La dilatation de la valve mitrale chez le chien est la pathologie la plus fréquente, dont les signes cliniques sont faibles ou totalement absents.

Le prolapsus de la valve mitrale c'est quoi ?

Valve mitrale chez le chien situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Dans la phase de diastole, il contrôle le flux unidirectionnel de sang artériel de l'oreillette gauche à travers l'ouverture préscioventriculaire dans le ventricule gauche. En systole, la valve se ferme sous la pression artérielle lorsque le ventricule gauche se contracte et empêche le sang de refluer du ventricule gauche vers l'oreillette gauche. La valve se compose de deux feuilles et s'appelle une valve à deux feuilles. La maladie des valves cardiaques est courante chez les chiens de petite race, en particulier la valve mitrale chez les Yorkies.

Prolapsus de la valve mitrale

Il existe deux formes principales d'insuffisance mitrale : organique et relative. L'insuffisance organique se caractérise par des modifications morphologiques importantes de la structure de la valve (plis, déformation). Relatif - caractérisé par une insuffisance en l'absence de modifications morphologiques de la valve elle-même (prolapsus de la valve mitrale de 1 à 2 degrés, expansion de l'anneau de la valve, rupture des filaments du tendon, cardiomyopathie, etc.).

Dans les maladies infectieuses et autres du cœur, les feuillets valvulaires peuvent être déformés. Ensuite, la valve ne se ferme pas complètement, un trou subsiste entre les feuillets et, par conséquent, la valve ne peut pas empêcher complètement le reflux du sang. Une partie du sang du ventricule gauche du cœur retourne dans l'oreillette gauche - la phase de défaillance organique commence. Premièrement, l'oreillette gauche s'hypertrophie, mais du fait que sa couche musculaire est mince et non conçue pour des charges lourdes, une décompensation se produit rapidement et l'oreillette gauche s'étire et augmente de taille. Étant donné que tout le sang des poumons n'a pas le temps de pomper, il y a une augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires. Dans le même temps, en raison du flux sanguin important pendant la phase de diastole dans le ventricule gauche du cœur, il s'hypertrophie également, mais avec le temps, ses capacités compensatoires diminuent et il y a une défaillance de la fonction du ventricule gauche. En fin de compte, la charge sur les parties droites du cœur augmente et une stagnation se produit dans la circulation systémique.

Pendant la période où le cœur compense la défaillance de la valve mitrale, l'animal ne présente aucun signe d'insuffisance cardiaque, même avec un effort physique important. Au fil du temps, avec décompensation, un essoufflement apparaît sur fond d'effort, puis au repos, des quintes de toux.

Diagnostiquer la régurgitation mitrale chez le chien

Les principales méthodes de diagnostic sont : clinique, radiographique et (ECHO KG). L'auscultation révèle un souffle systolique dans la projection de l'apex du cœur. Radiographiquement déterminé une augmentation de l'ombre des oreillettes avec déplacement de la trachée, congestion des poumons. Dans les premiers stades de l'insuffisance mitrale, l'image radiographique peut être normale.

L'échocardiographie précoce détecte généralement une insuffisance de la valve mitrale à l'aide de l'imagerie Doppler. Pour utiliser la détermination de la gravité de l'insuffisance, des Doppler couleur, CW et PW sont utilisés et sont guidés par une évaluation semi-quantitative. Dans les derniers stades du développement de la pathologie valvulaire, les signes échographiques secondaires sont déterminés sous la forme d'une augmentation de la cavité du ventricule gauche et de l'oreillette gauche, de l'expansion de l'anneau valvulaire, de l'hypertension pulmonaire, de l'insuffisance de la valve tricuspide.

Traitement de la régurgitation mitrale

Le traitement conservateur de l'insuffisance de la valve mitrale consiste en l'utilisation de médicaments diurétiques (furosémide, lasix), d'inhibiteurs de l'ECA et de vasodilatateurs périphériques.

Traitement chirurgical de l'insuffisance mitrale. Les principales opérations pour restaurer la fonction de la valve mitrale du cœur sont.

Cet article se concentrera sur une maladie cardiaque très courante chez les chiens, qui affecte les représentants des petites races. endocardiose de la valve mitrale.

Qu'est-ce que l'endocardiose de la valve mitrale ?

L'endocardiose, ou dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale, est une maladie chronique caractérisée par des modifications de l'appareil valvulaire du cœur chez le chien. Non seulement la valve mitrale séparant l'oreillette gauche et le ventricule gauche, mais aussi la valve tricuspide entre l'oreillette droite et le ventricule peuvent subir des modifications.

Le plus souvent, les chiens de races telles que Spitz, Yorkshire Terrier, Toy Poodle, Chihuahua, Toy Terrier, Teckel, Pékinois, Schnauzer nain, Fox Terrier, Cavalier King Charz Spaniel, Cocker Spaniel et de nombreuses autres races naines et moyennes (généralement jusqu'à 15 -20 kg en poids).
Il est à noter que la maladie est chronique et peut évoluer au fil des années. L'endocardiose se manifeste dès l'âge de 5 ans, mais le plus souvent, les changements commencent entre 8 et 12 ans.

Les causes de la maladie ne sont pas clairement connues. Il y a une opinion sur le facteur héréditaire. Début du processus de dégénérescence du collagène (collagénopathie, chondrodystrophie). Ainsi, très souvent chez un animal malade atteint d'endocardiose, il est également possible de détecter simultanément des pathologies associées à la trachée.

Stades de l'endocardiose :

• Stade 1 - petites zones dispersées de nodules aux extrémités des feuillets valvulaires
• Étape 2 - les nodules augmentent de taille, leur nombre augmente, ils fusionnent
• Étape 3 - poursuite de la fusion des nodules, des formations semblables à des plaques sont trouvées, les valves s'épaississent, elles deviennent moins élastiques, les filaments tendineux sont affectés, finalement tout l'appareil valvulaire
• Étape 4 - les volets sont comprimés, pliés, les filaments tendineux peuvent se rompre, les valves ressemblent à un parachute.

En raison de la déformation des valves, elles commencent à renvoyer l'excès de volume sanguin dans l'oreillette gauche, cette dernière s'étirant et augmentant la pression à l'intérieur. Tout cela conduit à une compression de la bronche principale gauche et à la toux "du cœur" classique. De plus, l'augmentation de la pression dans l'oreillette gauche augmente la pression dans les veines pulmonaires, ce qui conduit à une insuffisance cardiaque gauche. En conséquence, une stagnation se produit dans la circulation pulmonaire et un œdème pulmonaire se produit. Dans les derniers stades du développement de la maladie, la moitié droite du cœur peut également être touchée. À l'avenir, cela conduira à une hypertension pulmonaire ou à une accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite).

Symptômes de l'endocardiose qui ne peuvent être ignorés :

• La toux est le tout premier symptôme caractéristique que les propriétaires remarquent chez leur animal de compagnie, mais l'ignorent très souvent, faisant référence à un rhume ou à un "étouffement". La toux est notée la nuit ou tôt le matin. Il peut être associé à une traction en laisse ou à une excitation émotionnelle. Mais n'oubliez pas que la toux, en tant que symptôme, peut se manifester dans de nombreuses autres maladies.
• Endurance réduite à l'activité physique - lors d'une promenade de manière habituelle, le chien se fatigue rapidement, s'arrête, il a besoin de plus de temps pour récupérer.
• Essoufflement - Le chien commence à respirer très rapidement même lorsqu'il se repose ou dort.
• Évanouissement (syncope) - peut se manifester par la chute d'un animal pendant quelques secondes, une position sur le côté avec les membres étendus vers l'avant est caractéristique. L'évanouissement peut être dû à une toux sévère ou à un rythme cardiaque irrégulier. Si ces évanouissements sont fréquents, il existe un risque de mort subite.
• Diminution de l'appétit, cachexie (émaciation) - défaillance de plusieurs organes dans un contexte de réduction du débit cardiaque sanguin.

Diagnostic de l'endocardiose.

Pour diagnostiquer l'endocardiose, un cardiologue vétérinaire doit effectuer une série d'examens :

• Prise d'histoire minutieuse
• Auscultation des organes cardiaques et thoraciques
• Échocardiographie
• radiographie
• Test sanguin (biochimique, électrolytes, clinique générale)

En fonction du stade et de l'évolution de la maladie, un traitement individuel est choisi : inhibiteurs de l'ECA, antagonistes de l'aldostérone, diurétiques, inotropes positifs, antiarythmiques, inhibiteurs de la PDE-5, agents métaboliques. Parfois, vous devez recourir à une chambre à oxygène et pomper un épanchement de la cavité abdominale (abdominocentèse).

Malheureusement, il est impossible de guérir l'endocardiose, mais si vous adhérez à un traitement strictement prescrit, vous pouvez éliminer les symptômes (toux, essoufflement, léthargie, etc.), améliorer la qualité de vie de votre animal, aider les "affaiblis" cœur pour faire face à ses fonctions, protégeant ainsi les autres organes de l'insuffisance de leur apport sanguin.

Pronostic : de favorable et prudent à défavorable, tout dépend du stade de la maladie et de la façon dont l'animal « répond » au traitement.

/ Endocardiose valvulaire mitrale canine (maladie dégénérative des valves auriculo-ventriculaires).

