Traitement du corps des petites branches de l'artère pulmonaire. Thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire : physiopathologie, tableau clinique, diagnostic, traitement Tél des branches segmentaires des deux artères pulmonaires

Embolie pulmonaire, ou EP - blocage aigu (occlusion) par un thrombus ou une embolie de n'importe quelle partie de l'artère pulmonaire. Il s'agit d'une maladie grave qui, dans de nombreux cas, menace la vie humaine. C'est la cause la plus fréquente de mort subite chez les patients hospitalisés. Malheureusement, elle est plus répandue qu'on ne le croit généralement - selon les données des études pathologiques, environ 60% des EP restent méconnues au cours de la vie des patients et ne sont diagnostiquées qu'à titre posthume.

Vous apprendrez pourquoi l'embolie pulmonaire se produit, quels symptômes elle accompagne, ainsi que les principes de diagnostic et de traitement de cette maladie, vous apprendrez de notre article.

Sources de caillots sanguins ou d'emboles dans l'EP

L'un des principaux facteurs de risque d'EP est la maladie des veines des membres inférieurs.

Le plus souvent, l'EP se développe dans le contexte de la veine cave inférieure - un thrombus se détache de la paroi du vaisseau et pénètre dans l'artère pulmonaire avec le flux sanguin, obstruant une ou plusieurs de ses branches.

Dans 3 à 4 % des cas, la source est une thrombose de l'oreillette droite ou des veines des membres supérieurs.

Chez un patient sur 10, la source de la thromboembolie ne peut pas être détectée.

Quelle que soit la localisation, les plus dangereux sont les caillots sanguins dits flottants - ils sont attachés à la paroi du vaisseau avec un seul bord et le deuxième bord est librement situé dans sa lumière, comme s'il oscillait, y flottait.

Facteurs prédisposants

80% des cas d'EP est une pathologie secondaire qui survient lorsqu'un patient présente un ou (plus souvent) plusieurs facteurs prédisposants à la fois. Tous ces facteurs sont divisés par les spécialistes en indépendants du patient et dépendants, c'est-à-dire ceux qu'il peut contrôler afin de réduire le risque de développer en lui-même cette formidable pathologie.

Facteurs indépendants

Ceux-ci sont:

ou d'autres os tubulaires;
arthroplastie de la hanche ou du genou;
grandes opérations abdominales;
toute chirurgie laparoscopique ;
blessures graves et massives;
lésion de la moelle épinière;
déficit héréditaire en antithrombine 3, protéines C ou S ;
carence en fibrinogène dans le sang;
la présence d'un cathéter veineux central ;
chimiothérapie;
alitement prolongé (3 jours ou plus) ou position immobile du corps (voyage en bus ou en avion);
60 ans et plus.

Facteurs dépendant de l'homme

La liste comprend :

(CHF);
insuffisance respiratoire chronique (DN);
accompagné de paralysie;
Néoplasmes malins;
prendre des contraceptifs oraux (hormonaux);
thrombophilie;
érythrémie;
hémoglobinurie rénale paroxystique;
période de grossesse, accouchement;
thromboembolie vasculaire précédemment transférée;
surpoids;
ou autres ;
fumeur.

Classification

Selon la partie de l'artère pulmonaire dans laquelle se trouve le thrombus, on distingue les variantes suivantes de l'EP :

massive (un thrombus obstrue la lumière du tronc principal ou les branches principales du vaisseau);
occlusion des branches lobaires ou segmentaires;
occlusion de petites branches de l'artère pulmonaire.

Selon le volume des vaisseaux pulmonaires exclu du système sanguin, on distingue 4 formes de la maladie:

si moins de ¼ des vaisseaux pulmonaires sont touchés, il s'agit d'une petite forme d'EP (se manifestant uniquement par un essoufflement ou se déroulant sans aucun symptôme) ;
si 30 à 50 % des vaisseaux pulmonaires sont touchés, il s'agit d'une forme d'EP sous-massive ou sous-maximale (le patient s'inquiète de l'essoufflement, on retrouve des signes d'insuffisance ventriculaire droite) ;
si plus de la moitié des vaisseaux sont déconnectés du flux sanguin, l'embolie pulmonaire est massive (le patient perd connaissance, son pouls s'accélère, se développe, choc cardiogénique, insuffisance ventriculaire droite aiguë) ;
si plus de 75 % de l'artère pulmonaire est touchée, le patient meurt instantanément - il s'agit d'une forme mortelle d'EP.

Selon la gravité de l'évolution, il existe 3 degrés de thromboembolie - légère, modérée et sévère.

Symptômes, tableau clinique

La grande majorité des embolies pulmonaires est due à une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs.
L'âge moyen des personnes atteintes de cette maladie est de 62 ans.
Après les opérations, le risque maximal de thrombose reste pendant 2 semaines, puis il diminue légèrement, mais la thrombose est attendue pendant encore 2-3 mois.
La thromboembolie se développe habituellement 3 à 7 jours après la thrombose veineuse profonde.
L'EP est souvent asymptomatique chez les personnes atteintes de thrombose veineuse profonde.
L'EP, accompagnée de symptômes, se termine dans 1 cas sur 10 par le décès du patient dans la première heure.
La moitié de ceux qui ont eu une EP mais ne prennent pas d'anticoagulants développeront un deuxième épisode de thromboembolie dans les 90 jours.

Les principaux symptômes de l'embolie pulmonaire sont présentés ci-dessous :

essoufflement (c'est le principal symptôme qui survient chez 80% des patients);
douleur thoracique, aggravée par la toux, les éternuements, les mouvements (indique une implication dans le processus pathologique de la plèvre) ou par le type d'angine de poitrine (rétrosternale);
la toux;
évanouissement ou étourdissements.

Objectivement, cela révèle une augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 100 battements par minute), (plus de 20 mouvements respiratoires par minute), une diminution de la pression artérielle, moins souvent - une peau bleue (cyanose), une augmentation de la température corporelle à fébrile valeurs (plus de 38,5°C), signe une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ou d'une autre localisation.

Principes diagnostiques

L'ECG de PE montrera des signes de surcharge ventriculaire droite.

Le diagnostic de l'embolie pulmonaire est basé sur les plaintes du patient, l'anamnèse de sa vie et de sa maladie (présence de facteurs prédisposants), des données d'examen objectives (tachypnée, tachycardie, hypotension et autres signes), des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.

Le patient peut se voir attribuer :

analyse de la composition gazeuse du sang (diminution de la pression partielle d'oxygène);
un test sanguin pour le taux de D-dimère (c'est un produit de la destruction de la fibrine ; son taux dans le sang augmente s'il y a un thrombus aigu dans la circulation sanguine ; une concentration normale de cette substance réfute le diagnostic d'embolie pulmonaire, mais une concentration accrue ne le confirme pas, mais le rend seulement probable, car un excès de fibrine et des processus actifs de sa dégradation ont également lieu dans d'autres maladies, en particulier dans les infections, les processus inflammatoires non infectieux, les néoplasmes malins);
(les modifications pathologiques des images sont déterminées, mais elles ne sont pas spécifiques ; une atélectasie (effondrement d'une partie du poumon), un épanchement dans la cavité pleurale et d'autres modifications peuvent être détectées ; l'étude ne confirme pas l'EP, mais permet d'exclure d'autres causes des symptômes du patient);
électrocardiographie, ou (des signes de surcharge ventriculaire droite sont trouvés - inversion de l'onde T dans 1 à 4 dérivations thoraciques, onde R élevée dans 1 dérivation thoracique, blocage du faisceau droit de His - complet ou incomplet);
(des signes de violation de la structure et des fonctions du ventricule droit sont trouvés);
l'échographie de compression (70% permet de diagnostiquer un thrombus veineux profond) ;
phlébographie CT (détecte un thrombus veineux dans 9 cas sur 10) ;
scintigraphie ventilation-perfusion (implique l'introduction de technétium radioactif dans la circulation sanguine et un examen radiologique ultérieur ; une méthode fiable pour exclure la thromboembolie);
CT multidétecteur (standard de diagnostic) ;
angiographie tomodensitométrique en spirale de l'artère pulmonaire (permet de vérifier même les petits caillots sanguins dans l'artère pulmonaire);
(vous permet de détecter des caillots sanguins de 1 à 2 mm et de révéler des signes indirects d'EP - ralentir le flux d'agent de contraste le long des branches de l'artère pulmonaire, réduire le flux sanguin dans une zone distincte du poumon, et autres); l'introduction d'une substance radio-opaque par voie intraveineuse chez certains patients peut être fatale en raison d'une éventuelle réaction allergique au médicament ; la méthode est très informative, mais elle est utilisée strictement selon les indications afin de confirmer le diagnostic.

Gravité de la thromboembolie

L'embolie pulmonaire est dangereuse car elle peut entraîner la mort subite du patient. Le risque est le plus élevé au cours des 30 premiers jours et lorsque le patient présente un certain nombre de facteurs de risque. Ceux-ci inclus:

choc, pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. De l'art. ou la diminuer de plus de 40 mm Hg. De l'art. en 15 minutes;
Echo-KG ou CT-signes de dysfonctionnement du ventricule droit du cœur;
détection des troponines cardiaques T et I dans le sang (signe d'une lésion du muscle cardiaque).

Principes de traitement

En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, le traitement doit être instauré immédiatement en réanimation. Le patient se voit prescrire :

repos au lit strict;
dans les cas graves - ventilation mécanique;
oxygénothérapie (inhalation d'oxygène);
thérapie par perfusion (perfusion de solution saline et d'autres substituts sanguins pour réduire la viscosité du sang et augmenter la pression artérielle);
thrombolyse (médicaments urokinase, streptokinase, altéplase, ténectéplase; affecter les caillots sanguins, provoquant leur destruction; la thrombolyse est plus efficace dans les premières heures et les premiers jours de l'EP, plus elle est éloignée, plus son efficacité est faible);
médicaments antichocs (dobutamine, dopamine, noradrénaline, adrénaline et autres; augmentation de la pression artérielle);
(héparine, fraxiparine, warfarine ; peut réduire le risque de recoagulation);
médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins (prostacycline, lévosimendan, sildénafil ; réduisent la pression artérielle pulmonaire);
des analgésiques ou des analgésiques (fentanyl, promedol, morphine ; prévenir le développement du choc douloureux ou le soulager);
antibiotiques (avec le développement d'une pneumonie de crise cardiaque).

En cas de thromboembolie massive, ainsi qu'en cas d'efficacité insuffisante de la thrombolyse, le patient est retiré chirurgicalement du thrombus ou la fragmentation de son cathéter est réalisée. En cas de récidive de l'embolie pulmonaire, la personne a besoin d'un filtre cave.

Prévision et prévention

Avec une thromboembolie non massive et la fourniture en temps opportun de soins médicaux adéquats au patient, le pronostic à vie est favorable. Pathologie concomitante sévère, une intervention médicale tardive aggrave significativement le pronostic.

Si après la première thromboembolie le patient ne reçoit pas de traitement anticoagulant, il existe un risque élevé de rechute dans les 3 premiers mois. En conséquence, un traitement anticoagulant correctement administré réduit de plus de 2 fois le risque de récidive thromboembolique.

Pour prévenir la survenue d'une EP, il est nécessaire d'éliminer rapidement les facteurs provoquants déterminés chez un patient particulier: varices et autres (lire ci-dessus).

Une autre méthode de prévention de l'EP est l'installation d'un filtre, un filtre cave, dans la veine cave inférieure. Ils sont temporaires (installés pour la période de la chirurgie, de l'accouchement ou dans d'autres situations qui contribuent à la formation de thrombus) et permanents (ils sont installés avec une thrombose veineuse profonde déjà diagnostiquée, accompagnée du risque de rupture du thrombus). Une fois dans le filtre, le thrombus est broyé puis facilement dissous par les anticoagulants pris par le patient.

L'une des complications redoutables possibles de la sympathectomie est la thrombose des gros vaisseaux.

L'embolie pulmonaire est l'une des causes les plus fréquentes de mort subite causée par des pathologies du système cardiovasculaire. Elle survient avec une fréquence de 1 cas pour 100 000 habitants et n'est diagnostiquée in vivo que dans 30 % des cas.

L'embolie pulmonaire (ou EP) est une affection accompagnée d'un colmatage complet ou partiel du tronc principal ou des branches de l'artère pulmonaire par un thrombus et d'une forte diminution du volume sanguin dans le lit vasculaire des poumons.

