Adénomatose et adénomyose, les noms de ces deux maladies se ressemblent presque, mais en fait ce sont deux pathologies complètement différentes. La seule chose qui les unit est le corps qu'ils affectent d'une manière ou d'une autre.
Par exemple, l'adénomyose est une forme d'endométriose dans laquelle l'endomètre se développe dans la couche sous-muqueuse et musculaire de l'utérus. L'adénomatose est également appelée affection particulière de l'utérus, qui précède le développement d'une tumeur cancéreuse. Les deux maladies nécessitent un traitement immédiat.
Avec l'adénomyose, une croissance active du tissu endométrial se produit, mais elle est considérée comme bénigne, bien que dans ce cas, les cellules pénètrent dans les structures d'autres tissus. Ce processus s'accompagne d'une inflammation du myomètre. L'adénomyose est aussi appelée endométriose utérine interne.
Et en même temps, les médecins disent que l'endométriose et l'adénomyose ne sont pas exactement la même chose. Il existe quelques différences entre ces deux affections, qui permettent de distinguer l'adénomyose comme une pathologie à part entière, et pas seulement comme une forme particulière d'endométriose.
La première différence est que, se propageant à d'autres organes et tissus, l'endomètre continue d'exister, obéissant aux mêmes lois que l'endomètre situé dans l'utérus.
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Le processus de pénétration de l'endomètre dans le myomètre s'accompagne d'une inflammation sévère, qui peut finalement conduire à la destruction des tissus de l'utérus et au passage à l'adénomatose, qui est l'état très précancéreux.
L'adénomyose peut prendre l'une des trois formes suivantes : diffuse, nodulaire et mixte. Par exemple, sous la forme diffuse, des poches de tissu endométrial se forment, qui peuvent pénétrer dans le myomètre à différentes profondeurs.
Avec les formes négligées, des fistules se forment à la place de telles poches menant au petit bassin. Avec la forme nodulaire de l'adénomyose, une prolifération d'épithélium glandulaire prédominant se produit.
Dans ce cas, la formation d'un grand nombre de nœuds remplis de liquide se produit. Dans le premier cas, avec la formation de poches, l'adénomyose se propage dans tout l'utérus. Avec une forme nodulaire, les foyers de tissu endométrial ont une délimitation claire. Dans ce cas, il est beaucoup plus facile de traiter la pathologie.
Adénomatose
Une image complètement différente est observée avec l'adénomatose. Dans ce cas, il y a une croissance incontrôlable des cellules qui forment l'endomètre. Avec la même adénomyose, les cellules endométriales ont un degré élevé de susceptibilité à la dégénérescence.
Dans ce cas, les médecins doivent faire face à une hyperplasie de l'endomètre. Avec cette pathologie, on distingue également une forme glandulaire et diffuse. Dans la forme diffuse, l'hyperplasie recouvre toute la membrane muqueuse de l'utérus. Dans ce cas, la maladie évolue beaucoup plus lentement que dans la forme glandulaire et se transforme moins souvent en cancer.
Sous la forme diffuse, une division accélérée des cellules se produit et, en même temps, leur structure change presque complètement. Avec l'hyperplasie glandulaire, l'utérus s'épaissit et augmente de taille. Une caractéristique de cette forme d'adénomatose est la disparition d'une distinction claire entre les couches, qui est présente dans un utérus sain.
Causes
Les raisons pour lesquelles l'endomètre commence à se développer dans les couches adjacentes de l'utérus avec l'adénomyose ne sont toujours pas connues, bien que l'étude de cette pathologie se poursuive depuis longtemps. Cette pathologie peut être détectée chez les femmes de différentes catégories d'âge. Mais de plus en plus de médecins ont tendance à croire que la croissance de l'endomètre est due à des modifications des niveaux hormonaux, alors que le patient a presque toujours un système immunitaire fortement affaibli.
Moins souvent, parmi les causes de l'adénomyose, les prédispositions héréditaires, les modifications pathologiques du cycle menstruel, l'excès de poids et les problèmes liés à un accouchement difficile sont mentionnés. Dans chaque cas spécifique de la maladie, les médecins devront procéder à un examen approfondi pour découvrir les raisons qui ont provoqué cette pathologie.
L'adénomatose, tout d'abord, survient lorsque l'équilibre hormonal évolue vers une augmentation des œstrogènes. Sous l'influence de cette hormone, le cycle menstruel échoue, des saignements utérins apparaissent et l'infertilité se développe. Dans l'adénomatose, les médecins recherchent tout d'abord des cellules atypiques afin d'évaluer ainsi la capacité du tissu à dégénérer.
Symptômes
Avec l'adénomyose, il y a une augmentation plus importante des saignements pendant les règles, ainsi qu'une augmentation de leur durée, bien que des cas de saignements utérins entre les règles se produisent également. Et avec la première et la deuxième maladie, l'anémie peut se développer. Seulement avec l'adénomatose, son apparition s'explique par des saignements qui se produisent pendant la période intermenstruelle.
L'anémie entraîne une faiblesse, une somnolence. Le manque d'hémoglobine dans le sang s'accompagne d'une pâleur de la peau et des muqueuses. Pour la même raison, les performances diminuent.
Avec l'adénomyose, quelques jours avant les règles, un écoulement sanglant apparaît, le même écoulement peut se produire après la fin des règles. Avec l'adénomyose, le syndrome douloureux est prononcé. La douleur augmente considérablement avant les règles et disparaît complètement après leur achèvement. Tous les symptômes de l'adénomyose commencent à apparaître dans les derniers stades de la maladie, lorsque le processus pathologique s'est suffisamment propagé dans tout l'utérus.
