Elle s'accompagne d'une violation de la fonction motrice de la bile. Dyskinésie de la vésicule biliaire : symptômes et traitement. Causes et facteurs de risque

Inna Lavrenko

Temps de lecture : 7 minutes

un un

Permet à cet organe d'expulser la bile produite par le foie dans le système digestif lorsque les aliments y pénètrent. La bile est responsable de la dégradation des graisses difficiles à digérer et contribue au processus digestif normal. C'est pourquoi une bonne contractilité de cet organe important du système digestif est le principal indicateur de son fonctionnement normal.

Hélas, les gastro-entérologues rencontrent souvent des pathologies telles qu'une altération de la motilité de cet organe et des voies biliaires, dans lesquelles la fonction contractile de la vésicule biliaire s'écarte de la norme.

Cette maladie est appelée dyskinésie, qui est une maladie très courante de cet organe. Selon les statistiques médicales, les femmes souffrent de dyskinésie de la vésicule biliaire dix fois plus souvent que les hommes.

La vésicule biliaire forme avec le foie ce que l'on appelle le système biliaire. Il est situé directement en dessous et est une petite cavité sacculaire ovale (réservoir) d'un volume allant jusqu'à 70 centimètres cubes. La longueur de cet organe chez l'adulte peut atteindre jusqu'à 14 centimètres.

Les principales fonctions de la vésicule biliaire :

• accumulation de bile produite par le foie 24 heures sur 24;
• l'amener à la consistance requise;
• livraison de cette sécrétion hépatique au duodénum lorsque la nourriture pénètre dans le tractus gastro-intestinal.

La bile est un fluide biologique qui participe à la dégradation des graisses animales lourdes et à la libération des nutriments essentiels des aliments entrant dans le corps.

Le foie est responsable de la production de ce liquide, d'où il pénètre ensuite dans la vésicule biliaire par le canal cholédoque. Là, il s'accumule, acquiert la consistance nécessaire et, si nécessaire, est jeté dans le tube digestif. Cette libération se produit peu de temps après l'entrée des aliments dans le tractus gastro-intestinal.

La dyskinésie de la vésicule biliaire est une maladie (généralement de nature non infectieuse), dans laquelle il y a une violation de la fonction motrice (d'une autre manière - l'évacuation) de cet organe interne. Cela interfère avec le remplissage normal de la vessie par la bile et perturbe également sa fonction contractile.

Les femmes sont beaucoup plus susceptibles de tomber malades avec cette maladie, et cela est dû à la spécificité de leurs niveaux hormonaux et à la structure générale du corps féminin. La dyskinésie de la vésicule biliaire se développe souvent pendant la grossesse.

Si nous parlons de la part de la dyskinésie dans le nombre total de maladies du système biliaire, elle est d'environ 12%. Cette pathologie est un trouble fonctionnel, et n'entraîne pas de modifications morphologiques de cet organe interne.

De telles violations de la motilité de la vésicule biliaire sont primaires et secondaires.

De plus, les experts distinguent les types suivants de cette pathologie:

• hypotonique;
• hypertendu;
• hypokinétique;
• dyskinésie hyperkinétique.

L'hypotension est une diminution du niveau de contractilité de la vésicule biliaire. Pour ce type de pathologie, une excrétion biliaire difficile et des difficultés d'accumulation de bile sont caractéristiques.

En revanche, l'hypertension se caractérise par une forte augmentation du tonus musculaire. Une telle augmentation de la contractilité perturbe également la sécrétion biliaire normale, car les spasmes des muscles des parois de cet organe qui en résultent entraînent un travail chaotique des sphincters.

Les raisons de l'apparition de telles pathologies

Il existe de nombreuses raisons qui provoquent cette perturbation fonctionnelle du fonctionnement normal de la vésicule biliaire. En règle générale, la dyskinésie sous sa forme primaire résulte de caractéristiques congénitales du développement de cet organe interne. La forme secondaire de cette pathologie est principalement provoquée par divers types de maladies concomitantes.

Les principaux facteurs provoquant la dyskinésie primaire de la vésicule biliaire :

Le processus de sécrétion de la bile est surveillé par les systèmes nerveux et endocrinien du corps humain. L'augmentation de l'activité du nerf vague entraîne une augmentation de la contractilité de la vésicule biliaire. Cette pathologie est due à une défaillance du système nerveux autonome. En outre, une telle dyskinésie peut être provoquée par des perturbations de la production d'hormones telles que la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinine, etc.

La dyskinésie hypotonique, dans laquelle la contractilité, au contraire, diminue, en règle générale, résulte de l'effet des neuropeptides sur cet organe interne.

L'hypotension et l'hypertension de la vésicule biliaire peuvent être provoquées par une nutrition inappropriée et inappropriée. Si la prise de nourriture n'a pas lieu régulièrement, à des moments différents, si une personne pratique des aliments secs et des collations sur le pouce, ainsi qu'en cas de consommation constante d'aliments gras, frits, épicés ou simplement de mauvaise qualité, c'est une certitude moyen de soulager ces troubles de la motilité de la vésicule biliaire. De telles violations peuvent également provoquer divers régimes de perte de poids et de jeûne, dans lesquels il y a de longues pauses entre les repas.

Les dyskinésies peuvent également se développer à la suite d'un état de stress constant, à la suite de divers types de maladies allergiques (par exemple, l'asthme) et à la suite d'un mode de vie sédentaire. Les personnes au physique asthénique sont plus sensibles à cette pathologie.

Chez les enfants, en règle générale, la dyskinésie est soit la conséquence d'un affaiblissement congénital du système musculaire (forme primaire), soit cette maladie survient dans le contexte de maladies concomitantes (forme secondaire). Chez les enfants et les patients adultes, une altération de la motilité de la vésicule biliaire peut être déclenchée par une pancréatite, une maladie des calculs biliaires, une dysenterie, une salmonellose, un ulcère gastroduodénal, une gastrite, une entérocolite et diverses atrophies de la membrane muqueuse du système digestif.

Les principaux facteurs de risque de cette maladie chez les patientes sont diverses modifications pathologiques des organes pelviens (par exemple, salpingite ou annexite).

Dyskinésie hypomotrice

Le tableau clinique de cette maladie de la vésicule biliaire dépend du type de pathologie manifestée.

La violation de la motilité de cet organe interne de type hypomoteur s'accompagne de l'apparition des symptômes suivants:

• douleur sourde constante dans l'hypochondre droit;
• flatulence;
• éructations constantes;
• mauvaise haleine après éructation;
• une sensation d'amertume dans la bouche;
• la nausée;
• vomissements périodiques;
• ballonnements;
• détérioration de l'appétit;
• troubles des selles (alternance de constipation et de diarrhée) ;
• fréquence cardiaque inférieure (bradycardie);
• abaisser la pression artérielle;
• une augmentation du poids corporel (typique pour une forme chronique);
• transpiration accrue;
• hypersalivation.

La majorité des patients atteints de dyskinésie de ce type se plaignent d'un syndrome de douleur sourde constante. Des douleurs d'intensité variable sont présentes presque en permanence, leur caractère peut être sourd, compressif ou pressant, l'intensité de la douleur augmente pendant le mouvement et diminue au repos. Tout cela est associé à une augmentation de la valeur de la pression dans la cavité abdominale et à une violation de l'écoulement normal de la bile. En règle générale, ces douleurs n'ont pas de localisation claire et sont classées comme «renversées». Fondamentalement, la prise de nourriture n'affecte pas l'intensité ou l'apparence de la douleur dans ces cas.

Pour la dyskinésie, un symptôme très caractéristique est l'éructation avec de l'air, qui est provoquée par une fonction perturbée du système nerveux, forçant davantage de mouvements de déglutition.

Avec l'évolution hypokinétique de cette pathologie, les patients ressentent souvent des nausées causées par une irritation des récepteurs des organes digestifs et une excitation du centre nerveux responsable des vomissements. En règle générale, le patient commence à vomir après avoir mangé des aliments trop gras, ainsi qu'après avoir trop mangé ou en cas d'absorption trop rapide des aliments.

Un autre symptôme caractéristique d'une détérioration du tonus musculaire de la vésicule biliaire est une sensation d'amertume dans la bouche (surtout le matin et immédiatement après un repas). La raison en est la pénétration de la bile dans l'estomac, qui est ensuite jetée dans l'œsophage (ce qui n'arrive jamais lors du fonctionnement normal de la vésicule biliaire).

Étant donné que la dyskinésie hypokinétique de la vésicule biliaire provoque le développement de processus de fermentation et de décomposition dans le système digestif, causés par une carence en bile qui décompose les aliments, cette évolution de la maladie s'accompagne souvent de ballonnements.

Les enzymes telles que les acides biliaires sont responsables d'un bon appétit dans le corps humain. En cas de violation du processus d'écoulement de la bile, une carence de ces substances se produit et l'appétit se détériore fortement.

La constipation et la diarrhée avec dyskinésie hypokinétique sont rares. Leur manifestation est causée par une diminution de la motilité intestinale, ainsi que par des perturbations du cours normal du processus digestif associées au traitement normal des graisses, des protéines et des glucides.

Avec la stagnation de la bile dans la vésicule biliaire, le syndrome dit cholestatique se produit. Il se caractérise par :

• démangeaisons de la peau;
• changement de leur couleur (jaunissement);
• jaunissement de la sclérotique oculaire;
• assombrissement de l'urine;
• couleur plus claire (jaune-vert) des matières fécales.

Symptômes

La dyskinésie hypermotrice (ou hyperkinétique) de la vésicule biliaire présente certaines caractéristiques.

Cette forme de la maladie se caractérise par le tableau clinique suivant :

1. la survenue d'un syndrome douloureux intense semblable à une colique hépatique ;
2. détérioration significative du bien-être général du patient;
3. perte de poids;
4. diminution de l'appétit;
5. selles molles;
6. la nausée;
7. vomir;
8. cardiopalme;
9. jaunissement de la peau;
10. hypertension artérielle;
11. faiblesse générale;
12. malaise constant;
13. l'apparition de plaque sur la langue.

Le symptôme le plus courant et le plus désagréable de la dyskinésie hypertensive de cet organe interne est le syndrome douloureux, qui se caractérise par les symptômes suivants :

• durée - jusqu'à 30 minutes;
• caractère pointu;
• se produit sous la forme de convulsions;
• localisé dans l'hypochondre droit;
• provoqué par le stress physique ou le stress ;
• donné à la main droite et à l'omoplate droite.

Le patient perd rapidement l'appétit, commence à mal manger, ce qui entraîne une forte diminution du poids corporel. De plus, une dégradation inadéquate des nutriments alimentaires causée par une carence en bile contribue également à la perte de poids. La couche de graisse sous-cutanée chez ces patients s'amincit.

De plus, avec ce type de dyskinésie, le travail du système nerveux autonome est perturbé, ce qui se manifeste par des sautes d'humeur, une irritabilité et des troubles du sommeil.

L'apparition sur la langue d'une plaque jaunâtre ou verdâtre peut survenir avec les deux formes de dyskinésie. Dans certains cas, les patients se sont plaints de changements dans la sensibilité gustative. De plus, les processus stagnants dans la vésicule biliaire affectent négativement la fonction sexuelle du patient et, chez les femmes atteintes de cette pathologie, dans certains cas, le cycle menstruel a été perturbé.

Diagnostic de cette pathologie

Malgré le tableau clinique plutôt typique, les symptômes externes seuls ne suffisent pas pour un diagnostic précis de la dyskinésie de la vésicule biliaire.

Pour déterminer les raisons qui ont provoqué la violation de la motilité de cet organe, des études en laboratoire et instrumentales de la vésicule biliaire elle-même, de ses canaux et d'autres organes du système digestif sont prescrites.

Ces examens comprennent :

1. examen échographique de la vésicule biliaire, ainsi que du pancréas et du foie;
2. analyse sanguine générale;
3. un test sanguin pour la biochimie;
4. Analyse d'urine;
5. coprogramme (analyse des matières fécales);
6. examen en laboratoire des matières fécales pour la présence d'œufs d'helminthes;
7. cholangiographie;
8. cholécystographie;
9. examen de la bile (microscopique);
10. intubation duodénale, après quoi l'analyse du suc gastrique est effectuée.

Les études de laboratoire lors du diagnostic de dyskinésie de la vésicule biliaire permettent d'identifier les changements négatifs suivants :

• augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR);
• une augmentation du niveau de leucocytes;
• une augmentation du niveau de bilirubine;
• teneur accrue en cholestérol, protéine C réactive et acides biliaires;
• une augmentation du taux d'amylase (typique des cas de présence d'une inflammation concomitante du pancréas).

De plus, pour poser ce diagnostic, des tests de la fonction hépatique sont nécessaires.

De plus, pour clarifier ce diagnostic, des techniques de diagnostic instrumentales telles que la cholangiographie et la cholécystographie sont utilisées.

Une cholangiopancréatographie rétrograde est également obligatoire. Pour exclure une sténose du sphincter d'Oddi, une procédure de manométrie est réalisée.

Afin d'exclure d'éventuelles pathologies du duodénum et de l'estomac, un examen spécial est effectué, appelé fibroesophagogastroduodénoscopie.

La méthode de traitement de cette maladie

En règle générale, le traitement de cette pathologie est effectué par des méthodes conservatrices - à l'aide de médicaments. Le choix du médicament est basé sur le type de trouble de la motilité des organes. En cas d'hypotension de la vésicule biliaire, les éléments suivants sont utilisés:

• médicaments qui normalisent le niveau de contractilité (procinétique) (par exemple, Cerucal ou Domperidone);
• pour améliorer l'écoulement de la bile, des médicaments sont utilisés, appelés cholérétiques (Cholenzym ou Allochol);
• pour augmenter le tonus de cet organe tout en réduisant le tonus des voies biliaires, des médicaments cholékinétiques sont utilisés.

