'est ce qu'on appelle l'agent coryza chimpanzé. En 1957, des virus antigéniquement identiques ont également été isolés chez de jeunes enfants atteints de maladies des voies respiratoires inférieures (Chanock, Roizman, Myers). D'autres études ont confirmé le rôle prépondérant de ces virus dans le développement de la pneumonie et de la bronchiolite sévère chez les enfants de 1 an. L'étude des propriétés du virus a permis de révéler la nature particulière de son effet sur les cellules affectées - la formation de syncytium (une structure réticulaire constituée de cellules reliées les unes aux autres par des processus cytoplasmiques). Cela a permis de donner le nom au virus isolé « respiratoire syncytial (RSV) ». En 1968, des anticorps anti-RSV ont été trouvés dans le sang de bovins, et 2 ans plus tard, ils ont été isolés de taureaux. Les années suivantes ont été marquées par la découverte d'un agent pathogène similaire chez de nombreux animaux domestiques, sauvages et d'élevage, ce qui indiquait la large distribution du VRS.
Le VRS est détecté dans la population de tous les continents. Des études ont montré que des anticorps contre le virus sont trouvés chez 40% des personnes interrogées. L'infection à SEP occupe une place particulière parmi les maladies infantiles : en termes de prévalence et de gravité, elle occupe la première place parmi les ARVI chez les enfants de 1 an. C'est aussi l'une des principales causes de décès des enfants de cet âge, ainsi que des enfants immunodéprimés.
Chez les adultes, la proportion d'infections à PC est moindre - pas plus de 10 à 13% de tous les ARVI. Les résultats des études de ces dernières années ont permis de changer la vision de l'infection par le PC comme relativement sûre pour la population adulte. Il s'est avéré que l'infection par la SEP peut être à l'origine du développement d'une pneumonie sévère, de lésions du système nerveux central et de diverses pathologies chez l'adulte. Une infection grave survient chez les personnes âgées, accompagnée d'une mortalité importante.
L'infection par PC est devenue un problème pour les institutions pédiatriques et les hôpitaux pour enfants, étant l'un des principaux facteurs d'infection intra-hospitalière. Cela crée également un autre problème - la forte probabilité d'infection des employés de ces institutions.
La courte durée de l'immunité qui se développe après une maladie a rendu difficile la création de vaccins.
L'infection respiratoire syncytiale appartient au genre Pneumovirus de la famille des Para-mixoviridae. L'agent causal n'a qu'un seul sérotype, dans lequel se distinguent 2 souches classiques - Long et Randall. Les différences antigéniques entre ces souches sont si insignifiantes qu'elles ne sont pas détectées dans l'étude des sérums. Cela donne le droit de considérer le VRS comme un seul sérotype stable.
Le RSV a une forme pléomorphe ou filamenteuse, avec des dimensions de 200 à 300 nm. Contrairement à d'autres agents pathogènes de la famille des Paramixoviridae, il ne contient ni neuraminidase ni hémagglutinine.
Le génome du virus est un ARN simple brin non fragmenté. Actuellement, 13 polypeptides RSV fonctionnellement différents ont été identifiés, dont 10 sont spécifiques du virus. Le virus contient une protéine M (matrice ou membrane) qui possède des régions pouvant interagir avec les membranes des cellules infectées. L'activité infectieuse du VRS est due à la présence de glycopolypeptide. L'enveloppe du virus comporte 2 glycoprotéines sous forme d'excroissances - la protéine F et la protéine GP (se fixant, elle favorise l'attachement du virus à la cellule sensible, dans le cytoplasme de laquelle le virus se réplique ensuite).
La plupart des VRS sont déficients, n'ont pas de structure interne et ne sont pas infectieux.
Le VRS se développe bien sur diverses cultures cellulaires, mais il présente un tropisme particulier pour le tissu pulmonaire des jeunes animaux et de l'embryon humain. Ainsi, dans des cultures d'organes provenant de poumons de furets américains âgés de trois jours, le virus se multiplie 100 fois plus rapidement que dans des cultures de tissus provenant de poumons d'un animal adulte. Apparemment, ce phénomène sous-tend la sensibilité particulière des jeunes enfants aux effets du VRS. Les cellules affectées par le virus se déforment et fusionnent pour former le syncytium. La thrombine et la trypsine améliorent le processus de fusion cellulaire. La ribavirine inhibe la reproduction du VRS en culture cellulaire.