Endocardiose de la valve mitrale canine (maladie dégénérative des valves auriculo-ventriculaires).

Photo du magazine Clinician's Brief

Article du livre "Manuel de médecine interne vétérinaire", quatrième édition, 2009.

Traduction de l'anglais. Vassiliev AV

La maladie dégénérative chronique de la valve AV est la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque chez le chien. Cette condition est également connue sous le nom d'endocardiose de la valve mitrale canine, de dégénérescence de la valve mucoïde ou myxomateuse ou de fibrose valvulaire chronique. Étant donné que la maladie valvulaire dégénérative cliniquement significative est rare chez le chat, cet article se concentrera sur la maladie valvulaire chronique chez le chien. La valve mitrale est la plus fréquemment et la plus sévèrement touchée, mais des changements dégénératifs sont également observés dans la valve tricuspide chez de nombreux chiens. Cependant, les valvulopathies tricuspides dégénératives isolées sont rares. L'épaississement de la valve aortique ou pulmonaire se produit parfois chez les animaux plus âgés, mais provoque rarement une insuffisance plus qu'une légère.

Étiologie et physiopathologie

La cause de l'endocardiose de la valve mitrale canine n'est pas claire, mais une nature héréditaire est probable. Les chiens les plus fréquemment touchés sont les races de petite à moyenne taille d'âge moyen et plus. La prévalence et la gravité de la maladie augmentent avec l'âge. Environ un tiers des chiens de petite race de plus de 10 ans souffrent de cette maladie. Les races les plus vulnérables sont le caniche miniature et le caniche miniature, le schnauzer miniature, le chihuahua, le poméranien, le fox terrier, le cocker, le pékinois, le terrier de Boston, le pinscher nain, le whippet et le cavalier king charles spaniel. Une prévalence particulièrement élevée et un début précoce de la maladie ont été notés chez le Cavalier King Charles Spaniel, chez qui une transmission polygénique est attendue avec l'influence du sexe et de l'âge. Cela se manifeste par le fait que, en général, la prévalence des souffles de régurgitation mitrale et la maladie valvulaire dégénérative est similaire chez les chiens mâles et femelles, mais chez les mâles, la progression de la maladie peut être plus rapide.Certains chiens de grande race tombent également malades et la prévalence de la maladie peut être plus élevée chez les bergers allemands.

De multiples facteurs, notamment la dégénérescence du collagène, un stress accru sur les feuillets valvulaires et la fonction endothéliale, peuvent survenir. Les anomalies valvulaires dans l'endocardiose de la valve mitrale canine se développent progressivement avec l'âge. Les lésions précoces sont de petits nodules sur les bords libres de la valve ; elles grossissent, se fondent en plaques, qui s'épaississent et déforment la valve. Les changements histologiques sont décrits comme une dégénérescence myxomateuse. Le collagène dans les feuillets endommagés dégénère et des mucopolysaccharides acides et d'autres substances s'accumulent dans les feuillets, entraînant un épaississement nodulaire, une déformation et un affaiblissement de la valve ainsi que de ses cordons tendineux. Excès de tissu entre les sites de la fixation de la corde fait souvent gonfler le prolapsus) comme un parachute ou un ballon vers l'oreillette. Le prolapsus de la valve mitrale peut être important dans la pathogenèse de cette maladie, au moins chez certaines races.

La valve endommagée commence progressivement à fuir, car ses volets ne sont définitivement pas cooptés. Au fur et à mesure que les lésions progressent, une insuffisance valvulaire (régurgitation) devient cliniquement évidente.Une fibrose endocardique peut se former; et, chez les patients atteints d'une maladie avancée, une rupture auriculaire partielle ou même complète. L'insuffisance valvulaire chronique est également associée à l'artériosclérose coronarienne intra-muros, à l'infarctus du myocarde intra-muros microscopique et à la fibrose focale du myocarde. La durée pendant laquelle ces changements provoquent une dysfonction myocardique clinique n'est pas claire; cependant, une contractilité myocardique altérée survient tardivement dans cette maladie.Il est intéressant de noter que les chiens plus âgés sans maladie valvulaire ont également des lésions vasculaires similaires.

Les modifications physiopathologiques de l'endocardiose de la valve mitrale canine sont associées à une surcharge volumique du côté endommagé du cœur après que la ou les valves deviennent moins fonctionnelles. La régurgitation se développe généralement lentement au fil des mois et des années ; la pression auriculaire moyenne reste assez faible pendant cette période, à moins qu'il n'y ait une augmentation soudaine du volume de la régurgitation (par exemple, rupture de la corde). Au fur et à mesure que la dégénérescence valvulaire progresse, plus de volume sanguin retourne de manière inefficace dans l'oreillette depuis le ventricule, réduisant le flux sanguin vers l'aorte.Les mécanismes compensatoires augmentent le volume sanguin pour répondre aux besoins circulatoires du corps, y compris une activité sympathique accrue, une diminution du tonus vague, -système angiotensine-aldostérone... La quantité de peptide natriurétique augmente ; des concentrations plus élevées de peptide natriurétique de chaise sont associées à une hypertrophie de l'oreillette gauche marquée et à une insuffisance cardiaque congestive sévère.Le ventricule et l'oreillette endommagés s'agrandissent pour s'adapter à une régurgitation accrue et fournir le volume systolique requis ; dans une tentative de normaliser le stress résultant des parois cardiaques, une hypertrophie myocardique excentrique se développe.

Ces changements compensatoires de la taille du cœur et du volume sanguin permettent à la plupart des chiens de rester asymptomatiques pendant de longues périodes. Une hypertrophie massive de l'oreillette gauche peut se développer avant l'apparition de symptômes d'insuffisance cardiaque, et certains chiens ne présentent jamais de symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque. Le taux de progression de la régurgitation, le degré, affecte la tolérance de la maladie. étirement des oreillettes et contraction des ventricules. Une augmentation progressive de la pression hydrostatique auriculaire, veineuse pulmonaire et capillaire stimule une augmentation compensatoire du flux lymphatique pulmonaire. Un œdème pulmonaire explicite se développe lorsque la capacité du système lymphatique pulmonaire est insuffisante. L'insuffisance tricuspide peut être suffisamment grave pour provoquer une insuffisance cardiaque congestive droite. L'augmentation de la pression vasculaire pulmonaire secondaire à une insuffisance cardiaque congestive chronique gauche peut également contribuer au développement d'une insuffisance cardiaque droite.

Le pompage ventriculaire est raisonnablement bien maintenu jusqu'à la fin de la maladie chez de nombreux chiens, même avec une congestion symptomatique. Cependant, la surcharge volémique chronique diminue la contractilité myocardique au fil du temps. Le mécanisme du dysfonctionnement myocardique peut inclure des dommages causés par les radicaux libres ainsi qu'une activation neurohormonale. La diminution de la contractilité augmente la dilatation ventriculaire et la régurgitation valvulaire et peut donc exacerber l'insuffisance cardiaque congestive (fraction de raccourcissement échocardiographique, fraction d'éjection) surestimer la contractilité. L'évaluation échocardiographique de l'indice de volume télésystolique peut être utile. Cet indice suggère que la fonction myocardique est normale ou légèrement altérée chez la plupart des chiens atteints d'endocardiose de la valve mitrale canine. D'autres indices écho/Doppler peuvent également aider à évaluer la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche.

Facteurs de complication

Bien que l'endocardiose de la valve mitrale chez le chien progresse généralement lentement, certains facteurs de complication peuvent déclencher l'apparition de symptômes cliniques aigus chez les chiens atteints d'une maladie compensée (tableau 1). Par exemple, les tachyarythmies peuvent être suffisamment graves pour provoquer une décompensation de l'insuffisance cardiaque congestive, une syncope ou les deux. Des battements auriculaires fréquents, une tachycardie auriculaire paroxystique ou une fibrillation auriculaire peuvent diminuer le temps de remplissage ventriculaire et le débit cardiaque, augmenter la demande en oxygène du myocarde et augmenter la congestion pulmonaire et l'œdème. Des tachyarythmies ventriculaires surviennent également, mais plus rarement.

Une rupture brutale de cordes tendineuses pathologiquement altérées augmente rapidement le volume de régurgitation et peut provoquer un œdème pulmonaire à développement rapide en quelques heures chez un chien préalablement compensé voire asymptomatique. Des symptômes de faible sortie à mi-chemin peuvent également se produire. Parfois, une déchirure du tendon d'une corde est une découverte accidentelle (à l'échocardiographie ou à l'autopsie), surtout s'il s'agit d'une corde de deuxième ou de troisième ordre. Une hypertrophie massive de l'oreillette gauche peut comprimer la bronche principale gauche et induire une toux persistante, même en l'absence d'insuffisance cardiaque congestive. De plus, une augmentation massive de l'oreillette gauche (ou droite) peut entraîner une rupture partielle ou complète de la paroi. La rupture de la paroi auriculaire provoque généralement une tamponnade cardiaque; Cette complication semble être plus fréquente chez le caniche pygmée, le cocker et le teckel mâles, dont la plupart présentent de graves anomalies valvulaires, une hypertrophie auriculaire massive et souvent une rupture de la notocorde de premier ordre.

