Causes d'anémie posthémorragique. Caractéristiques de l'anémie post-hémorragique et du traitement. Tableau clinique en état aigu

La perte de sang minimale qui présente un danger pour la santé d'un adulte est de 500 ml. Les symptômes sont provoqués par les phénomènes d'insuffisance vasculaire aiguë dus à la vidange rapide du lit vasculaire, à la perte de plasma. Avec une perte de sang massive due à la perte d'érythrocytes, lorsqu'il n'y a plus de compensation due à l'augmentation de la fréquence cardiaque, une hypoxie se développe.

Le pronostic dépend de la cause, du taux de saignement, de la quantité de sang perdu et de l'adéquation du traitement. Avec une perte de BCC de plus de 50 %, le pronostic est sombre.

Causes de l'anémie post-hémorragique aiguë

Causes possibles de perte de sang provoquant une anémie post-hémorragique aiguë :

traumatisme;
intervention chirurgicale;
maladies du tube digestif (ulcères, tumeurs, hémorroïdes, varices de l'œsophage);
troubles de l'hémostase;
grossesse extra-utérine ;
Irrégularités menstruelles;
néoplasmes dans l'utérus;
maladies pulmonaires et autres.

Symptômes de l'anémie post-hémorragique aiguë

Troubles vasculaires : baisse de la pression artérielle et veineuse, pâleur de la peau et des muqueuses, tachycardie, essoufflement. La gravité de ces changements n'est pas liée au degré de perte de sang, car l'effondrement se produit souvent en réponse à la douleur d'une blessure qui a causé une perte de sang.

Dans les premières minutes de la perte de sang, la teneur en hémoglobine peut même être relativement élevée en raison d'une diminution du volume sanguin. En raison de l'entrée de liquide tissulaire dans le lit vasculaire, ces indicateurs diminuent même lorsque le saignement s'arrête. L'hématocrite, en règle générale, se situe dans la plage normale, car les érythrocytes et le fer sont perdus simultanément (anémie normochrome). Le 2ème jour, le niveau de réticulocytes augmente, atteignant un maximum le 4ème-7ème jour (anémie hyperrégénérative).

La gravité de la maladie est déterminée non seulement par la quantité de sang perdu, mais aussi par le taux de perte de sang. La source est d'une grande importance: les saignements du tube digestif peuvent s'accompagner de fièvre, de signes d'intoxication, d'une augmentation du taux d'urée dans le sang (avec une teneur normale en créatinine); un saignement de la cavité, même avec une petite perte de sang, peut provoquer des symptômes de compression d'organe, etc.

Diagnostic de l'anémie aiguë post-hémorragique

Le diagnostic de l'anémie hémorragique doit être basé sur des informations sur la perte de sang aiguë qui s'est produite. En cas d'hémorragie externe, le diagnostic n'est généralement pas difficile. En cas d'hémorragie interne et d'effondrement, d'autres causes de la maladie doivent être exclues.

Traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë

Le traitement commence par l'arrêt des saignements. Une diminution rapide des taux d'hémoglobine en dessous de 80 g / l, un hématocrite inférieur à 25%, des protéines plasmatiques inférieures à 50 g / l est considérée comme la base du traitement transfusionnel (transfusion sanguine). La perte d'érythrocytes suffit à compenser un tiers. La tâche principale du médecin est de restaurer le volume de sang circulant en transfusant des solutions colloïdales. Si le polyglucinol et le gélatinol ne sont pas disponibles, la solution de glucose peut être versée.

La rhéopolyglyukine et ses analogues ne doivent pas être utilisés dans des conditions de renouvellement possible ou de saignement en cours, car ils peuvent présenter les propriétés des agents antiplaquettaires - pour réduire la coagulation sanguine. Pour remplacer les érythrocytes, la masse érythrocytaire est transfusée. L'indication dans ce cas est la perte de sang massive évidente (plus de 1 litre), la préservation de la pâleur de la peau et des muqueuses, l'essoufflement et la tachycardie, malgré la restauration du volume sanguin circulant à l'aide de substituts plasmatiques.

Le plasma frais congelé et les substituts de plasma sont perfusés dans un volume plus important que celui qui a été perdu, et les érythrocytes - dans un volume beaucoup plus petit. Les transfusions massives de sang total ou d'érythrocytes exacerbent l'apparition de microstases dues au choc et contribuent au développement de la CIVD.

Une petite perte de sang est reconstituée avec de l'albumine et des solutions salines. Le sang total est transfusé en l'absence de globules rouges. S'il n'y a pas de sang en conserve, du sang frais citraté (juste préparé) ou une transfusion directe est utilisé. Sans nécessité extrême, il est hautement indésirable de le réaliser en raison de la présence de microcaillots dans un tel sang. Avec une perte de sang opératoire inférieure à 1 litre, la masse érythrocytaire n'est généralement pas transfusée.

Après la fin de la période aiguë, des préparations de fer, des vitamines des groupes B, C, E sont prescrites. Après la disparition des signes d'anémie, des préparations de fer en demi-dose sont prescrites pendant 6 mois supplémentaires.

Préparé à partir de matériaux :

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L'anémie posthémorragique est une pathologie qui en médecine appartient à la catégorie des carences en fer. La cause de son développement peut être un traumatisme grave avec des saignements importants ou la présence d'un foyer de perte de sang chronique dans le corps. L'anémie posthémorragique peut être aiguë ou chronique. La forme aiguë de l'anémie posthémorragique est une option dans laquelle la pathologie se développe dans le contexte d'un saignement abondant, tandis que la forme chronique est le résultat d'un saignement systématique, mais pas abondant.

En présence de saignement dans le corps, il y a une diminution rapide du volume de sang circulant et, tout d'abord, de son plasma. En conséquence, une forte baisse du taux d'érythrocytes est observée, ce qui conduit au développement d'une hypoxie aiguë et d'une anémie supplémentaire, qui appartient au groupe post-hémorragique.

Symptômes

Lors de la collecte des plaintes et de l'anamnèse, le médecin reçoit le tableau clinique suivant: le patient éprouve une faiblesse du corps, des vertiges graves et fréquents, pouvant aller jusqu'à l'évanouissement. De plus, avec l'anémie post-hémorragique, des nausées sont observées, avec une forme aiguë de la maladie, des vomissements peuvent survenir. Au cours de la pathologie, des troubles trophiques sont observés dans le corps, respectivement, des changements pathologiques structurels de la peau, des cheveux et des ongles se produisent.

Avec cette variante de l'anémie, un essoufflement, des douleurs cardiaques du type angine de poitrine, une faiblesse musculaire peuvent souvent être observées. Les patients se plaignent assez souvent d'une sécheresse de la bouche et d'une soif difficile à étancher, d'éclairs de mouches devant les yeux, d'acouphènes. En outre, la clinique pour ce type d'anémie comprend une forte diminution de la température corporelle.

En cas de saignement abondant, des symptômes de choc hémorragique peuvent se développer.

Diagnostique

La présence d'une anémie post-hémorragique ne peut être établie qu'à l'aide de tests sanguins de laboratoire. Lors du diagnostic, il convient également de prendre en compte les antécédents du patient, ses plaintes et les résultats des études instrumentales, qui déterminent l'emplacement de la source du saignement. Dans ce cas, les méthodes de diagnostic instrumentales comprennent la fibrogastroduodénoscopie et la coloscopie.

Prophylaxie

Tout d'abord, vous devez essayer d'éviter la maladie de l'anémie post-hémorragique. Par conséquent, il vaut la peine d'éviter autant que possible toute blessure pouvant provoquer une perte de sang et des saignements.