L'adénomatose est beaucoup plus difficile à détecter que l'adénomyose. Dans ce cas, vous devrez procéder à un examen complet et complet du patient. Les symptômes découlant de cette pathologie sont de nature indirecte et nécessitent une confirmation lors du diagnostic.
Parmi les symptômes de l'adénomatose, on note tout d'abord l'apparition de douleurs tiraillantes dans le bas-ventre. Pour cette pathologie, l'apparition de spotting entre les règles est caractéristique. Mais une telle décharge est un symptôme de nombreuses pathologies associées à l'utérus. Par conséquent, leur disponibilité pour poser un diagnostic n'est clairement pas suffisante.
La même chose peut être dite pour un cycle mensuel irrégulier. Une cause supplémentaire de préoccupation peut être la présence d'un excès de poids, la croissance des cheveux dans des endroits inhabituels pour le corps féminin.
Un autre signe indirect d'adénomatose peut être une augmentation du taux d'insuline dans le sang. Par conséquent, un diagnostic précis est établi après échographie et histologie de l'endomètre. En parallèle, les médecins déterminent l'épaisseur disponible de la couche muqueuse de l'utérus et identifient le type d'hyperplasie. De plus, les niveaux de sucre dans le sang sont vérifiés.
Traitement
Les principaux médicaments dans le traitement de l'adénomatose sont les gestagènes et les contraceptifs oraux combinés. Mais pas dans tous les cas, un traitement conservateur donne l'effet souhaité. Procéder ensuite à l'élimination opératoire de l'épithélium hyperplasique.
Le traitement de l'adénomyose doit également prendre en compte les causes de son apparition. En outre, le traitement doit prévenir la récurrence de la pathologie. La thérapie commence après avoir reçu les résultats d'une échographie, ainsi que la vérification de la membrane muqueuse pour la présence de cellules atypiques.
L'adénomyose devient très rapidement chronique, les tactiques de traitement doivent donc être bien pensées. Le choix des médicaments dépend de la forme de l'adénomyose et du degré de distribution des foyers de pathologie. Pour le traitement, des médicaments hormonaux sont sélectionnés. Dans les cas graves, un traitement chirurgical est effectué.
La description:
L'adénomatose polyendocrinienne familiale (EPS) est une maladie caractérisée par le développement de tumeurs dans deux ou plusieurs glandes endocrines, plus souvent dans les îlots de Langerhans du pancréas et de la glande parathyroïde (source - cellules principales).
Symptômes:
Il existe 3 types de SPEA :
- Type I (syndrome de Wörmer, 131100, 1C13, gène MEN1, R) :) : les glandes parathyroïdes, les îlots de Langerhans pancréas et l'hypophyse sont impliqués
- survient chez environ 90 % des patients (chez un quart d'entre eux - hyperplasie de toutes les glandes parathyroïdes)
- Des tumeurs du tissu des îlots pancréatiques sont retrouvées chez 80% des patients (généralement gastrinome, glucagonome ou insulinome)
- observé dans 65% des cas
- Ulcères d'estomac causés par un gastrinome pancréatique.
- Type II (Sipple syndrome, # 171400, 10qll.2, oncogène RET,, R) : la maladie doit être suspectée chez tout parent du patient atteint de médullaire
- Le carcinome médullaire de la thyroïde est retrouvé chez tous les patients
- observé chez environ 40 % des patients. Les tumeurs sont généralement bilatérales, parfois malignes. Dans la plupart des cas, les manifestations de phéochromocytome surviennent plus tard que les signes de cancer de la thyroïde.
- L'hyperplasie des glandes parathyroïdes survient chez 60% des patients.
- Le type III (# 162300, 10qll.2, oncogène RET, R)) est considéré comme une variante du type II (parfois appelé type lib, puis le syndrome de Sipple est appelé type IIa)
- Comme pour le SPEA de type II, une glande thyroïde médullaire et un phéochromocytome se développent. Les caractéristiques les plus caractéristiques sont les déformations squelettiques et les muqueuses multiples
- SPEA III se manifeste à un âge plus jeune (plus souvent jusqu'à 20 ans) et se déroule de manière beaucoup plus agressive ; le diagnostic le plus précoce possible est nécessaire.
Causes d'occurrence :
La maladie a une étiologie héréditaire.
Traitement:
Pour le traitement sont prescrits:
SPEA I
La première étape consiste à éliminer l'état hyperparathyroïdien. En conséquence, la sécrétion de gastrine peut être réduite, ce qui favorise la cicatrisation des ulcères d'estomac. Une parathyroïdectomie subtotale est nécessaire, car la maladie survient généralement avec une hyperplasie des quatre glandes. Si l'hypergastrinémie ne répond pas au traitement, la tumeur productrice de gastrine doit être retirée. Si la tumeur pancréatique ne peut pas être enlevée et que l'utilisation d'anti-H2 ne conduit pas à la cicatrisation des ulcères, une résection gastrique ou une gastrectomie est réalisée. Les tumeurs hypophysaires sont enlevées par hypophysectomie transsphénoïdale.
SPEA II
Carcinome médullaire de la glande thyroïde (le traitement est efficace au stade de précancer [hyperplasie des cellules C], une thyroïdectomie totale est indiquée). Phéochromocytome ou hyperplasie de la partie médullaire de la glande surrénale: tout d'abord, ils sont traités (avant la thyroïdectomie), sinon, lors d'une opération sur la glande thyroïde, une crise hypertensive est possible. L'hyperparathyroïdie peut être traitée par thyroïdectomie totale.