De plus, pour normaliser le fonctionnement du système nerveux autonome, le médecin peut prescrire du sorbitol, du sulfate de magnésium ou de l'extrait d'éleuthérocoque. Avec l'évolution hyperkinétique de cette pathologie, en règle générale, la cholékinétique et les antispasmodiques sont utilisés.

Les antispasmodiques soulagent la douleur. Les médicaments les plus connus de ce groupe sont No-shpa, Duspatalin, Odeston, Papaverin et Drotaverin. Dans les cas particulièrement graves, il est possible de prescrire des médicaments narcotiques anesthésiques.

Pour le traitement des patients atteints d'une telle pathologie, des méthodes de physiothérapie sont souvent utilisées.

Le tonus accru de la vésicule biliaire aide à normaliser l'électrophorèse avec des médicaments tels que la platyphylline et la papavérine. Si le ton est abaissé, une électrophorèse avec de la pilocarpine est utilisée.

Pour toute pathologie de l'appareil biliaire, les patients doivent suivre un régime appelé « Tableau de traitement n°5 ».

La durée du traitement médicamenteux de la dyskinésie de cet organe est de plusieurs semaines et, en règle générale, se passe de chirurgie.

YouTube a répondu par une erreur : Daily Limit Exceeded. Le quota sera réinitialisé à minuit, heure du Pacifique (PT). Vous pouvez surveiller l'utilisation de votre quota et ajuster les limites dans la console API : https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ilchenko A.A.

GBUZ Institut central de recherche en gastroentérologie DZ Moscou

Sur la base de l'analyse de la littérature et de notre propre expérience, le rôle de la fonction contractile de la vésicule biliaire (SFGB) dans le processus de digestion est montré. Le changement de SFGP dans diverses maladies et les raisons de sa violation sont indiqués.

Mots clés : vésicule biliaire, fonction contractile de la vésicule biliaire, cholécystokinine, maladie de la vésicule biliaire

introduction

Parmi les différentes fonctions de la vésicule biliaire, la place centrale est occupée par la fonction contractile, qui, avec l'appareil sphinctérien du système biliaire, assure l'apport opportun et adéquat de bile concentrée dans l'intestin. des voies biliaires, les parties parasympathiques et sympathiques du système nerveux autonome, ainsi que le système endocrinien, qui assurent la séquence synchronisée de contraction et de relaxation de la vésicule biliaire et de l'appareil sphinctérien des voies biliaires.

L'expérience a montré qu'une irritation modérée du nerf vague provoque une activité coordonnée de la vésicule biliaire et des sphincters, et qu'une forte irritation provoque une contraction spastique avec évacuation retardée de la bile. L'irritation du nerf sympathique aide à détendre la vésicule biliaire.

Actuellement, le rôle principal dans la régulation des fonctions du système biliaire, y compris le système d'évacuation motrice, appartient aux hormones gastro-intestinales (cholécystokinine-pancréosimine, gastrine, sécrétine, motiline, glucagon, etc.).

Dans des conditions physiologiques normales, la vésicule biliaire se contracte à plusieurs reprises tout au long de la journée. Au cours de la période interdigestive, la vésicule biliaire dépose de la bile hépatique et, lors de la prise alimentaire, en fonction du degré de stimulation neurohormonale, elle libère la quantité requise de bile dans le système canalaire.

Fonction contractile normale de la vésicule biliaire

Elle est fournie par la gaine fibromusculaire, qui est représentée par des faisceaux de muscles lisses mélangés à du collagène et des fibres élastiques (Fig. 1). Les cellules musculaires lisses du fond et du corps de la vessie sont situées en deux couches minces à un angle l'une par rapport à l'autre et dans la région du cou de manière circulaire, par conséquent, lorsque la vessie se contracte, simultanément à l'évacuation de la bile, son mélange se produit.50 % de la surface occupée par les fibres musculaires lisses est représenté par du tissu conjonctif lâche. Une telle structure est fonctionnellement justifiée, car lorsque la vessie est remplie de bile, les couches de tissu conjonctif avec un grand nombre de fibres élastiques sont étirées, ce qui protège les fibres musculaires et la membrane muqueuse contre l'étirement et les dommages (Fig. 2), depuis quand la vessie est remplie de bile, la vessie s'étire dans tous les plans. Dans le même temps, son volume augmente presque 2 fois et les dimensions planes (longueur et, surtout, largeur) augmentent de 30 à 40%.

Riz. 1. La structure de la paroi de la vésicule biliaire humaine.

1- muqueuse; 2 - membrane fibromusculaire; 3 - membrane sous-séreuse. Hématoxyline-éosine. Uv. x200.

Riz. 2. Modifications de la paroi de la vésicule biliaire lors de la simulation informatique de l'étirement lors du remplissage par la bile. Explications dans le texte.

Faciliter l'évacuation de la bile de la vessie et des glandes situées dans sa région cervicale, qui sécrètent des mucines (Fig. 3). Les mucines sont destinées à faciliter l'écoulement de la bile dans l'espace rétréci du cou et du canal cystique, car elles sont facilement lavées de la surface de la membrane muqueuse du cou et, selon la direction de l'écoulement de la bile, pénètrent dans la lumière de la vessie ou du canal cystique. Le volume de sécrétion de mucine ne dépasse pas 20 ml par jour. Avec leur sécrétion excessive, par exemple, avec la cholécystite cervicale, des bouchons muqueux peuvent se former à cet endroit, rendant difficile la vidange de la vessie. De plus, les mucines, en combinaison avec une composition chimique modifiée de la bile, peuvent être le noyau (matrice) de la formation de calculs biliaires.

Riz. 3. Glandes alvéolo-tubulaires sous la membrane muqueuse de la région cervicale de la vésicule biliaire. Hématoxyline-éosine. Uv. x 200

L'évacuation complète de la bile de la vésicule biliaire est assurée par le fonctionnement synchrone de l'appareil sphinctérien des voies biliaires, principalement le sphincter d'Oddi. Une caractéristique des muscles lisses du sphincter d'Oddi est que ses myocytes, par rapport aux cellules musculaires de la vésicule biliaire, contiennent plus de g-actine que d'a-actine. De plus, l'actine des muscles du sphincter d'Oddi est plus proche de l'actine de la couche musculaire longitudinale de l'intestin que, par exemple, de l'actine des muscles du sphincter inférieur de l'œsophage. Ce fait est d'une grande importance physiologique, car la motilité synchrone du sphincter d'Oddi et du duodénum assure un écoulement biliaire adéquat et crée les conditions les plus optimales pour la digestion.

La régulation des contractions de la vésicule biliaire est assurée par les systèmes nerveux et hormonal. Malgré les informations contradictoires concernant l'interaction de la sécrétion de cholécystokinine et du système nerveux autonome, des données ont été obtenues selon lesquelles la nature de la fonction d'évacuation motrice de la vésicule biliaire est également déterminée par la sensibilité de l'appareil neuromusculaire des voies biliaires à une augmentation dans la concentration de cholécystokinine sous l'influence de divers stimuli cholérétiques, et pas seulement par le niveau de la sécrétion basale et stimulée de cholécystokinine. La sensibilité des muscles lisses à la cholécystokinine chez les patients atteints de dyskinésies biliaires peut être influencée par l'état fonctionnel du système nerveux autonome, ainsi que par le processus inflammatoire de la paroi de la vésicule biliaire. La capacité d'influencer les mécanismes qui modifient la sensibilité de la vésicule biliaire à une augmentation de la concentration de cholécystokinine améliorera la thérapie des dysfonctionnements moteurs des voies biliaires et de la vésicule biliaire, en particulier.

La cholécystokinine (CCK) est le principal stimulus hormonal qui régule la contraction postprandiale de la vésicule biliaire. La CCK est produite principalement par les cellules I de l'intestin grêle. Il est maintenant établi que la CCK a un effet biologique plus large, car se produit dans d'autres organes, y compris le système nerveux. La CCK « intestinale » a été isolée et isolée par Mutt et Jorpes en 1968. Dans le tractus gastro-intestinal, la CCK régule la motilité, la sécrétion d'enzymes pancréatiques, la fonction de formation d'acide de l'estomac et sa vidange, et à travers les hormones du comportement alimentaire, elle affecte les processus d'obésité. Dans le système nerveux, la CCK est impliquée dans l'angiogenèse, les processus de saturation, la nociception (nocicepteurs - récepteurs de la douleur), affecte la mémoire et les processus d'apprentissage. De plus, la CCK interagit avec d'autres neurotransmetteurs dans certaines régions du système nerveux central. Des études récentes ont identifié toute une famille de CCK. La fonction contractile de la vésicule biliaire (SFZhP) est associée à la CCK-8. La CCK exerce des effets biologiques par le biais de mécanismes médiés par des récepteurs. Il existe deux sous-types de récepteurs CCK qui diffèrent par la structure de la protéine G - CCK-1 et CCK-2. Dans la littérature, le récepteur CCK-1 est également appelé CCA.La principale interaction de la CCK s'effectue à travers le récepteur de sous-type A, situé sur la cellule musculaire lisse de la vésicule biliaire, dont la sensibilité à la CCK est 1000 fois plus grande. qu'à la gastrine et ne dépend pas de l'âge, du sexe et du poids d'une personne.Dans la régulation de la fonction motrice de la vésicule biliaire, des intestins, de la fonction exocrine du pancréas, ainsi que dans le développement de reflux pathologiques dans le RGO, CCK jouent les antagonistes, dont les potentiels pharmacologiques et thérapeutiques ont été intensivement étudiés récemment. La possibilité d'un blocage sélectif des antagonistes de la CCK peut améliorer considérablement la FPG.

Malgré le fait que l'étude du SFWP a une longue histoire, jusqu'à présent, il n'y a pas de consensus sur la norme et les méthodes de sa détermination.

Pendant longtemps, la cholécystographie orale a été considérée comme la méthode classique pour déterminer la FPZhP. Une diminution de la taille de la vésicule biliaire sur le cholécystogramme de 1/3 après avoir pris deux jaunes d'œufs de poule était considérée comme normale.La méthode présentait un certain nombre d'inconvénients - irradiation aux rayons X, nécessité d'utiliser des médicaments contenant de l'iode à la veille de l'étude, qui avait souvent un effet laxatif, ce qui était la raison d'un contraste insuffisant de la vésicule biliaire. De plus, chez les patients ayant une vésicule biliaire « déconnectée », elle n'était pas contrastée. Une visualisation insuffisante de la vessie avec la cholécystographie orale a également été notée dans les maladies hépatiques concomitantes.

Actuellement, deux méthodes sont principalement utilisées pour étudier la SFZhP à des fins scientifiques et pratiques - la cholescintigraphie dynamique et l'échographie dynamique.

Ces méthodes permettent de donner une évaluation fiable de la FVF et montrent que normalement, après chaque repas, la vésicule biliaire est rapidement vidée puis rechargée en bile.

L'échographie transabdominale (TUS) est la principale méthode d'évaluation de la FPVP. Les échographes modernes équipés de programmes informatiques permettent d'obtenir des critères objectifs caractérisant la fonction d'évacuation motrice des voies biliaires.

Pour évaluer l'état de la fonction motrice de la vésicule biliaire, les indicateurs suivants sont pris en compte:

Volume de la vésicule biliaire maigre (initial) (Vн, ml);

La période de latence est le temps écoulé entre le moment de la prise du petit-déjeuner cholérétique et le début de la contraction de la vésicule biliaire (min);

La présence et la sévérité de la phase de la réaction primaire (PR) au petit-déjeuner cholérétique (augmentation du volume de la vésicule biliaire due à un apport supplémentaire de bile (PR, en % par rapport au volume initial de la vésicule biliaire) ;

La durée de la période de vidange de la vésicule biliaire jusqu'à ce que le volume minimum soit atteint (DO, min) ;

Le volume minimum de la vésicule biliaire pendant la période de sa vidange (Vm, ml);

Fraction de vidange (fraction d'éjection) - la différence entre le volume initial et minimal de la vésicule biliaire (FD, ml);

Le coefficient de vidange de la vésicule biliaire (KO,%):

KO = (Vn - Vm) / Vn 100 % ;

Débit volumétrique de vidange de la vésicule biliaire (CO, ml/min) :

CO = (Vn - Vm) / OD ;

Taux relatif de vidange de la vésicule biliaire (CO,%/min) :

CO = KO / DO.

Pour la clinique, selon les données TUS, les indicateurs les plus importants qui permettent de juger de l'efficacité de la vidange de la vésicule biliaire sont les suivants : fraction de vidange, taux de vidange volumétrique et relatif, coefficient de vidange. La difficulté à déterminer la norme s'explique par la grande variabilité à la fois de la taille de la vésicule biliaire et du degré de sa contraction.

Selon de nombreuses sources littéraires, selon les données échographiques, il est d'usage de considérer la SFZhP comme normale si le volume de la vessie diminue de 1 / 3-1 / 2 par rapport au volume initial de 30 à 40 minutes et que le taux de vidange est de 30- 70%. Sur la base de notre propre expérience, nous recommandons que le volume de la vessie soit considéré comme normal si le volume de la vessie de 30 à 40 minutes a diminué de 1/2 de la valeur initiale et que le taux de vidange est de l'ordre de 50 -75%. Ainsi, si l'OR est inférieur à 50 %, le TFVP doit être considéré comme réduit, et si le CO est supérieur à 75 %, il doit être considéré comme augmenté. Sur la base de ces indicateurs, un traitement correctif doit être prescrit.

La cholescintigraphie dynamique est utilisée pour évaluer l'état de la SFZhP. Cependant, sa précision est inférieure à celle des ultrasons. À cet égard, des recherches intéressantes menées par J. Donald et al. 2009 Les volontaires ont subi une cholescintigraphie et une TUS simultanées. Les données ont été analysées toutes les 5 minutes pendant 1 heure, et la FVP a été évaluée par le test de la cholécystokinine. La KO à l'échographie était de 66,3 % ± 20 %, la scintigraphie de 49 % ± 29 %. Dans le même temps, la scintillation des indicateurs en scintigraphie était plus large qu'en échographie, ce qui a nécessité la poursuite de l'étude pendant encore 30 min. De plus, chez 5% des participants, il n'a pas été possible d'évaluer la FVF en raison du manque de visualisation de la vessie après l'introduction de la RFP. Les auteurs ont également montré que la TUS est moins laborieuse et moins coûteuse que la scintigraphie. Par conséquent, lors de l'évaluation de la FVD réalisée à l'aide d'une TUS ou d'une scintigraphie, il est nécessaire de garder à l'esprit les résultats de cette étude comparative.