La persistance du virus en culture tissulaire est possible, mais sa formation dans le corps humain n'a pas été prouvée. Le modèle expérimental pour la reproduction de l'infection à SEP est le rat de coton, les primates et les furets africains blancs.
Le VRS est instable dans l'environnement extérieur : sur les vêtements, dans les sécrétions fraîches, sur les outils, les jouets, il meurt après 20 minutes - 6 heures. Sur la peau des mains, il peut persister jusqu'à 20-25 minutes.
A une température de +37°C, la stabilité du virus reste jusqu'à 1 heure, après 24 heures à cette température, son infectivité n'est que de 10 %. A une température de +55 °C, il meurt en 5 minutes. Un séchage rapide est préjudiciable. Le virus est résistant à la congélation lente. Relativement stable à pH 4,0 et plus. Sensible à la chloramine. Les sels inorganiques (Mg, Ca), le glucose, le saccharose protègent le virus de l'inactivation.
Épidémiologie
L'homme est la seule source d'infection par la SEP. Le virus est isolé par une personne malade du 3e au 8e jour après l'infection ; chez le jeune enfant, cette période peut être retardée jusqu'à 3 semaines.
Le mécanisme de transmission est principalement aéroporté. Avec des gouttelettes de sécrétions nasales et des sécrétions de la trachée lors de la toux, le virus est transmis à une personne en bonne santé. Une caractéristique de ce processus est la nécessité d'un contact étroit, car la plus grande possibilité d'infection survient lorsque de grosses gouttes de mucus contenant un virus pénètrent dans les voies nasales d'une personne en bonne santé, les aérosols fins sont moins dangereux. La porte d'entrée est aussi la muqueuse des yeux, l'entrée du virus dans la cavité buccale, sur la muqueuse du pharynx, la trachée est de moindre importance. Le virus peut être transporté dans les yeux et le nez par des mains contaminées par les sécrétions nasales du patient. Des cas d'infection à travers la peau, ainsi qu'avec des greffes de rein, ont été décrits.
La maladie est très contagieuse ; lors des épidémies nosocomiales, presque tous les patients et le personnel médical sont infectés. De par son importance en tant qu'infection nosocomiale à SEP, elle occupe une place prépondérante. Particulièrement souvent, de telles flambées épidémiques se produisent dans les services néonatals, les services somatiques pour les jeunes enfants, ainsi que dans les établissements gériatriques, les hôpitaux pour les patients atteints d'immunodéficience.
Les enfants de moins d'un an sont particulièrement sensibles à l'infection par le VRS. Lors du premier contact avec le virus, tous les 100% des personnes infectées tombent malades, avec des contacts répétés - environ 80%. Dès la 2e année de vie, presque tous les enfants sont infectés. Dans le groupe d'âge de moins de 3 ans, il existe un risque accru de développer une infection grave à la SEP. En règle générale, les enfants de plus de 4 ans et les adultes tombent malades beaucoup plus facilement et il n'y a donc pas d'enregistrement fiable de la morbidité dans ces groupes d'âge.
L'absence d'immunité persistante après avoir souffert d'une infection par la SEP entraîne des augmentations saisonnières annuelles (en saison froide) de la morbidité avec l'enregistrement du plus grand nombre de cas chez les enfants de 1 an (primo-infection). Dans d'autres cas, ces augmentations sont associées à une réinfection, dont la probabilité est élevée non seulement chez les enfants, mais aussi chez les adultes.
La saisonnalité reflète l'indice d'immunité collective avec une baisse à la fin de l'automne. Au cours des années d'épidémies de grippe, il y a une diminution de l'immunité collective à l'infection par la SEP et une incidence plus élevée que d'habitude du VRS est notée. Les épidémies annuelles durent généralement jusqu'à 5 mois. En été, en règle générale, les cas graves d'infection à PC (bronchiolite) ne se produisent pas. La maladie est plus souvent enregistrée dans les grandes villes à forte densité de population.
Aucun lien n'a été trouvé entre l'infection et la race. Les garçons tombent malades 1,5 fois plus souvent que les filles.
La possibilité de participation au processus épidémique des animaux domestiques et sauvages n'a pas été prouvée.
Classification
Il n'y a pas de classification généralement acceptée de l'infection PC.