SPEA III. La thérapie est similaire au type II. Le type III étant particulièrement agressif, un traitement précoce et radical est nécessaire.
Hyperplasie atypique de l'endomètre (AGE) peut être considéré comme un état limite entre l'hyperplasie simple et l'adénocarcinome initial très différencié de l'endomètre. Le diagnostic différentiel de ces modifications hyperplasiques par un pathologiste sur le matériel de curetage de la muqueuse utérine est souvent très difficile.
Ce n'est pas un hasard si le diagnostic d'adénocarcinome, initialement établi à partir de grattages de la muqueuse utérine, était en fait ÂGE.
Historiquement, les approches thérapeutiques de la thérapie de l'AGE ont connu une évolution significative., qui peut être conditionnellement divisé en quatre étapes. Au premier stade les cliniciens étaient d'avis sur la possibilité de suivre ces patients en se limitant à un traitement symptomatique.
Cette étape peut être qualifiée de tactique de « non-intervention ». Dans certains tomer, cette approche a été justifiée par des observations d'une longue période d'état stable d'AGE sans signes de progression de la maladie. Mais la chose la plus importante qui a objectivement déterminé cette approche de « laissez-faire » est le manque de médicaments hormonaux efficaces qui peuvent empêcher la prolifération de l'épithélium de l'endomètre.
Seconde phase caractérisé par une approche radicale des tactiques de traitement, lorsque le traitement des patients atteints de AGE de tout âge était standard et qu'une hystérectomie était réalisée, qui était souvent complétée par une ovariectomie. Dans le même temps, l'AGE n'était souvent pas trouvé dans l'échantillon prélevé, ce qui jetait un doute sur l'opportunité de l'opération, en particulier chez les patients en âge de procréer.
Troisième étape indiqué par l'apparition dans la pratique clinique de progestatifs synthétiques hautement actifs et de médicaments combinés œstrogènes-progestatifs (contraceptifs). A ce stade, l'hormonothérapie avec AGE s'est généralisée. Dans le même temps, on pensait que l'opération s'estompait en arrière-plan, étant appropriée, principalement, en cas d'échec du traitement hormonal.
Quatrième étape caractérisé par l'utilisation individualisée de l'hormonothérapie et de la chirurgie, en fonction de l'âge du patient et de la forme morphologique de l'AGE. L'individualisation des tactiques de traitement est particulièrement indiquée pendant la période de reproduction, lorsque le traitement vise à préserver non seulement l'organe, mais également les fonctions menstruelles et génératrices.
Traitement AGE
Lors de la planification du traitement des patients atteints de AGE il est important de se rappeler que les modifications atypiques déterminées dans le matériau du grattage de l'endomètre ne peuvent servir que de fond à un adénocarcinome de l'endomètre déjà existant. Ainsi, dans l'étude des micropréparations chirurgicales, l'AGE a été associé à un adénocarcinome dans 12% des cas (jusqu'à 40 ans) et jusqu'à 40% (après 50 ans).
La clarification du diagnostic est facilitée par la réalisation d'une hystéroscopie (hystérographie) et d'une biopsie ciblée.
Une méthode adéquate pour le traitement de l'hyperplasie endométriale atypique à n'importe quel âge est thérapie.
Thérapie progestative
Thérapie progestative vise à prévenir la transition de l'hyperplasie atypique au cancer invasif, en augmentant la différenciation structurelle et cellulaire, la transformation sécrétoire et la desquamation de l'endomètre, avec le développement ultérieur de modifications atrophiques dans la membrane muqueuse de la cavité utérine.
Des études récentes ont montré la capacité du tamoxifène à augmenter la sensibilité de l'endomètre aux progestatifs, en raison de sa capacité à augmenter la synthèse des récepteurs cytoplasmiques pour les progestatifs (Vishnevsky A.S., et al., 1993). Ces données ont permis de justifier la nécessité d'inclure le tamoxifène dans le schéma thérapeutique progestatif de la RGH dès le premier stade du traitement.
Schéma thérapeutique progestatif combiné.
Le schéma thérapeutique d'association de progestatifs en deux étapes semble être le plus efficace.
- Au premier stade, durant 6 mois, un progestatif est administré en mode continu (capronate d'hydroxyprogestérone 500 mg 3 fois par semaine, par voie intramusculaire, ou acétate de médroxyprogestérone (Provera) 250 mg par jour, par voie orale, en association avec le tamoxifène à la dose de 20 mg par jour, tout au long de la première étape du traitement) afin d'éliminer les modifications atypiques de l'épithélium des glandes, de réduire l'activité proliférative des cellules et le passage de la membrane muqueuse de la cavité utérine à un état d'atrophie. Cliniquement, cela se manifeste par l'arrêt des saignements et l'établissement d'une aménorrhée persistante pendant toute la durée du traitement. Après un traitement de deux mois (dose totale d'OPK 12,0 g, Provera - 14,0 g), un curetage diagnostique de contrôle de la muqueuse utérine est nécessaire. Si des éléments d'hyperplasie atypique subsistent dans le grattage, une conclusion est alors faite sur une sensibilité insuffisante aux progestatifs et la question des indications du traitement chirurgical est discutée. Si les éléments de l'AGE régressent, le traitement progestatif se poursuit jusqu'à 6 mois : OPK 500 mg 2 fois par semaine - 3e et 4e mois et 500 mg une fois par semaine - 5e et 6e mois.
