Teneur

Lorsque le patient perd connaissance, un évanouissement ou une syncope se produit. Ces attaques se caractérisent par certains symptômes, une perte prononcée du tonus musculaire et un pouls faible. La syncope dure environ 20 à 60 secondes, selon la cause. Il vaut la peine de savoir comment prodiguer les premiers soins à un évanoui, le soigner et diagnostiquer une syncope.

Qu'est-ce que la syncope

Dans la terminologie médicale, la syncope, l'évanouissement ou la syncope est une perte de conscience à court terme qui s'accompagne d'une baisse du tonus musculaire. Les causes de la maladie sont appelées hypoperfusion transitoire du cerveau. Les symptômes d'une attaque sont une peau pâle, une hyperhidrose, un manque d'activité, une pression artérielle basse, des extrémités froides, un pouls et une respiration faibles. Après la syncope, le patient récupère rapidement, mais se sent faible et fatigué, parfois une amnésie rétrograde est possible.

Code CIM-10

La syncope en médecine a sa propre classification avec une lettre et un code de désignation. Ainsi, le groupe général de syncope et d'effondrement R 55 est subdivisé en les sous-espèces de syncope suivantes :

• états psychogènes;
• syndromes du sinus carotidien;
• évanouissement de chaleur;
• hypotension orthostatique;
• conditions neurogènes;
• la syncope attaque Stokes-Adams.

Symptômes

Selon le type de manifestation du syndrome de syncope, on distingue les symptômes caractéristiques suivants:

1. Syncope vasodépressive ou état vasovagal - se manifestant par une faiblesse, des nausées, des crampes abdominales. L'attaque peut durer jusqu'à 30 minutes.
2. Conditions cardiogéniques - devant eux, le patient ressent une faiblesse, un rythme cardiaque rapide, des douleurs thoraciques. Ils représentent l'essentiel des syncopes chez les personnes âgées.
3. Syncope cérébrovasculaire - attaque ischémique, perte de conscience rapide, faiblesse générale, vertiges, déficience visuelle.

États présyncopaux

En cas d'évanouissement, la conscience du patient s'éteint soudainement, mais parfois elle peut être précédée d'un état de pré-évanouissement, dans lequel les éléments suivants sont observés :

• faiblesse sévère;
• vertiges;
• bruit dans les oreilles;
• engourdissement des membres;
• assombrissement des yeux;
• bâiller;
• la nausée;
• pâleur du visage;
• convulsions;
• transpiration

Causes de la syncope

Diverses pathologies - maladies cardiaques, neurologiques, mentales, troubles métaboliques et activité vasomotrice - deviennent des facteurs d'apparition de syncope. La principale cause d'évanouissement est appelée hypoperfusion cérébrale transitoire soudaine - une diminution du volume du flux sanguin cérébral. Les facteurs affectant la syncope sont :

• l'état de tonicité de la paroi vasculaire;
• niveau de pression artérielle;
• rythme cardiaque;
• infarctus du myocarde, fibrillation ventriculaire, tachycardie;
• prendre des médicaments vasoactifs;
• neuropathies autonomes, problèmes neurologiques;
• accidents vasculaires cérébraux ischémiques, migraines, hémorragies;
• Diabète;
• âge âgé.

Chez les enfants

Les syncopes chez les enfants se manifestent pour des raisons similaires à celles des adultes, auxquelles s'ajoutent celles spécifiques à l'enfant :

• station debout prolongée au même endroit dans un endroit étouffant sans oxygène;
• un sentiment de peur à la vue des injections ;
• forte excitation à la vue du sang, peur;
• rarement, les éternuements, la toux, le rire, la miction, la défécation, l'effort physique deviennent des causes cliniques;
• séjour prolongé au lit, déshydratation, saignements, prise de certains médicaments;
• sons durs ;
• malformations cardiaques.

Stades de développement

Au fur et à mesure que le syndrome syncopal se propage, les étapes suivantes de son développement sont distinguées avec les causes et les symptômes:

1. Présyncopale (lipotimie, étourdissements) - caractérisée par des nausées, une faiblesse, des vertiges, une pâleur, une transpiration. La période peut durer de quelques secondes à 20 minutes.
2. Syncope (évanouissement) - caractérisée par un manque de conscience pendant 5 à 20 secondes, dure rarement plus longtemps. En cas de syncope, l'activité spontanée est absente et une miction involontaire est parfois observée. Les symptômes du phénomène sont une peau sèche, une pâleur, une hyperhidrose, une diminution du tonus musculaire, une morsure de la langue, des pupilles dilatées.
3. Post-syncope - récupération rapide de la conscience, persistance des maux de tête, vertiges, confusion. Dure quelques secondes, se termine par la restauration de l'orientation.

Classification de la syncope

Selon le mécanisme physiopathologique, la syncope est classée selon le schéma suivant:

1. Syncope neurogène - réflexe, vasovagale, typique, atypique, situationnelle lors des éternuements ou de la toux, avec névralgie du trijumeau.
2. Orthostatique - causée par un manque de régulation autonome, avec un syndrome d'échec secondaire, post-exercice, postprandial (après avoir mangé), causé par des drogues, la consommation d'alcool, la diarrhée.
3. Syncope cardiogénique - arythmogène, causée par une perturbation du nœud sinusal, une tachycardie, des troubles du rythme, le fonctionnement du défibrillateur, dues à l'action de médicaments, des maladies du système cardiovasculaire et des artères.
4. Cérébrovasculaire - en raison d'un rétrécissement ou d'un blocage brusque de la veine sous-clavière.
5. Non syncopal avec perte de conscience partielle - ils peuvent être causés par des troubles métaboliques, l'épilepsie, une intoxication, des attaques ischémiques.
6. Non syncopal sans perte de conscience - cataplexie, pseudosyncope, attaques de panique, états ischémiques, syndrome hystérique.

La syncope vasodépresseur se produit en raison d'une violation du cœur, commence par une augmentation du tonus, une augmentation de la pression. La syncope orthostatique est caractéristique des personnes âgées et est causée par une instabilité de la fonction vasomotrice. Un syndrome sur cinq est cardiogénique, résultant d'une diminution du volume systolique cardiaque. Les affections cérébrovasculaires surviennent en raison de l'hypoglycémie, des médicaments.

Diagnostique

Pour déterminer la cause de la syncope, des méthodes de diagnostic invasives et non invasives sont utilisées. Ils diffèrent par le type de conduite et les méthodes de diagnostic:

1. Les options non invasives - réalisées en ambulatoire, comprennent la collecte de l'anamnèse, les tests, l'examen physique des caractéristiques du patient, les méthodes de recherche en laboratoire. Les traitements comprennent l'ECG (électrocardiogramme), le test d'effort, le test d'inclinaison (test orthostatique), le massage du sinus carotidien, l'échocardiographie, l'électroencéphalographie, la radiographie. Les médecins peuvent utiliser la tomodensitométrie (tomodensitométrie) et l'IRM (imagerie par résonance magnétique), le patient est envoyé chez un ophtalmologiste, un psychiatre.
2. Invasifs - ils doivent être effectués dans un hôpital, utilisés en présence de signes de maladies cardiovasculaires, confirmés par des méthodes non invasives. Les méthodes de diagnostic de syncope comprennent des études électrophysiologiques, un cathétérisme cardiaque, une coronarographie, une ventriculographie.

Traiter l'évanouissement

Le paroxysme syncope nécessite une thérapie dans le but de fournir des soins d'urgence, de prévenir la récurrence de la syncope, de réduire le risque de blessures, de décès, d'améliorer la qualité de vie des patients et de traiter la pathologie. L'hospitalisation d'un patient peut survenir dans les situations suivantes :

• clarifier le diagnostic de syncope;
• si vous soupçonnez une maladie cardiaque;
• si une syncope survient pendant l'exercice ;
• si la conséquence de l'évanouissement est une blessure grave;
• la famille avait des antécédents de mort subite;
• avant la survenue d'un syndrome syncope, d'une arythmie ou d'une insuffisance cardiaque ;
• l'évanouissement est apparu en position couchée;
• c'est un état répété.

Le traitement des syndromes syncopes diffère selon le stade de la syncope et les méthodes utilisées :

1. Au moment de l'évanouissement, les médecins ramènent le patient à la conscience avec de l'ammoniac ou de l'eau froide. En l'absence d'effet, du mezaton, de l'éphédrine, du sulfate d'atropine sont administrés, un massage cardiaque indirect et une hyperventilation des poumons sont effectués.
2. Entre les crises de syncope - prise de médicaments prescrits, installation d'un défibrillateur.
3. La thérapie non médicamenteuse est un changement dans le mode de vie du patient. Comprend le refus de prendre de l'alcool, les diurétiques, les changements soudains de position du corps, la surchauffe. Les patients se voient prescrire un régime, une hydratation, des appareils orthodontiques abdominaux, des exercices pour les jambes et des exercices abdominaux.
4. Les médicaments sont le traitement des maladies qui provoquent la syncope. Les médicaments pour se débarrasser de la pathogenèse sont Lokacorten, Fluvet, Gutron. Parmi les procédures présentées : implantation d'un défibrillateur, stimulation, thérapie antiarythmique.