La prévention du développement de l'anémie post-hémorragique comprend également un mode de vie sain et le respect d'une nutrition appropriée, dans laquelle le sang et tous les systèmes corporels reçoivent la quantité requise d'oligo-éléments et de vitamines. Le régime doit contenir des aliments contenant du fer, à savoir des fruits frais, de la viande rouge maigre, des légumineuses, des légumes verts frais, des pains à grains entiers et des légumes verts.

Traitement

La première étape du traitement de l'anémie posthémorragique vise à éliminer la source de saignement et à prévenir le choc. Ensuite, vous devez effectuer un traitement visant à reconstituer le sang perdu, tandis que le corps doit être reconstitué en héparine et le niveau de globules rouges doit être normalisé. Ainsi, le volume de sang reconstitué ne doit pas dépasser 3/5 du volume de sang perdu, le reste du déficit est reconstitué à l'aide de substituts sanguins.

Au troisième stade du traitement, après l'arrêt du saignement, la perte de sang est rétablie et rien ne menace la vie; le traitement thérapeutique est effectué à l'aide de préparations contenant du fer et de complexes vitaminiques.

Après l'élimination des symptômes de l'anémie, le traitement avec des médicaments contenant du fer se poursuit pendant 6 mois supplémentaires, mais la quantité de médicaments prise est réduite de moitié.

Anémie post-hémorragique - anémie ferriprive qui se développe après une perte de sang. Les anémies posthémorragiques se développent à la suite de la perte d'une quantité importante de sang dans l'environnement externe ou dans la cavité corporelle. Le principal lien pathogénique de ces anémies est une diminution du débit et du volume total du sang, en particulier de sa fraction circulante, qui entraîne une hypoxie, des modifications de l'état acido-basique et un déséquilibre des ions à l'intérieur et à l'extérieur des cellules. Selon le taux de perte de sang, on distingue une anémie aiguë (se développe après un saignement abondant et aigu) et une anémie chronique post-hémorragique (se développe après un saignement prolongé non abondant).

Étiologie

maladies hémorragiques (thrombocytopathie, coagulopathie, coagulation intravasculaire disséminée, vascularite hémorragique, leucémie, anémie aplasique, ménorragie disovarienne chez les filles).
hémorragie pulmonaire, saignement gastro-intestinal

Pathogénèse

Avec une perte de sang rapide, le volume de sang circulant diminue (phase oligémique). En réponse à une diminution du volume de sang circulant, une réaction compensatoire se produit: excitation de la partie sympathique du système nerveux et vasospasme réflexe, shunt artério-veineux, qui aide initialement à maintenir la pression artérielle, un débit veineux et un débit cardiaque adéquats. Le pouls est accéléré et affaibli. Les vaisseaux de la peau et des muscles sont rétrécis autant que possible, les vaisseaux du cerveau, les vaisseaux coronaires, le sont au minimum, ce qui permet un meilleur apport sanguin aux organes vitaux. Avec la poursuite du processus, les phénomènes de choc post-hémorragique commencent.

Clinique

Dans l'anémie post-hémorragique, les symptômes cliniques d'insuffisance vasculaire aiguë apparaissent en raison d'une vidange brutale du lit vasculaire (hypovolémie) : - il s'agit de palpitations, d'essoufflement, de collapsus orthostatique). La gravité de la maladie est déterminée non seulement par la quantité, mais également par le taux de perte de sang. Il y a une diminution du débit urinaire en fonction du degré de perte de sang. Le taux d'hémoglobine et la numération des globules rouges ne sont pas des critères fiables pour le degré de perte de sang.

Dans les premières minutes, la teneur en Hb peut même être élevée en raison d'une diminution du BCC. Lorsque le liquide tissulaire pénètre dans le lit vasculaire, ces indicateurs diminuent même lorsque le saignement s'arrête. L'indicateur de couleur, en règle générale, est normal, car il y a une perte simultanée d'érythrocytes et de fer, c'est-à-dire une anémie normochrome. Le deuxième jour, le nombre de réticulocytes augmente, atteignant un maximum les jours 4-7, c'est-à-dire que l'anémie est hyperrégénérative.

Diagnostique

Dans le diagnostic de l'anémie post-hémorragique, les informations sur la perte de sang aiguë survenue lors d'une hémorragie externe sont prises en compte ; en cas d'hémorragie interne massive, le diagnostic repose sur des signes cliniques associés à des tests de laboratoire (Gregersen, Weber), une augmentation du taux d'azote résiduel lors d'une hémorragie du tractus gastro-intestinal supérieur.

En cas d'hémorragie externe, le diagnostic est facile. En cas d'hémorragie interne d'un organe, l'effondrement d'une genèse différente doit être exclu.

Traitement

La chose la plus importante est d'éliminer la source du saignement. Ensuite, la perte de sang est reconstituée (en fonction de la gravité de l'anémie - la masse érythrocytaire, dans le contexte de l'introduction d'héparine). Le volume total de la transfusion sanguine ne doit pas dépasser 60 % du déficit volumique sanguin circulant. Le reste du volume est reconstitué avec des substituts sanguins (solution d'albumine à 5%, rhéopolyglucine, solution de Ringer, etc.). La limite d'hémodilution est considérée comme un hématocrite de 30 et des érythrocytes supérieurs à 3*10¹²/l. À la fin de la période aiguë, un traitement avec des préparations à base de fer, des vitamines des groupes B, C et E est nécessaire. Après l'élimination de l'anémie, les préparations à base de fer sont prescrites en une demi-dose jusqu'à 6 mois.

Prévision

Le pronostic dépend de la cause du saignement, de la vitesse, du volume de la perte de sang, du traitement rationnel. Avec une perte de sang avec un déficit du volume sanguin circulant de plus de 50 %, le pronostic est sombre.

Anémies post-hémorragiques aiguës

Ils se développent à la suite de blessures accompagnées d'une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins, de saignements des organes internes, le plus souvent de lésions du tractus gastro-intestinal, de l'utérus, des poumons, des cavités cardiaques, après une perte de sang aiguë avec complications de la grossesse et de l'accouchement. Plus le calibre du vaisseau affecté est grand et plus il est proche du cœur, plus les saignements mettent la vie en danger. Ainsi, lorsque l'arc aortique se rompt, il suffit de perdre moins d'1 litre de sang pour que la mort survienne en raison d'une chute brutale de la pression artérielle et d'un défaut de remplissage des cavités du cœur. La mort dans de tels cas survient avant que l'exsanguination des organes ne se produise, et lors de l'autopsie des cadavres des morts, l'anémisation des organes est à peine perceptible. En cas de saignement de petits vaisseaux, la mort survient généralement avec la perte de plus de la moitié de la quantité totale de sang. Si le saignement s'est avéré non mortel, la perte de sang est compensée par des processus de régénération dans la moelle osseuse. En cas de perte de sang aiguë (1000 ml ou plus), des signes d'effondrement et de choc apparaissent en premier lieu pendant une courte période. L'anémie commence à être détectée hématologiquement seulement 1 à 2 jours après la perte de sang, lorsque le stade de compensation hydrique se développe. Dans les toutes premières heures après une perte de sang aiguë, une diminution du temps de coagulation du sang peut servir d'indicateur fiable.