Provera est prescrit respectivement 250 mg 3 fois par semaine les 3ème et 4ème mois et 250 mg 2 fois par semaine les 5ème et 6ème mois. La dose de tamoxifène reste la même - 20 mg par jour.
Grâce à cette approche de la thérapie des AGE, il est possible d'obtenir une guérison chez 80 à 85 % des patients, ce qui entraîne une régression complète des AGE, une transformation sécrétoire, puis une atrophie de la membrane muqueuse. Au deuxième stade du traitement, après une régression histologiquement prouvée de l'AGE chez les patientes en période de reproduction (jusqu'à 46 ans), la tâche principale est de former le cycle menstruel correct.
A cet effet : - la patiente, à partir du 5ème jour de la réaction menstruelle, qui peut survenir 8-10 jours après la dernière administration de progestatif, est transférée vers un traitement cyclique avec des contraceptifs combinés (œstrogène-progestatif) prescrits par le schéma contraceptif pour 4-6 cycles. Dans ce cas, la préférence est donnée aux médicaments de deuxième génération à forte activité progestative (Mikroginon, Rigevidon), au maintien de l'aménorrhée persistante.
- Jeune intéressé par la grossesse, au deuxième stade du traitement, l'utilisation de stimulants de l'ovulation (citrate de clomifène, analogues de Gn-Rg) est montrée. Le début de la grossesse dans le contexte de ce traitement, avec son effet progestatif naturel sur la muqueuse utérine, prévient la possibilité de récidive de l'AGE. retrait des progestatifs.
Avec ovaire polykystique chez les patientes jeunes, après guérison de l'AGE, il est conseillé de pratiquer une résection cunéiforme des ovaires afin de restaurer les cycles menstruels ovulatoires et de prévenir la récidive de la maladie.
Récemment, des données cliniques convaincantes ont été obtenues que anti-œstrogène Tamoxifène peut augmenter considérablement la sensibilité du cancer de l'endomètre aux progestatifs. Par conséquent, dans certains cas exceptionnels ( le jeune âge de la patiente ou la présence d'un risque élevé de traitement chirurgical chez une patiente présentant une pathologie somatique compliquée en périménopause), avec persistance de l'AGE après les deux premiers mois de traitement, il est possible de poursuivre le traitement progestatif en association avec le tamoxifène (20 mg par jour, par voie orale), pendant les deux (troisième et quatrième) mois de traitement suivants. Si, au quatrième mois de traitement, lors de l'examen histologique du grattage de la membrane muqueuse, l'AGE n'est pas déterminé, l'hormonothérapie se poursuit pendant les cinquième et sixième mois. Si les éléments de l'AGE persistent, alors la question du traitement chirurgical est réexaminée.
Par conséquent, en fonction de l'âge du patient, l'hormonothérapie au deuxième stade est modifiée, mais a pour seul objectif de guérir l'AGE, elle doit donc être à long terme (10-12 mois). En l'absence d'effet du traitement à la suite de trois mois d'hormonothérapie, l'extirpation de l'utérus avec appendices est indiquée (chez les jeunes femmes de moins de 35 ans, la préservation ovarienne est possible).
Les résultats à long terme (5 ans) du traitement des patients atteints d'AGE ont été retracés dans les travaux de Ya.V. Bokhman, LV Arsenova et AA Nikonov (1992), effectués au département d'oncogynécologie de l'Institut de recherche en oncologie, ministère de Santé de la RSFSR, dans laquelle de nombreux aspects importants sont pris en compte, traitement et évaluation de l'efficacité de l'hormonothérapie pour la AGE. L'expérience des auteurs est basée sur l'observation de 220 patients atteints d'AGE. De ce nombre, 104 avaient une atypie structurelle (âge moyen 43,9 ans) et 116 avaient un AGE cellulaire (âge moyen 47,2 ans). Comme le notent les auteurs, « l'atypie structurelle est caractérisée par une disposition focale ou diffuse rapprochée des glandes, avec des couches étroites de stroma entre elles. Dans les coupes histologiques, la tortuosité prononcée des glandes et leur ramification arborescente se manifestent par la forme bizarre de leurs combinaisons, le bourgeonnement de l'épithélium, la formation de fausses papilles et de structures criblées. »
Atypie cellulaire«Le plus souvent combiné avec structurel et est divisé en faible, modéré et sévère. L'examen microscopique identifie les grandes cellules de l'épithélium glandulaire avec des atypies cellulaires et nucléaires. L'épithélium qui tapisse les glandes est à plusieurs rangées et à plusieurs couches avec une violation de la polarité de l'emplacement des cellules. Les noyaux sont définis comme hypochromes (avec atypie modérée) ou hyperchromes (avec sévère).
L'arrangement multi-rangs des noyaux et la chromatine à gros grains, la couleur éosinophile du cytoplasme augmentent avec la sévérité de l'atypie. Avec une combinaison d'atypie structurelle et cellulaire sévère, les soi-disant fausses papilles, dépourvues de stroma et constituées d'un amas de cellules épithéliales, sont déterminées. Cette description détaillée du tableau morphologique de l'AGE témoigne de manière très convaincante de la complexité exceptionnelle que rencontre un pathologiste dans le diagnostic différentiel de l'AGE et de l'adénocarcinome endométrial hautement différencié.