L'infection à PC chez les jeunes enfants (jusqu'à 3 ans) peut survenir sous forme de pneumonie, de bronchiolite, chez les enfants de plus de 4 ans et chez l'adulte, elle peut également se manifester par une clinique de rhinopharyngite ou de bronchite. Chez les jeunes enfants, ces variantes de l'évolution clinique ne se produisent pas isolément de la défaite des voies respiratoires inférieures. La maladie survient sous des formes légères, modérées, sévères et subcliniques. Les critères de gravité sont l'âge du patient, le degré de toxicose et l'insuffisance respiratoire.
La pathogenèse de l'infection à PC n'est pas bien comprise. De plus, les données disponibles sont si contradictoires qu'à ce jour, il n'existe pas de théorie unique et universellement reconnue de la pathogenèse. Différents schémas de pathogenèse sont proposés, basés sur l'immaturité immunologique des nourrissons (déséquilibre immunologique), les réactions d'hypersensibilité de type retardé et d'autres facteurs. Probablement, tous ces mécanismes jouent un certain rôle dans le développement du processus pathologique, mais la part de chacun d'eux n'est pas entièrement comprise.
L'introduction du virus dans l'organisme se fait principalement par la muqueuse nasale, si l'activité neutralisante de la sécrétion nasale est surmontée, associée en partie à la présence d'inhibiteurs non spécifiques, notamment d'anticorps de la classe IgA. Le VRS est un interféronogène faible, qui à son tour est un inducteur de l'activité normale des cellules tueuses. Ainsi, ce lien de protection ne joue pas un rôle significatif. En cas de réinfection, la sécrétion nasale contient des anticorps spécifiques protecteurs à un titre d'au moins 1: 4. Les anticorps dans le sang ne protègent pas contre l'infection, ils ne peuvent qu'atténuer l'évolution de la maladie.
Le virus, ayant surmonté la protection, "se colle" à la cellule sensible, puis y pénètre, en raison de la fusion avec la membrane cellulaire. Dans le cytoplasme, la réplication a lieu, l'accumulation du virus, puis il quitte la cellule, mais plus de 90 % des virus restent associés à la cellule. Le virus ne supprime pas le métabolisme d'une cellule infectée, mais il peut changer son apparence et la déformer. Un symptôme de l'infection à RS est la formation de syncytium lors de la déformation cellulaire.
Le tropisme du virus aux cellules des poumons, des bronchioles et des bronches détermine la localisation principale du processus pathologique avec le développement de la bronchite, de la bronchiolite, de la pneumonie. Plus l'enfant est jeune, plus la pneumonie et la bronchite sont fréquentes et plus elles sont graves.
Dans la bronchite et la péribronchite, sous l'action de facteurs protecteurs (macrophages, anticorps, cellules tueuses normales, etc.), la mort des virus extracellulaires et des cellules contenant le virus se produit. Le résultat est une nécrose épithéliale, un œdème et une infiltration de cellules rondes de la couche sous-muqueuse et une hypersécrétion de mucus. Tous ces facteurs conduisent à un rétrécissement de la lumière des voies respiratoires, d'autant plus prononcé que leur calibre est petit. En cas de dommages importants aux structures bronchiques, une insuffisance respiratoire peut survenir. Une obstruction complète des bronches avec le développement d'une atélectasie est possible, ce qui est plus souvent observé dans la bronchiolite. Un facteur supplémentaire contribuant à une diminution de la lumière des bronches et des bronchioles est leur spasme. On pense que cela repose sur plusieurs facteurs : une augmentation du taux d'IgE sécrétoires et sériques, l'induction de facteurs bronchospastiques résultant de l'interaction de complexes immuns avec les neutrophiles, une libération accrue d'histamine résultant de la stimulation de lymphocytes avec des antigènes viraux.
Les lésions pulmonaires dans l'infection par la SEP sont caractérisées par une inflammation interstitielle, une infiltration généralisée, un œdème et une nécrose de l'épithélium des bronches, des bronchioles et des alvéoles.