Pour évaluer la fonction motrice de la vésicule biliaire, divers tests cholécystocinétiques (petits déjeuners cholérétiques) sont réalisés. Comme petit-déjeuner cholérétique, 20,0 g de sorbitol avec 100 ml d'eau ou une administration intraveineuse de cholécystokinine à une dose de 20 mg / kg de poids corporel sont utilisés. Des études montrent que l'effet cholécystocinétique après l'utilisation de sorbitol ou de cholécystokinine ne diffère pas de manière statistiquement significative.

En pratique, un sandwich avec du pain et 10 g de beurre ou 200 ml de crème 10%, deux jaunes d'œufs, ou 50 ml d'huile végétale sont également utilisés pour évaluer la FVF. Il convient de noter que chez différents patients, la réponse au même petit-déjeuner cholérétique peut différer considérablement et que le temps de vidange dure de 60-80 à 150-225 minutes avec plusieurs phases répétées d'activité contractile des muscles lisses de la vésicule biliaire. Par conséquent, lors de la comparaison de SFZhP, pour l'évaluation de laquelle divers stimuli ont été utilisés, ce facteur doit également être pris en compte, en particulier dans les études menées à des fins scientifiques. Pour cela, un prérequis dans le protocole de recherche est une indication du petit-déjeuner cholérétique utilisé.

En pratique, le sorbitol est souvent utilisé comme test chocécystocinétique, avec une période de miction de 15 à 55 minutes, et notre expérience a montré que la crème à 10 % peut être utilisée avec succès pour les problèmes scientifiques et pratiques dans lesquels une évaluation du FPI est nécessaire. (200ml). L'utilisation de tests cholécystocinétiques standardisés dans les études de population est particulièrement importante.

La fonction contractile de la vésicule biliaire en pathologie

La fonction contractile de la vésicule biliaire est altérée dans les pathologies fonctionnelles et organiques des voies biliaires, ainsi que dans les maladies d'autres organes et systèmes digestifs.

La dysfonction biliaire et l'hypokinésie en particulier peuvent être de nature primaire ou secondaire.

Les raisons du dysfonctionnement primaire de la vésicule biliaire de type hypocinétique sont : une diminution de la sensibilité des muscles lisses de la vésicule biliaire à la stimulation neurohumorale, une augmentation de la résistance du canal cystique en raison d'une altération de la perméabilité ou d'une discoordination motrice entre les vésicule biliaire et sphincter de Lutkens, caractéristiques anatomiques de la structure de la sortie de la vésicule biliaire et du col de la vésicule biliaire poche de Hartman agrandie, col allongé et contourné de la vésicule biliaire, prononcé valve spirale de Heister), entravant l'écoulement de la bile, anomalies congénitales du muscle lisse cellules de la vésicule biliaire, une alimentation irrégulière et un mode de vie sédentaire.

Les causes de dysfonctionnement secondaire de la vésicule biliaire de type hypokinétique sont : les maladies inflammatoires de la vésicule biliaire (cholécystite aiguë et chronique), la cholécystose (cholécystostéatose, stéatocholécystite, cholécystite lymphoplasmocytaire, cholécystite xanthogranulomateuse, neurofibromatose, maladie de la vésicule biliaire, cirrhose hépatique et autres maladies du foie) du foie), de l'estomac et du duodénum (gastrite chronique avec fonction sécrétoire réduite, duodénite chronique, ulcère gastroduodénal localisé dans le duodénum), pancréas (pancréatite chronique avec dysfonctionnement endocrinien), maladies accompagnées d'une altération du métabolisme du cholestérol cholestérol (cholestérose de la vésicule biliaire), maladie intestinale (maladie cœliaque, maladie de Crohn), interventions chirurgicales (vagotomie, résection de l'estomac et du duodénum, ​​résection étendue de l'intestin grêle), adhésion à long terme à un régime strict, prise alimentaire irrégulière avec intervalles réguliers, maladies endocriniennes (hypothyroïdie, diabète sucré), taux élevés d'œstrogènes dans le sang (grossesse, prise de contraceptifs, deuxième phase du cycle menstruel), traitement à long terme avec antispasmodiques myotropes et somatostatine, maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie) et d'autres causes.

Ces raisons expliquent la fréquence de l'hypokinésie vésiculaire et justifient la nécessité de sa correction. Le critère pour la nomination d'un traitement conservateur est une diminution du taux de vidange de la vésicule biliaire en dessous de 50%.

Les troubles fonctionnels des voies biliaires surviennent après un stress émotionnel, un surmenage et d'autres raisons. L'influence des facteurs psychogènes sur la fonction des voies biliaires est réalisée par l'interaction des formations corticales et sous-corticales avec les centres nerveux de la moelle allongée, de l'hypothalamus, des relations complexes nerveuses et hormonales locales entre le système nerveux central et le système digestif.

La classification des troubles fonctionnels de la vésicule biliaire, basée sur l'examen aux rayons X et proposée par L.D. Lindenbraten en 1980, conserve sa signification à l'heure actuelle. Selon cette classification, il distingue la forme hyperkinétique et hypokinétique de la dyskinésie de la vésicule biliaire. Les méthodes décrites précédemment avec stimulation séquentielle avec de la cholécystokinine, du xylitol ou une charge alimentaire équilibrée sont utilisées pour diagnostiquer la SFGP dans les maladies fonctionnelles des voies biliaires. L'évaluation de la SFZhP ne peut être réalisée isolément de l'étude de l'état du tonus du sphincter d'Oddi. Il faut rappeler que l'hypokinésie de la vésicule biliaire peut dans certains cas être de nature secondaire et est due à une hypertonie du sphincter d'Oddi. Dans ces cas, il est nécessaire d'avoir des informations sur son état fonctionnel. Le dysfonctionnement du sphincter d'Oddi peut être déterminé à l'aide d'études radio-isotopiques, d'une intubation duodénale chromatique par étapes ou d'une manométrie directe. Le soulagement du dysfonctionnement du sphincter d'Oddis à l'aide d'antispasmodiques sélectifs conduit dans ces cas à la restauration d'une SFP réduite.

La pathologie organique de la vésicule biliaire s'accompagne dans l'écrasante majorité des cas d'une diminution de la FPG. Considérez l'état de SFZhP dans la pathologie biliaire la plus courante.

Dans la cholécystite aiguë et chronique, il y a un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire, qui est clairement détecté par échographie. Malgré le fait que le taux de CCK ne diminue pas, la membrane musculaire impliquée dans le processus inflammatoire n'assure pas une évacuation adéquate de la bile de la vessie. Il existe une corrélation directe entre la réduction du processus inflammatoire dans la paroi de la vésicule biliaire et la restauration de sa fonction contractile. Cependant, le processus inflammatoire à long terme s'accompagne de la sécrétion de médiateurs inflammatoires, principalement des cytokines pro-inflammatoires, qui affectent négativement la contraction des myocytes.

Dans la maladie des calculs biliaires (GSD), l'état de la fonction contractile de la vésicule biliaire a été étudié de manière suffisamment détaillée, depuis la diminution de la FPVP est l'un des facteurs contribuant à la formation de calculs biliaires. En règle générale, les patients atteints de calculs biliaires de cholestérol ont un volume accru de la vessie à jeun, un faible taux de vidange après une charge alimentaire. De plus, ces indicateurs ne dépendent pas du fait que le patient a des calculs petits ou gros ou uniquement de la bile lithogène.

Il convient de noter que, malgré la présence de calculs dans la vésicule biliaire et une altération de la fonction motrice, l'inflammation de la paroi de la vésicule biliaire dans les calculs biliaires, même au stade II de la maladie (selon la classification des calculs biliaires élaborée par l'Institut central de recherche de La géologie est généralement absente ou faiblement exprimée et ne peut donc pas être considérée comme la principale cause de diminution de la fonction contractile.Les recherches menées en clinique ont montré que l'hypokinésie de la vésicule biliaire se développe déjà au stade initial de la formation de calculs biliaires de cholestérol, bien qu'elle ne soit pas accompagnée d'une augmentation du volume de la vésicule biliaire à jeun.

Il a été constaté que le degré de diminution de la vidange de la vésicule biliaire est en proportion directe avec la concentration de cholestérol dans la bile de la vésicule biliaire. De plus, cette dépendance persiste chez les individus sains, en l'absence de calculs biliaires. Ces résultats de l'étude suggèrent que les molécules de cholestérol en excès dans la bile agissent sur la paroi de la vésicule biliaire en tant qu'agent myotoxique.

Des études in vitro comparant la fonction contractile de la vésicule biliaire chez des patients présentant des calculs biliaires de cholestérol et des témoins ont révélé des anomalies dans la liaison des agonistes, par exemple la cholécystokinine aux récepteurs CCK-1 de la membrane plasmique, une diminution de la contraction du muscle lisse isolé cellules ou des bandes musculaires lisses isolées de la vésicule biliaire.

Comme vous le savez, la CCK module les contractions de la vésicule biliaire, le sphincter d'Oddi. Cet effet est réalisé par l'activation des muscles lisses à la suite d'une interaction avec les récepteurs CCK-1 (CCK-1R). Lors d'une expérience sur des souris dépourvues de CCK-1R (lignée 129 / SvEv), qui ont été nourries pendant 12 semaines avec un régime standard ou lithogène (contenant 1 % de cholestérol, 0,5 % d'acides biliaires et 15 % de matière grasse du lait), il a été constaté qu'indépendamment de le régime alimentaire reçu chez les animaux dépourvus de CCK-1R, il y avait un plus grand volume de la vésicule biliaire, prédisposant à la stase biliaire, ainsi qu'un ralentissement important du transit du contenu de l'intestin grêle, ce qui a entraîné une augmentation de l'absorption du cholestérol et une augmentation de la sécrétion de cholestérol dans la bile. L'augmentation des taux de cholestérol dans la bile, ainsi que l'hypokinésie de la vésicule biliaire, ont favorisé la nucléation, la croissance et l'agglomération des cristaux de monohydrate de cholestérol, ce qui a conduit à une détection plus fréquente des calculs biliaires de cholestérol chez les souris dépourvues de CCK-1R. ... Cela a donné des raisons de croire que le mécanisme médié par les récepteurs est à l'origine de la réduction de la fonction contractile de la vésicule biliaire. En effet, des études ultérieures n'ont révélé aucune perturbation des mécanismes intracellulaires de contraction des muscles lisses de la vésicule biliaire humaine en présence de calculs biliaires de cholestérol.

La violation de la SFGP, causée par un excès de cholestérol dans la bile et son effet sur les membranes cellulaires des muscles lisses, est détectée à un stade précoce de la formation de calculs biliaires. À cet égard, il devient clair pourquoi la vidange de la vésicule biliaire est réduite de manière générique à la formation de calculs biliaires lorsque la bile est seulement sursaturée en cholestérol.

Ces études ont fourni une base solide pour confirmer l'hypothèse selon laquelle une augmentation de la concentration de cholestérol dans la bile et son absorption accrue par la cavité de la vésicule biliaire conduisent à un dysfonctionnement des muscles lisses. De plus, il a été constaté que l'absorption du cholestérol par la paroi de la vésicule biliaire s'accompagne d'une augmentation de la rigidité de la membrane du sarcolem du myocyte. Par conséquent, lorsque la CCK se lie à un récepteur sur une cellule musculaire lisse, ses protéines G ne sont pas activées et la contractilité de la vésicule biliaire diminue.

Au stade précoce de la formation de calculs biliaires, la violation de la contractilité de la vésicule biliaire est toujours réversible. Cependant, si, dans ce contexte, une inflammation aiguë ou une exacerbation de l'inflammation chronique de la paroi de la vésicule biliaire se joint, il n'est pas nécessaire de compter sur la restauration de SFZhP.

Contrairement à ce qui précède, il existe une opinion selon laquelle l'hypokinésie de la vésicule biliaire peut précéder la cholécystolithiase. La congestion causée par l'hypofonctionnement de la vésicule biliaire fournit le temps nécessaire à la nucléation des cristaux et à la croissance des calculs biliaires dans le gel de mucine. De plus, un gel de mucine visqueux qui se forme dans la cavité de la vésicule biliaire peut contribuer au développement de l'hypokinésie, car. avec difficulté poussé à travers le canal cystique. En présence de mucine et de boues biliaires contenant du calcium, des pigments et des glycoprotéines, les conditions sont rapidement créées pour la nucléation du cholestérol ou la précipitation du bilirubinate de calcium.

Cette opinion est étayée par l'incidence élevée de lithiase biliaire chez les patients recevant une nutrition parentérale complète et souligne l'importance de l'hypokinésie et de la stagnation de la bile dans la vésicule biliaire pour la formation de calculs biliaires. Ainsi, par exemple, dans la maladie de Crohn, la fréquence de détection des calculs biliaires atteint 27% et chez les patients sous nutrition parentérale complète - 49%. Cela est dû au fait que lors de la nutrition parentérale, la vésicule biliaire n'est pas vidée, car l'irritant alimentaire pour la libération de CCK est exclu. La stagnation de la bile contribue à la formation de boues biliaires et, par la suite, de calculs dans la vésicule biliaire. Au contraire, l'administration intraveineuse quotidienne de CCK peut empêcher complètement l'altération de la motilité de la vésicule biliaire et éliminer le risque inévitable de formation de boues biliaires et de calculs biliaires. De plus, une vidange retardée et une augmentation du volume de la vésicule biliaire, qui surviennent par exemple pendant la grossesse ou avec une contraception orale, prédisposent également aux calculs biliaires.