Premiers secours

Pour sortir rapidement le patient d'un état d'évanouissement par lui-même, sans assistance médicale, des manipulations doivent être effectuées:

• donner une position horizontale, il vaut mieux mettre la personne sur le côté;
• desserrer la cravate, déboutonner la chemise, apporter de l'air frais;
• aspergez votre visage d'eau froide;
• apportez de l'ammoniaque à votre nez.

Pourquoi l'évanouissement est dangereux

La syncope se caractérise par une perte de conscience aiguë et persistante, qui revient rapidement avec les premiers secours. Les dangers d'évanouissement suivants sont rencontrés :

• blessures possibles, fractures;
• pathologies cachées du corps;
• décès à la suite d'une insuffisance cardiaque;
• hypoxie fœtale si une femme enceinte s'évanouit;
• rétraction de la langue et blocage des voies respiratoires avec déglutition involontaire.

État post-syncopal

Après être sortis de l'évanouissement, les patients tombent dans un état post-évanouissement. Elle dure de quelques secondes à quelques heures et se caractérise par une faiblesse, des maux de tête et une transpiration excessive. Si une personne est sujette à l'évanouissement, pendant ce temps, elle peut à nouveau perdre connaissance. Entre les crises de syncope, les patients présentent des manifestations asthénodépressives, des réactions autonomes.

La prévention

La meilleure façon de prévenir le développement de l'évanouissement est d'éliminer les facteurs qui les provoquent. Cela pourrait être :

• porter des vêtements amples;
• suivi des niveaux de glucose dans le sang;
• traitement des maladies - troubles chroniques et récurrents;
• montée progressive (pas abrupte) de l'horizontale à la verticale ;
• éviter les états dépressifs.

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Qu'est-ce que le syndrome syncope chez les enfants et les adultes - causes, méthodes de diagnostic et de traitement

Dans la pratique médicale, le terme «syncope» n'est plus utilisé. Il est décrit dans l'association internationale : le code ICD-10 est R55. Syncope est le nom officiel. Chez les adultes et les enfants, il peut y avoir de courts évanouissements qui apparaissent spontanément. Ils sont particulièrement dangereux pour les personnes déjà âgées. Le fait est que cela peut entraîner diverses blessures et fractures.

Ce que c'est?

La syncope est un syndrome caractérisé par une perte de conscience à court terme. Cela est dû à une diminution de la résistance du tonus musculaire. Après qu'une personne retrouve ses esprits, sa conscience est restaurée très rapidement. Ainsi, la syncope (nous avons déjà nommé le code ICD-10 plus tôt) est un évanouissement qui ne dure pas plus de 60 secondes.

Lorsqu'une personne reprend ses esprits, les troubles neurologiques ne sont pas enregistrés. Après une attaque, il peut y avoir des douleurs à la tête, une envie de s'endormir et une faiblesse du corps. Le plus souvent, la syncope survient chez les enfants et les femmes, en particulier ceux qui sont à l'adolescence. Cependant, il peut également être observé chez les hommes en bonne santé. Chez les personnes âgées, cela se manifeste par le fait que quelques minutes avant le syndrome tombent de leur mémoire.

Lorsqu'une personne s'évanouit, ses muscles sont détendus, le pouls est très lent et les mouvements respiratoires sont minimes. Le patient ne répond pas aux stimuli, la peau commence à pâlir. Cela arrive même lorsque, lors d'une attaque, le processus de miction se produit.

Causes

Le cerveau humain doit être constamment approvisionné en sang de manière intensive. Pour bien remplir ses fonctions, il a besoin d'environ 13% du flux sanguin total. Si une personne charge physiquement le corps, meurt de faim ou se trouve dans une situation stressante, alors ces chiffres changent considérablement. Considérant qu'un cerveau moyen pèse environ 1 500 g, il faut environ 750 ml de sang par minute. Si cet indicateur est inférieur, la personne commencera

Les raisons de ce syndrome devraient être appelées attaques ischémiques, une petite quantité de glucose, dystonie végétative-vasculaire, lésion cérébrale traumatique, épilepsie, hystérie ou troubles mentaux, neurologie, problèmes de rythme cardiaque, déshydratation, activité du nerf vague, empoisonnement, etc. . La liste s'allonge pendant un certain temps, mais ce sont les raisons les plus courantes.

Classification

La classification des syncopes (le code CIM-10 nous est connu) implique une séparation selon certains critères. Le syndrome est divisé en 5 types.

Diagnostique

Afin de diagnostiquer le syndrome, il est nécessaire de faire attention au processus respiratoire. La personne aura les pupilles dilatées, une pression artérielle basse, un pouls faible et un rythme cardiaque irrégulier. Par conséquent, le patient doit être immédiatement examiné par un cardiologue et un neurologue. Il faut également faire attention aux manifestations cliniques, car si une personne n'a qu'un seul cas d'évanouissement, le diagnostic sera difficile. S'il y a des chutes fréquentes, ainsi que des problèmes d'orientation dans l'espace, il est alors nécessaire de commencer un traitement urgent de la maladie.

Le médecin sera certainement intéressé par la façon dont une personne sort de cet état. Le processus de restauration des fonctions vitales est évalué, c'est-à-dire le retour à la conscience et la normalisation du cycle cardiaque. Le patient doit faire un ECG, une radiographie du cœur, ainsi que des voies respiratoires. Des analyses de sang et d'urine doivent être effectuées. Si la cause est difficile à identifier, une électroencéphalographie, une phonocardiographie et un examen par un ophtalmologiste sont également prescrits.

Que doit faire le patient ?

Si une personne a également un effondrement (dans la CIM-10, il a le code R55), une aide urgente doit être fournie immédiatement. Pour que le patient ne se blesse pas, il doit faire attention aux symptômes de cette maladie.

Si le patient commence à ressentir un grincement dans les oreilles, l'apparition de mouches, des vertiges, de la transpiration, une faiblesse du corps, il doit alors déboutonner immédiatement les vêtements serrés. Il est impératif d'utiliser de l'ammoniaque et de s'allonger sur une surface plane. Les jambes doivent être relevées de 50 degrés. Si la personne n'a pas encore perdu connaissance, il est alors nécessaire de masser les tempes et la lèvre supérieure.

Lorsqu'un patient est en syncope (on connaît désormais le code ICD-10 de cette pathologie), les personnes qui l'entourent doivent impérativement ouvrir les fenêtres ou les portes pour avoir de l'air frais. Pour vous ramener à la raison, vous devez utiliser divers stimuli des récepteurs, c'est-à-dire que vous pouvez vous frotter les oreilles, vaporiser de l'eau glacée sur votre visage ou simplement vous tapoter les joues. La tête doit être tournée sur le côté afin que la langue n'interfère pas avec la respiration. Assurez-vous de défaire les boutons de vos vêtements s'ils sont serrés.

Syncope (syncope, évanouissement)- un symptôme se manifestant par une perte de connaissance brutale et de courte durée et accompagné d'une baisse du tonus musculaire. Elle survient à la suite d'une hypoperfusion transitoire du cerveau.

Chez les patients présentant une syncope, une pâleur de la peau, une hyperhidrose, un manque d'activité spontanée, une hypotension, des extrémités froides, un pouls faible et une respiration superficielle fréquente sont observés. La durée de la syncope est généralement d'environ 20 secondes.

Après l'évanouissement, l'état du patient se rétablit généralement rapidement et complètement, mais une faiblesse et une fatigue sont notées. Les patients plus âgés peuvent présenter une amnésie rétrograde.

La syncope et les états présyncopaux sont enregistrés chez 30% des personnes au moins une fois.

Le diagnostic des causes de la syncope est important, car il peut s'agir d'affections potentiellement mortelles (tachyarythmies, bloc cardiaque).

• Épidémiologie de la syncope

  Environ 500 000 nouveaux cas de syncope sont enregistrés dans le monde chaque année. Parmi ceux-ci, environ 15% - chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans. Des états de syncope réflexe sont enregistrés dans 61 à 71 % des cas dans cette population ; dans 11-19% des cas - syncope due à des maladies cérébrovasculaires; dans 6% - syncope causée par une pathologie cardiovasculaire.

  L'incidence de la syncope chez les hommes âgés de 40 à 59 ans est de 16 % ; chez les femmes âgées de 40 à 59 ans - 19%, chez les personnes de plus de 70 ans - 23%.

  Environ 30 % de la population connaîtra au moins un épisode de syncope au cours de sa vie. La syncope récidive dans 25 % des cas.

• Classification de la syncope

  Les états de syncope sont classés selon le mécanisme physiopathologique. Cependant, chez 38 à 47 % des patients, la cause de la syncope ne peut être établie.