Image clinique une telle anémie se caractérise par une pâleur de la peau et des muqueuses visibles, une faiblesse, des vertiges, des acouphènes, des sueurs froides et collantes, une forte diminution de la pression artérielle et de la température corporelle, une déficience visuelle pouvant aller jusqu'à une amaurose complète (des éléments spécifiques de la rétine sont très sensibles aux anoxémie), pouls fréquent de faible remplissage (filiforme), agitation alternant avec des évanouissements, parfois vomissements, cyanose, convulsions. Il y a une perte d'une quantité importante de fer (500 mg ou plus).Si la perte de sang n'est pas rapidement reconstituée, un collapsus (choc), une diminution de la diurèse, une anurie se produisent et une insuffisance rénale se développe. À la suite d'une forte diminution de la masse des érythrocytes, la fonction respiratoire du sang diminue et une privation d'oxygène se développe - hypoxie. Le système nerveux et les organes des sens sont particulièrement sensibles à cet égard.

Image clinique en cas de perte de sang aiguë, cela dépend du volume de sang perdu, du taux, de la durée des saignements. La gravité d'une telle anémie, en particulier aux stades initiaux de formation, est en grande partie déterminée par une diminution du volume de sang circulant (BCC). Sur cette base, on distingue les degrés de perte de sang suivants:

perte de sang modérée - jusqu'à 30% du BCC;

perte de sang massive - jusqu'à 50% du BCC;

perte de sang sévère - jusqu'à 60% du BCC;

perte de sang mortelle - plus de 60% du BCC.

Pour les anémies post-hémorragiques aiguës, on distingue les stades suivants :

Stade réflexe-vasculaire, qui se développe dans les premières heures après la perte de sang, se caractérise par une diminution proportionnelle de la masse des érythrocytes et du plasma. La pression artérielle chute brutalement, une pâleur de la peau et des muqueuses se développe, une tachycardie et une tachypnée surviennent. L'hypovolémie et l'hypoxie, survenant immédiatement après la perte de sang, activent le système sympatho-surrénalien, ce qui entraîne un spasme des vaisseaux périphériques, l'ouverture de shunts artérioveineux et la libération de sang des organes qui le déposent. Celles. la réaction compensatoire de l'organisme est réduite à aligner le volume du lit vasculaire sur le volume de sang circulant en raison d'un vasospasme réflexe, ce qui empêche une nouvelle baisse de la pression artérielle et aide à maintenir un retour veineux suffisant du sang vers le cœur. Au stade réflexe-vasculaire, le contenu des érythrocytes, de l'hémoglobine et des leucocytes ne change pratiquement pas, car il y a une diminution de la quantité totale de sang et les changements n'ont pas le temps de se produire dans chaque unité de son volume. L'hématocrite ne change pas non plus. Cela est dû au fait qu'avec la perte de sang, des volumes équivalents de plasma et d'érythrocytes sont perdus simultanément. Ainsi, malgré le tableau clinique clair, l'anémie au cours de cette période ne présente aucune manifestation hématologique et est de nature latente et latente.

Stade hydrémique se développe dans les 3 à 5 heures suivantes (en fonction de la perte de sang), le BCC est restauré en raison de l'entrée de liquide interstitiel interstitiel dans le lit vasculaire. L'irritation des récepteurs volumiques en rapport avec l'hypovolémie déclenche une réaction réflexe standard visant à maintenir un volume constant de sang circulant. Le corps augmente la production de rénine, d'angiotensine II, d'aldostérone. Une augmentation de la synthèse d'aldostérone conduit à une rétention de sodium, et plus tard, par stimulation de la sécrétion d'ADH, à une rétention d'eau. Tout cela conduit à une augmentation du BCC, cependant, en raison de l'amincissement du sang, le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine par unité de volume diminue. Simultanément à la mobilisation du liquide tissulaire dans le sang, la production de protéines plasmatiques par le foie augmente. La carence en protéines est restaurée en 3-4 jours. L'anémie à ce stade est normochrome. Des phénomènes d'aniso- et de poïkilocytose (déviations pathologiques de la taille et de la forme des érythrocytes) peuvent être notés. L'indicateur de couleur reste normal du fait que des érythrocytes matures circulant dans le sang, qui se trouvaient dans le lit vasculaire avant la perte de sang. L'indice d'hématocrite commence à diminuer et atteint des valeurs extrêmement faibles 48 à 72 heures après la perte de sang, car le volume plasmatique est restauré à ce moment-là et la maturation des érythrocytes est retardée. Comme pour les leucocytes et les plaquettes, dans les heures qui suivent la perte de sang due à la libération du pool pariétal déposé de leucocytes et de plaquettes dans le sang, une leucocytose de redistribution et une thrombocytose posthémorragique peuvent être observées. Cependant, au fur et à mesure que l'hémodilution progresse, le nombre de leucocytes et de plaquettes par unité de volume de sang commence à diminuer. Le contenu des plaquettes peut également baisser en raison de leur consommation au cours du processus de formation du thrombus. La phase de compensation hydrique peut durer 2-3 jours.

Stade de la moelle osseuse se développe le deuxième jour et les jours suivants (généralement à partir de 4 à 5 jours), et à mesure que l'hypoxie progresse, elle se caractérise par l'activation de l'érythropoïèse. On trouve un grand nombre de cellules jeunes de la lignée érythrocytaire de l'hématopoïèse : érythrocytes polychromatophiles et oxyphiles. Une augmentation de la prolifération de la lignée érythroïde provoque une augmentation des réticulocytes dans le sang, jusqu'aux normoblastes. Dans les érythrocytes matures circulant dans le sang, des changements morphologiques sont constatés - l'apparition d'anisocytes et de poïkilocytes, car l'accélération du flux d'érythrocytes dans le sang est assurée en sautant par les étapes de division. Les érythrocytes ne peuvent pas être saturés en hémoglobine (hypochromie, c'est-à-dire que l'indice de couleur est inférieur à 0,85), car la perte de sang a entraîné la perte de fer. Une thrombocytose et une leucocytose neutrophile modérée avec un déplacement régénératif vers la gauche se développent. Les cellules de la moelle osseuse des os plats et les épiphyses des os tubulaires prolifèrent, la moelle osseuse devient juteuse et brillante. La normalisation de la numération globulaire se produit généralement après 3 à 4 semaines.

Un exemple d'hémogramme d'un patient présentant une anémie post-hémorragique aiguë au stade hydrique :

érythrocytes - 2,1 1012 / l;

hémoglobine - 60 g / l;

indice de couleur - 0,86;

réticulocytes - 0,7%;

hématocrite - 0,19 l / l;

anisocytose + ;
ESR - 16 mm / h;
plaquettes - 250 109 / l;
leucocytes - 5,0109 / l;
éosinophiles - 1%;
basophiles - 0%;
neutrophiles :
coup de couteau - 3%;
segmenté - 54%
lymphocytes - 38%;
monocytes - 1%

Hémogramme du même patient au stade médullaire de l'anémie post-hémorragique aiguë :

