Pour déterminer le niveau lésions avec une telle déviation des yeux en général, les considérations suivantes sont pertinentes. La plupart des fibres supranucléaires de frontopoïtine se terminant au centre pontique du regard sont croisées et proviennent de l'hémisphère opposé du cerveau. Seule une petite partie des fibres provient de l'hémisphère du même côté.
Voie supranucléaire croisée pour les directions horizontales du regard, passe la ligne médiane au niveau du bord avant du pont. Si ce chemin est interrompu par un processus pathologique situé à proximité de l'intersection, alors lorsque le foyer est situé à droite, il devient impossible de regarder à gauche. Si le foyer du côté droit est situé dans le pont, c'est-à-dire distal par rapport à l'intersection, le regard vers la droite tombe. En raison de la prédominance de l'innervation antagoniste continue, il existe une déviation des yeux : dans le premier cas vers la droite et dans le second vers la gauche.
Quand, de cette façon, quand vous éteignez innervation supranucléaire Une déviation conjuguée se développe, décrite d'abord par le physiologiste genevois Provost, puis lorsque le foyer est situé au-dessus du pont, le patient regarde vers le foyer. S'il y a une rupture du pont, le patient, en revanche, regarde dans la direction opposée au foyer.
Déviation conjuguée cependant, n'est pas un symptôme persistant. Pour l'innervation des directions latérales du regard, l'hémisphère du côté opposé est d'une importance prédominante. Parallèlement à cela, les rapports que nous avons décrits par rapport à l'innervation corticale bilatérale des muscles oculaires sont également importants. Ainsi, en cas d'hémorragie cérébrale (cause la plus fréquente de Déviation conjuguée), le patient ne regarde vers le foyer de la maladie que pendant le premier quart d'heure ou les premières heures après un accident vasculaire cérébral. C'est un excellent critère pour déterminer de quel côté l'hémiplégie est présente même au stade de la relaxation musculaire générale.
Ensuite ceci phénomène, qui s'accompagne souvent d'un long tour de tête du même nom, disparaît. Ce dernier est dû au fait qu'au lieu des conducteurs éteints, les connexions corticonucléaires d'un autre hémisphère sont allumées.
Ainsi, temporaire Déviation conjugué indique l'emplacement de la lésion « quelque part » entre le cortex et le pont. Pour une localisation plus précise, il est nécessaire de prendre en compte d'autres symptômes, y compris non oculaires. L'expérience clinique montre que dans les cas où la déviation conjuguée se transforme en divergence des globes oculaires, la mort survient rapidement. Une déviation conjuguée sur la base d'une lésion supranucléaire du bridge lui-même est rarement observée.
"Déviation conjuguée" de la tête et des yeux avec un spasme du nerf facial gauche au début de la crise de Jackeon dans une tumeur cérébrale du côté droit (selon Bing)
Règles de diagnostic de la paralysie oculaire supranucléaire (supranucléaire)
Troubles supranucléaires les mouvements oculaires sont caractérisés par le fait qu'ils sont combinés (paralysie internucléaire). La paralysie globale persistante du regard dans les maladies du cerveau - même avec des lésions des deux hémisphères - est relativement rare. Le plus souvent, ils sont encore observés avec une méningite, se propageant à toute la surface convexe du cerveau.
Si le malade toujours regarde droit devant, alors un phénomène de marionnette positif ou une déviation lente des yeux après l'introduction d'eau froide dans le conduit auditif externe indique une altération du tronc cérébral, c'est-à-dire une lésion supranucléaire (cortex cérébral - substance blanche ou voies corticobulbaires).
Si à paralysie persistante il est possible d'identifier une véritable paralysie du nerf abducens du même côté (elle est reconnue par le fait que le muscle droit interne de l'autre œil fonctionne normalement lors de la convergence), cela indique la localisation de la lésion à l'extrémité caudale de le pont. En raison du fait que le genou du nerf facial forme une boucle autour du noyau du nerf abducens, la paralysie du regard lontin est généralement associée à une paralysie du nerf facial (type périphérique) du même côté. Les troubles des mouvements oculaires verticaux sont presque toujours causés par des lésions du quadruple (les paralysies bilatérales des nerfs oculomoteurs peuvent simuler des paralysies du regard ; voir aussi le syndrome de l'aqueduc sylvestre).
Si ajustement jackson commence par des crampes du regard, puis cela parle d'un foyer dans le cortex du lobe frontal du côté opposé. Le patient regarde du côté opposé au foyer. De temps en temps, des crises de regard isolées se produisant sans propagation des crises à d'autres groupes musculaires, peu importe que les yeux s'écartent dans le sens vertical ou horizontal, contrairement à cela, ils indiquent une lésion du tronc cérébral due à une encéphalite léthargique. Exceptionnellement, ils sont également observés avec les traumatismes crâniens et les tumeurs.
de même pour troubles- à la fois paralysie et spasmes - mouvements oculaires symétriques, c'est-à-dire avec convergence pour le près et divergence nécessaire dans la transition de la mise près au regard au loin. Dans le même temps, il ne faut pas oublier les causes oculaires possibles (faible convergence dans la myopie, convergence excessive pouvant aller jusqu'au spasme dans l'hypermétropie, strabisme latent ou vision binoculaire insuffisante due à des défauts de réfraction ou à une amblyopie unilatérale), ainsi que des convulsions avec hystérie ou attention des patients. Le phénomène parfois observé des mouvements dits prédominants du regard semble indiquer une atteinte du tronc cérébral due à un traumatisme. Ainsi, par exemple, une proposition de regarder vers le bas est d'abord suivie d'un bref regard vers le haut, suivi d'un regard vers le bas.
Seule expérience en recherche troubles des mouvements oculaires dans une certaine mesure protège contre les erreurs. En particulier, il faut se méfier de la précipitation dans le diagnostic de la paralysie du regard chez les patients dont la conscience est trouble et chez les patients qui n'ont pas suffisamment compris ce qu'on attend d'eux. D'autre part, il convient de noter que chez les patients présentant des modifications artérioscléreuses focales multiples (foyers miliaires de ramollissement et d'hémorragies de la capsula interne, du thalamus optique et du corps strié), chez qui la paralysie des muscles innervés bilatéralement qui assurent la parole, la déglutition et mastication, indiquent également un tableau clinique de paralysie pseudobulbaire, mais ce n'est que dans des cas exceptionnels qu'il est possible de révéler la présence d'une paralysie du regard.
20-02-2012, 20:51
La description
Dysfonctionnements des muscles extraoculaires
Les informations sur la fréquence des troubles oculomoteurs dans les tumeurs cérébrales sont rares. On pense qu'ils sont trouvés dans 10 à 15 % des cas [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. surviennent le plus souvent les signes de violation de l'innervation du nerf abducens, la parésie et la paralysie du nerf oculomoteur sont rares et les lésions du nerf trochléaire sont extrêmement rares.
La paralysie résulte généralementà une altération de la vision binoculaire, surtout si les muscles droits supérieurs sont touchés et qu'une diplopie verticale se développe. Chez les patients atteints de parésie sévère, en particulier de parésie horizontale, la vision binoculaire est absente dans toutes les parties du champ visuel.
La parésie et la paralysie des paires de nerfs crâniens III, IV, VI, résultant d'une augmentation de la pression intracrânienne, n'ont aucune signification indépendante dans le diagnostic topique des néoplasmes cérébraux.
Le meilleur Vulnérabilité du nerf abducens avec l'augmentation de la pression intracrânienne, il trouve une explication dans ses connexions anatomiques et topographiques avec les structures individuelles du cerveau, le système vasculaire et les os de la base du crâne. Le fait est qu'à la sortie du pont, le nerf abducens est situé entre la dure-mère et les branches de l'artère basilaire. Parfois, sur une courte distance, il se situe entre les branches de l'artère basilaire et le pont. Dans ces cas, une augmentation de la pression intracrânienne peut entraîner un pincement du nerf entre le pont et l'artère cérébelleuse postérieure. Une violation partielle de la conduction du nerf abducens se développe et, par conséquent, un affaiblissement du muscle droit externe du côté du même nom. Si la parésie est insignifiante, une diplopie horizontale prononcée apparaît avec abduction extrême de l'œil vers le muscle affaibli. Ainsi, la diplopie est horizontale et homonyme. Dans la littérature, il existe des informations sur la prédominance des lésions bilatérales du nerf abducens chez les patients atteints de tumeurs de la tête moeg [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. et al., 1972].
Les fluctuations quotidiennes de la gravité sont intéressantes. parésie du nerf abducens... Chez les patients atteints de tumeurs cérébrales, des variations diurnes de la pression intracrânienne ont été observées, et au moment de sa diminution, un fort affaiblissement de la parésie du nerf abducens a été noté. Ce dernier est également observé au cours de la thérapie de dégradation.
Deuxième partie la moindre résistance du nerf abducens à l'augmentation de la pression intracrânienne est l'endroit où il passe sur le bord supérieur de la pyramide osseuse temporale. Une tumeur en croissance et une pression intracrânienne accrue peuvent disloquer le cerveau et le tronc du nerf abducens est pressé contre le bord tranchant de la pyramide.
Des parésies du nerf abducens sont observées chez les patients atteints de tumeurs localisation sous-tentorielle et leur localisation supratentorielle. Décrivant la parésie du nerf abducens avec augmentation de la pression intracrânienne, N. Cusching a souligné que ce symptôme dans les tumeurs cérébrales doit être considéré comme un faux signe de localisation. Son opinion a été confirmée dans des travaux ultérieurs [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961 ; Neer A., 1976].
Le nerf oculomoteur, partant des pédoncules cérébraux, passe également entre deux vaisseaux (artères cérébrales postérieures et cérébelleuses supérieures). Par conséquent, une augmentation de la pression intracrânienne peut conduire à un nerf pincé entre les vaisseaux. De plus, le nerf peut être pressé contre l'oculus de Blumenbach. Étant donné que les fibres pupillaires qui font partie du nerf oculomoteur sont plus vulnérables, une mydriase unilatérale avec aréflexie complète peut être un symptôme précoce.
En cas de parésie et de paralysie, afin d'éclairer le diagnostic, il est important de savoir à quel niveau la lésion est survenue : 1) au niveau du muscle, 2) au niveau du tronc nerveux, ou 3) au niveau des noyaux ou racines.
Ces dernières années, le diagnostic topique a été facilité par l'utilisation de électromyographie .
L'expérience a montré qu'avec cette méthode il était possible de différencier divers types de myopathies (myosite, ophtalmopathies endocriniennes), myasthénie grave, paralysie musculaire périphérique et centrale.