  • Syncope neurogène (réflexe).
    • Syncope vaso-vagale :
      • Typique.
      • Atypique.
    • Syncope causée par une hypersensibilité du sinus carotidien (syncope situationnelle).

      Ils surviennent à la vue du sang, lors de la toux, des éternuements, de la déglutition, de la défécation, de la miction, après un effort physique, en mangeant, en jouant des instruments à vent, lors de l'haltérophilie.

    • Syncope résultant d'une névralgie des nerfs trijumeau ou glossopharyngien.
  • Syncope orthostatique.
    • Syncope orthostatique (causée par un manque de régulation autonome).
      • Syncope orthostatique dans le syndrome d'insuffisance primaire de la régulation autonome (atrophie systémique multiple, maladie de Parkinson avec régulation autonome insuffisante).
      • Syncope orthostatique dans le syndrome de déficit secondaire de la régulation autonome (neuropathie diabétique, neuropathie amyloïde).
      • Syncope orthostatique post-charge.
      • Syncope orthostatique postprandiale (postprandiale).
    • Syncope orthostatique causée par des médicaments ou de l'alcool.
    • Syncope orthostatique causée par une hypovolémie (avec maladie d'Addison, saignements, diarrhée).
  • Syncope cardiogénique.

    Dans 18 à 20% des cas, la cause de la syncope est une pathologie cardiovasculaire (cardiovasculaire) : troubles du rythme et de la conduction, modifications structurelles et morphologiques du cœur et des vaisseaux sanguins.

    • Syncope arythmogène.
      • Dysfonctionnement du nœud sinusal (y compris le syndrome de tachycardie / bradycardie).
      • Violations de la conduction auriculo-ventriculaire.
      • Tachycardies paroxystiques supraventriculaires et ventriculaires.
      • Troubles du rythme idiopathiques (syndrome du QT long, syndrome de Brugada).
      • Dysfonctionnement des stimulateurs cardiaques artificiels et des défibrillateurs cardioverteurs implantés.
      • Effet proarythmogène des médicaments.
    • Syncope causée par des maladies du système cardiovasculaire.
      • Maladie des valves cardiaques.
      • Infarctus aigu du myocarde / ischémie.
      • Cardiomyopathie obstructive.
      • Myxome auriculaire.
      • Dissection aiguë de l'anévrisme aortique.
      • Péricardite.
      • Embolie pulmonaire.
      • Hypertension artérielle pulmonaire.
  • Syncope cérébrovasculaire.

    Observé dans le syndrome de "vol" sous-clavier, qui est basé sur un rétrécissement ou un blocage brutal de la veine sous-clavière. Avec ce syndrome, il y a : vertiges, diplopie, dysarthrie, syncope.

  Il existe également des troubles non syncopes qui sont diagnostiqués comme une syncope.

  • États non syncopaux survenant avec une perte de conscience partielle ou complète.
    • Troubles métaboliques (causés par une hypoglycémie, une hypoxie, une hyperventilation, une hypercapnie).
    • Épilepsie.
    • Intoxication.
    • Accidents ischémiques vertébrobasilaires transitoires.
  • États non syncopaux sans perte de conscience.
    • Cataplexie (relaxation musculaire à court terme, accompagnée de la chute du patient; se produit généralement en relation avec des expériences émotionnelles).
    • Pseudosyncope psychogène.
    • Crises de panique.
    • Accidents ischémiques transitoires de genèse carotidienne.

      Si la cause des accidents ischémiques transitoires est un trouble de la circulation sanguine dans les artères carotides, une perte de conscience est enregistrée en violation de la perfusion de la pharmacie réticulaire du cerveau.

    • Syndrome hystérique.

Diagnostique

• Objectifs du diagnostic de syncope
  • Déterminez si une crise de perte de conscience est une syncope.
  • Identifier le plus tôt possible la pathologie cardiovasculaire du patient conduisant à l'évanouissement.
  • Établir la cause de la syncope.

• Méthodes de diagnostic

  La syncope est diagnostiquée à l'aide de méthodes invasives et non invasives.

  Les méthodes de recherche diagnostique non invasives sont effectuées en ambulatoire. En cas de méthodes d'examen invasives, une hospitalisation est nécessaire.

  • Méthodes non invasives d'examen des patients souffrant de syncope

• Tactiques d'examen des patients souffrant de syncope

  Lors de l'examen des patients présentant une syncope, il est nécessaire d'identifier la pathologie cardiovasculaire le plus tôt possible.

  En l'absence de maladie cardiovasculaire chez le patient, il est important d'établir d'autres causes probables de syncope.

  • Il est recommandé d'examiner les patients suspectés de syncope cardiogénique (souffle cardiaque, signes d'ischémie myocardique) afin d'identifier une pathologie cardiovasculaire. L'enquête doit commencer par les activités suivantes :
    • Détermination des marqueurs biochimiques spécifiques aux carides dans le sang.
    • Surveillance ECG Holter.
    • Échocardiographie.
    • Test d'effort - comme indiqué.
    • Examen électrophysiologique - selon les indications.
  • L'examen des patients dans le but de diagnostiquer une syncope neurogène est effectué en présence de syncope récurrente, accompagnée de réactions émotionnelles et motrices prononcées qui surviennent pendant l'exercice; en position horizontale du corps; chez les patients ayant des antécédents familiaux défavorables (cas de mort subite d'origine cardiaque chez des proches de moins de 30 ans). L'examen du patient doit commencer par les activités suivantes :
    • Essai d'inclinaison.
    • Massage du sinus carotidien.
    • Surveillance ECG Holter (réalisée à la réception des résultats négatifs d'un test d'inclinaison et d'un massage du sinus carotidien).
  • L'examen des patients atteints de syncope, dans la genèse desquels des troubles métaboliques sont supposés, devrait commencer par des méthodes de diagnostic de laboratoire.
  • Chez les patients chez qui la syncope survient lorsque la tête est tournée sur les côtés, l'examen doit commencer par un massage du sinus carotidien.
  • Si la syncope survient pendant ou immédiatement après l'exercice, l'évaluation commence par une échocardiographie et une épreuve d'effort.
  • Les patients présentant des syncopes fréquentes et répétées présentant une variété de plaintes somatiques, en particulier lors de situations stressantes, ont besoin d'une consultation psychiatrique.
  • Si, après un examen complet du patient, le mécanisme du développement de la syncope n'a pas été établi, il est recommandé d'utiliser un enregistreur ECG à boucle implantable aux fins d'une surveillance ambulatoire à long terme de la fréquence cardiaque.

• Diagnostic différentiel de la syncope

  Chez les jeunes patients, la syncope peut être un symptôme de la manifestation de syndromes d'allongement de l'intervalle QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, tachycardie ventriculaire polymorphe, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène, myocardite, hypertension artérielle pulmonaire.

  Il est nécessaire de diagnostiquer les conditions pathologiques potentiellement mortelles chez les patients présentant une syncope, accompagnée de réactions émotionnelles et motrices sévères, avec une syncope qui survient lors d'un effort physique, en position horizontale du corps; chez les patients ayant des antécédents familiaux défavorables (cas de mort subite d'origine cardiaque chez des proches de moins de 30 ans).

  	Syncope	Syndrome d'Adams-Morgagni-Stokes	Crise d'épilepsie
  Position du corps	Verticale		Verticale / horizontale
  Couleur de peau	Pâle	Pâleur / cyanose	Inchangé
  Traumatisme	Rarement	Souvent	Souvent
  Durée de la perte de conscience	Court	Peut varier en durée	Durable
  Mouvements tonico-cloniques des membres	parfois	parfois	Souvent
  Se mordre la langue	Rarement	Rarement	Souvent
  Miction involontaire (selles)		Rarement, miction involontaire	souvent des selles involontaires
  État après une attaque		Récupération rapide de la conscience	Après une attaque, il y a une lente reprise de conscience; mal de tête, faiblesse

Ces informations sont destinées aux professionnels de santé et pharmaceutiques. Les patients ne doivent pas utiliser ces informations comme avis ou conseils médicaux.

Algorithme pour le diagnostic et le traitement de la syncope au stade préhospitalier

A.L. Vertkin, O.B. Talibov

Évanouissement - rapidement, parfois même soudainement, sans aucun précurseur, état à venir de forte suppression de l'activité du cœur, des sphères vasculaires et mentales, atteignant parfois la suspension presque complète de la circulation sanguine, de la respiration et des fonctions cérébrales.

Encyclopédie de Brockhaus et Efron.

Définition. Terminologie.

Les états syncopes sont des états caractérisés par des troubles transitoires spontanés de la conscience, conduisant généralement à une altération du tonus postural et à une chute. Le mot syncope est d'origine grecque ("syn" - "avec, ensemble"; "koptein" - "couper, couper"), plus tard ce mot a migré dans la langue latine - syncopa, d'où il est entré dans la terminologie musicale ( syncope). Cependant, en médecine clinique, il est d'usage d'utiliser des termes étymologiquement liés à la langue grecque pour désigner des conditions pathologiques, par conséquent, le mot "syncope" est encore plus correct. En russe, le mot syncope est synonyme du mot évanouissement.