Avec la thromboembolie, un thrombus veineux qui apparaît dans les veines profondes (plus souvent dans les veines des membres inférieurs) obstrue la lumière de l'artère pulmonaire et moins de sang s'écoule vers une zone spécifique du poumon (ou vers l'ensemble du poumon). Le cœur cesse de se contracter et la partie affectée du poumon ne participe pas aux échanges gazeux et le patient développe une hypoxie. Cette condition entraîne une diminution du débit sanguin coronaire, une insuffisance ventriculaire gauche, une diminution de la pression artérielle ou une atélectasie pulmonaire. L'EP conduit souvent au développement d'un choc cardiogénique.

Les facteurs suivants peuvent provoquer une thromboembolie :

dommages aux parois d'un vaisseau veineux avec phlébite et blessures;
augmentation de la coagulation du sang dans les maladies héréditaires du système sanguin, prise de médicaments (contraceptifs hormonaux, etc.), maladies inflammatoires chroniques;
ralentissement local de la vitesse du flux sanguin avec compression prolongée des tissus, alitement prolongé, longs vols et voyages.

Le groupe à risque peut comprendre les catégories de personnes suivantes :

Symptômes

Le tableau clinique de l'embolie pulmonaire dépend de l'ampleur de la thrombose :

embolie pulmonaire non massive : si 30% des artères pulmonaires sont atteintes de caillots sanguins, il n'y a aucun signe de lésion chez le patient depuis un certain temps, puis essoufflement, toux avec du sang dans les crachats, douleur dans la poitrine et fièvre , la radiographie révèle une "ombre triangulaire" - un poumon de décès (crise cardiaque);
EP submassive : si 30 à 50 % des artères pulmonaires sont touchées, le patient développe une pâleur, un essoufflement, une respiration rapide, une cyanose des oreilles, du nez, des lèvres et du bout des doigts, de l'anxiété, des palpitations cardiaques, la pression artérielle peut ne pas diminuer, apparaître , qui deviennent plus prononcés lorsque vous essayez de vous allonger ;
EP massive : si plus de 50 % des artères pulmonaires sont touchées, la pression artérielle du patient diminue fortement, l'essoufflement augmente et un évanouissement survient et une mort rapide peut survenir.

Les signes les plus courants d'EP sont une respiration rapide. En règle générale, ils apparaissent soudainement et l'état du patient s'aggrave lorsqu'il essaie de s'allonger. La thrombose de l'artère pulmonaire peut s'accompagner de douleur ou d'inconfort dans la région thoracique et d'hémoptysie. Avec le PE massif et submassif, la cyanose des lèvres, des oreilles, du nez peut atteindre une teinte de fonte.

Diagnostique

Le diagnostic d'EP ne peut être réalisé qu'en milieu hospitalier. Le patient peut se voir attribuer les méthodes de recherche suivantes:

analyse des D-dimères du sang;
radiographie pulmonaire;
scintigraphie pulmonaire;
Écho-KG ;
Échographie des veines des membres inférieurs;
TDM avec produit de contraste ;
angiopulmonographie.

Traitement

Le traitement de l'EP comprend les activités suivantes :

sauver la vie du patient;
restauration de la circulation sanguine;
prévention des embolies pulmonaires répétées.

En cas de signes d'embolie pulmonaire, le patient doit bénéficier d'un repos complet et appeler l'équipe de l'« Ambulance » cardiologique pour une hospitalisation d'urgence en réanimation.

Le complexe de soins d'urgence peut comprendre les activités suivantes :

Cathétérisme d'urgence de la veine centrale et perfusion de rhéopolyglucine ou de mélange glucose-novocaïne.
Administration intraveineuse d'héparine, de daltéparine ou d'énoxaparine.
Soulagement de la douleur avec des analgésiques narcotiques (Morin, Promedol, Fentanyl, Droperidol, Lexir).
Oxygénothérapie.
Administration de thrombolytiques (activateur tissulaire du plasmogène, streptokinase, urokinase).
Avec des signes d'arythmie, des médicaments antiarythmiques sont administrés (Digoxine, Sulfate de magnésium, ATP, Nifidipine, Panangin, Lisinopril, Ramipril, etc.).
En cas de réactions de choc, on injecte au patient de la Girocortisone ou de la Prednisolone et des antispasmodiques (Papaverine, Eufillin, No-shpa).

S'il est impossible d'éliminer l'EP de manière conservatrice, le patient subit une embolectomie pulmonaire ou une emboectomie intravasculaire à l'aide d'un cathéter spécial, qui est inséré dans les cavités du cœur et de l'artère pulmonaire.

Après avoir prodigué des soins d'urgence, le patient se voit prescrire des médicaments pour la prévention des caillots sanguins secondaires:

héparines de bas poids moléculaire : Nadroparine, Daltéparine, Enoxaparine ;
anticoagulants indirects : Warfarine, Fenindion, Sinkumar ;
thrombolytiques : Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

La durée du traitement médicamenteux dépend de la probabilité d'EP récurrente et est déterminée individuellement. Lors de la prise de ces médicaments anticoagulants, le patient doit effectuer régulièrement des analyses de sang pour un éventuel ajustement de la dose du médicament.

Dans certains cas, une amélioration significative de l'état du patient se produit quelques heures après le début du traitement médicamenteux et, après 1 à 2 jours, une lyse complète (dissolution) des caillots sanguins se produit. Le pronostic du succès du traitement est déterminé par le nombre de vaisseaux pulmonaires bloqués, la taille de l'embole, la présence d'un traitement adéquat et les maladies concomitantes graves des poumons et du cœur qui peuvent compliquer l'évolution de l'EP. Avec un blocage complet du tronc de l'artère pulmonaire, la mort du patient survient instantanément.

Une courte vidéo éducative sur la façon dont l'EP survient :

Channel One, l'émission "Vivre en bonne santé" avec Elena Malysheva sur le thème "Embolisme pulmonaire"

Avec l'embolie pulmonaire, un thrombus ferme l'artère transportant le sang veineux du cœur aux poumons pour l'oxygénation.

L'embolie est différente (par exemple, le gaz - lorsque le vaisseau est bouché par une bulle d'air, bactérien - la fermeture de la lumière du vaisseau avec un caillot de micro-organismes). Habituellement, la lumière de l'artère pulmonaire est bloquée par un caillot sanguin dans les veines des jambes, des bras, du bassin ou du cœur. Avec le flux sanguin, ce caillot (embole) est transféré dans la circulation pulmonaire et bloque l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches. Cela perturbe le flux sanguin vers une partie du poumon, ce qui affecte l'échange d'oxygène contre le dioxyde de carbone.

Si l'embolie pulmonaire est grave, le corps humain reçoit peu d'oxygène, ce qui provoque les symptômes cliniques de la maladie. Avec un manque critique d'oxygène, il y a un danger immédiat pour la vie humaine.

Le problème de l'EP est traité par des médecins de diverses spécialités, notamment des cardiologues, des chirurgiens cardiaques, des anesthésistes.

raisons PE

La pathologie se développe en raison d'une thrombose veineuse profonde (TVP) dans les jambes. Un caillot de sang dans ces veines peut se détacher, se déplacer jusqu'à l'artère pulmonaire et la bloquer. Les raisons de la formation de thrombose dans les vaisseaux sont décrites par la triade de Virchow, à laquelle elles appartiennent:

Violation du flux sanguin.
Dommages à la paroi vasculaire.
Augmentation de la coagulation du sang.

1. Violation du flux sanguin

La principale cause de troubles de la circulation sanguine dans les veines des jambes est l'inactivité d'une personne, ce qui entraîne une stagnation du sang dans ces vaisseaux. Ce n'est généralement pas un problème : dès qu'une personne commence à bouger, le flux sanguin augmente et les caillots sanguins ne se forment pas. Cependant, une immobilisation prolongée entraîne une détérioration significative de la circulation sanguine et le développement d'une thrombose veineuse profonde. De telles situations se produisent :

après un accident vasculaire cérébral;
après une intervention chirurgicale ou une blessure ;
avec d'autres maladies graves qui poussent une personne à s'allonger;
sur de longs vols en avion, en voiture ou en train.

2. Dommages à la paroi vasculaire

Si la paroi du vaisseau est endommagée, sa lumière peut être rétrécie ou bloquée, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin. Les vaisseaux sanguins peuvent être endommagés par un traumatisme - fracture osseuse, lors d'une intervention chirurgicale. L'inflammation (vascularite) et certains médicaments (tels que les médicaments de chimiothérapie anticancéreuse) peuvent endommager la paroi vasculaire.

3. Renforcement de la coagulation sanguine

L'embolie pulmonaire se développe très souvent chez les personnes atteintes de maladies dans lesquelles le sang coagule plus facilement que la normale. Ces maladies comprennent :

Tumeurs malignes, utilisation de médicaments de chimiothérapie, radiothérapie.
Insuffisance cardiaque.
La thrombophilie est une maladie héréditaire dans laquelle le sang d'une personne a une tendance accrue à former des caillots sanguins.
Le syndrome des antiphospholipides est une maladie du système immunitaire qui provoque une augmentation de l'épaisseur du sang, ce qui facilite la formation de caillots sanguins.

Autres facteurs qui augmentent le risque d'EP

Il existe d'autres facteurs qui augmentent votre risque de développer une EP. Ceux-ci inclus:

Plus de 60 ans.
Thrombose veineuse profonde antérieure.
Avoir un parent qui a eu une thrombose veineuse profonde dans le passé.
Être en surpoids ou obèse.
Grossesse : le risque d'EP est augmenté jusqu'à 6 semaines après l'accouchement.
Fumeur.
Prendre des pilules contraceptives ou un traitement hormonal.

Symptômes typiques

Dans l'embolie pulmonaire, les symptômes sont les suivants :

Douleur thoracique, généralement aiguë et aggravée par une respiration profonde.
Toux avec expectoration sanglante (hémoptysie).
Essoufflement - Une personne peut avoir des difficultés à respirer même au repos, et avec un effort physique, l'essoufflement s'aggrave.
Augmentation de la température corporelle.

Selon la taille de l'artère bloquée et la quantité de tissu pulmonaire dans laquelle la circulation sanguine est altérée, les signes vitaux (pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation en oxygène et fréquence respiratoire) peuvent être normaux ou anormaux.

Les signes classiques de l'EP comprennent :

tachycardie - augmentation du rythme cardiaque;
tachypnée - augmentation de la fréquence respiratoire;
une diminution de la saturation en oxygène du sang, ce qui conduit à une cyanose (un changement de la couleur de la peau et des muqueuses au bleu);
hypotension - une baisse de la pression artérielle.

Développement ultérieur de la maladie:

Le corps essaie de compenser le manque d'oxygène en augmentant la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire.
Cela peut provoquer une faiblesse et des étourdissements car les organes, en particulier le cerveau, n'ont pas assez d'oxygène pour fonctionner correctement.
Un gros caillot sanguin peut bloquer complètement le flux sanguin dans l'artère pulmonaire, entraînant la mort immédiate de la personne.

Étant donné que la plupart des cas d'embolie pulmonaire sont causés par une thrombose vasculaire dans les jambes, les médecins doivent porter une attention particulière aux symptômes de cette maladie, notamment :

Douleur, gonflement et sensibilité dans l'un des membres inférieurs.
Peau chaude et rougeur sur le site de la thrombose.

Diagnostique

Le diagnostic de thromboembolie est établi sur la base des plaintes du patient, de l'examen médical et de l'utilisation de méthodes d'examen supplémentaires. Parfois, l'embolie pulmonaire est très difficile à diagnostiquer, car son tableau clinique peut être très diversifié et similaire à d'autres maladies.

Pour clarifier le diagnostic, effectuez:

Électrocardiographie.
Un test sanguin pour les D-dimères est une substance dont le niveau augmente en présence de thrombose dans le corps. À un niveau normal de D-dimères, la thromboembolie pulmonaire est absente.
Détermination du niveau d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.
Radiographie pulmonaire.
Analyse de perfusion de ventilation - utilisée pour étudier les échanges gazeux et le flux sanguin dans les poumons.
Angiographie pulmonaire - Examen radiographique des vaisseaux pulmonaires à l'aide de contraste. Avec cet examen, vous pouvez identifier des emboles dans l'artère pulmonaire.
Angiographie pulmonaire utilisant la tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique.
Examen échographique des veines des membres inférieurs.
L'échocardioscopie est un examen échographique du cœur.

Méthodes de traitement

Le choix de la tactique pour le traitement de l'embolie pulmonaire est fait par le médecin en fonction de la présence ou de l'absence d'un danger immédiat pour la vie du patient.

Dans l'embolie pulmonaire, le traitement est principalement effectué avec des anticoagulants - des médicaments qui affaiblissent la coagulation du sang. Ils empêchent le caillot d'augmenter en taille, de sorte que le corps les dissout lentement. Les anticoagulants réduisent également le risque de formation de caillots sanguins supplémentaires.