Cependant, il convient de noter qu'une diminution de la FPVP même avec plusieurs calculs biliaires n'est pas toujours un attribut obligatoire. Nous avons observé des patients présentant des calculs multiples dans la vésicule biliaire, chez lesquels la SFGP n'a pas souffert (Fig. 4).

Riz. 4. TUS. Cholécystolithiase (plusieurs calculs dans la vésicule biliaire avec une ombre acoustique). Etude de la fonction contractile de la vésicule biliaire après un petit déjeuner cholérétique standard (crème 10% - 200ml) :

a - avant stimulation ;

b - après 40 min KO 57%;

c - après 1 heure KO 60%

Conclusion : FPVP normale

Avec la cholestérose de la vésicule biliaire (CGD), ainsi que la maladie des calculs biliaires, il y a une sursaturation de la bile en cholestérol. Ceci permet d'expliquer non seulement le dépôt de cholestérol dans la paroi de la vésicule biliaire, mais aussi l'association fréquente de CGD avec une cholécystolithiase. Une diminution du FPG est un facteur contribuant à la progression de la cholestérose de la vésicule biliaire et à la formation de calculs biliaires. Selon Yu.N. Orlova, avec CGD, 40,2% des patients ont une diminution du FPG qui ne dépend pas de sa forme. La fraction d'éjection de la vésicule biliaire était significativement plus faible dans la CGD associée aux boues biliaires et à la cholécystolithiase. Dans le contexte de la thérapie urso, il y a une augmentation de la fraction d'éjection de la vésicule biliaire chez 95,2% des patients en l'absence de cholécystolithiase (en moyenne de 21,2%) et chez 83,3% en association avec la cholécystolithiase (en moyenne de 12,9%) .

SFZhP dans la stéatose biliaire non alcoolique. L'obésité, qui a pris la nature d'une épidémie, a fourni une tendance à la hausse constante du nombre de patients atteints de calculs biliaires de cholestérol. Cependant, ces dernières années, des informations sont apparues selon lesquelles la cholécystectomie a de plus en plus commencé à être réalisée pour la cholécystite chronique, en l'absence de calculs dans la vésicule biliaire, et la fréquence de ces opérations a plus que doublé ces dernières années. D'après J. Majeski, le nombre de patients opérés d'une cholécystite chronique alithiasique est passé à 20-25%. Aucune explication convaincante n'a été trouvée pour ce phénomène. En raison du fait que la maladie est plus fréquente chez les femmes, la raison a été attribuée en partie à l'influence des œstrogènes et de la progestérone, qui réduisent la SFGP. L'étude de la problématique de l'obésité et, en particulier, de la stéatose biliaire non alcoolique (NAFGD), a permis de répondre à de nombreuses questions. Le terme NAFLG a été inventé sur la base d'études montrant que, comme la stéatose hépatique non alcoolique, la NAFLG présente des stades similaires : stéatose de la vésicule biliaire, stéatocholécystite et cancer de la vésicule biliaire.

Les premières études expérimentales sur des souris obèses déficientes en leptine et résistantes à la leptine ont montré qu'elles ont un volume accru de la vésicule biliaire, qui ne répond pas à l'administration de neurostimulants, agents cholécystocinétiques. Des études ultérieures ont révélé que chez les souris souffrant d'obésité congénitale et chez les souris nourries avec un régime riche en graisses, la quantité de lipides dans la paroi de la vésicule biliaire augmentait. L'étude de la SFGP de la vessie a révélé une relation : elle était la plus faible chez la souris avec une forte teneur en lipides dans sa paroi.Les résultats d'études expérimentales sur animaux ont permis de tirer une conclusion fondamentale : obésité déficiente en leptine et/ou régime alimentaire riches en graisses provoquent une maladie de la vésicule biliaire graisseuse non alcoolique qui se manifeste par une diminution de la TFVP.

Comme mentionné ci-dessus, une augmentation du cholestérol dans les membranes cellulaires et une augmentation du rapport cholestérol / phospholipides dans celles-ci affectent les cellules musculaires lisses, modifiant la fluidité des membranes. En 1996, P. Yu et al. ont rapporté que les animaux nourris avec un régime contenant du cholestérol augmentaient le cholestérol dans la paroi de la vésicule biliaire et diminuaient les phospholipides, ce qui s'accompagnait d'une augmentation du rapport cholestérol/phospholipides.

Plus récemment, Q. Chen et al. ont montré que les cellules musculaires lisses de la vésicule biliaire humaine présentant des calculs de cholestérol ont une teneur en cholestérol et un rapport cholestérol/phospholipides accrus par rapport à la vésicule biliaire des patients présentant des calculs pigmentaires. Ils ont également démontré une diminution de la fluidité membranaire dans la cholécystolithiase cholestérolique et une diminution de la contraction des cellules musculaires de la vésicule biliaire avec une augmentation du rapport cholestérol/phospholipides.

Ainsi, on peut conclure que le dépôt de lipides dans la paroi de la vésicule biliaire s'accompagne d'une diminution de sa fonction contractile et, chez certains patients, peut être à l'origine d'une cholécystectomie.

SFZhP avec adénomyomatose. La plupart des processus pathologiques dans la paroi de la vésicule biliaire s'accompagnent d'une diminution de la SFGP. L'exception est l'adénomyomatose (AMM) - une lésion hyperplasique acquise de la vésicule biliaire, caractérisée par une prolifération excessive de l'épithélium superficiel avec invagination dans la membrane musculaire hyperplasique et la formation de faux diverticules internes - les sinus de Rokitansky-Ashoff. L'AMM appartient au groupe des cholécystoses hyperplasiques - des maladies dont le développement est basé sur des modifications dégénératives et prolifératives de la paroi de la vésicule biliaire de nature non inflammatoire. L'AMM de la vésicule biliaire est communément appelée maladie rare. Cependant, la fréquence des AMM selon nos données (11 000 échographies et 2 300 cholécystectomies) est respectivement de 16 % et 33 %.

Il est important de noter qu'une augmentation de la FPGP dans l'AMM est l'un des critères échographiques caractéristiques qui justifient le diagnostic. La raison de l'augmentation de la SFGP dans l'adénomyomatose s'explique par l'hypertrophie de la membrane musculaire. A noter qu'un CO supérieur à 75 % n'est observé qu'avec une forme diffuse d'AMM et un épaississement macroscopiquement visible de la paroi de la vésicule biliaire. Les formes focales et segmentaires de l'AMM n'ont pas d'effet significatif sur la SFZhP. Les manifestations initiales de l'AMM, qui ne se trouvent qu'à l'examen histologique, n'affectent pas non plus l'état de la SFGP. La SFGP ne diminue pas même lorsque l'AMM est associée à une cholécystolithiase. Dans ces cas, le SFGP dans la formation de calculs biliaires est susceptible de jouer un rôle secondaire.

Seulement dans certains cas avec AMM, il est possible de révéler une diminution de FPVP. Cela peut être dû à la présence d'un adénome étendu localisé dans le fond, un processus cancéreux ou sclérosé dans la paroi de la vésicule biliaire. La SFZhP diminue également dans la forme diffuse de l'AMM avec une lésion prédominante dans la région cervicale. Dans ces cas, la contraction de la vésicule biliaire dans la région cervicale peut également rendre difficile la vidange. L'association de l'AMM avec d'autres types de cholécystose hyperplasique (cholécystite lymphoplasmocytaire et xanthogranulomateuse, stéatose et stéatocholécystite de la vésicule biliaire, etc.) a également un effet négatif sur la SFGP.

Conclusion

SFZhP, fournissant un écoulement adéquat de la bile concentrée, favorise une digestion complète dans l'intestin grêle. Le choix de la méthode de détermination du FPI et la bonne interprétation des résultats obtenus permettent de justifier la nécessité d'un traitement correctif. La connaissance des causes des troubles FVD permet au médecin de choisir l'option de traitement la plus optimale et de surveiller son efficacité.

Littérature

1. Fedorov N.E., Nemtsov L.M., Solodkov A.P. et d'autres indicateurs de la sécrétion de cholécystokinine, de la régulation autonome de la fréquence cardiaque et du niveau d'anxiété chez les patients présentant un dysfonctionnement moteur de la vésicule biliaire. Iklin.gastroenterol expérimental. - 2003. - N°1. - p.53-56.

2. Schjoldager BT. Rôle de la CCK dans la fonction de la vésicule biliaire. Ann N Y Acad Sci. 23 mars 1994 ; 713 : 207-18.

3. Herranz R. Antagonistes de la cholécystokinine : potentiel pharmacologique et thérapeutique. Rév. 23 sept. 2003 (5) : 559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Contractilité de la vésicule biliaire : variation chez les sujets normaux. AJR Am J Roentgenol. Octobre 1991 ; 157 (4) : 753-6.

5. Barr RG, Kido T, Grajo JR. Comparaison de l'échographie et de la scintigraphie dans l'évaluation des études fonctionnelles de la vésicule biliaire avec la cholécystokinine. J UltrasoundMed. Septembre 2009 ; 28 (9) : 1143-7.

6. Ilchenko A.A., Maksimov V.A., Chernyshev A.L. et d'autres sons duodénaux chromatiques étagés. Des lignes directrices. - Moscou. - 2004 .-- 26 p.

7. Ilchenko A.A. Maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Un guide pour les médecins. - 2e éd., Rév. et ajouter. - M. : LLC "Publishing House" Medical Information Agency ", 2011. - 880 p.

8. Ilchenko A.A. 10 ans de classification des calculs biliaires (TsNIIG) : les principaux résultats d'application scientifique et pratique. - Gastroentérologie expérimentale et clinique. - 2012. - N°4. - pages 3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC. Une perturbation ciblée du récepteur murin de la cholécystokine-1 favorise l'absorption intestinale du cholestérol et la susceptibilité à la lithiase biliaire au cholestérol. J Clin Invest. Août 2004 ; 114 (4) : 521-8.

10. Ivanchenkova R.A., Izmailova T.F., Metelskaya V.A. et autres Cholestérose de la vésicule biliaire. Clinique, diagnostic, traitement. Chérie. - 1997. - N°5 : 46-51.

11. Orlova Yu.N. Cholestérose de la vésicule biliaire. Examen clinique et échographique. Résumé de la thèse. ... Candidat en sciences médicales. - M. : 2003 .-- 30 p.

12. Joahnning JM, Gruenberg JC. Le visage changeant de la cholécystectomie. Am Surg 1998 ; 64 : 643-647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Efficacité thérapeutique de la cholécystectomie laparoscopique dans le traitement des dyskinésies biliaires. Am J Surg 2004 ; 187 : 209-212.

14. Fraction d'éjection de la vésicule biliaire Majeski J. : une évaluation précise de la maladie symptomatique de la vésicule biliaire acalculée. Int Surg 2003; 88 : 95-99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Le cholestérol membranaire modifie la contractilité des muscles de la vésicule biliaire chez les chiens de prairie. Am J Physiol 1996 ; 271 : G56-G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. L'excès de cholestérol membranaire altère la contractilité des muscles de la vésicule biliaire humaine et la fluidité membranaire. Gastroentérologie 1999 ; 116 : 678-685.

17. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N., Bystrovskaya E.V. et d'autres adénomyomatose de la vésicule biliaire. Analyse de 215 cas opérationnels. Expérimenter et caler gastro-entérol. - 2013. - N°4. - Accepté pour publication.

La fonction contractile de la vésicule biliaire

Dans des conditions physiologiques normales, la vésicule biliaire se contracte à plusieurs reprises tout au long de la journée. Entre les repas, la vésicule biliaire dépose de la bile hépatique (le volume moyen est d'environ 25-30 ml chez les individus sains), et pendant les repas, elle sécrète des quantités différentes de bile selon le degré de stimulation neurohormonale.

La cholescintigraphie dynamique et l'échographie permettent une évaluation fiable de la fonction contractile de la vésicule biliaire et montrent qu'après chaque repas, la vésicule biliaire est rapidement vidée puis rechargée en bile. Au contraire, chez les patients atteints de calculs biliaires de cholestérol, une augmentation du volume de la vésicule biliaire à jeun et un faible taux de vidange après une charge alimentaire sont souvent notés. De plus, ces indicateurs ne dépendent pas du fait que les patients ont de petits ou de gros calculs, ou seulement de la bile lithogène.

Il convient de noter que, malgré la présence de calculs dans la vésicule biliaire, il s'agit d'une violation de la fonction motrice, l'inflammation de la paroi de la vésicule biliaire est soit absente, soit modérée et ne peut donc pas être considérée comme la principale raison d'une diminution de la fonction contractile. Des études menées en clinique ont montré que l'hypokinésie de la vésicule biliaire se développe déjà au stade de la formation de calculs biliaires de cholestérol, bien qu'elle ne s'accompagne pas encore d'une augmentation du volume de la vésicule biliaire à jeun. La fonction contractile réduite de la vésicule biliaire persiste après une lithotritie extracorporelle par ondes de choc réussie, ainsi que chez certains patients après une thérapie litholytique orale avec des acides biliaires.

Il a été constaté que le degré de diminution de la vidange de la vésicule biliaire est en proportion directe avec la concentration de cholestérol dans la bile de la vésicule biliaire. De plus, cette dépendance persiste chez les individus sains en l'absence de calculs biliaires. Ces résultats de l'étude suggèrent que les molécules de cholestérol en excès dans la bile agissent sur la paroi de la vésicule biliaire en tant qu'agent myotoxique.

Des études in vitro comparant la fonction contractile de la vésicule biliaire chez des patients présentant des calculs biliaires de cholestérol et chez des sujets témoins ont révélé des anomalies dans la liaison des agonistes, par exemple la cholécystokinine (CCK) aux récepteurs CCK-1 de la membrane plasmique, une diminution de la contraction de cellules musculaires lisses isolées ou bandes musculaires lisses isolées de la bulle biliaire.