En raison des particularités de la CIM-10, selon laquelle syncope et effondrement ont le même chiffrement (R-55), on peut avoir l'impression que ces termes sont proches, voire interchangeables. En fait, ce n'est pas le cas. Un signe inhérent d'évanouissement est la perte de conscience, même si ce n'est que pendant quelques secondes. L'état collaptoïde se caractérise par une chute brutale de la pression artérielle. L'effondrement peut conduire au développement d'un évanouissement, mais il peut passer sans lui - avec la préservation de la conscience. Selon les rubriques de la CIM-10, on distingue les types de syncope suivants : syncope psychogène (F48.8) ; syndrome du sinus carotidien (G90.0) ; syncope thermique (T67.1) ; hypotension orthostatique (I95.1) incl. neurogène (G90.3) et attaque de Stokes-Adams (I45.9). Cependant, cette classification, axée principalement sur les aspects épidémiologiques de l'application, est peu pratique en pratique. Par conséquent, à l'avenir, nous proposons d'utiliser la classification proposée en 2001 par le Groupe pour l'étude de la syncope de la Société européenne de cardiologie.

Prévalence et valeur prédictive.
Stratification des risques.

Il n'est pas possible d'établir la prévalence exacte de la syncope, car tous les cas ne justifient pas d'aller chez le médecin, et dans tous les cas, il n'est pas possible de dire avec certitude si le patient a réellement eu une syncope ou s'il s'agissait d'une autre trouble de nature non syncope. Selon diverses données, la proportion de personnes dans la population générale qui ont connu une syncope au moins une fois dans leur vie varie de 3 à 40 %. Sur la base des données d'études de population, on peut conclure que l'incidence de la syncope est plus élevée avec l'âge - jusqu'à 40 % des personnes de plus de 75 ans ont perdu connaissance au moins une fois dans leur vie.

Tableau 1. Les causes les plus fréquentes de perte de conscience à court terme.

Tachycardie ventriculaire
Maladie du sinus
Bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire II - III siècle.
Tachycardie supraventriculaire
Sténose aortique
Épilepsie
Syncope vasovagale
évanouissement situationnel (au moment d'uriner, de déféquer, après avoir mangé)
Hypotension orthostatique
évanouissement induit par les médicaments
Les troubles mentaux
Autres raisons
Raison inconnue

Le tableau 1 présente des données sur les causes de la perte de conscience chez les patients de tous âges. A noter que dans plus de 40 % des cas, l'étiologie exacte de la syncope n'a pas été identifiée.

Chez les jeunes patients, la structure est quelque peu différente - 39% des syncopes sont basées sur des troubles mentaux, 12% sont de nature vasovagale, 3% sont des syncopes situationnelles, 3% sont des maladies cardiovasculaires, 2% ont une hypotension orthostatique et des causes de syncope chez 33 % des cas restent flous.

Le pire pronostic se produit avec une syncope associée à une maladie cardiaque. La mortalité dans ce cas déjà au cours de la première année varie de 18 à 33%. Dans le cas d'autres causes de syncope (y compris en l'absence de raisons apparentes), le taux de mortalité annuel varie de 0 à 12%.

Les patients présentant les symptômes suivants sont les plus à risque :
1) plus de 45 ans
2) une histoire d'insuffisance cardiaque
3) une histoire de tachycardie ventriculaire
4) modifications de l'ECG (à l'exception des modifications non spécifiques du segment ST)

En présence de trois à quatre facteurs du nombre indiqué, le risque de développer une mort subite ou une arythmie menaçant le pronostic vital au cours de la première année est de 58 à 80 %. L'absence de l'un de ces facteurs réduit le risque à 4 à 7 %.

Le risque de récidive de la syncope dans les trois ans suivant le premier épisode est de 35 % et augmente si la syncope n'était pas la première de la vie. Ainsi, si cinq épisodes de ce type ont été notés précédemment, la probabilité de développer une autre syncope au cours de l'année suivante dépasse 50 %.

Le risque de développer des blessures corporelles et des blessures varie de 29 % pour les blessures mineures (ecchymoses et écorchures) à 6 % pour les blessures graves associées aux chutes ou aux accidents de la route.

Pathogenèse et classification de la syncope.

La syncope est causée par l'apparition soudaine d'une altération de la perfusion cérébrale. Normalement, le débit sanguin par minute dans les artères cérébrales est de 60 à 100 ml / 100 g. Sa diminution rapide à 20 ml / 100 g par minute, ainsi qu'une diminution rapide de l'oxygénation du sang, entraînent une perte de conscience. La perte de conscience peut se développer dès la sixième seconde de l'arrêt du flux sanguin cérébral.

Les raisons d'une forte baisse du débit sanguin cérébral peuvent être :

• diminution réflexe du tonus artériel et/ou diminution du débit cardiaque;
• une diminution du volume sanguin circulant causée par une hypovolémie ou un excès veineux
• dépôt;
• arythmies cardiaques (brady et tachyarythmies, épisodes d'asystolie);
• modifications pathologiques du myocarde, entraînant des violations importantes de l'hémodynamique intracardiaque;
• la présence d'une sténose vasculaire, conduisant à une répartition inégale du flux sanguin.

  En particulier, une diminution de la pression artérielle systolique à 60 mm Hg. De l'art. peut être suffisant pour le développement d'une ischémie critique des structures cérébrales. En cas de sténose artérielle qui interfère avec le flux sanguin cérébral, ce chiffre peut être plus élevé - même une légère hypotension peut entraîner un trouble de la conscience. Selon les recommandations du Groupe pour l'étude de la syncope de la Société européenne de cardiologie, cinq variantes pathogéniques de la syncope peuvent être distinguées :

  1) Syncope orthostatique
  2) Syncope neuroréflexe
  3) Syncope arythmique
  4) Syncope associée à des dommages structurels au cœur ou aux poumons
  5) Syncope cérébrovasculaire.

  Séparément, il est nécessaire de mettre en évidence des affections caractérisées par un trouble de la conscience et/ou du tonus postural, mais non associées à une altération à court terme du flux sanguin cérébral et ayant une nature différente (Tableau 2.)

Tableau 2. Causes des troubles de la conscience de nature « non syncopale ».

Conditions caractérisées par une perte de conscience.	Conditions qui ne s'accompagnent pas toujours d'une perte de conscience.
Troubles métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, hypocapnie due à l'hyperventilation, hypo- et hyperkaliémie).	Cataplexie *
Épilepsie	Chaleur et insolation
Intoxication	Les troubles mentaux
Accidents ischémiques transitoires vertébrobasilaires	Accidents ischémiques transitoires d'origine « carotidienne ».
"Syncopé migraine"	Attaques de chute **

* - la cataplexie s'entend comme des accès de faiblesse soudains, qui peuvent soit s'accompagner d'une chute, soit s'en passer ; cependant, en tout cas, en procédant sur fond de préservation de la conscience. ** - attaque de chute - épisodes soudains d'altération du tonus postural, entraînant une chute; la conscience n'est pas perdue en même temps.

Mécanisme orthostatique.

Le développement de la syncope par ce mécanisme est provoqué par un dérèglement du tonus vasculaire dans le contexte de troubles du fonctionnement du système nerveux autonome et se manifeste par une diminution prononcée et prolongée de la pression artérielle lors du passage d'une position horizontale à une position verticale, ou simplement par un séjour prolongé en position verticale. Normalement, cette diminution est courte et compensée en quelques secondes.

L'hypotension orthostatique survient souvent dans la maladie de Parkinson, les neuropathies diabétiques et amyloïdes.

Une autre raison peut être une diminution du volume sanguin circulant (BCC).

Une diminution du CBC peut survenir avec des vomissements persistants, une diarrhée sévère, la maladie d'Addison, à la suite de saignements, pendant la grossesse (diminution relative), avec une déshydratation sur fond de transpiration abondante, etc.

Des réactions orthostatiques peuvent se développer dans le contexte de la consommation d'alcool et avec l'utilisation d'un certain nombre d'antihypertenseurs, bloquant à la fois l'effet sympathique sur les vaisseaux sanguins (alpha-bloquants, antagonistes du calcium, médicaments à action centrale) et provoquant une diminution du BCC ( diurétiques) ou en déposant du sang dans le lit veineux (groupes de donneurs NO). De plus, des réactions orthostatiques sont possibles avec l'utilisation de certains psychotropes (neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la MAO).

Récemment, une grande attention a été accordée au risque d'orthostase lors de la prise d'inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (médicaments pour le traitement de la dysfonction érectile), en particulier lorsqu'ils sont associés à des médicaments du groupe des donneurs d'oxyde nitrique et à de l'alcool.

L'absence de raisons apparentes pour le développement d'une hypotension orthostatique peut suggérer la présence d'une insuffisance autonome primaire idiopathique, et l'association avec des tremblements, des troubles extrapyramidaux et une atrophie musculaire peut suggérer un syndrome de Shay-Drager.