Dans les cas graves, un traitement est nécessaire pour éliminer le caillot sanguin. Cela peut être fait avec des thrombolytiques (médicaments qui décomposent les caillots sanguins) ou une intervention chirurgicale.

Anticoagulants

Les anticoagulants sont souvent appelés anticoagulants, mais ils n'ont pas vraiment la capacité d'éclaircir le sang. Ils affectent les facteurs de coagulation sanguine, empêchant ainsi la formation de caillots sanguins faciles.

Les principaux anticoagulants utilisés pour l'embolie pulmonaire sont l'héparine et la warfarine.

L'héparine est injectée dans le corps par injection intraveineuse ou sous-cutanée. Ce médicament est utilisé principalement dans les premières étapes du traitement de l'EP, car son action se développe très rapidement. L'héparine peut provoquer les effets secondaires suivants :

augmentation de la température corporelle;
mal de tête;
saignement.

La plupart des patients atteints de thromboembolie pulmonaire ont besoin d'un traitement à l'héparine pendant au moins 5 jours. Ils reçoivent ensuite des comprimés de warfarine par voie orale. L'action de ce médicament se développe plus lentement, il est prescrit pour une administration à long terme après la fin de l'administration d'héparine. Il est recommandé de prendre ce médicament pendant au moins 3 mois, bien que certains patients aient besoin d'un traitement plus long.

Étant donné que la warfarine affecte la coagulation du sang, les patients doivent surveiller attentivement son effet en mesurant régulièrement un coagulogramme (test de coagulation du sang). Ces tests sont effectués en ambulatoire.

Au début du traitement par la warfarine, vous devrez peut-être subir un test 2 à 3 fois par semaine, cela aide à déterminer la dose appropriée du médicament. Après cela, la fréquence de détermination du coagulogramme est d'environ 1 fois par mois.

Divers facteurs affectent le fonctionnement de la warfarine, notamment le régime alimentaire, d'autres médicaments et la fonction hépatique.

Actuellement, des anticoagulants oraux plus récents et plus sûrs - rivaroxaban, dabigatran, apixaban - ont été introduits dans la pratique clinique. Ces médicaments sont plus sûrs que la warfarine, de sorte que les patients qui les prennent n'ont pas besoin de surveiller de près la coagulation du sang. Leur inconvénient est leur coût très élevé.

Traitement qui enlève un caillot de sang de l'artère pulmonaire

Une embolie pulmonaire grave met la vie du patient en danger. Par conséquent, dans de tels cas, le traitement vise à éliminer un thrombus qui bloque la lumière du vaisseau. Pour cela, la thrombolyse ou la chirurgie peuvent être utilisées.

Thrombolyse

La thrombolyse est la décomposition des caillots sanguins à l'aide de certains médicaments. Les plus couramment utilisées sont l'altéplase, la streptokinase ou l'urokinase. Cependant, avec l'utilisation de thrombolytiques, il existe un risque assez élevé de développer des saignements dangereux, y compris une hémorragie cérébrale.

Opération

Parfois, il est possible de retirer chirurgicalement un caillot de sang de l'artère pulmonaire. Cette opération est appelée embolectomie. Il s'agit d'une intervention chirurgicale sérieuse réalisée dans la cavité thoracique, près du cœur. Elle est réalisée par des chirurgiens cardiaques ou des chirurgiens thoraciques uniquement dans des établissements médicaux spécialisés. L'embolectomie est considérée comme le dernier recours pour les patients atteints d'embolie pulmonaire critique.

Nouvelles méthodes de traitement de l'embolie pulmonaire

La thrombolyse dirigée par cathéter est l'administration d'un médicament qui dissout les caillots sanguins directement dans une artère pulmonaire bloquée.
L'embolectomie par cathéter est l'ablation ou la fragmentation d'un caillot sanguin à l'aide d'un petit cathéter inséré dans l'artère pulmonaire à travers les vaisseaux sanguins.

Certains patients subissent l'implantation de filtres caves - des filtres spéciaux qui sont placés dans la veine cave inférieure pour empêcher de nouveaux caillots sanguins de pénétrer dans l'artère pulmonaire à partir des jambes.

La prévention

Si une personne présente un risque accru de caillots sanguins, vous pouvez le réduire des manières suivantes :

L'utilisation d'anticoagulants.
Porter des bas de compression qui améliorent la circulation sanguine dans les jambes.
Mobilité et activité physique accrues.
Arrêter de fumer.
Alimentation équilibrée.
Maintenir un poids santé.

Prévision d'embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire est une maladie mortelle. Le pronostic chez les patients dépend de plusieurs facteurs - la présence de maladies concomitantes, un diagnostic rapide et l'exactitude du traitement.

Environ 10 % des patients atteints d'embolie pulmonaire meurent dans l'heure suivant le début de la maladie, 30 % meurent plus tard d'embolies pulmonaires répétées.

Les taux de mortalité dépendent également du type d'EP. En cas d'embolie pulmonaire potentiellement mortelle, caractérisée par une baisse de la pression artérielle, le taux de mortalité atteint 30 à 60%.

J'ai une thromboembolie de l'artère pulmonaire, je viens de boire 150 ml de produit depuis six mois. Maintenant les maux de tête ont commencé, j'ai perdu 20 kg. Pendant ces six mois. J'ai fait tous les bons tests, ce qui m'arrivait, je ne sais pas, les médecins Sergachskys haussent les épaules, que faire et où aller J'étais à l'hôpital de Nijni Novgorod. Les médecins ont dit à Semashko qu'ils allaient mettre en groupe, et à Sergach, dans la région de Nijni Novgorod, ils ne les ont pas mis au travail.

Elena, les médecins ont dû établir la cause de la thromboembolie, et pour que le traitement soit efficace, un traitement complexe est nécessaire. Pour ce faire, vous devez passer par la consultation de divers spécialistes à profil étroit, par exemple des chirurgiens cardiaques et des cardiologues. Il est également important d'éliminer les facteurs qui augmentent le risque d'EP (surpoids, tabagisme, prise d'hormones, etc.), et au contraire, d'essayer d'augmenter un peu l'activité physique. Le développement de l'EP récurrente est facilité par la présence de maladies chroniques des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, ainsi que de pathologies oncologiques, par conséquent, la consultation d'un spécialiste doit être fréquente, si possible.

Si un épisode d'embolie pulmonaire a été transféré, ou s'il existe des facteurs de risque, la vigilance à cette pathologie doit être maximisée.

Traitement et prévention de l'embolie pulmonaire

L'une des principales causes de mort subite est une altération aiguë du flux sanguin vers les poumons. L'embolie pulmonaire fait référence à des conditions qui, dans l'écrasante majorité des cas, conduisent à un arrêt inattendu de la vie du corps. La thrombose pulmonaire est extrêmement difficile à guérir, il est donc optimal de prévenir une situation mortelle.

Occlusion soudaine des troncs artériels dans les poumons

Les poumons remplissent une tâche importante de saturer le sang veineux en oxygène : le gros vaisseau principal, qui amène le sang aux petites branches du réseau artériel des poumons, part du cœur droit. La thrombose de l'artère pulmonaire devient la cause de l'arrêt du fonctionnement normal de la circulation pulmonaire, dont le résultat sera l'absence de sang oxygéné dans les cavités cardiaques gauches et les symptômes croissants d'insuffisance cardiaque aiguë.

Voyez comment un caillot sanguin se forme et conduit à une thromboembolie pulmonaire

Les chances de survie sont plus élevées si un caillot pulmonaire s'est détaché et a causé un blocage de la branche artérielle de petit calibre. C'est bien pire si un caillot de sang dans les poumons se détache et provoque une occlusion cardiaque avec syndrome de mort subite. Le principal facteur provoquant est toute intervention chirurgicale, il est donc nécessaire de suivre strictement les prescriptions du médecin préopératoire.

L'âge est d'une grande importance pronostique (chez les personnes de moins de 40 ans, la thromboembolie pulmonaire pendant la chirurgie est extrêmement rare, mais pour une personne plus âgée, le risque est très élevé - jusqu'à 75 % de tous les cas d'obstruction fatale de l'artère pulmonaire surviennent chez les patients âgés).

Une caractéristique désagréable de la maladie est le retard du diagnostic - avec 50 à 70% de tous les cas de mort subite, la présence d'une thromboembolie pulmonaire n'a été détectée que lors d'un examen post mortem.

Blocage aigu du tronc pulmonaire: quelle est la raison

L'apparition de caillots sanguins ou d'emboles graisseux dans le poumon s'explique par le flux sanguin : le plus souvent, le foyer principal de la formation de masses thrombotiques est la pathologie du cœur ou du système veineux des jambes. Les principales causes de lésions occlusives des gros vaisseaux du système pulmonaire :

tous types d'interventions chirurgicales;
maladie pulmonaire grave;
malformations cardiaques congénitales et acquises avec différents types de défauts de l'appareil valvulaire;
anomalies dans la structure des vaisseaux pulmonaires;
ischémie aiguë et chronique du cœur;
pathologie inflammatoire à l'intérieur des cavités cardiaques (endocardite);
formes sévères d'arythmie;
variantes compliquées des varices (thrombophlébite des veines);
blessures osseuses;
gestation et accouchement.

Des facteurs prédisposants sont d'une grande importance pour la survenue d'une situation dangereuse, lorsqu'un caillot sanguin s'est formé et arraché dans les poumons:

troubles de la coagulation sanguine génétiquement déterminés;
maladies du sang qui contribuent à la détérioration de la fluidité;
syndrome métabolique avec obésité et troubles endocriniens;
plus de 40 ans ;
Néoplasmes malins;
immobilité prolongée dans le contexte d'une blessure;
toute variante de l'hormonothérapie avec administration constante et à long terme de médicaments;
fumer du tabac.

La thrombose de l'artère pulmonaire survient lorsqu'un caillot sanguin pénètre dans le système veineux (dans 90 % des cas, des caillots sanguins dans les poumons apparaissent à partir de la vascularisation de la veine cave inférieure), par conséquent, toute forme de maladie athéroscléreuse n'affecte en rien le risque de blocage du tronc s'étendant du ventricule droit.

Types d'occlusion mettant en jeu le pronostic vital : classification

Un caillot veineux peut perturber la circulation n'importe où dans la circulation pulmonaire. Selon la localisation du thrombus dans les poumons, on distingue les formes suivantes:

blocage du tronc artériel principal, dans lequel la mort subite et inévitable survient dans la plupart des cas (60-75%);
occlusion de grosses branches qui assurent le flux sanguin dans les lobes pulmonaires (probabilité de décès 6-10%);
thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire (risque minime d'issue triste).

Le volume de la lésion est important sur le plan pronostique, qui se divise en 3 options :

Massive (arrêt presque complet du flux sanguin);
Submassif (des problèmes de circulation sanguine et d'échange gazeux surviennent dans 45 % ou plus de l'ensemble du système vasculaire du tissu pulmonaire);
Thromboembolie partielle des branches de l'artère pulmonaire (l'exclusion des échanges gazeux est inférieure à 45% du lit vasculaire).

Selon la gravité des symptômes, on distingue 4 types de blocage pathologique :

Rapide comme l'éclair (tous les symptômes et signes d'embolie pulmonaire se déroulent en 10 minutes);
Aigu (les manifestations d'occlusion augmentent rapidement, limitant la vie d'une personne malade aux premiers jours à partir du moment des premiers symptômes);
Subaigu (troubles cardio-pulmonaires lentement progressifs);
Chronique (les signes d'insuffisance cardiaque sont typiques, dans lesquels le risque d'un arrêt soudain de la fonction de pompage du cœur est minime).

La thromboembolie fulminante est une occlusion massive de l'artère pulmonaire, dans laquelle la mort survient en quelques minutes.

Il est très difficile d'imaginer combien de temps une personne peut vivre avec une forme aiguë de la maladie, alors que toutes les procédures médicales et diagnostiques d'urgence nécessaires doivent être effectuées en 24 heures et qu'une issue fatale doit être évitée.

Le meilleur taux de survie se situe dans les types subaigus et chroniques, lorsque la majorité des patients traités à l'hôpital peuvent éviter une triste issue.

Symptômes d'occlusion dangereuse: quelles sont les manifestations

L'embolie pulmonaire, dont les symptômes sont le plus souvent associés à des maladies veineuses des membres inférieurs, peut se présenter sous la forme de 3 variantes cliniques :

La présence initiale de varices compliquées dans la zone du réseau veineux des jambes;
Les premières manifestations de thrombophlébite ou de phlébothrombose surviennent lors d'une perturbation aiguë du flux sanguin dans les poumons;
Il n'y a pas de changements externes et de symptômes indiquant une pathologie veineuse dans les jambes.