érythrocytes - 3,6 1012 / l;

hémoglobine - 95 g / l;

indice de couleur - 0,79;

réticulocytes - 9,3%;

hématocrite - 0,30 l / l;

anisocytose + ;
poïkilocytose + ;
polychromatophilie, normocytes simples
ESR - 21 mm / h;
plaquettes - 430 109 / l;
leucocytes - 17,0 109 / l;
éosinophiles - 1%;
basophiles - 0%;
neutrophiles :
coup de couteau - 19%;

segmenté - 58%

lymphocytes - 11%;

monocytes - 2%

Lors du traitement anémie aiguë post-hémorragique, les mesures prioritaires sont l'arrêt des saignements et la lutte contre le choc, puis la restauration de la composition du sang. La transfusion et la thérapie de remplacement sont utilisées. Le patient reçoit une transfusion sanguine, des substituts sanguins tels que la polyglucine, une solution d'albumine et des solutions salines sont injectés, leur volume dépend de la quantité de sang perdu. Polyglukine- bon substitut plasmatique, il est retenu dans le lit vasculaire pendant plusieurs jours, assurant la stabilité du volume sanguin circulant. Réopolyglukine- le meilleur moyen de prévenir et de traiter les troubles de la microcirculation, réduit la viscosité du sang, provoque la désagrégation des érythrocytes et des plaquettes, empêchant la formation de thrombus. Indications pour la transfusion de sang total il n'y a que des pertes de sang très massives. En raison du fait que la perte de sang s'accompagne d'une insuffisance surrénale, il est nécessaire d'administrer des hormones corticostéroïdes. Après avoir retiré le patient d'un état grave, des agents antianémiques sont prescrits (suppléments en fer, alimentation riche en protéines, vitamines, bioéléments). Dans certains cas, la chirurgie est indiquée- ligature d'un vaisseau hémorragique, suture d'un ulcère, résection gastrique, ablation d'une trompe de Fallope enceinte, etc. Lorsque le saignement se produit avec des symptômes de choc douloureux, il faut tout d'abord s'efforcer de sortir le corps de l'état de choc. Parallèlement à l'introduction de morphine et de médicaments cardiovasculaires (strychnine, caféine, strophanthine, etc.), une perfusion intraveineuse de polyglucine, de plasma (normal ou hypertonique) ou d'autres liquides antichoc est indiquée. Une perfusion de plasma hypertonique (160 ml) doit être réalisée en urgence afin de procéder à une transfusion de sang total dans les plus brefs délais. L'efficacité des perfusions de plasma est déterminée par la teneur en colloïdes hydrophiles qu'elle contient.- des protéines, grâce auxquelles son isotonie est assurée par rapport au plasma du receveur, ce qui contribue à une longue rétention du plasma transfusé dans le système vasculaire du receveur. C'est l'avantage indéniable des infusions de plasma par rapport aux infusions de sérum physiologique, dite solution saline. Ce dernier, étant administré par voie intraveineuse, même en grande quantité (jusqu'à 1 litre), est essentiellement un lest, puisqu'il n'est quasiment pas retenu dans la circulation sanguine. Il faut surtout être mis en garde contre la pratique courante de la perfusion sous-cutanée de sérum physiologique, qui n'a aucun effet sur l'hémodynamique perturbée et ne conduit qu'à un œdème tissulaire.

Prévision dépend de la durée du saignement, du volume de sang perdu, des processus compensatoires de l'organisme et de la capacité de régénération de la moelle osseuse. Une difficulté bien connue est le diagnostic de la maladie sous-jacente en cas de saignement d'un organe interne, par exemple lors d'une grossesse extra-utérine. Dans ces cas, le syndrome d'anémie aiguë, soutenu par un test sanguin de laboratoire, sert de fil conducteur qui conduit le médecin vers la bonne voie diagnostique. Le pronostic de l'anémie post-hémorragique aiguë (dans les premiers instants) dépend non seulement de la quantité de sang perdu, mais aussi du débit sanguin. Les pertes de sang les plus abondantes, voire la perte des 3/4 de tout le sang circulant, n'entraînent pas la mort si elles se déroulent lentement sur plusieurs jours. Au contraire, la perte rapide de 1/4 du volume sanguin provoque un état de choc dangereux, et la perte brutale de la moitié du volume sanguin est certainement incompatible avec la vie. Une chute de la pression artérielle en dessous du chiffre critique (70-80 mm pour la pression systolique) peut être fatale en raison du collapsus et de l'hypoxie en développement. Dès que l'apport sanguin normal des vaisseaux est rétabli grâce au liquide tissulaire, le pronostic vital devient favorable (s'il n'y a pas de nouveau saignement). Le moment du rétablissement d'une image sanguine normale après une seule perte de sang est très différent et dépend à la fois de la quantité de sang perdue elle-même et des caractéristiques individuelles, en particulier de la capacité de régénération de la moelle osseuse et de la teneur en fer dans le corps . Si nous prenons la quantité de fer dans la masse érythrocytaire du corps égale à 36 mg pour 1 kg de poids corporel, alors avec une perte de, par exemple, 30% de la masse érythrocytaire, le corps perdra 10,8 mg de fer par 1 kg. Si nous prenons l'apport mensuel de fer alimentaire dans le corps égal à 2 mg pour 1 kg, alors la restauration de la teneur normale en fer, et donc en hémoglobine, se produira dans environ 5,5 à 6 mois. Les personnes affaiblies ou anémiques avant même la perte de sang, même après un seul léger saignement, deviennent anémiques pendant une période plus longue. Seule une thérapie vigoureuse peut sortir leurs organes hématopoïétiques de l'état de torpeur et éliminer l'anémie.

Anémies chroniques post-hémorragiques

Il s'agit d'une variante particulière des anémies ferriprives.Elles sont associées à une augmentation de la carence en fer dans l'organisme due soit à une perte de sang unique mais abondante, soit à des saignements mineurs, mais prolongés, souvent répétés, à la suite d'une rupture des parois de vaisseaux sanguins (avec infiltration de cellules tumorales, stase veineuse du sang, hématopoïèse extramédullaire, gingivite, processus ulcéreux de la paroi de l'estomac, des intestins, de la peau, du tissu sous-cutané, du cancer), endocrinopathie (aménorrhée dyshormonale), avec rénal, utérin saignements, troubles hémostatiques (violation de ses mécanismes vasculaires, plaquettaires, de coagulation dans la diathèse hémorragique). Conduire à l'épuisement des réserves de fer dans l'organisme, une diminution de la capacité de régénération de la moelle osseuse. Souvent, la source du saignement est si mineure qu'elle passe inaperçue. Pour imaginer à quel point une faible perte de sang peut contribuer au développement d'une anémie importante, il suffit de citer les données suivantes : la quantité quotidienne de fer alimentaire nécessaire pour maintenir l'équilibre de l'hémoglobine dans l'organisme est d'environ 5 mg pour un adulte. Cette quantité de fer est contenue dans 10 ml de sang. Par conséquent, une perte quotidienne de 2 à 3 cuillères à café de sang pendant les selles prive non seulement le corps de ses besoins quotidiens en fer, mais entraîne avec le temps un épuisement important du "fond de fer" du corps, entraînant une grave carence en fer. anémie. Toutes choses étant égales par ailleurs, le développement de l'anémie se produira d'autant plus facilement, moins il y aura de réserves de fer dans le corps et plus grande (au total) de perte de sang.

Clinique ... Les plaintes des patients se réduisent principalement à une faiblesse sévère, des vertiges fréquents et correspondent généralement au degré d'anémie. Parfois, cependant, l'écart entre l'état subjectif du patient et son apparence est frappant. L'apparence du patient est très caractéristique: pâleur vive avec un teint cireux, muqueuses exsangues des lèvres, conjonctive, visage bouffi, faiblesse, fatigue, bourdonnements ou acouphènes, vertiges, essoufflement, membres inférieurs pâteux, parfois dus à une hydrémie et une hypoprotéinémie, œdème général (anasarque ) se développe. En règle générale, les personnes atteintes d'anémie ne sont pas émaciées, à moins que l'émaciation ne soit causée par une affection médicale sous-jacente (cancer de l'estomac ou de l'intestin). Des souffles cardiaques anémiques sont notés (palpitations même avec peu d'effort physique), le plus souvent un souffle systolique est entendu à l'apex, conduit vers l'artère pulmonaire, et un "bruit de tête" est noté sur les veines jugulaires.

