L'infection par la variole se produit dans les petits vaisseaux sanguins de la peau et dans la bouche et la gorge, où le virus vit avant de se propager. Sur la peau, la variole provoque l'éruption maculopapuleuse caractéristique, suivie de cloques remplies de liquide. V. major est la maladie la plus grave et a un taux de mortalité global de 30 à 35 pour cent. V. minor provoque une forme plus bénigne de la maladie (également connue sous le nom d'alastrim, de variole du coton, de variole blanche et de démangeaison cubaine), qui tue environ 1% de ses victimes. Les complications à long terme de l'infection à V. major comprennent des cicatrices caractéristiques, généralement sur le visage, chez 65 à 85 pour cent des survivants. La cécité due à l'ulcération et à la cicatrisation cornéennes, et les déformations des membres dues à l'arthrite et à l'ostéomyélite, étaient des complications moins courantes, observées dans environ 2 à 5 pour cent des cas. On pense que la variole est apparue dans les populations humaines vers 10 000 av. NS. Les premières preuves physiques de cela sont des éruptions pustuleuses sur la momie du pharaon égyptien Ramsès V. La maladie a coûté la vie à environ 400 000 Européens chaque année au cours des dernières années du XVIIIe siècle (y compris cinq monarques régnant), et était responsable d'un tiers des tous les cas de cécité. Parmi toutes les personnes infectées, 20 à 60% des adultes et plus de 80% des enfants infectés sont morts de la maladie. Au 20e siècle, la variole a coûté la vie à environ 300 à 500 millions de personnes. En 1967, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) estimait que 15 millions de personnes étaient infectées par la variole en un an et que deux millions en mouraient. Suite à une campagne de vaccination aux XIXe et XXe siècles, l'OMS a certifié l'éradication mondiale de la variole en 1979. La variole est l'une des deux maladies infectieuses qui ont été éradiquées, l'autre étant la peste bovine, éradiquée en 2011.

Classification

Signes et symptômes

Variole commune

Variole modifiée

Variole maligne

Variole hémorragique

Causer

Agents responsables

Diffuser

Diagnostique

La prévention

Traitement

Prévision

Complications

Histoire

L'apparition de la maladie

Éradication

Après liquidation

Société et culture

Guerre bactériologique

Cas notables

Traditions et religions

: Mots clés

Variole

La variole est une maladie infectieuse causée par l'une des deux variantes du virus, Variola major et Variola minor. La maladie est également connue sous les noms latins Variola ou Variola vera, dérivés du mot varus (« tacheté ») ou varus (« bouton »). La maladie était à l'origine connue en anglais sous le nom de « variole » ou « peste rouge » ; le terme « variole » a été utilisé pour la première fois en Angleterre au XVe siècle pour distinguer la maladie de la « grande variole » (syphilis). Le dernier cas naturel de variole (variole mineure) a été diagnostiqué le 26 octobre 1977.

L'infection par la variole se produit dans les petits vaisseaux sanguins de la peau et dans la bouche et la gorge, où le virus vit avant de se propager. Sur la peau, la variole provoque l'éruption maculopapuleuse caractéristique, suivie de cloques remplies de liquide. V. major est la maladie la plus grave et a un taux de mortalité global de 30 à 35 pour cent. V. minor provoque une forme plus bénigne de la maladie (également connue sous le nom d'alastrim, de variole du coton, de variole blanche et de démangeaison cubaine), qui tue environ 1% de ses victimes. Les complications à long terme de l'infection à V. major comprennent des cicatrices caractéristiques, généralement sur le visage, chez 65 à 85 pour cent des survivants. La cécité due à l'ulcération et à la cicatrisation cornéennes, et les déformations des membres dues à l'arthrite et à l'ostéomyélite, étaient des complications moins courantes, observées dans environ 2 à 5 pour cent des cas. On pense que la variole est apparue dans les populations humaines vers 10 000 av. NS. Les premières preuves physiques de cela sont des éruptions pustuleuses sur la momie du pharaon égyptien Ramsès V. La maladie a coûté la vie à environ 400 000 Européens chaque année au cours des dernières années du XVIIIe siècle (y compris cinq monarques régnant), et était responsable d'un tiers des tous les cas de cécité. Parmi toutes les personnes infectées, 20 à 60% des adultes et plus de 80% des enfants infectés sont morts de la maladie. Au 20e siècle, la variole a coûté la vie à environ 300 à 500 millions de personnes. En 1967, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) estimait que 15 millions de personnes étaient infectées par la variole en un an et que deux millions en mouraient. Suite à une campagne de vaccination aux XIXe et XXe siècles, l'OMS a certifié l'éradication mondiale de la variole en 1979. La variole est l'une des deux maladies infectieuses qui ont été éradiquées, l'autre étant la peste bovine, éradiquée en 2011.

Classification

Il y avait deux formes cliniques de variole. La variole majeure était la forme sévère et la plus fréquente, associée à une éruption cutanée plus étendue et à une fièvre plus élevée. La variole mineure était une maladie plus rare et beaucoup moins grave, avec des taux de mortalité de 1 pour cent ou moins. Des infections infracliniques (asymptomatiques) au virus variolique se sont produites mais n'étaient pas généralisées. De plus, une forme appelée variola sine eruptione (variole sans éruption cutanée) a été observée chez les individus vaccinés. Cette forme était marquée par de la fièvre après la période d'incubation habituelle et n'a pu être confirmée que par des études d'anticorps ou, plus rarement, par l'isolement du virus.

Signes et symptômes

La période d'incubation entre la transmission du virus et les premiers symptômes évidents de la maladie est d'environ 12 jours. Après inhalation, le virus variolique majeur envahit l'oropharynx (bouche et gorge) ou la muqueuse des voies respiratoires, migre vers les ganglions lymphatiques régionaux et commence à se multiplier. Dans la phase initiale de croissance, le virus semble se déplacer de cellule en cellule, mais vers le 12ème jour, de nombreuses cellules infectées sont lysées et le virus se retrouve en grande quantité dans le sang (c'est ce qu'on appelle la virémie), et la deuxième vague de multiplication se produit dans la rate, la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques. Les symptômes initiaux ou prodromiques sont similaires à d'autres maladies virales telles que la grippe et le rhume : fièvre d'au moins 38,3 °C (101 °F), douleurs musculaires, malaise, maux de tête et prostration. Parce que la maladie affecte souvent le tractus gastro-intestinal, les nausées, les vomissements et les maux de dos sont fréquents. Le stade prodromique, ou le stade précédant l'apparition de l'éruption cutanée, dure généralement de 2 à 4 jours. Vers 12-15 jours, les premières lésions visibles apparaissent - de petites taches rougeâtres appelées énanthèmes - sur les muqueuses de la bouche, de la langue, du palais et de la gorge, et la température chute presque à la normale. Ces lésions s'agrandissent et se rompent rapidement, libérant de grandes quantités de virus dans la salive. Le virus de la variole attaque principalement les cellules de la peau, provoquant les boutons caractéristiques (appelés macula) associés à cette affection. L'éruption se développe sur la peau 24 à 48 heures après l'apparition des lésions sur les muqueuses. Habituellement, la macula apparaît d'abord sur le front, puis s'étend rapidement à l'ensemble du visage, aux parties proximales des membres, au tronc et enfin aux parties distales des membres. Le processus ne prend pas plus de 24 à 36 heures, après quoi aucun nouveau dommage n'apparaît. Actuellement, le développement de la variole majeure peut être varié, à la suite de quoi quatre types de variole ont été identifiés sur la base de la classification de Rao : commune, modifiée, maligne (ou plate) et hémorragique. Historiquement, le taux brut de mortalité due à la variole a été d'environ 30 pour cent; cependant, les formes malignes et hémorragiques sont généralement mortelles.

Variole commune

Quatre-vingt-dix pour cent ou plus des cas de variole parmi les individus non vaccinés étaient du type courant. Avec cette forme de la maladie, le deuxième jour de l'éruption cutanée, les macules prennent l'apparence de papules surélevées. Le troisième ou le quatrième jour, les papules se remplissent d'un liquide opalescent, devenant des vésicules. Ce liquide devient trouble et trouble en 24 à 48 heures, ce qui donne aux vésicules l'aspect de pustules ; cependant, les soi-disant pustules sont remplies de tissu, pas de pus. Au sixième ou septième jour, toutes les lésions cutanées se transforment en pustules. Après sept à dix jours, les pustules mûrissent et atteignent leur taille maximale. Les pustules sont surélevées, généralement rondes, dures et dures au toucher. Les pustules sont profondément enracinées dans le derme, leur donnant l'apparence d'une petite boule dans la peau. Du liquide s'écoule lentement de la pustule et à la fin de la deuxième semaine, les pustules descendent et commencent à se dessécher, formant des croûtes. Vers 16-20 jours, des croûtes se sont formées sur toutes les lésions qui ont commencé à s'effriter, laissant des cicatrices dépigmentées. La variole produit généralement une éruption cutanée discrète dans laquelle des pustules se séparent de la peau. La distribution la plus dense de l'éruption est sur le visage; sur les membres, il est plus dense que sur le corps ; et plus serré sur le distal que le proximal. La maladie affecte dans la plupart des cas les paumes des mains et des pieds. Parfois, les cloques forment une éruption cutanée coalescente qui commence à séparer les couches externes de la peau de la chair sous-jacente. Les patients atteints de variole confluente restent souvent malades même après la formation d'une croûte sur les lésions. Dans une étude de série de cas, le taux de mortalité pour la variole confluente était de 62 pour cent.

Variole modifiée

En ce qui concerne la nature de l'éruption cutanée et la vitesse de son développement, la varioloïde est survenue principalement chez les personnes préalablement vaccinées. Sous cette forme, la maladie prodromique survient toujours, mais peut être moins grave que le type normal. Au cours de l'évolution de l'éruption cutanée, la fièvre n'est généralement pas présente. Les lésions cutanées sont généralement plus petites et se développent plus rapidement, sont plus superficielles et peuvent ne pas présenter les caractéristiques de la variole plus typique. La varioloïde est rarement mortelle. Cette forme de variole est plus facilement confondue avec la varicelle.

Variole maligne

Dans la variole maligne (également appelée variole), les lésions restent presque au ras de la peau, tandis que dans la variole normale, des vésicules surélevées se forment. On ne sait pas pourquoi certaines personnes développent ce type de lésion. Historiquement, ce type de lésion a représenté 5 à 10 pour cent des cas, et la majorité (72 pour cent) était associée à des enfants. La variole maligne s'est accompagnée d'une phase prodromique sévère, qui a duré 3 à 4 jours, d'une forte fièvre prolongée et de symptômes graves de toxicose, ainsi que d'une éruption cutanée étendue sur la langue et le palais. Les lésions cutanées mûrissent lentement et au septième ou huitième jour, elles deviennent plates et, pour ainsi dire, « enfouies » dans la peau. Contrairement au type commun de variole, les vésicules contiennent peu de liquide, sont douces et veloutées au toucher et peuvent contenir des hémorragies. La variole maligne est presque toujours mortelle.

Variole hémorragique

La variole hémorragique est une forme grave qui s'accompagne d'une hémorragie étendue de la peau, des muqueuses et du tractus gastro-intestinal. Cette forme se développe dans environ 2 pour cent des infections et survient principalement chez les adultes. Avec la variole hémorragique, la peau ne cloque pas, elle reste lisse. Au lieu de cela, des saignements se produisent sous la peau, la rendant carbonisée et noire, d'où cette forme de la maladie est également connue sous le nom de variole. Dans la forme précoce de la maladie, le deuxième ou le troisième jour, une hémorragie sous la conjonctive de l'œil rend le blanc des yeux rouge foncé. La variole hémorragique produit également un érythème foncé, des pétéchies et des hémorragies dans la rate, les reins, le péritoine, les muscles et, moins fréquemment, l'épicarde, le foie, les testicules, les ovaires et la vessie. La mort subite survient souvent entre le cinquième et le septième jour de la maladie, alors que seules quelques lésions cutanées mineures sont présentes. La forme la plus avancée de la maladie survient chez les patients qui survivent pendant 8 à 10 jours. Les hémorragies apparaissent au début de la période éruptive et l'éruption est plate et ne se développe pas au-delà du stade vésiculaire. Chez les patients à un stade précoce de la maladie, une diminution des facteurs de coagulation sanguine (p. ex., plaquettes, prothrombine et globuline) et une augmentation de l'antithrombine circulante sont observées. Les patients à un stade avancé ont une thrombocytopénie importante; cependant, le déficit en facteur de coagulation est moins sévère. Certains patients à un stade avancé présentent également un taux élevé d'antithrombine. Cette forme de variole survient dans 3 à 25 % des décès, selon la virulence de la souche de variole. La variole hémorragique est généralement mortelle.

Causer

Agents responsables

La variole est causée par une infection par le virus variolique, qui appartient au genre orthopoxvirus, à la famille des Poxviridae et à la sous-famille des Chordopoxvirinae. La date d'apparition de la variole est inconnue. Le virus provient très probablement d'un virus de rongeur il y a 68 000 à 16 000 ans. Un clade était les principales souches de variole (une forme de variole plus grave sur le plan clinique) qui se sont propagées d'Asie il y a 400 à 1600 ans. Le deuxième clade comprenait à la fois l'alastrim minor (variole molle phénotypiquement), décrite sur les continents américains, et des isolats d'Afrique de l'Ouest, qui descendaient d'une souche ancestrale il y a 1400-6300 ans. Ce clade s'est ensuite ramifié en deux sous-clades il y a au moins 800 ans. Selon une deuxième estimation, la séparation de la variole du Taterapox s'est produite il y a 3000-4000 ans. Ceci est cohérent avec les preuves archéologiques et historiques de l'émergence de la variole en tant que maladie humaine, suggérant une origine relativement récente. Cependant, en supposant que le taux de mutation est proche du taux de mutation de l'herpèsvirus, le moment de la divergence de la variole par rapport au Taterapox est estimé à 50 000 ans. Bien que cela concorde avec d'autres estimations publiées, on peut supposer que les preuves archéologiques et historiques sont très incomplètes. Des estimations plus précises de la fréquence des mutations dans ces virus sont nécessaires. La variole est un grand virus en forme de brique dont la taille varie d'environ 302-350 nm à 244-270 nm, avec un seul génome d'ADN double brin linéaire de 186 kpb, contenant une boucle en épingle à cheveux à chaque extrémité. Les deux types classiques de variole sont la variole majeure et la variole mineure. Quatre orthopoxvirus provoquent des infections chez l'homme : la variole, la vaccine, la variole bovine et la variole du singe. Le virus de la variole n'infecte naturellement que les humains, bien que des primates et d'autres animaux aient été infectés dans des conditions de laboratoire. Les virus de la vaccine, du cowpox et du monkeypox peuvent infecter les humains et d'autres animaux dans la nature. Le cycle de vie des poxvirus est compliqué par la présence de plusieurs formes infectieuses, avec différents mécanismes d'entrée dans la cellule. Les poxvirus sont uniques parmi les virus à ADN en ce sens qu'ils se répliquent dans le cytoplasme de la cellule et non dans le noyau. Pour se répliquer, les poxvirus produisent une variété de protéines spécialisées non produites par d'autres virus à ADN, dont la plus importante est l'ARN polymérase dépendante de l'ADN associée au virus. Les virions enveloppés et non enveloppés sont infectieux. L'enveloppe virale est constituée de membranes de Golgi modifiées contenant des polypeptides viraux spécifiques, dont l'hémagglutinine. L'infection par la variole majeure ou la variole mineure confère une immunité contre les deux types de variole.

Diffuser

La transmission se produit par inhalation du virus variolique dans l'air, généralement sous forme de gouttelettes provenant de la bouche, du nez ou de la gorge d'une personne infectée. Le virus se transmet d'une personne à une autre principalement par un contact face à face prolongé avec une personne infectée, généralement à 1,8 m (6 pieds), mais peut également être transmis par contact direct avec des fluides corporels infectés ou des objets infectés (fomites) comme la literie ou les vêtements. En de rares occasions, la variole est propagée par un virus aéroporté dans des espaces clos tels que des bâtiments, des bus et des trains. Le virus peut traverser le placenta, mais l'incidence de la variole congénitale est relativement faible. La variole n'est pas une maladie infectieuse pendant la période prodromique et l'excrétion virale est généralement retardée jusqu'à l'apparition d'une éruption cutanée, souvent avec des lésions de la bouche et de la gorge. Le virus peut être transmis tout au long de la maladie, mais il survient le plus souvent au cours de la première semaine de l'éruption cutanée. L'infectiosité diminue au bout de 7 à 10 jours lorsque des croûtes se forment sur les lésions, mais la personne infectée est contagieuse jusqu'à ce que la dernière gale disparaisse. La variole est très contagieuse, mais se propage généralement plus lentement et moins largement que certaines autres maladies virales, peut-être parce que la transmission nécessite un contact étroit et se produit après l'apparition de l'éruption cutanée. Le taux global d'infection dépend également de la courte durée du stade infectieux. Dans les régions tempérées, les infections de variole étaient les plus élevées en hiver et au printemps. Dans les zones tropicales, les fluctuations saisonnières étaient moins évidentes et la maladie était présente toute l'année. La répartition des infections varioliques selon l'âge dépend de l'immunité acquise. L'immunité après la vaccination diminue avec le temps et disparaît probablement dans les trente ans. On ne sait pas si la variole est transmise par des insectes ou des animaux.

Diagnostique

La variole est une maladie avec un début aigu de fièvre égale ou supérieure à 38,3 ° C (101 ° F) puis une éruption cutanée caractérisée par des vésicules dures et profondes ou des pustules à un stade de développement sans autre cause apparente. Si un cas clinique est observé, la variole est confirmée par des tests de laboratoire. Au microscope, les poxvirus produisent des inclusions cytoplasmiques caractéristiques, dont les plus importantes sont connues sous le nom de corps de Guarnieri, qui sont également des sites de réplication virale. Les corps de Guarnieri sont facilement identifiables dans les biopsies de peau colorées à l'hématoxyline et à l'éosine et sont des caillots roses. On les trouve dans presque toutes les infections à poxvirus, mais l'absence de corps de Guarnieri n'est pas un signe d'absence de variole. Le diagnostic d'infection à orthopoxvirus peut également être posé rapidement par examen au microscope électronique du liquide pustuleux ou des croûtes. Cependant, tous les orthopoxvirus présentent des virions semblables à des briques identiques en microscopie électronique. Cependant, si des particules présentant une morphologie caractéristique de l'herpèsvirus sont observées, la variole et d'autres infections à orthopoxvirus peuvent être éliminées. L'identification précise en laboratoire du virus variolique consiste à cultiver le virus sur une membrane chorioallantoïde (partie d'un embryon de poulet) et à examiner les lésions résultantes dans des conditions de température spécifiques. Les souches peuvent être caractérisées par une réaction en chaîne par polymérase (PCR) et un polymorphisme de longueur des fragments de restriction (RFLP). Des tests sérologiques et des dosages immuno-enzymatiques (ELISA), qui mesurent des immunoglobulines spécifiques et des antigènes du virus variolique, ont également été mis au point pour faciliter le diagnostic de l'infection. La varicelle est souvent confondue avec la variole. La varicelle peut être distinguée de la variole de plusieurs manières. Contrairement à la variole, la varicelle n'affecte généralement pas les paumes ou la plante des pieds. De plus, les pustules de varicelle ont des tailles différentes en raison de différences dans le moment de l'éruption des pustules : les pustules de variole sont toutes presque de la même taille, car l'effet viral progresse de manière plus uniforme. Il existe de nombreuses méthodes de laboratoire pour détecter la varicelle lors de l'évaluation des cas suspects de variole.