Un grand nombre de divers symptômes de l'embolie pulmonaire sont divisés en 5 principaux complexes de symptômes :

Les situations les plus dangereuses sont lorsqu'un thrombus pulmonaire s'est détaché et a complètement bloqué la lumière du vaisseau qui fournit les organes vitaux du corps humain. Dans ce cas, la probabilité de survie est minime, même si les soins médicaux sont prodigués en temps opportun dans un hôpital.

Symptômes de troubles cérébraux

Les principales manifestations des troubles cérébraux dans les lésions occlusives du tronc principal s'étendant du ventricule droit sont les symptômes suivants :

Maux de tête sévères;
vertiges avec évanouissement et perte de conscience;
syndrome convulsif;
parésie partielle ou paralysie d'un côté du corps.

Les problèmes psycho-émotionnels surviennent souvent sous la forme de peur de la mort, de panique, de comportement agité avec des actions inappropriées.

Symptômes cardiaques

Les symptômes soudains et dangereux de l'embolie pulmonaire comprennent les signes d'insuffisance cardiaque suivants :

douleur thoracique sévère;
rythme cardiaque rapide;
une chute brutale de la pression artérielle;
veines du cou enflées;
étourdissements.

Souvent, une douleur intense dans le côté gauche de la poitrine est causée par un infarctus du myocarde, qui est devenu la principale cause de thromboembolie pulmonaire.

Troubles respiratoires

Les troubles pulmonaires à l'état thromboembolique se manifestent par les symptômes suivants :

essoufflement croissant;
une sensation d'étouffement avec apparence de peur et de panique;
douleur thoracique sévère au moment de l'inhalation;
toux avec hémoptysie;
modifications cyanosées de la peau.

L'essence de toutes les manifestations de la thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire est un infarctus pulmonaire partiel, dans lequel la fonction respiratoire est nécessairement altérée.

Avec le syndrome abdominal et rénal, les troubles associés aux organes internes passent au premier plan. Les plaintes typiques seront les suivantes :

douleur intense dans l'abdomen;
localisation préférentielle de la douleur dans l'hypochondre droit;
perturbation des intestins (parésie) sous forme de constipation et d'arrêt des décharges gazeuses;
détection des signes typiques de la péritonite;
arrêt temporaire de la miction (anurie).

Indépendamment de la gravité et de la compatibilité des symptômes de l'embolie pulmonaire, il est nécessaire de commencer le traitement avec l'utilisation de techniques de réanimation le plus tôt et le plus rapidement possible.

Diagnostic : est-il possible d'identifier précocement

La thromboembolie pulmonaire survient souvent après une intervention chirurgicale ou une manipulation chirurgicale. Le médecin prêtera donc attention aux manifestations suivantes qui sont atypiques pour la période postopératoire normale :

épisodes répétés de pneumonie ou absence de réponse au traitement standard de la pneumonie ;
des états d'évanouissement déraisonnables ;
crises d'angine de poitrine dans le contexte d'une thérapie cardiaque;
forte fièvre d'origine inconnue;
apparition soudaine des symptômes du cœur pulmonaire.

Le diagnostic d'une affection aiguë associée à un blocage du tronc s'étendant du ventricule droit du cœur comprend les études suivantes :

analyses cliniques générales
évaluation du système de coagulation sanguine (coagulogramme);
électrocardiographie;
une radiographie générale du thorax ;
échographie duplex;
scintigraphie pulmonaire;
angiographie des vaisseaux de la poitrine;
phlébographie des vaisseaux veineux des membres inférieurs;
examen tomographique par contraste.

Aucune des méthodes d'examen n'est capable de poser un diagnostic précis. Par conséquent, seule l'application complexe de techniques aidera à identifier les signes d'embolie pulmonaire.

Traitement d'urgence

L'assistance d'urgence au stade de l'équipe d'ambulance consiste à résoudre les tâches suivantes:

Prévention des décès par insuffisance cardio-pulmonaire aiguë ;
Correction du flux sanguin dans la circulation pulmonaire;
Mesures préventives pour prévenir les épisodes récurrents d'occlusion vasculaire pulmonaire.

Le médecin utilisera tous les médicaments qui contribueront à éliminer le risque mortel et essaiera de se rendre à l'hôpital le plus rapidement possible. Ce n'est qu'en milieu hospitalier que l'on peut tenter de sauver la vie d'une personne atteinte de thromboembolie pulmonaire.

La base d'un traitement réussi est la mise en œuvre des méthodes de traitement suivantes dans les premières heures suivant l'apparition de symptômes dangereux :

l'introduction de médicaments thrombolytiques;
utilisation dans le traitement des anticoagulants;
amélioration de la circulation sanguine dans les vaisseaux pulmonaires;
assistance respiratoire;
thérapie symptomatique.

Le traitement chirurgical est indiqué dans les cas suivants :

blocage du tronc pulmonaire principal;
une forte détérioration de l'état du patient avec une baisse de la pression artérielle;
absence d'effet du traitement médicamenteux.

La principale méthode de traitement chirurgical est la thrombectomie. Deux types d'intervention chirurgicale sont utilisés - avec l'utilisation d'une machine cœur-poumon et avec une fermeture temporaire du flux sanguin à travers les vaisseaux de la veine cave inférieure. Dans le premier cas, le médecin enlèvera l'obstacle dans le vaisseau à l'aide d'une technique spéciale. Dans le second, le spécialiste coupera le flux sanguin dans le bas du corps pendant l'opération et effectuera une thrombectomie le plus rapidement possible (le temps de l'opération est limité à 3 minutes).

Quelle que soit la tactique thérapeutique choisie, il est impossible de donner une garantie complète de récupération : jusqu'à 80 % de tous les patients présentant une occlusion du tronc pulmonaire principal décèdent pendant ou après la chirurgie.

Prévention : comment prévenir la mort

En cas de complications thromboemboliques, l'option thérapeutique optimale est l'utilisation de mesures préventives non spécifiques et spécifiques à tous les stades de l'examen et du traitement. Parmi les activités non spécifiques, le meilleur effet sera l'utilisation des recommandations suivantes :

l'utilisation de bas de contention (bas, collants) pour toute intervention médicale ;
activation précoce après toutes les manipulations et opérations diagnostiques et thérapeutiques (vous ne pouvez pas rester allongé longtemps ou prendre une posture forcée pendant longtemps dans la période postopératoire);
observation constante par un cardiologue avec des cours de thérapie pour la pathologie cardiaque;
arrêt complet du tabac;
traitement rapide des complications des varices;
perte de poids dans l'obésité;
correction des problèmes endocriniens;

Les mesures de prévention spécifiques sont :

prise constante de médicaments prescrits par votre médecin qui réduisent le risque de thrombose ;
l'utilisation d'un filtre cave à haut risque de complications thromboemboliques ;
utilisation de techniques spéciales de physiothérapie (pneumocompression intermittente, électrostimulation musculaire).

La base d'une prophylaxie réussie est la mise en œuvre précise et stricte des recommandations du médecin au stade préopératoire: ignorer souvent les méthodes élémentaires (refus des bas de contention) devient la cause de la formation et de la séparation d'un caillot sanguin avec le développement d'une complication mortelle.

Prévision: quelles sont les chances de la vie

Les issues négatives avec blocage du tronc pulmonaire sont dues à une forme de complication fulminante : dans ce cas, le pronostic à vie est le plus défavorable. Avec d'autres variantes de la pathologie, il existe des chances de survie, surtout si le diagnostic est posé à temps et que le traitement est commencé le plus rapidement possible. Cependant, même avec une issue favorable, après une occlusion aiguë des vaisseaux pulmonaires, des conséquences désagréables peuvent se former sous la forme d'une hypertension pulmonaire chronique avec un essoufflement sévère et une insuffisance cardiaque.

L'occlusion complète ou partielle de la grande artère du ventricule droit est l'une des principales causes de mort subite après toute intervention médicale. Il est préférable d'éviter une issue triste en utilisant les conseils d'un spécialiste au stade de la préparation des procédures médicales et diagnostiques.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches. Traitement

Le traitement de l'EP est difficile. La maladie survient de manière inattendue, progresse rapidement, ce qui permet au médecin de disposer d'un minimum de temps pour déterminer la tactique et la méthode de traitement du patient. Premièrement, il ne peut y avoir de schémas thérapeutiques standard pour l'EP. Le choix de la méthode est déterminé par la localisation de l'embole, le degré d'altération de la perfusion pulmonaire, la nature et la gravité des troubles hémodynamiques dans la circulation large et pulmonaire. Deuxièmement, le traitement de l'EP ne peut se limiter à la seule élimination de l'embole dans l'artère pulmonaire. Il ne faut pas non plus négliger la source de l'embolisation.

Soins d'urgence

Les mesures d'urgence pour l'embolie pulmonaire peuvent être grossièrement divisées en trois groupes :

1) maintenir la vie du patient dans les premières minutes de l'EP ;

2) élimination des réactions réflexes fatales;

3) élimination de l'embole.

Le maintien des fonctions vitales en cas de décès clinique des patients se fait principalement par réanimation. Les principales mesures comprennent la lutte contre l'effondrement avec des amines pressives, la correction de l'état acido-basique et une barothérapie efficace à l'oxygène. Dans le même temps, il est nécessaire de commencer un traitement thrombolytique avec des préparations de streptokinase natives (streptodécase, streptase, avélisine, celease, etc.).

L'embolie située dans l'artère provoque des réactions réflexes, à cause desquelles des troubles hémodynamiques sévères surviennent souvent avec une EP non massive. Pour éliminer la douleur, 4 à 5 ml d'une solution à 50% d'analgine et 2 ml de dropéridol ou de seduxen sont injectés par voie intraveineuse. Les médicaments sont utilisés au besoin. Avec le syndrome douloureux sévère, l'analgésie commence par l'introduction de médicaments en association avec le dropéridol ou le seduxen. En plus de l'effet analgésique, cela supprime le sentiment de peur de la mort, diminue la catécholamamine, la demande en oxygène du myocarde et l'instabilité électrique du cœur, améliore les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation. Afin de réduire l'artériolospasme et le bronchospasme, l'aminophylline, la papavérine, le no-shpa, la prednisolone sont utilisés aux doses habituelles. L'élimination de l'embole (base du traitement pathogénique) est réalisée par une thérapie thrombolytique, débutée immédiatement après le diagnostic d'EP. Les contre-indications relatives à la thérapie thrombolytique, disponibles chez de nombreux patients, ne sont pas un obstacle à son utilisation. La forte probabilité de décès justifie le risque du traitement.

En l'absence de médicaments thrombolytiques, l'administration intraveineuse constante d'héparine à la dose de 1000 U par heure est indiquée. La dose quotidienne est ED. Avec cette méthode d'administration, les rechutes d'EP se produisent beaucoup moins souvent et la re-thrombose est évitée de manière plus fiable.

Lors de la clarification du diagnostic d'embolie pulmonaire, du degré d'occlusion du flux sanguin pulmonaire, de la localisation de l'embole, une méthode de traitement conservatrice ou chirurgicale est choisie.

Un traitement conservateur

La méthode conservatrice de traitement de l'embolie pulmonaire est actuellement la principale et comprend les mesures suivantes :

1. Fournir une thrombolyse et arrêter la formation de thrombus supplémentaire.

2. Réduction de l'hypertension artérielle pulmonaire.

3. Compensation de l'insuffisance cardiaque pulmonaire et droite.

4. Élimination de l'hypotension artérielle et retrait du patient du collapsus.