Manifestations cliniques

L'endocardiose de la valve mitrale chez le chien peut ne pas provoquer de symptômes cliniques pendant plusieurs années, et certains chiens ne développent jamais de symptômes d'insuffisance cardiaque. Chez les chiens qui présentent ces symptômes, ils représentent une diminution de la tolérance à l'effort et des manifestations de congestion pulmonaire et d'œdème pulmonaire.La tolérance réduite à l'exercice et la toux ou la tachypnée à l'effort sont les plaintes initiales les plus courantes des propriétaires. Avec une congestion pulmonaire accrue et le développement d'un œdème interstitiel, la fréquence respiratoire augmente. Les toux sont plus fréquentes la nuit ou tôt le matin, ou avec une activité accrue. Un œdème pulmonaire sévère entraîne une détresse respiratoire évidente et généralement une toux grasse. Les symptômes d'un œdème pulmonaire sévère peuvent se développer progressivement ou de manière aiguë. Des épisodes intermittents de symptômes d'œdème pulmonaire alternant avec des périodes d'insuffisance cardiaque compensée sur des mois et des années sont fréquents. Des épisodes de faiblesse transitoire ou de collapsus aigu (syncope) peuvent survenir en raison d'arythmies, de toux ou de rupture auriculaire. Les symptômes de la régurgitation tricuspide, généralement éclipsés par ceux de la régurgitation mitrale, comprennent l'ascite; détresse respiratoire due à un épanchement pleural et, rarement, œdème du tissu sous-cutané. La congestion abdominale peut provoquer des symptômes gastro-intestinaux.

Un souffle holosystolique, mieux entendu dans la région de l'apex à gauche (quatrième à sixième espace intercostal à gauche), est typique des patients présentant une régurgitation mitrale. Le bruit peut voyager dans n'importe quelle direction. Une régurgitation légère peut être inaudible ou la cause du souffle seulement au début de la systole (protosystolique). L'exercice ou l'agitation augmente souvent l'intensité des doux murmures de la régurgitation mitrale. ... Des souffles plus forts sont associés à une maladie avancée, mais chez les chiens présentant une régurgitation massive et une insuffisance cardiaque sévère, le souffle peut être léger ou même inaudible. Parfois, le bruit peut être similaire à une tonalité musicale. Certains chiens atteints de valvulopathie mitrale chronique ont un cliquetis systolique modéré à tardif, avec ou sans bruit. S3, un son de galop, peut être entendu dans l'apex gauche du cœur chez les chiens avancés. La régurgitation tricuspide produit généralement un souffle holosystolique, mieux entendu dans l'apex droit. les parties droites de la poitrine, comprennent la pulsation de la veine jugulaire, la vibration de la poitrine sur la projection de l'apex du cœur à droite et les caractéristiques du bruit dans la projection de la valve tricuspide.

Les bruits pulmonaires peuvent être normaux ou anormaux. Une respiration accentuée et difficile et des bruits de crépitation à la fin de l'inspiration (en particulier dans les champs ventraux des poumons) sont observés avec le développement d'un œdème pulmonaire. L'œdème pulmonaire qui se développe rapidement provoque une respiration sifflante inspiratoire et expiratoire généralisée et un essoufflement. Certains chiens atteints de régurgitation mitrale ont des bruits pulmonaires anormaux causés par une maladie pulmonaire ou des voies respiratoires concomitante plutôt que par une insuffisance cardiaque congestive. Les chiens atteints d'insuffisance cardiaque congestive ont tendance à avoir une tachycardie sinusale; Les chiens atteints d'une maladie pulmonaire chronique ont souvent des arythmies sinusales et une fréquence cardiaque normale. L'épanchement pleural provoque une atténuation ventrale des bruits pulmonaires.

À l'examen physique, d'autres anomalies peuvent ne pas être présentes ou elles sont insignifiantes. La perfusion capillaire périphérique et la force du pouls artériel sont généralement normales, bien qu'un déficit du pouls puisse survenir chez les chiens présentant des tachyarythmies. Les vibrations thoraciques palpables dans la projection du cœur sont détectées avec des bruits forts (grades 5-6 / 6). L'étirement de la veine jugulaire et sa pulsation ne sont pas caractéristiques d'une régurgitation mitrale isolée. Chez les animaux présentant une insuffisance tricuspide, une pulsation de la veine jugulaire est observée au cours de la systole ventriculaire ; il est plus évident après un stress physique ou émotionnel. L'étirement de la veine jugulaire se produit en raison de l'augmentation de la pression de remplissage du cœur droit. La pulsation et la distension de la veine jugulaire sont plus évidentes en cas de compression abdominale crânienne (reflux hépatojugulaire positif). Une ascite ou une hépatomégalie peuvent être évidentes chez les chiens atteints d'insuffisance cardiaque congestive droite.

Diagnostique

Radiographie

Les radiographies thoraciques de l'endocardiose de la valve mitrale canine montrent généralement un certain degré d'élargissement de l'oreillette gauche et du ventricule gauche, qui progresse sur des mois ou des années. À mesure que la taille de l'oreillette gauche augmente, un déplacement dorsal de la bronche principale peut se produire. Une hypertrophie sévère de l'oreillette gauche provoque une compression de la bronche principale gauche.La fluoroscopie peut montrer un collapsus dynamique de la bronche principale lors de la toux ou même de la respiration calme chez ces animaux. Une hypertrophie extrême de l'oreillette gauche peut se développer au fil du temps, même sans insuffisance cardiaque cliniquement évidente. L'hypertrophie cardiaque droite se produit à des degrés divers dans la régurgitation de la valve tricuspide chronique, mais elle peut être masquée par des changements dans les poumons gauches et associés à une dysplasie microvasculaire concomitante.

Avec l'apparition d'une insuffisance cardiaque congestive gauche, une congestion des veines pulmonaires et un œdème pulmonaire interstitiel se produisent; cela peut être suivi d'un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire progressif.Bien que l'œdème pulmonaire cardiogénique chez le chien soit typiquement hilaire, dorsocaudal et à symétrie bilatérale, une distribution asymétrique est observée chez certains chiens.La présence et la gravité de l'œdème pulmonaire ne sont pas nécessairement en corrélation avec le degré de cardiomégalie. Une régurgitation aiguë et sévère (p. ex., déchirure des cordes tendineuses) peut provoquer un œdème sévère en présence d'une hypertrophie auriculaire gauche minime. À l'inverse, une régurgitation mitrale lentement progressive peut entraîner une hypertrophie marquée de l'oreillette gauche sans insuffisance cardiaque congestive. Les premiers symptômes de l'insuffisance cardiaque droite comprennent la distension de la veine cave caudale, la visualisation des lignes entre les lobes des poumons et l'hépatomégalie. Un épanchement pleural explicite et une ascite surviennent dans l'insuffisance cardiaque sévère.

Électrocardiographie

L'ECG peut suggérer une augmentation de l'oreillette gauche ou des deux oreillettes et ventricule gauche, bien qu'elle soit souvent normale. Les chiens atteints d'insuffisance tricuspide sévère présentent parfois des signes d'hypertrophie ventriculaire droite.Les arythmies, en particulier la tachycardie sinusale, les battements supraventriculaires prématurés, la tachycardie supraventriculaire paroxystique ou persistante, les battements ventriculaires et la fibrillation auriculaire sont fréquents chez les chiens atteints d'une maladie grave. Ces arythmies peuvent survenir en cas d'insuffisance cardiaque congestive décompensée, de faiblesse ou de syncope.

Échocardiographie

L'échocardiographie révèle une augmentation de la taille auriculaire et ventriculaire secondaire à une défaillance de la valve auriculo-ventriculaire. Cette augmentation peut être prononcée, selon le degré de surcharge volumique. Des mouvements accrus du septum interventriculaire et de la paroi libre du ventricule gauche sont observés lors de l'insuffisance mitrale, lorsque la contractilité n'est pas perturbée, la fraction de raccourcissement est élevée et la valeur de l'indice de séparation mitrale-septale est réduite. en diastole augmente, la taille systolique reste normale jusqu'à l'apparition de l'insuffisance myocardique. La détermination de l'indice de volume télésystolique peut aider à évaluer la fonction myocardique. L'épaisseur de la paroi ventriculaire est généralement normale dans l'endocardiose de la valve mitrale canine ; dans l'insuffisance tricuspidienne sévère, un mouvement septal paradoxal peut survenir en même temps qu'une dilatation de l'oreillette droite et du ventricule droit. Le liquide péricardique (sang) se produit lorsque l'oreillette gauche s'est rompue et qu'une tamponnade cardiaque peut être évidente. Une petite quantité de liquide dans le péricarde peut également compléter les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive droite.

Les clapets de valve endommagés sont épaissis et peuvent sembler noués. L'épaississement lissé est caractéristique d'une maladie dégénérative (endocardiose). A l'inverse, une végétation valvulaire rugueuse et irrégulière est caractéristique de l'endocardite bactérienne ; cependant, il peut ne pas être possible de les différencier par l'échocardiographie seule. Le prolapsus systolique, impliquant un ou deux feuillets valvulaires, est fréquent dans les maladies dégénératives des valvules auriculo-ventriculaires. On observe parfois une déchirure de la notocorde ou de l'extrémité de la feuille se déplaçant vers l'oreillette pendant la systole. La direction et l'étendue de la circulation sanguine altérée peuvent être observées par imagerie Doppler couleur. La taille de la zone de circulation sanguine altérée fournit une estimation approximative de la gravité de la régurgitation.