Image de sang caractérisé par une hypochromie, une microcytose, un faible indice de couleur (0,6 - 0,4), des modifications morphologiques des érythrocytes - anisocytose, poïkilocytose, polychromasie; l'apparition de formes dégénératives d'érythrocytes - microcytes et schizocytes; caractérisé par une leucopénie (s'il n'y a pas de moments particuliers qui contribuent au développement de la leucocytose), un déplacement de la série des neutrophiles vers la gauche et une lymphocytose relative, le nombre de plaquettes est normal ou légèrement réduit. Le nombre de réticulocytes dépend de la capacité de régénération de la moelle osseuse, qui est fortement réduite par l'épuisement des réserves de fer déposées. La phase suivante de la maladie est caractérisée par une diminution de l'activité hématopoïétique de la moelle osseuse - l'anémie prend un caractère hyporégénératif. Dans le même temps, parallèlement au développement progressif de l'anémie, une augmentation de l'indice de couleur est observée, qui approche un, une anisocytose et une anisochromie sont notées dans le sang: avec des microcytes pâles, des macrocytes plus intensément colorés sont trouvés. Le sérum sanguin des patients atteints d'anémie post-hémorragique chronique se caractérise par une couleur pâle due à une teneur réduite en bilirubine (ce qui indique une dégradation réduite du sang).

Moelle osseuse d'os plats d'aspect normal. Dans la moelle osseuse des os tubulaires, les phénomènes de régénération et de transformation de la moelle osseuse adipeuse en rouge, exprimés à des degrés divers, sont observés. Des foyers multiples d'hématopoïèse extracérébrale sont souvent notés. Dans le cadre de la perte de sang chronique se produit hypoxie tissus et organes, ce qui provoque le développement d'une dégénérescence graisseuse du myocarde ("coeur de tigre"), du foie, des reins, des modifications dégénératives des cellules du cerveau. De multiples hémorragies ponctuées apparaissent dans les membranes séreuses et muqueuses, dans les organes internes.

Riz. 4. Sang dans l'anémie post-hémorragique chronique : 1 et 2 - schizocytes ; 3 - neutrophiles segmentés; 4 - lymphocyte; 5 - plaquettes.

Selon la gravité du courant l'anémie peut être

modérée (teneur en hémoglobine de 90 à 70 g/l)

Hématopoïèse de la moelle osseuse Dans les cas aigus, chez des individus auparavant en bonne santé, une réaction physiologique normale à la perte de sang est plus souvent observée avec la production d'éléments polychromatophiles immatures dans un premier temps, puis matures, complètement hémoglobinisés. En cas de saignements répétés, entraînant l'épuisement du "fond de fer" du corps, il y a une violation de l'érythropoïèse dans la phase d'hémoglobinisation des normoblastes. En conséquence, certaines des cellules meurent, "n'ayant pas le temps de s'épanouir", ou elles pénètrent dans le sang périphérique sous la forme de poïkilocytes et de microcytes fortement hypochromes. Plus tard, à mesure que l'anémie acquiert une évolution chronique, l'intensité initiale de l'érythropoïèse diminue et est remplacée par une image de sa suppression. Morphologiquement, cela s'exprime par le fait que les processus de division et de différenciation des érythronormoblastes sont perturbés, ce qui fait que l'érythropoïèse prend un caractère macronormoblastique. Les troubles fonctionnels décrits de l'hématopoïèse sont réversibles, puisqu'il s'agit d'un état hyporégénératif (non hypoplasique) de la moelle osseuse.

Traitement comprend l'identification et l'élimination précoces de la cause de la perte de sang, par exemple, l'excision des hémorroïdes, la résection de l'estomac avec un ulcère hémorragique, l'extirpation de l'utérus fibromateux, etc. Cependant, une guérison radicale de la maladie sous-jacente n'est pas toujours possible (par exemple, avec un cancer de l'estomac inopérable). Ainsi que la reconstitution de la carence en fer (les suppléments en fer sont recommandés pendant 2 à 3 mois ou plus sous le contrôle de l'hémoglobine érythrocytaire et de la teneur en fer sérique). Pour stimuler l'érythropoïèse, ainsi que la thérapie de remplacement, il est nécessaire d'effectuer des transfusions sanguines répétées, de préférence sous la forme de transfusions de masse érythrocytaire. La posologie et la fréquence des transfusions sanguines (masse érythrocytaire) sont différentes selon les conditions individuelles, elles sont principalement déterminées par le degré d'anémisation et l'efficacité du traitement. Avec un degré d'anémisation modéré, des transfusions à dose moyenne sont recommandées : 200-250 ml de sang total ou 125-150 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 5-6 jours. Avec une forte anémisation du patient, les transfusions sanguines sont effectuées à une dose plus élevée: 400-500 ml de sang total ou 200-250 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 3-4 jours.

Hématopoïèse et destruction du sang dans l'anémie post-hémorragique.

Anémie post-hémorragique aiguë

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Anémie post-hémorragique- une affection qui se développe à la suite d'une perte de volume sanguin, à la suite de laquelle ce type d'anémie est appelé « anémie due à une perte de sang ».

Anémie post-hémorragique aiguë

L'anémie post-hémorragique aiguë est une affection qui se développe à la suite de la perte rapide d'un volume important de sang. Quelle que soit la pathogenèse de la maladie, avec l'anémie dans le corps, les processus oxydatifs sont perturbés et une hypoxie se produit. Le degré d'anémie dépend de la vitesse et de la quantité de perte de sang, du degré d'adaptation du corps aux nouvelles conditions d'existence.

La cause d'une perte de sang aiguë peut être une violation de l'intégrité des parois des vaisseaux due à une blessure, des dommages au processus pathologique dans diverses maladies (ulcères de l'estomac et de l'intestin, tumeur, tuberculose, infarctus pulmonaire, varices des jambes, accouchement pathologique ), des modifications de la perméabilité capillaire (diathèse hémorragique) ou une violation du système hémostatique (hémophilie). Les conséquences de ces changements, quelles que soient les raisons qui les ont provoqués, sont du même type.

Les principaux symptômes des saignements importants sont un déficit aigu du volume sanguin circulant (BCC) et une altération de l'homéostasie. En réponse au développement d'un déficit en BCC, des mécanismes d'adaptation sont activés pour le compenser.

Au premier instant après la perte de sang, des signes de collapsus sont observés : faiblesse sévère, chute de la tension artérielle, pâleur, vertiges, évanouissements, tachycardie, sueurs froides, vomissements, cyanose, convulsions. En cas d'issue favorable, les symptômes anémiques réels apparaissent, causés par une diminution de la fonction respiratoire du sang et le développement d'une privation d'oxygène.

La réaction normale du corps à la perte de sang est caractérisée par l'activation de l'hématopoïèse. En réponse à l'hypoxie, la synthèse et la sécrétion d'EPO par les reins augmentent, ce qui entraîne une augmentation de l'érythropoïèse et une augmentation de la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse. Le nombre d'érythroblastes augmente fortement. En cas de perte de sang importante, la moelle osseuse jaune des os tubulaires peut être temporairement remplacée par une moelle active - des foyers d'hématopoïèse extracérébrale rouges apparaissent.