5. Traitement de l'infarctus du poumon et de ses complications.

Le schéma du traitement conservateur de l'embolie pulmonaire dans la forme la plus typique peut être présenté comme suit:

1. Repos complet du patient, position couchée du patient avec tête surélevée en l'absence de collapsus.

2. Pour les douleurs thoraciques et les toux sévères, l'administration d'antalgiques et d'antispasmodiques.

3. Inhalation d'oxygène.

4. En cas d'effondrement, tout l'ensemble des mesures thérapeutiques pour l'insuffisance vasculaire aiguë est effectué.

5. En cas de faiblesse cardiaque, des glycosides sont prescrits (strophanthine, korglikon).

6. Antihistaminiques : diphenhydramine, pipolfen, suprastine, etc.

7. Thérapie thrombolytique et anticoagulante. Le principe actif des médicaments thrombolytiques (streptase, avélisine, streptodécase) est le produit métabolique du streptocoque hémolytique - la streptokinase, qui, en activant le plasminogène, forme un complexe avec lui, ce qui favorise l'apparition de la plasmine, qui dissout la fibrine directement dans le thrombus. Les médicaments thrombolytiques sont généralement injectés dans l'une des veines périphériques des membres supérieurs ou dans la veine sous-clavière. Mais avec les thromboembolies massives et submassives, le plus optimal est leur introduction directement dans la zone du thrombus obstruant l'artère pulmonaire, ce qui est obtenu en sondant l'artère pulmonaire et en amenant le cathéter sous le contrôle de l'appareil à rayons X au thrombus. L'introduction de médicaments thrombolytiques directement dans l'artère pulmonaire crée rapidement leur concentration optimale dans la région thromboembolique. De plus, lors du sondage, une tentative est faite de fragmentation ou de tunnellisation des thromboembolies en même temps afin de rétablir le plus rapidement possible le flux sanguin pulmonaire. Avant l'introduction de la streptase, les paramètres sanguins suivants sont déterminés comme données initiales : fibrinogène, plasminogène, prothrombine, temps de thrombine, temps de coagulation sanguine, durée de saignement. La séquence d'administration du médicament:

1. Flux intraveineux injecté 5000 UI d'héparine et 120 mg de prednisolone.

2. Un DE de streptase (dose test) dilué dans 150 ml de solution physiologique est injecté par voie intraveineuse pendant 30 minutes, après quoi les paramètres sanguins énumérés ci-dessus sont réexaminés.

3. En l'absence de réaction allergique, ce qui indique une bonne tolérance du médicament, et une modification modérée des paramètres de contrôle, l'administration d'une dose thérapeutique de streptase débute à raison de 0 000 U/h, héparine 1000 U/h , nitroglycérine 30 µg/min. La composition approximative de la solution pour perfusion:

Solution à 1% de nitroglycérine

Solution de chlorure de sodium à 0,9%

La solution est injectée par voie intraveineuse à un débit de 20 ml/h.

4. Lors de l'administration de streptase, 120 mg de prednisolone sont injectés par voie intraveineuse toutes les 6 heures. La durée d'administration de la streptase (24-96 heures) est déterminée individuellement.

La surveillance des paramètres sanguins répertoriés est effectuée toutes les quatre heures. Au cours du traitement, diminution du fibrinogène inférieure à 0,5 g / l, indice de prothrombine inférieur à %, modifications du temps de thrombine supérieures à six fois par rapport à la ligne de base, modifications du temps de coagulation et de la durée des saignements supérieures à trois fois. par rapport aux données initiales ne sont pas autorisés. Un bilan sanguin général est réalisé quotidiennement ou selon les indications, les plaquettes sont dosées toutes les 48 heures et dans les cinq jours suivant le début du traitement thrombolytique, une analyse d'urine générale - quotidiennement, un ECG - quotidien, scintigraphie pulmonaire de perfusion - selon les indications. La dose thérapeutique de streptase varie de ED et plus.

Le traitement avec la streptodécase implique l'administration simultanée d'une dose thérapeutique du médicament, qui est la DE du médicament. Les mêmes paramètres du système de coagulation sont surveillés que dans le traitement avec la streptase.

A la fin du traitement par thrombolytiques, le patient est transféré vers un traitement par doses d'entretien d'héparine, 000 U par jour, par voie intraveineuse ou sous-cutanée pendant 3 à 5 jours sous contrôle du temps de coagulation et de la durée du saignement.

Le dernier jour d'administration d'héparine, des anticoagulants indirects (pelentan, warfarine) sont prescrits, dont la dose quotidienne est choisie de manière à maintenir l'indice de prothrombine (40-60%), le rapport international normalisé (MHO) est de 2,5. Le traitement par anticoagulants indirects peut, si nécessaire, se poursuivre longtemps (jusqu'à trois à six mois ou plus).

Contre-indications absolues au traitement thrombolytique :

1. Conscience perturbée.

2. Formations intracrâniennes et spinales, anévrismes artérioveineux.

3. Formes sévères d'hypertension artérielle avec symptômes d'accident vasculaire cérébral.

4. Saignement de toute localisation, à l'exclusion d'une hémoptysie due à un infarctus pulmonaire.

6. La présence de sources potentielles de saignement (ulcère gastrique ou intestinal, chirurgie dans les 5 à 7 jours, état après aortographie).

7. Infections streptococciques récemment transférées (rhumatisme aigu, glomérulonéphrite aiguë, septicémie, endocardite prolongée).

8. Lésion cérébrale traumatique récente.

9. Antécédents d'AVC hémorragique.

10. Troubles connus du système de coagulation sanguine.

11. Maux de tête inexpliqués ou vision trouble au cours des 6 dernières semaines.

12. Opérations cranio-cérébrales ou vertébrales au cours des deux derniers mois.

13. Pancréatite aiguë.

14. Tuberculose active.

15. Suspicion d'anévrisme disséquant aortique.

16. Maladies infectieuses aiguës au moment de l'admission.

Contre-indications relatives au traitement thrombolytique :

1. Exacerbation de l'ulcère gastrique et 12 ulcère duodénal.

2. Antécédents d'AVC ischémiques ou emboliques.

3. Réception d'anticoagulants indirects au moment de l'admission.

4. Blessure grave ou chirurgie il y a plus de deux semaines, mais pas plus de deux mois ;

5. Hypertension artérielle chronique non contrôlée (pression artérielle diastolique supérieure à 100 mm Hg. Art.).

6. Insuffisance rénale ou hépatique sévère.

7. Cathétérisme de la veine sous-clavière ou jugulaire interne.

8. Thrombus intracardiaques ou végétation valvulaire.

Pour les indications vitales, un choix doit être fait entre le risque de maladie et le risque de traitement.

Les complications les plus courantes avec l'utilisation de médicaments thrombolytiques et anticoagulants sont les saignements et les réactions allergiques. Leur prévention se réduit à l'application rigoureuse des règles d'usage de ces médicaments. S'il y a des signes de saignement associés à l'utilisation de thrombolytiques, une perfusion intraveineuse est administrée :

acide epsilon-aminocaproïque ml d'une solution à 50%;
fibrinogène pour 200 ml de solution saline;
chlorure de calcium - 10 ml d'une solution à 10%;
plasma frais congelé. Injection intramusculaire :
hémophobine ml;
vikasolml solution à 1%.

Si nécessaire, une transfusion de sang frais citraté est indiquée. En cas de réaction allergique, de la prednisolone, du promedol, de la diphenhydramine sont administrés. L'antidote de l'héparine est le sulfate de protamine, qui est administré en une quantité de 5 à 10 ml d'une solution à 10%.

Parmi les médicaments de dernière génération, il faut noter un groupe d'activateurs tissulaires du plasminogène (altéplase, actilise, rétavase), qui sont activés en se liant à la fibrine et contribuent à la transition du plasminogène en plasmine. Lors de l'utilisation de ces médicaments, la fibrinolyse n'augmente que dans le thrombus. Alteplase est administré à une dose de 100 mg selon le schéma: administration en bolus de 10 mg pendant 1-2 minutes, puis pendant la première heure - 50 mg, dans les deux heures suivantes - les 40 mg restants. Le retavase, utilisé en pratique clinique depuis la fin des années 1990, a un effet lytique encore plus prononcé. L'effet lytique maximal lors de son application est obtenu dans les 30 minutes suivant l'administration (10 UI + 10 UI par voie intraveineuse). La fréquence des saignements lors de l'utilisation d'activateurs tissulaires du plasminogène est nettement inférieure à celle lors de l'utilisation de thrombolytiques.

Un traitement conservateur n'est possible que lorsque le patient conserve la capacité d'assurer une circulation sanguine relativement stable pendant plusieurs heures ou jours (embolie submassive ou embolie de petites branches). En cas d'embolie du tronc et des grosses branches de l'artère pulmonaire, l'efficacité du traitement conservateur n'est que de 20 à 25%. Dans ces cas, la méthode de choix est le traitement chirurgical - l'embolotrombectomie pulmonaire.

Opération

La première opération réussie pour une embolie pulmonaire a été réalisée par l'étudiant de F. Trendelenburg, M. Kirchner en 1924. De nombreux chirurgiens ont tenté une embolothromectomie de l'artère pulmonaire, mais le nombre de patients décédés au cours de l'opération était beaucoup plus important que ceux qui l'avaient subie. En 1959, K. Vossschulte et N. Stiller ont proposé de réaliser cette opération dans des conditions d'occlusion temporaire des veines creuses par accès transsternal. La technique offrait un large accès libre, une approche rapide du cœur et l'élimination de la dilatation dangereuse du ventricule droit. La recherche de méthodes d'embolectomie plus sûres a conduit à l'utilisation de l'hypothermie générale (P. Allison et al., 1960), puis de la circulation artificielle (E. Sharp, 1961 ; D. Cooley et al., 1961). L'hypothermie générale ne s'est pas généralisée faute de temps, mais l'utilisation de la circulation artificielle a ouvert de nouveaux horizons dans le traitement de cette maladie.

Dans notre pays, la technique d'embolectomie dans des conditions d'occlusion de la veine cave a été développée et utilisée avec succès par la Colombie-Britannique. Saveliev et al. (1979). Les auteurs pensent que l'embolectomie pulmonaire est indiquée pour les personnes à risque de décès par insuffisance cardio-pulmonaire aiguë ou par le développement d'une hypertension post-embolique sévère de la circulation pulmonaire.

Actuellement, les méthodes optimales d'embolectomie pour l'embolie pulmonaire massive sont :

1 Opération dans des conditions d'occlusion temporaire de la veine cave.

2. Embolectomie par la branche principale de l'artère pulmonaire.

3. Intervention chirurgicale dans les conditions de circulation artificielle.

L'utilisation de la première technique est indiquée pour les embolies massives du tronc ou des deux branches de l'artère pulmonaire. En cas de lésion unilatérale prédominante, l'embolectomie par la branche correspondante de l'artère pulmonaire est plus justifiée. La principale indication d'une opération sous circulation artificielle en cas d'embolie pulmonaire massive est une occlusion distale généralisée du lit vasculaire des poumons.

AVANT JC. Saveliev et al. (1979 et 1990) distinguent les indications absolues et relatives de l'embolotrombectomie. Ils se réfèrent à des indications absolues :

thromboembolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire;
thromboembolie des branches principales de l'artère pulmonaire avec hypotension persistante (avec une pression dans l'artère pulmonaire inférieure à 50 mm Hg)

Les indications relatives sont la thromboembolie des branches principales de l'artère pulmonaire avec une hémodynamique stable et une hypertension sévère dans l'artère pulmonaire et le cœur droit.

Ils considèrent les contre-indications à l'embolectomie :

maladies concomitantes graves avec un mauvais pronostic, telles que le cancer;
maladies du système cardiovasculaire, dans lesquelles le succès de l'opération est douteux et son risque n'est pas justifié.

Une analyse rétrospective des possibilités d'embolectomie chez les patients décédés d'embolie massive a montré que le succès ne peut être attendu que dans 10 à 11% des cas, et même avec une embolectomie réalisée avec succès, la possibilité d'une réembolie n'est pas exclue. Par conséquent, la prévention devrait être l'objectif principal dans la résolution du problème. TELA n'est pas une maladie mortelle. Les méthodes modernes de diagnostic de la thrombose veineuse permettent de prédire le risque thromboembolique et de procéder à sa prévention.

La méthode de désobstruction rotative endovasculaire de l'artère pulmonaire (ERDLA), proposée par T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) et utilisé chez un assez grand nombre de patients par B.Yu. Bobrov (2004). La désobstruction rotative endovasculaire des branches principale et lobaire de l'artère pulmonaire est indiquée chez les patients atteints de thromboembolie massive, en particulier dans sa forme occlusive. L'ERDLA est réalisée pendant l'angiopulmonographie à l'aide d'un dispositif spécial développé par T. Schmitz-Rode (1998). Le principe de la méthode est la destruction mécanique des thromboembolies massives dans les artères pulmonaires. Il peut s'agir d'une méthode de traitement indépendante en cas de contre-indications ou d'inefficacité du traitement thrombolytique ou précéder la thrombolyse, ce qui augmente considérablement son efficacité, raccourcit sa durée, réduit la posologie des médicaments thrombolytiques et aide à réduire le nombre de complications. ERDLA est contre-indiqué en présence d'une embolie du cavalier dans le tronc pulmonaire en raison du risque d'occlusion des branches principales de l'artère pulmonaire due à la migration de fragments, ainsi que chez les patients présentant une forme d'embolie non occlusive et périphérique de les branches de l'artère pulmonaire.