Syndrome de syncope neuroréflexe.

La syncope de la genèse réflexe se produit en relation avec l'activation des zones réflexogènes, provoquant bradycardie et vasodilatation, ainsi que dans le contexte d'une excitation «transcendantale» du système nerveux (douleur, émotions fortes soudaines, stress). Le mécanisme de développement de ces syncopes n'a toujours pas de description claire. Il existe probablement une certaine prédisposition associée à une violation des mécanismes vasopresseurs cérébraux, à la suite de laquelle l'appareil de vasoconstriction réflexe est perturbé et un déséquilibre se produit dans le sens de l'influence des impulsions parasympathiques.

Ainsi, par exemple, un examen par un médecin ORL et une irritation du conduit auditif externe avec l'entonnoir de l'otoscope peuvent entraîner une excitation de n. vague avec le développement d'une bradycardie et d'une hypotension.

Une cause assez fréquente de syncope réflexe peut être une cravate ordinaire trop serrée qui entraîne une irritation des glomus des sinus carotidiens. En général, la syncope associée à l'hypersensibilité des sinus carotides se distingue en une unité nosologique distincte - le syndrome dit du sinus carotidien.

Une certaine confusion dans le tableau clinique peut être causée par des états de syncope qui se développent dans le contexte de la stimulation de récepteurs situés dans divers organes. Ainsi, les impulsions réflexes de l'intestin, résultant de flatulences banales, provoquant même un trouble de la conscience à court terme, font penser à une grave catastrophe de la cavité abdominale. Il en va de même des réflexes de la vessie lorsqu'elle est trop sollicitée en raison d'une rétention urinaire (pathologique voire arbitraire).

Et les états syncopes qui se développent sur fond de stimulation érotique ou sur fond d'orgasme semblent assez "romantiques".

Le tableau 3 fournit une liste des emplacements des récepteurs les plus courants et des situations courantes conduisant à leur activation.

Tableau 3. Causes du syndrome de syncope neuroréflexe.

Localisation des récepteurs	Raisons de l'activation du récepteur
Cerveau	Douleur, expériences émotionnelles. La syncope dite vasovagale.
Yeux, oreilles, nez, gorge	La défaite des nerfs crâniens (lingopharyngé, facial, trijumeau), les interventions chirurgicales sur le visage, la déglutition, les éternuements.
Trachée, bronches, poumons	Toux, augmentation de la pression intrathoracique (test de Valsalva, haltérophilie, brasse natation), bronchoscopie, pneumothorax.
Le système cardio-vasculaire	Orthostase à long terme, stimulation de la région du sinus carotidien, embolie pulmonaire, lésions myocardiques.
Organes abdominaux et pelviens	Cholécystite, pancréatite, perforation d'un ulcère, suralimentation (jusqu'à la syncope postprandiale habituelle), surgonflage des anses intestinales avec gaz, constipation, colique néphrétique, difficulté à uriner, cathétérisme de la vessie.

Syncope arythmique.

Les troubles de la conscience dans le contexte des troubles du rythme cardiaque sont associés à une diminution rapide des accidents vasculaires cérébraux ou des volumes infimes. Leurs causes peuvent être des dysfonctionnements du nœud sinusal, des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, des tachyarythmies paroxystiques, accompagnées d'une diminution critique du débit cardiaque, incl. les arythmies résultant de syndromes congénitaux (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) ou se développant à la suite de la prise de médicaments à potentiel proarythmogène (en particulier les médicaments qui allongent l'intervalle QT), ainsi que la perturbation des performances d'un stimulateur cardiaque.

De toutes les affections syncopales, les états synocapaux d'origine arythmique sont les plus dangereux pour le patient, car le risque de décès est évident.

Maladies du cœur et des poumons.

Le mécanisme d'inhibition de l'hémodynamique dans ces maladies est souvent mixte - il est associé à la fois au dysfonctionnement réel du système et à l'activation de nombreuses zones réflexogènes. Les causes courantes de syncope comprennent : une cardiopathie valvulaire, une cardiomyopathie hypertrophique et une sténose musculaire sous-aortique, un myxome, une ischémie myocardique aiguë, un épanchement péricardique avec tamponnade aiguë, une dissection aortique, une EP et une hypertension pulmonaire aiguë.

Maladies cérébrovasculaires.

La syncope qui se produit dans le contexte de la pathologie des vaisseaux alimentant le cerveau comprend le syndrome de vol, qui survient à la fois à la suite d'une vasodilatation partielle et d'une augmentation de la mosaïcité du flux sanguin cérébral, et à la suite d'une hypotension artérielle causée par autres raisons. Une cause rare peut être le syndrome dit de l'artère sous-clavière.

L'athérosclérose généralisée peut créer une prédisposition à des troubles de la conscience à court terme, résultant de toutes les raisons énumérées ci-dessus, mais n'apparaissant pas chez les personnes ayant des vaisseaux normaux de la tête et du cou.

Le tableau clinique de la syncope.

Possibilités de diagnostics préhospitaliers. Il y a trois périodes dans le développement de la syncope :

1) présyncope (lipotimie, pré-syncope) - une période de précurseurs; inconstant, de quelques secondes à plusieurs minutes ;
2) en fait syncope (évanouissement) - perte de conscience d'une durée de 5 secondes à 4-5 minutes (dans 90% des cas, pas plus de 22 secondes);
3) post-syncope - une période de restauration de la conscience et de l'orientation durant plusieurs secondes.

Dans certains cas, le développement de la syncope est précédé d'une variété de symptômes, appelés lipothymie (faiblesse, nausées, vomissements, transpiration, maux de tête, vertiges, troubles visuels, acouphènes, prémonition d'une chute imminente), mais plus souvent syncope se développe brutalement, parfois sur fond de « bien-être complet ».

Voici comment la syncope et ses causes étaient décrites il y a cent ans :

« La cause est généralement quelque chose de désagréable à voir ou à sentir ; tout objet ou vue qui inspire le dégoût ; toute violence, même légère, par exemple un coup, notamment sur la tête ou la poitrine ; se balancer sur une balançoire ou tourner en rond; douleur prolongée ou très intense; chagrin excessif ou joie excessive; marcher trop longtemps sans nourriture; perte de sang; diarrhée sévère; bouleversement ou colère; transition soudaine d'une position couchée à une position assise ou debout; a genou; bains chauds; chambres chaudes; de grands rassemblements ou assis dos au feu, surtout au dîner ; tout cela provoque cette soudaine perte de force temporaire et oppression de vitalité avec pâleur soudaine, sueurs froides, pouls très faible ou disparition du pouls radial, avec arrêt presque complet de la respiration et perte de conscience, appelé évanouissement. »

(I.Lori "Médecine homéopathique").

La durée de la perte de conscience avec syncope, en règle générale, varie de 5 à 22 secondes, moins souvent elle dure jusqu'à plusieurs minutes. Une syncope prolongée peut entraîner des difficultés importantes dans le domaine du diagnostic différentiel avec d'autres situations cliniques caractérisées par des troubles de la conscience. Jusqu'à 90 % des cas de syncope durant plus d'une demi-minute sont accompagnés de crises cloniques.

La restauration de la conscience se produit rapidement, l'orientation est restaurée immédiatement, mais pendant un certain temps, l'anxiété, la peur (surtout si la syncope se développe pour la première fois dans la vie), l'adynamisme, la léthargie et un sentiment de faiblesse persistent.

Diagnostique.

L'établissement de la cause de la syncope peut être grandement aidé par la collecte correcte des plaintes et de l'anamnèse. Les points clés à évaluer sont les suivants.

1. Établissement de la posture dans laquelle s'est développée la syncope (debout, couché, assis).

2. Clarification de la nature des actions qui ont conduit à la syncope (se tenir debout, marcher, tourner le cou, effort physique, défécation, miction, toux, éternuement, déglutition). Par exemple, un diagnostic rare tel que le myxome peut être suspecté si une syncope se développe en tournant d'un côté à l'autre. Dans la syncope, qui se produit de manière stéréotypée lors des selles, de la miction, de la toux ou de la déglutition, on parle d'évanouissement situationnel. La situation où la sycope est associée au rejet de la tête en arrière (comme si le patient voulait regarder le plafond ou les étoiles) est joliment appelée "syndrome de la chapelle Sixtine" et peut être associée à la fois à une pathologie vasculaire et à une hyperstimulation des zones du sinus carotidien. Les états syncopes survenant lors d'un effort physique permettent de suspecter la présence d'une sténose de la voie d'éjection du ventricule gauche.

3. Événements antérieurs (suralimentation, réactions émotionnelles, etc.).

4. Identification des précurseurs de la syncope (maux de tête, vertiges, "aura", faiblesse, déficience visuelle, etc.). Séparément, vous devez rechercher la présence de symptômes tels que des nausées ou des vomissements avant la perte de conscience. Leur absence fait penser à la possibilité de développer des troubles du rythme cardiaque.