Dommages au nerf abducens au niveau du tronc se caractérise par diplopie horizontale, surtout lorsque les yeux sont au maximum vers l'extérieur. S'il y a une parésie légère, de légers mouvements convergents sont possibles. Comme mentionné ci-dessus, le nerf abducens est le plus vulnérable avec une augmentation de la pression intracrânienne. L'évaluation d'une seule paralysie du tronc cérébral n'a aucune valeur diagnostique indépendante. Son association avec d'autres symptômes neurologiques est importante (lésion des paires de nerfs crâniens III, IV, V, VII, VIII).
Paralysie nucléaire généralement associée à une paralysie du regard dans la même direction, car le centre du regard pour les mouvements horizontaux est situé près du noyau du nerf oculomoteur.
Paralysie fasciculaire caractérisé par deux syndromes. Le syndrome de Millard-Gubler comprend les symptômes suivants : parésie du muscle latéral, paralysie faciale périphérique homolatérale, hémiplégie croisée. Tous les signes de lésion des faisceaux faciaux des paires de nerfs crâniens VI et V peuvent survenir non seulement lorsque le processus pathologique est localisé dans le pont, mais également comme signe de luxation lorsque le quadruple ou le cervelet est affecté.
Syndrome de Fauville caractérisée par une parésie du muscle droit latéral, une paralysie faciale périphérique homolatérale, une paralysie du regard horizontal homolatéral. Une combinaison avec le syndrome de Horner est possible.
Paralysie de la tige le nerf oculomoteur est caractérisé par un dysfonctionnement de tous les muscles oculaires innervés par ce nerf. E. Zh. Tron (1966) note que l'apparition initiale d'un ptosis avec des dommages ultérieurs à tous les autres muscles est caractéristique d'une paralysie progressive du tronc cérébral du nerf oculomoteur.
Le tableau clinique de la paralysie nucléaire dépend de la topographie des noyaux le nerf oculomoteur (Fig. 80).
Riz. 80. Schéma de la localisation des noyaux innervant les muscles oculaires (d'après Hubar A.) I - noyau médial à petites cellules (centre d'innervation du muscle ciliaire); II - noyaux latéraux à petites cellules (centre d'innervation du sphincter pupillaire); III- noyaux latéraux à grandes cellules : 1 - le noyau releveur, 2 - le noyau du muscle droit supérieur ; 3 - le noyau du muscle droit médial; 4 - le noyau du muscle droit supérieur, 5 - le noyau du muscle droit inférieur; IV - le noyau du nerf bloc; V - le noyau du nerf abducent; 6 - centre du regard cortical.
Ils sont représentés par des noyaux latéraux à grandes cellules appariés qui innervent les muscles droits de l'œil et du releveur, des noyaux à petites cellules appariés de Yakubovich-Westphal-Edinger, qui innervent le sphincter de la pupille, et un seul noyau de Perlia, qui envoie fibres au muscle ciliaire. Les noyaux à grandes cellules ont une large étendue sous l'aqueduc sylvien, car ils sont représentés par cinq formations cellulaires qui envoient une représentation à chaque muscle. Dans ce cas, le muscle droit supérieur et le releveur reçoivent les fibres des formations cellulaires du même côté, le muscle droit inférieur - des formations cellulaires du côté opposé, et les fibres innervant le droit interne et les muscles obliques inférieurs sont bilatéralement représentée. À cet égard, la paralysie nucléaire est caractérisée par un dysfonctionnement d'un ou de plusieurs muscles des deux yeux. Il peut y avoir des troubles pupillaires (mydriase, affaiblissement des réactions pupillaires, parésie de l'accommodation).
Paralysie fasciculaire caractérisé par la possibilité de deux syndromes.
Syndrome de Weber- une paralysie complète unilatérale du nerf oculomoteur avec hémiplégie croisée, une paralysie croisée du visage et de la langue est possible.
Le syndrome de Benoît- parésie unilatérale du nerf oculomoteur avec hémitremor croisé. Parfois, il est combiné avec une hémianesthésie croisée.
Paralysie du tronc du nerf bloc n'a aucune valeur diagnostique indépendante dans les tumeurs cérébrales. La paralysie isolée et la parésie sont extrêmement rares.
Les paralysies nucléaires associées à une parésie du nerf oculomoteur et à une paralysie du regard vertical, un spasme de convergence ou sa paralysie sont caractéristiques de tumeurs de la glande pinéale.
Parésie et paralysie du regard avec des tumeurs cérébrales, selon la littérature, sont extrêmement rares (environ 1,5 %). Contrairement à la parésie et à la paralysie des muscles extraoculaires, la parésie et la paralysie du regard se caractérisent par une limitation égale de la mobilité des deux yeux. Chez eux, il n'y a ni strabisme ni diplopie. Les fonctions des muscles concernés ne sont que partiellement limitées. Ils se développent à la suite de la localisation du processus pathologique dans les centres supranucléaires ou nucléaires. La paralysie du regard peut être verticale et horizontale.
Paralysie verticale du regard observé lorsque le centre du regard est éteint dans le quadruple. La paralysie du regard vers le haut est plus fréquente. Avec la parésie du regard vers le haut, les mouvements oculaires dans cette direction ne sont pas limités, mais en essayant de regarder vers le haut, un nystagmus vertical se produit. E. Zh. Tron (1966) souligne que dans les maladies du quadruple, un nystagmus vertical peut précéder l'apparition d'une paralysie du regard vers le haut.
Paralysie horizontale du regard surviennent soit à la suite de la désactivation du centre cortical du regard dans le gyrus frontal, soit lors de la désactivation du centre du regard dans le pont. Il existe une dépendance certaine de la nature de la paralysie du regard sur les côtés au niveau de la lésion.
La violation du centre frontal et du chemin frontal-pontique conduit à désactiver les mouvements oculaires volontaires, les mouvements vestibulaires et optiques des yeux sont préservés.
Défaite dans la zone centrale du pont varoliev conduit à l'absence de mouvements, à la fois volitionnels, vestibulaires et optiques dans le sens de la paralysie du regard. La paralysie du regard est fortement exprimée, stable. Les déviations oculaires concomitantes sont rares et légères. R. Bing et R. Brueckner (1959) pensent que la perte d'excitabilité vestibulaire des muscles extraoculaires avec paralysie du regard caractérise la défaite du tronc. Manque de mouvement volontaire tout en maintenant l'optique et le vestibulaire, il indique une lésion du centre frontal ou du trajet fronto-pontique. A. Huber (1976) formule la possibilité de différenciation de la manière suivante : les lésions bilatérales du trajet fronto-pontique provoquent une paralysie bilatérale complète, avec souvent l'apparition d'une paralysie verticale bilatérale. Les lésions bilatérales du bridge ne s'accompagnent généralement que d'une paralysie, horizontale dans les deux sens. Dans le même temps, les mouvements verticaux sont préservés.
Nystagmus- mouvements rythmiques involontaires d'un ou des deux yeux dans une certaine ou n'importe quelle direction du regard. Le nystagmus peut être en forme de pendule, lorsque les mouvements oculaires dans les deux sens sont effectués à la même vitesse et dans le même volume et saccadé, dans lequel il y a deux phases de rythme : l'œil se déplace rapidement dans un sens (phase rapide du nystagmus), dans l'autre direction - lentement (phase lente du nystagmus). La direction du mouvement du nystagmus est déterminée par la direction du mouvement de sa phase rapide. Dans le sens du mouvement, on distingue également les nystagmus horizontal, vertical, rotatoire et mixte. Ce dernier se caractérise par la présence de plusieurs composants.
Selon l'intensité des mouvements, il y a trois stades du nystagmus:
Stade I - le nystagmus n'apparaît que lorsque l'œil est tourné vers la phase rapide, le stade II est un nystagmus actif lorsque l'œil est tourné vers la phase rapide et lorsque le regard est dirigé directement et, enfin, le stade III se prononce nystagmus en regardant directement, exprimé lorsque le regard est dirigé vers la phase rapide latérale et nystagmus faible lors du déplacement de l'œil vers la phase lente.
Par l'amplitude de mouvementémettre un petit nystagmus, dans lequel l'amplitude des mouvements oculaires ne dépasse pas 3 °; nystagmus moyen, dans lequel l'amplitude des mouvements varie de 5 à 10 °, et nystagmus grossier, les fluctuations oculaires avec lui sont supérieures à 15 °.
Le nystagmus peut être physiologique et pathologique... Ce dernier survient dans les maladies du labyrinthe ou lorsque le processus pathologique agit sur les noyaux du nerf vestibulaire ou les voies qui en partent vers les noyaux des nerfs de l'appareil oculomoteur. Le nystagmus vestibulaire est presque toujours saccadé et dans le sens du mouvement - horizontal, vertical ou rotatoire. Labyrinthe, ou périphérique, le nystagmus a toujours une direction dans toutes les directions du regard et ne dépend pas de la position du corps. De plus, il ne diffère pas en durée particulière et tend à diminuer à mesure que sa durée augmente. Elle s'accompagne souvent de vertiges et de surdité.
Nucléaire, ou centrale, le nystagmus peut changer de direction avec un changement de regard, ce qui n'est jamais observé dans le nystagmus périphérique. Il existe depuis longtemps, des mois et même des années, si la cause qui l'a provoqué n'est pas éliminée. Habituellement, le nystagmus central ne s'accompagne pas d'une diminution de l'audition et, à mesure que la durée de son existence s'allonge, il a tendance à augmenter. Contrairement au nystagmus périphérique, il disparaît lorsque le patient est examiné dans l'obscurité (électronystagmographie dans l'obscurité).
Le nystagmus central se produit généralement pour les tumeurs de localisation sous-tentorielle, en particulier dans la zone de l'angle pontique cérébelleux. Avec les tumeurs du tronc, le nystagmus pathologique central est presque toujours un symptôme constant. Un nystagmus central vestibulaire est également possible avec les tumeurs supratentorielles (tumeurs des lobes frontaux et temporaux), mais dans ces cas, il est causé par le déplacement du cerveau par une tumeur en croissance.
Ces dernières années, l'attention des chercheurs a été attirée par état de mouvements oculaires saccadés pour diverses maladies, le système nerveux central. Les micro-mouvements des yeux, ou nystagmus physiologiques, sont des micro-mouvements involontaires des yeux qui se produisent lors de la fixation d'un point fixe. La fonction des mouvements oculaires saccadés est de déplacer l'image des objets vers la région de la fovéa de la rétine. Par la nature des mouvements émergents distinguer la dérive, le tremblement et les sauts.
La dérive est appelée déplacement doux et lent des yeux dans la plage de 5 à 6 angles. min. Mouvements oscillatoires avec une amplitude de 20 à 40 angles. min et avec une fréquence élevée est appelé tremblement. Les micro-sauts, ou microsaccades, sont des mouvements oculaires rapides allant de 1 seconde d'arc. min jusqu'à 50 ang. min. Les sauts des deux yeux sont normalement toujours synchrones, ont la même direction et la même amplitude.