Comme vous le savez, la CCK module les contractions de la vésicule biliaire, le sphincter d'Oddi. Cet effet est réalisé par l'activation des muscles lisses à la suite d'une interaction avec les récepteurs CCK-1 (CCK-1R). Dans une expérience sur des souris dépourvues de CCK-1R (lignée 129 / SvEv). qui dans les 12 semaines. nourris avec un régime standard ou lithogène (contenant 1 % de cholestérol, 0,5 % d'acides biliaires et 15 % de matière grasse du lait), il a été constaté que, quel que soit le régime alimentaire reçu, les animaux dépourvus de CCK-1R avaient un volume de vésicule biliaire plus important, prédisposant à la stase biliaire, ainsi qu'un ralentissement important du transit du contenu de l'intestin grêle, ce qui a entraîné une augmentation de l'absorption du cholestérol et une augmentation de la sécrétion de cholestérol dans la bile. L'augmentation des taux de cholestérol dans la bile, associée à une hypokinésie de la vésicule biliaire, a favorisé la nucléation, la croissance et l'agglomération des cristaux de monohydrate de cholestérol, ce qui a entraîné une présence plus fréquente de calculs biliaires de cholestérol chez les souris dépourvues de CCK-1R. Cela a donné des raisons de croire que le mécanisme médié par les récepteurs entraîne une diminution de la fonction contractile de la vésicule biliaire. En effet, des études ultérieures n'ont révélé aucune perturbation des mécanismes intracellulaires de contraction des muscles lisses de la vésicule biliaire humaine en présence de calculs biliaires de cholestérol.

La violation de la fonction contractile de la vésicule biliaire, due à la teneur excessive en cholestérol dans la bile et à son effet sur les membranes des cellules musculaires lisses, est déjà notée à un stade précoce de la formation de calculs biliaires. À cet égard, il devient clair pourquoi la vidange de la vésicule biliaire est réduite avant même la formation de calculs biliaires, lorsque la bile n'est que sursaturée en cholestérol.

Ces études ont fourni une base solide pour confirmer l'hypothèse selon laquelle une augmentation de la concentration de cholestérol et de bile et une absorption accrue de la cavité de la vésicule biliaire conduisent à un dysfonctionnement des muscles lisses. De plus, il a été constaté que l'absorption du cholestérol par la paroi de la vésicule biliaire s'accompagne d'une augmentation de la rigidité de la membrane sarcolemmique du myocyte. Par conséquent, lorsque la CCK se lie à un récepteur sur une cellule musculaire lisse, les protéines G ne sont pas activées et la contractilité de la vésicule biliaire diminue.

Au stade précoce de la formation de calculs biliaires, la violation de la contractilité de la vésicule biliaire est toujours réversible. Cependant, si dans ce contexte une inflammation aiguë ou une exacerbation d'une inflammation chronique de la paroi de la vésicule biliaire se joint, il n'est pas nécessaire de compter sur la restauration de sa fonction contractile.

Contrairement à ce qui précède, on pense que l'hypokinésie de la vésicule biliaire peut précéder la cholécystolithiase. La congestion causée par l'hypofonctionnement de la vésicule biliaire fournit le temps nécessaire à la nucléation des cristaux et à la croissance des calculs biliaires dans le gel de mucine. C'est aussi un gel de mucine visqueux qui se forme dans la cavité de la vésicule biliaire. peut contribuer à l'hypokinésie, car il est difficile de pousser à travers le canal cystique. En présence de mucine et de boues biliaires contenant du calcium, des pigments et des glycoprotéines, les conditions sont rapidement créées pour la nucléation du cholestérol ou la précipitation du bilirubinate de calcium.

Cette opinion est étayée par l'incidence élevée de lithiase biliaire chez les patients recevant une nutrition parentérale totale, et souligne l'importance de l'hypokinésie et de la stagnation de la bile dans la vésicule biliaire pour la formation de calculs biliaires. Ainsi, par exemple, dans la maladie de Crohn, la fréquence des calculs biliaires atteint 27% et chez les patients sous nutrition parentérale complète - 49%. Cela est dû au fait que lors de la nutrition parentérale, la vésicule biliaire n'est pas vidée, car l'irritant alimentaire pour la libération de CCK est exclu. La stagnation de la bile contribue à la formation de boues biliaires et, par la suite, de calculs dans la vésicule biliaire. En revanche, l'administration intraveineuse quotidienne de CCK peut empêcher complètement l'altération de la motilité de la vésicule biliaire et éliminer le risque inévitable de formation de boues biliaires et de calculs biliaires. De plus, il est connu que la vidange retardée et l'augmentation du volume de la vésicule biliaire, qui surviennent pendant la grossesse et avec la contraception orale, prédisposent également à la formation de calculs biliaires.

Fonction de concentration de la vésicule biliaire

Contrairement à la fonction contractile, la fonction de concentration de la vésicule biliaire dans sa pathologie souffre au dernier tour. En raison de l'absorption d'eau par la membrane muqueuse de la vésicule biliaire, la concentration des principaux composants de la bile augmente considérablement par rapport à. bile hépatique. Cependant, les ratios des différents composants dans la vésicule biliaire ne sont pas équivalents à la portion hépatique.

Selon de nombreuses études, la bile de la vésicule biliaire des animaux ou des patients présentant des calculs biliaires de cholestérol contient des concentrations de protéines plus élevées que la bile des patients sans calculs ou avec des calculs pigmentaires.

L'analyse de la composition de la bile hépatique et de la vésicule biliaire obtenue chez des patients présentant des calculs biliaires de cholestérol au cours d'une cholécystectomie a montré que seule la teneur en mucine, protéines totales, IgG et aminopeptidase N dans la bile de la vésicule biliaire augmente, provoquant un effet pronucléant prononcé. Dans le même temps, la concentration d'haptoglobine, d'α1-glycoprotéine acide, d'IgM et d'IgA était diminuée chez la plupart des patients. Cela suggère que de tels changements dans les indicateurs de concentration ne peuvent pas être expliqués uniquement par l'absorption d'eau, mais sont dus à l'absorption par l'épithélium de la vésicule biliaire.

Ainsi, la fonction de concentration préservée de la vésicule biliaire contribue à une augmentation du niveau de protéines qui provoquent un effet pronucléaire, et constitue donc un facteur supplémentaire qui augmente le risque de formation de calculs biliaires.

En raison de l'absorption d'eau, la concentration de lipides dans la vésicule biliaire augmente également. Normalement, la membrane muqueuse de la vésicule biliaire effectue une absorption différentielle du cholestérol, des phospholipides et des acides biliaires, ce qui entraîne une diminution de la saturation de la bile en cholestérol. Dans ce cas, les molécules de cholestérol de la bile sursaturée sont absorbées en continu par la membrane muqueuse de la vésicule biliaire avec des calculs biliaires de cholestérol. En présence de calculs biliaires de cholestérol, l'épithélium de la vésicule biliaire perd sa capacité à absorber sélectivement le cholestérol et les phospholipides biliaires, ce qui peut contribuer à la formation de calculs biliaires, maintenant la sursaturation de la bile. Le processus est aggravé par l'hypokinésie associée de la vésicule biliaire.

Le résultat du cholestérol absorbé par la vésicule biliaire est similaire à celui trouvé dans le développement d'une plaque d'athérosclérose. Les molécules de cholestérol non estérifiées sont rapidement dispersées dans les fibres musculaires, car la vésicule biliaire n'a pas de couche musculaire prononcée sous la membrane muqueuse. Du fait que la vésicule biliaire ne synthétise pas de lipoprotéines pour le transport du cholestérol vers le plasma, les molécules de cholestérol non estérifiées "en excès" ne peuvent être éliminées des membranes muqueuses et musculaires de la vésicule biliaire que par estérification et leur stockage ultérieur ou par diffusion inverse dans bile. Il est à noter qu'en présence de bile lithogénique, la diffusion inverse des molécules de cholestérol est bloquée, puisque la bile de la vésicule biliaire est continuellement saturée malgré les fluctuations quotidiennes.

De plus, les molécules de cholestérol « supplémentaires » absorbées par la bile lithogénique peuvent provoquer des modifications prolifératives et inflammatoires de la muqueuse de la vésicule biliaire. Dans des expériences sur des chiens nourris avec des aliments contenant 1 à 2 % de cholestérol, une infiltration de la membrane muqueuse avec des leucocytes polymorphonucléaires s'est produite en 2 semaines. Les changements inflammatoires aigus et chroniques s'accompagnent d'une altération du flux sanguin dans la membrane muqueuse.On ne sait pas quel facteur de la bile lithogénique est le déclencheur qui déclenche ces réactions inflammatoires. Cependant, tous ces changements sont notés avant que des calculs microscopiques ne soient trouvés.

Comme indiqué ci-dessus, l'absorption du cholestérol par la membrane muqueuse de la vésicule biliaire s'accompagne d'une hypokinésie. Des études in vitro montrent que le dysfonctionnement musculaire de la vésicule biliaire chez les patients atteints de lithiase biliaire et les animaux recevant un régime lithogène est associé à une augmentation de 2 fois du sarcolemme par rapport à la norme du rapport cholestérol/phospholipides. Ce rapport peut être restauré à la normale si des cellules musculaires isolées sont cultivées avec des liposomes sans cholestérol.

Ces données aident à comprendre le développement de l'hypokinésie de la vésicule biliaire en présence de bile lithogénique. Les molécules de cholestérol non estérifiées étant insérées dans la membrane des cellules musculaires, leur teneur accrue par rapport aux molécules de phospholipides entraîne une augmentation de la rigidité des fibres musculaires et une diminution de la réponse de la cellule musculaire à la CCK.

Facteurs intestinaux et nucléation

De nombreuses études épidémiologiques et cliniques démontrent de manière convaincante que l'incidence des calculs biliaires de cholestérol en Amérique du Nord et dans les pays européens, dont les populations consomment des aliments riches en cholestérol, est significativement plus élevée que dans les pays en développement. Auparavant, les calculs biliaires de cholestérol étaient relativement rares au Japon. Cependant, au cours des 50 dernières années, les préférences alimentaires ont changé, les résidents sont devenus plus attachés à la cuisine européenne, ce qui a entraîné une augmentation de la lithiase biliaire du cholestérol. Une tendance similaire est observée en Chine en lien avec l'européanisation de l'alimentation traditionnelle chinoise, c'est-à-dire avec une consommation excessive d'aliments riches en cholestérol.

Cependant, les études concernant l'effet du cholestérol de pauvreté sur les taux de lipides biliaires ont donné des résultats contradictoires. Il a été établi qu'une teneur accrue en cholestérol dans les aliments ne provoque pas toujours une sursaturation de la bile en cholestérol. Des études expérimentales ont montré qu'une absorption élevée de cholestérol dans l'intestin est positivement corrélée à la fréquence de formation de calculs biliaires de cholestérol. Les souris C57L/S (sensibles au régime lithogène) ont une absorption intestinale de cholestérol significativement plus élevée et des calculs biliaires de cholestérol plus fréquents que les souris AKR (résistantes lithogènes). Cela est dû au métabolisme différent des restes de chylomicrons chez les souris C57L/S et AKR. Les molécules de cholestérol, absorbées dans l'intestin grêle, sont la principale source d'hypersécrétion dans la bile chez les souris sensibles à un régime lithogène.

Ainsi, la teneur élevée en cholestérol dans l'alimentation et sa forte absorption dans l'intestin sont deux facteurs indépendants qui augmentent le risque de formation de calculs biliaires de cholestérol.

De plus, le ralentissement de la motilité intestinale peut jouer un rôle dans la formation de calculs biliaires. Il a été établi qu'un retard ou un ralentissement du transit du contenu intestinal s'accompagne d'une augmentation de l'absorption du cholestérol et des intestins, de sa sécrétion accrue dans la bile et d'une augmentation de la prévalence des calculs biliaires.

Comme vous le savez, les acides biliaires sécrétés dans le duodénum sont réabsorbés dans l'iléon en raison du transport actif et renvoyés vers le foie. Un ralentissement important du transit intestinal augmente le taux d'acides biliaires secondaires, ce qui peut augmenter les propriétés lithogènes de la bile. La relation entre la diminution de la motilité intestinale, l'augmentation des taux de désoxycholates dans la bile et la lithogénicité de la bile a été notée dans des études à la fois chez la souris et chez l'homme. Alors. Des études cliniques ont montré que chez les patients atteints d'acromégalie traités par octréotide (un facteur de risque connu de la maladie des calculs biliaires du cholestérol), en raison d'une diminution du transit du contenu intestinal, le taux de désoxycholates dans la bile augmente et une précipitation de cholestérol dans la vésicule biliaire est notée. Une augmentation des désoxycholates dans la bile est associée à une quantité accrue de bactéries anaérobies à Gram positif dans le côlon avec une activité 7α-déshydroxylase. La concentration de désoxycholates et de cholestérol dans la bile diminue après une antibiothérapie, ce qui diminue l'activité de la 7α-déshydroxylase fécale.

Ces études ont suggéré que l'infection intestinale chronique est un facteur potentiel dans la pathogenèse des calculs biliaires de cholestérol. Comme indiqué ci-dessus, des études récentes chez la souris ont montré que les espèces entérohépatiques, mais pas Helicobacter pylône, sont responsables de la nucléation du cholestérol à partir de la bile sursaturée. Ces espèces d'Helicobacter ont été identifiées dans les tissus de la bile et de la vésicule biliaire de patients chiliens atteints de cholécystite chronique. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour résoudre la question de savoir s'il existe une relation pathogénique entre l'entérite chronique et la formation de calculs biliaires de cholestérol.

En outre, il a été constaté que chez les patients atteints de la maladie de Crohn, ainsi que chez les individus. ayant subi une résection intestinale ou une colectomie complète, il existe une sursaturation de la bile en cholestérol, et ils ont tendance à précipiter des cristaux de cholestérol et un risque accru de formation de calculs biliaires. Cela est dû au fait. cette partie des acides biliaires est désactivée de l'EHC, et donc leur sécrétion dans la bile diminue, ce qui entraîne une diminution de la solubilisation du cholestérol.