Sur la base du matériel des auteurs, il a été montré que l'AGE en âge de procréer survient souvent dans le contexte d'une hyperplasie glandulaire (79,5%), chez les femmes ménopausées - atrophie (68,4%). Chez les patientes opérées, dans un nombre important de cas, une hyperplasie stromale ovarienne (70,0 %) et des kystes folliculaires (45,0 %) ont été déterminés. Ces données peuvent être considérées comme un marqueur morphologique de l'hyperestrogénie et un indicateur indirect de son rôle dans la genèse de la maladie.
Les résultats à cinq ans de l'hormonothérapie des AGE, en fonction de la forme morphologique de la maladie, sont présentés dans le tableau. 6.2 (Bokhman Ya.V. et al., 1992).
Résultats à long terme (5 ans) du traitement progestatif chez les patients atteints de AGE, en fonction de la forme morphologique de la maladie
Noter: I - effet clinique et normalisation morphologique de l'endomètre ; II - normalisation morphologique de l'endomètre en l'absence d'effet clinique; III - absence d'effet clinique et morphologique.
Comme le montrent les résultats présentés du traitement par AGE, un traitement progestatif correctement effectué est une méthode de traitement efficace qui assure une récupération stable (77,6 % des guérisons à 5 ans), et chez les jeunes patients, la préservation de la fonction reproductive. Sur les 86 patientes en âge de procréer suivies par les auteurs, une grossesse est survenue chez 17 (19,8 %).
La principale raison du manque d'efficacité du traitement hormonal Les AGE sont des modifications organiques du myomètre et des ovaires. Tout d'abord, il convient de noter l'effet indésirable des fibromes utérins concomitants, en particulier si la localisation sous-muqueuse des ganglions est déterminée. Avec les fibromes intramuraux, l'administration d'un progestatif peut également être inefficace.
Cela est dû à une diminution du tonus du myomètre avec l'administration prolongée de fortes doses de progestatifs, qui se manifeste morphologiquement par un œdème tissulaire et cliniquement par des saignements. Une autre raison de l'inefficacité du traitement progestatif pour les AGE peut être des changements organiques dans les ovaires (tekoma, hyperplasie stromale, kystes théca-folliculaires). Par conséquent, en cas d'échec de l'hormonothérapie, il convient de rechercher des modifications organiques de l'utérus et des ovaires et de généraliser les indications de traitement chirurgical.
Les critères d'évaluation de l'efficacité d'un traitement progestatif sont deux mois (8 semaines) de sa mise en œuvre et une dose adéquate de progestatif. Si, après ce temps de traitement et après avoir reçu la dose indiquée de progestatif, les éléments de l'AGE subsistent et (ou) les saignements épisodiques persistent, alors l'hormonothérapie doit être reconnue comme inefficace et la question du traitement chirurgical doit être résolue.
Traitement des patients atteints de AGEà tout âge, il convient de commencer par la nomination de progestatifs en toute confiance en l'absence d'adénocarcinome de l'endomètre (confirmé par hystérographie ou hystéroscopie), de fibromes utérins concomitants ou de tumeur ovarienne. En cas de traitement réussi chez les jeunes femmes, cette approche permet de préserver la fonction menstruelle et la possibilité de maternité. Chez les patients plus âgés, le traitement hormonal permet d'éviter le risque chirurgical, qui peut être important, compte tenu du volume important d'interventions chirurgicales et des pathologies associées.
En général, il convient de noter la grande efficacité des méthodes de traitement progestatif dans le traitement des patientes présentant des processus endométriaux hyperplasiques compliqués par des ménométrorragies. Dans la plupart des situations cliniques, le traitement progestatif permet non seulement de soulager les patientes des saignements utérins et de la nécessité d'une intervention chirurgicale, mais contribue également à normaliser la muqueuse utérine, qui, par essence, peut être considérée comme la prévention du cancer de l'endomètre.
En d'autres termes, avec l'aide d'un traitement progestatif, la tâche principale de la réadaptation médicale des patientes présentant des processus endométriaux hyperplasiques est réalisée - la préservation de l'organe et de sa fonction normale.
Le traitement progestatif de l'hyperplasie glandulaire de l'endomètre chez les femmes péri- et post-ménopausées, compliquée par des saignements utérins, est justifié par les mêmes considérations que le traitement de ces affections pendant la période de reproduction.
Chez ces patients, il est important d'exclure cancer de l'endomètre et tumeurs ovariennes productrices d'hormones ... Après un curetage diagnostique séparé de la membrane muqueuse de la cavité utérine et une échographie de l'utérus et de ses appendices, au deuxième stade, la question du choix du médicament et du schéma thérapeutique est décidée.
Si l'aménorrhée dure moins d'un an et que des saignements utérins acycliques surviennent après cette période, la nomination d'associations œstrogènes-progestatifs de type séquentiel (Klimonorm, Klymen, Femoston 1/10, 2/10), d'une durée de 6 à 8 cycles, doit être considéré comme un traitement adéquat.
En cas de saignement utérin dans le contexte d'une aménorrhée prolongée pendant plus d'un an, après l'examen, il est recommandé de prescrire des progestatifs "purs" (Provera, Norkolut, Livial), en mode d'administration constant, pendant 3 à 4 mois. L'introduction du stérilet "Mirena" est très efficace..
Aide à choisir un schéma thérapeutique et un médicament adéquats pour un groupe donné de patients (au sens de recommander une prescription médicamenteuse « cyclique » ou « constante ») détermination du niveau d'activité gonadotrope par la teneur en FSH (tableau 6.3).