S.A. Okhotsimskaya et V.A.Filin (1976, 1977) ont montré que mouvements oculaires saccadés avec parésie basale et paralysie sont directement proportionnelles au degré de lésion du nerf oculomoteur. Ainsi, avec une parésie légère, les micro-chaussures ne diffèrent pratiquement pas de la norme. À mesure que la gravité de la paralysie augmente, l'intervalle entre les sauts augmente, le nombre de sauts diminue. Une augmentation du degré de paralysie conduit finalement à une forte diminution de l'amplitude de tous les types de micromouvements des yeux, jusqu'à leur disparition complète. Ces changements correspondent au côté de la lésion et ne dépendent pas de l'œil qui se fixe. Les auteurs ont constaté qu'avec la parésie, l'amplitude de la dérive augmente, et avec la paralysie, elle diminue.
Implication du tronc cérébral accompagné d'une violation des mécanismes centraux de contrôle des mouvements de fixation. La fréquence, la direction et l'amplitude des micromouvements changent, un nystagmus spontané pathologique se produit. Comme indiqué précédemment, le nystagmus spontané précède souvent la parésie et la paralysie des nerfs oculomoteurs. La relation topographique étroite des noyaux et des centres supranucléaires du regard dans le tronc cérébral conduit généralement à des lésions mixtes. Examinant 15 patients atteints de paralysie des tiges, S.A. Ainsi, ces changements peuvent être considérés comme symptôme précoce développer une parésie du regard avec des lésions intra-tige. Un signe caractéristique de paralysie nucléaire unilatérale, selon SA Okhotsimskaya, peut être considéré comme une asymétrie dans la distribution des "sauts, la perte de tous les types de sauts dans le sens de la blessure pour les deux yeux". Ce symptôme a été observé plus clairement chez les patients atteints de tumeurs pontines unilatérales. Avec une lésion bilatérale du tronc, il n'y avait pas de sauts même en cas d'ophtalmoplégie incomplète.
Troubles des réactions pupillaires
La littérature décrit de nombreux syndromes associés à un trouble des réactions pupillaires dans les maladies du système nerveux central. Les troubles pupillaires qui surviennent avec les tumeurs cérébrales sont d'une importance pratique. Le plus important d'entre eux est réponse de la pupille à la lumière.
Avant de procéder à la description des modifications de la forme des pupilles et de leurs réactions chez les patients atteints de tumeurs cérébrales, il convient de s'attarder sur les caractéristiques anatomiques voies réflexes pupillaires(fig. 81).
Figure 81. Schéma du trajet visuel et du réflexe pupillaire. 1 - nœud ciliaire; 2 - chemin optique; 3 - corps genouillé latéral; 4 chiasmas ; 5 - rayonnement optique (faisceau Graziole); 6 - cortex visuel, noyaux de Yakubovich-Westphal-Edinger; 8 - quadruple antérieur.
Fibres afférentes du réflexe pupillaire à la sortie des cordons optiques former une synapse dans le quadruple antérieur (regio pretectalis), d'où ils vont aux noyaux du nerf oculomoteur (noyau Yakubovich-Westphal-Edinger), et certaines fibres vont au noyau du côté homolatéral, certaines des fibres forment une croix dans la commissure postérieure, après quoi ils atteignent le noyau controlatéral de Yakubovich-Westphal-Edinger. Ainsi, chaque noyau Yakubovich-Westphal-Edinger, qui innerve le sphincter de l'iris, a une représentation des fibres de l'arc pupillaire afférent du même nom et du côté opposé. Ceci explique le mécanisme d'échange direct et amical réactions des pupilles à la lumière T.
Avec une vision normale, constriction syncinétique de la pupille avec convergence des globes oculaires ou contraction du muscle ciliaire lors de l'accommodation. Dans la littérature, il n'y a pas de compréhension claire de le mécanisme du myosis en rapport avec la convergence et l'accommodation. ON Sokolova (1963), se référant à S. Duke Elder, décrit ce mécanisme comme suit : les impulsions proprioceptives résultant de la contraction des muscles droits internes, à travers le nerf oculomoteur, et éventuellement à travers le nerf trijumeau, atteignent les noyaux du nerf V et les noyaux de Yakubovich -Westfall-Edinger. L'excitation de ces noyaux entraîne également une contraction du sphinker de la pupille. L'accommodation est stimulée par des impulsions visuelles provenant de la rétine et se dirigeant vers le cortex occipital, et de là vers les noyaux de Yakubovich-Westphal-Edinger. La voie efférente de convergence et d'accommodation est commune et elle fait partie du nerf oculomoteur jusqu'au muscle ciliaire et au sphincter de la pupille.
Les violations les plus subtiles et les plus délicates des réactions pupillaires n'ont pu être identifiées qu'avec l'aide méthode de pupillographie locale ou l'éclairage local de l'enquêté.
Selon E. Zh. Tron (1966), la violation des réactions pupillaires est un symptôme très rare dans les tumeurs cérébrales (elle survient dans pas plus de 1% des cas). Symptôme de troubles pupillaires apparaît, en règle générale, avec des tumeurs du quadruple de la glande pinéale, du ventricule III et de l'aqueduc sylvien. Occlusion ce dernier s'accompagne de l'apparition d'un symptôme précoce d'altération des réactions pupillaires en réponse à l'illumination locale de la région maculaire tout en maintenant la réaction d'accommodation et de convergence [Sokolova ON, 1963]. La combinaison de troubles pupillaires avec des actes altérés d'accommodation et de convergence est un signe ultérieur indiquant une propagation significative du processus tumoral, y compris la région quadruple. Les tumeurs de la glande quadruple et pinéale peuvent également s'accompagner d'une parésie et d'une paralysie du regard vers le haut.
La forme et la taille des pupilles Il faut aussi donner de l'importance, car une modification de la taille des pupilles peut parfois être l'un des symptômes de l'apparition de la cécité, que le patient ne connaît pas.
Largeur pupillaire normale varie dans une plage assez large - de 3 à 8 mm. Il convient de garder à l'esprit que normalement les fluctuations du diamètre des pupilles sont admissibles: l'anisocorie peut atteindre. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. Et al., 1963]. Chez les enfants, les pupilles sont toujours plus larges que chez les adultes. Par la taille des pupilles la couleur de l'iris est également influencée. Il a été remarqué que les pupilles aux yeux bleus et aux yeux gris sont plus larges que celles aux yeux bruns. Les ophtalmologistes sont conscients du fait que les pupilles sont dilatées chez les personnes myopes, de sorte que la nature de la réfraction doit être prise en compte lors de l'évaluation des pupilles. La myopie unilatérale peut être à l'origine de l'anisokérie. Ce dernier est observé dans les maladies de la vésicule biliaire, les lésions des sommets des poumons.
Avec des tumeurs cérébrales anisocorie survient chez environ 11 % des patients [Tron E. Zh., 1966]. Mydriase paralytique surtout lorsqu'il est combiné avec parésie de l'hébergement- un signe typique de lésion du noyau oculomoteur dans le mésencéphale. A. Huber (1966) décrit une mydriase unilatérale dans les tumeurs du lobe temporal. Dans le même temps, l'anisocorie était associée à une légère ptose homolatérale, qui apparaissait avant la mydriase et était causée par la compression de la partie périphérique du nerf oculomoteur dans le cleivus par un cerveau déplacé ou une tumeur en croissance. Au fur et à mesure que la tumeur progresse, une paralysie des muscles droits externes de l'œil peut se rejoindre.
Tumeurs orbitaires localisée en périneurale et comprimant le nœud ciliaire, provoquent parfois mydriase du côté de la lésion avec une exophtalmie faiblement exprimée ou même avant son apparition [Brovkina AF, 1974]. Il convient également de garder à l'esprit qu'après une orbitotomie et l'ablation de la tumeur, mydriase unilatérale avec la forme correcte de la pupille, son absence de réaction à la lumière et sa convergence à la suite d'une violation de la douche pupillaire efférente. Nous avons observé chez ces patients une parésie de l'accommodation et une légère violation de la sensibilité de la cornée. Considérant que la mydriase postopératoire persiste pendant 8 à 12 mois, ce symptôme doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel des tumeurs cérébrales.
Mydriase unilatérale en combinaison avec une parésie des muscles droits de l'œil se produit lorsque le processus pathologique est situé au sommet de l'orbite, dans la région de la fissure orbitaire supérieure. Les tumeurs de l'hypophyse avec leur extension extrasellaire au côté temporal, provoquant une parésie du nerf oculomoteur, peuvent également conduire à l'apparition d'une mydriase unilatérale et d'un ptosis.
En 1909, S. Baer a décrit une mydriase unilatérale chez des patients atteints de tractus hémianopsie... Une pupille large et une dilatation notable de la fente palpébrale ont été retrouvées du côté de l'hémianopsie. Le syndrome décrit par S. Baer semble faciliter le diagnostic topique d'une tumeur accompagnée d'hémianopsie. Cependant, E. Zh. Tron, analysant les cas de lésion du lobe occipital, a trouvé une hémianopsie avec anisocorie dans 1/3 des cas. Selon I.I.Merkulov (1971), cela n'enlève rien aux mérites du syndrome de Beer dans le diagnostic topique de l'hémianopsie du tractus.
Modifications du champ visuel
Les tumeurs cérébrales dans près de la moitié des cas sont associées à changements dans le champ visuel... Souvent, ces modifications permettent de poser un diagnostic topique d'une lésion tumorale.
L'application optimale doit être périmétrie cinétique et statique, à la fois au-dessus du seuil et quantitatif. Dans ce cas, les limites du champ de vision de 1 à 3 isoptères sont examinées. Cependant, il convient de noter que dans la plupart des cas chez les patients neurologiques, il est extrêmement difficile d'étudier isoptères ainsi que de réaliser une périmétrie statique de profil. Cela est dû à la fatigue rapide du patient, à une attention insuffisante et souvent au manque de contact suffisant entre le patient et le médecin. Dans de tels cas, il peut être utile d'étudier le champ de vision central (jusqu'à 25° du point de fixation) par de multiples objets sur les soi-disant analyseurs du champ de vision [Astralenko GG, 1978; Friedman, 1976]. Lors de l'examen de l'analyseur de champ visuel, le patient est présenté de 2 à 4 objets supraliminaires en même temps, de 50 à 100 objets au total. L'examen d'un œil prend 2-3 minutes.
Chez les patients avec faible acuité visuelle ou en l'absence d'une attention appropriée, il est conseillé d'utiliser une méthode simple, dite de contrôle (test de confrontation), dans laquelle le champ de vision du sujet est comparé au champ de vision de l'investigateur. La technique de contrôle du champ visuel est décrite dans tous les manuels. Moins connu est le test proposé par A. Kestenbaum (1947). Il est déraisonnablement peu utilisé dans l'étude de contrôle des patients neurologiques.