Prévention de l'embolie pulmonaire

La prévention de l'embolie pulmonaire doit être réalisée dans deux directions :

1) prévention de la survenue d'une thrombose veineuse périphérique dans la période postopératoire;

2) avec une thrombose veineuse déjà formée, il est nécessaire d'effectuer un traitement pour empêcher la séparation des masses thrombotiques et leur rejet dans l'artère pulmonaire.

Pour prévenir la thrombose postopératoire des veines des membres inférieurs et du bassin, deux types de mesures préventives sont utilisés: la prophylaxie non spécifique et spécifique. La prophylaxie non spécifique comprend la lutte contre l'hypodynamie au lit et l'amélioration de la circulation veineuse dans le système de la veine cave inférieure. La prévention spécifique de la thrombose veineuse périphérique implique l'utilisation d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants. Une prophylaxie spécifique est indiquée pour les patients thrombotiques, non spécifique - pour tous sans exception. La prévention de la thrombose veineuse et des complications thromboemboliques est décrite en détail dans la prochaine conférence.

En cas de thrombose veineuse déjà formée, des méthodes chirurgicales de prophylaxie antiembolique sont utilisées : thrombectomie du segment iléo-cave, plicature de la veine cave inférieure, ligature des grosses veines et implantation d'un filtre cave. La mesure préventive la plus efficace, qui a été largement utilisée dans la pratique clinique au cours des trois dernières décennies, est l'implantation d'un filtre cava. Le plus répandu était le filtre parapluie proposé par K. Mobin-Uddin en 1967. Au fil des années d'utilisation du filtre, diverses modifications de ce dernier ont été proposées : "sablier", filtre en nitinol de Simon, "nid d'oiseau", acier Greenfield filtre. Chacun des filtres a ses avantages et ses inconvénients, mais aucun d'entre eux ne répond pleinement à toutes les exigences, ce qui détermine le besoin de recherches supplémentaires. L'avantage du filtre « sablier », utilisé en pratique clinique depuis 1994, est sa forte activité embolologique et sa faible capacité de perforation de la veine cave inférieure. Les principales indications pour l'implantation d'un filtre à cava :

embolie (flottante) thrombus dans la veine cave inférieure, veines iliaques et fémorales, EP compliquée ou non compliquée ;
embolie pulmonaire massive;
embolie pulmonaire répétée, dont l'origine n'a pas été établie.

Dans de nombreux cas, l'implantation du filtre cave est préférable à la chirurgie veineuse :

chez les patients âgés et séniles présentant des maladies concomitantes sévères et un haut degré de risque de chirurgie;
chez les patients ayant récemment subi une intervention chirurgicale sur les organes de la cavité abdominale, du petit bassin et de l'espace rétropéritonéal;
avec récidive de thrombose après thrombectomie des segments ilio-cave et ilio-fémoral ;
chez les patients présentant des processus purulents dans la cavité abdominale et dans l'espace abdominal;
avec une obésité prononcée;
pendant la grossesse de plus de 3 mois;
avec thrombose ancienne non occlusive des segments ilio-cave et ilio-fémoral compliquée d'EP ;
en présence de complications du filtre cava précédemment installé (faible fixation, menace de migration, mauvais choix de taille).

La complication la plus grave de la pose de filtres caves est la thrombose de la veine cave inférieure avec développement d'une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs, qui est observée, selon différents auteurs, dans 10 à 15 % des cas. Cependant, c'est un petit prix à payer pour le risque d'un éventuel PE. Le filtre à kava lui-même peut provoquer une thrombose de la veine cave inférieure (VCI) lorsque les propriétés de coagulation du sang sont altérées. La survenue d'une thrombose tardive après l'implantation du filtre (après 3 mois) peut être due à la capture d'emboles et à l'effet thrombogène du filtre sur la paroi vasculaire et le sang qui coule. Par conséquent, à l'heure actuelle, dans un certain nombre de cas, il est envisagé d'installer un filtre à cava temporaire. L'implantation d'un filtre cave permanent est conseillée lors de la détection de troubles du système de coagulation sanguine qui créent un risque de récidive d'EP au cours de la vie du patient. Dans d'autres cas, il est possible d'installer un filtre à cava temporaire jusqu'à 3 mois.

L'implantation d'un filtre cave ne résout pas complètement le processus de thrombose et de complications thromboemboliques. Par conséquent, une prévention médicamenteuse constante doit être effectuée tout au long de la vie du patient.

Une conséquence grave de l'embolie pulmonaire différée, malgré le traitement en cours, est une occlusion ou une sténose chronique du tronc principal ou des branches principales de l'artère pulmonaire avec le développement d'une hypertension sévère de la circulation pulmonaire. Cette condition est appelée hypertension pulmonaire post-embolique chronique (HPPC). L'incidence de cette affection après thromboembolie des grosses artères est de 17 %. Le principal symptôme de la CPEPH est l'essoufflement, qui peut survenir même au repos. Les patients s'inquiètent souvent de la toux sèche, de l'hémoptysie, des douleurs cardiaques. À la suite d'une insuffisance hémodynamique du cœur droit, il y a une augmentation du foie, une expansion et une pulsation des veines jugulaires, une ascite, une jaunisse. Selon la plupart des cliniciens, le pronostic de la CPEPH est extrêmement sombre. L'espérance de vie de ces patients, en règle générale, ne dépasse pas trois à quatre ans. Avec un tableau clinique prononcé de lésions post-emboliques des artères pulmonaires, une intervention chirurgicale est indiquée - intimothrombectomie. L'issue de l'intervention est déterminée par la durée de la maladie (la période d'occlusion ne dépasse pas 3 ans), le niveau d'hypertension dans le petit cercle (pression systolique jusqu'à 100 mm Hg) et l'état du poumon distal lit artériel. La régression des CPEPH sévères peut être obtenue avec une intervention chirurgicale adéquate.

L'embolie pulmonaire est l'un des problèmes les plus importants de la science médicale et des soins de santé pratiques. Actuellement, il existe toutes les possibilités de réduire la mortalité due à cette maladie. On ne peut pas accepter que TELA soit quelque chose de fatal et d'inévitable. L'expérience accumulée suggère le contraire. Les méthodes de diagnostic modernes permettent de prédire le résultat, et un traitement opportun et adéquat donne des résultats positifs.

Il est nécessaire d'améliorer les méthodes de diagnostic et de traitement de la phlébothrombose en tant que principale source d'embolie, d'augmenter le niveau de prévention active et de traitement des patients atteints d'insuffisance veineuse chronique, d'identifier les patients présentant des facteurs de risque et de les désinfecter en temps opportun. .

Conférences choisies sur l'angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Il est conseillé d'envisager la clinique de la thrombose veineuse profonde de l'extrémité par segments de la lésion, car chaque cas a ses propres caractéristiques d'hémodynamique veineuse altérée, qui déterminent le tableau clinique de la maladie.

La suture vasculaire est le pilier de la chirurgie vasculaire. N.N. Burdenko a écrit : « Si nous évaluons toutes nos opérations chirurgicales d'un point de vue physiologique, alors l'opération de la suture vasculaire appartient, de droit, à l'une des premières places. La suture appliquée à la paroi du vaisseau est appelée vasculaire. Cela peut être c.

L'utilisation de méthodes instrumentales modernes a considérablement élargi les capacités de diagnostic du médecin, permettant une analyse et une évaluation plus approfondies de la nature et de l'évolution du processus pathologique, et surtout, d'identifier les troubles vasculaires à un stade précoce de la maladie, lorsque clinique les symptômes ne sont pas exprimés.

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EMBOLIE PULMONAIRE

Embolie pulmonaire(EP) est l'une des maladies vasculaires aiguës les plus graves et catastrophiques, accompagnée d'une mortalité élevée.
PE - blocage du lit artériel du poumon par un thrombus formé dans le système veineux de la circulation systémique, dans l'oreillette droite ou dans le ventricule droit du cœur.

Épidémiologie. Il n'y a pas de statistiques nationales sur l'EP. Aux États-Unis, il est diagnostiqué chaque année chez 630 000 patients, dont 200 000 décèdent ; elle se classe au troisième rang des causes de mortalité.
Même les lésions emboliques massives des artères pulmonaires ne sont pas diagnostiquées in vivo chez 40 à 70 % des patients.

Étiologie. La cause de l'EP est la séparation d'un thrombus veineux et son blocage d'une partie ou de la totalité de l'artère pulmonaire.
Dans la plupart des cas, la source de l'embolie se situe dans la veine cave inférieure ou dans les veines des membres inférieurs et du bassin, moins souvent dans les cavités droites du cœur et les veines des membres supérieurs.
Parfois, la thromboembolie peut entraîner une thrombose auriculaire droite, qui se développe dans le contexte d'une fibrillation auriculaire et d'une cardiomyopathie dilatée.
L'embolisation du lit vasculaire pulmonaire est également possible avec une endocardite tricuspidienne et une stimulation endocardique compliquée d'une thrombose cardiaque droite.

Pathogénèse. Les conditions propices à la survenue d'une phlébothrombose surviennent avec une insuffisance cardiaque, des blessures (y compris opératoires), des maladies oncologiques, purulentes-septiques, neurologiques et autres, en particulier au repos au lit.
Habituellement, l'EP se produit avec des thrombus flottants (flottants), qui sont librement situés dans la lumière du vaisseau et ont un seul point de fixation dans leur partie distale.
Avec le flux sanguin, un tel thrombus peut être facilement lavé et introduit dans la circulation pulmonaire.
Une lésion thrombotique occlusive, dans laquelle les caillots sanguins adhèrent étroitement à la paroi veineuse sur une longueur considérable, ne se complique pas d'embolie. En principe, une thrombose de toute localisation peut provoquer une thromboembolie, quant à elle, la source d'EP massive, qui est comprise comme une atteinte embolique du tronc pulmonaire et/ou des artères pulmonaires principales, est une thrombose du segment iléo-cave dans 65% des cas, une thrombose de le segment poplité-fémoral dans 35%.
Les modifications du parenchyme pulmonaire dans la zone touchée peuvent se manifester par une simple ischémie transitoire avec restauration rapide du flux sanguin.
Avec une occlusion plus massive ou prolongée, un infarctus pulmonaire hémorragique peut se développer, suivi d'une réaction inflammatoire aseptique (infarctus-pneumonie).

Une réponse pleurale à l'EP peut être une pleurésie fibrineuse, une pleurésie hémorragique ou un épanchement pleural transsudatif.
L'occlusion artérielle pulmonaire bloque partiellement ou complètement le flux sanguin dans le petit cercle, provoque un vasospasme généralisé du petit cercle et un bronchospasme. En conséquence, une HTAP aiguë, une surcharge du cœur droit, des arythmies se développent.
Une forte détérioration de la ventilation et de la perfusion pulmonaire entraîne un shunt droite-gauche du sang insuffisamment oxygéné.
Une chute brutale du CO et une hypoxémie associées à des réactions vasospastiques entraînent une ischémie du myocarde, du cerveau, des reins et d'autres organes. La cause du décès dans l'EP aiguë massive peut être la FV, qui se développe à la suite d'une surcharge aiguë du ventricule droit et d'une ischémie myocardique.

Manifestations cliniques variés, peuvent être représentés par diverses combinaisons de symptômes des cinq syndromes suivants : pulmonaire-pleural, cardiaque, abdominal, cérébral et rénal.

Le syndrome pleural pulmonaire se manifeste par un bronchospasme, un essoufflement, une toux, une hémoptysie, une friction pleurale, des symptômes d'épanchement pleural, des modifications de la radiographie pulmonaire.

Le syndrome cardiaque comprend des douleurs thoraciques, une tachycardie, une hypotension, une augmentation de la CVP, un gonflement des veines cervicales, une cyanose, un accent II et des souffles (systolique et diastolique) sur l'artère pulmonaire, un bruit de friction péricardique, des modifications de l'ECG.
L'orthopnée est rare et les patients restent généralement en position horizontale.

Le syndrome abdominal (douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen) est causé par une irritation du dôme droit du diaphragme avec une pleurésie réactive et (ou) un étirement de la capsule hépatique qui se développe dans l'insuffisance ventriculaire droite aiguë.

Les syndromes cérébraux (perte de conscience, convulsions, parésie) et rénaux (anurie) sont une manifestation d'ischémie organique et d'hypoxie.

Par ordre décroissant de fréquence d'apparition, les principaux symptômes de l'EP se situent dans l'ordre suivant :
1) tachycardie ;
2) douleur thoracique ;
3) essoufflement;
4) hémoptysie;
5) augmentation de la température corporelle;
6) respiration sifflante humide;
7) cyanose;
8) toux;
9) bruit de frottement pleural ;
10) s'effondrer.