Le choix d'un médicament pour le traitement progestatif des métrorragies chez les femmes péri- et post-ménopausées, en fonction du niveau d'activité gonadotrope (FSH)
Si la valeur FSH est inférieure à 15 UI/L, on peut considérer que le "mécanisme de la ménopause" ne s'est pas encore formé chez cette patiente, la période de reproduction tardive subsiste, et un schéma cyclique sera une hormonothérapie adéquate pour elle. Lors de la détermination de valeurs élevées de FSH (plus de 15-20 UI / L), on peut supposer que le "mécanisme de la ménopause" a déjà été formé et que l'apport de progestatifs "purs" en mode constant sera un traitement adéquat. régime pour ce patient.
L'adénomatose endométriale est appelée hyperplasie endométriale atypique (focale ou diffuse), qui, en fait, est une affection précancéreuse.
Un processus précancéreux est une certaine pathologie qui, avec des degrés de probabilité variables, peut se transformer en cancer. Le processus hyperplasique précancéreux a la possibilité d'un développement inverse, seulement 10% se transforme réellement en oncologie. L'adénomatose de l'utérus doit être prise très au sérieux par les médecins.
Description de la maladie
Le dysfonctionnement hormonal est directement lié aux processus hyperplasiques dans l'endomètre. Dans ce cas, des saignements utérins et l'infertilité se produisent souvent. Ils apparaissent pour la raison qu'il y a hyperestrogénie. Une quantité excessive d'œstrogènes dans l'endomètre entraîne des changements structurels quantitatifs et qualitatifs, qui provoquent la croissance et l'épaississement de ses structures internes. Il y a donc une adénomatose du col de l'utérus.
Les processus hyperplasiques sont de plusieurs types, selon le type de cellules qui mettent en œuvre ces processus dans le corps :
Hyperplasie glandulaire ;
Hyperplasie diffuse ;
Hyperplasie focale.
Examinons chacun d'eux plus en détail.
Hyperplasie glandulaire
Lorsque les structures glandulaires augmentent, une hyperplasie glandulaire de l'endomètre se développe. Parfois, cela conduit à des formations élargies kystiques dans la lumière des glandes, puis une hyperplasie glandulaire-kystique est diagnostiquée. Dans l'endomètre, des cellules atypiques apparaissent et se développent, ce qui est caractéristique de l'adénomatose.
Il est important de comprendre qu'en cas d'altération de la fonction cérébrale, en particulier si l'hypothalamus souffre, ainsi que d'une immunité affaiblie, un cancer survient en cas d'hyperplasie glandulaire. De plus, quel que soit l'âge.
Hyperplasie diffuse
Dans certains cas, la propagation des processus hyperplasiques se produit sur toute la surface de l'endomètre, puis les experts identifient une hyperplasie diffuse. C'est-à-dire qu'un processus hyperplasique diffus conduit à une adénomatose diffuse.
Hyperplasie focale
De plus, il existe une forme focale d'hyperplasie. La prolifération du tissu endométrioïde se produit dans une zone limitée. Ensuite, cette croissance disparaît dans la cavité utérine, qui devient semblable à un polype. L'adénomatose focale est un polype qui contient des cellules atypiques.
L'adénomatose de l'utérus est traitée principalement par une méthode chirurgicale. Les prévisions ultérieures sont déterminées par plusieurs facteurs :
L'âge du patient;
La nature des troubles hormonaux ;
Maladies neuroendocriniennes concomitantes ;
L'état d'immunité.
Certaines femmes s'intéressent à la question de savoir quelle est la différence entre l'adénomatose utérine et l'adénomatose endométriale ? Après tout, il s'agit d'un seul et même processus atypique. Le terme "adénomatose utérine" n'est pas tout à fait correct, car l'atypie n'affecte que la couche interne, qui est l'endomètre. Et dans l'utérus lui-même, il y a plusieurs couches.
Fibrose et adénomatose
L'adénomatose fibreuse n'existe pas comme diagnostic. La fibrose est une pathologie dans laquelle le tissu conjonctif se développe, l'adénomatose - le tissu glandulaire se développe. La pathologie peut également avoir un caractère mixte, que l'on appellera hyperplasie fibrokystique.
L'adénomatose peut être non seulement dans l'utérus. Cela se produit dans les glandes mammaires, mais en fait, ces processus pathologiques sont complètement différents. L'adénomatose des glandes mammaires est la maladie de Reclus, lorsqu'une formation bénigne de petits kystes se produit. Nous avons considéré l'adénomatose du col de l'utérus. Ce que c'est est devenu plus clair.
Quelles sont les causes de l'adénomatose endométriale ?
Les causes de la transformation cellulaire atypique sont les mêmes facteurs qui provoquent des processus hyperplasiques dans l'endomètre. Les causes fiables de l'adénomatose ne sont pas connues. Bien sûr, les facteurs provoquants sont constamment étudiés, mais jusqu'à présent, il est impossible de dire avec certitude quel est exactement le mécanisme déclencheur du processus atypique dans l'endomètre. Mais plus il existe diverses conditions défavorables, plus la probabilité de développement d'une pathologie est grande.
La première place parmi tous les facteurs provoquant l'adénomatose endométriale est prise par l'échec hormonal. La régulation neurohumorale de l'ensemble du corps humain est perturbée. Les œstrogènes et les gestagènes sont impliqués dans les changements cycliques physiologiques de l'utérus. Tout d'abord, grâce aux œstrogènes, une augmentation de la couche muqueuse interne se produit. Mais le travail des gestagènes est d'arrêter la croissance de l'endomètre en temps opportun et son rejet se produit.