Attachant une grande importance aux facteurs intestinaux dans la cholélithiase cholestérolique, certains auteurs proposent d'attribuer les calculs biliaires au groupe des maladies intestinales.

Ainsi, des progrès significatifs ont été réalisés dans l'étude de la formation des calculs biliaires. Cependant, en évaluant les résultats des études expérimentales et cliniques, il convient de noter que les mécanismes de nucléation du cholestérol au niveau moléculaire ne sont toujours pas entièrement compris, car l'étude des processus de nucléation est limitée par la liste des méthodes de laboratoire disponibles. À cet égard, on peut supposer que les nouvelles technologies informatives donneront une réponse plus précise à de nombreuses questions de la lithogénèse biliaire.

La dyskinésie de la vésicule biliaire est considérée comme une pathologie assez courante, caractérisée par une violation du fonctionnement de cet organe, ce qui provoque un écoulement insuffisant de la bile dans le duodénum. La maladie peut être à la fois primaire et secondaire, c'est pourquoi les raisons de sa formation seront différentes. Il s'agit souvent d'anomalies congénitales ou d'autres affections du système digestif.

Le tableau clinique dépendra également du type de maladie. Un tel trouble présente des symptômes non spécifiques, par exemple, des douleurs dans la région sous les côtes droites, des accès de nausées et de vomissements et un goût désagréable dans la bouche.

Un large éventail de procédures de diagnostic instrumentales aidera à poser le bon diagnostic et à déterminer le type de maladie. Cependant, des tests de laboratoire peuvent être requis, et les informations obtenues par le gastro-entérologue lors de l'examen sont également prises en compte.

Les moyens de traiter la dyskinésie se limitent toujours à des traitements conservateurs tels que les médicaments, la diététique et les remèdes populaires.

Étiologie

Selon les facteurs qui ont conduit à la dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires, la maladie est divisée en primaire et secondaire.

Les sources les plus courantes de développement du premier type de maladie sont:

• doublement ou rétrécissement de cet organe ou des canaux cystiques ;
• la formation de cicatrices et de constrictions;
• mauvaise activité motrice des cellules musculaires lisses;
• dysfonctionnement du SNA, qui peut se développer en raison d'une maladie aiguë ou chronique ;
• augmentation ou diminution de la production de cholécystokinine;
• insuffisance congénitale des muscles de la vésicule biliaire et des voies biliaires;
• une mauvaise alimentation, en particulier une suralimentation, des repas irréguliers ou une dépendance excessive aux aliments gras. C'est pour cette raison qu'une alimentation épargnée pour les dyskinésies n'est pas la dernière place du traitement ;
• la présence chez une personne de tout stade ou, au contraire, un manque de poids corporel;
• mode de vie sédentaire.

La DVP secondaire se développe dans le contexte de maladies déjà présentes dans le corps humain, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic correct, car les symptômes de la maladie principale l'emportent sur les signes de dysfonctionnement de la vésicule biliaire.

De plus, les gastro-entérologues ont avancé une théorie selon laquelle le développement d'une telle maladie peut être affecté par le mauvais fonctionnement des cellules hépatiques, c'est pourquoi elles produisent initialement de la bile avec une composition modifiée.

Chez un enfant, cette maladie peut être causée par :

• lésions périnatales du SNC, telles qu'un traumatisme pendant l'accouchement ;
• ou ;
• ou ;
• troubles psycho-émotionnels et maladies gastro-intestinales.

Classification

Pour le temps et les raisons du développement, la dyskinésie de la vésicule biliaire est divisée en :

• primaire- ce type est associé soit à des anomalies congénitales, soit à des troubles qui n'affectent que le fonctionnement de cet organe, et non son intégrité structurelle. Dans de tels cas, aucune violation ne sera observée lors des examens instrumentaux ;
• secondaire- se forme au cours de la vie et est associée à l'évolution d'autres maladies graves acquises.

Il existe également une division de la pathologie concernant les caractéristiques de l'activité motrice, c'est-à-dire la contraction musculaire de l'organe affecté :

• dyskinésie hypertensive de la vésicule biliaire- en même temps, l'activité contractile du système biliaire est augmentée. Le plus souvent trouvé chez les enfants et les jeunes;
• dyskinésie hypomotrice de la vésicule biliaire- a l'image inverse et se caractérise par une diminution de l'activité du système biliaire. Le plus souvent diagnostiqué chez les femmes de plus de quarante ans;
• mixte.

Symptômes

Les signes cliniques de la maladie seront différents selon la forme sous laquelle évolue la dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Cependant, il existe un groupe de symptômes qui peuvent être attribués à la fois à une activité accrue et à une diminution de l'activité du système biliaire.

La dyskinésie hypotonique présente les symptômes suivants :

• douleur sous les côtes droites - la douleur est constante, sourde et douloureuse. Peut s'intensifier pendant les repas ou immédiatement après avoir mangé ;
• éructations, qui dans certains cas s'accompagnent d'une odeur désagréable - surviennent souvent après les repas, moins souvent - entre les repas;
• attaques de nausées, se terminant par des vomissements - dans certains cas, des impuretés biliaires sont présentes dans le vomi. C'est très souvent le résultat de trop manger ou de manger beaucoup d'aliments gras ;
• une sensation d'amertume dans la bouche est le symptôme le plus caractéristique d'une maladie. Apparaît principalement le matin, après un repas ou une activité physique excessive;
• une augmentation de la taille de l'abdomen, qui est souvent complétée par une douleur;
• diminution de l'appétit ou aversion complète pour la nourriture - survient dans le contexte du fait qu'un grand nombre de symptômes apparaissent pendant ou après l'absorption des aliments;
• violation de l'acte de défécation - la constipation survient plus souvent que la diarrhée et survient peu de temps après un repas;
• gain de poids - en cas de dyskinésie hypokinétique, l'obésité n'est pas seulement une cause, mais aussi un symptôme;
• une diminution des indicateurs de pression artérielle, qui se produit dans le contexte d'une diminution de la fréquence cardiaque;
• augmentation de la production de salive et de sueur;
• rougeur pathologique de la peau du visage.

Le type hyperkinétique de dyskinésie est représenté par les symptômes suivants :

• syndrome douloureux - la douleur est aiguë, intense et colique, localisée dans la région de l'hypochondre droit. La durée de l'attaque est souvent d'une demi-heure et peut se répéter plusieurs fois dans la journée ;
• irradiation de la douleur du côté droit du dos, de l'omoplate ou du membre supérieur. Moins fréquemment, des douleurs sont observées, exprimées avec une angine de poitrine ou avec une scoliose ;
• une sensation constante de lourdeur sous les côtes droites ;
• un manque total d'appétit, dans le contexte duquel il y a une diminution du poids corporel;
• nausées et vomissements qui accompagnent une attaque de colique intestinale;
• trouble de l'acte de défécation - contrairement à la dyskinésie hypotonique de la vésicule biliaire, la diarrhée prédomine sous la forme hypertensive;
• rythme cardiaque rapide;
• transpiration accrue;
• mal de tête;
• irritabilité et troubles du sommeil;
• une augmentation du tonus sanguin;
• douleurs douloureuses au cœur;
• fatigabilité rapide.

Signes observés quel que soit le type d'évolution de la maladie :

• Acquisition d'une teinte jaunâtre par la peau, les muqueuses de la bouche et de la sclérotique ;
• chevauchement de la langue avec une floraison de blanc et de jaune;
• décoloration des matières fécales;
• assombrissement de l'urine;
• une augmentation de la taille du foie;
• démangeaisons sévères de la peau;
• diminution de l'activité sexuelle;
• violation du cycle menstruel chez les femmes.

La dyskinésie de la vésicule biliaire chez l'enfant se déroule de la même manière que chez l'adulte, mais il convient de noter que dans cette catégorie d'âge, la forme hypotonique est assez rare.

Diagnostique

Le gastro-entérologue sait ce qu'est la dyskinésie, comment la diagnostiquer et prescrire un traitement. Toutes les mesures diagnostiques visent à différencier le type hypermoteur de la maladie de la forme hypomotrice.

La première étape pour établir le bon diagnostic comprend des manipulations effectuées directement par le clinicien, notamment :

• l'étude de l'histoire de la vie et des antécédents médicaux non seulement du patient, mais également de ses proches - car la probabilité d'une prédisposition génétique n'est pas exclue;
• un examen approfondi visant à palper la paroi antérieure du péritoine dans la zone sous les côtes droites, à évaluer l'état de la peau et à mesurer la pression artérielle;
• mener une enquête détaillée sur le patient - pour dresser un tableau symptomatique complet, car chaque type présente des signes caractéristiques.

Les mesures de diagnostic en laboratoire sont limitées à :

Le diagnostic instrumental repose sur la mise en œuvre de telles procédures:

• L'échographie et l'IRM de l'organe affecté sont les méthodes de diagnostic les plus informatives;
• cholécystographie;
• scintigraphie dynamique ;
• sphincter de la manométrie d'Oddi ;
• FEGDS ;
• intubation duodénale;
• RCPG ;
• CT scan des voies biliaires.

Traitement

Malgré la variété des symptômes, le traitement de la dyskinésie de la vésicule biliaire sera effectué en utilisant des méthodes conservatrices.

La base du traitement est un régime pour la dyskinésie de la vésicule biliaire, basé sur les règles suivantes:

• prise alimentaire fréquente et fractionnée;
• rejet complet des aliments épicés et gras, des viandes fumées et des conservateurs;
• réduire le volume quotidien de consommation de sel à 3 grammes;
• cuisson des aliments uniquement par cuisson et ragoût, cuisson et cuisson à la vapeur ;
• apport d'une grande quantité d'eau minérale sans gaz.

Le reste des conseils nutritionnels est prodigué par le médecin traitant selon le tableau diététique numéro cinq.

Le traitement médicamenteux est effectué en prenant les médicaments suivants:

• cholérétiques;
• choléspasmolytiques;
• substances enzymatiques;
• médicaments neurotropes, qui sont prescrits par un psychothérapeute, en particulier, "Novo-Passit".

La dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires est éliminée avec succès à l'aide de procédures de physiothérapie, notamment :

• thérapie diadynamique;
• électrophorèse;
• acupuncture;
• hirudothérapie.

Le traitement conservateur chez les enfants et les adultes comprend également :

• intubation duodénale;
• tubazh fermé;
• acupression;
• l'utilisation de la médecine traditionnelle, mais seulement après avoir consulté le médecin traitant, car l'utilisation d'herbes médicinales est nécessaire en fonction de la variante de l'évolution de la maladie. Avec la dyskinésie hypotonique, l'origan, l'immortelle et la soie de maïs sont utiles, et avec la dyskinésie hypertensive - menthe, réglisse et camomille;
• cure thermale.

L'intervention chirurgicale est inappropriée pour une dyskinésie de la vésicule biliaire.

Complications possibles

Ignorer les symptômes ou s'auto-traiter avec des remèdes populaires peut entraîner un grand nombre de conséquences. Ceux-ci inclus:

• et cholécystite;
• gastrite et maladie des calculs biliaires;
• duodénite;
• une forte diminution du poids corporel jusqu'à l'épuisement.

Prévention et pronostic

Pour réduire la probabilité d'une telle maladie, vous devez respecter des règles aussi simples.

La dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires est une maladie caractérisée par une violation de la motilité (mouvement) et du tonus de la vésicule biliaire, ainsi que de ses canaux.

Quelques statistiques

Parmi toutes les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, la dyskinésie est de 12, 5%.

Les femmes souffrent de cette maladie environ 10 fois plus souvent que les hommes. Cela est dû aux particularités des processus hormonaux et métaboliques du corps féminin (par exemple, changements pendant la grossesse, prise de contraceptifs oraux). Les jeunes femmes de constitution asthénique sont particulièrement sensibles à la maladie.

Chez les enfants, les adolescents sont le plus souvent touchés.

Dans 2/3 des cas, il s'agit d'une maladie secondaire qui se développe sur fond de lésions du tractus gastro-intestinal (colite, ulcère duodénal et/ou ulcère de l'estomac, pancréatite, gastrite).

La forme la plus courante (environ 60 à 70 % de tous les cas) est la forme hypotonique. En médecine moderne, la maladie a été décrite pour la première fois par des chirurgiens en 1903-1909, qui ont opéré un patient souffrant de douleurs intenses dans l'hypochondre droit. Cependant, après avoir ouvert la cavité abdominale, ils n'ont trouvé ni calculs ni inflammation dans la vésicule biliaire. Après cela, la maladie a commencé à être soigneusement étudiée par les thérapeutes.

Cependant, même dans les temps anciens, il a été remarqué qu'il existe un lien entre les émotions négatives d'une personne et une maladie de la vésicule biliaire, ainsi que ses conduits. Par conséquent, ces personnes étaient appelées "bile".

De plus, tout le monde connaît quatre types de tempérament, qui sont décrits dans les traités médicaux par les anciens médecins.

Par exemple, la colère et l'irritabilité indiquent un excès d'énergie à la pointe de la vésicule biliaire - une variante hypertensive de la dyskinésie (type de tempérament cholérique). C'est-à-dire que la paroi de la vésicule biliaire est tendue et fortement contractée.

Alors que l'amertume, la léthargie et une tendance à la dépression indiquent un manque d'énergie à la pointe de la vésicule biliaire - une variante hypotonique de la dyskinésie (type de tempérament mélancolique). C'est-à-dire que la paroi de la vésicule biliaire est lente et ne se contracte pas bien.

Anatomie et physiologie de la vésicule biliaire

Vésicule biliaire- un organe creux. Il est généralement situé sur la partie supérieure droite de l'abdomen, à peu près au milieu de l'hypochondre inférieur (sous la dernière côte).