5. Clarification des circonstances de l'épisode de syncope lui-même - la durée, la nature de la chute (en décubitus dorsal, "en glissant" ou à genoux lent), la couleur de la peau, la présence ou l'absence de crampes et de morsure de la langue, la présence de troubles respiratoires.

6. Les caractéristiques de la résolution de la syncope sont la présence de léthargie ou de confusion, une miction ou une défécation involontaires, une décoloration de la peau, des nausées et des vomissements, des palpitations.

7. Facteurs anamnestiques - antécédents familiaux de mort subite, de maladie cardiaque, d'évanouissement ; des antécédents de maladie cardiaque, de maladie pulmonaire, de troubles métaboliques (principalement diabète sucré et pathologie surrénale); prendre des médicaments; les données sur les syncopes précédentes et les résultats d'examen (le cas échéant).

Au stade préhospitalier, les méthodes de diagnostic de la syncope sont considérablement limitées. Le médecin doit se fier uniquement aux données cliniques et anamnestiques et aux données ECG, qui permettent tout d'abord d'évaluer le risque pour la vie du patient et de prendre une décision sur la nécessité d'une hospitalisation ou la possibilité de laisser le patient à domicile - Tableau 4.

Tableau 4. Clés pour identifier la cause de la syncope.

Signe	Diagnostic présomptif
Un stimulus inattendu (désagréable)	Syncope vasovagale
Longtemps debout dans une pièce étouffante
Avoir des nausées ou des vomissements	Syncope vasovagale
Dans l'heure après avoir mangé	Syncope postprandiale ou neuropathie autonome
Après un effort physique	Syncope vasovagale ou neuropathie autonome
Douleur au visage ou à la gorge	Névrite du trijumeau ou glossopharyngée
Syncope après rotation de la tête, rasage, compression du cou avec un collier serré	Syndrome du sinus carotidien
Syncope qui se développe quelques secondes après le lever	Réaction orthostatique
Lien temporaire avec un médicament	Syncope médicamenteuse
Pendant l'exercice ou couché	Syncope cardiaque
Accompagné d'un battement de coeur	Tachyarythmie
Antécédents familiaux de mort subite	Syndrome d'allongement de l'intervalle QT, dysplasie arythmogène, cardiomyopathie hypertrophique
Vertiges, dysarthrie, diplopie	Accident ischémique transitoire
Avec des mouvements actifs de la main	Syndrome de l'artère sous-clavière
Différences significatives de la pression artérielle dans les bras	syndrome de l'artère sous-clavière ; dissection d'anévrisme aortique
Confusion sur 5 min	Syndrome convulsif
Convulsions, aura, morsure de la langue, cyanose du visage, automatismes	Syndrome convulsif
Évanouissements fréquents en présence de troubles somatiques et en l'absence de pathologie organique	Désordre mental

Un examen ECG est indiqué pour tous les patients, car il permet souvent de confirmer (mais non d'exclure) l'origine arythmique ou myocardique de la syncope - Tableau 5.

Tableau 5. Les changements ECG les plus significatifs

Bloc de dérivation de faisceau complet (QRS> 120 ms) ou tout bloc de dérivation à deux faisceaux

Bloc auriculo-ventriculaire grade II-III

Tachycardie avec fréquence cardiaque > 150 ou bradycardie avec fréquence cardiaque<50

Raccourcissement PQ<100 мс дельта-волной или без нее

Bloc BNBB avec surélévation du segment ST en V1-V3 (syndrome de Brugada)

T négatif dans les ondes V1-V3 et epsilon (adhérences ventriculaires tardives) - dysplasie ventriculaire droite arythmogène

Q/QS, sus-décalage ST à l'ECG - possible infarctus du myocarde

SIQIII - cœur pulmonaire aigu

Pour confirmer l'origine orthostatique de la syncope, un test de pression artérielle élémentaire peut être réalisé. La première mesure est prise après que le patient est resté en décubitus dorsal pendant cinq minutes. Ensuite, le patient se lève et les mesures sont prises après 1 et 3 minutes. Dans les cas où la diminution de la pression systolique est supérieure à 20 mm Hg. De l'art. (ou en dessous de 90 mm Hg) est fixé pendant 1 ou 3 minutes, l'échantillon doit être considéré comme positif. Si les indicateurs de chute de pression n'atteignent pas les valeurs indiquées, mais qu'à la 3ème minute la pression continue de diminuer, les mesures doivent être poursuivies toutes les 2 minutes, soit jusqu'à ce que les indicateurs se stabilisent, soit jusqu'à ce que les valeurs critiques soient atteintes.

Hélas, comme dans le cas de l'ECG, il est impossible d'exclure une genèse orthostatique sur la base de ce test, ce qui nécessite des techniques plus sensibles - un test d'inclinaison par exemple.

Les mesures de la pression artérielle doivent être prises sur les deux mains. Si la différence dépasse 10 mm Hg. Art., on peut suspecter la présence d'une aortoartérite, d'un syndrome de l'artère sous-clavière ou d'une dissection d'un anévrisme de la crosse aortique.

L'auscultation des bruits cardiaques peut fournir des informations importantes concernant la présence de défauts valvulaires, et un souffle incohérent, selon la position du corps, permet de suspecter un myxome.

En raison du risque de troubles de la circulation cérébrale, un test avec massage du sinus carotidien au stade préhospitalier ne doit pas être effectué, bien que lors d'un examen à l'hôpital, il puisse révéler avec un degré élevé de fiabilité ce qu'on appelle le "syndrome du sinus carotidien". " - une maladie dans laquelle les états d'évanouissement peuvent être provoqués par des causes quotidiennes (col serré, cravate, irritation de la zone réflexe lors du rasage, etc.).

Traitement.

La plupart des états de syncope ne nécessitent pas de pharmacothérapie spécifique au stade préhospitalier. L'utilisation de médicaments n'est indiquée que pour le traitement des maladies majeures qui sont la cause directe du trouble de la conscience : 40-60 ml de glucose à 40 % en cas d'hypoglycémie ; administration sous-cutanée de 0,5 à 1,0 ml de sulfate d'atropine à 0,1% avec bradycardie sévère (en cas d'administrations répétées, la dose totale de 0,03 mg par kg de poids corporel ne doit pas être dépassée); glucocorticoïdes pour l'insuffisance surrénale, etc.

La syncope vasovagale et d'autres manifestations du syndrome neuroréflexe ne nécessitent que des mesures générales - le patient doit être placé dans un endroit aussi frais que possible, avec un accès ouvert à l'air frais, des vêtements serrés déboutonnés ou des accessoires de serrage (ceinture, col, corset, soutien-gorge, cravate) , donnez aux jambes une position surélevée ... Tourner la tête sur le côté afin d'éviter la rétraction de la langue n'est autorisé que s'il est certain qu'il n'y a pas de dommages aux artères sous-clavières, carotides et vertébrales.

L'application de stimuli douloureux, en règle générale, n'est pas requise - le patient reprend rapidement conscience lui-même. Dans les cas prolongés, un coton-tige avec de l'ammoniaque, apporté au nez, ou simplement en chatouillant la muqueuse des voies nasales, peut aider à accélérer le retour de la conscience. Les deux dernières influences conduisent à l'activation des centres vasomoteurs et respiratoires.

Le développement d'une hypotension orthostatique peut nécessiter des mesures pour éliminer ses causes - une hypovolémie sévère est corrigée par l'administration intraveineuse de solutions de substitution du plasma; en cas de surdosage de médicaments alpha-bloquants (prazosine, doxazosine), la midadrine (gutron) 5-20 mg par voie intraveineuse peut être administrée avec prudence. La dose est titrée sous le contrôle de la pression artérielle, en tenant compte du fait que l'introduction de 5 mg du médicament augmente la PAS d'environ 10 mm Hg. En outre, la midadrine peut être appliquée per os - sous forme de gouttes (trois gouttes contiennent 2,5 mg de médicament). En cas de collapsus médicamenteux grave, il est possible d'administrer de la phényléphrine (mezatone) - jusqu'à 1 ml d'une solution à 1% par voie sous-cutanée ou 0,1-0,5 ml par voie intraveineuse dans un jet.

En règle générale, les syncopes ne sont pas caractérisées par des troubles respiratoires à long terme. Par conséquent, le traitement par analeptiques respiratoires n'est pratiquement pas indiqué.

Il convient de garder à l'esprit que l'utilisation indifférenciée d'amines pressives (dopamine, noradrénaline) n'est non seulement pas indiquée, mais peut également être potentiellement dangereuse, par exemple chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu, des troubles du rythme ou un syndrome de vol cérébral.

Les glucocorticoïdes ne sont utilisés que pour l'addisonisme primaire ou secondaire, ou en cas de suspicion de genèse anaphylactoïde d'altération de la conscience.

Hospitalisation dans un hôpital.