Dans le contexte des principaux changements physiopathologiques, plusieurs phases de l'évolution de la maladie sont distinguées.

Phase réflexe accompagné d'un spasme des vaisseaux périphériques, ce qui entraîne une diminution du volume du lit vasculaire. Initialement, le flux sanguin vers les vaisseaux de la peau, du tissu sous-cutané et des muscles diminue. Il y a une redistribution du sang dans les organes et les systèmes - la centralisation de la circulation sanguine est effectuée, ce qui aide à compenser la déficience du BCC. En coupant les vaisseaux périphériques de la circulation, le flux sanguin est maintenu dans les organes vitaux (cerveau et moelle épinière, myocarde, glandes surrénales). Le mécanisme compensatoire conduisant au vasospasme repose sur une libération supplémentaire de catécholamines par les glandes surrénales, qui ont un effet presseur. Avec une circulation sanguine insuffisante des reins, la sécrétion de rénine par les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire (JGA) augmente. Sous l'influence de la rénine, l'angiotensinogène se forme dans le foie, ce qui rétrécit les vaisseaux, stimule la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales, ce qui active la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux des reins. Pour le sodium, l'eau retourne dans le plasma sanguin. La rétention de sodium entraîne une réabsorption accrue de l'eau dans les tubules et une diminution de la miction. La sécrétion d'aldostérone active la hyaluronidase, qui provoque la dépolymérisation de l'acide hyaluronique, des pores se forment dans la membrane basale des canaux collecteurs et l'eau pénètre dans le tissu interstitiel de la moelle du rein. C'est ainsi que l'eau est retenue dans le corps. Une diminution du flux sanguin rénal et de son mouvement de la couche corticale vers la moelle par le type de shunt juxtaglomérulaire se produit en raison d'un spasme des vaisseaux des glomérules, exclus de la circulation. À la suite de changements hormonaux et d'une diminution du débit sanguin rénal, la filtration dans les glomérules rénaux s'arrête et la formation d'urine est perturbée. Ces changements entraînent une forte diminution du débit urinaire avec une chute subséquente de la pression artérielle (PA) dans les glomérules en dessous de 40 mm Hg. De l'art.

La phase réflexe, selon diverses sources, dure 8 à 12 heures et rarement plus.

Indicateurs de laboratoire ... Une diminution du volume total du lit vasculaire conduit au fait que, malgré la diminution absolue de la quantité de masse érythrocytaire, les indices d'hémoglobine et d'érythrocytes par unité de volume sanguin se rapprochent des chiffres initiaux et ne reflètent pas le degré d'anémisation, la valeur de l'hématocrite ne change pas, tandis que le BCC est fortement réduit. Immédiatement après la perte de sang, une anémie latente survient, le nombre de leucocytes dépasse rarement 9,0-10,0 x 10 9 / l. La leucopénie et la neutropénie sont plus fréquentes. Pendant la période de saignement, en raison de la forte consommation de plaquettes, qui sont mobilisées pour l'arrêter, leur teneur peut diminuer.

Phase de compensation (hydrémique) se développe 2-3 heures après la perte de sang, se caractérise par la mobilisation du liquide interstitiel et son entrée dans la circulation sanguine. Ces changements ne provoquent pas immédiatement un "amincissement" du sang circulant. Immédiatement après la perte de sang, une "anémie latente" survient. La période post-hémorragique s'accompagne d'une libération d'érythrocytes du dépôt et d'une augmentation du BCC, suivie d'une diminution de la viscosité du sang et d'une amélioration de sa rhéologie. Ce mécanisme adaptatif est appelé "réaction d'autohémodilution". Ainsi, les conditions sont créées pour la restauration de l'hémodynamique centrale et périphérique et de la microcirculation.

Phase d'hémodilution selon l'ampleur et la durée de la perte de sang, elle peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Elle se caractérise par une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux, ce qui entraîne l'entrée de liquide tissulaire dans la circulation sanguine. L'afflux de fluide tissulaire restaure le BCC et contribue à une diminution uniforme simultanée de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes par unité de volume sanguin.

Le corps tolère facilement la perte de sang dans 10 à 15% du BCC, jusqu'à 25% du BCC - avec des troubles hémodynamiques mineurs. Avec une perte de sang de plus de 25 %, leurs propres mécanismes d'adaptation s'avèrent intenables. La perte d'environ 50 % des globules rouges circulants n'est pas fatale. Dans le même temps, une diminution de 30% du volume de plasma circulant est incompatible avec la vie.

Un spasme prolongé des vaisseaux périphériques (manque d'autohémodilution) avec une perte de sang importante peut entraîner une altération du flux sanguin capillaire.

Lorsque la pression artérielle tombe en dessous de 80 mm Hg. De l'art. le sang s'accumule dans les capillaires, la vitesse de son mouvement ralentit, ce qui conduit à la formation d'agrégats à partir d'érythrocytes (syndrome des boues) et de stase. À la suite de modifications du flux sanguin capillaire, des microcaillots se forment, ce qui entraîne une violation de la microcirculation, avec le développement ultérieur d'un choc hémorragique et de modifications irréversibles des organes.

Indicateurs de laboratoire ... L'anémie se développant 1 à 2 jours après la perte de sang est de nature normochrome : l'indice de couleur est proche de 1,0. La saturation des érythrocytes en hémoglobine et sa concentration dans un érythrocytes dépendent de la présence de réserves de fer dans l'organisme. Une augmentation du nombre de réticulocytes a lieu dès le troisième jour, en raison de l'activation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, atteignant un maximum les jours 4-7. Si le nombre de réticulocytes ne diminue pas au début de la deuxième semaine, cela peut indiquer une hémorragie continue. Au plus fort du stade hydrique, le déplacement des macro-érythrocytes dans le sang atteint un maximum, mais il n'est pas fortement exprimé et le diamètre moyen des érythrocytes ne dépasse pas 7,4-7,6 microns.

La gravité de l'anémie est diagnostiquée par des indicateurs d'hémoglobine, d'érythrocytes, de réticulocytes, de métabolisme du fer (concentration de fer sérique, TIBC, ferritine plasmatique, etc.).

Les changements les plus importants des paramètres hématologiques du sang périphérique sont généralement observés 4 à 5 jours après la perte de sang. Ces changements sont dus à la prolifération active des éléments de la moelle osseuse. Le critère de l'activité de l'hématopoïèse (érythropoïèse) est l'augmentation dans le sang périphérique du nombre de réticulocytes jusqu'à 2 à 10% ou plus, polychromatophiles. En règle générale, la réticulocytose et la polychromatophilie se développent en parallèle et indiquent une régénération accrue des érythrocytes et leur entrée dans le sang. La taille des globules rouges après saignement augmente légèrement (macrocytose). Des érythroblastes peuvent apparaître. 5 à 8 jours après l'hémorragie, une leucocytose modérée se produit généralement (jusqu'à 12,0-20,0 x 10 9 / l) et d'autres indicateurs de régénération - changement de poignard (moins souvent vers les myélocytes). Une leucocytose persistante survient en présence d'une infection associée. La numération plaquettaire passe à 300-500 x 10 9 / l. Parfois, jusqu'à 1 million de thrombocytoses sont observées pendant plusieurs jours, indiquant une perte de sang importante.