Avec une quantité excessive d'œstrogènes, la croissance de l'endomètre se produit de manière incontrôlable. L'hyperestrogénie peut survenir pour diverses raisons :
La fonction hormonale des ovaires est altérée;
L'anovulation se produit ;
Le cycle devient monophasé ;
Une hyperplasie de l'endomètre se produit.
Avec l'ovaire polykystique, l'anovulation est chronique. C'est aussi une sorte de facteur provoquant le développement de l'hyperplasie. Si une femme prend des médicaments hormonaux de manière incontrôlable, les niveaux hormonaux peuvent en souffrir. Cela déclenchera le processus hyperplasique dans l'endomètre.
S'il existe à la fois une hyperestrogénie et des troubles neuroendocriniens dans le corps, la probabilité de développer une adénomatose augmente. Une femme souffrant d'obésité et d'hypertension est 10 fois plus sujette au cancer de l'endomètre qu'une femme ayant un poids et une tension artérielle normaux.
Pour quelles autres raisons l'hyperestrogénie peut-elle se développer? Souvent, les maladies du foie et des voies biliaires conduisent à cette pathologie, car c'est le foie qui utilise les œstrogènes.
Ainsi, il y a une croissance incontrôlée de la couche interne de l'utérus, ce qui conduit à la formation de cellules atypiques. C'est l'adénomatose endométriale. Quel est le traitement pour le diagnostic de l'adénomatose cervicale? Plus à ce sujet plus tard.
Signes d'adénomatose endométriale
En règle générale, il n'y a pas de symptômes évidents d'adénomatose, car les cellules atypiques ne peuvent être détectées que par une méthode de laboratoire. Tout d'abord, un processus hyperplasique est détecté, après quoi il est nécessaire de clarifier sa nature.
Il y a certains symptômes d'hyperplasie auxquels vous devez absolument faire attention :
La nature des saignements a changé - les menstruations deviennent abondantes, le sang apparaît en dehors du cycle;
Sensations douloureuses dans le bas-ventre et le bas du dos avant et pendant les règles ;
Manifestation du syndrome métabolique - surpoids, croissance excessive des cheveux chez les hommes, augmentation des taux d'insuline dans le sang;
La fertilité est altérée - il est impossible de concevoir et de porter un enfant;
La présence de mastopathie;
Inflammation du système génito-urinaire;
Douleur pendant les rapports sexuels, saignements après.
L'adénomatose utérine est-elle détectée par échographie?
À l'aide de l'échographie, l'épaisseur et la structure de l'endomètre sont déterminées. s'adapte bien à cette recherche. Quel processus hyperplasique est observé - focal ou diffus - cette analyse montrera. En conséquence, si une hyperplasie diffuse est détectée, la présence d'une adénomatose diffuse peut être supposée. Il est impossible de le visualiser à l'aide d'un capteur, car il n'y a pas de traits distinctifs.
L'adénomatose focale de l'utérus est facile à détecter, car elle est visualisée sous la forme d'un polype. Bien que la nature des changements cellulaires ne puisse pas non plus être identifiée. L'atypie n'est pas détectable par échographie.
Un grattage de la muqueuse utérine est effectué, après quoi ce matériel est envoyé pour examen histologique. Cette méthode de diagnostic est très importante pour l'adénomatose. La composition de la cellule, son changement structurel, ainsi que dans quelle mesure et sa gravité est atypique sont étudiés. Si l'atypie n'est pas détectée, cela indique une évolution bénigne de l'hyperplasie.
Un curetage chirurgical de la cavité utérine est souvent effectué, puis le matériau résultant est examiné. Ceci peut être aidé par l'hystéroscopie pour un contrôle visuel lors de l'évacuation totale de la muqueuse utérine.
Adénomatose de l'utérus: traitement
La présence d'adénomatose chez une femme peut être la cause de l'infertilité, mais même avec une conception réussie dans le contexte de la maladie, une interruption prématurée de la grossesse peut survenir.
Le traitement consiste principalement à enlever mécaniquement l'endomètre altéré. Ainsi, la source des modifications pathologiques est éliminée chirurgicalement; de plus, un grattage est obtenu pour l'examen histologique. Lorsque les résultats sont obtenus, en fonction de cela, le plan de thérapie est déterminé.
L'hormonothérapie et la chirurgie sont prescrites sur une base individuelle. Si la fille est jeune, les spécialistes se limitent au traitement avec des médicaments hormonaux. Une patiente proche de la ménopause, associée à un traitement hormonal, subit une opération chirurgicale radicale - ablation de l'utérus et des appendices. Cela réduit considérablement la probabilité que l'adénomatose se transforme en cancer. Vous pouvez sauver la vie d'une femme.
Il est important de comprendre que le diagnostic précoce de l'adénomatose est le plus souhaitable, dans ce cas le risque d'oncologie est minime. Par conséquent, il est nécessaire de consulter régulièrement un gynécologue, de subir un examen complet et de passer tous les tests nécessaires. Nous avons examiné dans cet article l'adénomatose de l'endomètre de l'utérus. Prends soin de ta santé!
Les proliférations focales de l'endomètre sous forme d'hyperplasie glandulaire, de polypose et d'adénomatose font référence à des affections précancéreuses. Sous condition d'exposition à des facteurs cancérogènes exo- et endogènes, une tumeur se forme sur leur fond.