La longueur de la vésicule biliaire varie de 5 à 14 cm et la largeur - de 3 à 5 cm.Sa capacité à jeun est de 30 à 80 ml. Cependant, avec la stagnation de la bile, son volume augmente.

Normalement, la vésicule biliaire a une forme allongée en forme de poire (avec des extrémités larges et étroites). Cependant, parfois sa forme est assez bizarre : fusiforme, allongée, doublée, avec une inflexion ou des ponts internes, etc.

La vésicule biliaire a trois parties - le fond, le corps et le cou (partie étroite). Le canal cystique part du cou, qui est en outre relié au canal hépatique, formant un canal cholédoque. À son tour, le canal cholédoque s'ouvre dans la cavité duodénale (12 PC) dans le mamelon de Vater, qui est entouré par le sphincter (anneau musculaire) d'Oddi.

La structure de la paroi de la vésicule biliaire

• La membrane muqueuse est composée de cellules épithéliales et de diverses cellules glandulaires qui produisent du mucus. Il forme de multiples replis qui forment le sphincter de Lutkens-Martynov au col de la vésicule biliaire, ce qui empêche la libération de la bile avant certaines étapes de la digestion.


• La couche musculaire, qui est principalement composée de fibres musculaires lisses situées de manière circulaire (circulaire)


• La gaine de tissu conjonctif recouvre l'extérieur de la vésicule biliaire. Il contient des vaisseaux sanguins.

Tâches de la vésicule biliaire

• Accumulation, concentration et stockage de la bile produite dans le foie


• Excrétion de la bile dans la lumière du duodénum au besoin

La bile est produite par les cellules du foie en continu (de 0,6 à 1,5 litre par jour). Ensuite, il pénètre dans les canaux intrahépatiques et de ceux-ci dans la vésicule biliaire. Dans la vésicule biliaire, la bile est concentrée en raison de l'absorption de l'excès d'eau, de sodium et de chlore des cellules de l'épithélium de la membrane muqueuse.

Le mécanisme d'excrétion de la bile par la vésicule biliaire

Les facteurs neurohumoraux les plus importants régulant ce processus complexe sont :

• Le système nerveux autonome (divisions sympathique et parasympathique), qui régule le travail de presque tous les organes internes

  Normalement, lorsque le nerf vague (vagus) est activé, qui assure l'innervation sensorielle et motrice de la plupart des organes internes, la vésicule biliaire se contracte et le sphincter d'Oddi se détend. En cas de violation de la coordination dans le travail des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome, ce mécanisme est perturbé.

• Hormones intestinales (motiline, cholécystokinine-pancréosimine, gastrine, sécrétine, glucagon), qui sont produites dans le tractus gastro-intestinal pendant les repas

  Lorsqu'il est exposé à la cholécystokinine à des doses normales, la vésicule biliaire se contracte et le sphincter d'Oddi se détend (à fortes doses, la motilité de la vésicule biliaire est inhibée). La gastrine, la sécrétine, le glucagon ont le même effet que la cholécystokinine, mais moins prononcé.

• Les neuropeptides (neurotensine, polypeptide vaso-intestinal et autres) sont un type de molécule de protéine qui a les propriétés des hormones

  Ils interfèrent avec la contraction de la vésicule biliaire.

  En raison de l'interaction étroite de ces facteurs au cours d'un repas, la couche musculaire de la vésicule biliaire se contracte 1 à 2 fois, augmentant la pression à 200-300 mm de colonne d'eau. Par conséquent, le sphincter de Lutkens-Martynov se détend et la bile pénètre dans le canal cystique. De plus, la bile pénètre dans le canal cholédoque, puis à travers le sphincter d'Oddi - jusqu'à 12 PC. Lorsque des maladies surviennent, ce mécanisme est perturbé.

Les principales fonctions de la bile dans la digestion

• Crée les conditions nécessaires dans 12 PC pour la perte de la pepsine (la principale enzyme du suc gastrique) de ses propriétés
• Participe à la dégradation des graisses, favorisant leur absorption, ainsi que l'assimilation des vitamines liposolubles (A, E, D)
• Améliore la fonction motrice (motilité) de l'intestin grêle et augmente l'appétit
• Stimule la sécrétion de mucus et la production d'hormones intestinales : motiline, cholécystokinine-pancréosemine et autres
• Active les enzymes nécessaires à la digestion des protéines (trypsine et lipase - enzymes du suc pancréatique)
• Favorise la multiplication des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale
• Possède des propriétés antibactériennes, qui s'affaiblissent avec la stagnation de la bile

Causes de la dyskinésie de la vésicule biliaire

Distinguer les dyskinésies primaires et secondaires de la vésicule biliaire et des voies biliaires (BDT), selon les causes qui ont conduit à la maladie.

De plus, une théorie est actuellement à l'étude sur une perturbation du travail des cellules hépatiques, de sorte qu'elles produisent initialement de la bile, dont la composition a déjà été modifiée.

Dyskinésie primaire de la vésicule biliaire et des voies biliaires

Au début de la maladie, il n'y a que des troubles fonctionnels qui ne sont pas détectés par les méthodes de recherche (échographie, radiographie). Cependant, à mesure que la maladie progresse, des changements structurels se développent dans la vésicule biliaire et ses canaux.

Causes les plus courantes de VDD primaire

Dyskinésie secondaire de la vésicule biliaire et des voies biliaires

Il se produit dans le contexte de maladies ou de conditions déjà développées. Les changements sont clairement visibles avec les méthodes de recherche appliquées.

Les causes les plus courantes de DVP secondaire

Symptômes de la dyskinésie de la vésicule biliaire

Dépend du type de violation de l'activité motrice de la vésicule biliaire et de ses canaux.

Types de JVP

• La dyskinésie hypotonique (hypomotrice) se développe avec une contractilité insuffisante de la vésicule biliaire et de ses canaux. Il survient chez les patients avec une prédominance du tonus du système nerveux sympathique (domine normalement pendant la journée), ce qui diminue le tonus et l'activité motrice du tractus gastro-intestinal, ainsi que de la vésicule biliaire et de ses canaux. Le plus souvent, les personnes de plus de 40 ans souffrent de cette forme de la maladie.
• La dyskinésie hypertensive (hypermotrice) se développe avec une contractilité accrue de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Il survient chez les personnes ayant une prédominance du système nerveux parasympathique (domine normalement la nuit), ce qui améliore la fonction motrice et le tonus du tractus gastro-intestinal, ainsi que la vésicule biliaire et ses canaux. Le plus souvent, les adolescents et les jeunes souffrent de cette forme de la maladie.
• La dyskinésie hypotonique-hyperkinétique est une variante mixte de l'évolution de la maladie. Le patient présente des symptômes à la fois des formes hypotoniques et hypertensives de dyskinésie à divers degrés de sévérité.

Signes de dyskinésie de la vésicule biliaire

Symptôme	Manifestation	Mécanisme de développement
Dyskinésie hypotonique
La douleur	Constant, prolongé, terne, éclatant, douloureux. Il est situé dans l'hypochondre droit, mais n'a pas de localisation claire. En règle générale, il s'aggrave pendant un repas ou immédiatement après.	Le bas de la vésicule biliaire est étiré, ce qui est causé par la stagnation de la bile due à une production insuffisante de cholécystokinine dans le tractus gastro-intestinal.
Éructations - libération involontaire de gaz de l'estomac dans la cavité buccale avec un son caractéristique et parfois une odeur	Elle survient généralement après les repas, mais parfois entre les repas.	La régulation de la vésicule biliaire par le système nerveux est altérée, de sorte que le patient fait plus de mouvements de déglutition, avalant de l'air en mangeant. En conséquence, la pression dans l'estomac augmente. Par conséquent, la paroi musculaire de l'estomac se contracte et le tonus du sphincter de sortie diminue - et l'air est expulsé.
Nausées et/ou vomissements (parfois avec un mélange de bile, s'il y a un reflux de bile de 12 PC dans l'estomac)	Se produit plus souvent après avoir mangé et des erreurs nutritionnelles: manger des aliments gras, fast food, trop manger et autres	En raison d'une altération de la motilité, les récepteurs nerveux du tractus gastro-intestinal sont irrités, ce qui envoie une impulsion au centre du vomissement (situé dans le cerveau). De là, des impulsions sont renvoyées vers le tube digestif et le diaphragme, entraînant une contraction de leurs muscles et l'apparition de mouvements inverses. De plus, avec les infections bactériennes et virales, les helminthiases, le centre des vomissements est irrité par leurs déchets (toxines).
Amertume dans la bouche (plus fréquente dans la dyskinésie hypotonique)	Surtout le matin, après avoir mangé ou fait de l'exercice.	La motilité est altérée et les sphincters du tractus gastro-intestinal se relâchent. En conséquence, des mouvements antipéristaltiques apparaissent (les aliments se déplacent en sens inverse). Par conséquent, la bile de 12 PC pénètre dans l'estomac, puis dans l'œsophage, puis dans la cavité buccale.
Ballonnements (flatulences)	Il y a une sensation de plénitude de l'abdomen au plus fort de la digestion, qui s'accompagne souvent de douleurs. Après la décharge des gaz, la douleur s'atténue.	La digestion est altérée en raison de l'insuffisance de la bile. En conséquence, les processus de décomposition et de fermentation dans la lumière de l'intestin grêle sont intensifiés. Par conséquent, les gaz sont émis en grande quantité.
Diminution de l'appétit		La bile stagne en raison de la faible contractilité de la vésicule biliaire. Par conséquent, il n'est pas assez alloué dans la lumière de 12 PC.
Diarrhée (rare)	Survient généralement peu de temps après un repas.	Avec une bile insuffisante, la digestion est perturbée : les protéines, les graisses et les glucides sont mal décomposés. En conséquence, les cellules de la membrane muqueuse de l'intestin grêle sont irritées, ce qui augmente l'excrétion d'eau, de sodium et de chlore. Dans le même temps, leur absorption est réduite. Par conséquent, le volume du bol alimentaire augmente et son mouvement dans les intestins est accéléré.
Constipation (se produit fréquemment)	Les selles sont absentes pendant plus de 48 heures ou il y a une selle inadéquate systématique.	Il se produit en raison d'un ralentissement du mouvement du morceau de nourriture dans les intestins en raison d'un spasme ou d'un relâchement du tonus de la paroi intestinale. Par conséquent, la réabsorption d'eau est augmentée. Dans ce cas, les matières fécales diminuent de volume et leur densité augmente. De plus, il y a un manque d'acides biliaires (contenus dans la bile), qui ont normalement un effet stimulant sur les muscles intestinaux.
Obésité	Se développe avec une longue évolution de la maladie ou est la cause de son apparition	En raison d'une bile insuffisante, le processus de digestion et la dégradation des graisses sont perturbés. Par conséquent, la production d'insuline par le pancréas augmente. En conséquence, la synthèse des graisses et leur accumulation dans les cellules graisseuses de la graisse sous-cutanée, ainsi que sur les organes internes, augmentent.
	Diminution de la fréquence cardiaque, abaissement de la tension artérielle, rougeur du visage, transpiration, augmentation de la salivation.	Le mécanisme de développement est complexe et n'est pas entièrement compris. Cependant, on pense qu'il existe une faible résistance du cœur et des vaisseaux sanguins au stress. Par conséquent, au cours de celle-ci, moins d'oxygène est fourni au cerveau, aux organes et aux tissus. En conséquence, l'équilibre entre les systèmes nerveux sympathique et parasympathique est perturbé et les organes internes reçoivent les mauvaises commandes pour fonctionner.
Dyskinésie hypertensive
La douleur	La douleur est intense, colique, survenant de manière aiguë dans l'hypochondre droit après un stress ou un stress émotionnel (le plus souvent), des erreurs de nutrition, un effort physique. La douleur dure de 20 à 30 minutes, se répète plusieurs fois dans la journée. Souvent, elle donne le côté droit au dos, à l'omoplate ou au bras. Cependant, parfois la douleur irradie vers la gauche (vers la région du cœur), simulant une crise d'angine de poitrine. Dans la période entre les attaques, en règle générale, une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit persiste.	La douleur est associée à une forte contraction de la vésicule biliaire avec une augmentation du tonus des sphincters d'Oddi et de Lutkens-Martynov, de sorte que la bile ne part pas.
Diminution de l'appétit	La bile est un stimulant de l'appétit, de la motilité intestinale et de la production d'hormones intestinales.	La vésicule biliaire est dans un état spasmodique et se contracte inutilement. Cependant, dans le même temps, les sphincters, qui sont responsables de l'écoulement rapide de la bile dans 12 PC, ne fonctionnent pas et ne se détendent pas entre les repas. Par conséquent, la bile en quantités insuffisantes ou importantes pénètre dans 12 PC.
Diminution du poids corporel (se développe souvent)	La couche de graisse sous-cutanée s'amincit, la masse musculaire diminue.	En raison de la sécrétion de bile entre les repas, les aliments sont mal décomposés. Par conséquent, les protéines, les glucides, les graisses, les vitamines et les minéraux ne sont pas absorbés en quantité suffisante. De plus, en raison d'une diminution de l'appétit, les patients ne mangent pas assez.
Nausée et vomissements	Souvent, ils accompagnent l'attaque de colique biliaire elle-même et en dehors de l'attaque, ils sont généralement absents.	Les récepteurs du tractus gastro-intestinal sont irrités en raison d'une motilité altérée. Par conséquent, des impulsions nerveuses sont envoyées d'eux au centre de vomissement (situé dans le cerveau). En retour, des impulsions sont envoyées aux récepteurs du tractus gastro-intestinal et du diaphragme, les muscles intercostaux, afin qu'ils se contractent, vomissant le contenu gastrique.
Diarrhée (fréquent)	En règle générale, il survient peu de temps après un repas ou lors d'une attaque.	La bile pénètre dans la lumière de l'intestin grêle en grande quantité entre les repas (de manière asynchrone). En conséquence, les acides biliaires dans la bile inhibent l'absorption et augmentent également la sécrétion d'eau et de sels (sodium, chlore), provoquant une augmentation du volume des matières fécales et accélérant leur mouvement dans les intestins.
Symptômes d'un trouble du fonctionnement du système nerveux autonome (le centre est dans le cerveau)	Lors d'une crise, des sueurs, des palpitations cardiaques, une faiblesse générale, des maux de tête apparaissent et la pression artérielle augmente. En dehors de l'attaque, on note de l'irritabilité, de la fatigue, des troubles du sommeil, une augmentation de la pression artérielle, des douleurs cardiaques douloureuses, des palpitations et d'autres symptômes.	Les mécanismes de développement ne sont pas complètement établis. On suppose que la maladie est basée sur la labilité du système nerveux due à la faiblesse du cœur et des vaisseaux sanguins, qui, au moment du stress, alimentent mal les organes, les tissus et le cerveau en sang. Par conséquent, le système nerveux autonome donne les mauvaises commandes aux vaisseaux, au tractus gastro-intestinal, aux organes internes, ainsi qu'à la vésicule biliaire et ses canaux.
Signes pouvant se développer avec les deux formes de DVP avec les mêmes manifestations
Jaunissement de la peau et des muqueuses visibles (se développe rarement)	Il apparaît avec une violation prononcée de l'écoulement de la bile (calcul, rétrécissement du canal cholédoque). Dans ce cas, les selles sont incolores et l'urine est de couleur foncée.	En cas de stagnation de la bile, la bilirubine (un pigment contenu dans la bile) est absorbée dans la circulation sanguine et se propage dans tout le corps, s'installant dans la peau et les muqueuses, leur donnant une teinte ictérique. Comme la bile ne pénètre pas dans le tube digestif, les selles deviennent incolores.
Plaque sur la langue (peut se développer avec d'autres maladies : colite, gastrite et autres)	Il peut être blanc ou avec une teinte jaunâtre avec un flux biliaire inversé (survient le plus souvent avec une dyskinésie hypotonique). Si la plaque est prononcée, les patients peuvent ressentir une sensation d'inconfort sur la langue et un goût terne.	Il apparaît à la suite d'une violation des processus de kératinisation (transformation des cellules muqueuses en squames) et de la desquamation de l'épithélium de la surface de la langue. Cela se produit en raison d'une violation du transfert de nutriments vers la langue.