Avec une petite perte de sang, le fer déposé pénètre dans la moelle osseuse, où il est consommé pour la synthèse de l'hémoglobine. Le degré d'augmentation du fer sérique dépend du niveau de réserve de fer, de l'activité de l'érythropoïèse et de la concentration plasmatique de transferrine. Avec une seule perte de sang aiguë, il y a une diminution transitoire du taux de fer sérique dans le plasma. Avec une perte de sang importante, le fer sérique reste faible. La carence en fer de réserve s'accompagne d'une sidéropénie et du développement d'une anémie ferriprive. Le degré d'anémie est influencé par le volume et le taux de perte de sang, le temps écoulé depuis le moment du saignement, la réserve de fer dans les organes de dépôt et le nombre initial d'érythrocytes et d'hémoglobine.

L'hypoxie tissulaire, qui se développe lors de la perte de sang, conduit à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans l'organisme et à l'acidose, qui a d'abord un caractère compensé. La progression du processus s'accompagne du développement d'une acidose non compensée avec une diminution du pH sanguin à 7,2 et moins. Au stade terminal, l'alcalose rejoint l'acidose. La tension du dioxyde de carbone (pCO 2) est considérablement réduite en raison de l'hyperventilation des poumons et de la liaison des bicarbonates plasmatiques. Le quotient respiratoire augmente. Une hyperglycémie se développe, l'activité des enzymes LDH et aspartate aminotransférase augmente, ce qui confirme les dommages au foie et aux reins. Dans le sérum, la concentration de sodium et de calcium diminue, la teneur en potassium, magnésium, phosphore inorganique et chlore augmente, la concentration de ce dernier dépend du degré d'acidose et peut diminuer avec sa décompensation.

Dans certaines maladies, accompagnées d'une perte importante de liquide (diarrhée avec rectocolite hémorragique, vomissements avec ulcère gastrique, etc.), une réaction hydrique compensatrice peut être absente.

Anémie post-hémorragique chronique

L'anémie normocytaire hypochrome, qui survient avec une perte de sang modérée prolongée, par exemple, avec des saignements gastro-intestinaux chroniques (avec des ulcères d'estomac, des ulcères duodénaux, des hémorroïdes, etc.), ainsi que des maladies gynécologiques et urologiques, sera décrite ci-dessous dans la section " Anémie ferriprive".

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L'anémie est un groupe de syndromes caractérisés par une diminution de la concentration d'hémoglobine et/ou du nombre de globules rouges dans le sang d'une personne. La norme contient: chez les hommes - (4,1-5,15) x10 12 / l érythrocytes et hémoglobine 135-165 g / l. Chez la femme, le nombre de globules rouges est de (3,8-4,8) x10 12/l et 121-142 g/l Hb. L'anémie posthémorragique est une affection qui survient après une hémorragie chronique ou aiguë. Ce syndrome peut compliquer un grand nombre de maladies en gastro-entérologie, en chirurgie, en gynécologie et dans d'autres domaines de la médecine.

Il existe plusieurs classifications de ce syndrome. C'est ainsi que l'on distingue l'anémie post-hémorragique aiguë et chronique. L'anémie post-hémorragique aiguë se développe après une hémorragie aiguë. Les facteurs étiologiques peuvent être des traumatismes, des lésions vasculaires et des complications chirurgicales. L'anémie posthémorragique chronique se développe dans des pathologies qui s'accompagnent de saignements fréquents et peu volumineux :

hémorroïdes;
ulcère gastroduodénal;
violation du cycle menstruel;
fibromatose de l'utérus.

Gravité de l'anémie

Il existe également une classification par gravité. Les degrés légers, moyens et sévères sont divisés par la teneur en hémoglobine dans le sang. Il y a trois étapes dans le développement de l'anémie posthémorragique:

léger - le taux d'hémoglobine est inférieur à la normale, mais supérieur à 90 g / l;
moyen - Hb dans la gamme de 90-70 g / l;
sévère - valeur d'hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Causes de l'anémie posthémorragique

Comme son nom l'indique, l'anémie post-hémorragique aiguë est causée par une perte de sang aiguë ou chronique. Voici quelques-uns des facteurs étiologiques de l'anémie post-hémorragique :

diverses blessures, souvent avec des dommages aux gros navires;
saignement postopératoire et peropératoire;
ulcère de l'estomac;
hémorroïdes chroniques;
syndrome CIVD, hémophilie ;
irrégularités menstruelles, ménorragie;
cirrhose du foie avec hypertension portale, saignement des varices;
processus tumoraux avec destruction des tissus environnants;
diverses infections se manifestant par un syndrome hémorragique;
la gravité de l'anémie dépend des sources.

Une attention particulière doit être accordée au développement d'anémies hémorragiques pendant la grossesse. Habituellement, une diminution notable de l'hémoglobine chez une femme indique des maladies aussi graves que le décollement placentaire, la grossesse extra-utérine, le chorioangiome, l'hématome placentaire.

Diagnostique

Le diagnostic de l'anémie post-hémorragique repose sur :

données sur le tableau clinique ;
examen physique;
laboratoire;
méthodes instrumentales.

Lors de l'entretien avec le patient, vous pouvez découvrir qu'il y a eu une sorte de saignement ou qu'il existe des maladies qui pourraient en être la cause. Le patient se plaint d'un sentiment constant de faiblesse.

Lors de l'examen d'un patient, il convient de prêter attention à l'anémicité de la peau, à l'hypotension, à un grand nombre de mouvements respiratoires. Le pouls est généralement de faible remplissage, fréquent (en raison d'une diminution du BCC, d'une chute de pression, d'une augmentation réflexe des contractions cardiaques). Il y a un cœur étouffé et un murmure dans la systole à l'apex. Il est nécessaire de surveiller la diurèse du patient et de surveiller les indicateurs de pression artérielle afin d'éviter la décompensation de la maladie.

Le diagnostic d'anémie est basé sur des changements dans la numération globulaire générale. Dans l'anémie aiguë, il y a une baisse du nombre de globules rouges ou une diminution du taux d'hémoglobine. Il y a une augmentation du nombre d'érythrocytes jeunes jusqu'à 11%, des globules rouges de forme altérée apparaissent également. Il y a une augmentation du nombre de leucocytes avec un décalage de la formule leucocytaire vers la gauche. Au début de la période, un nombre accru de plaquettes peut être détecté. Ceci est probablement dû à l'activation du système d'hémostase, cherchant à arrêter le saignement.

Après quelques mois, il y a une récupération complète du contenu des érythrocytes et de l'hémoglobine. Mais le fer est nécessaire à sa synthèse, par conséquent, l'anémie ferriprive peut devenir une conséquence d'une anémie post-hémorragique aiguë.

Dans l'anémie post-hémorragique chronique, des signes d'anémie hypochrome sont notés dans le test sanguin général. Dans certains cas, une leucopénie peut être détectée et une lymphocytose insignifiante est parfois trouvée dans la formule leucocytaire. Une diminution des taux plasmatiques de fer est également observée. Dans l'analyse générale de l'urine, il peut y avoir divers changements associés à la fois à des saignements et à une chute de pression (un oligo- ou une anurie peuvent se développer - changements caractéristiques d'une insuffisance rénale aiguë).

Pour les saignements gravement diagnostiqués, une étude de la moelle osseuse des os plats est parfois utilisée. Dans la moelle osseuse ponctuée de ce type d'anémie, vous pouvez trouver des signes d'activité élevée du cerveau rouge. Dans les spécimens de trépanobiopsie, la moelle osseuse jaune est remplacée par du rouge.