La question de la nécessité d'une hospitalisation est décidée sur la base à la fois de la stratification du risque de mort subite et après avoir évalué la possibilité d'effectuer un examen et un traitement en ambulatoire. En règle générale, les patients présentant une syncope vaso-vagale, aucune modification de l'ECG, aucun antécédent de maladie cardiaque et aucun antécédent familial de mort subite ne peuvent être laissés à la maison.

Patients avec :

• suspicion de maladie cardiaque, y compris avec des modifications de l'ECG;
• le développement de la syncope pendant l'exercice;
• antécédents familiaux de mort subite;
• sensations d'arythmie ou d'interruptions du travail cardiaque immédiatement avant la syncope;
• syncope récurrente;
• le développement de la syncope en position couchée.

Patients avec :

• troubles du rythme et de la conduction conduisant au développement d'une syncope;
• syncope, probablement causée par une ischémie myocardique;
• syncope secondaire dans les maladies du cœur et des poumons; la présence de symptômes neurologiques aigus;
• irrégularités dans le travail d'un stimulateur cardiaque permanent;
• blessures résultant d'une chute lors d'une syncope.

  Algorithme de prise en charge des patients dans le traitement de la syncope au stade préhospitalier. Schéma posologique

  Contre-indications

  Phényléphrine (mézatone)

  Vasoconstricteur / surdosage d'albfa-bloquants ; troubles orthostatiques, hypotension constitutionnelle

  2-5 mg s.c. (dose maximale 10 mg)

  Hypertension, phéochromocytome, obstruction des voies urinaires, insuffisance rénale sévère, glaucome à angle fermé, hyperthyroïdie, cardiopathie organique, arythmies

  Chlorhydrate de midadrine (gutron)

  2,5 mg (ou 3 gouttes) per os une fois

  Prednisone

  Hormone glucocorticoïde / insuffisance surrénale aiguë, hypotension avec addisonisme

  30-60 mg IV

  Relatif : infections virales sévères, mycoses systémiques, hypertension artérielle, tuberculose active, ulcère gastrique, période de vaccination

  Glucose 5%, 40%

  Hypoglycémie suspectée (solution à 40 %) ; reconstitution du BCC en hypovolémie (solution 5)

  Jusqu'à 60 ml de flux IV de glucose à 40 % dans le traitement des conditions hypoglycémiques ; 200-800 ml 5% glucose avec hypovolémie IV goutte à goutte

  Perfusion avec prudence en cas d'insuffisance cardiaque, d'œdème pulmonaire, d'œdème cérébral, de troubles urinaires.

  Dans l'alcoolisme, l'administration de glucose est précédée d'une administration intraveineuse de 50 à 100 mg de vitamine B 1 ;

RCHRH (Centre républicain pour le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2016

Évanouissement [syncope] et effondrement (R55)

Médecine d'urgence

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte sur la qualité des services médicaux
Ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan
daté du 23 juin 2016
Protocole n°5

Évanouissement - perte de conscience transitoire associée à une hypoperfusion générale temporaire du cerveau.

Effondrer- insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une baisse du tonus vasculaire et une diminution relative du volume de sang circulant

Code CIM-10 :
R55 - Syncope (syncope, collapsus)

Date d'élaboration du protocole : 2016 année.

Utilisateurs du protocole: médecins de toutes spécialités, infirmiers.

Échelle de niveau de preuve:

UNE	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou ECR de grande envergure avec un biais de probabilité très faible (++), dont les résultats peuvent être généralisés à la population concernée.
V	Revue systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou Études de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) avec un très faible risque de biais ou ECR avec un faible (+) risque de biais qui peut être généralisé à la population concernée...
AVEC	Une étude de cohorte ou cas-témoins ou une étude contrôlée sans randomisation avec un faible risque de biais (+). Dont les résultats peuvent être généralisés à la population concernée ou aux ECR présentant un risque de biais très faible ou faible (++ ou +), dont les résultats ne peuvent pas être directement étendus à la population concernée.
ré	Description d'une série de cas ou de recherches ou d'avis d'experts non contrôlés.

Classification

Classification

Syncope réflexe (neurogène) :
Vasovagale :
· Causée par un stress émotionnel (peur, douleur, interventions instrumentales, contact avec le sang);
· Causée par une contrainte orthostatique.
Situationnel :
• toux, éternuements;
Irritation du tractus gastro-intestinal (déglutition, défécation, douleurs abdominales);
Miction;
· Charge;
· La prise de nourriture;
· Autres raisons (rire, jouer d'instruments à vent, soulever des poids).
Syndrome du sinus carotidien.
Douleur atypique (en présence de tritters évidents et/ou de manifestations atypiques).

Syncope associée à une hypotension orthostatique :
Défaillance autonome primaire :
• défaillance autonome pure, atrophie multisystémique, maladie de Parkinson, maladie de Lewy.
Défaillance autonome secondaire :
· Alcool, amylose, urémie, lésion de la moelle épinière;
· Hypotension orthostatique médicinale, vasodilatateurs, diurétiques, phénothiosines, antidépresseurs ;
Perte de liquide (saignement, diarrhée, vomissements).

Syncope cardiogénique :
Arythmogène :
Bradycardie, dysfonctionnement du nœud sinusal, bloc AV, altération de la fonction du stimulateur cardiaque implanté ;
· Tachycardie : supraventriculaire, ventriculaire (idiopathique, secondaire à une maladie cardiaque ou à une violation des canaux ioniques);
· bradycardie et tachycardie médicamenteuses.
Maladies organiques :
Cœur (malformations cardiaques, infarctus aigu du myocarde / ischémie myocardique, cardiomyopathie hypertrophique, formation dans le cœur (myxome, tumeurs), lésions du péricarde / tamponnade, malformations congénitales des artères coronaires, dysfonctionnement valvulaire artificiel ;
Autres (embolie pulmonaire, anévrisme disséquant de l'aorte, hypertension pulmonaire).

Diagnostic (clinique ambulatoire)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU AMBULATOIRE **

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse : chute lente, « décantation » du patient, chez l'enfant : absence de réponse adéquate à l'environnement (brusquement inhibé, somnolent, ne réagit pas aux sons et objets lumineux, lumière).

Examen physique : pâleur aiguë de la peau, le pouls est petit ou indétectable, la pression artérielle est fortement réduite, la respiration est superficielle.

Recherche en laboratoire :
· UAC ;
· Test sanguin biochimique (ALT, AST, créatinine, urée);
· Glycémie.

Recherche instrumentale :
· ECG 12 dérivations - aucune donnée pour l'ACS.

Algorithme de diagnostic :

Le patient est examiné selon le schéma suivant :
Peau : humide, pâle
Tête et visage : pas de blessures traumatiques
Nez et oreilles : pas d'écoulement de sang, de pus, de liquide céphalo-rachidien, de cyanose
Yeux : conjonctive (pas d'hémorragie, de pâleur ni d'ictère), pupilles (pas d'anisocorie, la réaction à la lumière est préservée)
Cou : pas de raideur de la nuque
Langue : sèche ou humide, pas de traces de piqûres fraîches
Poitrine : symétrie, aucun dommage
Abdomen : taille, ballonnements, creux, asymétrique, présence de bruits péristaltiques
Étude du pouls : lent, faible
Mesure de la fréquence cardiaque : tachycardie, bradycardie, arythmie
Mesure de la tension artérielle : normale, basse
Auscultation : évaluation des bruits cardiaques
Respiration : tachypnée / bradypnée, respiration superficielle
Percussion thoracique
ECG

Diagnostic (hôpital)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU STATIONNAIRE **

Critères diagnostiques au niveau des patients hospitalisés ** :
Pour les plaintes et l'anamnèse, voir le niveau ambulatoire.
Examen physique voir niveau ambulatoire.
Tests de laboratoire : voir niveau ambulatoire.

Algorithme de diagnostic : voir niveau ambulatoire.

Liste des principales mesures de diagnostic :
UAC
KOS
Paramètres biochimiques (ALT, AST, créatinine, urée)
ECG

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :
EEG selon les indications : pour exclure l'activité pathologique du cortex cérébral
EchoCG selon les indications : en cas de suspicion de syncope cardiogénique
Surveillance Holter selon les indications : avec une variante arythmique de l'évanouissement ou avec suspicion de nature arythmogène d'altération de la conscience, surtout si les épisodes d'arythmie ne sont pas réguliers et n'ont pas été préalablement identifiés
TDM/IRM selon les indications : en cas de suspicion d'accident vasculaire cérébral aigu, lésion cranio-cérébrale
Radiographie (observation) en présence de blessures corporelles

Diagnostic différentiel

Diagnostic	Justification du diagnostic différentiel	Enquêtes	Critères d'exclusion du diagnostic
Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes	Perte de conscience soudaine, troubles hémodynamiques	ECG - surveillance	Manque de données ECG pour un bloc AV complet
Coma hypo/hyperglycémique	Perte de conscience soudaine, troubles hémodynamiques, pâleur/hyperémie et hydratation/sécheresse de la peau	glucométrie	Lectures normales de glycémie
Traumatisme	Perte de conscience soudaine, troubles hémodynamiques	Examen du patient à la recherche de lésions corporelles (fractures, signes d'hématome sous-dural (anisocaire), lésions des tissus mous ou de la tête)	Aucun dommage lors de l'inspection
ONMK	Perte de conscience soudaine, symptômes neurologiques, troubles hémodynamiques	Examen du patient à la recherche de symptômes neurologiques pathologiques, de symptômes focaux et de signes d'hémorragie intracérébrale (anisocaire)	Absence de symptômes neurologiques pathologiques, de symptômes focaux et de signes d'hémorragie intracérébrale (anisocaria)

Traitement à l'étranger

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Traitement

Préparations (ingrédients actifs) utilisées dans le traitement

Traitement (clinique ambulatoire)

TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE

Tactiques de traitement **

Traitement non médicamenteux : transférer le patient en position horizontale, lever les jambes (angle 30-45 o), permettre l'accès à l'air frais et à la respiration libre, détacher le collier, desserrer la cravate, éclabousser l'eau froide sur le visage.