L'essence du test Kestenbaum ou périmétrie "contour" est que le champ de vision dans le plan du visage coïncide approximativement avec les contours du visage du sujet. Par conséquent, les contours du visage du patient peuvent servir de point de référence. Le test est effectué comme suit. Le patient regarde droit devant lui. Le chercheur, par derrière, déplace l'objet (doigt ou crayon) de la périphérie vers le centre le long de 12 méridiens dans le plan du visage du patient, mais pas à plus de 2 cm (!) de celui-ci. Le patient doit signaler quand il commence à distinguer l'objet. Normalement, le champ de vision doit coïncider avec les contours du visage: la bordure nasale longe la ligne du nez, la bordure temporale - le long du bord osseux de la paroi externe de l'orbite. A. Kestenbaum estime que l'erreur de la méthode entre les mains d'un chercheur expérimenté ne dépasse pas 10°.
Les méthodes simplifiées d'examen du champ visuel comprennent le test fermeture réflexe de la fente palpébrale... Une main est tenue devant l'œil du patient sur quatre côtés, les paupières sont fermées par réflexe. Avec hémianopsie dans la zone d'absence de vision, les paupières ne se fermeront pas. Ce test peut être recommandé lors de l'examen de patients souffrant de stupeur, d'aphasie ou d'une diminution de l'acuité visuelle au mouvement de la main dans le visage.
Etude de contrôle pour hémianopsie relative réalisée avec les deux yeux du patient ouverts. Le médecin déplace les deux mains (ou deux doigts) symétriquement de la tempe au centre le long des quatre méridiens. La condition principale doit être prise en compte bon éclairage... Le patient doit dire quand il voit une ou deux mains ou quand il reconnaît leurs contours (avec une mauvaise acuité visuelle). S'il existe une différence de perception des deux côtés, on peut parler d'hémianopsie relative, par opposition à l'hémianopsie absolue, qui ne peut être détectée qu'avec une étude isolée de chaque œil. Cependant, le diagnostic topique précoce en cas d'atteinte de la voie optique-nerf nécessite une étude qualifiée utilisant la périmétrie cinétique avec un nombre suffisant d'objets et la campimétrie.
A. Huber (1976) estime qu'à l'heure actuelle cela n'a aucun sens de produire une périmétrie pour les couleurs. Détecter le scotome pour le rouge, qui est l'un des premiers signes de développement d'une atrophie du nerf optique ou du tractus optique, il suffit d'effectuer une périmétrie avec un objet rouge à 5 mm d'une distance de 33 cm (5/330).
Au coeur de diagnostic topique les dommages causés à la voie du nerf optique dans les tumeurs cérébrales donnent une idée claire du parcours de ses fibres. Une représentation schématique de la voie visuelle est illustrée à la Fig. 82.
Riz. 82. Schéma de la disposition des fibres nerveuses dans le chiasma. 1 - rétine; 2 - nerf optique; 3 - chiasma; 4 - chemin optique; 5 est un schéma en coupe du chiasma ; 6 - glande pituitaire; 7 - la zone de passage et d'intersection du faisceau papillomaculaire.
Nous estimons qu'il est conseillé d'arrêter sur certaines caractéristiques du réticule fibres nerveuses dans le chiasma. Les fibres nerveuses non croisées, partant des moitiés externes de la rétine, passent dans la partie externe du nerf optique. Dans le chiasma et les voies visuelles, ils occupent également une position latérale. Les fibres des moitiés nasales de la rétine dans le chiasma ont une croix. Le niveau d'intersection dépend du niveau des fibres nerveuses de la rétine et du nerf optique. Les fibres provenant de la rétine nasale inférieure sont situées dans le nerf optique inférieur. Dans le chiasma, ils passent du côté opposé à son bord avant plus près de la surface inférieure. Après avoir traversé le chiasma, ces fibres pénètrent dans une certaine mesure dans le nerf optique opposé, où elles forment le genou antérieur du chiasma. Ce n'est qu'après cela qu'ils, situés médialement, passent dans le tractus optique. Des parties nasales supérieures de la rétine, les fibres nerveuses, situées dans la moitié supérieure du nerf optique, passent de l'autre côté au bord postérieur du chiasma plus près de sa surface supérieure. Avant l'intersection, ils pénètrent dans le tractus optique du côté du même nom, où ils forment le genou arrière du chiasma. La majeure partie des fibres croisées sont situées dans les sections médiales du chiasma. Il faut se rappeler que le croisement s'effectue également par le faisceau papillo-maculaire.
Les principaux types de changements dans le champ de vision, retrouvés dans les tumeurs cérébrales, sont les suivants : 1) rétrécissement concentrique du champ visuel (symétrique ou excentrique) ; 2) défauts unilatéraux en forme de secteur du champ visuel; 3) scotomes absolus ou relatifs (central, paracentral, cecocentral) ; 4) hémianopsie bitemporale et binasale hétéronyme; 5) hémianopsie homonyme. Les défauts répertoriés du champ visuel, en fonction du niveau d'endommagement de la voie du nerf optique, sont illustrés à la Fig. 83.
Riz. 83. Schéma des modifications typiques des champs visuels en fonction du niveau de localisation du foyer pathologique (d'après Duke-Elder S.).
1 - amaurose unilatérale avec lésion monolatérale du nerf optique; 2- amaurose unilatérale et hémianopsie temporale controlatérale avec atteinte de la portion intracrânienne du nerf optique près du chiasma ; 3 - hémianopsie bitemporalnad avec lésion de la partie médiale du chiasma; 4 - hémianopsie homonyme incongruente avec lésion du tractus optique; 5 - hémianopsie homonyme sans préservation de la zone maculaire avec atteinte de la partie postérieure du tractus optique ou de la partie antérieure du rayonnement optique ; 6 - quadrantopsie homonyme supérieure incongrue avec lésion de la partie antérieure du rayonnement optique (lobe temporal); 7 - quadrantopsie inférieure homonyme incongrue légère avec lésion de la partie interne du rayonnement optique (lobe pariétal); 8 - hémianopsie homonyme incongrue sans préservation de la zone maculaire avec atteinte de la partie médiane du rayonnement optique; 9 - hémianopsie homonyme congruente avec préservation de la zone maculaire en cas de lésion de la partie postérieure du rayonnement optique; 10 - scotome central hémianopsique homonyme congruent avec lésions du lobe occipital.
D'importance primordiale pour le diagnostic topique des lésions de la voie du nerf optique sont défauts du champ visuel hémianopique[Troy E. Zh., 1968]. Elles peuvent être unilatérales ou bilatérales, complètes, partielles, en quadrant (quadrantopies) et, enfin, peuvent être présentées comme des scotomes hémianopiques (centraux ou paracentraux).
Des changements hémianopiques unilatéraux se développent avec les dommages nerf optique intracrânien... Les anomalies hémianopiques bilatérales surviennent lorsque les fibres nerveuses sont endommagées dans le chiasma, les voies optiques ou le neurone optique central. Ils peuvent être hétéronymes lorsque les côtés opposés des champs visuels tombent (binasal ou bitemporal, Fig. 84)
Riz. 87. Hémianopsie gauche incongrue homonyme incomplète (lésion au niveau des sections antérieures du rayonnement optique droit).
Le type nerveux de l'hémianopsie se produit avec des lésions dans la partie postérieure de la radiatio optica ou dans le cortex cérébral. Le deuxième type d'hémianopsie est détecté chez les patients présentant des lésions du tractus optique.
Le rétrécissement concentrique du champ visuel chez les patients atteints d'une tumeur cérébrale est généralement dû à un développement atrophie optique post-congestive secondaire... Le rétrécissement tubulaire bilatéral du champ visuel est parfois le résultat d'une hémianopsie homonyme bilatérale avec préservation de la région maculaire chez les patients présentant une tumeur localisée dans la zone du sillon. Cône concentrique unilatéral le champ visuel est observé en cas d'implication dans le processus pathologique de la partie intracrânienne du nerf optique entre l'ouverture optique et le chiasma. Cela peut être observé avec des tumeurs du nerf optique lui-même, des méningiomes du tubercule de la selle turcique, de la crête vertébrale ou de la fosse olfactive. Les changements décrits dans le champ visuel ont également été observés dans les craniopharyngiomes, les adénomes hypophysaires avec propagation extrasellaire.
Sans s'attarder sur d'autres raisons provoquant un rétrécissement concentrique unilatéral du champ visuel (maladies de la rétine, zone orbitaire du nerf optique), nous jugeons nécessaire de souligner Difficulté de diagnostic différentiel ses raisons. Dans certains cas, la véritable genèse de l'atrophie du nerf optique et des symptômes périmétriques ne peut être établie qu'en analysant toute une gamme de méthodes de recherche supplémentaires et, peut-être, une observation dynamique sur une période de temps.
Les défauts unilatéraux du champ visuel sont plus fréquents en combinaison avec du bétail... A. Huber (1976) a observé défauts unilatéraux du quadrant champs de vision, fusionnant avec la zone de la tache aveugle, lorsque le nerf optique est comprimé par une tumeur. Nous avons observé des changements similaires [Brovkina AF, 1974] dans le cas d'une croissance excentrique du méningiome de la partie orbitaire du nerf optique. Avec une acuité visuelle suffisamment élevée (0,5 du côté de la lésion), un défaut temporal inférieur du champ visuel a été déterminé dans le champ de vision, se confondant avec la zone de la tache aveugle (Fig. 88).
Riz. 88. Quadrantopsie temporale inférieure unilatérale chez un patient atteint d'une tumeur du nerf optique droit.
L'identification de cheptel absolu ou relatif... Au début de la maladie, ils ne peuvent être déterminés que lors de l'examen d'objets colorés ou lors de l'examen de petits objets pour la couleur blanche (pas plus de 1 mm sur le périmètre de Förster ou 0,25 mm sur les périmètres hémisphériques). Par localisation, ces scotomes sont classés en central, paracentral, cecocentral et périphérique.
Bovins unilatéraux centraux ou paracentraux y surviennent lorsque le nerf optique est impliqué dans le processus pathologique dans son orbite (Brovkina AF, 1974] ou la partie intracrânienne [Tron E. Zh., 1968 ; Huber A., 1976].
Les scotomes dans les tumeurs du chiasma peuvent être unilatéraux ou bilatéraux, formant des défauts hémianopiques temporaux typiques.
Scotomes centraux hémianopiques homonymes ne se développent qu'en cas de lésion du faisceau papillo-maculaire au-dessus du chiasma. La justification anatomique de l'apparition de ces symptômes est la position isolée du faisceau papillo-maculaire et son intersection partielle dans le chiasma. Cependant, les scotomes hémianopiques homonymes se produisent rarement avec des tumeurs qui impliquent le tractus optique dans le processus. Le plus souvent, ils sont associés à une lésion de la radiatio optica et ont un caractère négatif, c'est-à-dire qu'ils ne sont pas ressentis par le patient. Ces scotomes doivent être considérés comme le signe d'une lésion progressive lente de la voie du nerf optique dans la région postchiasmatique.