Le tropisme sélectif du virus à l'épithélium des voies respiratoires explique les symptômes cliniques, la nature des complications. Il existe cependant des informations sur la capacité du virus lui-même à provoquer également une otite moyenne. Le VRS n'a pas encore été détecté dans d'autres organes et tissus. Par conséquent, certaines manifestations de l'infection par la SEP peuvent être dues à une sensibilisation, à une hypoxie et à une infection secondaire. Les réactions cytotoxiques visant à la destruction des cellules infectées par le virus, réalisées à travers les macrophages et les cellules tueuses normales, commencent à agir dès les premiers jours, le pic d'activité cytotoxique tombe le 5ème jour après l'infection. En réponse à une infection, le corps produit des anticorps contre les virus, leurs fragments et les cellules infectées. Les anticorps dirigés contre la protéine F du virus peuvent supprimer la fusion des cellules et la sortie du virus de la cellule, les anticorps dirigés contre la protéine GP peuvent neutraliser le virus. Les anticorps IgG cytotoxiques traversent le placenta.
On pense également que les complexes immuns contenant des composants viraux sont capables d'améliorer la phagocytose spécifique, conduisant à l'inactivation du virus ou des agrégats de RSV avec des anticorps. Les réactions protectrices visant à détruire le virus et les cellules infectées se combinent avec le développement d'une sensibilisation locale au VRS et s'intensifient avec les infections répétées. Le développement inverse de la bronchiolite s'accompagne de la disparition du sang périphérique du facteur qui provoque l'inhibition de la migration des leucocytes, ce qui pourrait refléter le niveau de sensibilisation au VRS dans la période aiguë.
L'immunité qui se développe après une infection par la SEP est de courte durée, tandis que l'immunité locale contre l'infection par la SEP dans les voies respiratoires inférieures est plus longue que dans les voies respiratoires supérieures. Des anticorps IgG spécifiques circulent dans le sang. Avec des infections répétées, les anticorps sont déterminés à des titres plus élevés, ils persistent plus longtemps, mais ils ne protègent toujours pas contre la réinfection pendant la période de la prochaine augmentation saisonnière de l'incidence.
Il existe de nombreuses controverses concernant la pathogenèse de l'infection à PC chez les enfants de la première année de vie. L'opinion précédente selon laquelle les enfants ayant des titres élevés d'anticorps maternels sont protégés contre l'infection n'est pas étayée ; au contraire, ils tombent malades plus gravement et plus longtemps. Les partisans de ce point de vue pensent que les anticorps acquis passivement restant dans le corps de l'enfant peuvent bloquer l'induction de cellules T tueuses et rendre difficile l'élimination du virus.
En effet, les anticorps obtenus de la mère ne garantissent pas une protection contre l'infection, qui se déroule pourtant plus facilement dans les 2-3 premières semaines de la vie d'un enfant. Les enfants de plus de 3 mois tombent malades plus gravement, ce qui est dû au fait que la concentration d'anticorps maternels diminue à ce moment-là. Chez les enfants de 1 an, les mécanismes de défense contre l'infection par la SEP sont si peu fiables qu'une réinfection peut survenir quelques semaines après l'infection initiale. Une infection intra-utérine par le VRS d'une mère malade est également possible. Ces enfants ne développent pas d'anticorps et on pense que le virus peut persister.
Après plusieurs rencontres avec le virus, l'immunité sécrétoire et sérique s'améliore, le nombre de maladies lors du prochain contact avec le patient diminue.
Lorsque l'infection par la SEP survient chez les personnes âgées, il a été établi que l'apparition d'anticorps est retardée, leurs titres ne sont pas corrélés avec la gravité de la maladie, qui se manifeste souvent sous la forme d'une pneumonie sévère et d'une bronchite obstructive, dont l'évolution est encore compliquée par la présence de maladies cardiaques ou pulmonaires chroniques dans la plupart d'entre eux.
Évolution clinique de l'infection à SEP
Le tableau clinique de l'infection à SEP se manifeste le plus clairement chez les enfants de moins de 3 ans, et la maladie peut survenir dans les premiers jours après la naissance d'un enfant. Plus l'enfant est âgé, plus la maladie progresse facilement.
La période d'incubation est de 2 à 5 jours. Les premières manifestations de la maladie sont la rhinorrhée et la pharyngite. Les bébés deviennent agités, refusent d'allaiter, les enfants plus âgés se plaignent de maux de gorge, de maux de tête. À l'examen, l'attention est attirée sur un écoulement séreux abondant du nez, une hyperémie et un gonflement de la paroi postérieure du pharynx, une conjonctivite se produit. Après 1-3 jours, la température commence à monter, atteignant parfois 38-39°C, cela dure généralement 3-4 jours. À l'avenir, dans le contexte d'un tableau clinique détaillé de la maladie, des élévations de température périodiques à court terme sont possibles. Parallèlement, et parfois dès les premiers jours de la maladie, une toux sèche apparaît. Depuis ce temps, les symptômes de la maladie augmentent rapidement, la principale devient une toux, se présentant souvent sous la forme d'attaques, elle peut s'accompagner de vomissements.