La prévention

La première procédure utilisée pour prévenir la variole est la vaccination (connue sous le nom de variolisation), qui était probablement utilisée en Inde, en Afrique et en Chine bien avant que cette pratique ne soit introduite en Europe. Cependant, l'idée que la vaccination est originaire de l'Inde a été contestée car peu d'anciens textes médicaux sanskrits décrivent le processus de vaccination. Des rapports de vaccination contre la variole en Chine remontent à la fin du 10ème siècle, et la procédure était largement pratiquée au 16ème siècle, pendant la dynastie Ming. En cas de succès, le vaccin produit une puissante immunité contre la variole. Cependant, parce qu'une personne est infectée par le virus variolique, une infection grave peut se développer et la personne peut transmettre la variole à d'autres. La variation était associée à un taux de mortalité de 0,5 à 2 pour cent, nettement inférieur au taux de mortalité lié à la maladie de 20 à 30 pour cent. Lady Mary Montague Wortley a supervisé la vaccination contre la variole pendant son séjour dans l'Empire ottoman et a écrit des comptes rendus détaillés de la pratique dans ses lettres, et a facilité avec enthousiasme la procédure en Angleterre après son retour en 1718. En 1721, Cotton Mather et ses collègues ont déclenché la controverse à Boston en vaccinant des centaines de personnes. En 1796, Edward Jenner, médecin à Berkeley, Gloucestershire, Angleterre rurale, découvrit que l'immunité contre la variole pouvait être obtenue en inoculant à une personne du matériel de cowpox. Le cowpox est un poxvirus de la même famille que la variole. Jenner a nommé le matériau utilisé pour le vaccin d'après la racine du mot vacca, qui signifie vache en latin. La procédure était beaucoup plus sûre que la variole et n'impliquait pas de risque de transmission de la variole. La vaccination pour prévenir la variole a été pratiquée partout dans le monde. Au 19ème siècle, le virus de la vaccine utilisé pour vacciner contre la variole a été remplacé par le virus de la vaccine. Le virus de la vaccine appartient à la même famille que les virus de la variole et de la vaccine, mais est génétiquement différent des deux. L'origine du virus de la vaccine n'est pas connue. Le vaccin antivariolique est actuellement une préparation vivante du virus de la vaccine infectieux. Le vaccin est administré à l'aide d'une aiguille bifurquée qui est immergée dans la solution vaccinale. L'aiguille est utilisée pour piquer la peau (généralement dans l'avant-bras) plusieurs fois sur une période de plusieurs secondes. En cas de succès, des rougeurs et une bosse qui démangent se développent au site du vaccin dans les trois ou quatre jours. Au cours de la première semaine, la bosse se transforme en une grosse ampoule qui se remplit de pus et commence à s'écouler. Au cours de la deuxième semaine, la cloque commence à se dessécher et des croûtes se forment. Les croûtes disparaissent au cours de la troisième semaine, laissant une petite cicatrice. Les anticorps induits par le vaccin offrent une protection croisée contre d'autres orthopoxvirus tels que le virus de la variole simienne et les virus de la variole. Les anticorps neutralisants peuvent être détectés 10 jours après la première vaccination et sept jours après la revaccination. Le vaccin a été efficace pour prévenir l'infection par la variole chez 95 pour cent des personnes vaccinées. La vaccination contre la variole fournit un niveau élevé d'immunité pendant trois à cinq ans, après quoi l'immunité diminue. Si une personne est vaccinée à nouveau plus tard, l'immunité dure encore plus longtemps. Des études sur les cas de variole en Europe dans les années 1950 et 1960 ont montré que le taux de mortalité parmi les personnes vaccinées moins de 10 ans avant l'exposition au virus était de 1,3 pour cent ; il était de 7 pour cent chez les personnes vaccinées 11 à 20 ans avant l'infection et de 11 pour cent chez celles vaccinées 20 ans ou plus avant l'infection. En revanche, 52% des personnes non vaccinées sont décédées. Il existe des effets secondaires et des risques associés à la vaccination antivariolique. Dans le passé, environ 1 personne sur 1000 vaccinée pour la première fois a présenté des réactions graves, mais non mortelles, notamment des réactions toxiques ou allergiques au site de vaccination (érythème), la propagation du virus de la vaccine à d'autres parties du corps, et la transmission du virus à d'autres personnes. Des réactions potentiellement mortelles se sont produites chez 14 à 500 personnes sur 1 million de personnes vaccinées pour la première fois. Sur la base de l'expérience passée, on estime que 1 ou 2 personnes sur 1 million (0,000198 pour cent) qui reçoivent le vaccin peuvent en mourir, le plus souvent en raison d'une encéphalite post-vaccinale ou d'une nécrose vaccinale sévère (appelée vaccine progressive). Compte tenu de ces risques, puisque la variole a été efficacement éradiquée et que les cas naturels sont tombés en deçà du nombre de maladies et de décès induits par la vaccination, la vaccination systématique des enfants a été interrompue en 1972 aux États-Unis et au début des années 1970 dans la plupart des pays européens. La vaccination systématique des travailleurs de la santé a été interrompue aux États-Unis en 1976 et parmi les conscrits en 1990 (bien que le personnel militaire infiltrant le Moyen-Orient et la Corée soit toujours vacciné). En 1986, la vaccination systématique avait cessé dans tous les pays. Actuellement, la vaccination est principalement recommandée pour les travailleurs de laboratoire à risque d'exposition professionnelle.

Traitement

La vaccination contre la variole dans les trois jours suivant l'exposition préviendra ou réduira considérablement la gravité des symptômes de la variole chez la grande majorité des personnes. La vaccination pendant quatre à sept jours après l'exposition peut fournir une certaine protection contre la maladie ou peut modifier la gravité de la maladie. En plus de la vaccination, le traitement de la variole est principalement de soutien et comprend le soin des plaies et le contrôle des infections, la thérapie liquidienne et une éventuelle ventilation mécanique. La variole et la variole hémorragique sont traitées avec des thérapies utilisées pour traiter le choc, telles que la thérapie liquidienne. Les personnes atteintes de variole semi-confluente et confluente peuvent avoir des problèmes thérapeutiques similaires à ceux présentant des brûlures cutanées étendues. Il n'existe actuellement aucun médicament approuvé pour le traitement de la variole. Cependant, les thérapies antivirales se sont améliorées depuis les dernières grandes épidémies de variole, et la recherche suggère que le médicament antiviral cidofovir peut être utile comme agent thérapeutique. Le médicament, cependant, doit être injecté par voie intraveineuse et peut provoquer une toxicité rénale sévère.

Prévision

Le taux global de létalité pour le type commun de variole est d'environ 30 %, mais varie en fonction de la distribution de la variole : le type commun de confluent est mortel dans environ 50 à 75 % des cas, la variole commune est mortelle dans environ 25 à 50 %. des cas, dans ces cas, lorsque l'éruption est discrète, le taux de mortalité est inférieur à 10 pour cent. Le taux de mortalité global des enfants de moins d'un an est de 40 à 50 pour cent. Les types hémorragiques et plats ont les taux de mortalité les plus élevés. La mortalité dans le type plat est de 90 pour cent ou plus, et de près de 100 pour cent dans les cas de variole hémorragique. Le taux de mortalité pour la variole mineure est de 1 pour cent ou moins. Il n'y a aucun signe d'infection chronique ou récurrente par le virus variolique. Dans les cas mortels de variole commune, la mort survient généralement entre le dixième et le seizième jour de la maladie. La cause de la mort par variole n'est pas connue, mais l'infection est maintenant connue pour affecter plusieurs organes. Les complexes immuns circulants qui suppriment la virémie ou une réponse immunitaire incontrôlée peuvent être des facteurs contributifs. Au début de la variole hémorragique, la mort survient soudainement environ six jours après l'apparition de la fièvre. La cause de décès dans les cas hémorragiques implique une insuffisance cardiaque, parfois accompagnée d'un œdème pulmonaire. Dans les cas hémorragiques tardifs, une virémie élevée et persistante, une perte plaquettaire sévère et une mauvaise réponse immunitaire sont souvent citées comme causes de décès. Dans la variole, les décès sont similaires à ceux des brûlures, avec la perte de fluides, de protéines et d'électrolytes, en quantités telles que le corps est incapable de les remplacer, et une septicémie transitoire.

Complications

Les complications de la variole surviennent le plus souvent dans le système respiratoire et vont de la simple bronchite à la pneumonie mortelle. Les complications respiratoires se développent généralement au huitième jour de la maladie et peuvent être d'origine virale ou bactérienne. L'infection bactérienne secondaire de la peau est une complication relativement rare de la variole. Lorsque cela se produit, la fièvre reste généralement élevée. D'autres complications incluent l'encéphalite (1 patient sur 500), qui est plus fréquente chez les adultes et peut entraîner une incapacité temporaire; cicatrices permanentes, principalement sur le visage; et complications oculaires (2 pour cent de tous les cas). Des pustules peuvent se former sur la paupière, la conjonctive et la cornée, entraînant des complications telles que la conjonctivite, la kératite, les ulcères cornéens, l'iritis, l'iridocyclite et l'atrophie optique. La cécité se développe dans environ 35 à 40 pour cent des yeux atteints de kératite et d'ulcères cornéens. La variole hémorragique peut entraîner des hémorragies sous-conjonctivales et rétiniennes. Chez 2 à 5 pour cent des jeunes enfants atteints de variole, les virions atteignent les articulations et les os, provoquant une ostéomyélite varioleuse. Les lésions sont symétriques, les plus fréquentes au niveau des coudes, du tibia et du péroné, et provoquent de manière caractéristique une division de l'épiphyse et des réactions périostées. Les articulations enflées limitent les mouvements et l'arthrite peut entraîner des déformations des membres, une ankylose, des os malformés, des articulations lâches et des orteils courts.

Histoire

L'apparition de la maladie

Les premiers signes cliniques fiables de la variole peuvent être trouvés dans la littérature médicale de l'Inde ancienne décrivant des maladies semblables à la variole (dès 1500 avant JC), chez la momie égyptienne de Ramsès V, décédé il y a plus de 3000 ans (1145 avant JC). AD) et en Chine (1122 avant JC). Il a été suggéré que les commerçants égyptiens ont apporté la variole en Inde au cours du 1er millénaire avant JC, où elle est restée comme une maladie humaine endémique pendant au moins 2000 ans. La variole a probablement été introduite en Chine au 1er siècle après JC depuis le sud-ouest, et a été importée de Chine au Japon au 6ème siècle. Au Japon, l'épidémie de 735-737 aurait tué un tiers de la population. Au moins sept divinités religieuses ont été dédiées à la variole, comme le dieu Sopona dans la religion yoruba. En Inde, la déesse hindoue de la variole, Sitala Mata, était vénérée dans les temples de tout le pays. Le moment de la variole en Europe et en Asie du Sud-Ouest est moins clair. La variole n'est clairement décrite ni dans l'Ancien ou le Nouveau Testament de la Bible, ni dans la littérature des Grecs ou des Romains. Alors que certaines sources décrivent la peste d'Athènes, qui aurait son origine en « Éthiopie » et en Égypte, ou la peste qui a éclaté en 396 av. le siège de Carthage de Syracuse avec la variole, de nombreux chercheurs s'accordent à dire qu'il est hautement improbable qu'une maladie aussi grave que la variole majeure aurait échappé à la description d'Hippocrate si elle avait existé dans la région méditerranéenne de son vivant. Alors que la peste d'Antonin, qui a balayé l'Empire romain en 165-180 ap. épidémie en France et en Italie en 580, utilisant d'abord le terme de variole ; d'autres historiens suggèrent que les armées arabes ont été les premières à transporter la variole d'Afrique vers le sud-ouest de l'Europe au cours des 7e et 8e siècles. Au IXe siècle, le médecin persan Razi a fait l'une des descriptions les plus autorisées de la variole et a été la première personne à différencier la variole de la rougeole et de la varicelle dans son Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah (Livre de la variole et de la rougeole). Au Moyen Âge, la variole a commencé à pénétrer périodiquement en Europe, mais n'y a pris racine que lorsque la population a augmenté et que les mouvements de population sont devenus plus actifs à l'époque des croisades. Au XVIe siècle, la variole était devenue bien connue dans la majeure partie de l'Europe. Avec l'introduction de la variole dans les zones peuplées de l'Inde, de la Chine et de l'Europe, elle a principalement touché les enfants. Des épidémies périodiques ont tué environ 30 pour cent des personnes infectées. L'existence permanente de la variole en Europe revêtait une importance historique particulière, car les vagues successives d'exploration et de colonisation par les Européens étaient associées à la propagation de la maladie dans d'autres parties du monde. Au XVIe siècle, la variole était devenue une cause importante de morbidité et de mortalité dans une grande partie du monde. Il n'y a pas de descriptions fiables des maladies ressemblant à la variole dans les Amériques avant l'arrivée des Européens au 15ème siècle après JC. La variole a été introduite sur l'île caribéenne d'Hispaniola en 1509 et sur le continent en 1520, lorsque des colons espagnols d'Hispaniola sont arrivés au Mexique, apportant avec eux la variole. La variole a tué toute la population indienne locale et a été un facteur important dans la conquête espagnole des Aztèques et des Incas. La découverte de la côte est de l'Amérique du Nord en 1633 à Plymouth, Massachusetts s'est également accompagnée d'épidémies dévastatrices de variole parmi la population indienne, puis parmi les colons indigènes. Les taux de mortalité au cours des épidémies dans les populations amérindiennes étaient de 80 à 90 %. La variole a été introduite en Australie en 1789 et à nouveau en 1829. Bien que la maladie n'ait jamais été endémique sur le continent, elle était la principale cause de décès dans les populations autochtones en 1780-1870. Au milieu du XVIIIe siècle, la variole était devenue la principale maladie endémique dans le monde, à l'exception de l'Australie et de quelques petites îles. En Europe, la variole était la principale cause de décès au XVIIIe siècle, avec environ 400 000 Européens tués chaque année. Jusqu'à 10 pour cent des enfants suédois meurent de la variole chaque année, et en Russie, la mortalité infantile pourrait être encore plus élevée. L'utilisation généralisée de la variole dans plusieurs pays, notamment la Grande-Bretagne et ses colonies d'Amérique du Nord, et la Chine, a quelque peu réduit l'incidence de la variole parmi les classes aisées de la population dans la seconde moitié du XVIIIe siècle, mais aucun déclin réel n'a eu lieu jusqu'à ce que la vaccination soit devenue pratique courante à la fin du XIXe siècle. L'amélioration des vaccins et des pratiques de revaccination a entraîné une réduction significative des cas en Europe et en Amérique du Nord, mais la variole est restée pratiquement incontrôlée et s'est répandue dans le monde entier. Une forme beaucoup plus bénigne de la variole, la variole mineure, a été découverte aux États-Unis et en Afrique du Sud à la fin du XIXe siècle. Au milieu du XXe siècle, la variole mineure coexistait avec la variole majeure dans de nombreuses régions d'Afrique. Les patients atteints de variole mineure ne présentent qu'une maladie systémique bénigne, sont souvent ambulatoires tout au long de la maladie et peuvent donc propager la maladie plus facilement. Infection v. minor induit une immunité contre la variole majeure, la plus mortelle. Ainsi, comme le v. s'est propagée aux États-Unis, au Canada, en Amérique du Sud et au Royaume-Uni, elle est devenue la forme dominante de la variole, entraînant de nouvelles réductions de la mortalité.

Éradication

Le médecin anglais Edward Jenner a démontré l'efficacité de la vaccine pour protéger les gens contre la variole en 1796, après quoi diverses tentatives ont été faites pour éradiquer la variole à l'échelle régionale. L'introduction du vaccin dans le Nouveau Monde a eu lieu à Trinity, Terre-Neuve, en 1800 par le Dr John Clinch, un ami d'enfance et collègue médical de Jenner. En 1803, la Couronne espagnole a organisé l'expédition Balmis pour transporter le vaccin vers les colonies espagnoles des Amériques et des Philippines, et a développé des programmes de vaccination de masse. Le Congrès américain a adopté la Vaccination Act de 1813 pour garantir la disponibilité d'un vaccin antivariolique sûr pour le public américain. Vers 1817, il y avait un programme de vaccination gouvernemental très puissant dans les Indes néerlandaises. En Inde britannique, un programme de vaccination contre la variole a été lancé, par l'intermédiaire de vaccinateurs indiens, dirigé par des responsables européens. Cependant, les efforts de vaccination britanniques en Inde et en Birmanie en particulier ont été entravés par la méfiance locale persistante à l'égard de la vaccination malgré une législation stricte et une efficacité vaccinale améliorée. En 1832, le gouvernement fédéral des États-Unis avait établi un programme de vaccination contre la variole pour les Amérindiens. En 1842, le Royaume-Uni a interdit les vaccinations et a ensuite lancé un programme de vaccination obligatoire. Le gouvernement britannique a introduit les vaccinations obligatoires contre la variole après l'adoption d'une loi du Parlement en 1853. La vaccination antivariolique a été introduite aux États-Unis de 1843 à 1855, d'abord dans le Massachusetts, puis dans d'autres États. Alors que certains n'aimaient pas ces mesures, les efforts coordonnés contre la variole se sont poursuivis et la maladie a continué de régresser dans les pays riches. En 1897, la variole avait été en grande partie éradiquée des États-Unis d'Amérique. La variole avait été éradiquée dans un certain nombre de pays nordiques en 1900, et en 1914, l'incidence dans la plupart des pays industrialisés était tombée à des niveaux relativement bas. La vaccination s'est poursuivie dans les pays industrialisés jusqu'au milieu et à la fin des années 1970 pour se protéger contre la recontamination. L'Australie et la Nouvelle-Zélande sont deux exceptions ; Aucun de ces pays n'avait d'épidémie de variole ou de vastes programmes de vaccination pour la population ; au lieu de cela, ces pays ont introduit une protection contre les contacts avec d'autres pays et des quarantaines strictes. La première tentative généralisée (la moitié du monde) d'éradiquer la variole a eu lieu en 1950 par l'Organisation panaméricaine de la santé. La campagne a réussi à éliminer la variole dans tous les pays américains à l'exception de l'Argentine, du Brésil, de la Colombie et de l'Équateur. En 1958, le professeur Viktor Zhdanov, vice-ministre de la Santé de l'URSS, a demandé à l'Assemblée mondiale de la Santé de lancer une initiative mondiale pour éradiquer la variole. La proposition (Résolution WHA11.54) a été adoptée en 1959. A cette époque, 2 millions de personnes mouraient chaque année de la variole. Dans l'ensemble, cependant, les progrès vers l'éradication de la variole ont été décevants, en particulier en Afrique et dans le sous-continent indien. En 1966, l'Unité de contrôle de la variole a été formée, sous la direction de l'Américain Donald Henderson. En 1967, l'Organisation mondiale de la santé a intensifié le programme mondial d'éradication de la variole, versant 2,4 millions de dollars par an à l'effort, et a adopté une nouvelle méthode de surveillance des maladies promue par l'épidémiologiste tchèque Karel Raska. Au début des années 1950, il y avait environ 50 millions de cas de variole dans le monde chaque année. Afin d'éradiquer la variole, il était nécessaire d'arrêter la propagation de chaque épidémie en isolant les cas et en vaccinant tout le monde à proximité. Ce processus est connu sous le nom de vaccination en forme d'anneau (création d'une zone tampon). La clé de cette stratégie est le suivi communautaire des cas (surveillance) et l'endiguement de la maladie. Le défi initial auquel l'équipe de l'OMS a été confrontée était la notification insuffisante des cas de variole, car de nombreux cas se sont déroulés à l'insu des autorités. Le fait que l'homme soit le seul réservoir de l'infection variolique et qu'il n'existe pas de porteurs a joué un rôle important dans l'éradication de la variole. L'OMS a mis en place un réseau de consultants pour aider les pays à mettre en place une surveillance et un confinement des maladies. Au début, les dons de vaccins provenaient principalement de l'Union soviétique et des États-Unis, mais en 1973, plus de 80 pour cent de tous les vaccins étaient produits dans les pays en développement. La dernière grande épidémie européenne de variole s'est produite en 1972 en Yougoslavie, après le retour d'un pèlerin du Kosovo du Moyen-Orient où il a contracté le virus. L'épidémie a infecté 175 personnes, entraînant 35 décès. Les autorités ont déclaré la loi martiale, forcé la quarantaine et pris des mesures pour revacciner largement la population, avec l'aide de l'OMS. Au bout de deux mois, l'épidémie était terminée. Avant cela, une épidémie de variole a été observée en mai-juillet 1963 à Stockholm, en Suède, elle a été ramenée d'Extrême-Orient par un marin suédois. Il a été combattu à l'aide de mesures de quarantaine et de vaccination de la population locale. À la fin de 1975, la variole ne subsistait que dans la Corne de l'Afrique. En Éthiopie et en Somalie, où il y avait peu de routes, les conditions étaient très difficiles. La guerre civile, la famine et les réfugiés ont rendu la tâche encore plus difficile. Du début au milieu de 1977, ces pays ont subi un programme intensif de surveillance, de confinement et de vaccination dirigé par le microbiologiste australien Frank Fenner. Alors que la campagne approchait de son objectif, Fenner et son équipe ont joué un rôle déterminant dans la confirmation de la liquidation. Le dernier cas naturel de variole indigène (variole mineure) a été diagnostiqué chez Ali Maow Maalin, un chef d'hôpital à Merka, en Somalie, le 26 octobre 1977. Le dernier cas naturel de la variole majeure plus mortelle a été découvert en octobre 1975 dans deux -Une fillette du Bangladesh, Rahima Banu. L'éradication mondiale de la variole a été certifiée, sur la base d'activités de vérification intensives dans divers pays, par une commission d'éminents scientifiques le 9 décembre 1979 et approuvée par la suite par l'Assemblée mondiale de la santé le 8 mai 1980. Les deux premières propositions de résolution : « Après avoir passé en revue le développement et les résultats du programme mondial d'éradication de la variole lancé par l'OMS en 1958 et activé depuis 1967... nous déclarons solennellement que le monde et ses peuples ont été libérés de la variole, qui a été la maladie la plus dévastatrice sous la forme d'une épidémie dans de nombreux pays depuis les temps les plus reculés entraînant la mort, la cécité et des malformations physiques et qui, il y a seulement dix ans, était répandue en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud. »- Résolution de l'Organisation mondiale de la santé WHA33.3