La méthode du flux convergent (PISA) est considérée par certains experts comme un moyen plus précis d'évaluer la gravité de la régurgitation mitrale. D'autres techniques Doppler peuvent être utilisées pour évaluer la fonction ventriculaire systolique et diastolique. Le débit maximal au cours de la régurgitation tricuspide indique s'il existe une hypertension pulmonaire et à quel point elle est prononcée.

Résultats clinicopathologiques

Les résultats de laboratoire clinique peuvent être normaux ou refléter des changements associés à une insuffisance cardiaque congestive ou à une maladie non cardiogénique concomitante. D'autres affections qui provoquent des symptômes similaires à ceux de l'insuffisance cardiaque congestive comprennent le collapsus trachéal, la bronchite chronique, la bronchectasie, la fibrose pulmonaire, la néoplasie pulmonaire, la pneumonie, la pharyngite, la dirofilariose, la cardiomyopathie dilatée et l'endocardite bactérienne.

Traitement et pronostic

Les médicaments pour l'endocardiose de la valve mitrale canine sont utilisés pour contrôler les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive, maintenir la fonction cardiaque et corriger l'activation neurohormonale excessive qui contribue au développement de la maladie Médicaments qui réduisent la taille du ventricule gauche (par exemple diurétiques, vasodilatateurs, inotropes positifs), peut réduire le volume de régurgitation en diminuant la taille de l'anneau mitral. Médicaments qui favorisent la vasodilatation artérielle, augmentent le débit cardiaque et réduisent les régurgitations en abaissant la pression artérielle systémique. À mesure que la maladie progresse, une réévaluation fréquente et des ajustements de traitement sont nécessaires. Chez de nombreux chiens présentant une régurgitation mitrale sévère, la compensation clinique peut être maintenue pendant des mois ou des années avec un traitement adéquat.Bien que les symptômes d'insuffisance cardiaque congestive se développent progressivement chez certains chiens, d'autres développent un œdème pulmonaire sévère ou une syncope. Les épisodes intermittents de décompensation chez les chiens recevant un traitement à long terme pour une insuffisance cardiaque congestive peuvent souvent être traités avec succès. Le traitement doit tenir compte de l'état clinique du patient et de la nature des facteurs de complication. Des procédures chirurgicales telles que la réparation de l'anulus mitral, d'autres techniques de réparation valvulaire et de remplacement de la valve mitrale peuvent être utilisées chez certains patients mais ne sont pas largement disponibles.

Régurgitation auriculo-ventriculaire asymptomatique

Les chiens qui ne présentent pas de symptômes cliniques de la maladie ne sont généralement pas indiqués pour un traitement médicamenteux. Il n'y a pas suffisamment de preuves à ce jour que les inhibiteurs de l'ECA ou d'autres médicaments retardent l'apparition des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive chez les chiens asymptomatiques. Il est également difficile de savoir si les chiens atteints de cardiomégalie sévère peuvent bénéficier de médicaments qui corrigent le remodelage pathologique.

Il est important d'informer le propriétaire du processus pathologique et des premiers symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive. Il est probablement sage d'éviter les régimes riches en sel, de réduire le poids corporel chez les chiens obèses et d'éviter les exercices intenses et prolongés. Un régime hyposodé modéré peut être utile. Une réévaluation périodique (par exemple tous les 6 à 12 mois) de la taille et de la fonction cardiaque est souhaitable , et aussi la pression artérielle. D'autres pathologies doivent également être corrigées.

Insuffisance cardiaque congestive avec symptômes légers à modérés.

Lorsque des symptômes cliniques sont observés en raison d'une activité émotionnelle ou physique, divers traitements sont utilisés (Tableau 2). La sévérité des symptômes cliniques et la nature des facteurs de complication affectent le degré d'agressivité du traitement. Lorsqu'il n'est pas clair si les symptômes respiratoires sont causées par une insuffisance cardiaque congestive précoce ou une maladie non cardiogénique, un traitement d'essai avec du furosémide est indiqué (par exemple, 1 à 2 mg/kg par voie orale 2 à 3 fois par jour). En cas d'œdème pulmonaire cardiogénique, l'amélioration est généralement rapide.

Le furosémide est utilisé pour traiter les chiens présentant un œdème pulmonaire confirmé par radiographie et/ou des symptômes cliniques sévères. Si l'œdème est sévère, des doses plus élevées et une administration plus fréquente sont utilisées. Une fois les symptômes de carence contrôlés, la dose et la fréquence d'administration du furosémide sont progressivement réduites jusqu'à la dose efficace et la fréquence les plus faibles utilisées dans le traitement chronique.Le furosémide en monothérapie (sans IEC ni autres médicaments) n'est pas recommandé pour le traitement insuffisance cardiaque.

Les inhibiteurs de l'ECA sont généralement recommandés pour le traitement de l'endocardiose de la valve mitrale chez les chiens présentant des symptômes précoces d'insuffisance cardiaque, et leur capacité à moduler les réponses neurohormonales à l'insuffisance cardiaque semble être leur principal avantage. Un traitement chronique avec des inhibiteurs de l'ECA peut améliorer la tolérance à l'exercice, la toux et l'essoufflement, bien qu'il ne soit pas clair si ceux-ci prolongent la vie des chiens affectés.

Le pimobendane est également de plus en plus utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère. Ce médicament a des effets inotropes, vasodilatateurs et autres positifs ; ses avantages peuvent dépasser ceux des inhibiteurs de l'ECA, bien qu'ils soient souvent utilisés ensemble. La digoxine, avec ou sans pimobendane, est souvent utilisée en plus dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive due à une régurgitation mitrale sévère. L'effet sensibilisant de la digoxine sur les barorécepteurs peut être plus bénéfique que son effet inotrope positif modéré. Une hypertrophie ventriculaire gauche marquée, une diminution apparente de la contractilité myocardique ou des épisodes récurrents d'œdème pulmonaire malgré un traitement par furosémide et d'autres médicaments sont des indications pour la digoxine. La digoxine est également indiquée pour contrôle de la fréquence des contractions cardiaques chez les chiens atteints de fibrillation auriculaire et comme médicament antiarythmique pour le traitement de certains cas de battements prématurés auriculaires fréquents ou de tachycardie supraventriculaire. Pour prévenir sa toxicité, des doses modérées et une mesure de la concentration sérique sont nécessaires.

Une restriction modérée en sel (par exemple les régimes alimentaires pour les chiens atteints d'insuffisance rénale ou les chiens plus âgés) est recommandée au début de la maladie. Une restriction supplémentaire en sel peut être obtenue avec des régimes destinés aux chiens souffrant d'insuffisance cardiaque. La restriction de l'exercice est importante si des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive sont présents. Pendant la phase chronique compensée, un exercice régulier d'intensité légère à modérée (ne provoquant pas d'effort respiratoire excessif) est recommandé. ... Un exercice vigoureux n'est pas recommandé Un traitement antitussif peut être utile chez les chiens sans œdème pulmonaire mais avec une toux persistante causée par une compression auriculaire gauche de la bronche principale (ex. oralement 2 à 4 fois par jour).

Insuffisance cardiaque congestive sévère

Un œdème pulmonaire sévère et une dyspnée au repos nécessitent un traitement urgent. Un traitement diurétique agressif avec du furosémide par voie parentérale (par exemple 2 à 4 mg/kg IV toutes les 1 à 4 heures initialement), une oxygénothérapie et un entretien de la cage doivent être administrés le plus tôt possible. Il est important de manipuler avec prudence car un stress supplémentaire peut déclencher un arrêt cardiaque et respiratoire. Les radiographies pulmonaires et d'autres procédures de diagnostic sont retardées jusqu'à ce que le système respiratoire de l'animal devienne plus stable.

Un traitement vasodilatateur est également indiqué.Si un équipement de surveillance adéquat est disponible, le nitroprussiate de sodium par voie intraveineuse peut être utilisé pour dilater rapidement les veines et les artères ; cependant, la pression artérielle doit être étroitement surveillée pour prévenir l'hypotension. L'hydralazine orale est une autre option. Son effet vasodilatateur artériel direct et rapide améliore le flux sanguin et réduit les régurgitations ; cependant, l'administration orale peut être stressante.Une dose réduite est utilisée chez les animaux recevant déjà des inhibiteurs de l'ECA. L'amlodipine est un vasodilatateur artériel alternatif, mais il a un début d'action beaucoup plus lent. L'application topique de nitroglycérine peut également être utilisée pour tenter de réduire la pression veineuse pulmonaire par veinodilatation directe.

Si un traitement inotrope positif est indiqué, le pimobendane (ou la digoxine) peut être instauré (ou poursuivi si précédemment prescrit) dès que la dyspnée aiguë s'est calmée. La digoxine peut être bénéfique en présence de tachycardie auriculaire paroxystique ou de fibrillation auriculaire. Bien qu'il faille plusieurs jours pour atteindre les concentrations sanguines thérapeutiques avec des doses d'entretien orales, la digitalisation intraveineuse n'est pas recommandée dans la plupart des cas. Le diltiazem ou des bêta-bloquants peuvent être administrés à la place (ou en plus) de la digoxine si la tachyarythmie supraventriculaire nécessite un traitement. Les chiens nécessitant un soutien inotrope plus intense ou qui ont une hypotension persistante peuvent recevoir de la dobutamine, de la dopamine et de l'amrinone par voie intraveineuse.