Défauts bitemporels hétéronymes les champs visuels sont presque pathognomoniques de la lésion de la partie centrale du chiasma.
Il est connu que chiasma d'en haut, il borde le bas du troisième ventricule, d'en bas - sur le diaphragme de la selle turcique, derrière le chiasma jouxte l'infundibulum, descendant du tubercule gris à l'hypophyse. En avant, le chiasma jouxte parfois l'os principal dans la région du sillon chiasmatique. Sur les côtés, le chiasma est entouré par les artères du cercle de Willis. Ainsi, les tumeurs se développant dans la zone du chiasma sont capables de causer des dommages aux fibres dans n'importe quelle partie du chiasma, mais principalement dans sa section centrale. Ainsi, par exemple, les tumeurs de la selle turcique entraînent l'apparition d'une hémianopsie bitemporale typique ou de défauts bitemporaux hémiapopiques dans le champ visuel. Quadrantopsie bitemporale symétrique ou les hémianopsies sont plus fréquentes dans les tumeurs hypophysaires, tandis que les hémianopsies ou quadrantopsies bitemporales asymétriques sont plus fréquentes dans les tumeurs parasellaires ou suprasellaires (Fig. 89).
Riz. 89. Défauts hémyanopiques bitemporaux du champ visuel lorsque le chiasma est comprimé par le haut.
Souvent, les tumeurs ont modèle de croissance asymétrique... Dans de tels cas, l'un des nerfs optiques (avec la croissance de la tumeur en avant) ou le tractus optique (avec la croissance de la tumeur en arrière) peut être directement impliqué dans le processus tumoral. En conséquence, la symptomatologie typique se développe, illustrée à la Fig. 82.
Hémianopique homonyme des défauts dans le champ visuel indiquent des dommages au tractus optique ou au neurone central de la voie optique du côté opposé. Défauts hémianopiques homonymes sous forme de quadrantopsie indiquer une rupture incomplète du chemin optique ou du rayonnement optique. Avec l'hémianopsie homonyme classique, il n'y a aucun doute sur la lésion de la voie du nerf optique dans une zone sur tout le diamètre. Il est possible de différencier l'hémianopsie du tractus d'une hémianopsie causée par des lésions de radiatio optica et plus par des signes de congruence. D'apparition incongrue avec modification progressive des champs visuels passant par le point de fixation (sans préservation de la région maculaire), le blanchissement de la moitié temporale de la tête du nerf optique est caractéristique des lésions du tractus optique (tumeurs du lobe temporal, de la fosse moyenne , thalamus, quadruple). Tumeurs du lobe temporal souvent accompagné de l'apparition de l'hémianopsie du quadrant supérieur; au contraire, l'hémianopsie du quadrant inférieur survient chez les patients atteints de tumeurs de la région pariétale. Avec les tumeurs du lobe occipital, une hémianopsie homonyme complète se développe. Les hémianopsies homonymes congruentes sans préservation de la région maculaire, selon A. Huber, indiquent le plus souvent une défaite complète de la radiatio optica.
Suite dans le prochain article : Modifications de l'organe de la vision dans les maladies du système nerveux central | Partie 3.
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Anatomie
Les actions des muscles externes de l'œil sont illustrées à la Fig. 1. Le muscle oblique supérieur de l'œil est contrôlé par le nerf crânien trochléaire, le muscle droit externe - par l'abducteur. Tous les autres muscles sont innervés par le nerf oculomoteur, qui transporte également les fibres parasympathiques jusqu'au sphincter de la pupille et se rapproche du muscle qui soulève la paupière supérieure.
Riz. 1. Effets moteurs et innervation des muscles externes de l'œil (globe oculaire gauche)
Enquête
L'examen d'un patient conscient comprend une évaluation du suivi d'un objet (doigt du médecin, marteau, stylo) se déplaçant dans les directions verticale et horizontale. Le sujet doit se déplacer le long d'un chemin en forme de H (pas un cruciforme) afin d'évaluer plus précisément le mouvement des globes oculaires. Cela permet d'étudier les fonctions des muscles externes de l'œil relativement indépendamment les unes des autres (Fig. 1).
Suivi de l'oeil l'objet est le meilleur moyen de détecter les violations existantes, car le suivi normal est assuré par l'intégrité de toutes les voies impliquées dans les mouvements amicaux des globes oculaires. Les éléments de ce système complexe peuvent être examinés séparément à l'aide d'autres méthodes cliniques :
- Saccades- mouvement rapide du regard ; atteint si le médecin demande au patient de regarder rapidement vers la droite, la gauche, le haut ou le bas
- Convergence- la capacité des globes oculaires à s'adapter à la vision de près par un aperçu amical, tandis que le suivi et les saccades utilisent le mouvement à une distance constante des yeux
- Mouvements optocinétiques observé lorsque le cylindre tourne avec une alternance de bandes blanches et noires devant les yeux du patient. A l'état normal, un suivi sensiblement lent alternant avec des saccades correctives rapides ( nystagmus optocinétique). Ces mouvements sont absents chez le patient, avec dépression de la conscience. L'étude du nystagmus optocinétique est précieuse pour identifier des troubles de la conscience simulés.
- Réflexe vestibulo-oculaire... Contrairement à toutes les méthodes ci-dessus, qui nécessitent un niveau d'éveil préservé, ce test peut être utilisé chez un patient présentant une dépression de la conscience. Les voies du tronc cérébral, en particulier celles qui relient les noyaux vestibulaires (recevant un signal de l'appareil vestibulaire dans l'oreille interne ; voir ci-dessous) avec les noyaux des nerfs III, IV et VI, peuvent être examinées des manières suivantes :
Riz. 2. L'étude du réflexe vestibulo-oculaire, et - un tronc intact - la rotation de la tête provoque un mouvement transitoire des globes oculaires dans la direction opposée - un réflexe oculocéphalique, ou un symptôme de la tête d'une poupée. Ce réflexe est également applicable aux mouvements verticaux des globes oculaires lors de l'inclinaison en arrière et de l'abaissement de la tête. Test calorique - l'introduction de 50 ml d'eau froide dans le conduit auditif externe provoque une abduction amicale des globes oculaires dans le sens de l'irritation ; b - mort du tronc cérébral : absence de réactions oculocéphaliques et caloriques
Ces tests sont importants pour diagnostiquer une lésion du tronc cérébral chez un patient inconscient.
Troubles du mouvement des globes oculaires et des paupières
Symptômes
Le patient peut se plaindre d'un affaissement de la paupière supérieure (partielle ou complète ptose).
Diplopie, ou vision double, dans la pratique neurologique se produit en raison d'un désalignement des globes oculaires, à la suite de quoi la lumière tombe sur différentes parties des deux rétines et le cerveau ne peut pas combiner les deux images. C'est le cas binoculaire diplopie qui survient avec les deux yeux ouverts, elle doit être distinguée de monoculaire diplopie qui survient lorsque l'on regarde d'un œil. Le trouble n'est pas un symptôme d'une maladie neurologique et peut être dû à un trouble ophtalmique (p. ex., opacité du cristallin) ou, plus couramment, à un défaut fonctionnel.
La cause de la diplopie binoculaire est le déséquilibre du travail des muscles externes de l'œil et la violation de leur innervation. La diplopie est toujours clairement détectée (soit il y a une vision double, soit elle ne l'est pas), cependant, sa sévérité peut varier. Le patient peut dire dans quelle direction l'image bifurque - horizontale, verticale ou oblique.
Syndromes de défaite
Les principaux troubles de l'innervation oculomotrice sont assez facilement détectés chez un patient conscient en identifiant les syndromes classiques à l'aide d'un test de suivi.
Paralysie du nerf oculomoteur (nerf III)
La ptose dans sa forme complète est causée par une paralysie du muscle qui soulève la paupière supérieure. Lorsque le médecin soulève la paupière du patient, l'œil est dans une position abaissée et tournée vers l'extérieur - le résultat d'une action qui ne rencontre pas de résistance des muscles obliques supérieurs et droits externes. La paralysie du nerf oculomoteur peut également inclure un dysfonctionnement des fibres parasympathiques, à la suite duquel la pupille ne répond pas aux changements d'éclairage et est dilatée ( "chirurgical" paralysie du nerf III) ou les réflexes pupillaires sont affaiblis ( "Médicinal" paralysie). Les raisons sont données dans le tableau. 1.
Tableau 1. Causes de dommages au nerf oculomoteur
Bloquer la paralysie nerveuse (nerf IV)
Une paralysie oblique antérieure unilatérale isolée peut résulter d'un léger traumatisme crânien. Le patient a généralement une vision double lorsqu'il descend les escaliers et essaie de garder la tête inclinée pour compenser la diplopie. La paralysie du muscle oblique supérieur est détectée avec un test approprié (voir ci-dessous).
Paralysie du nerf abducens (nerf VI)
Le patient ne peut pas déplacer le globe oculaire affecté vers l'extérieur en raison de l'action incontrôlée du muscle droit médial, dans les cas extrêmes, cela conduit à l'apparition d'un strabisme convergent. La diplopie apparaît en regardant du côté affecté avec l'apparition d'une bifurcation horizontale de l'image. La paralysie isolée du nerf VI est généralement associée à une insuffisance de l'apport sanguin au nerf (dommages vasa nerveux) en raison du diabète ou de l'hypertension. Restauration des fonctions nerveuses après de telles microvasculaire les maladies surviennent sur plusieurs mois. La paralysie du nerf VI peut également être faux signe de localisation avec une pression intracrânienne accrue, car le nerf a une grande longueur et un chemin de passage complexe à travers les os du crâne. En conséquence, il existe un risque élevé de dommages dus à une augmentation de la pression intracrânienne ou à un impact volumétrique.
Syndrome de Horner
Certains des muscles responsables du soulèvement de la paupière supérieure sont innervés par des fibres nerveuses sympathiques. En conséquence, les dommages à la partie buccale du système nerveux sympathique peuvent se manifester par un ptosis partiel accompagné de myosis(constriction des pupilles à la suite de la paralysie des fibres sympathiques qui innervent le muscle qui dilate la pupille). D'autres signes du syndrome de Horner - une position profonde du globe oculaire dans l'orbite (énophtalmie), une transpiration réduite ou absente du côté affecté du visage (anhidrose) - sont moins fréquents. La source de l'innervation sympathique de la pupille est l'hypothalamus. Le syndrome de Horner peut être causé par des dommages aux fibres sympathiques à différents niveaux (Fig. 3).