Après liquidation

Les derniers cas de variole dans le monde se sont produits lors d'une épidémie de deux cas (dont l'un mortel) à Birmingham, au Royaume-Uni, en 1978. La photographe médicale Janet Parker a été infectée à la faculté de médecine de l'Université de Birmingham et est décédée le 11 septembre 1978. , suivi du professeur Henry Bedson , le scientifique en charge de la recherche sur la variole à l'université s'est suicidé. Tous les stocks connus de variole ont ensuite été détruits ou transférés à deux laboratoires de référence désignés par l'OMS - les Centres américains de contrôle et de prévention des maladies et le Centre de recherche d'État russe pour la virologie et la biotechnologie Vector. L'OMS a d'abord recommandé la destruction du virus en 1986, puis a fixé une date de destruction au 30 décembre 1993. La date a ensuite été repoussée au 30 juin 1999. En raison de l'opposition des États-Unis et de la Russie, en 2002, l'Assemblée mondiale de la santé a décidé d'autoriser le stockage temporaire des stocks de virus à des fins de recherche spécifiques. La destruction des stocks existants réduira le risque associé aux recherches en cours sur la variole. Vous n'avez pas besoin de fournitures pour répondre aux épidémies de variole. Certains scientifiques soutiennent que le stock pourrait être utile dans le développement de nouveaux vaccins, médicaments antiviraux et tests de diagnostic. Cependant, une étude réalisée en 2010 par un groupe d'experts en santé publique nommés par l'OMS a conclu qu'aucun objectif majeur de santé publique ne justifie le stockage du virus variolique aux États-Unis et en Russie. Ce dernier point de vue est souvent défendu par la communauté scientifique, en particulier parmi les vétérans du programme d'éradication de la variole de l'OMS. En mars 2004, des croûtes de variole ont été trouvées dans une enveloppe dans un livre médical de la guerre civile à Santa Fe, Nouveau-Mexique. L'enveloppe a été marquée comme contenant des croûtes de vaccin et remise aux scientifiques des Centers for Disease Control and Prevention avec la possibilité d'étudier l'histoire de la vaccination contre la variole aux États-Unis. En juillet 2014, plusieurs flacons de virus de la variole ont été trouvés dans un laboratoire de la FDA dans les locaux des National Institutes of Health à Bethesda, dans le Maryland.

Société et culture

Guerre bactériologique

Les Britanniques ont utilisé la variole comme arme biologique lors du siège de Fort Pitt pendant les guerres française et indienne (1754-1763) contre la France et ses alliés indiens. L'utilisation effective du virus variolique a été officiellement autorisée. Les officiers britanniques, y compris les principaux généraux britanniques, ont ordonné, autorisé et payé l'utilisation du virus de la variole contre les Amérindiens. Selon les historiens, « il ne fait aucun doute que les autorités militaires britanniques ont approuvé les tentatives de propagation de la variole parmi les ennemis » et que « c'était une politique délibérée de la Grande-Bretagne d'infecter la variole indienne ». L'efficacité des efforts déployés pour propager la maladie est inconnue. Il existe également des preuves que la variole a été utilisée comme une arme pendant la guerre d'indépendance américaine (1775-1783). Selon une théorie avancée dans le Journal of Australian Studies (JAS) par un chercheur indépendant en 1789, les Marines britanniques ont utilisé la variole contre les tribus indigènes de la Nouvelle-Galles du Sud. Cela a également été discuté plus tôt dans le Bulletin of the History of Medicine et par David Day dans son livre Claiming a Continent: A New History of Australia. Avant l'article JAS, cette théorie a été contestée par certains chercheurs. Jack Carmody a fait valoir que la cause de l'épidémie était très probablement la varicelle, qui à l'époque était parfois identifiée comme une forme bénigne de variole. Bien qu'il ait été noté qu'au cours du voyage de 8 mois de la Première Flotte et au cours des 14 mois suivants, il n'y a eu aucun rapport de variole parmi les colons, et que puisque la variole a une période d'incubation de 10 à 12 jours, il est peu probable que il était présent pendant la Première Flotte, en On sait maintenant que la source probable était les bouteilles de virus variolique appartenant aux chirurgiens de la Première Flotte et, en fait, il y avait un rapport de variole parmi les colons. Pendant la Seconde Guerre mondiale, des scientifiques du Royaume-Uni, des États-Unis et du Japon (unité 731 de l'armée impériale japonaise) ont participé à des recherches sur la production d'armes biologiques à partir du virus variolique. Les plans de production à grande échelle n'ont jamais été pleinement mis en œuvre, car les scientifiques estimaient que l'arme ne serait pas très efficace en raison de la large disponibilité du vaccin. En 1947, une usine d'armes biologiques à base de variole a été fondée en Union soviétique dans la ville de Zagorsk, à 75 km au nord-est de Moscou. Une épidémie de variole militarisée s'est produite lors de tests dans une installation sur une île de la mer d'Aral en 1971. Piotr Burgasov, ancien médecin-chef de l'armée soviétique et chercheur principal pour le programme soviétique d'armes biologiques, a décrit l'incident : « Les recettes antivarioliques les plus puissantes ont été testées sur l'île de Vozrozhdenie dans la mer d'Aral. Soudain, j'ai été informé des morts mystérieuses à Aralsk. Le navire de recherche de la flotte d'Aral s'est approché de l'île à une distance de 15 km (bien qu'il soit interdit de s'approcher à moins de 40 km). L'assistant de laboratoire du navire a prélevé des échantillons de plancton deux fois par jour sur le pont supérieur. Préparation contre la variole - 400 gr. dont ont explosé sur l'île - l'ont infectée. De retour chez elle à Aralsk, elle a infecté plusieurs personnes, dont des enfants. Ils sont tous morts. J'en ai soupçonné la raison et j'ai appelé le chef d'état-major général du ministère de la Défense pour lui demander d'interdire au train Alma-Ata-Moscou de s'arrêter à Aralsk. En conséquence, la propagation de l'épidémie dans tout le pays a été empêchée. J'ai appelé Andropov, qui était à la tête du KGB à l'époque, et lui ai parlé d'une recette exceptionnelle de la variole obtenue sur l'île de Vozrozhdenie. » D'autres soutiennent que le premier patient a peut-être contracté l'infection lors d'une visite à Uyala ou à Komsomolsk-on-Ustyurt, deux villes où le navire était amarré. En réponse à la pression internationale, en 1991, le gouvernement soviétique a autorisé une équipe d'inspection conjointe américano-britannique à visiter quatre de ses principales installations à Biopreparat. Les inspecteurs ont été accueillis inamicalement et ont finalement été expulsés de l'installation. En 1992, le transfuge soviétique Ken Alibek a affirmé que le programme soviétique d'armes biologiques à Zagorsk avait produit de grandes quantités - jusqu'à vingt tonnes - d'armes biologiques sous la forme du virus de la variole (peut-être, selon Alibek, pour contrer les vaccins), ainsi que avec des ogives réfrigérées pour livrer des armes. Les histoires d'Alibek sur les activités de l'ancien programme soviétique contre la variole n'ont jamais été vérifiées par des experts indépendants. En 1997, le gouvernement russe a annoncé que tous les échantillons de variole restants seraient transférés à l'Institut du vecteur à Koltsovo. Avec l'effondrement de l'Union soviétique et le chômage de nombreux scientifiques impliqués dans le programme d'armement, les responsables du gouvernement américain ont exprimé leur inquiétude que la variole et son expertise en armes biologiques puissent devenir accessibles à d'autres États ou groupes terroristes qui pourraient souhaiter utiliser le virus. un moyen de guerre biologique. Les accusations spécifiques portées contre l'Iraq à cet égard se sont toutefois avérées erronées. Des inquiétudes ont été exprimées quant à la possibilité de reconstruire un virus à partir de génomes numériques existants en synthétisant artificiellement des gènes à utiliser dans la guerre biologique. L'insertion d'ADN de variole synthétisé dans des virus de la variole apparentés existants pourrait théoriquement être utilisée pour recréer le virus. On pense que la première étape pour atténuer ce risque consiste à détruire les stocks restants du virus d'une manière qui criminalise clairement la possession du virus.

Cas notables

En 1767, le compositeur Wolfgang Amadeus Mozart, âgé de 11 ans, a survécu à une épidémie de variole en Autriche qui a tué l'impératrice romaine Maria Joseph, qui est devenue la deuxième épouse de l'empereur romain germanique Joseph II, décédé d'une maladie comme l'archiduchesse Maria Joseph. Personnages historiques célèbres qui ont contracté la variole : le chef de la tribu indienne Hunkpapa Sitting Bull, l'empereur Ramsès V d'Égypte, l'empereur Kangxi (a survécu), l'empereur Shunzhi et l'empereur Tongzhi en Chine, Date Masamune du Japon (a perdu un œil en raison d'une maladie). Cuitlahuac, le 10e Tlatoani (souverain) de la ville aztèque de Tenochtitlan, mourut de la variole en 1520, peu de temps après son apparition dans les Amériques, et l'empereur inca Huayna Capac mourut de la variole en 1527. Parmi les personnalités publiques plus modernes touchées par la maladie, citons le gourou Har Krishan, 8e gourou des sikhs, en 1664, Pierre II de Russie en 1730 (mort), George Washington (survit), le roi Louis XV en 1774 (mort) et Maximilien III, Électeur de Bavière en 1777. Dans de nombreuses familles éminentes à travers le monde, plusieurs personnes étaient souvent malades qui ont été infectées et/ou sont décédées de la maladie. Par exemple, plusieurs parents d'Henri VIII ont survécu à la maladie, mais sont restés après elle dans des blessures et des cicatrices. Il s'agit notamment de sa sœur Margaret, reine d'Écosse, de sa quatrième épouse, Anne de Clèves, et de ses deux filles : Marie I d'Angleterre en 1527 et Elizabeth I d'Angleterre en 1562 (elle a souvent essayé de masquer les marques de pock avec du maquillage à l'âge adulte) . Sa petite-nièce Maria Stuart a été infectée alors qu'elle était enfant, mais elle n'avait aucune cicatrice visible. En Europe, les décès dus à la variole ont souvent joué un grand rôle dans la succession dynastique. Le seul fils survivant d'Henri VIII, Edouard VI, est mort de complications peu de temps après avoir apparemment récupéré d'une maladie, annulant ainsi les efforts d'Henri pour obtenir le trône avec un héritier masculin (ses deux successeurs les plus proches étaient des femmes, qui ont toutes deux survécu à la variole). Louis XV de France a assumé le trône de son arrière-grand-père Louis XIV à travers une série de décès par la variole ou la rougeole parmi ses proches qui devaient avoir accédé au trône plus tôt. Louis lui-même mourut de maladie en 1774. Guillaume III perdit sa mère de cette maladie alors qu'il n'avait que dix ans, en 1660, et fit de son oncle Charles le tuteur légal : sa mort des suites de la variole provoqua indirectement une chaîne d'événements qui aboutit finalement au déplacement définitif de la famille Stewart de le trône britannique. L'épouse de Guillaume III, Marie II d'Angleterre, est décédée de la variole. En Russie, Pierre II est mort de maladie à l'âge de 15 ans. De plus, avant de devenir empereur de Russie, Pierre III a été infecté par le virus et en a beaucoup souffert. Il a laissé des cicatrices visibles de sa maladie. Sa femme, Catherine la Grande, a été sauvée, mais la peur du virus lui faisait clairement des ravages. Elle avait tellement peur pour la sécurité de son fils et héritier Paul, qu'elle ne lui a pas permis de sortir avec de grandes foules, essayant de l'isoler. Finalement, elle a décidé de se faire vacciner par le médecin écossais Thomas Dimsdale. À l'époque, la vaccination était considérée comme une méthode controversée à l'époque, cependant, Catherine n'est pas tombée malade. Plus tard, son fils Paul a également été vacciné. Catherine voulait répandre les vaccinations dans tout son empire, déclarant : « Mon but était, par mon exemple, de sauver de la mort beaucoup de mes sujets, qui, ne connaissant pas le sens de cette technique, et la craignant, étaient mis en danger. En 1800, environ 2 millions de vaccins avaient été introduits dans l'Empire russe. En Chine, la dynastie Qing avait des protocoles étendus pour protéger les Mandchous de la variole endémique de Pékin. Les présidents américains George Washington, Andrew Jackson et Abraham Lincoln ont tous eu la variole et s'en sont remis. Washington a contracté la variole après une visite à la Barbade en 1751. Jackson a développé la maladie après avoir été capturé par les Britanniques pendant la Révolution américaine, et bien qu'il se soit rétabli, son frère Robert est décédé. Lincoln a contracté l'infection pendant sa présidence, peut-être de son fils Ted, et a été mis en quarantaine peu de temps après avoir reçu son adresse à Gettysburg en 1863. Le théologien de renom Jonathan Edwards est mort de la variole en 1758 après avoir été vacciné. Le dirigeant soviétique Joseph Staline a contracté la variole à l'âge de sept ans. Son visage était marqué par la maladie. Ses photographies ont ensuite été retouchées pour rendre les cicatrices moins visibles. Le poète hongrois Kölcei, qui a écrit l'hymne national hongrois, a perdu son œil droit à cause de la variole.

Traditions et religions

Dans diverses parties de l'Ancien Monde, comme la Chine et l'Inde, les gens adoraient diverses divinités de la variole. En Chine, la déesse de la variole est appelée Tou-Shen Nyang-Niang. Les croyants chinois ont activement essayé d'apaiser la déesse et de prier pour sa miséricorde, et ont appelé les pustules de la variole « jolies fleurs », comme un euphémisme signifiant ne pas offenser la déesse. À cet égard, le soir du Nouvel An, il était de coutume que les enfants à la maison mettent des masques laids pendant leur sommeil afin de cacher la beauté et ainsi éviter l'attraction de la déesse qui passerait par la maison cette nuit-là. S'il y avait un cas de variole, des sanctuaires étaient créés dans les maisons des victimes pour être vénérés pendant la maladie. Si la victime se rétablissait, les sanctuaires étaient emportés sur un support en papier spécial ou dans un bateau pour être brûlés. Si le patient ne guérissait pas, le sanctuaire était détruit et maudit afin de chasser la déesse de la maison. Les premiers enregistrements de la variole en Inde peuvent être trouvés dans un livre médical qui remonte à 400 après JC. En Inde, comme en Chine, la déesse de la variole a été créée. La déesse hindoue Shitala était vénérée et redoutée pendant son règne. On croyait que cette déesse était à la fois méchante et gentille et avait la capacité d'infliger des souffrances à ses victimes, étant en colère, ainsi que de calmer les fièvres chez ceux qui souffraient déjà. Dans les portraits, la déesse est représentée avec un balai dans la main droite pour déplacer la maladie vers un autre endroit, et un pot d'eau fraîche, d'autre part, pour calmer les victimes. Des sanctuaires ont été créés que de nombreux indigènes de l'Inde, en bonne santé ou malades, pouvaient adorer pour tenter de se protéger de cette maladie. Certaines femmes indiennes, pour tenter de repousser Shitala, ont placé des assiettes de nourriture réfrigérée et des pots d'eau sur les toits de leurs maisons. Dans les cultures qui n'avaient pas de divinité spéciale pour représenter la variole, cependant, il y avait souvent une croyance dans les démons de la variole, qui étaient donc blâmés pour la propagation de la maladie. De telles croyances étaient courantes au Japon, en Europe, en Afrique et dans d'autres parties du monde. Dans presque toutes les cultures où l'on croyait le démon, on croyait qu'il avait peur du rouge. Cela a conduit à l'invention du soi-disant "traitement rouge", dans lequel les victimes étaient vêtues de rouge et leurs chambres étaient également décorées de rouge. La pratique s'est répandue en Europe au XIIe siècle et a été pratiquée (entre autres) par Charles V de France et Elizabeth I d'Angleterre. Grâce aux recherches de Finsen montrant que la lumière rouge réduit les cicatrices, cette croyance a persisté jusque dans les années 1930.

: Mots clés

Liste de la littérature utilisée :

"La variole n'est pas une mauvaise arme." Entretien avec le général Burgasov (en russe). Nouvelles de Moscou. Récupéré le 2007-06-18

Koplow, David (2003). Variole : la lutte pour éradiquer un fléau mondial. Berkeley et Los Angeles, Californie : University of California Press. ISBN 0-520-23732-3

Massie, Robert K. (2011). Catherine la Grande : Portrait de femme, pp. 387-388. Maison aléatoire, New York. ISBN 978-0-679-45672-8

Giblin, James C. Quand la peste frappe : la peste noire, la variole, le sida. États-Unis d'Amérique : HarperCollins Publishers, 1995

Tucker, Jonathan B. Scourge : La menace unique et future de la variole. New York : Atlantic Monthly Press, 2001

Histoire

La variole est l'une des maladies infectieuses les plus anciennes qui ont laissé dans l'histoire de l'humanité des pages tristes sur la catastrophe générale, la "mer".

Apparemment, la variole est originaire du territoire de l'Afrique centrale, comme en témoignent les monuments manuscrits de l'Égypte ancienne. La confirmation que la variole a été trouvée en Egypte depuis des temps immémoriaux est, notamment, une momie découverte par des archéologues avec des traces de variole transférées sur les morts, datant du 3e millénaire avant JC. NS. La mention de la maladie, sur des bases cliniques correspondant à la variole, se trouve dans l'une des premières sources d'écriture médicale indienne (IXe siècle avant JC). Les chroniques chinoises rapportent l'existence de la variole au XIIe siècle. AVANT JC. La variole est mentionnée dans les écrits de K. Galen, Hippocrate et autres.