Le traitement d'appoint comprend souvent une sédation légère pour réduire l'anxiété (par exemple, butorphanol ou morphine).Les bronchodilatateurs (théophylline, aminophylline) peuvent être utiles si le bronchospasme est causé par un œdème pulmonaire sévère; ces médicaments peuvent aider à soutenir la fonction des muscles respiratoires, bien que leur efficacité ne soit pas claire.

La thoracocentèse est indiquée chez les chiens présentant un épanchement pleural modéré à important pour améliorer la fonction pulmonaire. Les ascytes qui altèrent la fonction respiratoire doivent également être traités. Dans certains cas, le traitement des tachyarythmies ventriculaires est nécessaire. Une surveillance étroite est importante pour corriger le traitement et détecter une toxicité médicamenteuse ou des effets secondaires (par exemple, azotémie, troubles électrolytiques, hypotension, arythmies).

Une fois l'état initial stabilisé, les rendez-vous sont ajustés sur plusieurs jours ou semaines pour trouver le traitement optimal à long terme.Le furosémide est titré aux doses les plus faibles (et aux intervalles les plus longs) qui contrôlent les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive. La prescription d'inhibiteurs de l'ECA est recommandée pour la poursuite du traitement si l'hydralazine ou le nitroprussiate de sodium ont été utilisés comme vasodilatateurs initiaux. Étant donné que l'effet de l'hydralazine initialement prescrit disparaît progressivement, la première dose d'un inhibiteur de l'ECA doit être 2 fois inférieure à la dose initiale standard (c'est-à-dire 0,25 mg/kg par voie orale). Le traitement par inhibiteurs de l'ECA peut être débuté à une dose standard peu de temps après l'arrêt de la perfusion de nitroprussiate de sodium.

Traitement à long terme de la forme réfractaire de la maladie

Lorsque l'insuffisance cardiaque congestive dans l'endocardiose de la valve mitrale canine devient réfractaire, le traitement est intensifié ou ajusté en fonction des besoins individuels du patient. L'œdème pulmonaire récurrent chez certains animaux répond à des doses accrues de furosémide et à une mobilité limitée pendant plusieurs jours. La dose de furosémide peut alors être réduite à la précédente ou être légèrement supérieure, si possible.La dose d'inhibiteurs de l'ECA doit être la plus élevée possible, si cela n'a pas été fait auparavant (par exemple, l'énalapril n'est pas administré une fois, mais deux fois par jour).

Le pimobendane et/ou la digoxine peuvent être ajoutés si ce n'est déjà fait.La dose de digoxine n'est pas augmentée au-dessus de la dose standard, sauf si une concentration sanguine sous-thérapeutique est établie. La spironolactone peut être utilisée en plus si cela n'a pas été fait auparavant. Cet antagoniste de l'aldostérone peut réduire la sévérité des œdèmes ou épanchements pulmonaires réfractaires récurrents et avoir des effets bénéfiques sur le remodelage myocardique. D'autres diurétiques ayant des mécanismes d'action différents ou une association de spironolactone et d'hydrochlorothiazide peuvent être utiles.

Une surveillance constante est importante, en particulier de la fonction rénale et des concentrations sériques d'électrolytes. La restriction en sel dans l'alimentation peut être augmentée. Si les doses d'inhibiteur de l'ECA et de furosémide sont déjà à leur maximum, de faibles doses d'hydralazine (par ex.

0,25 à 0,5 mg/kg par voie orale 2 fois par jour) ou d'amlodipine (par exemple 0,005 à 0,2 mg/kg par voie orale une fois par jour), et la pression artérielle doit être surveillée.

Les tachyarythmies intermittentes peuvent contribuer au développement d'une insuffisance cardiaque congestive décompensée, ainsi qu'à des épisodes de faiblesse transitoire ou de syncope. Une syncope due à la toux, à une rupture auriculaire ou à d'autres causes de diminution du débit cardiaque peut également survenir. Malgré la récurrence périodique des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive, de nombreux chiens présentant une régurgitation chronique de la valve AV peuvent profiter d'une bonne qualité de vie pendant plusieurs années après l'apparition des premiers symptômes d'insuffisance cardiaque.

Suivi et réévaluation des patients

Pour qu'un traitement à long terme réussisse, le propriétaire doit être conscient du processus de la maladie, des symptômes cliniques de carence et des médicaments nécessaires pour les contrôler. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il est nécessaire d'ajuster le traitement (par exemple en ajustant le doses de médicaments utilisées ou ajout de médicaments supplémentaires). Plusieurs complications potentielles courantes de la maladie valvulaire AV dégénérative chronique peuvent entraîner une décompensation (tableau 1). La surveillance à domicile est importante pour détecter les premiers symptômes de décompensation.Les niveaux de fréquence respiratoire (+/- cardiaque) peuvent être surveillés périodiquement lorsque le chien se repose ou dort calmement; une augmentation persistante de ceux-ci peut signaler une décompensation précoce.

Les chiens asymptomatiques doivent être réévalués au moins une fois par an dans le cadre d'un programme de protection cardiaque de routine.La fréquence de réévaluation chez les chiens recevant un traitement pour insuffisance cardiaque dépend de la gravité de la maladie et de la présence de facteurs de complication. ou une insuffisance cardiaque congestive décompensée doivent être évaluées plus fréquemment (allant de quelques jours à quelques semaines) jusqu'à ce qu'elles soient stables. Les chiens souffrant d'insuffisance cardiaque chronique dont les symptômes sont bien contrôlés peuvent être évalués moins fréquemment, généralement plusieurs fois par an. La prise en charge médicamenteuse, l'attitude du chien vis-à-vis du traitement, les médicaments et doses reçus, et l'alimentation doivent être discutés avec le propriétaire à chaque rendez-vous.

Un examen physique général, avec une attention particulière aux paramètres cardiovasculaires, est indispensable à chaque visite. Si des arythmies ou une fréquence cardiaque anormalement basse ou élevée sont détectées, un ECG est indiqué. Lorsqu'une arythmie est suspectée mais non détectée sur un ECG de routine, un ECG ambulatoire (par exemple, une surveillance Holter sur 24 heures) peut être indiqué. La fréquence et le type de respiration sont également enregistrés ; une radiographie pulmonaire est recommandée si des bruits pulmonaires anormaux sont entendus ou si le porteur signale une toux, d'autres symptômes respiratoires ou une augmentation de la fréquence respiratoire au repos. D'autres causes de toux doivent être envisagées s'il n'y a ni œdème pulmonaire ni congestion veineuse à la radiographie et si la fréquence respiratoire au repos n'est pas augmentée. La compression de la bronche primaire gauche par une oreillette gauche élargie peut induire une toux sèche. Les antitussifs sont utiles, mais ne doivent être administrés qu'après élimination d'autres causes de toux.

L'échocardiographie peut montrer une rupture de la corde, une cardiomégalie progressive ou une altération de la fonction myocardique. Une surveillance fréquente des concentrations sériques d'électrolytes et de la fonction rénale est importante. D'autres tests sanguins et urinaires de routine doivent également être effectués périodiquement. La concentration sanguine de digoxine chez les chiens qui en reçoivent doit être mesurée 7 à 10 jours après le début du traitement ou l'ajustement posologique. Des mesures supplémentaires sont recommandées en cas de signes de toxicité de la digoxine ou en cas de suspicion de maladie rénale ou de déséquilibre électrolytique (hypokaliémie).

Le pronostic chez les chiens qui présentent des symptômes cliniques d'endocardiose de la valve mitrale canine est assez variable. Avec une thérapie adéquate et une gestion prudente des complications, certains chiens se portent bien pendant plus de quatre ans après l'apparition des premiers symptômes d'insuffisance cardiaque. Certains chiens meurent avec le premier épisode d'œdème pulmonaire rapide. L'espérance de vie pour la plupart des chiens symptomatiques varie de quelques mois à quelques années.