Riz. 3. Causes du syndrome de Horner, classées en fonction du niveau de lésion du système nerveux sympathique - de l'hypothalamus au globe oculaire
Nystagmus
Le nystagmus est un mouvement de balancement rythmique involontaire des globes oculaires qui se produit lorsque vous essayez de fixer le regard dans les directions verticales ou horizontales extrêmes, moins souvent observé lorsque vous regardez devant vous. Le nystagmus peut se produire avec la même vitesse de mouvement des globes oculaires dans les deux sens ( nystagmus du pendule), cependant, le plus souvent la phase lente (retour à la position initiale depuis la direction du regard) alterne avec une phase rapide corrective - mouvement en sens inverse ( nystagmus saccadé). Un tel nystagmus est défini comme une poussée selon la direction de la phase rapide, bien qu'il s'agisse de saccades presque normales, dont le but est de compenser le processus pathologique représenté par la composante lente.
Classification du nystagmus saccadé :
- Il ne se manifeste qu'en regardant vers la composante rapide.
- Il apparaît dans la direction normale du regard (le regard est dirigé droit devant).
- Il se manifeste en regardant vers la composante lente.
Le nystagmus peut être congénital, auquel cas il est généralement en forme de pendule. Le nystagmus acquis peut être le signe d'un trouble de l'oreille interne (labyrinthe) (voir ci-dessous), du tronc cérébral ou du cervelet, et peut également survenir à la suite d'effets secondaires de médicaments (tels que les anticonvulsivants). Un nystagmus rotationnel (rotatoire) est observé avec des dommages aux parties périphériques (labyrinthe) ou centrales (tronc cérébral) de l'analyseur vestibulaire. Le nystagmus vertical, non associé à la consommation de drogue, indique généralement une lésion du tronc cérébral et a une certaine importance pour le diagnostic topique de la lésion (au niveau du grand foramen) dans le cas où la phase rapide du nystagmus est dirigée vers le bas en regardant vers le bas. Habituellement, les patients ne présentent pas de nystagmus, bien qu'il puisse être associé à des vertiges (vertiges) (voir ci-dessous). Parfois, les mouvements rythmiques des globes oculaires avec nystagmus sont perçus subjectivement ( oscillopsie), en particulier souvent avec un nystagmus vertical. Dans le même temps, le patient se rend compte que le monde qui l'entoure monte et descend de manière désagréable.
Ophtalmoplégie internucléaire
Un regard amical normal avec les deux yeux à droite ou à gauche est dû à l'action coordonnée du muscle droit externe d'un globe oculaire avec l'action inverse du muscle droit interne de l'autre. La base anatomique des mouvements amicaux des globes oculaires est faisceau longitudinal médial- une bande de fibres nerveuses myélinisées à conduction rapide reliant les noyaux des nerfs abducteurs du pont aux noyaux controlatéraux, qui assurent l'innervation des muscles droits internes. À la suite de la défaite de cette voie, la possibilité de mouvements amicaux des globes oculaires est perdue - les conditions d'abduction normale d'un œil vers l'extérieur sont préservées lorsqu'il est impossible de déplacer l'autre œil vers l'intérieur. Il est également possible l'apparition d'un nystagmus en regardant sur les côtés, plus prononcé dans l'œil divergent vers l'extérieur. Cette combinaison de symptômes est connue sous le nom d'ophtalmoplégie internucléaire et se retrouve couramment dans la sclérose en plaques. La défaite du faisceau longitudinal médial peut également provoquer position verticale différente globes oculaires, dans lesquels un globe oculaire est plus haut que l'autre dans toutes les positions.
La perte totale ou partielle de la capacité de se déplacer dans une certaine direction par les deux globes oculaires est causée par lésion supranucléaire voies responsables du mouvement des globes oculaires ( paralysie du regard supranucléaire). Dans ce cas, les connexions des noyaux des nerfs III, IV et VI avec les structures sus-jacentes souffrent. Typiquement, il n'y a pas de diplopie car les axes optiques peuvent rester alignés les uns avec les autres.
La défaite peut être causée à la fois par la compression et la destruction des structures correspondantes (par exemple, une hémorragie ou une crise cardiaque). La paralysie supranucléaire du regard peut être chronique et progressive, comme dans les troubles extrapyramidaux. Si, chez un patient présentant une paralysie du regard, lors de l'examen du réflexe oculocéphalique, les mouvements des globes oculaires sont préservés, il existe très probablement une lésion supranucléaire. Des dommages importants au tronc cérébral ou aux hémisphères cérébraux affectent de manière significative le niveau de conscience, ainsi que l'état des systèmes responsables du mouvement des globes oculaires, et peuvent en être la cause parésie convergente du regard(fig. 4). Le centre qui contrôle les mouvements oculaires dans le sens horizontal est situé dans le pons varoli (centres supérieurs des hémisphères cérébraux); les centres de vision verticale ne sont pas bien compris, mais sont vraisemblablement situés dans la partie supérieure du mésencéphale.
Riz. 4. Paralysie du regard amical. La direction de la déviation est précieuse sur le plan diagnostique pour déterminer le foyer de la lésion chez les patients présentant une hémiparésie et une altération de la conscience, et - une épilepsie partielle avec un foyer d'activité pathologique dans un lobe frontal ; les globes oculaires s'écartent vers les membres atteints, ce qui ne correspond pas à l'hémisphère dans lequel se situe le foyer épileptique ; b - destruction de l'un des lobes frontaux; les globes oculaires s'écartent des membres paralysés, car les centres qui contrôlent les mouvements oculaires (centre du regard frontal) dans l'hémisphère non affecté n'envoient pas de signaux pour résister; c - lésion unilatérale du tronc cérébral (dans la zone du pont parolium); les globes oculaires dévient du côté affecté. La lésion est située au-dessus de l'intersection des pyramides, donc l'hémiparésie est détectée du côté opposé au foyer de la lésion. Cependant, le foyer est situé en dessous de l'intersection des fibres du centre cortical du regard, se dirigeant vers les noyaux du pont varoli et contrôlant les mouvements horizontaux des globes oculaires. Dans cette situation, une action qui ne rencontre pas la résistance du centre oculomoteur de la moitié non affectée du pont entraîne une déviation des globes oculaires dans la direction du même nom.
Troubles oculomoteurs complexes
Les combinaisons de paralysie de plusieurs nerfs qui assurent l'innervation des globes oculaires peuvent être différentes (par exemple, des dommages aux nerfs III, IV et VI causés par un processus pathologique dans le sinus caverneux ou une fracture du bord supérieur de l'orbite), le dont les causes ne sont pas établies (par exemple, une lésion, le tronc cérébral n'est pas de nature claire). Il faut garder à l'esprit la cause curable de la maladie - myasthénie grave ou dommages aux muscles du globe oculaire en raison d'une maladie de la thyroïde.
Diplopie
Chez de nombreux patients atteints de diplopie binoculaire, son mécanisme est révélé par l'observation des mouvements oculaires lorsque certains muscles sont faibles. Dans certains cas, le défaut n'est pas si prononcé et les mouvements des globes oculaires semblent normaux à l'examen, bien que le patient note toujours une vision double. Dans de tels cas, il est nécessaire de déterminer la direction dans laquelle la diplopie est la plus prononcée et d'établir également dans quelle direction l'image bifurque - horizontale, oblique ou verticale. Les yeux se ferment à tour de rôle et marquent laquelle des images disparaît. D'habitude fausse image(pour l'œil affecté) plus éloigné du centre. Ainsi, dans le cas de l'évaluation de la diplopie avec un globe oculaire fermé chez un patient présentant une légère paralysie du muscle droit externe droit, la diplopie est maximale en regardant vers la droite, tandis que l'image est bifurquée horizontalement. Lorsque le globe oculaire droit est fermé, l'image éloignée du centre disparaît, tandis que lorsque l'œil gauche est fermé, l'œil proche disparaît.
Neurologie pour médecins généralistes. L. Ginsberg
Le strabisme paralytique est causé par une paralysie ou une parésie d'un ou plusieurs muscles oculomoteurs causée par diverses raisons : traumatisme, infections, néoplasmes, etc. Il se caractérise principalement par la limitation ou le manque de mobilité de l'œil qui louche vers l'action du muscle paralysé. En regardant dans cette direction, une vision double, ou diplopie, se produit.
Si, avec un strabisme amical, un scotome fonctionnel soulage la vision double, alors avec le strabisme paralytique un autre mécanisme adaptatif apparaît : le patient tourne la tête vers l'action du muscle affecté, qui compense son insuffisance fonctionnelle. Ainsi, un troisième symptôme caractéristique du strabisme paralytique apparaît - un tour de tête forcé. Ainsi, avec une paralysie du nerf abducens (dysfonctionnement du muscle droit externe), par exemple, l'œil droit, la tête sera tournée vers la droite. Le tour forcé de la tête et l'inclinaison vers l'épaule droite ou gauche pendant la cyclotropie (déplacement de l'œil vers la droite ou la gauche du méridien vertical) est appelé torticolis.
Le torticolis oculaire doit être différencié de neurogène, orthopédique (torticolis), labyrinthique (avec pathologie otogénique). Le tour forcé de la tête permet de transférer passivement l'image de l'objet de fixation vers la fovéa centrale de la rétine, ce qui élimine la vision double et offre une vision binoculaire, bien que pas tout à fait parfaite.
À la suite de la déviation, comme dans le cas du strabisme concomitant, il existe un trouble de la vision binoculaire. Cependant, il faut noter que chez l'enfant, le diagnostic topique du strabisme paralytique, et parfois le diagnostic différentiel avec le strabisme concomitant, est très difficile.
Causes
Le strabisme paralytique peut être causé par des lésions des nerfs correspondants ou par un dysfonctionnement et la morphologie des muscles eux-mêmes. La paralysie peut être centrale et périphérique. Les premiers surviennent à la suite de troubles volumétriques, inflammatoires, vasculaires ou dystrophiques et de lésions cérébrales, et les seconds - en présence de processus et de conséquences similaires de lésions de l'orbite et des branches nerveuses elles-mêmes.
Les changements dans les muscles et les nerfs peuvent être congénitaux ou résulter de maladies infectieuses (diphtérie), d'empoisonnement (botulisme), de phlegmon de l'orbite et souvent à la suite d'une blessure directe (rupture) du muscle lui-même. La paralysie congénitale est rare et est généralement associée. Avec la paralysie simultanée de tous les nerfs optiques, une ophtalmoplégie complète se produit, caractérisée par une immobilité de l'œil, une ptose et une pupille dilatée.
Dommage complet au nerf oculomoteur (III crânien) provoque une paralysie ou une parésie des muscles droits supérieurs, médians et inférieurs de l'œil, le muscle qui soulève la paupière supérieure et, en règle générale, la perte de la réponse de la pupille à la lumière et à l'accommodation. En cas de lésion complète, un ptosis (chute de la paupière supérieure), une déviation de l'œil vers l'extérieur et légèrement vers le bas (en raison de la prédominance de l'activité du nerf abducens et du muscle oblique supérieur) et une dilatation de la pupille sont également détectés.