Traitement médical:
· Inhalation de vapeurs d'ammoniac [A]

Liste des médicaments essentiels :

Avec hypotension :
· Phényléphrine (mézaton) 1% - 1,0 par voie sous-cutanée [A]
· Benzoate de sodium de caféine 20 % - 1,0 par voie sous-cutanée [A]
· Niketamide 25% - 1,0 par voie sous-cutanée [C]
Avec bradycardie :
sulfate d'atropine 0,1 % - 0,5 - 1,0 par voie sous-cutanée [A]

Liste des médicaments supplémentaires :

Si le rythme cardiaque est anormal (tachyarythmies) :
· Amiodarone - 2,5 - 5 mcg / kg par voie intraveineuse pendant 10-20 minutes dans 20-40 ml de solution de dextrose à 5% [A]
Si vous suspectez une genèse anaphylactoïde d'une altération de la conscience :
· Prednisone 30-60 mg [A]
Oxygénothérapie
Algorithme d'actions en situation d'urgence :
· Lorsque la respiration et la circulation sanguine s'arrêtent, procéder à la réanimation cardio-pulmonaire.

Autres traitements : avec syncope cardiogénique et cérébrale - traitement de la maladie sous-jacente.

Indications de consultation spécialisée :évanouissements répétés et inefficacité des méthodes de traitement non médicamenteuses (endocrinologue, cardiologue, neurologue). Les autres sont des spécialistes selon les indications.

Actions préventives: une augmentation de la consommation de liquides et de sel de table, les aliments salés. Alternance de stress mental et physique, en particulier chez les adolescents. Une bonne nuit de sommeil, au moins 7-8 heures. Dormir avec un oreiller haut est recommandé. Exclure la consommation d'alcool. Évitez les pièces étouffantes, la surchauffe, la station debout prolongée, les efforts, le rejet de la tête en arrière. Tilt training - entraînement orthostatique quotidien. Pour pouvoir arrêter les précurseurs: prenez une position horizontale, buvez de l'eau froide, une charge isométrique sur les jambes (les croisant) ou les mains (serrant la main dans un poing ou tendez le bras) augmente la pression artérielle, l'évanouissement ne se développe pas.

Indicateurs d'efficacité du traitement :
• restauration de la conscience ;
· Normalisation des paramètres hémodynamiques.

Traitement (hôpital)

TRAITEMENT FIXE **

Tactiques de traitement ** : voir. niveau ambulatoire.
Intervention chirurgicale : n'existe pas.
Autres traitements : aucun.
Indications pour avis spécialisé : voir niveau ambulatoire.

Indications de transfert en réanimation et en réanimation :
Conditions après un épisode d'arrêt respiratoire et/ou circulatoire.

Indicateurs d'efficacité du traitement : voir niveau ambulatoire.

Gestion complémentaire: le schéma thérapeutique est individuel.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation programmée :
· Syncope récurrente de genèse peu claire;
· Développement de syncope pendant l'exercice;
Une sensation d'arythmie ou d'interruptions du travail cardiaque juste avant la syncope ;
• développement d'une syncope en décubitus dorsal ;
Antécédents familiaux de mort subite.

Indications d'hospitalisation d'urgence :
· Syncope cardiogénique et cérébrovasculaire menaçant le pronostic vital ;
· Épisode d'arrêt respiratoire et/ou circulatoire ;
• ne pas reprendre connaissance pendant plus de 10 minutes ;
Blessures résultant d'une chute lors d'une syncope

Informations

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan, 2016
   1. 1. Nikitina VV, Skoromets AA, Voznyuk IA et autres Recommandations cliniques (protocole) pour la fourniture de soins médicaux d'urgence en cas d'évanouissement (syncope) et d'effondrement. Saint-Pétersbourg. 2015.10 p. 2. Urgences en neurologie: un guide méthodologique pour les étudiants des facultés de médecine, de pédiatrie et les étudiants de troisième cycle et de formation professionnelle complémentaire (Vasilevskaya OV, Morozova EG [édité par le prof. Yakupova EZ]. - Kazan: KSMU , 2011. - 114 pp. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Syncope : diagnostic et prise en charge selon les directives 2009 de la Société européenne de cardiologie. Pol Arch Med Wewn. 2010, 120 : 42-7 4. Stryjewski PJ, Kuczaj A. ., Braczkowski R., et al. L'évolution clinique de la présyncope dans le diagnostic différentiel de la syncope. Russian Journal of Cardiology - 2015. (9) .- pp. 55-58 5. Brignole M. , Menozzi C., Moya A ., Andresen D., Blanc JJ, Krahn AD, Wieling W., Beiras X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemaker Therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): un essai randomisé.// Circulation.– 2012.-Vol.125, N° 21. - P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Lignes directrices de l'ESC sur la stimulation cardiaque et la thérapie de resynchronisation cardiaque : le groupe de travail sur la stimulation cardiaque et la thérapie de resynchronisation de la Société européenne de cardiologie (ESC). Développé en collaboration avec l'European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europe.– 2013.-Vol.15, n° 8. –P.1070-118.

Informations

Abréviations utilisées dans le protocole :

L'ENFER	- Pression artérielle;
CCMT	- Blessure à la tête fermée
Ventilation mécanique	- Ventilation artificielle des poumons.
KOS	- Etat acido-basique
tomodensitométrie	- TDM ;
CIM	- Classification internationale des maladies ;
IRM	- Imagerie par résonance magnétique;
ONMK	- Défaillance aiguë de la circulation cérébrale
Rythme cardiaque	- Rythme cardiaque;
Échocardiographie	- Échocardiographie
EEG	- Electroencéphalographie

Liste des développeurs de protocoles :
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - Candidate en sciences médicales de JSC "Astana Medical University", professeur du département de médecine d'urgence et d'anesthésiologie, réanimatologie, membre de l'Association internationale des scientifiques, enseignants et spécialistes, membre de la Fédération des anesthésiologistes et réanimatologues de la République du Kazakhstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Docteur en sciences médicales, professeur, entreprise d'État républicaine à la RK "Université de médecine d'État du Kazakhstan occidental nommée d'après Marat Ospanov", chef du département d'aide médicale d'urgence, d'anesthésiologie et de réanimatologie avec neurochirurgie, président de la branche de la Fédération des anesthésistes et réanimatologues de la République du Kazakhstan
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Candidate en sciences médicales, RSE au REM "Karaganda State Medical University", chef du département des soins médicaux d'urgence et d'urgence n ° 1, professeur agrégé, membre de "l'Union des experts indépendants".
4) Aleksey Ivanovich Kokoshko - Candidat en sciences médicales, JSC "Astana Medical University", professeur agrégé du département de médecine d'urgence et d'anesthésiologie, réanimatologie, membre de l'Association internationale des scientifiques, enseignants et spécialistes, membre de la Fédération des Anesthésistes et réanimatologues de la République du Kazakhstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - Centre médical d'État républicain « Centre républicain pour l'aviation sanitaire », directeur adjoint du développement stratégique.
6) Prenez Alexander Vasilievich - GKP au département de santé RK "City Children's Hospital No. 1" de la ville d'Astana, chef du département de réanimation et de soins intensifs, membre de la Fédération des anesthésistes-réanimateurs de la République du Kazakhstan.
7) Sartaev Boris Valerievich - Centre républicain d'ambulance aérienne de l'État, médecin de la brigade mobile de l'aviation médicale.
8) Dyusembaeva Nazigul Kuandykovna - candidate en sciences médicales, JSC "Astana Medical University" chef du département de pharmacologie générale et clinique.

Conflit d'interêts: absent.

Liste des évaluateurs : Sagimbaev Askar Alimzhanovich - Docteur en sciences médicales, professeur au Centre national de neurochirurgie JSC, chef du département de gestion de la qualité et de la sécurité des patients du département de contrôle de la qualité.

Modalités de révision du protocole : révision du protocole 3 ans après sa publication et à compter de sa date d'entrée en vigueur ou s'il existe de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve.

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