Sur la base de la clinique, il est pratiquement impossible de faire un diagnostic différentiel entre pneumonie et bronchiolite (à savoir, ces formes cliniques sont les plus fréquentes dans l'infection à SEP chez les enfants dans les trois premières années de la vie), d'autant plus que ces types de lésions peuvent être combinés.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, il y a des signes d'obstruction bronchique - la respiration devient bruyante, sifflante, les muscles intercostaux y sont activement impliqués. Parfois, la cage thoracique semble enflée. La fréquence respiratoire augmente, atteignant 60 ou plus, mais même cela n'est pas en mesure de compenser l'hypoxémie progressive. De courtes périodes d'apnée (jusqu'à 15 s) sont possibles. Dans les poumons, une respiration sifflante sèche et des râles humides se font entendre sur fond de respiration affaiblie.
La peau est pâle, souvent cyanosée, mais parfois en cas d'hypoxémie sévère, la cyanose peut ne pas être présente (c'est-à-dire que la cyanose n'est pas toujours un critère de gravité du processus). L'hypoxie du système nerveux central qui en résulte peut s'accompagner d'adynamie, de confusion et d'un état de prostration.
Chez les enfants, dans le contexte de lésions des bronchioles et des poumons, des signes d'otite moyenne peuvent apparaître, qui s'accompagnent d'une anxiété accrue, de pleurs dus à des douleurs dans les oreilles. La relation étiologique du processus avec l'infection par la SEP a été prouvée par une augmentation des titres d'anticorps spécifiques au VRS dans l'écoulement des oreilles. La durée de la maladie est de 5 jours à 3 semaines.
Plus l'enfant est âgé, plus la maladie progresse facilement. Il n'y a pas de différences significatives dans l'évolution de l'infection par la SEP chez les enfants de plus de 4 ans et chez les adultes. Avec la réinfection, le processus pathologique peut être asymptomatique et est détecté par une augmentation du taux d'anticorps spécifiques dans le sérum sanguin.
Les formes cliniquement prononcées chez l'adulte se manifestent le plus souvent par des symptômes de lésions des voies respiratoires supérieures, dont les manifestations sont des éternuements, un écoulement nasal, une toux, un mal de gorge. La maladie s'accompagne souvent d'une fièvre légère, mais la fièvre est parfois absente. Dans la période aiguë de la maladie, une conjonctivite et une sclérite peuvent apparaître. La paroi postérieure du pharynx et le voile du palais sont œdémateux, hyperémiques.
Une caractéristique de l'infection à PC par rapport à d'autres infections virales respiratoires aiguës est une évolution plus longue - en moyenne jusqu'à 10 jours, mais des variantes sont possibles (de 1 à 30 jours), la toux dure plus longtemps que les autres symptômes.
Chez certains patients adultes (il s'agit le plus souvent de patients atteints de maladies chroniques des poumons, du cœur, des bronches, avec immunodéficience), une infection par la SEP peut également survenir avec des lésions des bronches, des bronchioles et des poumons. La clinique dans ces cas ressemble à celle des jeunes enfants : forte fièvre, toux paroxystique, crises d'étouffement périodiques, essoufflement, cyanose. Une tachycardie apparaît, une surdité des bruits cardiaques et une diminution de la pression artérielle sont déterminées. La percussion dans les poumons révèle des zones emphysémateuses, et avec l'auscultation sur fond de respiration difficile, divers râles humides et secs se font entendre. Les signes de dommages aux poumons et aux bronches chez les adultes et les jeunes enfants sont associés à des symptômes de rhinite, de pharyngite. L'obstruction sévère des voies respiratoires, le croup et l'apnée ne sont pas typiques de l'infection par la SEP chez l'adulte. Bien que des cas de bronchospasme sévère avec une issue fatale aient été décrits chez l'adulte.
Chez les personnes âgées, l'infection à PC se manifeste souvent sous la forme d'une bronchopneumonie sévère.
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