Lésion de compression du nerf oculomoteur (anévrisme, gonflement, coincement) provoque généralement une dilatation de la pupille du côté affecté ; les lésions ischémiques (par exemple, dans le diabète sucré) recouvrent la partie centrale du nerf et ne s'accompagnent généralement pas d'une dilatation pupillaire.
Dommages au nerf abducens (VI crânien) provoque une paralysie du muscle droit latéral en combinaison avec l'abduction de l'œil vers l'intérieur; en regardant vers le muscle affecté, une diplopie non croisée se produit (l'image qui se produit dans l'œil enlevé est projetée latéralement à l'image dans l'œil enlevé).
Défaite au niveau du pont Varoliev souvent accompagnée d'une parésie horizontale du regard ou d'une ophtalmoplégie internucléaire.
Dommages au nerf bloc (IV crânien) conduit à une paralysie du muscle oblique supérieur de l'œil et se manifeste par une violation du mouvement descendant du globe oculaire; la diplopie est plus prononcée en regardant vers le bas et vers l'intérieur et disparaît lorsque la tête est tournée du côté "sain".
Diagnostique
Un signe de strabisme paralytique est également l'inégalité de l'angle primaire du strabisme (œil qui louche) par rapport à l'angle secondaire de déviation (œil sain). Si vous demandez au patient de fixer le point (par exemple, regardez au centre de l'ophtalmoscope) avec un œil plissé, alors l'œil sain déviera à un angle beaucoup plus grand.
Avec le strabisme paralytique, il est nécessaire d'identifier les muscles oculomoteurs affectés. Chez les enfants d'âge préscolaire, cela est jugé par le degré de mobilité oculaire dans différentes directions (déterminant le champ de vision). À un âge plus avancé, des méthodes spéciales sont utilisées - coordination et diplopie provoquée .
Une manière simplifiée de déterminer le champ de vision est la suivante. Le patient est assis en face du médecin à une distance de 50-60 cm, le médecin fixe la tête du sujet avec sa main gauche et l'invite à suivre alternativement chaque œil (l'autre œil est couvert à ce moment) pour le mouvement de l'objet ( crayon, ophtalmoscope manuel, etc.) dans 8 directions. L'insuffisance musculaire est jugée en limitant la mobilité de l'œil dans un sens ou dans l'autre. Dans ce cas, des tables spéciales sont utilisées. Avec cette méthode, seules des restrictions prononcées de la mobilité oculaire peuvent être détectées.
Avec une déviation visible d'un œil verticalement, une méthode d'adduction simple - l'abduction peut être utilisée pour identifier le muscle parétique. Il est proposé au patient de regarder n'importe quel objet, de le déplacer vers la droite et la gauche et d'observer si la déviation verticale augmente ou diminue lors d'abductions extrêmes du regard. La définition du muscle affecté de cette manière est également effectuée selon des tableaux spéciaux.
La coordonnéimétrie des échecs est basée sur la séparation des champs visuels des yeux droit et gauche à l'aide de filtres rouges et verts.
Pour l'étude, un ensemble coordimétrique est utilisé, qui comprend un écran gradué, des lampes de poche rouges et vertes, des lunettes rouge-vert. L'étude est réalisée dans une pièce semi-obscure, sur l'un des murs de laquelle est fixé un écran, divisé en petits carrés. Chaque carré a un côté égal à trois degrés angulaires. Dans la partie centrale de l'écran, neuf marques sont mises en évidence, placées sous forme de carré, dont la position correspond à l'action physiologique isolée de souris oculomotrices.
Un patient portant des lunettes rouge-vert est assis à 1 m de l'écran. Pour examiner son œil droit, on lui donne une lampe de poche rouge (verre rouge devant l'œil droit) dans sa main. Le chercheur tient une lampe de poche verte, le faisceau lumineux à partir duquel il dirige alternativement les neuf points et invite le patient à combiner le point lumineux de la lampe de poche rouge avec le point lumineux vert. Lorsque vous essayez de combiner les deux points lumineux, le sujet se trompe généralement d'une certaine manière. Le médecin enregistre la position des points verts fixes et rouges rognés sur le schéma (une feuille de papier quadrillé), qui est une copie réduite de l'écran. Au moment de l'examen, la tête du patient doit être immobile.
Sur la base des résultats de l'étude coordimétrique d'un œil, il est impossible de juger de l'état de l'appareil oculomoteur, il est nécessaire de comparer les résultats de coordimétrie des deux yeux.
Le champ du regard dans le schéma établi en fonction des résultats de l'étude est raccourci en direction du muscle affaibli, en même temps il y a une augmentation compensatoire du champ du regard dans l'œil sain en direction du synergiste du muscle affecté de l'œil qui louche.
La méthode d'étude de l'appareil oculomoteur dans des conditions de diplopie provoquée selon Haab-Lancaster repose sur l'évaluation de la position dans l'espace d'images appartenant à l'œil fixe et dévié. La diplopie est causée par la mise en verre rouge de l'œil qui louche, ce qui permet de déterminer simultanément laquelle des images doubles appartient à l'œil droit et laquelle à l'œil gauche.
La conception de l'étude en neuf points est similaire à celle utilisée pour la coordimétrie, mais c'est un (pas deux). L'étude est réalisée dans une chambre semi-obscure. Une source lumineuse est située à une distance de 1 à 2 m du patient. La tête du patient doit être immobile.
Comme pour la coordimétrie, la distance entre les images rouges et blanches est enregistrée dans neuf positions du regard. Lors de l'interprétation des résultats, il est nécessaire d'utiliser la règle selon laquelle la distance entre les images doubles augmente en regardant vers l'action du muscle affecté. Si au cours de la coordimétrie le champ du regard est enregistré (diminue avec la parésie), alors avec la "diplopie provoquée" - la distance entre les images doubles, qui diminue avec la parésie.
Diplopie avec paralysie des muscles individuels de l'œil
- Paralysie muscle droit latéralœil droit - incapacité à détourner l'œil droit vers la droite. Champs de vision : diplopie horizontale homonyme, aggravée en regardant à droite ;
- Paralysie muscle droit médialœil droit - incapacité de déplacer l'œil droit vers la gauche. Champs de vision : diplopie transversale horizontale, aggravée en regardant vers la gauche ;
- Paralysie muscle droit inférieurœil droit - l'incapacité de déplacer l'œil droit vers le bas en tournant les globes oculaires vers la droite. Champs de vision : diplopie verticale (l'image dans l'œil droit est située en dessous), s'intensifiant en regardant vers la droite et vers le bas ;
- Paralysie muscle droit supérieurœil droit - l'incapacité de déplacer l'œil droit vers le haut en tournant les globes oculaires vers la droite. Champs de vision : diplopie verticale (l'image dans l'œil droit est située plus haut), qui augmente en regardant vers la droite et vers le haut ;
- Paralysie muscle oblique supérieurœil droit - l'incapacité de déplacer l'œil droit vers le bas en tournant les globes oculaires vers la gauche. Champs de vision : diplopie verticale (l'image dans l'œil droit est située en dessous), qui augmente en regardant vers la gauche et vers le bas ;
- Paralysie muscle oblique inférieurœil droit - l'incapacité de déplacer l'œil droit vers le haut en tournant les globes oculaires vers la gauche. Champs de vision : diplopie verticale (l'image dans l'œil droit est située en haut), qui augmente en regardant vers la gauche et vers le haut.
Traitement
Le traitement du strabisme paralytique consiste principalement en l'élimination de la maladie sous-jacente dont elle était la conséquence (infections, tumeurs, traumatismes, etc.). Si, à la suite des mesures générales prises, le strabisme paralytique ne disparaît pas, la question de l'intervention chirurgicale peut se poser.
La question des indications et du moment de l'opération ne peut être résolue positivement qu'en collaboration avec les spécialistes appropriés (neuropathologistes, oncologues, infectiologues, etc.).
En règle générale, le strabisme post-traumatique est corrigé par chirurgie après au moins 6 mois. à partir du moment de l'endommagement, car dans ce cas, la régénération du muscle et du nerf est possible et, par conséquent, une restauration partielle ou complète de la fonction.
Il existe plusieurs classifications de paralysie, chaque type a ses propres caractéristiques.
Les causes de la maladie sont principalement associées à des pathologies du tissu nerveux, de telles pathologies peuvent être congénitales et peuvent survenir à la suite de lésions nerveuses dans la région des noyaux des nerfs crâniens, dans la région des gros troncs nerveux , racines et branches.
Raisons de l'ophtalmoplégie acquise ;
Classification
Dans ce cas, l'œil est déplacé dans la zone d'action d'un muscle sain ou moins atteint. Le patient a des difficultés à déplacer les yeux en direction des muscles paralysés, ce qui conduit à une vision double.
Avec une ophtalmoplégie externe complète, le globe oculaire est constamment dans une position statique, ce qui conduit au développement d'un ptosis. L'ophtalmoplégie interne partielle se produit en raison de l'expansion de la pupille qui ne répond pas à la lumière.
Les symptômes de la maladie sont les suivants :
Lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, il est recommandé de consulter immédiatement un ophtalmologiste.
Diagnostique
Malgré la présence de signes externes prononcés, les études instrumentales suivantes sont attribuées;
La thérapie consiste à éliminer les causes de la maladie, à soulager la douleur et à restaurer, si possible, l'activité nerveuse et musculaire.
Méthodes de physiothérapie
Intervention chirurgicale
Un traitement chirurgical est prescrit lorsqu'il est nécessaire d'éliminer la tumeur à l'origine de la maladie, la procédure vous permet de restaurer l'intégrité du nerf et de restaurer la fonction musculaire.
Ophtalmoplégie
L'ophtalmoplégie est appelée paralysie des muscles de l'œil, qui survient lorsque les nerfs oculomoteurs sont endommagés.
Les principales causes d'ophtalmoplégie
L'ophtalmoplégie peut survenir avec des lésions congénitales ou acquises du système nerveux au niveau des racines ou des troncs nerveux, au niveau des noyaux des nerfs crâniens. Par exemple, l'ophtalmoplégie congénitale survient à la suite d'une aplasie des noyaux des nerfs oculomoteurs et, dans certains cas, peut être associée à des modifications des muscles oculaires et à une aplasie des troncs nerveux. Cette pathologie est souvent associée à des malformations du globe oculaire, elle peut être observée chez plusieurs membres d'une même famille.
L'ophtalmoplégie acquise peut être causée par :
L'ophtalmoplégie peut également être un symptôme d'une maladie rare telle que la migraine ophtalmoplégique. Elle se manifeste par des crises de céphalées sévères, accompagnées d'une ophtalmoplégie unilatérale (complète ou partielle). Les maux de tête peuvent durer longtemps, tandis que la fonction des nerfs oculomoteurs est progressivement restaurée.