Tableau 1
Complications potentielles de l'endocardiose mitrale canine

Causes de l'œdème pulmonaire aigu

• arythmies
  • extrasystoles auriculaires fréquentes
• tachyarythmie auriculaire paroxystique / supraventriculaire
  • fibrillation auriculaire
  • tachyarythmies ventriculaires fréquentes
  • éliminer la toxicité des médicaments (par exemple la digoxine)
• rupture de la corde tendineuse
• surcharge liquidienne iatrogène
  • excès de volume de liquide intraveineux ou de sang injecté
  • liquides riches en sodium
• prescrire un médicament inadapté ou imprévisible
• traitement insuffisant pour ce stade de la maladie
• travail accru du cœur
  • effort physique
  • anémie
  • infection / septicémie
  • hypertension
  • maladies d'autres organes (par exemple poumons, reins, foie, système endocrinien)
  • haute température et humidité de l'environnement
  • environnement extérieur trop froid
  • autres influences environnementales stressantes
  • apport élevé en sel

Causes de diminution du débit cardiaque ou de faiblesse

• arythmies (voir ci-dessus)
• rupture de la corde tendineuse
• syncope due à la toux
• rupture auriculaire gauche
  • saignement intrapéricardique tamponnade péricardique
• augmentation du travail du myocarde (voir ci-dessus)
• insuffisance cardiaque secondaire droite
• dégénérescence myocardique et faible contractilité

Tableau 2
Lignes directrices pour la prise en charge de l'endocardiose mitrale canine

Stade asymptomatique (AHA modifié / ACC stade B)

• Formation des propriétaires (informations sur la maladie et les premiers symptômes de l'insuffisance cardiaque)
• Soutien cardiaque standard
  • mesure de la pression artérielle
  • radiographie pulmonaire simple (+/- ecg) et réexamen annuel
  • maintenir un poids corporel / une condition normale
  • activité physique régulière de faible ou moyenne intensité
  • éviter une activité physique intense
  • dépistage des vers du cœur et prévention de cette maladie dans les zones endémiques
• Traiter d'autres conditions médicales existantes
• Évitez les aliments salés; envisager des régimes de restriction modérée en sel
• Envisager des inhibiteurs de l'ECA en cas d'hypertrophie auriculaire gauche marquée (+/- ventricule gauche) ; un traitement d'appoint pour corriger l'activation neurohormonale peut être cliniquement bénéfique ou non

Symptômes d'insuffisance cardiaque légers à modérés (AHA / ACC modifié stade C, chronique)

• Les mêmes que pour le stade asymptomatique, et
• Furosémide si besoin
• Inhibiteurs de l'ECA (ou pimobendane)
• Pimobendane (peut être utilisé avec ou sans inhibiteurs de l'ECA)
• +/- digoxine (indiquée pour les tachyarythmies auriculaires, y compris la fibrillation)
• +/- diurétiques supplémentaires (spironolactone, hydrochlorothiazide)
• Traitement antiarythmique au besoin
• Limitation complète de l'activité physique jusqu'à ce que les symptômes diminuent
• Restriction modérée en sel
• Surveillance de la fréquence respiratoire à domicile (+/- fréquence cardiaque)

Symptômes graves d'insuffisance cardiaque congestive aiguë

• Soutien à l'oxygène
• Cage et manipulation prudente
• Furosémide (doses plus élevées, parentérale)
• Thérapie vasodilatatrice
• Envisagez le nitroprussiate de sodium IV, ou
• Hydralazine ou amlodipine orale, +/- nitroglycérine topique
• +/- butorphanol ou morphine
• Traitement antiarythmique, si nécessaire
• +/- inotropes positifs :
• Si l'insuffisance myocardique est établie, l'administration de médicaments par voie intraveineuse peut être utilisée
• Une fois le patient stabilisé, un traitement par pimobendane +/- digoxine orale peut être utilisé
• +/- bronchodilatateur
• Thoracocentèse pour un épanchement pleural important

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique récurrente ou réfractaire (AHA / ACC modifié stade D)

• S'assurer que le traitement de stade C est appliqué à des doses et intervalles optimaux, y compris le furosémide, les inhibiteurs de l'ECA, le pimobendane et/ou la digoxine, la spironolactone
• Éliminer l'hypertension artérielle systémique, les arythmies, l'anémie et d'autres complications
• Augmenter la dose/fréquence du furosémide ; si nécessaire, vous pouvez les réduire quelques jours après la disparition des symptômes
• Limitation forcée des mouvements jusqu'à disparition des symptômes
• Ajouter pimobendane s'il n'est pas attribué
• Augmenter la dose/fréquence de l'inhibiteur de l'ECA (de 1 à 2 fois par jour)
• ajouter de la digoxine si non prescrite; surveiller la concentration sérique; augmenter la dose uniquement si la concentration sous-thérapeutique est établie
• Ajouter (ou augmenter la dose) un deuxième diurétique (par exemple spironolactone, hydrochlorothiazide)
• Réduction supplémentaire de la postcharge (par exemple, amlodipine ou hydralazine) surveiller la pression artérielle
• Limiter davantage la consommation de sel ; assurez-vous que votre eau potable est faible en sodium
• Thoracocentèse ou centèse abdominale au besoin
• Éliminer les arythmies si présentes
• Envisager la nécessité d'un traitement au sildénafil pour l'hypertension pulmonaire secondaire (par exemple, 1 à 2 mg/kg toutes les 8 à 12 heures)
• Envisager un traitement d'essai avec un bronchodilatateur ou un médicament antitussif

Un cœur sain est un corps sain. C'est un axiome aussi bien en médecine qu'en médecine vétérinaire. Malheureusement, il existe de nombreuses pathologies dangereuses du système cardiovasculaire qui, si elles ne sont pas détectées à temps, entraînent des formes graves d'insuffisance cardiaque. Le seul problème est que les animaux ne sont pas constamment examinés et, par conséquent, la même endocardiose de la valve mitrale chez le chien est souvent détectée déjà à ces stades où le processus pathologique est allé trop loin.

Il s'agit d'une maladie chronique de la valve auriculo-ventriculaire, caractérisée par le développement progressif et irréversible de modifications dégénératives de celle-ci. Les statistiques montrent que c'est cette pathologie qui est peut-être la cause la plus fréquente, juste après divers cas.

Étapes de développement du processus

Pour la première fois, toutes les étapes du processus ont été résumées, systématisées et étudiées par le vétérinaire de Whitney, et cela en 1974. Il y en a quatre :

• Au première étape l'oreillette et le ventricule gauches ne changent en aucune façon, mais de petits "nodules" apparaissent sur la valve mitrale elle-même, c'est-à-dire des lieux de modifications dégénératives du tissu.

• Deuxième étape caractérisés par la fusion des lésions, et ils commencent à capturer aussi les cordes des valves.

• Lorsque la maladie atteint 3 degrés, sur la valve elle-même, il y a de nombreuses excroissances sous forme de plaques, les cordes sont épaissies et sensiblement "plus grossières" que la norme. L'épaisseur du MC lui-même augmente également de manière significative et la flexibilité diminue. La partie basale de la valve est épaissie et il peut y avoir des zones de calcification (minéralisation) et de saignement.

• Traiter 4 degrés caractérisé par le fait que le tissu valvulaire subit une dégradation rapide, la forme de ce dernier est fortement déformée, les bords sont repliés. Les cordes dans les cas particulièrement graves se cassent ou perdent complètement leur élasticité, ce qui permet à la valve de pendre lorsque le ventricule se contracte, comme un évent de fenêtre ouverte. A ce stade, la valve peut ressembler à un parachute ouvert dans le ciel.

Lire aussi : Entérocolite chez le chien - signes et traitement de l'inflammation intestinale

L'endocardiose de la valve mitrale seule survient dans 60% des cas, et avec la participation de la valve mitrale et tricuspide, le processus se déroule dans 30% des cas. La participation des seules valvules mitrale et aortique, seules les valves tricuspide ou aortique est un phénomène très rare, comme l'écrivait Buchanan en 1979. Plus le chien est âgé, plus le processus pathologique se développe rapidement.

Signes cliniques

Quels sont les symptômes de l'endocardiose de la valve mitrale chez le chien ? En règle générale, chez les jeunes animaux, les signes de pathologie se développent lentement, car les capacités compensatoires de l'organisme sont toujours actives. Les premiers signes cliniques sont toujours de vagues souffles cardiaques. Peu à peu, ils deviennent pansystoliques, c'est-à-dire qu'ils sont audibles avec toute contraction du cœur.

Très souvent, jusqu'à l'âge mûr, la clinique n'apparaît pas du tout. Mais par la suite, les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë commencent à augmenter rapidement, ce qui est particulièrement clairement confirmé par la toux constante due à une grande quantité d'épanchement (congestion de la circulation pulmonaire). Il est important de ne pas manquer ce moment, car c'est à ce stade qu'il est urgent de commencer le traitement. Notez que la toux n'apparaît souvent que la nuit ou après un effort physique mineur (au début, elle deviendra ensuite permanente).

À l'avenir, la maladie évolue rapidement vers une insuffisance cardiaque aiguë du côté gauche, dont le premier signe sera un essoufflement constant. Dans le cas où la valve tricuspide est également impliquée dans le processus, il existe des signes d'insuffisance cardiaque droite, exprimés par un épuisement rapide, un essoufflement sévère, une ascite. Lorsque la situation devient très difficile, l'évanouissement n'est pas exclu.

Traitement

En règle générale, le traitement de l'endocardiose de la valve mitrale chez le chien est symptomatique et vise à éliminer les signes les plus "grossiers" d'insuffisance cardiaque. Aux tout premiers stades de la maladie, c'est-à-dire lorsqu'un souffle cardiaque apparaît, mais qu'il n'y a pas d'autres signes cliniques, il n'est pas nécessaire de traiter l'animal, car cela n'a aucun sens. Même la théorie de certains vétérinaires sur la limitation de l'apport en sodium dans les aliments n'a pas trouvé de réelle confirmation dans la pratique.