La première description détaillée de la variole naturelle appartient, comme le croient de nombreux historiens de la médecine, à Razi. Il croyait que la rougeole et la variole sont des maladies que tout le monde souffre dans l'enfance. Razi a été le premier à distinguer la variole d'un groupe de maladies accompagnées d'éruptions cutanées en une maladie indépendante. Le premier médecin à décrire la variole comme une maladie contagieuse était Ibn Sina. Au 4ème siècle, la variole a été introduite du nord-est de l'Afrique en Arabie, et au milieu du 6ème siècle, elle a pénétré en Europe. Depuis la période des croisades, les épidémies de cette maladie dévastatrice ne se sont pas arrêtées sur le continent européen. Ils sont enregistrés aux VIe et VIIe siècles en France, Italie, Espagne, Sicile. Au XIIIe siècle, une épidémie de variole est signalée en Islande. La première apparition de la variole en Allemagne et en Russie remonte au XVe siècle. Au début du XVIe siècle, la variole a été introduite en Amérique ; les premières épidémies ont été observées ici déjà en 1507. On sait que l'introduction de la variole sur ce continent s'est produite pendant la période de sa conquête par les Espagnols ; dans le détachement, se dirigeant au début du XVIe siècle vers les côtes du Mexique, était malade de la variole. La maladie est répandue parmi la population locale. Afin de détruire les tribus mexicaines, les colonialistes, en particulier, suspendaient des vêtements dans les forêts infectés par le pus des patients atteints de variole. Ces vêtements ont attiré les indigènes et, avec le "cadeau", ils ont reçu la variole, dont ils ont eux-mêmes péri et infectent les autres. En 1563, la variole a été introduite sur le territoire du Brésil, où 100 000 personnes sont mortes dans la seule province de Chitu. Les Britanniques ont introduit la maladie sur la côte est de l'Amérique du Nord. En 1616-1617, la plus grande épidémie parmi les Indiens a été enregistrée ici, à la suite de laquelle la tribu Algonkzn habitant le territoire de l'état actuel du Massachusetts a été presque complètement tuée. La variole a été introduite en Australie à la fin du XVIIIe siècle.

On pense que certaines années en Europe, la variole naturelle est tombée malade de 10 à 12 millions de personnes et que le taux de mortalité atteignait 25 à 40 %. La variole a fait un grand nombre de victimes, laissant derrière elle un grand nombre d'aveugles.

Un tournant dans la lutte contre la variole fut la découverte du vaccin antivariolique par E. Jenner (1796). Cependant, malgré le fait que la vaccination antivariolique soit devenue connue de l'humanité à la fin du XVIIIe siècle (voir l'ensemble des connaissances sur la vaccination), il y a des indications claires dans la littérature que même au début du XXe siècle, aucun des les infections virales étaient aussi répandues que la variole... Néanmoins, depuis l'ouverture de la I Conférence sanitaire internationale (1851), la variole naturelle n'apparaissait plus à l'ordre du jour des conférences internationales ni dans le résumé des règles sanitaires internationales. Et ce n'est qu'en 1926, lors de la XIIIe Conférence sanitaire internationale, qu'un délégué du Japon a proposé d'ajouter la variole à la liste des maladies nécessitant une déclaration obligatoire. Cependant, le délégué de la Suisse s'est opposé à cette proposition, arguant que la variole naturelle existe partout : il semble qu'il n'y ait aucun pays dont on puisse dire qu'il en est exempt. Au cours de la discussion, la conférence a néanmoins décidé d'inclure la variole naturelle dans le nombre de maladies « conventionnelles », cependant, une déclaration obligatoire n'était requise qu'en cas d'épidémie, tandis que la notification des cas individuels de variole naturelle était considérée comme facultative.

L'existence de foyers de variole en Asie, en Afrique et en Amérique du Sud constitue une menace potentielle pour les épidémies si les mesures préventives sont affaiblies. La variole est importée chaque année dans des pays indemnes de cette infection. À la suite de l'analyse de la situation épidémique, il est devenu clair qu'aucun pays au monde pendant la période de développement rapide des communications aériennes internationales et autres n'est garanti contre l'importation de la variole, et les mesures de quarantaine dans des conditions de le mouvement de masse des personnes est devenu de plus en plus difficile. Compte tenu de ce qui précède, en 1958, lors de la XIe session de l'Assemblée mondiale de la santé (AMS), la délégation soviétique a fait une proposition pour éliminer la variole dans le monde entier. Après avoir discuté de la proposition soviétique, l'Assemblée a adopté à l'unanimité une résolution historique proclamant un programme mondial d'éradication de la variole. Grâce aux efforts unis de tous les pays du monde, la variole a été éliminée en Amérique du Sud en 1971, en Asie - en 1975, en Afrique - en 1977 Le dernier cas de variole dans le monde a été enregistré en Somalie le 26 octobre 1977 La victoire officielle contre la variole est proclamée lors de l'Assemblée mondiale de la santé en mai 1980, au cours de laquelle le rôle de l'URSS dans cette victoire est noté. L'académicien BV Petrovsky a parlé au nom de la région européenne. La mise en œuvre réussie du programme mondial d'éradication de la variole a été facilitée par : une situation favorable dans le monde, lorsque, grâce à la brillante victoire de l'Union soviétique et de ses alliés sur le fascisme, les conditions préalables ont été créées pour unir les efforts de tous pays du monde visant à lutter contre les infections particulièrement dangereuses; coordination de tous les travaux sur l'élimination de la variole naturelle par un seul centre, qui était l'OMS ; fournir à tous les pays d'endémie un vaccin répondant aux exigences de l'OMS en termes d'activité et de stabilité ; vaccination par des méthodes qui excluent une erreur dans la technique de vaccination; la mise en place d'un service de surveillance épidémiologique qui, à la fin de la campagne, est l'élément principal de la stratégie d'éradication de la variole ; assurer un leadership et une supervision efficaces avec la participation du personnel international de l'OMS à la mise en œuvre des programmes nationaux.

L'Union soviétique, en tant qu'initiatrice du programme d'éradication de la variole dans le monde, a participé activement à sa mise en oeuvre. En particulier, notre pays a fait don de plus de 1,5 milliard de doses de vaccin antivariolique à l'OMS et à de nombreux pays. Des institutions et des spécialistes soviétiques ont aidé à mettre en place la production de vaccins antivarioliques dans d'autres pays, à organiser et à mener des programmes nationaux et à effectuer des diagnostics de laboratoire de la variole et des maladies apparentées.

Répartition géographique et statistiques

La plus grande distribution dans le monde La variole naturelle atteint au 18ème siècle Après l'introduction de la vaccination antivariolique selon Jenner dans de nombreux pays, l'incidence a commencé à diminuer. Cependant, comme seule une partie de la population était vaccinée contre la variole, les épidémies se sont poursuivies aux XIXe et XXe siècles. L'analyse de l'incidence de la variole au XXe siècle montre qu'avant la Première Guerre mondiale, outre les anciens foyers en Asie, , Amérique, il y avait des épidémies systématiques en Europe. La situation épidémiologique en Europe et aux États-Unis s'est fortement dégradée après la Première Guerre mondiale. Ainsi, en Italie en 1917-1919, la variole naturelle est tombée malade sur plus de 40 000 personnes. Rien qu'en 1920, 167 300 cas de variole ont été enregistrés en Europe. En 1926, lorsque le premier « Résumé épidémiologique hebdomadaire » a été publié par la Section d'hygiène du Secrétariat de la Société des Nations, aux États-Unis, la variole a été enregistrée dans 27 États. Dans les années 30, l'incidence de la variole naturelle dans une importante majorité de pays européens a fortement chuté, principalement en raison de l'exhaustivité et de la qualité de la vaccination de la population. En URSS, en 1936, la variole naturelle a été éliminée. Depuis 1943, à la suite de l'affaiblissement des mesures préventives dans certains pays européens, de grandes épidémies ont de nouveau été enregistrées.Variole naturelle Ainsi, en 1943, 1219 maladies ont été enregistrées en Grèce, en Italie en 1944 et 1945 - 2878 et 3116, respectivement. Après la Seconde Guerre mondiale en Australie, en Europe et en Amérique du Nord, des maladies isolées et des flambées épidémiques ont été enregistrées, principalement de nature importée. La dernière épidémie de ce type a été enregistrée en 1972 en Yougoslavie, au cours de laquelle 25 personnes sont décédées sur 175 cas.

La répartition de la variole par pays a été systématiquement publiée par l'OMS dans ses rapports statistiques annuels sur la base des informations reçues des gouvernements. Cependant, l'identification et l'enregistrement des patients atteints de variole, en particulier dans les pays en développement, étaient loin d'être achevés. Tant pendant les années de prospérité que pendant la récession, l'incidence dans le monde était généralement déterminée par son niveau en Asie.

Des informations sur le nombre de maladies enregistrées La variole naturelle dans le monde pour 1950-1978, ainsi que le nombre de pays où cette maladie a été enregistrée, sont donnés dans le tableau. 1. L'analyse de ces données montre que, malgré une diminution significative de l'incidence de la variole naturelle dans les années 50 du 20e siècle, la maladie a été enregistrée dans plus de 60 à 80 pays presque chaque année.

Étiologie

L'agent causal La variole naturelle - un virus (virus de la variole) - a d'abord été découvert par JB Buist (1886), puis par E. Paschen (1906), qui a proposé une couleur spéciale pour sa détection, après quoi les virions observés en microscopie optique ont été nommé « le petit veau de Pashen ». Le virus appartient à la famille des Poxviridae, à la sous-famille des Chordopoxvirinae, au genre Orthopoxvirus. Le génome du virus de la variole est représenté par un ADN linéaire double brin, le nombre de protéines structurelles est d'au moins 30. Les virions du virus lors de l'examen au microscope électronique ont une forme caractéristique en brique avec des coins arrondis (Figure 1) et des dimensions de 150 × 200 × 300 nanomètres. La structure du virion selon AA Avakyan et AF Bykovsky est montrée sur la figure 2. Le virus de la variole naturel est activement reproduit dans les cultures cellulaires primaires et transplantées d'origines diverses, provoquant un effet cytopathique et le phénomène d'hémadsorption ; possède une faible activité hémagglutinante, se réplique bien dans les embryons de poulet en développement lors d'une infection sur la membrane chorion-allantoïque (Figure 3, a). Le virus naturel de la variole est un peu pathogène pour les animaux, les singes de certaines espèces y sont sensibles, qui développent une maladie qui ressemble à la variole humaine dans ses manifestations (en particulier chez les singes supérieurs). Le virus de la variole naturel est également pathogène pour les souris blanches (avec injection intracérébrale) pendant les 10 à 12 premiers jours de la période postnatale, plus tard ces animaux deviennent insensibles au virus. L'infection par le virus naturel de la variole chez l'homme et l'animal s'accompagne de la formation d'anticorps antivarioliques. La similitude de la structure antigénique du virus naturel de la variole et du virus de la vaccine, qui provoque la maladie vaccinale (voir l'ensemble des connaissances), est à la base de l'utilisation du virus de la vaccine comme antigène dans la formulation de réactions diagnostiques. Dans les cellules naturelles de l'homme, des animaux sensibles, des embryons de poulet et des cultures cellulaires affectées par le virus de la variole, des inclusions cytoplasmiques du corps de Guarnieri se forment (Figure 4). Le virus naturel de la variole est résistant aux facteurs environnementaux, ce qui contribue à sa conservation à long terme (en quelques mois) dans les croûtes des pustules de la variole.

Riz. 1. Préparation microscopique de la peau en cas de variole : dans l'épaisseur de l'épiderme, il y a de grosses bulles (indiquées par la flèche), formées à la suite d'une dystrophie du ballon ; coloration à l'hématoxyline éosine; × 80. Riz. 2. Préparation microscopique de la peau avec la variole naturelle : les flèches indiquent la pustule intradermique ; coloration à l'hématoxyline éosine; × 80. Riz. 3. Macromédicament de la trachée, des bronches principales et du tissu pulmonaire (coupe longitudinale) avec variole : les flèches indiquent des éruptions pustuleuses sur la muqueuse trachéale : il existe de multiples foyers de nécrose miliaire dans le tissu pulmonaire. Riz. 4. Macromédicament d'une partie de l'estomac en cas de variole : les flèches indiquent de grosses pustules de variole dans la muqueuse gastrique. Riz. 5. Micropréparation de la peau en cas de variole : desquamation de l'épithélium (1), foyers continus d'imprégnation hémorragique du derme (2) ; coloration à l'hématoxyline éosine; × 80. Riz. 6. Micropréparation d'un poumon en cas de variole : les flèches indiquent les foyers miliaires de pneumonie nécrosante ; coloration à l'hématoxyline-éosine; × 80.

De plus, les virus de la variole, génétiquement proches de l'agent causal La variole naturelle, peuvent provoquer la variole chez les animaux domestiques et sauvages (singes, vaches, chevaux, moutons, chèvres, porcs, lapins, oiseaux). La maladie est le plus souvent causée par un agent pathogène spécifique à ce type d'animal. Cependant, il existe des cas connus de la maladie (par exemple, chez les chevaux et d'autres espèces animales) causés par l'agent pathogène de la vaccine. L'homme n'est sensible qu'à certains virus de la variole animale (singes et vaches). Le virus Monkeypox a été isolé en 1958 à Copenhague. Le premier cas de maladie humaine causée par ce virus, accompagné d'éruptions pustuleuses, indiscernables des éruptions à variole naturelle, a été enregistré en août 1970 en République du Zaïre. De 1970 à 1980, 51 cas humains de variole du singe ont été signalés en Afrique. Dans le même temps, le virus de la variole du singe a été isolé chez 29 patients. Selon Bremen (J. G. Breman) et ses co-auteurs (1980), la possibilité de transmission de l'agent causal de cette infection d'une personne à l'autre est autorisée.

Voir le corpus complet de connaissances Poxvirus.

Épidémiologie

La source de l'infection est une personne malade pendant toute la maladie, du début de la période d'incubation jusqu'à la chute des croûtes. Une source d'infection peut être un patient atteint de n'importe quelle forme de variole, y compris la variole sans éruption cutanée. La période de contagiosité maximale du patient Variole naturelle est du 3e au 8e jour après le début de la fièvre.

L'infectiosité du patient dépend du degré et de la gravité des manifestations cliniques de la maladie. Les patients atteints d'une forme sévère de la maladie avec des éruptions cutanées abondantes sont de la plus grande importance épidémiologique. Avec les formes gommées de Variole naturelle, une réduction significative du temps de contagiosité du patient est observée - parfois jusqu'à plusieurs heures. La probabilité de transmission du virus dépend de la fréquence et du degré de contact entre la personne malade et la personne sensible. Le degré de protection contre la maladie après la vaccination dépend de l'intervalle entre la dernière vaccination et le contact avec le patient.

Bien que les croûtes de variole contiennent un grand nombre de virus, le facteur le plus important dans la propagation de l'infection est l'isolement du virus des voies respiratoires. La principale voie de transmission de l'infection est la voie aérienne. La dispersion du virus avec des gouttelettes de mucus et de salive se produit lors de la parole et surtout lors des éternuements et de la toux. Le virus peut également être dispersé avec des particules de poussière en secouant le linge et les vêtements infectés - chemin poussière-air. En raison de la haute résistance du virus de la variole dans l'environnement, les choses et objets infectés peuvent servir de facteurs de transmission du pathogène lorsqu'ils sont expédiés sur de longues distances (lin, coton, tapis infectés, etc.). Des cas de survenue de variole généralisée chez des personnes ayant participé à l'autopsie des cadavres de personnes décédées de la variole naturelle et le traitement du matériel de coupe sont décrits. Il existe des cas connus de transmission transplacentaire du virus. Infections de laboratoire décrites Variole naturelle

Bien que la susceptibilité d'une personne à la variole naturelle soit considérée comme absolue, les observations indiquent qu'après un seul contact avec un patient, 35 à 40 % des personnes n'ayant pas été préalablement vaccinées et n'ayant pas été malades par le passé tombent malades. quelques semaines après le début de la maladie. Dans les pays où la vaccination de routine et la revaccination contre la variole naturelle ont été pratiquées, lors de son importation, le processus épidémique a été caractérisé par un nombre important de formes effacées, ce qui était dû au niveau élevé d'immunité collective de la population. Cette caractéristique a rendu difficile le diagnostic de la maladie à temps et a entraîné, par conséquent, un retard dans la mise en œuvre des mesures anti-épidémiques. L'analyse des épidémies de variole associées à l'importation de l'infection en Europe et en Amérique du Nord a montré qu'elles étaient presque toujours le résultat d'un diagnostic erroné chez les premiers patients. La transmission naturelle de la variole d'une région du pays à une autre ou d'un pays à l'autre a généralement été réalisée par des patients itinérants qui sont en période d'incubation de la maladie.

Les caractéristiques de la distribution de la variole naturelle dans un passé récent peuvent être attribuées aux exemples suivants. L'artiste K., après un séjour de deux semaines en Inde, rentre à Moscou le 22 décembre 1959. Le 23 décembre, je ne me sentais pas bien et le 24, je suis allé à la polyclinique, où on lui a diagnostiqué la grippe. Le 26 décembre, une éruption cutanée est apparue sur l'abdomen et la poitrine, l'état du patient s'est aggravé et le 27, il a été admis à l'hôpital clinique de Moscou nommé d'après V.I. SP Botkin a diagnostiqué une grippe toxique et une maladie médicamenteuse. Le patient est décédé le 29 décembre. Ils sont revenus sur ce cas le 15 janvier 1960, lorsque les patients qui ont été en contact avec le défunt K. ont reçu un diagnostic de variole naturelle, également un foyer dans un hôpital parmi les patients et le personnel de service. Ces deux foyers, à leur tour, ont conduit à la formation des troisièmes foyers urbains Variole naturelle.Le nombre total de patients atteignait alors 19. La grande dispersion des contacts dans la ville nécessitait des mesures urgentes. Lors de l'examen en ville, 9342 personnes ont été identifiées qui, d'une manière ou d'une autre, ont eu des contacts avec les malades. Parmi ceux-ci, 1210 contacts avec des patients ont été directement isolés dans un hôpital spécial de Moscou et 286 dans des hôpitaux de la région de Moscou. Parallèlement à l'identification des personnes de contact, la vaccination a été réalisée. Entre le 16 et le 27 janvier 1960, 6 187 690 personnes ont été vaccinées. Grâce aux mesures énergiques prises, l'épidémie n'a pas dépassé Moscou. Le dernier patient parmi ceux du service d'isolement a été enregistré le 3 février. Un indicateur de l'efficacité des mesures prises est que l'épidémie a été éliminée dans les 19 jours suivant le début de leur exécution.

En avril 1960, il y a eu un deuxième cas d'importation de variole naturelle à Moscou. La variole a été suspectée et confirmée plus tard chez le passager R.S., qui volait de Delhi en transit par Moscou. Ce cas s'est avéré être le seul, et R.S., 40 jours après le début de la maladie, est partie dans son pays natal dans un état satisfaisant.

Grâce à la mise en œuvre du programme mondial d'éradication de la variole, variole naturelle, grâce aux actions coordonnées et énergiques de nombreux États et à une stratégie scientifiquement fondée, pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, la lutte contre l'un des les infections les plus dangereuses, qui ont fait des millions de morts dans le passé, ont été couronnées de succès. Cependant, ce succès ne doit pas conduire à un calme prématuré. Il ne faut pas oublier que les cas de maladie naturelle de la variole peuvent se reproduire. Ainsi, par exemple, il existe un danger potentiel d'infection de la variole naturelle dans des conditions de laboratoire, des maladies similaires sont enregistrées à Londres (1973) et à Birmingham (1978). Dans le premier cas, deux autres personnes ont été infectées par un travailleur malade.