Les rayons X, les ultrasons, le FGDS, l'IRM peuvent être utilisés comme méthodes de diagnostic auxiliaires. À l'aide de ces outils d'imagerie, il est possible de détecter une hémorragie dans la cavité corporelle. Sur l'ECG, la hauteur de l'onde T dans les dérivations standard et thoracique peut être réduite. Vous devriez également passer un test de sang occulte dans les selles. Les patients doivent être consultés pour établir la cause de la maladie, les tactiques de prise en charge des patients :

hématologue;
chirurgien;
gastro-entérologue;
gynécologue.

Établir la cause et les tactiques de prise en charge des patients.

Symptômes et signes

Le tableau clinique dépend de la durée et du volume de la perte de sang. L'anémie cutanée, la tachycardie sont communes à l'anémie posthémorragique. Des étourdissements, des sueurs et une soif peuvent survenir. Aussi, l'anémie posthémorragique s'accompagne d'une diminution du BCC (volume sanguin circulant), se manifestant par une hypotension artérielle. Avec une diminution de la pression artérielle, une perte de conscience est probable. Peut-être le développement d'une insuffisance rénale, un choc hémorragique.

Anémie post-hémorragique aiguë

L'anémie post-hémorragique aiguë survient brutalement. Le patient se plaint de maux de tête, de faiblesse, atteignant parfois une perte de conscience. Lorsque le patient essaie de se lever, un collapsus orthostatique peut survenir. Extérieurement, il y a une pâleur de la peau, des muqueuses visibles. Une tachycardie et une hypotension sont également notées. Avec une perte de sang importante, le pouls peut être filiforme, arythmique. Il y a un étouffement des bruits cardiaques, ainsi qu'un souffle systolique à son sommet. Dans le contexte d'un saignement rapide et massif, un choc hémorragique se développe. Elle se manifeste par les symptômes suivants :

abaisser la pression artérielle;
augmentation de la fréquence cardiaque réflexe;
hypovolémie (les vaisseaux sont vidés);
diminution du débit urinaire, jusqu'à l'anurie.

Le patient atteint de cette condition peut perdre connaissance, est très pâle, la température corporelle est abaissée.

Anémie post-hémorragique chronique

Les saignements qui surviennent périodiquement pendant une longue période entraînent l'épuisement des réserves de fer dans le corps. Selon la pathogenèse, l'anémie posthémorragique chronique est une carence en fer et son facteur étiologique est la perte de sang. La principale plainte du patient sera une fatigue constante et des vertiges. Il peut également y avoir un grondement dans les oreilles, des « mouches » clignotantes. Lors de l'examen, on observe :

dyspnée;
palpitations;
diminution de la pression.

À l'examen, une peau anémique, des muqueuses, des poches du visage sont enregistrées. Des souffles systoliques peuvent être entendus à l'auscultation du cœur et des gros vaisseaux. Vous pouvez constater une augmentation des organes internes : le foie et la rate. Une formule sanguine complète est une étude importante. Il permet de détecter des signes d'anémie hypochrome (une diminution de la quantité d'hémoglobine, un indice de couleur et la manifestation d'une micro- ou d'une anisocytose).

Une baisse de la concentration de fer dans le plasma sanguin est notée. Tous ces symptômes sont nécessaires au diagnostic et au traitement de l'anémie chronique post-hémorragique.

Traitement

La principale mesure thérapeutique visant le traitement de l'anémie posthémorragique est la recherche et l'arrêt des saignements. Cela pourrait être :

l'imposition d'un garrot (arrêt temporaire) ;
ligature ou suture des vaisseaux sanguins;
coagulation des ulcères hémorragiques et autres traitements.

Selon le taux et la quantité de perte de sang, le BCC est restauré, en fonction de la gravité de l'état du patient. Le volume des perfusions est généralement de 200 à 300 % de la quantité de sang perdue. Pour restaurer le niveau de sang circulant, le cristalloïde est principalement utilisé:

saline;
la solution de Ringer ;
Solution de NaCl hypertonique à 7,5 % ;
Dissol;
Trisol.

Des solutions colloïdales sont présentées :

dérivés de dextrane (polyglucine, rhéopolyglucine)
amidon hydroéthylique;
Gélatine.

Les premiers aident à restaurer rapidement le BCC, le volume de liquide interstitiel et à ramener l'état acido-basique à la normale. Ces derniers, en revanche, simulent les protéines plasmatiques, aident à augmenter la pression artérielle oncotique et retiennent le liquide injecté dans la circulation sanguine.

N'oubliez pas non plus d'utiliser une solution d'albumine à 25 %. Avec une perte de sang supérieure à 15% du BCC, il est permis d'utiliser des préparations plasmatiques, ainsi que des facteurs de coagulation tissulaire. Avec une perte de sang sévère de plus de 30 à 40%, la masse érythrocytaire, le plasma est utilisé. Dans le traitement des saignements sévères, le soi-disant "sang bleu" est utilisé - le médicament "Perftoran", qui est un substitut sanguin artificiel ayant des effets rhéologiques, hémodynamiques et autres.

Dans la première heure, il est particulièrement important de surveiller l'état du patient en raison de la survenue de complications telles qu'un choc hémorragique, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, une insuffisance rénale aiguë. Avec le développement du choc hémorragique, le patient est dirigé selon l'algorithme suivant :

recherche urgente et arrêt du saignement;
en utilisant un soulagement adéquat de la douleur ;
cathétérisme de la veine centrale avec le traitement par perfusion nécessaire;
compensation pour le développement d'une défaillance organique;
placement d'un cathéter urétral pour contrôler le débit urinaire;
poursuite de l'élimination du déficit en BCC à l'aide de solutions colloïdales cristalloïdes ;
contrôle du débit urinaire, de la pression.

Après stabilisation du patient, pour le traitement de l'anémie post-hémorragique, des préparations de fer, des vitamines du groupe B, C (qui aident cet élément à être mieux absorbé dans l'organisme) sont utilisées. Vous devez également utiliser des préparations contenant du cobalt, du manganèse, du cuivre. Ces éléments chimiques ont un effet bénéfique sur l'hématopoïèse et la restauration du nombre de globules rouges.

Lors du traitement de l'anémie post-hémorragique chronique, il est tout d'abord nécessaire de rechercher la cause de cette pathologie, car ni la reconstitution du BCC ni les suppléments de fer n'aideront à cent pour cent à restaurer le corps. Après élimination ou compensation de la maladie à l'origine de l'anémie (en raison de sa pathogenèse, elle est carencée en fer), vous devez également utiliser des préparations contenant du fer, des vitamines du groupe B. N'oubliez pas la nutrition. Le régime alimentaire du patient devrait inclure plus d'aliments contenant du fer et des protéines. Ce sont du fromage cottage, du poisson, du blanc d'œuf, des plats de viande.

Prévision

Le pronostic du traitement et les conséquences de l'anémie post-hémorragique dépendent du volume et du taux de perte de sang, ainsi que des caractéristiques de la composition sanguine. Ainsi, une personne peut perdre jusqu'à 60-70% des érythrocytes et rester en vie, et si seulement 30% du plasma est perdu, une issue fatale est probable. La perte de 50% du BCC est fatale. Une forte diminution du volume de sang circulant d'un quart entraîne le développement d'une anémie aiguë, d'un choc hémorragique. Il s'agit d'une complication grave de l'hémorragie qui nécessite des mesures de réanimation d'urgence.

Dans le même temps, dans l'anémie post-hémorragique chronique (carence en fer), le pronostic est généralement moins grave, selon la maladie qui l'a provoquée. L'anémie elle-même peut très bien être compensée par l'utilisation de préparations à base de fer et de vitamine C.