L'endocardiose est une maladie des valves cardiaques qui survient chez les chiens de petite race. Ce sont ces derniers qui constituent le groupe à risque pour cette maladie. Ces races comprennent les Toy Terriers, les Pékinois, les Spitz, les Chihuahuas, les Caniches, les Yorkshire Terriers, les Épagneuls, les Teckels et les Bouledogues français. Moins fréquemment, cette maladie affecte les grands chiens, principalement des groupes de terriers, mais chez eux, elle se déroule généralement de manière moins agressive que chez les petits chiens et n'entraîne que dans de rares cas des conséquences graves. En ce qui concerne les races naines, la corrélation suivante est observée: plus la masse de la race canine est petite, plus les représentants de cette race développent souvent une endocardiose et plus cette maladie est grave pour eux.

Compréhension générale de la maladie

L'endocardiose n'est une maladie que dans la seconde moitié de la vie d'un chien, elle ne survient pas chez les jeunes animaux.

Qu'est-ce que l'endocardiose en substance? Le cœur est une pompe biologique, composée de 4 chambres chez le chien, comme chez l'homme, et assurant un flux sanguin continu. Entre ses chambres, il y a des valves qui permettent au sang de ne passer que dans une direction. Avec l'endocardiose, ces valves se déforment progressivement, s'épaississent, cessent de se fermer suffisamment hermétiquement et commencent à renvoyer le sang. En conséquence, la pression à l'intérieur du cœur augmente progressivement. Cela entraîne une stagnation du sang et une augmentation de la pression dans les vaisseaux situés près du cœur.

En particulier, une modification de la valve située entre le ventricule gauche et l'oreillette gauche entraîne une stagnation du sang dans les veines des poumons, ce qui provoque un œdème pulmonaire. L'œdème pulmonaire est une maladie potentiellement mortelle et le chien peut mourir s'il n'est pas traité rapidement. En présence d'une pathologie valvulaire entre le ventricule droit et l'oreillette droite, une ascite se produit - une accumulation pathologique de liquide dans la cavité abdominale, qui nécessite également un traitement.

Environ 70 % des cas n'affectent que la valve du côté gauche du cœur. Seulement 5% des cas de la maladie affectent uniquement la valve droite, un autre 25% des cas sont associés à des dommages aux deux valves. Les manifestations cliniques de l'endocardite y sont associées. Les symptômes les plus courants observés par les propriétaires de chiens sont l'essoufflement, une respiration rapide, une hypertrophie abdominale, une fatigue accrue et des évanouissements. Tous ces symptômes peuvent apparaître à la fois, ou l'un d'entre eux ou plusieurs. Le symptôme le plus courant qui apparaît plus tôt que les autres est l'essoufflement. Vous devriez regarder de près le rythme respiratoire de votre chien, qui ne devrait normalement pas dépasser 27 respirations par minute au repos. Si vous remarquez une respiration rapide qui n'est pas associée à une activité physique accrue, vous devez immédiatement contacter votre vétérinaire.

Le développement initial de la maladie

Mais le début du développement de la maladie est bien en avance sur l'apparition de ses premiers symptômes. Lors de l'examen de presque tous les chiens risquant de vieillir au moyen d'une échographie cardiaque, des signes d'endocardiose peuvent être détectés, mais les propriétaires ne remarquent pas toujours les symptômes. En règle générale, les premiers symptômes de l'endocardiose apparaissent après l'âge de 6 ans, puis la maladie progresse avec l'âge.

L'évolution de la maladie a des caractéristiques individuelles chez chaque chien en particulier. Par conséquent, il est impossible de prédire comment la maladie se manifestera dans un avenir lointain, tout comme il est impossible de deviner la vitesse de son développement. Par conséquent, il est si important non seulement d'identifier la maladie en temps opportun, mais également de comprendre les caractéristiques de son évolution chez un animal de compagnie particulier. Le traitement prescrit est déterminé par le stade de la maladie et l'état du patient.

Le diagnostic de l'endocardite comprend un ensemble de méthodes et d'approches différentes. Tout d'abord, le vétérinaire examine personnellement le chien. L'équipement moderne de haute qualité n'est pas capable de remplacer les mains, les yeux, les oreilles et la tête d'un médecin. Des informations importantes peuvent être obtenues en discutant avec le propriétaire, en examinant le chien, en auscultant - en écoutant le cœur, ses sons, ses bruits et sa respiration sifflante, ainsi qu'en palpant et en percutant (c'est-à-dire en palpant avec les doigts et en les tapotant doucement). Le diagnostic préliminaire est effectué au stade de l'examen du chien, puis le diagnostic est confirmé et les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie sont identifiées à l'aide de méthodes de diagnostic spéciales.

Parmi les méthodes de diagnostic, l'échocardiographie (ECHOkg) joue un rôle important, qui est une étude du cœur par ultrasons utilisant un mode Doppler spécial. Aucune autre méthode n'est capable de fournir une telle quantité de données sur les caractéristiques individuelles hémodynamiques et anatomiques du cœur.

L'ECG (électrocardiographie), qui est une technologie permettant d'étudier l'activité électrique du cœur, est également largement utilisé. Il est utilisé pour déterminer les arythmies (troubles du rythme cardiaque), qui peuvent compliquer l'évolution de la maladie sous-jacente.

La pathologie cardiaque est capable de déclencher des processus pathologiques et de provoquer des maladies d'autres organes, principalement le foie, les reins et le cerveau. En raison du fait que l'endocardiose est typique des animaux plus âgés, cette catégorie de patients souffre souvent d'autres maladies. Le diagnostic des affections concomitantes se fait parfois par une prise de sang.

Les symptômes des maladies respiratoires sont souvent similaires à ceux des maladies cardiaques, en particulier avec des signes d'insuffisance cardiaque. Par exemple, une toux est associée à la fois à une maladie cardiaque et à une maladie respiratoire. La force de la toux, sa durée et d'autres caractéristiques suggèrent seulement sa cause, mais il est impossible de faire un diagnostic précis sans recherche instrumentale. Pour cela, une méthode d'examen du thorax aux rayons X est utilisée.

Actions en présence d'une race à risque

Que faire après être devenu propriétaire d'un chien mignon d'une race "à risque" ? Tout d'abord, ne paniquez pas.

Il est nécessaire de planifier la première visite chez le vétérinaire-cardiologue après que le chien ait atteint l'âge de 6 ans, même s'il n'y a pas de pathologies dans son état. Il est nécessaire de détecter la maladie le plus tôt possible. Il est probable qu'il sera trop tôt pour commencer le traitement, mais après l'examen, le vétérinaire vous informera certainement quand il sera nécessaire de contrôler à nouveau le cœur de votre animal afin de ne pas « rater » la maladie.

Observez la respiration du chien en apprenant à compter son rythme au repos. Si la maladie a été identifiée, une telle étude extrêmement simple déterminera le moment de la détérioration de l'état de l'animal, après quoi il sera nécessaire de se rendre chez le vétérinaire.

Si votre chien suit déjà un traitement, vous devez faire très attention aux recommandations du vétérinaire-cardiologue. De manière générale, la coopération entre le patient et le médecin joue un rôle essentiel et est la garantie d'un traitement efficace. Vous ne devriez pas avoir peur de demander si quelque chose n'est pas clair. Si pour une raison quelconque le vétérinaire n'est pas crédible, vous ne devez pas vous soigner vous-même, il vaut mieux chercher un autre vétérinaire. Mais il faut garder à l'esprit que le changement fréquent de médecins nuit à l'efficacité du traitement.

De nombreux propriétaires se demandent: le propriétaire du chien peut-il lui-même provoquer le développement de cette maladie? La réponse ici est non, puisque l'endocardiose est une maladie génétiquement déterminée, elle ne dépend en aucun cas des conditions dans lesquelles le chien est gardé. Mais un facteur tel que l'obésité du chien peut entraîner une aggravation de l'évolution de la maladie. Par conséquent, le maintien du poids correct de l'animal est une responsabilité importante du propriétaire.

Pour le traitement de l'endocardiose, il n'existe actuellement aucune méthode chirurgicale pour remplacer les valves cardiaques. Par conséquent, le traitement est effectué exclusivement par des méthodes thérapeutiques et vise à éliminer les manifestations de l'insuffisance cardiaque, à améliorer la qualité et la durée de vie. Cette maladie reste incurable, mais la médecine vétérinaire peut aider l'animal et lui allonger la vie.

Prédisposition

Le Cavalier King Charles Spaniel a la plus forte prédisposition à cette maladie et l'apparition la plus précoce de celle-ci. Vraisemblablement, l'hérédité polygénique est réalisée, qui est influencée par l'âge et le sexe. Le groupe à risque comprend également les races suivantes : caniche miniature, chihuahua, schnauzer nain, fox terrier, poméranien, pékinois, cocker, whipet, pinscher nain. Parmi les races plus grandes, l'endocardite survient chez les bergers allemands, les dalmatiens et les Ridgebacks.

Physiopathologie

Le développement de l'endocardiose chez le chien comprend la progression de 2 processus pathologiques : la régurgitation mitrale et la dégénérescence valvulaire.

La dégénérescence valvulaire consiste en ses contractions anormales, conduisant à une protrusion des feuillets, ce qui provoque une augmentation de la pression sur les feuillets, directement et indirectement. La régurgitation entraîne un dysfonctionnement endothélial, activant la croissance des fibroblastes et provoquant un dépôt sous-endothélial de glycosaminoglycanes avec une fibrose ultérieure. Au fil du temps, tous ces processus conduisent à une violation de la structure de la valve, ainsi qu'à une augmentation de la régurgitation, en même temps, une pression élevée en raison du prolapsus et des modifications de la structure des feuillets provoquent la rupture des cordes tendineuses ( accords), ce qui aggrave la régurgitation. Au stade final du développement de la maladie, la valve cardiaque devient un feuillet fibreux rétréci, le plus souvent avec rupture des cordes tendineuses.