Pathogénèse

Le virus pénètre dans la membrane muqueuse du nasopharynx et des voies respiratoires supérieures, moins souvent à travers la peau et pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, y compris l'anneau lymphatique pharyngé, où il se multiplie. L'accumulation de l'agent pathogène dans les poumons est possible. Après 1-2 jours, les premières générations du virus pénètrent dans le sang à partir de ces organes - virémie primaire ou mineure (voir l'ensemble des connaissances), d'où l'agent pathogène se dissémine dans les organes du système réticulo-endothélial. Ici, le virus se multiplie avec sa libération secondaire dans le sang - virémie secondaire ou importante, ce processus s'accompagne de l'apparition de signes cliniques de la maladie. La durée de cette phase est de 5 à 10 jours.Le stade de virémie secondaire est suivi d'une dissémination secondaire du virus, notamment dans les tissus ectodermiques, préalablement sensibilisés lors de la virémie primaire. Le virus s'adapte facilement aux cellules épithéliales de la peau et des muqueuses, se multiplie intensément, provoquant des manifestations cliniques sous la forme d'une éruption cutanée monomorphe évolutive avec les stades tache - papule - vésicule - pustule - ulcère - croûte - cicatrice, et sur les muqueuses des yeux, des voies respiratoires, de l'œsophage, du système urinaire, du vagin et de l'anus avec des étapes spot - papule - vésicule - érosion. La virémie secondaire et la dissémination secondaire du virus entraînent une intoxication sévère (voir corpus complet des connaissances), se manifestant par de la fièvre, des maux de tête, des insomnies, des douleurs musculaires et des douleurs lombaires.

La maladie varie de formes bénignes (variole sans éruption cutanée) à extrêmement sévères avec capillarotoxicose sévère et manifestations hémorragiques. Un rôle important est joué par l'ajout d'une infection secondaire (pneumonie et autres).

Anatomie pathologique

Les premiers changements de la peau sont l'expansion des capillaires dans la couche papillaire du derme, l'œdème et l'apparition d'une infiltration périvasculaire par des éléments cellulaires lymphoïdes et histiocytaires. Les modifications de l'épiderme se rejoignent très rapidement, qui se traduisent par un gonflement des cellules épithéliales et une prolifération des cellules de la couche basale. L'augmentation de l'œdème et la pénétration de l'exsudat séreux dans l'épaisseur de l'épiderme entraînent l'apparition de petites vésicules intraépidermiques - dystrophie du ballon (photo couleur 1). Ce processus s'accompagne d'une décomplexation et d'une séparation des cellules avec formation de cordons épithéliaux situés perpendiculairement à la surface de l'épiderme, à la suite desquels la vésicule épidermique est divisée en plusieurs chambres. Ce phénomène est appelé dystrophie réticulaire. Une grande vessie à plusieurs chambres se forme progressivement, qui ressemble d'abord à une papule (voir l'ensemble des connaissances), puis à une vésicule (voir l'ensemble des connaissances), dominant la peau. Très rapidement, en raison de l'inflammation croissante de la couche papillaire du derme, la vésicule se remplit de leucocytes, l'exsudat devient séreux-purulent et purulent, une pustule intraépidermique se forme (photo couleur 2). En son centre, les phénomènes de nécrobiose se développent rapidement, et la légère dépression précédemment observée s'intensifie, formant une dépression centrale typique. La nécrose au centre de la pustule (voir l'ensemble des connaissances) s'accompagne de la formation de croûtes. Le fond de la pustule est la couche papillaire infiltrée du derme, cependant, en raison du fait que la couche basale de l'épiderme peut encore être préservée non seulement le long des bords de la pustule, mais aussi tout au long de celle-ci, puis, apparemment, complète la guérison du défaut sans cicatrice est possible. La formation d'une cicatrice sur le site d'une pustule est généralement déterminée par la profondeur des changements destructeurs et le processus suppuratif dans le derme. Des éruptions vésiculaires et pustuleuses sont observées non seulement sur la peau, mais également sur les muqueuses de la bouche, du nez, du larynx, du pharynx, de la trachée, de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, du vagin (couleur Figure 3.4). Dans ces cas, le développement de pustules typiques ne se produit souvent pas, car en relation avec les caractéristiques anatomiques de l'épithélium, une percée de bulles et la formation d'érosion se produisent rapidement (voir l'ensemble des connaissances).

Avec une forme plus douce de la variole naturelle dans les stades initiaux, les mêmes changements dans la peau sont observés que dans la forme pustuleuse, cependant, le processus se termine par la formation d'une vésicule, suivie de la résorption de son contenu et très rarement avec le développement de pustules.

Dans certains cas, des érythrocytes se trouvent dans l'exsudat et le processus peut prendre un caractère hémorragique avec le développement d'une forme hémorragique de la variole naturelle. Dans de tels cas, la formation de vésicules et de pustules typiques peut ne pas être observée. La peau du visage, du tronc et des extrémités est fortement œdémateuse, parsemée de nombreuses hémorragies à petites et grandes taches, dominant la surface, ressemblant à des éruptions urticariennes hémorragiques. Dans de nombreuses zones, l'épiderme exfolie, formant des imperfections cutanées avec un fond humide rouge vif. Au microscope, dans la peau, des hémorragies diffuses sont visibles, occupant toute l'épaisseur du derme (photo couleur 5) sans signes de modifications spécifiques. Dans le même temps, une dégénérescence ballon et réticulaire des cellules épidermiques se développe dans de nombreuses zones avec la formation de petites bulles puis de plus grandes se confondant les unes avec les autres, dont le contenu reste hémorragique ou séreux-hémorragique. Un œdème aigu, des hémorragies massives, une accumulation intraépidermique croissante d'exsudat hémorragique et séreux-hémorragique provoquent apparemment dans de tels cas le détachement de l'épiderme, sa desquamation et la formation de surfaces saignantes érosives de différentes tailles.

Avec diverses formes de variole naturelle, en plus des lésions cutanées, des changements morphologiques typiques se développent dans un certain nombre d'organes internes. Ces processus comprennent l'orchite nécrosante, la nécrose et l'hémorragie de la moelle osseuse, l'amygdalite nécrosante (dans les amygdales, des foyers nécrotiques se trouvent dans le lymphatique, les follicules et les cryptes, tandis que l'épithélium tapissant les cryptes subit une dystrophie hydropique, rappelant celle de l'épiderme) . L'amygdalite nécrosante peut être causée, apparemment, à la fois par l'influence du virus de la variole et par les phénomènes d'agranulocytose. Dans de rares cas, il existe une lésion uniforme du tissu pulmonaire sous la forme d'une nécrose miliaire disséminée, une pneumonie nécrosante miliaire généralisée (photo couleur 6). L'épithélium de la trachée, des bronches, des bronchioles est épaissi, gonflé, par endroits déconcerté avec la formation de petites vésicules.

La rate est agrandie en raison de la pléthore et de l'hyperplasie de la pulpe, souvent accompagnée de symptômes de myélose. Dans les reins, le foie, le cœur, des modifications dystrophiques exprimées à des degrés divers sont observées.

Immunité

Après la maladie, il reste une immunité persistante, souvent à vie (voir l'ensemble des connaissances). Cependant, des maladies à répétition sont connues (selon l'OMS, environ 1 patient pour 1000 patients). Dans ces cas, la maladie est bénigne, les décès sont rares. L'immunité dans la variole est naturelle, non seulement tissulaire, mais aussi humorale, ce qui est confirmé par la détection dans le sang pendant la maladie, et surtout après la guérison, d'anticorps neutralisants viraux, fixateurs du complément, précipitants et antihémagglutinines. Tout d'abord, les aityhémagglutinines sont détectées - le 2-3ème jour de la maladie. Plus tard, des anticorps neutralisants sont détectés, mais ils persistent plus longtemps et sont plus stables que les antihémagglutinines. Les anticorps fixant le comilement apparaissent entre le 8 et le 10e jour de la maladie et persistent pendant plusieurs mois. Cependant, la relation entre le niveau d'anticorps et la force de l'immunité n'a pas été établie. La reproduction du virus dans la peau et les muqueuses est suspendue avec le développement d'une immunité cellulaire due à la production d'interféron (CM) dans les cellules.

L'immunité du corps contre la variole est créée artificiellement, grâce à une immunisation active avec le vaccin antivariolique. La durée et l'intensité de l'immunité après vaccination dépendent de la qualité du vaccin antivariolique, ainsi que des caractéristiques individuelles et de l'état de santé humaine (voir le corpus complet des connaissances Opoinoculation).

Image clinique

Distinguer les formes légères, modérées et sévères de la maladie. La clinique la plus typique de la forme modérée de la variole est naturelle, dans laquelle on distingue les périodes suivantes de la maladie : incubation ; prodromique ou initial; l'apparition d'une éruption de variole; pustulisation ou suppuration; période de séchage; période de convalescence.

Une période d'incubation de 10 à 12 jours est considérée comme assez constante. Il peut être plus court - jusqu'à 7 jours et plus - jusqu'à 15 jours, très rarement - jusqu'à 17.

Dans les cas typiques, la maladie commence de manière aiguë par des frissons, de la fièvre jusqu'à 40 °, une faiblesse sévère. Apparaissent immédiatement des maux de tête (à l'arrière de la tête) et des douleurs musculaires, de l'anxiété, des insomnies, parfois des délires et même des pertes de connaissance. La douleur dans la région lombaire et le sacrum (rachialgie) est particulièrement fréquente. La membrane muqueuse des lèvres est sèche, la langue est enduite, la membrane muqueuse du palais mou, du pharynx et du nasopharynx est hyperémique. La déglutition peut être difficile. Parfois, surtout chez les enfants, il y a des douleurs dans la région épigastrique, des vomissements répétés. La tachycardie et la tachypnée, la toux et l'écoulement nasal sont caractéristiques. Le foie et la rate sont hypertrophiés. On note une oligurie et une albuminurie modérée, généralement une leucocytose mononucléaire dans le sang. Le 2-3e jour suivant le début de la période prodromique, environ 1/3 des patients développent une éruption dite prodromique, qui peut ressembler à une éruption cutanée avec scarlatine, rougeole, rubéole. Elle peut être érythémateuse ou, dans les cas sévères, pétéchiale, mais toujours avec une localisation typique au niveau du cou, le long de la projection des muscles grands pectoraux et surtout dans le triangle fémoral (Figure 5, à gauche) dont la base est le diamètre dans le bas de l'abdomen, et le sommet est la zone des articulations du genou (le soi-disant triangle de Simon). L'éruption prodromique est éphémère, dure de plusieurs heures à 1-2 jours (plus souvent en un jour), puis disparaît jusqu'à ce que des éléments typiques de la variole apparaissent ou se transforment en hémorragies abondantes, ce qui laisse présager une évolution sévère de la maladie. La période prodromique dure 2 à 4 jours.

L'éruption de la variole survient à la fin du 3-4e jour de la maladie, lorsque la température chute à un nombre subfébrile ou même à la normale et que l'état du patient s'améliore. Derrière les oreilles, sur le front, au niveau des tempes, une éruption cutanée apparaît en même temps sous forme de taches, tandis que les éléments de l'éruption cutanée sont au même stade de développement - le monomorphisme de l'éruption cutanée ( image couleur 2, 10, 11). En 2-3 jours, l'éruption s'étend à la peau du cou, du tronc et des extrémités (photo couleur 2, 3), puis en 2-3 jours elle évolue d'un bouton à une papule (environ un jour après le début de la éruption cutanée) et des vésicules (photo couleur 4, 5, 12, 13). Les vésicules sont toujours à plusieurs chambres (elles ne s'effondrent pas lorsqu'elles sont perforées), remplies d'un liquide transparent, entourées d'une crête ou d'une corolle rouge dense, ont une dépression ombilicale au centre, tendue au toucher.

L'une des caractéristiques de l'éruption cutanée dans la variole naturelle est sa prévalence centrifuge et sa symétrie (Figure 5, a et b), couvrant la peau des paumes et des pieds. Il existe des observations indiquant que dans la zone de la fosse axillaire, même chez les patients gravement malades, il n'y a pas d'éruption cutanée, alors que dans la varicelle, elle est observée.

Riz. 1. Vue générale d'un enfant atteint de variole : pustuleux. éruption cutanée (8e jour d'éruption cutanée). Riz. 2-9. La poitrine et l'abdomen d'un enfant atteint de variole, à divers stades de la maladie : le développement d'éléments de l'éruption cutanée allant des papules aux pustules et à la desquamation. Riz. 2. Éruption papuleuse (papules uniques le 2e jour d'éruption). Riz. 3. Éruption vésiculaire (3e jour d'éruption). Riz. 4-5. Éruption vésiculaire (4-5e jour d'éruption). Riz. 6-7. Éruption pustuleuse (7-8e jour d'éruption). Riz. 8. Formation de croûtes (13e jour d'éruption cutanée). Riz. 9. Peeling (20e jour d'éruption cutanée). Photos de l'OMS.

Au cours de l'évolution de la maladie, les vésicules changent de taille de 1 à 3 millimètres ou plus de diamètre (dessin en couleur 2, 3, 4, 10, I, 12). Leur couleur est rouge pâle ou rose. Le développement complet des vésicules se produit vers le 5-6ème jour à partir du moment de l'éruption (9-10ème jour de la maladie).

Un peu plus tôt, une éruption cutanée sur la peau (exanthème) ou simultanément, une éruption cutanée apparaît sur les muqueuses de la bouche, du palais mou, du nasopharynx, des yeux, des bronches, de l'œsophage, de l'urètre, du vagin, de l'anus (énanthème). L'évolution des éléments de l'éruption sur les muqueuses est similaire à son évolution sur la peau et comprend leurs transformations successives (spot - papule - vésicule - érosion). Dans le sang pendant cette période, une leucopénie à court terme est détectée.

A partir du 9-10ème jour de la maladie (moins souvent à partir du 8ème jour), une période de pustulisation, ou suppuration, commence. La température remonte à 39-40 ° et est de caractère irrégulier. La deuxième vague de température naturelle qui apparaît pendant cette période est typique de la variole (la "fièvre suppurée"). L'état général du malade s'aggrave, le pouls et la respiration deviennent plus fréquents, une albuminurie et une oligurie apparaissent. L'apparition de ces symptômes s'explique par la suppuration des vésicules et leur transformation en pustules (le contenu des vésicules devient d'abord trouble, puis purulent). Les pustules sont tendues et entourées d'un rouleau œdémateux-hyperémique de couleur rose, ressemblant à des perles (dessin couleur 1, 6, 7, 14, 15, 16).

La pustulisation des vésicules sur la peau se produit également par centrifugation et commence généralement par le visage, qui devient œdémateux, les paupières sont œdémateuses et ulcérées, la respiration nasale est difficile, la bouche du patient est donc ouverte presque tout le temps. Au cours de cette période, on observe une macération des vésicules situées sur les muqueuses, à la suite de laquelle elles se transforment en érosion et en ulcères, qui s'enveniment rapidement en raison d'une infection par la microflore secondaire; douleur intense dans la cavité buccale, difficulté dans l'acte de mâcher et d'avaler, odeur fétide de la bouche, douleur dans les yeux et photophobie, trouble de la phonation, douleur pendant la miction, défécation.

L'état du patient devient grave. Les bruits cardiaques sont étouffés, une tachycardie est exprimée, une hypotension apparaît. Une respiration sifflante humide est possible dans les poumons. Le foie et la rate sont hypertrophiés. Dans le sang - leucocytose neutrophile. Le patient est agité, on observe souvent des hallucinations, des délires.

Le phénomène de rétraction secondaire des pustules en rapport avec le début de la résorption de leur contenu est un signe du passage de la pustulisation à la prochaine période de séchage des éléments. Parallèlement à cela, il y a une diminution du gonflement et de la douleur de la peau, une amélioration de l'état général du patient et une diminution de la température. Cette période commence du 11e au 12e jour de maladie et dure jusqu'au 15e - 16e jour.

À partir du 16-17ème jour de la maladie, des croûtes ou des croûtes brunes (dessin couleur 8, 17) se forment - un signe de convalescence naissante. Le rejet des croûtes commence le 18e jour et le 30-40e jour de maladie, elles disparaissent complètement, laissant des taches brun rougeâtre, qui pâlissent plus tard (dessin couleur 9.18). Lorsque la couche papillaire du derme est endommagée, des cicatrices radieuses se forment et restent à vie. La durée moyenne de la maladie avec son évolution modérée typique est de 5 à 6 semaines

Les formes bénignes comprennent la variole, la variole sans éruption cutanée, la variole sans fièvre, l'alastrim (voir corpus complet des connaissances).

Varioloïde se caractérise par une longue période d'incubation, l'éruption prodromique est souvent de nature érythémateuse. L'apparition d'une éruption variolique se caractérise par son atypisme, la présence d'un grand nombre d'éléments qui apparaissent généralement du 2e au 4e jour de fièvre, atteignant le stade vésiculaire et ne se transformant presque jamais en pustules (si elles se sont formées, l'apparition de la dépression ombilicale est retardée). Le même caractère des éléments s'observe sur les muqueuses de la bouche et du pharynx. En raison de l'absence de suppuration, il n'y a pas non plus de "fièvre suppurée", c'est-à-dire que la courbe de température apparaît comme une bosse. L'évolution de la maladie est courte, les bulles se dessèchent rapidement en croûtes qui commencent déjà à tomber le 7-8ème jour à partir du moment de l'apparition. Et comme les éléments de l'éruption cutanée sont généralement situés superficiellement, sans capturer la couche papillaire du derme, les cicatrices ne se forment presque pas après la chute des croûtes. L'issue est toujours favorable, il n'y a généralement pas de complications. Le diagnostic de cette forme de variole est souvent difficile en raison de la facilité du processus et du polymorphisme possible de l'éruption cutanée. La varioloïde est observée chez des personnes ayant partiellement conservé leur immunité (auparavant malades de la variole ou vaccinées), bien que le virus reste virulent et pathogène, et que le patient soit contagieux.

La variole sans éruption cutanée est également observée en présence d'une résistance immunitaire acquise. Dans ces cas, une éruption cutanée n'est pas détectée et des lésions des muqueuses peuvent être typiques, comme dans la forme modérée, ainsi que des modifications des poumons, où des infiltrats sont souvent détectés, souvent diagnostiqués comme une pneumonie primaire.

Avec la variole, une éruption cutanée naturelle sans fièvre sur la peau et les muqueuses est détectée en petite quantité, mais elle est toujours typique, avec les phases correspondantes de sa transformation.

Les formes graves de la variole naturelle sont pustuleuses-hémorragiques, ou noires, la variole, la variole fulminante et la variole confluente maligne.

La variole pustuleuse hémorragique, parfois aussi appelée variole hémorragique tardive, se caractérise par une période d'incubation raccourcie, un début brutal de la maladie avec des signes d'intoxication précoce et un syndrome hémorragique. Une éruption hémorragique apparaît après une éruption de variole, commençant par le stade papuleux, et est particulièrement intense lors de la formation de pustules dont le contenu devient sanglant. Les modifications hémorragiques les plus intenses sont observées entre le 6e et le 10e jour suivant le début de la maladie. À la suite de la transformation de l'hémoglobine, les pustules acquièrent une couleur noire (d'où le nom de "variole"). Les patients présentent une tachycardie sévère, une surdité des bruits cardiaques et une hypotension. Une pneumonie hémorragique est possible. Dans le sang, les leucopénies avec lymphocytose relative et thrombocytopénie sont plus fréquentes.

Une forme encore plus grave est considérée comme la variole fulminante, ou variole hémorragique précoce, qui se caractérise également par une courte période d'incubation et une intoxication sévère. L'éruption hémorragique apparaît déjà dans la période prodromique, avant l'apparition des éléments de la variole, à la fois sur la peau et les muqueuses, et dans tous les organes internes. Des saignements du nez, des gencives, une hémoptysie et des vomissements sanglants sont fréquents. L'hyperthermie, la douleur atroce et la faiblesse sont typiques.

Typique de la variole confluente maligne naturelle est la présence d'une éruption cutanée confluente non seulement sur le visage et les bras, mais aussi sur le tronc, en particulier dans le dos, sur les jambes, sur les muqueuses avec les stades habituels de son développement. Les vésicules sont de petite taille, délicates, douces, veloutées, proches les unes des autres. Avec la formation de pustules, ils fusionnent. Avec la localisation de pustules sur la membrane muqueuse des yeux, une kératite peut se développer (voir l'ensemble des connaissances), une panophtalmie (voir l'ensemble des connaissances) ; les tissus du visage du patient sont infiltrés, les yeux sont fermés, les paupières sont œdémateuses et collées entre elles par des pustules détachables. D'autres symptômes de la maladie sont également fortement exprimés, notamment l'hyperthermie, des modifications du cœur et des poumons.

Complications.