Diagnostique. Lors de l'examen d'un patient suspecté d'embolie pulmonaire, le médecin doit résoudre les tâches suivantes :
1) confirmer la présence d'une embolie pulmonaire, car les méthodes de traitement de cette maladie sont assez agressives et ne doivent pas être utilisées sans motifs objectifs stricts;
2) évaluer le volume des lésions emboliques du lit vasculaire pulmonaire et la gravité des troubles hémodynamiques de la circulation pulmonaire et systémique ;
3) déterminer la localisation des thromboembolies, notamment lorsqu'il s'agit d'une éventuelle intervention chirurgicale ;
4) d'établir la source de l'embolisation, ce qui est extrêmement important pour choisir une méthode pour prévenir la récidive de l'embolie.

Les méthodes de diagnostic en laboratoire permettent de détecter la présence de sidérophages dans les expectorations, dans le sang - hypercoagulation modérée.

Sur l'ECG avec EP massive, on peut voir des signes de LS aigu : syndrome de Me Ginn-White (S1 Q3 T3), déplacement de la zone de transition (S profond en V5-6 associé à un T négatif en V5-6), dû à une augmentation de la pression dans la circulation du petit cercle au-dessus de 50 mm Hg. De l'art. Des difficultés d'interprétation des modifications de l'ECG surviennent chez les patients âgés présentant des lésions organiques des artères coronaires.
Dans le même temps, l'absence de manifestations ECG n'exclut pas la présence d'EP.

Les radiographies des organes thoraciques peuvent montrer une hypertrophie de la racine du poumon,
signes d'oligémie diffuse ou locale et haut standing du dôme du diaphragme du côté de la lésion, ainsi qu'infarctus pulmonaire, épanchement pleural, atélectasie basale, expansion de l'ombre du cœur.

La radiographie pulmonaire simple vous permet d'exclure autre que l'embolie, une pathologie pulmonaire, similaire à celle de la symptomatologie. La dilatation du cœur droit avec élargissement des voies d'afflux veineux, la position haute du diaphragme du côté de l'occlusion et la déplétion du schéma vasculaire pulmonaire indiquent le caractère massif de la lésion embolique.
Un tiers des patients ne présentent aucun signe radiographique d'embolie.

L'ombre triangulaire classique de l'infarctus pulmonaire est détectée extrêmement rarement (moins de 2 %), beaucoup plus souvent elle présente un grand polymorphisme.
Les méthodes de recherche par ultrasons et radionucléides sont plus informatives.

L'échocardiographie vous permet de détecter l'apparition de médicaments aigus, d'exclure la pathologie de l'appareil valvulaire et du myocarde ventriculaire gauche.
Avec son aide, il est possible de déterminer la gravité de l'hypertension de la circulation pulmonaire, d'évaluer l'état structurel et fonctionnel du ventricule droit, de détecter les thromboembolies dans les cavités cardiaques et les principales artères pulmonaires, de visualiser la fenêtre ovale ouverte, qui peut affecter le gravité des troubles hémodynamiques et provoquer une embolie paradoxale.

Cependant, un échocardiogramme négatif n'exclut en aucun cas le diagnostic d'embolie pulmonaire. L'angioscanner échographique des veines des membres inférieurs permet de détecter la source de l'embolisation.
Dans le même temps, il est possible d'obtenir des informations complètes sur la localisation, la durée et la nature de l'occlusion thrombotique, la présence ou l'absence de menace de réembolie.
Des difficultés surviennent dans la visualisation du segment iléo-cave, qui peut être obstrué par les gaz intestinaux.

La scintigraphie pulmonaire de perfusion réalisée après administration intraveineuse de macrosphères d'albumine marquées au 997C est reconnue comme la méthode la plus adéquate pour le dépistage de l'EP.

Avec un état de patient stable, cette méthode devrait prévaloir sur d'autres études instrumentales.

L'absence d'altération du débit sanguin pulmonaire sur les scintigrammes réalisés dans au moins deux projections (antérieure et postérieure) exclut complètement le diagnostic de thromboembolie.
La présence de défauts de perfusion est interprétée de manière ambiguë.
Un critère hautement probable d'embolie est une absence segmentaire de flux sanguin dans les poumons, non accompagnée de modifications sur la radiographie pulmonaire standard.
S'il n'y a pas de segmentation stricte et de multiplicité de défauts de perfusion sur les scintigrammes, le diagnostic d'EP est peu probable (les violations peuvent être causées par une pneumonie bactérienne, une atélectasie, une tumeur, une tuberculose et d'autres raisons), mais il est possible qu'une vérification angiographique soit nécessaire.

Une étude radio-opaque complète, comprenant un sondage du cœur droit, une angiogulmonographie et une iléocavagraphie rétrograde, reste le "gold standard" et permet de résoudre sans ambiguïté tous les problèmes diagnostiques en cas de suspicion d'embolie pulmonaire.

L'angiographie est absolument indiquée dans tous les cas lorsqu'une lésion embolique massive des vaisseaux pulmonaires n'est pas exclue (y compris avec des données scanographiques douteuses) et que le choix d'une méthode de traitement est en cours de décision. Il est préférable d'effectuer une étude de contraste aux rayons X, si l'état du patient le permet, au stade final du diagnostic, après une analyse approfondie des informations obtenues à l'aide de méthodes non invasives. Si les actions du médecin sont limitées dans le temps par une aggravation de la situation clinique et hémodynamique, il faut immédiatement recourir au diagnostic angiographique le plus fiable.

Malheureusement, jusqu'à présent, l'angiographie d'urgence n'est possible que dans les centres spécialisés de chirurgie vasculaire.

Couler aiguë, avec l'apparition brutale des symptômes, et toujours, même avec leur disparition rapide en cas d'évolution favorable, menaçant une thromboembolie mortelle.
Les cours récurrents sont fréquents.
Prévision toujours sérieux.

Traitement. L'essentiel est d'empêcher la mort du patient au stade aigu de la maladie et le développement à long terme du cœur pulmonaire chronique.
Les tâches de traitement comprennent:
1) normalisation de l'hémodynamique;
2) restauration de la perméabilité des artères pulmonaires ;
3) prévention de la récidive de la maladie.

Traitement de l'embolie pulmonaire aiguë peut être divisé conditionnellement en trois étapes.
Étape 1. Au premier soupçon d'embolie pulmonaire, il est nécessaire d'injecter immédiatement 10 à 15 000 unités d'héparine dans / dans et seulement après cela, procéder à un examen plus détaillé.La seule exception à cette règle peut être les cas où il y a ou est suspecté hémorragie externe ou interne.
Selon les indications, des sédatifs, de l'oxygène, des analgésiques sont prescrits, après quoi ils procèdent à un examen et à un traitement plus détaillés.
Il est conseillé d'utiliser largement les héparines de bas poids moléculaire (daltéparine sodique, nadroparine sodique, énoxyparine sodique), plus faciles à doser par rapport à l'héparine non fractionnée conventionnelle, moins susceptibles de provoquer des complications hémorragiques et ayant moins d'effet sur la fonction plaquettaire.
Ils ont une action plus longue et une biodisponibilité élevée lorsqu'ils sont injectés par voie sous-cutanée, par conséquent, les héparines de bas poids moléculaire à des fins thérapeutiques sont injectées 2 fois par jour sous la peau de l'abdomen.
Leur utilisation ne nécessite pas un contrôle fréquent en laboratoire de l'état du système d'hémostase. La durée du traitement à l'héparine est de 5 à 10 jours.
Avant de réduire la dose d'héparine, des anticoagulants indirects sont prescrits, qui, après avoir choisi une dose adéquate, le patient doit prendre au moins 6 mois pour éviter la récidive de la phlébothrombose et de l'EP.

Étape 2. Lorsque le diagnostic est confirmé, des agents fibrinolytiques sont prescrits (goutte-à-goutte intraveineux de streptokinase ou de ses dérivés à 100 000 U/h), des médicaments vasoactifs (vérapamil - 2-4ml solution à 0,25% intraveineuse goutte à goutte pour réduire la pression dans l'artère pulmonaire), anti-acides thérapie (100-200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 3-5% par voie intraveineuse), avec développement du syndrome asthmatique - 10 ml de solution d'aminophylline à 2,4% et 3-4 ml de solution de prednisolone à 3% par voie intraveineuse. Continuer l'introduction d'héparine 5 à 10 000 unités 4 fois par jour, sous le contrôle du temps de coagulation du sang.

L'utilisation des thrombolytiques dans la localisation périphérique des occlusions emboliques n'est dans la plupart des cas pas justifiée en termes de rapport risque/bénéfice.
L'ampleur de leur pression artérielle pulmonaire n'approche pas d'un niveau dangereux, une issue favorable ne fait généralement aucun doute.
Dans le même temps, le risque de complications hémorragiques et allergiques est extrêmement élevé et le coût des médicaments thrombolytiques est assez élevé.

En cas d'EP massive, le traitement thrombolytique est indiqué dans la plupart des situations cliniques.
Elle est absolument nécessaire chez les patients présentant des troubles sévères de la perfusion pulmonaire accompagnés d'une hypertension importante du système circulatoire pulmonaire (plus de 50 mm Hg).
La thérapie thrombolytique est également justifiée dans les cas où le volume de la lésion est relativement faible, mais l'hypertension pulmonaire est prononcée. Un tel écart peut être dû à la pathologie cardio-pulmonaire antérieure et aux caractéristiques liées à l'âge, ce qui conduit à une limitation des capacités d'adaptation du corps.

En pratique clinique, les préparations de streptokinase sont le plus souvent utilisées malgré la fréquence de réactions allergiques sévères.
Il est prescrit à une dose de 100 000 unités par heure.
La durée de la thrombolyse thérapeutique est généralement de 2-3 jours. Sous l'influence de la streptokinase, il y a une accélération significative du processus de restauration du flux sanguin pulmonaire, ce qui réduit le temps de surcharge hémodynamique dangereuse du ventricule droit.

Dans le même temps, il n'existe actuellement aucune preuve rigoureuse d'une diminution de la mortalité chez les patients atteints d'EP massive pendant le traitement thrombolytique, bien qu'un certain nombre de nos observations indiquent l'effet salvateur des activateurs de la fibrinolyse endogène.

L'urokinase manque de propriétés antigéniques, mais est rarement utilisée en raison de son coût élevé. Les cliniciens fondaient de grands espoirs sur l'utilisation de l'activateur tissulaire du plasminogène obtenu par des méthodes de génie génétique (altéplase).
On pensait que ces médicaments seraient capables de lyser les thromboembolies même avec des phénomènes d'organisation sans risque de complications hémorragiques, assez fréquentes lors d'un traitement par streptokinase.
Malheureusement, les attentes n'étaient pas pleinement justifiées.
Ces médicaments se caractérisent par une "fenêtre thérapeutique" assez étroite.
Les doses recommandées ne sont souvent pas assez efficaces, mais leur augmentation se heurte à une augmentation significative du nombre de complications hémorragiques.

Étape 3. En l'absence d'effet des stades I et II, la question de l'embolectomie (au plus tard 2 heures après le début de la maladie) est posée - avec EP aiguë, ligature de la veine principale ou mise en place d'un filtre "parapluie" dans la veine cave inférieure - avec sa forme récurrente.

La détérioration progressive de l'état des patients atteints d'EP massive peut également nécessiter une intervention chirurgicale urgente. L'embolectomie est indiquée chez les patients présentant une thromboembolie du tronc pulmonaire ou de ses deux branches principales avec une altération extrêmement sévère de la perfusion pulmonaire, accompagnée de troubles hémodynamiques prononcés.
Ceux-ci incluent une hypotension systémique persistante, réfractaire à l'introduction de vasopresseurs, ou le niveau de pression systolique dans le ventricule droit supérieur à 60 mm Hg. De l'art.
avec des nombres élevés de pression diastolique. Dans de telles conditions, le patient a très peu de chances de survivre même avec un traitement thrombolytique.
Le risque chirurgical est justifié principalement chez les jeunes.

Trois techniques différentes d'embolectomie pulmonaire sont actuellement utilisées.
L'embolectomie dans des conditions d'occlusion temporaire de la veine cave ne nécessite pas de support technique complexe, et en cas d'urgence, elle peut être réalisée avec succès par un chirurgien généraliste expérimenté.

L'une des étapes les plus dangereuses d'une telle intervention est l'anesthésie d'induction, lorsqu'une bradycardie, une hypotension et une asystolie peuvent survenir. L'aggravation des troubles hémodynamiques est due au fait que le cœur droit fortement dilaté est extrêmement sensible aux fluctuations importantes de la pression intrapleurale qui se produisent pendant la ventilation mécanique.