Diagnostic de la dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires

Les objectifs sont de déterminer le type de dyskinésie biliaire et d'identifier les maladies concomitantes pouvant favoriser leur dysfonctionnement.

Examen échographique (échographie)

Permet de déterminer la forme et la présence de malformations congénitales de la vésicule biliaire, ainsi que le degré de sa vidange.

Examens radiologiques de base

Ce sont les principales méthodes de diagnostic des maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires.

1. Cholécystographie

   Basé sur l'ingestion de préparations contenant de l'iode (Biliselectan, Holevid, Iodobil et autres).

   Les indications

   • Étude de la structure et identification de la présence de calculs dans la vésicule biliaire
   • Étude des fonctions d'excrétion et d'accumulation (concentration) de la vésicule biliaire, ainsi que de son extensibilité.
   Défaut

   L'impossibilité de déterminer l'état des voies biliaires, car elles ne sont pas visibles sur les images.

   Méthodologie

   Le patient à la veille de l'étude à 19h00 prend deux œufs crus. A partir de 21h00, il prend un produit de contraste à intervalles de 30 minutes avec de l'eau. L'agent de contraste est absorbé dans la circulation sanguine dans les intestins, puis sécrété par les cellules du foie.

   Le matin à jeun, plusieurs images d'enquête du côté droit de l'abdomen sont réalisées. Ensuite, le patient se voit proposer un petit-déjeuner cholérétique (en règle générale, c'est le jaune d'un œuf) et une série d'images est reprise.

   Interprétation des résultats

   Sous forme hypertensive, la vésicule biliaire se contracte fortement et rapidement par rapport au volume d'origine : de 75 % dans les 5 à 15 premières minutes, de 90 % dans les 1,5 à 2 heures suivantes. Puis pendant longtemps il est dans cet état, ne se vidant pas du fait qu'il y a un spasme du sphincter d'Oddi.

   Avec une forme hypotonique, la vésicule biliaire est hypertrophiée, et sa contraction après un petit-déjeuner cholérétique est très lente par rapport au volume initial : de 20 à 30 % en 15 minutes et le reste pendant trois à quatre heures.



2. Cholécystographie par perfusion

   La méthode est basée sur l'administration intraveineuse d'un agent de contraste contenant de l'iode, qui s'accumule dans la vésicule biliaire et ses canaux.

   Les indications

   Détermination de la tonicité du sphincter d'Oddi.

   Méthodologie

   Un patient le matin à jeun dans la salle de radiographie sur la table reçoit une injection intraveineuse d'une solution de Bilignost pendant 15 à 20 minutes. Et en parallèle, une solution de morphine est injectée pour réduire artificiellement le sphincter d'Oddi. Après 15-20 minutes, une photo est prise, qui montre la vésicule biliaire et ses canaux extrahépatiques. Normalement, la largeur du canal cholédoque est de 3 à 7 mm.

   Interprétation des résultats

   En cas d'insuffisance du sphincter d'Oddi, le produit de contraste pénètre dans 12 CP à 15-20 minutes après administration avec la largeur de la voie biliaire principale 9 mm ou plus.



3. Cholangiographie

   Elle est réalisée pour étudier les voies biliaires après l'introduction d'un agent de contraste dans celles-ci.

   Les indications

   • Suspicion d'un rétrécissement sévère du canal cholédoque
   • Jaunisse de la peau et des muqueuses causée par l'obstruction du canal cholédoque par un calcul ou sa compression par une tumeur
   • Syndrome douloureux sévère et prolongé
   Techniques de base pour diagnostiquer la dyskinésie
   
   
   Si nécessaire, au cours de la procédure, de petites pierres sont retirées de la lumière du canal cholédoque et un tube y est installé pour faciliter l'écoulement de la bile.
4. Intubation duodénale

   Objectif - l'étude de la bile, ainsi que la fonction de la vésicule biliaire et de ses canaux,

   À jeun, une sonde est insérée dans 12 PC à travers la cavité buccale et l'estomac. Ensuite, il est posé sur le côté droit et la bile est obtenue en portions:

   • La première phase (partie "A") est un mélange de suc pancréatique et de 12 PC. Elle est collectée depuis l'insertion de la sonde jusqu'à l'introduction du stimulant (solution de sulfate de magnésium). Normalement, 15 à 20 ml d'un secret jaune d'or sont obtenus en 10 à 20 minutes.
   • La deuxième phase est la période de temps entre le moment où le stimulant (cholérétique) est introduit jusqu'à l'apparition de la portion suivante de la bile (la phase du sphincter fermé d'Oddi). Normalement, la durée est de 3 à 6 minutes.
   • La troisième phase consiste à récupérer le contenu du canal cystique. Normalement, environ 3 à 5 ml de sécrétion sont obtenus en 3 à 5 minutes.
   • La quatrième phase (partie "B") - obtenir le contenu de la vésicule biliaire. La bile est épaisse, de couleur brun foncé. Normalement, de 30 à 50 ml de bile sont libérés en 15-25 minutes.
   • La cinquième phase (partie "C") est hépatique, au cours de laquelle une bile liquide jaune clair est obtenue à partir des voies biliaires intrahépatiques.
   Interprétation des résultats

   Le traitement des maladies qui conduisent au développement de la dyskinésie est effectué:

   • Invasion helminthique (p. ex., giardiase ou opisthorchiase)
   • Ulcère peptique (en utilisant des schémas à deux ou trois composants)
   • Combattre l'infection (prescrire des antibiotiques)
   • Élimination des calculs de la vésicule biliaire et traitement d'autres affections
   En dehors de la période d'exacerbations :
   • Des eaux minérales sont utilisées: en cas de variante hypertonique - des eaux à faible minéralisation (Slavyanovskaya, Narzan, Essentuki 2 ou 4), avec hypotoniques - des eaux à forte minéralisation (Arzani, Essentuki 17).
   
   
   • Il est recommandé de séjourner dans un sanatorium avec un parti pris pour le traitement des maladies du système digestif.

   Régime alimentaire pour dyskinésie de la vésicule biliaire

   Le respect d'un régime est la base du succès dans le traitement de la maladie, il est prescrit depuis longtemps (de 3-4 mois à un an).

   Cibler- épargner le foie, les voies biliaires et le tractus gastro-intestinal, ainsi que normaliser leur fonction.

   Lors d'une exacerbation de la maladie avec tout type de dyskinésie, les éléments suivants sont exclus:

   • Viandes grasses (oie, canard) et poissons (sardine, esturgeon, flétan)
   • Aliments fumés, frits, gras, salés, acides et épicés
   • Alcool, bouillons riches, épices, oignons, ail, radis, oseille
   • Confiserie à la crème, muffins, chocolat, boissons gazeuses, cacao, café noir
   • Aliments qui augmentent la formation de gaz : pois, haricots, pain de seigle
   • Crème, lait entier
   • Conserves et marinades
   Il est recommandé de manger fractionné (5 à 6 fois par jour) et en petites portions.

   Traitement culinaire :

   • Les produits sont bouillis, cuits au four ou cuits à la vapeur : boulettes de viande, côtelettes à la vapeur, etc.
   
   
   • Dans les premiers jours d'une exacerbation, il est recommandé de manger des aliments sous forme liquide, en purée ou en émincé. Comme les symptômes aigus disparaissent, cela n'est pas nécessaire.
   Caractéristiques du régime pour la dyskinésie hypomotrice

   Autorisé à la consommation

   • Pain d'hier à base de farine de seigle ou de blé de deuxième année
   • Produits à base d'acide lactique ne contenant pas plus de 6% de matières grasses : crème sure, fromage cottage, kéfir
   • Viandes allégées (bœuf) et poissons (merlu, goberge, sandre), volailles (poulet)
   • Légumes sous toutes leurs formes
   • Pas plus d'un jaune par jour
   • Saucisses et saucisses bouillies faibles en gras
   • Graisses végétales et beurre
   • Miel, sucre, caramel, marmelade, bonbons
   • Jus de fruits et de légumes, ainsi que fruits et baies de variétés non acides (pommes, abricots et autres)
   • Thé, café au lait
   • Toutes les céréales et pâtes
   • Soupes au bouillon de légumes
   Caractéristiques du régime pour la dyskinésie hypermathique

   Les mêmes aliments sont autorisés à être consommés que dans la dyskinésie hypomotrice, mais les suivants sont exclus :

   • Saucisses et saucisses (même bouillies)
   • Sucre, caramel
   • Porc, veau
   • Jaune d'œuf
   • Baies, légumes et fruits frais

   Méthodes traditionnelles de traitement de la dyskinésie

   Un bon complément au traitement principal avec des médicaments, surtout après avoir réduit les symptômes aigus de la maladie.
   
   

   Infusions et décoctions	Comment cuisiner et prendre	Quel effet attendre
   Dyskinésie hypotonique
   Une décoction de fleurs d'immortelle	3 cuillères à soupe Versez les fleurs dans un bol en émail, versez un verre d'eau bouillante. Chauffer ensuite au bain-marie pendant 30 minutes en remuant constamment. Retirer du feu, laisser refroidir, puis égoutter. Prendre un demi-verre 20-30 minutes avant les repas. Le cours dure 2-3 semaines.	Renforce la contraction de la vésicule biliaire et améliore l'écoulement de la bile Normalise la composition de la bile Améliore le tube digestif Désinfecte localement
   Infusion de soie de maïs	1 cuillère à café Versez les matières premières hachées avec un verre d'eau bouillante et laissez infuser 30 minutes. Puis filtrer et prendre 3 cuillères à soupe. l. trois fois par jour une demi-heure avant les repas. Le cours dure 2-3 semaines.	Liquéfier la bile et éliminer sa stagnation Abaisse les taux sanguins de bilirubine et de cholestérol
   Infusion d'herbes d'origan	Versez 2 cuillères à soupe. matières premières broyées 200 ml d'eau bouillante. Exprimez après 20-30 minutes. Prendre toute la perfusion tout au long de la journée en trois prises 30 minutes avant les repas. Le cours dure 1 mois ou plus.	Renforce l'activité motrice des intestins et des voies biliaires A un effet local anti-inflammatoire et cholérétique Normalise le travail du système nerveux
   Dyskinésie hypertensive
   Infusion de menthe poivrée	2 cuillères à café menthe poivrée et versez 200 ml d'eau bouillante. Laisser infuser 30 minutes, puis décanter. Prendre 1/3 tasse 20 minutes avant les repas, deux fois par jour. Le cours dure 3-4 semaines.	Réduit la douleur et les nausées Détend les muscles des voies biliaires et des sphincters, facilitant l'écoulement de la bile Améliore la digestion et l'appétit A un effet anti-inflammatoire local
   Décoction de racine de réglisse	2 cuillères à café Verser 200 ml d'eau bouillante sur les matières premières broyées, placer au bain-marie pendant 20 minutes. Laisser refroidir, puis filtrer et amener au volume d'origine avec de l'eau bouillie. Prendre 1/3 tasse 30 minutes avant les repas trois fois par jour. Le cours dure 2-3 semaines.	Détend les muscles lisses de la vésicule biliaire et de ses canaux
   Pour les deux types de dyskinésie
   Décoction ou thé de fleurs de camomille	1 cuillère à café verser 200 ml d'eau bouillante sur les fleurs de camomille sèches. Exprimez après 3-5 minutes. Buvez longtemps trois fois par jour, comme du thé.	Réduit les ballonnements Améliore le tube digestif Aide à réduire ou à éliminer les éructations Normalise le travail du système nerveux, aide à lutter contre l'insomnie Accélère la cicatrisation des plaies sur les muqueuses (ulcères, érosions) Lutte localement contre les microbes pathogènes Augmente l'appétit