Types d'ophtalmoplégie
L'ophtalmoplégie peut être unilatérale ou bilatérale. L'ophtalmoplégie externe survient avec une paralysie des muscles situés à l'extérieur du globe oculaire et avec une paralysie des muscles intraoculaires, une ophtalmoplégie interne se produit. Avec divers degrés d'affaiblissement musculaire avec paralysie, une ophtalmoplégie interne ou externe partielle se développe. Si les muscles externes et internes de l'œil sont paralysés en même temps, une ophtalmoplégie complète se produit. Une ophtalmoplégie externe complète et une ophtalmoplégie interne complète peuvent également survenir.
Avec l'ophtalmoplégie partielle externe, le globe oculaire se penchera vers le muscle sain ou moins paralysé, et ses mouvements vers l'action des muscles paralysés seront absents ou significativement limités. Dans ce cas, un doublement des objets apparaîtra. Le globe oculaire avec ophtalmoplégie externe complète va acquérir une immobilité et un ptosis va se développer. L'ophtalmoplégie partielle interne se caractérise uniquement par une dilatation de la pupille en l'absence de réponse à la lumière, une diminution de la convergence et de l'accommodation.
L'ophtalmoplégie est le nom d'un symptôme de nombreuses maladies neurologiques, dans lesquelles la fonction motrice des globes oculaires est limitée en raison de la diminution du tonus musculaire des yeux. Simplement - paralysie des muscles oculaires due à une maladie des nerfs optiques.
Causes
L'ophtalmoplégie est congénitale (due à des pathologies congénitales du système nerveux), ou acquise. Les raisons de l'apparition de la maladie peuvent être:
De plus, l'ophtalmoplégie peut être un symptôme d'une migraine ophtalmoplégique rare. Après la fin de l'attaque, les yeux reviennent lentement à la normale.
Symptômes
La maladie immobilise le globe oculaire et les mouvements oculaires volontaires deviennent impossibles. Parfois, l'œil est dévié sur le côté. Une personne commence à voir double. un affaissement de la paupière supérieure (ptosis), des maux de tête et des douleurs dans le globe oculaire peuvent apparaître. Ou la mobilité du globe oculaire est préservée, mais la pupille ne se rétrécit pas à la lumière vive. La convergence et l'accommodation sont perturbées - en raison de la mauvaise position des yeux et de l'impossibilité de leur travail synchrone, le patient ne peut pas concentrer son regard sur l'objet, quelle que soit sa distance ou son approche. Un gonflement du globe oculaire, une rougeur de l'œil et un gonflement autour de l'orbite sont également des signes externes.
L'ophtalmoplégie diffère selon les muscles et les nerfs de l'œil qui sont touchés, dans quelle mesure et quelle est la nature de la lésion.
Diagnostique
L'ophtalmoplégie a des signes externes prononcés. Mais pour identifier ses causes, en plus des consultations avec un ophtalmologiste et un neuropathologiste, le patient se voit confier des études matérielles :
En savoir plus sur un symptôme tel qu'un voile devant les yeux.
Traitement
Le traitement de l'ophtalmoplégie consiste à éliminer les causes de la maladie, à soulager la douleur et à restaurer, autant que possible, l'activité musculaire et nerveuse.
- médicaments anti-inflammatoires;
- médicaments qui préviennent la déshydratation du corps en cas d'empoisonnement et d'intoxication;
- vitamines B6, B12, C, comme tonique général;
- vasodilatateurs pour les maladies vasculaires du cerveau;
- nootropique pour améliorer l'activité nerveuse;
- médicaments anticholinestérase qui éliminent la faiblesse musculaire;
- hormones corticostéroïdes pour normaliser le métabolisme et restaurer la fonction musculaire.
Plus une maladie est découverte tôt, plus il est probable qu'elle réussisse à s'en débarrasser. N'ignorez pas les visites chez le médecin et essayez de vous guérir.
L'ophtalmoplégie est une maladie accompagnée d'une paralysie de tout ou partie des muscles oculaires, qui sont mis en mouvement par les nerfs abducens, bloc et oculomoteur.
L'ophtalmoplégie congénitale est une conséquence de l'aplasie des noyaux des nerfs de l'œil, des anomalies du développement intra-utérin d'un enfant sans anomalie de la structure des muscles ou des nerfs.
Le plus souvent, la pathologie congénitale s'accompagne d'autres défauts de la structure de l'œil.
Autres causes de pathologie congénitale :
L'ophtalmoplégie est unilatérale et bilatérale, externe et interne. L'externe se développe à la suite d'une paralysie des muscles situés à l'extérieur de l'œil. Interne se produit en raison de la paralysie des muscles intraoculaires, avec des degrés divers de lésions musculaires, on peut parler d'ophtalmoplégie partielle.
En médecine, une distinction est également faite entre l'ophtalmoplégie externe et interne complète, dans ce cas, nous parlons de la paralysie simultanée des muscles internes et externes.
À la suite d'une ophtalmoplégie interne complète, la pupille se dilate, elle cesse de répondre à la lumière et à la convergence, et la capacité de distinguer des objets à différentes distances de l'œil diminue.
Symptômes
Traitement médical
Selon les causes de la maladie, les médicaments suivants peuvent être prescrits :
Afin de réduire la douleur, de soulager les spasmes et de renforcer les muscles, l'acupuncture, l'électrophorèse et la phonophorèse avec des médicaments sont prescrites.
Qu'est-ce que l'ophtalmoplégie, ses types et ses méthodes de traitement
L'ophtalmoplégie est une maladie qui survient à la suite d'une lésion des nerfs optiques et s'accompagne d'une paralysie des muscles oculaires. Il s'agit d'une pathologie neurologique qui limite la fonction motrice des globes oculaires.
Cela peut être dû à de nombreuses raisons : les maladies infectieuses. blessures à la tête ou aux yeux et empoisonnement.
Pathologies provoquantes
Les principales raisons du développement de l'ophtalmoplégie sont les pathologies des tissus nerveux. La maladie peut être congénitale ou acquise.
La forme congénitale rencontre dans la plupart des cas d'autres pathologies dans la structure de l'œil, est incluse dans le complexe de symptômes de diverses anomalies génétiques. Il existe une condition héréditaire de la maladie.
L'ophtalmoplégie acquise se développe pour les raisons suivantes:
La maladie peut se développer dans le contexte d'autres maladies infectieuses - tuberculose ou syphilis, ainsi que tétanos, botulisme et diphtérie.
L'ophtalmoplégie peut être un symptôme concomitant de la migraine ophtalmoplégique, une maladie rare qui provoque de graves crises de maux de tête.
Image clinique
Les symptômes de la maladie se manifestent de différentes manières, le degré de leur gravité dépend du type d'ophtalmoplégie. Les principaux signes pour le diagnostic de pathologie sont:
Dans les formes sévères de la maladie, il peut y avoir un manque d'activité et de mobilité du globe oculaire, une détérioration de la réaction de la pupille à la lumière et son immobilité. Si l'ophtalmoplégie se développe dans le contexte d'autres maladies, le tableau clinique comprend également des symptômes supplémentaires.
Types de maladies
Les types d'ophtalmoplégie se distinguent selon les critères suivants :
Selon la localisation des muscles lésés, l'ophtalmoplégie est de deux types :
Selon le degré d'atteinte des nerfs optiques, on distingue une ophtalmoplégie partielle et complète. Le partiel peut être externe, dans lequel le travail du muscle oculomoteur de la paupière et du muscle interne est perturbé, si seules les colonnes nerveuses sont paralysées.
Avec la forme complète du trouble, il y a une immobilité du globe oculaire et un affaissement de la paupière supérieure, l'incapacité de la pupille à répondre à la lumière.
Pour la nature des lésions, l'ophtalmoplégie est :
Diagnostic et traitement
Le diagnostic du type de maladie et des causes qui la causent est nécessaire pour choisir une méthode de traitement.
La maladie est diagnostiquée par un examen initial. Il a prononcé des manifestations externes. Pour établir la nature de la maladie et les causes, il est nécessaire de consulter un neurologue et un ophtalmologiste.
Les études complémentaires suivantes peuvent être attribuées :
Si des néoplasmes sont détectés, une consultation supplémentaire avec un oncologue peut être nécessaire.
Après avoir reçu toutes les données nécessaires sur la maladie et déterminé les causes, un traitement est prescrit. Il vise à éliminer les facteurs qui ont entraîné le développement de l'ophtalmoplégie, à soulager la douleur et à maximiser la restauration de l'activité nerveuse et musculaire.
Il existe trois principaux types de traitements, qui sont prescrits en fonction de la gravité de la maladie et de la nature des dommages :
- Traitement médical attribué en tenant compte des maladies de fond. Des médicaments anti-inflammatoires, vasodilatateurs, nootropes peuvent être prescrits. Une partie de la thérapie est l'apport d'agents fortifiants : vitamines et minéraux. Les hormones corticostéroïdes sont prescrites pour normaliser le métabolisme et régénérer la fonction musculaire.
- Traitement de physiothérapie consiste à effectuer un certain nombre de procédures qui renforcent les muscles, soulagent les spasmes et réduisent la douleur. À cette fin, le patient se voit prescrire une électrophorèse, une phonophorèse et une acupuncture.
- Si la cause de la maladie est constituée de néoplasmes de différents types, il est alors prescrit opération pour les supprimer. Ce type de traitement est également utilisé pour réparer les muscles endommagés et éliminer les anévrismes.
- éviter les blessures à la tête et aux yeux;
- soutenir les forces immunitaires du corps en prenant périodiquement des complexes vitaminiques;
- s'il y a des cas d'ophtalmoplégie dans la famille, il est nécessaire de subir plus souvent un examen de routine par un ophtalmologiste;
- traiter les maladies infectieuses à temps, prévenir le développement de complications;
- ne pas abuser de l'alcool, minimiser le contact avec des substances pouvant provoquer une intoxication de l'organisme : plomb, barbituriques ;
- pour tout symptôme alarmant, vous devez consulter un médecin afin de détecter rapidement les écarts par rapport à la norme;
- ne pas se soigner soi-même.
Les deux premiers types de thérapie sont acceptables dans les premiers stades de la maladie en l'absence de diagnostics concomitants graves. Avec leur aide, vous pouvez vous débarrasser de l'ophtalmoplégie si la maladie est détectée à temps et si le développement de complications est évité.
Mesures préventives
Il n'y a pas de mesures préventives spécifiques pour prévenir l'ophtalmoplégie. Les recommandations sont de nature générale et leur respect contribue à protéger les yeux non seulement du développement de ce trouble, mais également d'autres maladies oculaires. Pour réduire le risque de développer une pathologie, vous devez :
L'ophtalmoplégie peut se développer dans le contexte d'autres maladies neurologiques. Un examen préventif complet doit être réalisé 2 fois par an afin de les identifier à temps et de commencer le traitement.
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