Le plus souvent, des complications surviennent pendant la période de suppuration ou d'éruptions hémorragiques, lorsque, en raison de l'ajout d'une infection secondaire, une intoxication combinée à de graves lésions du système nerveux central et du système cardiovasculaire est observée. Possible encéphalite (voir ensemble des connaissances) ou encéphalomyélite (voir ensemble des connaissances), méningite (voir ensemble des connaissances), psychose aiguë, myocardite toxique (voir ensemble des connaissances) ou encore endomyocardite septique. Il existe la trachéite (voir l'ensemble des connaissances), la trachéobronchite, la pneumonie (voir l'ensemble des connaissances), l'abcès (voir l'ensemble des connaissances), le phlegmon (voir l'ensemble des connaissances), l'otite moyenne (voir l'ensemble des connaissances) corpus de connaissances), orchite (voir le corpus complet de connaissances) ... L'une des complications défavorables est la cécité due à l'apparition de marques sur la cornée et la choroïde des yeux, suivie de la formation de changements cicatriciels (voir l'ensemble des connaissances de Belmo). Une complication grave de la variole est également une atteinte de l'appareil ostéo-articulaire sous la forme d'une ostéomyélite métaépiphysaire spécifique avec implication ultérieure des articulations dans le processus (voir l'ensemble des connaissances Arthrose).

Diagnostic

Le diagnostic dans les cas typiques repose sur les données d'anamnèse (où se trouvait le patient, avec qui il était en contact), les données épidémiologiques et cliniques, les manifestations de la maladie. Cependant, avant l'apparition de l'éruption cutanée typique de la variole, il est extrêmement difficile de reconnaître la variole naturelle.

Le diagnostic le plus difficile La variole naturelle dans la période prodromique et la période d'apparition de la variole. À cet égard, il est nécessaire de prendre en compte l'ensemble des informations sur la maladie, c'est-à-dire les données épidémiologiques et cliniques - apparition brutale de la maladie avec forte augmentation de la température, intoxication grave, agitation et anxiété des patients, rachialgie caractéristique, éruption prodromique éphémère (disparaît après 1-2 jours) et sa localisation, une diminution de l'intoxication et une diminution de la température avec l'apparition d'une éruption cutanée, la nature d'une éruption de variole, des lésions des muqueuses, une leucocytose. Le diagnostic final est fait sur la base des données de laboratoire.

Diagnostic de laboratoire. Les principales tâches de la recherche en laboratoire avec une suspicion de variole sont la détection de l'agent pathogène (ou de ses antigènes) et sa différenciation avec d'autres virus (virus du groupe de l'herpès ou orthopoxvirus) pouvant provoquer des maladies cliniquement similaires à la variole.

Le plus souvent, il est nécessaire de différencier le virus variolique de la varicelle, de l'herpès simplex, de la vaccine, de la variole bovine et, dans les pays africains, également de la variole du singe.

Le grattage des papules, le contenu des lésions cutanées (vésicules, pustules), les croûtes des pustules de la variole peuvent être utilisés comme matériau de recherche. En l'absence de lésions cutanées, des écouvillons sont prélevés sur le pharynx, le sang; des morceaux d'organes internes sont examinés sur le cadavre. Pour la méthode d'immunofluorescence, des frottis sont réalisés à partir du bas des éléments cutanés ouverts. Le matériel est prélevé dans des conditions aseptiques à l'aide de boîtes et d'instruments stériles. Les méthodes de diagnostic de laboratoire de la variole peuvent être divisées en trois groupes : les méthodes morphologiques basées sur la détection de virions dans le matériel d'essai ; les méthodes sérologiques permettant de détecter des antigènes viraux ou des anticorps ; méthodes biologiques qui assurent l'isolement de l'agent pathogène du matériel d'essai. De plus, il existe des tests (tableau 2) qui permettent, le cas échéant, de différencier le virus naturel de la variole de certains autres virus.

La principale méthode morphologique de détection des virions de poxvirus est la microscopie électronique (voir l'ensemble des connaissances). La présence de poxvirus est déterminée par la forme et la taille caractéristiques des virions (figure 1). La microscopie électronique permet de détecter dans le matériel à tester sur la base des caractéristiques morphologiques et des virions du groupe herpès (forme arrondie, présence d'une coquille espacée du virion, et autres), ce qui permet d'emblée d'exclure le diagnostic de la variole. Cependant, l'examen morphologique ne permet pas de différencier le virus naturel de la variole des autres poxvirus. Par conséquent, lorsque des poxvirus sont détectés, l'isolement de l'agent pathogène et son identification ultérieure sont nécessaires pour le diagnostic final. La microscopie électronique, en plus d'une réponse rapide (moins de 2 heures), donne un pourcentage élevé de détection de virus et permet de détecter un virus qui a perdu sa capacité à se reproduire.

La détection largement utilisée des virions de poxvirus au moyen de la microscopie optique dans des frottis préalablement colorés par diverses méthodes de patients a pratiquement perdu de son importance. Parmi les méthodes de peinture proposées à cet effet, en plus de la méthode originale de Paschen (peinture à la fuchsine phénique avec traitement préalable au mordant de Leffler), la peinture de Morozov était la plus répandue (voir l'ensemble des connaissances de Morozov).

La méthode sérologique la plus simple sur le plan technique est la réaction de précipitation en gel d'agar utilisant du sérum antivariolique hyperimmun, le virus de la vaccine (antigène de contrôle) et le matériel d'essai. Cependant, cette méthode permet de différencier les orthopoxvirus apparentés uniquement à l'aide de sérums monospécifiques adsorbés spécialement préparés (à l'exception du virus cowpox, qui forme une bande de précipitation avec un éperon). En termes de sensibilité, la réaction de précipitation (voir l'ensemble des connaissances) est inférieure à la méthode de microscopie électronique, de sorte qu'elle est principalement utilisée pour le sérol. identification de cultures isolées du virus. Pour détecter l'antigène de la variole, une réaction d'hémagglutination indirecte (RNGA) est également utilisée. Pour la réaction, des érythrocytes de bélier sont utilisés, sensibilisés avec la fraction Jg G du sérum au virus de la vaccine. La spécificité de l'hémagglutination est vérifiée dans une étude parallèle avec l'ajout de sérum au virus de la vaccine, lorsque se produit le phénomène de « quenching » de l'hémagglutination. Le RND se distingue par sa grande sensibilité et la rapidité de la réponse reçue (2-3 heures), cependant, cette réaction ne permet pas de différencier le virus naturel de la variole avec les orthopoxvirus apparentés. Dans environ 7 % des cas, des réactions non spécifiques peuvent survenir. Il est également possible d'utiliser la réaction d'inhibition de l'hémagglutination (RTGA) à des fins de diagnostic. Cette réaction est réglée avec 2-4 AE (unités agglutinantes) du virus de la vaccine et des érythrocytes de poulet, qui sont très sensibles à ce virus. Étant donné que chez la grande majorité des patients atteints de variole, les antihémagglutinines apparaissent déjà dans les premiers jours de la maladie, leur augmentation de la dynamique chez ceux qui n'ont pas été vaccinés contre la variole ou vaccinés il y a de nombreuses années est une preuve importante de la présence d'un patient atteint de variole naturelle. Avec le gris ci-dessus l. réactions, il est possible d'utiliser à cette fin des réactions radio et enzymatiques. La réaction radio-immune est basée sur l'utilisation d'un antisérum marqué par un isotope, et la réaction enzymatique-immune est basée sur des antisérums conjugués à une enzyme (peroxydase de raifort, phosphatase alcaline). Les deux réactions sont caractérisées par une sensibilité très élevée, mais cette dernière se compare avantageusement à la première par la simplicité de sa formulation.

A partir de méthodes biologiques, l'isolement du virus sur la membrane chorion-allantoïque de l'embryon de poulet en développement est utilisé. Des embryons âgés de 12 jours sont infectés, qui sont incubés après infection pendant 48-72 heures à t° 34,5-15°. La présence du virus de la variole est déterminée par le développement sur la membrane chorion-allantoïque de petites taches blanches rondes atteignant 1 millimètre de diamètre, dominant les tissus environnants non affectés (Figure 3, a). Ces caractéristiques de la variole formée sur l'enveloppe distinguent le virus variolique naturel des autres orthopoxvirus, en particulier le virus de la vaccine (Figure 3, b), la vaccine, la variole du singe et autres. La méthode d'isolement du virus sur l'enveloppe chorion-allantoïque est disponible dans la plupart des laboratoires . L'isolement de l'agent pathogène peut être réalisé sur diverses cultures cellulaires, dans la monocouche desquelles le virus provoque un effet cytopathique de type focal et donne le phénomène d'hémadsorption. La spécificité de l'action cytopathique peut être vérifiée dans le test de séroneutralisation du virus de la vaccine, ainsi que par la présence d'inclusions cytoplasmiques dans les cellules infectées. Lors de l'isolement du virus en culture cellulaire, la différenciation du virus de la variole avec d'autres orthopoxvirus par la nature de l'action cytopathique est difficile. La détection du virus (antigène) en culture cellulaire peut être considérablement accélérée à l'aide d'anticorps fluorescents (voir corpus complet de connaissances Immunofluorescence) ou de techniques d'immunoperoxydase. Pour cela, les cellules infectées sont traitées avec du sérum fluorescent antivariolique (pour la méthode directe) ou anti-espèce (pour la méthode indirecte). La présence d'antigène est déterminée par la lueur verte brillante du cytoplasme. Lors de l'utilisation de la technique à l'immunoperoxydase, on utilise respectivement des sérums antivarioliques ou anti-espèces marqués à la peroxydase. Dans ce cas, la présence de l'antigène de la variole se manifeste par une coloration brun foncé du cytoplasme cellulaire. Les deux méthodes peuvent être utilisées pour détecter l'antigène dans le matériel provenant de patients, si ce dernier contient des cellules intactes.

La recherche en laboratoire la plus rationnelle en termes de rapidité et d'efficacité pour le diagnostic de la variole naturelle est l'utilisation combinée de la microscopie électronique et de l'isolement du virus dans les embryons de poulet. La première de ces méthodes vous permet d'établir rapidement si le matériel suspect contient des virions de poxvirus ou de virus du groupe de l'herpès, et la seconde permet non seulement l'isolement de l'agent pathogène, mais également sa différenciation avec d'autres orthopoxvirus.

En cas de schéma de lésions indistinctes sur la membrane chorion-allantoïque des embryons de poulet, un certain nombre de tests supplémentaires sont disponibles pour la différenciation intragroupe des orthopoxvirus : infection des lapins avec la culture virale étudiée (en l'appliquant sur la zone de scarification peau); détermination de la capacité à former des pockmarks sur la membrane chorion-allantoïque d'embryons de poulet infectés par la culture virale et incubés à t° 39,5° ; l'établissement de la présence ou de l'absence d'action cytopathique et du phénomène d'hémadsorption lors d'une infection par une culture du virus d'une lignée transplantée de cellules rénales embryonnaires de porc - signe SPEV (tableau 2).

Diagnostic différentiel. La variole se différencie de la varicelle (voir l'ensemble des connaissances), de l'impétigo, des éruptions cutanées médicamenteuses (voir l'ensemble des connaissances) Allergie médicamenteuse), de la rougeole (voir l'ensemble des connaissances), de la rubéole (voir l'ensemble des connaissances), des exsudatifs érythème (voir l'ensemble des connaissances) Erythème exsudatif multiforme), scarlatine (voir l'ensemble des connaissances), diathèse hémorragique (voir l'ensemble des connaissances), ainsi que les maladies causées par les virus de la variole des vaches et des singes.

Avec la varicelle, la période prodromique n'est souvent pas exprimée ou dépasse rarement un jour ; la température n'est pas supérieure à 38,5°, avec l'apparition de l'éruption cutanée, ainsi qu'à chaque nouvelle éruption cutanée, la température monte et descend après sa fin. L'éruption commence sur le cuir chevelu et les joues, sur les paumes et les plantes de l'éruption est extrêmement rare. Caractérisée par le polymorphisme de l'éruption dans les mêmes zones, l'éruption se termine en 2 à 6 jours. L'élément principal de l'éruption cutanée est une tache qui se transforme en une papule de consistance molle, presque pas différente de la consistance des tissus environnants, leur couleur est rouge vif; le cycle d'une tache - une papule - une vésicule se déroule en quelques heures. Les vésicules sont monocamérales et s'effondrent à la ponction, la pression ombilicale est extrêmement rare, elle sert de signe d'un début de dessèchement ; l'encroûtement se produit rapidement. Les cicatrices restantes après la chute des croûtes, superficielles, disparaissent au bout de quelques mois.

Scarlatine, rougeole et rubéole, érythème exsudatif, impétigo, éruption médicamenteuse sont différenciés selon les manifestations cliniques caractéristiques de ces formes nosologiques.

Différenciation des formes hémorragiques La variole naturelle avec diathèse hémorragique, en particulier la maladie de Shenlein-Henoch, le scorbut et autres, est réalisée en tenant compte du fait qu'elles se développent progressivement et sont secondaires. Par exemple, la maladie de Shenlein-Genoch survient chez des patients souffrant de divers types de maladies infectieuses-toxiques-allergiques (rhumatismes, scarlatine, amygdalite, pneumonie, réaction à l'arsenic, à la quinine, aux barbituriques, aux sulfamides, aux antibiotiques, au ftivazide, etc.) . Dans le même temps, l'éruption est polymorphe, elle est initialement détectée comme érythémateuse, papuleuse ou urticarienne, puis les éléments de l'éruption se transforment en hémorragies en quelques heures, mais pas simultanément. Les hémorragies se nécrosent souvent avec la formation de défauts ulcéreux profonds, autour desquels se crée une tige œdémateuse.

Lors de la différenciation de la variole naturelle des maladies des personnes causées par les virus de la variole des vaches ou des singes, leur tableau clinique doit être pris en compte.

Clinique, le tableau de la maladie lorsqu'une personne est infectée par le virus de la variole se caractérise par le développement d'une éruption cutanée typique de la variole sur la peau des mains; parfois elle peut être localisée sur la peau des avant-bras, du visage, qui est considérée comme résultant du transfert du virus par le patient lui-même. Les lésions locales peuvent s'accompagner du développement d'une lymphangite et d'une lymphadénite, d'une fièvre modérée et d'un malaise général. Le processus local est bénin et la maladie se termine par la guérison. Les formes généralisées sont extrêmement rares.

Clinique, le tableau de la maladie lorsqu'une personne est infectée par le virus de la variole du singe se caractérise par l'apparition d'une éruption cutanée de la variole sur la peau et les muqueuses, qui passe par tous les stades de développement, caractéristique de la forme modérée de la variole naturelle La maladie s'accompagne d'une augmentation significative de la température, d'une intoxication; peut être fatal.

Le diagnostic différentiel est réalisé sur la base des données épidémiologiques, cliniques, tableau, ainsi que des données de laboratoire (tableau 2).

Traitement

Le traitement est symptomatique. Les médicaments les plus utilisés sont les cardio-vasculaires et les sédatifs. Il est recommandé de prescrire des médicaments antipyrétiques avec précaution, uniquement à une température très élevée (lorsqu'il s'agit d'un symptôme pronostique menaçant), car l'interféron dans les maladies virales en quantités requises n'est produit qu'à une certaine température de réaction (optimum 38 °). Pour prévenir les complications de la variole naturelle, il est nécessaire de prescrire des agents antibactériens à large spectre d'action.

Une importance particulière est accordée aux soins aux patients: la peau doit être essuyée avec des produits qui rafraîchissent la peau et réduisent les démangeaisons - alcool de camphre, alcool éthylique à 40-50%, solution de permanganate de potassium (1: 5000); la cavité buccale, ainsi que la conjonctive, doivent être rincées avec une solution d'acide borique.

La sortie des convalescents de l'hôpital est effectuée après une chute complète des croûtes et des squames, en l'absence de modifications visibles sur les muqueuses et de résultat négatif de l'examen virologique de la membrane muqueuse séparée du nasopharynx.

La prévention

Malgré la fin du programme mondial d'éradication de la variole, une surveillance épidémiologique stricte est nécessaire pour détecter le plus tôt possible les maladies liées à l'orthopoxvirus chez l'homme.

Une organisation correcte et opportune des mesures anti-épidémiques (voir l'ensemble des connaissances) garantit la localisation du foyer émergent de maladies. Cela oblige les travailleurs médicaux, principalement du réseau de district et des institutions sanitaires et épidémiologiques, si le patient est suspecté d'avoir la variole naturelle, à mettre en œuvre toutes les mesures reflétées dans le plan global pour assurer la protection sanitaire du territoire (voir le corps complet de la connaissance) de l'importation et de la propagation des maladies de quarantaine, qui est compilé par les autorités sanitaires conformément aux conditions de travail spécifiques.

Un patient atteint de variole naturelle ou suspecté de cette maladie est immédiatement isolé avec une hospitalisation ultérieure dans un service hospitalier situé dans un bâtiment séparé ou dans une partie isolée d'un bâtiment, de préférence de plain-pied, équipé comme des box. S'il est impossible d'hospitaliser un patient dans un hôpital, il est nécessaire d'équiper une salle spéciale pour l'hospitalisation des patients. Dans le bâtiment où l'hospitalisation des patients est prévue, la possibilité de pénétration d'air entre des pièces séparées par les ouvertures de ventilation, de chauffage et d'autres communications doit être éliminée. Dans le territoire adjacent à l'hôpital, il est interdit d'habiter et de trouver des personnes qui ne sont pas liées au service de l'hôpital de la variole. Le patient est envoyé à l'hôpital, accompagné d'un ambulancier; dans ce cas, un régime doit être observé qui empêche la propagation de l'infection.

Le transport sur lequel le patient est livré est désinfecté sur le territoire de l'hôpital.

Après l'évacuation du patient, la désinfection finale de la chambre où se trouvait le patient est effectuée.

Tout le personnel et les patients des autres services de l'hôpital doivent être vaccinés contre la variole, quelle que soit la durée de la vaccination et de la revaccination précédentes. La question des contre-indications est décidée par le médecin dans chaque cas individuel.

Pour servir le patient à l'hôpital, un personnel médical spécial est affecté.

L'hôpital a un régime anti-épidémique strict.

Le matériel pour la recherche en laboratoire est immédiatement prélevé sur le patient (raclage des papules, contenu des vésicules, pustules, croûtes, écoulement de la muqueuse nasopharyngée, sang) et envoyé dans un emballage spécial au laboratoire de virologie.

Les personnes suspectées de la maladie La variole naturelle, jusqu'à ce que le diagnostic soit clarifié, doit être isolée des patients avec un diagnostic établi dans une salle spécialement attribuée (si possible individuellement).

Les cadavres de ceux qui sont morts de la variole naturelle et suspecte de cette maladie sont soumis à une autopsie et à des recherches virologiques. Une autopsie est réalisée par un pathologiste en présence d'un spécialiste des infections de quarantaine. Matériel d'un cadavre pour virologique ou bactériol. les tests sont effectués et envoyés au laboratoire conformément aux instructions pour le diagnostic de laboratoire Variole naturelle

Les personnes qui ont communiqué directement avec le patient, ainsi que celles qui ont été en contact avec le linge et les objets du patient, doivent être isolées pendant 14 jours et vaccinées contre la variole naturelle, quelle que soit la durée de la précédente vaccination ou revaccination et de toute contre-indication médicale à la vaccination.

En cas de contact étroit avec les malades, les nouveau-nés sont vaccinés dès le premier jour de vie.

L'isolement des personnes en contact avec le patient (voir l'ensemble des connaissances Observation) est effectué en petits groupes selon le moment du contact et la source présumée de l'infection, en utilisant des pièces séparées pour cela. Pour les personnes qui étaient en contact direct avec les patients, parallèlement à la vaccination, la nomination d'une prophylaxie d'urgence est indiquée - la gammaglobuline antivariolique du donneur, ainsi que le médicament antiviral méthisazone (voir l'ensemble des connaissances), qui est également prescrit pour la prévention et le traitement des complications cutanées post-vaccinales qui se développent après la vaccination contre la variole. La gammaglobuline antivariole du donneur est injectée par voie intramusculaire à une dose de 0,5 à 1 millilitre pour 1 kilogramme de poids corporel. Metisazone est prescrit aux adultes à raison de 0,6 gramme 2 fois par jour pendant 4 à 6 jours consécutifs. Une dose unique de méthisazone pour les enfants est de 10 milligrammes / kilogramme de poids de l'enfant, la fréquence d'administration est de 2 fois par jour pendant 4 à 6 jours consécutifs.