La progression des lésions valvulaires conduit à une fermeture insuffisamment étanche des feuillets et à une régurgitation, dont le développement et la gravité sont directement déterminés par la vitesse et le degré d'endommagement des valves cardiaques. Les mécanismes compensatoires conduisent à l'expansion du ventricule et de l'oreillette, à une hypertrophie excentrique et à une augmentation de la force et de la fréquence cardiaque, ainsi qu'à l'activation des systèmes neurohormonaux. La dilatation des ventricules augmente en même temps la régurgitation et conduit à une insuffisance valvulaire secondaire.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, la compensation de la régurgitation devient impossible, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque et une augmentation de la pression veineuse, ainsi qu'un œdème pulmonaire ou une ascite ultérieur. L'hypertension pulmonaire peut résulter d'une cardiopathie du côté gauche.

Symptômes de l'endocardiose canine

Les symptômes les plus courants de l'endocardite chez le chien sont la toux (parfois avec de la mousse blanche que le chien avale), l'essoufflement et l'intolérance à l'exercice. avec toux (appelée toux évanouissement) ou associée à une tachyarythmie supraventriculaire.

Une augmentation des quintes de toux est notée après la consommation d'alcool et l'effort physique. Un œdème pulmonaire diffus persistant se développe, entraînant une respiration sifflante humide. Au fil du temps, les dommages se développent non seulement dans la partie gauche, mais également dans la partie droite du cœur, ce qui entraîne une expansion des veines périphériques, une ascite et une hypertrophie du foie. En raison de la dégénérescence du myocarde et de l'étirement auriculaire, une contraction auriculaire prématurée apparaît souvent - tachycardie paroxystique.

La particularité de cette maladie est qu'elle évolue sans symptômes pendant les premières années.

Un souffle holosystolique lors de l'écoute du cœur est plus prononcé dans la partie supérieure gauche de celui-ci (entre les 4e et 6e côtes gauches) et est typique des patients qui ont une régurgitation mitrale. Ce bruit peut voyager dans toutes les directions. Une régurgitation légère est souvent inaudible ou entendue exclusivement en début de systole (dans ce cas, il existe un souffle protosystolique).

L'activité physique ou l'excitation émotionnelle entraînent souvent une augmentation de l'intensité des murmures doux lors de la régurgitation mitrale. Dans les derniers stades de la maladie, un souffle plus prononcé est noté, mais chez les chiens qui ont une régurgitation massive et une insuffisance cardiaque sévère, le souffle est léger ou complètement inaudible. Dans certains cas, cela ressemble à un ton musical.

Certains animaux atteints de valvulopathie mitrale chronique ont un cliquetis systolique moyen-tardif, avec ou sans bruit. Le son d'un galop est parfois entendu dans la partie supérieure gauche du cœur chez les chiens atteints d'une maladie avancée. La régurgitation tricuspide provoque généralement un souffle holosystolique, qui est plus clairement entendu dans la partie supérieure gauche du cœur.

Différencier le souffle irradiant de régurgitation mitrale du souffle d'insuffisance tricuspidienne dans la moitié droite du thorax, la pulsation de la veine jugulaire, la vibration du thorax à droite dans la zone symétrique de la localisation du cœur à gauche , et les caractéristiques du bruit entendu dans la projection de la valve tricuspide aident.

Les bruits pulmonaires à l'écoute sont à la fois normaux et pathologiques. Une respiration dure et tendue et des bruits de crépitement entendus à la fin de l'inspiration (le plus clairement audibles dans les champs centraux) se produisent avec un œdème pulmonaire. En raison de l'œdème pulmonaire qui se développe rapidement, une respiration sifflante expiratoire et inspiratoire et un essoufflement se développent.

Chez certains chiens présentant une régurgitation mitrale, des bruits pulmonaires anormaux sont observés, qui sont dus dans une large mesure non pas à une insuffisance cardiaque elle-même, mais à une maladie respiratoire concomitante. La tachycardie sinusale est fréquente chez les chiens diagnostiqués avec une insuffisance cardiaque congestive. Les chiens atteints d'une maladie pulmonaire chronique ont souvent des arythmies sinusales à une fréquence cardiaque normale. En raison de l'épanchement pleural, les bruits pulmonaires sont affaiblis.

Examen clinique

Lors de l'auscultation, un chien qui ne présente actuellement aucun signe clinique révèle :

• clic systolique (à un stade précoce): tonalité élevée, présence d'un son aigu entre les tons cardiaques S1 et S2; ce son est souvent confondu avec un ton cardiaque supplémentaire (ce qui provoque l'apparition du rythme du galop);
• souffle apical systolique de la valve tricuspide ou mitrale;
• souffle holosystolique léger précoce ou tardif correspondant à une régurgitation modérée ou sévère.

Un examen complet du chien révèle :

• souffle cardiaque sévère (niveaux 4-6 / 6);
• 1er ton affaibli;
• les arythmies ventriculaires, en particulier la fibrillation auriculaire, indiquant une évolution sévère de la maladie et un mauvais pronostic ;
• pouls faible et peu fréquent observé dans l'artère fémorale;
• pâleur des muqueuses;
• tachypnée, orthopnée, détresse respiratoire ;
• respiration sifflante, œdème pulmonaire;
• mousse rose dans les narines, ainsi que dans le nasopharynx en présence d'œdème pulmonaire aigu et sévère;
• ascite, gonflement des veines cervicales (en présence d'une insuffisance cardiaque droite).

Facteurs de complication

L'endocardiose canine est une maladie à évolution lente, mais plusieurs facteurs peuvent entraîner des symptômes aigus chez les chiens présentant une forme compensée de la maladie. En particulier, la sévérité des tachyarythmies peut être suffisamment sévère pour provoquer une décompensation de l'insuffisance cardiaque congestive. La tachycardie auriculaire paroxystique, les extrasystoles auriculaires fréquentes et la fibrillation auriculaire peuvent réduire le temps de remplissage des ventricules cardiaques, augmenter la demande en oxygène du muscle cardiaque et aggraver l'œdème pulmonaire. Il existe également des tachyarythmies ventriculaires, mais elles sont moins fréquentes.

En raison de la rupture brutale des cordes tendineuses ayant subi des modifications pathologiques, le volume de régurgitation augmente rapidement, ce qui peut entraîner le développement rapide d'un œdème pulmonaire - en quelques heures chez un chien totalement asymptomatique ou compensé. En outre, il existe des symptômes d'insuffisance cardiaque. Dans certains cas, une déchirure de la notocorde tendineuse est découverte par hasard (sur une échocardiographie), surtout lorsqu'il s'agit d'une corde de 2e ou 3e ordre.

En raison d'une augmentation significative de l'oreillette gauche, une compression de la bronche principale gauche se produit parfois et une toux persistante est stimulée. Cela peut arriver même en l'absence d'insuffisance cardiaque. De plus, une augmentation significative de l'oreillette gauche ou droite peut entraîner une rupture complète ou partielle de la paroi, ce qui conduit à une tamponnade cardiaque. Cette complication est le plus souvent observée chez les caniches miniatures, les teckels et les cockers, en particulier chez les mâles.

Traitement et pronostic de l'endocardiose

Le traitement médicamenteux de l'endocardiose canine vise à contrôler les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive, à soutenir la fonction cardiaque et à corriger l'activité neurohormonale excessive qui contribue au développement de la maladie. Les médicaments qui réduisent la taille du ventricule gauche (diurétiques) réduisent le volume de régurgitation et la taille de l'anneau fibreux mitral. Les médicaments qui favorisent la vasodilatation artérielle augmentent l'activité cardiaque et réduisent le volume de régurgitation en raison d'une diminution de la pression artérielle.

La progression de la maladie entraîne la nécessité d'une évaluation régulière de l'état du chien, ainsi que d'une correction périodique du traitement. Chez de nombreux chiens présentant une régurgitation mitrale sévère, la compensation est maintenue pendant plusieurs années avec un traitement approprié. L'insuffisance cardiaque chez une proportion importante de chiens atteints se développe lentement, tandis que chez d'autres chiens, il existe un œdème pulmonaire aigu sévère.

Les épisodes alternés de décompensation chez les animaux soumis à un traitement à long terme pour insuffisance cardiaque peuvent souvent être éliminés avec succès. Lors du traitement, il est nécessaire de prendre en compte l'état clinique de l'animal et les facteurs qui compliquent l'évolution de la maladie dans un cas particulier. Des interventions chirurgicales telles que l'anneau fibreux mitral en plastique, ainsi que d'autres méthodes de remplacement de la valve mitrale et de restauration de la fonction valvulaire, peuvent être utilisées dans certains cas, mais elles ne sont pas largement disponibles.

À propos de l'auteur : Anna Alexandrovna Maksimenkova

Vétérinaire en exercice dans une clinique privée. Directions: thérapie, oncologie, chirurgie. En savoir plus sur moi dans la section "À propos de nous".