Chez les femmes menstruées, les affections précancéreuses de l'endomètre se manifestent le plus souvent par des irrégularités menstruelles telles que des ménopauses et des métrorragies, des écoulements sanguins et des saignements - à la ménopause.
L'examen gynécologique ne détermine généralement aucun écart par rapport aux relations anatomiques habituelles; parfois avec l'adénomatose, il y a une certaine augmentation du corps de l'utérus, principalement dans la taille antéropostérieure et le compactage de ses parois.
Diagnostic différentiel des conditions précancéreuses du corps de l'utérus réalisée à l'aide de l'examen cytologique des frottis de la cavité utérine (aspiration avec une seringue brune), de l'hystérographie et de l'examen histologique des raclures de la cavité utérine (MT Kunitsa, 1966).
Lors d'un examen cytologique d'un frottis de la cavité utérine en cas d'hyperplasie et d'adénomatose de l'endomètre tout au long du cycle menstruel et à la ménopause, des cellules endométriales isolées et leurs groupes sont déterminés. Dans le même temps, il existe des fluctuations importantes de la taille des cellules et divers changements dans les noyaux. Les noyaux sont souvent hyperchromes, parfois agrandis jusqu'à des tailles gigantesques. Il existe des cellules à deux noyaux et des mitoses atypiques.
Avec la polypose de l'endomètre, de nombreuses cellules isolées et groupes de cellules présentant un polymorphisme significatif sont déterminés. Cependant, les changements dans le noyau cellulaire sont insignifiants et pas aussi divers que dans le cancer de l'endomètre.
Le processus inflammatoire associé dans le contexte d'états précancéreux de l'endomètre contribue à des déviations importantes de la structure cellulaire, ce qui complique le diagnostic. Dans de tels cas, il est nécessaire d'effectuer une hystérographie et un examen histologique d'un grattage produit à dessein.
Avec hystérographie (sous contrôle en 2 projections - antéropostérieur et latéral) avec l'introduction de 2-4 ml d'iodolipol ou de diode chez les femmes présentant une hyperplasie et une adénomatose, une surface inégale de la membrane muqueuse est déterminée sur les images, les bords du contraste l'ombre est déchiquetée, corrodée et l'ombre elle-même est hétérogène. Avec la polypose de l'endomètre, la taille du polype et sa localisation peuvent être déterminées. Dans certains cas, il est possible d'établir la présence d'un polype solitaire ou de plusieurs tumeurs.
Les caractéristiques morphologiques des états précancéreux de l'endomètre sont déterminées à la suite d'un examen histologique. L'hyperplasie glandulaire et glandulaire-kystique de l'endomètre se caractérise par un épaississement de la membrane muqueuse, souvent avec des excroissances polypes, une augmentation du nombre de glandes fortement tordues et dilatées. Les polypes sont recouverts d'un épithélium glandulaire monocouche, contiennent des cavités dilatées, le stroma de l'endomètre est œdémateux. Dans l'adénomatose, l'épithélium des glandes est à plusieurs rangées et forme des excroissances papillaires, les changements sont principalement de nature focale. L'adénomatose est souvent associée à une hyperplasie glandulaire de l'endomètre.
Traitement des affections précancéreuses de l'endomètre devrait commencer par racler toutes les parois de la cavité utérine.
La confirmation histologique du processus hyperplasique dans l'endomètre est la base de l'hormonothérapie. L'hyperplasie de l'endomètre est le résultat d'un hyperextrogénisme absolu ou relatif et d'une défaillance du corps jaune. Par conséquent, l'utilisation de progestatifs dans le traitement des affections précancéreuses de l'endomètre est justifiée. L'expérience de l'utilisation de progestatifs synthétiques et, en particulier, le capronate d'oxyprogestérone, indique un bon effet de la thérapie progestative chez les patients atteints de polypose glandulaire, glandulaire, hyperplasie endométriale kystique et adénomateuse.
Le choix d'une dose unique et continue de capronate d'oxyprogestérone est déterminé par l'âge du patient, la nature et la gravité des changements morphologiques de l'endomètre. Ainsi, chez les femmes en âge de procréer présentant une hyperplasie glandulaire de l'endomètre, il suffit d'administrer 1 ml de capronate d'hydroxyprogestérone à 12,5 % une fois par mois le 12e ou le 14e jour du cycle menstruel; le cours du traitement dure 5-6 mois.
En cas d'hyperplasie endométriale avec polypose, de nature kystique ou adénomateuse en âge de procréer, la dose du médicament doit être augmentée : 1 ou 2 ml d'une solution à 12,5 % sont injectés par voie intramusculaire 2 fois par mois (le 12 et 19e ou 14e et 21e jour du cycle menstruel, selon la durée du cycle). Les femmes en période climatérique et ménopausique, selon la nature de la dysplasie de l'endomètre, reçoivent 1 à 2 ml de solution à 12,5% ou 25% de capronate d'hydroxyprogestérone 1 ou 2 fois par semaine pendant 5-6 mois, puis la dose est progressivement réduite (de moitié tous les 2 mois).
À la suite du traitement, des modifications sécrétoires puis atrophiques des glandes se produisent. Chez les femmes en âge de procréer, le cycle menstruel normal est rétabli et pendant les périodes climatérique et ménopausique, l'arrêt des saignements est noté. Dans certains cas, principalement à la ménopause, des androgènes peuvent être utilisés.
Le traitement des affections précancéreuses de l'endomètre est l'une des mesures importantes dans la prévention
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