Dans l'établissement où le patient est identifié, la vaccination universelle immédiate et la revaccination contre la variole naturelle sont effectuées pour l'ensemble de la population, quel que soit l'âge. La question de l'ampleur de la vaccination antivariolique dans une ville, un district, une région, une république, etc. est décidée en fonction de la situation épidémiologique.

Si la vaccination est contre-indiquée à la conclusion d'un médecin, la prévention de la variole naturelle est réalisée à l'aide d'un donneur de gammaglobuline antivariolique ou de méthisazone.

Dans le but de détecter précocement les patients atteints de Variole naturelle, suspects de cette maladie, ainsi que ceux qui ne sont pas couverts par les vaccinations ou vaccinés avec un résultat négatif, dans le village où se trouve le patient, ils effectuent des tournées quotidiennes.

La gestion générale des événements liés à l'épidémie est assurée par la Commission extraordinaire anti-épidémique, créée par décision du Conseil des ministres de la République, des Conseils des députés du peuple de région, de région, de ville et de district.

Conformément au Règlement sanitaire international, le gouvernement du pays dans lequel un cas de variole est enregistré est tenu d'informer d'urgence l'OMS.

Afin de prévenir l'introduction de l'infection sur le territoire du pays, les autorités sanitaires sont guidées par le Règlement sanitaire international, ainsi que par le règlement sur la protection sanitaire du territoire de l'URSS.

Les mesures de prévention contre l'infection humaine par la variole des vaches ou des singes sont réduites à l'isolement rapide des animaux malades, au retrait des personnes malades des soins aux animaux, à la vaccination avec le vaccin antivariolique et à la désinfection actuelle (voir l'ensemble des connaissances sur la variole chez les animaux, chez l'homme) .

Êtes-vous totalement mécontent de la perspective de disparaître irrévocablement de ce monde ? Vous ne voulez pas finir votre chemin de vie sous la forme d'une masse organique pourrissante dégoûtante dévorée par les vers de tombe qui y pullulent ? Voulez-vous retourner dans votre jeunesse pour vivre une vie de plus ? Recommencer à zéro? Corriger les erreurs que vous avez commises ? Réaliser des rêves non réalisés ? Suivez le lien : "page d'accueil".

(variole vraie)qu'il tomba malade après un voyage en Inde, provoquant ainsiune épidémie de cette maladie à Moscou …»

Quelle est cette histoire ?

Avec le dégel de Khrouchtchev, le "rideau de fer" s'est légèrement ouvert. De nombreuses délégations commencèrent à être envoyées à l'étranger. La presse l'a qualifié de "construire des ponts d'amitié". Au milieu des années 1950, le Kremlin a proclamé l'Inde État fraternel. Le thé indien est apparu sur tous les comptoirs des magasins soviétiques. Je me souviens depuis mon enfance que certaines variétés de thé étaient vendues dans des boîtes rondes en métal. Eh bien, les cinémas de toute la sixième partie du globe ont simplement été occupés pendant de nombreuses décennies par des mélodrames indiens en deux parties simples à naïfs, qui ont ravi la population masculine avec leurs combats mis en scène et ont fait pleurer les femmes soviétiques naïves.

C'est lors de l'un de ces voyages à l'étranger dans l'Inde fraternelle que s'est rendu le célèbre artiste soviétique Alexeï Alekseevitch Kokorekin. Il ne se doutait même pas des conséquences catastrophiques pour lui et pour les gens de son cercle d'amis ce voyage entraînerait.

Le voyage de deux semaines est passé rapidement. Dès le premier jour de son retour, c'est-à-dire le soir, l'artiste se sentait mal. La température s'est élevée rapidement, une forte toux. Tout le corps était tourmenté par la douleur la plus intense. Le lendemain, il est allé à la clinique.

Le thérapeute a diagnostiqué la grippe. Malgré la prise de médicaments prescrits, l'état de Kokorekin s'est aggravé à pas de géant. Une éruption cutanée sur tout le corps s'est ajoutée à la fièvre et à la toux sévère. L'artiste a dû être hospitalisé à l'hôpital Botkin. L'hôpital a expliqué l'éruption cutanée simplement - une réaction allergique aux médicaments. Certes, l'un des jeunes médecins, ayant appris que Kokorekin venait de rentrer d'Inde, a suggéré qu'il était atteint de la variole. Un vénérable professeur a grondé une jeune employée, lui expliquant « sur les doigts » qu'en décembre à Moscou, les gens ont la grippe. Et l'artiste a été confirmé avec le premier diagnostic - la grippe et placé dans une salle commune avec des patients atteints de grippe.

Déjà le 23 décembre, au troisième jour d'hospitalisation, les médecins ont réalisé que Kokorekin était condamné et qu'il mourrait dans les prochaines minutes. Des parents proches ont été admis dans la salle d'adieu.

La mort d'une personne célèbre a mis les médecins de l'hôpital Botkin dans une impasse - ils n'ont jamais pu déterminer la cause du décès, même après l'autopsie. La direction de l'hôpital a été contrainte de se tourner vers l'une des sommités de la médecine soviétique, l'académicien Nikolai Kraevsky. Mais il ne pouvait pas aider non plus. Il est désormais impossible d'y croire, mais les pathologistes ont tout un JOUR adhéré au diagnostic de "peste en question". Pouvez-vous imaginer ce que signifiait un tel diagnostic dans un Moscou de plusieurs millions de dollars ?

L'artiste a été enterré à la hâte et avec toutes les précautions. Juste au cas où, le corps a été incinéré. La cérémonie funéraire a eu lieu le 31 décembre... Mais la crémation et les funérailles n'ont pas mis fin à cette histoire.

L'agitation pré-Nouvel An a joué une blague cruelle sur les médecins, qui, comme tous les Soviétiques, étaient occupés à préparer le Nouvel An 1960. Cependant, après deux semaines de la nouvelle année, plusieurs patients de l'hôpital Botkin ont développé simultanément de la fièvre, de la toux et des éruptions cutanées. Mais cela n'a pas alerté les médecins, qui pensaient que dans un avenir très proche, ils seraient en mesure d'établir l'allergène, qui, à leur avis, était la cause de l'éruption cutanée. Certes, juste au cas où, le matériel de la peau du patient le plus sévère a été envoyé à l'Institut de recherche des vaccins et sérums ...

Le 15 janvier 1960, l'académicien Morozov, regardant à peine au microscope, déclara avec autorité - le petit corps de Paschen. Tout le monde était choqué - après tout, il s'agissait de particules virales de la variole !

Cette nouvelle a été immédiatement portée à la haute direction du pays et a provoqué, pour le moins, une véritable agitation. Après tout, deux semaines se sont écoulées depuis la mort de l'artiste, et pendant ce temps un très grand nombre de personnes ont pu être infectées... Mais comment les traiter s'il n'y a pas de médicament contre la variole ? La variole ne se guérit pas. Ils meurent ou s'en remettent. De plus, cette maladie ne se manifeste jamais dans un seul cas, mais uniquement sous la forme d'une épidémie ...

Pourquoi, alors, aucun des médecins, à l'exception d'un jeune employé qui observait l'artiste, ne se souvenait-il de la variole ? Et l'essentiel était que cette maladie en URSS était vaincue depuis longtemps. La dernière épidémie de variole en Union soviétique a été supprimée il y a 25 ans en 1936. La vaccination obligatoire de la population a joué son rôle. Au début des années 60, la mention de la variole en URSS ne pouvait être trouvée que dans les manuels de médecine. Les médecins "ont perdu l'habitude et ont oublié" cette maladie...

Les hauts dirigeants du pays étaient bien conscients que Moscou, et peut-être l'ensemble de l'Union soviétique, étaient la cible d'un tueur impitoyable de nations entières. La réaction a été immédiate - immédiatement tout le personnel de la police de Moscou et du KGB s'est levé. L'Académie des sciences, tous les médecins de la capitale et le personnel de sécurité de l'État ont été transférés en mode de fonctionnement d'urgence.

La tâche était extrêmement difficile - les forces de l'ordre devaient établir TOUS LES CONTACTS de l'artiste dès que possible à partir du moment où il est monté à bord de l'avion à destination de l'Inde. Au groupe à risque, 75 passagers de ce vol et l'équipage de l'avion, les douaniers, tous les proches de Kokorekin, les médecins qui l'ont soigné, les patients de l'hôpital où il se trouvait et, par conséquent, toutes les personnes qui ont communiqué avec le contingent spécifié ...

Les médecins se sont vu confier la tâche la plus difficile : isoler d'urgence toutes ces personnes en quarantaine. Toute la difficulté d'accomplir cette tâche était qu'il fallait isoler ces personnes qui, même pour une courte période, se trouvaient dans ces pièces où se trouvait l'artiste et qu'il voyait même fugitivement, sans parler d'une courte poignée de main. Et vous n'avez pas besoin d'être un mathématicien fort pour comprendre une vérité élémentaire - le nombre de telles personnes en deux semaines s'élève maintenant à plusieurs milliers de personnes. Il ne reste plus qu'à établir combien de milliers ce nombre est calculé. Les milices de la capitale, les médecins et le Comité de sécurité de l'Etat n'ont jamais réalisé un travail aussi grandiose.

De plus, cette histoire avait un fond politique. En février 1960, c'est-à-dire moins d'un mois plus tard, l'Université de l'Amitié des Peuples devait s'ouvrir à Moscou. Ce geste large mettait l'accent sur la politique internationale de l'URSS. Il était prévu que le principal contingent d'étudiants viendrait des pays les plus pauvres d'Afrique et d'Asie. Et il a dû arriver qu'un mois avant l'ouverture de l'université il s'avère que les contacts avec les personnes de ces pays sont loin d'être sûrs...

Il a été décidé de diviser la lutte contre l'épidémie en deux centres. Le premier est l'hôpital Botkin. Le second est le cercle des parents et connaissances de Kokorekin. Il fallait agir vite dans les deux sens à la fois. L'hôpital Botkin a été instantanément transféré au poste de caserne. Ils n'ont laissé sortir personne, n'ont laissé entrer personne et n'ont rien signalé aux proches des patients et au personnel médical. En conséquence, toute la clôture de l'hôpital a été suspendue avec des proches de patients et de médecins perplexes, essayant de comprendre le sens de ce qui se passait. Mais à cette époque, les autorités ont agi avec fermeté, détermination et sans explications inutiles afin d'éviter la panique. À notre époque, les médias, comme la chaîne de télévision Dozhd, « aspiraient » la situation actuelle à l'infini, mais tout s'est ensuite passé dans le plus grand secret. Mais quel genre de secret pouvait-il y avoir alors que plusieurs milliers de personnes étaient impliquées dans l'élimination des conséquences de l'épidémie ?

L'infection s'est propagée rapidement et de la manière la plus incroyable. Voici un exemple de liste des personnes infectées :

Un adolescent allongé dans une boîte au deuxième étage au-dessus de la chambre de l'artiste malade. Dans ce cas, le virus est entré par le conduit de ventilation;

Un patient d'un autre bâtiment a été infecté par la blouse du médecin qui avait précédemment examiné Kokorekin ;

La réceptionniste qui a autorisé l'un des médecins à utiliser le téléphone du bureau pour appeler à la maison a été infectée par le récepteur téléphonique;

Un chauffeur qui n'a parcouru qu'une seule fois le couloir du département où gisait l'artiste, sans communiquer avec personne...

Le personnel médical de l'hôpital Botkin, sous peine de licenciement, n'avait pas le droit de ne parler à personne des raisons d'une quarantaine aussi étrange et rapidement instaurée. Les proches des patients ont tiré la sonnette d'alarme, assiégé des représentants des autorités de tous grades, essayant de contacter d'une manière ou d'une autre leurs proches malades. Mais tout était en vain. L'hôpital était dans le vide. On ne peut que deviner le degré d'excitation, si seulement il y avait 2500 patients dedans à ce moment-là. Je ne parle même pas de près de 5 000 militaires. Afin d'accueillir un si grand nombre de personnes au même endroit pendant longtemps, le nombre nécessaire de lits et de matelas a été trouvé. Mais ils n'ont pas pu trouver le linge. Et puis, par un décret spécial du gouvernement de l'URSS, les stocks de linge de la catégorie NZ pour la défense aérienne ont été augmentés ...

Dès que les experts ont commencé à étudier les contacts de l'artiste décédé, les contacts de ses proches, une sorte de loterie infernale a émergé ici aussi. Malade : une amie de la seconde épouse de l'artiste, qui a contracté l'infection dans les bains Sandunov alors qu'elle y était avec l'épouse actuelle de l'artiste, infectant par la suite son mari et son fils ; un agent d'assurance qui a rendu visite à l'artiste début janvier, puisque la vie de Kokorekin était assurée ; l'épouse d'un ami de Kokorekin, qui a couru pour vérifier pendant quelques minutes et, en conséquence, est tombée elle-même malade, infectant son mari, et il avait plusieurs de ses amis ...

Le travail d'éradication de l'épidémie s'est effectué sans aucun répit. Dans toutes les institutions médicales, la police et le KGB, les lumières ne se sont pas éteintes toute la nuit pendant plusieurs semaines. Il est difficile d'exprimer avec des mots ce qui se passait à Moscou ces jours-ci. Les ambulances ont à peine eu le temps de partir à de nouvelles et nouvelles adresses de contacts de l'environnement de l'artiste et de ses connaissances. Toutes les personnes potentiellement dangereuses ont été instantanément isolées de la société. Mais le nombre de contacts était énorme. Parmi les contacts, il y avait aussi des détenteurs de records. Ainsi, le professeur de l'Institut des ingénieurs ferroviaires de Moscou a réussi à compenser 120 étudiants. Tous les élèves ont été retrouvés et mis en quarantaine. Le même sort est arrivé à tous les camarades de classe de la fille de l'artiste. Le thérapeute de l'hôpital, à qui Kokorekin s'est d'abord tourné, a réussi à soigner 117 patients. Il est clair que toutes ces personnes ont été isolées sans parler inutilement. Des personnes de contact, et même seulement des suspects, ont été recherchées dans les endroits les plus incroyables. Sans parler, ils ont été retirés des trains, des avions et isolés, isolés, isolés... Les lieux dans lesquels les contactés étaient maintenus ont fait l'objet d'une désinfection sérieuse. Le gendre de Kokorekin a étudié à l'Institut Mendeleev. Toutes les personnes soupçonnées d'avoir eu des contacts avec lui ont été isolées avec les professeurs... À la suite des interrogatoires les plus minutieux, tous les hommes et toutes les femmes ont été contraints de nommer leurs amants, les alcooliques de leurs compagnons de beuverie, et les filles innocentes les larmes aux yeux. nommé tous les gars avec qui ils se sont embrassés. En un mot, c'était plus cool que le détective le plus cool...

Il semblait qu'il n'y aurait pas de fin à cela. Après tout, tôt ou tard, la situation devait devenir incontrôlable. Au total, plus de 9 000 personnes ont été mises en quarantaine à Moscou et dans la région de Moscou. Pour cela, le plus grand hôpital de maladies infectieuses de la capitale sur Sokolinaya Gora a été libéré, ainsi que plusieurs autres hôpitaux. Cependant, il n'y avait toujours pas assez de places. Par conséquent, des quarantaines ont été organisées sur le lieu de résidence des citoyens à qui il était strictement interdit de quitter les lieux. À cette époque, les voitures se précipitaient constamment autour de Moscou, dans lesquelles il y avait des gens en salopette. Tous les endroits suspects de la capitale ont été activement désinfectés.

De plus, un détail supplémentaire a été révélé, ce qui a compliqué la tâche des enquêteurs. La seconde épouse de l'artiste a remis certaines des choses qu'il a apportées d'Inde pour les revendre à une friperie ! Et à cette époque, les choses rares étaient facilement vendues par les commissaires contournant le comptoir du magasin. Par conséquent, la recherche d'acheteurs de toutes choses s'est avérée très difficile et désagréable pour les représentants du commerce.

Pendant ce temps, les rumeurs couraient et se multipliaient autour de la ville - une maladie est apparue dans la ville qui fauche des centaines de personnes. Ici et là, de faux témoins sont apparus qui ont affirmé que toutes les morgues de Moscou étaient pleines de cadavres et que la nuit, les gens dans les cimetières étaient enterrés dans des cercueils de zinc ...

Les médecins pensaient que la principale chose qui pouvait arrêter l'épidémie était la vaccination universelle. Maintenant, c'est difficile à croire, mais en cinq jours, toute la population de Moscou a été vaccinée contre la variole. Et cela représente près de sept millions de personnes. Pour ce faire, plus de 10 000 équipes de vaccination ont été organisées en urgence. Pour cela, des médecins de diverses spécialités ont été mobilisés ; les assistants médicaux, les étudiants en médecine, ainsi que toute personne connaissant la méthode de vaccination. Le taux journalier est de 1,5 million de doses de vaccin. Pas une seule personne, des bébés aux plus âgés, n'a échappé à la vaccination. De plus, même les mourants étaient vaccinés...

L'épidémie de variole à Moscou ne s'est éteinte qu'au bout d'un mois. Certes, la question s'est posée de savoir comment, dans un pays qui semblait avoir vaincu la variole, tant de personnes vaccinées contre la variole en ont été infectées? L'enquête a montré que plusieurs facteurs jouaient à la fois une farce cruelle : la population de tout le pays ne peut pas être vaccinée, car il y a des contre-indications, de la négligence, de l'imprudence, de la désorganisation, etc. De plus, au fil du temps, le problème de la vaccination contre la variole en URSS a commencé à être traité formellement. Après tout, il n'y avait personne à contaminer à l'intérieur du pays. Un fait intéressant est que l'artiste Kokorekin a été vacciné contre la variole juste un an avant son voyage en Inde ...

Les résultats d'une épidémie de variole à Moscou en 1960 : des dizaines de personnes sont tombées malades, mais la plupart de leurs vies ont été sauvées. En plus de l'artiste Kokorekin, trois autres sont décédés. La capitale a été sauvée de l'épidémie grâce au travail efficace des services médicaux et des forces de l'ordre.

Il faut dire que des fièvres varioliques, semblables à celles de Moscou, ont été éprouvées aussi bien en Europe qu'en Amérique. Mais à la fin du vingtième siècle, la variole sur Terre avait disparu. Et l'élimination de cette maladie a eu lieu à l'initiative des médecins soviétiques. À notre honte, ce fait est pratiquement inconnu en Russie. Alors qu'en Occident, la victoire sur la variole est assimilée aux plus grands accomplissements.

Tout a commencé en 1958 lors d'une session de l'Organisation mondiale de la santé. Viktor Zhdanov, député. Ministre de la Santé de l'URSS, a proposé un programme mondial d'éradication de la variole. À cette époque, cette maladie tourmentait littéralement 67 pays du monde en Asie, Afrique, Amérique latine, Océanie. Chaque année, la maladie emportait des dizaines de milliers de personnes dans la tombe.

L'idée de la délégation soviétique dans les milieux médicaux du monde a d'abord été perçue comme impraticable. Par conséquent, en 1959, l'URSS a pratiquement commencé à elle seule la mise en œuvre de ce programme. Le vaccin soviétique a commencé à être distribué régulièrement dans le monde entier pour lutter contre la variole. Et seulement huit ans plus tard, les États-Unis ont rejoint ce programme, qui a sérieusement aidé avec de l'argent. A partir de ce moment, le monde fut pour ainsi dire divisé en deux parties. Là où les pays occidentaux avaient plus d'influence, ils travaillaient, et les médecins soviétiques travaillaient dans les zones d'influence de l'URSS. C'était l'un des rares cas de l'histoire où des pays de deux camps en guerre ont combattu ensemble une maladie mondiale. Et la maladie a été vaincue - la dernière fois qu'une épidémie de variole a été enregistrée en Somalie en 1977.