Toutes les manipulations pour enlever les emboles après clampage de la veine cave ne doivent pas durer plus de 3 minutes, car cet intervalle est critique pour les patients opérés dans des conditions d'hypoxie initiale sévère.
Malheureusement, une telle opération s'accompagne d'un taux de mortalité très élevé (jusqu'à 90 %).

Il est optimal d'effectuer une embolectomie sous circulation extracorporelle avec l'utilisation d'un accès transisternal.
La perfusion veino-artérielle ancillaire doit être initiée au premier temps opératoire (avant l'induction de l'anesthésie !) en canulant les vaisseaux fémoraux.

La circulation extracorporelle permet dans une large mesure de sécuriser l'embolectomie chez les patients présentant des troubles hémodynamiques sévères.
Néanmoins, le taux de mortalité après de telles interventions atteint 50 %.
Si nous nous souvenons que chaque seconde des patients désespérés parvient à sauver leur vie, ce résultat ne peut pas être qualifié d'insatisfaisant.
Selon les indications relatives, en cas de lésion unilatérale, il est possible de réaliser une désobstruction chirurgicale du lit vasculaire à partir de l'accès latéral de thoracotomie, dans des conditions de clampage de l'artère pulmonaire correspondante. Quelques mots maintenant sur l'utilisation de la warfarine dans le traitement de l'embolie pulmonaire.

Les patients devant subir une intervention chirurgicale doivent commencer le traitement par la warfarine 2 à 3 jours avant l'intervention.
En cas de thrombose aiguë, le traitement par warfarine doit être complété par la nomination d'héparine jusqu'à ce que l'effet du traitement anticoagulant oral se manifeste pleinement (au plus tôt 3 à 5 jours de traitement). Les doses initiales de warfarine sont de 2,5 à 5 mg par jour. La dose quotidienne de warfarine doit être prise une fois par jour et en même temps.
Le médicament est pris par voie orale.
Si nécessaire, le comprimé ou une partie de celui-ci peut être mâché et lavé avec de l'eau.
Le schéma posologique supplémentaire est défini individuellement, en fonction de la détermination du temps de Quick ou du rapport international normalisé (MHO).
Le temps de Quick doit être augmenté de 2 à 4 fois par rapport au temps initial et l'INR doit atteindre 2,2-4,4, en fonction de la maladie, du risque de thrombose, du risque de saignement et des caractéristiques individuelles du patient.

Le traitement préventif de la thrombose veineuse et de l'embolie pulmonaire nécessite un INR de 2-3.
Avant de commencer le traitement, l'indicateur INR est déterminé (en fonction du temps de Quick, en tenant compte du coefficient de sensibilité à la thromboplastine).
À l'avenir, régulièrement, toutes les 4 à 8 semaines, un contrôle en laboratoire est effectué.
La durée du traitement dépend de l'état clinique du patient. Le traitement peut être annulé immédiatement.

La prévention. La prévention primaire de l'EP est un ensemble de mesures visant à prévenir la thrombose veineuse dans le système de la veine cave inférieure. Les mesures (physiques) non spécifiques sont applicables à tous les patients hospitalisés sans exception.
Ils consistent en une compression élastique des membres inférieurs, une réduction de la durée d'alitement et une activation la plus précoce possible des patients.
Chez les personnes contraintes de rester alitées longtemps, il est conseillé d'utiliser les simulateurs les plus simples qui simulent la marche, les exercices thérapeutiques, ainsi que la pneumocompression intermittente des membres inférieurs.
Les médecins de toutes les spécialités devraient être impliqués dans cette prévention.
L'utilisation prophylactique de l'énoxaparine sodique à la dose de 40 mg 1 fois par jour chez les patients présentant un risque élevé de thrombose veineuse postopératoire est 2 fois plus efficace que l'héparine non fractionnée.
Vous pouvez également utiliser de la polyglucine ou de la rhéopolyglucine 400 ml en perfusion IV 1 fois par jour.
Agents antiplaquettaires et anticoagulants (dipyridamole, ticlopedine 0,25 2 fois par jour, douve 0,075 g une fois par jour, acide acétylsalicylique 0,025 g 1-2 fois par jour) et médicaments stimulant la fibrinolyse (acide nicotinique selon 0,05-OD g 3 fois par jour et ses dérivés).

La prévention secondaire de l'EP est réalisée avec une phlébothrombose développée ou une embolie pulmonaire.
Elle fait partie intégrante du traitement de l'EP, car les patients meurent souvent d'une rechute de la maladie.
A cet effet, des anticoagulants directs sont prescrits à doses thérapeutiques.
Cependant, ils empêchent seulement la propagation de la thrombose et sont incapables d'empêcher la séparation d'un thrombus flottant déjà formé.

Dans de tels cas, il est nécessaire de recourir à des méthodes chirurgicales pour la prévention de l'embolie pulmonaire.
La méthode optimale est l'implantation transveineuse indirecte de cavafiltres de différentes conceptions directement sous les orifices des veines rénales.
Selon la situation clinique, dans le même but, il est possible de réaliser l'application de la veine cave inférieure par suture mécanique, thrombectomie et ligature des grosses veines.
De telles opérations, sous réserve d'un diagnostic adéquat, sont réalisables dans les hôpitaux chirurgicaux généraux.

TELA est l'abréviation d'un terme médical. C'est le nom de l'embolie pulmonaire. Il s'agit d'un blocage de l'artère pulmonaire de son tronc et de ses branches par un embole (thrombus), qui survient brutalement. Un thrombus se forme dans le ventricule du côté droit ou dans l'oreillette. Il peut également se former dans les veines d'un grand cercle de circulation sanguine. Le caillot de sang est amené avec la circulation sanguine. À la suite du blocage, le sang cesse de circuler vers le tissu pulmonaire. L'embolie pulmonaire, le tableau clinique, le diagnostic, le traitement, dont la prévention sont décrits ci-dessous, est une maladie très grave. À la suite d'une maladie qui se développe rapidement, la mort peut survenir.

TELA : causes d'occurrence

Les causes les plus courantes du développement de la maladie peuvent être:

thrombose des affluents et de la veine cave inférieure;
un processus généralisé de nature septique;
maladies cardiovasculaires, qui conduisent à la formation d'embolies et de caillots sanguins dans les vaisseaux, y compris l'artère pulmonaire, par exemple, cardiopathie ischémique, rhumatisme dans sa phase active avec sténose mitrale, fibrillation auriculaire, endocardite d'étiologie infectieuse, cardiomyopathie, non- myocardite rhumatismale);
maladies oncologiques (par exemple, cancer des poumons, de l'estomac, du pancréas);
TVP (thrombose veineuse profonde) localisée dans le bas de la jambe, souvent accompagnée de thrombophlébite; développe souvent une thrombose veineuse (superficielle et profonde);
thrombophilie, c'est-à-dire thrombose intravasculaire, qui survient en cas de troubles du système hémostatique);
syndrome des antiphospholipides, lorsque des anticorps dirigés contre les phospholipides des plaquettes, du tissu nerveux et des cellules endothéliales se forment.

: clinique

La maladie survient :

Rapide comme l'éclair (le plus net). Dans ce cas, le thrombus obstrue instantanément et complètement le tronc principal de l'artère et ses deux branches. La respiration s'arrête immédiatement, un collapsus et une fibrillation ventriculaire se produisent. La mort peut survenir en quelques minutes.
Tranchant. Dans ce cas, l'obstruction des branches de l'artère augmente rapidement. L'attaque survient de manière inattendue, les symptômes progressent rapidement. Une insuffisance cardiaque, respiratoire et cérébrale se développe. Le processus peut durer jusqu'à 5 jours, il peut y avoir des complications sous la forme d'un infarctus pulmonaire.
Prolongé (subaigu). Dans ce cas, une thrombose se forme dans les branches moyennes et grandes de l'artère pulmonaire et un infarctus pulmonaire multiple se produit. Le processus prend jusqu'à plusieurs semaines. Elle évolue assez lentement et s'accompagne d'une insuffisance ventriculaire droite et respiratoire. Une thromboembolie secondaire survient souvent et les symptômes dans ce cas sont plus aggravés. Souvent, l'attaque se termine par la mort.
Récurrent (chronique). Dans ce cas, une thrombose récurrente des branches lobaires de l'artère se manifeste. Des infarctus pulmonaires répétés et des pleurésies, souvent bilatéraux, peuvent se développer. Progressivement, l'hypertension du petit cercle du flux sanguin augmente et une insuffisance ventriculaire droite se développe. Cela se produit, en règle générale, après des opérations en présence de maladies oncologiques et de pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins.

Thromboembolie: Diagnostique

Lors du diagnostic, l'essentiel est de déterminer l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires et d'évaluer le degré de leurs dommages. Dans le même temps, afin de prévenir les rechutes, il est toujours nécessaire d'identifier la principale cause du développement de la thromboembolie.

Il est très difficile de diagnostiquer une embolie pulmonaire, par conséquent, les patients doivent être hospitalisés sous la surveillance d'un médecin. Les personnes suspectées de développer une EP sont examinées comme suit :

L'anamnèse est recueillie, le degré de développement de l'EP ou de la TVP, les symptômes cliniques sont évalués,
Faire des analyses biochimiques et générales de l'urine et du sang, examiner la composition gazeuse du sang, les D-dimères dans le plasma (diagnostic des thrombus veineux), le coagulogramme,
Afin d'exclure l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque et la péricardite, un ECG est réalisé (en dynamique),
Afin d'exclure le pneumothorax, la pneumonie primaire, les tumeurs, la pleurésie et les fractures des côtes, une radiographie de la région thoracique est effectuée,
Pour détecter une augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire, la présence de thrombose dans les cavités cardiaques et des surcharges dans les parties droites du muscle cardiaque, une échocardiographie est effectuée,
Si la perfusion sanguine à travers le tissu pulmonaire est altérée, cela signifie qu'en raison de l'EP, le flux sanguin est réduit ou pas du tout, par conséquent, une scintigraphie pulmonaire est effectuée,
Pour déterminer la taille du thrombus et son emplacement, une angiopulmonographie est effectuée et pour identifier la cause du développement de la thromboembolie, une phlébographie de contraste et une échographie des veines (périphériques) sont effectuées.

Embolie pulmonaire: traitement

Ceux qui sont suspectés de développer une embolie pulmonaire sont admis dans un hôpital en soins intensifs.

Si l'état du patient est urgent, toutes les mesures du plan de réanimation sont effectuées.

Le traitement ultérieur de la maladie vise à normaliser la circulation pulmonaire afin de prévenir le développement d'une hypertension chronique dans les poumons.

Un repos au lit strict doit être observé. Afin de réduire la viscosité du sang et de maintenir la pression artérielle, une thérapie par perfusion massive est effectuée.

Au stade initial, un traitement thrombolytique est prescrit afin de dissoudre le thrombus le plus rapidement possible et de rétablir le flux sanguin. Ensuite, pour prévenir la récidive de l'embolie pulmonaire, un traitement par héparine est effectué. En cas de pneumonie par infarctus, une antibiothérapie est prescrite.

Avec le développement d'une EP massive et si la thrombolyse est inefficace, une thromboembolectomie chirurgicale est réalisée, c'est-à-dire que le thrombus est retiré. Comme alternative à l'embolectomie, la fragmentation du cathéter thromboembolique est réalisée.

TELA : rechutes

Pour éviter l'EP, un filtre spécial est placé dans la veine cave inférieure.

Si le patient est assisté à temps et que toutes les mesures thérapeutiques nécessaires sont prises, alors le pronostic est favorable. Si les troubles cardiovasculaires et respiratoires sont exprimés dans le contexte d'une embolie pulmonaire, alors dans ces cas, le taux de mortalité est supérieur à trente pour cent.

Plus de la moitié des rechutes de la maladie surviennent chez ceux qui n'ont pas reçu d'anticoagulants. Si le traitement anticoagulant a été effectué correctement et à temps, le risque de rechute est réduit de moitié. Pour prévenir le développement de la thromboembolie, il est nécessaire de diagnostiquer et de commencer le traitement de la thrombophlébite à temps.

TELA : prévention

Il consiste à étendre rapidement l'alitement après une intervention chirurgicale, à diagnostiquer et à traiter une thrombophlébite des jambes en développement. Ceux qui souffrent d'insuffisance cardiaque, d'obésité, ceux qui ont trouvé des tumeurs malignes et ont subi une intervention chirurgicale sur des organes du petit bassin et de l'espace rétropéritonéal, ainsi que ceux qui sont immobilisés, devraient subir l'introduction d'héparine de bas poids moléculaire afin de prévenir ce. Si la thromboembolie a des propriétés de rechute, il est nécessaire de mettre un filtre dans la veine.