Du côté soviétique, une soixantaine de spécialistes ont participé (nous ne valorisons pas nos héros, même le nombre exact de spécialistes de ce programme est inconnu !). Svetlana Marinnikova est la seule femme à avoir été membre de la direction de la commission mondiale de lutte contre la variole. Elle a fait valoir que les médecins vont évaluer rétroactivement l'exploit de leurs collègues, après avoir adressé une lettre au tout-puissant Poutine. Je ne sais pas si cet appel au PIB a eu lieu ou non.

En mai 1980, l'ONU a publié un document qui parlait de la victoire complète sur la variole dans tous les coins du globe. Cependant, la patrie n'a jamais découvert l'exploit de nos médecins. Aucun des participants de notre côté n'a même pas été récompensé, ils n'ont même pas entendu de gratitude orale. Aucun des principaux médias n'a même prêté attention à cette victoire sur la variole. L'épisode, qui est entré dans le fond d'or de l'histoire, n'a tout simplement pas été remarqué en URSS, puis en Russie. Mais l'Occident a ajouté les noms de ses participants à la liste d'honneur. Aux États-Unis, l'ancien directeur du programme contre la variole a reçu la plus haute distinction du pays.

Et en Russie, une seule personne, Vladimir Fedorov, a une médaille d'or, qui lui a été remise par le gouvernement afghan, et qu'il n'a jamais portée. Est-ce que tu sais pourquoi? Selon nos règles, une personne qui n'a pas de récompenses de son pays n'a pas le droit de porter des récompenses étrangères!))))) C'est pourquoi Vladimir Fedorov garde sa récompense dans un tiroir ...

À l'heure actuelle, les souches pathogènes de variole ne sont stockées que dans deux endroits dans le monde - à Atlanta, au Center for Disease Control and Prevention (États-Unis) et au Novosibirsk Center for Virology and Biotechnology.

Certes, il faut toujours se rappeler que la variole humaine a été vaincue, mais pas la variole du singe. Dans des pays comme le Congo, la viande de singe est la plus activement utilisée pour l'alimentation. Et qui sait à quoi peut conduire la mutation de cette maladie ?

Les tentatives de prévention des maladies contagieuses, rappelant à bien des égards la technique adoptée au XVIIIe siècle, ont été entreprises dans l'Antiquité. En Chine, la vaccination antivariolique est connue depuis le XIe siècle. avant JC e., et elle a été réalisée en insérant un morceau de matière trempée dans le contenu de pustules de variole dans le nez d'un enfant en bonne santé. Parfois, des croûtes sèches de variole étaient également utilisées. Dans l'un des textes indiens du Ve siècle, il est dit d'une méthode de lutte contre la variole : le bras d'une autre personne jusqu'à ce qu'il saigne entre le coude et l'épaule, et lorsqu'il y a du pus pénètre dans le corps avec du sang, une fièvre est constatée."

Il existait des moyens populaires de lutter contre la variole en Russie. Depuis l'Antiquité, dans la province de Kazan, les croûtes de variole sont réduites en poudre, inhalées puis cuites à la vapeur dans un bain. Pour certains, cela a aidé et la maladie est passée sous une forme bénigne, pour d'autres, tout s'est terminé très tristement.

Il n'a pas été possible de vaincre la variole pendant longtemps, et elle a récolté une riche moisson lugubre dans l'Ancien Monde, puis dans le Nouveau. La variole a fait des millions de morts dans toute l'Europe. Les représentants des maisons régnantes en ont également souffert - Louis XV, Pierre II. Et il n'y avait aucun moyen efficace de lutter contre ce fléau.

L'inoculation (infection artificielle) était un moyen efficace de lutter contre la variole. Au XVIIIe siècle, il devient à la mode en Europe. Des armées entières, comme ce fut le cas avec les troupes de George Washington, ont subi des inoculations massives. Les hauts responsables des états ont eux-mêmes montré l'efficacité de cette méthode. En France en 1774, l'année où Louis XV meurt de la variole, son fils Louis XVI est vacciné.

Peu de temps avant cela, sous l'impression des précédentes épidémies de variole, l'impératrice Catherine II s'est tournée vers les services du médecin inoculant britannique expérimenté Thomas Dimsdale. Le 12 octobre 1768, il inocula l'impératrice et héritière du trône, le futur empereur Paul Ier. L'inoculation de Dimsdale n'était pas la première à se faire dans la capitale de l'empire. Avant lui, le médecin écossais Rogerson a vacciné les enfants du consul britannique contre la variole, mais cet événement n'a reçu aucune résonance, puisqu'il n'a pas retenu l'attention de l'impératrice. Dans le cas de Dimsdale, il s'agissait du début de la vaccination de masse en Russie. En mémoire de cet événement marquant, une médaille d'argent a été arrachée à l'effigie de Catherine la Grande, avec l'inscription « Je me suis donné l'exemple » et la date de l'événement marquant. Le médecin lui-même, en remerciement de l'impératrice, reçut le titre de baron héréditaire, le titre de médecin en chef, le grade de conseiller d'État actuel et une pension annuelle à vie.

Après avoir terminé avec succès une inoculation exemplaire à Saint-Pétersbourg, Dimsdale est retourné dans son pays natal, et à Saint-Pétersbourg le travail qu'il avait commencé a été poursuivi par son compatriote Thomas Goliday (Vacances). Il est devenu le premier médecin de la maison de la variole (Ospoprivalny), où ceux qui le souhaitaient étaient vaccinés gratuitement et recevaient un rouble en argent avec un portrait de l'impératrice en récompense. Golidey a longtemps vécu à Saint-Pétersbourg, est devenu riche, a acheté une maison sur le quai anglais et a reçu un terrain sur l'une des îles du delta de la Neva, qui, selon la légende, porte son nom, converti en un mot russe plus compréhensible "Golodai" (maintenant l'île Dekabristov).

Mais une protection à long terme et à part entière contre la variole n'a pas encore été créée. Ce n'est que grâce au médecin anglais Edward Jenner et à la méthode de vaccination qu'il a découverte qu'il a été possible de vaincre la variole. Grâce à son observation, Jenner a recueilli des informations sur l'incidence de la « variole de la vache » chez les laitières pendant plusieurs décennies. Le médecin anglais a conclu que le contenu des jeunes pustules immatures de la vaccine, qu'il appelait "vaccin", empêchait la variole de tomber sur les mains du muguet, c'est-à-dire lors de l'inoculation. Cela a conduit à la conclusion que l'infection artificielle par la variole est un moyen inoffensif et humain de prévenir la variole. En 1796, Jenner a mené une expérience humaine, vaccinant un garçon de huit ans, James Phipps. Par la suite, Jenner a découvert un moyen de préserver le matériau de greffe en séchant le contenu des pustules et en le stockant dans des récipients en verre, ce qui a permis de transporter le matériau sec dans différentes régions.

La première vaccination contre la variole en Russie selon sa méthode a été faite en 1801 par le professeur Efrem Osipovich Mukhin au garçon Anton Petrov, qui, avec la main légère de l'impératrice Maria Feodorovna, a reçu le nom de famille Vaccins.

Le processus de vaccination à cette époque était significativement différent de la vaccination antivariolique moderne. Le matériel d'inoculation était le contenu des pustules d'enfants vaccinés, un vaccin "humanisé", en raison duquel il y avait un risque élevé d'infection collatérale par l'érysipèle, la syphilis, etc. En conséquence, A. Negri proposa en 1852 de recevoir un vaccin contre la variole provenant de veaux vaccinés.

À la fin du XIXe siècle, les succès de l'immunologie expérimentale ont permis d'étudier les processus qui se déroulent dans l'organisme après la vaccination. L'éminent scientifique français, chimiste et microbiologiste, fondateur de la microbiologie scientifique et de l'immunologie, Louis Pasteur a conclu que la méthode de vaccination peut être appliquée au traitement d'autres maladies infectieuses.

Sur le modèle du choléra du poulet, Pasteur a pour la première fois tiré une conclusion expérimentalement fondée : « une nouvelle maladie protège contre la suivante ». Il a défini l'absence de récurrence d'une maladie infectieuse après vaccination comme une « immunité ». En 1881, il découvre le vaccin contre l'anthrax. Par la suite, le vaccin contre la rage a été développé pour lutter contre la rage. En 1885, Pasteur organise à Paris la première station antirabique au monde. La deuxième station antirabique a été créée en Russie par Ilya Ilyich Mechnikov et a commencé à apparaître dans toute la Russie. En 1888, un institut spécial de lutte contre la rage et les autres maladies infectieuses est créé à Paris grâce à des fonds collectés par souscription internationale, qui reçoit plus tard le nom de son fondateur et premier dirigeant. Ainsi, les découvertes de Pasteur ont jeté les bases scientifiques de la lutte contre les maladies infectieuses par la méthode de la vaccination.

I.I. Mechnikov et P. Ehrlich ont permis d'étudier l'essence de l'immunité individuelle de l'organisme aux maladies infectieuses. Grâce aux efforts de ces scientifiques, une doctrine harmonieuse de l'immunité a été créée et ses auteurs I.I. Mechnikov et P.Erlich ont reçu le prix Nobel en 1908 (1908).

Ainsi, les scientifiques de la fin du XIXe et du début du XXe siècle ont réussi à étudier la nature des maladies dangereuses et à proposer des moyens efficaces de les prévenir. La lutte contre la variole s'est avérée la plus fructueuse, puisque les bases organisationnelles de la lutte contre cette maladie ont également été posées. Le programme d'éradication de la variole a été proposé en 1958 par la délégation de l'URSS à la XI Assemblée de l'Organisation mondiale de la Santé et a été mis en œuvre avec succès à la fin des années 1970. efforts conjoints de tous les pays du monde. En conséquence, la variole a été vaincue. Tout cela a permis de réduire significativement la mortalité dans le monde, notamment chez les enfants, et d'augmenter l'espérance de vie de la population.

Voir aussi Variole - une liste de maladies appelées variole

La variole, ou, comme on l'appelait aussi plus tôt, la variole est une infection virale hautement contagieuse dont seuls les humains souffrent. Elle est causée par deux types de virus : la variole majeure et la variole mineure. Les personnes qui survivent après la variole peuvent perdre une partie ou la totalité de leur vision, et presque toujours il y a de nombreuses cicatrices sur la peau à la place des anciens ulcères.

Aperçu historique

La variole dans l'Antiquité et au Moyen Âge

La variole est connue de l'humanité depuis l'Antiquité. Diverses sources attribuent sa première apparition à l'Afrique ou à l'Asie. En Inde dans les temps anciens, il y avait une déesse spéciale de la variole - Mariatale; elle a été dépeinte comme une jeune femme vêtue de rouge avec un caractère très irritable - selon la légende, une fois pour quelque chose, elle était en colère contre son père et en colère lui a jeté son collier en or au visage, et là où les perles ont touché la peau, des pustules sont apparues . Dans cet esprit, les croyants ont essayé d'apaiser et de concilier Mariatale, en lui faisant des sacrifices. En Corée, les épidémies de variole étaient attribuées à la visite d'un esprit qu'on appelait « l'invité distingué de la variole ». Un autel a été dressé pour lui, où ils ont apporté la meilleure nourriture et le meilleur vin.

Certains chercheurs pensent que la variole est mentionnée dans la Bible, où, dans la description de dix exécutions égyptiennes, il est dit : "... et il y aura une inflammation avec abcès sur les gens et sur le bétail, dans tout le pays d'Egypte." V.V.Svyatlovsky a écrit que la variole s'était propagée de l'Inde à d'autres régions par les troupes d'Alexandre le Grand. Au IIe siècle av. NS. cette maladie frappa les légions romaines de Marc Aurèle, et en 60 av. J.-C. elle apparut dans la Rome antique. Au VIe siècle après JC, la variole régnait à Byzance, étant introduite dans la dernière partie de l'Afrique sous Justinien I. De plus, l'histoire a vu l'apparition de la variole en Syrie, en Palestine et en Perse au VIIe siècle, en Sicile, en Italie, en Espagne et en France en le suivant, VIII, siècle...

Depuis le VIe siècle. la variole apparaît sous son nom latin encore préservé variola, utilisé pour la première fois par l'évêque Marius d'Avanches en 570 après JC. Depuis lors, la variole, sous son nom immuable, a fait de nombreuses victimes chaque année en Europe. Nous ne la suivrons pas de siècle en siècle, mais arrêtons-nous sur quelques-uns des moments étonnants de sa domination sans entrave. La variole s'est propagée à des proportions horribles parmi les Normands lors de leur invasion de Paris. Le lieutenant du roi Cobbo est également tombé malade. Le roi, de peur que l'infection n'atteigne lui et sa cour, ordonna de tuer tous les infectés, ainsi que tous ceux qui étaient avec les malades. Une mesure aussi radicale donne une idée de la force et de la gravité de la maladie contre laquelle elle a été prise. D'autre part, il était déjà tôt pour présenter à la médecine une demande incessante de salut contre cette maladie et punissait sévèrement l'impuissance des médecins. La reine bourguignonne Austrigilde, mourant de variole, demanda à son mari, comme dernière faveur, d'exécuter ses deux docteurs s'ils ne pouvaient la sauver. Le roi Guntran a accédé à sa demande et a ordonné de couper les scientifiques docteurs Nikolaus et Donatus avec des épées. Les sorts, prières et talismans inventés contre la variole, bien sûr, n'ont pas du tout contribué à l'affaiblissement de la variole. Sa propagation atteignit une telle ampleur qu'il était rare de rencontrer une personne qui ne souffrait pas de la variole ; c'est pourquoi, au Moyen Âge, les Allemands ont développé un dicton : « Von Pocken und Liebe bleiben nur Wenige frei ». En France au XVIIIe siècle, lorsque la police recherchait une personne, elle était indiquée comme un signe spécial : « Elle n'a aucun signe de variole. L'utilisation généralisée de la variole était l'une des raisons de l'abus des cosmétiques : une épaisse couche de blanc et de blush appliquée sur le visage permettait non seulement de donner à la peau la teinte désirée, mais aussi de masquer les cicatrices de la variole.

Chez les Arabes, selon le témoignage du médecin arabe Aron, qui vécut au VIIe siècle, la variole est connue depuis l'Antiquité. Ar-Razi et Avicenne ont laissé les descriptions classiques de la variole. Ar-Razi a également mentionné la variole, l'inoculation de la variole humaine légère, qui a été la première contre-mesure humaine sérieuse dans sa lutte contre cette maladie infectieuse.

Variation

La variolisation consistait à inoculer du pus antivariolique à partir d'une pustule mature d'un patient atteint de variole, ce qui a entraîné une variole bénigne. Cette méthode était connue en Orient au moins depuis le début du Moyen Âge: en Inde, des archives du VIIIe siècle ont été conservées à son sujet et en Chine - au Xe siècle. La variolisation était pratiquée sur des jeunes filles destinées à la vie de harem afin de préserver leur beauté des cicatrices de la variole. En outre, cette méthode a été utilisée en Afrique, en Scandinavie, parmi les peuples locaux de l'Oural et de la Sibérie.

Cette technique a été introduite pour la première fois en Europe depuis la Turquie par l'épouse de l'ambassadeur britannique à Constantinople, Mary Wortley Montague, en 1718, qui, ayant appris la variole des Turcs, l'a inculquée à son fils de six ans. En Angleterre, après des expériences sur des criminels et des enfants de refuges religieux, la variole a été inoculée dans la famille du roi britannique George I.

Au cours des 8 premières années en Angleterre, la variole a été inoculée à 845 personnes, dont 17 ne pouvaient pas la supporter et sont décédées, c'est-à-dire que la variole a donné 2% de mortalité. Comme la variole a entraîné 10 à 20 fois plus de mortalité, la variole a d'abord été très populaire. Cependant, comme cette dernière entraînait parfois la mort des vaccinés contre la variole, provoquait souvent elle-même des épidémies et ne protégeait pas toujours ceux qui subissaient l'inoculation d'une infection ultérieure par la variole, elle est progressivement tombée en désuétude. Le médecin anglais Geberden a prouvé à la fin du XVIIIe siècle qu'en 40 ans d'utilisation de la variole rien qu'à Londres, 25 000 patients de plus sont morts qu'au cours du même nombre d'années avant l'introduction des vaccinations. La variante fut interdite en France par une loi du parlement en 1762, mais existait en Angleterre jusqu'en 1840. Malgré cela, le docteur Watson, n'ayant pas de vaccin antivariolique sûr, l'appliqua en 1862 sur un navire en mer, lorsqu'une épidémie éclata parmi les marins et les 363 vaccinés ont survécu, tandis que 9 des 12 patients atteints de variole sont décédés.

Vaccination

À la fin du XVIIIe siècle, plusieurs observateurs ont remarqué la variole bovine, une maladie courante chez les chevaux et les vaches. Chez ces derniers, il s'est manifesté sous forme de pustules, de bulles au contenu purulent sur la mamelle, rappelant beaucoup les éruptions de variole chez l'homme. Cependant, la variole chez les animaux était significativement plus bénigne que la variole chez l'homme et pouvait lui être transmise. Les laitières étaient souvent porteuses de la vaccine, mais n'étaient pas infectées par la suite par la variole bovine. Le fait que dans l'armée anglaise du XVIIIe siècle l'incidence de la variole dans la cavalerie était sensiblement plus faible que dans l'infanterie est un phénomène du même ordre.

Dès 1765, les docteurs Sutton et Fuester ont déclaré à la London Medical Society que la variole chez les vaches laitières, si elle est infectée, le protège de la maladie de la variole. La London Medical Society n'était pas d'accord avec eux, reconnaissant leur observation comme une simple coïncidence, ne méritant pas d'autres recherches. Cependant, en 1774, le fermier anglais Jestley a inoculé avec succès à sa famille la vaccine, et le professeur allemand Plett a fait de même en 1791. Indépendamment d'eux, il a été découvert par le médecin et naturaliste anglais Jenner, qui, observant des cas naturels de vaccine pendant A 30 ans, le 2 mai 1796 décide de faire une expérience publique de vaccination contre la variole. En présence de médecins et d'un public extérieur, Jenner a retiré la variole de la main d'une jeune laitière Sarah Nelmes, qui avait contracté la variole par accident, et l'a inoculé à un garçon de huit ans, James Phipps. La variole a commencé, ne s'est développée que dans deux endroits vaccinés et s'est déroulée normalement. Puis, le 1er juillet de la même année, Jenner a inoculé à Phipps la variole, qui, comme un vaccin protégé, n'a pas pris. Osovopovivanie // Dictionnaire encyclopédique de Brockhaus et Efron : En 86 volumes - SPb., 1890-1907.

Deux ans plus tard, Jenner a publié une enquête sur les causes et les effets de la variole vaccinale, une maladie découverte dans certains comtés de l'ouest de l'Angleterre, en particulier dans le Gloucestershire et connue sous le nom de cow-pox. Dans cette brochure, Jenner a souligné que la variole et la variole sont deux formes de la même maladie, de sorte que le transfert de la variole confère une immunité à l'immunisation naturelle // Dictionnaire encyclopédique de Brockhaus et Efron : En 86 volumes - St.

Le retrait de l'homme du mode de vie qui lui était prédéterminé par la nature était pour lui la cause de nombreuses maladies. Adorant les paillettes, se livrant à son désir de luxe et aimant le divertissement, il s'entoura d'un grand nombre d'animaux qui, peut-être, n'étaient pas à l'origine destinés à être ses compagnons... Une vache, un cochon, un mouton et un cheval - tous, à des fins diverses, sont sous sa tutelle et son patronage... Ne serait-il pas raisonnable de supposer que la source de la variole est une matière infectieuse d'un genre particulier, provenant d'une maladie du cheval, et que des circonstances accidentelles, qui a surgi encore et encore, a changé cette maladie de sorte qu'elle a acquis la forme infectieuse et maligne que nous avons l'habitude de voir dans la dévastation parmi nous ?